nguyễn hữu dương,y sĩ dp k4a,trường cao đẳng y tế kiên giang;

email:[email protected]

mình mong các bạn đóng góp ý kiến để mình làm tốt hơn.

                                                             BỆNH HỌC VỀ HỆ TIÊU HÓA

Bệnh tê phù - Beriberi

(Yduocvn.com) - Chỉ một bệnh cảnh lâm sàng: mệt mỏi các cơ bắp, các chi có cảm giác tê tê, bì bì phản xạ gân xương giảm hoặc mất kèm theo phù nề mặt trước xương chầy. Cũng có khi biểu hiện suy tim, đau bụng cấp, hôn mê.

I. ĐẠI CƯƠNG:

1. Khái niệm: Bệnh tê phù còn có tên bệnh Beriberi. Chỉ một bệnh cảnh lâm sàng: mệt mỏi các cơ bắp, các chi có cảm giác tê tê, bì bì phản xạ gân xương giảm hoặc mất kèm theo phù nề mặt trước xương chầy. Cũng có khi biểu hiện suy tim, đau bụng cấp, hôn mê. Bệnh có thể xảy ra lẻ tẻ một vài người nhưng cũng có thể thành vụ dịch lớn. Bệnh có thể qua khỏi nhanh khi được dùng Vitamin B1 ngay với liều cao, nhưng cũng có thể tử vong mà không cứu chữa kịp. Bệnh khá phổ biến trong quân đội.

2. Điều kiện sinh bệnh:

- Gặp ở những nước có tập quán ăn gạo (gạo giã kỹ quá, gạo máy, gạo mốc, gạo hẩm, gạo vo kỹ quá).

+ Châu Á: Trung Quốc, Nhật Bản, Việt Nam...

+ Châu Phi: Togô, Cameroun...

+ Châu Mỹ: Brasil, Cu Ba...

- Chế độ ăn thiếu rau tươi hoặc dùng nhiều loại rau chứa ít Vit.B1.

- Khí hậu quá nóng, quá lạnh thay đổi đột ngột. Ở Việt Nam bệnh tê phù thường xảy ra vào mùa hè (Đ.V.Chung 1977) vì:

+ Nóng cơ thể dùng nhiều Vit.B1 hơn

+ Làm việc mau mệt ra mồ hôi nhiều mất Vit.B1 (50%)

+ Cơ chế mất Vit.B1 sinh đi lỏng, đi lỏng lại làm mất Vit.B1.

- Trạng thái cơ thể.

+ Người lao động nặng trong môi trường nóng ra mồ hôi nhiều mất Vit.B1.

+ Nữ thời kỳ thai nghén, nuôi con bú, khi sinh quá kiêng khem.

+ Mắc các bệnh đường ruột, viêm, ỉa lỏng, giun sán.

+ Sốt kéo dài.

+ Do thiếu Protit, Lipit và các vitamin khác B12, B6, PP...

3. Cơ chế sinh bệnh:

- Một vài nét về Vitamin B1:

+ Tìm ra năm 1920. Lấy ra từ men bia rượu: 1932. Tổng hợp được: 1936.

+ Công thức hoá học: C12 - H16 - N4, OS.

+ Tên khác: Aneurin, Thiamin, Vitamin antinvritique

- Đặc tính: Tan trong nước. Giữ lâu trong môi trường toan, chóng mất trong môi trường trung tính. Chịu nóng kém, khi đun mất 35 -70%.

- Vai trò sinh lý: Trong chuyển hoá đường có 2 giai đoạn:

+ Từ đường đến axit Pyruvic: cần vitamin B1.

+ Sinh tố B1 là Cocacboxylaza phối hợp với một số enzym khác Apoferment trở thành Carboxylaza sử dụng trong chuyển hoá axit Pyruvic. Vì vậy Vit.B1 có vai trò duy nhất duy trì thăng bằng chất đạm trong cơ thể và chuyển hoá các chất thịt, mỡ.

+ Nhu cầu Vit.B1 cho người nặng 50-80kg/24h

* Trung bình: 1,5 - 2mg

* Công việc nặng, vừa: 2mg.

* Công việc nặng: 2,5mg

* Công việc rất nặng: 3mg

* Phụ nữ có thai: 2,3 -3mg

- Chuyển hoá Vit.B1 trong cơ thể: sinh tố B1 theo thức ăn vào dạ dày tới ĐT hấp thu vào máu. Đến gan Vit.B1 được phospho hoá (Phosphorlation) thành Cocarboxylaza, chất này hợp với Apofement thành Carboxylaza. Vit.B1 tích luỹ trong gan đến một mức độ nào đó tuỳ theo nhu cầu cơ thể phân phối đến các tổ chức: tim, não, gan, cơ bắp.

+ Đào thải theo nước tiểu: 20%

+ Theo phân: l0%

+ Theo mồ hôi: 50%

- Cơ chế bệnh sinh: Do thiếu Vit.B1 dưới 0,4mg/1kg/24giờ làm chuyển hoá mỡ, đạm rối loạn gây tê phù, phù nề gây hoại tử tổ chức gây chứng tê tê bì bì.

- Vit.B1 bị vô hiệu hoá do cơ thể nhiễm các chất kháng Vit.B1

+ Pyrithiamin: chất này chiếm apofermemt làm Vit.B1 không thành Carboxylaza.

+ Thiminaza: là một men tiêu hoá phá huỷ Vit.B1 chất này có trong cá, sò sống và một số cây, nếu nấu chín chất này mất đi.

- Tương quan với PP: Vit.B1 không thiếu nhưng PP thiếu mắc bệnh Bellagere điều trị khỏi bệnh Bellagere, bệnh tê phù lại xuất hiện vì axit pyruvic sinh ra nhiều không thành CO2 + H2O hết được.

Vit.B1 ăn vào đủ nhưng bệnh đường ruột không hấp thu được Vit.B1 do ỉa chảy, sốt cao mất Vit.B1 gây ra chứng tê phù...

4. Cơ thể bệnh:

- Phù: Do thiếu Protit kèm theo trong tế bào thần kinh cơ và tổ chức đệm, rõ nhất là thần kinh ngoại vi, cơ vân.

- Thoái hoá xuất hiện sau phù:

+ Thần kinh ngoại vi trước hết là vỏ Myelin bị thoái hoá sau đó là trục dây thần kinh (Cylindraxe) teo lại đứt từng đoạn.

+ Ở tuỷ: sừng trước tuỷ cũng như vỏ xám hành tuỷ và não cầu cũng có hiện tượng phù thoái hóa.

II. Triệu chứng học

A. GIAI ĐOẠN KHỞI PHÁT: (Các triệu chứng không đặc hiệu)

1. Cơ năng:

- Toàn thân mệt nhọc yếu đi không rõ lý do

- Các cảm giác nối tiếp nhau xuất hiện

+ Đánh trống ngực, đau ngực tức thở.

+ Đau các khớp xương không kèm theo sưng nóng đỏ

+ Đứng lâu nặng chân, cảm giác kiến bò, chuột rút 2 chân.

- Rối loạn tiêu hoá: Đau bụng khó tiêu, táo bón, lỏng phân chán mỡ, thích ăn ngọt. Các triệu chứng này dễ bỏ qua hoặc nghĩ do tiêu hoá, thần kinh.

2. Thực thể:

- Lưỡi to bự khó nói.

- Thân nhiệt: 3705 - 3805 C cảm giác nóng bừng bừng.

- Bắp chân to bè 2 bên, da dày bì bì, phản xạ gân xương giảm.

B. GIAI ĐOẠN TOÀN PHÁT: (Có 5 thể lâm sàng)

1. Thể mạn tính: (tê phù khô)

- Dấu hiệu mở đầu: (2 chân)

+ Cảm giác nặng chân, bàn chân to bè đi khó, mau mỏi, tê ở đầu chi, cảm giác kiến bò, chuột rút thường xuyên.

+ Làm nghiệp pháp: ngồi xổm một lúc, bảo BN đứng nhanh lên, không làm được, phải chống 2 tay vào gối đứng từ từ lên như người già.

- Giai đoạn toàn phát (do không được điều trị).

+ Rối loạn vận động: liệt nhẹ 2 chân, đi lết (fauchev) đi bước một nhấc cao chân (Streppage) đi có nạng đỡ.

+ Rối loạn cảm giác: mỏi tay, yếu tay (nhổ râu mau mỏi) cảm giác tê tê bì bì: từ đầu ngón tay, tới đùi, tới rốn, tới miệng. Bóp vào gân Achille gan bàn chân đau.

+ Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ chân, teo phía trước ngoài cẳng chân, bàn tay (mô cái, mô út) dẫn tới co rút chân (Piedbot) bàn tay rút thành vuốt.

+ Rối loạn thần kinh sọ não:

. Dây II: sợ ánh sáng, mờ mắt, gây lác mắt.

. Dây VIII: gây điếc, rối loạn nghe, ảo thính.

. Dây X: giọng khàn, giọng đôi, phát âm khó.

2. Thể bán cấp: (tim mạch) thường thiếu các vitamin khác nữa.

+ Lâm sàng

- Cơ năng: đánh trống ngực, tức ngực khi gắng sức. Có khi đau vùng thượng vị, nuốt vướng.

- Thực thể

. Nghe tim: nhịp 130 - 140 nhịp /1 phút, T2 vang, mỏm tim: tiếng tim mờ, TTT ở ổ van ĐMP. TTTr ở ổ van ĐMC.

. Mạch: sờ thấy động mạch nẩy, HA tối đa tăng, tối thiểu giảm (như IA)

. Huyết áp tĩnh mạch tăng: 16 - 25cm H2O

. Các dấu hiệu khác: gan to, tức phản hồi gan T/m cổ (+)

. Phù: ấn phía trước trong xương chày lõm: Có thể có cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim. Phù mặt (giống phù thận)

+ Cận lâm sàng.

- X quang: tim có kích thước bình thường hoặc to toàn bộ. Hoặc tim phải to, ĐMP giãn. Khi soi thấy: tim và các ĐM đập mạnh:

- ĐTĐ: bình thường, hoặc sóng T dẹt, PR ngắn. Sóng P cao 2 đỉnh. QRS trục phải. QT dài, ST chênh lên hoặc xuống dưới, có nghẽn nhánh.

3. Thể cấp: Sôsin (Shoshin): Triệu chứng khá đột ngột. Sau sốt nhẹ BN không đứng được nữa, mềm nhũn.

- Bắt đầu vật vã kêu la, giọng khàn, lờ đờ, đồng tử giãn.

- Khó thở nhanh nông, nằm li bì không dậy được.

- Tiếng tim mờ, mạch nhanh nhỏ HA tối đa giảm, tối thiểu tăng.

- X - quang: tim to toàn bộ, rốn phổi đậm.

- Toàn trạng: nhanh chóng dẫn tới trụy tim mạch, tử vong trong vòng 48h. Nếu phát hiện đúng dùng Vit.B1 liều cao có thể cứu sống BN.

4. Thể thần kinh đặc biệt:

a. Thể não: (Encephalopathie Carenielle Gayet - Wernicke)

- Có triệu chứng thần kinh vỏ não: rối loạn tâm thần (mê sảng âu sầu) cơn động kinh, bán hôn mê.

- Có khi viêm não xuất huyết: lờ đờ yếu đuối, cứng cơ khi gấp chi, liệt mặt nhẹ. Điều trị bằng Vit.B1 có kết quả tốt.

b. Thể mặt: liệt thần kinh mặt, viêm dây thần kinh mắt (nevriteretrobulbaire) bệnh nhân bị mù dần.

c. Thể thần kinh sọ não: đặc biệt dây thần kinh X: làm rối loạn nhịp và nhịp tim rất nhanh.

Ba thể kể trên chẩn đoán dễ bỏ qua, chỉ khi bệnh toàn phát mới chẩn đoán được là do thiếu Vit.B1.

5. Thể theo tuổi và giới:

a. Trẻ sơ sinh: trẻ bỏ bú đột ngột, nôn, mê mệt, thỉnh thoảng có tiếng rên rất đặc biệt, đó cũng là dấu hiệu chẩn đoán bệnh có khi có dấu hiệu màng não, co cứng hoặc cơn co giật. Chẩn đoán được nhờ khám mẹ phát hiện mẹ bị bệnh tê phù.

b. Tê phù sau sinh: Sau đẻ do ăn uống quá kiêng khem: chán ăn, đầy bụng, nôn, tê bì táo bón.

c. Thể người già: Ít gặp nhưng thường nghĩ đến khi BN già kêu:

- Bồn chồn, nóng ruột.

- Nôn oẹ đầy bụng chán ăn. 

- Táo bón hoặc ỉa lỏng thường xuyên.

Cho dùng Vit.B1 bệnh nhân thấy hết triệu chứng

III. CHẨN ĐOÁN:

A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

1. Trường hợp điển hình: người bệnh có đủ tam chứng (triade Symptomatique) cổ điển:

- Triệu chứng huyết quản: tim to, suy tim, mạch nhanh.

- Triệu chứng thần kinh: tê bì, bắp cơ teo nhỏ (bắt tay không chặt)

- Phù: nặng chân, da dầy, bụng chân cứng, to bè ra.

2. Trường hợp không điển hình: khó chẩn đoán phải dựa thêm vào:

- Nhiều người trong đơn vị bị bệnh giống nhau (ăn cùng chế độ).

- Thực phẩm kém chất lượng ít Vit.B1 (gạo ẩm mốc), ít rau tươi

- Dựa vào kết quả xét nghiệm: Định lượng Vit.B1 và a-xít pyruvic:

. Vit.B1 trong máu bình thường: 3-14 microgram%, tê phù giảm nhiều.

. Axit Pyruvic máu bình thường: lmg%, tê phù Pyruvic tăng cao.

. Axit Py ruvic niệu bình thường: 0,2-l,7mg%, tê phù tăng cao.

- Điều trị thử bằng Vit.B1 liều cao và cải thiện chế độ ăn uống, theo dõi thấy tốt lên (Traitement depaeuve) nghĩ tới tê phù.

B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: Chỉ đặt ra ở giai đoạn toàn phát

1. Bại liệt do vi rút (Polvomvolite):

Mới đầu khó phân biệt sau căn cứ vào đặc điểm của bệnh Beriberi:

- Liệt nhẹ cả hai chân đối xứng.

- Có nhiều rối loạn cảm giác chủ quan, khách quan.

2. Bệnh Tabet:

Đặc điểm của bệnh này:

- Dấu hiệu Romberg (+), mất điều chỉnh phương hướng

- Dấu hiệu Argyll-robertson (+): phản xạ đồng tử mất ánh sáng, còn với nhìn gần, nhìn xa.

- Rối loạn cảm giác xấu rõ rệt (nóng, lạnh, nhận biết đồ vật)

- Dáng đi nện gót chân

3. Viêm dây thần kinh do:

- Nhiễm trùng: Bạch hầu, ngộ độc thịt:

+ Liệt và mất cảm giác không hoàn toàn.

+ Cả hai bên đối xứng ở đầu chi, chi dưới rõ hơn chi trên.

+ Teo cơ nhanh không rối loạn cơ tròn.

- Nhiễm độc rượu, chì.

+ Thường viêm thần kinh chi trên, liệt thần kinh quay (Paralysie radial)

+ Rối loạn cảm giác rất ít.

- Chuyển hóa: Đái đường

+ Viêm dây thần kinh chi dưới (TK hông to)

+ Thần kinh cơ mặt, thần kinh thị giác (Nerfoptique) cơ chế do xơ động mạch nhỏ (microngiopathie) nuôi dưỡng thần kinh kém.

- Kali máu giảm:

+ Liệt chu kỳ (Paralysieeperiodique) liệt mềm xảy ra ở chi dưới lan lên chi trên thân và cổ, không có rối loạn cảm giác sau vài phút, vài giờ hồi phục hoàn toàn.

- Kali máu tăng: có cảm giác kiến bò, bỏng đầu chi dưới liệt mềm lan từ cơ đầu chi lên thân, có mất phản xạ gân xương, chết vì suy hô hấp.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH:

A. ĐIỀU TRỊ:

1. Thể cấp:

- Nghỉ ngơi tuyệt đối hạn chế đi lại.

- Chế độ ăn giảm gluxite, tăng đạm, sinh tố các loại.

- Thuốc: Tiêm Vit.B1 liều cao: l00mg cách 3-4h/24h, sau đó cách 6-8h/24h.

Các thuốc giàu đạm: Huyết tương khô

Sinh tố các loại: Vit.B12, Vit.B6, PP...

2. Thể mạn tính:

- Như thể cấp trên.

- Thêm: Stricnin 1mg x 3 ống tiêm bắp tăng dần mỗi ngày lên 1 ống cho tới khi đạt được l0mg/24h thì hạ xuống dần mỗi ngày 1 ống cho tới khi đạt 3mg/24h thì ngừng liệu trình.

- Kết hợp tắm nước nóng, xoa bóp tập nhẹ.

Với thể cấp hồi phục nhanh hơn thể mạn. Nếu sau điều trị bệnh nhân đái nhiều giảm phù, tim nhỏ lại, mạch về bình thường là tiên lượng tốt. Thể cấp 3-7 ngày. Thể mạn 3 tuần tới 1 tháng.

B. PHÒNG BỆNH:

1. Thực phẩm đủ sinh tố: Hạn chế gạo máy, nếu ăn gạo cũ thiếu Vit.B1 ăn thêm 1 bát cám (1 bữa: 1 đại đội ăn thêm 2 kg cám nõn), cần ăn rau xanh, quả tươi cần đủ khẩu phần đạm mỡ.

2. Bảo quản giữ gìn thực phẩm tốt. Chế biến hạn chế mất Vit.B1.

3. Cần cung cấp Vit.B1 khi: Sốt cao, cảm cúm, sau đẻ. Người có bệnh đường ruột, ỉa lỏng nhiều, lao động, tập luyện ở nơi nóng mất nhiều mồ hôi.

Áp xe hậu môn trực tràng

(Yduocvn.com) - 1. Nguyên nhân Trực khuẩn lỵ (rất hay gặp)- Trực khuẩn lao, liên cầu, tụ cầu...- Các vi khuẩn gây viêm nhiễm các tuyến của hậu môn và các van Morgagni

2. Phân loại:

có 5 loại- Áp xe dưới niêm mạc- Áp xe hố ngồi trực tràng- Áp xe chậu hông trực tràng- Áp xe giữa các hốc cơ- Áp xe dưới da

3. Triệu chứng theo loại áp xe:

a. Áp xe niêm mạc

(nhẹ nhất)Do hậu quả của trĩ nhiễm trùng, nhức hậu môn trực tràng- Đau rát hậu môn, thăm trực tràng có một chỗ phồng, mềm ấn vào rát đau- Có thể tự vỡ ra và khỏi, có thể phải trích rạch có mủ thoát ra

b. Áp xe hố ngồi trực tràng

Do nhiễm khuẩn qua đường máu, bạch mạch, áp xe giữa các lớp cơ vỡ sang, áp xe dưới vào da- Đau vùng hố ngồi, sốt cao. Đau ngồi không được- Khám có một khối u ở một bên vùng hố ngồi trực tràng, sưng, nóng, đôi khi sờ thấy mềm.- Thăm trực tràng ít khi thấy u, ấn vào phía bên có ổ áp xe cũng không đau lắm.- Điều trị: bằng cách chích rạch sau đó đặt ống dẫn lưu hoặc gạc tẩm Iodoforme

c. Áp xe chậu hông trực tràng

Thường do nhiễm khuẩn tiểu khung (viêm vòi trứng)- Có triệu chứng nhiễm khuẩn tiểu khung (viêm vòi trứng)- Có thể vỡ qua cơ nâng hậu môn vào khoang hố ngồi - trực tràng- Điều trị: chích rạch qua thành trực tràng

d. Áp xe giữa các lớp cơ

Có thể tiếp theo một áp xe dưới niêm mạc lan vào lớp cơ.- Đau rát hậu môn, thăm trực tràng có khối phồng, ấn vào rất đau, và đau khi rặn đi ngoài.- Điều trị: chích dọc thành trực tràng tháo mủ

e. Áp xe dưới da

Do nhiễm khuẩn da vùng quanh hậu môn- Triệu chứng: nhìn thấy các ổ mủ quanh hậu môn. Chạm vào các ổ mủ bệnh nhân đau nên rất sợ ngồi ghế- Điều trị: Chích tháo mủ

Ung thư đại trực tràng - hậu môn

(Yduocvn.com) - Ung thư đại tràng (UTĐT) là căn bệnh phổ biến, đứng hàng đầu trong ung thư đường tiêu hóa tại các nước Âu Mỹ. Tại Việt Nam và các nước châu Á, UTĐT đứng thứ hai trong ung thư đường tiêu hóa sau ung thư dạ dày.

Nguyên nhân

- Chế độ ăn uống nhiều chất mỡ và ít chất sợi từ thực vật.

- Những thương tổn tiền ung thư như polyp, viêm loét đại trực tràng xuất huyết, bệnh Crohn...

Triệu chứng

Bệnh nhân thường có những rối loạn tiêu hóa như tiêu chảy kéo dài (dễ lầm với viêm đại tràng) và táo bón (đôi khi xen kẽ những đợt tiêu chảy giống như hội chứng lỵ).

Triệu chứng đi tiêu ra máu rất quan trọng. Tùy thuộc vị trí của ung thư mà người bệnh đi tiêu ra máu đỏ tươi hay phân đen. Người bệnh thường bị thiếu máu.

Khoảng 3/4 bệnh nhân có triệu chứng đau bụng: đau ngay vị trí khối u hoặc đau dọc theo khung đại tràng. Thỉnh thoảng có cơn đau quặn bụng, nổi gò bụng và chướng bụng; sau khi trung tiện thì giảm đau và bụng xẹp.

Ở giai đoạn sớm, bệnh thường khó phát hiện, nhưng khi bệnh nhân đến muộn thì bụng có thể đã bị chướng. Đôi khi sờ được khối u ở hố chậu phải, hố chậu trái hay ở thượng vị - thường là ung thư đã ở giai đoạn muộn di căn - thường gặp nhất là qua gan (75%) (sờ thấy gan to lổn nhổn, bụng báng). Thỉnh thoảng di căn sang xương, phổi, não và buồng trứng. Lúc này thể trạng bệnh nhân thường suy sụp.

Chẩn đoán

<!--[if !vml]--><!--[endif]-->

 Hình ảnh đại tràng

Khi chẩn đoán thầy thuốc sẽ cho bệnh nhân chụp X quang đại tràng có chuẩn bị, giúp chẩn đoán chính xác các khối u nhỏ hơn 2 cm. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất hiện nay là nội soi đại tràng và sinh thiết với ống soi mềm, giúp nhìn rõ khối u và làm sinh thiết.

Để tìm và đánh giá tình trạng di căn, bệnh nhân còn được làm xét nghiệm định lượng CEA. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác bao gồm:

• Siêu âm bụng.

• Chụp cắt lớp điện toán vùng chậu.

• Chụp phổi.

• Chụp hệ niệu có chuẩn bị và nội soi bàng quang.

Biến chứng

Tắc ruột là biến chứng thường gặp nhất (10 - 30%), nhất là ở đại tràng trái. Các biến chứng khác bao gồm: nhiễm trùng khối u, áp xe, viêm phúc mạc, rò ra ngoài thành bụng hay sang các tạng lân cận.

Điều trị 

Đối với ung thư đại tràng chưa biến chứng, phương pháp điều trị triệt để là cắt đại tràng. Đôi khi còn phải cắt bỏ toàn bộ một hay nhiều tạng bị ung thư xâm lấn hay di căn. Trường hợp ung thư di căn không thể cắt triệt để thì cắt bỏ đoạn ruột có khối u hoặc làm hậu môn nhân tạo, để đề phòng các biến chứng.

Trong trường hợp tắc ruột, phương pháp điều trị là cắt đại tràng kèm khối u hoặc làm hậu môn nhân tạo hoặc nối tắt nếu không cắt u được. Nếu khối u đã vỡ gây viêm phúc mạc thì phải cắt đại tràng có u và đưa hai đầu ruột ra ngoài.

Ngoài điều trị bằng phẫu thuật, người ta còn sử dụng hóa trị và miễn dịch liệu pháp 5 fluoro-uracil thường được dùng để điều trị bổ túc sau mổ hoặc kết hợp với levamisol, hay acid folinic cho các trường hợp có di căn xâm lấn. Không dùng xạ trị cho ung thư đại tràng vì dễ gây viêm nhiễm xạ cho các tạng trong ổ bụng.

Tử vong sau mổ ung thư đại tràng là khoảng 3 - 5% nếu chưa biến chứng và 20 - 30% nếu đã có biến chứng. Tiên lượng sống sau 5 năm tùy theo giai đoạn ung thư đại tràng (A: 70 - 85%; B: 50 - 60%; C: 25 - 45%; D: 0 - 6%).

Ung thư Dạ dày

(Yduocvn.com) - Ung thư dạ dày là một bệnh ác tính của tổn thương dạ dày

I. ĐẠI CƯƠNG:

Ung thư dạ dày là một bệnh ác tính của tổn thương dạ dày, nguyên nhân chưa rõ ràng, tiến triển nhanh, chẩn đoán sớm khó khăn, tiên lượng nặng, chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu.

1. Dịch tễ học:

Sự thường gặp:

+ Đứng hàng thứ 1/3 trong các ung thư và chiếm 40% ung thư hệ tiêu hoá.

+ Tỷ lệ tử vong cho 100.000 dân ở một số nước:

Nhật Bản: 66,7%

Nouvell Selande: 16,5%

Chi lê: 56,5%

Autralia: 15,5%

Áo: 40%

Phần Lan: 35,7%

+ Ở Việt Nam: 17,2% (P.T.Liên 1993 thấy 340 ca UTDD/1974 ca ung thư các loại). Năm 1994 N.Đ.Đức báo cáo một thống kê bệnh ung thư ở Hà Nội trong 5 năm (1988-1992) cho biết ung thư hệ tiêu hoá chiếm 31% tổng số ung thư ở cả hai giới trong đó có 14,5% là UTDD.

Tuổi thường gặp: 50-60, các tuổi khác ít gặp hơn.

Giới: nam gặp nhiều hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 2/1,5)

Cơ địa dễ UTDD:

Người có nhóm máu A có tỷ lệ UTDD cao hơn các nhóm máu khác.

Người viêm DD mạn tính thể teo nhất là có thể dị sản ruột và viêm dạ dày mạn tính của bệnh thiếu máu Biermer (6-12%), các bệnh nhân này dễ bị ung thư dạ dày.

Bệnh Polyp to >2cm ở dạ dày.

Yếu tố di truyền: gia đình có người bị K dạ dày sẽ bị ung thư dạ dày nhiều gấp 4 lần các gia đình khác (Vida Beek Mosbeeck).

Các yếu tố khác: địa dư, hoàn cảnh sống, sự chế biến thức ăn (xào, rán, nướng chả, hun khói dự trữ...). Vai trò của Nitrosamin, Helicobacter Pylori.

2. Phân loại:

Theo OMS 1977 chia UTDD thành 2 nhóm lớn:

UTDD dạng biểu mô (Carcinoma)

UTBM tuyến (Adenocarcinoma): tuyến nhú – tuyến ống – chế nhày – tế bào nhẫn.

UTBM không biệt hoá (Undifferentated carcinoma).

Một số loại ít gặp: ung thư tuyến biểu bì...

+ Ung thư không biểu mô gồm các Lipomas các Sarcome của cơ, mạch và đặc biệt là u lympho ác tính.

- Trong thực tế dạng UTDD hay gặp là UTDD biểu mô.

II. CÁC BỆNH UTDD

A. UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN DẠ DÀY (UTBMTDD)

1. Dịch tễ học:

* Sự thường gặp:

+ Gặp tỷ lệ cao ở các nước: Trung quốc, Nhật bản, các nước Đông nam á, Mỹ la tinh .

+ Mức độ vừa: các nước châu Âu.

+ Mức độ thấp: Co-oet, Ấn độ, Nigieria, Mỹ, Anh, Úc.

Khoảng 50 năm trở lại đây UTDD đều giảm ở tất cả các nước: ở Mỹ

-(1974-1983) tử vong do UTDD giảm bớt 20% ở nam da trắng và 15% ở nam da đen.

* Địa dư: Người Nhật di cư sang Mỹ vẫn có tỷ lệ mắc UTDD cao hơn.

* Mức sống: Ở các nước người nghèo bị UTDD cao hơn lớp người giàu, nhưng với trẻ em của họ tỷ lệ mắc bệnh UTDD ít hơn.

* Giới tính: Ở cả thế giới nam mắc UTDD gấp đôi nữ giới. Việt nam: nam gấp đôi nữ (P.T.Liên 1993 và N.B.Đức l994) .

* Tuổi: Hay gặp ở tuổi trung bình 55 (thấp là <14 và cao là >60).

2. Các yếu tố gây UTDD:

+ Các thức ăn có chứa nhiều Nitrat (thịt, muối, thịt hun khói, thức ăn đóng hộp, nước uống hoặc thực phẩm được trồng trên đất bùn giàu nitrat. Khi ăn, uống các thức ăn có nitrat vào dạ dày (nitrat do vi khuẩn biến đổi thành nitrit), đến dạ dày Nitrit phản ứng với các amin cấp 2 hay cấp 3 thành Nitrosamin là chất gây UTDD (Trên thí nghiệm cho con vật ăn N-methyl - N1 nitrosonidin gây ung thư dạ dày dễ dàng).

Ở nhiệt độ thấp (2-4 độ C) nitrat không thành nitrit được, do vậy ở các nước bảo quản thức ăn bằng lạnh tần suất UTDD giảm bớt đi. Acid Ascorbic làm giảm sản xuất nitrosamin vì ức chế phản ứng nitrit với acid amin (Giải thích Vitamin C có tác dụng bảo vệ cơ thể). Ngược lại một số thức ăn có cấu trúc tương tự Nitrosamin trong thịt bò, trong một số cá người ta tìm thấy Methyl - guanidin và nitro hóa sẽ tạo thành N-methyl- N- nitrocyanid là yếu tố gây UTDD.

* Một số yếu tố có quan hệ đến UTDD

+ Di truyền: gia đình có người thân K dạ dày có tỷ lệ UTDD gấp 2-4 lần các gia đình khác. Sinh đôi đồng hợp tử có tỷ lệ K cao hơn loại sinh đôi dị hợp tử. Người có nhóm máu A dễ mắc UTDD hơn nhóm khác.

+ Teo niêm mạc dạ dày nhất là dị sản ruột có nguy cơ cao bị K dạ dày, viêm DD trong bệnh Biermer có khoảng 5% bị UTDD.

+ Polip tuyến dạ dày

+ Loét dạ dày lành thành K: còn tranh luận

Helicobacter Pylory: tuyên bố của tổ chức y tế thế giới (WHO 1994) HP là tác nhân số 1 gây UTDD. Một số tác giả cho rằng UTDD là một bệnh phụ thuộc vào tình trạng nhiễm HP kéo dài gây ra viêm DD qua nhiều giai đoạn tiến triển dẫn tới UTDD. Frank A.Sinicrope et Bernare Levin đại học Texas, 1993 nêu giả thiết như sau:

3. Giải phẫu bệnh lý:

- Đại thể:

+ Thể loét: ổ loét 2-4cm, bờ méo mó lồi lên, mật độ cứng, có tổ chức K ở bờ và đáy ổ loét. Trong loét DD K hoá (tổ chức K ở bờ ổ loét).

+ Thể sùi: khối u to sùi như súp lơ, đáy rộng, phát triển vào trong lòng DD. Đường kính khối u 3-4cm có khi còn to hơn chiếm toàn bộ lòng DD.

+ Thâm nhiễm: UTDD đét (linite plastique): u thâm nhiễm nông trên niêm mạc dạ dày tạo thành những mảng cứng làm nếp niêm mạc bị dẹt xuống, nhãn lớp niêm mạc trở thành đục, cứng và dính vào các lớp sâu hơn của thành DD, hiếm hơn ở u lan tràn toàn bộ dạ dày, thành dạ dày 2-3cm và cứng như sụn.

Ba thể trên đơn độc hoặc kết hợp với nhau

- Di căn của UTDD:

+ Theo bạch mạch, tĩnh mạch tới hạch mạc treo ruột, gan, lách, hạch trên đòn (hạch Troisier), hoặc hạch Winchow.

+ Do tiếp giáp di căn tới: tuỵ, đại tràng, gan, lách, buồng trứng (khối u Krukenbeng), vào ống ngực, gây cổ trướng dưỡng chấp.

- Vi thể:

+ K biểu mô điển hình tuyến thiếu biệt hoá (Undifferentated carcinoma) có cấu trúc từng bè hay là dạng tuyến.

+ K không điển hình: tế bào có tính chất ái toan, nhỏ, có không bào chứa nhầy (gọi là hình nhẵn mặt đá) hoặc có bọt.

4. Triệu chứng học:

a. Triệu chứng lâm sàng:

Lâm sàng lúc đầu chỉ là triệu chứng cơ năng khêu gợi K dạ dày.

- Triệu chứng cơ năng: (dấu hiệu sớm của ung thư dạ dày)

+ Đầy bụng sau khi ăn, khó tiêu, lúc đầu còn thưa về sau thành liên tục

+ Ăn mất ngon, mới đầu chán ăn thịt mỡ, về sau chán ăn bất kỳ loại thức ăn nào.

+ Buồn nôn sau khi ăn, ngày càng tăng rồi nôn, lúc đầu nôn ít sau nôn nhiều với bất kỳ loại thức ăn nào.

+ Thay đổi đặc tính cơn đau: đau thượng vị mất chu kỳ, kéo dài hơn, không giảm khi dùng thuốc (loại trước đây cắt cơn đau tốt).

+ Thiếu máu (ù tai, hoa mắt) kèm theo ỉa phân đen rỉ rả không để ý, tình cờ bác sĩ phát hiện hoặc làm Weber-Mayer (+).

+ Suy nhược, mệt mỏi, sút cân không cắt nghĩa được nguyên nhân

- Triệu chứng thực thể (thường đã muộn)

+ Khám thấy khối u vùng thượng vị: thường ở trên hoặc ngang rốn (có thể thấy ở dưới rốn nếu dạ dày sa) u rắn chắc, nổi rõ sau bữa ăn, di động ít nhiều sang trái, phải di động theo nhịp thở lên xuống. Tính di động không còn nếu K dính vào tạng lân cận (do K lan tràn).

+ Dấu hiệu hẹp môn vị, Bouveret (+) đột ngột. Dấu hiệu thủng dạ dày: bụng co cứng, mất vùng đục trước gan, choáng, nôn máu, ỉa phân đen.

+ Dấu hiệu ngoài đường tiêu hoá:

- Đột nhiên sốt kéo dài, phù 2 chân, viêm tắc tĩnh mạch tái phát.

- Gan to đau, mặt gan lổn nhổn (có thể có di căn của UTDD)

- Di căn phúc mạc: sờ bụng lổn nhổn, có dịch ổ bụng.

- Sờ thấy hạch Troisier (ở hố thượng đòn trái, di động dưới da, nhỏ sờ kỹ mới thấy khi bệnh nhân hít sâu vào).

b. Triệu chứng cận lâm sàng:

- X-quang

+ Hình ảnh X-quang thể loét của UTDD:

- Thể loét sùi (K ulcero-vegettant): hình ảnh ổ loét sâu, xung quanh có viền nổi cao lên thành gờ (H1)

- UTDD dạng loét (K.Ulceriforme): có trên X-quang hình ảnh các niêm mạc bất thường tiếp cận với ổ loét (H3) cách một quầng sáng viền xung quanh ổ loét bị phù nề.

- UTDD dạng K bề mặt (K superficiel) về X-quang khó biết phải phối hợp với nội soi. Nội soi thấy 1 đám rộng niêm mạc bị ăn mòn có thể bằng lòng bàn tay, bề mặt không đều, có thể có loét hơi sâu nổi lên một số đảo nhỏ của tổ chức lành niêm mạc.

+ Hình ảnh X-quang thể xâm nhiễm đét dạ dày (linite plastique): có thể khu trú hay lan rộng toàn bộ dạ dày. Lòng đoạn tổn thương hẹp lại phía trên bị giãn rộng (khu trú) dạ dày không co bóp. Khi tổn thương lan rộng tâm vị và môn vị hé mở làm thuốc rơi xuống như hình tuyết rơi

+ X-quang UTDD thể sùi (K vegetant): có hình khuyết vì tổn thương phát triển trên bề mặt niêm mạc

- Triệu chứng nội soi: soi khi dạ dày sinh thiết đảm bảo chính xác 95%. Thường có 3 hình ảnh gặp khi nội soi (đơn độc hoặc kết hợp):

+ Thể loét:

- Một ổ loét sùi, méo mó không đều, đáy bẩn, hoại tử.

- Bờ cao, dầy, nham nhở nhiều hạt to nhỏ không đều, thường có chảy máu trên ổ loét.

- Niêm mạc xung huyết, ổ loét nhạt màu, nếp niêm mạc dừng lại ở cách xa ổ loét.

+ Thể sùi: (vegetant)

- Một khối u xù xì to nhỏ không đều không có cuống.

- Trên mặt và giữa các khối u sùi có đọng các chất hoại tử với các dịch nhầy máu.

- Đáy và niêm mạc xung quanh các u sùi cứng và không có nhu động.

+ Thể thâm nhiễm (Linite plastique) rất khó nhận định.

- Nếu thâm nhiễm lan toả rộng việc bơm hơi vào dạ dày gặp trở ngại vì mới bơm vào một ít bệnh nhân đã nôn ra hết, có khi không tiến hành soi được.

- Nếu khu trú một vùng cũng khó chẩn đoán nếu nó ở thân dạ dày niêm mạc chỉ hơi dày lên, nhợt nhạt không có nhu động như niêm mạc xung quanh.

- Ung thư thâm nhiễm vùng hang vị làm cho vùng này méo mó mất nhu động, màu nhợt nhạt, lỗ môn vị không đóng mở nhịp nhàng mà chỉ co bóp nhẹ hoặc thường xuyên mở làm dịch tá tràng có thể trào ngược lên được.

ĐỐI CHIẾU NỘI SOI VỚI CÁC THỂ GIẢI PHẪU TRONG K. BỀ MẶT DẠ DÀY

Hình ảnh nội soi

Ung thư bề mặt DD

Thể giải phẫu

I Dạng lồi (Exophytique)

II Dạng nông bề mặt (Superficiel)

- Lồi lên

- Phẳng

- Loét nông (exulcere)

III Dạng loét

I Polyp ác tính

II a

II b

II c

III K loét

- Xét nghiệm sinh học:

+ Độ toan: nghiệm pháp Histamin hoặc Pentagastin. Bình thường HCl toàn phần 2g/l, HCl tự do 1,70g/l. UTDD vô toan gặp trong 50% trường hợp, thiểu toan gặp 25% trường hợp.

+ Các enzym của dịch vị: Lacticodehydrogenase (LDH). Bình thường 0-350 đơn vị, UTDD tăng 800-1000 đơn vị.

+ Acid lactic: bình thường 100mcg/l, trong UTDD trên 100mcg/l gặp 50% UTDD và 2% trong loét dạ dày lành tính.

+ Định lượng CEA (Carcino Embryo Antigen) có ý nghĩa theo dõi bệnh nhân sau mổ, cắt khối u. Nếu sau mổ nồng độ CEA cao dai dẳng hoặc đột nhiên CEA cao lên thì có lý do chắc chắn rằng khi mổ chưa lấy hết tổ chức K hoặc K tái phát (nếu CEA dưới 2,5mg/ml thì 80% bệnh nhân sống được >2 năm).

+ Huỳnh quang Tetracyclin: cho bệnh nhân uống 5 ngày Tetracyclin 1g/ngày, ngày thứ 6 bệnh nhân nhịn đói và được hút dịch vị hoặc rửa dạ dày lấy dịch vị (hay nước dạ dày) quay ly tâm lấy cặn đem chiếu Ultraviolet tế bào K ngấm Tetracyclin thành màu hồng.

+ Máu: HC, HST giảm

+ Phân: Werber-Mayer (+)

5. Chẩn đoán:

Để chẩn đoán giai đoạn UTDD trước hết cần biết phân giai đoạn:

* Theo kinh điển: chia UTDD thành 4 giai đoạn:

- Giai đoạn 0 (K. institu): có tế bào bất thường ở niêm mạc dạ dày, nhưng cấu trúc niêm mạc chưa bị đảo lộn, ít tìm thấy được.

- Giai đoạn 1 (ung thư niêm mạc): cùng với TBK đã có rối loạn cấu trúc nhưng còn khu trú ở niêm mạc.

- Giai đoạn 2 (ung thư dưới niêm mạc): có dấu hiệu như giai đoạn 1 nhưng đã ăn qua lớp cơ niêm.

- Giai đoạn 3 (ung thư thành): hiện tượng như giai đoạn 2, nhưng đã ăn qua các lớp của dạ dày.

Vậy để chẩn đoán sớm UTDD là phát hiện K ở giai đoạn 1 và 2 nêu trên.

*XẾP LOẠI THEO TNM (U, HẠCH, DI CĂN)

* T: Ung thư nguyên phát (căn cứ vào chiều sâu hơn là chiều rộng)

- Tx: không thể đánh giá được u nguyên phát

- To: chưa rõ ràng có u nguyên phát.

- Tis: K insitus: u ở lớp trong biểu mô chưa xâm lấn ra lớp màng đáy (K tiền xâm lấn).

- T1: lan ra màng đáy hay lớp dưới niêm mạc.

- T2: U xâm lấn ra lớp cơ hay dưới thanh mạc.

- T3: U vượt qua lớp thanh mạc (vào phúc mạng tạng), nhưng chưa xâm lấn vào cấu trúc xung quanh.

- T4: u xâm lấn ra cấu trúc xung quanh.

* N: hạch bạch huyết vùng:

- Nx: hạch không thể đánh giá được

- No: không có di căn hạch bạch huyết vùng.

- N1: Di căn vào hạch bạch huyết dạ dày ở cạnh rìa u nguyên phát 3cm.

- N2: di căn vào hạch bạch huyết quanh dạ dày ở cạnh rìa u nguyên phát 3cm, dọc theo bờ trái dạ dày, động mạch gan chung, lách hay thân tạng.

* M: di căn

- Mo: không có di căn

- M1: có di căn

- Mx: không rõ ràng có di căn hay không.

Căn cứ vào TNM có thể xếp các giai đoạn bệnh như sau:

- Giai đoạn 1: T1NoMo

- Giai đoạn 2: T2NoMo, T3NoMo

- Giai đoạn 3: T1, T2, T3N1, N2Mo, T1T2T3N2Mo, T4N các loại Mo.

- Giai đoạn 4: T1T2T3N2Mo: cắt không có mục đích điều trị, T4 N các loại Mo: không kể T,NMo: giai đoạn sớm.

a. Chẩn đoán ung thư DD giai đoạn sớm:

- Các triệu chứng cơ năng và toàn thể: một người >40 tuổi, đột xuất ăn khó tiêu, đau thượng vị mơ hồ âm ỉ không rõ chu kỳ, kèm thêm mệt mỏi, thiếu máu, ỉa phân lỏng..., cần chụp X-quang, nội soi dạ dày.

- Dựa vào X-quang nội soi: nếu chỉ dùng X-quang hoặc nội soi đơn thuần có thể đúng 83%. Hai phương pháp kết hợp đúng 87%.

- Dựa vào xét nghiệm tế bào dịch vị, sinh thiết:

+ Nếu tế bào dịch vị (-), sinh thiết (-) không loại trừ UTDD khi X-quang và nội soi chỉ rõ là K.

+ Nếu X-quang, nội soi chưa khẳng định chắc chắn, sinh thiết và tế bào dịch vị âm tính cần điều trị thử như phương pháp của Guttman vận dụng: Atropin + Hydroxyt nhôm hoặc Mg + an thần (kinh điển: Bismuth + Atropin + Lanistin hoặc Oxyfericarbon). Tây Âu dùng Cimetidin sau 2-3 tháng theo dõi diễn biến điều trị.

Cơ năng

X-quang

Khả năng chẩn đoán

Thái độ điều trị

Hết hẳn

Mất hẳn

Chắc chắn lành tính

Nội khoa

Hết hẳn

Chỉ bớt

Có thể lành tính

Nội khoa, theo dõi

Hết hẳn

Không thay đổi

Nghi ác tính

Cần xét mổ

Không bớt

Không đổi

Rât nghi ác tính

Nên mổ

Hết hoặc còn

Tăng lên

Chắc chắn ác tính

Phải phẫu thuật

Xin lưu ý: một loét ác tính khi dùng Cimetidin có thể liền sẹo nhưng bản chất ác tính vẫn còn nên phải sinh thiết mới an tâm.

b. Chẩn đoán ung thư dạ dày giai đoạn muộn (giai đoạn 3):

Giai đoạn này chẩn đoán dễ nhưng không còn khả năng phẫu thuật nữa.

Chẩn đoán dựa vào:

- Khối u thượng vị không di động (do dính gan, tuỵ, đại tràng).

- Đã di căn hạch Troisier

- X-quang, nội soi dạ dày hoặc SOB loại trừ các K gan, tuỵ mạc treo.

- Bằng sinh thiết tổ chức di căn (hạch, gan).

c. Chẩn đoán phân biệt:

- Loét dạ dày lành tính dựa vào soi và sinh thiết.

- U lành của dạ dày:

+ X-quang thấy một hình khuyết đều, tròn nếu phát triển trên một bề mặt dạ dày, hình viên phấn (segment de cercle) nếu nằm trên bờ cong. Gần hình khuyết niêm mạc mềm mại nguyên vẹn tới sát khối u.

+ Dựa vào nội sinh thiết:

- Viêm dạ dày phì đại: dựa vào nội soi và sinh thiết.

- Giãn tĩnh mạch vùng đáy dạ dày: có hình giả u của Kirkling, chẩn đoán dựa vào soi dạ dày.

- K của các cơ quan gần dạ dày: tuỵ, đại tràng, dựa vào X-quang

6. Các thể lâm sàng:

a. K tiền môn vị:

- Thường gặp nhất

- Nhanh chóng có hội chứng hẹp môn vị

b. K tâm vị

- Có các triệu chứng của UTDD: đau, rối loạn tiêu hoá...

- Các dấu hiệu khác: nuốt nghẹn như K thực quản, đau nhiều do dây thần kinh hoành bị kích thích, dịch dạ dày trào ngược lên thực quản.

- Chụp dạ dày tư thế Trendelenburg mới phát hiện được (tư thế đầu lộn ngược).

- Soi thực quản có giá trị chẩn đoán K tâm vị.

c. UTDD thể đét:

- Lâm sàng: đầy hơi, khó tiêu và nôn xuất hiện sớm, ỉa chảy nhiều, gầy sút suy mòn nhanh.

- X-quang dạ dày có hình đồng hồ cát.

- Nội soi sinh thiết: thành dạ dày cứng, màu xà cừ.

7. Tiến triển và biến chứng:

a. Tiến triển:

Không được phẫu thuật dạ dày chắc chắn dẫn đến tử vong, chỉ có 2% sống thêm được >5 năm.

b. Biến chứng:

- Chảy máu tiêu hoá 5%

- Hẹp môn vị (1/3 số ca K dạ dày hẹp môn vị ít hoặc nhiều).

- Thủng dạ dày: 6%

- Di căn: 70% (palmer)

+ Hạch địa phương: 58%

+ Thực quản 19%

+ Tuỵ: 16%

+ Vào gan: 47%

+ Vào phổi: 18%

+ Đại tràng: 14%

+ Các nơi khác: túi mật, sinh dục nữ, xương...

Chết suy mòn hoặc sau 1 trong các biến chứng trên.

B. CÁC LOẠI UNG THƯ KHÁC CỦA DẠ DÀY:

1. Lympho dạ dày không phải Hodgkin:

a. Thường gặp:

- Chiếm khoảng 3% trong các loại K dạ dày

- Thường ở xa tâm và môn vị, gần góc bờ cong bé.

b. Tiên lượng:

- Tương đối tốt so với loại Lympho dạ dày nguyên phát so với K biểu mô tuyến, 40% sống được 5 năm (trong 257 ca). Nếu không có tổn thương hạch 50% sống được 5 năm. Nếu có hạch chỉ sống được 27%. Thường hạch ở thân tạng và trước động mạch chủ.

- Tiến triển tại chỗ nhưng có thể ra ngoài hệ tiêu hoá: vòm họng, hạch ngoại vi, các tạng khác...

- Với Lympho dạ dày thứ phát: có tiên lượng xấu, tuỳ thuộc vào bệnh toàn thân.

2. U ác tính hiếm của dạ dày:

a. U nguồn gốc trung mô:

- Thuộc cơ: Sacom cơ trơn (Leiomyosarcome), Sarcome cơ vân (Rhabdommyosarcome). Sarcome cơ trơn hay gặp hơn và có thể điều trị khỏi bằng phẫu thuật.

- Thuộc tổ chức liên kết (Fibrosarcome)...

- Thuộc thần kinh và liên quan (Schawanome)...

- Thuộc mạch máu (Angiosarcome)...

b. U nguồn gốc biểu mô:

- U carcinoit: hội chứng u carcinoit có: da đỏ ửng, đi lỏng, các biểu hiện về tim, di căn gan.

Tiên lượng chung tốt mặc dù đã có di căn, sống lâu được nhiều năm.

- Carcinome dạng biểu bì

- Carcinosarcome: về mô học có cấu trúc giữa u trung mô và biểu mô.

c. Tổn thương do di căn kế cận:

- Có nguồn gốc từ phế quản, vú, thận, tinh hoàn, ung thư rau.

Melannome ác tính.

Carcinome tuỵ, K đại tràng, K gan có thể xâm nhiễm vào dạ dày.

III. ĐIỀU TRỊ UNG THƯ DẠ DÀY:

A. ĐIỀU TRỊ K BIỂU TUYẾN MÔ DẠ DÀY:

1. Điều trị dự phòng:

- Phát hiện sớm UTDD ở người trên 40 tuổi có những rối loạn tiêu hoá cần được soi, X-quang, sinh thiết nếu có K cắt bỏ dạ dày sớm.

- Quản lý và điều trị kịp thời những người có bệnh lý tiền K hoặc có nhiều khả năng K (cắt polyp dạ dày, điều trị các bệnh nhân viêm niêm mạc dạ dày).

2. Điều trị triệt để:

Điều trị triệt để chủ yếu phẫu thuật cắt dạ dày:

- Cắt bán phần dạ dày rộng: phần dạ dày bị K, các mạc nối lớn, tất cả các hạch di căn và nghi ngờ di căn, có khi cắt cả lách, một phần tuỵ (cắt 2/3, 1/4, 4/5 dạ dày + hạch).

- Trước đây do tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu khá cao 21% (Leowy) do choáng hoặc bục miệng nối. Hiện nay từ 1959 chỉ còn 5,8% (Mouchet). Kết quả lâu dài có sự khác nhau tuỳ tác giả: sống sau 5 năm 8% (Leron), 18% (Mouchet), 14% (N.V.Vân).

- Cắt toàn bộ dạ dày: khối u quá lớn hoặc lan rộng có nhiều di căn hạch, tỷ lệ tử vong cao. Sau mổ 15 ngày có thể tiêm 5 FU với liều 10mg/1kg/24h pha 500ml HTN 5% truyền tĩnh mạch trong 4 ngày. Nếu bệnh nhân dung nạp thuốc có thể tiêm tiếp 4 liều như trên nhưng cách nhật.

- Tử vong mổ khá cao: 23% (Mouchet), 25% (Sortal), 9,4% (Lahey), 17% (N.V.Vân, N.Đ.Hối).

- Sống còn trên 5 năm: 17% (Mouchet), 12% (Lahey), 8% (N.V.Vân)

3. Điều trị tạm thời:

Trong điều kiện không được điều trị triệt để: mở thông dạ dày nối thông dạ dày- ruột chay, nối thông hỗng tràng. Hoặc dùng hoá chất 5FU liều 15mg/kg/24h trong 2-3 ngày rồi hạ xuống 7,5mg/kg/24h cách nhật cho u nhỏ lại trong 5-6 tháng. Rất tiếc có bệnh nhân lại bị chết sớm hơn vì bị suy tuỷ xương.

HVQY có thuốc Phylamine có tác dụng hỗ trợ chống K: viên 0,10 x 6v/24h x 20 ngày, nghỉ 10 ngày, dùng trong 3 năm.

B. LYMPHO DẠ DÀY KHÔNG PHẢI HODGKIN:

Điều trị có kết quả phẫu thuật kết hợp với tia xạ và hoá chất.

Phẫu thuật cắt rộng dạ dày nhưng không nạo hạch

IV. TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA UTDD:

Tiên lượng chung phụ thuộc vào các yếu tố sau:

- Thể bệnh: K thể loét tiên lượng nhẹ hơn loại xâm nhiễm, sùi

- Vị trí K ở trên 1/3 dạ dày nặng hơn K ở đoạn giữa và dưới dạ dày.

- Xâm nhập theo chiều sâu: càng ăn sâu càng nặng. Nếu hạch không bị xâm nhiễm tỷ lệ sống còn 80%. Nếu thanh mạc bị thì tỷ lệ hạ xuống còn 40%, khi tổn thương qua lớp thanh mạc thì chỉ còn 18%.

- Về mô bệnh học: tiên lượng càng kém nếu u kém biệt hoá. Nếu nhiều lympho xâm nhiễm mạnh tiên lượng tốt hơn.

- Sự xâm nhập vào hạch là một yếu tố tiên lượng chủ yếu sau mổ.

+ Nếu mọi cái đều giống nhau mà không có tổn thương hạch thì tỷ lệ sống 45%. Nếu hạch bị xâm chiếm tỷ lệ sống 12%.

+ Nếu hạch xa bị tổn thương tiên lượng càng xấu. Hạch càng dễ bị tổn thương khi tế bào K ít biệt hoá.

+ Khi đại thể là ít thâm nhiễm, khi tổn thương K càng ăn sâu vào thành dạ dày (<10% đối với K thuần tuý ở niêm mạc, >80% nếu thanh mạc đã bị K xâm nhiễm) hoặc khi K ở vị trí trên cao của dạ dày. K ở phần trên dạ dày hay có tổn thương vào hạch rất cao, đặc biệt 2/3 số ca đã có tổn thương ở các hạch tuỵ, lách và thường là tiềm tàng.

Viêm dạ dày cấp

(Yduocvn.com) - Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc, có đặc tính là khởi phát và diễn biến nhanh chóng do tác dụng của tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc dạ dày.

I.  Đại cương

Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc, có đặc tính là khởi phát và diễn biến nhanh chóng do tác dụng của tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc dạ dày.  Đặc điếm lâm sàng của viêm dạ dày cấp là : xuất hiện nhanh, mất đi nhanh và không để lại di chứng. 

1.  Nguyên nhân

1. 1.  Yếu tố ngoại sinh thường gặp

-  Vi rút, vi khuẩn và độc tố của chúng. 

-  Thức ăn : nóng quá, lạnh quá, cứng khó tiêu, nhai không kỹ hoặc bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc do tụ cầu, coli, rýợu, chè, cà phê, mù tạc . . . 

-  Thuốc Aspirin, APC, Natrisalicylat, quinin, sulfamid, cortancyl, phenylbutazol, reserpin, digitalin, kháng sinh, KCL. . . 

-  Các chất ăn mòn : muối kim loại nặng ( đồng, kẽm ), thuỷ ngân, kiềm, acid sulphuric, acid chlothydric Nitrat bạc . . . 

-  Các kích thích nhiệt, dị vật. 

1. 2.  Các yếu tố nội sinh

Do các yếu tố nội sinh tràn vào máu gây ra viêm dạ dày cấp, gặp trong các bệnh sau :

-  Các bệnh nhiễm khuẩn cấp ( cúm, sởi, bạch cầu, thýõng hàn, viêm phổi . . .  viêm ruột thừa, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thoát vị hoành . . . )

-  U rê máu cao, tăng thyroxin, tăng đýờng máu. 

-  Bỏng, nhiễm phóng xạ ( 1. 100r -  25000r ), các stress nặng, chấn thýõng sọ não, u não, sau phẫu thuật thần kinh, tim, shoc, bệnh tim, phổi cấp, xõ gan . . . 

-  Di ứng : thức ăn ( tôm, ốc, sò, hến . . . )

2.  Giải phẫu bệnh

-  Tổn thýõng dạng viêm long : nổi bật là xung huyết, xuất huyết. 

-  Tổn thýõng dạng trợt, loét cấp :

+  Tróc biểu mô mặt ở cổ tuyến. 

+  Xuất huyết ở cổ tuyến. 

+  Xuất huyết ở lamina propria của tuyến, lan toả. 

II.  Triệu chứng

1.  Biểu hiện lâm sàng

-  Đau vùng thýợng vị dữ dội, cồn cào, nóng rát, có khi âm ỉ, ậm ạch khó tiêu . 

-  Buồn nôn, hoặc nôn nhiều, ăn xong nôn ngay, nôn hết thức ăn thì nôn ra dịch chua, có khi nôn cả ra máu. 

-  Lưỡi bự, miệng hôi, sốt 39 - 40 độ C. 

2.  Xét nghiệm

-  Nội soi dạ dày :

+  Dạ dày có một phần hoặc toàn thể niêm mạc đỏ rực, bóng láng, có những đám nhầy dày hoặc mỏng, Các nếp niêm mạc phù nề, niêm mạc kém bền vững, dễ xuất huyết, vết chợt. 

+  Trên nền xung huyết phù nề, có những chỗ mất tổ chức ( thýờng ở phần dýới thân vị, hanh vị ), đôi khi có vết nứt kẽ, dàI, ngắn, ngoằn nghèo, chạy rọc các rãnh hoặc cắt ngang qua niêm mạc, đôi khi là dạng loét trợt ( aphte )loét dài hẹp. 

-  Dịch vị : tăng tiết dịch, tăng toan, trong dịch có BC, tế bào mủ. 

-  X quang : thấy hình ảnh nếp niêm mạc thô, ngoằn nghèo, bờ cong lớn nham nhở, túi hõi rộng. 

-  Xét nghiệm máu : BC tăng, CTBC chuyển trái, máu lắng tăng. 

III.  Chẩn đoán

1.  Chẩn đoán xác định

* Dựa vào :

-  Lâm sàng : đau thýợng vị đột ngột không theo chu kỳ, nóng rát. 

-  X quang : không thấy hình loét, chỉ thấy niêm mạc thô. 

-  Soi dạ dày và sinh thiết : thấy tổn thýõng niêm mạc ( đã nêu ở phần triệu chứng ). 

2.  Chẩn đoán phân biệt

-  Viêm tụy cấp ( Amylaza máu và nýớc tiểu tăng cao )

-  Thủng dạ dày ( x quang bụng -  thấy liềm hõi )

-  Viêm túi mật cấp ( sốt, sờ thấy túi mật to )

-  Cõn đau cấp của loét dạ dày -  tá tràng ( X quang dạ dày có ổ loét ). 

IV.  Tiến triển:

Quá trình viêm diễn ra từ vài giờ đến vài ngày, hồi phục nhanh và hoàn toàn.  Một số tác giả cho rằng từ viêm dạ dày cấp, nếu bị nhiều đợt có thể chuyển thành viêm mạn, vì niêm mạc bị phá huỷ liên tiếp và có vai trò của cõ chế miễn dịch. 

V.  Điều trị

1. Thuốc giảm đau chống co thắt cõ trơn:

- Atropin 1/ 4 mg tiêm dýới da 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày

- Papaverrin ống 40 mg tiêm bắp 1ống/ lần x 3 – 4 lần/ ngày

viên 40 mg uống 2 viên/ lần x 3 – 5 lần/ ngày

- Hoặc các thuốc khác: Nospa, Spasmaverin…

2. Thuốc trung hòa dịch vị, bảo vệ băng se niêm mạc dạ dày:

- Phosphalugel 13 g dạng gói 1 gói/ lần x 2 – 3 lần/ ngày

- Gastrofulgyte gói 3g 1gói/ lần x 3 lần/ ngày

-  Trymo 120mg x 4 viên chia 2 lần / 24 giờ.  Hoặc

-  Noigel 12 g dạng gói 1 gói/ lần x 2 – 3 lần/ ngày

3. Thuốc ức chế tiết axít:

- Thuốc ức chế thụ thể H2

+ Cimetidin ( Tagamet ) viên 200 mg – 300 mg – 400 mg – 800 mg

Liều dùng 800 mg – 1200 mg/ ngày, có thể uống 1 lần hoặc chia 2 lần.  Dạng tiêm 200 mg 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày. 

+ Ranitidin ( Zantac ) viên 150 – 300 mg.  Liều dùng 300 mg/ ngày, uống 1 lần hoặc chia 2 lần.  ống tiêm 50 mg 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày + Famotidin ( Pepcid, Pepcidin ) viên 20 – 40 mg.  Liều dùng 40 mg/ ngày, uống 1 lần hoặc chia 2 lần.  Dạng tiêm 1 ống 40 mg/ lần x 2 lần/ ngày. 

-  Thuốc ức chế bõm proton ATPase

+  Omeprazol ( Losec, omez ) viên 20 mg.  Liều dùng 40 mg/ ngày.  Dạng tiêm 1 ống 40 mg/ lần x 1 – 2 lần/ ngày. 

+ Lansoprazol viên 40 mg.  Liều dùng 1 viên/ ngày. 

+ Rabeprazol viên 10 – 20 mg.  Liều dùng 1 – 2 viên/ ng. 

+ Esomeprazol viên 40 mg.  Liều 1 viên/ ngày. 

4. Điều trị các triệu chứng khác:

+  Hạ sốt :Paracetamol 500mg .  Liều 2- 4 v/Ngày. 

+  Truyền dịch bù nýớc, điện giải nếu nôn nhiều

+ Truyền dịch, truyền màu nếu có XHTH gây tình trạng thiếu máu

+  Nếu Bệnh nhân dị ứng cho Dimedrol hoặc Pipolphen ống 25 mg tiêm bắp thịt 1 ống/ lần x 2 – 3 lần/ ngày. 

Viêm Dạ dày mạn tính

(Yduocvn.com) - Viêm dạ dày mạn tính là tình trạng tổn thýõng có tính chất kéo dài và tiến triển chậm không đặc hiệu, có thể lan toả hoặc khu trú tại một vùng của dạ dày, dần dần dẫn tới teo niêm mạc dạ dày.

I. Đại cương

Viêm dạ dày mạn tính là tình trạng tổn thýõng có tính chất kéo dài và tiến triển chậm không đặc hiệu, có thể lan toả hoặc khu trú tại một vùng của dạ dày, dần dần dẫn tới teo niêm mạc dạ dày.

Sự biến đổi hình thái niêm mạc dạ dày thýờng có kèm theo những dấu hiệu lâm sàng và những rối loạn chức phận vận động và tiết dịch của dạ dày.

1. Giải phẫu bệnh lý

Viêm dạ dày mạn tính có thể xảy ra ở : hang vị, môn vị, tâm vị, hoặc viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày.

Lúc đầu là viêm phì đại, về sau là viêm teo, Thýờng gặp là hiện týợng bong các liên bào, hoặc thâm nhiễm các tổ chức viêm, hoặc xuất hiện các khoảng trống trong các tế bào tuyến, sau cùng là thoái hóa teo đét các tế bào tuyến.

2. Nguyên nhân và bệnh sinh

Viêm dạ dày mạn tính có thể xảy ra do các nguyên nhân sau :

- Ăn uống :

+ Nuốt nhiều, nhanh, nhai không kỹ, bữa ăn không đúng giờ giấc...

+ Ăn nhiều thức ăn có nhiễm chất các hoá học dùng trong nông nghiệp và kỹ nghệ thực phẩm.

+ Ăn nhiều gia vị ( chua, cay ), uống cà phê đặc, uống rýợu, hút thuốc lá lâu ngày sẽ tác động có hại cho niên mạc dạ dày và gây bệnh.

- Các yếu tố cõ học : hóa - lý ( phóng xạ, quang tuyến ), một số thuốc nhuận tràng dùng kéo dàI, các thuốc bột kiềm gây trung hoà dịch vị quá mức sẽ dẫn tới phản ứng đột biến tăng tiết a xít HCL làm tổn thýõng niêm mạc dạ dày.

- Các yếu tố nhiễm khuẩn : Gây viêm dạ dày mạn hoặc duy trì viêm dạ dày mạn ( đặc biệt chú ý các nhiễm khuẩn ở tai mũi họng , răng , viêm phế quản mạn ).

Trong bệnh Biermer thấy có vi khuẩn trong dạ dày(do nồng độ a xít dịch vị thấp nên vi khuẩn phát triển ).Vai trò của Helicobacter polyri trong viêm dạ dày mạn và loét HTT đang đýợc chú ý nhiều.

Ngýời ta thýờng thấy viêm dạ dày mạn xảy ra cùng với loét dạ dày, loét hành tá tràng, bênh đại tràng chức năng, táo bón, nhiễm khuẩn ruột, túi mật viêm, trào ngýợc dịch mật vào dạ dày, viêm miệng nối dạ dày - hỗng tràng, ung thý dạ dày ...

- Suy dinh dýỡng : thiếu Fe, thiếu B12, thiếu a xít folic, vitamin C, vitamin PP, thiếu protein.

- Rối loạn nội tiết : trong suy yếu tuyến yên, bệnh Hashimoto, thiểu năng cận giáp, bệnh Addison, bệnh đái đýờng ...

- Dị ứng : Một số bệnh ngoài da ( mày đay, eczema, licben…) hoặc do ăn uống

- Yếu tố miễn dịch : mới đây phát hiện thấy có các kháng thể kháng tế bào thành , kháng yếu tố nội sinh ( chỉ thấy trong bệnh Biermer ), song cõ chế bệnh lý chýa rõ.

- Các rối loạn tâm lý rối loạn thần kinh thực vật, có thể gây nên viêm dạ dày và rối loạn tiêu hoá.

- Yếu tố di truyền : thấy rõ hõn cả trong bệnh Biermer ( Hấp thu B12 kém )

II. Triệu chứng

A. Lâm sàng

Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trýng của viêm dạ dày mạn. Bệnh nhân có những rối loạn chức năng ( týõng tự nhý rối loạn tiêu hoá xảy ra sớm, sau khi ăn, nhất là sau bữa ăn trýa ).

- Cảm giác nặng bụng, chướng bụng, ợ hõi, nhức đầu, mặt đỏ cảm giác đắng miệng vào buổi sáng, buồn nôn, nôn, chán ăn, táo lỏng thất thýờng.

- Nóng rát vùng thượng vị : xuất hiện sau hoặc trong khi ăn , đặc biệt rõ sau ăn uống một số thứ nhý : bia, rýợu, vang trắng, gia vị cay, chua hoặc ngọt

Sau ăn mỡ xuất hiện nóng rát có thể là do trào ngýợc dịch mật vào dạ dày. Có một số trýờng hợp nóng rát xuất hiện muộn sau bữa ăn.

- Đau vùng thýợng vị : Không đau dữ dội, thýờng chỉ là cảm giác khó chịu , âm ỉ thýờng xuyên tăng lên sau ăn.

- Khám thực thể : thể trạng bình thýờng hoặc gầy đi một chút ít. Da khô tróc vẩy , có vết ấn của răng trên rìa lýỡi, lở loét, chảy, máu lợi, Lýỡi bự trắng. Đau tức vùng thýợng vị khi gõ hoặc ấn sâu.

B. Xét nghiệm

1. Chụp X quang dạ dày

Có hình ảnh các niêm mạc thô không đồng đều, bờ cong lớn nham nhở, hình răng cýa.

2. Nội soi : phát hiện đýợc các thể :

- Viêm long : thường có tăng tiết, niêm mạc xung huyết và phù nề. Đôi khi xuất huyết lốm đốm.

- Viêm phì đại : ngoài viêm dạ dày thể phì đại thực thụ ( nếp niêm mạc thô , to ), còn có thể nổi cục, thể khảm, thể polip, thể giả u ( cần phân biệt với ung thư ).

- Viêm dạ dày loét trợt : các tổn thưõng ở niêm mạc hình tròn , nông , có bờ rõ .

- Viêm teo dạ dày : mới đầu niêm mạc phẳng, không mượt, về sau dần dần mất nếp, teo, nhạt màu.

3. Sinh thiết dạ dày :

- Hình ảnh mô học của viêm dạ dày mạn thể nông : lớp đệm xung huyết , phù nề , xâm nhiếm tế bào viêm, tróc biểu mô. Các tuyến vẫn bình thường về số lượng và hình thái.

- Thể viêm teo dạ dày :

+ Nhiều bạch cầu trong tổ chức đệm.

+ Giảm số lượng tuyến và các tuyến teo nhỏ.

- Nếu các tế bào tuyến của dạ dày có hình thái giống như tế bào tuyến của ruột ( loạn sản ruột ), thì đó là một thể nặng hõn của viêm teo dạ dày.

4. Xét nghiệm dịch vị :

- Trong viêm dạ dày nhẹ : Nồng độ a xít Cholohydric giảm, nhưng khối lượng dịch tiết bình thường hoặc hõi tăng.

- Trong viêm teo dạ dày : lượng dịch tiết và nồng độ acid chlohydric giảm nhiều dần dần tiến tới vô toan. 

III. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định viêm dạ dày mạn chủ yếu dựa vào kết quả của nội soi và sinh thiết kết hợp với lấy dịch vị xét nghiệm.

IV. Tiến triển và biến chứng

1.Tiến triến

Viêm dạ dày mạn tiến triển từ từ, hình thái niêm mạc thay đổi dần dần từ viêm phì đại đến viêm teo ( thể teo đõn thuần, thể teo có loạn sản )

2. Biến chứng

- Ung thư dạ dày

- Xuất huyết tiêu hoá

- Viêm quanh dạ dày, tá tràng

- Viêm túi mật mạn, viêm tụy mạn

V. Điều trị

1. Chế độ ăn

Ăn chậm, nhai kỹ, ăn những loại thức ăn dễ tiêu, nấu chín kỹ, khoảng cách giữa các bữa ăn hợp lư, tránh loại thức ăn nhiều chất xõ, quá nóng, qua lạnh, cứng rắn. Kiêng các chất cay, chua, mỡ rán, rượu, cà phê, thuốc lá.

2. Thuốc điều trị viêm dạ dày mạn :

Phải thận trọng khi dùng thuốc, tránh dùng các thuốc có độc hại cho dạ dày. nhất là khi phải dùng thuốc kéo dài.

Khi phải cho các thuốc : Corticoid, reserpin ...thì nên dùng thêm các thuốc băng se niêm mạc dạ dày.

- Thuốc băng se niêm mạc :

+ Smecta gói 3,925g, ngày uống 3 gói, uống vào trước hoặc giữa bữa ăn.

- Thuốc chống co thắt, tiết chế tiết dịch :

+ Atropin 1/2mg x 1ống /24 giờ tiêm dưới da

+ Gastrozepin viên 25mg,ngày 2 viên chia 2 lần, uống trước bữa ăn

- Thuốc an thần ( không dùng kéo dài )

+ Seduxen 5mg x 2 viên uống vào buổi tối.

+ Meprobamat : viên 0,4 ngày uống 1 viên vào buổi tối.

- Thuốc kháng sinh ( khi có nhiễm khuẩn, viêm miệng nối ):

+ Ampixilin : 0,25 x 4 - 6 viên / 24 giờ, một đợt dùng 7 - 10 ngày.

+ Flagin : 0,25 x 4 - 6 viên / 24 giờ, một đợt dùng 7 - 10 ngày.

- Nếu có giảm toan thì dùng :

+ HCL 10% : 30 giọt

+ Pepsin : 0,2g.

Trộn lẫn ngày uống 2 -3 lần sau bữa ăn.

3. Điều trị các bệnh kết hợp

Phải kịp thời điều trị các bệnh nếu có như :

- Viêm nhiễm ở răng, miệng, tai , mũi, họng.

- Tẩy giun sán

Ung thư Gan

Ảnh minh họa

(Yduocvn.com) - Ung thư gan là một bệnh ác tính của gan do sự tăng sinh ồ ạt tế bào gan hoặc tế bào đường mật gây hoại tử và chèn ép trong gan. Nguyên nhân ung thư gan chưa rõ.

I. Đại cương:

Định nghĩa:

Ung thư gan là một bệnh ác tính của gan do sự tăng sinh ồ ạt tế bào gan hoặc tế bào đường mật gây hoại tử và chèn ép trong gan. Nguyên nhân ung thư gan chưa rõ.

1. Sự thường gặp:

- Theo Tổ chức y tế thế giới (1988) ung thư gan là 1 trong 8 ung thư phổ biến nhất thế giới, ước chừng mỗi năm có thêm 250.000 ca mới mắc.

- Theo địa lý:

+ Các nước có tần suất thấp, tỷ lệ 1-3/100.000 dân là các nước Bắc Âu Tây Âu, Canada, Mỹ, úc.

+ Các nước có tần suất trung gian tỷ lệ là 10-12/100.000 dân, gấp 5-10 lần nơi tần suất thấp. Đó là Nhật Bản và nhiều nước vùng quanh Địa trung hải.

+ Khu vực tần suất cao, như châu á (Trung Quốc, Đài Loan, Hồng Kông, Indonexia, Philipin, Việt Nam).

2. Nguyên nhân bệnh sinh:

Cho đến nay chưa rõ nguyên nhân của UTG, người ta mới chỉ nói tới các yếu tố nguy cơ (Risk- Factors), đó là:

2.1. Các bệnh gan mạn tính:

Các bệnh gan mạn tính thường được coi là nền của UTG, trong đó kể đến bệnh xơ gan, viêm gan mạn tính, viêm gan virut... Tùy theo bệnh mà tỷ lệ ung thư hóa nhiều hay ít.

- Xơ gan hoại tử sau viêm gan virut 15- 20% ung thư hóa.

- Xơ gan do dinh dưỡng có 1% ung thư hóa.

- Các nước phương tây xơ gan phần lớn do rượu (ở Pháp 80% xơ gan do rượu) ung thư xảy ra chủ yêu ở các trường hợp xơ gan do rượu.

2.2. Các bệnh viêm gan do virut

2.3. Độc tố Aflatoxin của nấm mốc (AF):

2.4. Các yếu tố nguy cơ khác.

a. Rượu: là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến các bệnh gan mạn tính như xơ gan, viêm gan mạn...

b. Yếu di truyền: người ta nói nhiều tới vai trò hocmon giới tính vì tỷ lệ nam giới mắc UTG cao trội hơn hẳn phụ nữ. Mức testosterol cao cũng liên quan tới gia tăng UTG.

c. Độc chất dioxin: chất độc màu da cam có chứa tạp chất Dioxin, với một liều nhỏ Dioxin (một vài microgam) đã có thể làm hỗn loạn hệ thống gen của gan tác dụng giống và mạnh hơn các chất gây ung thư khác như Benzopyren và Dimetylamin.

d. Các yếu tố nguy cơ khác

- Chế độ ăn mất cân đối, thiếu đạm kéo dài.

- Nhiễm sắt huyết thanh (Hemochromatose).

- Dùng thuốc tránh thai kéo dài.

- Giống người.

3. Phân loại ung thư gan:

a. Theo tổ chức học

- Ung thư biểu mô.

- Ung thư ống mật trong gan.

- Ung thư gan thể phối hợp.

b. Theo lâm sàng

- Thể gan to, nhân cứng (hay gặp ở châu Âu, Việt Nam ít gặp).

- Thể gan to, đau, sốt, dễ nhầm với áp xe gan.

- Thể gan to, vàng da (vàng da tăng dần vào giai đoạn cuối).

- Thể gan to trên mặt có u cục to nhỏ không đều cứng như đá (hay gặp).

- Thể có sốt cao 39-400 tiến triển nhanh, tử vong sớm.

- Thể có cổ chướng mức độ vừa, dịch màu hồng.

- Thể khác: ung thư mặt trên, dưới gan.

4. Giải phẫu bệnh lý

Đại thể: gan có kích thước to (90%), một số có kích thước bình thường hoặc nhỏ (l0%). Các ổ ung thư thường vàng nhạt hoặc trắng xám, xanh nổi cao trên mặt gan mật độ rắn.

Xung quanh tổ chức ung thư có nhiều mạch máu tập trung giãn to, chủ yếu do máu của động mạch gan. Ngoài các ổ UTG, ở nhu mô còn thấy tổn thương của xơ gan. Di căn của UTG thường gặp ở các cơ quan lân cận (cuống gan, phúc mạc) hoặc xa hơn (phổi, xương, dạ dày, tụy...).

Hình 2. Gan Ung thư

Vi thể:

+ Ung thư biểu mô gan (Carcinom tế bào nhu mô gan hoặc Hepatoma) là phổ biến nhất (80% trường hợp), các tế bào ung thư rất biệt hóa, ít biệt hóa trung gian hoặc hợp thành từng đám hoặc từng bè.

+ Ung thư biểu mô ống mật (Cholangioma Malignant) phát sinh từ những tế bào ống mật trong gan có hình xếp thành tuyến (l0%).

+ Ung thư hỗn hợp biểu mô gan và ống mật (6%).

+ Ung thư trung mô gan: rất hiếm gặp, gồm các u Sarcoma mạch máu...

5. Tế bào học của ung thư gan nguyên phát:

Tế bào thường có kích thước to nhỏ khác nhau đứng riêng lẻ thành từng đám hoặc từng bè gợi lại cấu trúc bè gan, có thể xuất hiện các giọt mật trong tế bào (trên tiêu bản nhuộm Giêmsa những giọt mật này nằm trong nguyên sinh chất tế bào bắt màu lục xanh mà không một tế bào nào khác trong cơ thể có đặc điểm này).

Nhân tế bào càng lớn có thể là nhân quái nhân chia, nhiều hạt nhân.

II. Triệu chứng học

1. Giai đoạn khởi phát:

Một vài triệu chứng gợi ý:

- Rối loạn tiêu hóa nhẹ: ăn ít, chậm tiêu hoặc ăn nhiều mà không béo lại gầy đi.

- Tức nặng hoặc hơi đau hạ sườn phải, đây là triệu chứng sớm, nhưng ít được chú ý tới.

- Gầy sút cân, mệt mỏi không rõ nguyên nhân.

- Tình cờ sờ thấy khối u vùng HSP, toàn trạng vẫn bình thường, vì có khối u nên đi khám bệnh.

2. Giai đoạn toàn phát:

a. Triệu chứng cơ năng.

- Rối loạn tiêu hóa: bụng bắt đầu chướng to lên, sau ăn thấy tức bụng, đầy hơi, đôi khi buồn nôn và nôn.

- Mệt mỏi tăng nhiều, không lao động được, gầy sút cân nhanh (5 - 6kg/1 tháng).

- Đau tức vùng HSP, có khi đau dữ dội như cơn đau quặn gan nhưng thường xuyên liên tục hơn.

b. Triệu chứng thực thể.

- Gan to (toàn bộ hoặc một phần) sờ thấy dưới HSP 2 - 3 cm hoặc 7 - 9 cm, thậm chí to choán gần hết ổ bụng. Trên mặt gan có những u cục cứng một hoặc nhiều cục to nhỏ không đều. Nếu u to >3 cm thì khi nghe có thể thấy T4 (ít gặp), nhưng nếu có T4 thì có ý nghĩa chẩn đoán là ổ UTG. Gan to, cứng như đá. Bờ tù hoặc ghồ ghề ấn vào đau tức nhẹ hoặc không đau còn di động theo cơ hoành, nhưng hạn chế.

- Lách: không sờ thấy hoặc đôi khi sờ thấy dưới bờ sườn trái 2 - 3 cm hơi chắc (gặp ở UTG trên nền xơ).

- Có thể có tuần hoàn bàng hệ, cổ trướng giai đoạn cuối.

- Toàn thân gày, cơ bắp teo nhỏ, suy kiệt.

- Da vàng rơm, xanh bủng, màu “vàng bẩn” của ung thư.

- Có thể sốt cao, sốt dao động, sốt kéo dài (nhầm với apxe gan).

- Có thể phù, xuất huyết, sao mạch, bàn tay son, da khô, lông tóc rụng (biểu hiện suy gan).

- Có khi đau bụng như viêm phúc mạc cấp.

c. Triệu chứng xét nghiệm:

Trường hợp điển hình (hoặc đến muộn) thì lâm sàng đã hướng nhiều tới UTG khi nghi ngờ cần làm xét nghiệm.

- Xquang: bóng gan to, vòm hoành phải lên cao di động cơ hoành kém, có thể chụp cắt lớp để phát hiện u ở sâu.

- Chụp động mạch chọn lọc: tìm khu vực tăng tưới máu hoặc hình ảnh biến dạng của thân tĩnh mạch lớn trong gan.

- Chụp gan với đồng vị phóng xạ: thấy các “nhân nóng” nơi tập trung nhiều xạ khi ổ ung thư chưa hoại tử là hình ảnh của ổ UTG.

- Siêu âm gan: có thể thấy hình ảnh:

+ Tăng âm (Hyperechoic khối âm đặc trên siêu âm có màu trắng sáng, có bờ ranh giới rõ so với nhu mô xung quanh.

+ Giảm âm (Hypoechoic) khối ít âm hay âm thưa trên siêu âm có màu đen tối, có bờ viền hoặc không có bờ viền, gianh giới rõ.

+ Đẳng âm có bờ giảm âm (Isoechoic) khối âm giống như xung quanh nhưng được phân biệt bởi một bờ giảm âm xung quanh.

+ Hỗn hợp (mixed) khối u vừa đặc vừa thưa, âm xen kẽ nhau.

- Soi ổ bụng: thấy trên mặt gan có u cục to nhỏ màu trắng ngà, xung quanh khối u mạch máu nổi rõ (tăng tưới máu). Trên mặt gan có u cục sần sùi như hoa suplơ, chùm nho, dễ chảy máu.

- Các xét nghiệm hóa sinh:

Định lượng a Fetoprotein (AFP) theo phương pháp Ouchterlony- AFP là kháng nguyên bào thai xuất hiện nhiều khi UTG nguyên phát. Người bình thường AFP <5 ng/ml. Trong UTG nguyên phát AFP >100-500ng/ml.

Xét nghiệm AFP làm theo phương pháp Elisa (Ezyme linked Immuno Sorbent Assay) Kit Bohringer (Tây Đức) tại lab Đại học Y khoa Hà Nội, chia 4 mức độ: Theo Dominique Franco (1984)

- Bình thường AFP £ 20 ng/ml

- Tăng nhẹ > 20 ng - < 120 ng/ml

- Tăng vừa > 120 ng - < 500 ng/ml

- Tăng mạnh > 500 ng/ml

+ Arginase: (Gt: 120UI, K gan, Arginaza<30UI

III. Chẩn đoán ung thư gan

1. Chẩn đoán quyết định:

a. Lâm sàng

- Gan to nhanh, cứng như đá, trên mặt gan có u cục to cứng.

- Cơ thể suy sụp nhanh (5 - 6 kg/1 tháng) mặc dù ăn bình thường.

- Đau tức HSP liên tục.

b. Xét nghiệm:

Các thăm dò sinh hóa ở trên.

Nghi ngờ UTG nguyên phát khi:

- U gan cứng kết hợp AFP > 100 ng/ml.

- U gan kết hợp sinh thiết có tế bào ung thư.

- U gan kết hợp với Arginaza giảm dưới 30 đơn vị quốc tế.

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1. U nang gan: (SÂ, SOB, xạ đồ gan).

- Siêu âm: khối không âm.

- Xạ đồ gan: có nhân lạnh.

2.2. áp xe gan (LS, SÂ, SOB, xạ đồ gan)

- Lâm sàng: tam chứng Fontam: đau HSP, sốt gan to.

- Siêu âm: ổ loãng âm.

2.3. Xơ gan thể phì đại. (SOB, sinh thiết)

- SOB: gan to.

2.4. Giang mai gan (SOB, AFP)

- SOB: hình bó giò (gan quắt lại)

- AFP: bình thường.

IV. Biến chứng và tiên lượng

1. Biến chứng:

-  Di căn vùng lân cận hoặc đi xa.

-  Chảy máu do vỡ ổ ung thư gây chết đột ngột.

-  Hôn mê gan (do hạ gluco máu giai đoạn cuối).

-  Suy kiệt.

2. Tiên lượng:

UTG là bệnh chưa chữa khỏi được, tỷ lệ tử vong cao. Điều trị sớm kéo dài 3-6 tháng, có trường hợp 3 - 5 năm.

V. Điều trị

1. Cắt gan: vẫn là phương pháp tốt nhất khi khối u khu trú.

- Chỉ định nếu u còn nhỏ (<5 cm) hoặc khu trú ở một phân thùy thì cắt bỏ thùy gan hoặc phân thùy có khối u là lý tưởng nhất, mặc dù gan đã xơ.

2. Phương pháp gây tắc mạch: qua động tĩnh mạch TAE (Transcatheter- Artenal Embolization) kết quả không đáng kể.

3. Khối ung thư gan quá to không cắt gan được người ta có thể áp dụng những phẫu thuật không triệt để nhưng có tác dụng nhất định như:

- Thắt động mạch gan chung kết hợp BCG (30% sống thêm 6 tháng, 3% sống thêm 1 năm).

- Thắt động mạch gan chung kết hợp Levamisol (20% sống thêm 6 tháng, 5% sống thêm 1 năm, cá biệt 7 năm).

- Thắt động mạch gan chung kết hợp thuốc nam y Lạc- Hồng (LH) 54% sống thêm 6 tháng, 3,31 % sống thêm 2 năm).

- Cắt một phần UTG kết hợp với LH 51% sống thêm 6 tháng, 8% sống thêm 2 năm, 2% sống thêm 10 năm.

4. Xạ trị liệu.

Tiêm Yttri phóng xạ vào động mạch (kết quả thất thường).

5. Hóa trị liệu:

- 5 fluo - Uracil (5 FU) dạng viên, nang ống. Liều 10 mg/kg/24h, mỗi tuần 2 lần sau đó 1 tháng cho 2 lần để củng cố.

- Methrotrexat (viên 2,5 mg hoặc ống 50 mg). Liều 0,1-0,15 mg/kg/24h.

- 5 Fluoro 2’ Deoxyridin, Mitonicin C. Đường uống, tĩnh mạch, tĩnh mạch cửa, dây chằng tròn hoặc trực tiếp vào khối u.

- Gần đây dùng Adriamycin (Sciarrio và cộng sự điều trị 109 bệnh nhân sống 6 tháng 34%, 1 năm 13%).

6. Miễn dịch trị liệu:

- BCG

- Levamisol

- Streptococal OK 432 (tăng miễn dịch trung gian tế bào tự nhiên có tác dụng công khối ung thư).7. Ghép gan:

Cuối thập kỷ 70 Cyclosponne cho rằng ghép gan 70% sống thêm 1 năm và hy vọng khoảng 60% sống thêm 5 năm, nhưng có một số khó khăn:

- Đắt tiền

- Lựa chọn người cho gan khó

- Săn sóc sau mổ- cầu kỳ

- Thuốc chống thải ghép dùng kéo dài, đắt8. Tiêm Ethanol tuyệt đối qua da vào u gan dưới hướng dẫn siêu âm

- Cơ chế tác dụng: gây hoại tử đông tức thì, tiếp theo tạo thành các tổ chức nghiền nát, các sợi xơ và huyết khối mạch máu đó một phần hoặc toàn phần. Tác động này là hậu quả của việc mất nước tế bào và sự biến tích Protein, thường chỉ định với các khối u có ranh giới rõ ràng (các khối ung thư có màng bao quanh) vì nếu cồn lan ra vùng lành sẽ gây tổn thương các tế bào lành, cũng chính vì vậy trước khi rút kim ra thường tiêm Novocain vào để tránh rớt Ethanol ra tổ chức xung quanh.

- Phương pháp tiêm cồn qua da: PIET (Percutaneous Intratumoral Ethanol Injection) hoặc PEIT (Percutaneous Ethanol Iniection Therapy) có một số nhược điểm:

+ Đau tại chỗ tiêm phải dùng thuốc giảm đau (9,5%).

+ Sốt 38,50-380C trong vòng 1-3 ngày sau tiêm (48%).

+ Men SGOT và SGPT tăng nhẹ tạm thời.

+ Cảm giác sặc mùi cồn lên cổ (5-15%).

- Cách tiêm:

+ Một lần tiêm 2-4 ml x 8 lần, 2 buổi/tuần, mỗi buổi tiêm 1-3 vị trí/1 bệnh nhân. Liều trung bình:

10 - 12 ml cho u 3 cm

20 - 40 ml cho u 3 - 6 cm

100 - 170 ml cho u 6 - 9 cm

200 - 400 ml cho u 9 - 12 cm

Số lần tiêm cho 1 khối u: 9 lần

Số lần tiêm cho 1 bệnh nhân: 10 lần

Số lượng Ethanol cho 1 u: 10 - 300 ml.

Số lượng Ethanol cho 1 bệnh nhân: 200 - 400 ml. 

Đại cương Áp xe gan

(Yduocvn.com) - Áp xe gan là tình trạng ổ mủ đơn độc hay rải rác trong gan gây nên do ký sinh trùng hoặc côn trùng. phân loại áp xe gan theo Helmut Wolff có thể chia ra:

Áp xe gan nguyên phát: có 2 loại chủ yếu

+ áp xe gan do vi trùng như áp xe gan đường máu do vi khuẩn

+ áp xe gan do ký sinh trùng do amip hay giun, sán lá gan

áp xe gan thứ phát:

+ khối u gan áp xe hoá

+ nang gan áp xe hoá

phân laọi theo bệnh viện Việt đức chú ý đến tính thường gặp chia ra :

áp xe gan do amip

áp xe gan đường mật

áp xe gan đường máu

áp xe gan amip

áp xe gan amip là loại áp xe rất thường gặp tại vùng nhiệt đới. Thường là loại áp xe đơn độc ổ lớn, ít khi có 2-3 ổ.

nguyên nhân sinh bệnh học:

Nguyên nhân gây ra do amip (Entamoebar histolitica), đã được Losch tìm ra từ năm 1873.

Bình thường amip sống trong đại tràng, ăn hồng cầu, sinh sản theo cách phân đôi tế bào. Thường KST ăn trong thành đại tràng trong các tuyến Liberkuln ở thành ruột tạo ra các ổ áp xe nhỏ hình khuy áo. Bệnh amip đại tràng gây ra hội chứng lỵ. khi amip ra khỏi thành ruột tạo thành các kén amip theo phân ra ngoài và là nguồn gây bệnh. Khi amip xuyên vào các mạch máu thành ruột và di chuyển về gan theo hệ thống tĩnh mạch cửa và định cư ở gan sẽ gây ra áp xe gan. Do 60% lưu lượng máu tĩnh mạch cửa đổ vào gan phải nên có tác giả cho đó là nguyên nhân thường bị áp xe amip bên gan phải. Một số trường hợp amip có thể qua gan vào hệ tuần hoàn chung tạo ra áp xe ở phổi, não.

Tiến triển giải phẫu bệnh:

giai đoạn đàu khi amip đến làm tắc các mạch máu của vùng gan làm cho gan bị viêm tụ máu, cả một vùng gan xung huyết. tiếp theo đó hình thành nhiều ổ hoại tử tế bào gan nhỏ rải rác. Quá trình hoại tử tiếp theo làm các ổ này thông với nhau tạo thành ổ áp xe gan.

Trong giai đoạn đầu trong lòng ổ áp xe là chất hoại tử quánh có lẫn những mảnh tổ chức gan, khi soi trên kính thấy chủ yếu là các ttế bào gan hoại tử, hồng cầu và amip, rất ít tể bào bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn. Giai đoạn sau chất dịch đã nhuyễn ra và loãng dần, có màu chocolat. lúc này trong dịch không còn amip nữa mà chỉ còn có thể tìm thấy amip ở thành ổ.

Thông thường ổ mủ của ap xe amip không thông với ống mật.

chẩn đoán

triệu chứng lâm sàng

Bẹnh nhân vào viện vì đau vùng gan, đau tăng dần và lan lên vai phải

Kèm theo đau bao giờ cũng có sốt, thường sốt cao có cơn rét run nếu không chú ý rất dễ nhầm với sốt rét.

thường bệnh nhân rấtmệt mỏi, sút cân nhanh chóng

thường không có vàng da.

khi khám lâm sàng thấy dấu hiệu gan to, ấn kẽ liên sườn đau, dấu hiệu rung gan dương tính.

các xét nghiệm phi lâm sàng:

XN máu thấy BC tăng cao chủ yếu là đa nhân trung tính. Máu lắng tăng rất cao. Đây còn là 2 dấu hiệu để theo dõi tiến triển bệnh.

Làm phản ứng miễn dịch huỳnh quang đặc hiệu với kháng nguyên amip chẩn đoán xác định khi hiệu giá 1/400-1/3200.

Chụp bụng thấy bóng gan to, mờ góc sườn hoành phải do tràn dịch màng phổi phản ứng.

Siêu âm chẩn đoán là phương pháp chẩn đoán hình ảnh chủ yếu phát hiện ổ áp xe gan. Ngoài ra trong một số trường hợp có thể chụp CT.

Điều trị

Điều trị nội khoa:

Kinh điển trước đây dùng Emetin clohydrat liều 1cg/kg, chia làm 7 ngày. do các tác dụng phụ về tim mạch và TK cơ nên dùng phối hợp với strycnin 1mg/ngày. Ngày nay ít dùng, chỉ dành cho những trường hợp không đáp ứng với các phương pháp khác.

Các thuốc nhóm Metronidazole,4 vien chia 2 Tinidazole rất có tác dụng  thường dùng liều 2g/ngày hoặc dùng liều duy nhất.

Điều trị ngoại khoa: Trước đây là chir định bắt buộc, ngày nay chỉ còn chỉ định cho những ổ ap xe lớn, điều trị nôi khoa không có tác dụng hay áp xe ở những vị trí có nguy cơ như áp xe gan trái có thể vỡ lên màng tim.

Chọc hút qua da: có thể làm dưới siêu âm hay CT, thường phải làm vài lần.

Dẫn lưu áp xe ngoài phúc mạc: sau khi rach da trước hay sau tuỳ vị trí ổ áp xe vén phúc mạc vào hút hết mủ và đặt ống dẫn lưu.

Biến chứng:

Vỡ ổ áp xe vào ổ bụng là biến thường gặp nhất.

Ap xe vỡ lên khoang màng phổi

Ap xe vỡ vào màng tim gây hội chứng chèn ép tim cấp không xử trí kịp thời có thể tử vong nhanh.

Ap xe gan đường mật

Là những ổ áp xe nhỏ nằm dọc theo các đường dẫn mật trong gan. Đây là biến chứng của nhiễm trùng đường mật do sỏi hoặc giun. (nói kỹ ở bài biến chứng sỏi mật).

Ap xe gan đường máu do vi khuẩn:

Nguyên nhân do vi khuẩn xâm nhập gan theo đường máu từ rất nhiều nguồn khác nhau. Có thể thấy ổ nhiễm trùng nguyên nhân thì gọi là ap xe thứ phát. Trong 50% trường hợp là ap xe nguyên phts do không tìm thấy ổ nguyên nhân.

Thường là loại ap xe nhiều ổ nhỏ rải rác (micro apcess) như kiểu hạt kê, tiên lượng rất nặng.

Triệu chứng lâm sàng không điển hình, thường là biểu hiện của tình trạng nhiễm trùng huyết kèm theo đauvùng gan và gan to.

Xét nghiêm chủ yếu xấc định là khi chọc hút cấy mủ áp xe và cấy máu có cùng loại vi khuẩn.

Siêu âm hay CT có thể phát hiện nhiều ổ áp xe nhỏ rải rác khắp gan.

Điều trị chủ yếu là kháng sinh toàn thân phù hợp loại vi khuẩn và hồi sức nâng cao thể trạng. Chỉ có thể dẫn lưu khi có ổ ap xe lớn. Hãn hữu những áp xe ổ lớn khu trú không đáp ứng với điều trị KS và dẫn lưu mới có thể tính đến chỉ định cắt gan nhỏ. Nguyên nhân gây ra do amip (Entamoebar histolitica)

 Bệnh Xơ gan

(Yduocvn.com) - Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được (irreversible).

I. ĐẠI CƯƠNG.

1. Khái niệm.

Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được (irreversible).

Hình thái học của xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp:

- Tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan.

- Sự tăng sinh của mô xơ.

- Sự tạo thành những hòn, cục tái tạo và những tiểu thuỳ giả (pseudo lobule).

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

a. Nguyên nhân:

- Viêm gan do virut: virut B, virut B bội nhiễm virut D (Delta), virut C (không A, không B).

- Nghiện rượu: uống nhiều và kéo dài nhiều năm.

- Xơ gan mật thứ phát do tắc mật không hoàn toàn kéo dài, thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn đường mật như: trong sỏi mật, dính hẹp ở ống gan, ống mật chủ, viêm đường mật tái phát.

- Thuốc và hoá chất:

+ Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan: oxyphenisatin (chữa táo bón) clopromazin (chữa bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao).

+ Hoá chất độc hại gan: aflatoxin, dioxin... chất độc thảo mộc độc hại cho gan, cây có hạt thuộc họ Senecio và các alcaloit của nó, một số thuốc bằng lá cây dùng ở các nước Nam Phi. Ai Cập đã tạo ra bệnh tắc tĩnh mạch gan, dẫn đến xơ gan.

- Sự thiếu dinh dưỡng: ăn quá thiếu chất đạm, thiếu Vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (lipotrope) như cholin, lexithin, methionin gây tình trạng gan nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan.

- Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni) sán lá nhỏ (clonorchis sinensis).

- Xơ gan do mạch máu hoặc xơ gan gây xung huyết: xơ gan tim (rất hiếm). Xơ gan hậu quả của những hội chứng viêm tắc tĩnh mạch trên gan và tĩnh mạch chủ dưới (hội chứng Budd Chiari), bệnh tắc tĩnh mạch gan.

- Xơ gan mật nguyên phát (cirrhose biliaire primitve): là một bệnh hiếm, hay xảy ra ở phụ nữ (90% số trường hợp) từ 35 - 55 tuổi. Bệnh này còn có tên "viêm đường mật mạn tính phá huỷ không mưng mủ" (Cholangite chronique destructive non supurative). Tên cũ nay không dùng nữa là xơ gan Hnot. Có lẽ là bệnh tự miễn tấn công vào các tiểu quản mật gan.

- Xơ gan lách to kiểu Banti: là bệnh do Banti mô tả năm 1894, xơ gan bắt nguồn từ lách to không rõ nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc xơ nhẹ, sẽ cắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan.

- Xơ gan do những rối loạn chuyển hoá di truyền: bệnh nhiễm sắc tố sắt, bệnh Willson (rối loạn chuyển hoá đồng). Bệnh galactoza huyết bẩm sinh (do không chuyển được galactoza trong sữa thành glucoza). Bệnh tính glycogen. Bệnh đặc ứng di truyền với fructoza (không chịu được đường fructoza và saccaroza). Chứng thiếu hụt an pha-1-antitrypsin. Bệnh nhầy nhớt. Bệnh rối loạn chuyển hoá pocphyrin.

- Xơ gan sacoit: gặp trong bệnh sarcoidosis.

- Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ không ít, xơ gan không biết nguyên nhân.

b. Cơ chế bệnh sinh:

Các yếu tố gây hại tác động lâu dài đối với gan dẫn tới nhu mô gan bị hoại tử, gan phản ứng lại bằng tăng cường tái sinh tế bào và tăng sinh các sợi xơ. Tổ chức xơ tạo ra những vách xơ nối khoảng cửa với các vùng trung tâm của tiểu thuỳ gan, chia cắt các tiểu thuỳ. Các cục, hòn tân tạo do các tế bào gan tái sinh gây ra sự chèn ép, ngân cản làm rối loạn sự lưu thông của tĩnh mạch cửa và gan, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các xoang (sinusoid) tồn tại ở chu vi các cục tái tạo trở thành những mao quản, dẫn tắt tĩnh mạch vào thẳng tĩnh mạch gan, tạo ra những đường rò (fistule d'Eck) bên trong, làm cho tế bào gan còn hoạt động bị thiếu máu tĩnh mạch cửa. Khi cấu trúc của hệ thống mạch máu ở gan bị đảo lộn như vậy thì chức năng và nuôi dưỡng tế bào gan ngày càng giảm, tình trạng hoại tử và xơ hoá ngày càng tăng. Quá trình này cứ tiếp diễn cho đến khi bệnh nhân tử vong vì các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan.

3. Phân loại:

a. Theo hình thái học: có 3 loại xơ gan:

- Xơ gan cục tái tạo nhỏ (micro-nodular), còn có tên là xơ gan cửa (portal cirrhosis), tên cũ là xơ gan Laennec: các hòn cục tái tạo lại kích thước đều đặn, nhỏ, đường kính bé hơn 5mm.

- Xơ gan cục tái tạo to (macro-nodular) còn gọi là xơ gan sau hoại tử (postnecrotic). Các cục tái tạo to, nhỏ không đều, nhiều hòn cục to xen kẽ với những vùng xẹp.

- Xơ gan mật (biliary): gan thường màu xanh do ứ mật, có nhiều đám mật ứ trong tiểu quản mật và xoang (sinusoid). Các cục tái tạo và mô xơ không rõ như 2 loại xơ gan trên, các cục tái tạo nhỏ và đều.

Về hình thái người ta còn phân chia thành các loại: xơ gan phì đại, xơ gan teo, xơ gan có lách to.

b. Phân loại theo nguyên nhân:

- Xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C.

- Xơ gan do rượu.

- Xơ gan mật: tiên phát - thứ phát.

- Xơ gan do hoá chất và thuốc.

- Xơ gan do thiểu dưỡng.

- Xơ gan do bệnh tim mạch (cirrhoses vasculaires):

+ Xơ gan thực sự do tim (rất hiếm).

+ Nghẽn các tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch -VOD: Veino Occlusive Disease).

+ Xơ gan do ký sinh trùng (sán máng, sán lá gan).

+ Xơ gan do những rối loạn di truyền (chứng nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson, các bệnh chuyển hoá ở trẻ sơ sinh...).

- Xơ gan sacoit (u hạt).

- Xơ gan lách to kiểu Banti.

- Xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa vô căn (hypertension poltale essentielle).

- Xơ gan căn nguyên ẩn (cryptogenetic).

II. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể:

- Xơ gan tiềm tàng.

- Xơ gan còn bù tốt.

- Xơ gan tiến triển và mất bù.

1. Thể xơ gan tiềm tàng

Có xơ gan nhưng không có triệu chứng lâm sàng. Phát hiện này chỉ là sự tình cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình ảnh xơ.

2. Thể xơ gan còn bù tốt:

2.1. Lâm sàng:

- Cơ năng:

+ Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, đầy bụng, chướng hơi.

+ Tức nhẹ vùng hạ sườn phải.

+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.

+ Nước tiểu thường vàng xẫm.

+ Suy giảm tình dục.

Nam giới: liệt dương, nữ giới vô kinh, vô sinh.

- Thực thể:

+ Có thể gan hơi to và chắc, lách to quá bờ sườn.

+ Có mao mạch ở lưng và ngực, mẩn đỏ ở lòng bàn tay.

+ Lông ở nách, ở bộ phận sinh dục thưa thớt.

+ Móng tay khô trắng.

+ Ở nam giới: tinh hoàn teo nhẽo, vú to.

2.2. Xét nghiệm:

- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:

+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin tăng. (A/G < 1)

+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.

+ Nghiệm pháp BSP (+).

- Siêu âm: có sự thay đổi kích thước gan và vang âm của nhu mô gan thô, không thuần nhất.

- Soi ổ bụng và sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan xơ.

2.3. Tiến triển

Thể xơ này có thể ổn định lâu dài trong nhiều năm, nhưng thường tiến triển nặng dần từng đợt, nhất là khi tác nhân gây hại bội nhiễm thêm làm cho bệnh xơ gan trở thành mất bù hoặc biến chứng.

3. Thể xơ gan mất bù:

3.1. Lâm sàng:

- Toàn thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu, huyết áp thấp.

- Cơ năng:

+ Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, ỉa phân lỏng, sống phân.

+ Mệt mỏi thường xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ.

+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng.

- Thực thể:

+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng).

+ Nhiều đám xuất huyết ở da bàn chân, bàn tay, vai và ngực.

+ Phù hai chân.

+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt có u cục.

+ Có cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ bụng.

+ Lách thường to hơn bình thường, chắc.

3.2 Xét nghiệm:

- Các xét nghiệm hoá sinh về gan:

+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin tăng cao.

+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính.

+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt.

+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các đợt tiến triến.

- Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu. tiểu cầu thường giảm.

Chụp và soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch thực quản.

- Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách.

- Soi ổ bụng: khối lượng gan có thể to, có thể teo. nhạt màu. trên mặt gan có những hòn nhỏ đều, hoặc hòn to nhỏ không đều, dây chằng tròn xung huyết, lách to, có dịch ổ bụng.

III. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA XƠ GAN

- Xơ gan khi đã đến thời kỳ các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, đã có biểu hiện mất bù, thường có tiên lượng dè dặt. Thời gian sống thêm thường khoảng 4 năm đối với xơ gan do rượu và do viêm gan virut, đối với xơ gan mật thứ phát: khoảng 6 năm và tiên phát khoảng 7 năm.

- Nếu chẩn đoán được sớm và tìm ra được nguyên nhân để loại bỏ hoặc điều trị thì khả năng làm cho xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh.

- Bản tiêu chuẩn của Child hay được sử dụng trong đánh giá tiên lượng của xơ gan: Cho điểm 1, 2, 3 theo mức độ cửa bilirubin, albumin huyết thanh, cổ trướng, rối loạn tâm thần kinh và sức khoẻ toàn thân.

Child - Pugh (1982)

Các chỉ số

1

2

3

Bệnh não gan

Không có

Thoáng qua hoặc nhẹ

Hôn mê

Cổ trướng

Không có

Có ít

Có nhiều

Bilirubin ỡmol/l

<26

26 - 51

>51

Albumin g/l

>35

28 - 35

<28

Tỷ lệ Protrombin %

>65

40 - 65

<40

+ Đánh giá giai đoạn:

Child A: 5 - 7 điểm, tiên lượng tốt.

Child B: 8 -12 điểm, tiên lượng dè dặt.

Child C: 13 - 15 điểm, tiên lượng xấu.

Các biến chứng của xơ gan:

+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, là một biến chứng hay gặp, rất nguy hiểm, đe doạ tính mạng bệnh nhân. Do chảy máu nặng thiếu máu cấp tính gây sốc thiếu máu càng làm suy gan nặng hơn dẫn đến hôn mê gan.

+ Cổ trướng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan làm cho các đợt viêm càng nặng và khó chữa.

+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan.

+ Hội chứng gan - thận (Hepato-renal syndrome): do trong xơ gan sự tuần hoàn nuôi dưỡng thận giảm sút, dẫn đến suy thận cùng với suy gan.

+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, lao phổi.

+ Lách to và cường tính lách dẫn đến hạ bạch cầu, tiểu cầu, HC

+ Rối loạn về đông máu do giảm sản xuất fibringen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II) và các yếu tố V, VII, IX.

+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dày- hành tá tràng, thoát vị thành bụng (ở bệnh nhân bị cổ trướng to), sỏi mật.

+ Ung thư gan trên nền xơ (coi xơ gan là một trạng thái tiền ung thư).

IV. Điều trị và dự phòng

1. Điều trị

a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

- Trong đợt tiến triển, cổ trướng xuất hiện: bệnh nhân cần được nghỉ ngơi tuyệt đối, nhất là nằm viện.

- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ calo (2500 - 3000 calo trong ngày), nhiều đạm (100g/ngày), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ, chỉ ăn nhạt khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan phải hạn chế lượng đạm trong khẩu phần thức ăn.

b. Chế độ thuốc men:

+ Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan và các hocmon glucococticoit:

- Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:

. Vitamin C: 0,50 x 2 ống tiêm tĩnh mạch, 1 đợt 7 - 10 ngày.

. Vitamin B12: 200microgam/ngày, một đợt 10 ngày tiêm bắp thịt hoặc Lipochol: ngày uống 1 - 2 lần, mỗi lần 2 viên.

. Cyanidanol: viên 500 mg, ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên.

- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật):

. Prednizolon 20-25mg/ngày trong 1-2 tuần sau đó dùng liều duy trì 5-10mg/ngày, kéo dài hàng tháng.

- Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi kiểm tra): tiêm bắp 100mg Propionat Testosteron, cho cách nhật trong vòng 4 tuần đầu, sau đó cứ 14 ngày cho 300mg kéo dài hàng năm.

- Flavonoit Sylimarin (biệt dược Carcyl, Legalon):

. Legalon: viên 70mg, ngày uống 2 - 3 lần.

- Y học dân tộc: theo kinh nghiệm của dân gian có các bài thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật gấu... có tác dụng điều trị tốt đối với bệnh gan, cần được nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn. .

+ Tiêm truyền dịch:

- Đối với bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm, lâm sàng có chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hoá... có thể truyền máu tươi cùng nhóm tuỳ theo mức độ mất máu.

- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein máu, đặc biệt albumin thì nên dùng plasma đậm đặc và dung dịch albumin 20% hoặc truyền các loại đạm tổng hợp: alvezin, moriamin tuần hoặc hai tuần 1 lần.

+ Điều trị cổ trướng:

- Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:

. Aldacton: viên 25mg cho 150 - 200mg/24 giờ trong 1 tuần. Sau hạ xuống 100 -150 mg/24 giờ. Nếu dùng nhóm thuốc này cổ trướng giảm ít thì có thể chuyển sang dùng nhóm thuốc lợi tiểu mạnh hơn nhưng mất kali như: Furocemid (Lasix): 20 - 40mg/24 giờ, cho một đợt 10 -14 ngày, khi cần cho thêm Kali 2 - 6g/ngày.

- Đối với trường hợp cổ trướng dai dẳng với thuốc như trên không có kết quả thì phải chọc hút nước cổ trướng nhiều lần (thậm chí rút hết nước cổ trướng), kết hợp truyền Albumin, Dextran tĩnh mạch.

+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá:

- Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 - 40 đơn vị hoà trong Glucoza 50% 300ml.

- Nội soi cầm máu bằng cách tiêm thuốc gây xơ hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol).

2. Dự Phòng:

Xơ gan là - giai đoạn cuối của nhiều bệnh viêm và thoái hoá gan, thương tổn không hồi phục được, do đó dự phòng bệnh xơ gan là vấn đề quan trọng. Những biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên nhân xơ gan như:

- Phòng viêm gan virut B và C bằng các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virut B cho trẻ em và những người lớn chưa bị bệnh, vô trùng và khử khuẩn thật tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu có virut B...

- Chống thói quen nghiện rượn.

- Chế độ ăn uống đủ chất.

- Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống.

- Điều trị tốt các bệnh đường mật.

- Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho gan.

- Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan cấp, mạn tính.

Xơ gan cổ trướng

(Yduocvn.com) - Cố trướng do xơ Gan

I- ĐẠI CƯƠNG:

Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có nước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể.

Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một lượng dịch (ít hoặc nhiều) gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng.

Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ trướng) chia thành 2 nhóm lớn:

- Nguyên nhân gây cổ trướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm...)

- Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh dưỡng)

Phạm vi bài này đề cập tới một nguyên nhân gây cổ trướng là xơ gan.

II. CƠ CHẾ HÌNH THÀNH CỔ TRƯỚNG TRONG BỆNH XƠ GAN:

1- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protide huyết tương:

Từ năm 1856 Starling đã phát hiện được một điều quan trọng là: Sở dĩ nước luôn giữ trong lòng mạch, không bị thoát qua thành mạch ra ngoài vì: có sự cân bằng giữa hai yếu tố (áp lực mao mạch và áp lực keo) cụ thể là:

- Áp lực mao mạch có xu hướng đẩy nước và các chất ra khỏi mao mạch.

- Áp lực thẩm thấu chủ yếu là keo của protide (anbumin) có xu hướng giữ nước và các chất ở lại trong lòng mao mạch.

Ở người xơ gan (giai đoạn muộn) hai yếu tố nêu trên mất sự cân bằng: áp lực mao mạch tăng (do áp lực của tĩnh mạch gánh) nên nước và các chất bị đẩy ra khỏi lòng mạch, đồng thời áp lực thẩm thấu giảm vì anbumin huyết tương giảm (do suy gan không tổng hợp đủ) nên không giữ được nước, các chất trong lòng mạch. Nước và các chất thoát ra vào khoang màng bụng hình thành cổ trướng.

Tuy nhiên có trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch gánh, có giảm anbumin huyết thanh nhưng không hình thành cổ trướng. Như vậy việc hình thành cổ trướng còn có những cơ chế khác nữa.

2- Sự cản trở tuần hoàn sau xoang:

(P.lách tăng vừa trên 10 cm nước áp lực trên gan tự do giảm dưới 9cm nước, áp lực tĩnh mạch trên gan bít tăng trên 10cm nước, chênh lệch P bít / tự do tăng trên 1 cm nước)

Nếu tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch trước xoang chủ yếu gây lách to, THBH, ít khi có dịch cổ trướng. Ngược lại có khi cản trở tuần hoàn sau xoang (chèn ép TMG hoặc TMTG) thì xuất hiện cổ trướng với các mức độ khác nhau. Trong bệnh xơ gan các tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo - sự tăng sinh hoặc phình ra của các tế bào Kupffer. Áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh. Hệ thống bạch mạch giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi lượng dịch rỉ này. Nhưng đến một lúc nào đó lượng dịch vượt quá khả năng dẫn lưu của nó thì dịch rỉ từ mặt gan chảy thẳng vào ổ bụng góp phần tạo nên cổ trướng. Về mặt tổ chức học lớp tế bào lót màng trong của xoang gan có cấu trúc không liên tục khi có tăng áp lực xoang dịch rỉ càng dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng.

3- Vai trò của thận và các hormon:

Thận có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hoà nước và điện giải của cơ thể. Khi bệnh nhân bị xơ gan cổ trướng có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động của thận:

+ Dịch cổ trướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh hưởng tới chức năng lọc của thận:

- Nước cổ trướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. Áp lực tĩnh mạch thận tăng tạo nên một đối áp làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc của cầu thận giảm.

- Áp lực ổ bụng tăng tác động lên chính bản thân thận làm rối loạn tuần hoàn vỏ thận, làm ảnh hưởng tới hoạt tính của renin huyết tương.

- Áp lực ổ bụng tăng còn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn nước tiểu của nó.

- Lưu lượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na giảm. Na giữ lại trong cơ thể sẽ giữ nước gây phù, cổ trướng.

+ Vai trò của hormon: Aldosterol tăng làm cho tái hấp thu Na ở ống lượn xa và tăng thải kali. Sự tăng aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau:

- Gan xơ nên chức năng hủy aldosteron giảm nên làm cho nồng độ aldosteron tăng cao.

- Trong xơ gan thể tích máu lưu thông giảm kích thích các thụ cảm thể tích làm vỏ thượng thận tăng sản xuất aldosteron.

+ Ống lượn gần tăng tái hấp thu Natri theo một cơ chế mà người ta chưa biết rõ (làm tăng ngưỡng hoặc giảm hormon bài xuất Natri. Cũng có tác giả đề cập tới vai trò của renin prostaglandin và các cathecolamin tham gia vào các vòng xoắn này)

Vậy ở người xơ gan bị nước ứ lại gây phù, cổ trướng do hấp thu quá nhiều Natri, áp lực thẩm thấu tăng kích thích các thụ cảm thể làm tăng sản xuất ADH (Anti Diuretique Hormon) của thùy sau tuyến yên. Nước tăng tái hấp thu ở ống thận và ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa được hồi phục. Nước thoát từ lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích thụ cảm thể tích làm tăng sản xuất Aldosteron và giữ Na phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ nước ngoài mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch.

- Tình trạng suy thận chức năng ở người xơ gan (khi ghép cho bệnh nhân một gan lành thì chức năng thận trở lại bình thường). Gan xơ ngăn cản lưu thông máu trở về một phần không nhỏ máu bị ứ lại trong các cơ quan ổ bụng và chảy máu vào các đường nối thông ở cửa - chủ, làm hệ thống này giãn ra rất nhanh, nhiều. Mặc dù thể tích máu chung có tăng lên để bù, xong vẫn không đủ làm đầy thể tích mạch còn lại. Trong khi đó suy gan làm albumin giảm kết hợp với áp lực tĩnh mạch cửa tăng làm cho nước thoát ra gây cổ trướng và làm giảm lượng máu lưu thông giảm làm cho máu tới thận giảm nên mức lọc cầu thận giảm thận phải tăng giữ Na, tăng giữ nước, tăng thải kali...Kết quả chức năng thận bị suy.

4. Một vài yếu tố khác:

- Màng bụng bình thường giữ vai trò chủ động điều khiển sự chuyển dịch giữa mao mạch và màng bụng, ở người xơ gan cổ trướng khả năng này bị giảm rõ rệt. Theo Sheavl: ở người xơ gan cổ trướng ngay cả khi dùng thuốc lợi tiểu liều cao, tốc độ hấp thu nước cổ trướng cũng không quá 930ml /24 giờ.

- Khi có cổ trướng áp lực cổ trướng tăng dần tới làm tăng áp lực lồng ngực cản trở dòng máu về nhĩ phải, cuối cùng dẫn tới ứ máu ngoại vi.

- Người bệnh cổ trướng giảm khả năng ăn uống và tiêu hóa rất nhiều họ sợ ăn và sẽ bị tăng cảm giác đầy tức khó chịu, chậm tiêu, khó thở. Cổ trướng còn làm cản trở quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

Nói khái quát: cổ trướng biểu hiện một tình trạng thái quá nước và muối ứ lại trong cơ thể. Một tình trạng “Underfilling”. Bắt đầu từ dịch trong lòng các tĩnh mạch nội tạng dẫn tới tăng TALTMC và hậu quả là giảm thể tích máu lưu thông. Sự giảm thể tích dịch lưu thông trong lòng mạch dẫn đến thận phản ứng bằng cách tăng cường dữ muối và nước.Mặt khác tình trạng “Overflow” lại thấy bắt đầu từ việc thận tăng giữ muối và nước do sự thiếu hụt thể tích.

<!--[if !vml]--> <!--[endif]-->

Sơ đồ giả thiết về cơ chế sinh lý cổ trướng xơ gan

III. ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG XƠ GAN:

A. VẤN ĐỀ ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG TỪ TRƯỚC TỚI NAY:

1. Tình hình điều trị cổ trướng trên thế giới:

Việc điều trị cổ trướng xơ gan quan trọng nhất là chế độ ăn hạn chế muối và dùng thuốc lợi tiểu theo đường uống.

1.1. Ăn nhạt đơn thuần tối thiểu 88mmol /24 giờ kết quả chỉ có 15% người bệnh giảm trọng lượng và giảm cổ trướng.

1.2. Chọc tháo dịch cổ trướng người Hy Lạp cổ đại đã biết chọc hút dịch cổ trướng để điều trị cổ trướng. Mỗi lần chọc tháo khoảng trên 5 lít. Gần đây có những thông báo có trường hợp chọc tháo 22,5 lít mà vẫn an toàn. (Tuy nhiên điều cần lưu ý là cần vô trùng thật triệt để, dùng kim nhỏ cho dịch chảy ra từ từ. Tuy vậy cần chú ý rằng, khi mất đi một lượng dịch lớn cũng có nghĩa là loại bỏ đi một lượng anbumin trong dịch cổ trướng của người bệnh, những người đang thiếu hụt bổ thể (protein giảm) và kém dinh dưỡng do gan suy không thể tái tổng hợp bổ thể bình thường dẫn đến nhiễm khuẩn cho họ. Ngày nay để bổ khuyết cho nhược điểm này, sau khi hút hết dịch cổ trướng người ta truyền Alverin, Dextran, Plasma, Glucoza 30% vào tĩnh mạch cho bệnh nhân (bù lại lượng albumin mất, vừa giữ nước ở lại lòng mạch không thoát vào khoang màng bụng nữa, hoặc chỉ thoát một cách chậm chạp.

1.3. Dùng thuốc lợi tiểu: Có lợi thế là vẫn bảo toàn và bổ xung nồng độ bổ thể trong huyết thanh cũng như trong dịch cổ trướng. Nhưng theo Montero vẫn muốn dùng liệu pháp chọc hút dịch để điều trị ban đầu cho cả người có cổ trướng căng (tense ascites) Và không căng (non - tense ascites). Song ông ta nhấn mạnh cần thận trọng nhất là với những người phải chọc đi chọc lại vẫn không kết quả mặc dù đã điều trị rất nghiêm túc.

Khi điều trị cổ trướng tốt nhất là điều trị nội trú

- Vì nghỉ ngơi tại giường về mặt lý thuyết có thể làm giảm renin huyết thanh và tăng Natri niệu nhưng lại có thể gây loét do nằm.

- Theo dõi được chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân

- Theo dõi được điện giải máu, niệu và creatinin máu để bổ xung kịp thời.

- Theo dõi được lượng nước ra, vào để bổ xung hoặc bớt đi kịp thời (hạn chế dịch khi nồng độ muối HT hạ dưới 120mmol/L)

Nồng độ muối của nước tiểu có thể đo ngay từ lúc nhập viện để tiến hành liệu pháp lợi tiểu. Nước tiểu là đường thải muối chủ yếu của những người bệnh nhẹ. Những người không bài tiết được một lượng lớn phân hàng ngày. Muốn biết sự cân bằng muối cần theo dõi dịch vào (gồm ăn kiêng, bổ xung năng lượng, lượng muối trong dịch truyền và trong nước uống hàng ngày).Với lượng muối bài xuất theo nước tiểu hàng ngày. Bài xuất muối trong nước tiểu vượt quá ngưỡng ăn kiêng là việc biểu hiện của việc giảm trọng lượng (chẳng hạn người bệnh dùng 88mmol trong ngày và bài xuất 100mmol/24 giờ theo nước tiểu là tiên lượng tốt). Lý tưởng nhất là thu thập lượng nước muối trong nước tiểu cả ngày, nhưng có thể ước tính bằng nồng độ muối của mẫu với lượng nước tiểu 24 giờ. Một quan niệm phổ biến là: lượng muối trong nước tiểu không thể giải thích đơn giản chỉ liên quan đến lượng thuốc lợi tiểu người bệnh đang dùng. Nhưng dù sao nếu nồng độ muối trong nước tiểu chỉ giảm ít hơn l0mmol/l và lượng nước tiểu chỉ giảm dưới một lít /24 giờ dù đang dùng thuốc lợi tiểu thì nhất thiết phải tăng liều để gây bài tiết Na niệu tăng lên. Kiểm tra lượng muối bài tiết qua nước tiểu giúp xác định liều tối đa (ưu) của thuốc lợi tiểu liều phải được tăng lên đến mức cân bằng muối có tác dụng. Một cân bằng muối âm tính kèm theo giảm trọng lượng cơ thể 0,5kg/24 giờ (với người bệnh không có phù ngoại vi) và 1,0kg/24 giờ (với người có phù ngoại vi) là đích hợp lý (liều lượng thuốc lợi tiểu như vậy là có hiệu quả tối ưu). Do người bệnh phù ngoại vi chịu một cân bằng muối âm tính lớn hơn và giảm trọng lượng nhanh hơn. Nếu Na niệu cao hơn 88mmol/24 giờ mà người bệnh không giảm trọng lượng chứng tỏ bệnh nhân không ăn kiêng đúng mức.

Nhiều nghiên cứu cho phép chọn lựa lợi tiểu và sự phối hợp của chúng. Dùng đơn độc Furosemid kém tác dụng và làm giảm kali nhiều hơn dùng đơn độc Spironolactol hay kết hợp Furosemid với Spironolactol. Đợt tấn công của thuốc lợi tiểu không kết hợp với Spironolactol xấp xỉ 2 tuần. Việc dùng kéo dài sẽ dẫn đến thời gian bán hủy của thuốc tăng lên. Việc điều trị kinh điển tăng dần liều spironolactol đến liều 400mg (4 viên)/24giờ trước khi bổ xung furosemid không được thời gian ủng hộ.

Sự kết hợp giữa Spironolactol với Furosemid là công thức hiệu quả nhất để giảm thời gian nằm viện. (bằng thời gian tấn công của dùng Furosemid đơn thuần) và giảm bớt các rối loạn do mất cân bằng kali. Liều khởi đầu là l00mg Spironolactol với 40mg Furosemid uống một lần vào buổi sáng (việc chia đều không được dược lực học theo thời gian ủng hộ). Với liều ấy chúng không làm giảm trọng lượng hay tăng bài tiết muối qua đường tiết niệu sau 2 -3 ngày thì phải tăng liều hai loại thuốc tới 200mg/24 giờ và 80mg/24 giờ tương ứng. Đa số (90%) người bệnh đáp ứng việc kết hợp như vậy. Nếu cần thiết liều của nước có thể tăng đến 400mg Spironolactol/24 giờ và 160mg Furosemid/24 giờ (có thể dùng Aminlorid thay Spironolactol với liều tương ứng) 10mg/24giờ và 40mg/24 giờ). Aminlorid tác dụng mạnh hơn mà tác dụng phụ lại ít hơn. Theo dõi kali dự trữ với kali thải ra khi đi tiểu phản ánh trung thành hơn tình trạng mất cân bằng kali. Có thể bổ xung lượng kali dự trữ bằng cho người bệnh uống clorua kali hoặc ăn các loại thức ăn giầu kali (chuối, táo...) Furosemid tiêm tĩnh mạch có thể gây giảm tốc độ lọc cầu thận đột ngột, tốt hơn nên tránh dùng. Prostaglandin và Corticoide ngăn ngừa thải Natri niệu làm tăng ni tơ máu và còn có thể gây chảy máu tiêu hóa, không nên kết hợp với chúng.

Phác đồ: Kết hợp hai thuốc Furosemid và Spironolactol kèm theo chế độ ăn kiêng muối tác dụng với trên 90% người bệnh, cần dược sử dụng cho đến khi có tác dụng. Những vấn đề khác điều trị cổ trướng trở thành không cần thiết. Tuy nhiên với số người còn lại (l0%) cần có liệu pháp y học chuẩn mực: chọc hút dịch, tạo shunt tĩnh mạch mạc treo, siêu lọc cổ trướng ngoại cơ thể có kiểm soát và ghép gan.

Bổ sung thể tích huyết thanh sau khi chọc hút dịch cổ trướng đang là chủ đề được bàn cãi. Có thông báo điện giải, creatinin, renin HT ít biến đổi hơn ở người bệnh được nhận lại albumin sau chọc hút một thể tích dịch lớn so với những người bệnh không được truyền. Tình trạng bệnh, tình trạng tử vong không ảnh hưởng. Hai nghiên cứu khác không phát hiện thấy sự thay đổi nào trong huyết thanh sau khi tiến hành chọc hút một lượng lớn dịch mà không bổ xung thể tích huyết thanh. Một nghiên cứu khác không thấy tỷ lệ tử vong trội hơn, mức độ tiên lượng của hội chứng gan thận ở người bệnh không truyền lại anbumin giống như nhóm được truyền lại sau khi chọc hút dịch kéo dài. Kết hợp với dùng thuốc lợi tiểu để điều trị cổ trướng. Hơn nữa giá thành của anbumin cũng còn khá cao, còn cần được nghiên cứu tiếp tục.

1.4. Tạo shunt: Trong những năm thập kỷ 80, tạo shunt tĩnh mạch màng bụng (peritoneovenous shunt) trở nên rất phổ biến để điều trị cổ trướng. Biến chứng và mất chức năng của shunt đã làm giảm sút nhiệt tình trong các ý kiến thăm dò. Nghiên cứu của hội cựu chiến binh liên bang 1989 theo dõi 3860 người bệnh điều trị cổ trướng cho thấy người bệnh dùng shunt không kéo dài cuộc sống hơn những người chỉ dùng thuốc. Mặc dù kéo dài cuộc sống không lâu nhưng tạo shunt có thể làm cho người bệnh dễ chịu hơn do giảm dịch cổ trướng.

Kaufman cho rằng ngoại khoa giữ một vai trò quan trọng trong việc điều trị cổ trướng người ta có thể dùng kỹ thuật nối tận - bên cửa chủ làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, hay dùng miếng ghép chữ H ngăn tạm Shunt bên - bên cửa chủ. Mới đây kỹ thuật tạo shunt chuyển cửa chủ qua gan (Transfugula intrahepatic Protosystemic Shunt: TIPS) Dưới sự quan sát của X quang. “Nhưng đáng tiếc tỷ lệ người có hội chứng não cửa chủ quá cao sau phẫu thuật”. Vẫn là lý do chính để người bệnh từ chối dùng shunt ngay cả với người bệnh xơ gan cổ trướng khó chữa.

1.5. Siêu lọc dịch cổ trướng ngoài cơ thể và tái truyền: tĩnh mạch anbumin mang lại lợi ích bảo tồn protein hạ được giá thành so với truyền anbumin. Hai kiểm nghiệm gần đây thông báo hiệu quả tương tự và khả năng kéo dài cuộc sống của người bệnh điều trị vừa chọc hút dịch vừa truyền anbumin. Sốt và thay đổi tính đông máu là trở ngại với người bệnh để giải quyết nên truyền lại dịch vào màng bụng hơn vào tĩnh mạch.

1.6. Ghép gan: Có thể điều trị cổ trướng nhờ thay đổi gan đã xơ bằng một gan bình thương. Chỉ 25% người bệnh kéo dài cuộc sống thêm một năm khi sử dụng lợi tiểu đơn thuần, trong khi đó ghép gan có 75% người bệnh. Những người bệnh điều trị bằng phương pháp khác không kết quả nên nghiên cứu đặt vấn đề ghép gan cho họ.

<!--[if !supportLineBreakNewLine]-->

<!--[endif]-->

B. XÉT NGHIỆM TẾ BÀO HỌC DỊCH CỔ TRƯỚNG

Nếu số lượng trên 500 cái/lmm3: có hiện tượng viêm

Khi đa số tế bào là đa nhân trung tính và số lượng BC đa nhân trung tính này > 250 cái / lmm3 thì nhiều khả năng cổ trướng đã bị nhiễm khuẩn. Trong lao phúc mạc đa số tế bào trong dịch cổ trướng là tế bào lympho.

Trong ung thư phúc mạc có thể thấy tế bào dạng ung thư

C. CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC

- Định lượng amylaza: tăng cao trong cổ trướng trong các bệnh tụy

- Định lượng PH, glucose, lactat Dehydrogenase khi nghi viêm phúc mạc (nồng độ lactat dehydrogenase trong cổ trướng cao hơn hàm lượng bình thường trong huyết thanh, glucose < 50mg/dl)

- Định lượng Fibronectin, Chlolesterine:

Khi nghi ung thư Fibronectin trên 75mg/dl

Cholesterin trên 50mg/dl

- Nhuộm Ziehl - Neelson khi nghi lao.Nhuộm gram khi nghi có viêm phúc mạc

- Cấy dịch cổ trướng tìm vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn viêm phúc mạc khác.

1- Định lượng Protein toàn phần: theo quan niệm cổ điển giúp ta phân biệt dịch thấm (transsudat) với dịch rỉ (Exsudat)

Trong dịch thấm: proteine 1-3g%, tỷ trọng l,014, Rivalta (-)

Trong dịch rỉ: Proteine cao hơn 3g% (4-6g%) tỷ trọng trên 1,015 Rivalta(+)

2- Hiện nay nhiều tác giả chia như cổ điển chỉ đúng 56% trường hợp. Và đề nghị thay bằng cách tính gradient giữa albumine huyết thanh và albumine cổ trướng. Gradient này liên quan trực tiếp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC Nếu Gradient >1,1g/dl thì có tăng áp lực TMC nếu <1,1g/dl thì không có TALTMC, độ chính xác của test này là 97%. Với cách tính Gradient này có thể giúp cho phân biệt nguyên nhân của cổ trướng.

Bảng dưới đây: phân loại cổ trướng theo mức độ của Gradient albumine huyết thanh - albumine cổ trướng.

GRADIENT cao (> 1,1g/DL) R(-)

GRADIENT (< 1,1g/dl) R(+)

Xơ gan

Ung thư phúc mạc

Viêm gan do rượu

Lao phúc mạc

Ung thư gan

Cổ trướng do bệnh tụy

Gan nhiễm mỡ

Cổ trướng do các bệnh mật

Hội chứng Budd - Chiari

Hội chứng hư thận

Huyết khối TMC

Viêm thanh mạc (Serosite)

Suy gan tối cấp

Tắc ruột hoặc nhồi máu ruột

Suy tim

Phù niêm

Cổ trướng phối hợp TALTMC (+)

Nguyên nhân cổ trướng khác

Viêm túi mật cấp

(Yduocvn.com) - ( Nhiễm khuẩn đường mật )

I. Đại cương

Bệnh viêm túi mật cấp là một bệnh cấp cứu về tiêu hóa, thường là do sỏi mật gây nên. Bệnh cần đýợc chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời để phòng những biến chứng có thể dẫn tới tử vong.

1. Sự thường gặp

. Nữ gặp nhiều hõn nam

. Tuổi thường gặp: 40 - 60 tuổi

2. Nguyên nhân

. Do sỏi: 90 - 95% (N.H.Lộc 1992)

. Do nhiễm trùng: Eschérichia coli, cầu khuẩn ruột sau đó là liên cầu tụ cầu phế cầu, hiếm hõn là Eberth Pfeiffer và vi khuẩn yếm khí. Thýõng hàn cũng có biến chứng gây viêm túi mật cấp.

3. Giải phẫu bệnh lý:

Những hình ảnh bệnh lý của viêm túi mật cấp có nhiều mức độ khác nhau:

. Trong những giờ đầu hoặc trong những thể nhẹ: thành túi mật bị xýng huyết, phù nề và chỉ có thâm nhiễm đõn thuần của tế bào viêm.

. Trong những thể nặng hõn, thể mýng mủ: có những ổ loét ở lớp niêm mạc và ổ áp xe vi thể ở thành túi mật, dịch mật trong túi mật trở nên đục ít hoặc nhiều, có thể thành mủ thực sự.

. Trong thể hoại tử: thành túi mật bị mỏng đi, có nhiều đám hoại thý màu xám đen và dễ bị thủng.

. Các cõ quan quanh túi mật (dạ dày, tá tràng, mạc nối lớn, mạc treo đại tràng...) cũng bị viêm teo nên những đám dính nhiều hoặc ít bao quanh túi mật, thành một đám quánh.

4. Cơ chế sinh bệnh

- Với sỏi mật: sỏi gây ứ mật, tác dụng kích thích của muối mật làm tổn thýõng thành túi mật, sau đó nhiễm khuẩn mật và thành túi mật dẫn tới viêm túi mật cấp do vi trùng: vi trùng đến túi mật bằng nhiều đường khác nhau (đường mật từ tá tràng lên ống mật chủ hoặc từ gan xuống, đường máu, bạch mạch).

- Cõ chế khác: viêm túi mật cấp sau mổ, sau chấn thýõng, bỏng nặng hồi lýu dịch tụy vào đường mật, túi mật.

II. Triệu chứng

A. Lâm sàng

1. Cơ năng

a. Đau vùng hạ sườn phải:

- Cơn đau quặn gan tăng dần

- Chỉ đau âm ỉ (Gặp ở bệnh nhân cao tuổi)

b. Buồn nôn hoặc nôn rất hay gặp

c. Nước tiểu vàng khi có tổn thương ống mật chủ phối hợp.

2. Thực thể

a. Sốt: Bao giờ cũng có sốt (khoảng 390 - 400C)

b. Vàng da niêm mạc nhẹ (l0%) khi có tổn thýõng ống mật kèm theo.

c. ấn hạ sườn phải có phản ứng co cứng và đau.

d. Sờ thấy túi mật to và đau.

e. Có khi đau cứng khắp bụng (phải nghĩ tới thủng túi mật gây viêm phúc mạc).

B. Xét nghiệm

1. Xét nghiệm máu

- Bạch cầu tăng cao: 10.000 - 20.000, BC đa nhân trung tính cao.

- Amylaza bình thường (nếu cao phải nghĩ đến viêm tụy cấp kết hợp)

2. Siêu âm: cho biết có hình sỏi túi mật, ống mật, tình trạng thành đường mật, túi mật. Hình ảnh siêu âm túi mật viêm nhý sau:

- Có điểm đau rõ rệt khi ấn dầu dò siêu âm vào, túi mật (dấu hiệu Murphy siêu âm hoặc điểm Murphy siêu âm)

- Thành túi mật dầy trên 0,3cm (bình thường dýới 0,3cm)

- Nhiều khi túi mật có hình hai bờ (hai lớp đậm âm cách nhau bởi lớp giảm âm)

- Nếu có sỏi và viêm túi mật sẽ thấy trên hình nốt đậm âm kèm bóng cản âm trong túi mật.

3. X - quang

- Chụp bụng không chuẩn bị (1 phim thẳng, 1 phim nghiêng phải) nếu có sỏi mật sẽ thấy hình cản quang bên phái, phía trýớc cột sống.

- Chụp đường mật bằng tiêm thuốc cản quang:

+ Túi mật bị viêm: ống mật chủ ngấm thuốc, còn túi mật không thấy.

+ Không nghĩ tới viêm túi mật cấp nếu hình ảnh túi mật rõ.

4. Soi ổ bụng cấp cứu

Là phương pháp chẩn đoán có ích: nhìn thấy túi mật to và căng xung huyết mạnh, phù nề, túi mật có thể dính với gan, mạc nối. Vùng gan gần túi mật cũng có phản ứng viêm màu đỏ tươi.

III. Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định

a. Dựa vào lâm sàng: đau HSP, sốt, sờ thấy túi mật to.

b. Dựa vào các xét nghiệm: X quang, siêu âm, soi ổ bụng.

2. Chẩn đoán phân biệt

a. áp xe gan: đau, sốt, gan to và đau, rung gan (+) Ludlow (+)

b. Viêm gan siêu vi trùng: sốt, đau, vàng da, khi vàng da hết sốt. Xét nghiệm ezym gan tăng (SGPT và SCOT tăng gấp 5 đến 10 lần).

c. Viêm đường dẫn mật: Đau, sốt, vàng da, khi vàng da vẫn sốt.

IV. Tiến triển và biến chứng

A. Tiến triển

Thể nhẹ chýa có biến chứng, phát hiện sớm, điều trị kịp thời bằng nội khoa, có thể khỏi sau 7 ngày, nhýng bệnh dễ tái phát.

B. Biến chứng

1. Viêm ống mật: (đau, sốt, vàng da)

Gan to mềm và đau, có thể tạo nên các ổ áp xe nhỏ trong gan, khó điều trị, có thể đýa tới nhiễm khuẩn máu nguy hiểm.

2. Viêm màng bụng toàn thể:

Cần mổ cấp cứu, khi mổ thấy:

- Túi mật bị thủng.

- Hoặc túi mật không bị thủng nhýng căng to, thành mỏng có nhiều đốm mật thấm mật gây nên viêm màng bụng mật. Tiên lýợng nặng mặc dù dùng kháng sinh liệu pháp và mổ sớm.

3. Viêm màng bụng khu trú

- Sờ thấy một đám quánh vùng túi mật, sốt cao. mủ sâu và phản ứng của màng phổi phải.

4. Rò mật với ống tiêu hoá

Có thể rò vào hành tá tràng, đại tràng dạ dày (nhýng hiếm gặp).

- Lỗ rò có thể tiềm tàng, không biểu hiện rõ rệt.

- Có thể phát hiện do chụp dạ dày tá tràng thấy baryt chảy cả vào đường mật.

- Lỗ rò túi mật tá tràng có thể gây nên tắc ruột do hòn sỏi mật to ở túi mật di chuyển xuống tá tràng.

- Lỗ rò túi mật - đại tràng có nguy cõ gây nhiễm khuẩn nặng (Viêm ống mật áp xe gan), có thể gây suy dinh dýỡng.

V. Điều trị

1. Nội khoa

a. Nghỉ ngơi hoàn toàn, chườm nước đá vùng túi mật.

b. Chế độ ăn uống: Những ngày đầu uống nýớc cháo, chè đường, sữa về sau chế độ ăn lỏng, súp, cháo, nýớc quả.

c. Thuốc:

- Chống co thắt giảm đau:

+ Atropin l/2mg x 1 ống tiêm dýới da/24 giờ.

+ Papaverin 0,l x 1 ống tiêm bắp/24 giờ.

+ Tránh dùng thuốc phiện.

- Thuốc kháng sinh: Nên dùng loại kháng sinh phổ rộng:

+ Teramyxin (lọ 0,25) tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 4 lọ/24 giờ

+ Ampixilin (lọ 500mg) tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 4 lọ/24 giờ

+ Cephaloridin (lọ 500mg) tiêm bắp 2 - 4 lọ/24 giờ

Phối hợp một trong những kháng sinh sau:

+ Chloramphenicol (lọ lg) tiêm bắp, nhỏ giọt tĩnh mạch 1 - 41ọ/24h

+ Colimtixin (lọ 1 triệu Đv) tiêm bắp 2 - 4 lọ/24 giờ.

+ Gentamyxin (ống 40mg) tiêm bắp 2 - 4 ống/24 giờ

Nếu có suy thận phải giảm liều 1/2 colimixin, gentamixin.

-Điều chỉnh nước, điện giải bằng truyền dịch: Mặn, ngọt đẳng trương.

2. Điều trị ngoại khoa

a. Mổ cấp cứu

- Viêm phúc mạc

- Dọa vỡ, thủng túi mật

- Túi mật hoại tử, mýng mủ.

b. Các trường hợp khác có nhiều trường phái khác nhau

- Có quan điểm mổ sớm tất cả các trường hợp viêm túi mật cấp. (nguy cõ có khi viêm túi mật không sỏi cũng bị cắt túi mật)

- Có quan điểm mổ vào ngày thứ 3 - 7 vì để theo dõi. (Nguy cõ viêm túi mật hoại tử âm ỉ do kháng sinh gây dính), sau khi xác định rõ hết triệu chứng cấp mới tiến hành mổ.

Bệnh Loét dạ dày - tá tràng / phần 1

(Yduocvn.com) - Loét DD - TT là bệnh thường gặp trong các bệnh lý đường tiêu hóa

Đặng Thị Kim Oanh

1. Đại cương

1. Định nghĩa: loét dạ dày-tá tràng là một bệnh diễn biến mạn tính do suy giảm các yếu tố bảo vệ và (hoặc) tăng cường các yếu tố tấn công gây nên các tổn thương ăn mòn đến lớp cơ niêm của niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng hoặc cả hai.

2. Dịch tễ:

- Loét dạ dày-tá tràng (LDD-TT) là 1 trong những bệnh thường gặp nhất gây đau bụng. Tỉ lệ mắc bệnh ở Việt Nam là 6/10.000, ở Mỹ là 92/10.000, ở các nước phương Tây là 1,4% -10%

- Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ: 2,31% so với 1,1% ở Mỹ và 2,2% ở Pháp.

3. Những điều thực tế cần biết khi bác sĩ hành nghề 3.1. Đau thượng vị không đồng nghĩa với loét dạ dày-tá tràng:

LDD-TT là một bệnh thường gặp. Bệnh phổ biến đến mức hầu hết các bệnh nhân có triệu chứng đau vùng thượng vị đều nghĩ là mình bị "đau dạ dày". Một số trong số họ tự mua thuốc điều trị theo chỉ dẫn của các nhà thuốc. Một số khác đến gặp bác sĩ để xin đơn thuốc hoặc đề nghị cho chụp Xquang hay nội soi dạ dày để xác định chẩn đoán. Thực tế này đã dẫn đến hai hậu quả:

1) Một số bệnh nhân chỉ điều trị cắt cơn đau do LDD-TT chứ không điều trị triệt để cho đến khi ổ loét lành sẹo. Điều này làm tăng tỉ lệ biến chứng của các ổ loét, gây chi phí điều trị tốn kém, làm thiệt hại về kinh tế và sức khỏe cho người bệnh, nhất là những trường hợp phải phẫu thuật cắt bỏ dạ dày.

2) Một số thày thuốc đã bị bệnh nhân làm lạc hướng trong chẩn đoán khi đồng tình với chẩn đoán "đau dạ dày" của bệnh nhân, do đó không thăm khám tỉ mỉ và bỏ sót những bệnh lí khác.

Sự thực, đau thượng vị có thể là triệu chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau trong ổ bụng, thậm chí gặp trong cả 1 số bệnh lý của tim và phổi.

3.2. Có 4 nhiệm vụ cơ bản mà người thày thuốc của các tuyến phải đạt được

- Tăng độ chính xác trong chẩn đoán bằng các phương tiện sẵn có.

- Sàng lọc những bệnh nhân cần được gửi đến các bệnh viện để chẩn đoán bằng chụp Xquang hoặc nội soi dạ dày.

- Hướng dẫn bệnh nhân điều trị theo theo đúng phác đồ, đảm bảo cho ổ loét liền sẹo tốt.

- Tuyên truyền, giáo dục cho bệnh nhân và cộng đồng biết phòng chống những tác nhân có hại gây loét dạ dày-tá tràng, nhằm giảm tỉ lệ mắc bệnh hàng năm cũng như giảm tỉ lệ loét tái phát.

II. Bệnh nguyên, bệnh sinh: 1. Bệnh nguyên

Để duy trì niêm mạc dạ dày bình thường cần có sự cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ niêm mạc (lớp chất nhày trên bề mặt niêm mạc, sự bài tiết bicarbonat của tế bào biểu mô, sự tưới máu của hệ mao mạch) và các yếu tố tấn công (acid clohydric HCL, pepsin). LDD-TT xuất hiện khi các yếu tố tấn công vượt quá các yếu tố bảo vệ hoặc các yếu tố bảo vệ bị suy giảm.

1.1. Hai nguyên nhân chính gây LDD-TT:

a) Vi khuẩn Helicobacter pylori (H.P):

- Được phát hiện năm 1982, là 1 loại xoắn khuẩn Gram (-), sống trong lớp chất nhày của niêm mạc dạ dày.

- Một số enzym do H.P giải phóng ra (phospholipase, protease) gây tổn thương niêm mạc dạ dày.

Ngoài ra, gen cagA (A cytotoxin associated gene) của H.P có khả năng sinh ra những sản phẩm độc gây viêm dạ dày mạn tính, LDD-TT, ung thư dạ dày và các u lympho.

- H.P có mặt ở 75% loét dạ dày và 90% loét hành tá tràng. Tuy nhiên, H.P không gây tổn thương dạ dày cho tất cả những người bị nhiễm. Điều này vẫn chưa lí giải được tại sao. Do đó, vấn đề diệt H.P cho những người bị nhiễm nhưng không kèm theo bệnh lí tại dạ dày vẫn còn đang bàn cãi.

- Đường lây truyền H.P vẫn chưa biết chắc chắn. Có thể H.P xâm nhập vào cơ thể qua thức ăn và nước uống mà đường lây là phân-miệng. Ngoài ra còn tìm thấy H.P ở trong chất nôn. Người ta cũng tìm thấy H.P trong nước bọt, do đó có thể có đường lây miệng-miệng khi hôn nhau.

- Tỉ lệ nhiễm H.P cao hơn ở những nước đang phát triển và ở tầng lớp dân sống trong điều kiện kinh tế-xã hội thấp. Do đó, vấn đề tuyên truyền giáo dục vệ sinh ăn uống, cải thiện môi trường sống là yếu tố cơ bản để giảm tỉ lệ nhiễm H.P.

b) Các thuốc chống viêm không steroid (CVKS):

Các thuốc CVKS ngày càng được sử dụng rộng rãi để điều trị các chứng đau xương khớp, sốt, đau đầu....Các thuốc CVKS ức chế men cyclooxygenase (COX) do đó làm giảm sự tổng hợp prostaglandin (1 chất gây viêm) nên có tác dụng chống viêm và giảm đau. Tuy nhiên, khi prostaglandin giảm sẽ dẫn đến giảm sức bảo vệ của niêm mạc dạ dày và tạo thuận lợi hình thành các ổ loét. ở Mỹ, vào khoảng 25% LDD là do sử dụng thuốc CVKS. Nguy cơ lớn nhất hình thành LDD-TT thường xảy ra trong 3 tháng đầu sử dụng thuốc; nguy cơ giảm đi nhưng vẫn còn trong những tháng tiếp theo.

Ngày nay đã có nhiều loại thuốc CVKS ít độc hơn đối với dạ dày do chỉ ức chế chọn lọc hoặc chuyên biệt trên COX2 , nghĩa là chỉ ức chế tổng hợp prostagladin E2 gây viêm chứ không làm giảm prostaglandin E1 có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày.

1.2. Các tác nhân khác:

- Thuốc lá làm tăng tỉ lệ mắc bệnh loét DD-TT. Thuốc lá còn làm tăng tỉ lệ nhiễm H.P do đó tăng nguy cơ tái phát LDD-TT cũng như tình trạng ổ loét kháng thuốc điều trị.

- Vai trò của rượu, chế độ ăn, stress, các bệnh phối hợp khác cũng làm tăng nguy cơ gây loét. Tuy nhiên còn nhiều ý kiến trái ngược nhau về vấn đề này.

- Các khối u bài tiết gastrin (gastrinome hoặc hội chứng Zollinger-Ellison) là 1 nguyên nhân hiếm gặp gây LDD-TT. Các khối u này làm tăng bài tiết HCL liên tục nên gây LDD-TT nhiều ổ và loét dễ tái phát sau khi ngừng thuốc, đòi hỏi phải dùng thuốc ức chế bài tiết acid liều cao và kéo dài.

- Yếu tố gen: bệnh có tính gia đình, ở người nhóm máu O.

- Rối loạn vận động dạ dày.

2. Bệnh sinh 2.1. Sinh lý bài tiết dịch vị

a) Các tế bào bài tiết dịch vị:

- Tế bào bài tiết chất nhầy: các tế bào bao phủ trên bề mặt niêm mạc và ở các hố tuyến, bài tiết ra chất nhày và bicarbonat.

- Tế bào chính: tập trung số lượng lớn ở 2/3 dưới của các tuyến thân vị, bài tiết chủ yếu ra pepsinogen.

- Tế bào thành: tập trung ở đáy tuyến thân vị, bài tiết ra HCL. Sự giãn căng của tế bào thành phía cực bài tiết tạo điều kiện cho K+ vận chuyển thụ động vào trong các ống tuyến, làm tái hoạt động bơm ATPase dẫn tới sự trao đổi giữa K+  và H+. K+  đi vào lòng tuyến kéo theo clo và nước. Tương tự, H+ đi vào trong tế bào làm cho nồng độ HCL trong lòng tế bào luôn cao hơn nhiều trong lòng tuyến.

ở cực cơ bản của tế bào thành có rất nhiều cơ quan cảm thụ với cholinergic muscarinic M2, với histamin, gastrin. Khi các cơ quan cảm thụ được kích hoạt hay bị ức chế sẽ kéo theo sự bài tiết hoặc ức chế bài tiết dịch vị.

- Tế bào nội tiết và paracrin: tập trung nhiều ở các tuyến hang vị , bài tiết ra gastrin, bombesin, somatostatin và histamin.

b) Cơ chế bài tiết dịch vị: ngoài bữa ăn, sự bài tiết dịch vị hầu như rất ít. Bài tiết dịch vị chủ yếu trong bữa ăn và chia làm 3 pha (sách sinh lý tập I, nhà xuất bản y học 2001 )

- Pha não hay còn gọi là pha phản xạ có điều kiện 

- Pha dạ dày

- Pha ruột 

2.2. Bệnh sinh của loét

Do mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công, hoặc các yếu tố bảo vệ giảm sút đi, hoặc các yếu tố tấn công tăng lên hoặc cả hai.

- Các yếu tố bảo vệ:

+ Lớp chất nhày giàu bicarbonat

+ Lớp tế bào biểu mô có khả năng bài tiết nhiều glycoprotein, lipid và bicarbonat, có khả năng khử H+

+ Màng đáy giàu mao mạch, cung cấp oxy và bicarbonat đến dưới lớp biểu mô, tăng cường thêm hệ đệm và tăng khả năng tái tạo tế bào khi bị tổn thương

- Các yếu tố tấn công:

+ Pepsin: xói mòn lớp chất nhày trên bề mặt niêm mạc, tạo điều kiện cho sự trào ngược của H+ vào trong niêm mạc

+ Sự trào ngược của H+ vào trong niêm mạc gây tổn thương các tế bào biểu mô và ăn sâu hơn đến lớp cơ niêm tạo ra ổ loét

III. Lâm sàng

Khai thác bệnh sử là bước quan trọng nhất và đơn giản nhất để định hướng chẩn đoán LDD-TT đối với thể điển hình. Dù người bệnh kể rằng bị "đau dạ dày" thì người thày thuốc vẫn cần khai thác tỉ mỉ tính chất đau bụng để xác định lại chẩn đoán và tránh bỏ sót các bệnh lý khác. Cần khai thác kỹ vị trí đau, tính chất đau, hướng lan truyền của đau, thời điểm đau tăng hay giảm và các triệu chứng đi kèm.

1. Đặc điểm đau do LDD-TT điển hình bao gồm:

- Đau lâm râm hoặc nóng rát ở vùng thượng vị, đôi khi ở vùng hạ sườn phải.

- Đau có thể lan ra sau lưng.

- Cơn đau thường xuất hiện 2-3 giờ sau ăn, tăng lên khi đói và chiều tối hoặc nửa đêm gần sáng (lúc dạ dày rỗng.)

- Cơn đau giảm đi ngay sau ăn hoặc dùng các thuốc trung hoà acid.

- Những đợt đau lúc đầu thường mờ nhạt nên người bệnh dễ bỏ qua, về sau cơn đau xuất hiện trong vài ngày hoặc vài tuần rồi tự nhiên giảm hoặc hết đau hay sau dùng các thuốc giảm acid dạ dày.

- Cũng có khi cơn đau xuất hiện sau khi dùng các thuốc CVKS, rượu, các chất kích thích như cà phê hoặc sau những đợt làm việc căng thẳng. Do đó tìm hiểu kỹ chế độ sinh hoạt của người bệnh, các thuốc đã dùng, tiền sử gia đình... cũng góp phần củng cố thêm cho chẩn đoán.

2. Một số triệu chứng khác ít gặp hơn:

 - Đầy tức bụng

 - ợ hơi hoặc nấc cụt

- Buồn nôn, nôn

- Chán ăn

- Sụt cân

- Mệt mỏi

3. Một số triệu chứng không điển hình, dễ nhầm với các bệnh lý khác

- Đau tức ngực khiến dễ nhầm lẫn với các bệnh tim mạch, nhất là ở người lớn tuổi.

- Đau quặn vùng hạ sườn phải từng cơn dữ dội giống cơn đau do sỏi mật. Tuy nhiên sự khác biệt giữa 2 bệnh là trong LDD-TT cơn đau thường không kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng và vàng da, còn trong sỏi mật thì ngược lại.

- Đau quặn theo khung đại tràng kèm rối loạn phân làm dễ nhầm lẫn với bệnh lý của đại tràng.

- Đau không rõ ràng, mờ nhạt nên người bệnh thường bỏ qua, ít chú ý.

Cần lưu ý rằng, mức độ nặng nhẹ của các triệu chứng ít có mối tương quan với kích thước và số lượng các ổ loét. Những ổ loét không có triệu chứng ("loét câm") hoặc ít triệu chứng thường hay biến chứng hơn vì dễ bỏ qua và không được điều trị.

4. Thăm khám thực thể:

Thường không giúp ích nhiều cho chẩn đoán LDD-TT vì các triệu chứng thực thể rất nghèo nàn và ít gặp. Triệu chứng duy nhất có thể gặp là cảm giác kém mềm mại ở vùng thượng vị và đôi khi bệnh nhân có cảm giác đau khi ấn vào vùng này.

Mục đích của thăm khám thực thể nhằm phát hiện các triệu chứng "báo động" của các biến chứng, hoặc các triệu chứng của các bệnh lý khác nên giúp ích cho chẩn đoán phân biệt nhiều hơn.

5. Khai thác tiền sử:

- Tiền sử dùng các thuốc CVKS. Nếu triệu chứng đau xuất hiện sau khi dùng thuốc, gợi ý nhiều cho chẩn đoán bệnh loét. Các yếu tố liên quan đến biến chứng loét do thuốc CVKS là thời gian dùng thuốc, liều lượng thuốc và tuổi bệnh nhân. Bệnh nhân lớn tuổi, thời gian dùng thuốc kéo dài là những yếu tố nguy cơ cao gây loét.

- Tiền sử gia đình cũng địnhh hướng chẩn đoán loét dạ dày-tá tràng, đặc biệt là ở những người trẻ. Nếu bố hoặc mẹ bị bệnh loét thì con có nguy cơ bị loét là 50%.

IV. Đánh giá các xét nghiệm cận lâm sàng:

1. Các xét nghiệm máu: không cần thiết khi LDD-TT không biến chứng.

- Hồng cầu giảm nhược sắc, giảm huyết sắc tố là biểu hiện của biến chứng chảy máu mạn tính.

- Các xét nghiệm khác (chức năng gan, amylase máu) giúp ích cho chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác khi triệu chứng của bệnh loét không rõ ràng.

2. Chẩn đoán hình ảnh: chụp dạ dày cản quang và nội soi dạ dày là 2 phương pháp có giá trị nhất để chẩn đoán LDD-TT.

2.1. Chụp dạ dày cản quang:

a) ưu điểm:

- Tương đối đơn giản, áp dụng rộng rãi ở những nơi chưa có phương tiện nội soi.

- Phương pháp không xâm nhập, bệnh nhân dễ chấp nhận, ít nguy cơ lây nhiễm chéo.

- Giá thành rẻ.

b) Nhược điểm:

- Độ nhạy của Xquang kém hơn nội soi, không phát hiện được các ổ loét <0,5cm, các ổ loét ở mặt trước hoặc mặt sau, các ổ loét ở vùng phình vị hoặc dưới tâm vị. Phương pháp chụp đối quang kép đã hạn chế nhược điểm này và đang được áp dụng ở các nước phát triển.

- Không phân biệt được loét lành tính hay ác tính.

- Không đánh giá được tình trạng nhiễm Helicobacter pylori (H.P).

2.2. Nội soi dạ dày-tá tràng:

a) ưu điểm:

- Độ nhạy tốt hơn Xquang, phát hiện được các ổ loét <0,5cm, các ổ loét ở mặt trước hoặc mặt sau, các ổ loét ở vùng phình vị hoặc dưới tâm vị.

- Kết hợp với sinh thiết dạ dày nên phân biệt được loét lành tính hay ác tính, đặc biệt đối với các ổ loét ở dạ dày.

Sinh thiết nhiều mảnh tại bờ ổ loét dạ dày để làm xét nghiệm mô bệnh học là rất cần thiết để phân biệt các ổ loét lành tính với ác tính, giúp cho chỉ định phẫu thuật ở giai đoạn sớm.

- Đánh giá được tình trạng nhiễm Helicobacter pylori (H.P) bằng mảnh sinh thiết.

Các xét nghiệm tìm H.P là rất cần thiết để đưa ra các phác đồ điều trị thích hợp. Có nhiều phương pháp tìm H.P, trong đó có 2 phương pháp tương đối đơn giản và rẻ tiền là xét nghiệm mô bệnh học và Clo-test. Tuy nhiên 2 phương pháp này đòi hỏi phải sinh thiết qua nội soi nên không áp dụng để điều tra dịch tễ học về tình trạng nhiễm H.P trong cộng đồng.

b) Nhược điểm:

- Giá thành cao, đòi hỏi phải có phương tiện và đội ngũ chuyên khoa nội soi nên khó áp dụng rộng rãi ở các tuyến.

- Phương pháp xâm nhập, có nguy cơ lây nhiễm chéo và gây khó chịu cho người bệnh.

- Không thực hiện được ở một số trường hợp: hẹp thực quản, sốc nặng.

2.3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác: siêu âm, chụp cắt lớp vi tính hoàn toàn không có giá trị trong chẩn đoán loét dạ dày- tá tràng. Cần giải thích cho bệnh nhân hiểu rõ điều này, nhất là đối với một số bệnh nhân không chấp nhận nội soi vì cảm giác khó chịu do cuộc soi gây ra.

IV. Các biến chứng: 1. Chảy máu đường tiêu hoá trên:

Đây là biến chứng thường gặp nhất của bệnh LDD-TT.

<!--[if !supportLists]-->- <!--[endif]-->Nếu chảy máu nhiều:

+ Phân màu đen nhão như bã cà phê, có hoặc không kèm theo nôn ra máu.

+ Người bệnh có tình trạng thiếu máu cấp như: da xanh, niêm mạc nhợt, mạch nhanh và huyết áp tụt.

<!--[if !supportLists]-->- <!--[endif]-->Nếu chảy máu rỉ rả, kín đáo và kéo dài:

+ Màu sắc phân không thay đổi.

+ Triệu chứng thiếu máu nổi bật nên dễ nhầm lẫn với các bệnh lý về máu, đặc biệt ở những bệnh nhân có những cơn đau bụng không rõ ràng.

2. Hẹp môn vị: thường do ổ loét ở hành tá tràng hoặc đôi khi loét ở ống môn vị.

- Các biểu hiện sớm là cảm giác đầy bụng, chậm tiêu.

- Về sau xuất hiện triệu chứng nôn với đặc điểm:

+ Nôn sau khi ăn vài giờ và nôn ra thức ăn cũ.

+ Khi kích thích thành bụng, thấy dạ dày nổi cuộn từng cơn (dấu hiệu Bouveret). + Các triệu chứng mất nước là dấu hiệu nặng, cần bồi phụ ngay nứơc và điện giải cho bệnh nhân bằng đường tĩnh mạch.

Nên thăm khám kỹ để phân biệt hẹp môn vị do loét hay do ung thư dạ dày. Nếu phát hiện thấy các mảng cứng ở vùng thượng vị hoặc hạch thượng đòn, phải loại trừ ngay LDD-TT.

3. Thủng dạ dày-tá tràng:

 Là biến chứng ít gặp hơn, gây đau bụng cấp tính, cần can thiệp ngoại khoa ngay. Triệu chứng nổi bật là:

- Đau dữ dội như dao đâm, nôn.

- Thành bụng "cứng như gỗ" hoặc có cảm ứng thàng bụng do viêm phúc mạc toàn thể.

- Gõ vùng đục trước gan và lách mấ.t 

4. Ung thư dạ dày:

 Là biến chứng của ổ loét dạ dày, đặc biệt khi ổ loét ở hang vị hoặc bờ cong nhỏ. Các triệu chứng có thể gặp là:

- Gày sút, thiếu máu.

- Mảng cứng ở vùng thượng vị. 

Đây là các biểu hiện của ung thư ở giai đoạn tiến triển, kết quả điều trị rất hạn chế. Vấn đề quan trọng là theo dõi và chỉ định ngoại khoa thích hợp để phòng ngừa biến chứng ung thư.

Bệnh Loét dạ dày - tá tràng / phần 2

(Yduocvn.com) - LDD-TT,

===>>> Mời các bạn xem phần 1 trước  tại link

http://yduocvn.com/?x/=newsdetail&n=3725&/c/=29&/g/=1

V. Các bước tiến hành chẩn đoán LDD-TT

Dù rằng để khẳng định chắc chắn LDD-TT, cần chụp Xquang dạ dày hoặc nội soi dạ dày-tá tràng nhưng thực tế rất khó áp dụng ở các tuyến y tế cơ sở vì không có đủ phương tiện. Hơn nữa rất nhiều bệnh nhân đến khám bệnh vì đầy tức thượng vị do những rối loạn chức năng hơn là vì các bệnh lý thực thể tại dạ dày. Vì vậy cần đề ra các bước chẩn đoán sát thực và có tính khả thi phù hợp với điều kiện của các tuyến y tế cơ sở. Điều quan trọng là người thày thuốc phải biết lựa chọn những bệnh nhân nào cần gửi đi làm nội soi hoặc chụp dạ dày và trường hợp nào cho phép chẩn đoán bằng cách điều trị thử.

Theo kinh nghiệm của nhiều tác giả cũng như chúng tôi, chiến lược khôn khéo để giải quyết cho những bệnh nhân có các "triệu chứng dạ dày" bao gồm 2 bước

Bước 1:

a) Điều trị thử theo hướng loét cho các đối tượng sau:

<!--[if !supportLists]-->- <!--[endif]-->Mới đau lần đầu hoặc nhiều lần với tính chất tương ứng của bệnh loét

<!--[if !supportLists]-->- <!--[endif]-->Tuổi <50. Thực tế ung thư dạ dày ở người <50 rất ít

- Không phát hiện thấy các triệu chứmg thực thể như thiếu máu, gày sút, hạch ngoại biên, các khối u ổ bụng...

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->b) Cách điều trị thử:

- Các thuốc trung hoà acid hoặc ức chế bài tiết acid.

- Vấn đề phối hợp kháng sinh diệt H.P cần cân nhắc. Không cần dùng thuốc diệt H.P cho bệnh nhân xuất triệu chứng của loét khi đang dùng các thuốc CVKS. Thực tế, thường không tìm thấy H.P ở những bệnh nhân loét do thuốc CVKS .

- Điều trị thử thấy các triệu chứng hết cũng là 1 bằng chứng giúp chẩn đoán LDD-TT.

Tuy nhiên, cần lưu ý là điều trị có thể hết đau ngay cả trường hợp loét ác tính. Do đó vấn đề theo dõi bệnh nhân liên tục là rất quan trọng. Nếu tái phát triệu chứng trong thời gian ngắn hoặc xuất hiện các triệu chứng thực thể nào đó bắt buộc tiến hành bước 2 để chẩn đoán xác định.

Tuy cách chẩn đoán này không thật sự đảm bảo độ chính xác nhưng vẫn nên áp dụng rộng rãi vì giá trị thực tiễn của nó. Thực tế các thuốc điều trị loét cũng có tác dụng điều trị viêm dạ dày hoặc viêm thực quản trào ngược. Sự nhầm lẫn này là cho phép vì mục đích cuối cùng của thày thuốc là điều trị khỏi bệnh. Nếu các triệu chứng không hết hoặc tái phát sau khi ngừng thuốc, cần tiến hành bước 2.

Bước 2: 

a) Nội soi dạ dày-tá tràng hoặc chụp Xquang cho các đối tượng

- Tuổi >50

- Đau tái phát hoặc không hết dù đang điều trị bằng các thuốc chống loét

- Có các triệu chứng thực thể (gày sút, thiếu máu... )

- Tính chất đau không điển hình của bệnh loét

b) Mục đích :

- Phát hiện sớm ung thư dạ dày hoặc các ổ loét ác tính

- Chẩn đoán xác định các thể loét không điển hình

- Phát hiện các biến chứng của ổ loét

- Quan trọng hơn cả là giúp chẩn đoán phân biệt: nếu không tìm thấy tổn thương loét ở DD-TT, cần tìm các nguyên nhân khác gây ra các triệu chứng tương tự.

Khi tiến hành nội soi bao giờ cũng nên xác định tình trạng nhiễm H.P và sinh thiết các ổ loét ở dạ dày để tránh bỏ sót các ung thư ở giai đoạn sớm.

VI. Chẩn đoán phân biệt: 1. Khi triệu chứng loét không điển hình

- Cơn đau thắt ngực: thời gian đau ngắn, giảm đau khi dùng các thuốc giãn mạch vành, điện tâm đồ có dấu hiệu suy vành

- Cơn đau quặn gan: có thể kèm sốt, vàng da, siêu âm có sỏi trong đường mật

- Hội chứng ruột kích thích: đau quặn từng cơn vùng hạ vị hoặc dọc theo khung đại tràng, có thể kèm theo rối loạn phân, soi dạ dày không có loét dạ dày-tá tràng

Đối với nhóm này, chẩn đoán phân biệt dựa vào lâm sàng và nội soi dạ dày để xác định. 2. Các bệnh có triệu chứng giống LDD-TT:

- Viêm dạ dày-tá tràng: bệnh cảnh xuất hiện cấp tính, nội soi xác định chỉ có tổn thương dạng viêm, không có loét.

- Hội chứng trào ngược dạ dày-thực quản: đau kiểu rát bỏng sau xương ức, lan lên trên, có thể ợ chua ợ hơi, nội soi dạ dày không có loét.

- Chứng khó tiêu không do loét: đầy tức thượng vị, chậm tiêu, nội soi dạ dày không có loét.

Thực tế, trong điều kiện nội soi chưa triển khai rộng rãi ở các tuyến cơ sở, vấn đề chẩn đoán phân biệt giữa các bệnh trên với bệnh LDD-TT nhiều khi không thật cần thiết vì thái độ xử trí và điều trị giống nhau. Vì vậy có thể đưa ra các cách giải quyết cho người bệnh lựa chọn, hoặc là điều trị thử, hoặc là gửi đến tuyến chuyên sâu để nội soi xác định.

- Ung thư dạ dày hoặc loét ác tính:  

+ Phân biệt giữa loét ác tính với loét lành tính nhiều khi rất khó, ngay cả hình ảnh nội soi cũng có thể nhầm lẫn. Bắt buộc sinh thiết các ổ loét ở dạ dày để chẩn đoán phân biệt.

+ Ung thư dạ dày : triệu chứng đầy tức, chậm tiêu, thiếu máu, gày sút. Các triệu chứng rõ rệt của ung thư dạ dày thường ở giai đoạn muộn, điều trị kết quả rất hạn chế. ở giai đoạn sớm khó phân biệt giữa ung thư dạ dày với loét. Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ là 1 triệu chứng gợi ý ung thư dày. Vì vậy xét nghiệm công thức máu có ý nghĩa sàng lọc nhóm bệnh nhân cần nội soi để phát hiện sớm ung thư. VI. Điều trị: 1. Nguyên tắc chung

- Loại bỏ các tác nhân có hại

- Điều trị đúng phác đồ, đủ thời gian

- Điều trị nội khoa là chủ yếu, chỉ điều trị ngoại khoa khi điều trị nội thất bại hoặc khi có biến chứng ngoại khoa

2. Các thuốc điều trị loét 2.1.  Các thuốc ức chế bài tiết acid:

 a) ức chế thụ thể H2 :

- Cimetidin : 400mg x 2lần/ngày x 28 ngày

- Famotidin: 20mg x 2lần/ngày x 28 ngày

- Ranitidin : 150mg x 2lần/ngày x 28 ngày

- Nizatidin : 150x 2lần/ngày x 28 ngày

b) ức chế bơm Proton

- Omeprazol: 20mg x 1- 2lần/ngày x 28 ngày

- Lansoprazol: 30mg x 1- 2lần/ngày x 28 ngày

Liều duy trì có thể bằng 1/2 liều tấn công và dùng kéo dài nhằm giảm tỉ lệ tái phát.

2.2. Thuốc trung hoà acid:

Các muối nhôm và magie như carbonat, phosphat, trisilicat, hydroxyd.

Biệt dược: gastropulgite , phospalugel, maalox, gelox...

 Liều lượng: 2 viên x 4lần/ngàyx 28ngày 2.3. Thuốc tạo màng bọc:

 Sucralfate: 1viên hoặc 1 gói trước bữa ăn x 3 lần và 1 lần trước khi đi ngủ

 Bismuth : Bismuth subsalicylate: 2 viên x2lần/ngày

3. áp dụng thực tế: 3.1. Điều trị tấn công (ổ loét đang tiến triển): 4- 6 tuần a) Chế độ sinh hoạt:

- Bỏ thuốc lá và các thức ăn có hại đối với dạ dày như rượu, cà phê

- Giáo dục bệnh nhân: bỏ thuốc lá

- Tránh lạm dụng các thuốc CVKS

b) Thuốc: cảm thụ H2 hoặc ức chế bơm proton với liều tấn công

c) Các phác đồ diệt H.P

Tuỳ thuộc vào tình trạng nhiễm H.P. Kháng sinh được chỉ định khi có nhiễm H.P. Thuốc ức chế bài tiết acid (ức chế H2 hoặc ức chế bơm Proton) có tác dụng :

- Giảm đau nhanh

- Làm liền sẹo

- Làm giảm nồng độ acid ở dạ dày do đó góp phần tiêu diệt H.P. Vì vậy bắt buộc phối hợp thuốc ức chế bài tiết acid với kháng sinh để diệt H.P

 - Diệt H.P góp phần làm giảm tỉ lệ tái phát ổ loét.

Có rất nhiều phác đồ diệt H.P. Nhiều nghiên cứu so sánh kết quả điều trị giữa các phác đồ, đều nhận thấy sự khác biệt không nhiều. Cần lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp với điều kiện kinh tế của bệnh nhân, tình trạng dị ứng thuốc ...

Phác đồ 1

Omeprazole hoặc lansoprazole phối hợp với clarithromycin và amoxicillin (liệu pháp bộ 3, dùng thuốc ức chế bơm Proton)

Liều cho người lớn

Omeprazole : viên 20 mg x 2 lần/ngàyx 10-14 ngày hoặc

Lansoprazole: viên 30 mg x2lần/ngày x 10-14 ngày

 phối hợp với:

Clarithromycin: 500 mg x 2 lần/ngày x 10-14 ngày và

Amoxicillin: 1 g x 2 lần/ngày x 10-14 ngày

Liều dùng cho trẻ em

Chưa rõ

Chống chỉ định

Nhạy cảm với thuốc

Phác đồ 2

Omeprazole hoặc lansoprazole phối hợp với clarithromycin và metronidazole (liệu pháp bộ 3, dùng thuốc ức chế bơm Proton với clarithromycin và metronidazole, đặc biệt sử dụng cho những người bị dị ứng với penicillin)

Liều cho người lớn

Omeprazole : viên 20 mg x 2 lần/ngàyx 10-14 ngày hoặc

 Lansoprazole: viên 30 mg x2lần/ngày x 10-14 ngày

 phối hợp với:

Clarithromycin: 500 mg x 2 lần/ngày x 10-14 ngày và

Metronidazole: 500 mg x 2 lần/ngày 10-14 ngày

Phác đồ 3

Bismuth subsalicylate, tetracycline, và metronidazole

Liều cho người lớn

Bismuth subsalicylate: 2 viên x2lần/ngày x10-14 ngày

Tetracycline: 500 mg x 2lần/ngày x10-14 ngày

Metronidazole: 250 mg x 4lần/ngày x10-14 ngày

Tương tác thuốc

Salicylates có thể làm tăng nguy cơ gây chảy máu của các thuốc chống đông; metronidazole có thể tăng tác dụng chống đông của warfarin

Thận trọng

Tránh dùng rượu khi đang uống thuốc vì có thể gây ra các cơn đau co thắt bụng, buồn nôn và nôn <!--[if !supportMisalignedColumns]-->

<!--[endif]-->

3.2. Điều trị duy trì (khi ổ loét đã liền sẹo):

 Vẫn còn đang bàn cãi, có lẽ cần áp dụng cho những trường hợp loét hành tá tràng xơ chai

 - Liều lượng thuốc: 1/2 liều tấn công

- Thời gian: 3-6 tháng

- Theo dõi loét tái phát và biến chứng ung thư hóa đối với ổ loét dạ dày: nội soi và sinh thiết định kì ngay cả khi ổ loét đã liền sẹo, theo dõi trong vòng 6 tháng.

4. Dự phòng loét tái phát và biến chứng

- Tránh dùng các thuốc và các chất có hại đối với dạ dày

- vệ sinh ăn uống

- Sinh hoạt điều độ, tránh stress

- Phòng lây nhiễm H.P:

Giáo dục rửa tay sạch sau mỗi khi đi vệ sinh, trước khi ăn, thức ăn và nước uống sạch

5. Chỉ định ngoại khoa

<!--[if !supportLists]-->- <!--[endif]-->Thất bại sau điều trị nội khoa:

+ 6 đợt đối với loét hành tá tràng

+ 2 đợt đối với loét dạ dày

- Xuất huyết tiêu hoá mà điều trị nội khoa kết hợp điều trị nội soi thất bại

- Có các biến chứng ngoại khoa như: hẹp môn vị, thủng, ung thư hoá

VII. Kết luận:

LDD-TT là bệnh rất thường gặp gây đau bụng. Chẩn đoán có thể chỉ cần dựa vào triệu chứng lâm sàng hoặc cho điều trị thử. Nội soi hoặc chụp dạ dày cho những thể không điển hình và nhằm phát hiện các biến chứng cũng như phân biệt với ung thư dạ dày. Điều trị phải đảm bảo đủ thời gian và phải diệt H.P để giảm tỉ lệ tái phát. Việc tuyên truyền cho người dân có chế độ sinh hoạt hợp lý, bảo đảm vệ sinh góp phần giảm tỉ lệ mắc bệnh