Câu 18: Trbày các hậu quả của qtrình tương tác giữa vr với tb cảm thụ

Có 7 hậu quả của qt tương tác giữa virus và tb cảm thụ:

1.Phá huỷ tb:

Là hậu quả hay gặp. 80% tổng số các loại vr gây ra hậu quả này. Khi đó hang loạt tb bị fá vỡ và gphóng ồ ạt 1 lượng lớn vr ra ngoài => lâm sang bệnh biểu hiện cấp tính: cúm, sởi, bại liệt...1 số tb nhiễm vr chưa đến mức chết nhưng chức năng tb đã bị biến đổi

2.Làm biến đổi tb

-Một số AN của vr sau khi xâm nhập vào tb có thể làm đứt, gãy hay sắp xếp sai lạc NST của tb => làm biến đổi tb. Đặc biệt 1 số trường hợp làm mất vai trò của gen điều hoà sự ptriển của tb => tb quá sản, loạn sản và tạo khối u. vd: vr cúm, rubella, herpes..

-Cơ chế gây khối u có thể do vr làm biến đổi kháng nguyên bề mặt của tb , làm mất knăng ức chế do tiếp xúc khi tb sinh sản or kích hoạt gen ung thư

-Phụ nữ mang thai dưới 3 tháng mà nhiễm các vr trên (Đặc biệt là vr dễ gây sảy thai, thai chết lưu, dị tật thai nhicúm và rubella)

3. Hình thành tỉêu thể nội bào

tiểu thể nội bào hạt vr mới tập trung lại -Các hạt vr chưa đc gphóng or các tp ctrúc của vr chưa đc lắp ráp

-Các tiểu thể này có thể đc nhuộm và soi dưới kính hiển vi quang học=> có gtrị chẩn đoán sự nhiễm vr (.) tb

Vd: vr đậu mùa tạo tiểu thể Guaneri, vr dại tạo tiểu thể Negri

4. Tạo hạt vr k hoàn chỉnh (DIP)

-DIP bản chất là hạt vr k mang AN. Do đó k có knăng gây nh.trùng cho tb

-Hạt DIP có thể giao thoa chiếm AN của vr tương ứng và trở thành hạt vr hoàn chỉnh có knăng gây nhiễm

5.Các hậu quả của sự tích hợp AN của vr vào ADN tb chủ

-Làm chuyển thể tb: AN của vr xâm nhập vào tb nhưng k nhân lên mà tích hợp vào NST của tb làm biến đổi các t/c của tb. Vd: vk bạch hầu

có khả năng gây bệnh (bởi gen quy định knăng sinh độc tố nằm trên prophage)+Nếu mang prophage

k còn khả năng gây bệnh+Nếu mất prophage

-Tạo rat b có knăng bị ly giải (tb tiềm tan)

AN của vr tích hợp vào NST của tb rồi nhân lên cùng với sự nhân lên của NST (vd: prophage hay phage ôn hoà). Khi bị kích thích bởi các tác nhân lí hoá học, AN tách ra khỏi NST và nhân lên gây vỡ tb

-Làm biến đổi KN bề mặt của tb

-Làm biến đổi 1 số t/c của tb

6. Tạo interferon

-Interferon là 1 Pr do tb sản xuất ra khi bị nhiễm vr or sau tác động của các tác nhân vk, nấm, kí sinh trùng và độc tố. Interferon có tác dụng ngăn cản qtrình nhân lên của tất cả các loại vr do ức chế qtrình tổng hợp Pr tạo các tphần của vr

-Vr mang ARN kích thích sản xuất interferon nhiều gấp nhiều lần vr mang ADN

-Dùng Interferon để điều trị các bệnh nh.trùng do vr gây ra như viêm gan B, HIV/AIDS và phòng gần 1 số bệnh nguy hiểm do vr: bệnh dại

Câu 39:Các yếu tố tạo nên độc lực of VSV.

1, Sự bám vào TB

- là đk đầu tiên dể vsv có thể xâm nhập vào mô và gây nh.trùng

-cơ chế do các phân tử bề mặt đặc hiệu of vsv gắn vói các receptor trên bề mặt Tb cảm thụ

-các thành phần tham gia bám:pili, fimbriae, polysaccharid bề mặt và các cấu trúc bam khác

2. sự xâm nhập và sinh sản:

-là yếu tố quyết định có hay ko nh.trùng

-VK: +tiết ngoại độc tố: bạch cầu

+ xâm nhập vào TB: E.cali

+xâm nhập vào trong mô,:lao, tụ cầu vàng

-VR:phải chui hẳn vào trong TB

3.Độc tố: là những chất độc of vav, gồm ngoại độc tố và nội độc tố

4. Enzym:có liên quan đến kha năng gây bệnh , còn bản thân chúng rất ít độc tính .

-hyaluranidase: là yếu tố xâm nhập

-coagulase: nhăn cản sự thực bào và tác dung of KT,KS

-streptokinase: làm tân tơ huyết->tăng sự lan tràn of VK

-hemolyzin: có ý nghĩa trong chuẩn đoán vsv

-protease: thủy phân Tg.A1

5. Một số KN bề mặt :chống lại sự thực bào

6. Các phản ứng quá mẫn: là cơ chế bệnh sinh of 1 số bệnh nh.trùng, có hại cho cơ thể

7. Sự né tránh đáp ứng miễn dịch :

-sự ẩn dật of vsv: vsv chui vào trong TB để tránh tác dụg of KT và một số khang sinh

-đánh vào hệ thống miễn dịch->suy giảm hệ thống miẽn dịch

-VK tiết ra yếu tố ngăn cản và các công kích tố

-sự thay đổi KN bề mặt->hạn chế tác dụg of miễn dịch đặc hiệu

8. Độc lực of VR: là tập hợp of nhiều yếu tố giúp VR nhân lên nhanh và gây tổn hại TB

-các yếu tố bám và xâm nhập

-ngăn cản sự sinh tổng hợp các đại phân tử of TB

-làm thay đổi tính thấm of lysosom TB->giải phóng emzym thủy phân

- làm tổn hại màng TB-> thay đổi hình dạng và ch/năg of TB

-hình thành tiểu thể nội bào trong TB-> phá hủy cấu trúc và ch/năg TB

-gây biến bạng NST

-gây ra chuyển dạng TB, loạn sản TB->khối U và ung thư

Câu 59: trình bày knăng gây bệnh và cơ chế gây bệnh của Shigella, nguyên tắc fòng va điều trị

a/K/năg và cơ chế gây bệnh:

- Shigella là tác nhân gây bệnh lỵ TK, chỉ có ở ng và khỉ mắc bệnh này.

- TK lỵ gây bênhk nhờ k/năg xâm nhập và nội độc tố, riêng S.Shiga và S.smitzii còn có thêm ngoại độc tố.

- Tk lỵ theo thức ăn, nước uống vào đg tiêu hóa. Tại đg tiêu hóa Shigella gây tổn thương đại tràng, VK bám và xâm nhập vào niêm mạc đại tràng nhân lên nhanh chóng. VK chết giải phóng ra nội độc tố gây xung huyết, xuất tiết tạo những ổ loét và mảng hoại tử. Nội độc tố còn tác động lên Thần kinh giao cảm gây co thắt và tăng nhu động ruột => đau bụng quặn, buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều lần, cứt có nhầy lẫn máu.

- Ngoại độc tố có độc tính với thần kinh T.Ư có thể gây viêm màng não và hôn mê. VK chỉ sinh NGdt khi đã xâm nhập vào niêm mạc đại tràng. Bệnh lỵ TrK thường ở thể cấp tính. 1 tỉ lệ nhỏ có thể thành mạn tính.

b/ Phòng:

- Phòng bệnh ko đặc hiệu: Vệ sinh ăn uống, sứ dụg nước sạch, xử lí phân.Diệt ruồi, chẩn đoán sớm, cách li b.nhân

c/ Điều trị:

-Tỉ lệ kháng KS rất cao. Ở nước ta trên 80% S.flexneri kháng ampicillin,chloramphenicol và co-trimoxazol => bát buộc fải làm KSĐ để chọn KS thích hợp.

Câu 63: Trình bày khả năng gây bệnh của vk dịch hạch, đặc điểm dịch tễ, nguyên tắc phòng và điều trị

a.K/năng gây bệnh:

Dịch hạch do vk Yersinia pestis( thuộc họ vk đường ruột) gây nên.

Độc lực của Y.pestis liên quan đến nhiều yếu tố:

- Kháng nguyên F1(ko chịu nhiệt) và các KN V,Ư: chỉ có ở nhưng chủng độc; khi mất các KN này, VK dịch hạch ko con khả năng gây bệnh cho chuột thí nghiệm.

- Sinh sắc tố ở môi trường có hemin va khả năng gấp phụ đỏ công.

- Sinh pestisin I và II. Những chủng sinh pesticin I thường đi kèm với sinh các yếu tố làm tan tơ huyết và men coagulase.

- Độc tố gây độc cho chuột.

- K/năg tổng hợp purin

* Đối tượng cảm nhiễm:

- Gây bênh cho đv nhất là đv gặm nhấm trong đó chuột là hay gặp nhất. Phần lớn các dịch đều gây ra ở chuột trước sau đó lan sang người.

- Đường lây (đường xâm nhập): vk xâm nhập qua bọ chét chuột ( trung gian truyền bệnh véctơ):

+B1: bọ chét hút máu cua con vật hoặc người bị bệnh => vk dịch hạch vào trong ống tiêu hoá của bọ chét

+B2: vk dịch hạch pt trong ống tiêu hoá của bọ chét => tạo thành khối kết dính gần giống tơ huyết, những khối này dần dần lớn lên gây tắc nghẽn ống tiêu hoá ngay phần tiền dạ dáy của bọ chét.

+B3: Máu hút vào bị tắc, bọ chét hút máu mạnh hơn nhưng máu trào ngược vào người bị hút máu và mang theo vk.

Khi vụ dịch xảy ra vk có thể truyền qua đường hô hấp qua thể phổi,t ừ phổi người bị bệnh sang người lành

*Lâm sàng: Thời kì ủ bệnh trung bình, có 3 thể ls chính:

- Thể hạch(phổ biến nhất) do hay bị đốt ở chân => nổi hạc bẹn. Hạch sưng to như quả xoài. Nếu để tự nhiên hạch hoá mủ, vỡ ra. điều trị sớm ngăn không cho hạch bị hỏng. Từ hạch vk có thể vào máu gây thể khác như thể phổi, thể nhiễm trùng huyết.

- Thể nhiễm trùng huyết: nhiễm trùng toàn thân

- Thể phổi: có 2 loại

+ thể phổi tiên phát

+ thể phổi thứ phát sau thể hạch hoặc thể nhiễm trùng huyết.

Thể phổi và thể nhiễm trùng huyết bệnh cảnh lâm sang rất nặng. Tỉ lệ tử vong cao. Ngoài ra còn có thể đường tiêu hoá, màng não.

Ng. Ng  Bọ chét  Chuột Bọ chét Gặm nhấm hoang dại

b/ Phòng:

- Ko đặc hiệu:

- Diệt chuột, bọ chét => Cắt đứt dây chuyền dịch tễ học của bệnh. Nơi chuột chết hoàng loạt mà ko giải thích được lí do fải tiến hành fun thuốc diệt bọ chét.

+ Khi bênh đặc hiệu xảy ra => Tổ chức uống KS dự phòng cho ng nhà b.nhân, ng dân vùng có chuột chết và các nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi. Cách ly b.nhân, chẩn đoán và điều trị triệt để, đặc biệt là những trường hợp nghi ngờ đầu tiên để có cơ sở quét dịch các biện pháp fòng chống khẩn cấp.

- Đặc hiệu: Chỉ tiêm vaccin cho những ng sống ở vùng có chỉ điểm dịch tễ học or phải làm nhiệm vụ ở những vùng đó.

- Vaccin sống: Tiêm 1 lần, gây miễn dịch nhanh (5-7 ngày) và thời gian miễn dịch kéo dài (6 tháng đến 1 năm) nhưng gây phản ứng mạnh hơn.

+ Vaccin chết: Tiêm 2 lần, chỉ miễn dịch được 6 tháng.

c/ Điều trị:VK DH còn nhạy cảm với nhiều KS, tuy thể LS mà dùg Streptomycin, tetracyclin va chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp.

Câu 65 Trình bày khả năng gây bệnh, cơ chế gây bệnh của vk bạch hầu, nguyên tắc fòng và điều trị

* K/năg gây bệnh: TK bạch hầu gây bệnh nguy hiểm cho ng, chủ yếu là trẻ em.đó là bệnh nh.trùng,nhiễm độc rất cấp tính và gây thành dịch

* cỏ chế gây bệnh

-đg xâm nhập TKBH lây lan theo đg thở, xâm nhập vào cơ thể bằng các giọt nước bọt

-nơi cư trú: thường ký sinh ở phần trên of đg hô hấp, thường gặp nhất là đg hầu họng chúng tạo màng giả ở đấy

-màng giả BH màu trắng xám dai, khó bóc,khi bóc gây chảy máu.màng giả đuợc tạo thanh do phibrin và TB viêm.TKBH sống ở đây và tiết ra ngoại độc tố, ngoại độc tố thấm vào máu và tác động tới toàn thân,màng giả Bh có thể lan xuống thanh, khí quản,gây bít tắc hô hấp

prophage tích hợp-ngoại độc tố BH là những Glycopotein,nó do gen vào NST TKBH.nó gồm 2 phần:phần B bám vào màng TB cảm thụ,giúp phần tử A(mang hoạt tính enzym)chui vào TB ngăn cản sự sinh tổng hợp protêin of TB-> nhiễm độc toàn thân. Phần A đã ngăn cản giải phóng các ARN vận chuyển, sau đó nó đã đua các aa đến các polyriboxom,nên sự tổng hợp protein bị ngăn cản

-các cơ quan bị tổ thương nặng do ngoại độc tố BH là tim,. TK ngoại biên, tuyến thựợng thận và gan

*phòng: phát hiện trẻ bị bệnh cáhc ly và điều trị triệt để.phong đặc hiệu, dùg vaccin gải độc tố đa giá DPT, tiêm vaccin cho trẻ lúc 3-4 tháng tuổi

* điều trị: phối hợp điều trị chống nhiễm độc, nh.trùng và xử lý các triệu chứng kèm theo(suy tim, suy thận) dùg kháng độc tố SAD và pelicilin

Câu 75: Trinh bày khả năng gây bệnh của xoắn khuẩn leptospira, nguyên tắc phòng và điều trị

*/knăng gây bệnh

-leptospira gây bệnh leptosoirosis-bệnh của súc vật nhưng có thể lây sang người

-dây truyền dịch tế:nguồn lây là các súc vật mang leptospira và nước tiểu của chúng. ổ chứa thg xuyên: loài gặm nhấm (chuột)... ổ chứa ko thg xuyên: trâu, bò ngựa...Gặm nhấm (chuôt) Nc, đất, ng. Gia súc(trâu, bò...)

-đg lây:

+/qua da do bị xây xát,qua vết thương hay qua niêm mạc do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với nguồn lây

Vd:bác sĩ thú y,chăn nuôi gia súc

+/qua nước, đất bị nhiễm leptospira

Vd:bộ đội,công nhân lâm nghiệp,công nhân hầm mỏ

-bệnh leptospirois diễn biến qua 2 thời kì:

+/tkì 1:sốt cao đột ngột sau thời gian ủ bệnh 1 đến 2 tuần,trong máu co nhiều vi khuẩn.sốt kéo dài 3-8 ngày

-tkì 2:sốt trở lại do các cơ quan nhất là gan thận bị tổn thương(vàng da,có albumin niệu) có thể có hội chứng màng não do TK TW bị tổn thương.có thể xuất huyết và đau cơ

"cái lọc sống"-gây bệnh thực nghiệm:chuột lang rất nhạy cảm với leptospira

*/phòng

-ko đặc hiệu:cắt đứt dây truyền dịch tễ như diệt chuột,phòng bệnh cho gia súc,phòng hộ cho những ng tiếp xúc với nguồn lây

-đặc hiệu:vacxin chết.chỉ những người phải tiếp xúc với nguồn lây

hiệư quả cao*/điều trị: sớm, từ những ngày đầu của bệnh. đtrị cả tr.chứng. dùg KS pencillin, tetracycline

Câu 78: Trình bàykhảnăg gây bệnh của vk H.influenzae. Ng.tắc fòng và điều trị

(vr cúm gây ra bệnh cúm còn H.influenzae là vk "ăn theo" sau khi các tbào niêm mạc đg hô hấp đã bị tổn thg nặg nề bởi vr cúm)

*/ khnăg gây bệnh:

- Đối tượng cảm nhiễm: người, đ.biẹt la trẻ em

- H. influenzae kí sinh bắt buộc trên niêm mạc đg hô hấp của ng. ≈ 75% trẻ lành có mang H. influenzae ở họng mũinhư 1 thành viên của vk chí bthườg. ở ng lớn, tỉ lệ này thấp hơn.

- bệnh do H. influenzae thg là thứ phát (sau sởi, cúm), gồm: viêm màng não, viêm đg hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đg hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mãn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn đg huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nh.trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung).

- viêm màng não do H. ìnluenzae là 1 bệnh nặg và cấp tính, cần đc chẩn đoán và đtrị từ sớm. ở trẻ em mà khnăg đề khág giảm (suy dinh dưỡg, suy giảm miễn dịch, đag mắc các bệnh nặg khác) vk từ họg mũi xâm nhập vào máu, rồi theo đg máu đến màg não or có thể vk đến màg não = cach chui qua xoang sang.

*/p.bệnh

bệnh nhân phải được cách ly+người lành tiếp xúc với bnhân phải uống KS dự phòng-vmn đô h. ìnluenzae tyb b lay theo đg hô hấp

-đặc hiệu:

đáp+/vain thế hệ I:tinh chế từ vỏ polýâcchrid của h. ìnlenzae tyb ứng mdịch tốt đối với trẻ em>2 tuổi và rất kém ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi. nhược điểm:tính sinh mdịch kém

+/vãcin thế hệ II:gắn Kn của vk vào 1 prtein mang hoạt động như 1 tá tính sinh mdịch đựoc tăng cường và gây đáp ứng mdịch tốt hơn thếchất hệ I ở trẻ nhỏ

*/điều trị

-khang ampicillin do vk sinh ra men beta-lactamase

-kháng chloramphenicol nhờ men chlororamphenicol acetyl đến xúc tác qtrình chuyển hoá 2 nhóm acetyl từ CoAtransferase(CAT) tính ức chế tổng hợp Pr củanhững vị trí hoạt động của chloramphenicol chloramphenicol bị mất đi

=>dtrị các bệnh nh.trùng do H. ìnluenzae phải dụă vào KSĐ khi chưa có kết quả KSĐ hoặc chuă phân lập được vk

hiện nay, ưu tiên chọn ampicillin và chloramphenicol hay cephalosporin thế hệ 3

Câu 83: Trình bày khả năng gây bệnh của trực khuẩn mủ xanh, ng.tắc fòng và điều trị

* Khả năng gây bệnh: TKMX là vk gây bệnh cơ hội ở người TKMX chỉ có knăng gây bệnh khi hàng rào bvệ cơ thể bị tổn thg

+/da,niêm mạc(b.nhân dùg thuốc đg tiêu hoá, dùg các dụg cụ can thiệp như ố g nội khí quản, catheter đg tĩnh mạch,sonde đg tiết niẹu, bỏng, chấn thương...)

+bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khi dùng thuốc

Vd:dtrị ung thư, dùng corticoid kéo dài

những yếu tố này tạo dkiện cho vk xâm nhập vào da,n.mạc gây nh.trùng tại chỗ và nh.trùg toàn thân

-các nh.trùng do TKMX gây nên gồm:

1/ Viêm phổi: b.nhân suy jảm mdịch, Bn ug thư, đang đtrị tại khoa hồi sức cấp cứu

2/ Viêm xương tuỷ: bn đái tháo đg dễ bị loét chi do TkMX.trẻ em có thể bị viêm tuỷ xương thứ phát sau các nh.trùng vết thương ở chân:rách da do gai, đinh

3/Nhiễm trùng viết bỏng: thường gặp, lien quan đến nh.trùng bệnh tạo mủ các vết thương màuviện. TK MX thường phát triển tại các vết bỏng xanh.1số t.hợp nh.trùng máu

4/nh.trùng máu

5/Nhiễm khuẩn tiết niệu: hay gặp ở BN sau các phẫu thuật hệ thống tiết niệu phải đặt sonde, Bn di chứng tk, Bn tàn tật

6/Viêm nội tâm mạc: tụ cầu vàng và TKMX là 2 nguyên nhân thường gặp gây viêm nội tâm mạc ở b.nhân thườg dùng thuốc đg tĩnh mạch

7/Viêm ốg tai ngoài: hay gặp ở ng cao tuổi bị đái tháo đg.

8/Viêm kết mạc, giác mạc: ở đối tượg dùg kính áp tròng.

9/Viêm da,viêm mô,tổ chức, viêm dạ dày,ruột

-ng.nhân làm tăg knăng gây bệnh TKMX ở mtrường bệnh viện

+/sử dụg thước kh.sinh bừa bãi trong đtrị => chọn lọc ra các chủng vk khág đa KS

+/sử dụng rộng rãi các thuốc chống viêm, ức chế miễn dịch. Vd:cỏticoid

+/sử dụng đa dạng các dụng cụ thăm dò: ống sonde, ống nội khí quản,cartherter TM, máy thở,lọc máu thận( các dạng khó khử khuẩn)

+/lây lan chéo nguồn vk (.) bnhân. BN-BN, BN-BS

*/ Phòng bệnh:

-ko đặc hiệu là chính: mđích ngăn chặn các nguy cơ làm TKMX thành vkhuẩn gây bệnh

+/tăng cường b.pháp vô trùng vết thương,vết bỏng

+/vô khuẩn dụng cụ: sonde..

+/vệ sinh mtrường bviện

+/dtrị theo khuyến cáo của kháng sinh đồ

*/ Điều trị:

-dùng các KS thuộc phân nhóm pseudo, penicillin. Vd:peperacillin,

tircacillin, mezlocillin

-kết hợp với nhóm amynoglycosid: gentamicin, tobramycin, amikacin...

-1 số t.hợp điều trị = nhóm cephalosporin thế hệ III,IV và các KS nhóm quinolone

Câu 94: Trình bày khả năng gây bênh của virus dại, phòng và điều trị

1/dịch tễ học:

Vr tập trug ở các nc nhiệt đới. ổ chứa vr dại là các đvật máu nóg bị dại (chó mèo). Vr truyền từ đvật qua ng 1 cách ngẫu nhiên qua vết cắn or vết cào

2/ khnăg gây bệnh cho đvật:

Tất cả đvật máu nóg đều có thể nhiễm vr dại. tkỳ ủ bệnh của vr dại hoag dại ko cố định. Tbình từ 7-14 ngày or lâu hơn. Có 2 thể bệnh thg gặp là hung dữ và liệt, kết thúc đều gây chết. bên cạnh thể cấp tinh còn có thể ko tr.chứg (thg gặp ở dôi), ở nhữg con vật bị bệnh ng ta tìm thấy vr trog não trog tuyến nc bọt, hiếm thấy vr trog phủ tạg và trog máu

3/ k/năg gây bệnh cho người:

- tkỳ ủ bệnh từ 1-3 thág nhưg cũg có trg hợp dài tới 8 thág. tkỳ ủ bệnh tuỳ thuộc vào vị trí và mức độ vết cắn: vết cắn càg gần TKTƯ và càg sâu thì time ủ bệnh càg ngắn. tkỳ ủ bệnh nói chug yên lặg, đôi khi sốt nhẹ, nhức đầu, khó chịu, buồn nôn, chảy nc mắt nc mũi. dấu hiệu có gtrị chẩn đoán nhất tkỳ này là dấu hiệu kiến bò tại vết cắn.

sợ nc, sợ- tkỳ toàn phát: ng bệnh bị kích thích trên mọi giác quan đau đớn, trog đầugió, sợ tiếg độg và a/sang. Các cơ co thắt mạnh b.nhân có cgiác bị đè nén, sợ hãi, lo âu, sau đó hưg phấn và cuối cùg đến gđoạn liệt. tất cả b.nhân daịi khi lên cơn đều chết trog tình trạg bị liệt cơ hô hấp và tuần hoàn.

4/ cơ chế:

vr dại thg xuyên có mmặt trog hệ thốg tkinh TƯ và hệ thốg tkinh ngoại biên của đvật bị dại. các tbào tkinh ở hạch giao cảm bị bong ra làm tuyến nc bọt bị nhiễm vr. Khi bị các đvật dại cắn, vr từ nc bọt vào cơ thể qua vết cắn nhiễm vào máu, từ đố vr đi tới phổi, gan, thận. ngoài ra vr tiến dọc theo dây tkinh hướg tâm, tới tuỷ sốg rồi lên tkinh tư. Vr dại nhân lên trog tbào tkinh, tuỷ sốg và tkinh TƯ làm xhiện 1 vật thể ưa acid trog bào tg của tbào (tiểu thể Negri) bản chất là nucleocapsid tự do trog bào tg tập trug lại.

5/ Phòg:

tiêu diệt nhữg đvật bị dại or nghi dại

hạn chế nuôi chó,- chó là đvật bị nhiễm dại nhiều lại sốg gần ng nuôi chó phải xích or nhốt ko cho chạy rôg ra đg, tiêm vacxin phòg dại cho chó mỗi năm 1 lần vào mùa xuân trc khi bệnh có thể ptriển mạnh

6/ điều trị;

đvới ng bị đvật dại cắn tiêm khág huyết thanh (SAR) dưới da phía trên vết cắn trog vòg 72h. sau đó 1-2 ngày tiêm vacxin phòg dại.

Câu 95: Khả năng gây bênh của nhóm Virus Herpes, nguyên tắc fòng và điều trị

Các Herpes vr gây nhiễm khuẩn cho ng bao gồm:

1/ Herpes simplex (HSV)

*) khnăg gây bệnh: Vr HSV gây nhiều bện cảnh lsàng # nhau.Nh.trùg có thể nguyên phát or tái hoạt, nh.trùng nguyên phát xảy ra ở nhữg ng ko có KT chốg lại vr HSV. Trái lại trog nhiễm trùg tái hoạt tổn thg xảy ra ở nhữg b.nhân đã có KT chốg lại vr này.

Cả 2 týp vr (vr herpes týp 1 và vr herpes týp 2) gây nh.trùng các tbào biểu mô và tạo các nh.trùng tiềm tàng ở tbào tkinh.

+ vr typ 1 (HSV-1) thg gây các nh.trùng ở miệng và mũi như viêm miệng, viêm lợi, eczema do vr herpes, viêm kết mạc mắt sừng hoá, viêm não

+ vr týp 2 (HSV-2) gây các tổn thg ở đg sdục nam cũng như nữ, gây nh.trùng herpes ở trẻ sơ sinh khi đứa bé sinh qua đg sdục bà mẹ đang bị nh.trùng HSV đg sdục.

Cả 2 týp gây nh.trùng cơ quan như viêm thực quản, viêm phổi, viêm phổi, viêm gan xảy ra trên cơ địa b.nhân suy miễn dịch

*) phòng:

nhiều vacxin đã đc thử nghiệm nhưg hiện nay chưa có loại vacxin nào đc đưa vào sử dụng. nên tránh txúc với b.nhân bị nhiễm vr herpes đg s.dục

*) đtrị:

hiện nay có nhiều thuốc chốg vr HSV hữu hiệu và có sẵn để đtrị nh.trùg vr herpes tại chỗ hoặc toàn thân. nhữg thuốc này gồm vidarabin, acyclovir và các dẫn chất của thuốc này như famciclovir, valacyclovir là thuốc thg dùng

2/ Vr thuỷ đậu - zona

a/ Thuỷ đậu: ng là ổ chứa duy nhất, bệnh thuỷ đậu là hậu quả của nh.trùg nguyên phát vr VZV, bệnh rất thg gặp ở trẻ em, ít khi gặp ở ng lớn. vr xâm nhập vào đg hô hấp trên ptriển tại chỗ gây nhiễm vr máu để phân tán đến các cơ quan, da, tkinh...

- tổn thg ở da, tbào biểu bì sưg fồg tạo fỏg nc, kèm dấu hiệu toàn thân với sốt, mệt mỏi. bệnh khỏi sau 10 ngày đến 2 tuần, tổn thg ở da ko để lại sẹo. các biến chứg gồm nh.trùg da, bội nhiễm phổi do vk, viêm não.

b/ bệnh zona: đây là 1 hình thức tái hoạt của 1 nh.trùng tiềm tàng vr VZV mà ng bệnh bị mắc phải trc đây. bệnh xảy ra lẻ tẻ ở ng lớn. bệnh bhiện ở da bởi tổn thg phỏng nc dính thành chum và fân bố theo vùng các dây tk bị a/hưởg, tổn thg viêm đc tìm thấy ở các rễ hạch tk bị nh.trùng, thg gặp là rễ tk cổ, lưg, dây tk sọ não

bhiện tổ thg viêm não, viêm màg não tuỷ có tỷ lệ thấp

*)phòng:

- dùng vacxin sốg giảm độc lực chốg bệnh thuỷ đậu-zona cho ng b.thg và nhữg ng có nguy cơ cao.

- có thể dùg globulin miễn dịch chốg thuỷ đậu-zona (VZIG) cho trẻ em <15t bị

suy miễn dịch chưa mắc thuỷ đậu, có txúc với ng bệnh

*) đtrị:

hạn chế bội nhiễm vk ở tổn thg da, niêm mạc = vsinh, kháng sinh

- đtrị varicella - zona với các thuốc chốg vr: acyclovir, Vidarabin

- dùng Interferon có nguồn gốc từ bạch cầu ng

3/ Cytomegalovirus (CMV)

-Các cá thể có nguy cơ lây nhiễm cao như bị nhiễm ở tkỳ chu sinh, bị đàn áp miễn dịch, phải nhận máu hoặc bị ghép cơ quan.

- trog tử cug mẹ, thai nhi có thể nhiễm CMV do vr truyền từ mẹ qua nhau thai. những trẻ em nh.trùng ko có tr.chứng có thể xh các bất thg về nghe, thị giác, ptriển tâm thần v.độg về sau

- nhữg b.nhân bị AIDS, CMV gây các nh.trùng lan toả và gây tử vog cho nhữg b.nhân này

*) phòng: chưa có vacxin phòg bệnh đặc hiệu, chủ yếu ktra ng cho cơ quan trc khi ghép

*) đtrị: Dùng ganciclovir và foscarnet để đtrị với liều cao.

5/ Epstein-Barr virus (EBV)

*) dịch tễ học: vr đc thải ra từ đg mũi đến 18 thág sau khi bị nhiễm trùg tiên phát. B.nhân và ng lành mag vr có khnăg lây nhiễm. sự truyền bệnh chủ yếu qua nc bọt khi hôn, ko truyền qua ko khí thở, bệnh có thể truyền qua truyền máu

*)bệnh ở ng: - EBV gây bệnh tăg bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn thg gặp ở thiếu niên và ng trẻ.

bhiện mệt mỏi, chán ăn, sốt, viêm họg và hạch Lympho lớn. bệnh thg khỏi sau 3-4 tuần.

- biến chứg hiến khi xảy ra: thg nặg và liên hệ đến nhiều cơ quan (máu, hệ tk, gan, tim, phổi)

- EBV còn gây các bệnh ác tính gồm u Lympho Burkitt, ug thư hầu họg và nhiều u lympho bào B

*)Phòng: chưa có vacxin phòg bệnh hữu hiệu

*)đtrị: Acyclovir, interferon và β propiolacton ức chế sự sao chép EBV trog phòg thí nghiệm.