CHƯƠNG BỆNH CƠ QUAN TẠO MÁU

Màu nền
Font chữ
Font size
Chiều cao dòng

III. CHƯƠNG BỆNH CƠ QUAN TẠO MÁU        

Câu 41: Trình bày triệu chứng lâm sàng bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân.

Định nghĩa: XHGTC chưa rõ nguyên nhân là bệnh mà triệu chứng xuất huyết có liên quan đến tiểu cầu ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do miễn dịch. Vì chưa xác định được kháng thể kháng tiểu cầu trên nhiều BN nên gọi là XHGTC chưa rõ nguyên nhân.

Triệu chứng lâm sàng:

1. Hội chứng xuất huyết: là triệu chứng chủ yếu và cũng là LDVV của BN, có đặc điểm:

- Xuất huyết tự nhiên nhưng cũng có khi có nguyên nhân thuận lợi như nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh, nhiễm độc.

- Xuất huyết dưới da đa hình thái: BN có mảng xuất huyết cùng với nốt, chấm xuất huyết, tạo thành đám xuất huyết.

- Xuất huyết NM: Biểu hiện bằng chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu kết mạc mắt hoặc rong kinh kéo dài với số lượng nhiều.

- Xuất huyết nội tạng: Biểu hiện rong kinh, đái máu, nôn máu, đi ngoài máu tươi hoặc có phân đen. Nặng hơn là xuất huyết não – màng não. Có xuất huyết nội tạng thường là nặng, xuất huyết não – màng não thường đưa đến tử vong.

Trong các hình thái xuất huyết trên, hay gặp nhất là xuất huyết dưới da, có khi phối hợp với xuất huyết niêm mạc, nhưng cũng có lúc 2 kiểu xuất huyết này đi đơn độc. Có trường hợp xuất huyết đầu tiên xảy ra ở tuổi dậy thì, với biểu hiện kinh nguyệt kéo dài, lượng nhiều. Đây là xuất huyết duy nhất nên người bệnh vào khoa sản khám bệnh.

- Xuất huyết hay tái phát, xuất hiện từng đợt, dài ngắn tuỳ từng BN. Đợt có thể vài năm mới tái phát, hoặc vài tháng, thậm chí vài ngày đặc biệt xảy ra trong thời kỳ cấp tính của bệnh. Trên cùng vị trí da của người bệnh có những mảng, nốt xuất huyết nhiều màu sắc đỏ, tím, xanh, vàng, biểu hiện đó nói lên xuất huyết ở những thời điểm khác nhau nên gọi là xuất huyết ở các lứa tuổi khác nhau.

- Mức độ xuất huyết có khi ít, không ảnh hưởng đến sức khoẻ người bệnh nên ít được chú ý đến. Cũng có khi xuất huyết rầm rộ, lúc đầu rất dữ dội nhưng chỉ sau vài tuần điều trị với Corticoid thì tình trạng BN được phục hồi  nhanh chóng, trở lại sinh hoạt bình thường. Các biểu hiện xuất huyết mất đi không để lại dấu vết gì.

2. Hội chứng thiếu máu:
     
- Nói chung không có thiếu máu, da và niêm mạc bình thường.

- Có thể có thiếu máu nếu có xuất huyết niêm mạc và nội tạng nhiều như: kinh nguyệt kéo dài, chày máu cam nhiều, nôn máu, ỉa phân đen. Mức độ thiếu máu này nặng hay nhẹ phụ thuộc và sự chảy máu nhiều hay ít.

3. Hội chứng nhiễm trùng:

Thường người bệnh không sốt, có thể có sốt khi xuất huyết nhiều, sốt chỉ ở mức độ nhẹ, đó là phản ứng của cơ thể.

4. Gan, lách, hạch:

Trong bệnh này gan, lách, hạch không to. Có thể gặp to trong 1 số trường hợp, đó là triệu chứng phối hợp của bệnh khác nhưng hiếm gặp.

Tóm lại trong bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân, triệu chứng chủ yếu là xuất huyết, còn các triệu chứng khác bình thường, trừ trường hợp ngoại lệ.

Câu 42: Trình bày triệu chứng xét nghiệm bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân.

Định nghĩa: (Câu 41)

Triệu chứng xét nghiệm:

1. Máu ngoại vi:

- Số lượng TC giảm, thường < 100 G/l, cá biệt không còn trong máu.

- Số lượng HC bình thường hoặc giảm nhẹ, có khi giảm nặng gặp ở người bị chảy máu nội tạng, xuất huyết lặp đi lặp lại nhiều lần.

- Số lượng BC và công thức BC bình thường.

2. Xét nghiệm đông máu:
     - Thời gian chảy máu kéo dài: Bình thường 3 phút, trên 15 phút là bệnh lý. Máu đông bình thường.

- Sức bền thành mạch giảm: Biểu hiện là Nghiệm pháp dây thắt dương tính.

- Cục máu không co: Bình thường sau 2 – 4h cục máu co hoàn toàn, ở đây sau 4h cục máu không co được hoàn toàn.

- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm: Bình thường > 60s, dưới 60s là bệnh lý.

- Cục máu đàn hồi đồ: Khi đo biên độ đàn hồi đồ cục máu thấy “am” hẹp ( am là biên độ tối đa), nhiều khi không có “k” (hằng số thrombin). Bình thường am = 54 – 64mm, k = 4 – 8mm. Bệnh lý am < 50mm, thậm chí 30mm; k < 4, thậm chí = 0.

- Đời sống TC giảm, có thể thấy TC bị tiêu huỷ ở lách.

- Thời gian Quick, Cephalin – Kaolin và sợi huyết bình thường.

- Kháng thể kháng TC dương tính.

3. Tuỷ đồ:
     - XN tuỷ đồ không phải là quyết định chẩn đoán. Do vậy, tại tuyến huyện chỉ cần dựa vào máu ngoại vi và 1 số xét nghiệm đông máu như máu chảy, nghiệm pháp dây thắt để chẩn đoán. Tuy nhiên, trong điều trị một số trường hợp vấn đề cắt lách được đặt ra thì XN tuỷ xương là bắt buộc để chẩn đoán loại trừ một số bệnh khác như Leucemie cấp hoặc suy tuỷ xương.

- Trong bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân, tuỷ đồ biểu hiện:

+) Số lượng TB tuỷ tăng nhẹ.

+) Dòng mẫu TC tăng sinh, chủ yếu tăng mẫu TC kiềm tính và mẫu TC có hạt chưa sinh TC, còn mẫu TC có hạt đang sinh TC bị giảm.

Câu 43: Điều trị liệu pháp Corticoid trong bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân.

- Đây là liệu pháp điều trị chủ yếu, bệnh đáp ứng rất tốt với liệu pháp này.

- Điều trị sau khi đã có chẩn đoán xác định.

- Chỉ điều trị Corticoid trong các đợt xuất huyết, nếu không có xuất huyết mà TC giảm cũng không điều trị.

- Liều lượng thay đổi tuỳ thuộc thể bệnh:

+) Thể nhẹ: Có xuất huyết dưới da đơn thuần. TC: 80 – 100 G/l.

+) Thể vừa: Xuất huyết dưới da và niêm mạc. TC: 50 – 80 G/l.

+) Thể nặng: Xuất huyết dưới da, niêm mạc và nội tạng. TC < 50 G/l.

Trên thực tế, đánh giá chỉ dựa vào dấu hiệu lâm sàng. Có Bệnh nhân TC rất thấp dưới 50G/l mà không chảy máu.

1. Thể nhẹ và vừa:

- Bắt đầu dùng thuốc viên, Prednisolon 5mg, 1 – 2mg/kg/ngày.

+) Nếu liều 1mg/kg/ngày thì 10 viên là đủ.

+) Nếu liều 2mg/kg/ngày thì uống 10 viên ( = 50mg), còn lại dùng loai tiêm cho đủ liều cần dùng.

- Thuốc tiêm thường dùng là Depersolon ống 30mg, 1 – 2 ống, tiêm TM.

 +) Hoặc có thể dùng Solumedron lọ 40mg, 1lọ, tiêm TM.

 +) Hoặc Solucortef lọ 100mg, 1 lọ tiêm TM.

- Thời gian dùng thuốc: dùng liều như trên trong 2 tuần rồi giảm liều dần trong 2 tuần tiếp và dừng.

2. Thể nặng:

- Cách dùng như trên nhưng chỉ khác về liều lượng. Liều 3 – 5mg/kg/ngày. Cho uống 10 viên (= 50mg), còn lại dùng thuốc tiêm, tính sao cho đủ liều cần dùng cho 1 ngày.

- Thời gian điều trị như trên, 2 tuần tấn công, 2 tuần tiếp giảm liều.

àTrong điều trị Corticoid, đánh giá kết quả dựa vào Hội chứng xuất huyết, còn TC tăng lên rất chậm nên không dựa vào số lượng TC. Nếu bớt chảy máu là kết quả tốt. Nếu chảy máu không đỡ thì phải chỉnh liều Corticoid, cho tăng liều lên mới có hiệu quả.

Câu 44: Trình bày các phương pháp điều trị bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân (trừ liệu pháp Corticoid).

1. Truyền máu tươi hoặc huyết tương giàu TC:

Là phương pháp điều trị hỗ trợ khi số lượng TC giảm quá nặng.

- Nếu không có thiếu máu kèm theo thì truyền huyết tương giàu TC liên tục 3 ngày, mỗi ngày 1 đơn vị (250ml).

- Nếu BN có thiếu máu thì truyền máu toàn phần liên tục 3 ngày, mỗi ngày 1 – 2 đơn vị máu.

2. Cắt lách:

- Trong TH điều trị Corticoid từ 6 tháng – 1 năm không có kết quả, bệnh tái phát nhanh thì chuyển sang cắt lách.

- Chỉ áp dụng tốt với BN trẻ dưới 40 tuổi, tốt nhất là dưới 20t, 20 – 30 tốt vừa, 30 – 40t kết quả hạn chế.

- Lưu ý khi tái phát lần cuối phải điều trị ổn định bằng nội khoa rồi mới tiến hành cắt lách.

3. Thuốc giảm miễn dịch:

- Chỉ áp dụng trong TH điều trị Corticoid không có hiệu quả mà không có chỉ đinh cắt lách hoặc cắt lách mà bệnh còn tái phát.

- Thuốc thường dùng:

+) Endoxan viên 50mg, 2 viên/ngày, uống hàng ngày.

                   ống 200mg, 1 ống/ ngày, tiêm TM, dùng cách ngày.

+) Hoặc 6MP viên 50mg, 2 viên/ ngày, uống hàng ngày.

Thuốc này gây giảm số lượng BC nên phải kiểm tra BC 1 tuần 1 lần để giảm liều. Nếu BC < 2 G/l thì phải ngừng thuốc.

- Phối hợp thuốc giảm MD với Corticoid trong 1 số TH cho kết quả tốt.

- Cần phối hợp truyền máu hoặc khối huyết tương giàu TC.

V. CHƯƠNG THẬN – TIẾT NIỆU

Câu 75: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của Hội chứng thận hư thứ phát.

Định nghĩa: Hội chứng thận hư (HCTH) là 1 hội chứng đặc trưng bởi đái protein mức độ nặng ( > 3,5g/24h ở người lớn và > 3g/m2 da/24h tương ứng với 50mg/kg/24h ở trẻ em), kèm theo giảm albumin máu ở nhiều mức độ, tăng lipid máu, phù và có thể THA.

Triệu chứng của Hội chứng thận hư thứ phát:

1. Triệu chứng lâm sàng: (5)

- Phù: Là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên đưa người bệnh đến bệnh viện. Phù xuất hiện nhanh, không có dấu hiệu báo trước. Phù thường to và rất to, phù toàn thân, kèm theo cổ chướng, đôi khi có tràn dịch màng phổi và màng tinh hoàn. Cân nặng tăng nhanh 20 – 25% so với trước phù. Ăn nhạt không giảm phù. Phù thường kéo dài.

- Đái ít: Nước tiểu thường < 500ml/24h, có khi ít hơn chỉ vài chục ml trong ngày. Nước tiểu vàng. Không đái buốt, dắt.

- Da xanh do phù giữ nước, niêm mạc mắt hồng.

- Mệt mỏi, ăn kém.

- Thường không sốt.

2. Triệu chứng cận lâm sàng: (7)

- Protein niệu cao: Ít nhất là > 3,5g/24h, có khi nhiều tới vài chụ gam trong 24h. Ở trẻ em > 3g/m2 da/24h hoặc > 50mg/kg cân nặng/24h.

- Protein máu giảm < 60g/l, đặc biệt Albumin máu giảm nặng < 30g/l, Globulin máu tăng, tỉ số A/G < 1, trong đó α2 – globulin và β – globulin tăng rõ rệt, γ – globulin thường tăng trong Hội chứng thận hư do lupus.

- Lipid máu tăng, chủ yếu là tăng cholesterol toàn phần, triglycerid và phospholipid. Tăng lipid toàn phần ít có giá trị.

- Natri máu thường giảm nhẹ, kali máu giảm ít. Natri niệu thấp, kali niệu cao, tỉ số natri niệu/kali niệu < 1.

- Nước tiểu thường có trụ chiết quang, BC niệu có ít, không có vi khuẩn niệu.

- Ngoài ra:

+) Máu lắng tăng cao.

+) Điện di Globulin miễn dịch thấy IgG giảm, IgM tăng, IgA giảm ít.

+) Mức lọc cầu thận bình thường, chỉ giảm khi có suy thận.

+) Số lượng HC, Hb và Ht giảm nhẹ.

- Sinh thiết thận: Tùy mức độ và loại tổn thương có thể gặp các tổn thương:

+) Tổn thương tối thiểu: Mất chân lồi màng đáy mao quản cầu thận.

+) Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa: Tăng sinh TB gian mạch và nội mạch mao quản cầu thận, phù nề TB nội mạc có sự xâm nhập của các BC. Màng đáy cầu thận bình thường.

+) Viêm cầu thận màng – tăng sinh: Phối hợp tăng sinh TB gian mạch và dày màng đáy cầu thận.

+) Viêm cầu thận ổ: Tổn thương cầu thận từng đám xen kẽ từng đám cầu thận lành.

Câu 76: Trình bày tiến triển và biến chứng của Hội chứng thận hư thứ phát.

Định nghĩa: (Câu 75)

1. Tiến triển:

- Tự khỏi: Gặp nhiều ở thể đơn thuần tổn thương tối thiểu, hay gặp ở trẻ em, chỉ có 1 đợt bột phát rồi khỏi hẳn.

- Thể tái phát: Hay gặp nhất, đặc biệt trong những năm đầu của bệnh: Dưới tác dụng điều trị của Corticoid bệnh thuyên giảm hoàn toàn trong vài tháng hoặc 1 năm, rồi tái phát tự nhiên hoặc sau nhiễm khuẩn đường hô hấp.

- Thể tiến triển xấu: Có thể xảy ra ngay từ đợt đầu của bệnh, đáp ứng với điều trị kém, diễn biến nhanh đến suy thận và tử vong.

2. Biến chứng:

a) Biến chứng của bệnh:

- Nhiễm trùng: Hiện nay ít gặp.

- Rối loạn nước và điện giải: Phù, giảm Natri máu do ăn nhạt và dùng lợi tiểu kéo dài.

- Tắc nghẽn mạch: Ít gặp nhưng nặng, có thể gây tử vong do tắc ĐM phổi, mạc treo, não.

- Cơn đau bụng cấp giống như VPM cấp.

- Giảm calci máu: Có thể gây cơn co giật kiểu Tétanie.

b) Biến chứng do thuốc điều trị bệnh (do tác dụng phụ của thuốc):

- Biến chứng do dùng Corticoid kéo dài: Loét dạ dày – tá tràng, loãng xương, đái tháo đường, hội chứng Cushing, HA cao…

- Biến chứng do dùng thuốc ức chế miễn dịch: Hạ BC, viêm gan, rối loạn tiêu hóa, phát ban, suy gan, suy thận…

Câu 77: Trình bày phương pháp điều trị Hội chứng thận hư thứ phát.

1. Mục tiêu điều trị:

- Làm mất protein niệu và hậu quả của nó.

- Điều chỉnh các rối loạn sinh học.

- Đề phòng biến chứng của dùng thuốc kéo dài.

2. Chống phù:

- Ăn nhạt tuyệt đối (< 1 – 2g Natri/ngày) hoặc tương đối (< 3 – 4g Natri/ngày). Tránh uống các nước có gaz, ăn đồ biển, thực phẩm chế biến sẵn, mì chính.

- Lợi tiểu: Tốt nhất là lợi tiểu thải muối như Furosemid hoặc Thiazid (khi có suy thận không dùng thiazid).

+) Furosemid 40mg: 2 – 4 viên/ngày (uống).

+) Hoặc Furosemid 20mg: 1 – 2 – 4 ống/ngày (tiêm TM).

+) Có thể phối hợp với lợi tiểu giữ Kali (Aldacton 25mg: 1 – 2 viên/ngày), nếu không phải bù thêm Kali uống hàng ngày.

- Bù protein mất qua nước tiểu hàng ngày bằng chế độ ăn giàu Protid                             (1 – 2g protid/kg/ngày). Có thể truyền Plasma, tốt nhất là truyền Albumin hoặc các dung dịch giàu acid amin.

3. Liệu pháp Corticoid:

Hay dùng Prednisolon:

- Liều tấn công 1mg/kg/24h với người lớn, 2mg/kg/24h với trẻ em, kéo dài 1 – 2 tháng cho tới khi Protein niệu hết.

- Liều duy trì 5 – 10mg/ngày kéo dài hàng năm.

- Chống chỉ định: BN ĐTĐ, THA, suy thận, rối loạn tâm thần.

- Cần cho uống Prednisolon vào 8h hằng ngày sau ăn.

- Dùng kéo dài cần theo dõi tác dụng phụ của Prednisolon.

- Sau 4 – 8 tuần điều trị liều tấn công mà bệnh không thuyên giảm (protein niệu không giảm, còn phù) được coi là kháng Corticoid, có thể dùng thuốc ức chế miễn dịch: Clyclophosphamid hoặc 6 Mecaptopurin (6MP) liều 200mg/ngày. Cần theo dõi số lượng BC hạt hàng tuần khi dùng ức chế miễn dịch. Nếu BC < 3G/l thì giảm liều hoặc dùng cách nhật hoặc ngừng thuốc.

- Có thể dùng liệu pháp Methylprednisolon liều 10 – 15mg/kg/ngày nhỏ giọt TM với Glucose 5% x 3 ngày/tháng x 3 tháng/1 đợt. Dùng kèm với Prednisolon 0,5 mg/kg/ngày liên tục.

4. Điều trị biến chứng (nếu có):

- Biến chứng do dùng Prednisolon hay ức chế miễn dịch thì phải ngừng thuốc.

- Nhiễm khuẩn: Giảm hay ngừng ức chế miễn dịch và cho KS liều cao.

- Mất nước và rối loạn điện giải do dùng lợi tiểu cần bù nước, điện giải và Plasma.

- Tắc mạch cần xem xét can thiệp ngoại khoa.

Câu 78: Trình bày nội dung tư vấn, theo dõi định kỳ Hội chứng thận hư thứ phát và tiên lượng của bệnh.

Định nghĩa: (Câu 75)

- Trong đợt điều trị tấn công, cần khám lâm sàng hàng ngày, theo dõi lượng nước tiểu, tình trạng phù, cân nặng, HA. XN nước tiểu xác định protein niệu cần làm 2 – 4 tuần/lần.

- Ngoài đợt điều trị tấn công, cần định kỳ khám lại 1 – 3 tháng/lần, protein niệu, đo HA, cân nặng BN. Ngoài ra:

1. Ở BN hội chứng thận hư điều trị bằng Corticoid:

- Cho uống Corticoid 1 lần vào 8h sáng hàng ngày, sau ăn.

- Trước khi bắt đầu dùng Corticoid, cần kiểm tra phổi, dạ dày, huyết áp, đường máu, đường niệu. Dùng kéo dài cần theo dõi tác dụng phụ của thuốc như: THA, ĐTĐ, kích ứng đường tiêu hóa, lao phổi, loạn dưỡng xương, Cushing… Vì vậy cần định kỳ theo dõi HA 3 tháng/lần, chụp phổi 6 – 12 tháng/lần và dặn dò BN nếu thấy đau bụng, ỉa phân đen cần tới khám lại ngay.

- Sau 4 – 8 tuần dùng liều Corticoid tấn công mà bệnh không thuyên giảm (còn phù, protein niệu còn nhiều) thì được coi là kháng Corticoid.

2. Ở BN được điều trị đặc hiệu bằng ức chế miễn dịch:

- Thử số lượng BC, HC ở máu ngoại vi 1 – 2 tuần/lần trong đợt điều trị tấn công. Ngoài đợt cần XN số lượng BC, HC 1 – 3 tháng/lần tùy theo liều lượng thuốc ức chế miễn dịch.

- Kiểm tra men gan trước khi điều trị, sau đó 1 – 3 tháng/lần. Nếu men gan tăng 2 – 3 lần hơn so với bình thường cần xem xét liều lượng của thuốc (giảm liều hoặc ngừng thuốc).

3. Tiên lượng: Chủ yếu dựa vào Protein niệu:

- Phục hồi 1 phần: Phù, Protein niệu < 3,5g/24h.

- Phục hồi hoàn toàn: Protein niệu (-) trên 1 năm.

- Khỏi: Protein niệu lâu ngày không tái phát.

 

 

 

 

 

 

 

VII. CHƯƠNG HỆ VẬN ĐỘNG

Câu 99: Trình bày triệu chứng viêm khớp của viêm khớp dạng thấp.

Định nghĩa: Viêm khớp dạng thấp là 1 bệnh tự miễn, mạn tính đặc trưng bởi viêm không đặc hiệu hệ thống của các khớp ngoại vi.

Bệnh nguyên, bệnh sinh: Nguyên nhân của bệnh chưa được rõ. Bệnh sinh của VKDT dựa trên sự tăng sinh và đáp ứng viêm của lớp TB lát màng hoạt dịch của khớp. Lớp TB này sẽ tăng sinh thành nhiều lớp. Nếu quá trình tăng sinh không ngừng lại sẽ hình thành 1 quá trình viêm dai dẳng. Chính quá trình viêm này tạo ra các cytokin và các chất trung gian khác, dẫn đến phá hủy màng hoạt dịch và các thành phần cấu trúc khác của lớp.

Triệu chứng viêm khớp của VKDT:

1. Triệu chứng lâm sàng:

a) Giai đoạn khởi phát:

- Thường bắt đầu bằng viêm 1 khớp, chủ yếu là các khớp nhỏ bàn tay.

- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay có hình thoi, có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.

- Bệnh diễn biến từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn toàn phát.

b) Giai đoạn toàn phát:

- Vị trí viêm: thường gặp ở các khớp cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân, khớp khuỷu. Ngoài ra còn gặp các khớp khác như: Háng, cột sống, hàm, ức đòn nhưng hiếm và nếu có thường ở giai đoạn muộn.

- Tính chất viêm:

+) Đối xứng.

+) Sưng phần mu tay hơn phần long bàn tay.

+) Sưng đau hạn chế vận động.

+) Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.

+) Đau tăng nhiều về đêm.

- Diễn biến:

+) Các khớp viêm phát triển tăng dần và nặng dần, phát triển thêm các khớp khác.

+) Các khớp sẽ tiến triển đến dính và biến dạng, bàn ngón tay dính và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò).

2. Triệu chứng cận lâm sàng:

- Thiếu máu do viêm: Thiếu máu nhược sắc HC nhỏ, ferritin tăng, không đáp ứng với điều trị sắt.

- Tốc độ máu lắng: Tăng trong đợt tiến triển, mức độ phụ thuộc tình trạng viêm khớp.

- Tăng các protein viêm: Sợi huyết tăng, Pr C phản ứng (CRP) tăng, γ – globulin tăng.

- XN miễn dịch: Có yếu tố dạng thấp RF và Kháng thể Anti – CCP trong huyết thanh.

- X quang:

+) Giai đoạn sớm: Mất chất vôi đầu xương cạnh khớp, có thể thấy hình hốc trong xương. Hình bào mòn xương (hình khuyết nhỏ) ở rìa xương. Khe khớp hẹp. Ngoài ra có thể thấy hình ảnh sưng phần mềm.

+) Giai đoạn muộn: Hủy đầu xương dưới sụn, dính khớp, bán trật khớp, lệch trục khớp.

 

Câu 100: Trình bày triệu chứng toàn thân và ngoài khớp của viêm khớp dạng thấp.

Định nghĩa + Bệnh nguyên, bệnh sinh (Câu 99).

1. Triệu chứng toàn thân: Gầy sút, mệt mỏi, ăn uống kém, da xanh niêm mạc nhợt do thiếu máu…

2. Triệu chứng ngoài khớp:

- Biểu hiện ngoài da:

+) Hạt dưới da: Hiếm gặp, đó là những hạt hay cục nổi lên khỏi mặt da, chắc, không di động, không đau, từ 0,5 – 2cm, hay gặp quanh các khớp.

+) Da khô, teo và xơ.

- Cơ, gân, dây chằng và bao khớp:

+) Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương do không vận động.

+) Viêm gân (hay gặp viêm gân Achille).

+) Dây chằng: Phần lớn các trường hợp là viêm co kéo, nhưng có trường hợp làm giãn gây lỏng lẻo khớp.

+) Có thể gây thoát vị quanh bao khớp tạo thành các kén hoạt dịch ở vùng kheo chân (kén Baker).

- Nội tạng: Hiếm gặp trên lâm sàng trừ thể nặng:

+) Tim: Tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim nhẹ, ít thấy tổn thương màng trong tim.

+) Phổi: Viêm màng phổi nhẹ, xơ giãn phế nang

+) Lách: Lách to và giảm BC gặp trong hội chứng Felty.

+) Mắt: Viêm giác mạc.

+) Thần kinh: viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép vào dây TK ngoại vi.

Câu 101: Trình bày chẩn đoán xác định viêm khớp dạng thấp theo tiêu chuẩn ARA 1987 và tiêu chuẩn chẩn đoán trong điều kiện Việt Nam.

1. Tiêu chuẩn ARA 1987: (7) Chẩn đoán xác định khi có ≥ 4 tiêu chuẩn:

- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1h.

- Sưng đau kéo dài trên 6 tuần, tối thiểu 3 trong 14 khớp: ngón tay gần (2), bàn ngón (2), cổ tay (2), khuỷu (2), gối (2), cổ chân (2), bàn ngón chân (2).

- Sưng đau 1 trong 3 khớp: ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay.

- Sưng khớp đối xứng.

- Có hạt dưới da.

- Yếu tố dạng thấp dương tính.

- Hình ảnh X - quang điển hình.

2. Tiêu chuẩn trong điều kiện Việt Nam: (5)

- Nữ, trung tuổi.

- Viêm các khớp nhỏ ở 2 bàn tay ( cổ tay, bàn ngón và ngón gần), phối hợp với các khớp gối, cổ chân, khuỷu.

- Viêm khớp đối xứng.

- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.

- Diễn biến kéo dài trên 2 tháng.

Câu 102: Trình bày điều trị nội khoa của viêm khớp dạng thấp.

1. Mục tiêu điều trị:

- Kiểm soát được tiến triển viêm của bệnh.

- Ngăn ngừa được tổn thương khớp và giữ được chức năng cũng như cuộc sống bình thường cho bệnh nhân.

- Giảm được triệu chứng cho bệnh nhân.

- Tránh được các biến chứng của bệnh và của quá trình điều trị.

- Giáo dục, tư vấn cho BN về bệnh: là bệnh mạn tính kéo dài nên phải điều trị kiên trì liên tục suốt cuộc đời, sử dụng nhiều biện pháp điều trị (nội khoa, ngoại khoa,vật lý trị liệu…) và tái khám theo hẹn.

2. Điều trị cụ thể:

- Tuỳ theo từng thể bệnh mà có phác đồ khác nhau.

- Thường kết hợp các thuốc chống viêm, giảm đau và các thuốc điều trị cơ bản – DMARD’s. Nhóm thuốc điều trị cơ bản còn có các tên đồng nghĩa khác:

+) DMARD’s: Thuốc chống thấp khớp có thể thay đổi bệnh.

VD: Methotrexat (Rheumatrex, Folex PFS, Trexall), Sulfasalazin (Azulfidin),…

+) SAARD’s: Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm.

- Cần sử dụng ngay từ đầu các thuốc có thể ngăn chặn sự huỷ xương, sụn (corticoid, thuốc điều trị cơ bản) bất kể bệnh ở giai đoạn nào.

- Các thuốc điều trị cơ bản phải được dùng lâu dài, trừ khi có tác dụng phụ phải ngừng thuốc. Khi đó cần chuyển sang 1 thuốc điều trị cơ bản khác. Hiện có xu hướng kết hợp nhiều thuốc trong nhóm điều trị cơ bản.

a) Bệnh nhẹ:

- Tiêu chuẩn:

+) Viêm khớp nhẹ:

. Sưng đau 5 – 10 khớp.

. Cứng khớp buổi sáng < 30 phút.

. Hạn chế chức năng ít.

. Không có biểu hiện ngoài khớp.

. Máu lắng 20 – 30 mm/h, không có thiếu máu hoặc tăng tiểu cầu..

+) Không có huỷ hoặc biến dạng khớp.

- Thuốc:

+) Giảm đau: Paracetamol 2 -3 g/ ngày.

+) NSAID:    Naproxen 0,5g, 2 lần/ngày.          Ibuprofen 0,3 – 0,8g, 3 – 4 lần/ngày.

Pirocicam 20mg/ngày.                 Diclofenac 50 – 100mg, 2 lần/ngày.

Celecoxib 200 – 400mg/ngày.     Indomethacin 25 mg, 3 – 4 lần/ ngày.

Chú ý các tác dụng phụ như: Kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa, tổn thương thận…Do đó cần uống thuốc khi ăn no và thận trọng với những BN có tiền sử viêm loát dạ dày tá tràng, những người suy thận.

+) Thuốc điều trị cơ bản: (DMARD) dùng 1 trong các thuốc:

. Thuốc chống sốt rét (Hydroxycloroquin) 200 – 600mg/ ngày. Tác dụng phụ: Viêm tổ chức lưới võng mạc, chán ăn, nôn, đau vùng thượng vị.

. Sulfasalazin (Salasopyrin) 2 – 3g/ ngày.

. Methotrexat: 7,5 – 15mg/tuần. Khi dùng cần làm các XN trước khi cho thuốc và trong thời gian dùng thuốc: CTM (ngừng thuốc khi BC < 3000/mm3), men gan, chức năng gan, creatinin máu.

- Theo dõi: Cần đánh giá tiến triền 1 – 2 tháng 1 lần, nếu bệnh không cải thiện hoặc tồi hơn trong 3 tháng thì chuyển sang chế độ điều trị trung bình.

b) Bệnh trung bình:

- Tiêu chuẩn:

+) Sưng đau 20 – 30 khớp.

+) Cứng khớp buổi sáng trên 1h.

+) Giảm chức năng trung bình, có ảnh hưởng đến công việc.

+) Máu lắng tăng cao > 50mm/h với thiếu máu và tăng tiểu cầu.

+) Huỷ xương ở tay và chân.

- Thuốc:

+) Giảm đau.        +) NSAID.          +) Kết hợp các thuốc DMARD: thường 2 thuốc.

- Theo dõi: Đánh giá và theo dõi như bệnh nhẹ.

c) Bệnh nặng:

- Tiêu chuẩn:

+) Viêm và biến dạng khớp nặng > 30 khớp.

+) Cứng khớp buổi sáng kéo dài cả ngày.

+) Có biểu hiện ngoài khớp.

+) Máu lắng 50 – 100 mm/h, thiếu máu rõ và tăng tiểu cầu.

- Thuốc:

+) Giảm đau.              +) Kết hợp DMRAD: 2 hay nhiều thuốc.

+) NSAID.                  +) Solumedrol 250mg/ ngày trong 1 – 3 ngày.

- Theo dõi: Sát hàng tháng hoặc ngắn hơn.

d) Điều trị khác:

- Tại chỗ: tiêm corticoid tại khớp.

- Phục hồi chức năng.

- Phẫu thuật chỉnh hình.

Câu 103: Trình bày XN chung, XN miễn dịch và XN dịch khớp của viêm khớp dạng thấp.

1. Xét nghiệm chung:

- Công thức máu: HC giảm, nhược sắc.

- Tốc độ máu lắng tăng.

- Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.

2. Xét nghiệm miễn dịch:

- Waaler – Rose (dùng HC người hoặc cừu) và Latex (dùng hạt nhựa):

+) Để phát hiện yếu tố dạng thấp (RF) trong huyết thanh, bản chất là IgM có khả năng gắn kết với IgG.

+) Dương tính khi tỷ giá > 1/32. Các phản ứng này thường (+) muộn sau khi mắc bệnh 1 năm. Dương tính trong khoảng 70 – 80 % trường hợp, mức độ (+) của phản ứng không song song với mức độ nặng nhẹ của bệnh.

- XN tìm KT đặc hiệu (KT Anti – CCP) có trong huyết thanh BN VKDT:

+) Được thực hiện dễ dàng và phổ biến hơn.

+) Giá trị của chúng là xuất hiện sớm, thậm chi trước khi có viêm khớp.

+) Có giá trị tiên lượng viêm khớp dạng thấp có hủy hoại khớp: Một trường hợp VKDT có Anti – CCP (+) sẽ có khả năng tổn thương phá hủy khớp nặng hơn, nhanh hơn 1 trường hợp có Anti – CCP (-).

3. Xét nghiệm dịch khớp:

- Bình thường:

+) Dịch khớp trong, nhớt như lòng trắng trứng.

+) Số lượng 3 – 5ml, 500 TB/ml chủ yếu là BC đơn nhân, TB màng hoạt dịch. Lượng Albumin khoảng 2g/dl, Mucin 800mg/dl.

- Khi mắc bệnh:

+) Dịch khớp giảm độ nhớt, màu vàng nhạt.

+) Lượng Mucin giảm rõ.

+) Số lượng TB tăng nhiều, chủ yếu là BC đơn nhân.

+) Lượng bổ thể giảm so với huyết thanh.

+) Làm phản ứng Waaler – Rose, Latex từ dịch khớp thấy (+) sớm hơn, cao hơn khi làm từ huyết thanh BN.

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro