BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

I. ĐỊNH NGHĨA 

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với một sự đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các hạt độc hay khí. BPTNMT bao gồm viêm phế quản mạn và khí phế thũng. 

Bao gồm viêm phế quản mạn, khí phế thũng và hen phế quản không hồi phục. 

Sự chẩn đoán BPTNMT căn cứ vào triệu chứng ho, khạc đàm, khó thở và hay là có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Sự chẩn đoán được xác định bằng phế dung kế. Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số dự đoán phối hợp với FEV1/FVC < 70%. 

II. DỊCH TỄ HỌC 

BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế giới. Năm 1990 theo TCYTTG thì BPTNMT đứng hàng thứ 12 trong số những bệnh nặng. 

BPTNMT là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim, ung thư, bệnh mạch máu não. Theo báo cáo kết quả họp nhóm tư vấn của Châu Á Thái Bình Dương về BPTNMT lần thứ VI 1 - 2/6/2002 tại Hồng Kông thì tại các nước Châu Á Thái Bình Dương, tỉ lệ mắc BPTNMT khoảng 3,8%, nhưng gần đây qua một số mẫu nghiên cứu cho thấy tỉ lệ lên đến 6,3% ở người trên 30 tuổi.

Theo TCYTTG và Ngân hàng thế giới thì tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giới năm 1990 là 9,34/1000 dân nam, và 7,33/1000 dân nữ. Tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở các nước đang hút thuốc lá nhiều và ngược lại. 

III. NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ 

1. Những yếu tố ký chủ: 

a. Gènes: Yếu tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh α1 antitrypsine. Sự phát triển sớm và nhanh khí phế thũng toàn tiểu thuỳ. 

b. Sự tăng đáp ứng phế quản: ảnh hưởng đến BPTNMT là không rõ. 

c. Sự tăng trưởng phổi: liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên. 

2. Những yếu tố tiếp xúc:

a. Hút thuốc lá: liên hệ rất chặt chẽ với BPTNMT, điều này xảy ra có lẽ là do những yếu tố di truyền. Không phải tất cả người hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15-20% người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85-90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc lá. 

Hút thuốc lá > 20 gói/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT. Tiếp xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp phần gây nên BPTNMT. Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ cho bào thai, do ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung. 

b. Bụi và chất hoá học nghề nghiệp: những bụi và chất hoá học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá. 

c. Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ. Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên BPTNMT. 

d. Nhiễm khuẩn: nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên có thể gây BPTNMT ở thời kỳ trưởng thành. 

IV. CƠ CHẾ SINH BỆNH 

1. Viêm và các yếu tố nguy cơ của BPTNMT: 

Sự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4. 

2. Mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase: 

Thiếu α1 antitrypsine là môt chất ức chế một số proteine thuyết thanh như neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thũng; elastin là một thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase. Sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do những yếu tố nguy cơ khác của BPTNMT. 

3. Những stress oxy hoá: 

Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxy hóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa, đó là hydrogen peroxide (H2O2) và nitric oxide (NO). Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổi còn góp phần vào sự mất quân bình proteinase – antiproteinase. Những chất oxy hóa cũng xúc tiến viêm. Cuối cùng những stress oxy hóa có thể góp phần làm hẹp đường hô hấp. 

V. SINH LÝ BỆNH 

1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp: 

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy-lông. 

2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi:

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm, trong BPTNMT kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường. Sự phá hủy phế bào gây khí phế thũng. Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí. 

3. Bất thường về sự trao đổi khí: 

Sự mất quân bình giữa thông khí/tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường thở ngoại vi và khí phế thũng. Trong khí phế thũng có sự giảm DLCO/L, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Tình trạng thiếu oxy máu và tăng khí carbonic ít xảy ra khi FEV1 < 1.00L. Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi. 

Ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch. 

4. Tăng áp phổi và tâm phế mạn: 

Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của BPTNMT (giai đoạn III), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi. Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothelin 1. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế thũng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải. 

VI. TRIỆU CHỨNG HỌC 

1. Triệu chứng chức năng: 

a. Ho: ho mạn tính, thường là triệu chứng đầu tiên của BPTNMT, lúc đầu ho cách khoảng, nhưng sau đó ho xảy ra hằng ngày, thường suốt cả ngày, ít khi ho ban đêm. Một số trường hợp, sự giới hạn lưu lượng khí có thể xảy ra mà không ho. 

b. Khạc đàm: với số lượng nhỏ đàm dính sau nhiều đợt ho. 

c. Khó thở: là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và là lý do mà hầu hết bệnh nhân phải đi khám bệnh, khó thở trong BPTNMT là một loại khó thở dai dẳng và xảy ra từ từ, lúc đầu chỉ xảy ra khi gắng sức như đi bộ hay chạy lên thang lầu, khi chức năng phổi bị giảm, khó thở trở nên nặng hơn và bệnh nhân không thể đi bộ được hay không thể mang một xách đồ ăn, cuối cùng là khó thở xảy ra trong những hoạt động hằng ngày (mặc áo quần, rửa tay chân hay cả lúc nghỉ ngơi). 

2. Triệu chứng thực thể:

Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT, những triệu chứng thường gặp là:

+ Tím trung tâm. 

+ Các khoảng gian sườn nằm ngang, lồng ngực hình thùng. 

+ Dấu hiệu Hoover (dẹt 1/2 cơ hoành phối hợp với sự thu lại vào trong nghịch lý của đáy lồng ngực trong kỳ hít vào). 

+ Tần số thở lúc nghỉ > 20 lần/phút, nhịp thở nông. 

+ Bệnh nhân thở ra với môi mím lại với mục đích làm chậm lại luồng khí thở ra để có thể làm vơi phổi có hiệu quả hơn. 

+ Nghe phổi âm phế bào giảm, có ran wheezing. 

3. Những test và những xét nghiệm bổ sung cho chẩn đoán BPTNMT:

Đối với những bệnh nhân được chẩn đoán BPTNMT giai đoạn II và III, những test và những xét nghiệm sau đây có thể được sử dụng: 

a. Đánh giá giảm chức năng hô hấp bằng phế dung kế: 

Kết quả đo phế dung là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán BPTNMT và để theo dõi tiến triển của bệnh.

+ Đo FEV1 và FEV1/FVC. 

+ Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số lý thuyết phối hợp với FEV1/FVC < 70% chứng tỏ có giới hạn lưu lượng khí không hoàn toàn phục hồi. 

+ FEV1/FVC là tỉ số có độ nhạy cảm cao của sự giới hạn lưu lượng khí và FEV1/FVC < 70% được xem như là dấu hiệu sớm của giới hạn lưu lượng khí ở bệnh nhân bị BPTNMT trong lúc FEV1 vẫn còn bình thường (≥ 80% so trị số lý thuyết). 

b. Test hồi phục phế quản sau khi khí dung thuốc giãn phế quản: 

+ Những bệnh nhân không sử dụng thuốc giãn phế quản khí dung tác dụng ngắn trước đó 6 giờ, thuốc đồng vận β2 tác dụng dài trước 12 giờ hay theophylline thải chậm trước 24 giờ. 

+ Đo FEV1 trước khi sử dụng thuốc giãn phế quản. 

+ Thuốc giãn phế quản phải được sử dụng dưới dạng khí dung qua một bầu hít hay khí dung máy. Liều lượng thích hợp là 40μg đồng vận β2, 80μg kháng cholinergic hay phối hợp cả 2 loại. 

+ Đo FEV1 lại 3-45 phút sau khi dùng thuốc giãn phế quản. 

+ Kết quả: Một sự tăng FEV1 > 200ml và trên 12% so với FEV1 trước khi sử dụng thuốc giãn phế quản được xem như là có giá tri. 

c. Khí máu: Ở những bệnh nhân bị BPTNMT đã lâu để đánh giá tâm phế mạn. 

d. Chụp phim lồng ngực: cho thấy khí phế thũng. 

VII. PHÂN GIAI ĐOẠN BPTNMT THEO TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 

+ Giai đoạn 0: có nguy cơ. 

+ Giai đoạn I (BPTNMT nhẹ): Ho mạn tính và khạc đàm, thường bệnh nhân không chú ý đến. 

+ Giai đoạn II và III (BPTNMT vừa và nặng): Bệnh nhân thường khó thở khi gắng sức, đây là giai đoạn mà bệnh nhân đi khám bệnh được chẩn đoán là BPTNMT, có thể do nhiễm trùng hô hấp. 

+ Giai đoạn IV (BPTNMT rất nặng): Những triệu chứng ho, khạc đàm tiếp tục xảy ra một cách điển hình, khó thở nặng lên và những biến chứng có thể xuất hiện. 

VIII. PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ TRẦM TRỌNG CỦA BPTNMT 

Bảng: Các mức độ trầm trọng của BPTNMT:

Giai đoạn Đặc điểm 0: có nguy cơ + Phế dung bình thường.

+ Triệu chứng mạn tính (ho, khạc đàm). I: BPTNMT nhẹ + FEV1/FVC < 70% 

+ FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết. 

+ Có hay không có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đàm). II. BPTNMT trung bình + FEV1/FVC < 70% 

+ 30% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết 

+ 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết 

+ 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết 

+ Có hay không có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đàm, khó thở). III. BPTNMT nặng + FEV1/FVC < 70% 

+ 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết 

+ Có hay không có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đàm, khó thở) IV. BPTNMT rất nặng + FEV1/FVC < 70% 

+ FEV1 < 30% trị số lý thuyết hay FEV1 < 50% trị số lý thuyết phối hợp với suy hô hấp mạn

IX. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 

Bảng: Các chẩn đoán phân biệt thường gặp của BPTNMT:

Chẩn đoán Triệu chứng BPTNMT + Khởi phát trong khoảng tuổi 1/2 đời người 

+ Những triệu chứng tiến triển chậm 

+ Có tiền sử hút thuốc lá kéo dài 

+ Khó thở khi gắng sức 

+ Giới hạn lưu lượng khí không hồi phục nhiều. Hen phế quản + Khởi phát sớm thường trong thời kỳ thiếu niên 

+ Những triệu chứng thay đổi từng ngày 

+ Những triệu chứng xảy ra ban đêm 

+ Dị ứng, viêm mũi và hay là chàm 

+ Tiền sử gia đình hen phế quản 

+ Giới hạn lưu lượng khí hồi phục nhiều. Suy tim sung huyết + Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy 

+ X quang lồng ngực cho thấy bóng tim lớn, phù phổi 

+ Test chức năng hô hấp cho thấy rối loạn thông khí hạn chế 

+ Không có giới hạn lưu lượng khí. Giãn phế quản + Khạc đàm mủ số lượng nhiều 

+ Thường phối hợp với nhiễm trùng mủ 

+ Ran ẩm to hạt 

+ Phim lồng ngực hay CT scan phổi cho thấy có giãn phế quản và vách phế quản dày lên.

X. ĐỢT BỘC PHÁT CẤP BPTNMT 

Ba triệu chứng chính của đợt bộc phát cấp của Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là: gia tăng khó thở, gia tăng đàm mủ, gia tăng lượng đàm. 

Bảng: Chẩn đoán mức độ nặng của BPTNMT:

Nhẹ Vừa Nặng 1 trong 3 triệu chứng chính, cũng như 1 trong những dấu chứng sau đây: nhiễm trùng đường hô hấp trên trong 5 ngày qua, sốt mà không có nguyên nhân rõ ràng, gia tăng ran rít, gia tăng ho, gia tăng nhịp thở và tần số tim 20% so với bình thường. 2 trong 3 triệu chứng chính Tất cả 3 triệu chứng chính

+ Chức năng hô hấp: thường thường khi PEF < 100 lít/phút, hay FEV1 < 1.00L chứng tỏ một đợt bộc phát cấp nặng, trừ trường hợp bệnh nhân bị giới hạn đường thở nặng mạn tính. 

+ Khí máu: Khi PaO2 < 60mmHg và hay là SaO2 < 90% chứng tỏ suy hô hấp. Khi PaO2 < 50mmHg, PaCO2 > 70mmHg và pH < 7,30 thì cần phải xử trí cấp cứu. 

+ Phim lồng ngực để chẩn đoán phân biệt. 

+ Tâm điện đồ giúp chẩn đoán phì đại tim phải, loạn nhịp và thiểu năng vành. 

+ Công thức máu: chủ yếu công thức bạch cầu và đa hồng cầu có thể có Hct > 55%) 

+ Xét nghiệm đàm có thể tìm thấy Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influnzae và Moraxella catarrahalis. 

XI. ĐIỀU TRỊ 

1. Xử trí BPTNMT ổn định: 

a. Giảm các yếu tố nguy cơ: 

- Ngưng thuốc lá: Là phương pháp điều trị độc nhất có hiệu quả để làm giảm yếu tố nguy cơ. 

Ngưng thuốc lá sớm ở bệnh nhân bị BPTNMT có thể cải thiện FEV1, tuy nhiên các đường khí một khi đã bị tắc nghẽn trầm trọng thì sự ngưng thuốc lá ít có lợi. 

- Thuốc: 

* Những thuốc thay thế nicotine: dạng viên, dán. 

* Thuốc chống trầm cảm: như bupropion và nortriptyline, thường dùng loại bupropion thải chậm đơn độc hay kết hợp với cao dán nicotine. 

b. Điều trị bằng thuốc: 

- Điều trị kết hợp: 

Có thể làm gia tăng tác dụng giãn phế quản, sự kết hợp giữa một đồng vận β2 tác dụng ngắn với một kháng cholinergic ở những bệnh nhân BPTNMT ổn định làm cải thiện nhiều hơn và kéo dài hơn FEV1 so với sử dụng một loại thuốc. 

Sự sử dụng một đồng vận β2 tác dụng ngắn, một kháng cholinergic và hay là theophylline có thể cải thiện chức năng hô hấp. 

- Glucocorticosteroid: 

Trong BPTNMT glucocorticosteroid uống và khí dung ít có hiệu quả hơn trong hen và vai trò trong điều trị BPTNMT ổn định giới hạn trong nhưng chỉ định đặc biệt. 

- Những điều trị khác:

* Vaccin: chống cúm và chống phế cầu chứa 23 type huyết thanh. 

* Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh dự phòng, dùng liên tục không có hiệu quả trên tần suất xuất hiện những đợt bôc phát cấp của BPTNMT. 

* Những chất chống oxy hóa: đặc biệt là N-acetylcystein làm giảm tần suất xuất hiện những đợt bộc phát cấp hay có thể có vai trò trong điều trị những bệnh nhân có nhữg đợt bộc phát cấp tái phát. 

* Thuốc giảm ho: không dùng. 

- Sự tập luyện: 

Mục tiêu chính của sự tập luyện hô hấp là giảm những triệu chứng, cải thiện chất lượng sống và làm tăng sự tham gia hằng ngày các hoạt động về thể chất và tinh thần. 

- Oxy liệu pháp: 

Thường được chỉ định ở bệnh nhân BPTNMT giai đoạn III nặng, có thể bằng 3 phương cách bao gồm điều trị lâu dài liên tục, trong các hoạt động thể lực và làm dịu cơn khó thở cấp. Mục tiêu đầu tiên của oxy liệu pháp là làm gia tăng PaO2 tối thiểu là 60mmHg lúc nghĩ và hay là cung cấp SaO2tối thiểu là 90% để duy trì chức năng sống của các cơ quan. 

Oxy liệu pháp lâu dài liên tục thường được chỉ định trong giai đoạn III nặng ở những bệnh nhân có: 

+ PaO2 < 55mmHg hay SaO2 < 88% có hay không có tăng khí cácbonic hay 

+ PaO2 từ 55 - 60mmHg hay SaO2 = 89%, nếu có tăng áp phổi, phù ngoại biên gợi ý suy tim hay đa hồng cầu (Hct > 55%). 

Điều trị lâu dài oxy (> 15 giờ/ngày) ở những bệnh nhân bị suy hô hấp mạn có thể làm gia tăng sự sống sót. Oxy liệu pháp liên tục làm giảm áp lực động mạch phổi và có thể ngăn ngừa được sự diễn tiến của tăng áp phổi. 

BẢNG TÓM TẮT ĐIỀU TRỊ MỖI GIAI ĐOẠN BPTNMT

Giai đoạn Điều trị được khuyến cáo sử dụng Tất cả + Tránh những yếu tố nguy cơ 

+ Tiêm phòng cúm. 0 + Như trên I + Thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn II + Điều trị đều đặn với một hay hơn thuốc giãn phế quản 

+ Tập luyện 

+ Glucocorticosteroid khí dung nếu triệu chưng lâm sàng và chức năng hô hấp có đáp ứng III + Điều trị đều đặn với một hay hơn thuốc giãn phế quản 

+ Tập luyện 

+ Glucocorticosteroid khí dung nếu triệu chứng lâm sàng và chức năng hô hấp có đáp ứng hay nếu có những đợt bộc phát cấp IV + Điều trị đều đặn với 1 hay hơn thuốc giãn phế quản

+ Tập luyện 

+ Glucocorticosteroid khí dung nếu triệu chứng lâm sàng và chức năng hô hấp có đáp ứng hay nếu có những đợt bộc phát cấp 

+ Điều trị các biến chứng 

+ Oxy liệu pháp lâu dài nếu có suy hô hấp mạn

2. Xử trí đợt bộc phát cấp BPTNMT: 

a. Chụp X quang lồng ngực: 

Có thể cần thiết vì qua kết quả X quang cho thấy trên 23% bệnh nhân nhập viện có những biểu hiện bệnh lý. 

b. Thuốc giãn phế quản:

Khí dung thuốc đồng vận β2 tác dụng ngắn như salbutamol và kháng cholinergic như ipratropium có hiệu quả bằng nhau trên bệnh nhân BPTNMT. 

Những loại thuốc này cũng có tác dụng cao trên tất cả tác dụng của tất cả những thuốc giãn phế quản sử dụng bằng đường tiêm bao gồm methyl xanthines và những loại thuốc cường giao cảm. Một số nghiên cứu cho thấy phối hợp thuốc đồng vận β2 tác dụng ngắn với kháng cholinergic có hiệu quả cao do tác dụng hiệp lực mà không làm gia tăng tác dụng phụ. Chỉ sau liều tối đa khởi đầu thuốc giãn phế quản, có thể thêm một liều khí dung giãn phế quản tỏ ra có lợi. 

c. Sử dụng corticoide: 

Trong đợt bộc phát cấp của BPTNMT sự sử dụng corticoide hệ thống trong 2 tuần là có lợi. Trong 2 tuần đó liều lượng được chia như sau: 3 ngày sử dụng methylprednisolone 125 mg/6 giờ, sau đó cho prednisone trong 2 tuần (60mg/ngày từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7, 40 mg/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 11 và 20 mg/ngày từ ngày thứ 12 đến ngày thứ 15). 

d. Kháng sinh: 

Kháng sinh tỏ ra có hiệu quả trong đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 

Tuỳ theo loại vi trùng thường gây nhiễm trùng phế quản phổi mà sử dụng kháng sinh thích hợp. Có thể sử dụng Cephalosporine thế hệ 3, Macrolides, Fluoroquinolones hô hấp. 

e. Oxy liệu pháp: 

Trong đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và thiếu khí, sự sử dụng oxy là cần thiết và có lợi cho bệnh nhân. Tuy nhiên vấn đề cần lưu ý chính là khi sử dụng oxy liệu pháp sẽ có nguy cơ gây tăng khí carbonic máu và suy hô hấp. 

f. Thông khí áp lực dương không xâm nhập: 

Thường được sử dụng cho bệnh nhân nội trú bị đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Phương pháp này không những làm cải thiện chức năng hô hấp và làm giảm PaCO2 mà trong một số trường hợp có thể tránh sử dụng đặt nội khí quản. 

g. Chống chỉ định: 

Trong điều trị những bệnh nhân bị đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, những điều trị sau đây không có lợi: thuốc tan nhầy, vật lý trị liệu lồng ngực, methylxanthines. 

Áp dụng thực tế:

+ Mức độ nhẹ: áp dụng X quang lồng ngực, khí dung giãn phế quản. 

+ Mức độ vừa: X quang lồng ngực, khí dung giãn phế quản, corticoid hệ thống, oxy liệu pháp, thông khí áp lực dương không xâm nhập. 

+ Mức độ nặng: X quang lồng ngực, khí dung giãn phế quản, corticoid hệ thống, oxy liệu pháp, thông khí áp lực dương không xâm nhập, kháng sinh.

Hen phế quản

1. Đại cương:

1.1. Định nghĩa và phân loại:

1.1.1. Định nghĩa: 

   Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính ở đường thở, có sự tham gia của nhiều loại tế bào viêm và các thành phần của tế bào, chủ yếu là tế bào Mast, bạch cầu ái toan ( E ), lymphoT, đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính      ( N ) và các tế bào biểu mô phế quản. ở những cơ địa nhạy cảm. Quá trình viêm này gây khó thở rít, ho, tức ngực từng đợt tái diễn, thường bị về đêm và sáng sớm. Những đợt này thường bị tắc nghẽn đường thở có thể tự hồi phục hoặc do điều trị. Quá trình viêm này hay đi kèm theo tăng tính phản ứng phế quản với nhiều tác nhân kích thích gây co thắt cơ trơn phế quản. 

1.1.2. Phân loại:

  - Hen ngoại sinh ( hen dị ứng ) khởi phát từ khi còn trẻ ( hen sớm ), thường kèm với eczema hoặc viêm mũi dị ứng, có tiền sử gia đình bị hen hoặc tạng Atopic, test da dương tính với dị nguyên.

  - Hen nội sinh ( hen nhiễm trùng ) là những trường hợp hen không do dị ứng thường hen muộn trên 30 tuổi, không có tiền sử gia đình bị hen, triệu chứng dai dẳng, test da âm tính, không rõ yếu tố làm bùng nổ cơn hen ( trừ nhiễm trùng và Aspyrin ), IgE máu bình thường.

1. 2. Cơ chế bệnh sinh:

1. 2.1.  Tăng tính phản ứng của phế quản: 

  Ở các bệnh nhân hen đều có tăng phản ứng phế quản gây co hẹp phế quản khi đáp ứng với các tác nhân kích thích, mà viêm đường thở là nguyên nhân chủ yếu của tăng tính phản ứng phế quản. Các tác nhân kích thích phế quản có thể tác động trực tiếp nên cơ trơn phế quản, hoặc gián tiếp do giải phóng các trung gian hoá học. 

Các chất trung gian hoá học như: Histamin, Bradykinin, Leucotriene C, D, E và các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, tác động gây co thắt, phù nề, tăng tiết phế quản, một số protein trong bạch cầu ái toan còn có khả năng gây phá huỷ biểu mô phế quản.

1.2.2. Tế bào viêm và các trung gian hoá học:

  Đây là giả thuyết phổ biến nhất hiện nay. các tế bào viêm ( Mast., E, B, L

T

...)  giải phóng các men, yếu tố hoá ứng động, các trung gian hoá học, các Cytokin, tác động trực tiếp lên cơ trơn phế quản, gây phản ứng viêm,. phù nề, co thắt và thành cơn hen.

1.2.3. Cơ chế thần kinh: 

mất cân bằng của hệ thần kinh thực vật ( thần kinh tự động )

  - Hệ thần kinh tự động ở đường thở, có 3 thành phần là:    + Hệ phó giao cảm và chất trung gian là Axetylcholin, gây co thắt phế quản.

    + Hệ giao cảm, chất trung gian là: Adrenalin gây giãn phế quản.

    + Hệ không giao cảm và không phó giao cảm  ( NANC ).

1.2.4. Các yếu tố kích thích:

  - Nhiễm khuẩn, virut ( đặc biệt nhiễm virut đường hô hấp trên )

  - Hít phải dị nguyên : bụi nhà ( 44% ), bụi lông gia súc,  gia cầm, bụi xác côn trùng, nấm mốc, phấn hoa...

 - Bụi ô nhiễm môi trường, thay đổi thời tiết ( như giảm nhiệt độ, độ ẩm và sương mù, đặc biệt khi trời lạnh và khô ) hút thuốc thụ động.

  - Một số thuốc: Aspirin, thuốc giảm đau Nonsteroide làm bùng nổ cơn hen.  - Gắng sức.

  - Một số loại thức ăn: tôm, cua , cá...

  - Nghề nghiệp: tiếp xúc một số muối kim loại, bụi gỗ...

  - Tâm lý: vui buồn quá độ có thể kích thích gây cơn hen.  - Nội tiết: một số trường hợp hen  liên quan với khi có thai và kinh nguyệt.

  - Phản xạ dạ dầy thực quản: trào ngược dịch dạ dầy.

2. Triệu chứng lâm sàng:

2.1.Triệu chứng lâm sàng cơn hen điển hình:

  - Khó thở cơn chậm, rít thường về đêm. Có thể có triệu chứng báo hiệu hắt hơi, sổ mũi, ho khan, tức ngực. Chủ yếu khó thở thì thở ra, cơn nặng phải ngồi chống tay , há miệng thở, cơn có thể kịch phát hoặc liên tục. Gần hết cơn ho tăng dần, khạc đờm trắng, dính quánh, như bột sắn chín. Nếu bội nhiễm thì đờm nhầy mủ màu vàng hoặc xanh, càng khạc đờm ra càng đỡ dần và hết cơn. Ngoài cơn vẫn làm việc bình thường.

  - Khám phổi trong cơn: gõ vang, rung thanh bình thường, rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy ( tuỳ mức độ ) ở khắp 2 phổi.

2. 2. Các loại cơn hen:

  - Cơn kịch phát: cơn điển hình khó thở chậm, rít xuất hiện đột ngột trong vài phút đến hàng giờ ( 1-3 giờ )  - Cơn liên tục: khó thở chậm rít, kéo dài 4 - 5 giờ đến một vài ngày.

  - Cơn ác tính: cơn liên tục nặng trên 24 giờ do tắc nghẽn phế quản tận, điều trị bằng thuốc hen thông thường không kết quả, biến chứng suy hô hấp , suy tim phải, tử vong.

3.Cận lâm sàng:

  - Công thức máu: E tăng trên 10%. Nếu bội nhiễm bạch cầu tăng, N tăng.  - X quang: hình ảnh giãn phổi cấp ( trong cơn hen : phổi tăng sáng, gian sườn giãn, vòm  hoành hạ thấp và dẹt, tăng kích thước khoảng sáng sau tim ).

  - Xét nghiệm đờm có: E , tế bào phế quản , tinh thể Charcot-Leyden .

  - Chức năng hô hấp: rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục hoặc rối loạn hỗn hợp .

Nếu hen điển hình thì chẩn đoán hen dựa vào các triệu chứng lâmsàng .Nhưng tiêu chuẩn khách quan để chẩn đoán hen phế quản là bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở hay thay đổi:     + Test hồi phục phế quản: là cách đơn giản nhất để khẳng định chẩn đoán.

Đo FEV

1

 , sau đó xịt 2 nhát Salbbutamol liều 200mg - 300mg. Sau 30 phút đo lại . Nếu FEV

1

 tăng >15% là test hôì phục phế quản dương tính.

     + Thay đổi theo thời gian trong ngày: theo dõi bằng đo PEF.

PEF thay đổi ³20% trong ngày ( sáng, tối ) có giá trị chẩn đoán hen phế quản.     + Test gắng sức: khi chức năng phổi bình thường làm test đi bộ 6phút         ( chú ý không có tiền sử thiếu máu cơ tim mới làm test này ) thấy 50%  bệnh nhân hen giảm PEF ít nhất 15% sau đi bộ )

     + Test kích thích: hít Histamin hoặc Methacolin sẽ gây thành cơn hen ở nồng độ thấp hơn rất nhiều so với người bình thường(100mg so với »10.000mg ở người bình thường ). Test này nguy hiểm chỉ làm ở những nơi có kinh nghiệm và bệnh nhân hen không rõ ràng.

Chú ý: một số bệnh nhân bị hen, nhưng chỉ có triệu chứng ho, đặc biệt ho về đêm, nếu nghi ngờ hen có thể làm test hồi phục và điều trị thử .

  - Test dị nguyên để chẩn đoán hen ngoại sinh.

4. Thể lâm sàng:

4.1. Hen trẻ em: 

cơn khó thở rít hay gặp ở trẻ em đặc biệt là khi có nhiễm vi rút đường hô hấp cấp, 1/3 số bệnh nhân sau này có thể bị hen nhưng thường được chẩn đoán viêm phế quản co thắt. Chẩn đoán như thế dẫn đến điều trị không thích hợp ( dùng kháng sinh + giảm ho ) bệnh nhân dễ chuyển thành thể hen nặng, gây dị dạng lồng ngực, giảm phát triển cơ thể.

Có 2 loại cơ điạ kèm theo thở rít ở trẻ em:

     + Không có cơ địa dị ứng chỉ bị thở rít khi có nhiễm vi rút đường hô hấp, khi trẻ lớn hơn, đường thở của trẻ phát triển, thì tự khỏi.     + Cơ địa dị ứng: cũng bị khó thở nặng hơn khi có nhiễm vi rút đường hô hấp nhưng sẽ bị hen ở suốt thời kỳ trẻ con ( nhóm này thường bị kèm theo các bệnh dị ứng như : eczema, viêm mũi dị ứng, dị ứng với các thức ăn hoặc dấu hiệu khác của dị ứng ). Cả hai nhóm trên nếu điều trị tích cực như hen đều có kết quả tốt.

4.2. Hen gắng sức:

   Có cơ chế giống như bệnh nhân phải thở khí lạnh và khô làm tăng áp lực thẩm thấu của đường hô hấp; khí lạnh và khô kích thích gây co thắt đường thở tăng các yếu tố hoá ứng động N và Histamin. Có thể tránh hen do gắng sức bằng thở khí ấm và ẩm khi gắng sức, hoặc dùng thuốc kích thích b2 trước khi gắng sức.

4.3.Hen nghề nghiệp

:    Một số trường hợp bị hen khi tiếp xúc với bụi ô nhiễm do nghề nghiệp như: công nhân ở xưởng cao su,  tiếp xúc với Epoxy , công nhân ở xưởng gỗ , bánh mì, sản xuất một số thuốc và sản phẩm sinh học, bông, vải, sợi...

Chẩn đoán hen nghề nghiệp khi một công nhân có thể tạng Atopy chưa từng bị hen, rất dễ bị hen nghề nghiệp, khi công tác ở một số nghề như đã nói ở trên, thường bị cơn hen ở cuối ngày làm việc hoặc buổi tối sau khi làm việc về, đỡ khó thở sau khi được nghỉ cuối tuần.

5. Biến chứng:

  - Cấp tính: hen ác tính, tâm phế cấp , tràn khí màng phổi.  - Mạn tính: khí phế thũng, biến dạng lồng ngực, suy hô hấp mạn, tâm phế mạn.

6.Chẩn đoán:

6.1. Chẩn đoán xác định:

 dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng ( lâm sàng là chủ yếu ).

6. 2. Chẩn đoán phân biệt:

6.2.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:

 khởi phát muộn ( sau 40 tuổi ), có tiền sử hút thuốc nhiều năm, hoặc tiếp xúc với bụi khói, không có tiền sử gia đình bị hen, bệnh nhân không có tiền sử dị ứng. Bệnh sử ho khạc mạn tính, khó thở khi gắng sức đôi khi có khó thở thành cơn. Chức năng hô hấp: có rối loạn thông khí tắc nghẽn hoặc hỗn hợp không hồi phục. Test hồi phục phế quản âm tính.

6.2.2.  Hen tim: 

  Ở người có hẹp van hai lá, hở động mạch chủ, suy tim trái. Do ứ máu ở phổi về ban đêm, xung huyết, phù nề, kích thích gây co thắt cơ phế quản.

Triệu chứng: có cơn khó thở về đêm, nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, đờm bọt hồng, Xquang phổi: hình ảnh phổi tim, điều trị lợi tiểu, chống suy tim thì đỡ khó thở.

6.2.3. Các bệnh hiếm gặp khác:

     . Histeria thể hen: là một bệnh lý tâm thần.

     . Viêm phổi kẽ ở người nuôi chim

     . Chít hẹp phế quản do u, tắc nghẽn đường thở trên do viêm hoặc u thanh quản.

7. Điều trị:

7.1.  Chống co thắt phế quản: 

dùng các loại thuốc sau:

  - Thuốc thuộc nhóm Methyl xanthin:  Theophylin, viên 0,1g uống mỗi lần từ 1-3 viên khi lên cơn; Synthophylin ống 0,24g pha Glucose 20% ´ 20 ml tiêm tĩnh mạch chậm , cứ 2-4 giờ có thể tiêm nhắc lại một lần. Nếu phải dùng từ 2 ống trở lên, thì truyền tĩnh mạch.

  - Thuốc kích thích b2 Adrenergic: Salbutamol, Ventolin, Terbutalin,                  ( Bricanyl ) ...dùng dạng uống, khí dung, tiêm. VD: Ventolin  xịt 1-3 nhát / lần khi lên cơn. Hoặc: Salbutamol   0,02g ´ 1-3 viên / lần  uống khi nên cơn.  - Thuốc kháng Cholinergic: Ipratropium bromide ( Atrovent ) xịt, hoặc dùng dạng phối hợp với Fenotenol ( Berodual )

  -Dự phòng cơn hen về đêm: Theostast,Salmeterol(tác dụng kéo dài 8-12giờ ).

7.2. Chống viêm: 

  Prednisolon 5mg uống khởi đầu 6 viên / ngày ,sau đó cứ 4 ngày giảm dần 1 viên. Methyl Prednisolon dạng tiêm truyền   ( Hydrococtison Hemisucinat     100 mg ) Cortiocid tại chỗ: Becotid, Pulmicort, Sertide dùng dạng xịt hút hoặc khí dung.

7. 3. Nhóm chống dị ứng:

  - Zaditen: 1 mg ´ 2v / ngày. Hoặc các thuốc kháng Histamin tổng hợp.

  - Sodium Cromoglycat ( Intal ): dạng khí dung xịt 4 lần / ngày. Thường có tác dụng tốt ở trẻ em. Tác dụng dự phòng hen.

7.4. Kháng sinh:

Khi bội nhiễm, nhưng tránh dùng các thuốc dễ gây dị ứng ( Penixilin )

7.5.Khi cấp cứu:

  Ngoài các thuốc trên , cần cho thở oxy, long đờm, giảm ho, truyền dịch , trợ tim mạch. Đặc biệt dùng Corticoid liều cao. Nếu cần cho thở máy.

7.6. Các biện pháp điều trị khác:

  -Đông y: cây ớt rừng, viên hen TH

12

 , mật lợn...

  - Các biện pháp can thiệp: cấy chỉ Catgut vào huyệt, cắt hạch giao cảm cổ, mổ bóc vỏ cuống phổi ( ít làm )...

GIÃN PHẾ QUẢN

I. ĐỊNH NGHĨA Giãn phế quản là sự giãn không hồi phục các phế quản nhỏ và trung bình kèm theo sự loạn dạng các lớp phế quản và đa tiết phế quản, có thể do bẩm sinh hay mắc phải, thường bị bội nhiễm định kỳ. Giãn phế quản gặp ở nam 4 lần nhiều hơn ở nữ. 

II. BỆNH NGUYÊN 

1. Mắc phải: 

Hiện nay được xem như là thường gặp nhất; những thể này có thể khu trú hay lan tỏa. a. Thể khu trú: 

- Những nguyên nhân gây hẹp phế quản một phần: gây nên sự ứ dịch tiết dẫn đến nhiễm trùng và phế quản bị giãn ra, đôi khi trong 2-3 tuần lễ. Những nguyên nhân này thường chỉ được phát hiện nhờ nội soi phế quản, trước tiên là khối u có thể lành tính hay ác tính, có thể là vật lạ nhất là đối với trẻ em, có thể là lao bởi những lỗ dò hay u hạt từ một lao sơ nhiễm tiến triển hay trên di chứng calci hóa. 

- Áp xe phổi: di chứng sẹo xơ hay trên một áp xe phổi mạn tính. 

- Aspergillose phế quản: ít gặp hơn nhưng rất đặc biệt là có sự phối hợp với những biểu hiện tăng nhạy cảm type I và type II (tìm những chất kết tủa kháng aspergillus), có thể có tăng bạch cầu ái toan và khu trú ở phế quản rất gần gốc, như vậy chỉ tổn thương các phế quản lớn còn các phế quản trước tận cùng còn tốt (bệnh Hinton). b. Thể lan tỏa: 

- Di chứng của các bệnh phế quản - phổi cấp nặng trong thời kỳ thiếu niên: có thể bị quên lúc khởi đầu hội chứng đa tiết phế quản - phổi. Sởi và ho gà là 2 bệnh thường gặp nhất, những bệnh nhiễm siêu vi nặng nhất là do Arbovirus là những nguyên nhân gây nên di chứng giãn phế quản. 

- Bệnh nhầy nhớt (bệnh xơ tụy tạng nhầy - kén): là những bệnh bẩm sinh di truyền; trong những bệnh này có rối loạn về tiết dịch do sự thanh lọc bị chậm lại, gây nên những nhiễm trùng phế quản - phổi tái phát dẫn đến những thể giãn phế quản rất nặng với suy hô hấp mạn và chết trước thời kỳ trưởng thành. 

2. Bẩm sinh: 

Giãn phế quản thường là lan tỏa, rất ít gặp. 

a. Bệnh đa kén phổi: thường phối hợp với đa kén thận, tụy và gan.

b. Suy giảm miễn dịch: - Suy giảm miễn dịch thể dịch: Suy giảm toàn thể hay không có (globuline máu, suy giảm chọn lọc IgA huyết thanh hay ngay cả chỉ suy giảm IgA tiết. 

- Suy giảm miễn dịch tế bào: do tổn thương sự thanh lọc đó là bệnh lông bất động; bất thường này thường nằm trong hội chứng Kartagener (giãn phế quản phối hợp với đảo phủ tạng và viêm xoang sàng - xoang hang). 

III. GIẢI PHẪU BỆNH 

1. Đại thể: Những phế quản lớn không bị tổn thương, do đó nội soi không thể phát hiện được; những tổn thương bắt đầu ở phần phân nhánh thứ 4 và lan ra ít ở phần phân nhánh thứ 8. Phế quản tận cùng bị tổn thương hoặc bị chột thường gặp nhất, chủ mô phổi không được hô hấp sẽ gây nên hội chứng hạn chế, giãn phế quản được gọi là tận cùng; hoặc phế quản tận cùng còn thông với những phế quản xa hơn, chủ mô phổi còn được hô hấp, giãn phế quản được gọi là trước tận cùng. 

Trong giãn phế quản, có nhiều dạng tổn thương về giải phẫu khác nhau: 

- Hình túi, hình bóng hay hình giã kén gặp trong giãn phế quản trước tận cùng. 

- Hình chuỗi hạt và hình trụ gặp trong giãn phế quản trước tận cùng. Thường có những bất thường phối hợp: 

- Viêm phế quản trong những vùng lân cận gây nên hội chứng tắc nghẽn phối hợp với hội chứng hạn chế do giãn phế quản. 

- Gia tăng mạng lưới mạch máu hệ thống, những tiểu động mạch trở nên ngoằn nghèo, dẫn máu theo chiều ngược dòng do những nối tắt động mạch - động mạch gọi là động mạch hóa tức là tĩnh mạch phổi được lấy máu trong động mạch phổi phía bên bị bất thường động mạch phế quản. 

2. Vi thể: a. Tổn thương niêm mạc: 

Dưới một lớp biểu bì gần như bình thường lúc đầu, sau đó bị dị sản và cuối cùng bị hủy hoại, có một màng đệm dày lên và thâm nhiễm trùng tế bào viêm và nhiều mạch máu được tân tạo từ mạch máu phế quản. Trong một vài thể bệnh, những tổn thương viêm với sự phì đại lớp niêm mạc và tăng tiết trội lên, gây đa tiết phế quản trên lâm sàng. Trong một số trường hợp khác, lớp niêm mạc bị teo lại với sự giảm những tuyến thanh dịch - nhầy và xơ hóa liên tuyến nang, như vậy không có sự tăng tiết. Hai loại này thường phối hợp trên cùng một bệnh nhân. 

b. Tổn thương dưới niêm mạc: 

Mô liên kết bị tổn thương phối hợp với sự giảm và sự sắp xếp lộn xộn những sợi đàn hồi và sợi cơ; bị cắt đoạn bởi sợi collagen tân tạo và có hình giả u cơ. c. Tổn thương sụn: 

Đó là tổn thương thoái hóa sụn được thay thế bởi những mô calci hóa háy cốt hóa hay bởi sự xơ hóa collagen; những phế quản mất đi cái cốt nâng đỡ và tính đàn hồi. 

d. Tổn thương phế nang: 

Góp phần quan trọng trong rối loạn chức năng hô hấp và trong sự trao đổi khí oxy ở phổi, những tổn thương này rất thay đổi tùy người bệnh, tùy vị trí ở cùng một bệnh nhân, đó là viêm phổi lưới teo hay phì đại, viêm phế nang xuất huyết, xẹp phổi. IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 

1. Triệu chứng chức năng: 

a. Khạc đàm: Gặp 80% trường hợp giãn phế quản. 

- Thời điểm: nhiều nhất vào buổi sáng, đôi khi rải đều trong ngày. - Lượng: thay đổi tùy theo từng bệnh nhân, thường là nhiều, khoảng từ 20-100 ml/ngày, hay có thể nhiều hơn trong đợt cấp; tuy nhiên có những thể khô, không khạc đàm. 

- Mùi vị: lạt, mùi thạch cao, đôi khi có mùi hôi; nếu để lắng sẽ có 4 lớp từ trên xuống dưới là: đàm bọt, đàm thành dịch nhầy trong, đàm mũi nhầy, đàm mủ đặc. 

- Phân tích: ít có vì nhiễm trùng thường kèm theo. 

b. Ho: Là triệu chứng thường kèm theo khạc đàm. c. Ho ra máu: Quan trọng, gặp trong 8% trường hợp, có thể kèm theo đàm hay đôi khi đơn độc. 

Ho ra máu có thể dưới hình thức tia máu màu đỏ hơn là đen chứng tỏ có đợt viêm hay ho ra máu có số lượng nhiều hơn màu đỏ chói tương ứng với sự chảy máu hệ thống được xem như biến chứng. 

d. Khó thở: Ít gặp, mặc dù một số giãn phế quản chỉ được chẩn đoán ở giai đoạn suy hô hấp mạn.

2. Những biểu hiện khác: a. Những nhiễm trùng phổi-phế quản cấp tái phát nhiều lần: Với sốt vừa 38-38,5°C, có 2 đặc điểm đó là vị trí nhiễm trùng cố định gợi ý có bất thường bên dưới, tổng trạng thường không thay đổi. 

b. Tràn dịch màng phổi thanh dịch - sợi hơn là mủ. 

3. Khám lâm sàng: 

a. Hỏi bệnh: Chính xác những tình huống phát hiện bệnh, thời gian bị bệnh; trên thực tế, thường không chính xác, có thể trong thời kỳ thiếu niên bệnh nhân bị bệnh ho gà hay sởi nặng. Hỏi bệnh để biết tính chu kỳ đa tiết phế quản, tần suất những đợt bội nhiễm nhất là vào mùa đông và liên quan đến những nhiễm trùng mũi - họng (viêm mũi, viêm xoang, viêm amiđan); hỏi bệnh để biết đến tiền sử cá nhân và gia đình, hút thuốc lá và nghề nghiệp hiện tại và quá khứ. 

b. Khám thực thể: 

- Khám phổi: có thể bình thường ngoài đợt cấp, có thể phát hiện ran ngáy, ran rít, ran ẩm to hạt. Khi bị bội nhiễm có thể nghe được ran nổ khô hay ran nổ ướt nhỏ hạt hay hội chứng tràn dịch màng phổi. 

- Ngón tay hình dùi trống. - Trong những thể tiến triển, có hai biến chứng nặng đó là suy hô hấp mạn và tâm phế mạn. 

V. CẬN LÂM SÀNG 

1. Đàm: 

a. Tế bào: Có nhiều tế bào biểu mô phế quản, có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa và chất nhầy, không có sợi đàn hồi. b. Vi trùng: hay gặp nhất là Haemophilus influenza và phế cầu, ngoài ra có thể gặp vi trùng gram âm như Pseudomonas aeruginosa; vi trùng kỵ khí; ngoài ra phải tìm BK. 

2. Phim phổi: 

a. Phim chuẩn: 

Thường có hình mờ dạng lưới đi từ rốn đến cơ hoành; đôi khi có hình ảnh mờ một cách có hệ thống nhiều nhất ở thùy giữa và thùy dưới phổi; đôi khi có hình ảnh “hoa hồng nhỏ” giống như những kén khí chồng lên nhau, có thể có hình ảnh mức nước-khí trong giai đoạn ứ mủ. b. Chụp cắt lớp tỉ trọng: 

Cho phép phát hiện dễ dàng phần lớn các giãn phế quản thể hình trụ. Hiện nay trong thực tế ít chụp nhuộm phế quản; chụp cắt lớp tỉ trọng giúp chẩn đoán chính xác nhất là ở những bệnh nhân bị suy hô hấp mạn. 

3. Thăm dò chức năng hô hấp: 

a. Đo chức năng hô hấp: cho thấy có sự kết hợp cả hai hội chứng hạn chế và tắc nghẽn. b. Khí máu: Chỉ rối loạn trong thể nặng tức là trong giãn phế quản có suy hô hấp mạn và tâm phế mạn, có thể có PaO2 giảm, PaCO2 tăng, SaO2 giảm. 

4. Thăm dò phế quản: 

a. Nội soi phế quản: Để xác định những phế quản bị viêm, đồng thời có thể lấy mủ để khảo sát vi trùng. 

b. Chụp nhuộm phế quản: Ít sử dụng từ khi có chụp cắt lớp tỉ trọng, tuy nhiên vẫn cần thiết trước khi quyết định phẫu thuật; chụp nhuộm phế quản cho thấy các loại giãn phế quản sau đây: - Hình trụ hay gặp nhất. 

- Hình tĩnh mạch trướng hay hình tràng hạt. 

- Hình bóng hay túi.

- Thường có sự phối hợp nhiều loại giãn phế quản. - Cũng gặp nhiều loại điển hình như cây chết không có phân nhánh tiểu phế quản - phế nang, những phế quản bị xẹp lại trong một đoạn bị xẹp phổi. 

- Vị trí: những phế quản thường bị thương tổn nằm giữa phế quản phân nhánh thứ 4 và thứ 8. Trong những thể lan tỏa, bệnh trội ở những thùy dưới (đoạn cạnh tim, đoạn tận đáy), thùy giữa và thùy dưới. Ngoài ra có những thể khu trú một bên hay hai bên. 

VI. TIẾN TRIỂN 

1. Thể nhẹ: 

Những đợt bội nhiễm xảy ra không thường xuyên; bệnh chỉ giới hạn một vùng, không lan ra chủ mô phổi, không bị suy hô hấp. 

2. Thể nặng: 

Nhiễm trùng xảy ra thường xuyên, phải sử dụng kháng sinh, sau nhiều năm tiến triển sẽ xuất hiện suy hô hấp mạn và tâm phế mạn; bệnh nhân có thể tử vong sau vài năm. 

3. Biến chứng: 

a. Viêm phổi thùy, phế quản phế viêm, áp xe phổi, tràn dịch màng phổi. 

b. Lao phổi, áp xe não, bệnh xương khớp phì đại do phổi, ít gặp. c. Ho ra máu thường gặp; có thể đàm dính máu hay ho ra máu toàn số lượng nhiều. 

VII. ĐIỀU TRỊ 

1. Điều trị nội khoa: 

Điều trị trong những đợt nhiễm trùng phế quản - phổi như phế viêm hay áp xe phổi. a. Dẫn lưu tư thế: 

Là một phương pháp điều trị rất cần thiết, quan trọng và bắt buộc phải thực hiện cho bệnh nhân để mủ có thể thoát ra ngoài, thực hiện 3 lần/ngày, mỗi lần khoảng 10 phút. 

b. Vận động liệu pháp: 

Rất cần thiết để bệnh nhân có thể khạc đàm ra càng nhiều càng tốt. c. Kháng sinh: 

- Tại tuyến trung ương thì phải cấy đàm và làm kháng sinh đồ để chọn lựa kháng sinh thích hợp. 

- Tuy nhiên trong khi chờ đợi kết quả cấy đàm hay tại tuyến cơ sở, theo y văn thì những vi trùng thường gặp là Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenza, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila; do đó phải dùng ngay kháng sinh, thường dùng là: 

+ Céfalexine 500 mg, 3 viên/ngày chia đều 3 lần có thể phối hợp hay không với một thuốc thuộc nhóm Fluoroquinolones như Ciprofloxacine (Quintor), 500 mg, 3 viên/ngày chia đều 3 lần hay Ofloxacine (Zanocin) 200 mg x 2 viên/ngày chia đều 2 lần.+ Céfadroxil (Oracéfal) 500 mg x 3 viên/ngày chia đều 3 lần. 

+ Roxithromycine (Rulid) 150 mg x 2 viên/ngày chia đều 2 lần. 

- Nếu nặng thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trung ương để điều trị, kháng sinh phải được dùng bằng đường ngoài tiêu hóa tức là đường tiêm thịt hay tiêm tĩnh mạch hay chuyền tĩnh mạch. Người ta có thể dùng một loại Céphalosporine thế hệ 3 như Céfotaxime (Claforan), lọ 1g, tiêm thịt 2 g/ngày chia đều 2 lần hay Ceftriaxone (Rocephine) lọ 1g, tiêm tĩnh mạch 1 lần 2 g/ngày phối hợp với một Aminoside như Amikacine (Amiklin) lọ 500 mg, tiêm thịt 15 mg/kg/ngày 1 lần hay chia đều 2 lần, nếu có đàm hôi tức là có bội nhiễm vi khuẩn kỵ khí thì phải dùng thêm Métronidazol, lọ 500 mg/100 ml, 3 lọ/ngày chuyền tĩnh mạch chia đều 3 lần. 

d. Điều trị triệt căn: Các ổ nhiễm khuẩn tai mũi họng bằng các kháng sinh thích hợp. e. Điều trị ho ra máu: Thường khó điều trị vì không có thuốc điều trị đặc hiệu. 

- Nếu nhẹ có thể điều trị tại tuyến cơ sở thường dùng Adrenoxyl, ống 1.500 μg, 3-4 ống tiêm thịt chia đều 3-4 lần. 

- Nếu nặng thì phải chuyển ngay lên tuyến trung ương, có thể dùng Octréotide (Sandostatine), ống 50 μg, 100 μg, tiêm dưới da 3 ống loại 50 μg/ngày chia đều 3 lần và phải theo dõi sát tình trạng ho ra máu vì loại ho ra máu này rất khó cầm, nếu vượt khả năng điều trị nội khoa thì phải hội chẩn với ngoại khoa để can thiệp phẫu thuật cầm máu. 

2. Điều trị ngoại khoa: a. Thể khu trú một bên: Chỉ định phẫu thuật là tốt nhất. 

b. Thể có tổn thương hai bên: 

- Nếu tổn thương còn khu trú, ổn định và đối xứng thì có thể cắt hai bên. 

- Nếu tổn thương không đối xứng thì cắt một bên chính. c. Thể lan tỏa: 

Thường không phẫu thuật, có thể chỉ cắt những tổn thương chính. 

Phẫu thuật có thể áp dụng là cắt một vùng, cắt đoạn, cắt một thùy hay một lá phổi. 

3. Điều trị dự phòng

: 

a. Tiêm vacxin phòng ngừa cảm cúm nếu có. 

b. Nếu không có vacxin thì khi bị cảm cúm thường xảy ra vào mùa thu đông thì phải dùng ngay kháng sinh bằng đường uống như đã nêu trong phần điều trị để dự phòng nhiễm trùng phế quản - phổi. c. Vệ sinh răng miệng và tai mũi họng. 

d. Chuyển ngay lên tuyến trung ương khi bệnh nhân có biến chứng ho ra máu nặng bằng xe cấp cứu có trang bị. 

UNG THƯ PHẾ QUẢN - PHỔI NGUYÊN PHÁTBệnh học Nội khoa - Đại học Y HuếI. ĐẠI CƯƠNG Ung thư phế quản phổi nguyên phát (UTPQPNP) hiện nay có tần suất đang tăng lên một cách đáng sợ. 

Là nguyên nhân gây tử vong do ung thư hàng đầu ở nam và hàng thứ 4 ở nữ. Bệnh nguyên chủ yếu là thuốc lá. Phát hiện thường muộn nên điều trị khó, vì vậy tiên lượng luôn luôn nặng.

II. BỆNH NGUYÊN 

1. Giới: Ung thư phế quản phổi gặp ở nam nhiều hơn nữ với tỉ lệ 6/1. 2. Tuổi: Bệnh gặp tối đa ở nam khoảng 65 tuổi và ở nữ khoảng 75 tuổi. 

3. Môi trường: 

Bệnh thường gặp ở các thành phố lớn gấp 3 lần so với nông thôn. 

4. Nguyên nhân

: 

a. Thuốc lá: Khói thuốc lá đã được xác định 1 cách chắc chắn là nguyên nhân gây ung thư phế quản phổi. 90% ung thư phế quản phổi là do thuốc lá. Tỉ lệ ung thư phế quản phổi tăng theo số điếu thuốc hút trong ngày và số năm nghiện hút. Nếu hút trên 20 gói/năm thì tỉ lệ này tăng rõ rệt. 

Khói thuốc lá làm chậm sự thanh lọc nhầy lông làm tổn thương những chức năng thực bào của bộ máy hô hấp. Những enzyme của niêm mạc phế quản không thích ứng với sự tấn công này: biến các chất trong khói thuốc lá thành chất gây ung thư. 

Cai thuốc là làm giảm nguy cơ nhưng không làm mất nguy cơ. 

b. Ô nhiễm môi trường không khí chung: Khói kỹ nghệ, khói xe hơi chứa benzopyrene và một số chất độc như hydrocabure đa vòng, chất khác như kim loại, chất phóng xạ. 

c. Ô nhiễm môi trường nghề nghiệp: 

Bụi thạch miên, bụi mỏ hay các chất trong kỹ nghệ như chrome, niken, arsenic, mực in sản phẩm kỹ nghệ dầu mỏ, các chất phóng xạ. 

Khói thuốc là có tác dụng hợp lực gây ung thư. d. Một số yếu tố khác. 

Sẹo phổi có thể làm dễ ung thư dạng tuyến hơn các thể khác. 

III. PHÂN LOẠI 

1. Phân loại theo giải phẫu bệnh: Theo OMS ung thư phế quản phổi được phân thành những loại sau: 

(1) Ung thư dạng biểu bì. 

(2) Ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá. 

(3) Ung thư dạng tuyến. + Ung thư tuyến nang biệt hoá cao. 

+ Ung thư tiểu phế quản phế nang. 

+ Ung thư tuyến ít biệt hoá. 

(4) Ung thư tế bào lớn không biệt hoá. (5) Ung thư phối hợp dạng biểu bì và tuyến. 

(6) Ung thư carcinoide. 

(7) Ung thư tuyến phế quản. 

(8) Ung thư nhú của biểu bì bề mặt. (9) Ung thư hỗn hợp carcinosarcome. 

(10) Sarcomes. 

(11) Không xếp loại. 

(12) Ung thư trung biểu mô (ung thư màng phổi). (13) U mélanine. 

Trong đó 4 loại đầu là thường gặp. 

2. Phân giai đoạn ung thư phổi theo TNM (theo hiệp hội Mỹ trên hệ thống ung thư): 

a. U tiên phát: To: Không thấy u.

Tx: U chỉ phát hiện sớm bằng tế bào ung thư trong chất tiết phế quản. 

TIS: ung thư biểu mô tại chỗ. 

T1: U có d ≤ 3 cm, soi phế quản không thấy lan đến phế quản thuỳ. T2: Ucó d > 3 cm hay u không kể kích thước hoặc lan đến màng phổi tạng hoặc có xẹp phổi hoặc có viêm phổi nghẽn, có lan đến phế quản thùy hay cách cựa phế quản ≥ 2cm. Xẹp phổi/viêm phổi nghẽn chỉ ở 1 phổi. 

T3: U không kể kích thước xâm lấn thành ngực hay cơ hoành hay màng phổi trung thất hay màng ngoài tim (mà không tổn thương tim, mạch máu lớn, khí quản, thực quản, cột sống). Hoặc u trong phế quản gốc cách cựa phế quản < 2cm. 

T4: 

* U không kể kích thước xâm lấn trung thất hay tim hay mạch máu lớn, khí quản, thực quản, cột sống, cựa phế quản. * Hoặc tràn dịch màng phổi. 

b. Tổn thương hạch: 

No: Không có di căn đến hạch. 

N1: di căn đến hạch quanh phế quản hay rốn phổi. N2: Di căn hạch trung thất cùng bên và cạnh cựa phế quản. 

N3: di căn hạch trung thất khác bên, hạch rốn phổi khác bên, hạch cơ thang hay thượng đòn cùng hay khác bên. 

c. Di căn xa: 

Mo: không di căn xa. M1: di căn xa như thượng thận, gan, xương, não. 

Bảng: Phân độ theo TNM:

Giai đoạn

T

NM

Ung thư biểu mô ẩn

TxNo

Mo

Giai đoạn 0TIS

No

Mo

Giai đoạn I

T1

T2

No

No

Mo

Giai đoạn IIT1

T2

N1

N1

Mo

Giai đoạn IIIa

T3

T1-3

N1

N2

Mo

Giai đoạn IIIb

Bất kỳ T

T4

N3

Bất kỳ N

Mo

Giai đoạn IV

Bất kỳ T

Bất kỳ N

M1

IV. TRIỆU CHỨNG HỌC LÂM SÀNG 

1. Biểu hiện trong lồng ngực: 

a. Ho: Ho thường tăng lên về tần số và độ trầm trọng. b. Ho ra máu: Lượng nhiều hay ít, chiếm tỉ lệ 50% trường hợp. 

c. Viêm phế quản phổi do nghẽn. 

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ứ trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng. 

- Viêm phế quản phổi do nghẽn có đặc điểm: viêm phổi khu trú, đáp ứng chậm hay không hoàn toàn với kháng sinh thích hợp, viêm phổi lập đi lập lại cùng một vị trí. d. Tiếng rít khu trú: Ran wheezing gợi ý nghẽn khu trú không hoàn toàn. 

e. Xẹp phổi: Khi có hội chứng xẹp phổi là khi phế quản bị hẹp hoàn toàn. 

f. Tràn dịch màng phổi: Có thể là tràn dịch thanh tơ huyết hay tràn máu, có thể do u lan trực tiếp hay do di căn, có khi do phản ứng của xẹp phổi. 

g. Đau ngực: Đau cố định và dai dẳng chứng tỏ ung thư di căn đến thành ngực, màng phổi hay trung thất. h. Hạch lớn: Hạch có thể ở rốn phổi, trung thất, cơ thang, có thể diễn tiến âm thâm hay gây chèn ép, ăn mòn các phế quản, các mạch máu hay các đám rối thần kinh lân cận. 

i. Biểu hiện chèn ép, tắc nghẽn do u, do di căn, do hạch vùng: 

+ Tĩnh mạch chủ trên trong trung thất bị chèn ép làm cổ lớn ra, sau đó phù áo khoác, tím mặt, giãn tĩnh mạch dưới da ở vai, ngực. 

+ Thần kinh quặt ngược trái bị chèn ép, gây khàn giọng, liệt dây thanh âm trái (dây thanh âm phải có vòng ở cao quanh động mạch dưới đòn nên ít bị chèn ép). + Thần kinh hoành: các dây thần kinh này đi dọc theo trung thất trước mỗi bên, một trong hai có thể bị chèn ép, gây liệt nửa cơ hoành tương ứng, chỉ phát hiện nhờ rọi phổi, thấy cơ hoành di động ngược chiều. 

k. Hội chứng Pancoast Tobias: Ung thư đỉnh phổi xâm lấn màng phổi đỉnh chèn ép các rễ dưới của đám rối thần kinh cánh tay, thần kinh giao cảm cổ. Hội chứng gồm đau vai, đau cánh tay kèm hội chứng Claude Bernard Horner cùng bên (đồng tử co, sụp mí, hẹp khe mắt) có khi ăn mòn xương đòn. 

2. Biểu hiện ngoài lồng ngực (di căn): 

3 cơ quan hay bị di căn nhất là: 

+ Hệ xương gây đau xương, đau trội lúc nằm nghỉ, tái phát với các thuốc giảm đau thông dụng. + Hệ thần kinh trung ương: tỉ lệ u phổi di căn lên não rất cao, gây liệt các dây thần kinh sọ não, liệt nửa người. 

+ Gan. 

+ Các di căn khác như màng bụng, thượng thận, thận, ống tiêu hoá. 

3. Hội chứng hệ thống: Các hội chứng này biến mất khi ung thư được cắt bỏ và tái phát khi di căn phát triển. a. Tăng calci máu: Tăng calci máu do parathormone bất thường và một chất gây tan xương khác parathormone. 

Tăng calci máu gây buồn nôn, nôn, tiểu nhiều, lú lẫn ngủ lịm, sững sờ. 

b. Hội chứng tiết ADH bất thường: Gây hạ natri máu, giảm áp lực keo, tăng tỉ trọng nước tiểu, nước tiểu chứa nhiều natri. 

c. Hội chứng Cushing: Ung thư phế quản phổi tiết ra chất tương tự như ACTH, thường ít hoạt động hơn ACTH thật. d. Hội chứng carcinoide: Cơn xung huyết da, phù mặt, tăng tiết nước mắt, tăng tiết nước bọt, tiêu chảy nôn, hạ huyết áp do 5-hydroxytryptamine (serotonine) và 5-hydroxytryptophane được tiết ra trong u carcinoide hoặc ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá. 

e. Vú lớn: Ung thư tế bào lớn tiết ra kích thích tố sinh dục gây vú lớn. 

f. Rối loạn thần kinh cơ: Cơ chế chưa rõ, hội chứng này không biến mất khi ung thư được cắt bỏ. 

Thường gặp là: hội chứng nhược cơ, thoái hoá tiểu não, có khi cả não và tuỷ, hội chứng thần kinh ngoại biên. g. Ngón tay dùi trống. 

h. Hội chứng Pierre Marie (hội chứng xương khớp phì đại do phổi). 

Xương khớp của các chi đối xứng đau, sưng kéo dài. X quang thấy viêm và tăng sinh màng xương, thường gặp ở đầu xương chày và xương mác, kèm ngón tay chân dùi trống. Biến mất khi ung thư được cắt bỏ. 

i. Giảm miễn dịch tế bào không đặc hiệu: Phản ứng bì lao (+) là một yếu tố tiên lượng tốt sống sót sau mổ gấp đôi phản ứng bì lao (-). V. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG 

1. X quang: 

+ Ung thư dạng biểu bì và ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá thường ở rốn hay gần rốn, ung thư dạng tuyến và ung thư tế bào lớn thường ở xa rốn trong chủ mô. 

+ Ung thư dạng biểu bì thường dưới dạng khối mờ tròn bờ không đều, không đồng chất, ở một bên, có thể hàng hóa, dễ gây viêm phổi do nghẽn hay xẹp phổi. + Ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá thường dưới dạng khối mờ, ít đồng chất, bờ không đều, có xu hướng lan ra xung quanh. 

+ Ung thư dang tuyến thường dưới dạng khối tròn, đều, đậm, bờ rõ. 

+ Ung thư tiểu phế quản phế nang thường dưới dạng khối tròn đơn độc hoặc nốt thâm nhiễm lan rộng một hay hai phổi. 

+ Ung thư tế bào lớn thường dưới dạng khối tròn, đậm, bờ khá rõ. Các tổn thương ung thư thường không bao giờ bị calci hoá. 

2. Chụp cắt lớp tỉ trọng

: 

Giúp xác định chính xác các tính chất của khối mờ bất thường trong nhu mô phổi, và ở trung thất, giúp sinh thiết dưới sự hướng dẫn của CT Scanner để chẩn đoán mô học. 

3. Soi phế quản: Soi phế quản bằng ống soi mềm giúp chẩn đoán trực tiếp và thăm dò sự lan rộng của ung thư bằng cách chải rửa phế quản và sinh thiết tổn thương hay sinh thiết có hệ thống các phế quản. 

4. Tế bào học: 

Khảo sát tế bào trong đàm cho kết quả dương tính trên 70%, dương tính giả ít, phát hiện được tế bào ung thư ngay khi hình ảnh X quang bình thường. Do đó tế bào học trong đàm là một xét nghiệm sàng lọc ở nhóm có nguy cơ. 

5. Sinh thiết hạch:Hạch ngoại vi dễ dàng được sinh thiết, sinh thiết hạch trung thất được tiến hành ở phòng mổ do bác sĩ chuyên khoa làm. 

6. Chọc hút xuyên thành bằng kim nhỏ

: 

Áp dụng cho những ung thư ở ngoại biên, khó soi phế quản. Có thể chọc dưới sự theo dõi trên màn huỳnh quang. Dễ gây tràn khí màng phổi. 

7. Sinh thiết màng phổi: Sinh thiết màng phổi phải tiến hành ở môi trường ngoại khoa. Có thể khảo sát tế bào học dịch màng phổi. 

8. Mổ thăm dò: 

Ở bệnh nhân có chỉ định mổ. Sinh thiết và xét nghiệm giải phẫu bệnh tức thì và quyết định mổ tiếp tục hay không. 

9. Thăm dò di căn: Phải làm siêu âm và chụp cắt lớp tỉ trọng mới kết luận được một cách chắc chắn. 

10. Thăm dò chức năng hô hấp: 

Chủ yếu là để xét chỉ định mổ và thăm dò khả năng phổi lành. 

Nếu VEMS ≥ 1/2 bình thường và PaCO2 bình thường 40±3 mmHg thì không cần thăm dò thêm. 11. Chất chỉ điểm ung thư: 

Chỉ xác định được là có khối u, giúp theo dõi diễn tiến sau điều trị. 

VI. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 

1. Lao phổi: Chẩn đoán khó khăn trong những trường hợp sau: BK đàm (-) và không tìm thấy tế bào ung thư trong đàm trong 3 ngày liền, trên phim X quang có khối mờ hình tròn, đường kính 2-3 cm bờ rõ hoặc một đám mờ. Gặp các trường hợp này nên điều trị thử lao một cách tích cực, đồng thời tìm mọi cách phát hiện tế bào ung thư. Sau 1 tháng chậm nhất là 2 tháng nếu hình ảnh trên phim rõ nét hơn là ung thư. 

2. Viêm phổi:

Sau một thời gian điều trị viêm phổi, nếu sức khoẻ không trở lại bình thường, các tổn thương trên phim X quang không xoá hết, lắng máu vẫn cao ... cần nghĩ đến ung thư phế quản phổi. 

VII. ĐIỀU TRỊ Về mặt điều trị người ta chia ung thư phế quản phổi ra làm 2 nhóm chính. 

1. Ung thư không phải ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá. 

Có thời gian nhân đôi 100-200 ngày, gồm 3 loại: ung thư dạng biểu bì, ung thư dạng tuyến, ung thư tế bào lớn. 

a. Phẫu thuật là phương pháp hữu hiệu nhất, áp dụng cho các giai đoạn ung thư ẩn, giai đoạn 1 và giai đoạn 2 và một số trường hợp chọn lọc như T3, No, Mo hay T1, N2, Mo. Kết quả: 

- Ung thư ẩn: sống sót sau 5 năm khoảng 60%. Theo dõi kỹ vì dễ bị tái phát khoảng 5%/năm/người. 

- Ung thư nốt đơn độc: mổ cắt bỏ thuỳ phổi. Tiên lượng tuỳ theo kích thước khối u, theo hạch vùng và theo sự biệt hoá của tế bào K. 

Sống sót sau 5 năm khoảng 40-60% nếu kích thước < 3cm và không có hạch vùng. Sống sót sau 5 năm khoảng 20% đến < 40% nếu kích thước > 3cm và có hạch vùng. 

b. Không phẫu thuật được dùng đa hoá trị liệu và xạ trị liệu nếu không có chống chỉ định. 

- Xạ trị liệu kết quả không tốt lắm, đôi khi không hơn bệnh nhân không được xạ trị liệu. 

- Đa hoá trị liệu Bảng: Kết quả một số đa hoá trị liệu:

Đặc điểm

Paclitaxel /carboplatin

Gemcitabine 

/carboplatin

Paclitaxel /Gemcitabine

Số bệnh nhân

308309

312

Thời gian sống sót trung bình7,9 tháng

7,6 tháng

8,4 tháng

Sống sót 1 năm

33%

31%

33%

Bảng: Tỷ lệ sống sót sau 5 năm:

Tác giả và năm công bố

Số bệnh nhân

Nhóm thuốc điều trịsống sót 5 năm %

Arriagada et al-2004

1867Cisplatin 

và/hoặc 

Etoposide 

Vinorelbine Vindesine 

Vinblastine

44,5

Winton et al-2004

482

Cisplatin- Vinorelbine

69

Strauss et al-2004

344

Carboplatin- Paclitaxel71(4 năm)

Rosell et al- 2005

840Cisplatin -Vinorelbine

51

2. Ung thư tế bào nhỏ không biệt hoá: Đây là loại ung thư phát triển nhanh, di căn sớm và nhiều ngay khi bệnh có vẻ khu trú, do đó mọi cố gắng cắt bỏ đều vô hiệu, nên đa hoá trị liệu và xạ trị liệu là chính. 

a. Hoá trị liệu: 

Thuốc ức chế topoisomerase I bao gồm irinotecan và topotecan. Phối hợp irinotecan hay topotecan với ciplastin cho kết quả tốt, tuy nhiên có một số tác giả phối hợp etoposide với cisplatin hay với carboplatin 

b. Xạ trị: Xạ trị được dùng trước hoặc sau hoá trị liệu bởi bác sĩ chuyên khoa. 3. Điều trị triệu chứng và điều trị hỗ trợ: cho cả hai loại: 

- Chống đau, chống nhiễm khuẩn, giảm ho. 

- Chống chèn ép thần kinh: dexamethasone 20-80 mg/ngày. 

- Hút dịch màng phổi. - Chống suy tuỷ, chống thiếu máu. 

4. Phòng bệnh

: 

- Tuyên truyền tác hại của thuốc lá trên các phương tiện truyền thông đại chúng để vận động mọi người bỏ thuốc lá. 

- Chống ô nhiễm môi trường trong nhà, môi trường nghề nghiệp.

RÀN KHÍ MÀNG PHỔI

I. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA 

1. Đại cương: Tràn khí màng phổi được Laennec mô tả từ năm 1819 và đến 1888 thì Galliard mô tả rõ ràng hơn. 1937 Sattler soi lồng ngực thấy bóng khí phế bị vỡ gây tràn khí màng phổi và sau đó người ta thấy các bóng khí, kén khí phổi vỡ vào màng phổi. 

2. Định nghĩa: 

Tràn khí màng phổi là tình trạng khí lọt vào giữa 2 lá màng phổi làm xẹp phổi, có tràn khí màng phổi hoàn toàn và không hoàn toàn. 

Gồm có: Tràn khí màng phổi nguyên phát và tràn khí màng phổi thứ phát. II. DỊCH TỄ HỌC 

Tràn khí màng phổi tự phát thường gặp ở người trẻ từ 20-30 tuổi, tỷ lệ nam 4/1 so với nữ. Theo Salmeron (1995) thì tỷ lệ hàng năm của tràn khí màng phổi là 9/100.000 dân, tái phát > 28%. 

- Khoảng 20% tràn khí màng phổi là biến chứng của các bệnh nhiễm trùng phổi. 

- Khoảng 40% tràn khí màng phổi do lao và 40% không rõ nguyên nhân. - 25% tràn khí màng phổi tái phát sau 2 năm, 50% tái phát sau 6 năm. 

- Thường tràn khí màng phổi gặp trong cơn hen nặng. 

III. NGUYÊN NHÂN 

Có nhiều nguyên nhân gây tràn khí màng phổi nguyên phát hay thứ phát. 1. Tràn khí màng phổi nguyên phát: 

Thường gặp ở người trẻ và nam > nữ = 4 lần thường do: 

- Vỡ bóng khí phế.

- Viêm phế nang do virus. - Không rõ nguyên nhân: Thường xảy ra ở người có tiền sử hút thuốc lá, gắng sức, ho mạnh, stress... 

2. Tràn khí màng phổi thứ phát:

- Lao phổi.

- Nhiễm khuẩn phế quản - phổi (20%). - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhất là khí phế thũng. 

- Trong cơn hen phế quản. 

- Ung thư phế quản thâm nhập hay di căn màng phổi. 

- Bệnh phổi kẽ, xơ phổi, bụi phổi Silic, Sarcoidosis. - Các bệnh phổi khác. 

3. Tràn khí màng phổi do chấn thương, thủ thuật thăm dò: 

- Chấn thương thủng lồng ngực, gãy xương sườn làm thủng phổi. 

- Thủ thuật chọc dò màng phổi, sinh thiết màng phổi, đặt nội khí quản, chấm cứu. - Chọc tĩnh mạch dưới đòn. 

- Dẫn lưu màng phổi. 

4. Vô căn. 

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Bình thường áp lực trong khoang màng phổi là âm (-3 đến -5 cm H20) khi không khí lọt vào màng phổi thì sẽ làm nhu mô phổi co lại, lồng ngực dãn ra nên dung tích sống, dung tích toàn phần và dung tích cặn giảm... 

- Mức độ rối loạn chức năng hô hấp do tràn khí màng phổi phụ thuộc vào mức độ tràn khí (xẹp phổi) và chức năng của phổi trước khi bị tràn khí. Có thể có tràn máu màng phổi sau tràn khí do thương tổn dây chằng giữa 2 màng phổi. 

- Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất. 

- Tràn khí màng phổi có thể gây nên do vết thương xuyên thành ngực hay qua lá tạng do thủng, vỡ phế nang, vỡ bóng khí, vỡ áp xe phổi... - Nếu lỗ dò của màng phổi được bít lại thì tràn khí sẽ tiêu dần. 

- Nếu tràn khí màng phổi xảy ra trên 1 dày dính màng phổi thì sẽ gây tràn khí màng phổi không hoàn toàn. 

V. LÂM SÀNG 

1. Thể tràn khí màng phổi tự phát hoàn toàn: Thường gặp ở người trẻ (20-30 tuổi) với triệu chứng đầu tiên là cơn đau ngực đột ngột dữ dội như dao đâm, làm bệnh nhân không dám thở sâu, ho dữ dội và ho làm đau tăng lên. Có thể có choáng nếu tràn khí màng phổi nhanh và nhiều, mạch nhanh, nhẹ, huyết áp hạ, tay chân lạnh, vã mồ hôi nhịp thở nhanh- nông, tinh thần hốt hoảng lo âu... sau đó triệu chứng giảm dần sau vài giờ, vài ngày. 

Khám phổi nhìn thấy lồng ngực bên tổn thương dãn lớn, các khoảng liên sườn rộng, gõ vang như trống, rung thanh giảm và nghe âm phế vào mất toàn bộ, có thể nghe được âm thổi vò hay tiếng vang kim khí. Gõ vang, rung thanh giảm và âm phế bào mất gọi là tam chứng Galliard. Giai đoạn sau có thể có gõ đục ở đáy phổi do tràn máu hay tràn dịch sau tràn khí. 

Nếu tràn khí màng phổi nhẹ có thể triệu chứng cơ năng không rõ, gõ vang ở đính phổi và biểu hiện suy hô hấp không rõ ràng. 

2. Xét nghiệm cận lâm sàng:a. X quang phổi chuẩn thẳng, nghiêng: 

Cho thấy bên tràn khí màng phổi lồng ngực giãn to, thấy tăng sáng hơn bình thường, toàn bộ nhu mô phổi bị đẩy về phía rốn phổi tạo thành mỏm cụt, trung thất bị đẩy về phía đối diện, cơ hoành bị đẩy thấp xuống. Có thể thấy góc sườn hoành tù do tràn máu hay tràn dịch phối hợp hay mức dịch nằm ngang (nhiều), có khi nhìn thấy các thương tổn của chủ mô phổi gợi ý nguyên nhân gây tràn khí màng phổi. 

Nếu tràn khí màng phổi không hoàn toàn thì chỉ thấy 1 vùng sáng khu trú và thấy được lá tạng bị dày và dính. 

b. Chụp cắt lớp vi tính: Có thể giúp xác định được thương tổn phổi ở dưới vùng tràn khí và giúp xác định nguyên nhân tràn khí, nhưng không phải lúc nào cũng xác định được. 

c. Các thăm dò khác: 

- Bằng áp lực kế: Giúp xác định áp lực trong màng phổi để đánh giá là tràn khí màng phổi có van hay không, đã bít lỗ dò lại chưa. 

- Soi lồng ngực: Thủ thuật này giúp đánh giá khá tốt thương tổn chủ mô phổi gây tràn khí màng phổi, nhất là có chỉ định khi phải dẫn lưu màng phổi và giúp dự phòng tràn khí màng phổi tái phát hay phát hiện các bóng khí khác và klebs. 3. Các thể lâm sàng:

- Tràn khí màng phổi toàn bộ (hoàn toàn). 

- Tràn khí màng phổi khu trú (không hoàn toàn): do có dày dính màng phổi cũ. 

- Tràn khí màng phổi có van: Không khí vào màng phổi nhưng không thoát ra được, đây là một thể nặng có thể đưa đến tử vong nếu không can thiệp kịp thời. - Tràn khí màng phổi cả 2 bên: Hiếm gặp, thường tử vong nhanh. 

- Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân có suy hô hấp mạn (COPD, Lao xơ...) gây suy hô hấp cấp/suy hô hấp mạn dẫn đến suy hô hấp mất bù. 

- Tràn khí màng phổi thể im lặng: thường là tràn khí màng phổi khu trú, nhẹ, đi kèm với hen phế quản, khí phế thũng... nên chỉ phát hiện khi chụp phim phổi. 

VI. CHẨN ĐOÁN 1. Chẩn đoán xác định: 

Thường không khó với trường hợp tràn khí màng phổi hoàn toàn với triệu chứng cơ năng rầm rộ như cơn đau xóc ngực đột ngột như dao đâm, kèm biểu hiện suy hô hấp cấp (khó thở nhanh, nông, tím, vã mồ hôi...) hay kèm choáng (mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, biểu hiên của suy tim phải cấp, tay chân lạnh...) và tam chứng Galliard. 

Chẩn đoán chính là X quang. Với các thể khu trú, im lặng thì phải kết hợp với tiền sử, bệnh lý hô hấp, yếu tố làm dễ và quan trọng là X quang.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

: 

Thường rất khó vì khoảng 50% trường hợp tràn khí màng phổi là không rõ nguyên nhân. Phải dựa vào tiền sử, bệnh sử và triệu chứng lâm sàng cùng với các xét nghiệm khác để xác định bệnh chính gây tràn khí màng phổi. 

Đa số các tràn khí màng phổi là tự phát và có yếu tố làm dễ như gắng sức, ho mạnh, cơn hen phế quản nặng, tress... - Phải lưu ý các thủ thuật thăm dò lồng ngực như đặt nội khí quản, soi phế quản, đo tĩnh mạch dưới đòn, sinh thiết phổi, màng phổi xuyên thành, chọc dịch màng phổi, dẫn lưu màng phổi... một số trường hợp chọc dò, sinh thiết gan, châm cứu và một số các thủ thuật khác. 

- Chấn thương lồng ngực: thường gặp là gãy xương sườn. 

3. Chẩn đoán phân biệt: 

- Khi thủng phổi: thương cả 2 phổi, không có triệu chứng cơ năng cấp tính, âm phế bào giảm toàn bộ 2 bên, có thể có biểu hiện suy hô hấp mạn, xác định chẩn đoán bằng X quang.- Kén phổi: Hình ảnh X quang và cần thiết thì cắt lớp vi tính. 

- Hang phổi: Căn cứ vào tiền sử, bệnh sử và hình ảnh X quang. 

VII. BIẾN CHỨNG VÀ DƯ CHỨNG 

1. Biến chứng

: 

- Tràn máu, dịch màng phổi sau tràn khí. 

- Nhiễm trùng mủ màng phổi qua không khí vào màng phổi.- Suy tim phải cấp, suy hô hấp cấp. 

- Tràn khí màng phổi có van. 

2. Dư chứng

: 

- Dày dính màng phổi. 

- Tràn khí màng phổi mạn (không hồi phục). 

- Tràn khí màng phổi tái phát sau nhiều năm. VIII. ĐIỀU TRỊ 

1. Điều trị hỗ trợ:

- Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp, cho nằm tư thế fowler nếu có suy hô hấp cấp. 

- Tránh lo âu, xúc động: Phải được yên tĩnh, có thể dùng thêm thuốc an thần như Seduxen hay Diazépam, Valium 5 mg x 1-2 viên/ngày nhưng phải lưu ý bệnh nhân có suy hô hấp mạn. - Không làm việc gắng sức sau cơn cấp. 

- Ăn nhẹ dễ tiêu, ngưng hút thuốc. 

2. Điều trị chung:

- Giảm đau: nếu đau nhiều có thể dùng Paracetamol hay Acetamynophen 500 mg x 3-4 viên/ngày. - Giảm ho: vì ho có thể làm đau ngực tăng lên hay làm khó thở: dùng loại ức chế ho như: Paxeladin 3 viên/ngày (không ức chế trung tâm hô hấp). 

Thở oxy qua sond mũi liều trung bình 2-3 lít/phút nếu có suy hô hấp nhưng phải lưu ý loại tràn khí có van hay không có van. 

- Kháng sinh: thường tràn khí màng phổi sẽ bị bội nhiễm do vi khuẩn từ không khí hay từ phế quản phổi vào màng phổi. Nên dùng kháng sinh đường toàn thân và loại có phổ khuẩn rộng như Cefalosporin III: 3-4 g/24giờ TB hay TM. 

3. Điều trị tràn khí: Mục đích là làm cho chủ mô phổi giãn ra, tránh suy hô hấp cấp vì xẹp phổi. Phương pháp chủ yếu là hút khí màng phổi bằng bơm tiêm, vị trí thường chọn là gian sườn II trên đường trung đòn. 

Tùy theo loại tràn khí mà có chỉ định khác nhau. 

* TKMP đóng: thông thường thì khí tự hấp thụ trở lại sau một thời gian, nếu 3-4 ngày sau mà lượng không giảm khí thì có thể dùng bơm tiêm lớn và kim để hút, không nên hút sớm, và chỉ hút từ từ, lượng ít để tránh gây shock do thay đổi vị trí các tạng hoặc giảm áp đột ngột. 

* TKMP mở: phải dẫn lưu màng phổi bằng catheter với áp lực âm, đưa vào liên sườn II đường trung đòn hay liên sườn 4-5 ở đường nách trước, đưa ống thông về phía đỉnh phổi, hoặc dùng máy hút (-20 đến 40 cm H20). Sau 3-5 ngày thì kẹp ống thông lại: 24-48 giờ để xem tràn khí có trở lại hay không, theo dõi mạch, nhiệt, huyết áp và kiểm tra bằng X quang để đánh giá. * TKMP có van: đây là một cấp cứu nội khoa nên phải tiến hành nhanh. 

- Nếu không có điều kiện thì dùng kim lớn chọc vào màng phổi ở vị trí đã nêu nối với dây chuyền Serum đưa vào một hình chứa NaCl 0,9%, nhưng câu dây chuyền xuống 10-15 cm. 

- Nếu được dùng kim loại 14-16 Giờ để chọc hút qua máy liên tục, áp lực hút -15 cmH2O. 

4. Điều trị dự phòng tràn khí tái phát:- Có thể tìm thương tổn gây TKMP bằng phương pháp nội soi để xác định như mổ kén khí, bịt lỗ thủng lá tạng... 

- Làm dày dính màng phổi bằng keo sinh học. 

5. Điều trị nguyên nhân gây tràn khí màng phổi:

Ở Việt Nam, nguyên nhân thường gặp nhất là do lao, ngoài ra do nhiễm trùng, siêu vi và một số yếu tố khác do đó phải xác định nguyên nhân để điều trị nhằm tránh TKMP tái phát hay nặng lên. Lưu ý tránh các yếu tố làm dễ như gắng sức, stress, ho mạch, hút thuốc lá. 

6. Điều trị ngoại khoa

: Chỉ định điều trị ngoại khoa khi có các trường hợp sau. 

- Tràn khí - tràn máu màng phổi do chấn thương.

- Tràn khí - mủ do vỡ áp xe phổi hay do lao. 

- Tràn khí màng phổi do chấn thương ngực (chấn thương hở, gãy xương sườn, dị vật...).

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KHÔNG DO LAO

I. ĐẠI CƯƠNG Tràn dịch màng phổi (TDMP) là bệnh thường gặp trong các bệnh lý của bộ máy hô hấp, chẩn đoán xác định TDMP thường không khó lắm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân mới là điều quan trọng vì quyết định hướng điều trị. 

Tùy thuộc vào nguyên nhân và diễn tiến bệnh mà dịch màng phổi có nhiều tính chất khác nhau về màu sắc (trong, vàng chanh, đục, mủ, đỏ máu, trắng đục..) về sinh hóa (dịch thấm, dịch tiết, máu...), về tế bào (bạch cầu đa nhân, lymphocyt, hồng cầu, tế bào nội mô), về vi trùng và các tính chất khác. 

II. DỊCH TỄ HỌC 

Ngoài các TDMP có nguyên nhân ở ngoài phổi - màng phổi, nguyên nhân do nhiễm trùng có một vai trò quan trọng, bệnh thường xảy ra ở người có cơ địa xấu, có bệnh mạn tính. TDMP chiếm tỷ lệ khá cao so với các bệnh đường hô hấp dưới, điều trị nội khoa nhiều lúc không hiệu quả, để lại nhiều biến chứng và dư chứng lâu dài ảnh hưởng đến chức năng hô hấp. Ngày nay nhờ có nhiều loại kháng sinh tốt và mạnh nên hạn chế phần nào tỉ lệ tử vong và giảm nhẹ biến chứng. III. BỆNH NGUYÊN 

Người ta phân biệt: 

1. Tại phổi - màng phổi 

a. Nhiễm trùng: Thường thứ phát sau các thương tổn phổi (viêm phổi, viêm màng phổi, abcès phổi vỡ vào xoang màng phổi, ung thư phổi hoại tử hoặc bội nhiễm...) hoặc từ các cơ quan lân cận (gan, màng tim, trung thất). b. Siêu vi: Nguyên phát hay thứ phát:

c. Ung thư: Phế quản, phổi, màng phổi tiên phát hay do di căn, Bệnh BBS (Besnier - Boeck - Schaumann) 

d. Ký sinh trùng: Thường gặp do amíp (do áp xe gan, áp xe dưới cơ hoành vỡ vào xoang màng phổi), sán lá. 

e. Thương tổn ống ngực vỡ vào màng phổi gây TDMP dưỡng trấp. f. Dị ứng, Hodgkin giai đoạn nặng, bệnh tạo keo. 

g. Chấn thương ngực, phẫu thuật lồng ngực, tai biến chọc dò màng phổi... 

h. Không rõ nguyên nhân. 

2. Ngoài phổi - màng phổi: Thường gặp là dịch thấm do các bệnh lý ở tim (suy tim), gan (xơ gan), thận (HCTH, suy thận), suy dinh dưỡng. Hoặc u nang buồng trứng (H/C Demons Meigs), bệnh tự miễn, bệnh tạo keo, viêm tụy cấp. 

Ở đây chỉ nhấn mạnh đến nguyên nhân do vi khuẩn sinh mủ, thường gặp là phế cầu, liên cầu, tụ cầu vàng, E.Coli, Klebsilla pneumoniae, Actinomyces, trực khuẩn mủ xanh, nếu có mùi thối là do hoặc phối hợp với các loại yếm khí. 

Các thương tổn có thể nguyên phát tại màng phổi nhưng thường là thứ phát sau các thương tổn phổi, màng tim, hoặc từ các cơ quan khác như gan, trung thất, abcès dưới cơ hoành... hoặc từ đường máu đến (nhiễm trùng huyết) hoặc trên một cơ địa thương tổn phổi có sẳn (lao, ung thư...) rồi bội nhiễm hoặc tràn dịch sau tràn khí màng phổi. 

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Bình thường giữa hai lá màng phổi có một lớp dịch rất mỏng để cho 2 lá màng phổi trượt lên nhau. Tràn dịch màng phổi xảy ra khi có tăng tính thấm mao mạch, giảm áp lực keo trong máu, thay đổi áp lực thủy tĩnh, giảm tuần hoàn bạch mạch, xuất huyết... trong đó có vai trò của viêm là quan trọng nhất, gây dày màng phổi và chèn ép nhu mô phổi, nhưng lượng dịch này có thể được thấm trở lại vào gian bào, máu, sau khi được điều trị giảm viêm. 

Người ta chia ra dịch thấm và dịch tiết dựa vào lượng protein, men, tế bào, bạch cầu... Sự phân chia này có giá trị trong chẩn đoán nguyên nhân và hướng điều trị. 

V. TRIỆU CHỨNG 

1. Thể tự do (thể toàn thể):

 Gồm có 2 hội chứng: 

a. Hội chứng nhiễm trùng cấp: 

Với sốt cao dao động, thể trạng gầy sút, biếng ăn, vẻ mặt hốc hác, lưỡi bẩn, nước tiểu ít và sẫm màu, số lượng bạch cầu tăng, bạch cầu trung tính tăng, VS tăng. b. Hội chứng tràn dịch màng phổi: 

@ Cơ năng: 

- Đau xóc ngực dữ dội, tăng lên khi ho hay thở sâu hoặc thay đổi tư thế. Nếu tràn dịch từ từ thì ít đau hơn. 

- Ho: thường là ho khan, nếu kèm thương tổn phổi thì đôi khi có đàm trong hoặc đàm có mủ, ho khi thay đổi tư thế. - Khó thở: Tùy theo số lượng dịch, tốc độ tràn dịch, có khó thở nhanh, khó thở một phần do sốt cao và đau. 

@ Thực thể: 

Nhìn thấy lồng ngực bên thương tổn gồ cao, gian sườn giãn, da vùng thương tổn có sưng đỏ, phù nề và có thể có tuần hoàn bàng hệ. Sờ thấy rung thanh giảm, ấn kẽ liên sườn rất đau, gõ đục, và âm phế bào giảm hay mất, nếu dịch ít có thể nghe được tiếng cọ màng phổi. 

Nếu tràn dịch quá nhiều, nhất là tràn dịch bên trái đẩy tim qua phải có thể gây suy hô hấp cấp (khó thở nhiều, vã mồ hôi, tím môi và đầu chi, nhịp tim nhanh, huyết áp giảm). @ Cận lâm sàng: 

- X quang và siêu âm cho biết có tràn dịch. X quang thường cho thấy đường cong Damoiseau, nếu có kèm tràn khí thì mức dịch nằm ngang, nếu dịch ít thì chỉ có tù góc sườn hoành. 

- Chọc dò màng phổi thấy có dịch mủ đục, nhiều bạch cầu đa nhân, tế bào nội mô nhiều, protein cao, Rivalta (+), soi tươi, cấy và làm kháng sinh đồ tìm thấy vi khuẩn sinh bệnh. 

Lưu ý khi khám xét phải hỏi bệnh sử thật kỹ, khám toàn thân và các cơ quan lân cận để tìm tiêu điểm nhiễm trùng tiên phát hay thứ phát. 2. Thể khu trú: 

Thường gặp tràn dịch màng phổi ở cạnh vùng phổi bị thương tổn, bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng cấp, nhưng tràn dịch thì khó xác định bằng lâm sàng, mà chỉ dựa vào X quang, siêu âm và chọc dò. Người ta chia ra: tràn dịch thể trung thất, thể hoành, thể nách, thể rãnh liên thùy, thể có vách ngăn... 

VI. CHẨN ĐOÁN 

1. Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán tràn dịch màng phổi thường không khó đối với thể tự do, dựa vào lâm sàng, X quang và quyết định chẩn đoán là chọc dò có dịch, với thể khu trú X quang và siêu âm là quan trọng vì lâm sàng khó xác định. 

2. Chẩn đoán nguyên nhân: 

Dựa vào màu sắc, sinh hóa, tế bào học và mùi hôi của dịch màng phổi và quan trọng nhất là cấy dịch màng phổi và làm kháng sinh đồ. 

3. Chẩn đoán phân biệt: a. Viêm phổi không điển hình: Dựa vào lâm sàng, X quang và chọc dò không có dịch. 

b. Dày dính màng phổi: Khoảng gian sườn hẹp, X quang có dấu dày dính. 

c. Xẹp phổi: Khoảng gian sườn hẹp phim phổi có mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoài, chọc dò không có dịch. 

d. Áp xe dưới cơ hoành: Đẩy cơ hoành lên cao, phải dựa vào X quang và siêu âm. VII. BIẾN CHỨNG VÀ DƯ CHỨNG 

Tùy theo nguyên nhân. 

1. Biến chứng: 

- Vỡ vào phổi, phế quản gây áp xe phổi - khái mủ. - Dò ra thành ngực. 

- Tràn khí thứ phát hay phối hợp. 

- Tràn dịch màng ngoài tim. 

- Nhiễm trùng huyết. 2. Dư chứng: 

a. Nếu điều trị sớm, đúng thì bệnh sẽ khỏi nhưng để lại dày dính màng phổi, có khi có vách hóa màng phổi. 

b. Nếu điều trị không đúng hay điều trị trễ thì sẽ tồn tại ổ mủ cặn trong màng phổi làm nhiễm trùng kéo dài, gây xẹp phổi, suy hô hấp. 

c. Tùy theo nguyên nhân gây bệnh và đáp ứng điều trị và phương pháp điều trị. VIII. ĐIỀU TRỊ 

Nguyên tắc là sớm, mạnh, đủ liệu trình, phối hợp, và theo dõi diễn tiến điều trị. 

1. Điều trị nội khoa: 

a. Điều trị nguyên nhân: Phải căn cứ vào vi khuẩn của dịch màng phổi và kháng sinh đồ, nếu chưa có kháng sinh đồ thì dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, tính chất dịch màng phổi, kinh nghiệm lâm sàng, yếu tố dịch tễ và diễn tiến của bệnh. 

Chủ yếu là kháng sinh bằng đường toàn thân và tại chỗ vào màng phổi.

* Kháng sinh đường toàn thân: Nên phối hợp ít nhất 2 kháng sinh diệt khuẩn bằng đường tiêm bắp hay tĩnh mạch trong các trường hợp nặng, có nguy cơ kháng thuốc cao. 

- Do phế cầu, liên cầu: Kháng sinh vẫn có tác dụng tốt hiện nay là: + Pénicilline G 1-3 triệu đơn vị/6 giờ tiêm bắp, có thể phối hợp với; 

+ Gentamycine 3-4 mg/kg/24 giờ chia 3 lần nếu phản ứng với Pénicillin thì dùng; 

+ Erythromycin 1500-2000 mg/ngày chia 3 lần hay Roxycillin 150 mg x 3 viên/ngày. 

- Do tụ cầu vàng: Hầu hết tụ cầu vàng đề kháng với Pénicillin; nên dùng: + Cefalosporine II: (Ceclor, Keflor...) liều 3-6 g/ngày chia 3 lần TB hay TM hoặc; 

+ Cefalosporine III (Cefomic, Cefobis, Claforan, Rocéphin...) liều như trên, phối hợp với một thuốc nhóm aminoside như: 

+ Amiklin 1-2 g/ngày tiêm bắp (TB) hay Gentamycine. Hoặc là dùng: 

+ Vancomycine 30-60 mg/kg/ngày TB hay TM phối hợp các loại kể trên. - Do Klebsiella pneu. (Friedlander). Dùng nhóm aminoside như: 

+ Amiklin1-2 g/ngày tiêm bắp hay Gentamycine và/hay là: 

+ Cefalosporine III liều 3-6 g/24 giờ chia 3 lần TB hay tĩnh mạch (TM). 

+ Tobramycine 3-5 mg/kg/24 giờ TB hay TM. - Do vi khuẩn kỵ khí: 

+ Pénicillin G: liều 4-12 triệu đơn vị/ngày TB, TM chia 4 lần phối hợp với 

+ Metronidazole 250 mg x 4-8 viên/ngày và thêm Gentamycine nếu cần, hoặc 

+ Clindamycin (Dalacin C) 300-450 mg x 4 lần/ngày hoặc + Cefalosporine III liều như trên. 

- Do Pseudomonas: Dùng: 

+ Cefalosporine III phối hợp Gentamycine hay Kanamycine hoặc dùng 

+ Carbenicilline 70 mg/kg/8 giờ TB hay TM phối hợp 1 aminoside. Nếu không tìm thấy vi khuẩn thì dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, yếu tố dịch tễ, kinh nghiệm thầy thuốc... 

* Kháng sinh vào màng phổi: Thực hiện sau khi chọc dò tháo dịch màng phổi, súc rửa màng phổi bằng dung dịch muối sinh lý, đưa kháng sinh vào màng phổi, có chỉ định nhất là trong trường hợp màng phổi dày kháng sinh không thể ngấm vào được. 

Kháng sinh chỉ định đưa vào màng phổi thường là nhóm β-lactam, Gentamycin ... 

b. Điều trị triệu chứng: * Giảm đau và hạ sốt: Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ngày, hoặc Acetaminophene, Diantalvic. Nếu đau nhiều có thể dùng loại Efferalgan - Codein 2-3 viên/ngày. 

* Nếu khó thở nhiều tháo bớt dịch, không quá 500 ml/lần. Hoặc thở oxy qua sonde mũi. 

* Chống dày dính màng phổi: 

- Prednisone 5 mg x 6-10 viên/ngày chia 2 lần hoặc Hydrocortison, - Depersolone... bơm vào màng phổi 1-2 ngày 1 lần. 

c. Điều trị hỗ trợ: 

- Nghỉ ngơi tại giường giai đoạn bệnh tiến triển. 

- Ăn nhẹ, dễ tiêu, nhiều đạm, đủ calo và vitamin nhóm B, C. - Bù nước và điện giải đủ, nhất là có sốt cao, lấy dịch màng phổi nhiều... 

2. Điều trị ngoại khoa

: a. Dẫn lưu màng phổi tối thiểu, súc rửa màng phổi và đưa kháng sinh vào màng phổi nhất là trường hợp mủ quá đặc. 

b. Bóc tách màng phổi khi có dày dính, tạo vách, kén... 

Bệnh được xem là khỏi khi toàn trạng khỏe, ăn ngon, không sốt, hết triệu chứng thực thể, X quang và chọc dò không có dịch, xét nghiệm về máu trở về bình thường. 

IX. DỰ PHÒNG Chẩn đoán TDMP thường không khó nhưng tìm nguyên nhân và diễn tiến điều trị phức tạp, có nhiều biến chứng và di chứng. Các tác nhân gây bệnh thường từ đường hô hấp do đó phải phát hiện và điều trị sớm các nhiễm trùng ở đường hô hấp trên, ở phế quản phổi, nhất là các bệnh nhân có cơ địa xấu, mắc bệnh mạn tính... 

Phải điều trị sớm, mạnh, đầy đủ và theo dõi sát các bệnh nhân viêm màng phổi để có hướng giải quyết tốt, đề phòng biến chứng. 

TÂM PHẾ MẠN

I. ĐỊNH NGHĨA 

Tâm phế mạn là một sự lớn rộng thất phải bởi một sự phì đại và hay là giãn thứ phát của thất phải sau những rối loạn hay bệnh của hệ hô hấp. Bệnh do một bệnh bên trong chủ mô phổi; một vài trường hợp có thể do một bất thường của sự chỉ huy thông khí, một tổn thương lồng ngực và hay là hệ thống cơ hô hấp, hay có thể do những bệnh của tuần hoàn phổi. Tăng áp phổi luôn luôn đi trước tâm phế mạn trong đó có suy tim phải. 

II. DỊCH TỄ HỌC Người ta khó xác định tần suất của tâm phế mạn; từ sau 50 tuổi, tâm phế mạn là bệnh tim mạch đứng hàng thứ ba thường gặp nhất sau bệnh tim thiếu máu và tăng huyết áp. Bệnh thường thứ phát sau bệnh phế quản mạn tắc nghẽn. Thật vậy ở những nước hút nhiều thuốc lá và bị ô nhiễm môi trường thì viêm phế quản mạn và khí phế thũng có tần suất cao và tâm phế mạn chiếm 1/3 những trường hợp suy tim. 

Hiện nay đàn ông bị nhiều hơn đàn bà, có lẽ là do thuốc lá. 

III. BỆNH NGUYÊN 

1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu do bất thường tỉ số thông khí - tưới máu. 

2. Những bệnh phổi kẽ: 

Bệnh lý phổi kẽ có thể thứ phát sau bệnh sarcoidose, bệnh bụi amian, bệnh chất tạo keo, nhưng cũng có thể không rõ nguyên nhân. Trong tất cả những bệnh này có hội chứng hạn chế thông khí nhưng không có hội chứng tắc nghẽn. Thâm nhiễm viêm kẽ chèn ép và phá huỷ những tiểu động mạch vách, làm gia tăng sức đề kháng của các mạch máu phổi. Đôi khi, những tổn thương này phối hợp với sự đóng lại của những tiểu phế quản bởi một quá trình viêm quanh tiểu phế quản.

3. Giảm thông khí phế bào với phổi bình thường: Bệnh nhược cơ, loạn dưỡng cơ; gù vẹo cột sống và quá mập phì. 

4. Những bệnh chất tạo keo: 

Trong những bệnh chất tạo keo như lupus ban đỏ hệ thống thường có tổn thương mạch máu phổi. Xơ cứng bì và những bệnh tương tự ví dụ như hội chứng CREST cũng có tần suất cao tổn thương mạch máu phổi và diễn tiến sang tâm phế mạn. 

5. Bệnh huyết khối - thuyên tắc động mạch phổi: a. Huyết khối gây nghẽn những động mạch phổi cỡ nhỏ và tiểu động mạch: 

Những huyết khối gây nghẽn và tái kênh hoá của những động mạch cơ cở nhỏ và tiểu động mạch phổi đã được tìm thấy nhờ sinh thiết và tử thiết những bệnh nhân bị tăng áp phổi có nguyên nhân khác nhau. Để giải thích những huyết khối tại chỗ này, người ta đã chứng minh có những tổn thương nội mạc của vi tuần hoàn phổi, một sự mất quân bình kịch phát giữa hiện tượng đông máu và ly giải fibrine tại chỗ, và sự hoạt hoá ngưng tập tiểu cầu ở vi tuần hoàn này. 

b. Thuyên tắc động mạch phổi mạn gần gốc: 

Sự hiện diện một hay nhiều cục máu tổ chức hoá, bít những nhánh lớn của động mạch phổi với sự hình thành từ tâm phế mạn. Sự ly giải fibrine tại chỗ không đủ làm cho huyết khối tan ra hoặc là phía trước hoặc là phía sau gây bít lại những động mạch phổi gần gốc, phối hợp với một sự giảm độ giãn nở của những mạch máu trung tâm phổi. 6. Bệnh tĩnh mạch phổi: 

Những tĩnh mạch phổi lớn có thể bị bít lại bởi những di căn của ung thư như ung thư vú hay phổi, bởi nhiễm trùng như lao hay histoplasmose, bởi quá trình viêm có hạch như sarcoidose hay những nguyên nhân khác ít gặp hơn như viêm trung thất xơ hoá. 

7. Tăng áp phổi tiên phát: 

Tăng áp phổi tiên phát diễn tiến sang tâm phế mạn không do bệnh tim hay bệnh phổi bên dưới; còn gọi là tăng áp phổi không rõ nguyên nhân. Tăng áp phổi tiên phát là một bệnh hiếm. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng những triệu chứng đầu tiên thường xuất hiện ở người trẻ. Gần đây, người ta xác minh có sự gia tăng kháng thể kháng nhân ở những bệnh nhân này. IV. CƠ CHẾ SINH BỆNH 

+ Giảm PaO2 là rối loạn khách quan quan trọng nhất, được gọi là thiếu oxy máu mạn khi PaO2dưới 70 mmHg xảy ra trường diễn trong suốt thời kỳ bệnh ổn định. Thực ra thiếu oxy máu mạn chỉ trở nên đáng ngại từ mức PaO2 = 55 mmHg vì lúc đó có thể có những tác hại và cần phải điều trị. 

+ Phản ứng tăng tạo hồng cầu có lợi do cho phép bảo đảm sự vận chuyển oxy đầy đủ. Nhờ vậy sự vận chuyển oxy thường không bị ảnh hưởng nhiều trừ những đợt suy hô hấp cấp hoặc những lúc thiếu oxy máu nặng như trong giấc ngủ, nhưng đa hồng cầu có hại là làm tăng độ nhớt máu và như thế góp phần làm tăng kháng lực mạch máu phổi dẫn đến sự xuất hiện tăng áp động mạch phổi. 

+ Thiếu oxy mạn gây bất thường về thần kinh - tâm thần như rối loạn chú ý và trí nhớ, khó khăn về tư duy trừu tượng, về hành vi khéo léo, về các rối loạn vận động giản đơn. + Thiếu oxy mạn làm tăng sức cản mạch máu phổi do co thắt mạnh, phì đại tăng dần cơ trơn thành động mạch gây tăng áp động mạch phổi và tăng gánh tim phải. Tim bù trừ sự tăng gánh này càng tăng tần số và cung lượng tâm thu để đảm bảo sự cung cấp oxy. Cần lưu ý sự tăng áp phổi là một cơ chế thích nghi, giúp chọn lựa một số mao mạch phục vụ tưới máu tốt, cải thiện liên hệ thông khí/tưới máu. 

Tâm phế mạn xuất hiện sau tăng áp phổi, nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng gánh thất phải là sự gia tăng sức đề kháng mạch máu phổi, xảy ra chủ yếu ở những động mạch khẩu kính nhỏ và những tiểu động mạch. 

Hệ thống mạch máu phổi bình thường là một vòng rất dễ giãn nở, với sức đề kháng thấp, khi gắng sức vừa phải, lưu lượng máu tăng gấp ba lần và chỉ gây nên một sự gia tăng nhẹ áp lực động mạch phổi. Tuy nhiên, khi dự trữ mạch máu phổi bị cạn đi do một sự giảm dần dần diện tích và tính giản nở của hệ thống mạch máu phổi, một sự gia tăng nhẹ của lưu lượng tim có thể đủ để gây nên một sự tăng áp phổi rõ ràng. 

Tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và tiểu động mạch. Người ta nhận thấy rằng toan máu (pH < 7,2) làm gia tăng sự co mạch phổi. Trong tình trạng thiếu oxy mạn, những hậu quả của kích thích gây tăng áp phổi này thường được làm nặng bởi sự tăng độ nhầy máu liên hệ với đa hồng cầu thứ phát. Đối ngược với những hậu quả của sự thiếu oxy, khí carbonic tác động trên tuần hoàn phổi qua trung gian của toan máu gây nên một sự co mạch trực tiếp. Sự gia tăng khí carrbonic làm giảm sự đáp ứng của những trung tâm hô hấp với kích thích carbonic và gây nên sự tái hấp thu bicarbonate ở thận. V. TRIỆU CHỨNG HỌC 

1. Giai đoạn đầu: 

a. Triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản mạn, khí phế thủng do thuốc lá, hen phế quản kéo dài trong đó sự phục hồi phế quản kém, giãn phế quản, thường xảy ra những đợt bộc phát cấp. Sau mỗi đợt bộc phát, bệnh lại nặng thêm. 

Tổn thương chức năng của phổi trong nhóm bệnh này biểu hiện thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu (FEV1) giảm, FEV1/FVC giảm, sức cản đường thở và thể tích cặn (VR) tăng. b. Triệu chứng của những bệnh phổi hạn chế: như lao xơ phổi, giãn phế nang, mập phì, gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, bệnh xơ phổi lan toả, dày dính màng phổi, bệnh mạch phổi. Tổn thương chức năng của nhóm bệnh này là dung tích sống (FVC) giảm. 

c. Có thể phối hợp những triệu chứng của hai nhóm bệnh trên. 

Giai đoạn bệnh phổi mạn tính này tiến triển có thể nhiều năm, thay đổi từ 3 năm đến 20 năm. 

2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: a. Triệu chứng lâm sàng: 

- Triệu chứng chức năng giúp phát hiện: 

+ Khó thở gắng sức: luôn luôn có.

+ Hội chứng viêm phế quản: ho và khạc đàm. + Đau gan do gắng sức: thường mơ hồ. 

- Triệu chứng thực thể: 

Ngoài triệu chứng bệnh gốc, những triệu chứng về tim sớm nhất là tiếng tim thứ hai mạnh ở ổ van động mạch phổi, dấu Harzer ít gặp hơn, nhịp tim nhanh không có giá trị lắm, móng tay khum mặt kính đồng hồ, có thể có đau gan khi đè mạnh vào vùng hạ sườn phải. 

b. Triệu chứng cận lâm sàng: - Phim phổi: Ngoài những dấu chứng của bệnh phế quản-phổi gốc, thường gặp nhất là cung động mạch phổi phồng. 

- Siêu âm: Siêu âm 2 bình diện cho thấy giãn thất phải. Siêu âm Doppler màu có thể đánh giá áp lực động mạch phổi trên 35mmHg. 

- Bilan huyết động: Đo áp lực tĩnh mạch trung ương, nếu tăng là dấu chứng sớm của tâm phế mạn. 

3. Giai đoạn suy tim phải: a. Triệu chứng lâm sàng: 

- Triệu chứng chức năng: Khó thở càng ngày càng tăng dần từ khó thở khi gắng sức, đến khó thở khi leo lên dốc hay khi lên cầu thang, đến khó thở khi đi nhanh trên đường phẳng, đến khó thở khi đi chậm trên đường phẳng, cuối cùng khó thở khi làm việc nhẹ như vệ sinh, cởi quần áo, về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi. 

- Triệu chứng thực thể: 

+ Triệu chứng ngoại biên: Gan lớn và đau, tĩnh mạch cổ nổi lên và đập, phù, tím, mắt lồi và xung huyết, đo áp lực tĩnh mạch trung ương trên 25 cm nước, ngón tay hình dùi trống. + Triệu chứng tim mạch: Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn, dấu hiệu Harzer, T2 mạnh và tách đôi ở ổ van động mạch phổi.Tiếng ngựa phi phải ở thời kỳ tiền tâm thu, tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá. 

b. Triệu chứng cận lâm sàng: 

- Phim phổi: 

Thân động mạch phổi phồng to, phì đại thất phải rõ ràng làm tim có hình hia và trong phim chụp nghiêng trước trái thấy mất khoảng sáng sau xương ức. Tràn dịch màng phổi có thể xuất hiện. - Tâm điện đồ: có dày nhĩ phải (P phế) và dày thất phải. 

- Siêu âm Doppler màu: Đo áp lực động mạch phổi trên 45mmHg.

- Bilan huyết động:Trong giai đoạn suy thất phải rõ rệt thì áp lực động mạch phổi tăng lên trên 45 mmHg 

- Đo các khí trong máu: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, SaO2 giảm và pH máu giảm có khuynh hướng nhiễm toan hô hấp. - Huyết học: đa hồng cầu, tăng hematocrite. 

VI. TIẾN TRIỂN 

Tâm phế mạn tiến triển từ từ, gây tổn thương chức năng và cấu trúc của phổi dẫn đến suy hô hấp từng phần rồi suy hô hấp toàn bộ rồi suy tim phải và cuối cùng là suy tim toàn bộ. Ngày nay dù có nhiều phương pháp điều trị hiện đại, nhưng suy tim phải vẫn chiếm một tỉ lệ tử vong rất cao: 60-70% ở đợt suy tim phải lần đầu hay lần thứ hai. 

Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, và nhất là phụ thuộc vào việc người bệnh có phát hiện bệnh của mình sớm hay không, khi được phát hiện bệnh rồi có được điều trị và theo dõi thường xuyên hay không. Những suy hô hấp mạn nghẽn mà nguyên nhân thường gặp là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính do thuốc lá sẽ dẫn đến tâm phế mạn rất dễ dàng. Các đợt bộc phát cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ làm nặng thêm tâm phế mạn, có trường hợp chỉ sau 3 năm đã có dấu hiệu suy tim phải. Đối với hen phế quản thì hen phế quản dị ứng nhiễm khuẩn có khi sau 5-10 năm đã có dấu hiệu suy tim phải, ngược lại hen phế quản dị ứng không nhiễm khuẩn thì rất ít đưa đến tâm phế mạn. 

Đối với suy hô hấp mạn hạn chế như xơ phổi do lao, nhưng phải là lao xơ lan tỏa thì sẽ đưa đến tâm phế mạn, ngược lại nếu lao xơ một phần nhỏ thì không đưa đến tâm phế mạn, nhưng nếu có mắc thêm giãn phế quản thì chóng bị tâm phế mạn vì lúc đó là suy hô hấp mạn phối hợp. Trường hợp nầy nếu có nhiễm trùng phế quản phổi kèm theo thì cũng làm nặng thêm tâm phế mạn. 

Nếu bệnh nhân được theo dõi và điều trị tốt thì bệnh có thể ổn định, có thể từ 10-20 năm hoặc lâu hơn nữa mới có biến chứng suy tim, có trường hợp có thể chung sống với bệnh nhân suốt đời. 

VII. ĐIỀU TRỊ 1. Chế độ ăn uống và nghỉ ngơi

: 

+ Nghỉ ngơi rất cần thiết, nên làm việc nhẹ, khi đã có dấu hiệu suy tim cần giảm hoặc bỏ các công việc phải gắng sức. Chế độ ăn nhạt, ít muối, có thể ăn 1-2 g muối/ngày. Trong trường hợp suy tim nặng, phù nhiều, chế độ ăn nhạt khắt khe hơn; mỗi ngày chỉ dùng 0,5 g muối, nhưng không kéo dài. 

2. Liệu pháp oxy: 

Người ta có thể cho thở oxy bằng xông mũi, oxy nên được dẫn qua một bình nước để làm ẩm, không nên cho thở oxy 100% với liều lượng thấp 1,5-2 lít/phút, muốn có hiệu quả phải dùng ít nhất 12 giờ/24 giờ, nhưng tốt nhất là 15-20 giờ/24 giờ. Người ta cung cấp oxy thế nào để duy trì một PaO2 trên 60 mmHg và SaO2 trên 90%, nếu được như thế thì sẽ giảm tỉ lệ tử vong và mang lại cho bệnh nhân một đời sống tương đối thoải mái. 

3. Thuốc cải thiện tỉ thông khí - tưới máu phổi: Bismesialate d’almitrine (Vectarion). Cách dùng: điều trị tấn công với 50 mg, 1-2 viên/ngày trong 3 tháng, sau đó phải điều trị duy trì, sau điều trị tấn công, nghỉ 1 tháng, tiếp tục điều trị 2 tháng. Hiện nay rất ít sử dụng. 

4. Điều trị suy tim: 

Trong tâm phế mạn có thể có suy tim toàn bộ, nhưng chủ yếu vẫn là suy tim phải, do đó thuốc điều trị chính là lợi tiểu, sau đó là digitale, có thể phối hợp với các thuốc dẫn xuất nitơ. 

a. Lợi tiểu: + Furosemide (Lasix): 2-4 viên loại 40 mg/ngày, chia đều; hoặc loại tiêm 2-3 ống loại 20 mg/ngày, chia đều. 

Khi dùng lợi tiểu furosemide phải thận trọng vì sẽ gây kiềm chuyển hoá, như vậy có thể có nguy cơ làm nặng thêm suy hô hấp do hiệu quả kích thích hô hấp của khí carbonic bị giảm đi. 

+ Spironolactone (Aldactone): 50-100 mg (1-2 viên/ngày, trong những thể nặng có thể tăng lên 6 viên/ngày, chia đều, thường dùng Aldactazine (Aldactone 50mg + Alizide 15mg) x 2 viên/ngày.

b. Digitale: thường hay dùng digoxine, chỉ sử dụng trong suy tim còn bù, cho liều nhẹ 0,25-0,50 mg (1-2 viên/ngày, không dùng khi suy tim mất bù. c. Dẫn xuất nitơ: như Isosorbide mononitrate (Imdur) 60mg x 1/2 viên/ngày. 

d. Ức chế men chuyển: như captopril 6,25 mg/ngày hay Lisinopril 2,5 mg/ngày. 

Thuốc lợi tiểu và digitale, dẫn xuất nitơ hay ức chế men chuyển trong trường hợp này không quan trọng bằng các phương pháp cải thiện thông khí phế nang như liệu pháp oxy. 

5. Thuốc giãn mạch: Các thuốc giãn mạch ổn định hay cải thiện chỉ xảy ra tối đa ở 1/3 số bệnh nhân. Hiệu quả của các loại thuốc thay đổi tuỳ theo từng bệnh nhân. 

+ Những thuốc ức chế calci như Nifedipine, Dittiazem có thể sử dụng. 

+ Ngoài ra người ta còn dùng Hydralazine với hy vọng làm giảm áp lực tuần hoàn, nhưng thuốc này có tác dụng làm giảm oxy máu, do rối loạn tỉ số thông khí - tưới máu. 

+ Thuốc ức chế thụ thể endothelin (Bosentan): Chất endothelin 1 là một chất gây co mạch nội sinh gây tăng áp phổi, Bosentan giúp cải thiện khả năng gắng sức và huyết động ở bệnh nhân tăng áp phổi, thuốc được sử dụng trong 12 tuần, liều khởi đầu là 62,5 mg x 2 lần/ngày trong 4 tuần lê ùđầu, và sau đó tăng liều lên 125 mg x 2 lần/ngày.

+ Chuyền tĩnh mạch liên tục prostacycline. 

+ Thuốc Sildenafil (Viagra) trong điều tri tăng áp phổi thứ phát sau xơ phổi: 

Sildenafil làm gia tăng chọn lọc giãn mạch và làm cải thiện sự trao đổi khí ở bệnh nhân bị xơ phổi và tăng áp phổi. Epoprostenol được sử dụng bằng đường tĩnh mạch hay Sildenafil được sử dụng bằng đường uống, sau khi huyết động thay đổi của bệnh nhân trở lại trị số bình thường được sử dụng tiếp theo khí dung Nitric oxide 10-20 ppm, họ uống 50mg Sildenafil hay chuyền tối đa Epoprostenol (trung bình 8 ng/kg/phút). Thời gian tác dụng của Sildenafil từ 120-150 phút. 

Cho đến nay, Sildenafil là thuốc chọn lựa tốt nhất trong điều trị giãn mạch phổi. 

6. Corticoides: 

Rất có hiệu nghiệm trong điều trị đợt cấp, Prednisone uống 5 mg, 4 viên/ngày hay khí dung dipropionate de beclomethasone, hay Depersolone 30 mg tiêm tĩnh mạch vừa có tác dụng chống viêm vừa có tác dụng chống dị ứng vừa làm giảm tiết dịch. 7. Kháng sinh: 

Kháng sinh chỉ dùng khi có bội nhiễm phế quản - phổi, vi khuẩn thường gặp là Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus. 

- Nếu nhẹ thì thuốc thường dùng hiện nay là: 

+ Azithromycine: 250 mg x 2 viên/ngày, chia 2 lần trong ngày đầu sau đó 250mg x 1 viên trong 4 ngày. + Cefadroxil (Droxyl, Oracefal): 500 mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần. 

+ Ciprofloxacine 500mg x 3 viên/ngày, chia 3 lần. 

- Nếu nặng thuốc thường dùng bằng đường tiêm thịt hay tĩnh mạch. 

Một trong các loại Cephalosporine thế hệ I (Cefapirine: Cefeloject = 2 g/ngày chia 2 lần) II (Cefuroxime: Zinnat = 750 mg x 2 hay 3 chai/ngày chia 2 hay 3 lần) III (Cefotaxime: Claforan = 2 g/ngày chia 2 lần) IV (Axepim = 2 g/ngày chia 2 lần) có thể kết hợp với Aminosides (Amikacine: Amiklin = 15 mg/kg/ngày, 1 hay 2 hay 3 lần) hay Fluoroquinolones (Ciprofloxacin: 200mg x 2-4 lọ chuyền tĩnh mach). 8. Liệu pháp vận động: 

Tập thở rất quan trọng, làm tăng độ giãn nở của phổi và lồng ngực, tăng thông khí phế nang, nhất là thở bằng cơ hoành. 

9. Loại bỏ những yếu tố gây kích thích: 

Phải cai thuốc lá, tránh tiếp xúc với bụi bặm, các khí độc... ÁP XE PHỔII. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA 

Áp xe phổi là một tình trạng nung mủ, hoại tử chủ mô phổi sau một quá trình viêm cấp, mà nguyên nhân chủ yếu là vi khunẩn mủ, ký sinh trùng... 

Người ta chia ra làm 2 loại: 

1. Nung mủ phổi tiên phát: Là sự nung mủ cấp tính ở vùng phổi chưa có tổn thương cũ. 2. Nung mủ phổi thứ phát: Là nung mủ xảy ra ở trên một thương tổn phổi đã có sẵn như hang lao, nang phổi, ung thư phổi hoại tử, giãn phế quản. 

Bệnh đã được biết từ lâu, nhưng sự chẩn đoán được rõ ràng hơn từ khi có quang tuyến X. 

II. DỊCH TỄ HỌC 

Có rất nhiều hội nghị và tài liệu nói về áp xe phổi vì bệnh này trước đây chiếm tỷ lệ khá cao. Nhưng kể từ khi có các phương tiện giúp chẩn đoán nguyên nhân và nhất là có nhiều loại kháng sinh mới, đặc hiệu nên tỷ lệ này giảm đi nhiều. Áp xe phổi chiếm tỷ lệ 4,8% các bệnh phổi (Chu Văn Ý 1991), hay chiếm 3% các bệnh phổi điều trị nội trú ở viện lao và bệnh phổi (Nguyễn Việt Cồ 1987). Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xảy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường, ở các bệnh phổi mạn tính. Diễn tiến bệnh tùy thuộc vào chẩn đoán sớm, điều trị đúng và đủ liệu trình. 

III. BỆNH NGUYÊN 

1. Các tác nhân gây bệnh

: 

a. Vi khuẩn kỵ khí: Đây là những vi khuẩn thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ khoảng 60% (Cameron 1980), hay 89% (Barlett 1982), dễ phát hiện chúng vì hơi thở và đàm rất hôi thối, chúng có thể gây nên những áp xe lan tỏa, bán cấp và thường kết hợp với các loại vi khuẩn khác như liên cầu, phế cầu... Các loại vi khuẩn kỵ khí thường gặp là Bacteroide melaniogenicus, Fusobaterium nucleotum, Bacteroide fragilis, Peptococus, Peptostreptococcus ... 

b. Tụ cầu vàng: Thường gặp ở trẻ em nhỏ nhất là trẻ còn bú, các triệu chứng lâm sàng như sốt cao, rối loạn tiêu hóa (nôn, chướng bụng...) sụt cân. Bệnh cảnh lâm sàng vừa phổi vừa màng phổi (tràn khí, dịch màng phổi) gây suy hô hấp, nhiễm trùng nhiễm độc nặng. 

c. Klebsiella Pneumoniae (Friedlander): Tiến triển lan rộng rất nhanh, khái huyết, bệnh cảnh rất nặng và nguy cơ tử vong cao. d. Những vi khuẩn khác: Như phế cầu, liên cầu nhóm A hay tan máu, các vi khuẩn Gram (-) như Pseudomonas aeruginosa, Hemophillus influenzae, Legionella pneumophila. 

e. Ký sinh trùng: Thường gặp nhất là amip, có thể là nguyên phát nhưng hầu hết là thứ phát sau amíp gan, ruột, thương tổn thường gặp là đáy phổi phải sát với cơ hoành và thường kèm thương tổn ở màng phổi (phản ứng), đàm có màu chocolat nhưng thường gặp là máu tươi. 

Có thể ít gặp hơn là nấm. 

2. Các nguyên nhân thuận lợi:

 Gây áp xe phổi thứ phát. 

a. Các u phổi, phế quản gây nghẽn, bội nhiễm hay hoại tử (ung thư). 

b. Giãn phế quản: Vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của áp xe phổi. c. Trên những thương tổn phổi có sẵn: hang lao, kén phổi bẩm sinh... 

3. Yếu tố làm dễ: 

a. Các chấn thương lồng ngực hở, đặt nội khí quản. 

b. Những cơ địa xấu: Đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, suy dưỡng nặng, nghiện rượu... 

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH 

Đa số áp xe phổi là nguyên phát, vi khuẩn gây ra áp xe phổi theo các đường vào sau đây: 

1. Đường khí - phế quản: Do hít vào từ không khí, các sản phẩm nhiễm trùng ở mũi họng, răng - lợi, amygdal, các phẫu thuật ở tai mũi họng, răng hàm mặt, các dị vật đường thở, trong lúc hôn mê, đặt nội khí quản, trào dịch dạ dày... Do bệnh nhân bị rối loạn phản xạ nuốt, không ho và khạc đàm được, liệt các cơ hô hấp, cơ hoành, tắt nghẽn đường thở gây ứ đọng... 

2. Đường máu:

Do viêm tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, gây thuyên tắc, nhồi máu và áp xe hóa, hoặc từ một tiêu điểm ở xa đến (nhiễm trùng huyết) thường gây áp xe nhỏ cả hai phổi (thường gặp do tụ cầu vàng).

3. Đường kế cận: Áp xe dưới cơ hoành, áp xe gan do amip, áp xe mật quản, áp xe trung thất, áp xe thực quản, viêm màng phổi mủ, viêm màng ngoài tim... hay do đường bạch mạch. 

Một số trường hợp áp xe phổi thứ phát trên một hang phổi có trước như hang lao, kén phổi hay một số bệnh có trước như giãn phế quản, ung thư phổi hoại tử hay u gây tắc nghẽn phế quản... 

V. GIẢI PHẪU BỆNH 

Sự hình thành ổ áp xe phổi qua các giai đoạn: - Lúc đầu trong nhu mô phổi bị viêm xuất hiện một hay nhiều ổ viêm hóa mủ, nhu mô phổi bị đông đặc, nếu điều trị ở giai đoạn này thì thương tổn có thể phục hồi hoàn toàn. Nếu không thì các ổ viêm này sẽ hoại tử lan rộng và kết hợp lại thành một ổ lớn hoại tử và có mủ. Đây là giai đoạn nung mủ cấp và áp xe phổi đã hình thành, có vỏ mỏng bao bọc. Sau đó thương tổn các phế quản lân cận và bệnh nhân sẽ khạc ra mủ, và các tổ chức hoại tử. 

- Sau một thời gian (khoảng 6-8 tuần) thì viêm xơ bắt đầu bao quanh ổ áp xe tạo nên nhiều vách ngăn, hoặc là mủ sẽ lan qua vùng lân cận gây nên các thương tổn mới. 

- Sau khoảng 12 tuần lễ thì vỏ xơ đã dày và trở thành áp xe phổi mạn tính, bên trong có mô hạt và biểu bì hóa từ các nhánh phế quản lân cận, nhu mô ngấm nhiều fibrin và nhiều tế bào lympho, có khi thương tổn mạch máu gây ra ho ra máu, nếu thành phế quản bị phá hủy nhiều sẽ dẫn đến giãn phế quản. 

VI. TRIỆU CHỨNG HỌC Do nguyên nhân nào, áp xe cũng đều diễn tiến qua 3 giai đoạn. 

1. Giai đoạn nung mủ kín

: a. Cơ năng: Giai đoạn này chỉ có ho khan hoặc có khi khạc ít đàm. Triệu chứng đau ngực âm ỉ, đau sâu và tăng lên khi ho hay thở sâu, ít khó thở trừ khi thương tổn phổi lan rộng hay do tình trạng nhiễm độc nhiễm trùng nặng. 

b. Tổng quát: Sốt cao, rét run, mệt mỏi, chán ăn, gầy sút, vẻ mặt hốc hác, nước tiểu ít, sẫm màu. 

c. Thực thể: Thường rất nghèo nàn, có khi giống một hội chứng đông đặc phổi không điển hình. 

d. Cận lâm sàng: - Xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân tăng, máu lắng cao. 

- Chụp phim phổi có thể thấy một hình mờ tròn hay bầu dục, thường gặp ở đáy phổi phải hơn. 

2. Giai đoạn khái mủ: 

Sau thời gian nung mủ khoảng 5-7 ngày tùy loại vi khuẩn, bệnh nhân đau ngực tăng lên, ho nhiều, tình trạng suy sụp, hơi thở hôi, có thể có khái huyết trước rồi sau đó đau ngực và ho nhiều rồi ộc ra nhiều mủ, thường rất hôi thối, số lượng có khi 300-400 ml, có trường hợp chỉ ho ra mủ ít, từng bãi đặc như hình đồng xu và kéo dài. Sau khi ộc mủ thì người cảm thấy dễ chịu hơn, sốt giảm, đau ngực giảm dần. 3. Giai đoạn nung mủ hở: 

Sau thời gian từ 3-5 ngày, tình trạng nhiễm trùng giảm dần, dấu cơ năng giảm nếu có điều trị tốt. Nhưng thường là hội chứng nhiễm trùng kéo dài, thể trạng suy sụp nhiều do mủ chưa được tống ra hết gây viêm nhiễm kéo dài và có khi lan rộng thêm, do điều trị không đúng hay sức đề kháng xấu. Biểu hiện suy hô hấp mạn, ngón tay hình dùi trống. 

Khám phổi ở giai đoạn này có hội chứng hang với ran ẩm to hạt, âm thổi hang và có thể nghe được tiếng ngực thầm. Chụp phim phổi thấy có một hình hang tròn, bờ dày, có mức hơi-nước. Quan trọng nhất là xét nghiệm đàm để tìm nguyên nhân gây bệnh khi chưa sử dụng kháng sinh. 

VII. CHẨN ĐOÁN1. Chẩn đoán xác định: 

Giai đoạn nung mủ kín thường khó khăn vì triệu chứng nghèo nàn, không điển hình, nếu có thể thì chỉ dựa vào X quang và siêu âm. 

Trong giai đoạn ộc mủ thì chẩn đoán tương đối dễ dàng hơn. Nói chung chẩn đoán dựa vào: 

- Hội chứng nhiễm trùng cấp. - Khái mủ nhiều (hoặc đàm hình đồng xu), hôi thối. 

- Hội chứng hang, quan trọng là X quang phổi có hình ảnh mức hơi-nước. 

- Ngón tay hình dùi trống. 

2. Chẩn đoán nguyên nhân: Chủ yếu là cấy đàm, làm kháng sinh đồ (khi chưa sử dụng kháng sinh) nếu tìm amíp thì phải lấy đàm có máu và đem xét nghiệm ngay. 

Lưu ý hỏi kỹ bệnh sử, để tìm yếu tố thuận lợi gây bệnh. 

3. Chẩn đoán phân biệt: 

a. Giai đoạn nung mủ kín: Phân biệt với: - Viêm phổi: có thể diễn tiến lành hẳn hay có thể sẽ áp xe hóa. 

- Các khối u ở phổi: có thể lành tính hay ác tính, hội chứng nhiễm trùng không có, có khái huyết, lâm sàng, X quang và soi phế quản... giúp chẩn đoán phân biệt. 

b. Giai đoạn nung mủ hở: Phân biệt: 

- Ung thư phế quản - phổi hoại tử, hay cũng có thể là nguyên nhân của áp xe phổi. Trường hợp này thì trong lòng khối u hoại tử không đều, không có mức hơi-nước, nội soi, sinh thiết và tìm tế bào lạ trong đàm để xác định. - Giãn phế quản bội nhiễm: Trong tiền sử có ho khạc đàm kéo dài, chụp phế quản có cản quang giúp chẩn đoán. Lưu ý áp xe phổi thường là biến chứng của giãn phế quản. 

- Hang lao bội nhiễm: thường hang nằm ở vùng đỉnh phổi, bờ mỏng, ho ra máu, BK đàm thường dương tính, phim phổi không thấy mức hơi-nước. 

- Áp xe gan vỡ vào phổi: quá trình bệnh lý là triệu chứng ở gan trước sau đó đến phổi. Siêu âm, X quang giúp chẩn đoán. 

VIII. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG Phải theo dõi bệnh liên tục về nhiệt độ, triệu chứng lâm sàng, số lượng và tính chất của mủ khạc ra, công thức máu, tốc độ máu lắng. Phim phổi phải được chụp hàng tuần, sau đó 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng... cho đến khi khỏi hoàn toàn. 

1. Diễn tiến: 

Trước khi có kháng sinh thì áp xe phổi là bệnh rất nặng, tỷ lệ tử vong cao, nhất là trẻ em và người già. 

a. Ngày nay nhờ có kháng sinh tốt, đặc hiệu nên điều trị nội khoa đầy đủ có thể khỏi bệnh hoàn toàn. Thông thường nhiệt độ giảm dần sau khi khái mủ, số lượng mủ giảm dần và có thể hết sau 7-10 ngày điều trị, nhưng xét nghiệm về máu lắng và đặc biệt là x.quang thì chậm hơn nhiều có khi 3-6 tuần sau, để lại xơ hoặc không còn di chứng gì trên phim phổi cả. b. Để lại hang thừa: tồn tại rất lâu và có thể xem như lành bệnh nếu trong quá trình theo dõi trên X quang không có gì thay đổi (vỏ mỏng, không có dịch...) 

c. Áp xe phổi mạn: Sau 3 tháng điều trị tích cực bệnh thoái triển, hết hội chứng nhiễm trùng cấp, ngưng khái mủ, nhưng bệnh không lành hẳn và có từng đợt khái mủ trở lại thương tổn trên phim tồn tại mãi hay có xu hướng lan tỏa hay thêm một ở áp xe khác, có dấu ngón tay dùi trống rõ. 

2. Biến chứng: 

a. Ho ra máu nặng: Có thể do áp xe ăn vào các mạch máu lớn. b. Tràn dịch tương dịch sợi hay tràn mủ màng phổi để lại di chứng dày dính màng phổi, gây suy hô hấp mạn. 

c. Giãn phế quản, xơ phổi. 

d. Nhiễm trùng huyết. 

e. Áp xe phổi mạn tính. f. Tử vong: do bệnh nặng hoặc do biến chứng, có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắt phế quản và phản xạ co thắt phế quản (sốc phổi). 

IX. ĐIỀU TRỊ 

1. Nguyên tắc điều trị:

Điều trị áp xe phổi phải tuân theo những nguyên tắc sau đây - Điều trị nội khoa kịp thời, tích cực, kiên trì. 

- Nếu có thể lựa chọn kháng sinh theo kết quả của kháng sinh đồ thì áp xe phổi sẽ chóng khỏi. 

- Chỉ định mổ sớm trước khi có các biến chứng nặng như ho ra máu nặng, viêm mủ màng phổi. 

2. Điều trị cụ thể: a. Điều trị nội khoa: 

@ Điều trị hỗ trợ: 

(1) Tiết thực: nhiều protid, cung cấp đầy đủ năng lượng, có thể chuyền huyết tương tươi hay khô hay lipofundin hay các loại dung dịc acide amin như Alvesine, Cavaplasmal...phối hợp với vitamine nhóm B như Becozyme tiêm. 

(2) Dẫn lưu tư thế: để cho bệnh nhân khạc đàm và mủ dễ dàng. (3) Hút phế quản: bằng ống hút mềm đặt tận ổ áp xe để hút mủ và các chất đàm ra, đây là một phương pháp dẫn lưu tốt hơn. 

(4) Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải: nếu có thường mất nước do sốt cao, hay rối loạn điện giải và toan kiềm do suy hô hấp cấp, gặp trong những trường hợp nặng. 

(5) Thở oxy: khi có tình trạng suy hô hấp cấp, bằng ống xông mũi, cung lượng cao khoảng 6 lít/phút, nếu có suy hô hấp mạn thì thở oxy với cung lượng thấp khoảng 2 lít/phút.

@ Điều trị bằng kháng sinh: (1) Vi khuẩn kỵ khí: 

+ Penicilline G liều cao khoảng 20 triệu đơn vị/ngày, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chia 3-4 lần hay chuyền tĩnh mạch hoà trong Glucoza 5% rải đều; có thể phối hợp với Metronidazole 250mg, 4-6 viên/ngày, chia 4 lần hay Tinidazole 500mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần hay Metronidazole, chai, hàm lượng 500 mg, liều lượng 20-30 mg/kg/ngày, chuyền tĩnh mạch cách nhau 12 giờ, có hiệu quả cao trên Bacteroide fragillis và Fusobacterium. Người ta thường phối hợp với một aminoside như Gentamicine, ống, hàm lượng 40 mg và 80 mg, liều lượng 1-1,5 mg/kg/8 giờ, tiêm bắp hay chuyền tĩnh mạch chậm hay Amikacine (Amiklin), chai, hàm lượng 250 mg, liều lượng 15 mg/kg/ngày có thể dùng 1, 2 hay 3 lần tiêm bắp hay chuyền tĩnh mạch chậm. 

+ Clindamycine (Dalacine), viên nang, hàm lượng 75 mg và 150 mg, liều lượng 15 mg/kg/ngày, hoặc 1 viên 150 mg cho 10 kg cân nặng/ngày hoặc 1 viên 75 mg cho 5 kg cân nặng/ngày, có hiệu quả cao trên Bacteroide fragillis và Fusobacterium. 

+ Cefoxitine (Mefoxin), chai, hàm lượng 1g và 2g, liều lượng 1-2 g/8 giờ, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm, có thể chuyền tĩnh mạch, có hiệu quả cao trên Bacteroide fragillis và các vi khuẩn kỵ khí khác. (2) Klebsiella pneumoniae: 

Đây là một loại vi khuẩn có độc tính cao, gây tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc rất nặng do đó phải được điều trị nhanh và tích cực. 

Người ta thường phối hợp Cephalosporin thế hệ 3 như Cefotaxime (Claforan), chai nước, hàm lượng 1g; chai bột, hàm lượng 500 mg; hay Ceftriaxone (Rocephine) chai nước, hàm lượng 2g; chai bột, hàm lượng 1g; liều lượng trung bình 50-60 mg/kg/ngày, trong trường hợp bệnh nặng có thể tăng lên 200 mg/kg/ngày, chia 3 lần, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch, có thể chuyền tĩnh mạch. Phối hợp với aminoside như Gentamicine hay Amikacine, liều lượng như đã trình bày ở trên. 

(3) Staphylococcus aureus: + Staphylococcus aureus ngoài bệnh viện: là loại vi khuẩn nhạy cảm với Methicilline (MS), thì người ta dùng Cefazoline, chai, hàm lượng 500 mg và 1g, liều lượng 25-50 mg/kg/ngày, chia 2 hay 4 lần, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch trực tiếp hay chuyền tĩnh mạch. Ngoài ra có thể dùng Cefadroxil (Oracefal), viên nang, hàm lượng 500 mg, liều lượng 50 mg/kg/ngày, chia 3 lần. Có thể phối hợp với Clindamycine (Dalacine), ống, hàm lượng 600 mg, liều lượng 15-40 mg/kg/ngày, tiêm bắp hay hoà với chlorure natri sinh lý hay glucoza 5% tiêm tĩnh mạch chậm. 

+ Staphylococcus aureus trong bệnh viện: là loại vi khuẩn đề kháng Methicilline (MS), thì người ta dùng Vancomycine (Vacocime), chai bột, hàm lượng 125 mg, 250 mg, 500 mg, liều lượng 30 mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch hay chuyền tĩnh mạch trong 60 phút, chia 2-4 lần; hay Cephalosporine thế hệ 3 (Cefotaxime: Claforan; Ceftriaxone: Rocephine) hàm lượng và liều lượng như đã trình bày ở trên; phối hợp với Gentamicine hay Amikacine. Ngoài ra có thể dùng phối hợp với Ofloxacine, viên, hàm lượng 200 mg, liều lượng 2 viên/ngày, chia 2 lần. 

(4) Pseudomonas aeruginosa: 

Thường dùng phối hợp một loại Betalactamine như Carboxypenicilline (Carbenicilline), liều lượng 70 mg/kg/4 giờ tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm; hay Ureidopenicilline (Mezlocilline), liều lượng 35 mg/kg/4 giờ tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm hay một loại Cephalosporine thế hệ 3 phối hợp với một Aminoside. Trong trường hợp không phân lập được vi trùng thì nên phối hợp: 

+ Một Cephalosporine thế hệ 3 phối hợp với một Aminoside và Metronidazol. 

+ Penicilline G phối hợp với một Aminoside và Metronidazol. 

+ Cephalosporin thế hệ 3 phối hợp với một Aminoside hay với Vancomycine. Thời gian điều trị tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh, trung bình phải 4-6 tuần. 

(5) Amíp: 

Phối hợp Metronidazole 250 mg, 4-6 viên, chia 4 lần, hay Tinidazole 500 mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần hay Metronidazole, chai 500 mg, liều lượng 20-30 mg/kg/ngày, chuyền tĩnh mạch cách nhau 12 giờ, phối hợp với Dehydroemetine, ống, hàm lượng 20 mg, liều lượng 1 mg/kg/ngày trong 10 ngày. 

b. Điều trị ngoại khoa: Điều trị cắt bỏ phần phổi bị áp xe được chỉ định trong trường hợp áp xe phổi chuyển sang thể mạn tính, nghĩa là sau 3 tháng điều trị nội khoa không có kết quả. 

Ngoài ra có thể mổ cấp cứu trong trường hợp bệnh nhân ho ra máu liên tiếp nhiều lần, mỗi lần khoảng 200 ml.

LÂM SÀNG LAO PHỔI

1. Phân loại lao phổi

1.1. Phân loại Lopo de carvalho

        Có 4 thể xếp theo số như sau:

        1: là lao thâm nhiễm                                               a = là không có hang          2: là lao nốt                      � �                        � �          b = là có hang

        3: là lao kê

        4: là lao xơ

Ví dụ: 1a = lao thâm nhiễm; 1b = lao thâm nhiễm có hang.

1.2. Phân loại của hội lồng ngực Mỹ:

Dựa vào tổng diện tích tổn thương lao của 2 phổi và tổng đường kính của các hang lao. Chia ra:

     + Lao nhẹ: không có hang. Diện tích tổn thương < 1 phân thuỳ phổi.

     + Lao vừa: các hang < 4 cm, < 1 thuỳ phổi     + Lao nặng: các hang hoặc 1 hang > 4 cm, > 1 phân thuỳ.

3. Phân loại của Tổ chức y tế thế giới 1998  

Phân loại bệnh lao theo điều trị .

Lao mới

Bệnh nhân chưa bao giờ được điều trị kháng sinh chống lao hoặc đã dùng thuốc lao nhưng chưa quá 1 tháng.

Lao tái phát 

- Bệnh nhân đã bị bệnh lao nhưng được xác nhận đã được điều trị khỏi và

- hiện tại và

- Điều trị lại sau ≥ 2 tháng bỏ trị.

Lao mạn tính**

AFB vẫn còn (+) sau khi tái điều trị đợt 2 theo chế độ DOT*.

Chuyển đi

Bệnh nhân đang điều trị ở một trạm lao thì chuyển điều trị tới 1 trạm lao khác 

Ghi chú:  * DOT= directly observed treatment = Điều trị dưới sự giám sát trực tiếp (của nhân viên y tế).

  ** Lao phổi AFB (-) và lao ngoài phổi cũng có thể là lao thất bại điều trị, lao mạn tính, nhưng hiếm gặp hơn và phải có bằng chứng mô bệnh hoặc vi khuẩn học.

1.4. Phân loại lâm sàng của Liên xô cũ.

     + Lao cơ quan hô hấp thuộc nhóm II, gồm 12 thể:    1. Phức hệ nguyên thuỷ.

    2. Lao hạch bạch huyết trong lồng ngực.

    3. Lao phổi tản mạn. 

    4. Lao phổi thể huỵêt.    5. Lao phổi thâm nhiễm.

    6. U lao.

    7. Lao hang.

    8. Lao xơ hang.    9. Lao xơ phổi.

    10. Lao màng phổi.

    11. Lao đường hô hấp trên, khí quản, phế quản.

    12. Lao cơ quan hô hấp phối hợp bệnh bụi phổi nghề nghiệp.

2. Lao tiên phát ở phổi (lao sơ nhiễm)

2.1.  Định nghĩa:

   Lao tiên phát là nhiễm trùng lao xuất hiện sau khi BK xâm nhập cơ thể lần đầu tiên. 

2.2. Lâm sàng:

   - Lao tiên phát chủ yếu gặp ở trẻ dưới 16 tuổi, thường ở trẻ dưới 6 tuổi, chưa chủng BCG. Bệnh tiến triển lặng lẽ, ít khi có triệu chứng lâm sàng. Bệnh thường khởi phát từ từ: sốt nhẹ và vừa (37,5 - 38,5

0

C) kéo dài, sốt về chiều và đêm, sốt nóng. Trẻ biếng ăn, quấy khóc, ra mồ hôi đêm, sút cân, chậm lớn. Ho kéo dài, có khi ho thành cơn. Trẻ nhỏ nuốt đờm, trẻ lớn khạc đờm đục. Rất ít gặp khởi phát cấp tính sốt cao liên tục, nhiệt độ 39 - 40

0

C.

  - Triệu chứng thực thể: 

     + Da xanh, mạch nhanh.

     + Ban đỏ nút: ít gặp, thường ở mặt trong cẳng chân hoặc đùi, ấn đau, đường kính 5 - 20mm, bờ rõ,  màu đỏ sau đó sẫm dần và chuyển sang màu nâu. Tồn tại từ 1 - 2 tuần.     + Mắt: có thể thấy viêm kết mạc bọng nước nằm ở vùng rìa giác mạc, thường ở một bên mắt, đường kính 1- 3mm, có thể có nhiều nốt phỏng, màu vàng nhạt hoặc xám. 

     + Khám phổi: gõ đục vùng gian sống bả do hạch rốn phổi, trung thất to; ran nổ ở thuỳ dưới, vị trí thường gặp của xăng sơ nhiễm. Đôi khi có tiếng rít cục bộ do hạch to chèn ép vào phế quản; xẹp phổi; tràn dịch màng phổi; hội chứng trung thất (chèn ép tĩnh mạch chủ trên, chèn ép thần kinh hoành...).

     + Có thể gặp lao ngoài phổi: lao hạch ngoại vi, lao màng não (hội chứng màng não...), lao xương khớp, lao màng bụng (cổ trướng, gõ đục do hạch mạc treo to). 

2.3. Cận lâm sàng:

  - X quang phổi điển hình gồm: (1) một đám mờ thuần nhất, đường kính khoảng 1 - 7cm, ở người lớn thường có vị trí ở thuỳ dưới, ở trẻ em hay gặp ở thuỳ trên, rất hiếm khi có hang; (2) hạch rốn phổi hoặc trung thất cùng bên to; (3) các đường mờ nối liền giữa hai tổn thương nói trên (viêm mạch bạch huyết). Ba tổn thương này tạo nên hình ảnh "quả tạ". Hình ảnh xăng và hạch rốn phổi vôi hoá được gọi phức hợp tiên phát Ranke. 

Tổn thương có thể chỉ ở nhu mô phổi hoặc chỉ ở hạch rốn phổi, hạch khí phế quản. Hình ảnh khác: viêm rãnh liên thuỳ, thường là rãnh liên thuỳ nhỏ bên phải; tràn dịch màng phổi; xẹp phổi thuỳ do hạch chèn ép, thường xẹp thuỳ giữa phải. 

  - Phản ứng Tuberculin trong da với 5 đơn vị Tuberculin PPD đọc sau 72 giờ (phản ứng Mantoux): có giá trị chẩn đoán khi chuyển từ âm tính sang dương tính hoặc dương tính ở trẻ chưa tiêm chủng BCG. Mantoux dương tính khi đường kính cục sẩn  khi vượt quá 20%.

2.4. Chẩn đoán:

  - Dựa vào tiền sử tiếp xúc bệnh nhân lao phổi AFB (+), sốt kéo dài, ho kéo dài, trẻ biếng ăn, sút cân, suy dinh dưỡng...

  - Phản ứng Mantoux dương tính.

  - Tìm thấy vi trùng lao trong đờm, dịch dạ dày...

  - Tổn thương X quang gợi ý.  - Mô bệnh, tế bào dương tính (hình ảnh nang lao).

  - Các xét nghiệm khác dương tính (PCR, ELISA...).

2.5. Tiến triển, biến chứng

   . 90% lao tiên phát tự khỏi không cần điều trị, phản ứng tuberculin dương tính (tình trạng nhiễm lao).    . Một số có phản ứng quá mẫn như ban đỏ nút, viêm kết mạc bọng nước...

   . Một số chuyển sang lao hậu tiên phát, trong đó có những thể nặng như lao tản mạn, lao màng não, lao màng ngoài tim.

3. Lao phổi hậu tiên phát

3.1. Định nghĩa: 

  Lao hậu tiên phát là bệnh lao xuất hiện ở cơ thể đã có đáp ứng miễn dịch dị ứng với lao, tức là đã mắc lao tiên phát. 

  Lao phổi chiếm tỷ lệ 80% các thể lao hậu tiên phát, là nguồn lây chủ yếu. 

3.2.  Một số thể lao phổi hậu tiên phát:

3.2.1. Lao thâm nhiễm: 

  - Là thể lao hay gặp nhất ở người lớn với tỷ lệ 60 - 80%. Thường có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc rõ. Khám phổi có thể thấy hội chứng đông đặc, hội chứng hang. Hình ảnh thâm nhiễm trên phim là đám mờ có kích thước lớn từ 1 cm trở lên. Thâm nhiễm lao thường ở phân thuỳ 1, 2 thuỳ trên hoặc phân thuỳ 6 thuỳ dưới, đậm độ nhạt, bờ không rõ, hay có phá huỷ, tỷ lệ có hang trên 50%. Có thể gặp ở hai phổi. Hay có các huyệt lao lan tràn theo đường phế quản sang vùng phổi lành. Có thể gặp tổn thương xơ gây co kéo cơ quan lân cận.

  - Dựa vào X quang phân chia một số thể lao thâm nhiễm như sau:

        + Thâm nhiễm tròn Assman.

        + Thâm nhiễm khu trú.        + Thâm nhiễm mây mù.

        + Thuỳ viêm lao.

        + Phế quản phế viêm lao.

        + Viêm phổi bã đậu.

3.2.2. Lao xơ hang: 

  - Là thể lao cuối cùng của các thể lao phổi có hang, tiến triển mạn tính, nhiều biến chứng. Thể lao này thường gặp ở những bệnh nhân không được điều trị hoặc điều trị không đúng hoặc bỏ trị, bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Lao xơ hang có những đặc điểm:

  - Bệnh sử lâu ngày thường từ một năm trở lên, có các đợt tiến triển xen kẽ với những đợt ổn định. Bệnh nhân suy kiệt, có khi suy kiệt nặng "da bọc xương"; hay gặp biến chứng tràn khí màng phổi, ho máu... Ho máu "sét đánh", lao phế quản, tâm phế mạn, khí phế thũng.

  - X quang phổi: có nhiều tổn thương xơ gây co kéo mạnh các cơ quan lân cận và có các hang xơ (hang có bờ rõ, méo mó). Đồng thời thấy tổn thương mới ở vùng phổi lân cận (thâm nhiễm, hang, các nốt), lan tràn lao theo đường phế quản. Thường có dầy dính màng phổi.  - Tỷ lệ soi, nuôi cấy đờm dương tính cao, tỷ lệ kháng thuốc nhiều.

3.2.3. Lao tản mạn

3.2.3.1. Định nghĩa: 

  Lao tản mạn là một thể lao hậu tiên phát với sự lan tràn vi trùng lao theo đường máu hoặc đường bạch huyết từ một tổn thương lao có trước. Lan tràn theo đường máu tạo nên tổn thương ở nhiều cơ quan (phổi, màng não, màng phổi, màng bụng, hạch, gan, lách, tuỷ xương...).

3.2.3.2. Lâm sàng:

  - Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc thường rõ rệt trong lao tản mạn.  

Triệu chứng hô hấp: Khó thở là biểu hiện thường gặp, có thể khó thở nhẹ xuất hiện khi gắng sức hoặc khó thở nặng tím tái. Ít gặp ho máu.

  - Triệu chứng thực thể nghèo nàn, nghe phổi bình thường hoặc rì rào phế nang thô ráp. Có thể nghe được ran nổ đối xứng hai bên phổi vùng đỉnh hoặc gian sống bả, hội chứng tràn dịch màng phổi. Trong lao kê cấp tính, gõ vang do biến chứng khí thũng phổi.  - Triệu chứng ở những cơ quan khác: gan, lách to, tổn thương ở họng, thanh quản, màng não và thần kinh trung ương, màng bụng, phần phụ. Soi đáy mắt có thể thấy củ hắc mạc.

3.2.3.3. Cận lâm sàng:

  - Xét nghiệm máu: Có thể gặp phản ứng tăng bạch cầu (số lượng bạch cầu có thể tăng tới 40.000, 60.000/mm

3

), có bạch cầu non trong máu ngoại vi, nhưng có thể bạch cầu giảm (2000 - 4000/mm

3

). Bạch cầu Lympho và Mono tăng. Tốc độ máu lắng tăng cao, Hematocrite giảm, Kali máu giảm, Phôtphataza kiềm tăng nhẹ.

  - X quang phổi: trong lao tản mạn cấp tính (lao kê), hai phổi có nhiều nốt mờ đường kính < 2mm, đối xứng hai bên. Có thể thấy hạch sơ nhiễm vôi hoá ở rốn phổi.  - Trong lao tản mạn đường máu bán cấp hoặc mạn tính, các nốt mờ kích thước không đều, đường kính 3 - 6mm, đối xứng hai bên, mật độ cao hơn ở nửa trên của phổi, có thể phá huỷ tạo nên hang riềm mỏng ở ngoại vi phổi (hình ảnh "đóng dấu"). Tổn thương xoá hết sau 3 - 4 tháng điều trị lao ở phần lớn các trường hợp.

  - Phản ứng Mantoux lao tản mạn cấp tính (lao kê) thường phản ứng Mantoux (-) tính. Dương tính ở khoảng 50% trường hợp. Lao tản mạn bán cấp và mạn tính phản ứng Mantoux (+) tính mạnh.

  - Nuôi cấy đờm, dịch rửa dạ dày: tỷ lệ dương tính khoảng 30%.

  - Xét nghiệm khác: PCR hoặc ELISA dương tính.

3.2.3.4.

Chẩn đoán.

  Lao tản mạn cấp tính khi bệnh cảnh lâm sàng và X quang gợi ý, đồng thời có bằng chứng vi trùng hoặc mô bệnh học lao ở ít nhất hai cơ quan trở lên, ví dụ: soi, cấy đờm dương tính và sinh thiết màng bụng dương tính. 

Đối với lao tản mạn bán cấp, mạn tính: căn cứ vào đặc điểm gợi ý của lâm sàng, X quang phổi; kết quả xét nghiệm vi trùng, mô bệnh dương tính. PCR, ELISA dương tính là những bằng chứng rất có giá trị chẩn đoán để chẩn đoán lao tản mạn.

3.2.4. Lao phổi ở người nhiễm HIV/AIDS:

  Khoảng 50% người nhiễm HIV/AIDS tử vong vì bệnh lao. Nhiễm HIV làm cho lao nhiễm dễ chuyển thành lao bệnh, tăng tỷ lệ lao tái phát và khả năng bị lây nhiễm khi tiếp xúc với nguồn lây. Ngược lại bệnh lao làm cho nhiễm HIV/AIDS tiến triển nặng hơn và nhanh hơn. Đặc điểm lâm sàng của lao trên người nhiễm HIV/AIDS như sau:

  - Khi tỷ lệ Lympho T 

CD 4 (+)

 > 200/mm

3 

thìlao phổi gặp nhiều hơn lao phổi, đồng thời đặc điểm lâm sàng, X quang cũng tương tự như lao phổi ở người không nhiễm HIV. 

  - Khi Lympho T 

CD 4 (+)

 < 200/mm

3

 thì lao ngoài phổi gặp nhiều hơn lao phổi, đặc điểm của lao phổi có nhiều điểm khác so với bệnh lao ở người không nhiễm HIV: hay gặp các thể lao nặng (lao tản mạn), tổn thương lao thường có vị trí ở vùng thấp, tổn thương rộng thay đổi nhanh, ít có phá huỷ nhưng hay có hạch rốn phổi trung thất, tỷ lệ soi đờm dương tính thấp, Mantoux thường âm tính (đường kính cục sẩn từ 5mm trở lên là dương tính). Mô bệnh thấy ít hoại tử bã đậu, ít tế bào khổng lồ.

Điều trị lao phổi:Điều trị lao phổi đã có hiệu quả hơn 50 năm nay. Càng ngày càng có những hiểu biết mới và có thuốc đặc trị mới để  chữa khỏi bệnh lao. Chương trính chống lao đã trở thành chiến lược của toàn cầu. Người ta lấy ngày 24 tháng 3 hàng năm là ngày quốc tế chống lao. Rất nhiều nước đã có chương trình chống lao quốc gia, nhằm thanh toán bệnh lao. Tuy nhiên trong những năm 90 trở lại đây, bệnh lao tăng lên do nhiều yếu tố, trong đó đáng chú ý là đại dịch HIV / AIDS và yếu tố chủ quan của thày thuốc, yếu tố xã hội. Điều trị lao chính là cách phòng lao tốt nhất. Muốn điều trị lao thì cần nắm vững mục đích, nguyên tắc điều trị, nắm vững các thuốc và chỉ định đúng phác đồ.

1.Mục đích và nguyên tắc điều trị:

1.1. Mục đích:

  - Tiêu diệt hết vi khuẩn lao ở tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát, hạn chế các biến chứng và tử vong.  - Dập tắt các nguồn lây lao cho cộng đồng, làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và số lao mới mắc hàng năm, tiến tới thanh toán bệnh lao .

1.2. Nguyên tắc điều trị:

1.2.1. Phối hợp các thuốc chống lao:

  - Phối hợp ít nhất 3 loại thuốc chống lao trong giai đoạn đầu ( ở những nước có tỷ lệ  kháng thuốc tiên phát cao, người ta phối hợp 4 loại thuốc ). Giai đoạn tiếp theo dùng 2-3 loại thuốc để đảm bảo đạt âm tính hoá đờm.

1.2.2. Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liều:

  Thường dùng thuốc chống lao theo cân nặng; vì không có sự cộng lực của các thuốc, mà chỉ có tác dụng hiệp đồng giữa các thuốc, cho nên không được giảm liều thuốc, nhưng cũng không dùng quá liều vì dễ gây tai biến.

1.2.3. Dùng thuốc đều đặn, đúng giờ.

  Tiêm và uống thuốc cùng lúc, xa bữa ăn để đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh  vì BK sinh sản chậm ( 20 giờ 1 lần ) cho nên chỉ cần hàng ngày uống thuốc một lần trước bữa ăn trưa 2 giờ.

1.2.4. Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát:

  Phải điều trị kéo dài. Hiện nay thường áp dụng 2 chế độ điều trị sau:

  - Điều trị ngắn hạn: 6-9 tháng cho các lao mới phát hiện.

  - Điều trị dài hạn: 12-18 tháng cho các lao kháng thuốc , mạn tính, lao phối hợp với HIV / AIDS.

1.2.5. Điều trị hai giai đoạn:

  - Giai đoạn tấn công 2-3 tháng: mục đích để diệt vi khuẩn, làm giảm nhanh vi khuẩn lao trong vùng tổn thương, ngăn chặn đột biến kháng thuốc và nguy cơ tái phát. 

  - Giai đoạn duy trì ( củng cố ) 4-6 tháng:

Mục đích để triệt sạch BK ở nơi tổn thương, tránh tái phát. Giai đoạn này không cần nhiều thuốc , nhưng ít nhất phải có 1 thuốc diệt khuẩn.

1.2.6. Điều trị có kiểm soát:

  Kiểm soát là theo dõi việc dùng thuốc của bệnh nhân và xử lý kịp thời những tai biến và tác dụng phụ của thuốc. Cũng như kiểm soát việc dùng thuốc đúng qui cách của bệnh nhân ( DOTS : Directly observed Treatment short course-điều trị ngắn hạn có kiểm soát trực tiếp  )

2. Các thuốc điều trị lao phổi:

2.1. Phân loại thuốc chống lao:

  - Theo tác dụng:

     + Loại chủ yếu: Rifampixin, Isoniazid .

     + Loại hiệu quả tốt  Streptomyxin, Ethambutol, Pyrazinamid , Ethionamid. 

     + Thuốc chống lao thứ yếu : Acid Para Amino Salysilic( PAS ) , Thioacetazon, Kanamycin, Cycloserin, Capreomyxin.  - Theo hoạt tính chống lao:

     + Loại triệt khuẩn : Rifampixin, Pyrazinamid.

     + Loại diệt khuẩn: Isoniazid, Streptomyxin.

     + Loại ngưng khuẩn : Ethambutol và các thuốc còn lại.

2.2. Các thuốc chống lao:

2.2.1. Isoniazid ( H ): 

các biệt dược là Rimifon, Rimicid, INH.

  - Là thuốc diệt khuẩn mạnh ở nội và ngoại bào.

  - Hàm lượng : Viên 0,05g ;   0,1g  ;  0,15g  - Liều lượng:

     + Liều dùng hàng ngày 5 mg / 1kg / 24 giờ. Thông thường có thể dùng 

   300 mg / ngày đối với mọi cân nặng ở người lớn.

     + Liều dùng cách quãng: 12-15 mg / 1kg / 24 giờ.  -Tác dụng phụ: viêm gan, nhất là khi phối hợp với Rifampixin, viêm thần kinh ngoại vi ( cần cho thêm Vitamin B6 = 5-10 mg / 24giờ ), rối loạn tâm thần, tăng tiết mồ hôi và nổi mụn, loạn dưỡng .

2.2.2. Rifampixin ( R ). 

Biệt dược là Rimitan, Rifadin.

  - Là thuốc diệt và triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. Nhờ có chu kỳ gan - ruột, nên thuốc tồn tại lâu trong cơ thể, bài tiết qua nước tiểu và phân ( có màu đỏ ) thuốc còn có tác dụng diệt một số vi khuẩn Gr

(+)

 và Gr

(-)

  , Mycobacteria không điển hình.

   - Hàm lượng: viên 0,15g;  0,3g. Có loại phối hợp với Isoniazid là RH 0,25 g.   - Liều lượng: 

     Liều dùng hàng ngày và liều dùng cách quãng: 10 mg / 1kg / 24giờ

   - Tác dụng phụ:

     + Nặng: viêm gan, ứ mật. Tai biến tăng khi kết hợp với INH  và ở người có bệnh gan mật, nghiện rượu. Có thể gây sốc, hôn mê gan, ban xuất huyết, thiếu máu huyết tán , suy thận cấp.     + Nhẹ: có  hội chứng da ( mẩn ngứa, phát ban ), hội chứng giả cúm, hội chứng tiêu hoá ( đau bụng, nôn, đi lỏng )

2.2.3. Pyrazinamid ( Z ).

  - Là thuốc diệt và triệt khuẩn ở môi trường toan, và ở nội bào.

  - Hàm lượng: viên 0,5g.  - Liều lượng:

     + Liều hàng ngày: 15-25 mg / 1kg / 24 giờ

     + Liều cách quãng: 50 mg/ 1kg / 24giờ.

  - Tác dụng phụ:     + Nặng: viêm gan, cơn bệnh Gout cấp, do thuốc làm tăng axit uric máu , nên còn có thể gâên không dùng ở bệnh nhân suy thận.

     + Nhẹ: nổi ban, rối loạn tiêu hóa.

2.2.5. Streptomyxin ( S ).

  - Là thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào.  - Hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g.

  - Liều lượng: 15 mg / 1kg / 24giờ. Người trên 45 tuổi và nặng dưới 50 kg chỉ dùng 0,75 g / 24giờ. Người già: 0,5g / 24giờ.

  - Tác dụng phụ: viêm dây thần kinh số VIII ( nhánh tiền đình và ốc tai ) , gây điếc, rối loạn tiền đình, sốc phản vệ, phù Quink, tê môi và độc với thận ( viêm tắc ống thận ). Loại Streptomyxin sulfat gây tổn thương tiền đình tai, loại 

Streptomyxin dihydro gây tổn thương bộ phận ốc tai, gây điếc không hồi phục, nên ít dùng. Thuốc có thể gây dị ứng và sốc phản vệ.

2.2.6. Ethionamid ( ETH, Rigenicid ). Viên 250mg.

  - Liều dùng: 10-15 mg / 1kg / 24giờ.

  - Thuốc tác dụng kìm và diệt BK ở nồng độ cao.

  - Độc tính: viêm gan, rối loạn tiêu hoá ( 50% ), đầy bụng, chán ăn, viêm dạ dầy, ruột, rối loạn tâm thần, đau khớp.

2.2.7. Thioacetazon ( Tibion, TB1 ). Viên 0,025g.

  - Liều dùng: 150 mg / 24giờ.

  - Tác dụng kìm hãm trực khuẩn lao.

  - Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, ban đỏ, viêm da, suy gan, giảm tiểu cầu, thiếu máu.

2.2.8. PAS ( Acid Para Amino Salicylic ) . Viên 0,5g.

  - Liều dùng: 150 mg / kg / ngày.

  - Tác dụng kìm hãm sự phát triển của BK.

  - Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, viêm dạ dầy, viêm gan.

2.2.9. Cycloserin: viên 0,25g.

  - Ức chế sự phát triển của BK. Liều cao diệt BK. Diệt vi khuẩn Gram

(-)

 .

  - Liều: 10-20 mg / 1kg / 24giờ.

  - Độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hoá, viêm dạ dầy, viêm gan,. có thể gây thiếu máu huyết tán.

2.2.10. Nhóm Aminoglucozid (Kanamycin ;Viomycin ,Capreomyxin  )  lọ 1g

  - Liều dùng: 10 mg / kg / 24giờ.

  - Tác dụng: kìm hãm sự phát triển của BK.

  - Tai biến và tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ống thận.

3.Các phác đồ điều trị lao phổi:

3.1. Phác đồ của chương trình chống lao quốc gia Việt Nam:

3.1.1. Hoá trị liệu ngắn ngày ( HTLNN ) : 2RHZS ( E ) / 6HE.

  Chỉ định: lao mới AFB

(+)

 tính ( Acid-Fast-Bacilli ), lao cấp tính nặng, lao nhiều cơ quan, lao các màng, tổn thương rộng ( trên 1/3 diện tích của phổi ) . Nếu hang ³ 4 cm, HIV

(+)

 tính thì thay S = E ở giai đoạn tấn công và R

3

H

3

 ở giai đoạn củng cố.

3.1.2. Điều trị lại hoá trị liệu ngắn ngày :

2 SHREZ / 1 HREZ / 5 H­3R3E3.

  Chỉ định: thất bại sau hoá trị liệu ngắn ngày, lao tái phát, lao bỏ trị, lúc trở lại AFB

(+)

 tính, các trường hợp  lao cũ khác AFB

(+)

 tính,đã điều trị trên 1 tháng bằng HTLNN, hoặc có HIV

(+)

 tính.

3.1.3. Tương lai dùng công thức: 2RHZS ( E ) / 4RH trên toàn quốc.

  Nếu có điều kiện nên theo phác đồ này.

3.2. Corticoid trong điều trị lao .

  - Tác dụng: chống viêm làm giảm vùng viêm không đặc hiệu, để cho thuốc chống lao dễ phát huy tác dụng ở vùng viêm đặc hiệu: nhanh chóng có kết quả, hạn chế biến chứng và di chứng. Chỉ áp dụng trong các thể lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê, lao phổi bã đậu, phế quản phế viêm lao, lao các màng ( màng não, màng bụng, màng tim, màng phổi ) lao hạch ngoại vi. Chống chỉ định trong các thể lao khác.

  - Liều lượng: thường dùng 30-40 mg / ngày. sau đó giảm dần cứ 4-5 ngày giảm đi 5 mg. Thời gian điều trị từ 4-6 tuần  - Nguyên tắc: dùng sớm, phối hợp với thuốc đặc trị, theo dõi sát đề phòng tai biến của thuốc và biến chứng.

3.3. Điều trị phẫu thuật: 

  Nhờ điều trị nội khoa tốt bằng các thuốc đặc trị, cho nên hiện nay ít điều trị phẫu thuật lao.

Chỉ định một số trường hợp sau:  - U lao > 1 cm điều trị không kết quả.

  - Lao xơ hang kháng thuốc ( tổn thương khu trú ).

  - Khái huyết dai dẳng do giãn phế quản  sau điều trị lao , hoặc do Aspergillus  phát triển trong hang di sót.

  - Ổ cặn màng phổi, dầy dính màng phổi rộng, sau điều  trị tràn dịch màng phổi lao.

3.4. Dự phòng lao phổi:

3.4.1. Loại bỏ nguồn lây: 

  Cần cách ly và điều trị sớm, tích cực, đối với người lao phổi BK

(+)

.

3.4.2. Tiêm chủng BCG: cho trẻ sơ sinh.

3.4.3.      Dự phòng bằng thuốc INH:

   Chỉ định cho trẻ dưới 3 tuổi phản ứng Mantoux

(+)

 tính, có tiếp xúc với nguồn lây, người có phản ứng Mantoux

(+)

tính, phải tiếp xúc thường xuyên với bệnh nhân. Hiện nay quan điểm dự phòng bằng thuốc ít được áp dụng.