Việc sử dụng thuật ngữ viêm lợi khu trú (localized) và viêm lợi toàn thể (generalized) là để mô tả vị trí viêm lợi. Sự tiếp xúc giữa lợi với mảng bám răng dẫn đến viêm lợi.3
Mariotti (1999) đưa ra các đặc điểm của viêm lợi do mảng bám:
1. Có mảng bám răng ở bờ lợi.
2. Viêm khởi phát từ bờ lợi.
3. Thay đổi màu sắc lợi.
4. Thay đổi hình dạng đường viền lợi.
5. Tăng nhiệt độ trong rãnh lợi.
6. Tăng tiết dịch lợi.
7. Chảy máu khi thăm lợi.
8. Không mất bám dính.
9. Không tiêu xương.
10. Thay đổi mô học ở lợi do viêm.
11. Lợi sẽ hồi phục khi loại bỏ mảng bám
So sánh lâm sàng lợi bình thường và lợi viêm:
Lợi bình thường
Lợi viêm
Màu sắc
Hồng nhạt, có thể có sắc tố Melanin
Đỏ rực
Kích thước
Nhú lợi lấp đẩy kẽ giữa hai răng, bờ lợi trông như rìa lưỡi dao bao quanh bề mặt răng, chiều sâu rãnh lợi từ 3 mm trở xuống
Sưng nề lợi tự do cả mặt ngoài và trong , có thể có túi lợi giả
Hình dạng
Hình vỏ sò, có rãnh lõm ở giữa mặt ngoài nhú lợi
Phù nề bờ lợi và nhú lợi, bờ lợi nề trông như rìa lưỡi dao cùn. Vì lợi phù nề nên trông lợi không khum vòm như vỏ sò.
Mức độ săn chắc
Chắc
Không săn chắc, khi dùng cây probe ấn vào lợi có điểm lõm.
Chảy máu
Không chảy máu
Chảy máu khi thăm cây probe vào rãnh lợi
Các triệu chứng khác của viêm lợi (không đặc hiệu): hôi miệng, đau vùng lợi khi chải răng.
Căn nguyên của viêm lợi là mảng bám, viêm lợi có thể dễ xuất hiện và phát triển nhanh hơn khi có các yếu tố thuận lợi giúp cho mảng bám dễ bám lên bề mặt răng: cao răng, các rãnh lõm ở vùng cổ răng và chân răng, bề mặt chất hàn ở mặt bên, mặt ngoài và mặt trong thân răng không nhẵn
CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI VIÊM LỢI MẢNG BÁM:
1. Bất thường răng: Như là các lồi men hay rãnh lõm trên bề mặt cement răng. Lồi men là chỗ lồi men quá mức thường nằm gần chẽ các răng hàm lớn, tỉ lệ khoảng 1,1 đến 5,7 % theo tác giả Moskow và Canut năm 1990.
Các rãnh lõm trên bề mặt cement răng thường gặp ở mặt trong chân răng số 2 hàm trên.
2. Miếng trám răng và phục hình răng sát lợi hoặc dưới lợi: trường hợp không nhẵn hoặc phồng ra so với răng ban đầu sẽ làm bám mùn thức ăn và vi khuẩn, khó khăn trong việc vệ sinh răng miệng. Thời gian tồn tại miếng trám hay phục hình càng kéo dài thì tổn thương do viêm ở vùng quanh răng càng nặng.
Miếng trám composite mặt ngoài răng cửa trên tạo gờ nhô sát bờ lợi, bệnh nhân viêm bờ lợi và nhú lợi các răng cửa trên.
3. Gãy vỡ chân răng: gãy chéo răng và chân răng xuống dưới lợi, thậm chí xuống dưới bờ xương ổ răng sẽ dẫn đến tích luỹ mảng bám vi khuẩn, khó vệ sinh răng miệng.
4. Tiêu cổ răng:
Tiêu cổ răng dưới lợi làm tích bám mảng bám vi khuẩn và khó vệ sinh răng miệng.
5. Phanh môi bám cao:
Gây co kéo bong lợi, tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập.
6. Ngách tiền đình nông:
Do lợi dính hẹp, thường gặp ở nhóm răng cửa dưới, vùng mất răng, nói chung thì các bác sỹ nha khoa cho rằng lợi dính dưới 2 mm có nguy cơ gây bong lợi khỏi bề mặt răng.
VIÊM LỢI MẢNG BÁM LIÊN QUAN NỘI TIẾT:
7. Viêm lợi liên quan thai nghén:
Trong thời kỳ thai nghén, lợi đáp ứng mạnh hơn với các kích thích của vi khuẩn và sản phẩm đào thải của vi khuẩn, lợi phù nề đỏ và thay đổi hình dạng bờ lợi và nhú lợi và dễ chảy máu khi khám nhẹ nhàng với cây thăm dò nha chu, khác với viêm lợi do mảng bám thông thường là mảng bám vi khuẩn ít hơn. Viêm lợi thai nghén thường xuất hiện vào giai đoạn 2 của thai kỳ và giảm dần khi sinh con.
Sinh tổ chức hạt ở lợi liên quan thai nghén: tổ chức hạt mọc ở vùng lợi kẽ giữa hai răng, tổ chức hạt có cuống, tổ chức hạt có một lớp biểu mô mỏng phủ lên trên và lớp biểu mô có thể bị loét, tổ chức hạt là tổ chức giàu mạch máu nên dễ chảy máu nhất là khi va chạm. Thường gặp tổ chức hạt ở hàm trên nhiều hơn hàm dưới. Tổ chức hạt có thể lớn tới mức cản trở hoạt động nhai, phát âm. Cách xử trí là cắt bỏ toàn bộ tổ chức hạt.
8. Viêm lợi liên quan dậy thì:
Giống như viêm lợi liên quan thai nghén, trong thời kỳ dậy thì lợi đáp ứng mạnh hơn với các tác nhân gây viêm. Các triệu chứng giống như viêm lợi liên quan thai nghén.
9. Viêm lợi liên quan chu kỳ kinh nguyệt:
Ngày cuối chu kỳ trước và vài ngày đầu chu kỳ sau có sự tăng tiết dịch lợi, tăng tiết khoảng 20% và gặp ở 75% phụ nữ trong thời gian rụng trứng
VIÊM LỢI MẢNG BÁM LIÊN QUAN THIẾU DINH DƯỠNG:
10. Viêm lợi liên quan thiếu vitamin C:
Bệnh thiếu vitamin C gọi là bệnh Scurvy, lợi đỏ, sưng, không săn chắc, dễ chảy máu. Mức độ viêm không tương quan với mảng bám răng, khi mảng bám răng rất ít thì lợi vẫn viêm.
Khi cơ thể thiếu vitamin C thì đáp ứng miễn dịch tại chỗ thay đổi, lợi nhạy cảm với các kích thích của vi khuẩn hơn.
VIÊM LỢI MẢNG BÁM LIÊN QUAN BỆNH TOÀN THÂN:
11. Bệnh tiểu đường: Các nghiên cứu của Cianciola 1982 và nhiều tác giả khác sau đó cho thấy trẻ em mắc tiểu đường typ I dễ mắc viêm lợi hơn, khi bệnh tiểu đường được kiểm soát thì bệnh viêm lợi giảm. Người lớn mắc tiểu đường dễ bị bệnh viêm quanh răng
12. Ung thư bạch cầu và các bệnh ung thư máu khác: Trong các bệnh máu thì bệnh bạch cầu cấp ảnh hưởng đến lợi nhiều nhất, nếu bệnh nhân chảy máu lợi không kiểm soát được thì cần kiểm tra công thức máu. Sự giảm bạch cầu trung tính theo chu kỳ khoảng 14 đến 36 ngày liên quan với sự xuất hiện các vết loét ở niêm mạc miệng, tăng phản ứng viêm với kích thích của vi khuẩn mảng bám và khởi phát các đợt viêm quanh răng.
VIÊM LỢI MẢNG BÁM LIÊN QUAN VỚI THUỐC:
13. Có 3 loại thuốc liên quan với sự quá phát của lợi: Phenytoin natri hoặc phenytoin epinutin (thuốc điều trị động kinh); cyclosporin A (thuốc chống thải loại tổ chức ghép); nifedipine (tác dụng giảm huyết áp)
Biểu hiện lâm sàng của viêm lợi do 3 loại thuốc giống nhau. Sự có mặt của mảng bám vi khuẩn tác động lên mức độ phì đại lợi của bệnh nhân dùng thuốc chống động kinh và thuốc chẹn kênh calci. Phì đại lợi gặp ở các răng phía trước nhiều hơn răng phía sau, người trẻ bị phì đại lợi nhiều hơn người già. Các triệu chứng ban đầu là thay đổi hình dạng và kích thước nhú lợi, sau đó phì đại lan sang bờ lợi và lợi dính, đặc điểm hình thái mô học của vùng lợi phì đại giống như lợi bình thường. Những trường hợp quá phát liên quan thuốc phenytoin, không có mảng bám răng thì lợi vẫn quá phát. Sự liên quan của mảng bám răng với sự khởi phát tăng sản lợi ở bệnh nhân dùng thuốc chẹn kênh calci và thuốc ức chế thải mảnh ghép vẫn chưa được biết rõ.
ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM LỢI MẢNG BÁM:
Điều trị cơ bản loại bỏ mảng bám răng và cao răng bằng dụng cụ lấy cao răng trên và dưới lợi định kỳ. Hướng dẫn chải răng đúng cách để loại bỏ mảng bám răng. Có thể sử dụng thêm dung dịch súc miệng.
Nếu lợi phì đại thì phẫu thuật cắt tạo hình lợi.
U lợi gặp ở phụ nữ mang thai cần được cắt bỏ.
VIÊM LỢI LOÉT HOẠI TỬ CẤP
- Viêm lợi loét hoại tử cấp có thể không liên quan với các bệnh lợi khác nhưng cũng có thể gặp ở bệnh nhân đã có viêm lợi mạn tính. Vì vậy, ở các bệnh nhân VLLHTC đã có viêm lợi mạn tính thì việc điều trị phải bao gồm cả việc làm giảm các triệu chứng cấp và điều trị viêm lợi mạn.
- Điều trị viêm lợi loét hoại tử cấp bao gồm:
+ Làm giảm viêm cấp và điều trị bệnh viêm lợi mạn tính liên quan tới tổn thương cấp hoặc bệnh viêm mạn tính ở nơi khác trong khoang miệng.
+ Làm giảm các triệu chứng nhiễm độc toàn thân như sốt, mệt mỏi, khó chịu…
+ Điều trị các bệnh toàn thân mà tham gia vào việc gây ra các thay đổi ở lợi hoặc làm thúc đẩy tăng nhanh các thay đổi ở lợi (HIV/AIDS…)
- Trình tự các bước điều trị
1. Lần khám đầu tiên:
Hỏi bệnh và khám bệnh để có được đầy đủ các thông tin liên quan, các triệu chứng tại chỗ và toàn thân. Lưu ý quan tâm tới các điểm dưới đây:
- Lần ốm gần đây, điều kiện sống, chế độ ăn uống, nghề nghiệp và công việc hàng ngày, thời gian nghỉ trong ngày, các stress về tinh thần.
- Quan sát vẻ mặt, tình trạng dinh dưỡng, mức độ đáp ứng, tình trạng mệt mỏi.
- Cặp sốt khám, hạch dưới hàm
- Khám trong miệng: Xác định các tổn thương đặc hiệu của viêm lợi loét hoại tử cấp, sự phân bố của tổn thương, tổn thương có xuất hiện ở vùng miệng hầu hay không, tình trạng vệ sinh răng miệng, có các vạt quanh thân răng và túi quanh thân răng không, xác định các yếu tố làm tích tụ mảng bám răng.
- Lịch sử bệnh: Thời gian bắt đầu, kéo dài, tái diễn, tái diễn có liên quan đến một số yếu tố như stress tinh thần, kinh nguyệt, làm việc nặng nhọc, thực phẩm.
- Các biện pháp điều trị đã áp dụng (thời gian, loại thuốc, thủ thuật)
Có thể làm xét nghiệm vi khuẩn.
Điều trị
Trong lần thăm khám đầu tiên, việc điều trị phải được giới hạn ở các vùng liên quan đến tình trạng cấp tính.
- Cách ly và làm khô tổn thương bằng gòn bông
- Giảm đau tại chỗ
- Dùng viên bông nhỏ lau nhẹ nhàng các tổn thương để lấy đi giả mạc và các cặn không dính ở bề mặt tổn thương. Lưu ý mỗi viên bông chỉ dùng ở một vùng tổn thương nhỏ và sau đó bỏ đi.
- Làm sạch vùng tổn thương bằng nước ấm
- Có thể lấy cao răng trên lợi nông bằng máy siêu âm.
- Cho bệnh nhân xúc miệng hỗn dịch nước ôxy già ấm, 2 giờ một lần theo công thức: Trộn 1 cốc nước ấm với 1 cốc ôxy già 3% với số lượng ngang nhau.
- Cho bệnh nhân xúc miệng chlohexidine 0,12% mỗi ngày 2 lần.
- Trường hợp viêm lợi loét hoại tử mức độ trung bình và nặng, và có hạch hoặc các triệu chứng toàn thân thì phải dùng kháng sinh phối hợp.
+ Penixylin 250-500 mg uống 6 giờ 1 lần. Nếu dị ứng penixylin tì thay bằng Erythromyxin 250mg – 500mg uống 6 giờ một lần.
+ Metronidazol 250mg – 500mg dùng 3 lần/ngày, dùng trong 7 ngày
Lưu ý: Trong lần khám đầu tiên:
- Không được lấy cao răng dưới lợi hoặc nạo túi lợi vì có thể gây nhiễm khuẩn máu.
- Các thủ thuật nhổ răng hoặc phẫu thuật quanh răng phải trì hoãn lại sau ít nhất 4 tuần khi hết các triệu chứng.
- Phải thông báo cho bệnh nhân về tình trạng viêm lợi mạn hoặc viêm quanh răng mạn mà phải được điều trị triệt để tránh tái phát.
Hướng dẫn cho bệnh nhân:
- Không hút thuốc, không uống rượu và không ăn đồ gia vị.
- Xúc miệng với dung dịch nước ôxy già ấm (theo công thức nói ở trên) 2 giờ 1 lần và xúc miệng với dung dịch chlohexidine 0,12% hai lần trong một ngày.
- Duy trì các sinh hoạt bình thường, tránh gắng sức quá mức
- Hạn chế chải răng
2. Lần khám điều trị thứ hai:
- Thường 1-2 ngày sau lần khám và điều trị trước.
- Tình trạng của bệnh nhân: Thường được cải thiện, bệnh nhân hết đau hoặc đau đã giảm xuống. Bờ tổn thương còn có màu đỏ nhưng không còn giả mạc. Lợi co lại và để bộc lộ có cao răng.
- Việc điều trị ở lần này tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân và tình trạng tổn thương.
- Có thể lấy cao răng nhẹ nhàng bằng máy siêu âm tránh làm sang chấn các tổn thương đang hồi phục.
- Hướng dẫn bệnh nhân: Như lần 1
3. Lần khám và điều trị thứ 3
- Sau lần 2 từ 1-2 ngày
- Ở lần khám này, thường thấy bệnh nhân cơ bản đã hết triệu chứng. Lợi vùng tổn thương có thể còn có màu đỏ nhẹ và có thể đau nhẹ khi bị kích thích.
- Điều trị: Lấy cao răng và làm nhẵn chân răng
- Hướng dẫn bệnh nhân thực hiện:
+ Ngừng xúc miệng nước ôxy già
+ Duy trì xúc miệng dung dịch cholorohexidine thêm 2-3 lần
+ Thực hiện các biện pháp kiểm soát mảng bám răng: việc hướng dẫn bệnh nhân kiểm soát mảng bám răng rất quan trọng, ảnh hưởng tới thành công của điều trị và duy trì được tình trạng quanh răng tốt.
4. Các lần khám điều trị tiếp theo:
- Lấy cao răng và làm nhẵn chân răng ở tất cả các răng còn lại.
- Kiểm tra việc kiểm soát mảng bám răng của bệnh nhân, qua đó hướng dẫn bệnh nhân thực hiện tốt hơn các biện pháp kiểm soát mảng bám răng.
- Loại bỏ các yếu tố kích thích tại chỗ, tích tụ mảng bám răng
- Đối với các bệnh nhân không có các bệnh lợi khác thì kết thúc điều trị
- Nếu bệnh nhân có các bệnh lợi khác thì phải điều trị để loại bỏ tình trạng viêm lợi mạn tính, túi quanh răng, vạt quanh thân răng.
Các điều trị bổ sung khác:
- Tạo đường viền lợi sinh lý: Trong một số trường hợp, sau khi liền thương đã tạo ra bờ lợi không sinh lý, để dễ giữ thức ăn và tái phát viêm lợi. Trong trường hợp này cần phẫu thuật tạo hình lại đường viền lợi để duy trì lại đường viền lợi sinh lý.
- Các thủ thuật phẫu thuật: Nhổ răng và phẫu thuật quanh răng phải hoãn lại sau khi hết các hội chứng cấp của viêm lợi loét hoại tử cấp 4 tuần. Nếu cần phải làm các thủ thuật phẫu thuật cấp cứu thì phải phối hợp với liệu pháp kháng sinh toàn thân.
- Các thuốc dùng tại chỗ: Có một số thuốc điều trị tại chỗ có thể được áp dụng như :
Các chất giải phóng ôxy như:
Peroxide kẽm,Hydrogen peroxide,Clorat kali,Peroxyborat natri…
Nhưng chỉ là biện pháp điều trị hỗ trợ. Không được dùng các loại thuốc gây hoại tử như Phenol, Natri bạc, Axitcrom. Các chất gây hoại tử này làm dịu các triệu chứng đau do phá hủy các tận cùng thần kinh ở lợi. Nhưng chúng còn phá hủy cả các tế bào non cần thiết cho quá trình sửa chữa và làm chậm liền thương. Nếu sử dụng các chất này lập lại còn làm mất tổ chức lợi và làm cho lợi không hồi phục được khi bệnh đã thuyên giảm.
- Điều trị toàn thân hỗ trợ:
+ Kháng sinh toàn thân
+ Các dịch truyền
+ Các thuốc giảm đau
+ Chế độ nghỉ ngơi
- Bổ sung dinh dưỡng: Viêm lợi loét hoại tử do đau nên trở ngại ăn uống nên thiếu dinh dưỡng, nhất là thiếu các vitamin nhóm B và C. Vì vậy, bổ sung các vitamin B và C.
+ Chế độ ăn đầy đủ các chất dinh dưỡng
+ Ở bệnh nhân viêm lợi loét hoại tử thì viêm còn là yếu tố tại chỗ làm giảm dinh dưỡng của lợi, kể cả trong trường hợp đủ dinh dưỡng toàn thân. Vì vậy, phải loại bỏ các kích thích tại chỗ để thúc đẩy quá trình bồi đắp và chuyển hóa bình thường.
TIẾN TRIỂN LIỀN THƯƠNG TRONG VIÊM LỢI LOÉT HOẠI TỬ
Các tổn thương đặc trưng của viêm lợi loét hoại tử khi đáp ứng với điều trị trải qua các thay đổi trong quá trình liền thương bao gồm:
- Giai đoạn cấp chưa điều trị: Khi lấy bỏ giả mạc ở bề mặt, bộc lộ chỗ loét màu đỏ ở bên dưới chảy máu, lõm giống như miệng núi lửa ở lợi.
- Trong giai đoạn tiếp theo, kích thước và màu đỏ của các bờ loét giảm xuống nhưng bề mặt còn đỏ.
- Giai đoạn tiếp theo, có các biểu hiện sớm của phục hồi màu sắc và đường viền lợi trở lại bình thường.
- Giai đoạn cuối cùng: Màu sắc lợi bình thường, độ chắc, cấu trúc bề mặt và đường viền lợi được phục hồi. Các phần của chân răng đã bộc lộ ở giai đoạn cấp của bệnh được phủ bởi lợi lành mạnh.
Trong đợt điều trị, nếu bệnh nhân nữ ở thời kỳ có kinh nguyệt thì có thể làm nặng thêm các triệu chứng cấp, có thể gây ra vẻ ngoài tái phát. Vì vậy, cũng cần phải thông báo cho bệnh nhân để tránh lo lắng.
THẤT BẠI ĐIỀU TRỊ:
Thất bại trong điều trị thể hiện là bệnh dai dẳng không đáp ứng với điều trị hoặc bệnh tái phát.
5. Không đáp ứng với điều trị.
Cần tiến hành các bước sau:
- Ngừng toàn bộ liệu pháp thuốc hỗ trợ tại chỗ
- Chẩn đoán phân biệt để xác định lại xem có phải là viêm lợi loét hoại tử cấp hay không, hay là bệnh khác mà có biểu hiện tương tự.
- Tìm, xác định các yếu tố bệnh nguyên tại chỗ và toàn thân mà có thể đã bị bỏ qua.
- Hướng dẫn bệnh nhân kiểm soát mảng bám răng.
6. Tái phát.
Các yếu tố có thể gây tái phát viêm lợi loét hoại tử cấp như điều trị tại chỗ không đầy đủ, có vạt quanh thân răng và khớp cắn sâu vùng răng trước. Ngoài ra, còn các yếu tố khác cũng có thể gây tái phát như bênh nhân kiểm soát mảng bám răng không tốt hoặc hút thuốc nặng.
- Điều trị tại chỗ không đầy đủ: Thường gặp là do ngừng điều trị khi các triệu chứng thuyên giảm, hoặc không điều trị loại bỏ tình trạng viêm lợi mạn và các túi quanh răng mà vẫn còn lại khi tình trạng cấp tính ở bề mặt đã giảm.
- Do viêm mạn tính kéo dài gây ra các thay đổi thoái hóa và tái diễn các yếu tố liên quan đến tình trạng cấp tính.
- Vạt quanh thân răng: Thường gặp là do viêm quanh thân răng kéo dài ở răng hàm lớn thứ 3 do mọc khó khăn.
- Khớp cắn sâu ở các răng phía trước : Khớp cắn sâu nặng thường là một yếu tố tham gia làm tái phát bệnh ở vùng phía trước. Rìa cắn các răng hàm trên làm tổn thương bờ lợi phía môi ở hàm dưới và rìa cắn các răng hàm dưới làm tổn thương lợi phía vòm miệng ở hàm trên và có khả năng làm tái phát tình trạng cấp. Khớp cắn sâu còn gây ra va chạm thức ăn và làm chấn thương lợi. Vì vậy, cần phải sửa chữa khớp cắn sâu để hoàn tất việc điều trị viêm lợi loét hoại tử cấp.
VIÊM LỢI MIỆNG HERPES
Vi rút herpes simplex (HSV) có 2 phân nhánh: Vi rút Herpes simlex 1 và 2, hai loại này có thể phân biệt bằng xét nghiệm huyết thanh học hoặc phân tích cấu trúc nhân DNA. HSV-1 thường gây bệnh ở miệng, HSV-2 thường gây bệnh ở niêm mạc đường sinh dục, đôi khi gặp týp 2 ở miệng và týp 1 ở đường sinh dục. Bệnh có thể khởi phát ở miệng hoặc cơ quan sinh dục hoặc đồng thời cả hai. Cơ thể con người là vật chủ duy nhất của vi rút Herpes simplex, bệnh lây truyền do tiếp xúc trực tiếp với tổn thương hoặc chất tiết của người có vi rút nhưng trong trạng thái không biểu hiện bệnh. Tiềm tàng là một trạng thái đặc trưng của vi rút Herpes simplex, vi rút từ biểu mô đi tới các đầu thụ cảm của dây thần kinh và theo các tế bào thần kinh đi tới hạch, ở trạng thái này vi rút không nhân lên nhưng vẫn có thể tìm thấy vi rút trong nước bọt và dịch tiết cơ quan sinh dục. Khi có sang chấn tại chỗ kích thích vào vi rút hoặc cơ thể suy giảm miễn dịch thì vi rút sẽ sinh sôi và gây đợt bệnh tái phát.
VIÊM LỢI MIỆNG HERPES TIÊN PHÁT (HGS-1)
Loại bệnh có tổn thương mụn nước hay gặp nhất ở trong miệng là viêm lợi miệng herpes (HGS) do VR herpes simplex, lần nhiễm vi rút đầu tiên có thể tạo ra viêm và các nốt phỏng ở niêm mạc miệng gọi là viêm lợi miệng tiên phát tuy nhiên nhiều người không có triệu chứng gì cho đến nhiều năm sau khi có kích thích nào đó làm cho VR sinh sôi và gây HGS tiên phát.
Lây truyền: lây trực tiếp từ người sang người, trong những cộng đồng đông đúc, dùng chung đồ, nơi điều kiện sống thấp. Vệ sinh sạch sẽ và vô trùng dụng cụ phòng khám bệnh sẽ ngăn chặn sự lây truyền.
Thời kỳ ủ bệnh của đợt bệnh tiên phát thường từ 5 đến 7 ngày, cũng có thể từ 2 đến 12 ngày.
Bệnh nhân viêm lợi miệng Herpes tiên phát thường có triệu chứng báo trước trong 1 đến 2 ngày tại chỗ sẽ xuất hiện tổn thương trong miệng, đây là dấu hiệu phân biệt với các bệnh viêm lợi miệng dị ứng và ban đỏ đa hình thái thường biểu hiện triệu chứng toàn thân và tại chỗ cùng lúc. Việc chẩn đoán tiên phát hay thứ phát còn dựa vào tiền sử đã có đợt bệnh nào chưa và có tiếp xúc với người mắc bệnh trước đó không.
Quá trình xâm nhập và gây bệnh: HSV-1 xâm nhập các tế bào biểu mô và trưng dụng DNA của tế bào biểu mô để tạo ra các bản sao HSV-1. Từ tế bào biểu mô, các HSV-1 được giải phóng vào miệng, các HSV-1 này sẽ xâm nhập các tế bào biểu mô khác, di chuyển tới các phần khác của cơ thể có tế bào biểu mô, truyền sang người khác.
Triệu chứng viêm lợi miệng tiên phát (HGS-1): thời gian ủ bệnh thường từ 5-7 ngày, cũng có khi từ 2-12 ngày, là đợt bệnh cấp, 1 đến 2 ngày sau khi xuất hiện tiền triệu, các mụn nước xuất hiện ở toàn bộ niêm mạc miệng, là các mụn nước có thành mỏng, được bao quanh bởi nền viêm đỏ, có hội chứng nhiễm trùng, sưng hạch, đau, mụn nước trong miệng, môi có thành mỏng được bao quanh bởi nền tế bào viêm, mụn vỡ ra thành vết loét tròn đáy nông và rỉ dịch, khi bệnh tiến triển thì vài mụn nước có thể hợp lại với nhau tạo thành vết loét lớn có kích thước không tròn. Một tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng của đợt bệnh tiên phát là viêm bờ lợi cấp toàn bộ: lợi đỏ, sưng to và có thể có thể xuất hiện các vết loét ở lợi. Khám họng thấy thành họng sau đỏ viêm. Hạch dưới hàm và hạch cạnh cổ sưng đau. Ở người khoẻ mạnh thường là sau 3 đến 4 ngày sẽ hết sốt, các triệu chứng tại chỗ sẽ hết sau 7 đến 10 ngày. Một số trường hợp hiếm gặp có thể có triệu chứng ở môi và da mặt mà không có tổn thương trong miệng Triệu chứng ở trẻ: đột ngột sốt cao, có thể tới 39 độ, mệt mỏi, tiết nhiều nước bọt, có hạch đau ở cổ, nhiều mụn nước xuất hiện ở trên da, môi, niêm mạc miệng rồi vỡ ra thành những vết loét đau. Mụn nước ngoài miệng vỡ ra sau đó tạo vảy màu nâu. Lợi sưng đỏ, lưỡi có thể được phủ một lớp màu trắng. HGS-1 kéo dài 7-10 ngày dù có điều trị hay không. Các mụn nước là do sự tích luỹ tế bào biểu mô chết và cơ thể vi rút.
Trẻ mới đẻ có thể nhiễm HSV2 khi đi qua đường sinh dục người mẹ có phản ứng HSV dương tính. Vi rút có thể đi theo đường máu tới não, gan, tuyến thượng thận, phổi. Kháng thể chống HSV truyền qua được hàng rào rau thai và giúp cho đứa trẻ có khả năng chống lại vi rút trong 6 tháng đầu nhưng sau đó nguy cơ nhiễm HSV1 tăng dần và nguy cơ cao nhất trong khoảng 2 đến 3 tuổi, nguy cơ nhiễm HSV2 tăng cao trong khoảng tuổi sinh hoạt tình dục.
Cận lâm sàng: chỉ thực sự cần thiết trong trường hợp bệnh không điển hình.
Sinh thiết: soi kính hiển vi thấy tổn thương của HGS là mụn nước trong biểu mô. Đáy vết loét sau khi mụn nước vỡ của HGS và đáy vết loét Zona giống nhau. Tế bào học: nếu mụn nước chưa vỡ thì mở mụn nước và cạo nhẹ đáy tổn thương, phết lên phiến kính và nhuộm màu Giêmsa để tìm các tế bào khổng lồ đa nhân, nhân tế bào thoái hoá phồng to.
Phân lập và tìm vi rút Herpes simplex1 ở tổ chức biểu mô là test đặc hiệu để chẩn đoán bệnh nhân đã mắc HGS , tuy nhiên không thực sự cần thiết và tổn thương có thể do bệnh khác.
Kháng thể chống HSV trong máu xuất hiện sau một tuần kể từ khi xuất hiện hội chứng nhiễm trùng và tăng cao nhất vào tuần thứ 3, vì vậy có thể tìm kháng thể để phân biệt HGS tiên phát và thứ phát. Có thể làm xét nghiệm 2 lần: lần 1 trong đợt bệnh và lần 2 khi bệnh đã lui hẳn, nếu định lượng kháng thể tương đương nhau thì là đợt bệnh tái phát.
Đáp ứng miễn dịch của cơ thể: khi nhiễm HSV-1, cơ thể sẽ sinh ra kháng thể, kháng thể này giúp chẩn đoán xác định nhiễm HSV –1 và làm giảm mức độ của các lần tái phát.
Điều trị: Acyclovir là thuốc quan trọng vì nó không có tác dụng lên tế bào bình thường mà chỉ tác dụng lên sự nhân đôi DNA của các tế bào đã nhiễm vi rút. Acyclovir là giảm thời gian của đợt bệnh và các triệu chứng toàn thân cũng như tại chỗ. Các biện pháp điều trị hỗ trợ bao gồm: dùng thuốc giảm đau, thuốc chống vi rút dùng cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch, thuốc không thể loại bỏ được vi rút ra khỏi cơ thể. Bổ xung đủ nước, cung cấp đủ dinh dưỡng. Kháng sinh không có tác dụng gì với HSV. Các thuốc corticoid là chống chỉ định trong điều trị HGS.
Acyclovir viên 200 mg, 4 đến 6 giờ uống 1 v. Mỡ bôi nồng độ 5% hoặc 3%. Dùng thuốc 5 ngày hoặc hơn tùy theo mức độ bỆNH
VIÊM LỢI MIỆNG HERPES TÁI PHÁT (HGS-2):
Sau khi nhiễm lần đầu, vi rút đi theo dây thần kinh đến trú ở các hạch thần kinh, ví dụ hạch Gasser. Mặc dù cơ thể có kháng thể chống HSV-1 nhưng kháng thể không đi qua được hàng rào máu não để đến hạch Gasser, khi có kích thích nào đó làm cho vi rút đi xuống miệng, có nhiều yếu tố có thể làm phát HGS-2 ví dụ ánh sáng mặt trời, sang chấn tại chỗ, suy giảm miễn dịch, các bệnh hệ thống, stress, rối loạn hóc môn, có thể sau nhổ răng , chu kỳ kinh.
Triệu chứng: không sốt, không mệt mỏi, ngứa và tê bì trong miệng (dấu hiệu báo trước) rồi xuất hiện các mụn nước và vết loét ở niêm mạc lợi dính và hàm ếch, chỉ ở phần niêm mạc dính xương, không có ở phần niêm mạc miệng di động, có thể ở môi, mụn nước vỡ ra để lại vết loét, mụn nước ở môi vỡ tạo thành vảy , bệnh kéo dài 7-10 ngày dù có điều trị hay không. Trong mụn nước là các tế bào biểu mô chết và cơ thể vi rút, là nguồn lây. Những bệnh nhân bị tái phát nhiều lần có thể cảm thấy sự thay đổi báo hiệu một đợt tái phát mới.
Điều trị: chỉ cần các thuốc điều trị triệu chứng và thuốc chống vi rút nếu bệnh nhân cảm thấy sắp có đợt tái phát thì ngậm nước đá hoặc dùng lysine tại chỗ có thể ngăn không xuất hiện bệnh.
Cần ngăn ngừa lây truyền sang người khác
VIÊM LỢI MIỆNG HERPES Ở BỆNH NHÂN HIV/AIDS:
Hay bị các đợt bệnh tái phát, tổn thương lan rộng hơn bình thường, có thể ở cả niêm mạc miệng di động, kéo dài hơn và đau hơn , tổn thương thường không điển hình, dễ nhầm với bệnh khác, nếu kéo dài trên 1 tháng thì nghĩ đến HIV/AIDS. Chẩn đoán xác định HGS-2 ở bệnh nhân HIV/AIDS bằng cách cạo lớp đáy vết loét, đặc trưng là mụn nước trong biểu mô, tuy nhiên tổn thương của bệnh Zona khi soi kính hiển vi cũng giống như vậy nên cần có sự loại trừ trên lâm sàng.
ĐIỀU TRỊ: tất cả các bệnh nhân suy giảm miễn dịch đều cần thuốc chống vi rút bôi tại chỗ acyclovir mỡ, nếu không giảm thì viên 200mg*5 lần/ngày. Một số bệnh nhân đáp ứng điều trị với foscarnet ( điều trị 15 ngày), có thể dùng cimetidin. Phát hiện và điều trị sớm là cần thiết.
HERPES WHITLOW:
Trước khi có găng tay, các nha sỹ thường bị một dạng bệnh Herpes ở ngón tay và nền dưới móng tay gọi là Herpes Whitlow do lây từ nước bọt bệnh nhân, làm nổi mụn Herpes ở ngón tay và xung quanh móng tay, nha sỹ phải tránh tiếp xúc với bệnh nhân đến khi hết tổn thương. Herpes whitlow cấp dễ nhầm với nhiễm vi khuẩn hay nấm, trích rạch càng làm bệnh nặng hơn, dùng thuốc chống vi rút (acyclovir uống) có đáp ứng tốt
PHÌ ĐẠI LỢI
Tăng kích thước của lợi là một trong những triệu chứng bệnh lợi. Thuật ngữ cho triệu chứng này là phì đại lợi (gingival enlargement) hoặc quá phát lợi (gingivalovergrowth) và đơn thuần là thuật ngữ về lâm sàng, khác với thuật ngữ Hypertrophic gingivitis và gingival hyperplasia của bệnh học.
Phân loại phì đại lợi theo căn nguyên và bệnh học như sau:
1. Do viêm: mãn tính hoặc cấp tính
2. Phì đại lợi do thuốc
3. Phì đại lợi liên quan với các vấn đề hệ thống
a) Phì đại có điều kiện
- Thai nghén
- Dậy thì
- Thiếu vitamin C
- Viêm phì đại lợi do dị ứng tại chỗ
- Phì đại lợi có điều kiện không đặc hiệu
b) Phì đại lợi do các bệnh toàn thân
- Các bệnh bạch cầu
- Các bệnh tổ chức hat
4. Phì đại lợi do khối u
- U lành tính
- U ác tính
5. Phì đại lợi giả
Tuỳ theo mức độ và vị trí có sự phân loại sau:
Khu trú: phì đại lợi ở một răng hoặc một nhóm răng
Toàn thể: phì đại toàn bộ hai hàm
Phì đại bờ lợi: ở bờ lợi
Phì đại nhú lợi
Lan toả: phì đại cả lợi tự do và lợi dính
Phì đại lợi đơn lẻ: phì đại lợi đơn lẻ giống như khối u
Mức độ phì đại lợi:
Độ O: không có dấu hiệu phì đại lợi
Độ I: Phì đại ở nhú lợi
Độ II: Phì đại nhú và bờ lợi
Độ III: Phì đại nhú và bờ lợi quá ¾ mặt ngoài hay mặt trong thân răng.
1. PHÌ ĐẠI LỢI DO VIÊM:
1.1. DO VIÊM MÃN TÍNH
- Phì đại bắt đầu từ nhú lợi làm phồng nhú lợi sau đó lan ra bờ lợi
- Tiến triển chậm và không đau trừ khi bị nhiễm trùng hoặc sang chấn
- Phồng dần dần và có thể che phủ một phần mặt ngoài và mặt trong thân răng.
- Phì đại có thể khu trú hoặc toàn bộ
- Dạng phì đại do viêm mãn tính hiếm gặp có thê có dạng u không cuống nằm đơn lẻ ở nhú lợi hoặc bờ lợi hoặc lợi dính, tiến triển chậm và không đau, có thể xuất hiện vết loét ở vị trí ranh giới giữa lợi phì đại và lợi bình thường
Đặc điểm của tổ chức lợi phì đại do viêm mãn tính: tăng sinh và tiết dịch. Hình ảnh lâm sàng là lợi đỏ rực hoặc hơi đỏ, bề mặt bóng đỏ, dễ chảy máu, xuất hiện nhiều mạch máu tăng sinh và tế bào viêm, phì đại lợi càng nhạt màu, càng ít căng bóng thì càng có nhiều nguyên bào sợi và sợi collagen
Căn nguyên: do tiếp xúc kéo dài với mảng bám răng, yếu tố thuận lợi là giải phẫu bất thường và các yếu tố thuận lợi cho mảng bám răng.
Sự liên quan với vấn đề thở miệng: thở miệng làm khô bề mặt biểu mô lợi và là yếu tố góp phần gây viêm lợi mãn tính do giảm sức đề kháng tại chỗ, thường dẫn đến phì đại lợi lan toả , lợi đỏ và phù nề.
1.2. PHÌ ĐẠI LỢI DO VIÊM LỢI CẤP
Áp xe lợi: là một tổn thương khu trú ở lợi, đau, tiến triển nhanh, khởi phát đột ngột, thường ở bờ lợi hoặc nhú lợi. Khi mới xuất hiện thì bề mặt đỏ sưng và mượt bóng, sau 24 đến 48 h có thể vỡ và chảy dịch. Răng lân cận đau khi nhai hoặc bị gõ.
Mô bệnh học: áp xe lợi gồm mủ khu trú trong tổ chức liên kết , được bao quanh bởi vùng viêm với nhiều bạch cầu đa nhân, tổ chức liên kết phù nề, có các bạch cầu , mạch tăng sinh, biểu mô bề mặt phù nề cả trong và ngoài tế bào, bị xâm nhập bởi các bạch cầu, có thể biểu mô bị loét
Căn nguyên: phì đại lợi do viêm lợi cấp là do vi khuẩn xâm nhập sâu vào tổ chức liên kết do vật ngoại lai đưa vào ví dụ lông bàn chải, thức ăn cứng, kim tiêm gây tê
Phân biệt áp xe lợi và áp xe quanh răng: áp xe quanh răng có tổn thương tổ chức giữ răng (xương ổ răng và dây chằng quanh răng).
2. PHÌ ĐẠI LỢI DO THUỐC:
Do thuốc chống động kinh, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc chẹn kênh calci
Đặc điểm lâm sàng:
- Phì đại bắt đầu từ nhú lợi dạng hạt không đau và lan ra bờ lợi mặt ngoài và mặt trong, phì đại tăng dần phủ lên mặt răng có thể tới mặt nhai.
- Nếu không bị viêm do vi khuẩn thì tổn thương màu hồng, khá chắc có hình dạng như quả dâu tây có múi trên bề mặt, không chảy máu.
- Đặc điểm của phì đại lợi là phát triển từ bờ lợi, phân cách với lợi bình thường bởi một rãnh.
- Phì đại lợi thường là toàn bộ nhưng nặng hơn ở vùng phía trước, chỉ có ở vùng có răng, phì đại biến mất khi nhổ răng.
- Tăng sản tổ chức có thể gặp ở vùng đã mất răng nhưng rất hiếm. Phì đại lợi sẽ tự mất đi sau khi ngừng thuốc vài tháng.
Một số nhà nghiên cứu cho rằng viêm là yếu tố quyết định sự phát triển của phì đại lợi. Tuy nhiên trong trường hợp phì đại lợi do thuốc, khi không có viêm tại chỗ mà lợi vẫn phì đại.
Yếu tố về gen được nghi là yếu tố quyết định bệnh nhân có bị phì đại lợi khi dùng phenytoin hay không
Phì đại lợi do thuốc làm cho việc vệ sinh răng miệng và kiểm soát mảng bám răng khó khăn, thường là dẫn đến viêm lợi thứ phát làm lợi nề đỏ, làm mờ đi các phân thuỳ trên bề mặt, tăng nguy cơ chảy máu.
Mô bệnh học: có sự tăng sản các thành phần của tổ chức liên kết và biểu mô, tổ chức liên kết tăng sản trước.Biểu mô tăng sinh: dày lớp gai biểu mô, có các đuôi biểu mô phát triển sâu vào tổ chức liên kết. Trong tổ chức liên kết tăng các bó sợi collagen và tăng sinh mạch máu cùng các tế bào của phản ứng viêm.
Sự liên quan với thuốc chống động kinh:
-Khoảng 50% bệnh nhân dùng thuốc chống động kinh bị phì đại lợi , bệnh nhân càng trẻ càng dễ bị phì đại lợi. Mức độ phì đại và nguy cơ phì đại không phụ thuộc vào liều lượng thuốc sau khi đã vượt ngưỡng gây phì đại lợi, tuy nhiên cũng có một số báo cáo mức độ phì đại liên quan với liều thuốc
- Các thí nghiệm cho thấy rằng phenytoin kích thích sự tăng sinh các tế bào giống nguyên bào sợi và tế bào biểu mô, phenytoin ngăn cản sự thoái hoá collagen do bất hoạt các collagenase
- Các nghiên cứu trên mèo và khỉ với phenytoin dùng đường toàn thân cho thấy lợi phì đại mà không có yếu tố viêm tại chỗ
- Cho đến nay căn nguyên phì đại do phenytoin vẫn chưa được tìm ra , giả thuyết là do yếu tố gen, sự tăng sinh của nguyên bào sợi và sự giảm hoạt động của men tiêu collagen (collagenase)
Thuốc ức chế miễn dịch:
- Cyclosporine là một thuốc hữu hiệu điều trị chống thải loại tổ chức ghép và điều trị một số bệnh tự miễn. Cơ chế gây phì đại lợi của thuốc này vẫn chưa được biết, thuốc dùng đường uống và đường tĩnh mạch
- Khoảng 30% bệnh nhân dùng thuốc cyclosporine bị phì đại lợi, phì đại lợi do thuốc cyclosporine tăng sinh mạch máu nhiều hơn phì đại lợi do phenytoin
Thuốc chẹn kênh calci:
- Thuốc chẹn kênh calci ngăn cản ion calci đi qua màng tế bào màng cơ tim và cơ trơn của tim, ngăn chặn sự chuyển động của calci ở trong tế bào, gây giãn động mạch cấp máu cho tịm làm tăng lượng oxy cấp cho tim. thuốc cũng có tác dụng giảm huyết áp vì làm giãn mạch ngoại vi
- Một số loại thuốc chẹn kênh calci dẫn đến phì đại lợi, ví dụ: Nifedipine thường hay được sử dụng, tỉ lệ 20% bệnh nhân bị phì đại lợi. Các loại khác như là Diltiazem, felodipine, nitrendipine, verapamil cũng gây phì đại lợi. Dihydropyridine không gây phì đại lợi
- Nifedipine được sử dụng phối hợp với cyclosporine ở người ghép thận, sự kết hợp này làm giảm phì đại lợi
Phì đại lợi tự phát
- Là sự phì đại lợi không rõ nguyên nhân, hiếm gặp
Triệu chứng lâm sàng:
- Phì đại cả lợi dính, bờ lợi và nhú lợi, khác với phì đại do thuốc chống động kinh (chỉ phì đại bờ lợi và nhú lơi).
- Phì đại cả hai hàm hoặc một hàm, lợi phì đại màu hồng chắc như một miếng da, bề mặt gồ như những hòn sỏi nhỏ.
- Khi phì đại nhiều, bề mặt răng hầu như bị che phủ, lợi phì đại có thể lấp cả ngách tiền đình. Thường có viêm lợi thứ phát.
- Phì đại thường bắt đầu khi mọc răng sữa hoặc răng vĩnh viễn và có thể phát triển mạnh sau khi nhổ răng, điều này gợi ý rằng cái răng có thể là yếu tố khởi phát. Sự hiện diện của mảng bám vi khuẩn là yếu tố phối hợp.
- Phì đại lợi có thể gặp ở bệnh xơ cứng bì
Mô bệnh học: Tăng sinh cả tổ chức liên kết và biểu mô, tổ chức liên kết quá phát các bó sợi collagen và có nhiều nguyên bào sợi, ít mạch máu. Biểu mô dày sừng và có các đuôi phát triển sâu vào tổ chức liên kết
Nguyên nhân: chưa được biết, có thể do di truyền nhưng ảnh hưởng của di truyền như thế nào thì chưa có ai giải thích
3. PHÌ ĐẠI LỢI DO CÁC YẾU TỐ TOÀN THÂN:
Các bệnh toàn thân ảnh hưởng lên vùng nha chu theo 2 cơ chế:
Làm tăng nặng phì đại lợi trên nền viêm lợi mảng bám gọi là phì đại lợi có điều kiện (conditioned enlargements)
Phì đại lợi độc lập với viêm lợi do mảng bám, nhóm này gọi là phì đại lợi do bệnh hệ thống (systemic diseases causing gingival enlargement và neoplastic enlargement)
3.1. Phì đại lợi có điều kiện:
Phì đại lợi có điều kiện khi bệnh hệ thống làm giảm khả năng đề kháng của lợi với vi khuẩn trong mảng bám. Phải có mảng bám thì mới gọi là viêm lợi có điều kiện nhưng mảng bám không phải là yếu tố nguyên nhân duy nhất làm phì đại lợi.
Có 3 loại phì đại lợi có điều kiện đặc hiệu: do hormone, do dinh dưỡng và do dị ứng
3.1.1. Do hormone: phì đại lợi thai nghén hoặc tuổi dậy thì:
Phì đại lợi do thai nghén có thể ở bờ lợi hoặc toàn bộ lợi, có thể có u. Trong thai kỳ cả progesterone và estrogen đều tăng, trong những tháng cuối gấp 10 đến 30 lần so với bình thường, sự thay đổi này làm thay đổi tính thấm thành mạch, dẫn đến phù nề lợi và tăng sự đáp ứng với vi khuẩn mảng bám, vi khuẩn trong mảng bám dưới lợi có thể thay đổi, tăng Prevotella intermedia
Viêm phì đại bờ lợi trong thai kỳ là sự nặng lên của viêm lợi đã có từ trước, từ 10% đến 70% phụ nữ mang thai bị viêm lợi. Nếu không có mảng bám vi khuẩn thì không có phì đại lợi thai nghén
Đặc điểm lâm sàng: thường là phì đại lợi toàn bộ, thường rõ nhất ở nhú lợi, lợi phì đại đỏ rực mềm và dễ bị tổn thương, bề mặt mượt bóng dễ chảy máu.
Phì đại lợi dạng u trong thai kỳ không phải là u, mà là một đáp ứng viêm với vi khuẩn trong mảng bám, thường xuất hiện vào tháng thứ 3 của thai kỳ, tỉ lệ 1,8 đến 5%
Tổn thương phì đại dạng u xuất hiện đơn lẻ hình nấm,bề mặt phẳng gắn với lợi bằng một cuống, phát triển về hai bên, áp lực của phần mềm má lưỡi làm cho phì đại lợi phẳng dẹt xuống
Phì đại lợi trong thai kỳ là tổn thương bề mặt và không đau trừ khi quá to gây loét thì có đau, không chắc nhưng cũng không lỏng lẻo
Mô bệnh học: phì đại lợi thai nghén là tổ chức hạt-mạch máu tăng sinh, ở giữa tập trung nhiều tổ chức liên kết, trong lợi phì đại có nhiều mạch máu lan toả, thành trong của mạch máu được lót bởi các tế bào hình lập phương. Lớp biều mô: dầy sừng, có đuôi lấn sâu vào tổ chức liên kết, phù nề khoảng gian bào và phù nề trong tế bào làm tăng tính thấm khoảng gian bào. Nghiên cứu mô bệnh học cho thấy phì đại lợi thai nghén giống với phì đại lợi do viêm.
Điều trị và phòng ngừa: loại bỏ hoàn toàn cao răng và mảng bám vi khuẩn, cắt phần lợi phì đại sau khi đã điều trị trở thành viêm mãn tính, việc loại bỏ tổ chức phì đại giúp vệ sinh răng dễ dàng
Phì đại lợi ở tuổi dậy thì: xuất hiện ở cả nam và nữ, ở vùng răng có mảng bám răng.
Đặc điểm lâm sang: kích thước phì đại lớn hơn phì đại lợi do nguyên nhân viêm, thường chỉ ở lợi mặt ngoài, lý do là vì chuyển động của lưỡi và thức ăn ngăn cản sự tích tụ các tác nhân tại chỗ.
Phì đại lợi tuổi dậy thì có các đặc điểm như phì đại lợi viêm lợi mãn nhưng kích thước và biểu hiện mạnh hơn, sau tuổi dậy thì kích thước phì đại giảm nhưng chỉ hết khi được điều trị
Một nghiên cứu theo thời gian của trẻ từ 11 đến 14 tuổi thấy rằng Capnocytophage liên quan với sự khởi phát viêm lợi thai nghén
Nhiều nghiên cứu thấy có sự liên quan với Prevotella intermedia và Prevotella nigrescents
Mô bệnh học: giống phì đại lợi do viêm lợi mãn tính
3.1.2. Phì đại lợi do thiếu vitamin C:
Trên nền viêm lợi do mảng bám, thiếu vitamin C không gây viêm lợi nhưng gây chảy máu lợi, làm thoái hoá collagen, phù nề tổ chức liên kết của lợi, những sự thay đổi này làm thay đổi đáp ứng chống viêm của lợi, viêm lợi tăng lên. Sự kết hợp giữa viêm lợi mảng bám và giám đáp ứng chống viêm tại chỗ làm lợi phì đại
Đặc điểm lâm sàng: phì đại lợi do thiếu vitamin C ở bờ lợi, lợi hơi đỏ,mềm và dễ bị tổn thương, bề mặt bóng mượt, chảy máu khi chạm vào, phì đại thường tạo tạo túi giả và loét bề mặt
Mô bệnh học: lợi viêm mạn tính, có nhiều tế bào viêm, xuất huyết rải rác, mao mạch ứ máu, phù nề lan toả, thoái hoá collagen làm giảm đáng kể sợi collagen, ít nguyên bào sợi
3.1.3 . Viêm lợi huyết thanh:
Nguyên nhân do dị ứng với tác nhân tại chỗ như thuốc lá nhai, thuốc đánh răng...Còn gọi là viêm lợi không điển hình hay viêm lợi miệng huyết thanh: có viêm bờ lợi nhẹ lan tới lợi dính .Nếu khu trú thì gọi là u hạt tế bào huyết thanh.
Đặc điểm lâm sàng: lợi đỏ, dễ bị tổn thương, dễ chảy máu, có thể có tổ chức hạt, không tổn thương các thành phần khác của tổ chức quanh răng. Tổn thương nằm ở lợi dính, có thể cả niêm mạc miệng, bởi vậy loại phì đại lợi này hoàn toàn khác với phì đại lợi do mảng bám.
Có thể kèm viêm góc mép và viêm lưỡi. Trường hợp hiếm gặp có thể gặp trên bệnh nhân viêm quanh răng tiến triển nhanh
Mô bệnh học: biểu mô sưng nề và cho các tế bào viêm thấm qua, cấu trúc thượng tầng của lớp tế bào gai và màng đáy bị tổn thương.Tổ chức liên kết có nhiều tế bào huyết tương
3.2. Viêm lợi có điều kiện không đặc hiệu
U hạt sinh mủ được coi như là sự đáp ứng quá mức với một sang chấn nhỏ.
Đặc điểm lâm sang: tổn thương có thể nhỏ như một khối u có cuống trông giống như u nhú của tổ chức sợi và biểu mô hoặc là khối phì đại to với đáy lớn. Màu đỏ rực hoặc đỏ tía, có thể chắc hoặc lỏng lẻo phụ thuộc vào thời gian xuất hiện, bề mặt thường loét và có dịch
Mô bệnh học: u hạt sinh mủ là một tổ chức hạt với viêm mãn tính có các tế bào viêm. Đặc điểm nổi bật là tăng sinh nội mạc mạch máu và khoảng gian mạch. Biểu mô bề mặt có thể teo hoặc tăng sinh. Thường có loét và dịch ở bề mặt
Lâm sàng và mô bệnh học của u hạt sinh mủ giống phì đại lợi do thai nghén
Điều trị gồm có phẫu thuật cắt tổn thương cộng với loại bỏ kích thích tại chỗ, tỉ lệ tái phát 15%.
3.3. Phì đại lợi do bệnh toàn thân:
3.3.1. Các bệnh bạch cầu:
Đặc điểm lâm sang: phì đại lợi do bệnh bạch cầu có thể lan toả hoặc chỉ ở bờ lợi, có thể ở cả lợi và niêm mạc miệng, có thể giống như khối u ở nhú lợi. Bề mặt lợi phì đại hơi đỏ, bóng, tổ chức phì đại tương đối chắc, nhưng dễ bị tổn thương và chảy máu liên tục tự nhiên hoặc sau kích thích. Có thể đau loét hoại tử cấp ở rãnh giữa lợi phì đại và bề mặt răng.
Bệnh nhân có bệnh bạch cầu có thể biểu hiện phì đại lợi như bệnh nhân phì đại lợi do viêm lợi mảng bám thông thường hoặc có thêm hiện tượng bạch cầu thoát mạch
Phì đại lợi do bệnh bạch cầu thường thấy ở bệnh bạch cầu cấp, đôi khi gặp ở trường hợp bán cấp, hiếm khi gặp ở bệnh nhân bạch cầu măn
Mô bệnh học: ph́ đại lợi ở bệnh nhân bạch cầu biểu hiện các mức độ viêm lợi mãn tính khác nhau với các tế bào bạch cầu trưởng thành và nhiều vùng tổ chức liên kết có nhiều tế bào bạch cầu chưa trưởng thành tăng sinh (đây là đặc điểm của bệnh bạch cầu). Các mao mạch ứ căng, tổ chức liên kết và tổ chức biểu mô phù nề và thoái hoá. Bề mặt hoại tử rải rác với màng giả là lưới sợi fibrin, có tế bào biểu mô hoại tử, tế bào bạch cầu đa nhân trung tính, vi khuẩn.
3.3.2. Các bệnh tổ chức hạt
- U hạt của Wegener: là một bệnh hiếm gặp đặc trưng bởi tổ chức hạt hoại tử cấp ở đường hô hấp. Bệnh biểu hiện đầu tiên ở vùng miệng, mặt, niêm mạc lợi miệng loét phì đại, răng lung lay. Có tổn thương biểu mô đài bể thân, loét hoại tử cấp mạch máu của thận.
Đặc điểm lâm sàng: tổ chức hạt ở nhú lợi đỏ tía và dễ chảy máu khi chạm phải.
Mô bệnh học: viêm lợi mãn tính, rải rác có các tế bào khổng lồ, có các ổ viêm cấp tính và áp xe nhỏ được bao phủ bởi biểu mô sừng hóa mỏng. Sự thay đổi mạng mạch máu không rõ.
Nguyên nhân của bệnh chưa được biết nhưng được coi là một đáp ứng miễn dịch tế bào sau một sang chấn, bệnh nhân thường bị suy thận sau vài tháng nhưng việc dùng thuốc ức chế miễn dịch có tác dụng tốt trên 90% trường hợp bệnh.
Bệnh sarcoidosis: là một bệnh tổ chức hạt chưa rõ nguyên nhân. Thường gặp ở tuổi 20 đến 30, ở người da đen, biểu hiện ở hầu hết các bộ phận. Ở lợi là tổ chức phì đại đỏ mượt và không đau
Mô bệnh học: tổ chức hạt rải rác, có các tế bào dạng biểu mô, các tế bào khổng lồ đa nhân, ở ngoại vi có các tế bào đơn nhân.
4. PHÌ ĐẠI LỢI DO U:
\Bài này chỉ đề cập đến một số loại phì đại lợi do u hay gặp
4.1. U lợi lành tính
- Epulis là thuật ngữ để nói về tất cả các u lợi đơn lẻ, phần lớn các u lợi epulis là tổ chức viêm hơn là tổ chức u.
U lợi chiếm tỉ lệ rất thấp so với các khối u trong miệng, khoảng 8%. Trong các u ở lợi và vòm miệng, tỉ lệ các loại u như sau: ung thư biểu mô 11%, u xơ 9,3%, u tế bào khổng lồ 8,4%, u nhú 7,3% , bạch sản 4,9%, u hỗn hợp tuyến nước bọt 2,5%,
U mạch 1,5%, u xơ xương 1,3%, ung thư sarcom 0,5%, u sắc tố 0,5%, u nhú xơ 0,4% , u tuyến 0,4%, u mỡ 0,3%.
U xơ: xuất phát từ tổ chức liên kết của lợi hoặc dây chằng quanh răng, phát triển chậm, thường có hình tròn, chắc có cuống nhưng cũng có thể mềm và có nhiều mạch máu. Nguyên nhân là do viêm.
Mô bệnh học: u xơ gồm có nhiều bó sợi collagen, rải rác tế bào sợi và mạch máu. U xơ tế bào khổng lồ chứa các nguyên bào sợi nhiều nhân.
U nhú: là u lành tính tăng sinh biểu mô bề mặt do kích thích của vi rút HPV. HPV-6 và HPV-11 xuất hiện ở hầu hết các u nhú trong miệng. U nhú ở lợi là u đơn độc trông như mụn cơm hay súp lơ, bề mặt không đều, khó di động khỏi bề mặt
Mô bệnh học: tổn thương gồm nhiều lớp tế bào biểu mô dày sừng với tổ chức xơ mạch ở giữa
U hạt tế bào khổng lồ ngoại vi: vị trí xuất hiện ở nhú lợi và bờ lợi, thường ở mặt ngoài, có cuống, u có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau, không đau, màu sắc có thể đỏ rực cho tới xanh tím, bề mặt có thể bóng mượt, có thể chia nhiều thuỳ, có thể nhỏ hay to che phủ tới vài răng, mật độ có thể chắc hoặc không. Cần xét nghiệm mô bệnh học để chẩn đoán
U hạt tế bào khổng lồ là một sự đáp ứng với tổn thương kích thích tại chỗ. Đôi khi có thể gây tiêu xương bên dưới u
Mô bệnh học: Tổ chức liên kết: tập trung nhiều tế bào khổng lồ đa nhân và các hạt nhiễm màu hemosin, rải rác các tế bào viêm. Có thể có sự tạo xương trong tổ chức liên kết Biểu mô tăng sản có loét.
U hạt tế bào khổng lồ trung tâm: tổn thương nằm trong xương hàm, tạo ra khoảng rỗng xương, có thể gây biến dạng xương
Mô bệnh học giống u hạt tế bào ngoại vi
Bạch sản: là một thuật ngữ lâm sàng do tổ chức Y tế thế giới đưa ra để mô tả một mảng trắng không thể mất đi khi chà sát và không được chẩn đoán là một bệnh nào khác. Nguyên nhân của Leukoplakia không rõ, có thể do kích thích tại chỗ, có thể do nấm Candida albicans, virus HPV-16 và HPV-18 hoặc sang chấn. Có thể có màu trắng xám, phẳng hoặc trông giống như sẹo, có thể dày lên sần như một mảng dày sừng, có thể có hình dạng không đều.
80% tổn thương Leukoplakia lành tính, 20% ác tính hoặc tiền ác tính, chỉ có 3% là ung thư biểu mô xâm lấn. Sinh thiết và giải phẫu bệnh là cần thiết để chẩn đoán chính xác.
Mô bệnh học: có hiện tượng dày lớp sừng và lớp gai. Dạng ác tính và tiền ác tính có các tế bào biểu mô không hoàn chỉnh, khi loạn sản xảy ra ở tất cả các lớp tế bào thì chẩn đoán là ung thư biểu mô tại chỗ, nếu màng đáy bị phá vỡ thì chẩn đoán là ung thư biểu mô xâm lấn. Tổ chức liên kết bên dưới thường có viêm.
Nang lợi: nang lợi hiếm khi có kích thước phát hiện được bằng mắt thường, khi có thể nhìn thấy thì thường ở vị trí ở bờ lợi hoặc lợi dính, ở răng nanh và răng hàm nhỏ hàm dưới, mặt lưỡi. Nang không đau, thường làm tiêu xương bên dưới, nang xuất phát từ biểu mô túi răng. Sau khi cắt bỏ nang để lại bề mặt không đều.
Mô bệnh học: bên trong vỏ nang là một lớp biểu mô mỏng, phẳng, có những chỗ biểu mô dày lên
4.2. U ÁC TÍNH Ở LỢI
Ung thư biểu mô: là loại ung thư thứ 6 hay gặp ở nam giới và thứ 20 ở nữ giới
Ung thư biểu mô tế bào vảy là loại u ác tính hay gặp nhất ở lợi. U có thể lồi ra hoặc phẳng hoặc lõm, có thể có loét trên tổn thương. Thường không gây khó chịu cho bệnh nhân tới khi có biến chứng viêm trên tổn thương. U xâm lấn tại chỗ vào xương và dây chằng quanh răng và niêm mạc miệng. Có thể có di căn thường từ xương đòn trở lên, có thể di căn xa tới phổi, gan, xương.
U sắc tố ác tính: là loại u ác tính hiếm gặp, thường ở hàm ếch cứng và lợi hàm trên ở người già, có màu xẫm và u xuất hiện trên vùng có sẵn sắc tố. U có thể phẳng hoặc phồng lên, u có đặc điểm phát triển nhanh và di căn nhanh vào xương và hệ thống bạch huyết
Ung thư sarcom : sarcom xơ, sarcom lympho và sarcom tế bào lưới ở lợi hiếm gặp. Sarcom Kaposi miệng chỉ gặp ở người suy giảm miễn dịch, ở hàm ếch và lợi
U di căn tới lợi : rất hiếm gặp.
5. PHÌ ĐẠI LỢI GIẢ
Không phải là phì đại lợi mà là sự phồng lên do xương hoặc tổ chức răng bên dưới. Tổ chức lợi bên trên vẫn bình thường
Do tổ chức xương bên dưới: sự quá phát xương thường thấy ở các lồi xương, có thể có ở bệnh Paget, loạn sản xơ,... Lợi bên trên bình thường hoặc viêm
Do tổ chức răng bên dưới: trong các giai đoạn mọc răng đặc biệt là mọc răng sữa, lợi bị đẩy phồng lên cho đến khi răng mọc.
VIÊM QUANH RĂNG MÃN TÍNH
Viêm quanh răng mãn tính (VQRMT), trước kia được gọi là viêm quanh răng người lớn, hay viêm quanh răng mãn tính người lớn, là dạng bệnh viêm quanh răng thường gặp nhất
Đặc điểm là một bệnh tiến triển chậm, nhưng khi có các yếu tố toàn thân thuận lợi làm giảm khả năng đề kháng của cơ thể ví dụ tiểu đường, hút thuốc, stress thì bệnh sẽ tiến triển nhanh phá huỷ mạnh vùng quanh răng.
Bệnh thường gặp ở người lớn nhưng cũng có thể ở thanh niên và trẻ em.
VQRMT được định nghĩa là một bệnh viêm nhiễm ở tổ chức quanh răng, định nghĩa này đưa ra những đặc điểm chính về lâm sàng và căn nguyên: có tích luỹ mảng bám răng, phản ứng viêm ở tổ chức quanh răng, mất dây chằng và xương ổ răng. Túi quanh răng là hậu quả của quá trình bệnh cùng với mất bám dính và tiêu xương.
LÂM SÀNG VÀ XQUANG:
Mảng bám trên và dưới lợi,
Viêm lợi (sưng nề, màu đỏ hay đỏ rực, một số BN thay đổi màu sắc lợi và sưng lợi không rõ, chỉ phát hiện được viêm khi thăm khám thấy chảy máu) . Một số trường hợp khám lợi khó phát hiện thấy dấu hiệu viêm lợi vì do quá trình viêm mãn tính kéo dài làm lợi xơ dày lên che tổ chức lợi viêm bên dưới,
Tiết nhiều dịch túi lợi.
Túi quanh răng, mất bám dính và tiêu xương ổ răng,
Lung lay răng là hậu quả của mất bám dính và tiêu xương ổ răng.
Có thể có nhạy cảm lợi, có bệnh nhân có cảm giác ngứa lợi, có thể nhạy cảm răng khi hở chân răng nhiều hay do mòn cement răng.
Có thể sang chấn khớp cắn thứ phát do răng di chuyển.
Có thể áp xe vùng quanh răng.
Dắt thức ăn,
VQR mãn tính được coi là bệnh do mảng bám răng tích tụ nhiều tại chỗ cho nên có thể một mặt răng bị VQR trong khi các mặt răng còn lại vẫn bình thường.
VQR mãn tính được phân loại thành khu trú và lan toả.
Khu trú: khi dưới 30% vùng răng trong miệng mất bám dính và tiêu xương ổ răng.
Lan toả: khi trên 30% vùng răng trong miệng mất bám dính và tiêu xương ổ răng.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:
Các thay đổi do viêm mãn tính ở lợi.
Có túi quanh răng.
Xquang: tiêu xương ổ răng, dấu hiệu xquang giống với VQR khó kiểm soát
Tiêu xương có thể là tiêu xương chéo tạo túi trong xương, hay tiêu xương ngang với túi lợi trên xương.
Mất bám dính là hậu quả của tiêu xương và dây chằng quanh răng.
Chẩn đoán phân biệt:
Phân biệt với VQR khác dựa vào: tuổi (thường ở người lớn), tốc độ của bệnh, VQR khó kiểm soát không có nhiều cao răng và mảng bám như VQR mãn tính.
Các tiêu chuẩn nhận biết căn nguyên viêm quanh răng:
Nguyên tắc của Robert Koch năm 1870:
1. Phải được phát hiện thường xuyên từ các cá thể mắc bệnh
2. Có thể sinh trưởng tại môi trường nuôi cấy trong phòng thí nghiệm
3. Có thể gây bệnh thực nghiệm trên động vật thí nghiệm
4. Có thể lấy bệnh phẩm trở lại từ vùng bệnh của động vật thí nghiệm
Streptococcus mutans đáp ứng các tiêu chuẩn của Koch để chẩn đoán là nguyên nhân gây sâu răng. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp, không thể đáp ứng theo các tiêu chuẩn của Koch, ví dụ với bệnh VQR, không thể nuôi cấy một số khuẩn gây bệnh (một số xoắn khuẩn), việc định dạng tất cả các loài vi khuẩn ở vùng đang bệnh không dễ thực hiện, thiếu động vật có điều kiện môi trường vùng quanh răng giống như ở người
Sigmund Socransky (một nhà nghiên cứu ở trung tâm nha khoa Forsyth ở Boston) đưa ra các tiêu chuẩn mà theo đó, vi sinh vật vùng quanh răng có thể cho là căn nguyên gây bệnh
1. Có sự liên quan với bệnh, biểu hiện bởi việc tăng số lượng ở vùng bệnh so với vùng lành.
2. Vùng bệnh khi được điều trị thì số lượng vi khuẩn đó giảm hoặc mất hẳn
3. Có sự đáp ứng của vật chủ với vi sinh vật, biểu hiện bằng sự thay đổi ở tế bào hoặc đáp ứng miễn dịch.
4. Có khả năng gây bệnh thực nghiệm trên động vật.
5. Vi sinh vật có khả năng gây độc tế bào vùng quanh răng và phá huỷ tổ chức.
Mức độ trầm trọng của bệnh: tăng dần theo thời gian mắc bệnh và có điều trị hay không, chia ra 3 mức độ: nhẹ, vừa và nặng
Nhẹ: mất bám dính lâm sàng 1-2 mm
Vừa: mất bám dính lâm sàng 3-4 mm
Nặng: mất bám dính lâm sàng từ 5 mm trở lên
Tiến triển của bệnh:
Bệnh tiến triển chậm, có thể phát triển nhanh khi có yếu tố thuận lợi (bệnh toàn thân làm sức đề kháng giảm), là bệnh do mảng bám răng gây ra, có thể bất kỳ lứa tuổi nào, vì bệnh tiến triển chậm nên thường được phát hiện sau tuổi 30.
Trên cùng một bệnh nhân có thể có vùng , có mặt răng tiến triển nhanh hơn các vùng hay mặt răng khác. Những vị trí tiến triển nhanh thường là mặt bên, nơi có nhiều mảng bám răng, nơi khó vệ sinh răng miệng do hình thể giải phẫu hay do hàn răng và răng giả sai kỹ thuật.
Mức độ tiến triển được đo bằng mức mất bám dính lâm sàng trong một khoảng thời gian.
Phân loại mức độ tiến triển:
Liên tục
Từng đợt
Từng đợt không đồng thời giữa các vị trí bệnh
Phân bố bệnh theo tuổi về giới: tỉ lệ ở hai giới tương đương nhau, tuổi tăng thì tỉ lệ bệnh và mức độ nặng tăng.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ:
Tiền sử viêm quanh răng: những người đã từng mắc bệnh VQR có nguy cơ cao vì đã bị mất bám dính, hậu quả của VQR làm khó vệ sinh răng miệng, khó loại bỏ mảng bám răng
Các yếu tố tại chỗ: Mảng bám răng ở vị trí tiếp giáp giữa bề mặt răng và bề mặt lợi là căn nguyên khởi phát VQR mãn tính. Mất bám dính và tiêu xương đồng hành cùng với sự tăng tỉ lệ vi khuẩn Gr- ở mảng bám răng dưới lợi, đặc biệt là các vi khuẩn: Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus và Treponema denticola, 4 loài vi khuẩn này thường liên quan với các đợt mất bám dính và tiêu xương ở bệnh nhân VQR mãn tính.
Vì mảng bám vi khuẩn là căn nguyên của VQRMT nên các yếu tố giúp hình thành mảng bám hoặc ngăn cản việc loại bỏ mảng bám đều là yếu tố thuận lợi phát triển bệnh. Cao răng là yếu tố giúp mảng bám răng bám dính nhiều nhất. Loại bỏ mảng bám răng là việc quan trọng.
Các yếu tố thuận lợi khác như hàn răng mặt bên, mặt ngoài, mặt trong sai kỹ thuât, răng giả sai kỹ thuật hay cách sử dụng hàm giả tháo lắp không đúng, răng mọc chen chúc, bất thường giải phẫu răng (có rãnh, vùng lõm bất thường), hở chẽ chân răng.
Các yếu tố toàn thân:
Các bệnh hệ thống làm giảm khả năng đề kháng của vùng quanh răng, ví dụ tiểu đường làm bệnh nặng lên, nhiều vùng răng bị ảnh hưởng.
Stress làm VQRMT, NUP tăng nặng và lan rộng.
Các yếu tố môi trường và lối sống: khói thuốc làm bệnh tăng nặng và lan rộng, những người bị VQRMT hút thuốc lá bị mất bám dính và tiêu xương nhiều hơn, viêm chẽ răng nhiều hơn, túi lợi sâu hơn mặc dù ít mảng bám dưới lợi hơn và ít chảy máu lợi hơn
Các yếu tố di truyền: bệnh VQR được coi là bệnh đa nguyên nhân trong đó nguyên nhân chính là vi khuẩn trong mảng bám răng. VQRMT được phát hiện thấy ở các gia đình nhiều thế hệ, tuy nhiên sự lây truyền vi khuẩn trong gia đình làm cho việc xác định có căn nguyên di truyền hay không trở nên khó khăn.
ĐIỀU TRỊ:
Điều trị toàn thân: cần cân nhắc có dùng kháng sinh hay không, kháng sinh được dùng khi có biến chứng áp xe, khi bệnh nhân có bệnh thấp tim, thể trạng yếu.
Điều trị tại chỗ:
Không phẫu thuật: Vì nguyên nhân của VQRMT là vi khuẩn ở mảng bám răng nên việc loại bỏ cao răng và mảng bám là bắt buộc.
Phẫu thuật: mục đích của phẫu thuật là để tiếp cận bề mặt chân răng trong túi lợi.
Chi tiết xem bài điều trị viêm quanh răng
VIÊM QUANH RĂNG TIẾN TRIỂN NHANH (PHÁ HUỶ)
Tuổi : thường < 30, có thể ở người lớn tuổi hơn.
Khác với VQR mãn tính: tuổi phát bệnh, tốc độ tiến triển nhanh, vi khuẩn ở màng bám răng dưới lợi ít, thay đổi đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
Có 2 loại: khu trú (LAP), lan toả (GAP).
VIÊM QUANH RĂNG PHÁ HUỶ KHU TRÚ (LAP):
Đặc điểm lâm sàng:
- Tuổi: quanh khoảng tuổi dậy thì.
- Lâm sàng: răng vĩnh viễn số 6 và răng cửa số 1 tiêu xương và mất bám dính mặt bên. Tổn thương 2 răng vĩnh viễn là răng số 6 và răng số 1.
Tổn thương tiêu xương làm cho giữa hai răng cửa xuất hiện khe thưa vì răng di chuyển về phía xa ngoài, răng số 1 và số 6 lung lay, ê buốt vì hở chân răng, đau nhẹ âm ỉ khi nhai, có thể có áp xe ở hai răng này, có thể sưng hạch lân cận
Một đặc điểm nổi bật của VQR phá huỷ khu trú là thiếu dấu hiệu viêm tại chỗ mặc dù có túi sâu, mảng bám ở răng số 6 và số1 rất ít, không tương xứng với mức độ phá huỷ vùng nha chu, mảng bám răng tạo ra một lớp màng mỏng, hiếm khi có cao răng, mảng bám có nhiều A.a, có thể có Porphyromonas gingivalis.
Tốc độ tiến triển của bệnh rất nhanh, phá huỷ nhanh gấp 4 lần VQR mãn tính.
Cơ chế: giải thích tổn thương quanh răng khu trú ở răng số 1 và số 6 có thể giải thích như sau: Ngay sau khi răng mọc, Actinobacillus actinomycetemcomitans xâm nhập vào hệ thống bảo vệ tại chỗ của vùng quanh răng nhờ nhiều cơ chế khác nhau như tiết ra nội độc tố hại bạch cầu, các yếu tố ngăn hoá ứng động của bạch cầu đa nhân , men tiêu collagen, và nhiều yếu tố khác dẫn đến viêc Aa có thể chiếm lĩnh túi quanh thân răng (với răng mới mọc) và rãnh lợi, A.a bắt đầu phá huỷ tổ chức quanh răng. Cơ thể bắt đầu sản sinh ra kháng thể thúc đẩy quá trình đại thực bào diệt vi khuẩn, các bạch cầu đa nhân hoạt động để tiêu diệt vật lạ xâm nhập. Nhờ sự đáp ứng miễn dịch của cơ thể mà vùng nha chu chỉ bị tổn thương khu trú ở răng số 6 và răng số 1. Cơ chế thứ hai giải thích sự khu trú là các vi khuẩn đối kháng A.a có thể cũng đã có mặt ở trong rãnh lợi, túi quanh thân răng ngăn cản A.a.
Cơ chế thứ 3 có thể là do A.a mất khả năng sản sinh yếu tố độc bạch cầu vì lý do nào đó. Nếu điều này xảy ra, sự tiến triển của bệnh có thể giảm hoặc dừng hẳn, hệ vi sinh vật ở mảng bám dưới lợi thay đổi. Cơ chế thứ tư có thể là do thiểu sản cement chân răng là yếu tố thuận lợi cho sự khởi phát bệnh
Xquang:
Tiêu xương đứng, hay chéo ở vùng quanh răng số 6 và số 1. Ở thanh niên có thể thấy tiêu xương hình chữ V từ mặt xa răng số 5 đến mặt gần răng số 7.
VIÊM QUANH RĂNG PHÁ HUỶ LAN TOẢ
Các đặc điểm lâm sàng:
Lứa tuổi: thường từ tuổi 20 đến 30, cũng có thể ở tuổi cao hơn.
Giống bệnh VQR phá huỷ khu trú là cũng tiêu xương mặt bên răng vĩnh viễn.
Khác với bệnh khu trú là đáp ứng miễn dịch kém, ảnh hưởng nhiều răng so với răng số 6 và số 1 của bệnh khu trú.
Bệnh tiến triển thành từng đợt phá huỷ tổ chức nha chu xen kẽ các khoảng thời gian yên lặng từ vài tháng đến vài năm, cần phải chụp phim sau mỗi đợt tiến triển để so sánh.
Cũng giống như bệnh khu trú là không có sự tương đồng giữa kích thích viêm tại chỗ và mức độ phá huỷ tổ chức quanh răng. Mảng bám răng có tỉ lệ P. Gingivalis, A. Actinomycetemcomitans và Bacteriodes forsythus cao.
Tiêu xương ổ răng và mất bám dính có thể phát hiện bằng cây thăm dò nha chu và chụp phim.
Phản ứng của lợi phía trên vùng tiêu xương có 2 khả năng:
Khả năng 1: khi có đợt phá huỷ xương ổ răng và dây chằng thì lợi sưng nề đỏ rực, viêm nặng, loét, rất dễ chảy máu, có thể có mủ.
Khả năng 2: lợi không có dấu hiệu viêm, màu hồng, có thể đỏ tía.
Cũng giống như bệnh khu trú nếu được điều trị thích hợp thì bệnh sẽ được kiểm soát.
Xquang:Tiêu xương ổ răng chéo nặng ở một hay nhiều răng. Cần chụp phim sau các đợt tiến triển của bệnh để thấy tính chất của bệnh. Những răng không có bệnh thì chụp phim vẫn hoàn toàn bình thường.
PHÂN BỐ BỆNH THEO TUỔI VÀ GIỚI:
VQR phá huỷ khu trú thường từ tuổi dậy thì đến tuổi 25, VQR lan toả thường từ tuổi 20 đến 30.
Tỉ lệ bệnh ở thanh niên: khoảng 0,2%. Một nghiên cứu ở thanh thiếu niên Anh từ 15-19 cho tỉ lệ 0,1%.
VQR phá huỷ khu trú ở nam và nữ như nhau, thường ở khoảng giữa tuổi dậy thì và tuổi 20.
VQR phá huỷ lan toả ở nam nhiều hơn nữ, người da đen bị nhiều hơn người da trắng.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ PHÁT BỆNH VQR PHÁ HUỶ:
Yếu tố vi khuẩn trong mảng bám răng:
A. Actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus có nhiều trong mảng bám ở bệnh nhân VQR phá huỷ nhưng A.a được cho là nguyên nhân gây bệnh, cơ sở của sự khẳng định này là 90% tổn thương VQR phá huỷ có a.a , vùng có bệnh thì tỉ lệ a.a cao hơn so với vùng không bệnh trên cùng một bệnh nhân, những bệnh nhân bị VQR phá huỷ khu trú có kháng thể kháng a.a tại túi quanh răng, theo dõi lâm sàng cho thấy điều trị lâm sàng có kết quả thì lượng a.a ở mảng bám dưới lợi giảm đi, a.a tiết ra nhiều độc tố làm bệnh nặng hơn. Cũng có một số trường hợp không phát hiện được A.a ở vùng bệnh mà chỉ thấy P. Gingivalis, P. Intermedia, Fusobacterium nucleatum, C. Rectus và Treponemia denticola.
Các nghiên cứu trên kính hiển vi điện tử bệnh VQR phá huỷ khu trú chứng tỏ vi khuẩn xâm nhập tổ chức liên kết tới tận bề mặt xương, gồm nhiều loại vi khuẩn, chủ yếu là vi khuẩn Gr- ví dụ như là cầu khuẩn, trực khuẩn, sợi khuẩn và xoắn khuẩn. Các vi khuẩn được phát hiện là: A.a, Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma ...
Các yếu tố miễn dịch:
Một số tổn thương ở hệ miễn dịch được cho là yếu tố giúp phát bệnh. HLA-A9 và HLA-B15 (human leukocyte antigens) được cho là liên quan với bệnh VQR phá huỷ
Một số nhà nghiên cứu đã kết luận rằng những bệnh nhân bị VQR phá huỷ có các khiếm khuyết chức năng của bạch cầu đa nhân, đơn nhân hoặc cả hai. Sự khiếm khuyết chức năng làm giảm khả năng hoá ứng động của BC đa nhân, giảm khả năng thực bào và diệt vi sinh vật lạ xâm nhập. Các nghiên cứu gần đây chứng tỏ sự nhạy cảm của BC đơn nhân ở bệnh nhân VQR phá huỷ khu trú và tạo ra nhiều PGE, sự đáp ứng quá mức này làm tiêu xương và dây chằng
Các bệnh tự miễn cũng được coi là có vai trò trong bệnh VQR phá huỷ lan tỏa, với các kháng thể kháng collagen, DNA, IgG.
Các yếu tố di truyền:
Kết quả nhiều nghiên cứu các cá thể không nhạy cảm với VQR phá huỷ giống nhau. Một số tác giả mô tả bệnh VQR phá huỷ ở những bệnh nhân trong cùng gia đình và cho rằng có thể do yếu tố gene, có thể có những gen đặc thù quyết định khả năng mắc bệnh. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự khiếm khuyết hệ miễn dịch là do gene. Kháng thể kháng A.a là do gene quyết định, khác nhau ở các chủng tộc. Gene quy định khả năng mắc bệnh có thể khác nhau ở các chủng tộc.
Các yếu tố môi trường:
Thời gian hút thuốc và lượng thuốc lá dùng mỗi ngày ảnh hưởng lên mức độ phá huỷ khác nhau ở mỗi cá thể, mỗi chủng tộc, lứa tuổi.
CHẨN ĐOÁN:
Chẩn đoán lâm sàng: dựa và tiền sử và khám lâm sàng. Trước tiên phải chẩn đoán có phải viêm quanh răng hay không, có nhiều trường hợp viêm quanh răng phá huỷ bị bỏ sót vì không phát hiện hết các tổn thương.
Cần trả lời câu hỏi có mất bám dính và tiêu xương ổ răng hay không; Mất bám dính có đồng thời với sự tạo túi quanh răng hay mất bám dính là do hậu quả của co lợi; Có nguyên nhân gây mất bám dính ngoài nguyên nhân viêm hay không; Có phải là túi giả không?
Từ quan điểm lâm sàng, mất bám dính có thể là hậu quả của bệnh lý khác ngoài viêm quanh răng, ví dụ như là do sang chấn tại chỗ, sau khi lấy răng mọc kẹt, răng mọc sai chỗ, nắn chỉnh răng, sâu răng xuống dưới cổ giải phẫu, hàn răng dưới cổ giải phẫu. Như vậy thì bác sỹ cần phải nhận biết được nguyên nhân mất bám dính.
Mất bám dính cũng có thể là hậu quả của bệnh toàn thân có biểu hiện ở vùng quanh răng, ví dụ như: Hội chứng Papillon-Lefevre với triệu chứng nổi bật là dày sừng gan bàn chân, hội chứng thiếu khả năng kết dính bạch cầu bẩm sinh, người nhiễm HIV, trong những trường hợp này, bệnh viêm quanh răng chỉ là biểu hiện miệng của bệnh toàn thân.
Khó khăn của việc chẩn đoán bệnh: Khi bệnh viêm quanh răng phá huỷ mới khởi phát thì rất khó phân biệt với viêm quanh răng mãn tính, lúc này rất khó chẩn đoán để đưa ra phương pháp điều trị thích hợp. Trong trường hợp khó chẩn đoán, có thể chẩn đoán vi khuẩn học và nghiên cứu bệnh sử của các thành viên trong gia đình.
Chẩn đoán vi khuẩn học: A.a, P.gingivalis. Chẩn đoán vi khuẩn học nên thực hiện trước khi điều trị, vào các giai đoạn điều trị và sau khi kết thúc điều trị.
Chẩn đoán miễn dịch học: nồng độ Prostaglandin E2 trong rãnh lợi ở bệnh nhân viêm quanh răng phá huỷ cao hơn bệnh nhân viêm quanh răng mãn tính và người bình thường. Bệnh nhân GAP: khả năng gắn của IgG lên A.a. kém.
Chẩn đoán gen học: theo dõi và khám định kỳ sức khỏe các thành viên trong gia đình để phát hiện yếu tố nhạy cảm bệnh di truyền đồng thời bảo vệ sức khoẻ cho các thành viên khác trong gia đình.
Để chẩn đoán là bệnh viêm quanh răng phá huỷ cần có các điều kiện sau:
Không có các bệnh toàn thân. Phá huỷ xương ổ răng và vùng dây chằng nhanh, muốn biết tốc độ phá huỷ nhanh hay không thì bệnh nhân cần được khám định kỳ, tiêu xương chéo có thể gặp ở bệnh VQR mãn tính. Không có sự tương xứng giữa mảng bám răng và mức độ phá huỷ của bệnh, kiểm tra khám ít mảng nhưng xương ổ răng phá huỷ nhiều, tuy nhiên đây không phải là triệu chứng đặc hiệu vì tốc độ phá huỷ nhanh có thể do vi khuẩn có độc lực cao hoặc do cơ thể suy yếu đề kháng hay bị quá mẫn, xác định chính xác vấn đề này rất quan trọng để đưa ra hướng xử trí thuốc hay phẫu thuật hoặc kết hợp điều trị không phẫu thuật và phẫu thuật. Kiểm tra xem các thành viên trong gia đình có cùng bệnh hay không, điều này cần khai thác tiền sử. Trong các tiêu chuẩn này thì tốc độ phá huỷ xương ổ răng nhanh là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán bệnh. Tiêu chuẩn thứ 2 là tốc độ phá huỷ nhiều mà mảng bám răng ít. Ngoài các tiêu chuẩn dựa vào lâm sang và Xquang như trên thì có thể dựa và xét nghiệm vi khuẩn.
Phân biệt thể bệnh khu trú và lan toả dựa vào: tuổi, răng bị tổn thương.
LAP thường gặp ở lứa tuổi 13-14 cho đến tuổi 25, GAP thường ở tuổi 20-30 cho đến 35. LAP có tổn thương ở mặt bên răng số 6 và răng cửa số 1, thường là đối xứng hai bên, tổn thưong từ 4 mm trở lên. GAP có tổn thương ở cả các răng khác ngoài răng số 6 và số1. Có những trường hợp bệnh nhân khởi phát LAP trước tuổi dậy thì và làm tổn thương răng sữa, có người bị LAP sau tuổi 25 bởi vậy tuổi không phải là tiêu chuẩn chắc chắn để chẩn bệnh. Có những bệnh nhân bị LAP ở tuổi trẻ sau đó chuyển sang GAP.
GAP đặc trưng bởi phá huỷ tổ chức xương ổ răng (chủ yếu mặt bên), bệnh có các đợt nặng gây tiêu nhiều xương ổ và mất bám dính.
GAP thường là có yếu tố gia đình.
Phân biệt dựa vào vi khuẩn học: vi khuẩn ở tổn thương LAP chủ yếu là Actinobacillú actinomycetecomitans, ngoài ra có Bacteroides intermedius, Capnocytophaga ochraceus và Eikenella corrodens. GAP có cả B.gingivalis.
Đáp ứng của cơ thể : giảm hóa ứng động bạch cầu trung tính hoặc di chuyển không định hướng của bạch cầu trung tính. Có thể xét nghiệm để phát hiện.
CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI:
Người dùng thuốc lá nhiều, nghiện ma tuý.
Suy giảm đáp ứng miễn dịch: nhiều bệnh nhân LAP và GAP giảm hoá ứng động bạch cầu đa nhân, rối loạn khả năng chống vi khuẩn của đại thực bào (nghiên cứu trên các bệnh nhân người Mỹ gốc Phi).
Những bệnh nhân LAP có nguy cơ tiến triển thành GAP
ĐIỀU TRỊ:
Việc điều trị thành công hay không phụ thuộc vào chẩn đoán sớm, liệu pháp điều trị đúng và kịp thời
Nhiều nha sỹ lựa chọn phương pháp điều trị như sau: Bước 1: Loại bỏ cao răng và mảng bám. Bước 2: Làm test vi khuẩn học, nên làm test các thành viên trong gia đình vì A.a. và P.gingivalis có thể truyền từ người này sang người khác trong gia đình. Sử dụng kháng sinh đặc hiệu với A.a. và P.gingivalis đồng thời với việc loại bỏ cao răng mảng bám: Metronidazole kết hợp amoxyciline đường uống có tác dụng hiệu quả với A.a. vì kháng sinh tại chỗ trong túi lợi khó vượt qua được lớp màng cao răng và mảng bám dưới lợi. Họ tetracycline có tác dụng với cả hai thể bệnh. Nếu có điều kiện thì kháng sinh đồ xem độ nhạy của thuốc với vi khuẩn.
Sau khi bệnh nhân hết triệu chứng viêm quanh răng phá huỷ 4-6 tuần, cần kiểm tra lại, nếu vẫn còn vi khuẩn hoặc còn túi lợi hay các vị trí giải phẫu khó làm sạch thì cần điều trị đợt 2: phẫu thuật loại bỏ túi lợi và sửa chữa các điều trị chưa đạt yêu cầu (hàn răng, răng giả) để vệ sinh dễ dàng, sử dụng kháng sinh thích hợp.
Sau khi điều trị 1 đến 3 tháng cần làm xét nghiệm vi khuẩn học để chắc chắn đã loại bỏ A.a. và P.g. hay chưa. Nếu không còn dấu hiệu của vi khuẩn ở tổ chức liên kết vùng quanh răng thì cần được điều trị duy trì giống như VQR mãn tính. Nếu có các đợt bệnh tái phát thì cần xét nghiệm vi khuẩn học, kiểm tra hệ miễn dịch và các yếu tố thuận lợi tại chỗ và toàn thân.
Các số liệu chứng minh vai trò gây bệnh của A.actinomycetemcomitans và P.gingivalis ở bảng dưới đây:
Tiêu chuẩn
A.actinomycetemcomitans
P.gingivalis
1
Tăng số lượng ở tổn thương VQR phá huỷ khu trú (LAP).
Phát hiện thấy ở tổ chức quanh răng vùng bị LAP
Tăng số lượng ở một số tổn thương VQR mãn tính
Tăng số lượng ở tổn thương viêm quanh răng.
Xâm nhập biểu mô rãnh lợi
2
Giảm số lượng hoặc biến mất khi bệnh nhân được điều trị
Tìm thấy ở vùng bệnh tái phát
Giảm số lượng hoặc biến mất khi bệnh nhân được điều trị
Tìm thấy ở vùng bệnh tái phát
3
Tăng kháng thể huyết thanh và kháng thể tại chỗ trong tổn thương LAP
Tăng kháng thể huyết thanh và kháng thể tại chỗ trong tổn thương viêm quanh răng
4
Có khả năng gây bệnh trên chuột thí nghiệm
Gây nhiễm trùng và bệnh viêm quanh răng trên khỉ
5
Xâm nhập tế bào vật chủ, sinh leukotoxin, collagenase, endotoxin, epitheliotoxin, chất cản trở nguyên bào, chất gây tiêu xương
Bám bề mặt và xâm nhập tế bào vật chủ, kích thích sinh collagenase, men tiêu trypsin, chất tiêu fibrin, endotoxin, yếu tố cản trở chức năng bạch cầu đa nhân,
ĐIỀU TRỊ VIÊM QUANH RĂNG
Viêm quanh răng do nhiều nguyên nhân, có thể là nguyên nhân tại chỗ hoặc toàn thân, trong các nguyên nhân tại chỗ thì mảng bám vi khuẩn là nguyên nhân hàng đầu. Điều trị VQR là một phức hợp các phương pháp điều trị: điều trị tại chỗ, toàn thân; điều trị dự phòng, điều trị khởi đầu, điều trị phẫu thuật, điều trị duy trì
ĐIỀU TRỊ KHỞI ĐẦU: Để loại trừ các nguyên nhân và các kích thích tại chỗ như cao răng , mảng bám răng, hàn thừa, hàn kênh, sâu răng mặt bên, răng giả sai kỹ thuật, răng mọc lệch lạc, tật nghiến răng.
1. Lấy cao răng: cao răng có thể bám vào mảng bám răng, bề mặt men răng, xương chân răng, ngà răng bị lộ ở cổ và chân răng,răng giả gắn chặt hay răng giả tháo lắp.
- Lấy cao răng bằng tay: chọn dụng cụ thích hợp với vị trí có cao răng, có thể dùng lực đẩy lên hoặc đẩy xuống hoặc đưa ngang tuỳ theo loại dụng cụ, khi lấy cao răng phải có điểm tựa để không bị trượt dụng cụ làm sang chấn răng và phần mềm, tránh không làm xước bề mặt thân và chân răng.
- Lấy cao răng bằng máy: các loại máy thường dùng hiện nay là máy lấy cao răng siêu âm, máy laze CO2. Lấy cao răng bằng máy dễ thực hiện và ít nguy cơ sang chấn các tổ chức trong miệng hơn, tuy nhiên vẫn phải chú ý không gây xước bề mặt và tránh ê buốt cho bệnh nhân.
- Theo vị tri chia ra cao răng trên lợi và dưới lợi, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là cao răng và mảng bám dưới lợi.
- Lấy cao răng dưới lợi được coi như một phẫu thuật (flap curettage). Mục đích của phẫu thuật là loại bỏ cao răng , tổ chức viêm, hoại tử, tổ chức hạt nhiễm trùng, làm nhẵn bề mặt chân răng, loại bỏ túi lợi.
2. Chỉnh sửa các sai sót trong quá trình điều trị và phục hình:
Hàn thừa ở mặt bên, mặt ngoài, mặt trong, hàn kênh mặt nhai, răng giả sai kỹ thuật cần được sửa hoặc làm lại
3. Nhổ các răng có chỉ định: lung lay độ 3,4, những răng có áp xe mà không thể điều trị bảo tồn,...
4. Chữa các răng sâu và biến chứng của răng sâu.
5. Cố định tạm thời các răng lung lay mà chưa có chỉ định nhổ, trước khi cố định cần xác định tình trạng răng và cung răng:
- Di chuyển răng, lệch nghiêng và lung lay
- Sang chấn khớp cắn
- Mất quan hệ trung tâm
- Có chiều cao khớp cắn thấp khi răng hàm bị mất một phần hoặc mất tất
Có thể nắn chỉnh lệch lạc trước khi cố định răng với điều kiện không có viêm cấp tại chỗ: Hàm tháo lắp Hawley, chỉnh bằng bracket, nắn chỉnh thuận lợi nhất với nhóm răng cửa dưới của khớp cắn loại II
Nguyên tắc cố định răng: vệ sinh dễ dàng, thẩm mỹ chấp nhận được, không vướng khi ăn nhai và nói, không kích thích lợi.
Có nhiều phương pháp cố định răng từ đơn giản đến phức tạp
- Cố định ngoài thân răng:
+ Dùng cung thép đặt phía ngoài và buộc bằng chỉ thép qua các kẽ răng
+ Dùng dây thép uốn cong áp sát trên gót các răng cửa và răng nanh, dung chỉ nha khoa buộc giữ hai đầu dây thép qua kẽ răng, dung composite hàn phủ cố định dây thép. Với nhóm răng phía trước hàm trên phải tránh vị trí chạm khớp (không thực hiện được với khớp cắn sâu)
- Cố định trong thân răng: đối với các răng cửa và răng nanh mài trên gót răng thành hình rãnh long máng đường kính 1 mm, rãnh có thể liên tục hoặc đứt quãng, với răng hàm nhỏ và răng hàm lớn mài rãnh hình long máng trên mặt nhai đi qua giữa mặt nhai, đường kính 1 mm, rãnh có thể liên tục hoặc đứt quãng.
Nguyên liệu để cố định răng: dây thép, lưới thép, composite, amalgam, nhựa acrylic
6. Mài chỉnh khớp cắn:
Trước khi mài chỉnh cần xác định các điểm mòn và diện mòn, dùng giấy than và lá sáp tìm điểm chạm sớm ở các vị trí chuyển động của khớp cắn. Khi mài chỉnh cần chú ý hình thể răng đặc biệt là các răng phía trước, không làm giảm chiều cao khớp cắn (tránh núm trong răng hàm trên và núm ngoài răng hàm dưới) sau khi mài cần làm nhẵn bằng nụ cao su.
Photo 2 bài: Viêm lợi loét hoại tử và Điều trị viêm lợi ở tập tài liệu thầy Nghĩa phát nữa là đủ.
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro