TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BỆNH HỌC NỘI KHOA
Tập 1
 
 
 
 
 
 
 
 
NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
Hà Nội - 2006 
 
CHỦ BIÊN:
BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần
 
THAM GIA BIÊN SOẠN:
1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần 
2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ 
3. BS. CKI. Nông Minh Chức 
4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm 
5. ThS. Nguyễn Đăng Hương 
6. TS. Dương Hồng Thái 
7. TS. Trịnh Xuân Tráng 
8. ThS. Nguyễn Văn Thóa 
9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu 
10. ThS. Vũ Thị Hải Yến 
11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng 
12. ThS. Lê Thị Thu Hiền 
13. ThS. Phạm Kim Liên 
 
THƯ KÝ:
BS. Trương Viết Trường   1
LỜI NÓI ĐẦU
 
Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên
đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo
những vấn đề đã học khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y
khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề
cơ bản về nội khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh lý nội khoa và hồi sức cấp
cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và
tuyến tỉnh.
Hai tập “Bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy
định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI
 
BS. Chu. Doanh Thiêm Thuần   2
MỤC LỤC
Tập 1
1.  TĂNG HUYẾT ÁP.............................................................................................................3
2.  HẸP VAN HAI LÁ...........................................................................................................15
3.  HỞ VAN HAI LÁ.............................................................................................................24
4.  HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ........................................................................................29
5.  HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ......................................................................................35
6.  ĐIỀU TRỊ SUY TIM........................................................................................................40
7.  ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG .....................................................44
8.  HEN PHẾ QUẢN .............................................................................................................57
9.  VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN.......................................................................................64
10.  VIÊM PHỔI THÙY..........................................................................................................70
11.  ÁP XE PHỔI.....................................................................................................................74
12.  LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG...........................................................................................80
13.  XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO....................................................................................86
14.  VIÊM KHỚP DẠNG THẤP ............................................................................................91
15.  XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU................................................................................100
16.  ĐÁI THÁO ĐƯỜNG......................................................................................................104
17.  BASEDOW.....................................................................................................................115
18.  BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN ...........................................................................126
19.  CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT................................................132
20.  TÂM PHẾ MẠN.............................................................................................................138
21.  XƠ GAN.........................................................................................................................144
22.  ÁP XE GAN DO AMÍP..................................................................................................150
23.  CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN...............................................................................157
24.  ĐIỆN GIẬT ....................................................................................................................163
25.  NGẠT NƯỚC.................................................................................................................167
26.  RẮN ĐỘC CẮN .............................................................................................................171
27.  NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP ....................................................................174
28.  NGỘ ĐỘC BACBITURIC .............................................................................................179
29.  NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ.............................................................................................182
30.  NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC .......................................................186
   3
TĂNG HUYẾT ÁP
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn bị tăng huyết áp thực sự khi huyết áp
tâm thu trên hoặc bằng 160mmHg và huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 95 mmHg.
- Huyết áp tăng giới hạn khi huyết áp tâm thu từ 140 - 160 mmHg và huyết áp
tâm trương 90 - 95 mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số
huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay đổi theo giới, tuổi...
1.2. Dịch tễ học
Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có
thể là một, bệnh tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân.
1.2.1. Thế giới
Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn.
Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%.
1.2.2. Ở Việt Nam
Tỷ lệ tăng huyết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng
đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng
Văn Chung - 1971).
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
2.1. Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss).
2.2. Tăng huyết áp thứ phát
2.2.1. Bệnh thận
Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm đài bể thận mạn do ứ
nước, ứ mủ đài bể thận, u thận làm tiết renin, hẹp động
2.2.2. Bệnh nội tiết
- Bệnh vỏ thượng thận như: hội chứng Conn, hội chứng Cushing.
- Bệnh tuỷ thượng thận: u tuỷ thượng thận (hội chứng Pheochromocytone).
2.2.3. Bệnh tim mạch
- Bệnh hẹp eo động mạch chủ, hở van động mạch chủ.
- Viêm hẹp động mạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận.   4
2.2.4. Do thuốc
Các hormon ngừa thai, cam thảo, corticoid, ACTH, chất gây chán ăn, chất chống
trầm cảm vòng...
2.2.5. Các nguyên nhân khác
- Ngộ độc thai nghén: hội chứng albumin niệu.
- Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan
hô hấp, tăng áp lực sọ...
2.3. Một số yếu tố thuận lợi: có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát đó là: 
2.3.1. Yếu tố di truyền, tính gia đinh
2.3.2. Yếu tố ăn uống
Ăn nhiều muối, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca
+
, Mg+
, K+
, ăn ít protid.
Điều nổi bật được thừa nhận là sự liên quan giữa con Nay và tần suất bệnh tăng
huyết áp. ton Na
+
 làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và qua sự co
thải mạch máu.
2.3.3. Yếu tố tâm 1ý xã hội, tình trạng căng thẳng stress thường xuyên
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên
quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ chế huyết động, thể
dịch khác.
3.1. Biến đổi về huyết động
3.1.1. Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để
phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi. Do đó sức cản mạch máu cũng tăng
dần. Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức
cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu giảm, cuối cùng
dẫn đến suy tim.
3.1.2. Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương
sớm và toàn bộ.
- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận. Chức năng thận
suy giảm.
- Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời
kỳ có tăng huyết áp rõ.
- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại vi tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm
cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng có thể dẫn đến phù.
3.2. Biến đổi về thần kinh   5
Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim.
Sự hoạt  động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện  ở lượng catecholamin trong
huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng
huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương
hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực.
Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực  được  điều chỉnh  đến mức cao nhất và với
ngưỡng nhậy cảm cao nhất.
3.3. Biến đổi về thể dịch
3.3.1. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)
Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi
còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các thụ thể Angiotensin II.
Angiotensin II được tổng hợp từ Angiotensinogène ở gan và dưới tác dụng của Renin
sẽ tạo thành Angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất
mạnh và làm tăng tiết Aldosteron. Sự phóng thích Renin được điều khiển qua 3 yếu tố.
áp lực tưới máu thận - lượng Na đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm
dò hệ RAA dựa vào sự định lượng Renin trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng
miễn dịch và Angiotensin II nhưng tốt nhất là tác dụng của các ức chế men chuyển.
3.3.2. Vasopressin (ADH) có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp
có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhậy cảm thần kinh
trung ương  đối với phản xạ từ xoang  động mạch cảnh và quai  động mạch chủ) tác
dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi adrenergic).
3.3.3. Chất Prostaglandin  tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi
làm giảm huyết áp.
3.3.4. Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli - Krein Kinin (K.K.K)  trong bệnh tăng
huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: Hệ angiotensin trong não và các
encephalin, hệ cường dopamin biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà
liên quan  đến các thụ cảm áp lực. Một cơ chế  điều hoà liên quan  đến các thụ thể
Imidazol ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất
hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch.
3.3.5. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát:
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
4. TRIỆU CHỨNG HỌC
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho tới khi phát hiện ra
bệnh.   6
- Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương.
- Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt...nhưng
không đặc hiệu.
- Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng
huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp.
4.1.2. Thực thể, toàn thân
* Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định. Khi
đo cần phải đảm bảo một số quy định.
- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên
khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.
- Khi đo cần bắt mạch trước. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh
bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2 mmHg/l
giây.
- Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch.
- Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi
dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.
- Các dấu hiệu lâm sàng như:
Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong
hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ,
cung giác mạc...).
- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ
và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
- Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do
xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội
mạch.
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch
thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.
4.2. Cận lâm sàng
Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm
nguyên nhân.
4.2.1. Những xét nghiệm tối thiểu
Máu: ure, creatinin, kali, cholesterol, glucose, acid uric trong máu.
Nước tiểu: protein, hồng cầu.   7
Soi đáy mắt, điện tim, xquang tim, siêu âm...
4.2.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt
Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định Ví dụ: bệnh mạch
thận: chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm saralasin. U tuỷ thượng thận (Hội chứng
pheocromocytome) thì định lượng catecholamin nước tiểu 24h, trắc nghiệm Régitin.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Cần phải chẩn đoán sớm và đúng đắn bệnh tăng huyết áp. Chủ yếu bằng cách đo
huyết áp theo  đúng các quy  định  ở trên. Tuy nhiên  điều quan trọng là nên tổ chức
những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường
hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng.
5.2. Chẩn đoán giai đoạn
Theo OMS (1978) chia làm 3 giai đoạn.
5.2.1. Giai đoạn 1
Tăng huyết áp thực sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.
5.2.2. Giai đoạn 2
Có ít nhất một trong các biến đổi cơ quan sau.
- Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm.
- Hẹp lan toả hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt).
- Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ.
5.2.3. Giai đoạn III
* Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan sau.
- Tim: suy tim trái
- Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não.
- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và
IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu
hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như:
- Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
- Não: huyết khối động mạch trong sọ.
- Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch.
- Thận: suy thận 
* Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:    8
- Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg.
- Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV.
- Biến chứng ở thận, tim, não.
- Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi.
- Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm.
5.3. Chẩn đoán thể
5.3.1. Theo tính chất
- Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính.
- Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường.
5.3.2. Theo nguyên nhân gồm có:
Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ phát.
5.4. Chẩn đoán biến chứng
5.4.1. Tim
Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử
vong cao nhất đối với tăng huyết áp.
- Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại
vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy
tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó
chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, X quang và điện tim
có dấu hiệu dày thất phải.
- Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn nhịp tim.
Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, khi có
biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.
5.4.2. Não
Tai biến mạch não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não
thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài không quá 24 giờ hoặc
bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ
dội.
5.4.3. Thận
- Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.
- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.
- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính.
- Giai  đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng  ở thận sẽ dẫn  đến nồng  độ Renin và   9
Angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.
5.4.4. Ở mạch máu
- Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành
vữa xơ động mạch.
- Phồng động mạch chủ, bóc tách.
5.4.5. Mắt
Khám đáy mắt rất quan trọng vì nó là dấu hiệu tết để tiên lượng. Theo Kênh -
Wagener - Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
- Giai đoạn 1 : tiểu động mạch cứng và bóng.
- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo (gừng)
- Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai.
- Giai đoạn 4: phù lan toả gai thị.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc: mục tiêu nhằm
- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.
- Ngăn ngừa các biến chứng.
- Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.
Do đó phải giải quyết 3 vấn đề là:
- Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp như: cắt bỏ u tuỷ thượng thận, cắt bỏ thận
teo, thông động mạch bị tắc... nếu tìm thấy nguyên nhân.
- Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: bằng phương pháp nội khoa không dùng hay
dùng thuốc hoặc phẫu thuật (cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).
- Điều trị biến chứng của tăng huyết áp (nếu có)
Tôn trọng huyết áp sinh lý của người già. Điều trị huyết áp tăng cần liên tục, đơn
giản, kinh tế và phải theo dõi chặt chẽ.
6.2. Phương pháp điều trị
6.2.1. Ăn uống và sinh hoạt
- Hạn chế Na dưới 5g NaCl mỗi ngày.
- Hạn chế mỡ, các chất béo động vật.
- Không uống rượu, hút thuốc lá, uống chè đặc.
- Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư
giãn, bơi lội.   10
6.2.2. Thuốc
Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng
huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài.
Có 3 nhóm thuốc chính:
* Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương:
Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ.
- Alpha Methyldofa (Aldomet)
Hạ huyết áp do tạo ra alpha methylnoadrenalin làm hoạt hóa các cơ quan thụ thể
giao cảm ở não do đó ức chế trương lực giao cảm.
Viên 250 mà (500mg) liều 500 - 1500 mg/24h.
Tác dụng phụ: hạ huyết áp, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
- Reserpin viên 0,25 mỏ liều 2 - 6 viên/24h.
Tác dụng phụ gây hạ huyết áp khi đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
- Clonidin viên 0,15mg x 3 - 6 viên/24h.
Tác dụng phụ: trầm cảm, khô miệng, táo bón, rối loạn sinh dục.
- Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guafacin, Tolonidin, Hyperium...
* Thuộc lợi tiểu:
- Thiazid: ức chế tái hấp thu Na
+
 và Cl
-
 trong ống lượn xa.
Hypothiazid viên 25mg x 2 viên/ngày.
Chlorthalidon viên 50mg - 100mg x 1 lần/24h.
Tác dụng phụ: tăng acid uric, giảm kim máu, tăng  đường máu, tăng LDL
cholesterol và giảm HDL cholesterol.
- Lợi tiểu quai Henle
Furosemid (lasix) viên 40mg x 2 viên/24h chỉ định khi suy thận nặng.
Tác dụng phụ: làm hạ kim máu, liều cao độc tính lên tai.
- Lợi tiểu kháng aldosteron giữ kali.
+  Nhóm kháng aldosteron như: Aldacton, Spirolacton viên 25 - 50mg x 4
lần/24h. Dùng phối hợp với Thiazid.
+ Nhóm có tác dụng trực tiếp như Amilorid, Teriam, loại này phải phối hợp vì
tác dụng thải Na
+
 yếu.
Tác dụng phụ: vú to, bất lực, rối loạn kinh nguyệt.
- Lợi tiểu phối hợp: tránh được tình trạng giảm kim máu. Loại này phối hợp một   11
loại aldosteron và một loại Thiazid.
* Thuốc chẹn giao cảm β
Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm
trung ương. 
- Propranolon (Inderal) viên 40mg x 1 - 6viên/ngày.
Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ nhất, co thắt phế quản,
hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng...
* Các thuốc ức chế men chuyển:
- Ức chế sự tạo thành Angiotensin II.
- Tăng cường hoạt  động Kali - Kréine - Kinin do ngăn cản sự phân huỷ
bradykinin.
- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandin.
+ Chỉ định: tăng huyết áp các giai đoạn.
+ Tác dụng phụ: thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp với lợi tiểu giữ kim,
thuốc chống viêm.
+ Chống chỉ định: tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
- Có 3 nhóm:
+ Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày.
+ Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày.
+ Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày.
* Thuốc ức chế calci.
Ngăn cản sự đi vào tế bào của con Ca
++
, ức chế luồng Ca
++
 chậm của kênh Ca
++
 
phụ thuộc điện thế. Có 2 nơi tác dụng.
Trên mạch máu: sự giảm luồng calci đưa đến sự giãn cơ và làm giãn mạch. Điều
này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện giãn nở các mạch máu lớn.
Trên tim: làm giảm nhịp tim, cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và
giảm sự co bóp cơ tim.
+ Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày.
+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày.
+ Isotin 120 - 240 LP x 1-2 viên/ngày.
- Tác dụng phụ (10 - 20%) các trường hợp: nhức đầu, phù ngoại biên, hạ huyết áp
khi đứng, mệt, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, bất lực. Nó có thể gây rối loạn dẫn truyền
nhĩ thất, nhịp chậm.   12
Không dùng khi có suy tim, mộc nhĩ thất nặng.
* Thuộc giãn mạch:
- Minipres: tác dụng ức chế cảm thụ alpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt.
Viên ông x 1-2 viêningày tăng dần 10 viên/ngày nếu cần.
Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa, dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp.
- Dihydralazin viên 25mg x l-4 viên/ngày.
Dùng khi có suy thận.
Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, giữ muối nước, viêm dây thần kinh ngoại vi.
- Minoxidil: tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp  để kháng các loại
khác.
6.3. Điều trị cụ thể
* Điều trị bậc thang áp dụng cho tăng huyết áp từ nhẹ → nặng gồm 4 bước.
- Bước l: dùng một trong hai loại lợi tiểu (già) chọn giao cảm Beta (người trẻ).
- Bước 2: dùng cả hai loại trên
- Bước 3: dùng hai loại trên thêm một loại giãn mạch.
- Bước 4: dùng bốn loại một lúc bằng cách thêm vào một loại hạ huyết áp mạnh
khác như ức chế thần kinh trung ương.
- Phương pháp từng bước có hiệu quả, dễ thực hiện và ít tốn kém. Gần đây các
tác giả thống nhất điều trị chọn lọc cá nhân hóa thích hợp với từng bệnh nhân tăng
huyết áp để sử dụng với một số thuốc ít nhất, hiệu quả nhất và ít tác dụng phụ nhất.
* Phác đồ điều trị cá nhân hóa:
- Điều trị không dùng thuốc
+ Giảm cân nặng
+ Hoạt động thể lực
+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
- Điều trị dùng thuốc:
+ Một loại thuốc: 
- Chọn giao cảm Beta
- Lợi tiểu
- Ức chế calci
- Ức chế men chuyển   13
- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị cá nhân (hội tim mạch
học Hoa Kỳ 1997).
+ Lợi tiểu: người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.
+ Chọn Beta: người trẻ, da trắng, nam giới, cường giao cảm, hoạt tính Renin cao,
bệnh mạch vành, đau nửa đầu.
+ Ức chế men chuyển: tăng huyết áp nặng, suy tim hay suy thận, rối loạn tình
dục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acid uric máu.
+ Ức chế calci: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường.
+ Béo phì, tăng huyết áp không kiểm soát  được bằng chẹn Beta thứ phát sau
cường aldosteron nguyên phát, bất lực, tăng lipid máu và tăng acid uric máu.
+ Kháng adrenergic ngoại biên: bệnh nhân trẻ, trầm uất, hen suyễn, bệnh phổi tắc
nghẽn, đái đường, tăng lipid máu.
6.4. Điều trị tăng huyết áp cấp tính (kịch phát)
Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:
- Niprid truyền tĩnh mạch liều 0,5 - 2mg/phút (10 mg/giờ) được chọn trong hầu
hết cơn tăng huyết áp.
Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanat.
- Nitroglycerin (truyền tĩnh mạch khi có suy vành cấp liều 5 - 10 mg/phút).
- Alpha Methyldofa hay Clonidin (truyền tĩnh mạch).
- Các loại ức chế men chuyển
- Nipedipin 10 - 20mg ngậm dưới lưỡi.
- Thường phối hợp thêm lasix (tĩnh mạch).
7. PHÒNG BỆNH
7.1. Dự phòng cấp I
Lưu ý vấn  đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải
khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng này
cần chú ý những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao, cho dù những lần đầu chưa
phát hiện tăng huyết áp nhưng cần trao đổi, tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng
nhân viên y tế tuyến trước.
7.2. Dự phòng cấp II
Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống,
nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến
triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu
trình lâu dài tốn kém.   14
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân huyết áp phụ thuộc vào:
8.1. Trị số huyết áp: trị số càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.
8.2. Các biến chứng: là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến
chứng.
8.3. Tiên lượng xa
Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì để đưa đến vữa xơ động mạch vành, nhồi
máu cơ tim sau này.
8.4. Vấn đề diều trị cũng giữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị
sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài
Kết luận:
Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về
bệnh nguyên, cơ chế. Việc điều trị có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác
dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến sức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp
là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm.
   15
HẸP VAN HAI LÁ
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hẹp van hai lá là tình trạng van mở ra không hết trong thời kỳ tâm trương. Nó là
tình trạng giảm diện tích của lỗ van do hiện tượng dính mép van.
1.2. Dịch tễ học
1.2.1. Tần suất
- Tần suất mắc bệnh thay đổi tuỳ theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là
bệnh hẹp van hai lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Còn ở những nước phát
triển thì tỷ lệ mắc bệnh giảm đi rất nhiều nhưng vẫn còn gặp ở tầng lớp nghèo.
- Tỷ lệ mắc bệnh hẹp van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương
trình phòng thấp.
1.2.2. Tuổi, giới
- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.
- Giới: nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3), theo Đặng Văn Chung 1971:
Nữ giới bị bệnh hẹp van 2 lá chiếm > 70%.
1.2.3. Ở nước ta
Thống kê năm 1959 cho biết hẹp van 2 lá chiếm ≈ 40% các bệnh tim nói chung.
Trong đó 99% là hậu thấp. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp
khớp (khoảng 30% trường hợp vì nhiều thể bệnh không biểu hiện ở khớp).
- Bệnh tim hậu phát: hẹp van 2 lá đơn thuần 25%, hẹp hở van 2 lá 40%.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Thấp tim
Là nguyên nhân hay gặp nhất chiếm 99% trong tổng số đó.
2.1.1. Những người có tiền sử thấp rõ.  sau nhiều lần bị thấp tiến triển sẽ để lại di
chứng hẹp 2 lá.
2.1.2. Tiền sử thấp không rõ: không được chẩn đoán sớm và không được điều trị do
đó khi bệnh nhân vào viện thì đã bị hẹp van 2 lá.
2.2. Bẩm sinh
Gặp trong hội chứng Lutembacher gồm có hẹp van 2 lá + thông liên nhĩ.
2.3. Mảng sùi trong viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler)   16
2.4. Vôi hóa van hai lá, vòng van.
2.5. Lupus ban đỏ rải rác: viêm khớp dạng thấp.
2.6. Lắng tụ amynoid trên van tim hậu phát.
3. GIẢI PHẪU
3.1. Giải phẫu van hai lá bình thường
- Phức hợp van hai lá gồm: hai lá van, vòng van, dây chằng giữ van, cầu cơ, cột
cơ
- Lỗ van hai lá hơi hình bầu dục, gồm có lá trước giữa lớn và lá sau bên.
- Diện tích van 2 lá bình thường 4 - 6cm2
.
- Hai lá van dính vào một vòng sợi có tính đàn hồi như cơ vòng thu nhỏ diện tích
lỗ van khi van 2 lá đóng lại, bờ dưới 2 lá van có các dây chằng dính neo vào 2 cột trụ
thẳng. Do đó suốt cả thì tâm thu, các dây chằng gân căng thẳng, các cột trụ co cứng
nên các bìa van luôn áp sát vào nhau không bị lật ngược lên trên.
3.2. Tổn thương van 2 lá do thấp tim
- Lá van dày do mô xơ hay lắng tụ chất vôi (vôi hóa).
- Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm lỗ van 2 lá có hình phễu cứng
nằm sâu trong lòng thất trái.
- Dây thừng gân dính lại và co rút.
- Những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, những thay đổi sau đó có thể là một
quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy qua van đã bị biến dạng
trước đó gây chấn thương lá van. Sự vôi hóa 2 lá gây bất động lá van, làm hẹp lỗ van.
- Sự tạo huyết khối và nghẽn động mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi
hóa.
4. SINH LÝ BỆNH
Lỗ van 2 lá bình thường có diện tích 4 - 6cm2
.
Khi van bị hẹp khoảng 2cm2
 (hẹp nhẹ) dòng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái
chỉ khi nó được đẩy một áp lực bất thường giữa nhĩ trái và thất trái.
4.1. Hậu quả huyết động dưới chỗ hẹp
- Lượng máu thất trái giảm do đó thất trái bình thường hay hơi nhỏ.
- Mạch ngoại vi nhỏ, huyết áp thấp.
- Bệnh van tim trái không ảnh hưởng đến thất trái.
- Biến chứng tắc, nghẽn mạch có thể xảy ra ở não, gan, lách, thận.
4.2. Hậu quả huyết động trên chỗ hẹp   17
* Hẹp van 2 lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần
hoàn, nhĩ trái giãn sinh ra các hậu quả:
- Loạn nhịp nhĩ; huyết khối ngay tại buồng tâm nhĩ trái.
- Chèn ép các cơ quan lân cận như:
+ Chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn
+ Chèn ép thần kinh quặt ngược gây nói khàn
+ Chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực.
* Ứ máu trong mao quản phổi  cản trở sự trao đổi khí tại màng phế nang mao
quản gây phù phế nang, phù mô kẽ, biểu hiện khó thở, khạc ra máu, bọt hồng.
* Tăng áp lực động mạch phổi do:
- Sự lan truyền thụ động ngược dòng của hiện tượng tăng áp lực nhĩ trái.
- Tiểu động mạch phổi co thắt.
- Tổn thương thực thể trong mao động mạch phổi.
* Thất phải dày, giãn: tăng áp lực động mạch phổi khiến thất phải phải chịu một
gánh nặng khi bơm máu vào động mạch phổi nên thất phải dày, giãn gây hở van 3 lá
cơ năng, suy tim phải.
* Ứ máu tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới gây huyết khối, nghẽn mạch phổi.
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
5.1. Cơ năng
Bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh hoặc vì một biểu hiện cơ năng hay tai biến
của bệnh như:
5.1.1. Khó thở. khi gắng sức, khi nằm hay phù phổi kết quả của sự giảm tính đàn hồi
của phổi.
5.1.2. Ho ra máu: số lượng ít, dính với đờm.
5.1.3. Đau ngực  (15% trường hợp) do tăng áp lực  động mạch phổi hoặc nhồi máu
phổi.
5.1.4. Hồi hộp đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim
5.1.5. Các triệu chứng khác như: nuốt nghẹn, nói khàn do nhĩ trái to chèn ép.
5.2. Thực thể
5.2.1. Nhìn
- Lồng ngực biến dạng vùng trước tim
- Tím môi, ngọn chi   18
5.2.2. Sờ
- Mỏm tim có rung mếu tâm trương
- Bờ trái xương ức: dấu nẩy của thất phải do tăng áp lực động mạch phổi, thất
phải lớn
5.2.3. Gõ. diện đục tương đối của tim to về bên phải.
5.2.4. Nghe: là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán.
* Mỏm tim:
- T1 đanh, gọn
- Rung tâm trương (RTTr)
- Thổi tiền tâm thu (trầm, nhỏ)
- Clắc mở van 2 lá: nghe tại mỏm hay bờ trái xương ức vùng thấp (khoang liên
sườn IV, V cạnh ức trái, có thể lan đến đáy tim).
* Đáy tim:
- T2 vang, tách đôi nghe rõ nhất ở ổ van động mạch phổi.
- Tiếng Clich phun máu ở van động mạch phổi.
- Thổi tâm trương do hở van động mạch phổi cơ năng.
* Ngoài ra có thể khám thấy: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù chân,
tràn dịch màng bụng, màng phổi.
6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
6.1. X quang lồng ngực
6.1.1. Phim thẳng
- Bờ trái 4 cung
- Bờ phải 2 cung cắt nhau hoặc đồng tâm
- Bóng tròn đậm của nhĩ trái
- Rốn phổi đậm,động mạch phổi lớn.
6.1.2. Phim nghiêng: góc khí phế quản rộng, thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa và 1/3
dưới (uống Baryte).
6.2. Điện tâm đồ
Nhịp xoang hoặc rung nhĩ.
Phì đại giãn nhĩ trái: sóng P > O,12s, 2 múi, Vl: p 2 pha -/+
Trục bình thường hoặc lệch phải.   19
- Dày thất phải: RVI + SV5 >- tham, R/s (ở Vl)
6.3. Tâm thanh đồ
Xác định các tiếng tim trên lâm sàng.
6.4. Siêu âm tim: 2D - TM - Doppler.
Phương pháp này nhạy cảm và đặc hiệu nhất để chẩn đoán bệnh.
- Lá trước mất hình M, lá sau di chuyển về trước, 2 lá van song song thì tâm
trương.
- Độ dốc EF giảm.
- Lá trước mở có dạng phình gối.
- Dày lá van và hệ dây chằng dưới van.
- Đo được diện tích lỗ van 2 lá, kích thước các buồng tim.
- Đo áp lực mạch phổi thì tâm thu.
- Phát hiện huyết khối trong tâm nhĩ trái.
6.5. Thông tim
- Đo áp lực buồng như trái tăng, áp lực mao mạch phổi, động mạch phổi, thất
phải, như phải tăng.
7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định
7.1.1. Lâm sàng: các triệu chứng điển hình.
- Nghe tim: T1 đanh, gọn, rung tâm trương.
Về mặt lâm sàng ở tuyến cơ sở có thể dựa vào tiếng rung tâm trương và T1 đanh.
Khi có hai dấu hiệu này có thể chẩn đoán gần như chắc chắn hẹp van 2 lá. Đây là triệu
chứng phổ biến, dễ phát hiện.
7.1.2. Cận lâm sàng: ECG + Xquang +  siêu âm, trong đó siêu âm là phương pháp
chẩn đoán có giá trị nhất.
7.2. Chẩn đoán phân biệt
7.2.1. U nhầy nhĩ trái: lâm sàng giống hẹp van 2 lá, tuy nhiên tiếng rung tâm trương
thay đổi theo tư thế người bệnh, không có T1 đanh. Chẩn đoán xác định dựa vào siêu
âm.
7.2.2. Cuồng giáp: tăng trương lực thần kinh với nhịp tim nhanh, cung lượng tim tăng
cao có thể làm giả triệu chứng hẹp 2 lá. Hình thái lâm sàng và siêu âm cho phép chẩn
đoán.
7.2.3. Nhĩ trái 2 buồng  (nhĩ trái lớn) và thông trên nhĩ lỗ lớn (làm giãn động mạch   20
phổi): giống hẹp van hai lá trên X quang: chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, thông
tim, chụp buồng tim.
7.2.4. Tiếng rung Flint trong hở van động mạch chủ. Không có T1 đanh, nghe rung
tâm trương ngắn hơn.
7.3. Chẩn đoán mức độ hẹp
Dựa vào:
7.3.1. Lâm sàng: có hay không có hội chứng gắng sức.
7.3.2. Siêu âm: dốc tâm trương < 15mm/s là hẹp khít.
- Trên siêu âm 2D cho phép đo diện tích lỗ van 2 lá, nếu < 1 cm2
 là hẹp khít cần
phải can thiệp phẫu thuật.
- Trên Doppler đánh giá mức độ hẹp dựa vào độ chèn ép thông qua đo thời gian
nửa đỉnh (Sm < 1 cm2
 nếu T1/2 > 220 m/s).
- Thăm dò huyết động: cho phép tính được áp lực mao mạch phổi, động mạch
phổi, phân định được kiểu tăng áp lực động mạch phổi.
7.4. Chẩn đoán thể
7.4.1. Hẹp 2 lá đơn thuần
- Thể phù phổi (hẹp 2 lá khít < 1 cm2
). Triệu chứng nổi bật ở phổi: khó thở, ho ra
máu.
- Thể hẹp 2 lá nhẹ (diện tích > 2cm2
): không có triệu chứng cơ năng.
- Thể hẹp 2 lá câm: không có triệu chứng trên lâm sàng. Chẩn đoán bằng điện
tâm đồ, siêu âm tim.
7.4.2. Hẹp 2 lá phối hợp
- Hở van 2 lá: thêm vào triệu chứng của hẹp van 2 lá là nghe tiếng thổi tâm thu ở
mỏm cường độ mạnh, lan theo đường nách ra sau lưng.
Nếu hở là chủ yếu thì tiếng thổi tâm thu nghe to, lan rõ ra sau lưng, có dấu hiệu
giãn và dày thất trái - nếu hở là thứ yếu thì tiếng thổi tâm thu cường độ nhẹ, ít hoặc
không lan có T1 đanh, rung tâm trương lớn.
- Hở van động mạch chủ: có thêm tiếng thổi tâm trương ở ổ ecbotkin, ngoài ra có
hội chứng ngoại vi.
- Hẹp van động mạch chủ: tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ lan sang
phải, có rung mếu tâm thu. T2 mờ.
- Hở van 3 lá cơ năng: nghe tiếng thổi tâm thu ở sụn sườn VI cạnh mũi ức hai
bên, cường độ tăng khi hít vào, gan đập.
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp 2 lá + thông liên nhỏ gọi là hội chứng Lutembacher, có   21
thêm tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II bên trái.
7.5. Chẩn đoán giai đoạn hẹp
7.5.1. Theo phân loại của Mỹ dựa vào triệu chứng cơ năng
- Giai đoạn I: không có khó thở
- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức
- Giai đoạn III: khó thở khi làm việc nhẹ
- Giai đoạn IV: khó thở khi nghỉ ngơi
7.5.2. Phân loại theo Liên Xô (cũ) phân làm 5 giai đoạn dựa vào cả cận lâm sàng 
- Giai đoạn I: không khó thở, tim không to, ECG bình thường
- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức, ho khạc máu, nhĩ trái to, phổi mờ, ECG có
dày nhĩ trái.
- Giai đoạn III: khó thở nhiều hơn, ho khạc ra máu, gan to, nhĩ trái thất phải to,
ECG có dày thất phải.
- Giai đoạn IV: suy tim rõ hơn, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi rõ, điều trị còn hồi
phục.
- Giai đoạn V: suy tim không hồi phục
7.6. Chẩn đoán biến chứng
7.6.1. Rối loạn nhịp nhĩ như
Rung nhĩ, cuồng động nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ. Sự xuất hiện của rung nhĩ gây hậu
quả xấu dễ hình thành cục máu đông trong tim.
7.6.2. Suy tim phải
- Hay xảy ra cơn hen tim, phù phổi cấp ở hẹp van 2 lá khít.
- Hội chứng suy tim phải tiến triển không thể tránh khỏi.
7.6.3. Tắc mạch
- Cục máu đông được hình thành ở nhĩ trái làm tắc mạch não, thận, chi.
- Cục máu đông hình thành ở tĩnh mạch chủ dưới gây tắc mạch phổi.
7.6.4. Nhiễm trùng
- Viêm phế quản - phổi do vi trùng, viêm phổi, áp xe phổi.
- Viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler).
7.6.5. Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thai sản: người bệnh hẹp van hai lá có thai sẽ làm nặng thêm tình trạng huyết
động do tăng cung lượng tim và thể tích máu khi mang thai. Do  đó người bệnh có   22
nguy cơ cao bị phù phổi cấp.
- Tái hẹp van: sau khi mổ tách van hai lá kín. Nguyên nhân có thể là do dai dẳng
quá trình thấp tim hoặc là tái bị thấp tim. Thông thường kèm theo hở hai lá (do phẫu
thuật).
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Nội khoa
Tránh lao động nặng, tìm nghề thích hợp không đòi hỏi hoạt động thể lực nhiều.
8.1.1. Khi có hội chứng gắng sức thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, có thể can
thiệp ngoại khoa cho người bệnh trong lúc chờ  đợi, ở tuyến cơ sở có thể cho bệnh
nhân dùng lợi tiểu như: Furosemid 40mg x l-2viên/ngày.
Thuốc giãn mạch Nitrat như Risordan 10 80 mg/ngày.
Thuốc trợ tim hay được dùng khi bệnh nhân có rung nhĩ với tần số thất nhanh.
8.1.2. Phòng ngừa thấp tim và đều trị biến chứng nên có
Nói chung đó là trường hợp hẹp không khít, bệnh nhân dung nạp được, tuy nhiên
không loại trừ có thể xảy ra biến chứng rối loạn nhịp.
8.2. Ngoại khoa
8.2.1. Tách van 2  lá: mổ tim kín hoặc tách van bằng bóng. Ở Việt Nam còn thông
dụng chỉ định mổ kín tách van: tuổi 20 - 60, hẹp < l,5cm2
, giai đoạn 2 hoặc 3, hẹp đơn
thuần hoặc kết hợp hở hai lá, hở chủ nhẹ.
- Chống chỉ định khi hở hai lá, hở chủ nặng, hẹp động mạch chủ, tổ chức dưới
van hư biến, van vôi hóa.
- Chống chỉ định tương đối: khi đang có đợt thấp tiến triển, viêm nội tâm mạc
hoặc tắc mạch mới xảy ra.
8.2.2. Thay van 2 lá: bằng van sinh học hoặc van cơ học trong trường hợp hư biến tổ
chức dưới van và calci hóa nặng. Trong trường hợp tổn thương phối hợp có thể phải
sửa hoặc thay cả hai van.
9. TIÊN LƯỢNG
- Tuỳ thuộc mức độ hẹp và sự hiện diện hay không của các tổn thương phối hợp
- Tiên lượng không tất khi tuổi trẻ, có thai, lao động nặng. Với sự tiến bộ của kỹ
thuật phẫu thuật cũng như các phương tiện điều trị mới của y học tiên lượng cho bệnh
nhân bị hẹp van 2 lá ngày càng khả quan.
10. PHÒNG BỆNH
- Hẹp van 2 lá là bệnh van tim rất thường gặp ở nước ta, nguyên nhân chủ yếu là
do thấp tim. Bệnh có thể sinh nhiều biến chứng nặng, do đó vấn đề chăm sóc sức khỏe   23
ban đầu rất quan trọng.
- Cần phải giáo dục rộng rãi về y tế trong cộng đồng để phòng ngừa viêm họng ở
trẻ em. Khi đã mắc bệnh cần được điều trị đầy đủ.
- Tổ chức khám sức khỏe định kỳ ở các trường học, vì học sinh là tuổi dễ mắc
bệnh thấp khớp cấp.
- Khi đã phát hiện bệnh thấp khớp cấp, cần có chế độ điều trị chặt chẽ, chế độ
quản lý theo dõi bệnh nhân để phát hiện di chứng van tim đồng thời theo dõi chế độ
kháng sinh phòng ngừa đến hết thời gian quy định.
- Cần phát hiện sớm những trường hợp hẹp van hai lá  để có kế hoạch cụ thể,
tránh biến chứng có thể xảy ra.   24
HỞ VAN HAI LÁ
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hở van hai lá xảy ra khi van 2 lá đóng không kín trong thì  tâm thu, cho phép
dòng máu chảy ngược từ thất trái lên nhĩ trái.
1.2. Dịch tễ học
1.2.1. Tần suất
Mắc bệnh tuỳ thuộc theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là bệnh hở van 2
lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Bệnh xảy ra ở vùng nông thôn, ngoại thành
có kinh tế, văn hóa thấp.
- Hở van hai lá hay gặp phối hợp với hẹp van hai lá (tỷ lệ 40% trong tổng số bệnh
tim mắc phải) và hở van động mạch chủ.
- Tỷ lệ hở van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương trình phòng
thấp.
1.2.2. Tuổi, giới
- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.
- Nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3).
1.2.3. Ở nước ta
- Hẹp, hở van 2 lá chiếm 40% bệnh tim hậu phát.
- 99% là do thấp tim (Đặng Văn Chung - 1971).
- Bệnh gặp nhiều ở nông thôn, ngoại thành.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Thấp tim
- Chiếm 1/3 các trường hợp hở van 2 lá đơn thuần, hay gặp ở nam giới.
- Tuổi 20 - 35.
- Lúc bệnh nhân bị thấp tim đến khi biểu hiện hở van 2 lá rõ khoảng 20 năm
(Braun Wald).
2.2. Các nguyên nhân khác
- Viêm nội tâm mạc có loét và sùi do vi khuẩn gây thủng van hai lá.
- Nhồi máu cơ tim: tổn thương đến vách, ảnh hưởng đến cầu - cơ, cột cơ.
- Bẩm sinh: xơ chun nội mạc, van 2 lá nhẩy dù.   25
- Bệnh cơ tim phì đại.
- Sa van hai lá.
- Vôi hoá vòng van 2 lá.
- Lupus ban đỏ rải rác, viêm cột sống dính khớp.
- Hội chứng Marfan: rối loạn di truyền mô liên kết.
- Hở van hai lá cơ năng do bất kỳ nguyên nhân nào làm giãn thất trái.
3. GIẢI PHẪU BỆNH
3.1. Hở van 2 lá do thấp tim mạn
Gây cứng, biến dạng, co rút bìa van.
3.2. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Gây thủng van, đứt dây chằng, co rút lá van.
3.3. Nhồi máu cơ tim
Gây đứt cơ nhú, giãn thất trái, phình vách thất ở vùng đáy cơ nhú.
3.4. Vôi hóa vòng van 2 lá
Do lá sau dính vào khối calci gây bất động lá van.
3.5. Sa van hai lá
Là di chứng của thấp tim trong bệnh cơ tim, thiếu máu cơ tim. Sa van 2 lá làm
đứt dây chằng và giãn vòng van làm hở van.
4. SINH LÝ BỆNH
Hở van 2 lá có thể là kết quả của một quá trình bệnh dần dần giảm sút chức năng
van. Một dòng máu phụt ngược vào nhĩ trái, gánh nặng và sự đe dọa nhằm vào, tuần
hoàn tĩnh mạch phổi và phổi dần dần thất trái suy, cung lượng tim tái giảm ở giai đoạn
mất bù.
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
5.1. Triệu chứng cơ năng
- Khó thở khi gắng sức, dần dần khó thở theo tư thế, có cơn khó thở về ban đêm.
- Ho ra máu.
- Đau ngực nhất là khi có bệnh động mạch vành kết hợp.
5.2. Triệu chứng thực thể
5.2.1. Nhìn: lồng ngực hơi gồ ở bên trái.
5.2.2. Sờ   26
- Mỏm tim đập mạnh, lệch xuống dưới.
- Có rung mếu tâm thu ở mỏm.
5.2.3. Nghe: nghe tim là triệu chứng chính để chẩn đoán. Ta có thể nghe được tiếng
thổi tâm thu ở mỏm tim.
- Cường độ rất to ≥ 4/6.
- Âm sắc thô ráp giống tiếng phụt hơi nước.
- Lan ra nách trái hay ra sau lưng.
- Không thay đổi theo tư thế người bệnh.
- Đáy tim: nghe tiếng T2 vang, tách đôi.
6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
6.1. Triệu chứng X quang
- Thất trái to ra.
- Bóng nhĩ trái lớn và giãn nở nhiều.
- Chụp nghiêng: uống Baryte nhĩ trái to sẽ chèn ép vào thực quản.
- Vết đóng vôi vòng van 2 lá.
6.2. Điện tâm đồ
- Nhịp xoang đều hay rung nhĩ.
- Dày nhĩ trái: P DII ≥ 0,12sec.
P 2 pha -/+ ở V1
- Dây thất trái: Sokolow - lyon: RV5 + SV1 ≥ 35mm.
6.3. Siêu âm tim: siêu âm 2D - TM - Doppler.
- Xác định hở van 2 lá: có dòng máu phụt ngược.
- Xác định nguyên nhân gây hở van.
- Đo kích thước buồng tim (nhĩ trái, thất trái).
6.4. Tâm thanh đồ
Xác định sự xuất hiện của tiếng thổi và tiếng tim.
6.5. Thông tim trái
- Đo áp lực buồng thất trái, áp lực mao mạch phổi.
- Thấy được dòng chất cản quang phụt ngược vào nhĩ trái.
- Đánh giá chức năng thất trái, phần suất phun máu.   27
7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định
- Nghe tiếng thổi tâm thu thực tổn ở mỏm tim.
- T2 tách đôi ở đáy tim.
- Cận lâm sàng
7.2. Chẩn đoán nguyên nhân
- Thấp tim: dựa vào lâm sàng - tiền sử.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: cấy máu (+) 
- Nhồi máu cơ tim.
- Sa van 2 lá.
7.3. Chẩn đoán biến chứng
- Rối loạn nhịp tim
- Suy tim trái - suy tim phải - suy tim toàn bộ.
- Phù phổi cấp.
- Tắc mạch não.
- Thấp tim tiến triển.
- Viêm nội tâm mạc.
7.4. Chẩn đoán thể
7.4.1. Thể đơn thuần
7.4.2. Thể phối hợp
- Với hẹp van 2 lá - (hẹp hở van 2 lá).
- Với hở van động mạch chủ.
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Nội khoa
- Về nội khoa không có thuốc chữa hở thực tổn.
- Ở tuyến cơ sở: chủ yếu điều trị biến chứng do hở van 2 lá gây nên như: 
8.1.1. Điều trị rối loạn nhịp tim bằng các thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt là rung nhĩ.
8.1.2. Điều trị suy tim bằng trợ tim Digoxin, lợi tiểu Trofurit, an thần seduxen, kali
gluconat...
8.1.3. Nếu có cơn phù phổi cấp thì phải điều trị cơn phù phổi cấp.
8.1.4. Điều trị thấp tim tiến triển bằng kháng sinh, corticoid.   28
8.2. Ngoại khoa
Phẫu thuật làm nhỏ lỗ hở hoặc thay van 2 lá.
9. PHÒNG BỆNH
- Ở cộng đồng việc quan trọng nhất là phát hiện ra hở van 2 lá để có phương
pháp phòng thấp tim kịp thời hữu hiệu. Thầy thuốc phát hiện và xử trí đúng lúc viêm
họng do liên cầu tiêm Pemcillin chậm 1 tháng 2.400.000 đơn vị.
- Cải thiện môi trường sống, văn hóa, kinh tế.
- Sau khi đã tổn thương van, phát hiện sớm đề phòng biến chứng, kéo dài sức lao
động và tuổi thọ.   29
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hở van động mạch chủ là sự đóng không kín van sigma động mạch chủ trong
thời kỳ tâm trương gây trào ngược máu từ động mạch vào trong thất trái.
1.2. Dịch tễ học
Hở van động mạch chủ chiếm 15% trong số các bệnh tim.
- Là bệnh van tim mắc phải đứng thứ 2 sau hẹp van 2 lá.
- Hai nguyên nhân thường gặp nhất là thấp tim (gặp ở các nước kém phát triển)
và loạn dưỡng vữa xơ động mạch (các nước phát triển).
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Hở van động mạch chủ mạn tính
2.1.1. Thấp tim: gặp ở người trẻ, tổn thương do thấp tim gây dày và co rút các lá van
gọi là bệnh corigan.
2.1.2. Bệnh loạn dưỡng động mạch chủ: gây hư hại lá van hoặc vòng van (vữa xơ
động mạch, gọi là bệnh Hodgson).
2.1.3. Các nguyên nhân khác hiếm gặp
- Giang mai giai đoạn III (gome giang mai).
- Viêm cột sống dính khớp (bệnh Becherew).
- Viêm khớp dạng thấp.
- Lupus ban đỏ rải rác, bệnh Takayasu.
2.2. Hở van động mạch chủ cấp tính
2.2.1. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (Osler)
2.2.2. Hở van động mạch chủ sau chấn thương
2.2.3. Phình tách động mạch chủ (kiểu I hoặc II)
Các nguyên nhân nói trên có thể gây tổn thương hệ thống van động mạch, chủ
yếu ở mặt nội tâm mạc (thấp tim), ở mặt nội mạch mạc (vữa xơ động mạch, giang mai
III) hay ở vòng lỗ van (hội chứng Marfan).
3. SINH LÝ BỆNH
3.1. Thất trái
Do bị hở van động mạch chủ nên thất trái phải bóp mạnh hơn để tống hết lượng   30
máu trào ngược trong thời kỳ tâm trương. Cơ chế bù trừ này bảo đảm cung lượng tim
bình thường trong nhiều năm. Sau đó phân số tống máu giảm, lúc đầu là sau gắng sức
về sau cả lúc nghỉ ngơi và phì đại rồi cuối cùng dẫn đến suy tim trái.
3.2. Huyết động
Sự trào ngược máu làm cho động mạch rỗng, xẹp, huyết áp tối thiểu giảm thấp,
thể tích máu cuối tâm trương thất trái tăng lên, kèm theo thất trái bóp mạnh làm cho
động mạch nẩy mạnh, huyết áp tối đa tăng trong kỳ tâm thu, hiệu áp tăng gây ra các
triệu chứng lâm sàng ngoại vi.
3.2.1. Lượng máu phụt ngược thất trái tuỳ thuộc vào 3 yếu tố.
- Độ lớn của bề mặt hở.
- Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch chủ và thất trái.
- Độ dài của kỳ tâm trương.
3.2.2. Hiện tượng suy vành trong hở van động mạch chủ nặng là do:
- Giảm áp lực động mạch tâm trương (tưới máu vành thực hiện ở kỳ tâm trương).
- Tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái.
- Tăng khối lượng cơ tim.
3.2.3. Trong trường hợp hở chủ cấp tính thi các dấu hiệu suy tim xuất hiện sớm do
các cơ chế thích nghi của thất trái không có thể gian phát động
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Không có triệu chứng cơ năng trong một thời gian dài ở một số trường hợp hở
van động mạch chủ.
- Khi hở van  động mạch chủ nặng bệnh nhân có cảm giác khó chịu, tim  đập
mạnh có hồi hộp đánh trống ngực hoặc có đau thắt ngực do suy vành cơ năng. Triệu
chứng đau ngực sẽ hết rất nhanh khi sử dụng
- Khi có suy tim trái thì trên lâm sàng có dấu hiệu tăng áp lực tiểu tuần hoàn: khó
thở, ho khạc ra đờm lẫn máu.
4.1.2. Triệu trứng thực thể
4.1.2.1. Tại tim (trung tâm)
- Nhìn mỏm tim lệch sang trái, diện đập mỏm tim rộng, đập mạnh.
- Sờ: mỏm tim dội mạnh vào lòng bàn tay.
- Gõ: diện đục tương đối của tim to về bên trái.   31
- Nghe: ổ van động mạch chủ hay ổ ecbốtkin nghe được tiếng thổi tâm trương,
âm sắc êm dịu, cường độ nhẹ, lan xuống mũi ức hoặc mỏm tim.
Đây là triệu chứng cơ bản nhất để chẩn đoán hở van động mạch chủ.
- Ngoài ra còn nghe được tiếng thổi tâm thu kèm theo ở ổ van động mạch chủ.
- Tiếng rung Flint ở mỏm tim.
- Đáy tim: tiếng T2 vang, tiếng cách mở van sigma.
4.1.2.2. Ở ngoại vi
- Mạch nẩy mạnh chìm sâu (mạch corigan)
- Huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối thiểu giảm, làm cho hiệu số huyết áp tối đa và
huyết áp tối thiểu tăng lên.
- Có dấu hiệu nhấp nháy móng tay.
- Ở động mạch đùi: nghe tiếng thổi đôi Dieusier.
- Động mạch đập quá mạnh gây đầu gật theo nhịp tim (dấu hiệu Musset).
- Động mạch lưỡi gà lúc hồng, lúc tái.
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Điện tim
- Trục tim lệch trái, dày thất trái kiểu tăng gánh tâm trương.
4.2.2. X quang tim
Thất trái, quai động mạch chủ đập mạnh cung dưới trái giãn, động mạch chủ giãn
và dài ra, có dấu hiệu ứ trệ tiểu tuần hoàn.
- Đo chỉ số tim ngực gredel > 50%.
4.2.3. Siêu âm
- Siêu âm - Doppler có thể chẩn đoán hở van động mạch chủ ở độ nhạy >93%,
trong khi đó lâm sàng và tâm thanh đồ chỉ có 82%.
- Siêu âm TM và 2D cho thấy dấu hiệu gián tiếp của hở van (lá trước van 2 lá
rung ở kỳ tâm trương) và tình trạng van động mạch chủ (sùi trong viêm nội tâm mạc).
- Siêu âm Doppler có thể ghi được dòng máu phụt ngược từ quai động mạch chủ
trở về thất trái, kích thước buồng thất trái giãn to.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
5.1.1. Ở tuyến cơ sở. chẩn đoán tương đối dễ với thể đơn thuần trong đó chủ yếu dựa
vào nghe tiếng thổi tâm trương và dấu hiệu ngoại vi: huyết áp tối đa tăng cao, huyết áp   32
tối thiểu giảm thấp.
5.1.2. Tuyến trên:  trong những trường hợp khó thì ta phải dựa vào siêu âm Doppler
hoặc thông tim chụp mạch.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1. Hở van động mạch phổi
Nghe ở khoang liên sườn II bên trái xương ức có tiếng thổi tâm trương Graham -
Steel kèm theo có dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi nghe T2 vang mạnh tách đôi,
không bao giờ có dấu hiệu ở động mạch ngoại vi.
5.2.2. Với hẹp van hai lá phối hợp
Phải phân biệt rung Flint và rung tâm trương.
5.3. Chẩn đoán nguyên nhân
5.3.1. Dựa vào tuổi
- Sơ sinh: bẩm sinh
- Trẻ tuổi: 7 - 14 tuổi: do thấp tim
- Trung niên: do giang mai III
- Già: do xơ vữa động mạch
5.3.2. Dựa vào xét nghiệm
- Cấy máu (+) nguyên nhân do Osler
- BW (+): nguyên nhân do giang mai III
- Yếu tố thấp (+) nguyên nhân do các bệnh tự miễn Becherew, viêm  đa khớp
dạng thấp.
5.3.3. Dựa vào cơ chế bệnh sinh
- Nếu hở van động mạch chủ + Hẹp van 2 lá nguyên nhân chắc chắn do thấp tim.
- Nếu hở van động mạch chủ + nốt phồng động mạch - nguyên nhân do giang
mai giai đoạn III.
- Nếu hở van động mạch chủ + cholesterol máu tăng cao → nguyên nhân do xơ
vữa động mạch.
5.4. Chẩn đoán thể
5.4.1. Thể đơn thuần
- Hở van động mạch chủ ác tính: ít gặp, tiến triển nhanh trong vài tháng đã suy
tim toàn bộ, tử vong.
- Hở van động mạch chủ do thấp tim.   33
- Dấu hiệu ngoại vi rõ, thường phối hợp với hẹp van 2 lá.
- Hở van động mạch chủ do giang mai.
Tuổi khá lớn (> 30) do viêm động mạch chủ gây tắc lỗ ĐM vành hay làm đau
thắt ngực.
Xquang động mạch chủ giãn nhiều, ngoằn ngoèo, phản ứng huyết thanh giang
mai BW (+); tiến triển xấu.
- Hở van  động mạch chủ do Osler: Do vi khuẩn, van bị sùi, tiến triển nhanh,
nặng.
- Hở van  động mạch chủ cơ năng: do tăng huyết áp hoặc vữa xơ  động mạch
(Hodgson): lớn tuổi, giãn van  động mạch chủ giãn rộng mạch chủ phì  đại thất trái.
Nghe thổi tâm trương và tăng huyết áp nhẹ hơn, dấu hiệu calci hóa động mạch chủ hay
gặp, dung nạp tốt hơn.
- Do phình tách động mạch chủ: tiền sử đau ngực giống nhồi máu cơ tim nhưng
không có dấu hiệu điện tim của nhồi máu, đau ngực cấp dữ dội, dễ tử vong.
5.4.2. Thể phối hợp: thường gặp
- Với hẹp van hai lá: trên điện tâm đồ dày cả 2 thất ≥ 4/6 ở ổ van động mạch chủ
kèm theo rung mếu tâm thu.
- Với hở van hai lá thực thể hay cơ năng.
5.5. Chẩn đoán biến chứng
Bệnh có biểu hiện triệu chứng nhẹ trong thời gian khá dài nhưng mất bù đột ngột.
- Gây viêm nội tâm mạc bán cấp Osler.
- Thấp tim tái phát sau viêm họng cấp.
- Tắc mạch: não, thận, chi, lách
- Suy tim trái biểu hiện cơn hen tim hoặc OAP.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nội khoa: có thể thực hiện ở tuyến cơ sở.
6.6.1. Thể nhẹ: chỉ được hoạt động thể lực nhẹ, làm nghề ít tốn sức, có thể dùng an
thần.
6.1.2. Thể vừa và nặng có suy tim: điều trị suy tim nếu đau thắt ngực có thể chọn
thuốc giãn vành như Trinitrin,  điều trị suy tim bằng thuốc trợ tim Digoxin, lợi tiểu
(Thiazid, Furosemid...) là rất rẻ tiền thực hiện dễ dàng ở tuyến cơ sở ngay cả thuốc
giãn mạch.
6.1.3. Phòng bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng điều trị tốt mọi nhiễm khuẩn
đặc biệt nhiễm khuẩn đường hô hấp.   34
6.1.4. Điều trị nguyên nhân: thấp tim, giang mai, xơ vữa động mạch...
6.2. Ngoại khoa
6.2.1. Thay van nhân tạo: chỉ có thể thực hiện ở trung tâm tim mạch chủyên sâu. Nếu
có điều kiện nên gửi bệnh nhân lên tuyến trên khi người bệnh có triệu chứng cơ năng.
- Chỉ định:
+ Hở van động mạch chủ cấp tính
+ Hở van động mạch chủ mạn tính
Triệu chứng cơ năng độ 3, siêu âm có FR (Phân số co hồi) < 25% đường kính
cuối tâm trương thất trái > 70mm, đường kính cuối tâm thu thất trái > 55mm.
+ Chụp buồng tim có FE (Phân số tống máu), < 50% X quang có tỷ lệ tim/1ồng
ngực >60%. Tỷ lệ tử vong 3 - 5%.
7. TIÊN LƯỢNG
Hở van động mạch chủ khi có suy tim tỷ lệ tử vong 25% trong 5 năm. Nếu suy
tim tiến triển nặng thì tử vong trước 2 năm.
 
8. PHÒNG BỆNH
- Từng đợt 6 tháng phải điều trị dự phòng Osler kể cả bệnh nhân hở chủ nhẹ, vừa
và nặng.
- Phải giảm hoạt động thể lực ngay từ khi chẩn đoán hở van sigma động mạch
chủ dù bệnh nhân chưa có biểu hiện các triệu chứng cơ năng trên lâm sàng.
- Phải hạn chế muối và cho bệnh nhân dùng lợi tiểu thải muối.
- Dùng thuốc trợ tim Digoxin sớm ngay cả khi chưa có các triệu chứng suy tim.
- Thuốc giãn mạch dùng nhóm Nitrat thường xuyên có tác dụng chậm và kéo dài
nhất là khi bệnh nhân hay có triệu chứng đau ngực.
- Phải điều trị tích cực nguyên nhân gây ra hở van động mạch chủ và phái đề
phòng Osler vì rất dễ xảy ra trên một người hở chủ.
- Phải phòng thấp tim nếu nguyên nhân gây hở van động mạch chủ là do thấp.   35
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hẹp van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ mở ra không hết nên
cản trở dòng máu từ thất trái ra ngoại vi trong thời kỳ tâm thu.
1.2. Tỷ lệ mắc bệnh
Là một bệnh ít gặp hơn các bệnh van tim khác như hẹp van 2 lá hoặc hở van
động mạch chủ.
Thường gặp ở người trẻ tuổi do thấp tim.
Tỷ lệ mắc bệnh  ở nước ta cũng như các nước khác thấp (Đặng Văn Chung -
1971).
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
2.1. Thấp tim
Gặp ở người trẻ tuổi.
Tổn thương van ở mặt nội tâm mạc, các van dính với nhau gây hẹp van.
2.2. Xơ vữa động mạch chủ
Gặp ở người già, tổn thương van từ phía nội mạch mạc của van.
2.3. Hẹp van động mạch chủ có van calci hóa chưa rõ nguyên nhân.
2.4. Bệnh bẩm sinh
Không có 3 lá van rõ rệt mà chỉ có một màng có lỗ nhỏ ở giữa.
3. GIẢI PHẪU BỆNH
- Bình thường lỗ van sỉgma  động mạch chủ khoảng 3cm2
, 3 lá van riêng biệt
nhau và mỏng.
- Khi hẹp van động mạch chủ:
+ Lỗ van đó nhỏ hẳn lại, không cho lọt được ngón tay.
+ Các van sigma bị dày, cứng, mép van dính vào nhau chỉ để hở ở giữa một lỗ
tròn nhỏ: vì van bị xơ cứng không cử động được nên lỗ đó không thể to ra được. Trong
thời kỳ tâm trương, van cũng không khép chặt được nên bao giờ cũng có hở kèm theo.
+ Hẹp van  động mạch chủ  đơn thuần rất ít, phần nhiều  đều phối hợp với hở
nhưng hẹp là chủ yếu.
+ Nếu nguyên nhân do thấp tim: các mép van dính với nhau.   36
+ Nếu do xơ vữa động mạch: tổn thương từ vách động mạch chủ lan dần đến van
làm van phồng ra không khép lại được và gây ra tổn thương nhiễm vôi rất cứng.
+ Các tổn thương nói trên cũng lan đến xung quanh lỗ động mạch vành và làm
hẹp các lỗ ấy.
4. SINH LÝ BỆNH
- Vì hẹp van động mạch chủ nên thất trái phải tăng cường sức bóp để đảm bảo
lưu lượng máu cho cơ thể. Do đó dày và to. ra. Khi bệnh nhân gắng sức lưu lượng máu
đó không đủ nữa nên bệnh nhân thường bị ngất khi gắng sức do thiếu máu não.
- Vì lỗ động mạch vành bị hẹp nên máu vào động mạch vành ít hơn nên cơn đau
tim xuất hiện.
- Áp lực tâm thu trong thất trái tăng cao nhưng áp lực tâm trương trong  động
mạch tại thấp. Sự chênh lệch đó càng cao nếu hẹp càng khít.
 
5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Cơ năng
- Ngất khi gắng sức (15-20%) hoặc thiếp  đi rất nhanh trong  vài giây rồi tỉnh
ngay.
- Cơn đau tim (50%) lúc gắng sức.
- Khó thở.
5.2. Thực thể
*  Sờ:  khoang liên sườn II bên phải xương ức (ổ van động mạch chủ) có rung
mưu tâm thu (86%).
* Nghe:
- Tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ.
+ Cường độ 5/6 - 6/6.
+ Chiếm hết thời kỳ tâm thu.
+ Lan lên xương đòn phải, lên vai phải.
- Tiếng thổi tâm trương: nhẹ hơn (l/6) có trong 50% trường hợp.
- Tiếng T2 mờ hoặc không nghe thấy (57%).
- Nhịp tim đều, mạch nghe yếu.
- Huyết áp: trị số tối đa thấp hoặc bình thường.
- Trị số tối thiểu hạ (nếu có hở kèm theo)   37
5.3. Xquang
- Thất trái to
- Động mạch chủ to
- Có thể thấy van bị calci hóa khi chụp.
5.4. Điện tâm đồ
- Phì đại thất trái, tăng gánh tâm thu.
- Trục trái, dày thất trái.
Chỉ số RV5 + SV5 ≥ 35mm
R rất cao ở V5, V6, T âm ở V5, V6
5.5. Tâm thanh đồ
Ta ghi được tiếng thổi tâm thu kiểu phụt vì hình quả trám.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán phân biệt
6.1.1. Hở van động mạch chủ: được đặt ra khi có kèm theo tiếng thổi tâm trương 
- Tiếng thổi tâm thu nhẹ.
- Không có rung mưu.
- Huyết áp tối đa tăng cao.
6.1.2. Viêm động mạch chủ kèm theo hở động mạch chủ
- Có tiếng thổi tâm thu nhưng không có rung mếu.
- Tiếng T2 vang.
6.1.3. Hẹp van động mạch phổi
- Nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở khoang liên sườn III, IV bên trái lan lên trên
hoặc sang trái.
- Huyết áp ngoại vi không thay đổi.
6.2. Chẩn đoán xác định
- Tiếng thổi tâm thu rất to ở khoang liên sườn II bên phải xương ức lan lên xương
đòn phải.
- Rung mếu tâm thu.
- Tiếng T2 nhẹ hoặc mất.
- Mạch yếu, huyết áp tối đa và tối thiểu hạ.
- Thông tim trái có sự chênh lệch giữa áp lực thất trái và động mạch chủ.   38
6.3. Chẩn đoán nguyên nhân
6.3.1. Dựa vào tuổi
- Trẻ tuổi: thấp tim
- Già: xơ vữa động mạch chủ
6.3.2. Nếu hẹp van động mạch chủ kết hợp với hẹp van hai lá hoặc hở van 2 lá thì
chắc chắn do thấp tim
6.3.3. Nếu van bị nhiễm vôi
- 50% cho rằng nó là một bệnh riêng biệt không rõ nguyên nhân gì.
- 50% cho ráng nhiễm vôi là một quá trình không có gì đặc hiệu.
7. ĐIỀU TRỊ
7.1. Điều trị nội khoa
Chỉ điều trị triệu chứng hoặc chữa suy tim khi bệnh mất bù.
- Ở tuyến cơ sở việc phát hiện sớm bệnh hẹp van động mạch chủ để điều trị sớm
ngăn chặn các biến chứng xảy ra hoặc để chuyển bệnh nhân lên tuyến trên có điều kiện
phẫu thuật cho bệnh nhân.
- Điều trị triệu chứng.
+ Dùng thuốc giãn mạch nhóm Nhật hoặc Lenitral ngày 2V (2,5mg). Nếu cơn
đau tim xuất hiện.
+ Kết hợp với an thần và thuốc chống loạn nhịp.
- Điều trị biến chứng:
+ Điều trị suy tim trái bằng trợ tim, lợi tiểu, an thần, kim.
+ Điều trị loạn nhịp tim bằng thuốc chống loạn nhịp.
7.2. Điều trị ngoại khoa
- Mở lỗ bị hẹp bằng:
+ Đường thất trái.
+ Đường động mạch chủ.
- Thay van nhân tạo (Starr).
* Chỉ định phẫu thuật
- Bệnh nhân trẻ dưới 50 tuổi.
- Hẹp động mạch chủ đơn thuần hoặc hẹp là chủ yếu.
- Hẹp khít: dựa vào triệu chứng cơ năng như ngất, đau tim, sự thay đổi của mạch
và điều trị.   39
* Chống chỉ định:
- Bệnh nhân lớn tuổi > 50 tuổi.
- Chưa có rối loạn cơ năng.
- Phối hợp với hở van động mạch chủ rõ.
- Suy tim
- Tắc động mạch vành.
* Các trường hợp:
- Phối hợp với hẹp van 2 lá.
- Nhiễm vôi các van không phải là những trường hợp chống chỉ định.
8. PHÒNG BỆNH
- Ở tuyến cơ sở việc quan trọng nhất đặt ra là phát hiện bệnh sớm để có hướng
điều trị.
- Phòng thấp tim: đặc biệt ở người trẻ tuổi có tiền sử thấp rõ. Dùng Penicillin
chậm 2.400.000 UI/1 tháng.
- Điều trị triệt để viêm họng liên cầu.
- Phải có chế độ ăn uống, sinh hoạt, theo dõi rất sát để đề phòng các biến chứng
như suy tim trái, Osler...   40
ĐIỀU TRỊ SUY TIM
 
1. NHẮC LẠI PHẦN CHẨN ĐOÁN
Muốn chẩn đoán được một bệnh nhân suy tim thông thường người ta dựa vào:
lâm sàng - Xquang - Điện tâm đồ - Siêu âm và một số thăm dò phụ trợ khác, nhưng
thông thường ở tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào lâm sàng. Để dễ dàng nhớ lại chúng tôi
nhắc lại những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng chính theo cách phân loại mà đã
nói ở phần trước.
- Suy tim phải:
+ Triệu chứng cơ năng đầu tiên là khó thở với tính chất khó thở từ từ tăng dần
không có những cơn kịch phát, tuỳ theo giai đoạn mà khó thở có thể nhiều hoặc ít.
+ Triệu chứng cơ năng tiếp theo là phù với tính chất phù tim nghĩa là phù ở chân
trước, phù tím ấn lõm, phù buổi chiều nhiều hơn buổi sáng, ăn nhạt có bớt phù.
+ Triệu chứng thực thể tại tim: diện đục tương đối của tim to về bên phải, có dấu
hiệu Harzer, nghe thấy tiếng thổi tâm thu do hở van ba lá cơ năng.
+ Triệu chứng ở ngoại vi: huyết áp tối đa bình thường huyết áp tối thiểu tăng.
Gan to với tính chất gan tim: bờ tù, mặt nhẵn, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+).
+ Triệu chứng XQ: tim phải to đẩy mỏm tim lên cao và sang trái, phổi ứ huyết.
+ Điện tâm đồ: trục điện tim lệch phải, dày thất phải.
- Suy tim trái:
+ Triệu chứng cơ năng cũng là khó thở nhưng thường là khó thở từng cơn xuất
hiện sau gắng sức hoặc nửa đêm về sáng.
+ Triệu chứng thứ hai là ho và ho ra máu trong cơn hen tim và phù phổi cấp.
+ Triệu chứng thực thể tại tim: tim to về bên trái, có thể có tiếng ngựa phi trái,
nghe thấy tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cơ năng.
+ Ngoại vi: huyết áp tối đa giảm, huyết áp tối thiểu bình thường.
+ Xquang: tim to chủ yếu bên trái đẩy mỏm tim chúc xuống, phổi ứ huyết chủ
yếu là vùng rốn phổi.
+ Điện tâm đồ: trục điện tim lệch trái - dày thất trái.
- Suy tim toàn bộ: có thể nói đây là bản bệnh án tổng hợp của cả suy tim phải và
suy tim trái nhưng để dễ nhớ chúng tôi tập hợp thành năm triệu chứng chính.
+ Một là: khó thở thường xuyên với tính chất khó thở của suy tim. Mức độ khó
thở phụ thuộc vào mức độ suy tim.   41
+ Hai là: tim to toàn bộ trên cả lâm sàng và X quang.
+ Ba là: gan to với tính chất gan to do ứ máu, mức độ cũng phụ thuộc vào mức
độ suy tim.
+ Bốn là: phù với tính chất của phù tim.
+ Năm là: ứ trệ tiểu tuần hoàn thể hiện trên lâm sàng là ran  ẩm ở phổi và X
quang là phổi ứ huyết.
Trên đây chúng tôi đã nhắc lại những triệu chứng chính trên lâm sàng.và cận lâm
sàng giúp ích cho chẩn đoán để điều trị có hiệu quả.
2. PHÂN GIẢI ĐOẠN SUY TIM THEO NYHA
Cho đến nay có rất nhiều cách phân giai đoạn suy tim nhưng theo chúng tôi phân
loại NYHA là cách đơn giản dễ nhớ dễ sắp xếp từ đó sẽ thống nhất để giúp cho công
tác điều tra quản lý và điều trị tất hơn. NYHA phân suy tim làm 4 giai đoạn.
- Giai đoạn 1 là giai đoạn suy tim tiềm tàng nghĩa là không rõ rệt, triệu chứng chỉ
xuất hiện khi gắng sức mà triệu chứng hay được kể đến nhất là khó thở, nghĩa là khó
thở chỉ xuất hiện khi bệnh nhân gắng sức cho dù đó là suy tim phải hay suy tim trái.
- Giai đoạn 2 là giai đoạn suy tim rõ rệt nhưng không toàn bộ, nghĩa là tác nhân
đánh vào tim nào trước thì biểu hiện của suy tim  đó rõ rệt còn tâm thất kia bình
thường, ví dụ hẹp van hai lá mới chỉ biểu hiện suy tim phải.
- Giai đoạn 3 là giai đoạn suy tim toàn bộ cho dù chỉ có tác nhân đánh vào một
tâm thất, ví dụ hẹp van hai lá đã có suy tim toàn bộ nhưng khi điều trị suy tim đúng thì
suy tim hồi phục.
- Giai đoạn 4: là giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không hồi phục.
Với cách phân giai đoạn như trên chúng ta thấy khi nói đến giai đoạn nào của suy
tim thì ta liền hiểu ngay người bệnh đang ở trong tình trạng như thế nào và có thái độ
xử trí đúng mức.
3. ĐIỀU TRỊ SUY TIM
3.1. Những nguyên tắc chung
Làm tăng cung lượng tim bằng thuốc trợ tim hoặc những thuốc có tác dụng làm
tăng cung lượng tim.
Làm giảm ứ trệ tuần hoàn bằng ăn nhạt, lợi tiểu, kiểm soát lượng nước đưa vào
cơ thể.
3.2. Những biện pháp chung
Là những biện pháp có thể áp dụng cho suy tim do bất cứ nguyên nhân nào, ở bất
cứ giai đoạn nào, có chăng khác nhau ở mức độ can thiệp.   42
- Chế độ ăn và uống: nói chung chế độ ăn của người bị suy tim đều cần hạn chế
Na
+
 nhưng tùy từng giai đoạn suy tim mà chúng ta có thể hạn chế Na
+
 nhiều hoặc ít.
Còn lượng nước uống thì khoa học nhất là dựa vào lượng nước tiêu 24 giờ của ngày
hôm trước + 200 - 300ml nước mất theo đường khác, đương nhiên phải cộng cả lượng
nước trong thức  ăn. Thường thì chế độ hạn chế nước chỉ áp dụng cho những người
bệnh suy tim ở giai đoạn 3 trở đi.
- Chế độ làm việc và nghỉ ngơi: ở đây ta không đặt vấn đề là chế độ làm việc
trong xã hội vì vấn đề này không phụ thuộc hoàn toàn vào cán bộ y tế. Chúng ta chỉ
đặt vấn đề nghỉ ngơi hợp lý trong từng giai đoạn của bệnh. Bệnh ở giai đoạn cuối thì
cần nghỉ ngơi tuyệt đối tại thường vì những việc làm khi không suy tim thì là những
công việc nhẹ nhàng nhưng khi đã suy tim nặng thì lại là công việc cần gắng sức.
- Thuốc lợi tiểu: là thuốc rất cần thiết nhằm làm giảm ứ trệ tuần hoàn và làm
giảm tiền gánh trong suy tim, thuốc lợi tiểu thường được chọn là Furocemid nhưng tuỳ
nguyên nhân gây suy tim mà ta có thể thay đổi, ví dụ suy tim trong tâm phế mạn ta nên
chọn thuốc lợi tiểu ức chế men AC hoặc suy tim trong tăng huyết áp ta lại chọn lợi tiểu
thải muối. Tuy nhiên dựa vào lâm sàng ta điều chỉnh liều và thời gian dùng cho thích
hợp.
- Thuốc trợ tim: là thuốc rất cần thiết cho tất cả các loại suy tim nhưng cần nắm
vững tác dụng, tác dụng phụ cũng như chống chỉ định của từng nhóm thuốc.
Suy tim có nhịp nhanh không có ngoại tâm thu thì tốt nhất là Digoxin thuộc
nhóm Digitalis liều dùng thường bắt  đầu bằng 1-2 viên 0,25 mũ rồi tuỳ tác dụng,
thường là dựa vào nhịp tim và tình trạng lâm sàng mà giảm dần liều, không nên quá 10
ngày cho một đợt điều trị.
Những trường hợp suy tim cấp cần tác dụng nhanh hoặc suy tim không có nhịp
nhanh ta dùng nhóm Strophantus biệt dược hay dùng là Ouabain ống 0,25mg tiêm tĩnh
mạch, ngày dùng 1-2 ống tùy trường hợp cụ thể, đợt điều trị từ 5-10 ngày.
- Thuốc giãn mạch: là thuốc mới được đưa vào nhằm làm giảm tiền gánh hoặc
hậu gánh nhằm cải thiện tình trạng huyết động trong suy tim. Các thuốc giãn mạch
thường không  được chỉ  định trong những trường hợp suy tim có huyết áp tâm thu
<90mmHg. Những thuốc hay được dùng là :
+ Giãn tĩnh mạch nhằm làm giảm tiền gánh là Lenitral 2,5mg x 1-2 viên.
+ Giãn động mạch nhằm làm giảm hậu gánh đại diện hay được dùng là nhóm
chẹn dòng calci: Adalat thuốc này ít làm giảm sức co bóp cơ tim.
+ Làm giãn cả động mạch và tĩnh mạch là thuốc ức chế men chuyển: hay dùng
nhất là Coversyl 4mg.
- Sử dụng các Amin giống giao cảm thường được dùng trong những trường hợp
Shock tim hoặc đã trơ với các thuốc khác vì thuốc này cũng làm tim tăng sức co bóp.   43
Tốt nhất là Dobutamin hoặc Dopamin.
- Sử dụng thuốc chống  đông: trong suy tim nhất là những trường hợp suy tim
mạn, máu ứ lại ở các cơ quan rất dễ hình thành các cục máu đông từ đó gây những
biến chứng không lường được. Thuốc chống đông thường được sử dụng khi có thêm
loạn nhịp nhất là loạn nhịp hoàn toàn.
Đúng ra thuốc chống đông chỉ được dùng là Heparin nhưng do sự phức tạp của
những xét nghiệm cần theo dõi khi dùng nó, nên theo chúng tôi  để dùng thuốc  đỡ
phiền phức và đỡ nguy hiểm ta nên dùng Aspirin biệt dược là Aspirin PH8 500mg mỗi
ngày một viên kéo dài, điều cần lưu ý là tác dụng kích ứng niêm mạc dạ dày của PH8.
Đề phòng bằng cách không dùng cho những người có tiền sử bệnh ở dạ dày và hành tá
tràng.
3.3. Điều trị theo nguyên nhân
Ngoài những biện pháp chung, ở những người bệnh suy tim có nguyên nhân rõ
ràng có thể điều trị được thì ta áp dụng những biện pháp cụ thể cho từng nguyên nhân.
- Suy tim trong cường giáp trạng: phải phối hợp  điều trị tích cực cường giáp
trạng thì đương nhiên tình trạng suy tim sẽ được cải thiện.
- Suy tim trong thiếu vitamin Bl thì đương nhiên phải bồi phụ vitamin Bl, tốt nhất
là bằng đường tiêm vì có những người không hấp thụ  được vitamin Bl bằng  đường
uống.
- Suy tim do rối loạn nhịp tim nhất là những trường hợp suy tim do Block nhĩ
thất, nhất là cấp 3 sẽ không có gì thay thế tất bằng máy tạo nhịp.
- Suy tim trong nhồi máu cơ tim thì tết nhất là can thiệp trực tiếp vào chỗ động
mạch vành bị tắc có thể là nong hoặc làm cầu nối.
- Suy tim trong các bệnh van tim mắc phải hoặc bẩm sinh thì ngoài những biện
pháp chung chỉ là tạm thời, ta phải can thiệp thay van hoặc sửa những khuyết tật bẩm
sinh mới hy vọng cải thiện được tình trạng suy tim một cách lâu dài.
Tóm lại: suy tim không phải là một bệnh nhưng nó gây ra không ít sự nguy hiểm
cho đời sống và sinh hoạt của người bệnh. Cho đến nay không có biện pháp nào duy
nhất có thể điều trị được nên ta phải phối hợp nhiều biện pháp, dựa vào từng trường
hợp cụ thể không nên bỏ sót một biện pháp nào cho dù biện pháp đó đơn giản.
   44
ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG
 
1. NHỮHG KHÁI NIỆM CƠ BẢN VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ
1.1. Định nghĩa
- Điện tâm đồ là một đường cong ghi lại sự biến thiên của dòng điện do tim khi
hoạt động phát ra.
- Điện thế đó rất nhỏ, chỉ tính bằng mihvôn nên rất khó ghi, đến năm 1903 lần
đầu tiên Einthoven ghi được nó bằng một điện kế có đầy đủ mức nhạy cảm.
- Ngày nay, người ta đã sáng chế ra rất nhiều loại máy ghi điện tim. Các máy đó
có bộ phận khuyếch đại bằng đèn điện tử hay bán dẫn ghi điện tâm đồ trực tiếp lên
giấy hay vẽ lên màn huỳnh quang. Ngoài ra, chúng còn có thể ghi  đồng thời  được
nhiều chuyển đạo cùng một lúc liên tục 24 giờ trên băng của một máy nhỏ gắn vào
người (Cardio Cassette type Holter).
1.2. Phương pháp ghi điện tim
Phương pháp ghi điện tim cũng giống như cách ghi các đường cong biến thiên
tuần hoàn khác. Người ta cho dòng điện tim tác động lên một bút ghi làm bút này dao
động qua lại và vẽ lên mặt một băng giấy. Nó được một động cơ làm chuyển động đều
và liên tục theo một vận tốc nào đó như thế ta được một đường cong tuần hoàn gồm
nhiều làn sóng biến thiên theo thời gian: đó là điện tâm đồ.
Điện tâm đồ có thể coi là một đồ thị có hoành độ là thời gian và tung độ là điện
thế của dòng điện tim. Tùy theo điện thế này cao hay thấp, bút ghi sẽ vạch lên giấy
một làn sóng có biên độ cao hay thấp.
1.2.1. Thời gian
Ta in sẵn trên giấy những đường kẻ dọc cách nhau 1 mm. Như vậy khi cho giấy
chạy theo:
- Vận tốc 25mm/s thì mỗi ô 1 mm có giá trị 0,04 sec.
- Vận tốc 50mm/s thì mỗi ô 1 mm có giá trị 0,02 sec.
- Vận tốc 12,5mm/s thì mỗi ô 1 mm có giá trị 0,08 sec.
1.2.2. Biên độ
Người ta in sẵn lên giấy những đường ngang cách nhau mỉm. Trước khi cho dòng
điện tim chạy vào máy, người ta phóng vào một dòng điện 1 milivôn (1mv) và vặn nút
điều chỉnh sao cho bút ghi dao động vừa đúng một biên độ 10 ô (10 mm = 1 cm).
Có 3 cách test biên độ
1 mV = 10 mm (1N)   45
0,5 mV = 5mm (N/2)
2 mV = 20mm (2N)
Thông thường ta hay cho máy chạy tốc độ 25 mm/s và test biên độ là 1N (10mm)
2. CƠ CHẾ ĐIỆN SINH LÝ HỌC CỦA CƠ TIM
2.1. Dòng điện do tim phát ra vì đâu?
Ngày nay khoa điện sinh lý học hiện đại đã cho ta biết rõ đó là do sự biến đổi
hiệu thế giữa mặt trong và mặt ngoài của màng tế bào cơ tim.
Sự biến đổi hiệu thế này bắt nguồn từ sự di chuyển của các con (K+
, Na
+
...) từ
ngoài vào trong tế bào và từ trong tế bào ra ngoài khi tế bào cơ tim hoạt động, lúc này
tính thẩm thấu của màng tế bào đối với các loại lớn luôn luôn biến đổi.
Khi tế bào bắt đầu hoạt động (bị kích thích), điện thế ngoài màng tế bào sẽ trở
thành âm tính tương đối (bị khử mất cực dương) so với mặt trong. Đó là hiện tượng
khử cực (dépolarisalion).
Sau đó, tế bào dần dần lập lại thế thăng bằng con lúc nghỉ, điện thế mặt ngoài trở
lại đương tính tương đối (tái lập cực đương) đó là hiện tượng tái cực (repolarisalion).
2.2. Sự hình thành điện tâm đồ
- Tim là một cơ rỗng, gồm 4 buồng dày mỏng không  đều nhau, co bóp khác
nhau. Cấu trúc phức tạp đó là làm cho dòng điện hoạt động của tim (khử cực và tái
cực) cũng biến thiên phức tạp.
- Tim hoạt động được là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự
động của tim. Đầu tiên, xung động đi từ nút xoang tỏa ra cơ nhĩ làm cho nhĩ khử cực
trước, nhĩ bóp trước  đẩy máu xuống thất. Sau  đó nút Tawara tiếp nhận xung  động
truyền qua bó His xuống thất làm thất khử cực. Hiện tượng nhĩ và thất khử cực lần
lượt trước sau như thế chính là  để duy trì quá trình hoạt  động bình thường của hệ
thống tuần hoàn. Điều đó làm cho điện tim gồm có hai phần: một như đồ ghi lại dòng
điện hoạt động của như đi trước và một thất đồ, ghi lại dòng điện của thất đi sau.
2.2.1. Nhĩ đồ
Xung động từ nút xoang sẽ tỏa ra làm khử cực cơ nhĩ từ trên xuống dưới từ phải
sang trái. Như vậy vectơ khử cực nhỏ sẽ có hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang
trái làm với đường ngang một góc + 49o
 gọi là trục điện nhĩ. Lúc này điện cực B sẽ
dương tính tương đối và máy sẽ ghi được một sóng dương gọi là sóng P. Do đó trục
điện nhĩ còn gọi là trục sóng P gọi là AP (PAxis). Khi như tái cực, nó phát ra một dòng
điện ghi lên máy một sóng âm nhỏ gọi là Ta (auricular T), nhưng ngay lúc này cũng
xuất hiện khử cực thất (QRS) nên trên điện tâm đồ không thấy được Ta nữa. Do đó nhĩ
đồ chỉ còn lại sóng P.
2.2.2. Thất đồ   46
* Khử cực  thất bắt đầu từ phần giữa mặt trái vách liên thất đi xuyên sang mặt
phải vách này, máy sẽ ghi được một sóng âm nhỏ gọi là sóng Q.
- Sau đó xung động truyền xuống tiến hành khử cực đồng thời cả 2 tâm thất trên
máy ghi được một sóng dương cao, nhọn gọi là sóng R.
- Sau cùng khử cực nốt vùng đáy thất từ trái sang phải, máy ghi được một sóng
âm, nhọn gọi là sóng S.
Tóm lại khử cực thất bao gồm 3 sóng QRS gọi là phức bộ QRS có thời gian 0,07
sec. Nếu ta tổng hợp 3 vectơ khử cực QRS ở trên lại ta được một vectơ khử cực có
hướng từ trên xuống dưới, từ phải sang trái làm với đường ngang một góc khoảng 58o
 
gọi là trục điện tim (QRS Axis).
* Tái cực: thất khử cực xong sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, biểu hiện trên điện
tâm đồ là một đoạn đồng điện gọi là đoạn ST. Sau đó đến thời kỳ tái cực nhanh (sóng
T).
Tóm lại: thất đồ gồm có hai giai đoạn.
- Giai đoạn khử cực bao gồm phức bộ QRS.
- Giai đoạn tái cực gồm ST và T (gọi là pha cuối) thời gian thất đồ gọi là QT
khoảng 0,36 sec.
3. CÁC BƯỚC CHUẨN BỊ ĐỂ GHI ĐIỆN TÂM ĐỒ
3.1. Chuẩn bị bệnh nhân
Bệnh nhân phải được khám và chẩn đoán lâm sàng trước, nhất là ở tuyến dưới
cộng đồng để có chẩn đoán lâm sàng.
- Nghỉ ngơi trước khi ghi điện tim 15 phút, không ăn uống, không hoạt động.
- Nằm ngửa trên giương ghi, đầu bằng.
3.2. Chuyên môn
- Cắm dây đất.
- Cắm điện nguồn.
- Vận hành máy thử, bôi past vào điện cực.
- Mắc điện cực.
Khi ghi các chuyển đạo thông dụng người ta thường đặt điện cực ở các chi (cổ
tay, cổ chân) và trên lồng ngực vùng trước tim. Theo quy ước quốc tế.
- Màu đỏ đặt ở tay phải.
- Màu vàng đặt ở tay trái.
- Màu xanh lá cây đặt ở chân trái.   47
- Màu đen cho điện cực (dây đất) chân phải.
- Các màu khác: xanh, nâu, tím cho điện cực lồng ngực.
* Ghi điện tim lần lượt từ DI đến V6
4. CÁC CHUYỂN ĐẠO THÔNG THƯỜNG (12 CHUYỂN ĐẠO)
4.1. Các chuyển đạo mẫu
- Chuyển đạo DI. điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái.
- Chuyển đạo DII: điện cực âm đặt ở cổ tay phải, điện cực dương đặt ở cổ chân
trái.
- Chuyển đạo DIII. điện cực âm đặt ở tay trái và điện cực dương ở chân trái.
4.2. Chuyển đạo đơn cực chi
Khi điện cực thăm dò được đặt ở một chi thì ta gọi đó là chuyển đạo đơn cực chi.
Thường người ta đặt ở 3 vị trí.
- αVR: cổ tay phải nó thu được điện thế ở mé bên phải và đáy tim.
- αVL: cổ tay trái nó đo được điện thế phía thất trái.
- αVF. cổ chân trái nó là chuyển đạo “nhìn” thấy được thành sau ở dưới đáy tim.
αVR, αVL, αVF gọi là chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm.
4.3. Các chuyển đạo trước tim
Người ta đặt ghi đồng loạt cho bệnh nhân 6 chuyển đạo trước tim, ký hiệu bằng
chữ V (Voltage) kèm theo chỉ số từ 1 → 6.
- V1: khoang liên sườn 4 bên phải, sát bờ xương ức.
- V2: khoang liên sườn 4 bên trái, sát bờ xương ức.
- V3: điểm giữa V2 và V4
- V4: mỏm tim.
- V5: giao điểm của đường nách trước với đường ngang qua V4
- V6: giao điểm của đường nách giữa với đường ngang đi qua V4-V5 
V1V2: là chuyển đạo trước tim phải.
V5V6: là chuyển đạo trước tim trái.
V3V4: là chuyển đạo trung gian.
4.4. Các chuyển đạo khác
- V3R, V4R, V5R, V6R: điện cực ở mé phải lồng ngực để nghiên cứu thất phải.
- V7, V8, V9: điện cực ở mé trái và sau lồng ngực để thăm dò thất trái.   48
- Chuyển đạo thực quản (VOE), chuyển đạo trong buồng tim, điện thế bó His.
 
5. HƯỚNG DẪN ĐỌC MỘT ĐIỆN TÂM ĐỒ
5.1. Trước khi đọc ta phải nắm vững tuổi, giới tính, chẩn đoán lâm sàng của bệnh
nhân
- Bệnh nhân gầy, béo, cao, thấp: vì nó ảnh hưởng rất nhiều đến tư thế tim, biên
độ sóng, chẩn đoán dày thất.
- Có đang dùng thuốc trợ tim hay thuốc chống loạn nhịp dài ngày không.
5.2. Kiểm tra kỹ thuật ghi điện tim
Phát hiện ghi sai, ảnh hưởng tạp, milivon lấy đúng 1 cm không? Tốc độ ghi bao
nhiêu.
5.3. Nhịp tim
5.3.1. Có còn nhịp xoang hay không xoang? Không xoang là rối loạn nhịp gì.
Tiêu chuẩn 1 nhịp xoang.
- Đầy đủ 5 sóng PQ RST.
- PQ ≤ 0,20s.
- P đứng trước QRS.
5.3.2. Tính tần số tim
Tần số/thất (R)
- Dùng thước tính tần số (nhanh và thuận tiện).
- Theo công thức
 
Tần số nhĩ (f) trong những trường hợp rung nhĩ thì đo 10 khoảng (f) sau đó đặt
vào thước tính.
5.4. Trục điện tim
Góc α, có hai cách tính góc α.
5.4.1. Cách 1
Nhìn trên 6 chuyển đạo ngoại vi xem chuyển đạo nào triệt tiêu nhất thì ta lấy
chuyển đạo đó làm mốc, rồi lấy chuyển đạo vuông góc với nó và suy ra góc α.
Ta có: + 90o
 DI ⊥ aVF 0o
   49
- 30o
 DII ⊥ aVL + 60o
 
+ 30o
 DIII ⊥ aVR + 120o
 
5.4.2. Cách 2
Phương pháp hạ khoảng DI và DIII
5.4.3. Trục đến tim bình thường
Bình thường góc α = + 58 → + 65o
 gọi là trục bình thường hay trục trung gian.
5.4.4. Trục đến tim bệnh lý
- Trục phải: góc α: + 90o
 → -150o
 → tim đứng
- Trục trái: góc α: 0o
 → - 90o
 do tăng gánh thất trái.
5.5. Tư thế điện học của tim
5.5.1. Ở người bình thường
- Tư thế tim trung gian: gặp ở người có chiều cao trung bình.
- Tim đứng: ở người cao, lồng ngực hẹp (nam giới)
- Tim nằm: người thấp, lồng ngực rộng (nữ giới).
5.5.2. Ở người bệnh
- Dày thất phải do tim bẩm sinh hay có tư thế tim đứng hoặc nửa đứng.
- Dày thất trái hay có tư thế tim nằm hay nửa nằm.
5.5.3. Xác định tư thế đện học của tim dựa vào
Chuyển đạo aVL và aVF ta sẽ có 5 tư thế điện học của tim.
5.6. Phân tích hình dạng các sóng
5.6.1. Sóng P
Biểu thị cho thời gian khử cực nhĩ.
P bình thường là một sóng dương tù đầu: DI, DII, aVF, V5,V6 
- Thời gian: 0,05 - 0,08 sec.
- Biên độ: 0,5 - 2mm.
- Hình dạng sóng P khi bệnh lý.
5.6.2. Khoảng PQ (PR)
Biểu thị cho thời gian dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất.
- Bình thường PQ = 0,11 → 0,20 sec.
- PQ dài ≥ 0,20 s → Blôck A/V cấp I.   50
- PQ ngắn < 0,11 sec → Hội chứng PQ ngắn L.G.L.
5.6.3. Phức bộ QRS
Biểu thị cho thời gian khử cực thất, bình thường QRS = 0,07 sec.
5.6.4. Đoạn ST
- ST đồng điện (ST → bình thường).
- ST chênh lên còn gọi là ST dương (ST+, ST↑)
- ST chênh xuống dưới đường đồng điện là ST âm (ST (-), ST↓) 
- ST đi ngang (đuỗn ngang).
Đoạn ST bệnh lý
+ ST chênh lên hay chênh xuống nhẹ thì thường là do nhịp nhanh hay cường
thần kinh.
+ ST chênh xuống quá 0,5mm nhưng đi ngang hay dốc xuống nhất là V5, V6 →
thiểu năng vành.
+ ST chênh lên và uốn cong thì nghĩ tới nhồi máu cơ tim cấp.
+ ST chênh và uốn cong trái chiều với QRS đó là tác dụng của glucozid trợ tim.
+  ST chênh cùng chiều với T và trái chiều với QRS nghĩ  đến dày thất, luốc
nhánh, hội chứng W.P.W.
+ ST chênh hay đồng điện do tác dụng của nhiều bệnh phối hợp với nhau gọi là
ST hỗn hợp.
5.6.5. Sóng T
- Bình thường T là một sóng dương không đối xứng sườn lên thoai thoải, sườn
xuống dốc.
- Sóng T bệnh lý:
+ T cao nhọn, đối xứng: thiếu máu cơ tim, bệnh mạch vành.
+ T âm: rối loạn tái cực thất, nói chung T càng âm sâu thì càng bệnh lý hơn.
+ T 2 pha kiểu -/+ và kiểu +/-.
+ T có dạng quá tròn trĩnh thì nên nghĩ đến rối loạn điện giải.
+ T dẹt ở hầu hết các chuyển đạo thì phần lớn là do phối hợp với giảm biên độ
của QRS tạo nên hình ảnh điện thế thấp.
5.6.6. Khoảng QT.
Khoảng QT bình thường
- Nếu tần số tim 60 - 70 chu kỳ/phút thì QT: 0,36- 0,42 sec. Ở nữ giới, QT hơi   51
dài hơn.
- Nếu tần số tim nhanh → QT ngắn lại. Ngược lại nếu tần số tim chậm → QT dài
ra.
QT bệnh lý:
- QT dài phải nghĩ đến các bệnh nội tiết, rối loạn thể dịch: hạ Ca
++
 máu, giảm
kali máu, thiểu năng tuyến giáp, mê huyết cao, nhiễm độc kiềm.
- Các bệnh về tim: dày thất, luốc nhánh, thiểu năng vành, thấp tim, bạch hầu biến
chứng tim...
- Tác dụng của thuốc Quinidin và Procainamid.
- QT ngắn: tăng kim máu, calci huyết tăng trong cường cận giáp, tác dụng của
Digital.
6. MỘT SỐ HỘI CHỨNG VÀ BỆNH THƯỜNG GẶP
6.1. Tăng gánh nhĩ
6.1.1. Tăng gánh nhĩ trái
Còn gọi là dày nhĩ trái hay gặp trong hẹp van 2 lá, hở van 2 lá, hở van động mạch
chủ, tăng huyết áp. Triệu chứng trên điện tâm đồ là:
- P rộng ra ≥ 0,12s: đây là triệu chứng quan trọng.
- P 2 đỉnh hay có móc.
6.1.2. Tăng gánh nhĩ phải
Gọi là dày nhĩ phải hay gặp nhất trong bệnh tâm phế mạn (P phế) rồi đến các
bệnh tim bẩm sinh: bệnh Fallot, hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, hẹp hở van 3 lá...
các triệu chứng là:
- P cao ≥ 3mm, đỉnh nhọn và đối xứng, gọi là “ P phế”.
6.1.3. Tăng gánh hai nhĩ
Dày hai nhĩ hay gặp trong bệnh hai lá - ba lá, bao gồm các triệu chứng của dày
nhĩ trái và dày nhĩ phải phối hợp vào nhau rất nhiều hình thái. P (tiêu biểu) vừa rộng 
≥ 0,12s, vừa cao (≥ 3mm) và có 2 đỉnh hay có móc.
- Ở V1 thấy P hai pha +/- hay âm sâu.
Phức bộ thất bao giờ cũng có dấu hiệu dày thất phối hợp vào.
6.2. Tăng gánh thất
6.2.1. Tăng gánh thất trái
Nguyên nhân do tăng huyết áp, hở hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch
chủ, hở van 2 lá, thiểu năng vành...   52
Hình ảnh trực tiếp V5V6: R cao lên.
Gián tiếp V1 V2: S Sâu
Các chỉ Số Sokolow - Lyon RV5 + SV1 ≥ 35mm
RV5 ≥ 25mm; RV6 ≥ RV5
6.2.2. Tăng gánh thất phải
Nguyên nhân:  hẹp van 2 lá, tâm phế mạn, bệnh tim bẩm sinh có tím (Fallot,
thông liên nhĩ, thông liên thất, thân động mạch chủng...).
Hình ảnh trực tiếp ở chuyển đạo trước tim V1 V2: R cao.
Gián tiếp V5 V6: S Sâu
Vùng chuyển tiếp dịch sang trái.
Chỉ số. RV1 + SV5 > 1mm
RV1 ≥ 7mm; V1 dạng R/s
5.2.3. Tăng gánh hai thất
Nguyên nhân: bệnh hai lá - động mạch chủ, tâm phế mạn, tăng huyết áp.
Triệu chứng:  tăng gánh hai thất gồm triệu chứng của dày thất phải và dày thất
trái phối hợp.
- R cao và STT âm cả V1 lẫn V5 V6
- Hoặc R cao và STT âm ở V5 V6 nhưng lại có trục phải mạnh > + 100o
 
- Hoặc có dạng hai pha RS với biên độ cao ở V3 V4
6.3. Block nhánh: đó là rối loạn dẫn truyền trong thất.
6.3.1. Block nhánh trái không hoàn toàn
V5 V6: sóng R giãn rộng có móc ở đỉnh, có thể có sóng Q nhỏ hay không, nhánh
nội điện (0,04 - 0,055s), STT có thể dương.
V1 V2: dạng rS có móc đôi khi là dạng QS là hình ảnh gián tiếp.
6.3.2. Block nhánh trái hoàn toàn
Triệu chứng quan trọng nhất không thể thiếu là QRS, giãn rộng ≥ 0,12S.
- V5 - V6: sóng R giãn rộng, có móc ở đỉnh, sóng Q và S biến mất.
+ Nhánh nội điện muộn quá 0,055s.
- V1 V2: dạng rs có móc đôi khi QS (hình ảnh gián tiếp).
- V3V4: dạng trung gian (RS).
6.3.3. Blốc nhánh phải không hoàn toàn   53
- V3R, V1 có dạng rsR’ với R’ rộng và nhánh nội điện muộn quá 0,03s, QRS:
0,08 - 0,10 sec.
- V5 V6 có S rộng.
6.3.4. Blốc nhánh phải hoàn toàn
Triệu chứng quan trọng nhất là QRS giãn rộng ≥ 0,11s.
- V3R, V1:
+ Dạng rsR’ với R’ giãn rộng, trát đậm hay có móc.
+ Nhánh nội điện muộn quá 0,055s, có khi quá 0,10s, hai dấu hiệu trên gộp lại là
hình ảnh trực tiếp.
-V5, V6, V7: dạng QRS với S giãn rộng, có móc gọi là hình ảnh gián tiếp.
6.4. Hội chứng Wolf - Parkinson - White (W.P.W).
6.4.1. Nguyên nhân
Bệnh nhiễm khuẩn, dị ứng, thoái hóa, bệnh mạch vành, thấp tim, tim bẩm sinh,
bệnh Ebstein.
6.4.2. Triệu chứng
- PQ ngắn lại < 0,12s.
- Xuất hiện sóng đen ta, nó là đoạn trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS.
- QRS (bao gồm cả sóng đen ta, có thời gian quá dài 0,10s - 0,12s, bù trừ cho PQ
bị rút ngắn).
- Đoạn STT biến đổi thứ phát nghĩa là trái chiều với sóng đen ta.
Có 2 kiểu:
+ Kiểu A: sóng đen ta (+) ở tất cả các chuyển đạo trước tim khi cầu Kent ở bên
trái.
+  Kiểu B: sóng  đen ta (-)  ở các chuyển  đạo trước tim phải và dương  ở các
chuyển đạo trước tim trái khi cầu Kent ở bên phải.
6.5. Hội chứng Lown - Ganong - Levin (L.G.L)
- Khoảng PQ ngắn lại < 0,12s.
- QRS có hình dạng, thời gian bình thường không có sóng đen ta.
6.6. Bệnh mạch vành
Điện tâm đồ có một giá trị rất lớn trong việc chẩn đoán các bệnh mạch vành.
6.6.1. Thiếu máu
- T âm, nhọn, đối xứng nếu thiếu máu dưới thượng tâm mạc.   54
- T dương, cao, nhọn đối xứng nếu thiếu máu dưới nội tâm mạc.
6.6.2. Tổn thương
- ST chênh lên và cong như cái vòm gộp cả sóng T gọi là một pha.
- ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thương dưới nội tâm mạc.
6.6.3. Hoại tử
Xuất hiện một sóng Q sâu rộng, có móc, trát đậm.
6.7. Nhồi máu cơ tim
6.7.1. Giai đoạn 1 (cấp): 1, 2 ngày đầu.
Sóng cong vòm, xuất hiện sóng Q bệnh lý, QT dài ra.
6.7.2. Giai đoạn 2 (bán cấp): từ vài ngày đến vài tuần.
- ST chênh lên thấp hơn, T (-) sâu nhọn, đối xứng tạo thành sóng vành Pardee.
Sóng Q bệnh lý rõ rệt và QT dài ra.
6.7.3. Giai đoạn 3 (mạn tính): từ vài tháng đến vài năm.
ST đã đồng điện, T có thể dương hay vẫn âm, còn Q bệnh lý thì thường tồn tại
vĩnh viễn.
- Nếu 6 - 8 tuần nếu ST còn chênh lên thì thường có phồng thành tim ở chỗ ổ
nhồi máu.
7. CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM
Điện tâm đồ có một giá trị rất lớn trong việc chẩn đoán các rối loạn nhịp tim ở
các tuyến cơ sở, trên lâm sàng bằng phương pháp nghe tim chúng ta có thể phát hiện
được một số rối loạn nhịp tim thường gặp sau đó kết hợp với ghi điện tâm đồ để có
chẩn đoán chính xác.
7.1. Ngoại tâm thu
Là một nhát bóp ngoại lai gây ra bởi một xung động phát ra đột xuất và sớm hơn
bình thường từ một ổ nào đó của cơ tim bị kích thích.
7.1.1. Ngoại tâm thu thất
- Thất đồ QRS giãn rộng ≥ 0,13s, trát đậm, có móc STT trái chiều khác hẳn với
nhịp cơ sở.
Thất  đồ phải “sớm” nghĩa là RR’ < RR, khoảng RR’ gọi là khoảng ghép của
ngoại tâm thu. Nếu khoảng ghép của tất cả các ngoại tâm thu bằng nhau một ổ, còn
khoảng ghép khác nhau → ngoại tâm thu đa ổ, tiên lượng xấu.
- Ngoại tâm thu nghỉ bù, đi kèm vào thất đồ ngoại tâm thu có một sóng P có thể
rơi bất kỳ trước, trong hay sau thất đồ.   55
7.1.2. Ngoại tâm thu trên thắt
- Thất đồ QRST rất giống các thất đồ của nhịp cơ sở.
- Một thất đồ có kèm một sóng P’ sớm (PP’ < PP).
- Sóng P’ thường biến dạng (có móc, dẹt, âm) khác với P cơ sở.
7.2. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (Bouveret).
- Nhịp tim rất nhanh 140 - 220 chu kỳ/phút, rất đều.
- Thất đồ QRS có hình dạng bình thường.
- Sóng P lẫn vào thất đồ.
7.3. Cơn nhịp nhanh kịch phát thất (nhịp nhanh thất)
- Tần số tim 160 - 170 chu kỳ/phút.
- QRS giãn rộng, trát đậm, có móc, ST và T trái chiều với QRS.
- P không thấy rõ.
- Không đều.
7.4. Rung thất
Không còn hình  ảnh các sóng bình thường nữa mà thay bằng một dao  động
ngoằn ngoèo với hình dạng, biên độ và tần số không đều.
7.5. Rung nhĩ
- Sóng P và đường đồng điện đều biến mất và được thay thế bởi những sóng “f”
là những sóng ngoằn ngoèo méo mó, to nhỏ dài ngắn không đều với tần số (f) ≈ 400
chu kỳ/phút.
- Rõ nhất ở V1, V2, V3R.
- Các khoảng RR rất không đều nhau đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn. Tần số
QRS có thể nhanh 100 - 160 chu kỳ/phút.
- Hình dạng các phức bộ QRST trên cùng một chuyển đạo có chi tiết khác nhau.
7.6. Cuồng động nhĩ (Flutter nhĩ)
Sóng P và đường đồng điện đều biến mất và được thay thế bởi một chuỗi nhiễm
sóng f rất đều nhau và nối đuôi nhau liên tục vô tận giống như răng cưa hay sóng nước
dao động.
- Các sóng f có tần số (f) = 300 chu kỳ/phút và biên  độ lớn hơn sóng P bình
thường.
- Phức bộ QRST nói chung không bị biến dạng, giãn rộng nhưng vì chồng lên
sóng f nên trông có vẻ méo mó đi.   56
- Có các loại cuồng động nhĩ 3/1, 4/1, 5/1...
- Tần số QRS còn hay thay đổi (chuyển từ loại 2/1 sang 3/1, 4/1 hay ngược lại,
nhất là khi ấn nhãn cầu, tần số đó có thể giảm hẳn xuống.
- Có trường hợp trên một đoạn điện tâm đồ có cả rung nhĩ và cuồng động nhĩ ta
gọi là rung cuồng động nhĩ.   57
HEN PHẾ QUẢN
 
1. ĐẠI CƯƠNG
Hen phế quản là bệnh biết đến từ rất lâu. Từ hàng ngàn năm trước công nguyên,
người Trung Quốc đã biết dùng ma hoàng để chữa cơn khó thở, đến thế kỷ XII Areteus
mô tả cơn hen phế quản về đêm. Dần dần người ta hiểu biết được phần nào cơ chế gây
khó thở, và một loạt các thuốc được sản xuất để điều trị và dự phòng.
Hen phế quản là bệnh rất phổ biến, gặp ở mọi nơi trên thế giới, hiện có khoảng
150 triệu bệnh nhân hen (theo Tổ chức Y tế Thế giới). Ở Mỹ có khoảng 6-8 triệu
người hen phế quản (B.Weiss). Ở Anh năm 1992 - 1993 có 12% dân số mắc hen phế
quản, ở Australia là 11,9%. Ở Việt Nam có khoảngl% dân số sống Ở nông thôn, 2%
dân số sống ở thành thị mắc hen phế quản, gặp ở mọi lứa tuổi ; chiếm 18,7% trong các
bệnh phổi (Chu Văn Ý), 25 - 30% (Lê Văn Tri - 1984).
Sự phổ biến của bệnh phụ thuộc vào khí hậu và thiên nhiên vùng bệnh nhân sinh
sống, tỷ lệ mắc bệnh ở các nước phát triển gặp nhiều hơn ở các nước chậm phát triển.
Người ta nói nhiều đến nguyên nhân chủ yếu là do sự gia tăng các bệnh dị ứng, sự đô
thị hóa, ô nhiễm môi trường, sử dụng rộng rãi hóa chất, thuốc, vacxin...
Có bệnh nhân không có cơn hen phế quản trong thời gian này, nhưng có người
lại liên tục, sinh đẻ có thể làm bệnh đỡ hoặc nặng nên. Cuối cùng thường là tâm phế
mạn tính.
Trong điều trị cần chú trọng điều trị cơn hen và điều trị dự phòng.
Định nghĩa: hen phế quản là trạng thái lâm sàng của sự phản ứng cao độ ở phế
quản do nhiều kích thích khác nhau, biểu hiện đặc trưng là cơn khó thở với tiếng cò cử
do hậu quả co thắt cơ trơn phế quản, phù nề niêm mạc phế quản và tăng tiết dịch nhầy
phế quản. Cơn khó thở có thể hồi phục (tự khỏi hoặc do điều trị). Hen phế quản là một
hội chứng chứ không phải là một bệnh.
2. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH
Tuỳ theo từng mức độ, có những biểu hiện sau:
- Đại thể:
Những mảng nhầy, quánh dính lấp lòng phế quản, nhất là phế quản nhỏ. Có
những vùng phế nang bị xẹp xen lẫn vùng phế nang bị giãn.
- Vi thể:
Trong lòng phế quản có bạch cầu ái toan, bạch cầu đa nhân trung tính, tinh thể
Charcot - Leyden, màng đáy niêm mạc dày và có thoái hóa nhầy, phì đại cơ niêm phế
quản và các tuyến, phì đại mạch máu.   58
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện cơn hen phế quản thường xảy ra về đêm, khi thay đổi thời tiết hoặc khi
tiếp xúc với dị nguyên.
- Giai đoạn tiền triệu (triệu chứng báo trước): hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt hoặc đỏ
mắt (do viêm màng tiếp hợp dị ứng), ho khan.
- Giai đoạn khó thở cao độ: bệnh nhân khó thở chậm, khó thở ra, có tiếng cò cử,
khó thở tăng dần, phải tỳ tay vào thành giương, đòi mở cửa để thở, mệt, toát mồ hôi,
tiếng nói đứt quãng, cơn khó thở kéo dài 5 - 10 phút hoặc hàng giờ hoặc hàng ngày.
- Giai đoạn hồi phục: cơn khó thở giảm dần, kết thúc là trận ho và khạc đờm dãi
trong quánh và dính, càng khạc nhiều càng cảm thấy dễ chịu. Hết cơn hen thì bệnh
nhân ngủ được.
Khám thực thể trong cơn hen thấy:
+ Gõ lồng ngực: trong.
+ Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có vùng phổi thở bù, có tiếng ran ngáy và ran
rít khắp hai phổi. Ngoài cơn hen không có gì đặc biệt.
+ Tim mạch: nhịp tim thường nhanh, huyết áp tăng, có khi loạn nhịp ngoại tâm
thu.
3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
- Xét nghiệm đờm: có bạch cầu ái toan, tinh thể Charcot - Leyden, bạch cầu đa
nhân trung tính, đại thực bào, vi khuẩn.
- Chẩn đoán hình ảnh: chiếu phổi trong cơn hen thấy phổi sáng, rốn phổi đậm,
khoang liên sườn nằm ngang và giãn rộng.
- Chức năng hô hấp: (Chỉ làm sau cơn hen) VEMS giảm, dung tích sống bình
thường, chỉ số Tiffeneau giảm. Đo lưu lượng đỉnh thấy thay đổi.
- Phân tích khí máu (bằng máy Astrup):
Hay làm, nhất là trong cơn hen nặng.
+ PaO2 giảm dưới 70 mmHg.
+ SaO2 giảm trong cơn hen nặng.
+ pH máu giảm khi toan hô hấp.
- Soi phế quản: niêm mạc xung huyết, phù nề, tăng tiết dịch, phế quản co thắt.
- Prick test với dị nguyên nghi ngờ thấy dương tính.   59
- IgE trong máu tăng.
4. PHÂN LOẠI HEN PHẾ QUẢN
4.1. Hen ngoại sinh (hen dị ứng) có đặc điểm
- Bệnh xảy ra ở trẻ em và người trẻ.
- Có tiền sử gia đình.
- Tiền sử bản thân có mắc bệnh dị ứng (chàm...).
- Cơn hen có liên quan với dị nguyên đặc hiệu.
- Test da: dương tính.
- IgE trong máu tăng.
- Điều trị bằng giải mẫn cảm có hiệu quả.
- Tiên lượng tốt, ít tử vong.
4.2. Hen nội sinh (hen nhiễm khuẩn) có đặc điểm
- Bệnh xảy ra ở người lớn thường trên 35 tuổi.
- Không có tiền sử gia đình.
- Tiền sử bản thân không mắc bệnh dị ứng.
- Cơn hen liên quan đến nhiễm khuẩn hô hấp.
- Test da: âm tính.
- Điều trị bằng giải mẫn cảm không kết quả.
- Tiên lượng không tốt hay có biến chứng.
4.3. Phối hợp giữa hen dị ứng và nhiễm khuẩn
Bệnh nhân ho kéo dài, khạc đờm đặc.
4.4. Hen ác tính có đặc điểm
Cơn hen kéo dài hơn 24 giờ, có suy hô hấp nặng, dùng các thuốc thông thường
không có kết quả, có thể tử vong.
4.5. Các thể hen khác
- Viêm phế quản mạn thể hen: vừa viêm phế quản mạn, vừa có cơn hen.
- Hen do gắng sức.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định. Dựa vào:
- Cơn hen phế quản.
- Cơn hen xảy ra trong những điều kiện giống nhau: ban đêm, khi thay đổi thời   60
tiết.
- Chứng kiến được cơn hen.
- Thời gian: có các cơn hen xuất hiện trong 2 năm.
Như vậy có thể chẩn đoán xác định được cơn hen phế quản từ tuyến cơ sở.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Hen tim: bệnh nhân có cơn khó thở kịch phát, khó thở hai thì, khó thở nhanh,
nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt ở đáy phổi lan nhanh lên đỉnh phổi.
Chiếu hoặc chụp phổi thấy phổi mờ do ứ huyết.
Có thể xảy ra ở người bị bệnh hẹp van 2 lá, tăng huyết áp.
- Viêm phế quản mạn đợt cấp: thường ở người lớn tuổi, người già, người có viêm
phế quản nặng, có cơn khó thở giống như hen, có biểu hiện nhiễm khuẩn đường hô
hấp.
- Khối u và polyp khí phế quản: bệnh nhân khó thở liên tục, cò cử. Cần soi phế
quản để xác định.
- Dị vật phế quản: cần khai thác tiền sử kết hợp soi phế quản để xác định.
- Hạch trung thất và khối u trung thất: chèn ép vào khí phế quản gây khó thở,
nghe phổi có ran rít. Cần chụp phổi, chụp phế quản để xác định.
- Cơn khó thở do gắng sức: nghỉ ngơi sẽ hết.
5.3. Chẩn đoán mức độ
5.3.1. Trước đây
- Cơn hen mức độ nhẹ: bệnh nhân khó thở nhẹ, nghe phổi thấy có ran rít lan toả.
- Cơn hen mức độ trung bình: bệnh nhân khó thở nhanh, nghe phổi có ran rít rõ,
có biểu hiện suy hô hấp nhẹ. PaO2 giảm, PaCO2 tăng.
- Cơn hen mức đô nặng: biểu hiện suy hô hấp rõ, rì rào phế nang mất. Tinh thần
lú lẫn, mạch đảo ngược. PaO2 giảm nhiều, PaCO2 tăng nhiều, pH máu giảm.   61
5.3.2. Hiện nay (theo Tổ chức Y tế thế giới)
 
Bậc Triệu chứng
Triệu chứng
về đêm
Lưu lượng
đỉnh
Dao động lưu
lượng đỉnh
1. Nhẹ
cách
quãng
< 2 lần/ tuần.
- Không triệu chứng và bình thường các
cơn đột phát.
- Các cơn đột phát ngắn.
< 2 lần/ tháng ≥ 80%  < 20%
2. Nhẹ
dai dẳng
≥ 2 lần/ tuần.
- Các cơn đột phát có thể ảnh hưởng đến
sinh hoạt
≥ 2 lần/ tháng ≥ 80%  20 - 30%
3. Trung
bình dai
dẳng
- Triệu chứng xảy ra hàng ngày.
- Sử dụng thuốc cắt cơn hàng ngày.
- Các cơn  đột phát  ảnh hưởng  đến sinh
hoạt.
- Cơn đột phát > 2 lần/ tuần và kéo dài cả
ngày.
> 1 lần 1 tuần > 60-80%  > 30%
4. Nặng
dai dẳng
- Triệu chứng xảy ra liên tục.
- Giới hạn hoạt động hàng ngày.
- Các cơn đột phát xảy ra thường xuyên.
Thường
xuyên
≤ 60%  > 30%
 
5.4. Chẩn đoán nguyên nhân    
Có nhiều nguyên nhân gây hen phế quản nhưng hay gặp là do dị ứng và do nhiễm
khuẩn.
5.4.1. Dị ứng: (chiếm 50 - 60%).
- Hít phải những chất và mùi gây kích thích như: phấn hoa, bụi nhà, lông da cầm,
bụi bông, bụi gỗ, bụi kim loại, xăng dầu, khói thuốc lá, hóa chất, nấm mốc, vi khuẩn...
- Thức ăn: tôm, cua, cá, trứng...
- Thuốc: Aspirin, penicillin, vacxin... còn gọi hen dị  ứng và hen ngoại sinh
(Atopi).
5.4.2. Nhiễm khuẩn
Nguyên nhân nhiễm khuẩn làm khởi phát cơn hen được nói đến nhiều mặc dù cơ
chế còn chưa rõ gồm virus, vi khuẩn, các ổ nhiễm khuẩn mạn tính như: viêm xoang,
viêm amydal, đợt nhiễm khuẩn đường hô hấp làm bệnh nặng thêm.
5.4.3. Do yếu tố vật lý
Thay đổi thời tiết, nhiệt độ, gió mùa, độ ẩm...
5.4.4. Do gắng sức   62
Sau gắng sức (chạy...) xuất hiện cơn hen, hay có ở trẻ em, người trẻ tuổi.
Cơ chế chưa rõ ràng, cho rằng khi gắng sức sẽ làm thay đổi nhiệt độ và áp suất
của khí thở vào gây kích thích niêm mạc phế quản.
5.4.5. Stress tinh thần
Yếu tố tinh thần rất quan trọng, những Stress tinh thần làm khởi phát cơn hen, có
thể làm bệnh nặng lên hoặc giảm nhẹ. Người ta cho rằng do rối loạn cân bằng thần
kinh - thể dịch.
5.4.6. Các yếu tố khác như: cơ địa di truyền (trong gia đình có người mắc hen phế
quản).
5.5. Chẩn đoán biến chứng
- Nhiễm khuẩn phổi do tạp khuẩn hoặc lao phổi.
- Giãn phế nang.
- Tràn khí màng phổi.
- Tâm phế mạn tính (có thể 5 - 10 năm sau).
6. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
6.1. Điều trị trong cơn
Nguyên tắc:
- Tăng khả năng thông khí.
- Giãn cơ trơn phế quản.
- Điều hoà nước và điện giải.
Cụ thể:
- Với cơn hen nhẹ:
+ Theophyllin 0,1g x 4 - 6 viêm 24h
 (hiện nay ít dùng).
+ Khí dung Ventolin.
+ Seduxen 2,5 mg - 5mg /24h
.
+ Có thể châm cứu hoặc bấm huyệt.
- Với cơn hen trung bình:
+ Nằm đầu cao, hút đờm dãi.
+ Thở oxy qua bình nước, thở hỗn hợp oxy 70 - 75% qua ống thông.
+ Aminophyllin 0,24g x 1 ống (tiêm tĩnh mạch chậm 5 - 10 phút).
+ Hoặc Adrenalin 1mg x 1 ống (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da).   63
+ Nếu không đỡ, sau một giờ tiêm nhắc lại.
+ Khí dung Ventolin.
+ Khi điều trị cơn hen nhẹ và trung bình, phương thức điều trị này là phù hợp với
tuyến cơ sở.
- Với cơn hen nặng:
+ Nằm đầu cao, hút đờm dãi, thở oxy. Nếu có suy hô hấp nặng phải đặt nội khí
quản, thở máy.
+ Corticosteroid: Depersolon hoặc Solumedrol truyền tĩnh mạch, có thể kết hợp
Aminophyllin.
+  Điều hoà nước và  điện giải: qua  đường uống và truyền dịch: dung dịch
Glucose 5%, dung dịch Natribicarbonat 14‰
+ Nếu không đỡ, phải chuyển tuyến trên điều trị tránh suy hô hấp và nguy cơ tử
vong.
6.2. Điều trị ngoài cơn (dự phỏng)
- Hạn chế và loại bỏ tiếp xúc với dị nguyên: thuốc lá, thuốc lào, bụi...
- Giải mẫn cảm bằng dị nguyên đặc hiệu.
- Kháng viêm Corticoid dạng hít.
- Điều từ các ổ nhiễm trùng ở mũi, họng, xoang...
- Thay đổi nơi làm việc và sinh sống, làm sạch môi trường sống.
- Tránh mọi sang chấn tinh thần.
- Tập thể dục liệu pháp.
- Bảo vệ sự bền vững của màng tế bào Mastocyte: Coromolyn ơntal, Zaditen).
- Điều trị ngoại khoa: cắt hạch giao cảm ngực (kết quả không rõ).
Kết luận: hen phế quản rất phổ biến, gặp ở mọi lứa tuổi, nguyên nhân phức tạp,
cơ chế chưa thật rõ ràng, chưa có thuốc điều trị khỏi bệnh. Điều trị HPQ thường lâu
dài, đòi hỏi cần có sự hợp tác chặt chẽ giữa thầy thuốc và bệnh nhân để dự phòng xuất
hiện cơn khó thở, nhận biết sớm cơn hen, biết theo dõi tình trạng bệnh để đến bệnh
viện kịp thời. Cần phải phối hợp nhiều phương pháp, giáo dục sức khỏe quản lý bệnh
nhân để hạn chế biến chứng của bệnh và tai biến do điều trị.   64
VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN
 
Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm nhiễm niêm mạc của phế quản lớn và phế
quản trung bình. Bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào, nhưng gặp nhiều ở trẻ em và
người già, thường vào mùa lạnh và đầu mùa xuân. Biểu hiện lâm sàng chính là ho và
khạc đờm nhầy mủ, khi khỏi không để lại di chứng, nhưng cũng có thể làm khởi phát
cơn hen phế quẫn nhiễm khuẩn.
Viêm phế quản mạn là bệnh thường gặp, chiếm 5% dân số (Pháp), khoảng 47%
người ở  độ tuổi 55 (Anh). Còn gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và  được  định
nghĩa như sau: “Viêm phế quản mạn tính là tình trạng tăng tiết dịch nhầy của niêm
mạc phế quản, gây ho và khạc đờm liên tục hay tái phát ít nhất là 3 tháng trong 1 năm
và ít nhất là 2 năm liền”.
1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Viêm phế quản cấp
- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên do vi khuẩn và virus: viêm mũi, viêm xoang,
viêm amydal. Thường do Staphylococus, hoặc do Streptococus pneumonia (68,5%
theo Nguyễn Văn Thành). Adenovirus, Hemophylus...
- Do bệnh truyền nhiễm: cúm, sởi, ho gà...
- Hít phải hơi độc: Chlore, amoniac, khói thuốc lá, dung môi công nghiệp...
- Yếu tố dị ứng: cơ địa dị ứng.
- Yếu tố thuận lợi: cơ thể suy yếu, suy tim, ẩm, lạnh, khói bụi...
1.2. Viêm phế quản mạn
- Thuốc lá, thuốc lào.
- Bụi trong không khí, khí hậu ẩm ướt.
- Nghề nghiệp: công nhân mỏ than, luyện kim, dệt, nhựa...
- Nhiễm khuẩn, dị ứng.
- Tuổi, giới: thường trên 40 tuổi, nam gặp nhiều hơn nữ.
- Yếu tố xã hội: sinh hoạt thiếu thốn.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Triệu chứng của viêm phế quản cấp
2.1.1. Triệu chứng lâm sàng
Bệnh bắt đầu bằng viêm long đường hô hấp trên, sổ mũi, hắt hơi, rát họng, ho
khan. Khi viêm nhiễm lan xuống đường hô hấp dưới là bệnh toàn phát, gồm 2 giai   65
đoạn:
* Giai đoạn khô:
Bệnh nhân cảm thấy cảm giác rát bỏng sau xương ức, tăng khi ho. Ho khan hoặc
ông ổng, ho từng cơn, khản tiếng.
Triệu chứng toàn thân: sốt có thể sốt cao 39-40o
C, nhức đầu, mệt mỏi, biếng ăn.
Khám phổi có rải rác ran rít và ran ẩm to hoặc vừa hạt.
* Giai đoạn ướt:
Cảm giác rát bỏng sau xương ức giảm và hết, khó thở nhẹ, ho khạc đờm nhầy,
đờm vàng mủ. Nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm to và vừa hạt. Diễn biến 4 - 10
ngày thì khỏi hẳn. Có trường hợp ho khan kéo dài vài tuần.
Có thể bệnh bắt đầu rầm rộ biểu hiện sốt cao, ho nhiều, ho ra máu...
2.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Xquang phổi: rốn phổi đậm.
- Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng tăng.
2.2. Triệu chứng của viêm phế quản mạn
2.2.1. Triệu chứng lâm sàng
Đa số gặp ở độ tuổi 50, nam giới, nghiện thuốc lá, thuốc lào. Bệnh thường diễn
biến âm thầm, sau đó biểu hiện các triệu chứng sau: Ho và khạc đờm vào buổi sáng,
đờm nhầy, trong, dính hoặc xanh vàng, đục mủ. Lượng đờm khoảng 200ml. Mỗi đợt
kéo dài 3 tuần vào những tháng đông - xuân.
- Đợt cấp của viêm phế quản mạn thường có các biểu hiện sau: 
+ Ho, khạc đờm có mủ.
+ Khó thở như cơn hen.
+ Phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, rì rào phế nang giảm.
+ Sốt hoặc không.
+ Có thể có suy hô hấp.
2.2.2. Triệu chúng cận lâm sàng
- Xquang: rốn phổi đậm, có thể thấy cung động mạch phổi phình ra. Nếu có giãn
phế nang còn thấy hình ảnh ứ khí, hình tim dài và bé. Nếu chụp phế quản có chất cản
quang (Lipiodol) thấy vách phế quản không đều có chỗ tắc. Chụp động mạch phế quản
thấy giãn.
- Soi phế quản: vách phế quản dày, niêm mạc nhạt màu, xung huyết và viêm
nhiễm từng vùng. Kết hợp hút dịch tìm tế bào, sinh thiết nếu nghi ngờ khối u.   66
- Thăm dò chức năng hô hấp:
+ VEMS giảm.
+ VC giảm.
+ Tiffeneau giảm.
+ RV (thể tích cặn) tăng khi giãn phế nang.
- Xét nghiệm:
+ Đờm: tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ. Nên tìm trực khuẩn BK nhiều lần.
+ Máu: thấy hồng cầu tăng, hematocrit tăng, bạch cầu tăng, tốc độ lắng máu tăng
(khi có đợt bội nhiễm).
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
* Viêm phế quản cấp dựa vào:
- Triệu chứng của viêm đường hô hấp trên:
+ Nhẹ: viêm họng đỏ, chảy nước mũi.
+ Nặng: viêm mũi mủ, viêm xoang, viêm amydal, viêm tai giữa.
- Triệu chứng của viêm đường hô hấp dưới:
+ Nhẹ: ho, khản tiếng, thở khò khè và dấu hiệu của viêm  đường hô hấp trên,
nghe phổi có ran rít.
+ Nặng: ngoài những triệu chứng trên, khó thở rõ rệt, co kéo lồng ngực, tím, nhịp
thở nhanh trên 50 lần/ phút. Nghe phổi thấy có ran rít, ran ẩm ở vùng đáy phổi phía
sau lưng.
* Viêm phế quản mạn dựa vào:
- Nam giới, tuổi 40-50, tiền sử nghiện thuốc lá thuốc lào, ho và khạc đờm về buổi
sáng từng đợt 3 tuần, 3 tháng trong năm và trong 2 năm liền.
- Có đợt kịch phát.
- Xquang: rốn phổi đậm hai bên.
Tại tuyến cơ sở thường chẩn đoán xác định được ngay là viêm phế quản cấp. Đối
với viêm phế quản mạn phải hỏi kỹ tiền sử giúp chẩn đoán.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
3.2.1. Cần phân biệt viêm phế quản cấp với
- Hen phế quản tăng tiết dịch: sau cơn hen thì hết các triệu chứng.
- Ứ đọng phổi trong suy tim: có biểu hiện suy tim.   67
- Một số bệnh phổi có biểu hiện viêm phế quản: lao phổi, bệnh bụi phổi, ung thư
phổi... không nghĩ đến viêm phế quản nếu triệu chứng nghe phổi chỉ ở một bên.
3.2.2. Cần phân biệt viêm phế quản mạn với
- Giãn phế nang: có thể viêm phế quản mạn tính mà không có hoặc chưa có giãn
phế nang, hoặc giãn phế nang mà không có triệu chứng của viêm phế quản mạn tính,
để phân biệt nên dựa vào một số đặc điểm sau: Xem bảng 3.1.
Bảng 3.1.
Giãn phế nang  Viêm phế quản mạn tính
- Khó thở: nặng
- Ho: xuất hiện sau khó thở
- Viêm đường hô hấp ít
- Suy hô hấp: vào giai đoạn cuối 
- Xquang: lồng ngực căng, phổi quá sáng 
- R (sức cản đường thở) tăng nhẹ 
- Khuếch tán khí của phổi: giảm nhiều
- Vừa
- Xuất hiện nước khó thở
- Rất thường gặp
- Từng đợt cấp
- Các nhánh phế huyết quản tăng đậm 
- Tăng nhiều
- Giảm ít
 
- Lao phổi: tìm BK (+), có tổn thương trên phim chụp phổi.
- Hen phế quản: cần hỏi kỹ tiền sử hen, hoặc chứng kiến có cơn hen phế quan.
- Ung thư phế quản: điều trị kháng sinh không đỡ, cần phải chụp phổi, soi phế
quản để phân biệt.
- Giãn phế quản: chụp phế quản thấy giãn hình ống, hình túi.
3.3. Chẩn đoán giai đoạn viêm phế quản mạn tính
* Giai đoạn O:
- Không khó thở
- Không có rối loạn chức năng hô hấp.
* Giai đoạn l:
- Ho dai dẳng 3 tuần.
- Khạc đờm dai dẳng 3 tuần.
- Khó thở độ 2 (khi leo tầng 2- theo Sadoul)
* Giai đoạn 2: giống giai đoạn 1 và
- Ho, khạc đờm trên 3 tuần trong năm.
- Khó thở độ 3 (khi đi bình thường)
- Phổi có ran rít, ran ngáy.   68
- Khó thở giống hen.
- Thay đổi thông khí phổi.
* Giai đoạn 3: giống giai đoạn 2 và
- Rối loạn chức năng hô hấp.
- Khó thở nhiều.
* Giai đoạn 4: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng.
* Giai đoạn 5: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng, rối loạn chức năng thông khí
nặng.
Bệnh tiến triển 5-10-20 năm, thành từng đợt, trong quá trình tiến triển của bệnh,
có thể có những biến chứng sau:
- Bội nhiễm phổi
- Giãn phế nang, suy hô hấp.
- Suy tim phải.
4. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH
4.1. Điều trị và phòng bệnh viêm phế quản cấp
* Thể nhẹ: nghỉ ngơi tại giường.
Uống đủ nước
Cho Codein
Không cần dùng kháng sinh
* Thể nặng: có viêm mũi mủ, viêm amydal, viêm VA, viêm tai giữa, viêm phế
quản:
- Cho kháng sinh: có thể dùng Erythromycin 1- 2 gam/ ngày cho 10 ngày.
- Nên cho kháng histamin khi có dấu hiệu co thắt phế quản.
- Hạ sốt, giảm đau.
- Long đờm: Natri Benzoat
- Điều trị nguyên nhân.
- Phòng bệnh:
+ Loại bỏ các yếu tố kích thích: tránh khói bụi, môi trường ô nhiễm.
+ Giữ gìn sức khỏe, giữ ấm trong mùa lạnh.
+ Tiêm vacxin chống virus, vi khuẩn.
+ Dùng kháng sinh từng đợt, nhất là những người có viêm đường hô hấp mạn   69
tính.
4.2. Điều trị và phòng bệnh đối với viêm phế quản mạn tính
4.2.1. Trong đợt cấp
- Dẫn lưu đờm theo tư thế, kết hợp vỗ rung lồng ngực.
- Dùng thuốc long đờm: Natri Benzoat, Mucomyst.
- Nếu có suy hô hấp: thở oxy ngắt quãng.
- Nếu có tắc nghẽn, co thắt phế quản: cho Aminophyllin tiêm tĩnh mạch, Ventolin
khí dung...
- Corticoid: Depersolon, hoặc Prednisolon 30mg/24 giờ.
- Kháng sinh: dùng nhóm Cyclin, hoặc Erythromycin 1-2 gam/ ngày.
.2.2. Ngoài đợt cấp
- Tiêm vacxin phòng cúm mùa thu- đông. Vacxm chống vi khuẩn.
- Điều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp.
- Tập thở bụng.
- Bỏ thuốc lá, thuốc lào.
4.2.3. Phòng bệnh
- Bỏ, hạn chế các yếu tố kích thích: thuốc lá, thuốc lào.
- Bảo hộ lao động cho những người tiếp xúc với môi trường có nhiều bụi như
công nhân làm việc ở hầm mỏ...
- Xây dựng các xí nghiệp xa vùng dân cư và ngược chiều gió.
- Tiêm phòng cúm vào mùa thu - đông.
- Điều trị tất các ổ nhiễm trùng đường hô hấp trên. Dùng kháng sinh vào những
tháng lạnh mỗi đợt 10 ngày (có thể dùng nhóm cyclin, hoặc Erythromycin)
- Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho cộng đồng, quản lý bệnh nhân tốt.   70
VIÊM PHỔI THÙY
 
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi, bao gồm
viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế
quản tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh vật.
* Đặc trưng của thương tổn là khối đông đặc nhu mô phổi.
Ở Việt Nam viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi. Bệnh gặp ở cả nam và nữ.
* Tổn thương giải phẫu bệnh:
Thường gặp ở thùy dưới phổi phải hơn, ít khi bị cả hai bên.
Theo Laennec, có ba giai đoạn:
- Giai đoạn xung huyết: vùng phổi bị tổn thương xung huyết mạnh, giãn mạch
máu, thoát hồng cầu, bạch cầu vào phế nang, nếu cấy dịch ở ổ viêm này thấy có nhiều
vi khuẩn.
- Giai đoạn gan hóa đỏ: sau bị bệnh 1 - 2 ngày, vùng phổi đó có màu đỏ chắc như
gan, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thấy chìm. Trong phế nang chứa nhiều hồng cầu, bạch
cầu. Nếu cấy dịch phế nang có nhiều phế cầu.
- Giai đoạn gan hóa xám: vùng tổn thương chắc như gan, màu xám, trên mặt có
mủ, trong phế nang có nhiều hồng cầu, bạch cầu, đại thực bào.
2. NGUYÊN NHÂN
- Do phế cầu Gr(+) được phân lập từ 1883 (Talamon). Hiện nay có > 75 chủng
loại, typ 1, 2, 3 gây bệnh ở người lớn, typ 4 gây bệnh ở trẻ em.
- Điều kiện thuận lợi:
+ Lạnh.
+ Có thể suy yếu, còi xương, già yếu.
+ Nghiện rượu.
+ Chấn thương sọ não, hôn mê.
+ Mắc bệnh phải nằm điều trị lâu.
+ Biến dạng lồng ngực, gù, vẹo cột sống.
+ TMH: viêm xoang, viêm amydal.
+ Bệnh tắc nghẽn đường hô hấp.
- Đường vào: thường do   71
+ Hít phải vi khuẩn ở môi trường, không khí.
+ Hít phải vi khuẩn do nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.
+ Vi khuẩn theo đường máu từ ổ nhiễm khuẩn xa.
3. TRIỆU CHỨNG
* Cơ năng: bệnh thường xảy ra đột ngột ở người trẻ tuổi.
- Bắt đầu bằng cơn rét run khoảng 30 phút, nhiệt độ 39 – 40o
C, mạch nhanh, mặt
đỏ, sau vài giờ thấy khó thở, toát mồ hôi, môi tím, có mụn herpet ở môi, mép.
- Ở người già, người nghiện rượu có lú lẫn, trẻ em có co giật.
- Đau ngực bên tổn thương.
- Ho: lúc đầu ho khan, sau có đờm hoặc màu gỉ sắt.
- Có khi nôn mửa, trướng bụng.
* Thực thể.
- Lúc đầu thấy rì rào phế nang giảm bên tổn thương, gõ và sờ bình thường. Có
thể có tiếng cọ màng phổi và ran nổ cuối thì thở vào.
- Thời kỳ toàn phát: có hội chứng đông đặc rõ, có tiếng thổi ống.
* Cận lâm sàng:
- X quang: thấy một đám mờ của một thùy hay một phân thuỳ hình tam giác, đáy
quay ra ngoài, đỉnh quay vào trong.
- Xét nghiệm máu: BC tăng 15.000 - 25.000/mm, 80 - 90% là BC đa nhân trung
tính. Tốc độ lắng máu tăng. Cấy máu có khi có phế cầu.
- Nước tiểu: có protein thoáng qua.
* Tiến triển: thường sốt khoảng một tuần, sau đó giảm sất, ra nhiều mồ hôi, đái
được nhiều, bệnh nhân dễ chịu và khỏi bệnh. Khám phổi vẫn còn hội chứng đông đặc,
hình ảnh X quang tồn tại vài tuần nữa.
Nếu có biến chứng thì triệu chứng nặng lên.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào:
- Khởi phát đột ngột ở người trẻ.
- Cơn rét run, sốt cao 39 – 40o
C.
- Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, bạch cầu tăng, đái ít.
- Đau ngực bên tổn thương.   72
- Ho, khạc đờm màu gỉ sắt.
- Hội chứng đông đặc phổi.
- X quang phổi có đám mờ đều hình tam giác đáy quay ra ngoài.
Tại cơ sở chẩn đoán thường dựa vào hai biểu hiện :
+ Hội chứng nhiễm khuẩn
+ Hội chứng đông đặc.
Do vậy việc thăm khám lâm sàng là rất quan trọng.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Xẹp phổi: trung thất bị kẻo về bên xẹp, cơ hoành lên cao.
- Tràn dịch màng phổi: vừa viêm vừa tràn dịch (chọc dò để chẩn đoán).
- Nhồi máu phổi: đau ngực dữ dội, sốc, sốt, ho ra máu. Thường xảy ra ở người có
bệnh tim, hoặc phẫu thuật vùng hố chậu.
- Áp xe phổi giai đoạn đầu: dựa vào diễn biến của bệnh.
- Ung thư phổi: sau điều trị hết nhiễm khuẩn mà tổn thương còn tồn tại > 1 tháng
nhất là ở người có tuổi, nghiện thuốc lá.
- Giãn phế quản bội nhiễm: ho, khạc  đờm kéo dài, nên chụp phế quản có cản
quang để chẩn đoán.
5. BIẾN CHỨNG
5.1. Biến chứng tại phổi
- Bệnh lan rộng hai hoặc nhiều thuỳ phổi: khó thở tăng lên, tím môi, mạch nhanh,
có thể chết.
- Xẹp một thuỳ phổi: do cục đờm gây tắc phế quản một thuỳ.
- Áp xe phổi: sốt dai dẳng, đờm nhiều mủ, X quang có một hoặc nhiều hình hang
có mức nước mức hơi.
- Viêm phổi mạn tính: bệnh tiến triển kéo dài, thùy phổi bị tổn thương xơ hóa.
5.2. Biến chứng ngoài phổi
- Tràn dịch màng phổi: thường nhẹ, chóng khỏi.
- Tràn mủ màng phổi: sốt dai dẳng, chọc dò màng phổi có mủ.
- Viêm màng ngoài tim: đau vùng trước tim, có tiếng cọ màng ngoài tim.
- Viêm nội tâm mạc cấp tính do phế cầu: (ít gặp): sốt rét run, lách to.
- Viêm khớp do phế cầu: khớp sưng đỏ, nóng, đau.
- Viêm màng não do phế cầu ít gặp.
- Viêm phúc mạc: hay gặp ở trẻ em.   73
- Viêm tai xương chũm.
- Loạn nhịp ngoại tâm thu, suy tim.
- Sốc
6. ĐIỀU TRỊ
* Chống nhiễm khuẩn.
- Nên dùng kháng sinh sớm.
-  Penicillin 2 - 3 triệu đơn vị/24h tiêm bắp thịt 3 - 4 lần.
- Kết hợp với Gentamycin 80 - 120 mg/24 h.
Đến khi hết sất 4 - 5 ngày hoặc dùng Ampicillin 2 - 3 g/24h.
* Điều trị triệu chứng.
- Giảm đau ngực: cho Codein 2 - 4v/24h. Đau quá có thể dùng Morphin 0,01g x
1 ống (tiêm dưới da).
- Nếu có trướng bụng.
Prostigmin 1ml dung dịch 0,05%, 1 - 2 lần/24h (tiêm dưới da).
- Nếu có mất nước: cho ăn lỏng, bồi phụ nước và điện giải bằng dung dịch đẳng
trương (Ringer Lactat, dung dịch Glucose 5%).
* Với thể nặng (khó thở nhiều, tím, mạch nhanh...)
- Thở oxy.
- Kháng sinh liều cao: Penicillin 5 triệu đơn vị/24 h
kết hợp Gentamycin 80 - 120mg/24h.
- Nếu có truỵ mạch.
Truyền dịch.
Prednisolon (Depersolon).
Dopamin.
- Chuyển tuyến trên nếu điều trị không đỡ hoặc có biến chứng.
7. PHÒNG BỆNH
- Điều trị tốt ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai mũi họng, nhất là viêm xoang có mủ,
viêm amydal có mủ viêm họng: bằng kháng sinh hoặc khí dung 
- Điều trị tốt đợt cấp của viêm phế quản mạn tính: bằng kháng sinh uống mỗi
tháng 10 ngày trong 5 tháng mùa đông.
- Loại bỏ yếu tố kích thích có hại: bỏ thuốc lá, thuốc lào.
- Giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh.
- Tiêm vacxin phòng bệnh. (Vacxin phế cầu đa giá).   74
ÁP XE PHỔI
 
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ HỌC
- Định nghĩa: áp xe phổi là ổ mủ trong nhu mô phổi, sau khỏi ộc mủ ra ngoài thì
tạo thành hang mới, quá trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do vi khuẩn, ký
sinh vật, nấm không do lao).
- Dịch tễ học: trước đây bệnh gặp nhiều hơn do có ít kháng sinh, hiện nay áp xe
phổi là bệnh gặp ít hơn so với các bệnh phổi khác do được chẩn đoán sớm và điều trị
tích cực.
2. NGUYÊN NHÂN
* Viêm nhiễm hoại tử.
- Do vi khuẩn làm mủ: tụ cầu vàng, Klebsiella, liên cầu khuẩn nhóm A và những
Cocci yếm khí khác.
- Mycobacteria: Mycobacterium, tuberculosis...
- Ký sinh vật: amíp, sán lá phổi.
* Ổ nhồi máu ở phổi do:
- Tắc mạch.
- Tắc mạch nhiễm khuẩn.
- Viêm mạch máu (viêm nút quanh động mạch).
* Ung thư nguyên phát ở phế quản.
* Nguyên nhân khác.
- Kén hơi nhiễm khuẩn.
- Tổn thương hoại tử trong bệnh bụi phổi.
- Ở Việt Nam áp xe phổi thường do tụ cầu vàng, liên cầu, phế cầu, trực khuẩn mủ
xanh, amíp (áp xe gan vỡ lên phổi).
* Các điều kiện thuận lợi:
- Chấn thương lồng ngực có mảnh đạn nằm trong phổi.
- Sau gây mê đặt nội khí quản, thở máy.
- Sau phẫu thuật vùng TMH, RHM.
- Bị bệnh khác: đái đường, suy mòn.
- Có bệnh phổi mạn tính: giãn phế quản.
- Nghiện rượu, nghiện thuốc lá.   75
- Đặt ống thông tĩnh mạch dài ngày.
Các nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi này có thể gây áp xe phổi theo đường
phế quản (do hít vào), hoặc theo  đường máu, theo  đường kế cận (áp xe dưới cơ
hoành...).
3. GIẢI PHẪU BỆNH
Vị trí tổn thương ở 3/4 thùy dưới phổi, 1/4 là ở thuỳ trên. Có thể bị cả hai phổi.
- Đại thể:
+ Áp xe cấp: vùng tổn thương là một khối đặc, màu hơi vàng, khi cắt ngang ở
mặt trong thẳng các lớp mủ, có phế quản thông ra ngoài.
+ Áp xe mủ thối: tổn thương rộng, lan toả, cắt ngang mặt cắt có màu xám, mật
độ không đều, mủ rất thối.
- Vi thể:
+ Áp xe cấp: vách ổ áp xe có các lớp mủ, thanh tơ, phế nang viêm phủ, thành ổ
áp xe có tổ chức hạt, viêm nội mạc, có huyết khối mạch máu lân cận.
+ Áp xe mạn: thành ổ áp xe có tổ chức xơ dày có khi 2 cm, xơ phổi, phế nang,
viêm mủ chứa nhiều tơ huyết và bạch cầu, phế nang thành dày và xơ hóa.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Áp xe phổi diễn biến qua ba giai đoạn:
4.1. Giai đoạn viêm
* Hội chứng nhiễm khuẩn: đa số là bắt đầu như viêm phổi nặng, sất cao 39-40o
C,
môi khô, lưỡi bẩn, đái ít và nước tiểu sẫm màu. Một số trường hợp biểu hiện giống
tình trạng cúm.
* Triệu chứng ở phổi: ho và khạc đờm đặc, có khi có máu. Đau ngực bên bệnh,
có thể khó thở, khám phổi có hội chứng đông đặc một vùng, có ran nổ ở một vùng, có
khi có hội chứng ba giảm.
4.2. Giai đoạn ộc mủ
Triệu chứng ộc mủ có khi xuất hiện sớm 5 - 6 ngày, sau khi bệnh bắt đầu, có khi
xuất hiện muộn 50 - 60 ngày sau. Mủ có thể ộc ra nhiều một lúc 300 - 500ml/24h,
hoặc mủ khạc ra ít một nhưng kéo dài.
Tính chất mủ tuỳ theo nguyên nhân: nếu do vi khuẩn yếm khí thì hôi thối, do
amíp thì có màu chocolate, do áp xe đường mật thông lên phổi thì có màu vàng. Cần
phải cấy mủ để xác định vi khuẩn và làm kháng sinh đồ. Sau khi ộc mủ sẽ giảm sốt,
bệnh nhân thấy dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Nếu mủ ra ít, hoặc còn ổ áp
xe khác chưa vỡ thì bệnh nhân vẫn sốt cao.   76
Khám phổi thấy có có ran nổ một vùng, có hội chứng đông đặc hoặc ba giảm,
triệu chứng hang không rõ.
4.3. Giai đoạn thành hang
Bệnh nhân vẫn khạc mủ nhưng ít hơn, có thể nhiệt độ tăng cao (khi mủ còn ứ
nhiều trong phổi). Trường hợp điển hình có thể thấy hội chứng hang: nghe thấy tiếng
thổi hang rõ.
Cũng có thể chỉ thấy hội chứng đông đặc hoặc hội chứng tràn dịch (do hang ở
sâu hoặc còn chứa nhiều mủ).
5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu  đa nhân trung tính
tăng, tốc độ lắng máu tăng.
- Xét nghiệm mủ, cấy mủ tìm thấy vi khuẩn, ký sinh trùng gây bệnh.
- X quang phổi:
+ Giai đoạn viêm: thấy đám mờ như viêm phổi.
+ Giai đoạn thành hang: thấy hình hang tròn, hoặc bầu dục, có mức nước và hơi.
Cần chụp nghiêng để biết hang ở phía trước hay sau, sâu hay nông so với thành ngực,
nếu cần thiết thì cho chụp cắt lớp.
6. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, chủ yếu thấy:
- Hội chứng nhiễm khuẩn.
- Triệu chứng ộc mủ.
- X quang phổi có mức nước, mức hơi.
Như vậy cần chú ý những triệu chứng ban đầu để chẩn đoán sớm áp xe phổi là:
mệt mỏi, chán ăn, đau ngực, hơi thở thối, khám phổi có hội chứng đông đặc hoặc hội
chứng 3 giảm, hình ảnh X quang phổi thấy đám mờ, kéo dài một tuần cần nghi ngờ áp
xe phổi vì nếu chờ đến triệu chứng ộc mủ là muộn.
7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
* Giai đoạn viêm: chẩn đoán phân biệt với viêm phổi nhưng nhiều khi khó khăn,
do vậy nếu nghi ngờ là áp xe phổi thì dùng kháng sinh mạnh thích hợp ngay.
* Giai đoạn ộc mủ: phân biệt với.
- Giãn phế quản bội nhiễm: là bệnh rất hay gặp thường có biểu hiện: 
+ Có hội chứng nhiễm khuẩn.
+ Khạc mủ kéo dài, có thể ho ra máu.   77
+ Có tiền sử ho và khạc đờm lâu ngày.
+ X quang: hình mờ không đều.
+ Chẩn đoán xác định bằng chụp phế quản có cản quang thấy giãn phế quản hình
ống hoặc túi.
- Kén hơi phổi bị bội nhiễm:
+ Thường là kén hơi bẩm sinh, nhiều kén và ở hai bên phổi.
+ Có hội chứng nhiễm khuẩn.
+ Có khạc mủ.
+ X quang có hình mức nước, mức hơi, sau điều trị hết nhiễm khuẩn hình ảnh
kén hơi vẫn giữ nguyên. Cần hỏi kỹ tiền sử bệnh nhân và tìm những dị dạng bẩm sinh
khác.
- Ung thư phổi (khi u bị hoại tử bội nhiễm): chẩn đoán thường dựa vào các biểu
hiện như ở người lớn tuổi 45-55 tuổi, nghiện thuốc lá, có ho khan, ho ra máu trong tiền
sử, triệu chứng lâm sàng và X quang giông áp xe phổi, điều trị hết nhiễm khuẩn nhưng
triệu chứng X quang vẫn còn tồn tại.
- Lao hang: dựa vào tiền sử, có hội chứng nhiễm khuẩn mạn tính, X quang có
hình hang hoặc đám mờ ở hạ đòn, cần tìm BK trong đờm nhiều lần để xác định.
- Áp xe thực quản: nguyên nhân do hóc xương gây áp xe thực quản có thể gây lỗ
rò với khí phế quản, để chẩn đoán xác định cần hỏi tiền sử hóc xương, chụp thực quản
có cản quang hoặc soi phế quản, thực quản.
- Rò màng phổi- phế quản: cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán.
- Áp xe dưới cơ hoành: gây lỗ rò cơ hoành - phế quản.
- Nang tụ máu do chấn thương lồng ngực.
- Kén sán chó: X quang thấy đám mờ, có thể tìm đầu sán trong bệnh phẩm.
Trên thực tế: giai đoạn đầu thường chẩn đoán phân biệt với viêm phổi, ung thư
phổi.
Giai đoạn sau thường chẩn đoán phân biệt với hang lao, kén hơi phổi.
8. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG
Mặc dù hiện nay đã có nhiều kháng sinh phổ rộng để điều trị nhưng nếu không
được chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời, tích cực vẫn có thể có những biến chứng sau:
- Tràn mủ màng phổi (do ổ áp xe thùy dưới thông với màng phổi), có khi kèm
theo tràn khí, tràn dịch.
- Ho ra máu nhiều do vỡ mạch máu lớn.   78
- Nhiễm trùng máu.
- Viêm mủ trung thất, viêm màng ngoài tim có mủ.
- Giãn phế quản và xơ phổi.
- Áp xe não, thận nhiễm bột.
- Bội nhiễm lao, suy mòn.
- Tử vong.
9. ĐIỀU TRỊ
9.1. Nguyên tắc
- Dùng kháng sinh liều cao phối hợp, dựa vào kháng sinh đồ, điều trị theo nguyên
nhân.
- Điều trị triệu chứng và biến chứng (nếu có).
9.2. Cụ thể
9.2.1. Điều trị nội khoa
- Dùng kháng sinh liều cao phối hợp theo kháng sinh đồ, nếu không làm được
kháng sinh đồ thì chọn:
Penicillin 5 - 10 triệu đơn vị/24h tiêm bắp, truyền tĩnh mạch.
Hoặc Cephalosporin thế hệ mới như Cefotaxim 2-4g/24h kết hợp với
Gentainycin 160mg/24h.
Thời gian dùng thuốc đến khi hết triệu chứng lâm sàng, hình ảnh X quang chỉ
còn những dải mờ nhỏ.
- Dẫn lưu tư thế. cho bệnh nhân nằm ở tư thế thích hợp (ví dụ: ổ áp xe ở đỉnh
phổi phải thì cho bệnh nhân nằm nghiêng sang trái, đầu cao, áp xe thùy đáy thì cho
bệnh nhân nằm  đầu dốc xuống, bụng gập vào thành giương). Kết hợp gõ, lắc, rung
lồng ngực.
- Thuốc long đờm:
Acemuc 4-6 gói/24h.
Natribenzoat: 4-6g/24h.
- Soi hút phế quản chỉ làm khi có tắc phế quản do dị vật hoặc mủ không thoát ra
được.
- Chọc hút mủ qua thành ngực nếu ổ áp xe ở gần thành ngực.
- Điều trị đặc hiệu: cho Emetyl, Flagyl trong áp xe do amíp.
- Nếu áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn: cần trích rạch ổ nhiễm khuẩn bên
ngoài.   79
- Điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt bằng Paracetamol 0,5 - lg/24h.
Nếu điều trị không thấy đỡ thì cần phải chuyển tuyến trên kịp thời.
9.2.2. Điều trị ngoại khoa
Có thể cắt thùy phổi, lá phổi.
Chỉ định:
- Áp xe phổi mạn tính.
- Ho ra máu tái phát nhiều lần và nặng.
- Áp xe phổi phối hợp với giãn phế quản.
- Ung thư phổi áp xe hóa.
Thực tế rất hiếm khi phải điều trị phẫu thuật do được điều trị nội khoa sớm và
hiệu quả.
9.3. Phòng bệnh
- Tuyên truyền giáo dục sức khỏe, vệ sinh răng miệng tốt, phòng tắc dị vật ở trẻ
em, không hút xăng dầu bằng miệng.
- Điều trị ổ nhiễm khuẩn vùng tai mũi họng, răng hàm mặt.
- Khi phẫu thuật vùng tai mũi họng, răng hàm mặt cần chú ý  đề phòng áp xe
phổi.
- Bệnh nhân hôn mê, động kinh, nhược cơ... khi nuôi dưỡng bằng ống thông phải
cẩn thận tránh sặc.   80
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
 
1 ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC
Loét dạ dày tá tràng là một bệnh phổ biến trong các bệnh đường tiêu hóa. Tỷ lệ
mắc bệnh tại Mỹ: 1,9%, Nga 3-4%. Ở Việt Nam chưa có thống kê chính xác song một
nghiên cứu sơ bộ trước đây tại Bệnh viện Bạch Mai thấy khoảng 5% dân số có triệu
chứng của bệnh loét dạ dày hành tá tràng. Mọi lứa tuổi  đều có thể gặp nhưng gặp
nhiều hơn ở 20- 40 tuổi. Thường nam mắc nhiều hơn nữ với tỷ lệ 3:l. Lao động căng
thẳng,  ở thành phố mắc nhiều hơn nông thôn, thời chiến nhiều hơn thời bình. Loét
hành tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày. Loét dạ dày hành tá tràng ảnh hưởng nhiều
đến sức khỏe của bệnh nhân, làm giảm khả năng lao động và quan trọng hơn có một số
biến chứng có thể nguy hiểm đến tính mạng.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH, BỆNH NGUYÊN
Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại ổ loét. Thuyết huyết quản của
Wirchov, thuyết  ăn mòn của Claude Bernard, thuyết cơ giới của Aschoff. Thuyết
viêm, thuyết rối loạn chuyển hóa, thuyết rối loạn thần kinh thực vật... Các thuyết này
cuối cùng đều dẫn đến giải thích là do mất cân bằng giữa hai yếu tố bảo vệ và huỷ
hoại: tăng tiết HCl, pepsin - Giảm tiết chất nhầy bảo vệ.
- Một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi hoặc nguy cơ như: sự căng thẳng
thần kinh quá mức và kéo dài, stress tinh thần [Curling], các tổn thương thực thể như
bỏng nặng, chấn thương, các bệnh lý cấp tính khác [Cushing], yếu tố gia đình, thiếu
dinh dưỡng, ăn không đúng bữa, thức ăn cứng, lứa tuổi: 20- 40 tuổi, nam dễ mắc bệnh
hơn nữ, các thuốc hạ sốt giảm đau chống viêm không steroid, thuốc chẹn giao cảm...
Gần đây vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) được đánh giá là nguyên nhân gây viêm,
loét dạ dày, hành tá tràng. HP là thột xoắn khuẩn có kích thước 0,5 x 3µm, đầu có 46
roi, giam (-). Xoắn khuẩn làm thoái hóa lớp nhầy do sản xuất ra men urease tạo NH4
+
 
khi niêm mạc dạ dày mất chất nhầy, acid HCl tác động lên vùng không còn chất nhầy
gây loét [Marshal.1983]. Vi khuẩn HP có thể lây truyền theo đường tiêu hóa nên trong
gia đình thường có nhiều thành viên cùng mang HP trong dạ dày, tuy nhiên không phải
tất cả các thành viên này đều mắc bệnh loét.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Triệu chứng thường đa dạng, diễn biến theo chu kỳ.
- Đau: là triệu chứng chính, đau âm ỉ, có tính chất chu kỳ, từng đợt. Thường đau
theo mùa nhất định, hay đau vào mùa rét, mỗi đợt đau thường kéo dài 1 đến 2 tuần.
Vị trí đau thay đổi tuỳ vị trí loét.   81
+ Loét tâm vị, mặt sau dạ dày có thể đau khu trú ở thượng vị, lan lên ngực trái,
dễ chẩn đoán nhầm. Đau ngay sau khi ăn
+ Loét bờ cong lớn - hang vị: đau sau khi ăn 2-3 giờ
+ Loét môn vị: thường không liên quan đến thời gian ăn và thường đau quặn.
+ Loét hành tá tràng: đau lúc đói, hơi lệch sang phải, ra sau lưng, cảm giác đau
bỏng rát
+ Cả loét dạ dày- hành tá tràng có thể lâm sàng không đau gọi là loét câm. Đây
là một thể lâm sàng khá đặc biệt của loét dạ dày hành tá tràng thường không phát hiện
triệu chứng gì, chỉ thực sự phát hiện khi có các biến chứng như thủng hoặc chảy máu ổ
loét.
- Rối loạn dinh dưỡng dạ dày: ợ hơi, ợ chua, nấc, nôn, buồn nôn.
- Rối loạn thần kinh thực vật: trướng hơi, táo bón, ít gặp hơn loét tá tràng.
- Thăm khám: Phản ứng nhẹ khi khám vùng thượng vị, ấn tức hoặc cảm giác đau
tăng lên. Ngoài cơn đau khám không thấy gì đặc biệt. Nếu có hẹp môn vị nôn ra thức
ăn của ngày hôm trước, lắc óc ách lúc đói. Trong cơn đau khám thấy co cứng thượng
vị hơi lệch phải. Đôi khi bệnh nhân có thể xác định được một điểm đau khu trú ở vùng
thượng vị khoảng 3 cm2
.
3.2. Cận lâm sàng
- Chụp X quang dạ dày, hành tá tràng có uống cản quang: thấy ổ đọng thuốc ở dạ
dày, hành tá tràng biến dạng. Hình  ảnh rất phong phú tùy theo  hình thái loét. Tuy
nhiên có nhiều hạn chế
- Soi dạ dày bằng ông soi mềm rất có giá trị để chẩn đoán xác định và sinh thiết
để chẩn đoán phân biệt.
Cần chú ý ở các cơ sở tuyến huyện thì Xquang là phương tiện khá hữu hiệu để
khẳng định các chẩn đoán lâm sàng. Tại các bệnh viện lớn có điều kiện, nội soi là một
thăm khám cận lâm sàng có giá trị hơn.
- BAO (Basal acid output): hút dịch vị lúc đói  để tính lưu lượng toan cơ bản,
ngoài ra còn đo hoạt lực của pepsin, xét nghiệm tế bào: hồng cầu, bạch cầu, tế bào
khác.
- Đánh giá tình trạng bài tiết khi kích thích: nghiệm pháp Histamin, nghiệm pháp
Insulin. Đây là hai nghiệm pháp để thăm dò khả năng bài tiết khi kích thích thể dịch
hoặc kích thích thần kinh nhất là thăm dò trong chỉ định phẫu thuật cắt dây X. 
Ngày nay thăm dò chức năng ít làm vì có nội soi đã phát triển và nội soi có ưu
việt hơn hẳn. Thăm dò chức năng chỉ làm trong nghiên cứu và khi nghi ngờ có thiểu
toan dạ dày.   82
4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
4.1. Chẩn đoán xác định
- Đau thượng vị có tính chất chu kỳ.
- X quang hoặc nội soi có kết luận loét dạ dày hay hành tá tràng.
- Thăm dò chức năng của dạ dày có rối loạn.
- Trong việc chẩn đoán ở cộng đồng cần chú ý hỏi bệnh kỹ nhằm phát hiện tính
chu kỳ của đau. Đây là triệu chứng quan trọng và có thể chẩn đoán được bệnh, không
nhất thiết bắt buộc phải có đầy đủ các xét nghiệm như trong phần triệu chứng cận lâm
sàng đã nêu. Chỉ định nội soi hoặc Xquang cần tuỳ thuộc hoàn cảnh của cơ sở và là xét
nghiệm tham khảo.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm dạ dày mạn: lâm sàng có đau thượng vị, tính chu kỳ không rõ; soi chụp
không có ổ loét.
- Viêm túi mật: thường có sốt hoặc chẩn đoán nhờ siêu âm.
- Ung thư dạ dày: dựa vào soi và sinh thiết.
- Viêm đại tràng, nhất là đại tràng ngang: chẩn đoán dựa vào tính chất đi ngoài,
tính chất phân và chẩn đoán dựa vào nội soi dạ dày, đại tràng.
5. CÁC BIẾN CHỨNG
Có 5 biến chứng hay gặp
- Chảy máu dạ dày hành tá tràng: hay gặp nhất, trong đó hay gặp chảy máu hành
tá tràng và mặt trước nhiều hơn mặt sau. Nếu loét dạ dày kèm chảy máu phải xem khả
năng ung thư. Lâm sàng có thêm triệu chứng nôn ra máu hoặc/và  ỉa phân đen. Tuỳ
mức độ mất máu mà có ảnh hưởng huyết động nhiều hay ít. Đây là một biến chứng
nguy hiểm dễ gây tử vong nếu không phát hiện sớm.
- Thủng ổ loét: gây viêm phúc mạc toàn thể, thủng bít gây viêm phúc mạc khu
trú, lâm sàng có đau dữ dội vùng thượng vị, bụng cứng như gỗ Xquang bụng có liềm
hơi dưới cơ hoành.
- Hẹp môn vị: nôn nhiều, nôn ra thức ăn ngày hôm trước, ăn không tiêu, lắc óc
ách lúc đói. Chụp Xquang hoặc nội soi thấy hình ảnh dạ dày giãn hoặc thấy lỗ môn vị
hẹp.
- Ung thư hóa: vấn đề đang còn tranh cãi. Loét hành tá tràng không có ung thư
hóa. Loét dạ dày có thể ung thư hóa. Ung thư có trước hay loét có trước khó xác định
được. Thức ăn cũng là một tác nhân gây ung thư hóa, nhất là các thức ăn chứa nhiều
nhất.
- Viêm quanh dạ dày- tá tràng: có mảng cứng vùng thượng vị, hội chứng nhiễm   83
trùng. Nội soi không tổn thương dạ dày, hành tá tràng.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Chỉ định nội khoa
Phần lớn các trường hợp loét dạ dày, hành tá tràng ngày nay được chỉ định điều
trị nội khoa nhằm bảo tồn chức năng của dạ dày, tránh những rối loạn sau này.
Các thuốc điều trị và phác đồ:
- Thuộc tác động lên hệ thần kinh trung ương và thần kinh thực vật 
+ Cắt kích thích từ vỏ não: Sulpint (Dogmatil), Diazepam, Meprobamat. 
+  Cắt sự dẫn truyền qua synap thần kinh phế vị: Atropin, Pirenzepin 100 -
150mg (ức chế M1)
- Thuộc chống acid:
Chủ yếu trung hoà acid tác dụng từ từ: Hydroxit nhôm, Hydroxit magiê, Calci
carbonat, Trixilicat magné. Không dùng NaHCO3 gây viêm dạ dày, tăng pa quá nhanh
và gây tăng HCl pha 2.
- Các thuốc bảo vệ niêm mạc, băng niêm mạc
Alumin Sacharo sulfat (Surcralfate). Khi gặp HCl trở nên dính quánh, có tác
dụng băng niêm mạc. Liều: 4 g / 24 giờ.
- Bismuth: trước đây là dạng vô cơ, nay không dùng vì hội chứng não- Bismuth
hiện nay dùng dạng hữu cơ liều nhỏ là muối citrate. Biệt dược Trymo, De non... ngoài
tác dụng băng niêm mạc còn có tác dụng diệt HP. 
+ Laze Heli-neon chiếu vào ổ loét.
+ Các vitamin PP, B1, B6 có tác dụng điều hoà acid bảo vệ niêm mạc dạ dày.
+ Prostaglandin PGE2 (Cytotex, Selbex) kích thích liền sẹo niêm mạc.
- Các thuốc chống bài tiết
+ Ức chế cảm thụ H2 (tế bào viền): Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin,
thế hệ sau có nhiều ưu việt hơn thế hệ trước liều nhỏ hơn, ít tác dụng phụ hơn.
+ Ức chế bơm Proton K+
 H+
 ATPase tại tế bào viền: Omeprazol, Lanzoprazol
Pantoprazol, Oesomeprazol...
- Chống nhiễm khuẩn
Một số kháng sinh  được sử dụng chống HP như Amoxicilin, Clarithromyxin,
Metronidazol, Tetracyclin. Hiện tượng HP kháng thuốc đã xuất hiện và ngày càng tăng
lên đòi hỏi phải phối hợp các thuốc kháng sinh với nhau. Tuỳ theo sự nhậy cảm của
HP mà phối hợp kháng sinh, tuy nhiên cần tuân thủ nguyên tắc phối hợp chung và chú
ý các tác dụng phụ khi dùng kháng sinh (dị ứng, nhờn thuốc...).   84
Khi pH của dạ dày tăng lên làm cho HP nhậy cảm hơn với kháng sinh, Bismuth
cũng có tác dụng diệt HP. Chính vì vậy ngày nay trong điều trị bệnh loét thường phối
hợp kháng sinh với các thuốc ức chế bài tiết HCI và thuốc băng niêm mạc có Bismuth.
Điều trị tấn công từ 4-8 tuần tuỳ vị trí loét. Sau đó cần soi lại đánh giá hiệu quả
và quyết định điều trị tiếp hoặc ngừng.
Có thể phối hợp nhiều loại thuốc trong điều trị song chú ý không phối hợp các
thuốc trong cùng một nhóm. Tuỳ theo nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ, mức độ loét
để quyết định phối hợp thuốc điều trị
- Các thuốc y học dân tộc: có rất nhiều bài thuốc Nam đã được sử dụng điều trị
loét dạ dày hành tá tràng và cho hiệu quả đáng kể như chè dây, cao dạ cẩm, lá khôi...
các thuốc này đang được tiếp tục nghiên cứu. Ở những cơ sở vùng sâu vùng xa nên tận
dụng nguồn thuốc tại chỗ này để tăng cường hiệu quả điều trị.
Việc lựa chọn thuốc điều trị cho bệnh nhân phải căn cứ vào tình hình của từng
bệnh nhân, khả năng tài chính của cơ sở, của bệnh nhân để đảm bảo bệnh nhân có thể
dùng đủ liều, đảm bảo tính thích hợp và tính chấp nhận của cộng đồng. Các thuốc mới
thường đắt tiền, hiệu quả cao hơn nhưng nếu khả năng không đủ liều thì không nên
dùng vì dễ làm kháng thuốc hoặc tái phát nhanh.
- Chế độ sinh hoạt: ăn uống nghỉ ngơi, thư giãn tinh thần sẽ giúp cải thiện điều
trị.
6.2. Chỉ định ngoại khoa
Khi điều trị nội khoa đúng phác đồ, đủ thời gian không đỡ hoặc có những biến
chứng nguy hiểm như thủng dạ dày, hành tá tràng, chảy máu không cầm, ung thư... cần
được phát hiện sớm và phẫu thuật. Có nhiều phương pháp phẫu thuật song cần chú ý
theo dõi sau phẫu thuật, phát hiện sớm các biến chứng của phẫu thuật như hội chứng
rối loạn hấp thu, loét miệng nối, ung thư hóa... để xử lý kịp thời.
7. DỰ PHÒNG
7.1. Dự phòng chung
- Làm việc điều độ, tránh mọi kích thích quá mức, nghỉ ngơi sau khi ăn.
- Không ăn quá nhiều một số thức ăn có thể làm bỏng niêm mạc như gừng, hạt
tiêu... không uống quá nhiều rượu.
- Điều trị các bệnh viêm nhiễm liên quan vùng tai mũi họng.
7.2. Dự phòng biến chứng và tai biến của thuốc
- Điều trị sớm bệnh loét, điều trị triệt để, tránh các biến chứng xảy ra.
- Một số thuốc có khả năng làm tăng nguy cơ biến chứng hoặc tăng nguy cơ mắc
bệnh như các thuốc giảm đau chống viêm, các steroid phải được chú ý đặc biệt khi   85
dùng cho những bệnh nhân có tiền sử loét. Tốt nhất không dùng nếu có chỉ định thật
cần thiết thì khi dùng phải theo dõi chặt chẽ, khi có các biểu hiện tai biến của thuốc
phải ngừng ngay. 
- Các thuốc điều trị dạ dày, hành tá tràng hiện nay chưa thấy có tai biến đáng kể.
Với các kháng sinh phải tuân thủ nguyên tắc sử dụng kháng sinh.
- Điều trị diệt HP dự phòng hiện nay chưa có tài liệu nào đề cập.   86
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO
 
Xuất huyết tiêu hóa cao là máu chảy ra từ phần trên của ống tiêu hóa từ thực
quản, dạ dày, hành tá tràng và nửa trên hồng tràng. Đây là một cấp cứu nội khoa cần
theo dõi sát xử trí kịp thời vì nguy cơ tử vong rất cao. Có nhiều nguyên nhân gây xuất
huyết tiêu hóa cao, song  trên lâm sàng hay gặp loét dạ dày hành tá tràng và vỡ tĩnh
mạch thực quản.
1. ĐỊNH NGHĨA, DỊCH TỄ HỌC
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là tình trạng máu chảy ra khỏi thành mạch vào
trong ống tiêu hóa. Trên lâm sàng có biểu hiện nôn ra máu, ỉa phân đen.
XHTH gặp cả ở nam và nữ, ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nam nhiều hơn.
Các yếu tố thuận lợi thường gặp là tuổi 20-50 tuổi, khi chuyển mùa từ xuân sang hè, từ
thu sang đông, sau những chấn thương tinh thần gây stress hoặc sau khi dùng một số
thuốc giảm đau chống viêm, sau cảm cúm...
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Triệu chứng lâm sàng
- Có thể có tiền triệu: đau bụng, mệt lả, hoa mắt, tanh miệng, đôi khi xuất hiện
đột ngột không có tiền triệu hoặc bệnh nhân không cảm thấy được. 
- Nôn máu: nhiều hoặc ít, máu đông hoặc đỏ tươi, tím sẫm, có thể lẫn thức ăn.
Căn cứ vào tính chất của máu nôn ra có thể chẩn đoán được vị trí của chảy máu nhưng
không phải lúc nào cũng chính xác.
- Ỉa máu: phân đen như bã cà phê, thối khẳn. Chảy máu nhiều phân loãng, có dịch
đỏ. Chảy máu ít phân đen, thành khuôn hoặc dẻo như nhựa đường.
- Sốc do giảm thể tích máu  đột ngột. Xuất hiện sau khi nôn,  đi ngoài. Triệu
chứng mặt tái hoặc trắng, ngã vật ra, chân tay lạnh, vã mồ hôi, huyết áp giảm, mạch
nhanh, nhỏ. Có thể đái ít hoặc vô niệu...
- Đánh giá khối lượng máu mất khó, chỉ thấy phần ra ngoài, không biết phần còn
lại.
- Khám cơ quan tiêu hóa và các cơ quan khác để sơ bộ chẩn đoán vị trí chảy máu.
2.2. Cận lâm sàng
- Công thức máu giảm.
- Huyết sắc tố giảm.
- Hematocrit giảm.
- Thăm dò chức năng gan nếu nghi chảy máu đường mật.   87
- Chụp dạ dày kể cả tư thế đầu thấp để phát hiện tổn thương nhưng không khẳng
định có chảy máu hay không.
- Soi thực quản dạ dày: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị.
- Chụp động mạch thân tạng nếu nghi chảy máu đường mật.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ MẤT MÁU
- Dựa vào khối lượng máu thải ra (nôn, ỉa)
+ Nhẹ: < 200ml
+ Vừa: 200- 500 ml
+ Nặng: 500- 1000m1
+ Rất nặng: > 1000ml
Chưa đánh giá chính xác được vì thường ước chừng và còn số máu đọng trong
ống tiêu hóa, nhưng nếu số lượng máu nôn, đi ngoài nhiều thì đủ đánh giá mức độ
nặng.
- Nên dựa vào các triệu chứng khác
  Nhẹ Vừa Nặng
Mạch
Huyết áp tối đa 
Hồng cầu 
Hb
Hematocrit
< 100 lần/ phút 
> 110 mmHg 
> 3 triệu/ ml 
 9-13 g/l 
 > 31% 
100- 120 lần/ phút 
90- 100 mmHg 
2-3 triệu/ ml 
6-9 g/l
20-30% 
> 120 lần/ phút 
< 80 mmHg 
< 2 triệu/ ml 
< 6g/l
< 20%
 
Chỉ số mạch huyết áp có giá trị cao vì nó ảnh hưởng đến chức năng sống của cơ
thể, công thức máu nhiều khi thay đổi chậm hơn. Như vậy chỉ số mạch huyết áp và
tình trạng toàn thân của người bệnh có giá trị chẩn đoán sớm mức độ mất máu.
4. NGUYÊN NHÂN
4.1. Các nguyên nhân trực tiếp làm tổn thương niêm mạc dạ dày- hành tá tràng 
- Loét dạ dày- hành tá tràng.
- Ung thư dạ dày.
- Viêm dạ dày cấp chảy máu sau khi uống một số thuốc: NSAID, Corticoid,
thuốc chống đông.
- Viêm trợt dạ dày- hành tá tràng.
- Polyp.   88
- Thoát vị hoành, u thần kinh, lao.
4.2. Nguyên nhân xuất huyết do bệnh lý ngoài ống tiêu hóa
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: chảy máu do vỡ búi giãn TM thực quản hoặc chảy
máu do bệnh dạ dày xung huyết trong TALTMC (Gastropathie congestive).
- Chảy máu đường mật do sỏi, viêm đường mật.
- Bệnh máu.
- Mạch máu ở hành tá tràng mở vào lòng ruột (chảy máu Dieulafoire).
- Bệnh toàn thân: huyết áp cao, nhơ máu cao, chấn thương, bỏng, hội chứng
Mallory- Weiss.
Có thể chia hai loại tổn thương:
- Thủng vào thành mạch.
- Chảy máu mao mạch.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chú ý dấu hiệu nôn máu, ỉa phân đen
là các dấu hiệu cho phép chẩn đoán được bệnh ngay ở tuyến cơ sở. Nội soi chỉ có giá
trị chẩn đoán chắc chắn, chẩn đoán vị trị và xử lý cầm máu nếu có thể.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Nôn ra máu: cần phân biệt với ho ra máu, ăn tiết canh hoặc thức ăn có màu đỏ.
- Đi ngoài phân đen cần phân biệt với: ăn gan, lòng, tiết, uống một số thuốc có
màu đỏ như cam thảo, Rifampixin...
6. BIẾN CHỨNG
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) gây ra rối loạn huyết động trực tiếp ảnh hưởng lên
tính mạng người bệnh. Ngoài ra có thể gây nên những tình trạng nặng nề khác như vô
niệu- suy thận chức năng dẫn tới suy thận thực tổn, thiếu oxy não... đặc biệt gây thiếu
máu cơ tim ở bệnh nhân có tuổi hoặc có tiền sử suy mạch vành. Có thể coi những rối
loạn này là biến chứng của 
7. XỬ TRÍ
7.1. Nguyên tắc
- Bồi phụ lượng máu mất và hồi sức.
- Cầm máu.
- Xử trí nguyên nhân tránh tái phát.
7.2. Hồi sức chống sốc   89
- Nằm bất động, đầu thấp.
- Khó thở: thở oxy.
- Đặt ống thông tĩnh mạch nền hoặc ống thông tĩnh mạch cảnh trong truyền dịch
cao phân tử, truyền máu. Không dùng chất co mạch hoặc glucose 30% nâng huyết áp
vì dễ gây hoại tử ống thận.
- Trợ tim.
- Ăn nhẹ, lỏng.
- Cho an thần, cho Atropin, chú ý mạch nhanh.
Đối với tuyến cơ sở: chỉ cần bất  động, nằm  đầu thấp truyền dịch  đẳng trương
hoặc dịch cao phân tử nếu có. Sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, chú ý khi vận
chuyển không cho bệnh nhân vận động hoặc ngồi dậy.
7.3. Cầm máu và xử trí nguyên nhân (áp dụng cho tuyến trên có trang bị tốt hơn) 
7.3.1. Xuất huyết tiêu hóa nguyên nhân do dạ dày tá tràng
- Làm lạnh dạ dày bằng truyền nước lạnh qua ống thông hoặc chườm lạnh bụng.
- Nội soi dạ dày cấp cứu để chẩn đoán và điều trị. Qua nội soi tiêm cầm máu,
tiêm chất gây xơ hoặc chất keo sinh học.
- Điều trị ổ loét (nếu có) bằng các thuốc kháng H2 kháng proton H+
 dạng tiêm,
băng niêm mạc dạ dày.
- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa
tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải phẫu thuật.
7.3.2. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Thường gặp trong xơ gan. Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có giãn tĩnh
mạch thực quản, búi giãn có thể vỡ bất cứ lúc nào gây chảy máu ồ ạt.
- Máu ứ đọng tại ruột, các sản phẩm thoái hóa trung gian độc hại được hấp thu lại
gây hôn mê gan.
Xử trí:
- Tinh chất hậu yên Vasopressin 5-20UI truyền TM. Tuy nhiên thuốc hay gây các
tai biến như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim... Để chống lại tác dụng phụ này người ta
phối hợp với thuốc giãn mạch Nitroglycerin. Ngày nay có một dẫn chất của
Vasopressin là Glypressin có tác dụng tốt hơn, không gây co mạch và tác dụng kéo dài
hơn.
- Đặt ống thông Blackemore thực quản.
- Somatostatin 50- 100mcg tiêm TM, sau đó truyền TM 250 mcg/4 giờ, trong 5
ngày liên tiếp. Thuốc này có tác dụng giảm áp lực TMC, giảm tiết và ngừng chảy máu.
Octreotid là chất tổng hợp có thời gian bán huỷ dài hơn giá rẻ hơn.
-Propranolon là một thuốc chẹn bêta giao cảm không chọn lọc. Được sử dụng
trong dự phòng chảy máu do TALTMC từ năm 1980. Mục đích của propranolon là   90
làm giảm áp lực TMC, giảm lưu lượng dòng máu đến TMC, từ đó giảm áp lực tại tĩnh
mạch thực quản. Liều có giá trị điều trị là liều tối thiểu làm giảm nhịp tim 20-25% tần
số ban đầu, cần chú ý tác dụng phụ và chứng chỉ định của thuốc.
- Thụt tháo giải phóng phân hoặc cho kháng sinh  đường ruột như Neomyxin,
Biseptol. Có tác giả chủ trương cho  đường Lactulose 40- 100g/24h  để gây  ỉa lỏng
thẩm thấu nhẹ, bệnh nhân chịu được. Mục đích giảm tạo NH3 trong lòng ruột.
- Chống tăng NH3 máu bằng truyền các acid vận chuyển quan như glutamic,
aspartic, ornithin, arginin. Không ăn đạm.
- Phẫu thuật nối cửa chủ hoặc các thủ thuật tại chỗ (thủ thuật Crile).
Ngoài ra còn có các biện pháp làm giảm áp lực tĩnh mạch thực quản khác như
TIPS hoặc can thiệp trực tiếp vào chỗ giãn ở thực quản như tiêm xơ, thắt...
7.4. Chế độ ăn uống và chăm sóc
Nằm bất động khi có rối loạn huyết động, ăn lỏng và lạnh nhưng đủ cam Chăm
sóc chế độ hộ lý cấp 1
Theo dõi:
+ Đánh giá tình trạng chảy máu (24 giờ đầu và những ngày tiếp theo) bằng các
dấu hiệu lâm sàng và công thức máu.
+ Theo dõi và đánh giá kết quả khi ra viện: bệnh nhân không đi ngoài phân đen,
huyết động ổn định. Tuỳ theo nguyên nhân mà đánh giá khả năng khỏi hay chỉ đỡ.
7.5. Chỉ định ngoại khoa
- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa
tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải chuyển ngoại khoa điều trị.
8. PHÒNG BỆNH
- Phòng tái phát: tất nhất là điều trị nguyên nhân với các nguyên nhân có thể điều
trị như loét dạ dày hành tá tràng, polyp hoặc điều trị giảm áp lực TMC trong xơ gan.
- Phòng nguyên nhân chảy máu: chú ý tiền sử của người bệnh, tránh các yếu tố
nguy cơ, yếu tố thuận lợi, yếu tố cơ địa...   91
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Mở đầu
Viêm khớp dạng thấp là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp mạn tính. Là
bệnh mang tính chất xã hội vì sự diễn biến kéo dài và hậu quả dẫn đến tàn phế, ảnh
hưởng  đến lao  động, sinh hoạt của bệnh nhân và gia  đình. Nên rất cần  được tuyên
truyền giáo dục sức khỏe, phòng bệnh, chẩn đoán sớm, quản lý tốt tại cộng đồng, có
biện pháp điều trị thích hợp với điều kiện hoàn cảnh của từng tuyến góp phần điều trị
hiệu quả hạn chế tàn phế.
1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét.
1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot.
1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp.
Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 - 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ
Anh. Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều
trị tại bệnh viện.
Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%).
Một số trường hợp bệnh có tính chất gia đình.
1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
1.2.1. Nguyên nhân
Người ta coi viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, có sự tham gia của nhiều yếu
tố.
- Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc chắn): virus.
- Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4.
Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới.
- Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình.
- Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài...
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có
những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác
nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể
chống lại nó (tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ
thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể.   92
Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính,
đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải
phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên - kháng thể trên. Sự phá huỷ các tế bào
thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt
dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
2.1. Viêm khớp
* Giai đoạn bắt đầu (khởi phát).
- Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay...
- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi. Có dấu hiệu cứng khớp
buổi sáng.
- Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt.
* Giai đoạn rõ rệt:
- Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ
chân, khớp khuỷu.
- Tính chất viêm:
+ Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi.
+ Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay.
+ Đau tăng về đêm, gần sáng. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%).
+ Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
- Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến
dính khớp và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió
thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co.
2.1.2. Triệu chứng toàn thân và ngoài khô
* Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi,  ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn
thần kinh thực vật...
* Da:
- Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật  độ chắc, không  đau,
không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 - 2cm. Số lượng một vài hạt.
- Da khô, xơ, teo.
- Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng.
- Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn  ở chân, phù một  đoạn chi   93
dưới.
* Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:
- Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương.
- Viêm gân: Achille...
- Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng.
- Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker).
* Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể:
- Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim...
- Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
- Hạch to, lách to.
- Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên.
* Mắt, thần kinh, chuyển hóa:
- Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi.
- Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần
kinh ngoại biên.
- Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân).
- Rối loạn thần kinh thực vật.
- Nhiễm amyloid, thường là muộn.
2.2. Cận lâm sàng
2.2.1. Xét nghiệm chung
- Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc.
- Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng.
- Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.
2.2.2. Xét nghiệm miễn dịch
- Waaler - Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong
huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG. Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu
tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler - Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test
latex.
Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính.
- Tế bào Hargraves (+) 5 - 10%.
2.2.3. Dịch khớp   94
- Lượng mucin giảm, test mucin (+ +  +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm  độ
nhật.
- Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên - kháng
thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá
trị chẩn đoán.
- Waaler - Rose (+).
2.2.4. Sinh thiết
* Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản:
- Sự tăng sinh các hình lông màng hoạt dịch.
- Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.
- Đám hoại tử dạng tơ huyết.
- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo.
- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte).
* Hạt dưới da:
- Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết.
- Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào.
2.2.5. X quang
- Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp.
- Sau đó thấy hình khuyết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe
khớp.
- Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng.
3. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG
3.1. Tiến triển
Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng
lên đo bội nhiễm, chấn thương...
Dựa vào chức năng vận động và tổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein
brocker):
- Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận
động gần như bình thường.
- Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn
chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng.
X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp.   95
- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần.
Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được.
- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động,
tàn phế.
Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 - 15 năm.
3.2. Biến chứng và tiên lượng
- Biến chứng:
+ Nhiễm khuẩn: lao...
+ Chèn ép thần kinh gây liệt.
+ Tai biến do dùng thuốc.
- Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng.
4. THỂ LÂM SÀNG
4.1. Thể bệnh theo triệu chứng
- Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch.
- Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, hạch to,
sạm da.
- Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo
tuyến lệ và tuyến nước bọt.
- Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic.
4.2. Thể bệnh theo tiến triển
- Lành tính: tiến triển chậm.
- Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh.
- Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiến triển nhanh chóng, dính khớp và biến
dạng.
4.3. Thể theo cơ địa
- Nam giới: nhẹ, không điển hình.
- Người già: nhẹ.
- Waaler - Rose (-): nặng, khó điều trị.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn.
5.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11   96
tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng)
- Cứng khớp buổi sáng.
- Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động).
- Sưng một khớp trở lên.
- Sưng khớp trước cách khớp sau - 3 tháng.
- Sưng có tính chất đối xứng hai bên.
- Có hạt dưới da.
- X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp.
- Waaler - Rose, test Latex (+).
- Dịch khớp: giảm mucin rõ.
- Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương.
- Sinh thiết hạt dưới da có tổn thương điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần. Nghi ngờ nếu
có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần.
5.1.2. Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn
- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ.
- Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu,
gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần.
- Sưng đau tối thiểu 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ
tay, kéo dài trên 6 tuần.
- Sưng đau đối xứng.
- Waaler - Rose (+).
- X quang điển hình.
- Có hạt dưới da điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 4 tiêu chuẩn.
5.1.3. Việt Nam
Do một số nơi xét nghiệm cận lâm sàng chưa làm được đầy đủ nên dựa vào các
yếu tố sau (Theo Trần Ngọc Ân):
- Nữ, tuổi trung niên.
- Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ chân.
- Đối xứng.   97
- Cứng khớp buổi sáng.
- Diễn biến trên 2 tháng.
Dựa vào các yếu tố này để chẩn đoán rất phù hợp với điều kiện và thực tế Việt
Nam.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1. Giai đoạn đầu cần phân biệt với
- Thấp tim: đau có tính chất di chuyển, thường gặp ở tuổi trẻ.
- Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau nhiễm khuẩn, không có di chứng.
- Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
5.2.2. Giai đoạn sau cần phân biệt với
- Hội chứng Pierre - Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay dùi trống. Do u phế quản.
- Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo keo: xơ xứng bì, Lupus ban đỏ.
- Bệnh gút: viêm nhiều khớp, nổi u cục quanh khớp, acid uric máu tăng.
- Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp lớn và cột sống thường gặp ở nam giới,
trẻ tuổi.
- Thoái khớp: đau, mỏi nhiều.
- Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp và có vẩy nến ngoài da...
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc chung
- Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời.
- Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh
hình, tái giáo dục.
- Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng.
- Quản lý bệnh nhân.
6.2. Cụ thể
* Đối với thể nhẹ, giai đoạn I:
- Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn.
- Chloroquin (Delagyl) 0,2 - 0,4g/24h uống liên tục.
- Tiêm Hydrocortison acetat vào vài khớp viêm nhiều.
- Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng.
- Điều trị vật lý trị liệu.   98
- Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm...
* Đối với thể trung bình, giai đoạn II:
Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển:
- Aspirin:   1 - 2g/24h
- Delagyl:   0,2 - 0,4g/24h.
- Thuốc chống viêm không Steroid.
- Indomethacin 25mg:    2-6 viên/24h
- Voltaren 25mg:     2-6 viên/24h
- Naprosyn 300mg:     2viên/ 24h.
- Prednisolon:      40mg/24h giảm đần liều.
- Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ. Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị
ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị.
* Đối với thể nặng, tiến triển nhiều (giai đoạn III - IV).
- Steroid liều cao:
- Prednisolon:        l,5mg/kg/24h hoặc
- Hemisuccinat hydrocortison:   100 - 200mg (tĩnh mạch).
- Giảm liều dần và duy trì     5mg/24h.
- Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần.
- Tổng liều       1500 - 2000mg.
- Hoặc: Auranofin 3 mg:   2 viên/24h dùng 3 tháng.
- Salazopyzin 500mg:   2-4 viên/24h dùng kéo dài.
- Endoxan:       l-2mg/kg/24h.
Methotrexat: 7 - 10mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng).
Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa
chọn phương pháp và thuốc thích hợp.
- Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành.
- Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II.
* Ngoại khoa, vật lý trị liệu - phục hồi chức năng.
- Điều trị vật lý trị liệu - phục hồi chức năng là yêu cầu. bắt buộc nhằm hạn chế
bớt di chứng, gồm điều trị bằng điện, bằng tay, suối khoáng, vận động.
- Điều trị ngoại khoa: có thể cắt bỏ màng hoạt dịch, phẫu thuật chỉnh hình (ghép   99
khớp kim loại hoặc chất dẻo).
* Phòng bệnh:
- Loại trừ các yếu tố thuận lợi bằng cách tuyên truyền giáo dục sức khỏe.
- Theo dõi, phát hiện sớm và điều trị kịp thời, tránh tàn phế.
- Chú ý tránh tai biến do điều trị thuốc kéo dài.
Tóm lại: vì đây là bệnh khớp mạn tính thường gặp, gây hậu quả tàn phế nên cần
được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, tích cực đúng phương pháp, thích hợp với
từng bệnh nhân và từng tuyến.   100
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU
 
1. ĐỊNH NGHĨA
Đây là bệnh xuất huyết do tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở máu ngoại vi trong khi
ở tuỷ xương bình thường.
2. SINH LÝ BỆNH
Trong bệnh này tuỷ xương sản xuất tiểu cầu bình thường, biểu hiện mẫu tiểu cầu
táng sinh, trong khi đời sống tiểu cầu ngắn do phá huỷ ở ngoại vi vì lý do miễn dịch,
cụ thể là các kháng thể kháng tiểu cầu. Người ta đã xác định được là một IgG do cơ
thể tự sinh ra chống lại chính tiểu cầu của mình nên có thể xếp bệnh này là một bệnh
tự miễn dịch.
3. SỰ THƯỜNG GẶP
Bệnh gặp ở người trẻ tuổi từ 10 - 40 nhiều nhất là lứa tuổi từ 16 - 30 (72%), sau
đó là 31 - 80 (20%), > 50 tuổi chỉ chiếm 0,7% (khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai
nay là Bệnh viện Huyết học truyền máu), giới nữ mắc nhiều hơn nam thừ 87% - nam
13%).
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuất huyết
giảm tiểu cầu nghĩa là :
- Xuất huyết tự nhiên không sau va chạm, nhưng đa phần được phát hiện ở sau
kỳ kinh nguyệt đầu tiên, biểu hiện kinh nguyệt kéo dài hơn bình thường, có người rong
kinh (56%).
- Có khi xuất huyết dưới da dưới dạng chấm, nốt, mảng. Các nốt này không xuất
hiện cùng một lúc nên có nhiều màu khác nhau, thường là đỏ, tím, xanh, vàng (90%).
- Nhiều khi lại xuất hiện lần đầu là chảy máu ở chân răng (65%), hoặc ở mũi, còn
biểu hiện đái máu và đường tiêu hóa rất ít gặp (l và 9%). Điều nguy hiểm là có những
biểu hiện rất ít gặp nhưng lại nguy hại cho tính mạng người bệnh đó là chảy máu não
và màng não, nếu đây là biểu hiện đầu tiên thì thầy thuốc ít nghĩ tới bệnh của dòng tiểu
cầu.
- Ngoài ra do xuất huyết nên người bệnh có biểu hiện thiếu máu ở nhiều mức độ
khác nhau tuỳ theo số lần và số lượng máu bị mất.
- Trong khi đó gan - lách - hạch không to.
- Người bệnh có thể sốt nhẹ khi bị xuất huyết nhiều. Khi hết xuất huyết thì tình
trạng sốt và thiếu máu  được hồi phục rất nhanh, người bệnh thì lại sinh hoạt bình
thường.   101
 
5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Số lượng tiểu cầu thường giảm dưới 80.000/1ml, thậm chí còn dưới
50.000/1ml. Số lượng này giảm thấp nhất khi gần có đợt xuất huyết và tăng lên bình
thường sau khi hết xuất huyết.
- Số lượng hồng cầu bình thường, trừ khi xuất huyết quá nhiều có thể gây thiếu
hồng cầu.
- Số lượng bạch cầu bình thường, công thức bạch cầu không có gì thay đổi
- Ở tuỷ xương: tế bào tuỷ bình thường, riêng mẫu tiểu cầu tăng, nhất là những
mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu (nguyên tiểu cầu, mẫu tiểu cầu kiềm, mẫu tiểu cầu có
hạt), điều này nói lên tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở ngoại vi.
- Dấu hiệu dây thắt (+).
- Thời gian máu chảy kéo dài: thường có sự liên quan giữa thời gian máu chảy
với số lượng tiểu cầu trong máu. Do vậy, thời gian máu chảy trở lại bình thường khi
hết xuất huyết, đồng nghĩa số lượng tiểu cầu đã tăng, tuy nhiên cũng có khi thời gian
máu chảy không tương xứng với mức độ xuất huyết.
- Thời gian co hồi cục máu kéo dài, bình thường sau 2 giờ nhưng ở bệnh nhân
này sau 4 giờ cục máu vẫn chưa co hoàn toàn, xét nghiệm này rất có giá trị vì tỷ lệ gặp
cao (92%).
- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm, thường giảm <60 giây (bình thường ≥ 60
giây)
- Đo độ đàn hồi cục máu đồ (TEG), chủ yếu là biên độ âm hẹp (bình thường là 
≥ 54mm), thường là dưới 54mm
- Thời gian Quick và phức hệ Prothrombin bình thường (12 giây và 100%).
- Kháng thể kháng tiểu cầu: bằng phương pháp đặc biệt người ta phát hiện được
kháng thể kháng tiểu cầu. Nếu phát hiện được kháng thể này càng chắc chắn là xuất
huyết tiểu cầu tự miễn.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán phân biệt
Nói chung xuất huyết giảm tiểu cầu về  đặc điểm  đều giống các xuất huyết có
giảm tiểu cầu khác nên cần phân biệt với :
- Bệnh bạch cầu cấp: xuất huyết trong bệnh bạch cầu cấp cũng giống như xuất
huyết giảm tiểu cầu tự miễn nhưng ngoài xuất huyết ra các triệu chứng như sốt, gan to,
lách, hạch to đều nặng nề hơn rất nhiều, đương nhiên khi xét nghiệm máu cũng như
tuỷ đều thấy sự thay đổi đặc trưng.   102
- Bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ: trên lâm sàng ngoài xuất huyết ra ta thấy lách rất to
và xét nghiệm thấy bạch cầu tăng rất cao và tăng tất cả các giai đoạn tăng trưởng của
dòng bạch cầu. Cần thiết làm thêm các xét nghiệm khác như P.A.L và nhiễm sắc thể
Philladelphie.
- Suy tuỷ xương: đây là bệnh khó phân định nhất. Ta phải dựa vào tuỷ đề. Lưu ý
trong suy tuỷ không có sự tăng mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu.
6.2. Chẩn đoán xác định
Dựa vào đặc tính xuất huyết, cách tiến triển và đặc biệt là huyết đồ thấy giảm tiểu
cầu nhưng tuỷ đồ lại tăng sinh mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu. Chắc chắn hơn ta đi
tìm kháng thể kháng tiểu cầu
6.3. Chẩn đoán thể
Có nhiều cách phân loại thể bệnh dựa vào cách tiến triển ta có thể phân ra một số
thể sau đây:
- Thể ác tính: biểu hiện xuất huyết rầm rộ ở nhiều nơi cùng một lúc đặc biệt là
xuất huyết não, màng não gây tử vong trong vài tuần mặc dù đã được điều trị.
- Thể cấp tính: bệnh xuất hiện lần đầu và có thể khỏi tự nhiên trong vòng 1 tháng.
Bệnh thường gặp ở trẻ em, thường xảy ra sau khi uống một loại thuốc gì đó thường là
Sulfamid nên người ta thường nghĩ đến xuất huyết do thuốc.
- Thể bán cấp: bệnh thường tiến triển trong vòng ≥ 3 tháng
- Thể mạn tính: đây là thể hay gặp nhất bệnh tiến triển từng đợt trong vòng 6
tháng hoặc nhiều năm.
- Thể xuất hiện từng lúc: bệnh xuất hiện từng đợt thời gian cách nhau ngắn hay
dài tuỳ ý nhưng giữa hai đợt số lượng tiểu cầu và chất lượng trở lại hoàn toàn bình
thường.
6.4. Chẩn đoán biến chứng
Thường thì bệnh tiến triển rất phức tạp khó lường trước nhưng thường có hai
biến chứng dẫn đến tử vong đó là:
- Xuất huyết não, màng não: đang điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu mà đột ngột
có liệt nửa người hoặc hội chứng màng não thì nên nghĩ đến biến chứng này.
- Xuất huyết màng ngoài tim hoặc cơ tim: xuất huyết màng ngoài tim có thể dẫn
đến ép tim cấp. Biểu hiện xuất huyết cơ tim giống như nhồi máu cơ tim.
7. TIẾN TRIỂN VÀ TIẾN LƯỢNG
Như trên đã nói bệnh tiến triển rất phức tạp khó đoán trước nhưng cho dù thế nào
đây cũng là bệnh không nên nói trước điều gì.
- Bệnh tiến triển từng đợt ngắt quãng giữa các đợt bình thường cả lâm sàng và   103
xét nghiệm.
- Bệnh tiến triển nặng ngay từ đầu có thể dẫn tới tử vong ngay do xuất huyết não
và màng não - còn xuất huyết dưới da ít khi gây tử vong. 
- Bệnh giữ nguyên tình trạng ban đầu không đỡ cũng không nặng lên mặc dù vẫn
được điều trị đúng cách.
- Bệnh nhẹ dần khi tuổi càng lớn thường là > 25 tuổi.
- Thai nghén thường làm bệnh nặng lên hoặc giảm đi, đôi lúc gây xuất huyết ồ ạt
khi đẻ.
- Đến tuổi mãn kinh có khi lại làm bệnh nặng lên.
- Một số cá biệt bệnh tiến triển trong nhiều năm nhẹ dần rồi khỏi hẳn.
8. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay người ta thường dùng.
8.1. Corticoid
- Mức độ xuất huyết nặng số lượng tiểu cầu < 50.000/ml có nguy cơ chảy máu
não màng não thì dùng Prednisolon liều 2-5mg/lkg/24 giờ dùng liên tục trong 2 tuần
rồi giảm dần liều trong 2 tuần tiếp theo.
- Mức độ nhẹ tiểu cẩu > 50.000/ ml thì dùng Prednisolon liều 1- 2mg/kg/24 giờ
trong 2 tuần sau đó giảm dần liều trong 2 tuần tiếp.
8.2. Truyền máu tươi
Đây là biện pháp cần thiết để hồi phục nhanh chóng số lượng tiểu cầu, nhất là
những trường hợp tiểu cầu dưới 80.000/ml, truyền liên tục trong 3 ngày mỗi ngày từ 1-
2 đơn vị máu tươi.
8.3. Cắt lách
Đây là phương pháp điều trị tích cực mang lại hiệu quả cao nhưng được chỉ định
khi đã dùng corticoid và truyền máu ba đợt không có kết quả, theo thống kê chỉ định
đúng bệnh khỏi đến 87%.
8.4. Các thuốc giảm miễn dịch
Được chỉ định sau khi dùng corticoid + truyền máu + cắt lách mà bệnh vẫn tiến
triển.
Thuốc thường dừng: - Cyclophosphamid 200mg/ngày hoặc 6MP 200mg/ngày,
trong hàng ngày, sau 2 tuần làm lại công thức máu để điều chỉnh liều lượng.   104
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Đái tháo  đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hóa, có  đặc  điểm tăng
đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác  động của insulin hoặc cả hai. Tăng
đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức năng các cơ quan trong
cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
1.2. Dịch tễ
Đái tháo đường chiếm khoảng 60-70% các bệnh nội tiết. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ
nhiều hơn nam.
Theo số liệu của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế, năm 1994 số bệnh nhân bị bệnh
ĐTĐ typ 2 trên thế giới vào khoảng 98,9 triệu người, dự báo sẽ tăng lên 215 triệu
người vào năm 2010.
Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo từng nước có nền công nghiệp phát triển hay đang
phát triển, thay đối theo từng dân tộc, từng vùng địa lý khác nhau.
Tuổi càng lớn, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ càng cao, 65 tuổi trở lên, tỷ lệ mắc bệnh tới
16% tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao ở những người bệnh bị béo. Như vậy tuổi già và bệnh
béo liên quan đến những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ ở những người có tố
bẩm đối với bệnh này. Theo tài liệu nghiên cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ, thì tỷ lệ
bệnh tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần, ĐTĐ được xếp vào
một trong ba bệnh thường gây tàn phế và tử vong nhất (xơ vữa động mạch, ung thư,
ĐTĐ).
Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứu thống kê của 3 nhóm tác giả nghiên cứu
trên 3 vùng khác nhau của đất nước cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên:
Hà Nội 1,1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 1991). Thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (Mai
Thế Trạch và cộng sự, 1993), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng,1996). Vì tỷ lệ bệnh ngày
càng tăng, nhất là những người đang tham gia lao động sản xuất,  đặc biệt hiện nay
bệnh Đái tháo đường chưa thể chữa khỏi được, cho nên phòng chống bệnh ĐTĐ đang
trở thành vấn đề y học của xã hội.
1.3. Phân loại, cơ chế bệnh sinh
Theo ADA  (American Diabete Association)  (Hội đái tháo đường Mỹ) thì bệnh
đái tháo đường được chia thành 4 nhóm chủ yếu sau:
- Đái tháo đường typ 1: do tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào β nguyên
phát, đưa đến thiếu insulin hoàn toàn.   105
+ Xảy ra ở người trẻ, phần lớn từ 10 - 20 tuổi.
+ Tỷ lệ mới mắc cao ở các gia đình có người bị đái đường typ 1, có xu hướng
hôn mê toan huyết.
+ Thường ở người có HLA - DR3 và DR4
+ Có kháng thể kháng tiểu đảo Langerhans.
+ Sự bài tiết insulin có thể còn ở giai đoạn đầu chẩn đoán, sau đó dẫn đến cạn
kiệt ít năm sau.
- Đái tháo đường typ 2:
+ Thường xảy ra ở người trên 35 tuổi.
+ Đường huyết thường tăng cao nhiều năm trước khi được chẩn đoán.
+ Thường ở người có triệu chứng nhẹ, phát hiện tình cờ.
+ Đa số bệnh nhân thuộc loại béo (90% các bệnh nhân ở các nước đã phát triển),
nhưng ở Việt Nam tỷ lệ ở người béo rất thấp.
+ Sự tiết insulin thấp tương đối, có sự kháng tác dụng insulin ở tổ chức ngoại
biên và gan.
+ Các yếu tố di truyền ở loại này rất quan trọng, thường thấy ở trẻ sinh đôi đồng
hợp tử (100% ở týp 2, trong khi chỉ có 50% týp l).
Đái đường týp 2 có thể chia ra 3 týp:
•  Đái đường týp 2 không béo.
•  Đái đường týp 2 béo
•  Thể MODY (Maturity onset Diabetes of youth), đái đường khởi phát ở người
trẻ tuổi.
- Đái tháo đường thai nghén
+ Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai có đường huyết tăng hoặc
giảm dung nạp glucose, gặp khi có thai lần đầu và thường mất đi sau đẻ.
+ Đái tháo đường ở người mang thai thường khởi phát từ tuần lễ thứ 24 của thai
kỳ, đôi khi xuất hiện sớm hơn.
+ Một số phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao là: béo phì, tiền sử gia đình
có người mắc bệnh đái tháo đường, tiền sử sinh con trên 4 kg, tiền sử bị sẩy thai hoặc
thai chết lưu không tìm được nguyên nhân, ở phụ nữ trên 30 tuổi.
Để phát hiện sớm, tất cả phụ nữ có thai nên được kiểm tra đường huyết để phát
hiện đái tháo đường vào tuần lễ thứ 24 và thứ 28 của thời kỳ mang thai. Những trường
hợp phụ nữ có thai bị đái tháo đường hoặc rối loạn dung nạp glucose có thể có nhiều   106
khả năng mắc phải các biến chứng nguy hiểm như: nhiễm độc thai nghén, đa ối, thai
chết lưu. Vì vậy, các trường hợp này phải theo dõi và kiểm soát đường huyết thường
xuyên. Nếu kiểm soát tốt đường huyết, những biến chứng nguy hiểm trên sẽ rất ít xảy
ra.
- Rối loạn dung nạp glucose
Rối loạn dung nạp glucose chỉ được phép kết luận sau khi đã tiến hành nghiệm
pháp tăng đường huyết bằng đường uống. Những trường hợp đã được chẩn đoán bị rối
loạn dung nạp glucose thường có nguy cơ cao về bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp, rối
loạn mỡ máu và tăng cân hơn là các trường hợp không bị rối loạn dung nạp glucose.
Như vậy sau khi được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose, chúng ta cần can
thiệp tích cực bằng chế độ ăn, luyện tập thể dục thể thao hợp lý, giảm cân khi béo, theo
dõi đường huyết định kỳ để có thể ngăn cản sự xuất hiện của đái tháo đường thực sự
hoặc làm chậm sự xuất hiện bệnh.
2. NGUYÊN NHÂN
* Nguyên nhân do tụy:
- Viêm tụy.
- Ung thư tụy.
- Sỏi tụy
- Bệnh thiết huyết tố (Hémochromatosse).
* Nguyên nhân ngoài tụy:
- Cường thuỳ trước tuyến yên.
- Cường vỏ thượng thận.
- U tuỷ thượng thận.
- Cường giáp trạng.
* Một số nguyên nhân khác;
- Do di truyền.
- Do tự miễn.
- Do nhiễm khuẩn, virus.
- Do thuốc: Corticoid, Thiazid.
- Do rượu: ức chế AMPC dẫn tới giảm sản xuất insulin.
- Tổn thương não.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Khởi phát:
- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm   107
máu và nước tiểu.
- Bệnh có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân bị cảm, cúm.
* Toàn phát:
- Đái nhiều: bệnh nhân đái 6 - 7 lít / 24h.
- Uống nhiều:  đái nhiều nên bệnh nhân mất nước, khát và bệnh nhân sẽ uống
nhiều.
- Ăn nhiều, nhanh đói.
- Gầy nhiều:
+ Do giảm đồng hóa, tăng dị hóa protid, lipid làm teo cơ và tổ chức mỡ dưới da.
+ Do mất nước.
- Nước tiểu có ruồi đậu, kiến bâu.
- Bệnh nhân mệt mỏi, khô mồm, khô da.
- Có khi bệnh nhân có các biểu hiện do biến chứng: tắc mạch chi, nhồi máu cơ
tim, viêm đa dây thần kinh, nhiễm trùng, rụng răng sớm, ngứa ngoài da, mụn nhọt lâu
khỏi, hôn mê.
3.2. Cận lâm sàng
- Glucose máu lúc đói tăng cao.
- Glucose niệu (+). Có một cách để thử nước tiểu là dùng một loại giấy thử đặc
biệt, nếu các mảnh giấy này đổi màu khi nhúng vào trong nước tiểu là nước tiểu có
đường.
- Nghiệm pháp tăng đường máu (+).
+ Lấy máu định lượng glucose lúc đói.
+ Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 250ml nước sôi để nguội, uống
trong thời gian 5 phút.
+ 2 giờ sau khi uống, lấy máu định lượng glucose.
Chẩn  đoán rối loạn dung nạp glucose khi  đường huyết sau 2 giờ là 7,8- 11
mmol/l. Nếu kết quả > 11, 1 mmol/l thì chẩn đoán xác định là đái tháo đường.
- Nghiệm pháp Conn (+) (nghiệm pháp với Cortison), nhưng hiện nay ít làm.
- Thể xeton niệu (+).
- HbA1c tăng cao so với bình thường. Xét nghiệm này chỉ có giá trị đánh giá kết
quả điều trị, nó phản ánh mức độ kiểm soát đường huyết trong 4-8 tuần đã qua, mà ít
có giá trị chẩn đoán xác định đái tháo đường.
- Định lượng insulin huyết thanh.   108
- Định lượng C-peptid.
- Định lượng các tự kháng thể: kháng thể kháng insulin, kháng tế bào β tụy: GAD
(acid glutamic decarboxylase).
- Rối loạn chuyển hóa lipid kèm theo. Chủ yếu thấy tăng cholesterol, triglycend,
LDL-c và giảm HDL-c
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán bệnh dựa vào: (Có thể chẩn đoán được ở tuyến cơ sở) 
* Các triệu chứng kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều.
* Các biến chứng thường gặp: thần kinh, mắt, bệnh lý mạch máu, nhiễm trùng.
* Một số yếu tố nguy cơ gợi ý:
- Béo.
- Tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐTĐ.
- Phụ nữ có ĐTĐ lúc thai nghén.
- Tiền sử đẻ con nặng trên 4 kg.
* Xét nghiệm:
- Đường huyết lúc đói hay xét nghiệm đường huyết bất kỳ trong thời gian nào.
- Nghiệm pháp tăng đường huyết.
- Định lượng HbA1c.
- Đường niệu.
4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán (Được WHO công nhận năm 1998):
Dựa vào một trong ba tiêu chuẩn
- Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/ dl (11,l mmol/l), kết hợp với các
triệu chứng tăng đường huyết.
- Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/ dl (7 mmol / l).
- Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose ≥ 200mg/dl (11,l mmol/l).
Chẩn đoán chắc chắn khi kết quả được lặp lại 12 lần trong những ngày sau đó.
4.3. Chẩn đoán phân biệt
- Đái nhạt: uống nhiều, đái nhiều, xét nghiệm đường máu bình thường, đường
niệu (-), tỷ trọng nước tiểu thấp.
- Đái đường phối hợp với đái nhạt:
- Đường huyết cao không tương xứng với đường niệu.   109
- Sau điều trị, đường huyết về bình thường mà bệnh nhân vẫn đái nhiều.
- Đái đường do thận: do ngưỡng đường thận giảm.
4.4. Chẩn đoán giai đoạn (4 giai đoạn)
* Giai đoạn 1 (tiền đái đường, đái đường ẩn).
- Thường gặp ở các đối tượng:
+ Con của hai người đái tháo đường.
+ Sinh đôi cùng trứng, một đã bị đái tháo đường.
+ Những người có kháng nguyên HLA - DR3 hoặc DR4
- Xét nghiệm sinh hóa bình thường, sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận dày.
* Giai đoạn 2 (Đái đường tiềm tàng):
Nghiệm pháp Conn (+), tổn thương vi mạch nặng hơn.
* Giai đoạn 3 (Đái đường sinh hóa):
Các nghiệm pháp sinh hóa (+), tổn thương vi mạch nặng.
* Giai đoạn 4 (Đái đường lâm sàng).
Có đầy đủ triệu chứng lâm sàng và sinh hóa, biến chứng nhiều.
4.5. Chẩn đoán nguyên nhân
* Nguyên nhân ngoài tụy
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng: thấy có cường các tuyến khác.
* Do tụy:
- Cần chụp Xquang, siêu âm tụy, CT- Scanner để phát hiện u, sỏi tụy.
- Xác định các tự kháng thể, kháng tế bào β tụy.
5. BIẾN CHỨNG
5.1. Biến chứng ở các cơ quan
* Tim mạch:
- Cơn đau thắt ngực.
- Nhồi máu cơ tim.
- Viêm tắc động mạch chi dưới.
* Ngoài da:
- Ngứa không tìm thấy nguyên nhân.
- Mụn nhọt lâu khỏi.    110
- Loét bàn chân.
* Mắt:
- Đục thuỷ tinh thể.
- Viêm mống mắt.
- Thoái hóa võng mạc.
* Hoại thư do đái tháo đường:
- Là biến chứng muộn, tiến triển từ từ.
* Biến chứng thần kinh:
Viêm đa dây thần kinh (tọa, trụ, rối loạn cảm giác sâu).
* Biến chứng thận:
Do xơ hóa tiểu cầu thận, xuất hiện Microalbumin niệu, gây hội chứng
Kimmelstiel - Wilson.
* Răng lợi: rụng răng, viêm mủ lợi kéo dài.
* Phổi: dễ gây nhiễm khuẩn ở phổi:
- Áp xe phổi.
- Lao phổi.
* Tiêu hóa: gan to và thoái hóa mỡ, ỉa chảy kéo dài.
* Cơ xương khớp: teo cơ, đau xương khớp, thoái khớp.
* Sản khoa: vô sinh, sảy thai, thai to.
5.2. Biến chứng hôn mê do đái tháo đường
* Hôn mê toan máu do đái tháo đường:
- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1.
- Đường máu tăng rất cao.
- Đường niệu tăng.
- Xeton niệu (+).
- Dự trữ kiềm giảm nhiều.
* Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu:
- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.
- Đường huyết và đường niệu tăng rất cao.
- Không có thể xeton niệu.
- Áp lực thẩm thấu máu tăng rất cao.   111
* Hôn mê do tăng a. lactic:
- Tăng a. lactic máu.
- pH máu giảm.
- Xeton niệu (-).
- Kèm theo có bệnh gan, thận.
* Hôn mê do hạ đường máu:
Cần phải nghĩ tới hạ đường máu khi bệnh nhân có các biểu hiện như mệt mỏi,
nhức đầu, vã mồ hôi, bủn rủn chân tay...Thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo
đường đang được điều trị tại nhà bằng thuốc hạ đường huyết nhưng ăn kiêng quá mức,
hoặc dùng thuốc không đúng.
6. ĐIỀU TRỊ
Nếu thấy rõ nguyên nhân thì phải điều trị nguyên nhân, nếu không phải xác định
và điều trị theo typ 1 hoặc typ 2.
6.1. Điều trị đái tháo đường Typ 1
* Chế độ ăn:
Chế độ ăn là vấn đề quan trọng nhất trong điều trị đái tháo đường với mục đích
nhằm bảo đảm cung cấp đủ dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ cả về số lượng và chất lượng
để có thể điều chỉnh tốt đường huyết, duy trì cân nặng theo mong muốn, đảm bảo cho
người bệnh có đủ sức khỏe để hoạt động và công tác phù hợp với từng cá nhân.
Trong đái tháo đường không có một công thức tính chế độ ăn chung cho tất cả
các bệnh nhân, vì còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: người béo hay gầy, lao động
thể lực hoặc không lao động, có biến chứng hay không và còn phụ thuộc vào điều kiện
kinh tế của từng bệnh nhân.
Chế độ ăn của người bệnh phải được chọn sao cho nó cung cấp cho cơ thể người
bệnh một lượng đường tương đối ổn định và quan trọng nhất là phải tính điều độ và
hợp lý về giờ giấc, tức là chia số thực phẩm được sử dụng trong ngày ra các bữa ăn
chính và phụ hợp lý. Nếu bệnh nhân có tiêm insulin, phải tính thời điểm lượng đường
huyết tăng cao sau bữa ăn phù hợp với thời điểm insulin có tác dụng mạnh nhất.
Thông thường người bệnh đái tháo đường cần thực hiện chế độ ăn:
- Hạn chế glucid, đảm bảo 30-35 Kcalo/kg/24h. Protid 16% - 20%, lipid 20% -
30%, glucid 50% - 60%.
- Chia ra nhiều bữa ăn trong ngày theo tỷ lệ 1- 1- 3 - 1-3 - 1. Trong đó bừa sáng
10%, bữa phụ buổi sáng 10%, bữa trưa 30 %, bữa phụ chiều 10% bữa tối 30%, bữa
phụ tối 10%.
- Ăn tăng các loại thức ăn có nhiều xơ, hạn chế mỡ động vật.   112
- Tránh các loại thực phẩm có lượng đường cao.
* Insulin: dùng là bắt buộc và dùng suốt đời, vì insulin cần cho tất cả bệnh nhân
đái tháo  đường type1, mục  đích  điều trị insulin là thay thế một cách sinh lý lượng
insulin bình thường do tụy tạo ra.
- Các loại insulin: hiện nay có các loại insulin thường, insulin chậm và insulin
nửa chậm.
- Cách dùng: insulin có thể được sử dụng một cách linh động.
+ Trong cấp cứu dùng loại nhanh, còn lại thì dùng loại chậm hoặc nửa chậm.
+ Loại insulin nhanh có thể tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch.
- Các loại insulin khác chỉ tiêm dưới da.
+ Thường cho 20 - 40 đơn vị/ngày (liều 0,6 - 0,7 UI/kg/ngày), tổng liều không
quá 80UI/ngày, tiêm dưới da chia 3 phần: 2/3 dùng trước bữa ăn trưa, còn 1/3 đùng
trước bữa ăn tối.
+ Trong khi điều trị phải dựa vào kết quả xét nghiệm đường máu, đường niệu và
tuỳ loại insulin  để có thể tăng hoặc giảm liều, mỗi lần 5 - 10  đơn vị  để kiểm soát
đường huyết.
+ Liều điều trị sẽ được xác định sau 2 - 3 ngày điều trị.
+ Có thể xảy ra dị ứng ngay sau khi dùng insulin với biểu hiện mày đay hoặc phù
quinck, nhưng rất hiếm.
+ Nếu quá liều insulin xảy ra hạ đường huyết nhẹ: uống một cốc nước đường
hoặc glucose, nếu nặng cần tiêm 20 - 40. mỡ dung dịch glucose 20%, nếu không đỡ
phải đưa bệnh nhân vào bệnh viện.
6.2. Điều trị đái tháo đường typ 2
* Chế độ ăn:
- Áp dụng như đái tháo đường typ 1.
- Chế độ ăn nên được áp dụng đầu tiên cho mọi bệnh nhân.
- Nếu không đỡ, phải dùng thêm thuốc để điều chỉnh đường huyết.
- Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường typ 2 cần điều trị bằng thuốc hạ đường huyết
uống, những thuốc này được chia thành các nhóm chính:
* Thuốc:
- Sulfamid hạ đường huyết (Sulfonylurea).
+ Các loại:
•  Tolbutamid 0,5g (thế hệ 1) x 4 viên/24h.   113
•  Glthenclamid (Daonil, Maninil): 5mg (thế hệ 2) x 2 - 4 viên/24h.
•  Gliclazid (Diamicron, Predian): 80mg (thế hệ 2) x 1 - 4 viên/24h.
+ Cơ chế tác dụng:
•  Kích thích tế bào β tụy sản xuất insulin.
•  Tăng hiệu lực tác dụng của insulin nội và ngoại sinh:
- Ức chế enzym insulinase của gan.
- Ức chế kết hợp insulin với kháng thể và với protein huyết tương.
+ Biến insulin không hoạt động thành insulin hoạt động.
+ Làm tăng số lượng Receptor tiếp nhận insulin ở màng tổ chức cơ và gan của
sinh vật.
+ Làm tăng hấp thu glucose ở tổ chức.
+  Sulfonylurea thế hệ 2: làm giảm khả năng kết dính và ngưng tập tiểu cầu,
chống lại sự hình thành vi huyết khối, giảm tổn thương vi mạch (làm chậm quá trình
tiến triển của bệnh lý võng mạc, bảo tồn được chức năng thận, giảm prrotein niệu).
- Biguanid (thuốc chống cao đường huyết):
+ Metformine, glucophage 500mg x 2 - 3 viên/24h. Uống trong hoặc sau bữa ăn.
Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa thường gặp ở 20% bệnh nhân (nghiên cứu UKPDS
1998)
+ Tác dụng:
•  Tăng tính thấm màng tế bào đối với glucose,tăng sử dụng glucose ở tổ chức
ngoại vi, chủ yếu là ở cơ.
•  Có thể làm tăng tỷ lệ insulin tự do/ insulin kết hợp với protein huyết tương.
Giảm tỷ lệ các tiền chất insulin.
•  Ức chế sự tân tạo glucose ở gan mà vẫn cải thiện độ nhậy cảm của tế bào cơ
đối với insulin..
•  Làm chậm hấp thu glucose ở ruột non.
•  Không có tác dụng kích thích tế bào  β tiết insulin nên không gây tăng
insulin máu.
•  Có tác dụng làm giảm hiện tượng kháng insulin.
- Loại khác:
+ Acarbose: (glucobay) (là một Tetrasaccharid giả): 50mg, 100 mg x 1 - 2 viên
x 2 - 3 lần/ ngày, uống ngay khi bắt đầu ăn. Có tác dụng ức chế disacharide ở bờ bàn
chải ruột non, do  đó làm chậm sự hấp thu carbohydrate và không làm tăng  đường   114
huyết sau ăn. Rối loạn tiêu hóa là một tác dụng phụ hay gặp trong khi bệnh nhân được
điều trị bằng glucobay.
+ Mediator (Bennuorex): 150 mg
Có tác dụng lên sự đề kháng insulin, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, giảm
triglycerid, làm tăng HDL- c.
- Tuần l: 1 viên / 24 giờ, bữa ăn tối.
- Tuần 2: 2 viên /24 giờ, lúc ăn trưa và tối.
- Tuần 3: 3 viên /24 giờ, vào các bữa ăn sáng, trưa, tối.
+ Amaryl (Glimepiride) 1 mg, 2 mg, 3 mg. Uống nguyên viên 1 lần / ngày.
+ Vitamin E và C.
* Chú ý:
- Nếu các biện pháp điều trị như tiết chế, thay đổi lối sống, thuốc hạ đường huyết
uống (có thể phối hợp) mà không kiểm soát được đường huyết ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2, nên đặt vấn đề điều trị bằng insulin, thường tiếp tục phối hợp với thuốc
hạ đường huyết uống.
- Điều trị bệnh kèm theo và biến chứng (nếu có). Đặc biệt chú ý biến chứng tim
mạch, hôn mê và bệnh lý bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường.
- Trách nhiệm quản lý, theo dõi người bệnh, hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chế
độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ thuốc men là rất quan trọng đối với các thầy thuốc ở
cộng đồng.
- Khi phát hiện các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường, cần xử trí bước đầu
sau đó tìm cách chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xử trí.
7. PHÒNG BỆNH
Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân, người nhà bệnh nhân và cho
cộng đồng về việc thực hiện chế độ ăn kiêng, luyện tập, hạn chế yếu tố nguy cơ, đặc
biệt là việc quản lý bệnh nhân ngoại trú nhằm hạn chế biến chứng do bệnh đái tháo
đường gây ra.
Cho đến nay có 3 cấp phòng bệnh là:
- Phòng bệnh cấp l: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát bệnh ở cộng đồng và cá
nhân người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường.
- Phòng bệnh cấp 2: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển các biến chứng của
bệnh.
- Phòng bệnh cấp 3: tăng cường khả năng của hệ thống sức khỏe quốc gia phục
vụ có hiệu quả cho việc ngăn ngừa và chăm sóc người bệnh đái tháo đường.   115
BASEDOW
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Đặc điểm dịch tễ
Bệnh Basedow còn được gọi là bệnh Parry hay bệnh Graves, bệnh bướu cổ có lồi
mắt hay bệnh tăng năng giáp tự miễn.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều ở tuổi 20 - 40, trong đó ở Việt
Nam thường gặp nhiều ở lứa tuổi 20 - 30 (31,8%), nữ chiếm nhiều hơn nam, tuỳ theo
thống kê có thể chiếm tỷ lệ 4/1 - 7/1 (Williams, Lê Huy Liệu). Đây là một bệnh nội tiết
thường gặp ở nước ta, hiếm gặp ở trẻ nhỏ và người già > 50 tuổi, chiếm 45,8% các
bệnh nội tiết và 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Lê Huy Liệu
và cộng sự -1991). Ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Basedow chiếm 0,02 - 0,4% dân số, trong
khi  đó theo thông báo của Tunbridge và cộng sự thì  ở Bắc Anh tỷ lệ mắc bệnh
Basedow là khoảng 1%.
1.2. Định nghĩa
Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với phì đại bướu lan
toả. Những biến đổi bệnh lý trong cơ quan và tổ chức là do tác dụng của hormon giáp
tiết quá nhiều vào trong máu.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Quan niệm trước đây
Các tác giả đề cập tới các yếu tố khỏi bệnh như:
+ Chấn thương tinh thần (stress): yếu tố chấn thương tinh thần làm rối loạn quá
trình miễn dịch và đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi phát bệnh Basedow.
+  Nhiễm khuẩn: dưới tác  động của virus, các tế bào lympho T phóng thích
Interferon - γ (IFN - γ) và gây bộc lộ kháng nguyên HLA - DR và - DQ của tế bào
giáp, những tế bào giáp này đóng vai trò duy trì và tăng đáp ứng tự miễn.
+ Yếu tố cơ địa di truyền: bệnh có tính gia đình rõ rệt, thường trong gia đình đã
có người có biểu hiện bệnh lý ở tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, viêm tuyến giáp
hoặc Basedow. Bệnh cũng thường xảy ra ở cơ địa những người có rối loạn thần kinh
thực vật thuộc loại cường giao cảm. Các tác giả cho thấy tỷ lệ phụ nữ bị mắc bệnh
Basedow nhiều hơn so với nam giới, bệnh Basedow còn liên quan tới hệ HLA..
+ Uống thuốc có nhiều iod: thường gặp  ở một số bệnh nhân bị bướu cổ  địa
phương, đặc biệt là bướu giáp thể nhân, sau một thời gian điều trị kéo dài với các chế
phẩm có iod, có thể dẫn tới cường chức năng tuyến giáp gọi là bệnh iod Basedow.
Dùng thyroxin và các chiết suất giáp gây tăng năng giáp bền vững hơn.   116
- Cơ chế bệnh sinh: do rối loạn điều hòa trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp.
2.2. Quan niệm hiện nay
Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn dịch.
- Năm 1956 Adams và Purves phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân
Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhưng khác với TSH của
tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm, về sau (1960) người ta đưa thuật ngữ “chất
kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài” “LATS” để chỉ chất này.
- Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp
IgG do tế bào lympho B tạo ra.
- 10 năm sau, Manley (1974) và Mehdi (1975) phát hiện ra các phân tử IgG này
ức chế sự gắn TSH vào thụ thể tương ứng trên màng Plasma tế bào tuyến giáp. Tuỳ
theo kỹ thuật sử dụng mà có tên gọi khác nhau: TSAb, TSI, TBII và được gọi chung là
a. TSH. ReAb (kháng thể kháng thụ thể dành cho TSH).
- Các kháng thể này khi gắn với thụ thể TSH thì vừa ức chế gắn TSH vào thụ thể,
vừa bắt chước hoạt động của TSH và gây kích thích tuyến giáp.
3. TRIỆU CHỨNG
Mô tả bệnh Basedow điển hình.
3.1. Triệu chứng lâm sàng
* Bướu giáp trạng:
Có thể có trường hợp tuyến giáp không to, nhưng rất hiếm (l,5% các trường hợp).
- Thường là bướu giáp mạch: bướu to lan toả, thuỳ phải thường to hơn thuỳ trái.
Sờ có rung mếu, nghe có tiếng thổi tâm thu hoặc tiếng thổi liên tục tại tuyến.
- Qua nghiên cứu không thấy có sự liên quan giữa mức độ nặng, nhẹ của bệnh
với độ to của bướu tuyến giáp.
* Tim mạch: đây là triệu chứng quan trọng, với biểu hiện:
- Nhịp tim nhanh: nhịp nhanh xoang thường xuyên, tăng lên khi gắng sức hoặc
xúc động, kèm theo có hồi hộp đánh trống ngực, đôi khi khó thở, có khi có loạn nhịp
hoàn toàn hoặc loạn nhịp ngoại tâm thu.
- Kích  động tim mạch: bao giờ cũng có, với biểu hiện các mạch máu lớn  đập
mạnh như động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch chủ bụng.
- Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn nhanh.
- Huyết áp tối đa có thể tăng, T1 đập mạnh.
- Có thể có suy tim, thường là suy tim toàn bộ.
* Gầy sút:   117
Bệnh nhân gầy sút, mặc dù ăn vẫn ngon miệng, có khi gầy sút nhanh (khoảng 10
kg/tháng).
* Các biểu hiện ở mắt:
- Mắt lồi, sáng long lanh.
+ Thường lồi mắt cả hai bên.
+ Độ lồi của mắt được xác định bằng lồi kế Hertel (bình thường độ lồi của mắt:
12 ± 1,75 mm).
+ Có thể có lồi mắt ác tính.
- Một số dấu hiệu về mắt:
+ Graefe (+): mất sự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới.
+ Môbius (+): mất sự hội tụ nhãn cầu.
+ Dalrymple (+): khe mắt mở rộng.
- Run nhỏ, nhanh các đầu ngón.
- Tăng lên khi xúc động.
* Một số biểu hiện khác:
- Bệnh nhân nóng bức, sợ nóng, có những cơn bốc hoả. Ra mồ hôi, nhất là hai
lòng bàn tay.
- Thay đổi tính tình: bệnh nhân bồn chồn không yên, hay cáu gắt, dễ xúc động.
Bệnh nhân lo lắng nhiều về bệnh tật.
- Rối loạn tiêu hóa: thường đi ngoài phân lỏng nhưng không có máu, mũi.
- Mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu,
khi điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, bệnh Basedow đỡ thì triệu chứng mỏi cơ
cũng giảm dần.
- Rối loạn sinh dục:
+ Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
+ Liệt dương ở nam.
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Chuyển hóa cơ sở tăng: > + 20% mới có ý nghĩa. Chuyển hóa cơ sở phải đo
đúng kỹ thuật và bệnh nhân phải được chuẩn bị trước khì đo cẩn thận thì kết quả mới
đáng tin cậy. Trong thực tế lâm sàng, nếu ở những nơi không có phương tiện để đo, thì
có thể tính ước lượng CHCS theo công thức Giấc: CHCS % = {tần số tim + (HA max
- HA min) - 111}. 
- Phản xạ  đồ gân gót rút ngắn: (bình thường 0,24 - 0,26s). Nhưng hiện nay ít   118
được làm.
- Cholesterol máu giảm.
- Đường huyết bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Định lượng PBI (Protein Bound Iodine) thấy tăng, (bình thường 9-12 mg).
- Độ tập trung inh tại tuyến giáp ở thời điểm 2 giờ và 24 giờ thấy tăng cao và có
góc chạy điển hình.
+ Nghiệm pháp Wermer (-), chỉ số hãm giảm.
+ Định lượng T3, T4 và FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao (theo phương pháp
RIA: bình thường T4: 50 - 150 nmol/l; T3: 1 - 3 nmol/l).
+ Định lượng TSH huyết thanh theo phương pháp IRMA (Immuno Radio Metrie
Assay) thấy giảm thấp (bình thường TSH: 0,3 - 3,5 mU/l).
+ Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: xác định hình thể và kích thước tuyến giáp.
+ Giải phẫu bệnh vi thể: (chỉ nên tiến hành với tổ chức tuyến giáp đã được cắt bỏ
sau phẫu thuật) thấy hình ảnh Basedow.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
* Lâm sàng:
- Hội chứng nhiễm độc giáp.
+ Nhịp tim nhanh.
+ Gầy sút
+ Run tay
+ Thay đổi tính tình
+ Nóng bức, da nóng ẩm, nhiều mồ hôi.
- Bướu giáp mạch.
- Mắt có thể lồi.
* Cận lâm sàng
- CHCS tăng: ≥ + 20%.
- Định lượng T3, T4 toàn phần, FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao.
- TSH trong huyết thanh giảm thấp.
- Trong lâm sàng, trước một người bệnh có bướu giáp to, mắt lồi, kèm theo có
nhịp tim nhanh là đã có thể cho phép nghĩ tới bệnh nhân bị bệnh Basedow.
4.2. Chẩn đoán phân biệt   119
* Bệnh nhân bị bướu cổ đơn thuần có cường thần kinh giao cảm: 
- Thường không có hội chứng nhiễm độc giáp.
- Điều trị chủ yếu bằng thuốc an thần thấy các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm.
* Các bệnh cường giáp trạng (hyperthyroid) không phải Ba8edow: 
- Bệnh iod Basedow:
+ Cường giáp xảy ra ở người có bướu cổ (thường là bướu nhân) được điều trị
bằng iod (lipiodol) liều cao, kéo dài.
+ Bệnh nhân thường không có lồi mắt.
+ Ghi xạ hình tuyến giáp thấy xạ hình trắng.
- U độc giáp trạng (bệnh Plummer).
+ Bướu nhân giáp trạng.
+ Có triệu chứng cường giáp.
+ Không có lồi mắt.
+ Chẩn đoán xác định nhờ ghi xạ hình tuyến giáp và nghiệm pháp Quérido.
- Cường giáp trạng cận ung thư:
+ Xảy ra ở bệnh nhân ung thư sinh dục, ung thư phổi.
+ Hay gặp ở nam > 50 tuổi.
+ Mắt không lồi
+ Do tổ chức ung thư tiết ra một chất tương tự như TSH (TSH like).
4.3. Chẩn đoán mức độ
Theo Baranov V.G (1977) và Potemkin (19S6) chia ra làm 3 mức độ nhiễm độc
hormon giáp như sau:
Mức độ nhiễm độc hormon giáp
Triệu chứng
Nhẹ Trung bình Nặng
Thần kinh, tinh thần   +  ++  +++
Nhịp tim (lần/phút)   < 100   100 - 120    > 120 
Cân nặng giảm 
< 10% 
< 5kg 
10 - 20% 
5 - 10kg
> 20 % 
> 10kg 
CHCS +20% Æ +30%   +30% Æ +60%   > +60% 
T4 (nmol/l)  150 Æ 250  251 Æ 3 00  > 300
 
4.4. Tiến triển và biến chứng
Nếu  được chẩn  đoán sớm,  điều trị  đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy
nhiên vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn biến xấu,nhiều biến chứng thường xảy   120
ra ở những trường hợp chẩn đoán. và điều trị quá muộn.
* Cơn cường giáp cấp:
Dễ xảy ra ở bệnh nhân cường giáp nặng, bệnh nhân được phẫu thuật trong khi
chưa  đạt bình giáp hoặc không  được chuẩn bị nội khoa tốt. Nhân dịp bị một bệnh
nhiễm trùng thêm vào, có khi còn xuất hiện do cắt đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp.
Cơn cường giáp thường có biểu hiện:
- Sốt 38 - 39o
C hoặc Cao hơn, vã mồ hôi, vật vã, kích động, đôi khi mệt lả. 
- Nhịp tim rất nhanh, loạn nhịp, suy tim có khi trụy mạch.
- Bệnh nhân đau bụng, vàng da, ỉa chảy, nôn mửa, gầy sút cân nhanh.
- Ban đầu bao giờ cũng có triệu chứng run, mất ngủ, đôi khi mê sảng, hoặc rối
loạn tâm thần, vật vã lo âu.
Tiên lượng rất nặng, tỷ lệ tử vong cao 30-60%.
* Biến chứng tim mạch:
Thường gặp nhất ở bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim, bệnh động mạch vành. Vì vậy
người có tuổi dễ bị biến chứng này. Có 3 biểu hiện chính: 
- Các rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất, loạn nhịp
hoàn toàn...
- Suy tim: khó thở, tím, phù ngoại vi, đái ít.
- Đau thắt ngực: đo suy vành cơ năng.
* Bệnh cơ do nhiễm độc giáp.
Dễ xảy ra hơn trong trường hợp nhiễm độc giáp nặng, thường liệt gốc chi, đi lại
khó khăn, phản xạ gân xương nói chung bình thường, không có dấu hiệu bó tháp.
* Biến chứng tại mắt:
- Lồi mắt ác tính: lúc đầu bệnh nhân bị chảy nước mắt, sợ ánh sáng, lồi mắt nặng
lên nhanh, mắt đỏ, cương tụ giác mạc, dễ bị loét giác mạc, thủng nhãn cầu, có thể mù
loà.
- Loét giác mạc.
- Liệt cơ vận nhãn.
5. THỂ LÂM SÀNG
5.1. Thể theo triệu chứng
- Thể với triệu chứng cường giáp nổi bật: bướu to, mạch nhanh, gầy sút...
- Thể mắt lợi.
5.2. Thể theo cơ địa   121
* Theo trẻ em:
- Sự phát dục thường nhanh.
- Bệnh nhân gầy sút
- Nhịp tim nhanh
- Ít lồi mắt
* Theo người già:
- Triệu chứng lâm sàng kín đáo.
- Biểu hiện về tim mạch rõ: loạn nhịp hoàn toàn.
* Theo nam giới:
- Bướu giáp to ít.
- Triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
- Điều trị khó khăn, kết quả chậm.
* Basedow ở phụ nữ có thai:
- Bệnh thường nặng ở 3 tháng cuối của thời kỳ có thai.
- Cần chú ý trong điều trị: đảm bảo duy trì bình giáp nhưng phải đảm bảo an toàn
cho mẹ và thai nhi.
5.3. Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thể biến chứng tim:
- Thể u tuyến độc: đây là thể rất đặc biệt, còn gọi là bệnh Plummer.
- Bướu đa nhân hỗn hợp độc: nhiễm độc giáp xảy ra ở bệnh nhân có bướu cổ đã
lâu năm và có nhiều nhân.
- Bướu cổ Basedow hóa: Basedow xuất hiện trên một bướu cổ từ trước.
- Cường giáp do iod: cường giáp gặp nhiều ở nam giới tuổi trên 40. Trong việc
phòng bướu cổ do thiếu hụt iod, cường giáp có thể xảy ra sau khi dùng chế phẩm có
iod, nhất là tiêm lipiodol. Bệnh dễ xuất hiện trên những người có bướu nhân. Bệnh
nhân thường không có lồi mắt, tuyến giáp đã bão hoà iod và xạ hình trắng.
6. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay, trong điều trị bệnh Basedow có 3 phương pháp điều trị tơ bản:
- Điều trị nội khoa
- Điều trị bằng iod phóng xạ
- Điều trị bằng phẫu thuật.
6.1. Điều trị nội khoa   122
Chủ yếu là điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, còn các thuốc khác giúp cho
điều trị nội khoa đạt kết quả tốt hơn.
6.1.1. Chỉ định
- Bệnh mới khởi phát
- Thể nhẹ và trung bình
- Bướu to ít, lan toả
- Bệnh nhân có đủ điều kiện để điều trị kéo dài 1 - 2 năm.
6.1.2. Điều trị cụ thể
* Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:
- Nghỉ ngơi tương đối, tránh lao động nặng, tránh stress.
- Ăn uống đảm bảo đầy đủ các chất dinh dưỡng, vitamin.
* Thuốc:
- Kháng giáp tổng hợp: hiện nay có các loại thuốc chủ yếu sau: MTU
(Methylthiouracil), PTU (Propylthiouracil), BTU (Benzylthiourracil) (Basden),
Mercasolin, Thiamazol, Carbimazol... Điều trị theo giai đoạn: 
+ Giai đoạn tấn công: thuốc kháng giáp được cho theo mức độ nhiễm độc giáp.
Thời gian điều trị từ 4 - 6 tuần. Có thể chọn một trong các loại thuốc sau:
Liều lượng thuốc theo mức độ nhiễm độc giáp  Tên thuốc
  Nặng Trung bình Nhẹ
MTU (25mg; 100mg) 
PTU (50mg)
300 - 400  200 - 300  100 - 200
Methimazol (5mg) 
Mercasolin (5mg)
30 - 40  20 - 30  10 - 20
 
+ Giai đoạn củng cố. liều bằng 1/2 liều tấn công, dùng kéo dài 1 - 3 tháng.
+ Giai đoạn duy trì: liều bằng 1/2 liều củng cố, dùng kéo dài 1 - 2 năm. Có thể
dùng liên tục hoặc cách nhật.
Chú ý:
•  Liều lượng thuốc KGTH cho theo mức độ nhiễm độc giáp.
•  Giảm dần liều theo mức độ nhiễm độc giáp giảm dần.
•  Hàng ngày theo dõi CTM: nếu số lượng bạch cầu < 4000/mm3
 thì ngừng
thuốc. Mất bạch cầu hạt là biến chứng ít gặp nhưng rất nặng, gặp ở 0,1%
bệnh nhân điều trị bằng Methimazol và 0,4 % các bệnh nhân điều trị bằng
PTU. Một số tác dụng phụ khác có thể gặp là ngứa, viêm da dị ứng, buồn   123
nôn và chán ăn.
- Chế phẩm có iod (dung dịch luôm): iod ngăn cản chuyển từ iod vô cơ sang iod
hữu cơ, ức chế sự xuất hormon ra khỏi tuyến giáp và phát huy tác dụng nhanh hơn so
với các hợp chất ức chế tổng hợp hormon.
+ Chỉ định:
•  Cường giáp trạng mức độ nhẹ.
•  Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ.
•  . Dùng phối hợp với thuốc KGTH.
+ Cách dùng:
Dung dịch luôm (l%, 5%), 40 - 50 giọt/24h (loại l%). Chú ý liều lượng phải đủ
mạnh, ngày nào cũng uống, ít nhất là 6 tháng, trước khi ngừng thuốc vài tuần phải
giảm dần liều.
- Thuốc kháng giao cảm:  đây là thuốc ức chế bêta giao cảm, ít tác dụng phụ,
không gây hạ huyết áp.
Propranolol 40mg x 1 -2 viên/24h, dùng cho đến khi nhịp tim trở về bình thường.
Tác dụng của thuốc là làm giảm các triệu chứng do cường giáp gây nên như nhịp tim
nhanh, run, ra mồ hôi và lo âu. Nó có thể là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong xử trí
cơn cường giáp trạng cấp.
- Thuốc an thần:
Seduxen 5mg x 1-2 viên/24h, dùng 7-10 ngày.
- Vitamin B1, C.
Hiện nay có quan điểm điều trị theo cơ chế bệnh sinh bằng cách phối hợp thuốc
ức chế miễn dịch như prednisolon 5mg x 4-6 viên/ 24 h, Cyclophosphamid 50mg x 1-2
viên/ 24 h với thuốc kháng giáp tổng hợp trong phác đồ điều trị. Tuy vậy chỉ nên áp
dụng và chỉ định trong các trường hợp:
- Basedow nhiễm độc hormon giáp mức độ nặng.
- Lồi mắt.
- Thời gian mắc bệnh trên 6 tháng.
- Bệnh hay tái phát.
* Tiêu chuẩn đánh giá bình giáp (euthyroid):
- Nhịp tim trở về bình thường.
- Tăng cân và cân trở về bình thường.
- Hết triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật.   124
- CHCS, T3, T4 về bình thường.
6.2. Điều trị bằng iod phóng xạ (I
131
)
Đây là phương pháp điều trị tương đối đơn giản, có hiệu quả và kinh tế. Có thể
xem đây như là một phương pháp “ phẫu thuật” chọn lọc, tác dụng vào các tế bào khát
iod của tuyến giáp, phá huỷ các tế bào này bằng các tia bêta.
* Chỉ định:
- Bệnh nhân > 40 tuổi, bướu to vừa.
- Tái phát sau mổ
- Mắc bệnh tim, không phẫu thuật được.
- Bệnh nhân không thể theo dõi chặt chẽ khi điều trị bằng nội khoa.
- Thất bại khi điều trị nội khoa.
* Chống chỉ định:
- Phụ nữ có thai hoặc thời kỳ đang cho con bú.
- Bệnh ở trẻ em, thiếu niên.
- Bướu nhiều nhân, bướu rất to, bướu chìm.
- Hạ bạch cầu thường xuyên.
* Tai biến:
- Cơn cường giáp trạng cấp.
- Ung thư giáp.
- Suy giáp: đây là biến chứng hay gặp.
6.3. Điều trị bằng phẫu thuật
Chủ yếu là phương pháp cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
* Chỉ định:
- Các thể nặng ở bệnh nhân trẻ < 40 tuổi, ở trẻ em và thiếu niên điều trị nội khoa
không kết quả.
- Bướu nhân.
- Bướu rất to.
- Basedow không điều trị bằng I
131
 được, vì bướu đã bão hoà iod.
- Đã điều trị nội khoa tích cực 5 - 6 tháng nhưng không có kết quả rõ rệt.
- Bệnh nhân không có điều kiện điều trị nội khoa, có nguyện vọng muốn mô.
* Chống chỉ định:   125
- Basedow đã có những rối loạn bệnh lý ở cơ quan nội tạng (suy tim, phù, cổ
trướng...).
- Chống chỉ định tạm thời: bệnh nhân Basedow đang bị cúm, viêm họng, bệnh
phổi, phế quản.
* Biến chứng sau phẫu thuật:
- Chảy máu, tắc đường thở.
- Nói khàn, cơn tetani.
- Nhiễm khuẩn vết mổ gây sẹo xấu.
- Cường giáp trạng cấp.
- Suy giáp
- Bệnh tái phát.
Tóm lại:
- Bệnh Basedow là một bệnh nội tiết hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới.
Ngày nay, các tác giả đều thừa nhận đây là bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan. Trong
điều trị, dù lựa chọn phương pháp nào thì phương pháp điều trị nội khoa bằng thuốc
kháng giáp tổng hợp vẫn là phương pháp được áp dụng đầu tiên, trước khi áp dụng
phương pháp điều trị bằng I
131
 hoặc bằng phẫu thuật cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
Mục tiêu cuối cùng của  điều trị là nhằm  đưa bệnh nhân về trạng thái bình giáp
(euthyroid).
- Phòng bệnh:
Trên cơ địa những người dễ mắc bệnh Basedow cần tránh các sang chấn tâm lý,
tránh dùng các chế phẩm có iod liều cao kéo dài. Đặc biệt cần tuyên truyền giáo dục
cho các bệnh nhân Basedow thực hiện tốt liệu trình điều trị nội khoa, để duy trì bình
giáp, tránh tái phát, tránh các biến chứng có thể xảy ra.   126
BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là tình trạng phì đại và quá sản của tuyến giáp,
một phản ứng thích nghi của tuyến giáp trước nhiều yếu tố khác nhau, trong đó chủ
yếu là thiếu iod ở tuyến giáp.
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới thì có bướu cổ khi thuỳ bên của tuyến
giáp lớn hơn đốt cùng của ngón tay cái người được khám.
1.2. Dịch tễ
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh phổ biến được xếp vào loại bệnh có
tính chất xã hội. Bệnh có thể gặp ở mọi nơi nhưng nhiều nhất là ở vùng miền núi, giao
thông khó khăn, kinh tế kém phát triển.
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần gặp ở các dân tộc, lứa tuổi. Phụ nữ mắc bệnh
nhiều hơn nam giới, nhất là ở lứa tuổi dậy thì, cho con bú, mãn kinh.
Theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới cho tới nay có khoảng 655 triệu người
mắc bệnh bướu cổ, chủ yếu tập trung ở các nước đang phát triển.
Theo Brodow Retal (1989) tỷ lệ bướu cổ địa phương ở một số nước châu Phi như
cộng hoà Zaire, Tân ghi nê lên tới 42,4%.
Ở Đông Nam Á có tới 100 triệu người mắc bệnh bướu cổ.
Ở Việt Nam, theo tài liệu công bố của Lê Mỹ (1990) - Viện Nội tiết Trung ương,
tỷ lệ bệnh bướu cổ chung cho dân số tất cả các vùng được nghiên cứu là 34,2%, trong
đó có những vùng tỷ lệ bướu cổ cao như Sơn La, Vinh Phú, Hoà Bình, Lai Châu, Sơn
La, Đắc Lắc. Tình hình thiếu hụt iod là nghiêm trọng trên toàn lãnh thổ Việt Nam, đòi
hỏi một chiến lược phòng chống các rối loạn do thiếu iod lâu dài và toàn diện.
Bổ sung iod vào chế độ ăn đã dự phòng có hiệu quả bệnh bướu cổ và chứng đần
độn do thiếu iod.
Từ năm 1995, thực hiện nghị quyết 481/TTg của Thủ tướng Chính phủ về việc tổ
chức và vận động toàn dân ăn muối iod thay cho muối thường, chương trình quốc gia
phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod đã tập trung chỉ đạo và điều hành chỉ tiêu, kế
hoạch, phối hợp với các bộ ngành ở trung ương và các địa phương để triển khai tốt các
mục tiêu kế hoạch đề ra.
1.3. Phân loại bướu cổ: gồm hai loại
- Bướu cổ lẻ tẻ (bướu cổ do phản ứng):   127
+ Thường xảy ra ở nữ: thời kỳ dậy thì, mang thai, cho con bú, tiền mãn kinh.
+ Vùng không có thiếu hụt iod.
+ Bệnh chiếm tỷ lệ thấp < 10% dân số.
- Bướu cổ địa phương:
+ Gặp ở vùng có thiếu hụt iod.
+ Tỷ lệ mắc bệnh cao > 10% dân số, có nơi 50-60%; hoặc từ 5% trẻ em lứa tuổi
8 - 12 bị mắc bướu cổ…
2. BỆNH NGUYÊN - BỆNH SINH
Nhu cầu về iod phụ thuộc vào lứa tuổi, tình trạng sinh lý như thời kỳ trẻ nhỏ, dạy
thì, chửa đẻ và chế độ lao động. Khi bị thiếu iod cơ thể có những cơ chế thích nghi tuỳ
theo mức độ thiếu iod nhẹ hay nặng. Bướu cổ địa phương là loại bướu cổ gây nên bởi
các thay đổi bất thường can thiệp vào sự sinh tổng hợp của thyroxin. Sự thiếu tương
đối hay tuyệt đối nội tiết tố này sẽ gây ra tình trạng cường kích tố hướng giáp trạng
của tuyến yên (TSH) và đưa tới hậu quả là phì đại và quá sản tế bào giáp trạng, do đó
sinh ra bướu.
Trong bệnh bướu cổ đơn thuần có nhiều yếu tố có thể làm ảnh hưởng tới sự sinh
tổng hợp hormon giáp.
- Do giảm iod trong thức ăn: đây là nguyên nhân chính gây ra bệnh bướu cổ đơn
thuần.
- Do ăn phải thức ăn có chất sinh bướu:
+ Chất thiocarbamid có nhiều trong su hào, bắp cải có tác dụng ức chế tổng hợp
thyroxin (tác dụng tương tự thuốc kháng giáp tổng hợp).
+ Thiocyanat cản trở men chuyên chở iod nên có rất ít iod trong tuyến giáp.
- Do thiếu men peroxydase dẫn tới iod vô cơ không được chuyển thành iod hữu
cơ, do đó dẫn tới thiếu hụt hormon giáp.
- Do một sốion vô cơ: ton Ca
+
, K+
, Zn++
 có thể ảnh hưởng tới bệnh bướu cổ.
- Do tình trạng thiếu vệ sinh, thiếu vitamin nên dễ sinh bướu.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Cơ năng
- Triệu chứng cơ năng thường nghèo nàn và không có gì đặc biệt.
- Nếu bướu quá to có thể chèn ép gây khó nuốt, nuốt vướng, khó thở nhẹ.
* Thực thể   128
- Nhìn: thấy bướu to ít hoặc nhiều. Khi khám, xác định độ to của bướu theo Tổ
chức Y tế Thế giới:
Độ O: không nhìn thấy, không sờ thấy tuyến giáp.
Độ Ia: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau không nhìn thấy, thùy
bên tuyến giáp nhỏ hơn đầu ngón tay cái bệnh nhân.
Độ Ib: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau nhìn thấy mỗi thùy to
bằng đầu ngón tay cái bệnh nhân trở lên.
Độ II: nhìn rõ bướu ở tư thế thường.
Độ III: bướu to rõ, nhìn thấy từ cách xa khoảng 10m.
- Sờ: có thể xác định được một số đặc điểm.
+ Bướu nằm dưới sụn nhẫn, ranh giới rõ, không dính vào tổ chức xung quanh.
+ Di động theo nhịp truất.
+ Không nóng, không có rung mếu.
+ Khi thăm khám, có thể xác định được 3 loại bướu:
•  Bướu lan toả: bướu to đều, toàn thể
•  Bướu nhân: nhân mật độ chắc, di động theo nhịp truất.
•  Bướu hỗn hợp: trên nền bướu lan toả có một vài nhân....
- Nghe: không thấy tiếng thổi tại tuyến.
- Đo: để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.
3.2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm chỉ thay đổi nhiều khi có biến chứng.
- Chuyển hóa cơ sở: trong giới hạn bình thường (-10% - +10%).
- Độ tập trung I
131
 tại tuyến giáp: hơi tăng, nhưng không tạo góc chạy (đây là tình
trạng háo iod).
- Định lượng T3, T4  huyết thanh thấy bình thường, có thể giảm nhẹ T4 (bình
thường theo phương pháp ELISA: T3: 0,8 - 1,8 µg/l; T4: 4,5 - 11,7 µg/dl; theo phương
pháp RIA: T3: 1 - 3 nmol/l, T4: 50 - 150 nmol/l).
- TSH huyết thanh: bình thường hoặc tăng nhẹ
- Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: cho biết kích thước, hình thể, vị trí và phát
hiện nhân tuyến giáp.
- Iod niệu: thấy giảm  ở các bệnh nhân nằm trong vùng có thiếu hụt iod (<
10µg/dl)   129
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Thường là dễ, bệnh nhân có bướu cổ nhưng ít có sự thay đổi chức năng về lâm
sàng và cận lâm sàng.
Xác định độ to của bướu (theo WHO).
4.2. Chẩn đoán phân biệt
* Bệnh Basedow
- Bướu giáp mạch
- Nhịp tim nhanh
- Mắt lồi
- Xét nghiệm máu thấy T3, T4, FT4 tăng; TSH giảm.
* Hạch quanh bướu
- Hạch thường cứng, chắc, ranh giới rõ.
- Không di động theo nhịp nuốt.
* Lớp mỡ dưới da
Thường gặp ở người béo, mật độ mềm, ranh giới không rõ và không di động theo
nhịp nuốt.
4.3. Chẩn đoán biến chứng
* Chèn ép khí phế quản
- Bướu to, gây khó thở, khó nuốt
- Bướu ngầm, có thể gây chèn ép trung thất
* Chèn ép dây thần kinh quặt ngược
Có thể gây nói khàn, giọng đôi
* Rối loạn chức năng
- Cường giáp trạng
- Suy giáp trạng
* Viêm tuyến giáp cấp hoặc bán cấp
- Sốt
- Đau ở vùng tuyến giáp
- Có sưng, nóng, đỏ rõ
* Ung thư giáp trạng   130
- Thường xảy ra trên những bướu nhân.
- Tuyến giáp to, cứng, lổn nhổn.
- Bệnh tiến triển chậm.
- Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm giải phẫu bệnh vi thể.
5. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ
5.1. Phòng bệnh bướu cổ địa phương
* Nguyên tắc:
- Các rối loạn do thiếu iod có thể phòng được bằng bổ sung đủ iod cho cơ thể.
- Mọi cộng đồng sống trong vùng thiếu iod đều phải được bổ sung iod. Đối tượng
ưu tiên là phụ nữ có thai, phụ nữ trong lứa tuổi sinh đẻ và trẻ em.
- Bằng mọi cách đưa lượng iod cần thiết theo nhu cầu hàng ngày cho toàn dân ở
vùng bướu cổ địa phương. Liều iod bổ sung phù hợp với nhu cầu sinh lý và không gây
tai biến.
- Phòng bệnh bằng bổ sung iod phải đảm bảo an toàn, lâu dài và liên tục.
- Kể cả sau khi đã thanh toán được các rối loạn do thiếu iod.
* Cụ thể: có thể dùng một trong các biện pháp sau:
- Viêm IK (Kali Iodua) 5mg, 1 tuần ương 1 viên. Tuy vậy cũng khó áp dụng vì
đắt tiền hơn so với muối iod. Mặt khác, cũng dễ quên uống, có thể dùng ở những nơi
khó đưa muối đến.
- Ống Lipiodol, tiêm bắp sâu, mỗi lần 1 ml (l-2 năm tiêm 1 lần). Có tác dụng tại
chỗ như phản ứng đau, đôi khi gây áp xe tại chỗ. Có thể tăng nguy cơ cường giáp, nhất
là ở những người có bướu nhân. Hiện nay đã có muối iod nên ít dùng. Chỉ sử dụng khi
vùng có tỷ lệ mắc ở lứa tuổi học sinh 8 - 12 từ 30% trở lên và có nồng độ iod niệu <
2µg/dl.
- Viên nang Lipiodol, mỗi lần uống 1 nang (6 - 12 tháng uống 1 lần).
- Tốt nhất là trộn iod vào muối ăn và các loại thực phẩm khác nhau cho toàn dân
sử dụng, thực hiện theo chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod.
+ Ăn muối iod vừa đạt hiệu quả phòng bệnh tốt vừa kinh tế nhất.
+ Việc hướng dẫn sử dụng muối iod trong bữa ăn là rất quan trọng, vì nó đam
bảo chất lượng iod được bổ sung hàng ngày cho cơ thể. 
+ Khi nấu thức ăn cần chú ý bắc nồi, chảo thức ăn ra khỏi bếp mới cho muối iod
vào để tránh bị mất đi khi nấu. Dùng muối iod để chấm thức ăn là rất tốt.
5.2. Điều trị bướu cổ lẻ tẻ và bướu cổ địa phương   131
* Nội khoa
- Bướu cổ độ I: tốt nhất là dùng hormon giáp với liều sinh lý.
T4 (Thyroxin) 100 µg x 1 viêrl/ngày.
T3 (Triiodothyronin) 20 µg x 1 viên/ngày.
Thời gian kéo dài 2 - 3 tháng, có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp. Chú ý là khi
điều ta có thể gây tăng năng giáp do tăng hormon, cần loại trừ trước khi kết luận bệnh
nhân bị bệnh Basedow.
- Bướu cổ độ II, III hoặc bướu nhân: điều trị nội khoa ít kết quả.
* Ngoại khoa: cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp. Trong thực hành điều trị, cần chỉ
định phẫu thuật theo đúng chỉ định và không được lạm dụng vì có thể xảy ra nhiều
biến chứng.
- Chỉ định:
+ Bướu quá to gây chèn ép
+ Bướu nhân, điều trị nội khoa không kết quả.
+ Bướu nghi chuyển ác tính.
- Biến chứng
+ Cắt phải dây thần kinh quặt ngược: gây nói khàn, giọng đôi.
+ Cắt phải tuyến cận giáp gây hạ calci máu.
+ Cắt quá nhiều tổ chức tuyến gây suy giáp.
+ Chảy máu.
Tóm lại: bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta,
bệnh mang tính chất xã hội, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do thiếu hụt iod. Trong
các biện pháp phòng bệnh thì bổ sung iod bằng cách trộn iod vào muối ăn và toàn dân
dùng muối iod là bệnh pháp phòng bệnh có hiệu quả và dễ thực hiện nhất. Ở nước ta,
phối hợp các ngành để thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn
thiếu hụt iod nhằm thực hiện mục tiêu thanh toán bệnh bướu cổ địa phương vào năm
2005.   132
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT
 
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột
do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:
- Đái máu
- Đái ít
- Tăng huyết áp
- Protein niệu
- Phù
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của
Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991 - 1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh
viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung bình từ 36
- 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp
nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%. Việc
điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng
thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp
- Đái đường
- Thận nhiễm bột
2.1.2. Thuốc và độc chất
- Phenindion, tridion
- Captopril
- Lợi tiểu thuỷ ngân
- Ong đốt
- Heroin.   133
2.1.3. Tim mạch
- Viêm ngoại tâm mạc
- Tăng huyết áp ác tính
- Hẹp động mạch thận
2.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật
- Sốt rét
- Giang mai
- AIDS
- Viêm gan B 
2.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng)
2.1.6. Sau tiêm (Bismut, vacxin bại liệt)
1.2. Cơ chế bệnh sinh
- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnh
học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy không cho
các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bi
tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu
càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực
keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể
tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và nan ở ống
lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống  điều hoà nội tiết làm tăng ADH và
aldosteron.
- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ông góp.
- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na
+
 và nước ở ống lượn xa và ông góp.
- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na
+
, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn
đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải (xem sơ đồ cơ chế gây phù).
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Phù
Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù
- Phù to toàn thân, phù mặt
- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục
- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên
- Trường hợp nặng có thể phù não   134
 
3.2. Đái ít
Nước tiểu thường dưới 500ml/24h
3.3. Mệt mỏi, ăn kém
3.4. Thiếu máu nhẹ
3.5. Protein niệu cao
Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5g/24h, thành phần chủ yếu là albumin,
ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ trụ hạt, hồng cầu niệu và   135
bạch cầu niệu.
3.6. Protein máu giảm
Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết
tương giảm.
- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.
- Alpha 2 globulin thường tăng
- Ga ma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu
thận lipid thường tăng cao.
3.7. Lipid máu tăng
Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư. Có
thể tăng >9g/l. Trong đó cholesterol > 2,5mg/l.
3.8. Na+
 trong máu thường thấp
3.9. Na+
 niệu thường thấp
3.10. Máu
Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematorit giảm nhẹ.
3.11. Mức lọc cầu thận
Bình thường khi suy thận thì giảm
3.12. Sinh thiết thận
Thấy tổn thương ở cầu thận
Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh
có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư. Nếu
trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ  đến hội
chứng thận hư thứ phát.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán
- Protein niệu >3,5g/24h
- Protein máu <60g/l, albumin <30g/l
- Lípid máu >900mg%, cholesterol máu >250mg%.
- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.
Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không
đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.
4.2. Chẩn đoán biến chứng   136
- Nhiễm khuẩn
+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ...
+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc...
- Tắc mạch
+ Tắc tĩnh mạch thận
+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi
+ Tắc động mạch ngoại vi
- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy
thận cấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp.
- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ăn
và ăn kém do có cổ trướng.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1 Chống phù
- Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kim máu.
- Bù protein cho cơ thể:
+ Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5 - 2g/kg cân nặng) tăng cam, hạn chế
muối và nước.
+ Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin...
5.2. Liệu pháp corticoid
- Liều tấn công l-1,5mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng.
- Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng.
- Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm.
- Cần theo dõi các biến chứng do dùng corticoid kéo dài
5.3. Thuốc giảm miễn dịch khác
- Dùng khi không đáp ứng với corticoid:
Cyclophosphamid 2 - 2,5mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng. Khi protein niệu âm tính
thì duy trì 50mg/24h, kéo dài 1-2 tháng.
Chú ý.
Một số biến chứng do dùng thuốc giảm miễn dịch như:
+ Nhiễm khuẩn
+ Rụng tóc, viêm bàng quang xuất huyết.   137
+ Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm3
 máu thì phải ngừng
thuốc.
5.4. Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác
- Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ.
- Điều trị tăng huyết áp
- Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân
hội chứng thận hư.
- Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, điện giải, truyền Plasma 
5.5. Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát
Cần điều trị theo nguyên nhân.
Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ
yếu ở cầu thận. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào:
- Phù, Protein niệu cao, protid máu giảm
- Điều trị chủ yếu bằng corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát
nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10 - 15 năm, thời gian dài hay ngắn
tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội
chứng thận hư.   138
TÂM PHẾ MẠN
 
1. ĐỊNH NGHĨA
Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải
do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây
nên.
2. DỊCH TỄ HỌC
- Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3/1)
- Tuổi từ 40 - 60 tuổi
- Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh.
- Ở Việt Nam 1959-1964 tại khoa Nội Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp
tâm phế mạn. Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện
Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 1994).
3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN
3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Viêm phế quản mạn tính.
- Hen phế quản
- Giãn phế nang.
- Giãn phế nang tắc nghẽn.
3.2. Các bệnh phổi hạn chế
- Xơ phổi
- Viêm dày dính màng phổi.
- Bệnh bụi phổi
- Bệnh Mucoviscidose (suy tuyến tuỵ - viêm nhiễm phổi mạn tính).
3.3. Bệnh thuộc về động mạch phổi
* Bệnh thành mạch:
- Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Viêm động mạch khác.
* Viêm tắc mạch.
- Tắc mạch phổi tiên phát.   139
- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm.
* Nghẽn mạch:
- Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.
- Nghẽn mạch do sán máng.
* Tăng áp lực động mạch phổi.
- Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ.
3.4. Bệnh lồng ngực
- Gù vẹo cột sống.
- Cắt nhiều xương sườn.
3.5. Nguyên nhân khác
- Bệnh thần kinh cơ mạn tính
- Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang
- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.
- Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp:
- Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản:    76,5%
- Lao xơ phổi       15,5%
- Giãn phế nang           13%
- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần     12%
- Viêm màng phổi      7%
- Dị dạng lồng ngực      4%
4. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi
* Cơ Chế co thắt mạch máu phổi:
Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn
đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu ô xy
tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt
động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại
tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ
về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải.
5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Triệu chứng của bệnh phổi mạn tính
* Bệnh phổi tắc nghẽn:   140
- Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn
phế nang. Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát.
+ Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ.
+ Có cơn khó thở như hen.
+ Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm.
+ Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng.
* Bệnh phổi hạn chế.
- Tổn thương chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm.
- Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch -
phế nang.
- Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi.
* Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên.
5.2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi
- Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sức, móng tay khum, PaO2
giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức.
- X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập
mạnh.
- Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg.
5.3. Giai đoạn suy tim phải
* Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ.
- Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhiều ô xy và
ứ trệ CO2
- Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng
sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết.
* Triệu chứng ngoại biên:
- Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm
thu.
- Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+).
- Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng.
- Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g%
- Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp hợp.   141
- Đái ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml/ 24h
- Đo áp lực tĩnh mạch tăng > 25cm H2O
- Ngón tay dùi trống.
* Triệu chứng tim mạch:
- Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn.
- Mỏm tim đập ở mũi ức (dấu hiệu Hastzer)
- T2 vang mạch ở ổ van động mạch phổi.
- Có tiếng ngựa phi phải.
- Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng.
* Cận lâm sàng:
- X quang:
+ Cung động mạch phổi nổi rõ.
+ Giai đoạn cuối tim to toàn bộ.
- Điện tâm đồ:
+ Trục phải, dày thất phải.
+ P phế ở chuyển đạo DII, DIII, AVF.
+ Blốc nhánh phải không hoàn toàn.
- Huyết động học: thăm dò huyết động là phương pháp duy nhất để đánh giá tăng
áp lực động mạch phổi. Giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg.
Giai đoạn suy thất phải áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn.
- Đo hằng số khí máu:
+ PaO2 giảm đến 70 mmHg
+ SaO2 giảm có khi < 75%
+ pH máu giảm < 7,2
- Xét nghiệm máu:
+ Số lượng hồng cầu tăng
+ Hematocrit tăng
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định
* Ở cộng đồng chẩn đoán tâm phế mạn dựa vào:
- Hỏi bệnh có bệnh phổi mạn tính.   142
- Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện
tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá.
* Ở bệnh viện chẩn đoán xác định:
- Có hội chứng suy tim phải
- X quang: cung động mạch phổi nổi rõ.
- Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng.
- Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải trục phải.
- Hằng số khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, SaO2 giảm, pH máu giảm.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
- Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải, bệnh tim tiên thiên, bệnh cơ tim.
- H/c Pick: có tiền sử tràn dịch, tràn mủ màng ngoài tim.
- Suy tim do suy mạch vành và nhồi máu cơ tim cần hỏi kỹ tiền sử cơn đau thắt
ngực.
- Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có
tiền sử bệnh phổi mạn tính.
6.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm.
- Nhóm bệnh phổi hạn chế. rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu
phổi, xương lồng ngực. Tiêu biểu là CV giảm.
6.4. Chẩn đoán giai đoạn
- Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh phổi mạn tính, có những đợt
kịch phát cần phát hiện sớm để đề phòng.
- Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: trên lâm sàng không thể phát hiện được
mà phải thông tim phải đo áp lực động mạch phổi.
- Giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không có kết quả.
7. ĐIỀU TRỊ
* Tại cộng đồng:
Cần phải kháng sinh thông thường như Tetraxylin cho những đợt kịch phát của
bệnh phổi mạn tính. Thuốc giãn phế quản Ephedrin, thuốc long đờm. 
* Tại bệnh viện:
- Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống: bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính khi xuất hiện khó
thở, nên nghỉ ngơi làm việc nhẹ, khi đã có dấu hiệu suy tim phải cần nghỉ hoàn toàn.   143
- Ăn ít muối
- Kháng sinh: trong đợt bội nhiễm phải điều trị kháng sinh liều cao kéo dài.
- Corticoid: có tác dụng chống viêm chống dị ứng, giảm xuất tiết Prednisolon,
hydrocortison khí dung.
- Thuốc giãn phế quản: Theophylin, Aminophylin.
- Ô xy liệu pháp: thở ô xy qua ống thông mũi trong đợt tiến triển của bệnh.
- Trợ tim và lợi tiểu.
+ Uabain.
+ Digoxin phải hết sức thận trọng có thể gây loạn nhịp, chỉ nên sử dụng khi suy
tim còn bù.
+ Lợi tiểu: dùng nhóm ức chế men AC, Diamox 0,025 x 2-4v/ ngày, Fonurit 0,5
x 1 ống (tiêm TM)
- Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70%.
- Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal.
- Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin.
- Tập thở: thở bụng
- Loại bỏ các yếu tố kích thích.
8. DỰ PHÒNG
- Điều trị tích cực các bệnh đường hô hấp tại cộng đồng.
- Loại bỏ các chất kích thích.
- Khi đã bị bệnh phổi mạn tính phải tập thở kiểu thở bụng.   144
XƠ GAN
 
1. ĐẠI CƯƠNG
Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê
trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các
bệnh gan mật. Xơ gan gặp cả  ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ. Một số
nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tuổi trung bình của
bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59)
Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu
suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC). Ngày nay giải phẫu bệnh
gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần
với các cục u. Về vi thể thấy các tế bào liên kết của khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng
bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật. Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới
tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường
của gan. Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống
mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cửa và
làm tăng áp lực hệ thống cửa. Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất
trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine...các chất
này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiều
lên gọi là tăng lưu lượng của. Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC. Cổ trướng
trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng một phần khác do giảm áp lực keo
huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn,
sợ mỡ... thường thấy trong các bệnh mạn tính khác. Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội
chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan
2.1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch của (TAL TMC)
- Cổ trướng tự do dịch thấm. Lượng albumin thấp dưới 30g/l
- Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và
độ tập trung tiểu cầu
- Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ. Đặc
biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến
hôn mê gan.
2.1.2. Suy chức năng gan
- Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng.   145
- Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng.
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc.
- Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son).
- Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được.
- Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh.
- Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện:
+ Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết
+ Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy.
- Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm.
- Giảm tình dục
- Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan.
2.1.3. Khám gan
- Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ.
- Mật độ chắc.
- Bờ sắc, không đều.
- Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u.
2.2. Cận lâm sàng
* Suy gan
- Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ.
- Albumin giảm, tỷ số A/G < 1.
- Prothrombin máu giảm < 75%.
- Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần.
- Bilirubin máu tăng
- Phosphatase kiềm tăng
- BSP và Galactose niệu (+).
- NH3 tăng, urê có thể tăng hoặc giảm.
* Do viêm tổ chức liên kết
- Gross < l,7ml dung dịch Hayem. Maclagan > 10 đơn vị
- α Globulin tăng > 20%.
* Do hoại tử tế bào gan   146
- ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ)
* Siêu âm gan:
Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách.
Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần
lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc
hiệu.
* Sinh thiết gan
Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh
học. Soi ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có
cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết. Lách to, có dịch cổ trướng. Sinh
thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình  ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng
trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải
lúc nào cũng làm được. Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và
hoặc cần chẩn đoán phân biệt xơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH
Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ
gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte  đưa ra một bảng  đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là
bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng. Theo
bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng. Mục đích
lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng
chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan. Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu
chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn. Từ đó phân toạ. đánh giá này mang
tên Chim- Pugh
Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh
Điểm 1 2 3
Hội chứng gan não  Không có  Nhẹ Hôn mê
Cổ trướng  Không có  Ít  Trung bình
Bilirubin (µmol/l)  <26  26- 51  >51
Albumin (g/l)  >35  28-35  <28
Tỷ lệ prothrombin(%)  >65  40-65  <40
 
Theo phân loại này nếu bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A,
7-9 điểm thuộc Child B và 10 -15 điểm thuộc Child C. Hiển nhiên Child A nhẹ hơn,
tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C. Child - Pugh khuyên
không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C.
4. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN   147
Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định. Một số vẫn chưa rõ hoặc còn
đang tranh cãi.
- Xơ gan do viêm gan virus: ngày nay đã biết 6 loại virus gây viêm gan trong đó
virus B, virus C được coi là tác nhân gây xơ gan nhiều nhất 
- Xơ gan do ứ mật kéo dài:
+ Thuật thứ phát: sỏi, giun gây tắc, chít hẹp.
+ Thuật nguyên phát: hội chứng Hanot
- Xơ gan do rượu.
- Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:
+ Suy tim, viêm màng ngoài tim dày dính
+ Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-chiari).
+ Bệnh huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm).
- Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan.
- Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và thuốc.
- Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: nhiễm sắt, nhiễm đồng, rối loạn chuyển hóa
porphyrin.
- Xơ gan do di truyền.
- Xơ gan lách to kiểu Banti.
5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
5.1. Xơ gan tiềm tàng
Triệu chứng nghèo nàn, chỉ có một vài triệu chứng cơ năng như đau nhẹ hạ sườn
phải, rối loạn tiêu hóa, trướng hơi, chảy máu cam, giãn mao mạch vùng cổ, ngực. Gan
có thể to, mềm. Chẩn đoán khó, dựa vào sinh thiết gan.
5.2. Xơ gan mất bù: biểu hiện hai hội chứng
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan cùng một số xét
nghiệm cận lâm sàng khác như đã nêu ở trên.
6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
6.1. Với xơ gan to
- Gan to do suy tim, do ứ huyết, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan - TM cổ
(+).
- Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+)
- Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có   148
HBsAg(+).
6.2. Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với
- Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao.
- U nang nước buồng trứng: siêu âm hoặc X quang thấy hình ảnh u nang 
- Ung thư các tạng trong ổ bụng: thường dịch cổ trướng có máu, toàn thân suy
sụp nhanh.
7. BIẾN CHỨNG - TIÊN LƯỢNG
Xơ gan là bệnh nặng, nếu được theo dõi, điều trị và loại bỏ nguyên nhân có thể
kéo dài cuộc sống được 10- 15 năm. Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo. Nếu có cổ trướng,
vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu.
Có 4 biến chứng
- Chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: nguy hiểm vì mất máu, NH3 tăng, hôn
mê, tử vong
- Tiền hôn mê, hôn mê: thường bệnh nhân có thể có tiền hôn mê, nếu không điều
trị tốt sẽ đi vào hôn mê. Tiền hôn mê là do các sản phẩm độc trong máu không được
gan liên hợp, cố định và thải trừ. Hôn mê xảy ra sau các yếu tố như xuất huyết tiêu
hóa, nhiễm trùng, ỉa chảy, chọc tháo nhiều dịch cổ trướng, dùng lợi tiểu mạnh....
- Nhiễm khuẩn: viêm phổi, lao, nhiễm trùng dịch cổ trướng.
- Ung thư hóa.
8. ĐIỀU TRỊ
- Chế độ nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển.
- Ăn tăng đường, đạm, ăn nhạt nếu có phù.
- Thuốc:
+ Cải thiện chuyển hóa tế bào gan: các vitamin.
+ Glucocorticoid 20- 25 một ngày trong 2 tuần.
+ Tăng cường đồng hóa đạm: Testosteron 100 mg/ 2 tuần.
+ Uống, truyền glucose
+ Truyền máu, đạm, plasma, albumin. Nên lưu ý các dung dịch acid quan chỉ có
tác dụng khi chức năng gan còn hoạt động tương đối tốt, khi gan suy nặng chỉ truyền
albumin mới có tác dụng Cổ trướng:
+ Chọc tháo không quá 2 lít, tốc độ chậm
+ Lợi tiểu không thải kim, kháng aldosteron;
- Xử trí các biến chứng.   149
- Ghép gan
9. DỰ PHÒNG
Để dự phòng cần phát hiện những trường hợp có nguy cơ xơ gan, đó là các viêm
gan mạn, nghiện rượu, các bệnh nhiễm trùng gan cấp và mạn. Biện pháp dự phòng
chung là không làm cho gan nhiễm độc, điều trị các bệnh gan có sẵn
Đối với các bệnh nhân chưa có viêm gan mạn điều trị dự phòng tránh mắc các
bệnh dẫn đến viêm gan mạn như tiêm vacxin phòng viêm gan B, không uống nhiều
rượu. Khi dùng các thuốc điều trị bệnh mạn tính khác phải chú ý chức năng gan có bị
ảnh hưởng không.
Đối với các bệnh nhân đã viêm gan mạn hoặc có bệnh gan khác: dự phòng là
phương pháp điều trị bảo tồn không làm cho viêm gan nặng lên không tiếp tục nhiễm
thêm các tác nhân có hại cho gan 
Dự phòng cần được đặt ra từ ngay tuyến cơ sở bằng các biện pháp tuyên truyền
tác hại của nghiện rượu, bệnh viêm gan B, viêm gan C, các tác nhân khác... và dự
phòng vacxin viêm gan B.   150
ÁP XE GAN DO AMÍP
 
ĐẠI CƯƠNG
Áp Xe (abcès) gan do Amíp (amibe) là bệnh thường gặp của các nước nhiệt đới.
Tuy nhiên gần đây tỷ lệ mắc cũng có phần thay đổi giữa các địa phương. Nếu 10 năm
trước đây áp xe gan do amíp còn là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước
nhiệt  đổi khác thì ngày nay nó đang dần dần trở thành một bệnh ít gặp. Hàng năm
trong khoa nội của bệnh viên Đa khoa trung ương Thái Nguyên chỉ có vài ba trường
hợp áp xe gan do amíp được phát hiện. Có lẽ sự giảm tỷ lệ mắc bệnh này có liên quan
đến việc sử dụng rộng rãi thuốc điều trị amíp là metronidazol trong cộng đồng. Mặc dù
vậy bộ mặt lâm sàng của áp xe gan do amíp ngày càng thay đổi, càng đòi hỏi chẩn
đoán sớm điều trị đặc hiệu.
1. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SINH BỆNH HỌC
- Amíp có hai loại:
+ Entamoeba Vegetative hystolytica: thể này ăn hồng cầu và gây bệnh 
+ Entamoeba Vegetative minuta: thể này  ăn vi khuẩn, cặn thức  ăn, không gây
bệnh.
- Chu kỳ phát triển: có hai chu kỳ
+ Chu kỳ không gây bệnh: khi bào nang từ ngoài môi trường vào ruột biến thành
thể Minuta, thể này không  ăn hồng cầu, không gây bệnh, sống trong lòng ruột biến
thành bào nang. Bào nang này được đào thải ra ngoài sống trong môi trường tự nhiên
khoảng 20 ngày.
+ Chu kỳ gây bệnh: bào nang này lại được lọt vào trong cơ thể và biến thành thể
Hystolytica, thể này ăn hồng cầu và có khả năng gây bệnh. Amíp gây tình trạng viêm
tại gan sau đó tổ chức viêm bị hoại tử và tạo mủ. Mủ của áp xe bao gồm tổ chức gan,
xác amíp, dịch mật, các bạch cầu và máu. Chính vì vậy nó có màu chocolate và thường
không thối. Mủ chỉ thối khi có bội nhiễm các vi khuẩn kỵ khí.
Người là nguồn lây nhiễm duy nhất mặc dù người ta còn thấy amíp ký sinh ở loài
mèo.
2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
2.1. Thể điển hình
Là thể hay gặp chiếm 60- 70%. Có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng
Fontan gồm sốt, đau hạ sườn phải và gan to.
- Sốt:  điển hình thường sốt cao thành cơn, nhiệt độ 39 – 40o
C, có thể rét run,
song có thể sốt nhẹ.   151
- Đau vùng hạ sườn phải: mức độ đau khác nhau tuỳ từng trường hợp: 
Nhẹ: tức nặng hạ sườn phải.
Nặng: đau nhiều vùng hạ sườn phải, bệnh nhân không dám cử động. Đau tăng
khi cử động hoặc khi ho. Đau liên miên suốt ngày đêm không thành cơn, đau xuyên
lên vai phải.
- Gan to: gan to không nhiều, mặt nhẵn, mật độ mềm, ấn kẽ sườn (+), rung gan
(+). Đây là những dấu hiệu có giá trị để chẩn đoán áp xe gan.
Ngoài tam chứng Fontan còn thấy một số dấu hiệu khác:
- Da vùng hạ sườn phải có thể nóng hơn bình thường, phù nề, đỏ. (Đây là triệu
chứng hiếm gặp nhưng đặc hiệu của áp xe gan).
- Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng, ỉa nhầy mũi (giống ly).
- Ăn kém, ăn không ngon miệng, bụng trướng.
- Gầy: trường hợp nặng gầy nhanh dễ nhầm với ung thư gan.
- Phù: nếu bệnh kéo dài (do giảm protid máu).
- Cổ trướng: thường kèm theo phù (hậu quả của suy dinh dưỡng).
- Tràn dịch màng phổi: nhất là ổ áp xe ở phần trên của gan, thường gây phản ứng
tiết dịch màng phổi.
- Lách to: hiếm gặp, lách to ít 1-2 cm.
* Một số triệu chứng âm tính: bệnh nhân thường không có vàng da, nếu có vàng
da rất khó phân biệt với áp xe gan đường mật.
2.2. Thể lâm sàng: ngoài thể điển hình còn có:
- Thể không sốt: bệnh nhân có thể sốt nhẹ vài 3 ngày đầu rồi sau đó hết hẳn. Thể
này gặp khoảng 10% các trường hợp.
- Thể sốt kéo dài:
Bệnh nhân có thể sốt liên tục kéo dài hàng tháng, có thể sốt ngắt quãng.
- Thể có vàng da:
Thường do ổ áp xe lớn chèn ép đường mật gây tắc mật. Thể này thường nặng, dễ
nhầm với áp xe đường mật, ung thư gan, ung thư đường mật.
- Thể không đau:
Thường do ổ áp xe nằm trong sâu nhu mô và kích thước ổ áp xe nhỏ.
- Thể có suy gan:
Thường do ổ áp xe quá to, khi chúng phá huỷ trên 50% tổ chức gan.   152
Thể này ngoài các triệu chứng như phù, cổ trướng, thăm dò chức năng gan bị rối
loạn và có thể chết do suy gan.
- Thể theo kích thước gan:
Gan có thể không to do ổ áp xe nhỏ song gan có thể rất to nếu ổ áp xe lớn.
- Thể áp xe gan trái:
Hiếm gặp, chiếm 3-5% các trường hợp. Thể này dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ
màng ngoài tim.
- Thể phổi- màng phổi:
Do viêm nhiễm gây tăng tiết dịch màng phổi hoặc vỡ vào màng phổi gây tràn mủ
màng phổi. Thể này triệu chứng chủ yếu là của phổi và màng phổi, triệu chứng tại gan
bị lu mờ.
- Thể có tràn dịch màng ngoài tim
Tràn dịch màng ngoài tim kèm theo áp xe gan do amíp chứ không phải tràn mủ
từ ổ áp xe
- Thể giả ung thư gan:
Gan to, cứng, bệnh nhân gầy nhiều và nhanh. Thể này chiếm khoảng 15- 16%.
3. BIẾN CHỨNG
3.1. Biến chứng vỡ ổ áp xe
Là biến chứng hay gặp nhất và nguy hiểm nhất. Có thể vỡ tự nhiên hoặc do va
chạm, chấn thương hoặc đo thăm khám thô bạo.
3.1.1. Vỡ vào phổi
Ổ áp xe vỡ trực tiếp vào nhu mô phổi, có thể thông với một phế quản, bệnh nhân
ho khạc mủ hoặc ộc mủ. Mặc dù vậy đây là một biến chứng may mắn cho bệnh nhân
vì đó cũng là một hình thức dẫn lưu mủ.
3.1.2. Vỡ vào màng phổi
Gây tràn mủ màng phổi (thường màng phổi phải) gây khó thở đột ngột, cần chọc
dò màng phổi hút dịch và dẫn lưu màng phổi.
3.1.3. Vỡ màng ngoài tim
Gây tràn mủ màng ngoài tim. Thường gặp ổ áp xe ở phân thuỳ 7-8 hoặc ở ổ gan
trái. Bệnh nhân đột nhiên khó thở nhiều, tím tái. Thăm khám tim thấy có dấu hiệu của
tràn dịch màng ngoài tim và dấu hiệu ép tim cấp. Cần chọc hút màng ngoài tim khẩn
cấp.
3.1.4. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể   153
- Là biến chứng hay gặp. Phải mổ cấp cứu.
- Đột nhiên đau bụng dữ dội cấp tính
- Bụng trướng căng, bụng co cứng, phản ứng thành bụng.
- Sốt tăng
- Chọc dò dịch ổ bụng có mủ.
3.1.5. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú
Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng bị mạc nối và các tạng bao bọc nên ổ mủ khu trú.
3.1.6. Vỡ vào ống tiêu hóa
Gây nôn ra mủ hoặc đi ngoài ra mủ.
3.1.7. Áp xe dưới cơ hoành
3.1.8. Vòm thành bụng gây áp xe thành bụng
3.2. Biến chứng nung mủ sâu
Dẫn đến suy kiệt và amylose hóa (gan nhiễm bột)
3.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe
Áp xe gan do amíp thường vô khuẩn, để lâu có thể bị bội nhiễm thường là vi
khuẩn yếm khí.
4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng.
- Xquang: cơ hoành phải  đẩy lên cao, di  động cơ hoành kém, tràn dịch màng
phổi.
- Soi ổ bụng: là phương pháp chẩn đoán áp xe gan nhanh chóng.
- Có thể thấy hình ảnh trực tiếp: ổ áp xe lồi lên mặt gan với những biểu hiện viêm
nhiễm như xung huyết, phù nề, dày dính, hạt fibrin.
Hoặc có thể thấy dấu hiệu gián tiếp như: chỉ thấy gan to, mặt gan vồng lên.
Hạn chế. chỉ thấy một phần mặt trên và mặt dưới gan còn phần gan trên cao
không nhìn thấy được.
- Siêu âm gan: là phương pháp rất tốt để chẩn đoán áp xe gan 
+ Ổ áp xe giai đoạn sớm: thấy một vùng giảm âm, nhu mô gan khác bình thường.
+ Nếu đã tạo mủ: ổ áp xe giảm âm, không đồng nhất, có thể thấy vùng trống âm,
có thể có vỏ xơ bao bọc xung quanh ổ áp xe 
- Chụp mạch máu: ngày nay ít dùng, hình ảnh có thể thấy là sự đẩy lên đường đi
của mạch máu và nếu chụp ở thì mao mạch thì thấy một vùng khuyết mao mạch.   154
- Phản ứng huyết thanh: như phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amíp hoặc
phản ứng miễn dịch hấp thụ gắn men (ELISA). Phản ứng được coi là dương tính khi
dấu hiệu kháng thể là 1/160 đối với phản ứng miễn địch huỳnh quang và 1/200 đối với
ELISA. Tuy nhiên phản ứng này không cho biết là amíp trong áp xe gan hay amíp
trong ống tiêu hóa 
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
- Dựa vào tam chứng Fontan
- Có thể dựa vào các xét nghiệm như siêu âm, X quang, máu lắng, công thức
bạch cầu, soi ổ bụng. Chẩn đoán chắc chắn nhất khi hút được mủ màu chocolate.
Với cơ sở chỉ cần thầy thuốc phát hiện tam chứng cổ điển, nghĩ tới bệnh áp xe
gan là có thể chẩn đoán đúng. Trên lâm sàng có thể sử dụng điều trị thử khi không có
khả năng làm các xét nghiệm như siêu âm, X quang...
5.2. Chẩn đoán nguyên nhân do amíp 
- Tốt nhất tìm thấy amíp trong ổ mủ áp xe. Song thường là không có vì amíp chỉ
có ở rìa ổ áp xe
- Hoặc dựa vào các phản ứng huyết thanh: miễn địch huỳnh quang hoặc ELISA
với hiệu giá kháng thể cao.
Có thể dựa vào lâm sàng nếu:
- Không vàng da
- Mủ không mùi, màu chocolate, nuôi cấy vi khuẩn âm tính.
- Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu bệnh nhân khỏi.
5.3. Chẩn đoán phân biệt
5.3.1. Ung thư gan
Bệnh nhân ung thư gan thấy thay đổi ở da và niêm mạc: đa sạm, giãn mạch hình
sao, lòng bàn tay son.
Cận lâm sàng:
- Rối loạn chức năng gan
- AFP tăng cao ở bệnh nhân ung thư gan.
- Hình ảnh siêu âm: ung thư gan thường là khối u đặc, áp xe gan thường có hình
ảnh của tổ chức lỏng.
- Chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm
- Điều trị thử bằng thuốc chống amíp.   155
5.3.2. Áp xe gan đang mật do sỏi hoặc do giun
- Lâm sàng:
+ Thường có vàng da
+ Trong tiền sử của áp xe gan đường mật có nhiều lần đau hạ sườn phải.
- Cận lâm sàng: áp xe gan đường mật mủ màu sữa, có ánh vàng lẫn mật, mùi rất
thối, nuôi cấy có vi khuẩn.
- Siêu âm thường thấy nhiều ổ áp xe nhỏ, thành mỏng, nhẵn, kích thước thường
không quá to.
5.3.3. Viêm túi mật
- Bệnh xuất hiện đột ngột, đau dữ dội, sốt cao hơn áp xe. Đau có tính chất đau
quặn.
- Có thể thấy túi mật to
- Nếu khó phân biệt có thể cho siêu âm thấy túi mật to, thành dày.
5.3.4. Tràn dịch màng phổi do trong phổi
5.3.5. Tràn dịch màng ngoài tim
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Dùng thuốc chống amíp 
* Chỉ định:
- Thể nhẹ, vừa
- Ổ áp xe không quá lớn (<= 6cm).
- Bệnh nhân đến sớm dưới 1 tháng
* Các thuốc:
- Dehydro Emetin: liều 1-2 một kín ngày dùng từ 8- 10 ngày.
- 5 Metronidazol (Klion, Flagyl) liều 1,5- 2g/ ngày dùng từ 8- 10 ngày.
- Cloroquin (Delagyl) 0,4g/ ngày dùng từ 8- 10 ngày.
Tuỳ thể bệnh có thể dùng kết hợp cả 3 loại thuốc trên hoặc dùng 2 loại thuốc đầu,
sau đó kết thúc bằng loại thứ 3.
Sau khi diệt amíp ở gan, dùng thuốc diệt amíp ở ruột
Các dẫn chất iode
Direxiod 0,22g mỗi lần uống 3 viên, dùng 3 lần trong ngày trong 20 ngày.
Metronidazol có khả năng diệt amíp thể hoạt động và thể kén, diệt amíp cả trong
gan và trong ruột.   156
6.2. Chọc hút mủ ổ áp xe kết hợp với thuốc chống amíp 
* Chỉ định
- Ổ áp xe quá to (trên 6cm)
- Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng)
* Tiến hành vừa chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm, bơm rửa ổ áp
xe kết hợp với đùng thuốc.
6.3. Mổ phối hợp với dùng thuốc
* Chỉ định:
- Có biến chứng nguy hiểm.
- Dọa có biến chứng (Nếu không chọc được thì mới mổ).
- Bệnh nhân đến muộn (trên 4 tháng)
- Dùng thuốc đúng, đủ liều kết hợp với chọc hút ổ áp xe mà không khỏi.
7. PHÒNG BỆNH
Phòng bệnh chung là các nguyên tắc vệ sinh thông thường như ăn chín, uống sôi,
vệ sinh chân tay sạch sẽ. Chú ý kiểm tra sức khỏe cho các nhân viên bán hàng ăn uống
nhất là những người lành mang amíp là nguồn lây nguy hiểm trong cộng đồng
Khi đã mắc bệnh điều trị triệt để tránh tái phát và điều trị phối hợp nội, ngoại
khoa nếu cần để tránh các biến chứng vỡ vào các cơ quan khác.
Trong  điều trị lưu ý một số thuốc có thể gây  độc tính khi dùng quá liều như
emêtin hoặc có giao thoa thuốc như hội chứng disulfriam khi dùng metronidazol với
rượu.   157
CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN
 
1. ĐẠI CƯƠNG
- Ngừng tuần hoàn có thể xảy ra bất cứ nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện
tại các khoa phòng. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn rất nhiều, thậm chí có trường hợp
không rõ nguyên nhân. Vì vậy bất cứ bác sĩ nào cũng phải biết tham gia cấp cứu
ngừng tuần hoàn.
- Chết lâm sàng là tình trạng xảy ra ở bệnh nhân kể từ khi ngừng hoạt động của
tuần hoàn cho tới khi những tổn thương cơ thể không hồi phục của não. Thời gian này
kéo dài khoảng 5 phút. Quá thời gian này não sẽ xuất hiện những tổn thương không
hồi phục, giai đoạn này được gọi là chết sinh vật. Các biện pháp hồi sinh không mang
lại kết quả.
2. NGUYÊN NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN
2.1. Ngoại khoa
- Ngừng tuần hoàn xảy ra lúc đang phẫu thuật do tai biến gây mê, do mất máu
nhiều dẫn đến thiếu oxy tổ chức.
- Đa chấn thương gây chấn thương sọ não và sốc.
2.2. Do nội khoa
- Do tim:
+ Rối loạn nhịp (Blốc nhĩ thất như Blốc xoang nhĩ)
+ Kích thích trực tiếp vào tim luồn catheter hoặc dây điện cực vào tim.
+ Tắc động mạch vành: do khí, do cục máu, chụp động mạch vành bằng thuốc
cản quang.
- Do dùng quá liều các thuốc chữa loạn nhịp tim không đúng quy cách: uống lợi
tiểu, và dùng Digital không bù kim.
- Do tai biến mạch máu não: gây tăng áp lực nội sọ, tụt não gây ngừng thở,
ngừng tim.
- Do tai nạn nhiễm độc.
+ Điện giật, sét đánh gây rung thất.
+ Ngộ độc Aconitin, nọc cóc làm chậm nhịp tim hoặc rung thất.
+ Tình trạng nhiễm toan trong các bệnh như  đái đường do tuỵ, suy thận hoặc
tuần hoàn ngoài cơ thể không đảm bảo kỹ thuật.
- Do suy hô hấp cấp: đây là nguyên nhân thường gặp nhất trong lâm sàng, cũng   158
như ở khoa hồi sức cấp cứu. Một bệnh nhân hôn mê, rối loạn nhịp thở mất phản xạ ho
có thể ngừng tuần hoàn vì tụt lưỡi sặc gây suy hô hấp cấp.
3. SINH BỆNH HỌC
- Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não và sự cung cấp oxy
và glucose cho cơ thể.
- Mỗi phút long não cần 3,5ml oxy, 5 mỏ glucose. Dự trữ glucose và oxy tiếp tục
cung cấp cho tế bào não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn. Khi cung lượng máu lên não
giảm xuống còn 25ml, bình thường là 75ml, tổn thương não sẽ không hồi phục sau 4-5
phút ngừng tuần hoàn, còn tim vẫn tiếp tục đập trong 2 - 3h trong tình trạng thiếu oxy.
- Hậu quả của ngừng tuần hoàn dẫn tới toan chuyển hóa, tăng acid lactic tăng kim
máu.
4. PHÂN LOẠI NGỪNG TUẦN HOÀN
4.1. Ngừng tim (vô tâm thu)
- Ở thì tâm trương: tim giãn nhẽo, tím nếu thiếu oxy gây ngừng tim, nhạt màu
nếu thiếu máu cấp.
- Ở thì tâm thu: hiếm hơn như trong ngộ độc các thuốc co mạch.
4.2. Rung thất
- Rung thất biên độ lớn: lớn hơn l,5mm gặp ở các bệnh nhân mới ngừng tuần
hoàn chưa thiếu oxy nhiều.
- Rung thất sóng nhỏ: biên độ dưới l,5mm.
4.3. Tim không hiệu quả
Trên lâm sàng có ngừng tuần hoàn, tim vẫn hoạt động nhưng co bóp không hiệu
quả.
- Không còn máu để tống ra ngoại biên như trong thiếu máu cấp.
- Rối loạn nhịp tim: nhịp tự thất.
- Phân ly điện cơ: điện tâm đồ gần như bình thường hoặc gần như bình thường
nhưng tâm thất không co bóp chỉ còn vài nhóm cơ hoạt động trên mặt ngoài của tim.
Hậu quả của ngừng tuần hoàn gây thiếu oxy tổ chức. Các tổ chức muốn được
hoạt động trở lại phải được cung cấp oxy đầy đủ. Điều này nói lên tầm quan trọng của
việc thông khí nhân tạo trong hồi sinh tim - phổi - não.
Khi có rung thất dù sóng to, sóng nhỏ thì việc thông khí nhân tạo vẫn rất cần thiết
4.4. Nếu can thiệp sớm
Tim có thể đập trở lại, não có thể không hồi phục hoặc hồi phục chậm.   159
Hồi sinh não tiếp tục ngừng sau khi giải quyết tình trạng cấp cứu là một công
việc rất phức tạp.
5. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN NGỪNG TUẦN HOÀN
- Hôn mê đột ngột.
- Không bắt được mạch ở các động mạch lớn như động mạch bẹn động mạch
cảnh.
- Ngừng thở hoặc thở ngáp vì ngừng thở hẳn thường xảy ta sau ngừng tuần hoàn
khoảng 45 -60 giây.
- Da xám, tím tái.
- Đồng tử giãn to, dấu hiệu này xảy ra sau khi ngừng tuần hoàn khoảng 30-40’
chứng tỏ não đã bắt đầu bị tổn thương.
- Thấy máu không chảy khi đang phẫu thuật.
+ Da nhợt nhạt nếu thiếu máu cấp.
+ Da tím ngắt nếu có suy hô hấp cấp.
- Hai triệu chứng cơ bản để xác định có ngừng tuần hoàn là:
+ Hôn mê đột ngột.
+ Không sờ thấy mạch đập ở các động mạch lớn.
6. XỬ TRÍ NGỪNG TUẦN HOÀN
- Mục đích hồi sinh là nhanh chóng phục hồi lại tuần hoàn và hô hấp hữu hiệu
chống lại quá trình bệnh lý cơ bản thiếu oxy bảo vệ não, đồng thời phát hiện và giải
quyết nguyên nhân cơ bản gây ra ngừng tuần hoàn.
- Nguyên tắc: nhanh chóng, khẩn trương tranh thủ từng phút để cứu bệnh nhân vì
não chỉ chịu đựng quá trình thiếu oxy tối đa trong vòng 4-5 phút.
6.1. Tại y tế cơ sở
- Bệnh nhân nằm trên một mặt phẳng cứng, cổ ngửa tối đa.
- Ép tim ngoài lồng ngực.
- Hô hấp nhân tạo: hà hơi thổi ngạt, miệng miệng, miệng mũi 
- Nếu ép tim có hiệu quả: môi bệnh nhân hồng trở lại, bắt được mạch bẹn.
6.2. Tại bệnh viện
Cấp cứu ngừng tuần hoàn có ba giai đoạn:
- Giai đoạn 1: hồi phục chức năng sống cơ bản gồm các ABC của công thức ban
đầu.   160
* Kiểm soát đường thở (Airway control = A)
- Làm lưu thông đường hô hấp, đây là việc làm rất quan trọng, có ý nghĩa lớn tới
kết quả hồi sức, nếu không thực hiện được tốt thì mọi biện pháp tiếp theo sẽ không có
kết quả. Thời gian hoàn thành việc này càng nhanh thì khả năng thành công càng lớn.
- Có nhiều nguyên nhân làm cản trở lưu thông đường hô hấp, tụt lưỡi ra sau, đờm
dãi, chất nôn, các dị vật rơi vào đường thở, co thắt thanh quản, co thắt phế quản. Làm
lưu thông đường thở thật nhanh.
+ Đặt bệnh nhân trên nền cứng.
+ Ngửa  đầu ra phía sau,  đẩy hàm dưới bệnh nhân ra phía trước, mở mồm lau
sạch đờm dãi.
+ Nghiệm pháp Heimlich nếu có dị vật đường thở.
* Hô hấp hỗ trợ (Berathing Support)
- Hô hấp miệng miệng, miệng mũi thổi 3-5 cái bắt mạch bẹn, mạch cảnh nếu còn
mạch bẹn tiếp tục thổi 12 lần/ phút.
- Bóp bóng Ambu, thông khí nhân tạo bằng máy sau khi đặt ống nội khí quan.
* Hỗ trợ tuần hoàn (Circulation Suport = C)
- Dùng nắm đấm vào vùng giữa xương ức để kích thích tim đập trở lại.
- Trong một số trường hợp chỉ với động tác đơn giản này tim đã đập lại.
- Ép tim ngoài lồng ngực: phương pháp này  đã  được Kowenhoven, Jude và
Knicherbocket áp dụng có hiệu quả trên lâm sàng từ năm 1960. Kỹ thuật: một lần
thổi/5 lần ép tim. Nếu ép tim đúng kỹ thuật chỉ đảm bảo 20-40% mức bình thường của
dòng máu. Chú ý khi ép tim cánh tay phải đặt trực tiếp thẳng góc với xương ức, không
những chỉ dùng lực cánh tay mà phải dùng lực toàn thân.
- Tai biến của ép tim ngoài lồng ngực:
+ Gẫy xương sườn.
+ Tổn thương cơ quan bên trong
+ Rách màng phổi, tràn khí, tràn máu màng phổi.
+ Tổn thương cơ tim.
+ Gẫy xương mỡ đi vào tuần hoàn gây tắc mạch.
+ Dập gan.
- Với trẻ em 10 - 12 tuổi ép tim ngoài lồng ngực chỉ cần một tay, trẻ còn bú chỉ
cần 2 ngón tay.
- Dấu hiệu chứng tỏ ép tim có tác dụng: sờ thấy động mạch bẹn, động mạch cảnh   161
đập thấy có xung động mỗi khi ép tim và đồng tử dần dần co lại.
- Giai đoạn II.
Từ D đến F hỗ trợ chức năng sống ở mức độ cao.
* Đặt kim tĩnh mạch để truyền dịch, tiêm thuốc (Drugs and fluids = D).
- Adrenalin 0,5 – 1mg tĩnh mạch.
- Natrthicarbonat lmEq/kg tĩnh mạch nếu ngừng tuần hoàn trên 2 phút.
- Tiêm lại 10 phút/ lần đến khi mạch trở lại.
+ Theo dõi bằng Monitor.
+ Truyền máu và truyền dịch nếu cần.
* Ghi điện em (EKG = E)
Có 3 hình thái: rung thất, vô tâm thu hoặc nhịp tự thất.
* Chứng rung thất (Fibrilation = F)
- Sốc điện ngoài lồng ngực 100 - 400w/s có thể sốc liền 2 cái.
- Xylocain 1-2 mg/kg trọng lượng cơ thể tiêm tĩnh mạch, nếu cần tiếp tục truyền
xylocain.
- Nếu vô tâm thu:
+ Tiêm calciclorua 0,5 - là (tĩnh mạch)
+ Isuprel 1-2 ống (tiêm mạch)
+ Tiếp tục hồi sức cho tới khi mạch nảy tất.
+ Đặt máy tạo nhịp ngoài cơ thể kích thích qua catheter buồng tim.
- Giai đoạn III.
Từ G - I tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống (Hồi sinh não)
* Ganging:  suy nghĩ tìm nguyên nhân  để  điều trị nguyên nhân. Đánh giá khả
năng hồi sinh.
* Human mentation: hồi sinh não.
+ Tiếp tục thông khí nhân tạo.
+ Chống phù não.
* Intnsive care.
Điều trị tích cực, hỗ trợ các chức năng sống ngay sau khi hồi phục tuần hoàn, khi
bệnh nhân còn hôn mê phải cố gắng cải thiện não do thiếu oxy tổ chức chăm sóc tích
cực, theo dõi mạch, HA, CVP, đặt ống thông bàng quang, điện tim duy trì huyết áp,
thông khí nhân tạo, hút đờm, điều hoà thân nhiệt, bồi phụ nước điện giải, chống tăng   162
áp lực nội sọ.
7. KHI NÀO NGỪNG CẤP CỨU
Thời gian cấp cứu phụ thuộc vào.
- Tình trạng bệnh, nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.
- Diễn biến trong cấp cứu có ba tình huống xảy ra.
+ Tim đập trở lại, hô hấp tự nhiên trở lại cần phải sử dụng các biện pháp theo dõi
điều trị tích cực để hồi phục chức năng hô hấp, tuần hoàn và rối loạn khác.
+ Mất não:
•  Tim đập nhưng bệnh nhân hôn mê sâu đồng tử giãn to, truỵ mạch, không
thở tự nhiên.
•  Co cứng kiểu mất não: hai tay và hai chân duỗi cứng.
•  Sau 24 giờ có thể ngừng cấp cứu.
•  Nếu điện não đã là đường thẳng có thể ngừng hồi sức sau 8 giờ.
+ Tim không đập trở lại, mặc dù đã xử lý đúng cách, có thể ngừng cấp cứu sau
60 phút.
8. DỰ PHÒNG
- Phải điều trị tích cực các bệnh về tim.
- Khi sử dụng các thuốc điều trị loạn nhịp phải theo dõi sát và đặc biệt bồi phụ
đầy đủ điện giải.
- Đề phòng để ngăn ngừa các tai nạn bất thường.
- Giáo dục cộng đồng biết chẩn đoán xác định và cấp cứu tại chỗ của ngừng tuần
hoàn.   163
ĐIỆN GIẬT
 
1. DỊCH TỄ HỌC
- Cùng với sự phát triển của công nghiệp điện có sự gia tăng song song số người
bị điện giật và tử vong.
- Ở Mỹ:
+ 1000 ca tử vong/l năm là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 5 trong bệnh
nghề nghiệp.
+ 0,54% dân số/ năm tử vong do điện giật
+ > 60% ca tử vong là nam giới, cao nhất ở tuổi 20-34.
+ 3-14% nạn nhân điện giật do điện thế cao tử vong sau khi nhập viện.
- Dòng điện thế cao: 1/3 trường hợp là thợ điện, 1/3 là công nhân xây dựng.
2. SINH LÝ BỆNH
2.1. Các yếu nhiên quan đến mức độ nặng
- Điện trở của cơ thể:
+ Từng loại mô cơ thể có sức cản khác nhau với dòng điện. Dòng điện sẽ dừng
lại ở chỗ có điện trở cao.
- Ở  địa  điểm tiếp xúc da: còn tuỳ vào  độ  ẩm,  độ dày và  độ sạch của da. Lớp
thượng bì không có mạch máu nên điện trở cao. Khi da ẩm mồ hôi điện trở giảm.
- Trong cơ thể: điện trở giảm theo thứ tự xương, mỡ, gân, cơ, niêm mạc, thần
kinh
- Thời gian tiếp xúc điện.
- Càng lâu, điện năng biến thành nhiệt năng.
- Dòng điện xoay chiều nguy hiểm hơn dòng điện 1 chiều.
- Dòng xoay chiều 60HZ với độ Voltage thấp có độ an toàn rất hẹp ; ví dụ 1-5
mA chỉ thấy tê tê, nhưng với 10-20 mA cơ thể xảy ra kích thích các sợi cơ làm co cơ
kiểu tetanie và cần đề phòng nạn nhân bị trữ chặt tay vào nguồn điện như thế sẽ kéo
dài thời gian tiếp xúc với nguồn điện. Ngược lại dòng điện 1 chiều và xoay chiều có
Voltage cao thường gây ra đau co cơ xương tự động và đẩy nạn nhân khỏi nguồn điện.
- Tổ chức nội tạng nằm trên đường trục dòng điện sẽ tăng yếu tố nguy cơ tổn
thương và biến chứng mặc dù khoảng cách của các tạng nằm xa nguồn điện.
2.2. Tổn thương tế bào
- Thay đổi tính thấm màng.   164
- Vỡ tế bào.
Được chứng minh ở tế bào cơ xương và tế bào thần kinh cũng như ở tế bào cơ
tim dẫn đến tăng kim và men tim, calci trong tế bào tăng lên đóng góp yếu tố dễ phát
triển thành rung thất và rối loạn chức năng tim, 
2.3. Phá huỷ tổ chức do dòng nhiệt điện gây ra cả nơi dẫn nhiệt lẫn chấn thương
không dẫn điện
- Nơi tiếp xúc là nơi năng lượng điện lớn nhất.
- Vùng trục dòng điện đi qua.
- Tổ chức có sức cản điện nhỏ nhất, (thần kinh, mạch máu, cơ) thì mật độ điện và
nhiệt điện ở đó sẽ lớn nhất. Tổ chức cơ và thần kinh bị phá huỷ (màng tế bào vỡ), gây
ra phù, hoại tử đông vón và thiếu máu, thành mạch bị phá huỷ gây đông máu trong
mạch, chảy máu, tổ chức cơ phá huỷ phóng thích ra các men myoglobin. Độ nóng của
dòng điện qua các trục gây ra bỏng với nhiệt độ có khi 5000o
C.
2.4. Ngừng tim
- Chết đột ngột do Shock điện gây co cứng cơ tim như trong tự nhiên gây ngừng
tim ngay tức khắc hoặc do rối loạn nhịp chết người do tổn thương cơ tim.
- Dòng điện cơ thể thay đổi vận chuyển màng tế bào cơ tim phóng thích ra các
catecholamin thần kinh ngừng hô hấp và cơ ngực dẫn đến ngạt và thiếu ôxy tổ chức.
Rung thất sẽ xuất hiện với dòng nhỏ 50-100mA.
2.5. Hệ thần kinh
Thần kinh trung ương, não. Tuỷ sống bị trực tiếp của dòng điện, hoặc thứ phát
sau hệ hô hấp và tuần hoàn, thiếu máu và thiếu ôxy não, co giật kéo dài, sặc ngừng hô
hấp, ngừng tim, tắc mạch. 
2.6. Suy thận
Thường là biến chứng sau tổn thương cơ do điện myoglobin, Nâng globin gây
hoại từ tắc ống thận, tan máu, giảm thể tích máu kéo dài sẽ dẫn đến giảm mức lọc cầu
thận, thiếu máu vỏ thận.
3. TRIỆU CHỨNG
- Chết đột ngột thường do ngừng tim, ngừng thở, dòng điện xoay chiều 50 - 100
mA gây rung thất và vô tâm thu ở cường độ dòng điện 10A: gây: 
+ Vô tâm thu.
+ Nhịp nhanh thất
+ Ngoại tâm thu thất.
+ Nhịp chậm, rung như luốc nhánh   165
+ ST - T chênh.
- Da:
+ Bỏng da: đỏ nhạt → trắng xám và trắng ở giữa.
+ Bỏng nơi bên cạnh.
- Thần kinh:
+ Mất ý thức tạm thời.
+ Lẫn lộn hay kích thích đến ngủ sâu, hôn mê.
+ Đau đầu, ngủ vật, cấm khẩu, điếc.
+ Viêm dây thần kinh ngoại biên.
- Mạch: gây co thắt động mạch thứ phát, viêm tắc mạch, vỡ mạch, chảy máu.
- Chấn thương thứ phát: gẫy cột sống lồng ngực, bụng.
- Bỏng mồm.
- Khi có thai: vỡ ối, để non, thai chết lưu
- Biến chứng khác
+ Dạ dày ruột: loét, chảy máu.
+ Mắt: bỏng, chảy máu.
+ Tai: điếc
4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Urê máu tăng, creatinin tăng
- Toan chuyển hóa, hạ kim máu.
- Hemoglobin, myoglobin niệu.
- CK - MB tăng
- CT - Scanner đánh giá tổn thương
- Điện tim ST - T chênh
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Cấp cứu tức thời tại nơi xảy ta tai nạn
- Tách nạn nhân ta khỏi nguồn điện: cắt điện, người cứu không được chạm tay
trần vào nạn nhân, đứng trên ván khô và dùng cây khô đẩy dây điện khỏi nạn nhân.
- Ép tim ngoài lồng ngực, thổi miệng - miệng.
- Bất động, cố định tốt chi và cột sống.
- Sau khi tim đập trở lại- hít thở tự nhiên được chuyển đến bệnh viện.   166
5.2. Hồi sức tại bệnh viện
- Phòng ngừa suy thận: điều chỉnh nước, điện giải, kiềm toan.
- Chủ yếu theo dõi lượng nước tiểu: duy trì lượng nước tiểu 1-1,5 ml/kg/giờ nếu
có hemoglobin và myoglobin
- Theo dõi điện tâm đồ ít nhất 24 - 72h theo dõi rối loạn nhịp tim.
- Đảm bảo thông khí thở oxy, thông khí nhân tạo.
- Truyền dịch 10 - 12 ml/kg/ giờ đảm bảo ổn định tuần hoàn (natriclorua 0,9%,
natribicarbonat 1,4%)
- Đo CVP, khống chế truyền địch nhanh nhiều.
- Theo dõi XN máu, nước tiểu, CPK, LDH, SGOT, điện giải, hemoglobin triệu
- Phòng ngừa nhiễm trùng: nếu có tổn thương nặng tiêm SAT, kháng sinh liều
cao.
- Chống phù não nếu hôn mê kéo dài.
6. PHÒNG NGỪA
- Lắp đặt đúng cách các đồ gia dụng bằng điện có dây đất.
- Giầy dép khô ráo khi tiếp xúc với điện.
- Bít các ổ điện, các đầu dây điện
- Ở bệnh viện cần kiểm tra định kỳ các thiết bị điện vì có thể gây rung thất do
dòng điện nhỏ qua Pacemaker.   167
NGẠT NƯỚC
 
1. ĐẠI CƯƠNG
Hàng năm nhất là về mùa hè có nhiều người bị chết đuối không cứu được hoặc
cứu không đúng cách.
Hoàn cảnh xảy ra chết đuối có thể gặp trong 4 trường hợp sau: 
- Do ngạt nước: đó là trường hợp những người không biết bơi ngã xuống nước.
- Do ngất đột ngột khi tiếp xúc với nước.
- Lặn quá sâu dưới nước rồi ngất.
- Do bơi quá mệt, có thể gọi là đuối nước rồi ngất đi.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Thực nghiệm
- Trên chó chết đuối qua 4 giai đoạn:
+ Đóng thiệt hầu một cách đột ngột.
+ Hít phải nước.
+ Ngừng thở
+ Ngừng tim
2.2. Tình trạng nước giật hay sốc nước
- Là một rối loạn huyết động đột ngột do sự chênh lệch giữa nhiệt độ da và nước.
- Người bơi đang có tình trạng giãn mạch do phơi nắng, đang tiêu hóa (sau bữa
ăn) đang vận động nhiều.
- Khi xuống nước, người đó đột nhiên bị co mạnh dữ dội làm tuần hoàn trở về
tăng mạnh, gây ra ngất và bệnh nhân chìm luôn. Đó là ngất trắng một tai biến do
không thích ứng.
Ngất trắng giống tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn
bệnh nhân lúc này được vớt ngay và được cấp cứu ngay thì dễ khả năng hồi phục vì
phổi chưa bị sặc nước. Lartigue cho rằng trong ngất trắng còn có vai trò của sốc thanh
quản. Sốc này gây ra một tình trạng ngất vì phản xạ Sinlera do tiếp xúc đột ngột với
nước và dây thần kinh X. Giải phẫu bệnh cũng cho thấy tim phải giãn, tim trái co
cứng.
2.3. Hội chứng sau ngạt nước
- Sau ngạt nước có hai rối loạn chính đe dọa tính mạng nạn nhân.   168
- Giảm ôxy máu do nhiều yếu tố.
+ Nước vào phế nang gây ra một màng nước ngăn cách sự khuếch tán ôxy qua
màng phế nang vào mạch.
+ Co thắt phế quản, co thắt động mạch phổi.
+ Tăng sức cản phổi.
- Phù phổi cấp có các yếu tố tham gia:
+ Yếu tố thẩm thấu: nước mặn hay nước ngọt khi vào phổi đều có thể gây ra
PPC.
+ Tăng gánh đột ngột thất phải, tăng gánh ở tuần hoàn máu, tăng thể tích máu trở
về.
+ Giảm ôxy tổ chức ảnh hưởng đến thần kinh trung ương và cơ tim. Rối loạn ý
thức, rối loạn dẫn truyền, kích thích cơ tim.
+ Niêm mạc phế quản, phế nang bị kích thích do nước bẩn, do nước có nhiều clo.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Sau ngạt nước: 3-4 phút vùng vẫy nạn nhân hít phải nước vào đường thở sẽ bị
ngừng thở, sau đó ngừng tim.
- Nạn nhân xanh tím (ngất xỉu) bọt hồng đầy mũi mồm và trào ra.
- Sốc do ngạt nước: xuất hiện dưới 3 hình thức.
+ Trường hợp nhẹ:
•  Cảm giác ớn lạnh, khó chịu
•  Cảm giác co thắt bụng và ngực
•  Buồn nôn, chóng mặt, nhức đầu, mạch nhanh, nổi mày đay kiểu dị ứng.
+ Bệnh có thể chuyển từ nhẹ sang nặng:
•  Truỵ mạch, nổi mày đay, ngất.
+ Ngất đột ngột trong khi bơi
•  Ngất trắng kiểu ức chế thần kinh, nạn nhân chìm xuống không giây giụa.
- Hội chứng sau khi ngạt nước:
+ Giảm thân nhiệt.
+ Rối loạn thần kinh do thiếu oxy não, hôn mê, hội chứng bó tháp.
+ Phù phổi cấp.
+ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS.   169
3.2. Xét nghiệm
- Máu: hematocrit tăng, hồng cầu tăng.
- Thay đổi các chất khí và kiềm toan: SaSO2 giảm, PaCO2 tăng, pH máu giảm.
- Rối loạn nước, điện giải: biểu hiện mất nước ngoài tế bào.
- Tan máu (ít gặp)
- Đường huyết tăng.
4. XỬ TRÍ
4.1. Hướng xử trí
- Hai phương châm cơ bản:
+ Sơ cứu tại chỗ, tích cực, đúng phương pháp.
+ Kiên trì cấp cứu trong nhiều giờ.
- Các biện pháp chủ yếu xử trí nhằm:
+ Giải phóng khai thông đường hô hấp.
+ Đem lại ô xy cho nạn nhân.
+ Chống lại những rối loạn ở tim, phổi và chuyển hóa.
4.2. Xử trí cụ thể
Các giai đoạn cấp cứu
- Xử trí tại chỗ:
+ Là quan trọng nhất quyết định tiên lượng.
- Cấp cứu ngạt nước: phải cấp cứu ngay khi còn ở dưới nước.
+ Nắm tóc nạn nhân để nhô đầu lên khỏi mặt nước.
+ Tát 3-4 cái thật mạnh vào má nạn nhân để gây phản ứng hồi tỉnh và nhịp thở
trở lại.
+ Quàng tay qua nách rồi lôi lên bờ.
- Khi đã đưa nạn nhân lên bờ:
+ Vấn đề quan trọng vẫn là giải phóng hô hấp đem lại ôxy cho bệnh nhân.
+ Để nạn nhân nằm ưỡn cổ, lấy khăn lau sạch mũi, họng, miệng.
+ Tiến hành hô hấp miệng miệng.
+ Đấm mạnh vào vùng trước tim 5-6 cái.
+ Động tác dốc ngược nạn nhân có tác dụng khai thông vùng bụng và nước trong
phổi chảy ra.   170
+ Cần hô hấp miệng miệng và ép tim ngoài lồng ngực cho đến khi tim đập, hô
hấp hoạt động trở lại.
- Khi kíp cấp cứu đã đến.
+ Hô hấp nhân tạo bằng bóng Ambu
+ Đặt canun Guedel hay Mayo và hút đờm dãi, hút nước trong dạ dày.
+ Nếu tình trạng thiếu ôxy đã bớt thì có thể đặt nội khí quản, bóp bóng.
+ Chích máu tại chỗ: có tác dụng gây phản xạ kích thích hô hấp và giải quyết
vấn đề huyết động.
Vấn đề chuyển bệnh nhân:
- Vấn đề chuyển đến đơn vị hồi sức có trang bị đầy đủ được đặt ra khi: 
+ Nạn nhân đã thở trở lại, giãy giụa, kêu la.
+ Nạn nhân vẫn hôn mê, nhưng đã có mạch và nhịp thở.
- Tại trung tâm cấp cứu: có nhiều tình huống.
+ Nếu bệnh nhân vẫn chưa hồi tỉnh hẳn phải bóp bóng Ambu cho thở ôxy rồi tiến
hành đặt nội khí quản hô hấp nhân tạo bằng máy. 
+ Chống rung thất, trụy mạch và phù phổi cấp.
+ Điều chỉnh nước điện giải thăng bằng kiềm toan.
+ Cần chú ý đến tình trạng mất nước ngoài tế bào máu cô đặc sau ngạt nước phải
truyền nhiều dịch và dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm.
+ Chụp phổi theo dõi bội nhiễm.
+ Nếu bệnh nhân không tím, bắt đầu tỉnh: chỉ cần hút đờm dãi, thở ôxy qua mũi
theo dõi 48h.
+ Nếu tình trạng suy hô hấp nặng lên, xanh tím phải đặt nội khí quản, hút đờm
dãi, thở máy có PEEP.
5. DỰ PHÒNG
- Cần có sự phối hợp giữa gia đình, nhà trường và các đoàn thể trong việc tuyên
truyền giáo dục, quản lý trẻ em về vấn đề bơi lội, tắm ao hồ, sông suối…
- Tổ chức các lớp dạy bơi phù hợp cho từng lứa tuổi.
- Tổ chức các lớp tập huấn xử trí ban đầu người ngạt nước.   171
RẮN ĐỘC CẮN
 
1. ĐẠI CƯƠNG
Các loại rắn độc thuộc hai họ:
- Họ có móc cố định, gồm các loại: Elapidae và Hyớrophidae
- Họ có móc di động gồm các loại: Crotalidae và Viperidae.
Các loài rắn độc chính:
1.1. Họ rắn biển
Hydrophidae (đầu tròn, đuôi dẹt ở Việt Nam có Hydrophis cyanocinctus).
1.2. Họ rắn hổ
Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu rất to, không có vẩy móc ở trung gian vẩy mũi và vẩy
trước ở mắt).
Ở Việt Nam có rắn cạp nong, cạp nia, rắn hổ chúa thấy ở cả 3 miền.
1.3. Họ rắn lục
Crotalidae: đầu nhọn, đuôi có bộ phận rắn như sừng khi quẫy có thể kêu thành
tiếng.
1.4. Họ rắn lục
Viperidae: đầu nhọn, không có hõm nhỏ, đồng tử dài và đứng dọc, vẩy đầu nhỏ. 
Rắn ở Việt Nam có khoảng 135 loài trong đó 25% là rắn độc.
2. ĐỘC TÍNH
Thành phần của nọc rắn rất phức tạp gồm các enzym, một số protein, muối vô cơ
và một số chất hữu cơ.
Độc tố protein:
+ Neurotoxin (độc tố thần kinh) tác dụng lên synap thần kinh cơ và các dây thần
kinh. Độc tố này có rất nhiều ở loại rắn hổ.
+ Cardiotoxin (độc tố độc với tim)
+ Hemolysin (gây tan huyết)
+ Hemorragin (gây chảy máu)
+ Coagulin (gây đông máu)
Các độc tố gây rối loạn đông máu có nhiều ở rắn lục. Các protein của nọc rắn còn
có khả năng gây dị ứng, sốc phản vệ.   172
Độc tố của nọc rắn còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, loài rắn, nơi cắn, rắn non hay
rắn già, tình trạng nọc độc của rắn, sức khỏe và tuổi của nạn nhân.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Đối với rắn Elapidae và Hydrophidae.
- Dấu hiệu tại chỗ rất ít.
- Dấu hiệu toàn thân sốt nặng nề trong vài giờ đầu, bệnh nhân khó chịu, buồn
nôn, vã mồ hôi, khó thở do liệt hô hấp, liệt dây thần kinh sọ não, rối loạn cơ tròn cuối
cùng gây ngừng thở, ngừng tim.
* Đối với Viperidae và Crotalidae.
- Dấu hiệu tại chỗ của rắn dữ dội mặc dù vết cắn nhỏ, phù to, phù cứng, chảy
thành dịch đỏ. Sau 6 giờ toàn chi sưng to, tím. Sau 12 giờ chi bị hoại tử, da phồng rộp
lên chứa đầy dịch đỏ. Tổn thương nặng dần lên, 2-3 ngày sau có thể dẫn đến hoại thư,
nhiễm khuẩn, loét mục.
- Dấu hiệu toàn thân: chóng mặt, lo lắng tình trạng sốc.
- Rối loạn  đông máu,  đông máu rải rác trong lòng mạch, tan máu, xuất huyết
khắp mọi nơi.
- Rối loạn tiêu hóa.
- Rối loạn thân nhiệt.
- Suy gan, suy thận: vô niệu
3.2. Xét nghiệm
Công thức máu
- Tỷ lệ prothrombin giảm, flbrinogen giảm, máu chảy máu  đông kéo dài, số
lượng tiểu cầu giảm.
- Điện tim: rối loạn nhịp tim.
- Urê máu tăng, creatinin tăng
- SGOT, SGPT tăng
4. BIỂU HIỆN NHỮNG DẤU HIỆU NGUY KỊCH
- Bệnh nhân hôn mê, tổn thương dây thần kinh sọ não (sụp mi).
- Khó thở do liệt hô hấp.
- Tình trạng sốc: mạch nhanh, HA hạ chân tay lạnh, bệnh nhân vật vã, đái ít, vô
niệu.
- Cuối cùng ngừng thở, ngừng tim   173
5. XỬ TRÍ
Không để bệnh nhân tự đi, không được uống rượu hoặc chất kích thích.
5.1. Tại chỗ
Loại trừ nọc ra khỏi cơ thể, cần được tiến hành càng sớm càng tốt, có thể tiến
hành ngay tại chỗ, tại y tế cơ sở.
- Đặt garo: phải đặt ngay sau khi bị cắn và sau một vài giờ có thể bỏ ra. Đặt giữa
quá chậm sau 30’ không còn kết quả nữa. Vì vậy khi bị rắn cắn vào chân nạn nhân
không nên chạy vì nọc dễ khuếch tán vào cơ thể.
- Chườm đá vào chỗ cắn, rửa vết thương bằng nước javel 1/10 hay thuốc tím 1‰
rạch chỗ cắn bằng dao sạch đã khử khuẩn sâu 5mm, dài khám rồi hút máu bằng bơm
tiêm 20ml.
5.2. Tiêm huyết thanh chống nọc rắn đặc hiệu
Thường được tiến hành ở chuyên khoa chống độc.
- Phải tiêm ngay sau khi bị cắn. Tiêm tĩnh mạch 80 - 200ml. Mỗi giờ tiêm loạn
cho đến khi có tác dụng. Nếu nghi ngờ cơ địa quá mẫn, phải tiêm tĩnh mạch 40mg
Solumedrol sau đó truyền tĩnh mạch 160mg.
- Phải chú ý đến phản ứng miễn dịch có thể xảy ra nếu nạn nhân đã được tiêm 1
lần trước loại huyết thanh trị liệu nào đó từ trước. Lúc đó phải dùng phương pháp giảm
nhậy cảm Besredka liều đầu l/10 ml, liều thứ hai: 3 phút sau 1/4 ml, liều thứ ba 5 phút
sau: toàn bộ huyết thanh.
5.3. Điều trị triệu chứng và hồi sức
Cần có sự phối kết hợp của các tuyến.
- Sát khuẩn tại chỗ tiêm SAT, cho kháng sinh có thể tiến hành tại y tế cơ sơ
- Chống phù: corticoid tại chỗ, chạy tia hồng ngoại.
- Chống loét mục: bằng dung dịch dakin pha loãng 1/3 nhỏ giọt vào vết thương.
- Chống sốc bằng corticoid tĩnh mạch, truyền dịch, truyền máu.
- Huyết tán: thay máu, truyền máu, lợi tiểu dung dịch Mannitol, Furosemid.
- Hôn mê, liệt hô hấp: đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy.
- Chống rối loạn nhịp tim: Isuprel, đặt máy tạo nhịp.
- Nếu có sốc phản vệ tiêm Adrenalin   174
NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP
 
1. MỞ ĐẦU
Ngộ độc cấp là khi có một lượng nhỏ hoặc rất nhỏ chất độc xâm nhập vào cơ thể
gây nên những hội chứng lâm sàng và tổn thương các cơ quan, đe dọa tử vong. Chất
độc bao gồm hóa chất, thuốc, độc tố vi khuẩn, nọc độc của động vật, độc tố có sẵn
trong cây cỏ, môi trường. Chất độc vào cơ thể qua đường tiêu hóa, da, niêm mạc hay
hít thở. Thời gian từ khi tiếp xúc với chất độc đến khi có triệu chứng ngộ độc tuỳ thuộc
vào loại độc tố, tốc độ hấp thu cũng như các phương pháp loại bỏ chất độc. Sự chống
đỡ của cơ thể với chất độc tuỳ thuộc vào tình trạng chức năng gan, thận của cơ thể còn
tốt hay không cũng như tình trạng hồi sức đúng, kịp thời không. Khi vận chuyển bệnh
nhân cần lưu ý thời gian tiềm tàng và thời gian tác dụng của độc chất
2. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA NGỘ ĐỘC CẤP
2.1. Các biểu hiện cơ năng
- Bệnh nhân đột ngột hôn mê, co giật đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy cấp.
- Có thể có suy hô hấp, suy tuần hoàn, suy thận, suy gan cấp, rối loạn thân nhiệt,
đái ít, vô niệu.... Các triệu chứng trên xảy ra trên một bệnh nhân trước đó gần như bình
thường.
- Phát hiện các dấu hiệu nghi ngờ thêm vào như bệnh nhân trẻ tuổi, có bằng
chứng ngộ độc cấp, có mâu thuẫn gia đình, chấn thương tình cảm, nghiện hút, uống
rượu, sống một mình, có tiền sử tâm thần, có bệnh mạn tính hoặc bệnh ác tính.
2.2. Thăm khám
* Hội chứng thần kinh giao cảm: mạch nhanh, huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, thở
nhanh, đồng tử giãn, da ẩm, niêm mạc khô, kích thích vật vã, hoang tưởng. Thường
gặp trong ngộ  độc các chất kích thích, các chất ma tuý như amphetamin, cocain,
ephedrin, phencyclidin...
* Hội chứng thần kinh phó giao cảm: hạ huyết áp, thân nhiệt giảm, mạch chậm,
đồng tử co, giảm vận động co bóp, phản xạ gân, xương, cơ giảm, bệnh nhân lơ mơ và
hôn mê. Các triệu chứng trên thường gặp trong ngộ độc các thuốc an thần, thuốc ngủ:
Seduxen, bacbiturat hoặc các thuốc hạ áp như clonidin, các alcohol, opium...
* Hội chứng cholinergic (kháng men cholinesterase)
- Dấu hiệu muscarine: giãn mạch, huyết áp thay đổi, đồng tử co nhỏ, tăng tiết
dịch tiêu hóa, dịch phế quản, dịch phế nang, mồ hôi.
- Dấu hiệu nicotin: yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp. Rối loạn
nhịp tim, rung thấy ngừng tim   175
- Dấu hiệu thần kinh trung ương: hôn mê, ức chế hô hấp. ức chế trung tâm vận
mạch gây suy tuần hoàn. Co giật dễ dẫn đến tử vong Hội chứng này thường gặp trong
ngộ độc lân hữu cơ, carbamate, physosticmine, nicotin
* Hội chứng anh cholinergic:  huyết áp tăng, thân nhiệt tăng,  đồng tử giãn. da
nóng đỏ, khô, giảm co bóp, vật vã kích thích, giảm co bóp, phản xạ gân xương tăng.
Thường gặp ngộ độc cà độc dược, atropin...
3. CÁC XÉT NGHIỆM
3.1. Các xét nghiệm thông thường
- Máu:   đường, điện giải, urê, creatinin, toan, kiềm
Công thức máu, CPK, hemoglobin
- Nước tiểu: đường, protein, điện giải
- Xquang: bụng, ngực, xương...
3.2. Các xét nghiệm tìm độc chất
- Lấy bệnh phẩm là các dịch nghi có  độc chất như dịch rửa dạ dày,  địch nôn
(50ml), lấy nước tiểu (50ml), máu (10ml)
- Các kỹ thuật định tính, sắc ký lớp mỏng
- Các kỹ thuật định tính, định lượng: sắc ký lỏng quang phổ khối, quang phổ hấp
thụ, miễn dịch phóng xạ
- Các kỹ thuật định tính thường thông dụng, rẻ tiền dễ sử dụng nhưng tính chính
xác thấp. Các xét nghiệm định lượng thường có độ chính xác cao nhưng đắt tiền hơn.
- Tại các tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào các xét nghiệm thông thường và tính chất
các triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán. Khi đã chẩn đoán là ngộ độc cấp cần được tiến
hành cấp cứu ngay. Với các xét nghiệm đặc hiệu có thể gửi bệnh phẩm nếu có thắc
mắc hoặc nghi ngờ. Tuyệt đối không chờ xét nghiệm chính xác mới xử trí vì như vậy
sẽ lãng phí thời gian 
4. CÁC NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP
4.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
4.1.1. Chất độc qua đường tiêu hóa
- Phương pháp này phụ thuộc nhiều vào thời gian bệnh nhân uống độc chất và
bản chất của chất độc
* Bệnh nhân tỉnh
- Gây nôn
Bằng cách kích thích họng như ngoáy họng bằng bút lông gà, bằng ngón tay có
đeo găng   176
Uống bột Ipeca 1-2 g trong một cốc nước ấm
Tiêm apomorphine 0,005g dưới da
Tại cơ sở nếu không có các thuốc gây nôn dưới tay có thể cho uống 1,5 -2 lít
nước trà ấm rồi kích thích họng cho nôn hết. Như vậy các chất độc đã uống có thể hoà
tan trong nước chè và được nôn ra
- Rửa dạ dày
+ Luồn ống thông Faucher đến dạ dày. Bệnh nhân nằm nghiêng an toàn bên trái,
đầu hơi thấp. Lấy 200 ml dịch dạ dày ban  đầu hoặc dịch rửa lần  đầu  để gửi  đi xét
nghiệm độc chất. Rửa bằng nước  ấm có pha muối 5-9 ‰ hoặc natribicarbonat hoặc
thuốc tím 1/5000. Số lượng nước rửa dạ dày không cố định có thể 10-30 lít. Thường
rửa đến khi dịch rửa ra không còn mùi độc chất, màu sắc trong
+ Không rửa dạ dày trong các trường hợp ngộ độc acid hoặc kiềm mạnh.
- Cho than hoạt 120g/24 giờ mục đích hấp phụ hầu hết các chất độc còn trong dạ
dày, ruột. Than hoạt ngăn cản chất độc ngấm vào máu.
Cho các thuốc nhuận tràng: tăng cường tốc độ đào thải các chất độc còn trong
ống tiêu hóa, hoặc đã ngấm vào than hoạt
* Bệnh nhân hôn mê
Đặt nội khí quản có bóng chèn rối mới tiến hành rửa dạ dày, rửa ít một hút hết
dịch mới bơm dịch lần sau. Cũng rửa đến khi trong mới thôi 
4.1.2. Chất độc thải trừ qua đường thận
- Tăng cường lợi tiểu để đào thải độc chất bằng dung dịch Mannitol 10% truyền
tĩnh mạch hoặc thuốc lợi tiểu trofurit tiêm tĩnh mạch.
- Truyền natribicarbonate 14‰ hoặc dung dịch THAM 0,3 M nhằm kiềm hóa
máu, kiềm hóa nước tiểu tạo  điều kiện thuận lợi cho  độc chất thoát ra ngoài theo
đường niệu (trong ngộ độc bacbituric)
4.1.3. Lọc ngoài thận
- Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo khi nhiễm độc quá nặng thận không đủ sức
để thải các chất độc nhanh chóng
- Lọc màng bụng thường đơn giản hơn không cần có các trang thiết bị đắt tiền, dễ
thực hiện, chỉ định rộng rãi hơn. Tuy nhiên không phải chất độc nào cũng qua màng
bụng được
4.1.4. Chất độc thải trừ qua phổi
- Một số chất bay hơi như benzen, rượu, aceton được thải trừ qua phổi.
- Để bệnh nhân thở máy, tăng thông khí với tần số cao và thể tích lưu thông lớn   177
có thể tăng thải trừ chất độc.
Tại các tuyến cơ sở không có điều kiện rửa dạ dày, nên áp dụng biện pháp gây
nôn hoặc cho uống nước chè sau đó gây nôn là biện pháp hữu hiệu nhất trong loại trừ
chất độc ra khỏi cơ thể... Sau đó cho nhuận tràng để tăng đào thải chất độc. Nhanh
chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến trên. Với các trường hợp đã đánh giá đúng độc chất
có thể dùng ngay các chất đối kháng để tranh thủ thời gian.
4.2. Trung hoà hoặc phá huỷ các chất độc bằng các chất đối kháng 
- Kết hợp với chất độc thành chất không độc và được đào thải ra ngoài BAL gắp
AS, Hg. EDTA gắp chì. PAM trung hoà lân hữu cơ...
- Tác dụng sinh lý ngược với chất độc, còn gọi là thuốc giải độc triệu chứng 
Atropin với lân hữu cơ, atropin với Digoxin....
Một số thuốc giải độc chủ yếu
Chất độc Thuốc giải độc
Acetaminophen (paracetamol) 
Antidepressants
Arsenic, mercury
Benzodiazepin
Beta blocker
Cyanide
Heparine
Chì
Methemoglobine
Narfarine
Nacortics
Metanol, etanol
Nhiều chất khác
N- acetycystein
Bicarbonat
Dimercaprol (BAL)
Anexat
Glucagon
Lilly cyanite kit
Protamin
EDTA
Methylene bieu
Vitamin K
Naloxon
4 methylpyrazol
Than hoạt
 
4.3. Duy trì các chức năng sống của cơ thể
- Duy trì hô hấp:
Đảm bảo thông khí tốt  đề phòng tụt lưỡi, hút  đờm dãi thường xuyên,  để bệnh
nhân nằm nghiêng an toàn. Nếu cần thiết đặt nội khí quản, mở khí quản thở máy áp lực
cao, áp lực thở ra dương tính.
- Duy trì tuần hoàn
+ Đảm bảo bù đủ dịch 3-5 lít / ngày
+ Thuốc vận mạch khi đã đủ dịch mà có tụt huyết áp Noradrenalin: 2-4mg pha
với glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch hoặc Dopamin 200mg trong 500ml glucose
5% truyền tĩnh mạch   178
+ Hồi sinh tim phổi nếu có ngừng tim
- Duy trì bài tiết thận
+ Bồi phụ đủ lượng dịch, thuốc vận mạch đảm bảo huyết áp trên 90mmHg
+ Theo dõi lượng nước tiểu cho lợi tiểu khi cần
- Duy trì thăng bằng kiềm toan
+ Theo dõi pH máu
+ Theo dõi dự trữ kiềm
+ PaCO2
+ Điều chỉnh toan kiềm bằng thông khí hoặc truyền dung dịch kiềm 
4.5. Điều tra về nguyên nhân gây ngộ độc
- Điều tra tại chỗ
- Hỏi người xung quanh
- Gửi bệnh phẩm nghi ngờ đi giám định độc chất
- Báo cáo cơ quan có trách nhiệm
- Điều tra tình trạng tâm thần của bệnh nhân
5. DỰ PHÒNG
5.1. Dự phòng chung
- Quản lý tốt các loại độc chất, không để rơi vào tay những người kém hiểu biết
những người có thế năng tâm thần giảm sút
- Phòng hộ lao động tốt không để tiếp xúc với độc chất, sống trong môi trường có
độc chất
- Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở
y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời
5.2. Dự phòng biến chứng nặng lên của các nhiễm độc
- Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức
- Thận trọng trong dùng thuốc, quản lý thuốc tại bệnh viện, các khoa phòng điều
trị
- Trong cấp cứu ngộ độc cấp các thuốc đối kháng chất độc cũng có thể gây độc.
Cần xem kỹ tên thuốc hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân.
- Dùng đủ liều đủ ngày trong cấp cứu ngộ độc.   179
NGỘ ĐỘC BACBITURIC
 
1. MỞ ĐẦU
Trước  đây ngộ  độc bacbituric là ngộ  độc thường gặp nhất trong ngộ  độc các
thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất
nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo
dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình của phenobacbital
2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ
Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc
dạ dày. Bacbituric được chuyển hóa ở gan do tác dụng của các men có trong gan. Vì
vậy người quen dùng thuốc liều ngộ độc cao hơn liều thường rất nhiều, trái lại người
suy gan khả năng chống độc rất kém nên dễ bị ngộ độc. Sau khi hấp thu các bacbituric
được thải trừ qua thận dưới dạng gần như nguyên vẹn, nó được lọc qua cầu thận và tái
hấp thu ở ống lượn gần. Nước tiểu kiềm làm giảm tái hấp thu bacbituric do đó làm
kiềm hóa nước tiểu là biện pháp tốt để giảm tái hấp thu và dùng lợi tiểu nhiều là biện
pháp thích hợp để đào thải bacbitunc.
3. ĐỘC TÍNH SINH HỌC
Bacbituric tác động lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm tiêu thụ ôxy, giảm
phát sinh nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao bacbituric ức chế thần kinh trung
ương, ức chế hệ thống lưới ARAS và vùng não trung gian làm cho bệnh nhân bị hôn
mê.
Bacbituric ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các thụ thể pH, pCO2, pO2
làm mất phản xạ ho. Các tác dụng này có tính chất tạm thời và khi mất đi không để lại
di chứng sau khi đã đào thải hết bacbituric
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Lâm sàng
- Hôn mê sâu hoặc ngủ gà tuỳ theo lượng bacbituric đã uống. Các chi mềm nhũn,
mất hết phản xạ gân xương, kể cả phản xạ giác mạc nhưng phản xạ đồng tử với ánh
sáng vẫn còn và chỉ mất nếu bệnh nhân ngạt thở do tụt lưỡi ra sau trong hôn mê hoặc
suy hô hấp quá nặng. Trong cấp cứu nếu thấy co cứng mất não thì đó không phải do
ngộ độc bacbituric mà chính là tình trạng thiếu oxy tổ chức do ứ đờm dãi, tụt lưỡi Rối
loạn thân nhiệt có thể sốt cao hoặc giảm thân nhiệt. Nhãn cầu ổn định không có hiện
tượng rung, giật nhãn cầu
- Rối loạn hô hấp: biểu hiện giảm thông khí phế nang, tắc đường hô hấp do tụt
lưỡi, do mất phản xạ ho, do hít phải dịch vị... đây là nguyên nhân chính dẫn đến tử
vong.   180
- Rối loạn tuần hoàn: tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến giảm trương lực thành
mạch gây hạ huyết áp, thường kèm theo mất nước, mất muối tắc mạch phổi
- Suy thận cấp: thường suy thận cấp chức năng nhưng có khi và thực tổn do bệnh
nhân có bệnh thận từ trước
- Bội nhiễm do viêm phổi, phế quản phế viêm, loét hoại tử do tỳ đè 
- Các bệnh phối hợp như tai biến mạch máu não, tắc mạch phổi, viêm đa dây thần
kinh, nhồi máu cơ tim...
4.2. Cận lâm sàng
- Tìm độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu
- Định lượng gacdenal máu để tiên lượng và chỉ định lọc màng bụng 
- Định lượng men CK để đánh giá tình trạng tiêu cơ vân
- Xét nghiệm pH máu, pH niệu, điện giải máu
4.3. Chẩn đoán xác định
Tại cơ sở không cần có các xét nghiệm độc chất vẫn có thể chẩn đoán căn cứ vào
lâm sàng
- Hỏi bệnh: có tiền sử điều trị bằng bacbituric, có thuốc rơi vãi trong nhà, quanh
giương. Chú ý động tác đánh lạc hướng của bệnh nhân 
- Khám thấy bệnh nhân hôn mê sâu hoặc ngủ gà
- Thở nông, suy hô hấp, huyết áp thấp, thân nhiệt giảm
- Người mềm nhũn, phản xạ gân xương mất, nhu động ruột mất - Có thể có các
phỏng rộp ở phần tỳ đè.
5. XỬ TRÍ CẤP CỨU
5.1. Tại chỗ
- Mới uống, còn tỉnh: gây nôn bằng ngoáy họng, cho uống mùn thớt, uống nhiều
nước...
- Hôn mê: không gây nôn vì dễ gây trào ngược, khi vận chuyển bệnh nhân đến
tuyến trên phải đặt ở tư thế nằm nghiêng an toàn
- Ngừng thở, ngừng tim phải hồi sinh tim phổi, ép tim ngoài lồng ngực, hô hấp
nhân tạo kiểu miệng- miệng
5.2. Trong khi vận chuyển
- Tư thế bệnh nhân: nằm nghiêng an toàn
- Theo dôi hô hấp sát sao nếu ngừng thở cần hô hấp hỗ trợ kịp thời 
5.3. Tại khoa cấp cứu hồi sức   181
- Bệnh nhân tỉnh: gây nôn sau đó cho uống than hoạt, thuốc tẩy 
- Bệnh nhân có suy hô hấp, hôn mê cần đặt nội khí quản thông khí nhân tạo tích
cực. Rửa dạ dày sau khi đặt nội khí quản
- Giảm huyết áp cần truyền dịch, truyền dopamin 15 µg/kg/phút để duy trì huyết
áp.
- Cho than hoạt 20g /2h cho đủ 120 g
- Thuốc nhuận tràng sothitol 5-20g/24 h chia nhỏ 5-6 lần cùng uống với than hoạt
- Lợi tiểu, kiềm hóa nước tiểu: natriclorua 0,9% 1000-2000ml truyền tĩnh mạch
natribicacbonate 0,14% 500ml-1000ml, lợi tiều furosemid 
- Lọc ngoài thận khi có suy thận, ngộ độc nặng hôn mê sâu, bệnh gan, bệnh thận
có từ trước. Lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo.
- Chăm sóc và dinh dưỡng đảm bảo
6. DỰ PHÒNG
6.1. Dự phòng chung
- Quản lý tốt thuốc nhất là các thuốc điều trị động kinh, tâm thần
- Nắm được tâm lý của người bệnh động kinh tâm thần thường hay chán cuộc
sống, coi mình là gánh nặng cho gia đình.
- Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở
y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời.
6.2. Dự phòng biến chứng nặng lên
- Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức
- Trong cấp cứu ngộ độc bacbituric chú ý theo dõi sát tình trạng liệt cơ hô hấp,
truyền dịch nhiều cần đánh giá buôn nước tránh tình trạng thừa nước gây phù não, phù
phổi. Cần xem kỹ tên thuốc, hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân
- Dùng thuốc đủ liều đủ ngày trong cấp cứu.   182
NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ
 
1. MỞ ĐẦU
Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (còn gọi là lân hữu cơ) được sử dụng rất rộng rãi
trong sản xuất nông nghiệp ở nước ta. Thuốc có tác dụng tốt trong phòng trừ sâu bệnh
góp phần nâng cao năng xuất cây trồng. Song hàng năm một số lượng lớn các bệnh
nhân đã phải nhập viện vì ngộ độc lân hữu cơ Nguyên nhân ngộ độc thường là cố tình
tự tử. Bệnh nhân đã uống một lượng lớn lân hữu cơ. Song hầu hết các ngộ độc này
thường nhẹ. Chính vì vậy khi đến viện thường muộn. Các triệu chứng thường rầm rộ,
có nhiều biểu hiện đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Cũng có trường hợp ngộ độc do
tiếp xúc trong lao động như phun thuốc, bán thuốc v.v... Trong xử trí cần khẩn trương
thành thục trong đó chú ý việc hiểu và dùng atropin sớm và đúng liều.
2. ĐỘC TÍNH VÀ CHUYỂN HÓA LÂN HỮU CƠ
 
- Lân hữu cơ có cấu tạo một phân tử phospho hóa trị 5 với 2 gốc carbuthydro
(R1, R2), một nhóm chức X chứa S hoặc N và một nguyên tử oxy nối đôi. Khi thay thế
các gốc R1, R2 hoặc nhóm chức ta được một chất mới có độc tính khác với chất ban
đầu, vì vậy ngày nay đã tổng hợp được hơn 400 các lân hữu cơ khác nhau
- Cơ chế ngộ độc lân hữu cơ: Acetylcholin là chất trung gian hóa học ở hậu hạch
phó giao cảm và hậu hạch giao cảm, chi phối tuyến ngoại tiết, chi phối hệ phó giao
cảm một số nhánh giao cảm và tận cùng thần kinh vận động chi phối cơ vân. Sau khi
tác động lên màng sau synap acetylcholin bị huỷ bởi men cholinesterase (ChE). Lân
hữu cơ khi vào cơ thể được chuyển thành paraoxon gắn với ChE làm mất hoạt tính của
ChE, từ  đó acetylcholin không bị thuỷ phân nữa mà tích tụ lại các synap gây nên
cường choán cấp. Đó chính là bệnh cảnh ngộ độc lân hữu cơ Lân hữu cơ được đào thải
qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóa para- nitrophenol không độc và có thể định lượng
được. Định lượng para- nitroophenol cho phép chẩn đoán chắc chắn có ngộ độc lân
hữu cơ hay không.
3. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC
Ngộ độc lân hữu cơ được biểu hiện dưới ba hội chứng
- Hội chứng Muscarin: đây là hội chứng cường giao cảm bao gồm 
+ Tăng tiết dịch tiêu hóa, nước bọt, mồ hôi   183
+ Đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy
+ Mạch chậm, huyết áp hạ, có rối loạn dẫn truyền trong tim 
+ Đồng tử co, màng tiếp hợp đỏ, chảy nước mắt, giảm thị lực, có lúc nhìn đôi
+ Co thanh quản đột ngột, tăng tiết đờm dãi rất mạnh
- Hội chứng nicotin:
+ Thường xuất hiện trong ngộ độc nặng
+ Yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp
+ Rối loạn nhịp tim, rung thất, ngừng tim
- Hội chứng thần kinh trung ương
+ Hôn mê, ức chế hô hấp
+ Co giật
+ Ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn dẫn đến tử vong
4. CHẨN ĐOÁN
- Hỏi bệnh sử: có tiếp xúc với thuốc trừ sâu, nhiễm độc qua da qua đường hô hấp
hay uống
- Định hướng thời gian, loại thuốc số lượng
- Lâm sàng thấy bệnh cảnh cường choán cấp: nhẹ chỉ thấy hội chứng muscann
nặng hơn có thể thấy hai hội chứng hoặc đầy đủ cả ba hội chứng.
- Làm test atropin: tiêm tĩnh mạch 2mg atropin không thấy mạch nhanh, da đỏ,
đồng tử giãn chứng tỏ có ngộ độc lân hữu cơ
- Đối với tuyến cơ sở chỉ cần khám lâm sàng tỷ mỉ như vậy cũng đủ chẩn đoán.
Trường hợp các cơ sở hiện đại có thể làm thêm các xét nghiệm tìm độc chất trong dịch
dạ dày, tìm chất chuyển hóa trong nước tiểu...
5. BIẾN CHỨNG
Trong cấp cứu ngộ độc lân hữu cơ nếu không kịp thời, không theo dõi sát có thể
xảy ra nhiều biến chứng:
- Co giật toàn thân
- Phù phổi cấp tổn thương
- Khó thở chậm kiểu Cheyne- Stockes
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
- Gây nôn hoặc rửa dạ dày đối với các trường hợp uống lân hữu cơ. Rửa dạ dày   184
bằng nước chín có pha muối nồng độ 0,9%, có thể pha thêm than hoạt cho 20g mỗi 10
lít, nhưng cũng có thể không cho than hoạt vào nước rửa mà để bơm sau khi rửa xong.
Rửa khoảng 20-30 lít nước tuỳ tình trạng uống nhiều hay ít. Rửa  đến khi nước rửa
trong, không còn mùi. Ba ngày sau nên rửa lại với ít nước hơn nhằm loại bỏ lượng lân
hữu cơ ngoài ruột ngấm trở lại ruột. Sau khi rửa xong bơm 200ml dầu parafin vào dạ
dày hoặc 12g than hoạt. Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng chèn.
Cho bệnh nhân uống sorbitol 5- 10g/ ngày để tăng đào thải lân hữu cơ qua đường ruột.
Dầu parafin có tác dụng trung hoà thuốc độc và thải trừ nhanh hơn
- Tắm rửa sạch bằng xà phòng, thay quần áo với các trường hợp ngộ độc do tiếp
xúc
- Dùng thuốc lợi tiểu để tăng cường đào thải thuốc theo đường thận. Chạy thận
nhân tạo nếu có vô niệu, thiểu niệu
6.2. Duy trì các chức năng sống của cơ thể
- Thở oxy qua ống thông mũi hoặc hô hấp hỗ trợ nếu không tự thở được.
- Các cơ sở có điều kiện cho thở máy, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản khi cần
- Truyền dịch đẳng trương duy trì huyết áp, mức lọc cầu thận
- Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch
6.3. Dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu
- PAM: bản chất là một o xim (2-pyridin aldoxim methylcloride) còn có nhiều
loại khác trên thị trường như praliđoxim, contrathion, obiđoxim... Dùng tiêm tĩnh
mạch 200 - 500mg trong vòng 10 phút. Không tiêm trong vòng 5 phút vì cơ thể không
chịu nổi dễ gây truỵ mạch. Thể nặng phải tiêm nhiều lần, sau liều đầu 1 giờ mới tiêm
nhắc lại liều thứ hai và sau đó có thể tiêm 30 phút một lần. Thể nhẹ và trung bình 2 giờ
1 lần. Với bệnh nhân nặng phải thông khí trước, tiêm atropin trước rồi mới tiêm PAM.
- Atropin tiêm tĩnh mạch từ l-5mg trong vòng 5-10 phút. Tiêm liên tục cho đến
khi nào có dấu hiệu ngấm atropin: da khô nóng đỏ, mạch nhanh 120 lần/1 phút, thần
kinh hơi vật vã giẫy giụa. Nếu tiêm 5-10 mg trong 10 phút vài lần mà không thấy dấu
hiệu ngấm thì phải tăng liều atropin hoặc rút ngắn thời gian dùng thuốc xuống còn 5
phút. Phải duy trì tình trạng thấm atropin suốt trong quá trình thông khí, sau khi ngừng
thông khí nhân tạo, có khi đến ngày thứ 10. Muốn duy trì tình trạng này phải thăm dò
lượng atropin cần thiết. Khi có PAM lượng atropin giảm đi rất nhiều có khi chỉ còn vài
chục mg hoặc vài trăm mg.
- Khi đã có dấu hiệu ngấm atropin thì giảm liều PAM. Ngừng PAM sau 2-4 ngày
điều trị.
6.4. Các sơ cứu ban đầu ở cơ sở
- Gây nôn, ngoáy họng. Chỉ làm sau 1-2 phút mới bị ngộ độc hoặc tắm rửa nếu   185
nhiễm độc qua da
- Tiêm atropin 0,5 mg tĩnh mạch 2-4 ống/ lần nhắc lại cho đến khi da hồng, ấm,
hết khó thở, hết tăng tiết.
- Bằng mọi cách đưa bệnh nhân đến viện càng nhanh càng tốt trên đường đi vẫn
phải tiêm duy trì atropin và hỗ trợ hô hấp nếu cần.
- Sau khi tới tuyến trên các bước tiếp theo mới được áp dụng.
7. DỰ PHÒNG
7.1. Dự phòng chung
- Dự phòng ngay từ cơ sở, dự phòng ngay từ khi chưa ngộ độc
- Dự phòng ngộ độc thuốc trừ sâu lân hữu cơ biện pháp tốt nhất đó là quản lý tốt
nguồn thuốc không để thuốc trong tay trẻ em hoặc những người kém hiểu biết
- Tuyên truyền cho nhân dân nắm được tác hại của thuốc khi bị ngộ độc hậu quả
sử dụng không đúng mục đích
- Có biện pháp phòng hộ khi tiếp xúc với thuốc trừ sâu như đi găng, đi ủng...
7.2. Dự phòng các biến chứng trong điều trị
- Thầy thuốc phải thành thục trong việc sơ cứu, rửa dạ dày... dùng thuốc đúng, đủ
liều lượng, đủ thời gian
- Đánh giá đúng dấu hiệu ngấm atropin để cho thuốc kịp thời
- Theo dõi sát bệnh nhân nhất là trong ngày thứ 3 thứ 4 khi các triệu chứng đã
tạm ổn đề phòng ngộ độc lại
- Atropin và PAM là các thuốc có giá trị cao trong điều trị ngộ độc lân hữu cơ
nhưng cũng là thuốc độc cần theo dõi sát để dùng đúng liều Trong điều trị ngộ độc lân
hữu cơ phải dùng atropin  đóng  ống l-5mg hoặc dung dịch atropin 1%  để tiêm tĩnh
mạch. Không dùng atropin thông thường 0,25mg vì như vậy khi dùng liều cao phải
đưa vào cơ thể quá nhiều dung dịch nhược trương sẽ dẫn đến phù tế bào. Chú ý khi
dùng dung dịch đậm đặc cần xác định rõ mỗi mi có bao nhiêu mà tránh nhầm lẫn về
nồng độ.   186
NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC
 
1. MỞ ĐẦU
Ngộ độc thuốc chuột Tàu là một cấp cứu thường gặp trong những năm gần đây.
Nếu trước đây là ngộ độc lân hữu cơ thì ngày nay đa số ngộ độc thuốc chuột Tầu, do
việc sử dụng quá rộng rãi, quản lý quá lỏng lẻo loại độc dược này. Khi mới xuất hiện ở
Việt Nam ngộ độc thuốc chuột tàu còn nhiều bí ẩn và là nỗi ám ảnh của các thầy thuốc
cấp cứu hồi sức. Ngày nay bản chất của thuốc đã được làm sáng tỏ, song trong công
tác cấp cứu không vì thế mà hết những khó khăn. Các cấp cứu hầu hết là điều trị triệu
chứng chứ không có thuốc đối kháng.
2. BẢN CHẤT CỦA THUỐC CHUỘT TÀU
Loại thuốc trong ống thuỷ tinh hoặc tẩm vào các hạt gạo có màu đỏ có bản chất
là Trinuoroacetamid và một số muối của flour. Nó gây độc tế bào do ức chế chu trình
Krebs làm giảm chuyển hóa glucose giảm hấp thu tế bào và rỗng dự trữ năng lượng.
3. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Sau khi uống xong chừng 5-10 phút các biểu hiện đã xuất hiện. Khởi đầu là các
dấu hiệu đau bụng, buồn nôn và nôn, tiếp sau là các dấu hiệu lo lắng, kích động, cứng
các cơ vân.
Co giật và hôn mê là các biểu hiện muộn của ngộ độc thuốc chuột Tầu. Ngoài
cơn co giật bệnh nhân có biểu hiện co cứng cơ kiểu như uốn ván, phản xạ gân xương
tăng.
Các triệu chứng lâm sàng diễn ra nhanh và rầm rộ nếu không xử lý nhanh bệnh
nhân sẽ đi vào hôn mê và tử vong.
Khám tim mạch thấy nhịp tim nhanh, huyết áp tụt, mộc nhĩ thất.
Nặng hơn có thể rung thất, ngừng tim.
Thông khí kém do co cứng các cơ hô hấp. Đái ít, nước tiểu sẫm màu và có thể
suy thận sau 3- 4 ngày.
4. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM
Giống như các ngộ độc khác cần xác định lại loại độc chất mà bệnh nhân đã sử
dụng bằng cách lấy bệnh phẩm là chất nôn, dịch dạ dày đi xét nghiệm. Trong những
trường hợp có thể lấy được mẫu thuốc còn sót lại như bao bì, ống thuốc, hạt gạo mà
BN ăn để làm xét nghiệm tìm độc chất.
Xét nghiệm máu đánh giá tình trạng gan, thận, men CK, urê, creatinin, đánh giá
điện giải đồ.
Điện tâm đồ theo dõi tình trạng rối loạn nhịp. Có thể thấy thay đổi sóng T hoặc   187
ST, Block nhĩ thất cấp 1, block nhánh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất...
Các xét nghiệm trên được làm trong điều kiện có đủ cơ sở vật chất. Mục đích của
các xét nghiêm cận lâm sàng là giúp cho chẩn đoán thêm chính xác. Tuy nhiên không
coi đây là những xét nghiệm hoàn toàn bắt buộc với tất cả bệnh nhân vì trong cấp cứu
cần tranh thủ thời gian và chỉ cần thấy các triệu chứng lâm sàng đã cần xử trí bệnh
nhân một cách tích cực.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Tại cơ sở
Cần xấc định bệnh nhân có tiền sử sử dụng hoặc có tiếp xúc với thuốc chuột Tầu,
hiện tại trong tình trạng co cứng, co giật. Lưu ý bệnh nhân có thể uống thuốc chuột tàu
một cách không có ý thức (trẻ em vô tình tưởng là gạo không độc) nhưng cũng có thể
cố ý dấu bản chất thuốc như khi bệnh nhân cố ý tự tử. Việc phát hiện phải nhờ vào gia
đình, những người chứng kiến. Quan trọng hơn cả thầy thuốc tìm thấy các dấu hiệu
ngộ độc như nôn, co giật hôn mê
5.2. Tại các trung tâm
Có điều kiện để làm xét nghiệm tìm độc chất, các xét nghiệm khác đánh giá tình
trạng của người bệnh và khẳng định thêm chẩn đoán của cơ sở 
6. XỨ TRÍ CẤP CỨU
6.1. Các trang bị cấp cứu
Cần có một số trang thiết bị thiết yếu như
- Diazepam (seduxen) ống 10 mg
- Thiopental lọ 1g (dùng tiêm tĩnh mạch)
- Than hoạt và thuốc tẩy
- Bộ mở khí quản, bóng Ambu, oxy, máy thở nếu có
- Dobutamin lọ 250mg
- Xylocain ống 100 mg
- Dopamin ống 200mg
- Thuốc giải độc đặc hiệu
+ Acetamid 10%
+ Glycerol monoacetate.
Hai thuốc giải độc vừa nêu cũng chưa phải đã được chấp nhận một cách rộng rãi
và cũng đang trong giai đoạn thử nghiệm nên nhiều cơ sở chưa hề có. Các trang bị về
thuốc men có thể trang bị cho tận các tuyến cơ sở. Các trang bị về phương tiện như
máy thở, bộ mở khí quản... chỉ có thể đáp ứng ở các tuyến trên, không cầu kỳ đợi triển   188
khai đủ mới tiến hành cấp cứu.
6.2. Các bước xử trí
* Chưa có co giật:
- Loại chất độc ra khỏi cơ thể bằng:
- Rửa dạ dày bằng nước sạch pha muối 0,9% cho đến khi nước sạch (3-5 l)
+ Than hoạt: cho uống 20g than hoạt mỗi 2 giờ sau khi đã rửa dạ dày, tổng liều
đạt 120g
+ Sorbitol: 1 -2g/ kg cân nặng
- Điều trị hỗ trợ các chức năng sống
+ Tiêm bắp Diazepam trung nếu có phản xạ gân xương tăng 
+ Gacdenal viên 0,1g ngày 1-3 viên
+ Truyền các dịch đẳng trương đảm bảo lượng nước tiểu 100ml/h 
* Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân
- Điều trị hỗ trợ các chức năng sống
+ Tiêm ngay Diazepam trung đường tĩnh mạch nếu chưa có hiệu quả có thể nhắc
lại cho đến 30mg. Nếu vẫn không có kết quả cần tiêm thiopental 200mg tĩnh mạch sau
độ truyền duy trì l-2mg/kg/giờ trong 24 giờ đầu
+ Đặt ống nội khí quản, thở máy với áp lực FiO2 = 1 trong 1 giờ, sau đó với áp
lực FiO2 = 0,4 - 0,6. Chỉ ngừng thở máy khi đã hết cứng toàn thân và đã ngừng thuốc
an thần.
- Loại chất độc ra khỏi cơ thể
+ Đặt ống thông dạ dày, rửa dạ dày, bơm than hoạt sau khi đã khống chế co giật
+ Truyền dịch đẳng trương để có nước tiểu 100 ml/ giờ
+ Theo dõi thể tích nước tiểu nếu thấy dưới 1 50ml/3h thì cần đặt catheter TMTT
để theo dõi ALTMTT nếu áp lực này trên 10 cmH2O thì Cho đứng lợi tiểu trofurid 20-
40mg tĩnh mạch.
- Dùng thuốc giải độc đặc hiệu và tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống 
+ Acetamit 10% truyền tĩnh mạch trong 30 phút / mỗi 4 giờ hoặc 
+ Glycerol monoacetat 0,1-0,5 mg/kg cân nặng/30 phút
+ Nếu có tụt huyết áp cho Dopamin phối hợp dobutamin: 
Dopamin: 5-20µg/kg/phút
Dobutamin: 5 - 10 µg/kg/phút. Duy trì liều dùng cho tới khi huyết áp tối đa đạt   189
được trên 90 mmHg
+ Nếu có ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: Xylocain 50-100mg tiêm tĩnh
mạch nhắc lại sau 15 phút nếu không hiệu quả thì dùng truyền liên tục TM 2mg/kg
+ Suy thận cấp nếu có sẽ được tiến hành lọc màng bụng, lọc thận nhân tạo
* Đối với tuyến cơ sở:
Quan trọng nhất là cắt cơn giật. Nếu có xanh tím, suy hô hấp khi đang co giật thì
vẫn ưu tiên cắt cơn giật trước bằng thuốc tiêm tĩnh mạch rồi thông khí nhân tạo bằng
bóp bóng. Nếu không trong cơn co giật có thông khí nhân tạo cũng không hiệu quả.
Đề phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân ở các bệnh nhân có co giật và co cứng
nhiều cần truyền đủ dịch, lợi tiểu để có nước tiểu trên 2000ml/24.
 
6. DỰ PHÒNG
6.1. Dự phòng chung
- Quản lý tốt thuốc diệt chuột. Nên chăng có sự tham gia của chính quyền trong
việc quản lý nhập lậu thuốc này trên thị trường
- Tuyên truyền, giáo dục nhân dân mức  độ nguy hiểm của thuốc chuột Tàu.
Tuyên truyền cách quản lý an toàn sử dụng thuốc chuột
- Trang bị kiến thức sơ cứu ngộ độc thuốc chuột tàu cho cán bộ y tế tuyến cơ sở
để có thể xử trí ban đầu các trường hợp xảy ra tại địa phương, chuyển tuyến đúng và
kịp thời cho bệnh nhân
6.2. Phòng đặc hiệu
Phòng các biến chứng nặng như suy hô hấp, suy thận, ngừng tim... của bệnh nhân
bằng cách theo dõi diễn biến sát. Chủ động cho thuốc trước khi có những biến chứng
xảy ra.   190
TÀI LIỆU THAM KHẢO
 
1.  Bách khoa thư bệnh học, 1996.
2.  Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1996.
3.  Bệnh học nội khoa tập I, II - 1996.
4.  Bệnh học nội tiêu hóa - Học viện Quân y- 1998
5.  Bệnh thấp khớp Trần Ngọc Ân - Nhà xuất bảny học 1995.
6.  Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 1996.
7.  Các bệnh về máu, NXB Y học, 1996.
8.  Các nhiễm độc cấp thường gặp. NXB Y học 1985.
9.  Cấp cứu nội khoa - 2001.
10. Cấp cứu ngộ độc NXBYH 2001.
11. Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 2001.
12. Đặng Trần Duệ (1996), Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, NXB Y học.
13. Đỗ Trung Quân (1998), Bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
14. Điều trị học nội khoa. tập 1, 2 NXB Y học 2002.
15. Hồi sức cấp cứu - Đại học y khoa Thái Nguyên 2001.
16. Hồi sức cấp cứu NXB Y học 1998.
17. Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001.
18. Hướng dẫn quản lý và kiểm soát HQP - WHO 1998.
19. Huyết học trong lâm sàng, 1996.
20. Ký sinh trùng -NXB Y học.
21. Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001.
22. Nhiễm trùng tiết niệu PGS Trần Văn Chất.
23.  Phạm Mạnh Hùng. Các biểu hiện tự miễn dịch trong các bệnh của tuyến giáp.
24. Tình hình bệnh thận, tiết niệu điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai (1991 - 1995)
25.  PGS. Trần Văn Chất - BS. Trần Thị Thịnh.
26. Tài liệu Đại hội hen toàn cầu lăn III (7/2001).
27. Tài liệu tập huấn HSCC - 2000 - BỘ môn HSCC ĐH Y Hà Nội
28. Thái Hồng Quang (2001), Bệnh nội tiết, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
29. Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2000. 
NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
 
 
 
 
 
BỆNH HỌC NỘI KHOA
Tập 1
 
 
 
 
 
Chịu trách nhiệm xuất bản
HOÀNG TRỌNG QUANG
 
Biên tập:     BS. VŨ THỊ BÌNH 
Sửa bản in:     VŨ THỊ BÌNH 
Trình bày bìa:   CHU HÙNG 
Kì vi tính:     BÙI THỊ THƯƠNG 
 
 
 
 
 
 
 
In 1000 cuốn, khổ 19 x 27cm tại Xưởng in Nhà xuất bản Y học. 
Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23 - 2006/CXB/675 - 271/YH 
In xong và nộp lưu chiểu quý I năm 2006.