Đọc truyện Bài 10

Bài 10

Trước Sau

Màu nền

Font chữ

Font size

Chiều cao dòng

Bài 10.

BỆNH DỊCH TẢ

Ths, BsCK1 Đặng thi Nga

Mục tiêu

1. Phân tích được các đặc điểm dịch tễ học của bệnh dịch tả

2. Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả

3. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và đánh giá độ mất nước , rối loạn điện giải

4. Chỉ định các xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định.

5. Điều trị được bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả

Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG

Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm độc cấp tính của đường tiêu hóa, có thể lan

tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio - cholera chủ yếu nhóm O1 và O139

Lâm sàng đặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn đến hậu quả mất nước điện

giải, nếu không điều trị kịp thời sẽ tử vong do kiệt nước và rối loạn điện giải .

II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-), hình hơi

cong như dấu phẩy, di động được nhờ có một lông ở đầu .

Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. Căn cứ vào tính đặc

hiệu của kháng nguyên thân O người ta chia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . Vi khuẩn

gây bệnh nằm ở nhóm O1. Nó gồm có hai type sinh vật là Vibrio Cholera và Vibrio Eltor và ba

nhóm huyết thanh Inaba, Ogawa, và Hikojma. Ngoài ra còn nhóm huyết thanh mới serotype O139

có thể gây bệnh ở Ấn độ và Banglades.

Vi khuẩn tả có sức đề kháng yếu, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút .Ở

ngoại cảnh sống được khá lâu như sông ngòi, ao hồ nhất là khi nước nhiễm mặn có thể 3- 50

ngày. Không sống được trong sữa chua, rựơu vang, môi trường khô ráo ....

Nuôi cấy được khi có106 vi khuẩn/g phân. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang,

pepton kiềm pH 8,6 hoặc thạch kiềm muối, hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt).

Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất độc tố ruột gọi là choleragen (giống như

cholera enterotoxin) gồm 2 thành phần

A: Phần hoạt độc (Active)

B: Phần gắn dính (Binding)

Phần B của độc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc

ruột, sau đó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Sự có mặt của phần A trong tế bào sẽ

gây một chuỗi rối loạn trong đó đáng kể là sự hoạt hóa men adenylcyclase (có ở thành tế bào

niêm mạc ruột), làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc ruột) biến thành AMP vòng. Khi AMP

vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải điện giải qua màng tế bào vào lòng ruột kéo

theo một lượng lớn nước.

Độc tố ruột

(+)

Adenylcyclase ATP

AMPC

Thải Na+, Cl-, HCO3-,H2O

Sơ đồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả

III. DỊCH TỄ

Bệnh tả có từ lâu trên thế giới, bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn độ) và đã có nhiều

đại dịch xảy ra . Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do đó bệnh xảy ra chủ

yếu ở các nước kém phát triển .

Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20, đại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu đã xảy ra, do V.

Cholera O1, biotype Eltor đã lan tràn từ Ân độ và Đông nam Á sang châu Phi, Trung, Đông, Nam

châu Âu và các đảo Tây Thái Bình Dương.

Năm 1991 dịch tả nhóm V. Cholera O1, serotype Inaba biotype Eltor đã lan đến Peru và

hầu hết các nước Bắc và Nam Phi. Ở Mỹ, có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ

la tinh hoặc Châu Á mang sang được ghi nhận.

Năm 1992 có 358.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở

Bắc và Nam Phi

Năm 1993 dịch xảy ra do V. Cholera O1, biotype Eltor. Tổng số có 376.845 người mắc và

6781 trường hợp tử vong /78 nước. Tỉ lệ tử vong là 1,8%. Đây là con số các nước có tả cao nhất

chưa bao giờ có . Đặc biệt trong vụ dịch 1993 xuất hiện serotype non O1 đó là do V. Cholera O139

(ở Bengal), được phân lập từ năm 1992 trong vụ dịch lớn ở Ân độ, lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á.

- Theo WHO năm 2001 châu Á có 10.340 trường hợp, tử vong 138 ; châu Phi có

173.359 trường hợp , tử vong 2590; châu Mỹ có 535trường hợp, không tử vong ; châu Âu có 58

trường hợp, không tử vong

- Ở Việt nam bệnh tả được ghi nhận đầu tiên nâm 1862 ở quân đội viễn chinh Pháp xâm

lược nước ta, làm tử vong gân 1/3 quân số

- Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 19991 đến năm 2000 luôn luôn có bệnh dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Tác nhân gây bệnh đã được phân lập trong các vụ dịch là Vibrio El Tor O1, có typ huyết thanh là Inaba và Ogawa. Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0,85/100.000 dân. Tần số mắc cao nhất là ở miền Trung và miền Nam. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an, Thái bình, Nam định, nhưng ở miền Nam không thấy xuất hiện trường hợp nào.

1.Nguồn bệnh

Đa số người đang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh .Đây là nguồn lây chính. Người lành mang vi khuẩn là nguồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn

2. Cách lây truyền

Bệnh có thể lây truyền theo hai cách:

- Gián tiếp: Là chủ yếu, thường do:

+ Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn đóng một vai trò chủ yếu trong các vụ dịch. Khi dịch đã xãy ra, thì chính nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh chónh và phát triển thành đỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. Nểu xử lý tốt nguồn nước, thì dịch chỉ kéo dài khoảng 10 đến 20 ngày.

+ Thức ăn: cũng đóng một vai trò đáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý kỹ, tôm, sò, hến mắm ruốc ...

- Trực tiếp: ít gặp, chỉ xãy ra ở nhân viên y tế, người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm tử thi

3. Các yếu tố nguy cơ

- Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, đièu kiện vệ sinh kém, nưóc khan hiếm

- Người có ít dịch vi như cắt dạ dày, teo niêm mạc dạ dày, hoặcü pH dịch vị cao

- Tại vùng dịch lưu hành, trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn, vì người lớn được miễn

dịch mắc phải trước đó. Còn trong vùng chưa có dịch, khả năng nhiễm bệnh của mọi

người và mọi giới như nhau

- Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn

4. Mùa

Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 đến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt,

nước sông bị nhiễm mặn, nhưng cũng có khi tản phát vào mùa đông. Dịch có xu hướng xãy ra 4

năm một lần. Tỉ lệ tử vong cao ở người già và trẻ con nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng.

IV. SINH LÝ BỆNH

Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai đoạn:

1. Vượt qua hàng rào dịch vị

Vi khuẩn vào cơ thể qua đường tiêu hóa . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide

ở đây. Do vậy mà thức ăn đóng vai trò quan trọng để vi khuẩn vượt qua, vì thức ăn có thể trung

hòa tạm thời acide dịch vị .

2. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non

Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp

cho sự phát triển của vi khuẩn. Chỉ sau 7 giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và

sau đó lan nhanh xuống ruột non. Khi vào đến ruột non vi khuẩn phát triển mạnh hơn, bám chặt

vào thành ruột đến đến tận đáy các nhung mao, nhưng không xâm nhập gây tổn thương tế bào

biểu bì niêm mạc ruột .

3. Sản xuất độc tố

Vào đến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất độc tố. Độc tố tả vào trong tế bào niêm

mạc ruột khoảng 10 phút sau thì kích hoạt, gây các biến đổi lớn ở:

- Tế bào crypt (hang): tăng thải điện giải và nước dữ dội.

- Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng).

Các tế bào villus (nhung mao) không bị ảnh hưởng, do đó khả năng hấp thu nước và điện

giải vẫn nguyên vẹn, nhưng khi khối lượng nước và điện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng tái

hấp thu của tế bào villus thì sẽ xuất hiện tiêu chảy trên lâm sàng .

Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch được xem như gần đẳng trương so với

huyết tương gồm có Na+, K+, Cl- ; không có hồng cầu, bạch cầu ; protein < 200 mg % và nước .

Tiêu chảy nhiều đưa đến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn, choáng và tử vong.

Thành phần điện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi, nhìn chung trẻ em mất nhiều K+

còn người lớn thì mất nhiều HCO3-

Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. Sự hình thành kháng thể được xuất

hiện bởi bản thân vi khuẩn và độc tố tả, do đó có kháng thể kháng khuẩn và kháng thể kháng độc

tố . Dựa trên tính chất này người ta sản xuất được 2 loại vaccine : vaccinee vi khuẩn và vaccine

độc tố (sử dụng phần B của độc tố)

V. GIẢI PHẨU BỆNH

- Ruột: các quai ruột mầu đỏ tím, trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn.

- Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù được

- Gan: có thể to ra, túi mật có thể chứa một chất dịch mầu đen rất quánh, có khi tìm thấy

vi khuẩn tả trong mật

- Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng

VI. LÂM SÀNG

Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ đến nặng

1.Thể điển hình

1.1 Thời kỳ ủ bệnh:

Vài giờ đến vài ngày, trung bình 4 giờ đến 1 ngày không có triệu chứng đặc biệt.

1.2 Thời kỳ khởi phát:

Đột ngột, bệnh nhân có thể thấy khó chịu, sôi bụng, buồn nôn và nôn, kèm tiêu chảy. Lúc

đầu nôn và tiêu chảy còn có thức ăn và phân, về sau toàn nước .

Toàn thân không sốt, không đau bụng (trừ người già), có khi cảm thấy gai rét và đau bụng lâm râm.

1.3 Thời kỳ toàn phát

Nôn mửa, tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước

- Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước đục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt

gạo. Vi khuẩn rất nhiều trong phân, thường > 106/g phân. Số lần có thể 5-7 lần/ngày

hoặc 20- 30 lần/ngày. Mỗi lần có thể lên đến 1 lít nước. Phân tanh, không nhầy máu, pH

kiềm (8- 8,5). Lượng nước mất tối đa trong 24 giờ đầu sau đó giảm đi

- Nôn: nhiều tương đương với tiêu chảy. Nôn xuất hiện sớm là do độc tố tả tác dụng lên bộ phận cảm thụ ở dạ dày ruột, về sau nôn do toan huyết. Trong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn .

- Kiệt nước và rối loạn điên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . Lâm sàng rất rõ với:

* Da khô, casper (+), mắt trũng .

* Mắt khô, không có nước mắt

* Họng khô, nói thều thào, thở nhanh nông

* Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn đoán phân biệt với đau bụng)

* Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt kẹp, trụy mạch hoàn toàn, đái ít hoặc vô niệu. Bệnh nhân vẫn tỉnh táo hoàn toàn cho đến khi chết

Căn cứ vào sự mất nước, có thể chia làm 3 độ để xử trí

* Độ 1: Dấu mất nước nhẹ, casper (+) khát nước. Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn định. Mất < 5% trọng lượng. Mất 50 ml / kg.

* Độ 2: Nôn mửa, tiêu chảy nhiều, casper (++), mạch 100 lần /phút, huyết áp tối đa 70- 80 mmHg. Mất 6-9 % trọng lượng, hoặc 70- 80 ml/kg

* Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn . Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100- 120 ml /kg. Vô

niệu, rối loạn nhịp thở, tim nhanh nhỏ, ý thức lơ mơ, u ám thiếu oxy tế bào.

Tiến triển: ở độ 1 và 2 được điều trị hồi phục nhanh sau 3- 4 giờ. Ở thể nặng nếu bù dịch

nhanh chóng và kịp thời hồi phục tốt sau 2 ngày. Da hồng, chi ấm, casper (-), mạch, huyết áp ổn

định, tiểu được. Không điều trị tử vong cao > 50 % trong bệnh cảnh cô máu, trụy mạch .

VII. CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm đặc hiệu

Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn

- Soi tươi phân:

* Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả, chỉ thấy phân không có HC, BC .

* Kính hiển vi nền đen: Chẩn đoán nhanh thấy vi khuẩn di động dạng ruồi bay .

Chẩn đoán type nhờ kháng huyết thanh chuyên biệt cho từng type

- Cấy: Chẩn đoán (+) sau 24 giờ

2 Các xét nghiệm khác

- CTM: HC tăng, BC tăng

- Hct: tăng

- Tỷ trọng huyết tương tăng

- Rối loạn về điện giải đồ: Na+ bình thường hoặc giảm. K+ lúc đầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp), dự trữ kiềm giảm .

- pH phân kiềm

Chẩn đoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch, nôn mữa dữ dội, tiêu chảy ồ ạt, phân

toàn nước có lổn nhổn các hạt trắng mùi tanh, không sốt, không đau bụng. Các dấu hiệu này phải

được tuyên truyền rộng rãi trong cộng đồng bằng các phương tiện thông tin đại chúng, nhằm phát

hiện sớm trường hợp tả đầu tiên để kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra

VIII. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT

1. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn

- Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối, tác dụng của độc tố nhanh hơn, tiêu chảy ngắn hơn nhưng nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch.

- Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng, thối, có đau bụng và có vẻ mặt nhiễm

trùng, có sốt, kèm nhức đầu

- Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus, Vibrio minicus ... Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng của độc tố nhanh hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn, có sốt có đau bụng .

2. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn

- Sốt rét ác tính thể tiêu hóa

- Ngộ độc: Arsenic, nấm, sắn, thủy ngân.

- Tăng urê máu...

IX. ĐIỀU TRỊ

Cần phải nhanh chóng, khẩn trương, đúng quy cách.

Nguyên tắc điều trị

- Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và điện giải. Có thể bù bằng đường uống hoặc tuyền

tĩnh mạch. Với đường uống có thể sử dụng các loại nước sẵn có như nước gạo rang,

nước hoa quả,nước cháo, dung dịch ORS,

- Kháng sinh đặc hiệu. Tetracycline là thuốc ưu tiên được chọ lựa để điều trị tả. Đây là

lọai kháng sinh thông thường, rẻ tiền, có thể sử dụng rộng rãitại cộng đồng khi có dịch

xãy ra, ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ nữ có thai thi thay bằng ampicilline hoặc bactrim

1 Bù nước và điện giải

Có hai giai đoạn mất nước cần được quan tâm là lượng nước mất trước khi điều trị và

trong khi đang điều trị.

1.1 Xác định lượng nước mất để tính lượng dịch bù

Độ Mất Tƣơng đƣơng Bù

I < 5 % 50 ml / kg 40- 50 ml/kg

II 6- 9 % 70- 80 ml /kg 60-80 ml/kg

III > 10 % 100- 120ml / kg 100-110 ml/kg

Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù

1.2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em

Nồng độ mEq/l

Thành phần

Na+

K+

Cl-

HCO3-

Phân tả người lớn

135

100

Phân tả trẻ em

105

Một dung dịch thay thế cần phải bảo đảm cung cấp

Na+: 130 -155mEq/l,

Cl-: 90 - 110 mEq/l, với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l

HCO3-: 28 - 52 mEq/l

K+: 15- 20 mEq/l

Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của

phần B độc tố tả ở niêm mạc ruột nên Tổ chức y tế thế giới khuyến cáo nên uống sớm dung dịch

ORS. Ngoài ra, ở trẻ em mất K+ rất quan trọng, ngoài việc uống ORS, truyền dịch nên kết hợp

uống kèm KCl nếu dịch không chứa đủ K+ Dung dịch ORS được cho trong 4 h đầu

Tuổi < 4 th 4-11 th 12-23 th 2-4 tuổi 5-14 tuổi >15 tuổi

Trọng lượng (kg) < 5 5-7,9 8- 0,9 11-15,9 16-29,9 > 30

Lượng dịch ORS (ml)

200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

1.3 Các giai đoạn bù dịch

- Giai đoạn 1: Bù nhanh đủ lại khối lượng tuần hoàn, có thể truyền 2-3 dây. Trẻ em có

thể bơm trực tiếp tĩnh mạch, cho đến khi có mạch bắt được, giảm tốc độ dịch truyền (1/2 lượng

nước mất bù trong 1- 2 h đầu, 1/2 còn lại trong 2-3 giờ kế). Chú ý bệnh nhân già, có bệnh tim,

phù mãn tính giảm tốc độ dịch truyền .

- Giai đoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai

đoạn đầu điều trị vẫn nên phải ttếp tục duy trì dịch với tốc độ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến

lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) đừng vội giảm tốc độ dịch truyền còn 20- 30 giọt/ phút vì bệnh

nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn quá lâu.

Khi HA, M trở về bình thường bệnh nhân đỡ nôn nên cho uống ORS. Ngừng truyền khi

tươi tỉnh da, niêm mạc bình thường, hết tiêu chảy, phân sệt vàng (thường khoảng 12- 24 giờ sau

khi bù dịch )

Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin, corticoide...

2 Kháng sinh

Kháng sinh đặc hiệu để điều trị vi khuẩn tả là:

Kháng sinh

Liều lƣợng

Trẻ em

Ngƣời lớn

Chọn lựa đầu tiên

Tetracyline 12,5mg/kg x 4l/j x 3j 500mg x4l/j x 3j

Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg 300 mg liều duy nhất

Khi đề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j (160+800)ng x2l/j x3j

Furazolidone 1,25mg/kg x4l/j x3j 100mg x4l/j x3j

Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ

Có thể dùng Chlorocide, Bactrim, Ampicilline...

3. Điều trị triệu chứng

Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu động ruột như morphin,

atropine... hoặc các thuốc loại hấp phụ như pectin, kaoline, than hoạt... vì lượng nước mất vẫn

tiếp tục tiết ra trong ruột mà không tống ra ngoài, nên không tính được lượng nước mất thực sự.

Có thể dùng aspirin, indomethacine, chlopromazin... để giảm sự bài xuất nước, điện giải

qua cơ chế giảm AMP vòng.

Các tai biến cần chú ý trong khi điều trị tả

- Co giật do truyền nhiều nước quá

- Suy tim trái, OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh

- Choáng dịch truyền

- Giảm K

+gây liệt ruột và ngừng tim

4.Vấn đề nuôi dưỡng

- Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình.

- Khi ngừng nôn mửa, chế độ tiết thực bình thường không thay đổi

IX.PHÒNG BỆNH

1 Giáo dục sức khỏe

Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là điều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả. Các thông

tin quan trọng phải đến tận nhóm dân hay vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông

đại chúng hoặc phổ biến tại trường học, các buổi họp ở thôn xã .

2 Giám sát tả

Theo quy định của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia

phải báo cáo các trường hợp nghi ngờ tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh

càng tốt và báo cáo số trường hợp mắc bệnh cũng như tử vong do bệnh tả .

Để giúp việc giám sát tại địa phương được thực hiện dễ dàng, báo cáo phải đầy đủ chi tiết sau:

- Tuổi

- Vị trí địa lý/ địa chỉ

- Nhập viện hay không nhập viện

- Kết quả điều trị

Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây

và đường lây truyền bệnh.

3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả

- Cách ly dịch, kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi đang có dịch xẩy ra ở một vùng

nào đó

- Hạn chế tập trng đông người như trong các tang lễ, hội hè, họp chợ trong vùng dịch tả

đang đe dọa, vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn, nước uống. Nếu cần thiết phải tổ chức các

cuộc hội họp thì phải thiết lập các biện pháp bảo đảm cung cấp nước sạch, nấu ăn an toàn và xử

lý phân hợp vệ sinh

- Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo đảm cho mọi người có đầy đủ hệ thống xử lý phân và

nước uống an toàn, đi tiêu đúng nơi quy định, uống nước đã đun sôi để nguội, sát trùng hệ thống

phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod .

Vệ sinh thực phẩm:

* Tránh không để thức ăn, nước uống bị nhiễm bởi phân, không ăn trái cây, rau sống

ở gần đất được tưới bằng nước bị nhiễm phân hay bón phân tươi. Nên ăn thức ăn đã nấu chín .

* Không nên ăn thức ăn được chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như

sò, hến, tôm làm gỏi (không nấu) hoặc nấu chưa chín .

* Các thức ăn ướp lạnh hay đông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại

kéo dài sự sống của nó .

* Các thức ăn có thể xem là an toàn, ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như:

Thức ăn chua pH < 4,5

Thức ăn đã đun nóng, tiệt trùng, đóng hộp.

Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô, sữa bột, thức ăn bảo quản bằng muối

như cá muối, thức ăn bảo quản bằng đường như mứt.

4 Chủng ngừa

Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. Những vaccinee này

được phép sử dụng ở một số nước và khách du lịch.

Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của độc tố tả

tái tổ hợp được tinh chế (WC/rBS: killed Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B-

Subnit of cholera toxin). Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh, Colombia, Peru, Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 - 90% sau 2 lần uống cách nhau 1 tuần. Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ, nhưng vẫn còn khoảng 60% ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần độc tố B tái tổ hợp được sản xuất và

thử ở Việt Nam. Dùng 2 liều cách nhau 1 tuần. Thử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 - 1993 thấy hiệu

qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm tuổi. Chỉ có giấy phép dùng ở Việt Nam.

Một loại khác là CVD - 103 -HqR được thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu quả an toàn và miễn dịch cao. Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ đến 95% chống lại Vibrio cholera cổ điển và 65% chống lại

Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng.

Tháng 5/1999 WHO đã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và

đưa ra khuyến cáo như sau:

- Vaccine tả uống WC/rBS nên được xem như là một công cụ để ngăn chận bệnh tả trong

cộng đồng có nguy cơ bệnh tả xãy ra trong vòng 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch, bao

gồm cả những cộng đồng có nguy cơ cao như người tỵ nạn, những người dân thường trú trong

các khu ổ chuột của thành phố.

- Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên được trang bị để sử dụng trong

những vùng có nguy cơ cao, cơ số này cần được bổ sung kịp thời.

- Lô vaccine này được đánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường

hợp và phải thường xuyên liên hệ với nhà sản xuất vaccine

- Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên được liên kết chặc chẽ để đánh giá ảnh hưởng của

nó trên sức khỏe cộng đồng.

10.5 Hóa dự phòng

Trước đây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho

cộng đồng đang có dịch nhưng không mang lại kết quả mong muốn hạn chế việc lan truyền bệnh

tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phòng được tổ chức và hiệu quả của thuốc

chỉ có 1- 2 ngày sau đó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh .

Để có hiệu quả tối đa, hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp

đầu tiên xẩy ra ở gia đình, tất cả những người ăn uống chung, sinh hoạt chung với bệnh nhân đều

phải uống thuốc. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng giống như trong điều trị trong dịch tả

Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em.

Câu hỏi ôn tập

1. Trình bày các đặc điểm dịch tễ học của bệnh dịch tả

2. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả

3. Mô tả bệnh cảnh lâm sàng, đánh giá độ mất nước, rối loạn điện giải do bệnh dịch tả gây ra.

4. Mô tả cách điều trị bệnh dịch tả.

5. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro

Trước Sau