Câu 14: Các biện pháp né tránh miễn dịch của VSV?

Trả lời:

Có 3 biện pháp:

Ẩn dật trong cơ thể vật chủ.

Thay đổi KN bề mặt.

Tác dụng ức chế miễn dịch.

Sự ẩn dật của VSV:

- Một số vsv tìm được chố trú ẩn an toàn trong cơ thể vật chủ như: KST sốt rét trong HC, HBV trong tb gan, HIV trong TCD4. ở đó chúng tránh được sự tiếp cận của các yếu tố miễn dịch ( KT, bổ thể, thực bào..) để yên ổn phát triển và nhân lên.

- Một số cư trú ngay trong tb thực bào, chúng có cách để tránh khỏi bị tiêu hủy trong các tb thực bào:

Ức chế sự hào nhập phagosome và lysosome.

Dọn sạch các gốc tự do, kháng lại các enzym tiêu trong phagosome.

Đục thủng màng phagosome thoát ra ngoài bào tương trước khi có sự hòa nhập của phagosome và lysosome.

- Chúng có thể xử dụng vỏ bọc sau khi đã rũ bỏ vào môi trường lỏng từ đầu hoặc sau khi gắn bổ thể và kháng thể thông qua hiện tượng opsonin hóa, lớp vỏ có tính ngụy trang tốt khi có cấu trúc tương đồng với các chất cảu bản thân cơ thể như glycolipid, hoặc những phần tử tương tự MHC…

Thay đổi KN bề mặt:

          Sự thay đổi có thể xảy ra ở các giai đoạn phát triến khác nhau của vsv. Sự thay đổi KN được thực hiện thaoe các cách sau:

Thay thế một số Nu của một đoạn AND đang hoạt động bằng 1 số Nu lấy từ đoạn tiềm ẩn ( cầu trùng lậu).

Thay thế một gen biểu lộ KN trên bề mặt bằng 1 gen mới hoàn toàn. ( KN bề mặt VSG của trypasome).

Kết hợp nhiều cách thay đổi gen biểu lộ KN trên bề mặt như gắn dính ADN với nhau, mất đoạn, đảo đoạn, tái tổ hợp DNA giữa các chủng. Kết quả là virus luôn thay đổi tính di truyền và có tỷ lệ đột biến cao.

Tác dụng ức chế miễn dịch:

         Tấn công ngay vào các tb của hệ thống miễn dịch là một biện pháp hữu hiệu giúp vsv tồn tại và phát triển trong cơ thể chủ, chúng làm cho tb miễn dịch suy giảm cả về số lượng lẫn chức năng.

          Ví dụ: HIV có phân tử KN gp120 khớp được với receptor CD4 trên TCD4, nhờ đó chúng tiếp cận và xâm nhập dễ dàng vào TCD4. Ở đó chúng tích hợp với nhân tb chủ rồi nhân lên, phá vỡ tb và lan sang tb khác. Cùng lúc chúng tấn công vào các ĐTB thông qua receptor với CD4, với Fc và C3. TCD4 và ĐTB giảm cả số lượng lẫn chức năng. Do đó qua trình tương tác và trình diện KN, khâu mở đầu của đáp ứng miễn dịch bị ảnh hưởng, từ đo thiếu cytokin hoạt hóa các tb khác như TCD8, NK, thông qua ADCC bị suy giảm. Cuối cùng hệ miễn dịch bị suy giảm và bệnh nhân AIDS bị nhiễm trùng cơ hội và các bệnh khác.