Câu 1: trình bày tính chất sinh lý của co tim và UDLS

      Cơ tim có chức năng co tự động, ko theo ý muốn và co nhịp nhàng để thực hiện cnăng bơm máu. Để hoàn thành cnăng này cơ tim có 4 đặc tính sinh lý:

*) Tính hưng phấn:

- Tính hưng phấn là knăng đáp ứng với kick thick của tim, thể hiện = cơ tim phát sinh điện thế hoạt động, điện thế này làm co cơ tim.

* Đặc điểm về knăng đáp ứng với kthick của cơ tim: cơ tim đáp ứng với kick thick = co cơ như cơ vân, nhưng có đặc tính riêng là đáp ứng theo quy luật “tất cả or ko”

- Thí nghiệm: kick thick 1 mảng cơ tim ếch bằng dòng điện cảm ứng có cường độ tăng dần và ghi đồ thị co cơ

+) Với cường độ kick thick dưới ngưỡng à cơ tim ko đáp ứng(ko co)

+) Với cường độ lớn hơn or = ngưỡng à cơ tim co cơ tối đa

è Co tim đáp ứng theop quy luật “ tất cả or ko”

- giảI thích: cơ tim cấu tạo là 1 hợp bào, có các cầu dẫn truyền hưng phấn giữa các Tb à hoạt động của cơ tim như là 1 đồng nhất. Khi kick thick tới cuờng độ tới ngưỡng thì toàn bộ các sợi cơ tim hưng phấn à tất cả các sợi cơ tim đều co. do vậy cơ tim co là co tối đa.

- tính hưng phấn của cơ tim khác cơ vân: cơ vân gồm nhiều sợi cơ riêng biệt, giữa các TB cơ ko có cầu dẫn truyền hưng phấn nên khi bị kick thick thì tùy theo cường độ kick thick mạnh hay yếu mà số sợi cơ tham gia nhiều hay ít. Khi cường độ kick thick tăng dần thì số sợi cơ tim tham gia đáp ứng tăng dần à biên độ co cơ tăng cho đến khi toàn bộ các sợi cơ tham gia đáp ứng thì cơ co mạnh nhất

* Đặc điểm về điện thế hoạt động của cơ tim

- hiện tượng kéo dài điện thế đỉnh ở cơ tim đc gọi là cao nguyên

- điện thế hđ của cơ tim có giai đoạn cao nguyên là do;

+) nguyên nhân: do kênh calci chậm ở màng TB cơ tim: ở màng Tb cơ tim có chủ yếu là kênh chậm (kênh ca chậm hay kênh Ca-Na) và cũng có kênh Na nhanh. Thời gian mở kênh Ca chậm kéo dài tới vài phần mười giây, làm cho 1 lượng lớn ion Ca và Na đI vào trong Tb cơ tim à duy trì lâu dài trạng tháI khử cực à tạo đg cao nguyên của điện thế hđ

+) Nguyên nhân do màng cơ tim giảm tính thấm với ion K+: khi xhiện đthế hđ tính thấm của màng với K+ giảm à K+ ko ra khỏi TB à ko tạo đc giai đoạn táI cực làm cho trạng tháI khử cực kéo dài góp phần tạo đg cao nguyên của điện thế  hđ.

 Nguyên nhân này chỉ có ở cơ tim ko có ở cơ vân.

*) Tính trơ có chu kỳ

- tính trơ có chu kỳ là tính ko đáp ứng với kthick có chu kỳ của cơ tim

- thí nghiệm: ghi đồ thị hoạt động của tim ếch, ta thấy tim ếch hoật động có chu kỳ, gồm các giai đoạn co và dãn

- nếu kthick vào giai đoạn tim đang co( tâm thu): tim ko co thêm nữa à khi tim đang co cơ, tim ko đáp ứng với kthick glà giai đoạn trơ của tim

- nếu kick thick vào lúc cơ tim đang giãn thì tim đáp ứng = 1 co bóp phụ gọi là ngoại tâm thu. Sau ngoại tâm thu tim giãn ra và nghỉ kéo dài, gọi là ghỉ bù.

+) tim nghỉ bù là do xung động từ nút xoang tới tâm thất rơI vào gđ trơ của co bóp phụ, nên co bóp bình thường ko xảy ra cho đến khi xung động tiếp theo của nút xoang thì lại xhiện co bóp bình thường

+) Tổng thời gian chu kỳ ngoại tâm thu + chu kỳ tiếp sau đó = tổng thời gian của 2 chu kỳ tiom bình thường.

- trong giai đoạn tâm thu tim có tính trơ, mà tim hđộng có tính chu kỳ nên gđ trơ cũng lặp đI lặp lại 1 cách đều đặn do đó tim có tính trơ có chu kỳà tim chịu kthick liên tiếp, tim ko bị co cứng phù hợp với chu kỳ bơm máu của tim

*) Tính nhịp điệu của cơ tim.

- tính nhịp điêu là khả năng tự phát sinh ra các xung động nhịp nhàng cho tim hđ, đc thực hiện bởi hệ thống nút tự động

- do sự dò rỉ ion Na vào Tb nút xoang làm nút này tự hưng phấn và hưng phấn phát sinh đều dặn, nhịp nhàng

- ngoài nút xoang có knăng tự phát xung động, các phần khác của hệ thống nút cũng có knăng tự phát xung động: nút nhĩ – thất, bó his, mảng purkinze. Khi tim đập theo nhịp phát xung của các phần này gọi là dẫn nhịp lạc chỗ.

*) tính dẫn truyền của cơ tim:

- tính dẫn truyền la khả năng dẫn tryền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Cơ tim và hệ thống nút có/1/

Câu 2: mô tả các giai đoạn của chu kỳ tim và UDLS?

- Chu kỳ tim là 1 vòng hđộng của tim gồm nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ

- Người bình thường có f=75 nhịp/ phút thì thời gian của 1 chu kỳ tim là 0,8s gồm 3 gđ:

*) Giai đoạn tâm nhĩ thu: (tâm nhĩ co lại) (0,1s)

- Khi cơ tâm nhĩ co làm áp suất trong tâm nhĩ tăng > trong tâm thất. Lúc này van nhĩ_thất đang mở, máu dc đẩy từ tâm nhĩ xuống tâm thất

- Tâm nhĩ thu có tác dụng đẩy nốt lg máu còn lại xuống tâm thất ( 35% tổng lg máu từ tâm nhĩ xuống tthất trong 1 chu kỳ tim)

- Máu từ tâm nhĩ xuóng thất ở giai đoạn này làm cho áp suất tâm thất cũng tăng lên

*) Giai đoạn tâm thất thu :

- Là giai đoạn tâm thất co lại, ban đâqù sau gđ tâm nhĩ thu. Gđ tâm thất thu chia làm 2 thời kỳ:

- Thời kỳ tăng áp: 0,05s

+) cơ tâm thất co, áp suất trong tâm thất tăng lên > tâm nhĩ -> van nhĩ_thất đóng lại. Tuy vậy trong lúc này astt<asđm nên van tổ chim chưa mở ra(van đm) do đó tkỳ này gọi là co đẳng tick

+) ở tkỳ này áp suất máu trong tâm thất tăng nhanh

+) astt tăng làm cho van nhĩ thất đóng lại và lồi lên về phía tâm nhĩ do đó as t.nhĩ tăng

- Thời kỳ tống máu(0,25s)

Cuối thời kỳ tang áp, astt > asđmc và > asđm phổi làm cho van tổ chim mở ra máu phun vào ĐM. lúc này tthất ttục co bóp, thể tick tthất nhỏ lại, astt vẫn cao, máu ttục đc tống vào đm

Thời kỳ tống máu chia làm 2 thì:

+) thì tống máu nhanh: là thì bđầu của tkỳ tống máu, trong thì này 4/5 lg máu của tâm thất đc tống vào đm

+) thì tống máu chậm: là thì tiêp theo của thời kỳ tống máu nhanh, thời gain dài hơn,1/5 lg máu còn lại của tâm thất đc tống vào đm

*) Giai đạon tâm trương toàn bộ (0,4s)

- Tâm thất bắt đầu giãn ra, đó là gđ tâm trương toàn bộ( trong lúc đó tâm nhĩ vẫn đang giãn)

- Khi cơ tâm thất giãn thì astt giảm, khi astt<asđm chủ và đm phổi thì van tổ chim đóng lại

- Tâm thất tiếp tục giãn, đó là tkỳ giãn đẳng tick, as thẩm thấu tiếp tục giảm nhanh cho đến khi astt<astnhĩ thì van nhĩ thất bắt đầu mở ra kthúc thời kỳ giãn đẳng tick, máu đc hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất

+) Đầy thất nhanh: sau khi van nhĩ thất mở ra máu đc hút xuống tthất nhanh

+) Đầy thất chậm: sau đó máu xuống tthất chậm dần sau thì đầy thất nhanh

- Giai đoạn tâm trương toàn bộ là thời gian để máu từ tâm nhĩ xuống taam thất chiếm 65% tổng lg máu từ tâm nhĩ xuống tâm thẩt trong 1 chu kỳ tim

*) chu kỳ tim lsàng: 2 chu kỳ:

- gđ taam thu: tâm thất co, tim bơm máu vào đm

- gđ tâm trương: tâm thất giãn?????

*) ƯDLS :

- người bị suy tim ng ta dùng nghiệm pháp đo áp lực tĩnh mạch trung tâm xem knăng hút mú về tim

- Biểu hiện bên ngoài của chu kỳ tim : sờ mỏm tim ngực biết chu kỳ tim bthường hay ko bthường, 1 số TH bệnh lý có lúng mưu, tiếng T1 tách đôi...//

Câu 3 : trình bày cơ chế TK điều hòa hđ tim và ƯDLS

TK thực vật : giao cảm và phó giao cảm

- hệ TK phó giao cảm: trung tõm TK phó giao cảm điều hòa hoạt động tim nằm ở hành não, đó là nhân của dây X. các sợi trước hạch của dây X đi tới hạch phó giao cảm nằm sâu trong cơ tim, các sợi sau hạch đi tới nút xoang và nút nhĩ thất

+) thí nghiệm: cắt dây Tk X ở đọan cổ của chó, dùng dòng điện kthick vào đầu ngoại biên của dây X thấy, nếu kick thick với cường độ vừa phải làm tim đập chậm và yếu. Nếu tăng cường độ kick thick thì tim ngừng đập nhưng nếu cứ kick thick tiếp tục thì tim lại đập trở lại, đó là hiện tg thoát ức chế. Tim thoát ức chế là do bó his phát xung động, vì bó his ko chịu sự chi phối của dây X or do tim ngừng đập máu về tâm nhĩ nhiều hơn làm áp suất máu trong tâm nhĩ tăng lên, kick thick nút xoang phát xung độngtrở lại

Như vậy, td của dây X đối với hđ của tim:

(+) giảm tần số tim

(+) giảm trương lực

(+) giảm lực co bóp tim

(+) giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong tim

(+) giảm tính hưng phấn của cơ tim

Hệ TK phó giao cảm td lên tim thông qua hóa chất trung gian là acetyl cholin

- hệ TK giao cảm: Tk giao cảm điều hòa hoạt động tim nằm ở sừng bên chất xám tủy sống đoạn lưng 1-3, từ đây các sợi TK đI đến hạch giao cảm nằm gần cột sống. Cũng có 1 số sợi xphát từ sừng bên chất xámtủy sống đoạn cổ 1-7 đI đến hạch giao cảm đến tim gây tác dụng ngc với td của dây X tăng(nhịp, lực, trương lực, hưng phấn, dẫn truyền)

Hêi TK giao cảm td lên hđ cảu tim thông qua hóa chất trung gian noradrenalin

*) các phản xạ đhòa hđộng của tim

- bình thường có:

+) 1 phản xạ giảm áp lực máu tăng ở quai ĐM C or xoang Đm cảnh, tđ vào các receptor nhận cảm as ở đây, lám xh các xung động cahỵ theo dây TK hering về hành não, kick thick dây X làm tim đập cham và yếu-> giảm HA

+) 2 pxạ làm tăng nhịp tim: khi Cm CO2 trong máu giảm, [CO2] tăng or HA giảm, tác động lên receptor ở thân ĐM cảnh và ĐMC, làm xh xung động đI theo đây TK Hering về hành não, ức chế dây X, làm cho tim đập nhanh.

+) 3 px tim- tim: px khi tim ứ máu khi máu về tim nhiều nó làm căng giãn tâm nhĩ đbiệt tâm nhĩ phải. xung động truyền về hành não qua các sợi cảm giác của dây X -> ức chế dây X -> tim đập nhanh mạnh thanh toán tình trạng ứ máu.

- phản xạ bất thg:

+) 4 px mắt tim: nó phát sinh khi ép liên tục về nhãn cầu sẽ kick thick đầu mút dây X, tạo xung động theo dây V về hành não -> khick thick dây X -> tim dập chậm

+) 2 px goltz: khi đấm mạnh vào vung ngực, thượng vị or có kéo các tạng ở ổ bụng khi phẫu thuật , xung động đI theo đg cảm giác or TK tạng lên hành não, đg truyền ra gây hưng phấn dây X -> có thể tim ngừng đập

+) 3 phản xạ hậu môn – mắt : khi kick thick vào vùng hậu môn và tầng sinh môn mạnh truyền vào theo dây TK tạng truyền ra -> kick thick dây X -> tim ngừng đập

*) ảnh hưởng của vỏ não  và 1 số trung tâm TK #:

- hđ của vỏ não: các cảm xúc mạnh như hồi hộp, sợ hãI làm bién đổi nhịp tim, khi hồi hộp tim đập nhanh, khi sợ hãI or quá xúc động nhịp tim có thể tăng lên nhưng cũng có khi tim đập chậm, thậm chí ngừng đập

- trung tâm hô hấp ảnh hưởng đến trung tâm dây X owr hành não ức chế trung tâm dây X, tim đập nhanh hơn 1 chút. Khi thở ra trung tâm dây X tháot ức chế làm tim đập chậm lại 1 chút

- trung tâm nuốt ở hành não ảnh hưởng đến trung tâm dây X: khi nuốt, ttâm nuốt ức chế trung tâm dây X, làm tim daapj nhanh hơn 1 chút

*) ƯDLS.

Câu 4 : Trình bày cơ chế nội tại, cơ chế thể dịch đhòa hđ tim và ƯDLS

*) nội tại :

- Thí nghiệm : tim ếch cô lập

+) Luồn ống thủy tinh vào ĐM của 1 con ếch

+) Quan sát: quả tim đầy máu vẫn co và giãn

Dùng dung dịch ringer hút vào nhả ra sau 1 thời gian -> quả tim trắng

-> quả tim tự điều chỉnh lực co phù hợp với lg dịch trong buồng tim.

- Định luật starling: lữc co của cơ tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ trước khi co

điều này có ý nghĩa là khi máu tĩnh mạch  về tâm thất càng nhiều thì cơ tam thất cang bị kéo dài ra, làm cho các sợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn và tạo ra lực co cơ càng mạnh. Tuy vậy khi cơ tim giãn ra ở 1 mức độ nhất định thì có tác dụng làm tăng lực tâm thu của tim, nhưng khi cơ tim bị giãn ra quá mức thì các cầu nối ở sợi myosyn khó gắn vào các điểm hđ trên sợi actin, nên các sợi catin và myosin kho trượt vào nhau, làm giảm or làm mất trương lực cơ tim, như vậy lực tâm thu sẽ giảm

ƯD: chính nhờ cơ chế tự điều hòa này mà tim có khả năng tự thay đổi lực tâm thu theo từng đk của cơ thể, mỗi khi máu về tim nhiều trong tkỳ tâm trương làm cho tâmthất giãn ra, thì ở thì tâm thu tim co bóp mạnh lên để đẩy máu vào đm. như vậy, làm tăng lưu lg tim, tránh ứ đọng máu trong tim.

ƯD:để tim khỏe thi phảI vđ thể thao thg xuyên

*) thể dịch:

- hormon tuyến giáp: hormon T3, T4 có tác dụng làm tim đập nhanh

đối với bệnh nhân bị ưu năng tuyến giáp luôn có nhịp tim nhanh, ngc lại đvới bnhân nhược năng tuyến giáp có nhịp tim chậm

Bệnh nhân cường giáp ( Basedo) -> suy tim

- hormon tủy thg thận: hormon adrenalin có td làm cho tim đập nhanh, ngoài ra còn làm co mạch, tăng HA

- nồng độ CO2 và O2

+) [O2] giảm, [CO2] tăng trong máu đm làm tim đập nhanh. Ngược lai, [CO2] giảm, [O2]tăng trong máu đm ssẽ làm giảm nhịp tim, nhưng nếu khí CO2 tăng quá cao thì cơ tim sẽ bị ngộ độc or nếu khí CO2 giảm thấp quá cơ tim sẽ thiếu dinh dưỡng, thì tim đập chậm lại

- nồng độ ion Ca2+ trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim

- nồng độ ion K+ trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim

- pH của máu giảm làm tim đập nhanh

- nhiệt độ cơ thể : khi thân nhiệt tăng làm tim dập nhanh, trong TH bị sốt tim đập nhanh. Ngc lại nhịp tim giảm trong hạ nhiệt nhân tạo( trong mổ tim phỉa hạ nhiệt nhan tạo xuống còn 25 – 30 độ để cơ thể có thể chịu đc với sự thiếu oxi.//

Câu 6 : Huyết áp đm, các loại huyết áp, các yếu tố ảnh hưởng tới huyết áp, ý nghĩa của từng loại huyết áp và ƯD

*) ĐN huyết áp : máu chảy trong đm có 1 áp suất nhất định gọi là huyết áp. Trong đó máu trg đm có 1 áp lực có xu hướng đẩy thành ĐM giãn ra, thành ĐM lại có 1 sức ép ngược trở lại. Sức đẩy của máu gọi là huyết áp, sức ép của thành ĐM glà thnàh áp. Hai áp lực này cân bằng nhau

- máu lưu thông trong ĐM là do lực đẩy máu của tim thắng lực cản máu của ĐM, do đó máu lưư thông trg ĐM với 1 tốc độ và áp suất nhất định

- Đồ thị ghi lại ha có các sóng :

+) sóng anpha: thể hiện sự thay của ha theo hđ tim. HA tăng ở tkỳ tâm thu, giảm ở thì tâm trương

- sóng bêta : là tập hợp của sóng anpha, thể hiện sự biến đổi HA theo hđ hô hấp. Khi hít vào HA tăng, khi thở ra HA giảm

+) khi hít vào : trung tâm hh hưng phấn sẽ ức chế trung tâm dây x ở hành não, do đó tim đập nhanh và HA tăng-> cơ chế TK

+) cơ chế hô hấp :khi hít vào áp suất trong lông ngực âm hơn nên máu về tim nhiều, làm cho tim đập nhanh và Ha tăng. ở thì thở ra thì ngc lại

- sóng gama : là đg lối đỉnh của các sóng bêta, sóng này thể hiện sự biến đổi của HA theo hđ co giãn của ĐM

*) các laọi HA

- huyết áp tâm thu (háp áp tối đa) : là trị số HA cao nhất trg chu kỳ tim đo đc ở tkỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tick tâm thu của tim

+) theo WHO : Hatt = 90 – 140mmHg

>= 140mmHg : tăngHA ; <90mmHg : giảm HA

HA tâm thu tăng trong lđ, do hở van đm chủ, giảm trg suy tim, 1 số bệnh lý làm hạ HA

- HA tâm trương( HA tối thiểu)

+) là trị số HA thấp nhất trong chu kỳ tim, ứng với tkỳ tâm trương

+) HAttr phụ thuộc vào trg lực cảu mạch máu

+) theo WHO: Hattr = 60 – 90mmHg; >=90mmHg là tăng HA

HA tâm trương tăng khi giảm tính đàn hồi của thnàh mạch( xơ vữa ĐM) khi co mạch, HA tâm trương giảm khi giãn mạch( gặp trong sốc phản vệ)

ƯD: trong bệnh tăng HA , nếu chỉ HA tâm thu tăng cao thì chưa nặng, nếu cả HA tâm thu và tâm trương đều cao thì gánh nặng đối với con tim rất lớn, vì vậy thì suất thời gian tâm thất hđ đều phảI vượt qua mức cao HA tâm trg mới có hiệu lực bơm máu -> tâm thất dễ bị phì đại và đI đến suy tim

- hiệu số hiệu của tối đa và tối thiểu = 30-40mmHg b.thg có thể lớn hơn. Đây là điều kiện cho máu lưu thôg trog ĐM. khi HA hiệu số giảm gọi là “HA kẹt” tức là trị số HA tâm thu rất gần với HA tâm trươg đây là dấu hiệu cho thấy tim còn ít hiệu lực bơm máu làm cho tuần hoàn máu bị giảm or bị ứ trệ

HA hiệu số tăng cao trong vận động

- HA trung bình là trị số áp suất trung bình đc tạo ra trg suất 1 chu kỳ tim, là trị số HA ko đổi đặc trưng cho chế độ HA dao động do tim làm việc thay đổi

Hatb = Hattr + 1/3 Hahs

*) các yếu tố AH’ đến HA

P = Q.R

P: huyết áp

Q: lưu lg tim: là lg máu mà tim tống ra ĐM trong 1 phút: Q = V.f

V: thể tick tâm thu lg máu mà tim bơm vào ĐM trong 1 lần co bóp

f: tần số tim trong 1 phút

R: sức cả ngoại vi

- khi tim co bóp mạnh, thể tick tâm thu tăng làm lưu lg tim tăng -> HA tăng

 Trong vận cơ mạnh máu về tim nhiều, lưc tâm thu tăng -> HA tăng

Khi suy tim, lực co cơ tim ngắn, làm lưu lg tim gioảm -> giảm HA , các thuốc trợ tim làm tăng lực tâm thu -> HA tăng

- khi tần số tim quá 140 nhịp/phút -> thời gian tâm trg ngắn, máu về tim ít -> tim co bóp rỗng -> nhịp nhanh, suy tim ko đủ cung cấp máu

-  HA phu thuộc vào độ quánh của máu : độ quánh của máu do lg pr quyết định. Trong ĐK bình thg độ quánh của 1 ng iót thay đổi

+) độ quánh tăng -> sức cản tăng -> HA tăng và ngc lại

+) khi bị mất máu và truyền dịch -> độ quánh giảm -> HA giảm. Vì vậy khi truyền máu phỉa truyền những dung dịch có cao phân tử tốt nhất là tryền máu.

+) độ quánh cảu máu tăng : gặp trg tình trạng mất nc như khi bị nôn, ỉa chảy

- HA phụ thuộc vào : thể tick tuần hoàn : V tăng -> HA tăng

+) số lg hồng cầu tăng -> HA tăng

ứng dụng truyền chậm.//

câu 7 : trình bầy các nguyên nhân tuần hoàn tĩnh mạch và ƯDLS

- sức bơm của tim : máu cũng chảy đc tronmg hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu và cuối tĩnh mạch, sự chênh lệch này là do tim tạo ra. Lực đẩy máu của tim thắng đc sức cản của mạch nên máu chảy ở trong ĐM với áp suất nhất định, áp suất này giảm từ đm đến mao mạch, ở cuối mao mạch vẫn còn 1 áp suất, áp suất máu ở đầu tĩnh mạch vào khoảng 10mmHg, còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩ phải là 0mmHg do đó máu chảy đc từ tĩnh mạch về tim

- sức hút của tim : trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ TM về Tim

Mặt khác, khi tâm thất thu bơm máu vào Đm loàm sàn van nhĩ thất hạ xuống, cũng có tác dụng hút máu trở về tim

- do lồnh ngực :

+) bình thường as trong lồng ngực hơi thấp hơn so với as khí quyển, do as âm trong khoang màng phổi. Khi hít vòa, thể tick lồng ngực giãn ra,làm as cangf âm hơn. AS trong lồng ngực giảm làm cho các tĩnh mạch lớn ở đây giãn ra, as trong TM giảm, hút máu từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim

+) 1 yếu tố nữa là: bình thường quả tim chiếm 1 thể tick trong l;ồng ngực, khi tâm thu tim co nhỏ lại làm khoang lồng ngực rộng hơn, AS trong lồng ngực càng âm hơn, làm cho các tĩnh mạchtrong lồng ngực và tâm nhĩ giãn ra, tạo đk hút máu về tim

- do co cơ:

+) tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ, nên khi cơ co bóp ép vào các mạch máu, dồn máu cahỷ theo chiều van trong tĩnh mạch

+) ở chi dưới, khi các cơ vận động dồn máu đI lên tim, ở ổ bụng nhờ co cỏ thẳng và cơ thành bụng mà máu đc dồn về tim

- Do Đm: Đm lớn và TM lớn đI chung trong 1 bao xơ, thg 1 đm đI kèm vớia 2 TM. Mỗi lần ĐM đập có tác dụng dồn máu trong TM vè tim.

- ảnh hưởng của trọng lực: khi đứng trọng lực ảnh hưởng tốt đến việc đưa máu TM phía trên ( đầu, nặt, cổ) về tim và ảnh hưởng ko thuộn lợi đvới tuần hoàn tĩnh mạch phía dưới tim. Tuy vậy, các TM ở phía dưới tim có hệ thống van nên máu vẫn chuyển dịch đc về tim

*) ƯDLS.//

Câu 9 : áp suất âm trong khoàn màng phổi : định nghĩa, cơ chế hình thành, biến đổi trong chu kỳ hô hấp, ý nghĩa và ƯDLS

ĐN: A’s trong khoang màng phổi thấp hơn A’s khí quyển đc gọi là A’s âm trong khoang màng phổi . A’s âm trong khoang màng phổi có thể đo đc bằng cách đo trực tiếp hoặc đo gián tiếp

Cơ chế hình thành ;biến đổi trong chu kỳ hô hấp :

Mô phổi có tính đàn hồi do đó treo tính chất của các sợi đàn hồi thì nếu càng bị kéo căng ra thì lực co lại càng lớn. Phổi ở thì hít vào bị căng giãn ra do đó có xu hướng co về phía rốn phổi. Phổi càng giãn nở to thì lực đàn hồi co về phía rốn phổi càng lớn trong khi đó lồng ngực đc coi là 1 bình kín và cứng tuy có khả năng đàn hồi nhưng nhỏ hơn rất nhiều so với nhu mô phổi. ở thì hít vào lồng ngực tăng kính thích, lá thành áp sát vào thành ngực còn lá tạng áp sát vào phổi, do tính chát đàn hồi của phổi lá tạng có xu hướng tách ra khỏi lá thành làm cho thể tích trong khoang ảo của màng phổi tăng lên. Theo định luật vật lý: trong một bình kín, nếu nhiệt đọ ko thay đổi, áp suất trong bình sẽ giảm khi thể tích của bình tăng lên. Chính vì lý do trên nên khi thể tích của khoang ảo màng phổi có xu hướng tăng lên thì A’s trong khoang ảo sẽ giảm xuống làm cho A’s trong khoang màng phổi đã âm lại càng âm hơn. Khi phổi càng nở ra ở thì hít vào thì lực đàn hồi co lại của phổi càng lớn và làm cho A’s càng âm. Khi phổi càng thu nhỏ lại ở thì thở ra thì A’s sẽ bớt âm hơn do lực đàn hồi co lại về phía rốn phổi giảm xuống, lá tạng giảm bớt lực co tách khỏi lá thành và thể tích ở khoang ảo dần trở về trạng tháI ban đầu.

Ngoài ra người ta còn dựa vào sự tăng trưởng kích thích của lồng ngực ở đứa trẻ sau khi sinh, kích thước của lồng ngực thường tăng nhanh hơn phổi. Vì thế khiến cho thành ngực và đI liền với nó là lá thành có xu thế tách khỏi mặy ngoài của phổi tức là tách khỏi lá tạng vì lá tạng áp sát mặt ngoài của phổi. Mặt khác áp suất khí quyển thông qua đường dẫn khí tác động vào các phế nang luôn làm phổi nở thêm và bám sát theo thành ngực. Do tính chất đàn hồi của mô phổi nên phổi có xu hướng co nhỏ lại ko theo độ nở của thành ngực. Sự co ngựoc chiều nhau( lồng ngực nở to ra, mô phổi co nhỏ lại) đã tạo ra áp suất âm trong khoang màng phổi

1 yếu tố nữa góp phần tạo áp suất âm trong khoang màng phổi là dịch màng phổi đc bơm liên tục vào các mạch bạch huyết

- ở cuối thì thở ra bình thường a’s âm trong khoang màng phổi khoảng -4mmHg

- ở cuối thì hít vào bình thg a’s âm trong khoang màng phổi khoảng -7mmHg

- Khi hít vào hết sức a’s âm trong khoang màng phổi có thể xuống tới -30mmHg

- Khi thở ra hết sức a’s âm trong khoang màng phổi còn khoảng -1mmHg

*ý nghĩa:

AS âm trong khoang màng phổi có ý nghĩ đb quan trọng trong lý học hô hấp và tuần hoàn

- AS âm trong khoang màng phổi làm cho phổi dễ dàn mở ra bám sát với thành ngực làm cho lá tạg luôn dính sát vào lá thành, làm cho phổi đI theo các cử động của lồng ngực 1 cách dễ dàng

- AS âm trong khoang màng phổi làm cho lồng ngực cps as thấp hơn các vùng khác nên máu về tim dễ dàng và máu lên phổi dễ dàng, làm nhẹ gánh cho tim phải

- AS âm trong khoang màng phổi làm cho hiệu suất tao đổi khí đạt đc cao nhất vì khi hít ko khí vào phổi nhiều nhất là lúc áp suất âm nhất và máu về phổi nhiều nhất tạo nên sự tđổi khí tốt nhất nhờ sự tg đồng thông khí và tưới máu phổi

*ƯDLS:

- áp suất âm trở lên dương khi tràn dịch, tràn máu, tràn mủ, tràn khí màng phổi, khi bị vết thương lồng ngực.

- thủng màng phổi từ ngoài vào -> áp suất dương -> hô hấp đảo ngược -> khi hít vào phổi xẹp lại. Nừu nặng gây lắc lư trung thất ( tim + phổi đều rung )  -> tử vong nhanh.//

Câu 11 : trình bày quá trình vận chuyển oxi và ƯDLS của quá trình này ?

- oxi đc vc trong máu d]ới 2 dạng là dạng hòa tan và dạng kết hợp

- dạng hòa tan chiếm khoảng 3% ; 0,03ml/100ml nhưng rất quan trọng do tác dụng trực tiếp với tổ chức

- dạng kết hợp chiếm 97% O2 + Hb ó HbO2

1g Hb gắn 1,34ml O2

14 – 16g Hb vc xâp xỉ 20mlO2/100ml máu

Lk lỏng lẻo dễ tách (pư phụ thuộc vào phân áp O2, phân áp O2 cao <ở phổi> xảy ra theo chiều thuận và ngc lại)

Thí nghiệm nghiên cứu về sự vc O2

- Đồ thị VC O2:

Barcroft: cho máu toàn phần ( chống đông) ở ống nghiệm khác nhau tiếp xúc với O2 ở các phan áp khác nhau

+) đồ thị -> nói lên sự biến thiên về tỷ lệ % HbO2 so với tổng lg Hb trong máu và ở các phân áp # nhau: ( vẽ đồ thị)

PO2 từ 20 – 40 đồ thị dốc nhất

PO2 càng giảm thì đt càng dốc

+) 80 – 100 thì đt dốc ít nhất -> thay đổi ko dáng kể, ply HbO2 giảm ko đáng kể, vẫn chiếm 96 – 98% -> đồ thị biến thiên qtrình vc O2 có hình chữ S

1 Hb có 4 nhân hem, 1 hem kết hợp với O2 -> thay đổi áI lực của hem còn lại -> biến dạng đồ thị hình chữ S

Borh làm thí nghiệm trên nền Tn của barcroft: cho máu txúc với PO2 # nhau đồng thời đặt những cáI bình đó vào trong môI trg có phân áp CO2 # nhau ( vẽ đồ thị)

- tại nơI PCO2 tăng đt có xu hướng chuyển phảI -> tăng phân ly HbO2

- tạo nơI PCO2 thấp -> khả năg ply HbO2 giảm

Thí nghiệm: đậtmú vào môI trường khác nhau, pH, nhiệt độ, nồng độ 2 – 3 DPG

ở nơI môI trường pH nghiêng về acid, nhiệt độ tăng cao, sp 2 -3 DPG tăng thì tye lệ % HbO2 giảm ( tăng qtrình ply) tại mô qtrình chuyển hóa tăng -> nhiệt độ tăng, nơI chuyển hóa vc lớn -> CO2 sinh ra nhiều -> pH giảm, cũng tại nơI chuyển hóa nhiều sp 2 – 3 DPG-> mô, cquan chuyển hóa pH giảm, nhiệt độ tăng, sp 2 – 3 DPG tăng

*) quá trình vc O2 của máu

ở 2 nơi:

- Nhận O2 ở phổi (tđổi giữa máu và phế nang) phụ thuộc vào 2 yếu tố

+ chênh lệch giữa máu và phế nang

+ tác dụng borh ( of PO2)

Khi máu tĩnh mạch đI qua phổi, do chênh lệch phân áp, O2 từ phế nang khuyếch tán vào huyết tg dưới dạng hòa tan, PO2 trong huyết tg nhanh chóng tăng lên = PO2 trong phế nang. Cũng do sự chênh lệch về phân áp O2 lại từ huyết tg khuyếch tán và HC dưới dạng hòa tan, làm cho PO2 ở HC cũng tănbg lên sấp xỉ trg phế nang. Với phân áp 100mmHg, tỷ lệ HbO2 tăng tới 95% mức bão hòa, chứa khoảng 20ml O2/ 100ml máu và trở thành máu ĐM

Khi máu ĐM tới các mô, oxi hòa tan trg huyết tg khuyếch tán vào dịch kễ TB làm cho PO2 nhanh chóng hạ thấp xuống xấp xỉ trg dịch kẽ, O2 từ HC khuyếch tán vào trong huyết tg , PO2 trong HC giảm xuống. Tại mô PO2 giảm ( khoảng 40mmHg) -> tăng ply HbO2, đồng thời PCO2 lớn( 40mmHg), HbO2 càng bịi phây ly. Máu chỉ còn khoảng 15mlO2/100ml máu.

- ở ngững cơ đang vận động, co2 sinh ra nhiều hơn lúc nghỉ làm, ph của máu ngả về acid, 2,3 DPG cao, nhiệt độ tại chỗ tăng lên -> mức độ ply HbO2 càng cao, hiệu suất sd O2 tăng cao có thể đạt tốc độ 100% tức là máu ở tĩnh mạch hầu như ko còn O2 nữa. ngoài ra khi cơ đang vậ động còn cpó htg giãn mạch, tăng lưu lg máu đến cơ làm lg O2 cung cấp cho cơ tăng cao , phù hợp với nhu cầu cao về O2 của cơ đang vđ knăng dẫn truyền xung động với vận tốc khác nhau.

=> nhờ tính hưng phấn, tính nhịp điệu và tính dẫn truyền xung động mà tim dù ở trong cơ thể hay tách khỏi cơ thể và đc nuôI dưỡng đầy đủ thì tim vẫn tự co bóp đều đặn, nhịp nhàng. nhờ tính trơ có chu kỳ mà tim ko bị co cứng khi chịu các kick thick liên tục.

*) UDLS:

- trong 1 số TH tính hưng phấn ptriển quá -> thuốc an thần

- đtrị ngoại tâm thu là giảm tính hưng phấn.//

Câu 12 : trình bày quá trình vận chuyển CO2 và ƯDLS

Trong máu CO2 đc vc dưới hai dạng

- dạng hòa tan chiếm 0,03mlCO2/ 100ml máu. có giá trị lứon nhưng nó lại dạng trao dổi trực tiếp

- kết hợp( 3 dạng)

+ Co2 đc gắn lỏnh lẻo vào nhóm NH2 của ptử globin của hemoglobin -> carbonamino hemoglobin

            HbNH2 + CO2 ó HbNH – COOH

Or        Hb + CO2 ó HbCO2 ( phụ thuộc vào PCO2) (20%)

+ kết hợp với pr huyết tg rất ít

+ kết hợp với muối kiềm/ htg (NaHCO3) đào thảI đc rất nhiều CO2 (70%) vtrò chủ yêú nhờ carbonic anhydrase (CA)/HC

*) Thí nghiệm( td của PCO2) hiệu ứng haldaue

Cho máu thánh phàn giàu O2 va nghèo O2 vào PCO2 khác nhau -> đt vc CO2 (Vẽ sơ đồ thị)

- ở phổi nghèo o2 trong máu -> tăng knăng nhả CO2 của máu và ngc lại

- mô giàu O2 trong máu -> giảm [CO2] máu, tăng knăng gắn kết Hb + CO2

*) các yếu tố ảnh hưởng đến sự VC CO2 của máu

- phân áp CO2: máu vc CO2 xuôI dòng bậc thang nồng độ từ PCO2 cao( mpp, cquan) đến P CO2 thấp (phế nang). P CO2 tăng sẽ làm tăng [CO2] trong máu, tăng mức độ vc CO2

- P CO2: khi P CO2 trong máu tăng, O2 sẽ gắn với Hb. Sự gắn O2 với Hb sẽ làm giảm áI lực của Hb với CO2 do đó làm giảm sự vc CO2

- hiện tg di chuyển ion cl-: khi máu tới mô, CO2 khuyết tán từ mô vào huyết tg rồi vao HC. Trong HC nhờ AC CO2 gắn H2O -> H2CO3. acid này ply tạo thành HCO3- và H+. ion H+ kết hợp với Hb vì Hb cũng là 1 hệ đệm rất mạnh. Ion HCO3- trong HC tăng lên, HCO3- sẽ khuyếch tán thuận hóa ra huyết tg đổi chỗ cho ion cl- từ htg đI vào HC nhờ 1 pr mang bicarbonat – clorua trên màng HC, lập lại thăng = điện tick. Khimáu tới phổi có nhg htượng ngc lại

Kq: Co2 vào htg thì cl- vào HC và ngc lại

- sự thay đổi của pH: trong máu, CO2 tồn tại dưới dạng H2CO3 và BHCO3, bình thg BHCO3/H2CO3 ko thay đổi nên ph ổn định. Khi 1 acid mạnh vào máu, nó pư với bicarbonat -> H2CO3-> CO2 + H2O, CO2 đc đưa ra ngoài phổi. khi kiềm mạnh xâm nhập vào máu nó pư với H2CO3 -> kiềm yếu hơn, lg CO2 thở ra sẽ giảm đi. như vậy, để ổn định pH cơ chế điều chỉnh cg độ hô hấp làm thay đổi [CO2] trg máu

*) VC CO2 từ mô đến phổi

- khi máu ĐM tới các mô, do chệnh lệch phân áp. CO2 từ dịch kẽ khuyếch tán vào htg dưới dạng hòa tan, làm [CO2] htg tăng, CO2 sẽ vào HC. Trong HC 1 phần CO2 kết hợp với Hb dưới dạng HbCO3, còn phần lớn CO2 kết hợp với H2O. H2CO3 sẽ ion hóa thành HCO3- và H+, HCO3- sẽ khuyếch tán từ HC ra htg kết hợp với pr và các nmuối kiềm cho các bicarbonat. Nồng độ CO2 của máu tăng, máu vc CO2 theo đg tĩnh mạch vè tim phảI ròi lên phỏi. Như vậy, máu TM có [O2] thấp và [CO2] cao

- khi máu TM qua phổi, các quá trình xảy ra theo chiều gnc lại, CO2 ở dạng hòa tan trong htg khuyếch tán ra phế nang. Trong HC Hb CO2 phân ly, CO2 từ HC khuyếch tán ra hyết tg rồi lại khuyếch tán sang phế nang. Trong khi đó tại huyết tg các biccarbonat phân ly. HCO3- vào HC cùng với H+ tạo thành H2CO3 nhờ AC lại khử H2O cho CO2 khuyếch tán ra htg để ròi CO2 từ htg lại khuyếc tán sang phế nang. CO2 khuyếch tán từ htg sang phế nang làm [CO2] trong máu giảm, máu trở thành máu ĐM có [CO2] thấp và [O2] cao.//

Câu 16 : nước bọt : thành phần, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) thành phần: đơn vị bài tiết cơ bản của tuyến nc bọt đc glà salivan, mỗi salivan gồm nang và ống dẫn tuyến nc bọt. Lòng nang đc nối với hệ thống ống dẫn phân nhánh, các nang nc bọt đc cấu tạo từ 2 loại TB: TB thanh dịch và TB nhầy

- TB thanh dịch bài tiết thanh dịch chứa các chất điện giảI và enzym amylase nc bọt

- TB nhầy bài tiết chất nhầy

- các tuyến mang tai chỉ bài tiết thanh dịch, các tuyến nc bọt nhỏ trong miệng chỉ bài tiết chất nhầy, các tuyến dưới hàm và dưới lưỡi bài tiết cả thnah dịch và chất nhầy. Nước bọt ra khỏi nang có nồng độ ion Na+, K+ và cl- giống như các huyết tg. Nhưng khi nc bọt chảy qua ống dẫn, các ion Na+ và cl- đc táI hấp thu, đồng thời các ion K+ và HCO3- đc bài tiết vào lòng ống. Do đó [K+] nc bọt cao gấp 7 lần, nồng độ ion HCO3- cao gấp 3 lần trong khi [Na+] và [cl-] chỉ = 1/7 – 1/10 nồng độ của chúng trong huyết tg

- lưu lg nc bọt hàng ngày khoảng 800 – 1500ml. pH nc bọt 6 – 7,4 là pH tối thuận cho td tiêu hóa của enzym amylase nước bọt.

* Tác dụng:

- tác dụng tiêu hóa: enzym amylase nước bọt có tác dụng phân giảI tinh bột chín thành đường mantose, maltriose và oligosacarid. pH tối thuận của amylase nc bọt là 7. khi thức ăn vào dạ dày, do 1 lg lớn thức ăn ko đc trộn lẫn ngay với acid của dạ dày nên amylase nc bọt vẫn có td trong dạ dày và enzym này có thể thủy phân tới 75% lg tinh bột chín ăn vào.

- Nc bọt làm ẩm ướt, bôI trơn miệng và thức ăn tạo đk cho việc nuốt và nếm đc thực hiện dễ dàng

- vệ sinh răng miệng: trong miệng có rất nhiều loại VK, chúng dễ dàng hủy hoại các mô và gây bệnh cũng như nguòn thức ăn cung cấp cho sự chuyển hóa của chúng. Nc bọt cũng có 1 số chất diệt VK và chứa kháng thể tiêu diệt vk ở miệng, kể cả những VK gây sâu răng. Nc bọt còn có tác dụng trung hòa acid do VK ở miệng giảI phóng ra or acid trào ngc từ dạ dày lên miệng

- Nc bọt giúp cho sự nói vì nó làm cho môI, luỡi cử động dễ dàng.

*) điều hòa bài tiết nc bọt:

Tuyến nc bọt là tuyến tiêu hóa duy nhất ko chịu ảnh hưởng của các hormon tiêu hóa, chúng chỉ chịu sự điều hòa của TK tự chủ, chủ yếu là TK phó giao cảm. trung tâm kiểm soát sự bài tiết nc bọt là các nhân nc bọt nằm ở giữa cầu não và hành não. các kick thik gây tăng bài tiết nc bọt là nhai, ngửi or nếm thức ăn(pxạ ko điều kiện). Bài tiết nc bọt cũng tăng lên khi ta nghĩ đến 1 món ăn nào đó(pxạ có đk). Bài tiết nc bọt giảm khi ngủ, mệt mỏi, sợ hãI or bị mất nc. vị chua làm tăng bài tiết nc bọt lên gấp 8 – 20 lần, bình thg sự có mặt của các vật trơn nhẵn trong miệng cũng làm tăng bài tiết nc bọt. Nc bọt cũng đc bài tiết nhiều khi ta nuốt phảI những chất kick thick để giúp pha loãng or trung hòa các chất đó trong ống tiêu hóa.

- kick thick các sợi TK phó giao cảm( dây VII, IX) làm tăng bài tiết nc bọt loãng giàu chất điện giảI và amylase nc bọt

Nếu cắt các dây phó giao cảm đI đến tuyến nc bọt, các tuyến nc bọt sẽ bị teo đi. nhưng cắt dây TK giao cảm ko làm ảnh hưởng đến kick thước của tuyến

- kick thik sợi giao cảm tăng bài tiết nc bọt giàu chất nhầy, khối lg nc bọt tăng ít hơn so với kick thick TK phó giao cảm. ngay sau khi kick thick giao cảm, lưu lượng máu giảm nhưng dần dần lưu lg máu sẽ tăng lên do sự ứ đọng các chất chuyển hóa gây giãn mạch

*) ƯDLS://

Câu 18: trình bày thành phần, tác dụng của dịch vị hỗn hợp và ƯDLS

 Dạ dày bài tiết khoảng 3 – 4l dịch vị mõi ngày. dịch vị có [HCl] cao ( khoảng 150ml/l, pH xâp xỉ = 1) và chứa pepsin, lipase, yếu tố nội, chất nhầy

- hầu hết dịch vị do các tuyến sinh acid nằm ở nmạc vung thân và đáy dạ dày bài tiết

*) bài tiết acid HCl

HCl do TB viền bài tiết. Khi bị kick thick, TB viền bài tiết 1 dung dịch chứa khoảng 150mmol HCl/l, pH xx=1

- TB viền chứa những kênh nhỏ, HCl đc tạo ra ở màng nhung mao của kênh, các kênh này đổ vào lòng ống tuyến sinh acid

- vai trò của HCl

+) tạo pH cần thiết để hoạt hóa pepsinogen.

+) tạo pH tối thuận cho pepsin hđ

+) sát khuẩn: tiêu diệt các VK có trong thức ăn, những ng bài tiết iót HCl dễ bị nhiẽm khuẫn đg tiêu hóa

+) phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt

+) thủy phân cellulose ở thực vạt non

+) tham gia cơ chế đóng mở môn vị và tâm vị

*) nhóm enzym tiêu hóa

- pepsin : TB chính của tuyến sinh acid và TB nhầy của tuyến môn vị bài tiết pepsinogen ko hđ. Ngay khi pepsinogen tiếp xúc với HCl đb khi chúng txúc với 1 ít pepsin đc tạo ra trc đó cộng thêm HCl chúng đc hoạt háo thành pepsin

Pepsin hđ mạnh nhất ở pH từ 2 – 3 và bị bất hoạt ở pH >5

+) pepsin là 1 enđopentidase có td thủy phân pr thành proteose, pepton và polypeptid

+) pepsin cũng có knăng tiêu hóa cellulogen, thành phần chủ yếu của mô lkết giữa các TB của thịt, chỉ các sợi cellulogen bị tiêu hóa thì enzym tiêu hóa khác mới thấm đc vòa thịt và tiêu hóa pr

+) pepsin tiêu hóa khoảng 10 – 20% pr thức ăn

- lipase của dịch vị có cùng nguồn gốc với pepsinogen. Mỗi ngày chúng ta ăn khoảng 60 – 100g lipid. Lipid gồm triglycerid(90%) cholesterol, photpholipid và 1 số ít các loại vitamin tan trong mỡ

+) lipase là 1 enzym yếu và chỉ td lên những lipid đã nhũ tg hóa như lipid of sữa, trứng

+) lipase phân giảI triglycerid thành acid béo và điglycerid

+) pH tối thuận của lipase từ 4 – 6. Acid béo đc giảI phóng ở dạ dày sẽ kick thik niêm mạc tá tràng bài tiết hormon cholecystokinin. Hormon này kthick tụy bài tiết lipase

*) yếu tố nội: do tb viền bài tiết cùng HCl

- yếu tố nội rất cần cho sự hấp thu sinh tố B12 ở hồi tràng. trong bệnh viêm dạ dày mãn tính, teo nmạc dạ dày, TB viền bị phá hủy, BN ko chỉ bị thay đỏi toan mà còn bị thiếu máu ác tính vì vitamin B12 rất cần cho sự chín của HC ở tủy xương

*) Chất nhầy:

Do các TB tuyến tâm vị, tuyến môn vị và TB cổ tuyến sinh acid bài tiết. Ngoìa ra trên toàn bộ bề mặt của nmạc, ở giữa các tuyến có 1 lớp TB nhầy glà TB nhầy bề mặt. Các Tb nhầy bề mặt bài tiết nhầy quánh và kiềm, ko hòa tan tạo thành 1 lớp gel nhầy, dày lên trên 1 mm bao phủ nmạc dạ dày

- chất nhầy gồm ptử glycoprotein, giàu glucid, các ptử phospholipid và acid nucleic

- màng chất nhầy dày và kiềm bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng khỏi td ăn mòn và tiêu hóa của acid HCl và pepsin

- bình thường sự bài tiết HCl và chât nhày, pepsin tg đg nhau nên dịch vị có thể tiêu hóa thức ăn nhưng lại ko thể tiêu hóa đc bản thân dạ dày, tá tràng. khi bài tiết chất nhầy giảm sút, nmạc dạ dày dễ bị ăn mòn -> viêm loét dạ dày

- chất nhầy cũng có td boi trơn làm cho thức ăn đc vc dễ dàng

- chất nhầy đc bài tiết khi có các kick thick  cơ học ( thức ăn chạm vào nmạc) or kick thick hóa học( acetylcholin, prostaglandin). Ngc lại cortisol và aspirin ức chế bài tiết nhầy

*) ƯDLS://

Câu 19: trình bày cơ chế điều hòa bài tiết dịch vị và ƯDLS

Giữa các bữa ăn dạ dày vẫn bìa tiết khoản vài ml dịch vị/giờ. đó là dịch vị cơ sở gồm chủ là chất nhầy, 1 it pepsinogen và hầu như ko có acid

Khi ăn, dịch vị đc điều hào theo cơ chế TK or hormon

- Cơ chế Tk:

+) dây X đóng vtrò kick thik bài tiết dịch vị thông qua pxạ dài dây X – dây X: xung động từ nmạc dạ dày theo nhánh cảm giác của dây X đến thân não rồi truyền vè theo nhánh vận động của dây X, phân nhánh vào đám rối Tk meissner. Từ đây có các sợi đi đến các tuyến dạ dày

+) Hệ Tk ruật kick thick bài tiết dịch vị thông qua các pxạ tại chỗ ( pxạ ngắn) tại thành dạ dày.

Tất cả các tận cùng TK cholinergic của dây X và hệ TKk ruột đều giải pphóng ra chất truỳen đạt TK acetylcholin, riệng các sợi TK đến TB G giải phóng ra chất truyền đạt Tk GRP. Acetylcholin kick thick TB viền bài tiết HCl, Tb chính bài tiết pepsinogen và tế bào cổ bài tiết chất nhầy. GRP kick thick TB G của nmạc dạ dày và tá tràng bài tiết gastrin

Những tín hiệu kick thick khởi động các pxạ dài và pxạ tại chỗ xuất phát từ não, đb là hệ viền rồi theo dây X đến dạ dày

- cơ chế hormon: vai trò của gastrin và histamin

+) Gastrin do các Tb G vùng hang và tá tràng bài tiết dưới td kick thick của dây X, của sự căng dạ dày và có mặt của polypeptid trong dạ dày

Sau khi đc bài tiết, gastrin sẽ theo máu đến các tuyến sinh acid ở đáy và thân dạ dày. tác dụng chủ yếu củ gastrin là kick thik TB viền bài tiết HCl. Gastrin cũng kick thick TB chính bài tiết pepsinogen nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Sự bài tiết pepsinogen chủ yếu chịu tác dụng của acetylcholin

+) Histamin : Histamin do các Tb ưa crôm ở phần đáy của tyến sinh acid bài tiết. Khi có mặt acid trong dạ dày, 1 lg nhỏ histamin đc bài tiết liên tục trong dạ dày. histamin gắn với receptor H2 trên tế bào viền và kick thick Tb này bài tiết HCl. Histamin có td hiệp đồng với gastrin và acetylcholyn trên tế bào viền: khi cả 3 chất tác động đồng thời, sự có mặt của histamin với số lg rất nhỏ cngx làm tăng bài tiết HCl của Tb viền lên rất nhiều. Nừu ức ché tấc dụng của histamin = thuốc phong tỏa receptor H2 của histamin thì cả gastrin và acetylcholin chỉ gây bài tiết 1 lg nhỏ HCl.

+) một số hormon khác cũng ảnh hưởng đến bài tiêt dịch vị: hormon tủy thg thận adrenalin và noradrenalin làm giảm bài tiết dịch vị, corticoid làm tăng bài tiết HCl và pepsin nhưng làm giảm bài tiết chất nhầy. điều trị corticoid kéo dài có thể gây loét or chảy máu dạ dày

- tác dụng của sự thừa acid lên bài tiết dịch vị: khi độ acid của dịch vị tăng cao(pH<3) cơ chế gastrin sẽ ngừng hđ do 2 ng nhân:

+) độ acid quá cao làm giảm or ngừng bài tiết gastrin

+) quá nhiều acid trong dạ dày gây pxạ Tk ức chế để giảm bài tiết dịch vị sự ức chế ngc này đóng vtrò rất quan trọng trong việc bảo vệ dạ dày chống lại độ acid quá cao có thể dẫn đến loét dạ dày và duy trì pH tối thuận cho hđ của pepsin

Hai cơ chế TK và Hormon bổ xung cho nhau, điều hòa lẫn nhau để kiểm soát dịch vị.//

Câu 21: TB thành phần tác dụng của dịch tụy hỗn hợp và ƯD

- Tuyến tụy là 1 tuyến pha co cấu trúc bên trong giống ctrúc của tuyến nc bọt. Phần tụy nội tiết chỉ chiếm 1% khối lg của tuyến, bài tiết insulin và glucogon. Các nang tụy bài tiết, các enzym tiêu hóa trong khi các ống tuyến bài tiết 1 lg rất lớn dung dịch bicarbonat kiềm. dịch tụy chảy vào ống wirsung, ống này hợp với ống mật chủ ở bóng valter rồi đổ vào tá tràng qua cơ thắt oddi

*) Thành phần

- các enzym: mỗi ngày tụy ngoại tiết bài tiết khoảng 100ml dịch. dịch tụy là 1 dịch kiềm chứa nhiều muối bicarbonat và tất cả các loại enzym cần cho sự tiêu hóa các chất dinh dưỡng bao gồm:

+) nhóm enzym tiêu hóa pr ( trypsin, elastase, carboxypeptidase)

+) enzym tiêu hóa glucid (amylase)

+) enzym tiêu hóa lipid (lipase, phosphopase A2, cholesterol esterase)

+) enzym tiêu hóa acid nuleic (ribonulease, desoxyribonuclase)

Hầu hết các enzym của dịch tụy( trừ amylase và lipase) đc bài tiết dưới dạng tiền enzym ko hoạt động và đc bọc trong các hạt zymogen. Các hạt zymogen sẽ chuyển thnàh enzym hđ ngay sau khi chúng txúc với enzym enterokinase khu trú ở diềm bàn chảI của TB ruột. Enterokinase chuyển trypsinogen thnàh trypsin, rồi trypsin ssẽ hoạt hóa các zymogen, cụ thể là thành carboxypeptidase và proelastase thành elastase. Như vậy, trypsin đóng vtrò trung tâm kiểm soát hđ của các enzym #

- các enzym tiêu hóa lipid là những hợp chất hào tan trong nc, chúng chỉ có thể tấn công các hạt mỡ trên bề mặt của chúng. Vì vậy, bước đầu tiên của tiêu hóa mỡ là mỡ phảI đc nhũ tg hóa: muối mật và lecithin làm giảm sức căng bề mặt của các hạt cầu mỡ và t\chỉ khi sức căng bề mặt giảm thì các co bóp của dạ dày và ruột mới làm vỡ đc các hạt cầu mỡ thành nhiều hạt nhỏ có kick thước rất nhỏ. Khi đg kính của hạt cầu mỡ giảm đI một nửa thì bề mặt của nó tăng lên gấp đôI. quá trình nhũ tg háo mỡ với enzym tăng lên khoảng 1 ngàn lần.

- Dưới tấc dụng của phospholipase A2, lecithin đc thủ phân thnàh lysolecithin. Lýsolecithin gây tổn thg TB, phá vỡ mô tụy và gây hoại tử các mô mỡ cung quanh nếu enzym phospholipase A2 đc hoạt hóa trong tụy.

Tụy có các cơ chế tự bảo vệ như sau:

+) các enzym đc tổng hợp và bài tiết dưới dạng zymogen ko hđ và sự hoạt hóa của chúng bình thg chỉ xảy ra ở ruột non

+) các enzym tiêu hóa đc chứa đựng trong các túi của các TB nang

+) các Tb nang cũng tổng hợp và bài tiết chất ức chế trypsin

- sự bài tiết dung dịch bicarbonat kiềm: các TB biểu mô của ống tưyến tuỵu bài tiết 1 số lg lớn dung dịch bicarbonat theo các bước sau:

+) CO2 khuyếch tán từ máu vào TB biểu mô. trong TB CO2 kết hợp với H2O dưới td của enzym carbonic anhydrase để tạo thành H2CO3, H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- sau đó ion HCO3- đc vc tick cực vào lòng ống

+) ion H+ từ TB vào máu trao đổi với ion Na+ từ máu vào TB theo cơ chế VC tick cực thứ phát. sau đó ion Na+ khuyếch tán từ TB vào lòng ống

+) nc từ máu đI qua TB vào lòng ống để cân = áp suất thảm thấu. Kết quả là dd bicarbonat đc tạo ra ở tụy, có pH=8

Thành phần bicarbonat của dịch tụy đóng vai trò qtrọng trong việc trung hòa acid của dịch vị tá tràng và tạo ra pH tối thuận cho hđ của các enzym tiêu hóa( pH trung tính or hơI kiềm).//

Câu 22: trình bày cơ chế điều hòa bài tiết dịch tụy và ƯDLS

dịch tụy đc bài tiết theo cơ chế TK và hormon

khi ăn, sự bài tiết dịch tụy có thể đc chia thành 3 gđ: gđ đầu, gđ dạ dày và gđ ruột non

- trong gđ đầu: sự nhìn, ngửi, nếm nghĩ đến thức ăn or nhai và nuốt kick thick bài tiết dịch tụy thông qua các sợi cholinergic của dây X đI đến các TB nang tụy. dịch tụy của gđ này chứa nhiều enzym

- Gđ dạ dày: sự căng dạ dày khởi dộng pxạ dài dây X – dây X. Acetylcholin đc giả phóng đi đến kick thick cả TB nang và Tb ống tuyến tụy nhưng lg enzym đc bài tiết nhiều hơn dd bicarbonat. dịch tụy ở gđ này thg ít, chỉ chiếm 5 – 10%

- Gđ ruột: dịch tụy đc bài tiết trong gđ này rất nhiều, chiếm khoảng 70 – 80%. Có 3 cơ chế tham gia:

+) nồng độ ion H+ trong tá tràng kick thik TB S giảI phóng hormon secretin. Secretin khick thik TB ống bài tiết dung dịch bicarbonat

+) các acid béo, acid amin, peptid kick thik Tb I của tá tràng và hỗng tràng giả phóng hormon cholecystokinin. Cholecystokinin kthick cả TB nang và ống bài tiết dd bicarbonat

+) ion H+, acid béo, peptid trong lòng ruột cũng kik thick bài tiết tụy, đb là các enzym thông qua pxạ dây X – dây X.//

Câu 23: trình bày các thành phần, tác dụng của dịch mật và ƯDLS

Mật đc bài tiết duy nhất ở gan, gan bài tiết mật qua 2 gđ:

1. đầu tiên các TB gan sx ra mật, gọi là “mật đầu” chứa 1 lg lớn acid mật, cholesterol và các tp hữu cơ khác. mật đc bài tiết vào các tiểu quản mật nằm giữa các Tb gan trong các bè gan

2. đến vách liên thùy các tiểu quản mật đổ vào các ống tận, rồi vào những ống mật có kick thước ngày càng lớn hơn, cuối cùng đến ống gan và ống mật chủ. Từ ống mật chủ mật chảy trực tiếp vào tá tràng or qua ống túi mật đổ vào tick trữ trong túi mật.

Thành phần mật ở gan và ở trong túi mật khác nhau

- thành phần chủ yếu của mật là muối mật, chiếm khoảng 50% các chất hòa tan của mật. Ngoài ra trong mật còn có bilirubin, cholesterol, lecithin và các chất điện giảI

- trong quá trình cô đặc ở túi mật, nc và các chất điện giảI( trừ Ca 2+) đc táI hấp thu qua nmạc túi mật. Muối mật, cholesterol, lecithin đc cô đặc ở túi mật.

*) tác dụng: các Tb gan sx ra khoảng 0,5g muối mật mõi ngaytf cholesterol thức ăn cung cấp or đc tổng hợp trong các TB gan. Cholesterol đc chuyển thành acid cholic or acid chôndesoxycholic với lg = nhau. Các acid này gắn với glycin or taurin để tạo thành acid glycocholic và acid taurocholic. Muối của các acid này đc bài tiết vào mật

- muối mật đóng vtrò qtrọng trong tiêu hóa và hấp thu mỡ

- muối mật giúp cho qtrình nhũ tg hóa mỡ làm tăng diện tick txúc các hạt cầu mỡ với enzym tiêu hóa mỡ

- muối mật giúp cho sự tiêu hóa và hấp thu của các acid béo, mônglycerid, cholesterol và các lipid khác ở ruột non nhờ các mixen muối mật

- sự thủy phân triglycerid thành monoglycerid và các acid là 1 qtrình thuận nghich, nếu monoglycerid và acid béo ko đc lấy đI chúng sẽ ngăn cản sự tiêu hóa tiếp tục của mỡ

- mixen muối mật là những hạt cầu nhỏ, đc cấu tạo từ 20 – 40 phân tử muối mật. Mỗi ptử muối mật gồm 1 nhân sterol hòa tan trong mỡ và nhóm cực hòa tan trong nc. Các nhân sterol cùng với các ptử mỡ tập hợp ở trung tâm của hạt mixin trong khi các nhóm cực của muối mật quay ra phía ngoài trên bề mặt của hạt mixen

- các nhóm cực tick điện âm làm cho các hạt mixen hòa tan và giữ đc dạng ổn định trong trấp. Trong qtrình tiêu hóa triglycerid, các nhóm kỵ nc phân tử monoglycerid và acid béo vừa đc tạo ra hòa tan ngay vào phần trung tâm của hạt mixen do đó làm giảm nồng độ của chúng ở vùn lân cận các hạt cầu mỡ đc tiêu hóa và ko ảnh hưởng đến tốc độ thủy phân mỡ. Những hạt mixen vc các ptử monoglycerid và acid béo đến diềm bàn cahỉ của TB bmô ruột. ở đó monoglycerid và acid béo đc hấp thu các hạt mixen quay trở lại lòng ruột để tiếp tục vc các ptử mỡ khác

- nếu ko có muối mật trong ruột non, trên 40% lipid bị mất theo phân, BN bị rối loạn chuyển hóa do bị mất mỡ.

*) ƯDLS.//

Câu 24: các hormon: GH, ACTH, TSH : bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

a) hormon phát triển cơ thể GH (hGH)

*) bản chất hóa học: GH là 1 ptử pr chứa 191 acid amin trong mỗi chuỗi đơn và có trọng lg ptử là 22005 đvc.

*) tác dụng: GH làm phát triển tất cả các mô có knăng tăng trưởng trong cơ thể. Nó vừa làm tăng kick thước Tb vừa làm tăng tăng qtrình phân chia TB do đó làm tăng trọng lg cơ thể, làm tăng kick thước các phủ tạng.

- kick thick mô sun và xương phát triển:

+) tăng lắng đọng pr ở các TB sụn và TB tạo xương

+) tăng tốc độ sinh sản các TB sụn và tế bào tạo xương

+) tăng chuyển các TB tạo sụn thành các TB tạo xương

- kick thick sinh tổng hợp pr :

+) tăng vc acid amin qua màng TB

+) tăng qtrình sao chép ADN của nhân TB để tạo ARN

+) tăng qtrình dịch mã ARN để làm tăng tổng hợp pr từ ribosom

+) giảm qtrình thoái hóa pr và acid amin

- tăng tạo năng lg từ nguồn lipid:

+) tăng giải phóng acid béo từ các mô dự trữ, do đó làm tăng Cm acid béo trong máu.

+) chính vì td này mà ng ta coi td huy động lipid của GH là 1 trong những td qtrọng nhất nhằm tiết kiệm pr để dùng nó cho sự phát triển cơ thể

- tác dụng lên chuyển hóa glucid:

+) giảm glucose cho mục đích sinh năng lg

+) tăng dự trữ glycogen ở TB

+) giảm vc glucose vào TB và tăng Cm glucose trong máu

+) tăng bài tiết insulin: Cm của glucose trong máu tăng dưới td của GH đã kick thick tuyến tụy nội tiết bài tiếp insulin, đồng thời chính GH cũng có tác dụng kick thick trực tiếp TB bêta của tuyến tụy

*) điều hòa bài tiết:

- vùng dưới đồi: GH đc bài tiết dưới sự đkhiển gần như hoàn toàn cảu hai hormon vùng dưới đồi là GHRH và GHIH

- Somatostatin là 1 hormon tại chỗ do nhiều vùng não và đg tiêu hóa bài tiêt cũng có td ức chế bài tiết GH

- Cm glucose giảm trong máu, Cm acid béo trong máu giảm, thiếu pr nặng và kéo dài sẽ làm tăng bài tiết GH

- Tình trạng stress, chấn thương, luyện tập gắng sức sẽ làm tăng bài tiết GH

- ở ng vn, Cm GH trong máu cuống rốn trẻ sơ sinh là 28,38 +- 10,03 ng/ml, ng trưởng thành là 3,94 +- 2,09 ng/ml

b) hormon kick thick tuyến giáp: TSH

*) bản chất hóa học: TSH là 1 glycoprotein, có trọng lg ptử 28000

*) tác dụng:

- tác dụng lên ctrúc tuyến giáp:

+) tăng số lg và kick thước TB tuyến giáp trong mỗi nang giáp

+) tăng biến đổi các TB nang giáp từ dạng khối sang dạng trụ( dạng bài tiết)

+) tăng hệ thống phát triển mao mạch cảu tuyến giáp

- tác dụng lên cnăng tuyến giáp

+ tăng hđ bơm ion do đó làm tăng knăng bắt ion của TB tuyến giáp.

+ tăng gắn iot vào tyrosin để tạo hormon tuyến giáp

+ tăng phân giảI thyroglobulin đc dự trữ trong lòng nang để giảI phóng hormon tuyến giáp vào máu và do đó làm giảm chất keo trong lòng nang tuyến.

*) điều hòa bài tiết:

ở ng vn bthg Cm TSH ở trẻ em sơ sinh ( máu cuống rốn) là 6,24+- 2,96 và ng trg thành ( 16 – 60 tuổi) là 2,12 +- 0,91 mU/l

mức bài tiết TSH của tuyến yên chịu sự đkhiển từ trên xuốg của TRH vùng dưới đồi và chịu sự điều hòa ngc của tuyến đích là tuyến giáp

- nếu nồng độ TRH vùng dưới đồi tăng thì tuyến yên sẽ bài tiết nhiều TSH và ngc lại nếu TRH giảm thì Cm TSH giảm. khi hệ thống cửa dưới đồi – yên bị tổn thg, mức bài tiết TSH của tuyến yên có thểa giảm tới mứ = 0

- Nồng độ hormon tuyến giáp ảnh hưởng đến sự bài tiết TSH cuat tuyến yên theo cơ chế điều hòa ngc âm tính và dương tính

c) hormon kick thick tuyến vỏ thượng thận: ACTH

*) Bản chất hóa học: ACTH là 1 ptử polypeptid lớn gồm 39 acid amin

*) tác dụng

- Td lên cấu trúc vỏ thg thận: ACTH làm tăng sinh TB tuyến vỏ thượng thận đb là TB của lớp bó và lớp lưới, là những TB bài tiết cortisol và androgen do đó các tuyến mở to. Thiếu ACTH tuyến vỏ thượng thận sẽ bị teo lại

- Td lên cnăng vỏ thượng thận: ACTH có td kick thick vỏ thg thận tổng hợp và bài tiết hormon do hoạt hpá các enzym proteinlinase A là enzym thúc đẩy chặng đầu tiên của qtrình sinh tổng hợp hormon vỏ thg thận

- Td lên não: ACTH có vai trò làm tăng quá trình học tập và trí nhớ, tăng cảm xúc sợ hãi.

- Td lên TB sắc tố: ACTH kick thick TB sắc tố sx sắc tố melanin rồi phân tán sắc tố này trên bề mặt biểu bì da. Thiếu ACTH sẽ làm cho da ko có sắc tố( ng bạch tạng). ngc lại thừa ACTH làm cho da có những mảng sắc tố.

*) Điều hòa bài tiết:

- Do nồng độ CRH của vùng dưới đồi qđịnh, khi Cm CRH tăng thì ACTH đc bài tiết nhiều ngc lại khi vắng mặt CRH tuyến yên chỉ bài tiết 1 lg rất ít ACTH

- Do tác dụng Đhòa ngc âm tính và dương tính của cortislo

- Cm ACTH còn đc đhòa theo nhịp sinh học. Trong ngày, Cm ACTH cao nhất vào khoảng 6 – 8h sáng sau đó giảm dần và thấp nhất vào khoảng 23h rồi lại tăng dần về sáng.

- bình thg nồng độ ACTH trong huyết tg vào buổi sáng khoảng 10 – 50pg/ml khi bị stress nồng độ tăng rất cao có thể lên tới 600pg/ml. ở ng vn trưởng thành( lấy máu lúc 8h30 sáng trên nam khỏe mạnh) Cm ACTH là 9,7773 +- 4,599 pg/ml.//

Câu 25: hormon FSH và LH: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) bản chất hóa học: cả FSH và LH đều là glycoprotein. FSH đc cấu tạo bởi 236 acid amin với trọng lg ptử 32000, còn LH có 215 acid amin và trọng lg ptử là 30.000.

*) tác dụng:

- tác dụng lên tuyến sinh dục nam(tinh hoàn)

+) FSH:

. kick thick ống sinh tinh phát triển

. kick thck TB sertoli nằm ở thành ống sinh tinh phát triển và bài tiết các chất tham gia vào qtrình sản sinh tinh trùng

+) LH:

. kick thick TB tuyến kẽ Leydig phát triển

. kick thick TB leydig bài tiết testosteron

- tác dụng lên tuyến sinh dục nữ( buồng trứng)

+) FSH: kick thick các nang noãn phất triển đb là kick thik tăn gsinh lớp TB hạt để từ đó tạo thành lớp vỏ của nang noãn

+) LH:

. phối hợp với FSH làm phát triển nang noãn tiên tới chín

. phối hợp với FSH gây htượng phóng noãn

. khick thick nhứng TB hạt  và lớp vỏ còn lại ptriển thành hoàng thể

. kick thick lớp TB hạt của nang noãn và hoàng thể bài tiết estrogen và progesteron

*) Điều hòa bài tiết:

- do tác dụng kick thick của hormon vùng dưới đồi GnRH

-do tác dụng điều hòa ngc của hormon sinh dục: testosteron, estrogen, progesteron. Khi các hormon này tăng thì ức chế tuyến yên và ngc lại nếu Cm các hormon này giảm sẽ kick thick tuyến yên bài tiết nhiều FSH và LH.//

Câu 26: các hormon thuùy sau tuyến yên: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

Hai hormon đc bài tiết từ thùy sau tuyến yên có nguồn gốc từ vùng dưới đồi. Chúng đc bài tiết từ các nơron mà thân khu trú ở nhân cạnh não thất và nhân trên thị. Sau khi đc tổng hợp chúng đc vc dọc theo sợi trục đến chứa ở các bọc nhỏ nằm trong tận cùng TK khu trú ở thùy sau tuyến yên. hai hormon đó là hormon oxytocin và ADH

*) Hormon ADH

- bản chất hóa học: ADH hay còn gọi là vasopressin là 1 peptid có 9 acid amin

- tác dụng:

+ với 1 lg nhỏ chỉ 2ng ADH khi tiêm cho người sẽ làm giảm bài tiết nc tiểu do ADH có td làm tăng táI hấp thu nc ở ống lượn xa và ống góp. Nừu ko có ADH, ống góp và ống lượn xa hầu như ko táI hấp thu nc làm cho 1 lg lớn nc mất đI qua đg nc tiểu. Ngc lại, với sự có mặt của ADH tính thấm nc của ống lượn xa và ống góp tăng lên nhiều lân, nc đc táI hấp thu trở lại cơ thể làm cho nc tiểu đc cô đặc

+ với Cm cao, ADH có td làm co mạch các tiểu ĐM ở toàn cơ thể do đó làm tăng huyết áp. chính vì lý do này mà ADH còn có tên thứ 2 là vasopressin

- Điều hòa bài tiết:

+ điều hòa = áp suất thẩm thấu: khi dịch thể đậm đặc (áp suất thẩm thấu tăng), nhân trên thị bị kick thick, các tín hiệu kick thick sẽ chuyển đến thùy sau tuyến yên và gây bài tiết ADH. ADH đc máu đưa đến TB làm tăng tính thấm đvới nc của TB ống thận đb ống góp do vậy hầu hết nc táI hấp thu trong khi các chất điện giảI vẫn tiếp tục đưa ra nc tiểu do đó nc tiểu đc co đặc.

+ điều hòa = thể tick máu: thể tick máu giảm là 1 tác nhân mạnh gây bài tiết ADH. Tác dụng này đb mạnh khi thể tick máu giảm từ 15 – 25%, khi đó nồng độ ADH có thể tăng tới 50 lần cao hơn bình thg.

*) Oxytocin

- bản chất hóa học: oxytocin cũng là 1 peptid có 9 acid amin, chỉ có a.a thứ 8 khác với ptử ADH

- tác dụng:

+ tác dụng tử cung: Oxytocin có td co tử cung mạnh khi đang mang thai đb càng gần cuối thời kỳ có thai, td co tử cung của Oxytocin càng mạnh. Vì tác dụng này mà nhiều ng cho rằng Oxytocin có lquan tới cơ chế đẻ. Trên 1 số loài đvật nếu ko có Oxytocin đv này ko đẻ đc. ở người nồng độ Oxytocin tăng trong khi đẻ đb tăng trong gđ cuối. ở những ng đẻ khó cơn co tử cung yếu ta thg tiêm truyền Oxytocin để làm tăng cơn co tử cung

+ tác dụng bài xuất sữa: Oxytocin có td co các TB biểu mô cơ là những TB nằm thàh hàng rào bao quah nang tuyến sữa. những TB này co lại sẽ ép vào nang tuyến với áp lực 10 – 20 mmHg và đẩy sữa ra ống tuyến, khi đứa trẻ bú thì nhân đc sữa. tác dụng này của Oxytocin đgl bài xuất sữa, khác với td gây bài xuất sữa của PRL

- điều hòa bài tiết:

Bình thường Cm Oxytocin huyết tg là 1 – 4 pmol/l. Oxytocin đc bài xuất do kick thick sinh học và tâm lý.

+ kick thick trực tiếp vào núm vú: chính đtác mút vú của đứa trẻ là những tín hiệu kick thick đc truyền về tủy sống rồi vùng dưới đồi làm kick thick các nơron ở nhân cạnh não thất và nhân trên thị. Những tín hiệu này đc truyền xuống thùy sau tuyến yên để gây bài tiết Oxytocin.

+ kick thick tâm lý or kick thik hệ giao cảm: vùng dưới đồi luôn nhận đc các tín hiệu từ hệ limbic do vậy tất cả những kick thick tâm lý or hệ giao cảm có liên quan đến cảm xúc đều có ảnh hưởng đến vùng dưới đồi làm tăng bài tiết Oxytocin và do vậy tăng bài xuất sữa. tuy nhiên nếu những kick thick này quá mạnh or kéo dài thì có thể ức chế bài tiết Oxytocin và làm mất sữa ở các bà mẹ đang nuôI con.//

Câu 27: hormon tuyến giáp: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) bản chất:

- tuyến giáp gồm những đvị ctạo đgl nang giáp, có đkính khoảng 100 – 300 micromet. Những nang này có chứa đầy các chất bài tiết đgl chất keo trong lòng nang và đc lót = 1 lớp TB hình khối là những Tb tiết Hormon vào lòng nang, đáy TB txúc với mao mạch, đỉnh TB txúc với lòng nang

- các Tb nang giáp bài tiết 2 hormon là triiodothyronin (T3) và tetraiodothyronin (T4). Những hormon này, có nhiều cnăng qtrọng đb là cnăng chuyển hóa

*) tác dụng:

- tác dụng lên sự phát triển cơ thể :

+ làm tăng tốc độ phát triển.

+ thúc đẩy sự trưởng thành và phát triển não trong thời kỳ bào thai và trong vài năm đầu sau khi sinh

- Tác dụng lên chuyển hóa Tb.

+ hormon tuyến giáp làm tăng hđ chuyển hóa củ hầu hết các mô trong cơ thể. Mức chuyển hóa cơ sở có thể tăng từ 60 – 100% trên mức bình thg nếu hormon tuyến giáp đc bài tiết nhiều

+ Tăng tốc độ pư hóa học, tăng tiêu thụ và thoái hóa thức ăn để cung cấp năng lg.

+ Tăng số lg và kick thick các ty thể do đó làm tăng tổng hợp ATP để cung cấp năng lg  cho các hđ cnăng của cơ thể

+ tăng vc ion qua màng TB

- tác dụng lên chuyển hóa glucid

Hormon tuyến giáp tác dụng hầu như tất cả các gđ của quá trình chuyển hóa glucid bao gồm :

+ tăng nhanh thoái hóa glucose ở các TB

+ Tăng phân giảI glycogen

+ tăng tạo đg mới

+ Tăng hấp thu glucose ở ruột

+ Tăng bài tiết insulin

-> do các td trên hormon tuyến giáp làm tăng Cm glucose trong máu nhưng chỉ tăng nhẹ

- Tác dụng lên chuyển hóa lipid

+ Tăng thoái hóa lipid ở các các mô mỡ dự trữ do đó làm tăng Cm acid béo tự do trong máu.

+ Tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô

+ giảm lg cholesterol, phospholipid, triglycerid ở huyết tg do vậy ng bị nhược năng tuyến giáp kéo dài có thể có tình trạng xơ vữa ĐM. một trong những cơ chế làm giảm nồng độ cholesterol của hormon truyến giáp đó là do làm tăng tốc độ bài xuất cholesterol qua mật rồi thải ra ngoài theo phân.

Một trong những cơ chế khác nữa đó là hormon tuyến giáp làm tăng số lg các rêcptor gắn đặc hiệu với lipoprotein tỷ trọng thấp trên TB gan do đó làm tăng qtrình lấy cholesterol ra khỏi máu.

- tác dụng lên chuyển hóa vitamin: do hormon tuyến giáp làm tăng Cm và hđ của nhiều enzym mà vitamin lại là tp cơ bản để ctạo enzym or coenzym nên khi Cm hormon giáp tăng sẽ làm tăng nhu cầu tiêu thụ vitamin. Nừu cung cấp ko đủ sẽ gây tình trạng thiếu vitamin

- tác dụng lên chuyển hóa pr: hormon tuyến giáp vừa làm tăng tổng hợp pr vừa làm tăng thoái hóa pr. Trong thời kỳ đang ptriển, td tăng tổng hợp pr mạnh hơn nên làm tốc đoọ ptriển. Ngc lại khi hormon tuyến giáp đc bài tiết quá nhiều, các kho pr dự trữ bị huy động và giải phóng a.a vào máu.

- tác dụng lên hệ thống tim mạch :

+ tác dụng lên mạch máu : hormon giáp làm tăng chuyển hóa của hầu hết TB do đó làm tưng mức tiêu thụ oxy đồng thời tăng giải phóng các sp chuyển hóa cuối cùng. chính những chất này có td làm giãn mạch ở hầu hết các mô trong cơ thể do vậy làm tăng lg máu đn lg máu đến da bởi vì cơ thể có nhu cầu tăng thai nhiệt

+ tác dụng lên nhịp tim : tăng nhịp tim, lưu lg tim

+ tác dụng lên huyết áp 

- tác dụng lên hệ thống TK cơ :

 + tác dụng lên hệ TK TW : hormon tuyến giáp kick thick sự phát triển cả về kick thứơc và về chức năng của não

. nhược năng tuyến giáp gây tình trạng chậm chạp trong suy nghĩ, ngủ nhiều.

. ưu năng tuyến giáp lai gây tình trạng căng thẳng và khuynh hướng rối loạn tâm thần như lo lắng quá mức, hoang tưởng, nmệt mỏi khó ngủ

+ tác dụng lên cnăng cơ : lg hormon đc bài tiết nhiều -> cơ yếu vì tăng thoáI hóa pr của cơ. Mổt khác nếu thiếu hormon tuyến giáp cở trở nên chậm chạp nhất là giãn ra chậm sau khi co

. trong những dấu hiệu đtrưng of ưu năng tuyến giáp là run cơ (tần số là 10 -15 lần/phút)

- tác dụng lên cơ quan sinh dục : cần cho sự ptriển bthg của cquan sdục

. ở nam giới, thiếu hormon tuyến giáp -> gây mất dục tính hoàn toàn, nhưng nếu bài tiết nhiều gây bất lực

. ở nữ giới : thiếu hormon tuyến giáp -> gây băng kinh, đa kinh, nhưng thừa hormon tuyến giáp gây ít kinh or vô kinh và giảm dục tính.

*) Điều hòa bài tiết :

- do Cm TSh của tuyến yên : TSH của tuyến yên kick thick tuyến giáp bài tiết T3, T4 do vậy nếu TSH tăng thì T3, T4 sẽ đc bài tiết nhiều và ngc lạ nếu TSH giảm thì T3, T4 sẽ đc bài tiết ít

- khi bị lạnh or stress Cm T3,T4 sẽ đc bài tiết nhiều

- cơ chế điều hòa:

+ Cm iod vô cơ cao trong tuyến giáp sẽ ức chế bài tiết T3, T4

+ Cm iod hưu cơ cao dẫn tới giảm thu nhận iod và do đó làm giảm tổng hợp T3- T4.//

Cau 29: các hormon vỏ thượng thận: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) Bản chất:

- Các hormon vỏ th thận đều là hchất steroid. Chúng đều có 1 nhân chung là nhân steroid hay cyclopentanoperhydrophenanthren

- Hormon vỏ thg thận đc chia làm 2 nhóm:

+ nhóm 19 carbon có nhân cơ bản là androstan. Các hormon sinh dục có nguồn gốc từ vỏ thg thận thuộc nhóm này.

+ nhóm 21C có nhân cơ bản là pregnan bao gồm các hormon vỏ chuyển hóa đg và chuyển hóa muối nc.

*) tác dụng :

a) Cortisol

1. tác dụng lên chuyển hoá glucid

- tăng tạo đường mới ở gan (mức tăng từ 6 – 10 lần)

+ Cortisol lam tăng tất cả các enzym tham gia

+ cortisol làm tăng huy động a.a từ các mô ngoài gan

- giảm nhẹ mức tiêu thụ glucose của TB ở khắp mọi nơi trong cơ thể

-> tăng đg huyết và có thể gây đái tháo đg

2. tác dụng lên chuyển hoá pr

- giảm pr của TB (giảm dự trữ pr của tất cả Tb trong cơ thể trừ gan. Tác dụng này là do 1 mặt làm tăng thoái hoá pr ở TB, mặt khác làm giảm sinh tổng hợp pr

- tăng vc a.a vào TB gan đồng thời làm tăng hàm lg enzym tham gia vào quá trình sinh tổng hợp pr ở gan -> làm tăng sử dụng pr ở TB gan

- tăng Cm a.a huyết tg đồng thời giảm vc a.a vào TB trừ gan

3. tác dụng lên chuyển hoá lipid

- tăng thoái hoá lipid ở các mô mỡ -> tăng Cm acid béo tự do trong huyết tg

- tăng oxy hoá acid béo tự do ở các TB để tạo năng lg

Khi cortisol đc bài tiết quá nhiều thì lại có tác dụng làm tăng lắng đọng mỡ và rối lạn phân bố mỡ trong cơ thể. Trong những TH này mỡ ứ đọng ở mật, ngực, bụng

4. Tác dụng chống stress

- trong tình trạng stress ngay lập tức [ACTH] tăng trong máu sau vài phút sự bài tiết cartisol cũng tăng lên -> chống lại đc các stress

- những loạn stress có td làm tăng [cortisol] : chấn thương, nhiễm khuẩn cấp, quá nóng or quá lạnh, phẫu thuật, tiêm các chất gây hoại tử dưới da,hầu hết các bệnh gây suy nhược, sự căng thẳng TK quá mức

5. Tác dụng chống viêm :

- cortisol có td làm giảm tất cả các gđ của qtrình viêm -> chống viêm mạnh. Cơ chế :

+ cortisol làm vững bền màng lysosom. Do đó lysosom khó phồng căng và khó vỡ

+ cortisol ức chế enzym phospholipase A2 là enzym tgia trong quá trình tổng hợp prostaglandin, leukotien do vậy làm giảm pư viêm bởi chính 2 hợp chất này gây ra giãn mạch, tăng nhiệt độ, tăng tính thấm của mao mạch

6. tác dụng chống dị ứng :

- khi có dị nguyên xâm nhập vào cơ thể, pư kết hợp giữa dị nguyên và kháng thể xảy ra và kéo theo 1 chuỗi các pư dị ứng.

- 1 đặc tính đặc biệt của IgE là có knăng gắn mạnh với dưỡng bào và bạch cầu ưa toan khi dị nguyên pư với kháng thể IgE. Phức hợp này sẽ gắn vào bề mặt của dưỡng bào or bạch cầu ưa kiềm và ngay lập tức làm thay đổi tính thấm của màng Tb dưỡng bào và bạch cầu ưa kiềm làm cho TB này vỡ và giải phóng các chất có td giãn mạch, tăng tính thấm của mao mạch như histamin -> giảm htượng dị ứng

7. tác dụng lên Tb máu và hệ thống miễn dịch

- làm giảm bạch cầu ưa toan và bạch cầu lympho

- làm giảm kick thước các mô lympho trong cơ thể : giảm kick thước hạch tuyến ức

- làm giảm sx lympho T và kháng thể

- làm tăng sản sinh HC

8. các td khác :

- tăng bài tiết HCl trong dịch vị -> dùng cortisol kéo dài có thể gây viêm loét dạ dày

- Cm cortisol tăng nó sẽ ức chế hình thành xương = cách giảm qtrìnhtăng sing Tb, giảm sinh tổng hợp ARN, pr, collagen của xg.

*) Đièu hoà : Cortisol đc bài tiết nhiều hay ít phụ thuộc vào Cm ACTH of tuyến yên, Cm ACTH tăng làm cortisol đc bài tiết nhiều và ngc lại

b) aldosteron

*) Tờc dụng :

Thiếu toàn bộ hormon vỏ t.thận sẽ dẫn tới chết trog vòg vài ngàyđến vài tuần trừ phi ng đó đc tiếp muối liên tục or tiêm hormon vỏ chuyển hoá muối nc

- tăng tái hấp thu ion Na+ và tăng bài xuất K+ ở TB ống thận

Aldosterom khi đến Tb ống thận (đb là ống lượn xa và ống góp) sẽ hoạt hoá hệ gen ở nhân TB và làm tăng tổng hợp các enzym và pr vận tải 1 trong những enzym đó là Na+, K+ - ATPase

- tác dụng lên thể dịch ngoại bào và HAĐM

Nếu Cm aldosteron tăng cao có thể làm tăng thể tick dick ngoại baotf 5 – 15% và tăng HAĐM từ 15 – 25mmHg

Ngc lại khi Cm aldosteron giảm xuống = 0, 1 lg lớn ion Na+ sẽ bị mát qua đg nc tiểu, ko chỉ thế mà thể tick dick ngaọi bào cũng giảm. Mặt khác khi thiếu aldosteron, Cm ion K+ trong dịch ngoại bào sẽ tăng cao. Khi K+ tăng từ 60 – 100% trên mức bthường thì sẽ gây ngộ độc tim, cơ tim ko co đc do đó ko bơm đc máu

- tác dụng của aldosteron với TB ống tuyến mồ hôi và ống tuyến nc bọt : aldosteron làm tăng tái hấp thu ion Na+ và tăng bài xuất ion K+. Td này đb quan trọng trong khi cơ thể làm việc trong môi trường nóng. Nhờ có aldosteron mà việc mất muối qua con đg bay mồ hôi sẽ giiảm bớt

*) Điều hoà bài tiết :

- tăng Cm ion K+ trong dịch ngoại bào sẽ làm tăng bài tiết aldosteron.

- tăng hđ của hệ thống renin – angiotensin trong TH mất máu cũng làm tăng bài tiết aldosteron

- tăng Cm ion Na+ trong dịch ngoại bào làm giảm nhẹ aldosteron

c) tác dụng của androgen

- ở nam giới : với cnăng bthường của tuyến sinh dục thì testosteron và đihydrotestosteron có nguồn gốc vỏ thg thận chỉ chiếm một lg nhỏ trong tổng lg hormon sinh dục nam do vậy td sinh học của nó ko đáng kể. ậ nam truởng thành, sự bài tiết quá mức của androgen vỏ thg thận ko gây ra biểu hiện lsàng nhưng ở trẻ con nó sẽ làm dương vật to trc tuổi trưởng thành, làm phát triển các đặc tính sinh dục thứ phát trc tuỏi dậy thì

- ở nữ giới : trong TH cnăng của tuyến sd nữ bình thg lg androgen bthường do vỏ tuyến thg thận bài tiết sẽ ko gây biểu hiện bất thg. Tuy nhiên, nếu vỏ tuyến thg thận bài tiết quá nhiều androgen như họi chứng cushing, u tuyến thg thận or tăng sản thg thận bẩm sinh thì sẽ gây ra htg nam hoá.//

Câu 30: các hormon tủy thượng thận: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) Bản chất;

- cácm hormon tuy thg thận đc tổng hợp từ L-tyrosin (là 1 a.a có mặt trong thức ăn)

- trên lsàng: tập hợp 3 chất dopamin, adrenalin và noradrenalin đc dọi là catecholamin. Bthường trong máu khoảng 80% là adrenalin và 20% là noradrenalin.

*) Tác dụng: adrenalin và noradrenalin trong máu khi đc đưa đến các cơ quan đích chúng gây ra tác dụng hầu như giống tác dụng của hệ TK giao cảm. điểm duy nhất khác đó là thời gian td từ 5 – 10 phút vì các hormon này thảI trừ chậm hơn so với các hđ của hệ TK giao cảm

- tác dụng cảu adrenalin:

+ trên cơ tim: làm tim đập nhanh, làm tăng lực co bóp của cơ tim

+ trên mạch máu: làm co mạch dưới da, giãm mạch vành, mạch não, mạch thận và các cơ vân do đó làm tăng huyết áp tối đa

+ trên các cơ trơn khác: làm giãn cơ trơn ruột non, tử cung, phế quản, bàng quang, giãn đồng tử.

+ làm tăng mức chuyển hoá của toàn bộ cơ thể: làm tăng tiêu thụ oxy và tăng sinh nhiệt. chính nhờ tác dụng này mà adrenalin làm tăng hđ và sự hưng phấn của cơ thể.

+ làm tăng phân giảI glycogen thành glucose ở gan và cơ do đó tăng giảI phóng glucose vào máu

- tác dụng của noradrenalin:

Noradrenalin có td giống adrenalin nhưng td trên mạch máu thì mạnh hơn, nó làm tăng cả HA tối đa và cả HA tối thiểu do làm co mạch toàn thân. các td lên tim, lên cơ trơn đb là td lên chuyển hoá thì yếu hơn adrenalin

*) Điều hoà bài tiết;

Trong đk cơ sở 2 hormon adrenalin và noradrenalin đc bài tiết ít nhưng trong tình trạng stress, lạnh, đg huyết giảm or khick thick hệ giao cảm thì tuyến tuỷ thg thận tăng bài tiết cả 2 laọi hormon này.

Nồng độ adrenalin trong máu ở đk cơ sở là 170 – 520pmol/l, còn nồng độ noradrenalin là 0,3 – 28 nmol/l.//

Câu 31: các hormon tụy nội tiết: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

a) Hormon insulin

*) b/c: insulin là 1 pr nhỏ với trọng lg ptử 5.808. nó đc ctạo bởi 2 chuỗi a.a có nối với nhau = những cầu nối disulfua. Khi 2 chuỗi a.a này bị tách ra thì hoạt tính sẽ mất.

*) t/d:

- tác dụng lên chuyển hoá glucid;

+ tăng thoáI hoá glucose ở cơ: màng TB thường chỉ cho glucose khuyếch tán rất ít trừ khi có td kick thick của insulin. Ngoài bữa ăn lg insulin bài tiết rất ít nên glucose khó khuyếch tán qua màng Tb cơ. tuy nhiên khi lđ nặng or luyện tập thì TB cơ có thể sd một lg lớn glucose mà ko cần 1 lg insulin tương ứng vì khi đó một lý do nào đó chưa rõ đã làm cho màng Tb cơ đang vđ tăng tính thấm đvới glucose.

. trường hợp thứ 2 TB sử dụng nhiều glucose đó là trong thời gian vài giờ sau bữa ăn. lúc này nồng độ glucose trong máu tăng cao, tuyến tuỵ bài tiết 1 lg lớn insulin. Nồng độ insulin tăng đã làm vc glucose vào TB

+ tăng dự trữ glycogen ở cơ: nếu sau bữa ăn cơ ko vđ thì glucose vẫn đc vc vào TB cơ. lưọng glucose đc sd sẽ đc tick trữ lại dưới dạng glycogen và đc dùng khi cần

+ tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan:

. hầu hết glucose đc hấp thu từ ruột vào máu sau bữa ăn trở thành dạng glycogen dự trữ  hầu như ngay tức khắc tại gan. Khi đói nồng độ glucose giảm trong máu, tuyến tuỵ sẽ bài tiết insulin, lúc này glycogen của gan sẽ đc phân giảI thành glucose làm cho nồng độ glucose trong máu ko giảm xuống quá thấp.

. khi lg glucose đc đưa vào máu quá nhiều thì or là chúng đc dự trữ dưới dạng glycogen or là dưới tác dụng của insulin, lg glucose thừa này sẽ đc chuyển thành acid béo và đc chuyển đến các mô mỡ dưới dạng ptử lipoprotein tỷ trọng thấp và lắng đọng dưới các mô mỡ dự trữ.

+ ức chế quá trình tạo đường mới:

. insulin làm giảm hoạt tính và số lg của enzym tham gia vào quá trình tạo đường mới

. insulin làm giảm giảI phóng a.a từ các cơ và từ các mô khác vào gan do đó làm giảm nguyên liệu của quá trình tạo đường mới

-> làm giảm Cm glucose trong máu

- tác dụng lên chuyển hoá lipid

+ tăng tổng hợp acid béo và vc acid béo đến mô mỡ: dưới td của insulin 1 mặt lg glucose đc sử dụng nhiều cho mục đích sinh năng lg nên tiết kiệm đc lipid, mặt khác lg glucose ko đc sử dụng hết sẽ đc tổng hợp thành acid béo ở gan và đc vc đến mô mỡ

+ tăng tổng hợp triglycerid từ acid béo để tăng dự trữ lipid ở mô mỡ

- t/d lên chuyển hoá pr và sự tăng trưởng

+ tăng vc tích cực các a.a vào trong TB

+ tăng sao chép chọn lọc ptử ADN mới ở nhân TB đích để tạo thành ARN thông tin

+ tăng dich mã ARN thông tin tại các ribosom để tạo thành các ptử pr mới.

-.> insulin có td tăng tổng hợp và dự trữ pr và do vậy tgia làm phát triển cơ thể.

*) Điều hào bài tiết insulin:

+) cơ chế thể dịch

- [glucose]: ở [glucose] trong máu là 80 – 90 mg/dl, lg insulin đc bài tiết rất ít. Nừu [glucose] đột ngột tăng lên 2- 3 lần cao hơn bình thường và giữ ở mức này thì insulin đc bài tiết nhiều. [glucose] tăng trên 100 mg/dl, insulin có thể đc bài tiết tăng từ 10 – 25 lần so với mức cơ sở. đây là 1 cơ chế đhoà rất quan trọng nhằm điều hoà [glucose] của cơ thể.

- [a.a]: một số a.a đb arginin, lysin cũng có td khick thik bài tiết insulin. Khi nồng độ các a,a này tăng lên thì insulin cũng đc bài tiết nhiều tuy nhiên nếu chỉ đơn thuồn a.a thì td kick thick bài tiết insulin yếu hơn so với glucose or phối hợp với glucose.

- [hormon] do thành ống tiêu hoá bài tiét như gastrin, secretin, cholecystokinin cũng có td bài tiết insulin. Những hormon này thg đc bài tiết sau bữa ăn và nhờ có td làm tăng bài tiết insulin mà chúng tgia làm cho glucose và a.a đc hấp thu dễ dàng hơn

+) cơ chế TK: dưới những đk nhất định, kick thick TK giao cảm và phó giao cảm có thể làm tăng bài tiết insulin. Tuy nhiên hệ TK tự chủ ít có vai trò đhoà baìo tiết insulin trong Th bình thg.

b) hormon glucagon:

*) b/c hoá học: glucagon đc bài tiết từ TB anpha của tiểu đảo langerhans khi nồng độ glucose giảm trong máu. glucagon có nhiều tác dụng ngc với td của insulin.

- Glucagon là 1 polypeptid có 29 a.a với trọng lg ptử  là 3485

*) t/d:

- tác dụng lên chuyển hoá glucid

+ tăng phân giảI glycogen ở gan: glucagon có knăng làm tăng phân giảI glycogen ở gan do đó làm tăng Cm glucose trong máu sau vài phút

+ tăng tạo đường mới ở gan: ngay cả khi glycogen ở gan đã b9ị phân giảI hết, nếu tiếp tục truyền glucose vào cơ thể thì [glucose] máu vẫn tiếp tục tăng -> do glucagon làm tăng vc a.a vào Tb gan rồi sau đó lại tăng chuyển a.a thành glucose

- các td khác của glucagon

Các td ngoài td tăng Cm glucose trong máu của glucagon chỉ xhiện khi glucagon đc bài tiết quá mức

+ tăng phân giảI lipid ở mô mỡ dự trữ thành acid béo để tạo năng lg do hoạt hoá lipase ở mô mỡ dự trữ

+ ức chế tổng hợp triglycerid ở gan và ức chế vc acid béo từ máu vào gan. chính td này cũng góp phần làm tăng lg acid béo cung cấp cho các mô khác để tạo năng lg.

*) điều hoà bài tiết:

- [glucagon] huyết tg bthường k\là 50- 100pg/ml. sự bài tiết glucagon phụ thuộc chủ yếu vào [glucose] trong máu, ngaòi ra [a.a] trong máu or 1 số yếu tố khác cũng ảnh hưởng đến bài tiết glucagon

- ảnh hưởng của [glucose] máu: td cảu [glucose] máu lên sự bài tiết glucagon thì hoàn toàn ngc với insulin. [glucose] máu giảm xuống dưới 70mg/dl sẽ kick thick Tb alpha của tiểu đảo langerhans tang bài tiết glucagon lên nhiều lần so với bthg. Ngc lại [glucose] tăng sữ làm giảm bài tiết glucagon

- ảnh hưởng của [a.a] máu: [a.a] tăng cao trong máu đb alanin và arginin sẽ kick thick tăng bài tiết gkucagon

- ảnh hưởng của vđ: luyện tập và lđ nặng, [glucagon] có thể tang từ 4 -5 lần//

Câu 32: testosteron: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

*) nguồn gốc: chủ yếu do tinh hoàn bài tiết:

*) Bản chât: là hormon thuộc nhóm steroids có 19C đc tổng hợp từ cholesterol oracetyl_CoA

*) t/d:

a) trên nam giới:

- trong TK bào thai có t/d biệt hoá trung khu sọ

+ trong TK bào thai biệt hoá ống wolf thành đg SD trong của nam: mào tinh, ống dẫn tinh, túi tính, ống phóng tinh

+ giúp tinh hoàn hạ nang (ra khỏi ổ bụng)

- sau khi sinh ra (đb tuổi dậy thì): hormon SD giúp phát triển cả chiều cao và cân nặng (t/d lên chuyển hoá pr và cơ đvới chuyển hoá: tăng sx pr, cơ bắp nam phát triển hơn nữ nhờ HMSD)

+ HMSD nam làm cân nặng tăng lên (giữ muối và nc)

+ HMSD nam xhiện và bảo tồn các đặc tính SD of nam giới: đặ tính thứ phát (sau tuổi dậy thì mới xh)

FSH phát triển cơ quan SD chính

HMSD nam phát triển cơ quan SD phụ 1 phần phát triển tuyến tiền liệt. Kick thick sản sinh tinh trùng

- tác dụng lên xương: tăng tổg hợp khung pr của xg:

+ phát triển và cốt hoá sụn liên hợp ở đầu xg dài

+ làm dài xg

­+ tăng lắng đọng muối Ca2+ -> tăng sức mạnh của xg

+ làm hẹp đg kính, tăng chiều dài khung xg chậu

+ tăng sức mạnh của khung chậu

Do tác dụng làm tăng kick thước và sức mạnh cảu xg nên testosterol đc dùng để điều trị loãng xg ở ng đàn ông lớn tuổi

- tác dụng lên chuyển hoá cơ sở:

Với lg HMSD nam đc bài tiết hàng ngày ở trước tuổi thiếu niên chuyển hoá cơ sở tăng 5 – 10% so với khi ko có t/d của testosteron

- tăng quá trình sản sinh HC: tăng số lg HC trong 1 mm3 máu khoảng 20%

- tăng nhẹ sự táI hấp thu Na+ ở ống lượn xa

b) trên nữ giới: nồng độ HMSD nam nhỏ nên t/d ko rõ ràng. nếu quá cao có thể gây nam hoá, mọc trứng cá, có râu, cơ bắp

*) Điều hào bài tiết

+thời kỳ bào thai: testosteron đc bài tiết dưới t/d kick thick của HCG (hormon do rau thai bài tiết)

+Thời kỳ trưởng thành: testosteron đc bài tiết dưới t/d kick thick của LH do tuyến yên bài tiết.//

Câu 35: hormon sinh dục nữ: bản chất, tác dụng, điều hòa bài tiết và ƯDLS

Hai hormon chính của buồng trứng là estrogen và proestrogen. Ngoài ra hoàng thể còn bài tiết 1 hormon # nữa là inhibin

a) estrogen:

*) B/c: ở phụ nữ bthg ko có thai, estrogen đc bài tiết chủ yếu ở buồng trứng, chỉ 1 lg nhỏ do tuyến vỏ thg thận bài tiết. Khi có thai, rau thai bài tiết 1 lg lớn estrogen

- có 3 loại estrogen có mặt với 1lg đáng kể trong huyết tg đó là beta_estradiol, estron và estriol trong đó chủ yếu là beta_estradiol.

- estrogen là hợp chất steroids và đc tổng hợp ở buồng trứng từ cholesterol và cũng có thể từ acetyl coenzym A.

*) Tác dụng:

- làm xh và bảo tồn đặc tính sing dục nữ thứ phát kể từ tuổi dậy thì bao gồm phát triển các cơ quan sinh dục, phát triển lớp mỡ dưới da, giọng nói trong, dáng mềm mại, vai hẹp, hông nở…

- tác dụng lên tử cung:

+ làm tăng kick thước tử cung ở tuổi dậy thì và khi có thai

+ kick thick phân chia lớp nền – lớp táI tạo ra lớp chức năng trong nửa đầu của của CKKN

+ tăng tạo các mạch máu mới ở lớp cnăng và làm cho các mạch máu này trở thành các ĐM xoắn cung cấp máu cho lớp niêm mạc chức năng. tăng lưu lg máu đến lớp niêm mạc chức năng.

+ kick thick sự phát triển các tuyến niêm mạc. tăng tạo glycogen chứa trong tuyến nhưng ko bài tiết.

+ tăng khối lg tử cung, tăng hàm lg actin và myosin trong cơ, đb trong tkỳ có thai

+ tăng co bóp tử cung. Tăng tính nhạy cảm của tử cung với oxytocin

- tác dụng lên cổ tử cung:duới td của estrogen, các Tb bmô của nmạc cổ tử cung bài tiết một lớp dịch nhầy loãng, mỏng. dịch này có thể kéo thành sợi dài khi đc dặt vào lam kích.

- T/d lên vòi tử cung:

+ làm tăng sinh mô tuyến của nmạc ống dẫn trứng

+ làm tăng sinh các TB bmô lông rung

+ làm tăng hđ của các TB bmô lông rung theo một chiều, hướng về phía tử cung

- t/d lên âm đạo:

+ estrogen làm thay đổi bmô âm đạo từ dạng khối thnàh biểu mô tầng

+ kick thick các tuyến âm đạo bài tiết dịch có pH acid

- tác dụng lên tuyến vú:

+ ptriển hệ thống ống tuyến

+ ptriển mô đệm ở vú

+ tăng lắng đọng mỡ ở vú

- t/d lên chuỷên hoá:

+ làm tăng tổng hợp pr ở các mô đích như tử cung, tuyến vú, xg.

+ làm tăng nhẹ qtrình tổng hợp pr của toàn cơ thể

+ tăng lắng đọng mỡ ở dưới da đb ở ngực, mông đùi để tạo dáng nữ.

+ tăng nhẹ tốc độ chuyển hoá

- tác dụng lên xg

+ tăng hđ của TB xg

+ kick thik gắn đầu xg vào thân xg

+ tăng lắng đọng muối calci – phosphat ở xg

+ làm nở rộng xg chậu

- tác dụng lên chuyển háo muối nc: giữ ion Na+ và tăng giữ nc

*) điều hào bài tiết: estrogen bài tiết nhiều hay ít tuỳ thuộc vào Cm LH của tuyến yên. nồng độ Lh tăng sẽ kick thick TB của lớp áo trong nang noãn bài tiết estrogen. Ngc lại Cm LH giảm thì estrogen cũng đc bài tiết it

b) progestroteron:

*) B/c: ở phụ nữ ko có thai, progestroteron đc bài tiết chủ yếu từ hoàng thể trong nửa sau CKKN. Khi có thai rau thai bài tiết 1 lg lớn progestroteron

- progestroteron là 1 hc steroids đc tổng hợp từ cholesterol or acetyl CoA

*) t/d:

- tử cung:

+ kick thick sự bài tiết ở nmạc tử cung vào nửa sau của CKKN. Các tuyến của nmạc tử cung dài ra, cuộn lại cong queo và bài tiết glycogen

+ làm giảm co bóp cơ tử cung do đó ngăn cản việc đẩy trứng đã thụ tinh ra ngoài và tạo môI trường yên ổn cho bào thai phát triển

- t/d lên cổ tử cung: progestroteron kick thick nmạc vòi tử cung bài tiết một lớp dịch nhầy, dày

- tác dụng lên vòi tử cung: progestroteron kick thick nmạc vòi tử cung bài tiết dịch chứa chất dinh dưỡng để nuôI dưỡng trứng đã thụ tinh thực hiện quá trình phân chia trong khi di chuyển vào buồng tử cung.

- Tác dụng lên tuyến vú:

+ làm phát triển thuỳ tuyến

+ kcik thick các TB bọc tuyến vú tăng sinh, to lên và trở nên có knăng bài tiết.

- tác dụng lên thân nhiệt: progestroteron làm tăng nhiệt độ của cơ thể do vậy ở nửa sau CKKN thân nhiệt của phụ nữ thường cao hơn nửa đầu từ 0,3 – 0,5độ

*) Điều hoà bài tiết:

Sự bài tiết progestroteron chịu ảnh hưởng đkhiển trực tiếp của hormon LH do tuyến yên bài tiết. Nừu Cm LH tăng trong máu, hoàng thể sẽ đc nuôI dưỡng và sẽ bài tiết nhiều progestroteron. Ngc lại nếu tuyến yên bài tiết ít LH, hoàng thể sẽ bị thoáI hoá và progestroteron sẽ đc bài tiết ít.//

/37/Loại này dùng trong tr­ờng hợp giao hợp ko đ­ợc bảo vệ giao hợp ko đồng tính.

-GnRH tổng hợp: GnRHlà hormon vùng d­ới đôì có tác dụng kich thích tuyến yên bài tiết FSH,LH-> chữa vô sinh do nguyên nhân ko phóng noãn với liều thích hợp GnRH lại có tác dụng ức chế phóng noãn.

- tránh giao hợp vào ngày phóng noãn dựa vào khoảng time cố dịnh từ lúc phóng noãn đến ngày có kinh đầu tiên của chu kì kế tiếp vào khoảng 14ngày ta có thẻ tính đ­ợc ngày phóng noãn.ph­ơng pháp này chỉ an toàn với những nguoi co kinh đều và cặp vợ chồng sống gần nhau.

_nam: dùng bao cao su xuất tinh ngoài âm đạo: ­u điểm: vừa tránh thai, vừa tránh lây nhiễm các bệnh qua đ­ờng tình dục:lậu giang mai, hiv...

-nữ:màng ngăn âm đạo ,mũ tử cung

-đặt vòng:ngăn cản qua trình gắn và làm tổ của phôi.

Cơ chế; ch­a rõ

Nh­ợc điểm;những dụng cụ tránh thai thế hệ mới th­ờng có tráng một lớp đồng, khi đ­ợc đặt vào buồng tử cung ion đồng khuyếch tán vào lòng tử cung -> viêm teo niêm mạc tử cung.

­u diểm: h quả tránh thai cao, ko gây phiền phức hàng ngày.

*vĩnh viễn:

- thắt ống dẫn tinh và thắt ống dẫn trứng

Noãn đ­ợc xuất khỏi buồng trứng hàng tháng cũng nh­ tinh trùng vẫn đ­ợc sản sinh hàng ngày nh­ng noãn ko dc đ­a vào ống dẫn trứng cũng nh­ tinh trùng ko dc phóng vào âm đạo khi giao hợp.

­u điểm: đơn giản, ko gây ảnh h­ởng đến cnang nội tiết ở phụ nữ cũng nh­ nam giới do vậy nhu cầu và hd tinh dục vãn binh th­ờng.//

Câu 41: trình bày cnăng của tiểu não và ƯDLS

*) Chức năng của tiểu não:

- tiểu não vô cùng quan trọng đối với việc kiểm soát các động tác nhanh và phối hợp động tác. Tiểu não giúp cho các động tác tùy ý và phức tạp xảy ra theo trình tự và đc điều hòa

- Có vai trò quan trọng trong giữ thăng bằng, chỉnh thế và điều hòa trương lực cơ. Chia 3 phần (theo chiều tiến hóa)

*Nguyên tiểu não:(thùy nhung – có sớm nhất)

- có liên hệ với bộ máy tiền đình->tiểu não tiền đình

- điều hòa thăng bằngvà là trung tâm của các phản xạ mê lộ

->khi phá hủy: con vật đó mất thăng bằng, đI lảo đảo, đầu lăc lư, các phản xạ tư thế vãn còn

*Tiểu não cổ(thùy trước)

- nhận thông tin từ tủy sống lên

- thùy trước + thùy sau liên quan với tủy-> tiểu não -tủy sống

- điều hòa trương lực và là trung tâm của các phản xạ giữ thăng bằngvà chỉnh thế. Giảm trương lực cơ cùng bên, tham gia 1 phần vào phản xạ tư thế, chỉnh thế

- khi kích thích tiểu não cổ của 1 con ếch->giảm trương lực cơ cùng bên, con vật đổ về bên ấy

*Tiểu não mới(thùy sau)

- nhận các đường liên hệ từ vỏ não tới ->tiểu não- não

- điều hòa phối hợp các động tác phức tạp, tăng trương lực cơ, điều hòa các động tác tùy ý, làm cho các động tác theo ý muốn đc chính xác

- khi kích thích tiểu não mới của 1 con vật-> tăng trương lực cơ và gây rối loạn vận động

*)ƯDLS:

Khi tiểu não bị tổn thương, các vận động tùy ý vẫn còn nhưng những rối loạn về trương lực cơ, thăng bằng, tư thế, phối hợp động tác. Các động tác càng phức tạp tinh tế thì biểu thị rối loạn càng rõ

- Tổn thương tiểu não-tiền đình: giông hoản tiền đình, đầu lắc lư, đI lảo đảo, rối loạn thăng bằng, mất điều hòa

- Tổn thương tiểu não-đại não: rối loạn vận động nhẹ. Nếu đường ra bị tổn thương ;ko thực hiện đọng tác mềm mại đòi hỏi phối hợp

- Đo u tiểu não, áp xe tiểu não, tổn thương đến vùng ảnh hưởng tiểu não.//

Câu 42: Tb cnăng của vùng Hypothalamus và ƯDLS

*) Chức năng:

- Điều hoà hoạt động nội tiết: lầ tuyến đầu đàn của hệ nội tiết

- Điều hoà sinh dục: Trung khu điều hoà nội tiết của hệ sinh dục

- Bài niệu:

+bài tiết hormon chống bài niệu: ADH, tăng táI hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp

+ocytocin

=>ĐáI nhạt : khả năng bị ở 3 khu vực

Hypo; Hậu yên(kho dự trữ); Tại thận( ống lượn xa và ống góp)

- Chuyển hoá:

+nhóm nhân giữa tham gia chuyển hoá lipid

+nhóm củ sáng tham gia chuyển hoá lipid

=>tổn thương gây béo phì và teo sinh dục

+có trung khu “khát”, nếu kích thích gây khát dữ dội. Nừu phá huỷ mất khát vĩnh viễn

- Thực vật:

+ là trung khu của hệ giao cảm. Nừu kích thích gây các phản ứng trong phạm vi của hệ giao cảm

+vùng sau bên là cảm giác của hệ giao cảm

+vùng trước là trung khu hệ phó giao cảm

- Điều nhiệt:

+chống nóng ở vùng trước. Nếu kích thích gây phản ứng kiểu chống nóng như: giãn mạch ngoại vi, thở nhanh.

+vùng sau chống lạnh: kích thích gây phản ứng chống lạnh như: co mạch, tăng HA

- Dinh dưỡng:

+nhân bụng giữa là trung tâm no. Nếu phá hủy con vật phàm ăn, ăn nhanh, béo, ít hoạt động

- Chức năng đối với trạng tháI thức ngủ:

=>viêm não: ko ngủ đc hoặc ngủ li bì

- Hypo liên quan tới trạng tháI xúc cảm: kích thích vào các vùng khác nhau gây các phản ứng khác nhau như khoáI cảm, hung hãn...

- Liên quan đến bài tiết kháng thể, bài tiết sữa

=> Là 1 trung tâm dưới vỏ não vừa tk vừa nội tiết và điều hòa các chức năng khác//

Câu 47: Tb sự khác nhau của pxạ có và ko có đk, cho VD minh họa và ƯD

1. tính bẩm sinh: phản xạ ko có đk có tính chất bẩm sinh. trẻ lọt lòng đã có pxạ mút vú. Con gà mới nở đã có pxạ mổ thức ăn.

- phản xạ có đk đc xây dựng trong cuộc sống. Con chó từ nhỏ đc nuôI = sữa sẽ ko có phản xạ gì đvới thịt. Trong chiến tranh người chiến sĩ thường có pxạ hay đI trú ẩn khi nghe tiếng động cơ máy bay địch, nghe còi báo động. Loại px này ko di truyền.

2. tính chất loài: pxạ ko đk có tính chất loài. con mèo, con chim có những pxạ tự vệ khác nhau, vì  mỗi loài có pxạ tự vệ riêng của loài mình. Gặp nguy hiểm mèo gù lưng, nhím cuộn mình chìa lông ra.

- phản xạ có đk  có tính chất cá thể: con vịt ko có pư gì với tiếng kẻng, nhưng con vịt nuôI và cho ăn có giờ giấc theo tiếng kẻng thì đến giờ nghe tiếng kẻng là chạt tập trung về ăn.

3. trung tâm pxạ ở các phần khác nhau của hệ TK. Pxạ ko đk là hđ của phần dưới của hệ TK. Chẳng hạn trung tâm của pxạ gót chân, pxạ đầu gối, pxạ đùi bìu là ở tuỷ sống lưng.

- pxạ có đk là hđ của cỏ bán cầu đại não. vỏ não là nơI đg liên lạc tậm thời nối kín mạch truyền xung động TK gây px có đk.

Tuy nhiên, tất cả các pxạ ko đk đều có  những điểm đại diện  trên vỏ não.

- ảnh hưởng của tác nhân kick thick và của bộ phận cảm thụ. Pxạ ko đk tuỳ thuộc tính chất của tác nhân kick thick và bộ phận cảm thụ. ánh sáng chiếu vào mắt gây co đồng tử, nhưng tiếng động ko gây co đồng tử, ánh sáng chiếu vào da ko gây pư gì.

- px có đk ko tuỳ thuộc tính chất của tác nhân kick thik và bộ phận cảm thụ mà chỉ phụ thuộc đk xây dựng pxạ. ánh sáng chiếu vào mắt có thể gây chảy nc bọt. Chuông reo bên tai, dây điện dí vào da đều có thể gây chảy nc bọt.

Tiếng chuông reo có thể gây giật chân, or chạy chốn ở con vật làm thí nghiệm.//