SINH LÝ BỆNH 2009-2010

PHẦN I: SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG.. 5

Câu 1: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan chuyển hoá. Cho vd. 5

Câu 2: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan hô hấp.vd. 5

Câu 3: nêu các t/c cơ bản trong kn K/học về bệnh, vd. 6

Câu 4:Trbày các kn Khọc về bệnh nguyên. Vd. 6

Câu 5: Trbày kniệm về bệnh sinh và vòng xoắn bệnh lí (.) bệnh sinh. Vd cụ thể. 7

Câu 6: Nêu và ptích quy luật " vtrò của pư tính (.) bệnh sinh". 7

Câu 7: Thế nào là pư thực ngO (.) y học, cho vd.... 8

Câu 8: trbày đ/n, các ngnhân và các gđ của pư viêm... 8

Câu 9: trbày kniệm, htượng và ý nghĩa của pư tuần hoàn (.) viêm... 8

Câu 10: trbày pư tb (.) viêm: kn, bản chất, vai trò và các chức năng cơ bản. 9

Câu 11: nêu về sự thực bào (.) viêm:. 9

Câu 12: trbày 1 số hiểu biết cơ bản về các hoạt chất trung jan (.) viêm... 9

Câu 13: nêu ý nghĩa 2 mặt của pư viêm.... 9

Câu 14: Nêu đn, ngnhân pư sốt và đặc điểm điều hoà nhiệt xảy ra qua các gđoạn của sốt. 10

Câu 15: Trbày bản chất, nggốc của các chất gây sốt và cơ chế gây sốt. 10

Câu 16: nêu các hậu quả về RLCH trong sốt. 10

Câu 17: Trbày những thay đổi chức fận (.) sốt. 11

Câu 18: cho biết ý nghĩa của pư sốt và thái độ xử trí khi gặp trg hợp bn sốt. 11

Câu19: nêu các t.chất cơ bản của sự lão hóa và yếu tố chi phối tuổi thọ.. 11

Câu20: nêu sự thay đổi cơ bản trong quá trình lão hóa. 12

Câu21:trình bày sự thay đổi ở mức phân tử trong quá trình lão hóa.-. 12

CÂU 22 nêu những đđ thường có về bệnh ng già. 13

Câu 23: Nêu đ2 và hậu quả của mất nc do mất mồ hôi và mất nc do ỉa lỏng. 13

Câu 24: nêu đđ và hậu quả của mất nc do sốt, do nôn và mất nc do thận. 13

PHẦN II: SINH LÝ BỆNH CƠ QUAN.. 14

Câu 25:T.bày n.nhân & hậu quả của tình trạng tăng co bóp dạ dày.. 14

Câu 26: T.bày n.nhân & hậu quả của tình trạng giảm co bóp dạ dày.. 14

Câu 27:T.bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.. 14

Câu 28:T.bày n.nhân & cơ chế bệnh sinh của ỉa chảy cấp.. 15

Câu 29:T.bày đn, hậu quả của ỉa chảy cấp & ỉa chảy mạn. 15

Câu 30:T.bày đn, n.nhân, hậu quả của tắc ruột. 15

Câu 31: P.tích n.nhân & cơ chế rối loạn hấp thu tại ruột & ngoài ruột:. 15

Câu 32:T.bày n.nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm cầu thận cấp theo cơ chế MD:. 16

Câu 33:Nêu n.nhân,cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm ống thận cấp.. 16

Câu 34:T.bày cơ chế bệnh sinh & các biểu hiện của hội chứng thận hư.. 17

Câu 35:T.bày những n.nhân, cơ chế những thay đổi về số lượng nước tiểu (.) các bệnh thận. Mỗi loại cho 1 ví dụ minh hoạ.. 17

Câu 36:T.bày n.nhân cơ chế những thay đổi về chất lượng n' tiểu (.) các bệnh thận. Mỗi loại thay đổi cho 1 VD minh họa.. 17

Câu 37:T.bày cơ chế những thay đổi (.) máu của các bệnh thận.. 18

Câu 38:T.bày cơ chế những biểu hiện toàn thân của bệnh thận ( fù,tăng HA).... 18

Câu 39:Nêu k.niệm về suy thận cấp,g.thích cơ chế những thay đổicơ bản (.) máu do suy thận cấp.. 18

Câu 40:T.bày cơ chế bệnh sinh của hôn mê thận. Nêu các biểu hiện chính của suy thận mạn.. 18

Câu 41:Nêu & p.tích vai trò gây bệnh của 1 số n.nhân hay gặp gây RL c.năng gan.. 19

Câu 42:T.bày các biểu hiện của RL chuyển hoá lipid & protid khi gan bị bệnh.. 19

Câu 43:T.bày các b.hiện của RLCH glucid, RLC+Lâm sang: vàng da kèm thiếu máu,.... 20

Câu 44: Các hình thức khử độc của gan & các b.hiện khi RL chức fận chống độc.. 20

Câu 45:T.bày đn vàng da.Nêu n.nhân & đặc điểm của vàng da do n.nhân trc gan & sau gan.. 20

Câu 46:T.bày các biểu hiện về xét No của suy gan trường diễn.. 21

Câu 47:T.bày n.nhân & các biểu hiện xét No của suy gan cấp.. 21

Câu 48:T.bày biểu hiện & cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan.. 21

Câu 49: nêu và pitch các cơ chế phù. mỗi loại cho 1 vd. 22

Câu 50: Trbày đn thiếu máu, nêu kquát các cách ploại thiếu máu, vd. 22

Câu 51: Nêu ngnhân và đ2 cơ bản của thiếu máu nhược sắc:. 22

Câu 52: Kể tên, đ2 các bệnh lí và ngnhân gây thiếu máu thuộc nhóm tan máu do bệnh lí tại hcầu. 22

Câu 53: Các ngnhân và đđ thiếu máu tan máu do các ngnhân ngoài hcầu:. 23

Câu 54: Nêu và jthích cơ chế 1 số đđ chung thường có (.) thiếu máu do tan máu. 23

Câu 55: nêu các ngnhân gthích cơ chế của sự tăng có fục hồi các loại bcầu có (.) máu. 23

Câu 56: Nêu ngnhân, cơ chế jảm các loại bcầu (.) máu. 23

Câu 57: kể ra 1 số ngnhân gây bệnh và nêu 3 đđ rối loạn đặc trưng của bệnh bcầu, hậu quả. 24

Câu 58: Nêu 1 số ngnhân gây jảm tiểu cầu và hậu quả của bệnh lí đó.. 24

Câu 59: nêu kn rloạn thông khí và khuyếch tán:. 24

Câu 60: Kể tên các ngnhân gây rối loạn thông khí do thay đổi ko khí thở và cơ chế,. 24

Câu 61: kể tên ngnhân rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế. 25

Câu 62:pb 2 kiểu rối loạn thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn. 25

Câu 63 Trình bày k/n về suy hô hấp. Nêu ng.nhân, biểu hiện, cách xác định. 25

CÂu64:trình bày các gđ RLTK của chấn thương sọ não.. 25

CÂU 65:kể tên các ng/nhân gây RLTK.vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK.. 26

CÂU66:tbày qluật tăng mẫn cảm khi mất TK.. 26

CÂU67:pitch qluật tăng tính tự động cơ bản của các nơron Tk. 26

Câu 68: ĐN cảm giác đau, p.tich 1 số n.nhân gây đau. 27

Câu 69: Phân loại và phân tích các thể đau bệnh lý:. 27

CÂu70:tbày cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM:. 27

Câu 71: Định nghĩa suy tim, rối loạn chuyển hoá tbào cơ tim khi suy tim:. 28

Câu 72: các nguyên nhân gây suy tim hay gặp:. 28

Câu 73: Nêu cách phân loại suy tim:. 28

Câu 74: Những thay đổi chỉ tiêu hạot độg của tim khi tím suy.... 29

Câu 75: Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM.... 29

Câu 76: Phân loại tăng HA, n.nhân, cơ chế của tăng HA.. 29

Câu 77:Nêu các biến chứng và giải thích cơ chế hậu quả của việc tăng huyết áp.. 30

Câu 78:nêu định nghĩa và các rối loạn trong sốc:. 30

Câu 79: phân biệt sốc, ngất, truỵ mach về nguyên nhân, biểu hiện, cơ chế. 30

Câu 80: trình bày k/n về ưu năng nội tiết và hậu quả của nó.. 31

Câu 81:phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến cho ví dụ cụ thể về 1 tuyến. 31

Câu 82:trình bày về thiểu năng nội tiết và hậu quả của nó.. 31

PHẦN III: MIỄN DỊCH.. 32

Câu 83:T.bày các đ.điểm về cấu trúc & c.năng của các cơ quan Lympho TW (.) đáp ứng MD.. 32

Câu 84:Nêu đđ về cấu trúc & c.năng hạch lympho (.) ĐƯMD.. 32

Câu 85: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng lách & mô lympho k vỏ bọc (.) ĐƯMD:. 32

Câu 86:T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của lympho bào T (.) ĐƯMD:. 33

Câu 87: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của lympho bào B (.) ĐƯMD:. 33

Câu 88: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của tb' BC trung tinh,BC ái kiềm,BC ái toan,tiểu cầu (.) ĐƯMD:  34

Câu 89: T.bày cơ chế MD chống VK ngoại bào & các biện fáp né tránh MD của chúng.. 34

Câu 90: Trình bày cơ chế MD chống vk nội bào và các bpháp né tránh MD của chúng. 34

Câu 91: trình bày cơ chế MD chống virus và các bpháp né tránh MD của chúng. 35

Câu 92: Trình bày cơ chế chống KST và các biện fáp né tránh MD của chúng. 35

Câu 93:Trình bày khái niệm về đưmd,ph©n biệt ĐƯMD tự nhiên với ĐƯMD thu đơơc.... 35

Câu 94: kể tên về các hàng rào ĐƯMD tự nhiên,ptích đặc diểm cấu tạo & cơ chế bvệ hàng rào vật lý. 36

Câu 95: Nêu tphần tja,ctạo & cơ chế bvệ của hàng rào hoá học. 36

Câu 96: Nêu tphần tham ja & các đặc điểm c/năng chung củahàng rào tbào.. 36

Câu 97: phân loại các cơ chế của hàng rào tbào.. 37

Câu 98: ptích mối qhệ của các ytố bảo vệ trog ĐƯMD tự nhiên: hàng rào hoá học,tbào,thể chất trog bảo vệ cơ thể. 37

Câu 99: ptích mối qhệ của các ytố bvệ tự nhiên (thực bào,bổ thể) với bvệ đặc hiệu. 38

Câu 100: Nêu nguồn gốc,bản chất của KT dịch thể,các tphần bổ thể.trbày kquả qtrình hthành kthể?. 38

Câu 101: mô tả cấu trúc chung của các phân tử globulin MD.. 39

Câu 102: Tr.bày c/năng sinh học của các ptử globulin MD.. 39

Câu 103: kể tên các ytố bổ thể,thứ tự tham gia hoạt hoá của chúng ở 2 con đ-ờng cổ điển.... 40

Câu 104: tr.bày tdụng sinh học của hoạt hoá bổ thể?. 40

Câu 105: tr.bày các k/niệm về: MD bệnh lý,quá mẫn,suy giảm MD.. 41

Câu 106: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 1,Kể tên & mô tả biểu hiện bệnh lý lâm sàng tiêu biểu cho quá mẫn týp 1?. 41

Câu 107: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 2.. 41

Câu 108: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 3.?. 42

Câu 109: Mô tả biểu hiện đặc trơng,cơ chế & nêu 1 số vdụ lâm sàng của quá mẫn týp 4?. 42

Câu 110: nêu 1 số bệnh lý tiêu biểu đi kèm với suy jảm MD bẩm sinh, nêu đặc điểm đặc trưng về MD học của chúng. 42

Câu 111: Trình bày k/n về suy jảm MD (SGMD) mắc phải và nêu các ng.nhân. 43

Câu 112: Phân tích những đặc trưng của suy giảm MD(SGMD) do nhiễm HIV-AIDS?. 43

Câu 113: Tbày giả thiết về cơ chế phát sinh đáp ứng tự MD.. 44

Câu 114: Giải thích các cơ chế gây ra các tổn thương trog bệnh tự MD?. 44

Câu 115: Trình bày cấu trúc & c/năng của phân tử TCR trog đáp ứng mễn dịch tbào (ĐƯMD TB )?. 45

Câu 116: Mô tả các đặc điểm cấu tạo và chức năng của một số loại tế bào lympho T tham ja vào ĐƯMD tế bào.. 45

Câu 117:kể tên,nêu bản chất & c/năng của 1 số phân tử lymphokin?. 46

Câu 118: Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ cơ thể của MD tế bào?. 46

Câu 119: Liệt kê các yếu tố tham ja kiểm soát và điều hoà ĐƯMD và phân tích vai trò điều hoà MD của KN   47

Câu 120: Trình bày cơ chế và vai trò điều hoà MD của yếu tố KT và tb.. 47

Câu121: Khái niệm trị liệu MD các phương thức chính của trị liệu MD & mục đích của các phương thức đó.. 48

Câu122: MD chủ động bằng vaccine & MD thụ động: các loại,phạm vi, Ưsng dụng?. 48

Câu 123: Các phương thức trị liệu MD bằng chất KTHể MD : nguồn gốc, bản chất.tdụng,phạm vi, ứng dụng   48

Câu 124: Các biện pháp ức chế MD: nguồn gốc,bản chất,phạm vi ứng dung,tdụng. 49

Câu 125: khái niệm ghép và các PƯ' thải ghép:. 49

Câu 126: Nêu bằng chứng về vai trò của các PƯ'MD trong thải bỏ mô gép?. 49

Câu 127: Cơ chế MD trog thải bỏ mô ghép?. 50

Câu 128: Nêu 1 số biện pháp nhằm hạn chế,ngăn cản thải bỏ mô ghép;. 50

Câu 129:trình bày bằng chứng về ĐƯ" MD chống ung thư.. 51

Câu 130;Nêu KN K: tên gọi, TN chứng minh. 51

Câu 131: các loại ĐƯ'MD chống K: bản chất,vai trò?. 52

Câu 132: Các biện pháp né tránh của tổ chức K để thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống MD?. 52

Câu 133: trình bày yếu tố cơ bản tham gia kiểm soát và điều hoà MD.. 52

Câu 134: trình bày cơ chế kiểm soát và điều hoà MD bởi các lympho T hỗ trợ. 53

Câu 135: trình bày cơ chế kiểm soát và điều hoà MD bởi các lympho T ức chế ( Ts). 53

Câu 136:trình bày một số thí nghiệm để rút ra nhận định về vai trò kiểm soát và điều hoà MD của KN.. 54

Câu 137: Thí nghiệm để rút ra nhạn định về vai trò kiểm soátvà điều hoà MD của KT.. 54

Câu 138 - 141: Nêu các chứng cứ về vai trò đ/hoà md của hthống Tk - nội tiết. 55

Câu 139: tbày đn và đặc tính của KN.. 55

Câu 140:Phân loại KN theo tính chất hoá học. 56

Câu 142: các cách phân loại KN.. 56

Câu 143: Cấu trúc MHC lớp I (vẽ hình). 57

Câu 144: Cấu trúc MHC lớp II (vẽ hình). 57

Câu 145: phân tích dd đặc trưng của SGMD do suy dinh dưỡng. 58

PHẦN I: SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG

Câu 1: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan chuyển hoá. Cho vd

-nhiễm acid: là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tb hoặc từ ngoại môi) hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm, làm cho pH có xu hướng jảm xuống

-nhiễm acid chuyển hoá là sự tích luỹ (.) máu các acid hoặc sự mất nhiều muối kiềm

-nguyên nhân: do nhiễm acid nội sinh hoặc từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch) hoặc do ko đào thải đc acid hoặc mất nhiều muối kiềm

+nhiễm acid chuyển hoá sinh lí:

., (.) lđộng nặng: do có 1 fần glucid chuyển hoá yếm khí -> acid lactic tạm thời tăng (.) máu

., (.) cơn đói sự huy động mỡ có thể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc thể cetonic

+nhiễm acid chuyển hoá bệnh lí:

.,gặp (.) các bệnh có chuyển hoá yếm khí: bệnh tim mạch, bệnh hô hấp làm cơ thể thiếu O2

.,tiểu đường do tuỵ: mỡ bị chuyển hoá mạnh nhưng ko vào đc vòng Krebs mà biến thành thể cetonic gây nhiễm acid nặng

.,các bệnh làm mất kiềm: lỗ dò tuỵ, lỗ dò mật,suy thận trường diễn, đặc biệt mất nhiều kiềm (.) tiêu chảy cấp vì fần lớn các dịch tiêu hoá chứa muối kiềm

., bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận làm cơ thể ko đào thải đc acid

.,có thể nhiễm toan do đưa acid vào cơ thể (thuốc, dịch chữa bệnh) vd dịch truyền có nhiều acid citric

-biểu hiện:

+thở nhanh, khó thở

+buồn nôn, nôn mửa (pư thải acid)

+dịch vị tăng tiết, tăng toan

+rối loạn chuyển hoá

+nhiễm độc thần kinh, hôn mê

Câu 2: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan hô hấp.vd

-nhiễm toan hô hấp: acid cacbonic ứ đọng làm tỉ số 1/20 của hệ đệm bicacbonat có xu hướng tăng lên

-ngnhân:

+nhiễm acid hô hấp sinh lý:

., (.) giấc ngủ: trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 -> bị tích lại và hơi tăng (.) máu

., (.) lđộng nặng: CO2 tạo ra vượt quá khả năng đào thải

+nhiễm acid hơi bệnh lí:

., (.) gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ: trung tâm hô hấp bị ức chế

., các bệnh tuần hoàn: làm kém vận chuyển máu đến fổi vd: suy tim toàn bộ, suy tim fải

., các bệnh gây tăng khí cặn của fổi : do đó cản trở sự khuếch tán của CO2 từ máu ra vd: xơ fổi, lao xơ, suy tim trái, hen

., các bệnh của đg dẫn khí: làm cản trở sự lưu thông của ko khí thở: viêm fế quản, dị vật, phù thanh quản, hen suyễn, ngạt (fù fổi cấp, bạch hầu)

., viêm fổi thuỳ: ng bệnh có điểm đau ko dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thuỳ fổi đông đặc, pư viêm là vùng xquanh fù nề kém thông khí

.,viêm fế quản ở trẻ em: ổ viêm rải rác ở fổi và các fế quản, hạn chế sự trao đổi khí, pư viêm lan cả sang vùng lành gây xuất tiết, co thắt fế quản và kém đàn hồi fế nang, pư sốt tạo nhiều CO2

-biểu hiện: +khó thở

+trung tâm hô hấp bị kthích

+tím tái

Câu 3: nêu các t/c cơ bản trong kn K/học về bệnh, vd

-Bệnh có t/c 1 cần bằng mới kém bền vững:

+Sự hằng định nội môi là kquả của 1 cân bằng sinh lí jữa 2 qtrình: qtrình tân tạo và qtrình tiêu huỷ. Vd: glucoza huyết là kquả của sự cân bằng jữa tiêu và tạo glucoza

+Khi 1 yếu tố về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể, cơ thể có những pư bảo vệ, pư này tạo ra trạng thái cân bằng mới, cân bằng này k kéo dài và thường biến đổi theo hướng hoặc hồi fục trong trạng thái cân bằng ban đầu (khỏi bệnh ) hoặc cân bằng tiến triển theo hướng bất lợi cho cơ thể vượt quá knăng bảo vệ của cthể -> tử vong. Vd: bệnh đái tháo đường

-Bệnh hạn chế knăng thích nghi của cơ thể

+Cthể luôn tìm cách thích nghi với ngoại cảnh bằng nhiều cơ chế nhằm duy trì sự hằng định nội môi. Khi yếu tố ngoại môi thay đổi mạnh mẽ đến mức làm thay đổi nội môi thì cơ thể vẫn còn knăng thích nghi song bị hạn chế. 

+Vd: khi sốt knăng điều hoà thân nhiệt vẫn còn, ng bệnh ra lạnh vẫn có pư tăng tạo nhiệt vào nóng vẫn thải nhiệt nhưng pư đó k mạnh mẽ như khi khỏe. knăng điều hoà đường huyết của ng bị xơ gan hạn chế

-Bệnh hạn chế knăng lđộng:

+Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn ctrúc, cnăng từ mức ptử, tb, mô, cơ quan, toàn cơ thể -> jảm knăng lđộng thậm chí nhiều bệnh để lại di chứng làm mất knăng lđộng

+Vd: khi sốt bnhân mệt mỏi -> jảm hoạt động

Bệnh bại liệt làm mất knăng lđộng

=> vì vậy thực hiện fương châm fòng bệnh là chính và trong điều trị fải chú ý đến bảo tồn nhất là những cơ quan chức năng có lquan đến lđộng

Câu 4:Trbày các kn Khọc về bệnh nguyên. Vd

-Kn K/học về bệnh nguyên là quan niệm đc dựa trên duy vật biện chứng, đặt đc mqh đúng đắn jữa ngnhân và đkiện gây bệnh và áp dụng đc quy luật nhân quả. bệnh nguyên gồm nguyên nhân và đkiện

-Mqh ngnhân - đk: ngnhân là quyết định, là yếu tố khách quan:

+Bệnh k tự sinh ra mà fải do ngnhân nào đó có thể đã đc tìm ra hoặc chưa đc tìm ra

+Ngnhân khi tđộng lên cơ thể trong đk nhất định sẽ gây bệnh và quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Trong hầu hết trường hợp bệnh này biểu hiện k jống bệnh # do chúng có những ngnhân khác nhau. Vd: bệnh lao do trực khuẩn lao còn bệnh ỉa chảy do vk tả

+Ngnhân chỉ fát huy đc tdụng của nó trong những đk nhất định của cơ thể và môi trường. vd lao phổi do trực khuẩn lao gây ra song thường xảy ra ở người suy yếu sức chống đỡ jảm, hoàn cảnh sinh hoạt khó khăn.

+Đk hỗ trợ và tạo thuận lợi cho ngnhân nhưng đk ko thể gây bệnh nếu thiếu ngnhân. Vd 1 ng dù ăn uống thiếu thốn, lđộng nặng nhọc cũng k thể mắc bệnh nếu ko nhiễm vk lao

+Có ngnhân đòi hỏi nhiều đk mới fát huy tdụng nhưng có những ngnhân đòi hỏi ít đk. thậm chí có ngnhân dường như k cần đk j để gây bệnh, vd da thịt tiếp xúc với nhiệt độ rất cao hầu như gây bệnh bỏng

-Sự hoán đổi:

+Ngnhân trong trường hợp này có thể là đk trong trường hợp khác: ăn uống thiếu thốn là ngnhân của suy dinh dưỡng nhưng trong nhiều trường hợp là đk của bệnh lao

+Đk trong trường hợp này có thể là ngnhân trong trường hợp khác: lạnh là đk cho virus ở đường mũi hỏng gây cảm cúm, lạnh lại gây ra nhiễm lạnh

-Ngnhân - hậu quả:

+Mỗi hậu quả đều fải có ngnhân nào đó vd bệnh bại liệt là do virus

+Có ngnhân chưa hẳn có hậu quả do thiếu đk hoặc do thể tạng và sự pư tốt của cơ thể. Vd cơ thể đã có mdịch hoặc đã thích nghi

+1 ngnhân có thể gây nhiều hậu quả tuỳ thuộc vào đk. Vd: vk lao có thể gây những bệnh khác nhau: ở ruột, fổi, cột sống, màng não...

+Các ngnhân khác nhau có thể gây cùng 1 hậu quả. Vd: bệnh lỵ có thể do 2 ngnhân hoàn toàn khác nhau gây ra do amip và do vk Shigella

-Pư của cthể:

+Cùng 1 ngnhân mỗi cơ thể khác nhau gây hậu quả khác nhau. Vd: dị ứng

+Tính pư có thể tương tự nhau ở cả cộng đồng thậm chí cả dân tộc. vd: Fụ nữ Châu Fi hiếm khi bị bệnh loãng xương. Ng Châu Phi hiếm khi bị sâu răng

+Có những pư đã đc biết rõ, vd tình trạng MD của cơ thể: ng đã mắc hoặc đã tiêm chủng 1 bệnh nhiễm khuẩn sẽ k mắc bệnh đó nữa

+Tính pư trc 1 yếu tố gây bệnh nếu ít nhiều có tính hệ thống và tính di truyền thì đc gọi là "tạng", vd : tạng dị ứng, tạng dễ xuất huyết ở niêm mạc

+Dựa vào chất lượng và màu sắc hcầu: thường dựa vào chỉ số lượng Hb trung bình hcầu (MCH):

.,Thiếu máu nhược sắc: MCH< 27 pg

.,Thiếu máu ưu sắc: MCH> 35 pg

.,Thiếu máu đẳng sắc: MCH = 27-35 pg

Vd: thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe, thiếu máu ưu sắc do thiếu VTM B12 và acid folic

+Dựa vào ngnhân và cơ chế bệnh sinh:

.,Thiếu máu do chảy máu ( cấp và mạn tính): thường nhược sắc. vd: chấn thương vỡ tạng

.,Thiếu máu do tan máu (ngnhân tại hcầu hay huyết tương): thường đẳng sắc. vd sốt rét

.,Thiếu máu do jảm sinh máu (do thiếu nguyên liệu, do cnăng tuỷ kém) vd: suy tuỷ, thiếu Fe, suy dinh dưỡng

Câu 5: Trbày kniệm về bệnh sinh và vòng xoắn bệnh lí (.) bệnh sinh. Vd cụ thể

-Bệnh sinh là qtrình diễn biến của 1 bệnh từ khi bắt đầu đến khi kết thúc.

Vd: bệnh viêm cầu thận cấp: xhiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ 12.

., fức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thần với sự kết hợp của bổ thể gây 1 loạt các pư làm tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận. fức hợp này gắn với các ctrúc của cầu thận tạo fức hợp có tính KN kthích cơ thể sinh KT chống lại chính tổ chức của mình

., mặt # sự lắng đọng fức hợp MD trên nội mạc cầu thận gây pư thâm nhiễm bởi các Bcầu từ máu hoặc tb của tổ chức lkết -> tổn thương tăng sinh

.,Hquả: thay đổi ở cầu thận làm jảm cnăng lọc của cầu thận kéo theo những thay đổi cnăng của ống thận -> thỉêu niệu, vô niệu.

Viêm cầu thận cấp có thể:

+suy thận cấp với urê huyết cao -> tử vong

+viêm cầu thận mạn

+khỏi bệnh

-vòng xoắn bệnh lí: (.) qtrình bệnh sinh những ngnhân ban đầu có thể gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại là những ngnhân của nhiều rối loạn mới và những rối loạn mới có thể gây những hậu quả # nhau. kquả là bệnh ko ngừng tiến triển và ngày 1 nặng. đbiệt những khâu sau lại tđộng trở lại khâu trc hthành vòng xoắn bệnh lí

Vd (sơ đồ)

Câu 6: Nêu và ptích quy luật " vtrò của pư tính (.) bệnh sinh"

-Tính pư của cơ thể là tập hợp các đ2 pư của cơ thể trc các kthích nói chung và trc bệnh nguyên nói riêng. Tính pư # nhau có thể làm qtrình bệnh sinh ở mỗi cá thể và mỗi nhóm không jống nhau đưa lại các kquả # nhau (tốt, xấu, nặng, nhẹ)

-Trc tđộng của 1 kthích nào đó (gây bệnh hoặc ko gây bệnh) cơ thể đáp ứng lại = 1 hay nhiều pư:

+Sự đáp ứng có thể = loại pư chung cho nhiều loài: đồng tử co lại khi ánh sáng đủ cường độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu khi đau đớn

+Loại pư riêng cho các cá thể (.) 1 loài, riêng cho từng cá thể: ng khi bị stress thì tăng nhịp tim, có ng tăng mạnh -> hồi hộp lo lắng, có ng thì tăng rất ít

+Nếu cá thể có chung 1 pư trc kthích ng ta xếp họ thành nhóm và thành kỉêu pư: nhóm ng jà, nhóm ng trẻ

+Đa số pư mang đậm dấu vết di truyền và tính bẩm sinh nhưng cũng có nhiều pư hthành (.) đời sống fụ thuộc vào tủôi, jới, yếu tố tkinh - nội tiết, môi trg, thời tiết

Câu 7: Thế nào là pp thực ngO (.) y học, cho vd...

-P2 thực ngo là p2 bắt chước như thật, chuỷên mô hình thực tế vào thực ngO. là p2 xuất fát từ sự qsát các htượng bệnh lí sau đó dùng những hiểu biết đã đc cminh từ trc để cắt nghĩa chúng, cuối cùng dùng 1 hoặc nhiều thực ngo để cminh sự đúng sai của jả thuyết

-P2 thực ngo có 3 bc: qsát htượng bệnh lí, cơ chế bệnh sinh, thực ngo cminh rõ ràng

-vd: gây mô hình sốc = cách tạo ra chấn thương ở chó

+dùng vồ đập mạnh ltục vào mặt (.) đùi sau của chó đến khi HA jảm 60mmHg qsát toàn trạng:

., con chó: sốc có 2 gđ:

-sốc cương: HA tăng

-sốc nhược: HA jảm

., mạch: nhanh, nhỏ, hô hấp nhanh, nông

Các chỉ tiêu có xu hướng thay đổi, ko đều

+Chấn thương gây dập nát tại chỗ -> sinh ra chất độc.

., chấn thương gây RL tkinh, gây đau đớn quá mức

., Chất độc sinh ra từ tổ chức ko fải là ngnhân chủ yếu gây ra sốc mà nó chỉ 1 fần gây ra sốc hoặc ở gđ nào đó

+Sốc chấn thương do RL tkinh và đau đớn quá mức

Câu 8: trbày đ/n, các ngnhân và các gđ của pư viêm

-Viêm vừa là 1 pư bảo vệ cơ thể chống lại ytố gây bệnh vừa là pư bệnh lí vì viêm gây ra tổn thương, hoại tử, RL cnăng cơ quan,...có thể mức độ rất nặng nề, nguy hiểm

-Ngnhân gây viêm: mọi ngnhân dẫn đến tổn thương và làm chết 1 lg tối thiểu tb tại chỗ đều có thể gây viêm tại chỗ đó. Có thể xếp thành 2 nhóm lớn:

+ngnhân bên ngoài:

., Thuốc: pư có hại, dị ứng

., Cơ học: xây sát nhẹ, chấn thương,...gây fá huỷ tb và mô làm fóng thích chất gây viêm nội sinh

., Vậy lí: nhiệt độ quá cao hoặc quá thấp làm thoái hoá protein tb gây tổn thương enzyme, tia xạ

., Hoá học: các acid kiềm mạnh, các chất hoá học # gây huỷ hoại tb hoặc fong bế các thế hệ enzyme chủ yếu

., Sinh học: virus, vkhuẩn, KST: đơn bào, đa bào, nấm

+Ngnhân bên (.): thiếu O2 tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, RL tkinh dinh dưỡng (tắc mạch)

-Các gđ của pư viêm: 3 gđ

+Gđ đầu: gđ ủ bệnh: tổn thương tổ chức sản sinh hoạt chất trung gian của viêm mediators. Tác nhân gây viêm vừa gây tổn thương tổ chức và gây RLCH tại chỗ (tiềm sinh, dị sinh. chết tb) sinh ra các hoạt chất trung jan

+Gđ RL mạch máu hthành dịch rỉ viêm

+Gđ tăng sinh tổ chức, hàn gắn, sửa chữa tổn thương viêm

Câu 9: trbày kniệm, htượng và ý nghĩa của pư tuần hoàn (.) viêm

-Pư tuần hoàn (.) viêm là pư tại chỗ chủ yếu là những mạch nội viêm. Pư này xhiện sớm nhất ngay khi các tác nhân gây viêm tđộng lên cơ thể, bhiện chủ yếu là pư của hệ máu nên gọi là pư vận mạch

-htượng:

+Co mạch chớp nhoáng: vi mạch nhanh chóng co lại rồi nhanh chóng giãn ra, xảy ra khi có tđộng tkinh

+Xung huyết ĐM: giãn toàn bộ tiểu ĐM, mao mạch, TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ, áp lực) tạo yếu tố cần thiết -> đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: O2, KT, BC

Cơ chế: -Tkinh: vận mạch theo xu hướng giãn mạch tăng -> lòng mạch giãn, nhịp tim tăng -> máu đến nhiều

-Thể dịch: gây xung huyết ĐM, tdụng của hoạt chất trung gian: histamine, ion, leucotriens -> giãn mạch

+Xung huyết TM ứ máu: tuần hoàn châm, áp lực jảm dần, ứ trệ tuần hoàn xảy ra xung huyết ĐM. Jãn liệt tiểu ĐM, MM làm tuần hoàn lưu động chậm lại

-Ý nghĩa:

+ko có co mạch là k có chuỗi pư dây chuyền tiếp theo

+xung huyết ĐM tạo đk cho thực bào: cung cấp O2 và glucose để tạo năng lượng cho hđộng thoát mạch, di chuyển và thực bào

+xung huyết TM ứ máu: dọn sạch ổ viêm chuẩn bị cho qtrình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh

Câu 10: trbày pư tb (.) viêm: kn, bản chất, vai trò và các chức năng cơ bản

-pư tb (.) viêm là 1 pư cơ bản nhất fản ánh knăng bảo vệ cơ thể chống viêm, (.) pư tb có thể nói pư BC là quan trọng nhất, nó fản ảnh chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố viêm, knăng đó đc thể hiện bởi hđộng của BC 1 hđộng có đơn bào

-bản chất: đc thực hiện bởi hđộng của BC ruột hđộng có đơn bào, gồm 2 htượng xảy ra kế tiếp nhau:

+BC xuyên mạch: nhờ dòng máu chảy chậm và htượng jãn mạch BC dạt vào thành mạch, thò chân jả, lách qua khe hở các tb nội mạc xuyên qua lớp bao xơ thành mạch lọt vào ổ viêm

+BC thực bào: BC nuốt và tiêu hoá đối tượng thực bào

-Vtrò và cnăng cơ bản

+pư thực bào: bám dính, hoà màng, nuốt, jiết và tiêu hoá vật thực bào

+ĐTB, lympho bào tham ja diệt vsv, ksinh nội bào có vtrò qtrọg (.) viêm mạn tính

+tb nội mô: tạo đk cho hoá hướng động và xuyên mạch BC tiết xitokin điều hoà viêm

+các tb hiệu ứng #: tăng cường viêm qua tiết các mediator

+tb của phase lành hàn gắn sửa chữa tổn thương viêm

Câu 11: nêu về sự thực bào (.) viêm:

-Thực bào là htượng BC bắt jữ và tiêu hoá các đối tượng thực bào (VK, mảnh tb bị fân huỷ)

-các tp tham ja: ĐTB, lympho bào, tb nội mô...

-Các gđoạn:

+Hoá hướng động -> thu hút BC tới ổ viêm: tại ổ viêm BC đc hoạt hoá làm cho knăng thực bào tăng lên rõ rệt. về hình thái chúng lớn hơn các thực bào bthường chứa nhiều ty thể, lạp thể, lysosome, giàu lứới golgi, ribosome, về sinh hoá chúng chứa nhiều protein, ATP, glycogen

+BC bám dính và xuyên mạch: BC tiếp cận đối tượng thực bào, bao quanh chúng, sau đó lysosome tiến tới hoà màng gphóng các chất fân huỷ đối tượng thực bào

+Thực bào: khi bị thực bào cthể xảy ra 5 knăng:

.,Nó bị tiêu diệt nhờ vtrò của lysosom

.,Nó k bị tiêu diệt mà tồn tại lâu (.) tb như bụi than (.) tb fổi, chất hemosiderin ở gan (.) bệnh xơ gan nhiễm sắt

.,Nó k bị tiêu huỷ và có thể theo thực bào đi nới # gây ổ viêm mới

.,Nó có thể bị nhả ra mà ĐTB k chết

.,Nó làm chết thực bào: lao, liên cầu khuẩn

Câu 12: trbày 1 số hiểu biết cơ bản về các hoạt chất trung jan (.) viêm

-Các hoạt chất trung jan xuất fát từ tổn thương tiên fát và thứ fát

-Bản chất là chất chuyển hoá trung jan glucid, lipid, protein có hoạt tính sinh học cao

-Gồm:

+Các acid amin hoạt mạch

+Các dẫn xuất acid béo, leucotrien gây đau và hấp dẫn BC

+Các men của lysosom gây huỷ hoại tổ chức: collagen

+Các kinin, bradykinin

+Các lymphokin: TL-1: hoạt hoá tb, TL-2: tăng sinh tb, TL-3: tăng tuỷ xương

Câu 13: nêu ý nghĩa 2 mặt của pư viêm...

-Ý nghĩa: viêm k chỉ đc coi là qtrình bệnh lí mà hơn thế nữa fải coi nó là pư bảo vệ cthể vì:

+Viêm làm tăng tùân hoàn tại chỗ, tăng chuyển hoá tạo nhiều năng lượng cho pư bảo vệ cthể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh KT, tăng nội tiết, tăng hđộng của hệ liên võng, kthích qtrình thành sẹo...do đó về nguyên tắc cần tôn trọng pư viêm

+Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh có thể gây nguy hại cho tính mạng ng bệnh, gây RL chuyển hoá, tổn thương tổ chức lan rộng, RL nhiều chức fận của cơ thể

_Xử trí trc pư viêm: sự xhiện Ksinh júp thầy thuốc xử trí hiệu quả các bệnh của viêm do nhiễm khuẩn, ngoài ra còn có nhiều biện fáp # júp tăng cường hay hạn chế pư viêm. Nguyên tắc xử trí viêm vẫn k đổi và đòi hỏi sự hiểu biết về viêm.

+k làm jảm pư viêm = corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hoá glucid,... nếu viêm k gây RL nặng cnăng cơ quan

+Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên, đồng thời júp cơ thể chịu đựng tốt các hậu quả xấu của viêm, nếu cần júp cơ thể loại trừ các hậu quả đó

+Đtrị ng nhân gây viêm hơn là đtrị triệu chứng viêm

Câu 14: Nêu đn, ngnhân pư sốt và đặc điểm điều hoà nhiệt xảy ra qua các gđoạn của sốt

-Đn: sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng than nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị tác động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với jảm thải nhiệt

-Ngnhân:+Do nhiễm khuẩn: VK, virus

+Ko do nhiễm khuẩn:

., Protid lạ:-loại đưa từ ngoài vào: đưa protid lạ gây sốt để đtrị bệnh

-Loại nội sinh: do sfẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức

., Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt

., Thuốc: 1 số thuốc có tdụng kthích sinh nhiệt: thyroxin

., TKinh: sốt do fản xạ tkinh do đau đớn quá mức: sỏi mật, sỏi thận, sỏi bàng quang. Sốt do tổn thương hệ tkinh: u não, chảy máu não

-Đ2 điều hoà nhiệt: Chia qtrình sốt làm 3 gđoạn: sốt tăng, sốt đứng và sốt lui. (.) từng gđoạn có sự thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt # nhau nhưng diễn biến nối tiếp nhau tạo nên 1 cơn sốt đặc trưng cho từng bệnh nhất định

+Sốt tăng: sản nhiệt tăng, thải nhiệt jảm

+Sốt đứng: thân nhiệt ổn định ở mức cao, sản nhiệt k tăng hơn nữa nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng để cân = vởi sản nhiệt

+Sốt lui: thân nhiệt bắt đầu trở về bthường, sản nhiệt bị ức chế, thải nhiệt tăng

Câu 15: Trbày bản chất, nggốc của các chất gây sốt và cơ chế gây sốt

-Bản chất. nguồn gốc:

+Chất gây sốt ngoại sinh: loại đưa từ ngoài vào cơ thể: vk, virus, nấm, kst

+Loại nội sinh: do sfẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức

+ Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt

+Thuốc: 1 số thuốc có tdụng kthích sinh nhiệt: thyroxin

-Cơ chế: chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài vào cơ thể thường có nggốc vk, kthích đại thực bào sinh ra chất gây sốt nội sinh, chất gây sốt nội sinh tđộng lên vùng dưới đồi thông qua Prostaglandin E2 tđộng lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt điều hoà nhiệt cao hơn bthường, nghĩa là trung tâm pư với nhiệt độ 370c là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo hướng tăng sản nhiệt, jảm thải nhiệt

Câu 16: nêu các hậu quả về RLCH trong sốt

-Chuyển hoá nlượng: do nhu cầu tăng thân nhiệt nên CH nlượng tăng khá rõ. nhiệt độ tăng 10c -> CH tăng 3-5%

-Chuyển hoá glucid: là nlượng chủ yếu sdụng gđoạn đầu của sốt. nlượng dự trữ trong gan: glycogen -> glucose -> glucid jảm -> cạn kiệt. cơ thể tăng tạo glucid từ protid -> khi sốt cần truyền đường glucose

-Chuyển hoá lipid: luôn bị huy động trong sốt, nhất là khi lượng glucid bắt đầu cạn kiệt, làm lipid máu tăng cao, xhiện thể xeton

-Chuyển hoá protid: do nhiễm độc, nhiễm trùng, đói ăn. Tăng tạo KT, bổ thể, BC làm cho huy động protid dự trữ tăng lên

-Nhu cầu sinh tố: do tăng CH nên nhu cầu sinh tố B1, C tăng rất mạnh

-CH muối nước và thăng bằng kiềm toan:CH muối nc thay đổi theo diễn biến của sốt:

+GĐ đầu: CH muối nc hơi tăng

+GĐ 2: aldosterol, ADH tăng -> jữ nc và muối ở thận và tuyến mồ hôi -> da khô, lượng nc tiểu jảm -> thấy khát

+GĐ 3: ADH, aldosterol đc gphóng khỏi tuyến mồ hôi -> vã mồ hôi, lượng nc tiểu tăng lên -> thân nhiệt trở về bt

Câu 17: Trbày những thay đổi chức fận (.) sốt

-Thay đổi cnăng tk: nhức đầu, chóng mặt, chỉ thấy cảm jác buồn ngủ nói lên sự ức chế của vỏ não

-Thay đổi cnăng tuần hoàn: nhiệt độ tăng 10c tim tăng 8-10 chu kì/ fút

-Thay đổi hô hấp: sốt, nhu cầu năng lượng tăng -> cần nhiều O2 -> tăng thông khí

-Rối loạn tiêu hoá: hệ tiêu hoá jảm cnăng toàn bộ và jảm nặng hay nhẹ tuỳ mức tăng thân nhiệt (.) sốt:

+Giảm dịch tiêu hoá: dịch tiết nc bọt, dịch dạ dày, dịch ruột

+Giảm co bóp, jảm nhu động ruột

+Giảm hấp thu

->Đầy bụng khó tiêu

-Thay đổi tiết niệu: GĐ1:tạm tăng bài tiết nc tiểu, GĐ2: jảm rõ rệt, GĐ3: cnăng fục hồi có tăng bài tiết nc tiểu

-Thay đổi nội tiêt: +Adrenalin, noradrenalin, thyroxin: tăng chuyển hoá

+ADH, Aldosterol: jữ muối, nc

+Corticoid: chống viêm, chống dị ứng

-Tăng cnăng gan: tăng chuyển hoá để tạo nlượng, tăng tổng hợp protein, tăng cnăng chống độc, khử độc

-Tăng cnăng MD: xhiện yếu tố sản sinh tbào thực bào, tăng KT và bổ thể

Câu 18: cho biết ý nghĩa của pư sốt và thái độ xử trí khi gặp trg hợp bn sốt

-Ý nghĩa: sốt xhiện (.) qtrình tiến hoá của jới đvật: chỉ đvật ổn nhiệt mới có sốt

+Ý nghĩa bảo vệ: là pư thích ứng toàn thân mang tính bảo vệ làm hạn chế qtrình nhiễm khuẩn do pư MD (.) sốt tăng, tăng cnăng chống độc khử độc của gan. Khi thân nhiệt cao ức chế sự fát triển của vk. Vd: ở 400c knăng nhân lên của virus jảm đi rất nhiều. Ở ng jà viêm fổi nếu sốt nhẹ -> tiên lượng rất nặng. ở 400c sự nhạy cảm của vk lao với Streptomycin cao hơn ở 370

+Ý nghĩa xấu: khi sốt cao và kéo dài hoặc sốt ở những cơ thể suy yếu, jảm dự trữ mới dễ gây RLCH, RL các chức fận cơ quan, cạn kiệt dự trữ -> suy kiệt, nhiễm độc tkinh, suy tim và co jật ở trẻ em

-Thái độ xử trí:

+Duy trì pư bảo vệ tự nhiên của cơ thể, k hạ nhiệt vô nguyên nếu sốt k tỏ ra nguy hiểm và gây hậu quả lớn đối với diễn biến và tiên lượng bệnh

+Júp cơ thể chịu đựng đc các hậu quả xấu của sốt và khắc fục hậu quả hơn là cắt cơn: bù nc, trợ tim, bổ sung VTM

+Can thiệp hạ sốt nếu có hậu quả lớn, quá sức chịu đựng của cơ thể

+Tìm ngnhân để xử trí đúng

Câu19: nêu các t.chất cơ bản của sự lão hóa và yếu tố chi phối tuổi thọ

+t/c cơ bản của sự lão hóa

-đó là quy luật tất yếu và đúng với tất cả các loài

-thay đổi cơ bản của cơ thể già so với trẻ(ngoại hình, chức năng, kha năng mắc bệnh)có tính quy luật cho muôn loài

-T/K không đồng thì và không đồng tốc độ trong sự lão hóa:khác nhau ở cấp dộ loài, chủng, cá thể và cơ quan

-quá trình lão hóa khác giũa các loài và khác nhau về tuổi thọ tối đa

tốc độ tăng tỉ lệ tử vong theo tg, khác nhau giữa các loài có tính quy luật

*các yếu tố chi phối tuổi thọ:

+tuổi thọ liên quan đến gen

-quan sát thống kê cho thấy tuổi thọ khác nhau giữa các loài, chủng, dòng họ, gia đình=>do gen chi phối

-qua lai 2 dòng súc vật có tuổi thọ cao và thấp=>dòng tuổi thọ TB

+tuổi thọ liên quan đến môi trường, đk sống: quan sát loài ng có tuổi thọ TB tăng theo LSử phát triển XH

Câu20: nêu sự thay đổi cơ bản trong quá trình lão hóa

*thay đổi ở mức toàn thân 

-ngoại hình: dáng dấp, cử chỉ...

-thể lực: giảm sút, kém chịu đựng, kém thích nghi trước hòan cảnh không thuận lợi

-dễ mắc bệnh, tử vong

*thay đổi ở mức cơ quan.

+thần kinh:giảm số lượng TB TK, tích tụ sắc tố Lypofuchsin-chất đặc trưng của quá trình lão hóa, giảm sảm xuất chất dẫn truyền trung gian=>tăng nguơngx và giảm tốc độ phản xạ do kém dẫn truyền

-giảm sảm xuất Catecholamin=> giảm khả năng hưng phấn

-sự thay đổi chức năng vùng dưới đồi diễn ra chậm

+hệ nội tiết:thay đổi nồng độ nhiều hooc môn trong máu và giảm mức nhạy cảm của cơ quan đích=> giảm khả năng điều hòa nhiệt

-giảm hoạt động của tuyến sinh dục

-tuyến thượng thận giảm mức cảm ứng với sự kích thích của vùng dưới đồi và cả tuyến yên

-suy giảm chức năng tuyến giáp=>ảnh hưởng tới thân nhiệt

-dối loạn hoạt động của tuyến tụy

-tuyến ức lien tục giảm kích thước và chức năng

+hệ MD

-KT trong máu: giảm hiệu giá KT tự nhiên, giảm đáp ứng tạo KT với KN ngoại lai, tăng sảm xuất tự KT

-đáp ứng MD TB giảm phản ứng da, giảm phân bào(blast hóa), giảm sảm xuất IL-2, giảm hoạt tính và số lượng TH trong hỗ trọ sảm xuất KT, giảm SXIL-3, giảm sảm xuất TH1, giảm số lượng và chứ nảng TCD4

+Mô khi giảm các glycoprotein, proteoglycan cấu trúc nên các sợi đàn hồi, tăng Collagen

-xương cũng bị xơ, giảm lắng đọng canxi

+các cơ quan khác:

-tuần hoàn:HA tăng, tim và mạch xơ hóa, giảm mật độ mao mạch, kém đáp ứng vànhạy cảm với sự điều hòa nội tiết TKTƯ và TV

-phổi:phát triển mô xơ, nhu mô kém đàn hồi

-thân:cô đặc nc tiểu kém, số lượng giảm, giảm tỉ trọng

-tạo máu giảm

-tiêu hóa:giảm tiết dịch

Câu21:trình bày sự thay đổi ở mức phân tử trong quá trình lão hóa.-

-quá trình lão hóa sẽ kéo theo sự tích lũy các phân tử chỉ gặp o tuổi trẻ trong tình trạng bệnh lý: lipofusin trong nhiều loại TB hoặc hemosiderin trong ĐTB hệ lien võng hoặc dạng tinh bột ở hầu hết ng già trên 80 tuổi, bộ ba cơ quan nhiễm dạng tinh bột (amyloit): não, tim, đảo tụy, 

-các ptử collagen trở nên trơ ỳ,kém hòa tan,dễ bị co do nhiệt, đảo lộn cấu trúc và gắn glycosyl

-tích lũy nhiều enzyme mất đặc hiệu,k còn hđ, nhưng đáng chú nhất là biến đổi trong AND &ARN

+AND gắn chặt hơn với histon và KL,dễ bị phân đoạn, nhìu NST có ctạo sai lạc

+các enzyme chịu trách nhiệm phục hồi các tổn thương của AND cũng giảm hoạt tính

CÂU 22 nêu những đđ thường có về bệnh ng già

-già làm giảm cnăng các cơ quan->hạn chế knăng thích ứng và phục hồi, dễ đưa đến rối loạn cân bằng nội môi,tiền đề cho bệnh tật xhiện

-bệnh ng già có thể là bệnh nhẹ từ tuổi trẻ nay ptriển mạnh ở cơ thể già 

-có thể coi bệnh ng già là bệnh phát sinh do tuổi, bắt nguồn từ sự thay đổi Tb, cquan, hệ thống trong qtrình lão hóa đưa đến tình trạng kém bảo vệ=>tỉ lệ tử vong tăng

-diễn biến bệnh không điển hình, dễ bất ngờ

-bệnh đặc trưng chon ng già thường gặp:ung thư, tim mạch, HA, tiểu đg, loãng xương...

-quá trình lão hóa có vai trò của ngoại cảnh và di truyền

Câu 23: Nêu đ2 và hậu quả của mất nc do mất mồ hôi và mất nc do ỉa lỏng

-mất nc do mất mồ hôi:

+Đ2:

., lượng mồ hôi thay đổi rất lớn dao động từ 0,2-1l/24h nó fụ thuộc vào thời tiết, đk lđộng, cường độ lđ

., mồ hôi có tính chất nhược trương, nồng độ điện jải dao động: Na+: 10-80 mEq, Cl-: 5-65 mEq, tuỳ thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện

., lđộng (.) đk nóng, độ ẩm cao và ít ko khí, mồ hôi có thể mất 3-4l/h

., bù đắp nc (.) mất mồ hôi thường dễ dàng nhưng khi mất > 5l thì bù nc + bù đắp thêm muối

+Hậu quả

.,tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào tb gây RLCH, tổn thương tb giống như khi ngộ độc nc

., biểu hiện: mau mệt mỏi, vã mồ hôi, uể oải, nhức đầu, nhịp tim nhanh, buồn nôn, lú lẫn

-mất nc do ỉa lỏng

+Đ2

., cơ thể mất nc nhanh, nhiều qua fân, mất từ 5% trọng lượng cơ thể trở đi bđầu có bhiện RL

., mất nc do ống tiêu hoá. Có thể:

.mất nc cấp diễn với lượng rất lớn -> biến loạn sớm và nặng

.mất dịch mật, dịch ruột, dịch tuỵ làm hao hụt nhanh chóng lượng kiềm của cơ thể -> nhiễm toan rất nặng: hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng, HA↓, thận ko bài tiết

., RLCH nặng càng làm nhiễm toan nặng thêm

+hậu quả

., RL huyết động do jảm klg tuần hoàn

., nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch, thiếu O2¬, RLCH, RL hấp thu, ứ đọng sfẩm độc, sfẩm toan, mất dịch kiềm

., nhiễm độc tkinh do thiếu O2, nhiễm độc, nhiễm toan. TKinh bị nhiễm độc tác động lại tuần hoàn hô hấo,... và hthành vòng xoắn bệnh lý

Câu 24: nêu đđ và hậu quả của mất nc do sốt, do nôn và mất nc do thận

-Mất nc do sốt:

+Đ2: ., sốt -> thân nhiệt tăng -> độ bão hoà hơi nc (.) hơi thở tăng, số lượng nc mất theo hơi thở có thể gấp 10lần bthường

.,cuối cơn sốt có thể vã mồ hôi (nhược trương)

.,sốt mất nc chủ yếu theo đg hô hấp và sau là mồ hôi

+Hậu quả: sổt gây tình trạng mất nc ưu trương

-Mất nc do nôn:

+Đ2: ., mất nc + muối khó bù đắp = đg uống. Mất acid HCl (tắc hạ vị), mất kiềm ( tắc tá tràng ) gây nhiễm kiềm hoặc nhiễm acid

., slượng nc mất mỗi ngày k nhiều

., Fụ nữ có thai và trẻ nhỏ do qtrình CHoá mạnh -> RL nghiêm trọng

+Hậu quả: ., nôn nhiều -> k ăn, uống đc, ko hấp thu -> RLCH

., mất nc -> máu cô đặc, jảm klg tuần hoàn, klg huyểt động học, HA jảm

., máu qua thận ít, thận kém đào thải -> nhiễm độc

-Mất nc do thận:+gặp (.) đái nhạt

+việc bù nc và điện jải tương đối dễ dàng

+ít gây RLCH, điện jải và thăng bằng acid-base

PHẦN II: SINH LÝ BỆNH CƠ QUAN

Câu 25:T.bày n.nhân & hậu quả của tình trạng tăng co bóp dạ dày.

-Dạ dày có 2 chức năng chủ yếu: co bóp & tiết dịch. Do đó,rối loạn 2 c.năng này sẽ ả.hưởng đến q.trình tiêu hoá. Rối loạn co bóp của dạ dày thường có 2 biểu hiện là tăng hoặc giảm cả về trương lực & nhu động.

-Tăng co bóp: khi dạ dày có tăng co bóp thì có tăng trương lực và tăng nhu động. Thành dạ dày co mạnh & áp sát vào nhau,tăng áp lực (.) dạ dày sinh ra triệu chứng ợ hơi, chóng mặt, vùng thượng vị nóng, đau tức. Đồng thời dạ dày co bóp nhanh, mạng như muốn đẩy thức ăn xuống ruột.

-N.nhân:

+ T.ăn có tính chất kích thích: rượu, acid lactic, chất độc t.ăn do bị nhiễm khuẩn.

+ viêm dạ dày,viêm NM dạ dày, tắc môn vị giai đoạn sớm.

+ Tắc hạ vị do cơ học hay do chức fận.

+ Mất cân = TKTV: cường fó giao cảm, ức chế giao cảm.

+ Dùng 1 số thuốc k.thích dạ dày như: histamin, cholin.

-Hậu quả:

+ Tăng trương lực làm cho thành dạ dày ngắn lại,nằm ngang & là 1 (.) những n.nhân gây đau ở cơ quan đó.

+ Gây đau, đau nóng rát, ợ hơi, nôn.

+ Lượng t.ăn xuống ruột nhanh làm giảm hấp thu,ỉa lỏng, sống fân.

Câu 26: T.bày n.nhân & hậu quả của tình trạng giảm co bóp dạ dày.

-Dạ dày có 2 chức năng chủ yếu: co bóp & tiết dịch. Do đó,rối loạn 2 c.năng này sẽ ả.hưởng đến q.trình tiêu hoá. Rối loạn co bóp của dạ dày thường có 2 biểu hiện là tăng hoặc giảm cả về trương lực & nhu động.

-Giảm co bóp: lúc này trương lực giảm & nhu động giảm cơ dạ dày yếu nên thành dạ dày k áp sát vào nhau, thường đáy dạ dày hay sa xuống dưới đường xương chậu. Do nhu động giảm nên t.ăn lưu lại ở dạ dày lâu hơn.

-N.nhân:

+ Do tâm lý lo lắng sợ hãi.

+ Cản trở cơ học kéo dài : Bế tắc môn vị do sẹo hay do dị vật, u, bán tắc lâu ngày.

+ Mất thăng = TKTV: ức chế fó jao cảm, cường jao cảm.

+ Khi độ acid (.) dịch vị tăng cao k gây được fản xạ mở môn vị, (.) loét dạ dày tá tràng dẫn truyền TK fản xạ từ tá tràng lên để mở môn vị chậm lại do đó cũng làm jảm nhu động song thường chưa làm giảm trương lực.

-Hậu quả:

+ Đầy bụng, khó tiêu.

+ Sa dạ dày khi ăn no rất đau

+ Dưới h.ả x.quang dạ dày thõng xuống.

Câu 27:T.bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.

Loét dạ dày tá tràng là bệnh lý rất hay gặp do RL tiết dịch, tổn thương thực thể tại chỗ nhưng dạ dày vẫn thực hiện c.năng co bóp thông qua 2 q.trình bảo vệ & tiêu huỷ. Như vậy, loét dạ dày tá tràng có thể coi là kết quả của sự tấn công của HCl & men pepsin qua hàng rào fòng ngự là chất nhầy tại NM, tức là tình trạng mất cân = ~ bảo vệ & tiêu huỷ.

Câu 28:T.bày n.nhân & cơ chế bệnh sinh của ỉa chảy cấp.

- Tiêu chảy là tình trạng fân chứa nhiều nước, fân ở dạng nhão hay dạng lỏng tuỳ theo tỷ lệ nước (.) fân. Chia 2 loại: 

+ T.chảy cấp: đại tiện nhiều lần (.) t.gian ngắn fân chứa nhiều nước.

+ T.chảy mạn: fân nhão kéo dài n' tuần n' tháng k mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.

- N.nhân:

Ngoài ruột: viêm fúc mạc, viêm ruột thừa.

Tại ruột:

+ Tổn thương thực thể tại tb NM ruột: viêm do KST, do VK & do độc tố của chúng, mất cân = VK thường trú ở ruột, độc chất dị ứng tại ruột.

+ Thiếu dịch & enzym tiêu hoá: thiếu acid( rô toan dạ dày), thiếu enzym tụy( viêm tụy mạn, tắc ống tụy), thiếu muối mật(suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột( viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài), thiếu bẩm sinh 1 số enzym tiêu hoá.

+ U ruột: u manh tràng,ung thư dạng carcinoide.

- Cơ chế:

+ Tăng tiết dịch: hay gặp (.) viêm ruột, nước từ NM ruột tiết ra có thể gấp hàng chục lần, bình thường nhất là viêm cấp do ngộ độc.

+ Tăng co bóp: t.ăn qua ruột nhanh, chưa kịp tiêu hoá & hấp thu đầy đủ. Dấu hiệu "sôi bụng" fân "sống" lổn nhổn. Hay gặp (.) viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột, vô toan dạ dày, u ruột.

+ Giảm tái hấp thu: khối lượng nước thải theo fân tăng lên viêm ruột khác nhau, cắt đoạn ruột RL fân bố VK, dùng thuốc tẩy...

Câu 29:T.bày đn, hậu quả của ỉa chảy cấp & ỉa chảy mạn

ĐN: Tiêu chảy là tình trạng fân chứa nhiều nước, fân ở dạng nhão hay dạng lỏng tuỳ theo tỷ lệ nước (.) fân. Chia 2 loại: 

- T.chảy cấp: đại tiện nhiều lần (.) t.gian ngắn fân chứa nhiều nước.

- T.chảy mạn: fân nhão kéo dài n' tuần n' tháng k mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.

Hậu quả:

- Ỉa chảy cấp:

+ Mất nước: Giảm khối lượng tuần hoàn, gây giảm HA --> ¬¬¬¬¬trụy tim mạch. Máu bị cô đặc gây RLCH: CH ái khí thành CH yếm khí gây nhiễm toan.

+ Lọc ở cầu thận giảm, giảm bài xuất nước tiểu, chất độc k đc đào thải gây nhiễm độc.

+ Mất dịch kiềm( dịch ruột)--> nhiễm toan càng nặng.

- Ỉa lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hoá & hấp thu ở ruột gây thiếu prôtêin, vitamin, Fe, canxi( thiếu máu, còi xương, suy dinh dưỡng)

Câu 30:T.bày đn, n.nhân, hậu quả của tắc ruột

Đn: Tắc ruột là tình trạng 1 đoạn ruột mất lưu thông khiến fía trên bị căng jãn do t.ăn & chất dịch ứ trệ.

N.nhân:

- Cơ học: thắt ruột, xoắn ruột,lồng ruột, tắc do búi giun, thoát vị bẹn.

- Chức fận: liệt ruột, cường fó giao cảm.

Hậu quả: khác nhau tuỳ từng vị trí tắc ở cao hay thấp.

- Tắc cao: mất nước do nôn đặc biệt là khi tắc ở môn vị gây nôn nhiều, mất acid --> nhiễm kiềm.

- Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột, mất kiềm--> nhiễm acid.

- Tắc thấp: tình trạng nhiễm độc nặng hơn mất nước.

Câu 31: P.tích n.nhân & cơ chế rối loạn hấp thu tại ruột & ngoài ruột:

- Hấp thu là c.năng quan trọng của ruột cũng là của toàn bộ hệ tiêu hoá --> khả năng hấp thu nói lê c.năng chung của ruột & hội chứng kém hấp thu đc coi là tình trạng thiểu năng tiêu hoá.

- N.nhân & cơ chế:

Tại ruột:

+ Nhiễm khuẩn gây viêm ruột mãn tính, kể cả RL VK chí & sự có mặt của KST.

+ Nhiễm độc tiêu hoá: chất độc trực tiếp lên NM đường tiêu hoá: rượu, các thuốc tẩy, thuốc chữa lao...

+ Giảm tiết enzym tiêu hoá: các chất độc nói trên làm teo NM tiêu hoá, ức chế tiết enzym tiêu hoá.

+ Giảm diện hấp thu: cắt 1 đoạn ruột, RL tuần hoàn tại ruột.

Ngoài ruột:

+Bệnh dạ dày: viêm,loét,vô toan,ung thư... tác động trực tiếp hay gián tiếp ả.hưởng xấu đến co bóp & tiết dịch ở ruột.

+ Suy gan: gây thiếu muối mật để hấp thu lipid.

+ Suy tụy: thiếu 1 nguồn enzym quan trọng.

+ 1 số bệnh nội tiết: suy cận giáp, suy thượng thận đưa đến giảm canxi huyết gây tăng co bóp ruột.

Câu 32:T.bày n.nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm cầu thận cấp theo cơ chế MD:

- N.nhân: bệnh xuất hiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ12 sau những viêm họng, vùng mũi họng ở tuần lễ thứ 2-3, ổ viêm nhiễm trùng ở da,răng,fổi...

- Cơ chế bệnh sinh:

+ Phức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thận với sự tham gia của bổ thể gây ra 1 loạt các p.ứng: p.ứng tiêu, p.ứng hoạt hoá hệ thống đông máu & hệ kinin... gây ra những tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận.

Vẽ hình

+ Bản thân fức hợp KN-KT cũng như bản thân KN có khả năng liên kết với các cấu trúc của cầu thận tạo thành 1 fức hợp mới có đặc tính KN. Kết quả tạo ra 1 quá trình tự MD của cơ thể đối với tổ chức thận của mình.

+ Sự lặng đọng của fức hợp MD trên nội mạc cầu thận có td gây ra p.ứng thận nhiễm TB bởi những bạch cầu từ máu hoặc những TB của tổ chức liên kết dẫn đến tổn thương tăng sinh nội mạc các NM cầu thận.

- Biểu hiện sinh học: gây ra những biến đổi ở cầu thận.

+ Giảm k.năng lọc kéo theo những thay đổi c.năng ống thận gây thiểu niệu, vô niệu,nước tiểu có tỷ trọng cao, đục, đỏ,có protein,HC,BC, trụ hạt.

+ Làm tổn thương tính thấm mao mạch đối với protein & TB do đó (.) nước tiểu bệnh nhân có n' protein & TB xuất hiện.

Viêm cầu thận cấp là 1 bệnh nguy hiểm. Nó có thể dẫn đến suy thận cấp với urê huyết cao & tử vong. Nếu vượt qua bệnh có thể khỏi hoặc có thể trở thành viêm thận mạn tính.

Câu 33:Nêu n.nhân,cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm ống thận cấp

- N.nhân: do nhiễm độc.

+ Các chất độc hoá học & thuốc: thuỷ ngân,chì,asen,bismut.

+ Chất độc bắt nguồn từ huỷ tổ chức & TB như do fẫu thuật, chấn thương,bỏng,truyền máu nhầm loại...

+ Các chất độc bắt nguồn từ VK.

- Cơ chế bệnh sinh: là 1 q.trình ức chế các men chuyển hóa của TB thận gây ra những hư hại về sinh hoá. 1số chất độc td lên những men của thận có thể tạo thành những kết hợp bền vững làm cho những men này mất hoạt tính đưa đến RL c.năng & tổn thương thực thể ở thận.

+ Thận có đặc điểm dễ tổn thương hơn các tổ chức # là vì nó là tổ chức có n' máu qua nhất.

- Biểu hiện: thiểu niệu hoặc vô niệu.

+ Những triệu chứng cấp tính chỉ xuất hiện ở những ngày đầu.

+ Sau đó dẫn đến hôn mê kèm theo sự tăng urê & các gốc nitơ # (.) huyết tương.

+ Sự nhiễm toan & nhiễm độc kali là n.nhân chủ yếu làm bệnh nặng & dẫn đến tử vong nếu k đc điều trị thích hợp.

Câu 34:T.bày cơ chế bệnh sinh & các biểu hiện của hội chứng thận hư.

- Cơ chế bệnh sinh: sự jãn rộng các lỗ lọc cầu thận khiến protein thoát ra --> hiện tượng mất protein,nồng độ chất này (.) huyết tương giảm xuống mà chế độ ăn & sự sx của gan k bù đắp đc --> tổn thương cầu thận.

+ Lượng dịch lọc từ cầu thận sang ống thận b.thg do vậy k có sự ứ đọng chất đào thải (.) cơ thể, k fù do tăng áp lực thẩm thấu mà fù do áp lực keo (.) máu -->c.năng ống thận b.thg.

+ Lòng ống thận x.hiện trụ mỡ.

+ Khả năng tái hấp thu mỡ giảm.

+ Có tổn thương màng lọc cầu thận.

- Biểu hiện: protein niệu cao, protein máu giảm, fù toàn thân, RL chuyển hoá mỡ.

Câu 35:T.bày những n.nhân, cơ chế những thay đổi về số lượng nước tiểu (.) các bệnh thận. Mỗi loại cho 1 ví dụ minh hoạ.

- (.) bệnh lý,n' tiểu có sự thay đổi về lượng hay về chất. Những thay đổi này có n.nhân tại hay ngoài hệ tiết niệu. Số lượng n' tiểu 24h: 0,5-2 lit, trung bình 1-1,5 lit. Số lượng n' tiểu fụ thuộc vào chế độ ăn uống, thời tiết, hoạt động cơ bắp.

- Đa niệu: trên 2 lit/ngày mà k fải do uống n'.

+ Cơ chế: tăng lọc ở cầu thận, jảm tái hấp thu ở ống thận.

+ n.nhân tại thận:

Xơ thận( đa số gặp ở người già, BN viêm kẽ thận mạn, viêm bể thận mạn): tổn thương viêm quanh ống thận ả.h xấu đến c.năng hấp thu n' của nó.

Bệnh tiểu nhạt: TB thận kém nhạy cảm với ADH.

+ n.nhân ngoài thận:

Bệnh tiểu nhạt: lượng ADH jảm do vùng dưới đồi & tuyến yên kém sản xuất.

Đa niệu thẩm thấu: tăng áp suất thẩm thấu (.) lòng ống thận gây cản trở sự hấp thu n'.

- Thiểu niệu: < 0,4 l/24h: jảm lưu lượng máu đến thận.

+ Cơ chế: jảm lọc, tăng tái hấp thu, jảm lưu lượng lọc,n.nhân trước, tại, sau thận.

Trc thận: đói n',mất n'... jảm áp lực lọc & lưu lượng máu ở cầu thận.

Tại thận: viêm cầu thận do cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương tại chỗ để h.thành dịch lọc.

Sau thận: sỏi,u--> tắc nghẽn đường tiết niệu

- Vô niệu: k có n' tiểu xuống bàng quang.

+ trc thận: mất n' nặng.

+ Tại thận: viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng.

+ Sau thận: tắc từ đài thận, bể thận trở xuống.

 Câu 36:T.bày n.nhân cơ chế những thay đổi về chất lượng n' tiểu (.) các bệnh thận. Mỗi loại thay đổi cho 1 VD minh họa.

- N' tiểu b.thg có màu vàng nhạt, mùi khai,tỉ trọng 1080 có 1 số chất như:clorua,photphat,sulfat,ure,creatinin & 1 số tb BM... RL c.năng thận --> xuất hiện các chất.

- Protein niệu: bt chỉ có khoảng 50-100 mg/24h. Khi >150mg mới gọi là có protein niệu.

Cơ chế:+ màng cầu thận tổn thương--> lọt protein.

+ Ống thận tổn thương k tái hấp thu.

VD: viêm cầu thận, viêm ống thận.

- Viêm huyết niệu: bt n' tiểu k có tb máu. Tính theo cách lắng cặn Addis: 800-1000 HC & 1000-2000 BC/phút & vài trụ (.).

Cơ chế:+ Tổn thương gây vỡ mạch máu.

+ Tăng tính thấm mạch--> lọt máu ra ngoài.

- Trụ niệu: là những khuôn ống thận do prôtêin hay lipit đông vón lại dưới ả.h của những thay đổi tính chất lí hoá của n' tiểu gây ra.VD:Hội chứng thận hư nhiễm mỡ: 2 loại: trụ k tb& trụ TB.

Cơ chế:+ trc thận: vượt khả năng tái hấp thu.

+ Tại thận: lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, PNCT. Ống thận: c.năng tái hấp thu protein kém.

+ Sau thận: tổn thương hay viêm đg dẫn niệu. Có các tp' HC,BC, tb viêm,tb mủ.

Câu 37:T.bày cơ chế những thay đổi (.) máu của các bệnh thận.

- N' thay đổi (.) máu có thể fản ánh ra n' tiểu. 1 chất tăng nống độ (.) máu --> tăng nồng độ (.) n' tiểu. Ngược lại,n' bệnh thận gây hậu quả (.) máu: kém đào thải --> ứ đọng (.) máu.

- Tăng ure huyết, hội chứng ure huyết.

+ Tăng ure huyết: fổ biến (.) bệnh thận có jảm lọc. Mỗi ngày cơ thể thoái hoá 1 lượng protein tạo ra hàng chục gam ure nội sinh & ngoại sinh từ thức ăn. Sự đào thải liên tục --> nồng độ ure huyết bình thg & tăng lên khi suy thận.

+ Hội chứng ure huyết kèm theo chán ăn, mệt mỏi, lú lẫn,co jật.

(1) Những sản fẩm chuyển hoá cuối cùng của các protein # nhau (.) cơ thể với đặc tính chung về hoá học là đều chứa nitơ: người cắt cả 2 thận, suy thận hoàn toàn.

(2) Ứ đọng các sản fẩm acid.

(3) còn có thêm các chất: phenol,sunfat, photphat,kali.

- Nhiễm acid máu là 1 tp'của hội chứng ure huyết. Thận là cơ quan hàng đầu đào thải H+--> tăng acid máu là 1 (.) những kết quả sớm của bệnh thận: suy thận nặng.

- Thiếu máu: do thiếu erythropoietin,máu loãng vì thiếu n',thiếu protein cần cho tạo máu chất độc k đc đào thải gây ức chế tuỷ xương.

- Cao HA: nếu (.) bệnh thận có jảm tưới máu cầu thận--> tăng s.xuất renin làm tăng HA.

Câu 38:T.bày cơ chế những biểu hiện toàn thân của bệnh thận ( fù,tăng HA)...

Những biểu hiện toàn thân:

-Phù:

+ viêm cầu thận cấp: sự ứ đọng muối Natri kéo theo jữ n' ở lại cơ thể. N.nhân jữ natri:

. Tổn thương cầu thận--> Na+ ítđc lọc (.) khi ống thận tái hấp thu b.thường.

. Tăng tiết aldosterol thứ fát.

+ Hội chứng thận hư: do mất protein qua n' tiểu--> jảm protein máu--> jảm áp lực keo-->fù.

- Tăng HA: tổn thương cấu thận,ống thận đều làm jảm dòng máuqua thận( thiếu máu cục bộ)--> TB' cạnh cầu thận tăng tiết renin--> tăng HA.

P.biệt fù do viêm cầu thận cấp & hội chứng thận hư về bản chất.

- Viêm cầu thận cấp: jảm c.năng lọc của cầu thận.

- Thận hư: c.năng jữ protein của cầu thận bị suy jảm + hiện tượng nhiễm mỡ ở tb'ống thận.

Câu 39:Nêu k.niệm về suy thận cấp,g.thích cơ chế những thay đổicơ bản (.) máu do suy thận cấp.

- Suy thận cấp: là hậu quả của n' bệnh thận # nhau (.) đó thận k thực hiện đc đầy đủ c.năng của nó: trc hết là đào thải biểu hiện = sự ứ đọng (.) cơ thể các chất cặn bã & chất thừa #. Làm jảm nhanh chóng c.năng thận đẩy bệnh nhân vào tình trạng nguy hiểm.

- Cơ chế những thay đổi cơ bản (.) máudo suy thận cấp.

+ Tb' fồng to, làm tắc ống thận.

+ Tb' hoại tử bong ra làm lấp ống thận,n' tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất đào thải.

+ Sự ứ trệ cấp diễn n' sản fẩm độc:H+,hợp chất nitơ( hội chứng ure huyết cấp diễn)

+ các chất có hoạt tính của viêm gp' vào máu.

Câu 40:T.bày cơ chế bệnh sinh của hôn mê thận. Nêu các biểu hiện chính của suy thận mạn.

- Hôn mê thận là g.đoạn cuối cùng của bệnh thận. Sự tăng ure (.) máu chứng tỏ có n' sản fẩm độc (.) cơ thể k đc đào thải.

+ các sản fẩm độc:indol,phenol,amoniac... đã thấm vào máu. Những chất này b.thg vào máu sẽ đc gan thải độc & thải qua fân. Nhưng (.) bệnh thận do các chất độc k đc xử lí, loại thải,tích lại & gây độc.

+ n' tiểu với tp':acid citric,acid oxalic...k đc đào thải ứ lại làm tăng tình trạng nhiễm độc cơ thể.

. Não bị chèn ép bởi fù nề cùng với tình trạng fù nề chung: nhức đầu, co jật,ngủ gà.

. Ức chế TK do TK bị nhiễm độc: lơ mơ, lú lẫn,khó thở.

. Jảm ion Ca2+ máu do kết hợp với photphat k đc đào thải: co jật,nôn,ỉa lỏng.

- Các biểu hiện chính của suy thận mạn:

+ RL n' tiểu: thiểu niệu,(.) n' tiểu có protein,tb.trụ niệu.

+ RL máu: ure huyết tăng & nhiễm acid.

+ Phù: xảy ra trên toàn thân.

+ HA cao.

Câu 41:Nêu & p.tích vai trò gây bệnh của 1 số n.nhân hay gặp gây RL c.năng gan.

- Gan nằm ở vị trí cửa ngõ của cơ thể nên các yếu tố gây bệnh & đg' xâm nhập của các yếu tố đó vào cơ thể rất dễ dàng.

- Ứ mật:tổn thương gan to do ứ mật có thể tiên fát hoặc thứ fát:

+ Ứ mật tiên fát: thg' fối hợp với các bệnh tự miễn #, (.) huyết tương x.hiện KT tự miễn, BM của đg mật nhỏ bị tổn thương,xơ hoá tăng ở khoảng cửa lan vào tiểu thuỳ gan & 1 số tb' gan bị hoại tử gây nên ứ mật (.) tb' gan. Hiện tượng xơ hoá tăng dần ở khoảng cửa & rìa khoảng cửa--> xơ gan.

+ Ứ mật thứ fát:ứ mật lâu ngày do sỏi mật,viêm xơ đg' mật làm cho đg' mật jãn rộng,kết hợp nhiễm khuẩn đg' mật (.) tb' gan gây fá huỷ tb'--> xơ hoá--> xơ gan.

- Ứ trệ tuần hoàn:

+Tắc TM trên gan:do sự chèn ép từ bên ngoài:u ác tính,áp xe gan do amip,ổ tụ máu,jun sán--> hội chưng Budd-Chiari. Các tb'gan chủ yếu ở trung tâm tiểu thuỳ bị huỷ hoại do thiếu O2 vì xoang gan jãn,lụt máu--> xơ hoá & xơ gan.

+ Tắc TM gan: do hậu quả của điều trị các thuốc chống K,thuốc jảm MD hoặc sau tia xạ.

+ Do tim: viêm ngoại tâm mạcco thắt dày dính, suy tim fải,bệnh fổi mạn tính--> thiếu O2 do thiếu máu kéo dài ở gan--> xơ gan.

- RL chuyển hoá: gan là kho dự trữ của n' chất,đồng thời là nơi chuyển hoá các chất diễn ra rất mạnh. Các p.ứng chuyển hoá ở gan nhờ hệ thống enzym nội bào RL chức fận chuyển hoá của gan có thể do thiếu hoặc thừa enzym hoặc các chất chuyển hoá..

+ Bệnh Vol Gierke do thiếu G6 Photphatase nên glycogen bị tích lại ở gan--> trương to tb' gan.

+ Nhiễm mỡ gan do thiếu chất lượng mỡ:methyonin,cholin-->RL chuyển hoá mỡ--> xơ gan.

+ Xơ gan do nhiễm sắt: bệnh do di truyền gen lặn ở NST.

+ Bệnh Wilson do RL chuyển hoá đồng,bệnh di truyền gen lặn ở NST thường.

Câu 42:T.bày các biểu hiện của RL chuyển hoá lipid & protid khi gan bị bệnh.

- RL chuyển hoá protid:

+ Giảm k.năng tổng hợp protid: thay đổi protein huyết tg:albumin jảm,globulin tăng vì (.) suy gan tổ chức võng mô tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn & sinh KT--> tỷ lệ A/G đảo ngc.

+ Jảm tổng hợp các protein tham ja p.ứng gây đông máu: các yếu tố gây đông máu II,VII,IX,X; các yếu tố chống chảy máu A,B,C; fức hợp prothrombin,fibrinogen.

+ Jảm k.năng fân huỷ protid từ ống tiêu hoá vào chúng k bị cản lại mà vào (.) máu gây nên hội chứng màng não,thấy ở những bệnh nhân hôn mê gan do suy gan,tình trạng dị ứng với những protein đó: nổi mẩn,ngứa.

- RL chuyển hoá lipid: gan k những júp cho sự hấp thu mỡ qua ống tiêu hoá nhờ mật mà còn có nhiệm vụ chuyển hoá những mỡ đã hấp thu đưa tới gan qua đg' máu RL chuyển hoá lipid:

+ Tích mỡ ở gan do nhiễm độc,thiếu chất hướng mỡ,chế độ ăn n' mỡ.

+ Lượng mỡ dự trữ (.) cơ thể jảm sút nhanh do giảm hấp thu & jảm tân tạo mỡ từ protid & glucid.

+ Mỡ lưu hành (.) tp' các lipoprotein huyết tương cùng với các chất vận chuyển mỡ do tb' gan tổng hợp & các cholesterol tự do & este hoá cũng jảm.

+ (.) tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol tăng (.) máu.Cơ chế:cholesterol b.thg' đc đào thải ra ruột qua mật nay bị jữ lại; ứ muối mật nên mỡ dễ tan hơn (.) máu.

+ jảm hấp thu các vitamin tan (.) mỡ: A,D,E,K-->bệnh khô mắt do thiếu vitamin A,còi xương do thiếu vitaminD, chảy máu do thiếu vitamin K.

Câu 43:T.bày các b.hiện của RLCH glucid, RLC+Lâm sang: vàng da kèm thiếu máu,...

H muối n' khi gan bị bệnh.

- Biểu hiện của RL chuyển hoá Glucid:

+ Giảm k.năng chuyển hoá đg' mới hấp thu từ ống tiêu hoá,đg' thừa thành glycogen dự trữ.

+ Jảm k.năng dự trữ glycogen nên bệnh nhân dễ bị hạ đg' máu xa bữa ăn.

+ Tăng các sản fẩm chuyển hoá trung jan của glucid: lactic,acid pyruvic. Vì gan thiểu năng nên k sử dụng đc vitamin B1 để hình thành coenzym photpho hoá đưa những sản fẩm trên vào vòng Krebs.

- RL chuyển hoá muối-n':

+ Gan sx fần lớn protein huyết tương,protein huyết tương có td jữ n' (.) lòng mạch. Protein huyết tương jảm,n' sẽ thoát ra ngoài mạch máu--> trạng thái fù thũng.

+ Trường hợp xơ gan có tăng áp lực TM cửa làm cho áp lực thuỷ tĩnh tăng--> n' bị đẩy ra ngoài lòng mạch--> fù n' hơn.

+ Gan là cơ quan duy nhất fá huỷ ADH, (.) suy gan ADH bị jữ lại làm jảm lượng n' tiểu-->fù nặng thêm. Aldosterol cũng bị jữ lại-->jữ muối-->jữ n'.Mặc dù gan đóng vai trò "thứ yếu" (.) chuyển hoá muối-n' nhưng n' khi suy gan nặng cùng sự hình thành báng n' còn thấy thiểu niệu, khát,hạ HA.

Câu 44: Các hình thức khử độc của gan & các b.hiện khi RL chức fận chống độc.

- Các hình thức khử độc của gan:

+ C.năng chống độc của gan đc thực hiện = 2 fương thức: cố định & thải trừ.

+ Do tb' nhu mô gan & tb' của tổ chức liên võng đảm nhiệm, các p.ứng hoá học chỉ do các tb' nhu mô gan đảm nhiệm.

- Biểu hiện khi RL chức fận chống độc:

+Giảm fân huỷ 1 số hormon:

. Kích tố sinh dục: suy gan có các triệu chứng: teo tinh hoàn,jãn mạch,mất kích dục tính.

. Kích tố vỏ thượng thận: ứ muối,ứ n'-->thiểu niệu--> fù & báng n'.

. ADH hormon chống lợi niệu của tuyến yên k bị fá huỷ--> thiểu niệu,fù bág n'c

+ GIảm k.năng cố định chất màu: chất màu lưu hành (.) máu n' (.) 1 t.gian nhất định,gan còn jảm k.năng cố định VK khi bị suy( sinh KT trung hoà độc tố & chống lại VK).

+ Giảm k.năng chuyển chất độc thành chất k độc hoặc kém độc = p.ứng hoá học:

. Oxy hoá: phenylbutazon, hexobarbbital.

. Khử oxy: chloramphenicol.

. thuỷ fân: fethidin

. Acetyl hoá: sunphonamit.

. liên hợp: bilirubin tự do,amoniac,acid benzoic.

Câu 45:T.bày đn vàng da.Nêu n.nhân & đặc điểm của vàng da do n.nhân trc gan & sau gan.

- Đn vàng da: là tình trạng bệnh lí xảy ra khi sắc tố mật (.) máu cao hơn b.thg' & ngấm vào da & niêm mạc.

- Vàng da trc gan: là vàng da do tăng dung huyết nên Hb đc chuyển thânh bilirubin tự do qua n'.

+ N.nhân: nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn dung huyết,xoắn khuẩn),KST(sốt rét),nhiễm độc(phenyl hydrazin,sulfamit dinitro phenol...) & do truyền nhầm nhóm máu.

+ Đặc điểm:

. bilirubin tự do tăng cao (.) máu.nhưng k có (.) n' tiểu vì bilirubin tự do k tan (.) n'.

. Gan b.thg' nên tăng cường k.năng kết hợp--> bilirubin kết hợp tăng,urobilinogen & stercobilinogen tăng,fân sẫm màu.

- Vàng da sau gan( vàng da do tắc mật): mật k xuống ruột đc & vào máu gây vàng da,fân trắng,n' tiểu vàng.Các tp' # của mật:cholesterol, acid mật tăng do ứ mật.

+N.nhân: do cơ học(sỏi ống mật,giun chui ống mật,u đầu tuỵ,hạch to chèn ép đg' dẫn mật),viêm sẹo,dây chằng,RL TKTV gây co thắt cơ oddi.

+ Đặc điểm: vàng da đậm,fân trắng,n' tiểu vàng; cholesterol,acid mật & bilirubin kết hợp tăng.

 Câu 46:T.bày các biểu hiện về xét No của suy gan trường diễn.

-C.năng tiêu hoá jảm: do thiếu mật--> jảm co bóp & tiết dịch ruột--> chán ăn,buồn nôn, chướng hơi,đầy bụng,táo bón rồi ỉa lỏng.

+ k nhũ tương hoá đc mỡ--> jảm hấp thu mỡ-->hiện tượng fân mỡ.

+Giảm nhu động ruột.

+ Tạo đ.kiện cho VK fát triển,RL hấp thu--> suy dinh dưỡng.

- RL c.năng tuần hoàn:

+ Thiểu năng tim mạch xuất hiện khi có tăng lưu lượng tuần hoàn,do ngộ độc cơ tim & chất độc chung cho toàn cơ thể.

+ Chảy máu (hay gặp) xuất huyết dưới da hay nội tạng gây nôn ra máu, ỉa ra máu do thiếu các yếu tố đông máu,các yếu tố chống chảy máu,jãn mạch vì tăng áp lực TM cửa & do các chất độc qua gan k trung hoà đc.

+ Thiếu máu do thiếu protein, thiếu sắt,vitamin B12 & do chảy máu,chất độc ức chế tuỷ xương,BCầu & tiểu cầu jảm do lách tăng hoạt động.

- Thay đổi tp' máu:albumin jảm,globulin tăng. (.) tắc mật,MD điện ly cho thấy haptoglobin jảm tăng IgM & IgA.

+ Cholesterol jảm (.) xơ gan,viêm gan,gan tim.

+ Photphatase kiềm tăng (.) viêm gan do tắc mật.

+ G6P,GPT,GOT tăng (.) tổn thương tb' gan.

- RL c.năng thận: do thận bị tổn thương vì chất độc chung của cơ thể tăng ở ng' suy gan nên gây hội chứng gan thận: thiểu niệu,ure máu cao,bilirubin kết hợp xuất hiện (.) n' tiểu.

- RL chức fận TK: tổ chức TK bị nhiễm độc do các chất độc đối với gan & các chất độc do chính gan k fân huỷ đc: run chân tay, RL ý thức,hôn mê.

Câu 47:T.bày n.nhân & các biểu hiện xét No của suy gan cấp.

- N.nhân:

+ Nhiễm độc: tất cả các n.nhân làm gan bị nhiễm độc nặng: phospho,thuốc mê...

+ Nhiễm khuẩn nặng,viêm gan do virus.

- Biểu hiện:

+ Lâm sàng: Bệnh nhân có những dấu hiệu nặng ngay từ đầu,hình thành rất đầy đủ & nhanh tuỳ theo mức độ của xơ gan: nôn,dấu hiệu TK (mệt lả, ngủ gà, mất ngủ,nói lẫn,hành vi k b.thg', co jật,hôn mê),xuất huyết dưới da,dạ dày ruột, rồi sốt tăng lên.

+ Xét No máu:glucóe jảm,cholesterol este hoá jảm n',amoniac tăng cao.

Giải fẫu bệnh :nhu mô gan bị hoại tử toàn bộ hoặc kiểu mối gặm,hoại tử có cầu nối nhất là hoại tử vùng trung tâm tiểu thuỳ.

+ tiến triển của bệnh: bệnh nhân chết ngay sau 5-6 ngày nếu suy gan thể tối cấp với RL (.) cơ thể như cắt gan thực nghiệm trên súc vật. Nhưng thực thế ng' bệnh cảnh fức tạp hơn n',tuỳ thuộc vào tác nhân tổn thương gan ở mức độ nào mà ả.hưởng đến các cơ quan #: thận,tiêu hoá làm cho diễn biến & tiên lượng bệnh # nhau.

Câu 48:T.bày biểu hiện & cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan.

- Biểu hiện hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ những RLTK: chân tay run rẩy,p.xạ tăng,ý thức jảm sút,mơ màng,nói lắp bắp,co jật cuối cùng là hôn mê.

- Cơ chế:

+ Tăng NH3 (.) máu: NH3 đc s.xuất 7-8g/24h từ 2 nguồn:nội sinh(khử nhóm amin) & ngoại sinh(VK đg' ruột) bthg' NH3 (.) máu rất thấp(0,02-0,18mg/100ml)nhờ gan-cơ quan duy nhất chuyển nó thành ure k độc: NH3 + NH3 + CO2--> (NH2)2CO + H2O. (.) bệnh lý xơ gan NH3 tăng lên 0,3mg/100nl & (.) hôn mê gan 0,54mg/100ml & đặc biệt tăng cao ở bệnh nhân có RL tiêu hoá do VK đg' ruột làm tăng NH3 ngoại sinh.

+ Tăng các chất dẫn truyền TK giả: các chất dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất thg' của các chất dẫn truyền TK do quá trình B-hydroxyl hoá bởi 1 enzym k đặc hiệu tại tổ chức TK.

. Nếu sự tích luỹ các chất dẫn truyền TK jả ở não--> hội chứng tâm thần kinh: mất ý thức,chân tay run lẩy bẩy.

. Nếu sự tích ở ngoại vi--> jảm trương lực cơ ở tiểu ĐM,hình thành mạch tắc ngoại vi,jảm máu nội tạng--> hội chứng gan thận.

+ Glucose máu jảm,fù tổ chức não,các sản fẩm độc từ ống tiêu hoá k đc gan cố định & thải trừ,tình trạng suy sụp cơ thể.

Câu 49: nêu và pitch các cơ chế phù. mỗi loại cho 1 vd

-tăng áp lực thuỷ tĩnh: nc bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nc trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vtrò qtrọng: phù do tim fải (phù toàn than, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), phù đáy mắt (cao HA)

-giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (80% do albumin chi fối): nc đc kéo ra lòng mạch nhiều hơn nc trở về. thường gặp: suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận hư nhiễm mỡ

-tăng tính thấm mạch: protein thoát qua vách mao mạch ra jan bào làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên tự triệt tiêu lẫn nhau do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra. thường gặp: phù do dị ứng: xhiện các chất gây tăng thấm thành mạch, côn trùng đốt, (.) viêm, (.) fù phổi

-phù do ứ tắc bạch huyết: tăng tính thấm mạch gây phù chậm chạp. thường gặp: phù do jun chỉ, viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết

-phù do tăng áp lực thẩm thấu: do các ion quyết định, cơ quan chủ yếu đào thải điện jải là thận với sự tham ja của aldosterol. thường gặp phù do viêm thận

-mật độ của mô: làm cho phù xhiện sớm hay muộn, rõ rệt hay ko.vd: phù phổi: tổ chức phổi là tổ chức lỏng lẻo, lưới mao mạch dày đặc, thành mạch mỏng

Câu 50: Trbày đn thiếu máu, nêu kquát các cách ploại thiếu máu, vd

-Đn: là tình trạng bệnh lí jảm số lượng hcầu hay Hb hoặc cả 2 ở máu ngoại vi tính trên 1 đvị thể tích máu.

+Là tình trạng bệnh lí có sự jảm sút slượng Hb lưu hành (.) tuần hoàn so với ng cùng tuổi, jới, sống (.) cùng đkiện

-Ploại:+dựa vào kthước hcầu thường dùng chỉ số thể tích trung bình hcầu (MCV):

.,Thiếu máu hcầu nhỏ: MCV <80fl

.,Thiếu máu hcầu to: MCV> 100fl

.,Thiếu máu hcầu kthước bthường: MCV= 80-100fl

 Câu 51: Nêu ngnhân và đ2 cơ bản của thiếu máu nhược sắc:

-Ngnhân: chảy máu mạn tính k bù đủ Fe, thiếu máu do ăn uống kiêng khem ở fụ nữ có thai và sau đẻ, bệnh đường tiêu hoá, gan mật k hấp thu và dự trữ đủ Fe, do viêm mạn tính, rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia...)

-Đ2: MCV < 80fl, MCH < 27pg, MCHC jảm, CSNS <1, nhiều hcầu hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều hcầu ưa bazơ, Fe huyết thanh jảm

-Cơ chế: tuỷ xương tổng hợp DNA và fân bào bình thường, tổng hợp Hb jảm ở bào tương ( kém tổng hợp Hem do Fe thiếu hoặc kém tổng hợp Globin)

Câu 52: Kể tên, đ2 các bệnh lí và ngnhân gây thiếu máu thuộc nhóm tan máu do bệnh lí tại hcầu

-Thiếu máu do rối loạn ctrúc màng hcầu: các bệnh có tên: bệnh hcầu tròn, bệnh hcầu hình bầu dục di truyền, bệnh đái Hb kịch fát về đêm

Ngnhân: cụ thể chưa rõ nhưng cơ chế đã biết là các bệnh di truyền liên quan thiếu hụt tổng hợp protein màng là chất spectrin làm màng hcầu mất tính mềm mại

-Tan máu do rối loạn men hcầu: các bệnh thiếu G6PD, piruvatekinase

Cơ chế: do thiếu các enzyme cần hoạt động bình thường của hcầu nên nó biến dạng dễ vỡ khi qua lách, hay khi dùng 1 số thuốc

-Tan máu do tổn thương các Hb của hcầu:

+Rối loạn gen điều hoà (Thalassemia) ng trưởng thành vẫn tổng hợp Hb bào thai HbF (α2α2, ß2ß2) (.) khi Hb bình thường α2ß2 ko gắn với Hem nên nhược sắc và dễ vỡ

+Rối loạn gen cấu trúc: HbS (bệnh hồng cầu hình lưỡi liềm ), HbC, HbE...

-Cơ chế: Thay đổi bộ 3 nucleotide (.) ADN làm thay đổi acid amin (.) chuỗi polypeptide tạo Hb bất thường làm hcầu dễ vỡ.

 Câu 53: Các ngnhân và đđ thiếu máu tan máu do các ngnhân ngoài hcầu:

-Ngnhân:+Do cơ học: hcầu đông máu nội mạch, van tim nhân tạo, nhược trương jan bào

+Do vsv: vk, kst

+Do nhiễm độc hoá chất: nọc rắn, thuốc

+Do kthể: truyền nhầm nhóm máu, Rh, tan máu tự MD,...

-Đ2: 

+hình ảnh tb cơ học: đẳng sắc, MCH = 27-32 pg, hcầu lưới tăng, MCV = 80-95 fl

+Huyết thanh: Fe tăng, bilirubin tự do tăng, Hb tăng

Câu 54: Nêu và jthích cơ chế 1 số đđ chung thường có (.) thiếu máu do tan máu

(Sơ đồ)

Câu 55: nêu các ngnhân gthích cơ chế của sự tăng có fục hồi các loại bcầu có (.) máu

-Bcầu có hồi fục là tình trạng thích nghi của hệ md trc các tác nhân. tuỳ theo ngnhân mà tăng 1 loại hoặc vài loại bcầu

-Tăng bcầu trung tính:

+Ngnhân: nhiễm khuẩn cấp, virus hoại tử mô, dùng thuốc ức chế md

+Cơ chế: khi nhiễm khuẩn cấp md đặc hiệu chưa hình thành cơ thể sẽ chống lại vk chủ yếu = md k đặc hiệu (.) đó hang đầu là thực bào với vtrò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau đó huy động đến bcầu đa nhân trung tính

-Tăng bcầu ưa acid:

+Ngnhân: nhiễm kst, dị ứng: amip gan, ấu trùng jun đũa lên fổi

+Cơ chế: enzym histaminaze và aryl-sunfatase chứa (.) hạt

-Tăng bcầu ưa bazơ: do leukemia tuỷ mạn tính, xơ tuỷ, dị sản tuỷ, màng đay nhiễm sắc

-Tăng bcầu đơn nhân: gặp (.) lao, viêm nội tâm mạc bán cấp, leukemia dòng đơn nhân

-Tăng lympho bào: viêm gan mạn, jang mai, sởi, quai bị, cúm

Câu 56: Nêu ngnhân, cơ chế jảm các loại bcầu (.) máu

-Ngnhân:+jảm bcầu trung tính. jảm sút hoặc suy sụp cnăng tạo huyết của tuỷ.

.,1 số hoá chất hoặc thuốc có độc tính với tuỷ: hoá chất chống u, tia xạ

.,Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết

.,Thiếu VTM B12

+Jảm slượng bcầu ưa acid: khi đưa hoocmon glucocorticoid vào cơ thể làm ức chế sx loại bcầu này. (.) các trạng thái cơ thể sx nhiều hoocmon glucocorticoid: stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chứng Cushing, dị ứng nặng

+Jảm bcầu ưa bazơ: tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid

+Jảm lympho bào và môn bào: ít gặp, ít ý nghĩa

-Cơ chế: +jảm sinh có hồi phục: vd jảm N (.) dị ứng, suy tuỷ

+Do bị huỷ nhiều: hoá chất, thuốc, tia xạ, nhiễm khuẩn

Câu 57: kể ra 1 số ngnhân gây bệnh và nêu 3 đđ rối loạn đặc trưng của bệnh bcầu, hậu quả

-Ngnhân: do virus, tia xạ, hoá chất ( nhóm gây ankin hoá), di truyền (yếu tố tăng trưởng nội sinh hoặc ngoại lai)

-Đ2:+Quá sản: sinh sản mất điều hoà, với số lượng lớn và k bị các tác nhân điều chỉnh làm cho jới hạn lại, tb ác tính xâm lấn vào tuỷ xương vào hạch ngoại vi, vào lách

+Loạn sản: tổ chức sinh bạch cầu ở da, gan, lách, sự k biệt hoá của bcầu. Nhân to, bắt màu kiềm, dừng ở gđoạn còn non

+Dị sản: tb tăng ở gđoạn cuối cùng nhưng k điển hình và đặc trưng cho mô sinh ra nó mà mang những nét của 1 mô #

-Hậu quả:+Bcầu bị tung vào máu ngoại vi nhưng fần lớn là bcầu non chưa hoàn chỉnh làm dễ bị nhiễm trùng

+Huyết cầu jảm sinh gây thiếu máu

+Jảm tiểu cầu gây xuất huyết

Câu 58: Nêu 1 số ngnhân gây jảm tiểu cầu và hậu quả của bệnh lí đó

-Ngnhân:+Slượng:

.,Suy tuỷ, jảm sinh hcầu, bcầu, tiểu cầu

.,Leukemia cấp: sự tăng lấn áp của dòng bcầu

.,Cường lách: tăng huỷ tiểu cầu

.,Nhiễm độc: hoá chất thuốc

.,Xuất hiện kthể chống tiểu cầu (.) máu

+Chất lượng: số lượng tiểu cầu có thể bình thường nhưng thời jan chảy máu kéo dài và cục máu co chậm:

.,Bệnh Glanzmann: di truyền lặn, tiểu cầu kém knăng bám dính, kém ngưng tập khi xử lí với ADP và collagen

.,Bệnh Willbrand: jảm khả năng bám dính của tiểu cầu

-Hậu quả: máu khó đông, cục máu k co lại đc, thành mạch kém co thắt khi cầm máu, hay có biến chứng chảy máu dưới da, xuất huyết

Câu 59: nêu kn rloạn thông khí và khuyếch tán:

-Thông khí: đưa không khí từ môi trường vào đến (.) fế nang và ngược lại

+Rối loạn thông khí khi có sự thay đổi áp lực, tỉ lệ jữa các chất (.) lòng fế nang cũng như thể tích khí thở qua mỗi lần hô hấp

+Các yếu tố chi fối:

.,Do ko khí thở bên ngoài

.,Bộ máy hô hấp: đường dẫn khí trên, dưới

.,Lồng ngực: gù vẹo cột sống, gãy xương sườn

.,Tkinh- cơ: viêm cơ hô hấp, liệt cơ

+Kquả: thở nhanh, khó thở, nhịp thở dài ra, tím tái nếu suy hô hấp

-Khuyếch tán: bình thường ko khí trao đổi jữa fế nang và máu ở (.) mao mạch fổi qua màng fổi thụ động do sự chênh lệch fân áp các chất khí jữa 2 bên

+Các yếu tố chi fối: hiệu số khuyếch tán, màng khuyếch tán, diện khuyếch tán

+Rối loạn khuyếch tán: xảy ra khi thay đổi 1 (.) 3 yếu tố trên

+Kquả: các bệnh đường hô hấp, viêm fổi thuỳ, xơ fổi

Câu 60: Kể tên các ngnhân gây rối loạn thông khí do thay đổi ko khí thở và cơ chế, 

-Bệnh lên cao: khi có sự thay đổi áp lực ko khí bên ngoài:

+Cơ chế: áp suất ko khí càng lên cao càng thấp, áp suất riêng fần O2 và CO2 đều jảm dần (% các khí k đổi), jảm áp suất riêng fần O2 và O2 (.) fế nang

+Đ2: cả O2 và CO2 (.) máu đều jảm, bệnh càng nặng khi càng lên cao, nếu có vận động thể lực đi kèm làm rối loạn chuyển hoá (nhiễm toan) do sfẩm chuyển hoá yếm khí tăng jải phóng acid lactic

-Ngạt: do thay đổi tỉ lệ % các chất khí (.) tfần khí thở hoặc do bị ngẹt, tắc ở bộ máy hô hấp

+Cơ chế: áp suất O2 và CO2 quá cao (.) máu gây đói O2

+Đđ: thở nhanh, sâu cho tới khi trung tâm hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt

-Đói O2 do CO: thay đổi tỉ lệ % các chất khí (.) thành fần khí thở

+Cơ chế cạnh tranh của CO và O2 để chiếm Hb làm ko vận chuyển O2

-Bệnh chuông lặn: là từ độ sâu dưới nước đưa lên mặt nước quá nhanh làm áp lực (.) chuông jảm đột ngột làm N hoà tan (.) huyết tương sẽ trở lại dạng khí làm tắc mạch tràn lan (.) toàn thân

Câu 61: kể tên ngnhân rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế

-Ngnhân: do đường dẫn khí cao: fù thanh quản, bcầu, thắt cổ, dị vật lớn

+Do đường hô hấp sụn: dị vật nhỏ, u

+Do đường hô hấp màng: co thắt tạm thời cơ Ressessell, do thành fế nang fì đại hoặc tiết dịch

-Rối loạn thông khí hạn chế: là khi jảm khối nhu mô fổi tham ja trao đổi khí với môi trg ngoài

+Lượng fế nang jảm: cắt bỏ thùy fổi, teo fổi ng jà, teo fổi do tắc nhánh fế quản, xẹp fổi

+Jảm cnăng fế nang: tổn thương, khuyết tật lồng ngực, gù vẹo cột sống, thủng lồng ngực do chấn thương, liệt cơ hoành, đau tkinh liên sườn. Bệnh nhu mô fổi ( fù fổi, viêm fổi, xơ fổi, bụi fổi)

Câu 62:pb 2 kiểu rối loạn thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn

_Thông khí tắc nghẽn:chít hẹp đơờng dẫn khí làm jảm lơu lơợng nhơg thể tích 1 lần hô hấp vẫn bình thơờng nhơg thở dài ra

+Đặc điểm: thở dài ra

+Thăm dò: VC bthg, FEV1 jảm, Tiffeneau jảm

_Thông khí hạn chế: jảm khối nhu mô phổi tja trao đổi khí với môi trơờng, thể tích 1 lần hô hấp jảm đi

+Đặc điểm: thở nhanh

+Thăm dò: VC jảm, FEV1 jảm, Tiffeneau bình thơờng

Câu 63 Trình bày k/n về suy hô hấp. Nêu ng.nhân, biểu hiện, cách xác định

_Suy hô hấp là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài ko đảm bảo dc yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 =cho cơ thể

_Ng.nhân 

+Hô hấp chu kì: là kiểu thở bất thơờng, lặp đi lặp lại có chu kì. VD:kiểu thở cheyne stoles kéo dài40-60s: thở sâu, thở nông, ngơng tạp thời rồi lặp lại

.,tjan máu lên n•o tơơng đối chậm làm trung tâm hô hấp ko phản ứng tức thời với sự thay đổi áp suất CO2 và O2 ở máu mà chậm chạp lệch pha

., Do sự điều hoà ngơợc âm tính tăng lên ở vùng kiểm soát nhịp thở nghĩa là sự thay dổi nhỏ CO2, O2 ở máu làm thay đổi lớn hơn về thông khí so với ở ngơời bình th-ờng

+Tím tái: là tình trạng Hb khử ở tĩnh mạch(30%) làm da, niêm mạc, vùng jàu mao mạch ở da có màu tím nhơ máu tĩnh mạch. Tím tái là do ứ trệ khí CO2 mà ko phải do thiếu O2. xuất hiện trog trơờng hợp đói O2 hoặc bệnh đa HC, ứ trệ tuần hoàn địa phơơng

+khó thở: do tắc nghẽn đg hô hấp( hen, nghẹn) hoặc căm jác có vật nặng đè ngơợc lên

_Biểu hiện: thở gắng sức, có sự co rút các cơ hô hấp...VCjảm, FEV1 jảm, RV tăng, Tiffeneau jảm

_Cách xác định: tiến hành nghiệm pháp thăm dò hô hấp: đo thể tích khí lơu thông. Dung tích sống =V khí lơu thông+ V dung tích hít vào+ V dung tích thở ra

CÂu64:trình bày các gđ RLTK của chấn thương sọ não

Trong chấn thương sọ não có 4gd:

-gđ 1:sau chấn thương ức chế lan rộng toàn vỏ não và dưới vỏ,tùy chấn thương mà mức độ và thời gian ức chế khác nhau

-gđ 2: qtrình ức chế chung giảm đi và hưng phấn 1 số bộ phận biểu hiện bởi pư 1 số kthích tăng, rối loạn tương quan giữa vỏ não và dưới vỏ có RLTKTV: tiết mồ hôi...

-gđ 3: nếu chấn thương k nặng các rối loạn mất dần và phục hồi hđ TK theo trình tự ngược lại:mất trc thi phục hồi sau.vd:pxạ có đk tự nhiên phục hồi sớm hơn pxạ có đk nhân tạo

-gđ 4: tại nơi tổn thương lên sẹo kthích vào nơi tổn thương có thể là nguồn gốc của các cơn động kinh sau này

CÂU 65:kể tên các ng/nhân gây RLTK.vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK

*các ng/nhân gây RLTK

+ng/nhân bên ngoài:

-các ytố vật lí:nhiệt độ,phóng xạ,dòng điện...

-ytố cơ học:

-ytố hóa học:nghiện rượu,thuốc ngủ,thuốc mê,

-vi sinh vật:nhiễm khuẩn,lao,bạch hầu,uốn ván...

-virus: bại liệt,dại

-tinh thần:chấn thương tâm lí cấp và mạn:lo lắng,buồn phiền

+ng/nhân bên trong:

-thiếu oxi não 

-RL tuần hoàn cục bộ tại não:xơ cứng mạch não,tác mạch,u não

-RL nội tiết và chuyển hóa

-di truyền: ĐAO

-bệnh lí MD:bệnh tự miễn

*vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK chủ yếu là những chấn thương tâm lí cấp và mãn

+lo lắng, buồn phiền tác động lên hệ thống tín hiệu thứ nhất

+pxạ có đk: xây dựng cảm giác nhận thức tác động lên hệ thống tín hiệu thứ 2

+2 hệ này có qhệ mật thiết,qua lại với nhau

-hệ 1:tình cảm tự phát luôn kiểm soát hệ 2 là lí trí 

-hệ 2 kìm hãm hệ 1 một cách đúng mức 

+khi 1 trong 2 hệ kém=>RLTâm thần

-hệ 1:mạnh =>hay xhiện bệnh histeri

-hệ 2:mạnh=>mệt mỏi, đắn đo snghĩ nhiều nhưng xa rời thực tế

CÂU66:tbày qluật tăng mẫn cảm khi mất TK

-cơ vân và dây TK vận động tới cơ vân hình thành 1 đvị vận động mà qtrọng là 1 tấm vận động 

-khi 1day Tk vận động tới 1cquan bị cắt =>rất nhạy cảm với acetylcholine và sự tăng mẫn cảm cũng thấy ở cơ trơn mặc dù k giống ở cơ vân

-cơ trơn teo khi mất TK nhưng đáp ứng cũng tăng đvới acetylcholine và adrenalin...

-tb cũng như các sợi TKcó thể bị các ytố gây bệnh làm tổn thương=> tb thoái hóa vỡ ra và thực bào tiêu đi,tổ chức sẹo hình thành và có thể phá hủy tb và tổ chức TK khác

*qtrình phá hủy tùy theo nơron:

-nơron ngoại vi:vận động=>liệt cơ;cảm giác=>mất cgiác; tiết dịch=>ngừng; vận mạch=>mạch k co

+nơron trung tâm:do có lquan với nhiều nơron khác tạo thành hệ thống tương tác lẫn nhau:có 1cnăng chính nhưng có thể hđ hiệp đồng or đối kháng với nhiều cnăng khác

-tổn thương nơron trung tâm có 2RL: +RL cnăng chính mà Tk đó phụ trách bị mất đi

+RL biểu hiện giải ức chêd những cnăng mà trước đây bị phần tổn thương kìm hãm

CÂU67:pitch qluật tăng tính tự động cơ bản của các nơron Tk 

- khi tổn thương 1noron trung ương có 2 hiện tượng:

+mất cnăng do noron chịu trách nhiệm 

+giải kìm hãm các cnăng ở dưới 

-trong qtrình tiến hóa của sinh vật,TK ptr từ thấp tới cao,ctrúc tầng dưới hình thành trc,ctrúc tầng trên hthành sau.mỗi ctrúc như vậy có thể hđ tự động và đóng góp vào hđ chungcủa cấp thấp phải chịu sự điều hòa hđ của cấp cao.\

Câu 68: ĐN cảm giác đau, p.tich 1 số n.nhân gây đau

1) Đau: là 1 triệu chứng cơ bản của quá trình bện lý nói lên rối loạn chức năng và tổn thg tổ chức. Nếu đau thg là hậu quả thì bản than nó cũng hay là ng.nhân của nhiều rối loạn khác nhau là thần kinh

2) N.nhân gây đau:

- Cảm giác đau path sinh do những tác nhân phái hoại mạnh kích thích lên một đoạn tkinh (các thụ quan), gây một luồng xung động dẫn truyền qua tuỷ lên não, qua đồi thị tới vỏ não gây nên cảm giác khó chịu ấy.

- Cảm giác đau đc dẫn truyền bởi 2 loại tkinh: 

+ loại có đg kính to, có vỏ myelin (loại A), có tốc độ dẫn truyền nhanh (cảm giác đau tức thì)

+ loại có đg kính nhỏ ko có myelin (loại C) với tốc độ chậm -> cảm giác đau âm ỉ

- nhiều ng.nhân # nhau gây đau như tiễp xúc, nhiệt độ. cảm giác đau tại ổ viêm là các chất hoá học # nhau tác động lên một đoạn tkinh càm hiác # nhau đó là Histamin bradykinin , prostaglandin... chúng gây đau với những liều rất nhỏ như 10-6 - 10-8 mg.

- 1931 Van Enlle và Gaddum phát hiện ra chất P (Pain) là một chất dẫn truyền cảm giác đau từ da đến cơ quan tkinh TƯ. Có sự cân bằng điều hoà của chất P với chất endorphin của hệ thốg viền, hạ khâu não, não giữa...

Câu 69: Phân loại và phân tích các thể đau bệnh lý:

Các thể đau bệnh lý chia thành các loại: Đau sâu, đau cơ, tăng cảm giác đau, đau nội tạng

a) Đau sâu:

- sự # biệt giữa đau bên ngoài và đau sâu khó khu trú, thg kết hợp với đổ mồ hôi, nôn và thay đổi HA

- thực nghiệm gây đau sâu = cách tiêm nc muối ưu trg vào dưới cốt mạc hay dây chằng. Khi đau thì gây co thắt phản xạ các cơ xung quanh à máu kém nuôi dưỡng à gây đau trong cơ à đau lại gây co thắt mạnh hơn à vòng xoắn bênh lý

b) đau cơ: 

- Các cơ thiếu máu như co kéo dài thg gây đau, khi lưu lượng máu cung cấp trở lại thì cảm giác đau cũng hết

- Ng ta cho rằng khi thiếu máu thì các chất Kinin đc hình thành và gây đau

- Lewis cho yếu tố "P" hình thành khi cơ co và đc máu đào thải đi, chỉ khi nào máu ko lưu thôg thì mới tích lại gây đau

c) tăng cảm giác đau:

- Một số trg hợp bệnh lý, tính nhạy cảm với đau thay đổi, đó là tăng cảm giác đau.

+ Có thể là tiên phát như thấy vùng xung huyết động mạch xung quanh ổ viêm, chỉ cần khẽ sờ vào khu vực đó cũng thấy đau dữ dội. Do vùng xung huyết có yếu tố khoá học có tính chất tiêu đạm và phóng thích các Kinin gây đau

+ thứ phát sau một chấn thg, tại đây ngưỡng đau tăng và lan cả ra 1 vùng xung quanh

d) đau nội tạng: 

- Nội tạng bình thg ko gây cảm giác đau hoặc chỉ cho một vài cảm giác mơ hồ như tức, khó chịu do một số nội tạng rỗng bị căng ra (dạ dày, bang quang...)

- Trong nội tạng có rất nhiều cảm thụ quan đối với áp lực, hoá chất, nhưng rất ít đối với nhiệt độ, với đau. Dù ít nhưng vẫn có những thụ quan với đau trong nội tạng khi làm căng các tạng rỗng

- N.nhân gây đau nội tạng giãn: căng tạng rỗng, co kéo các mạc treo, tổn thg thanh ạmc (màng phổi, màng bụng)

 CÂu70:tbày cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM:

-xơ vữa Đm là tình trạng vách mạch dày lên do lắng đọng cholesterol và lớp áo trong gây tổn thương thoái hóa loạn dưỡng=>lắng đọng Ca2+=>viêm loét,sùi,huyết khối và hẹp long mạch,giảm tính đàn hồi thành mạch

-cơ chế;chủ yếu do RL chuyển hóa lipoprotein mà trong Lp có cholesterol toàn phần,cholesterol este hóa,photpholipit,triglicerid

+dựa vào trọng lượng phân tử:VLDL,IDL,LDL, HDL

+trong đó LDL:gây xơ vữa mạch 

HDL:tăng chuyển hóa cholesterol

LDL:tăng lên do 2 cơ chế:

(1) khẩu phần ăn thừa chất này, đến mức vượt nhu cầu tối đa của các tb và sự đào thải theo đg mật không xuể

(2)các tb thiếu thụ thể để tiếp nhận cholesterol thường do di truyền

+ngoài ra còn có nhiều yếu tố thuận lợi cho sự xhiện và tăng xơ vữa ĐM:thiếu VTM C, thiếu Thyrosin, giảm hoạt tính hệ enzyme heparin-lipase, các stress,tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài, bệnh HA cao

Câu 71: Định nghĩa suy tim, rối loạn chuyển hoá tbào cơ tim khi suy tim: 

- ĐN: Suy tim là tình trạng quả tim ko đảm bảo đc nhu càu cấp máu cho cơ thể (qua các chỉ số về lưu lượng). hậu quả của suy tim sớm muộn cũng lan tới mạch, dẫn tới suy tuần hoàn chung.

- Rối loạn chuyển hoá: các n.nhân suy tim cuối cùng dấn đến RLCH trong tế bào cơ tim

+ thiếu oxy ở tim khiến quá trình oxy hoá tạo năng lg bị thu hẹp. tim ko đủ năg lg co bóp

+ thiếu oxy và 1 số ng.nhân khác dẫn đến Ca++ ko vào đc tbào cơ tim để đủ nồg độ khởi độg hệ enzym ATPase do đó thiếu năg lg để co cơ. 

+ giảm tốc độ chảy máu

+ thay đổi HA: Suy tim -> HA giảm, lưu lg máu giảm, sức co bóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm. do giãn mạch vì thiếu oxy -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM

+ Công và hiệ suất của tim giảm

Câu 72: các nguyên nhân gây suy tim hay gặp:

Có 2 nhớm lớn: do mạch vành và không do mạch vành

1) Không do mạch vành: 

- Tim bị quá tải kéo dài, quá tải về thẻ tích (bệnh van tim, sốt cao...); quá tải về áp lực (cao HA, hẹp van ĐM chủ...) đều đưa đến thiếu oxy

- Bệnh lý của tim: cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, ngộ độc K+, Ca++, 1 số thuốc độc đối với tim, vi khuẩn, độ tố vi khuẩn, (cúm, thg hàn..) thiếu vit B1...

- Do mạch (giảm khối lượng tuần hoàn chung, chảy máu, truỵ mạch...)

- Ng.nhân ngoài tim: bệnh lý của gan, thận, nội tiết...

2) Do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt:, nhồi máu cơ tim.

Tất cả các ng.nhân làm rối loạn chuyển hoá trong tbào cơ tim. Tbào cơ tim thiếu năng lg hạot động đều dẫn đến suy tim.

Câu 73: Nêu cách phân loại suy tim:

- Về lâm sang: có thể chia ra: 

+ theo mức độ suy

*) độ 1: tim vẫn đáp ứng đc mọi nhu cầu cấp máu trừ nhu càu tối đa ở mức trước suy; độ II, độ III và cuối cùng là độ IV nếu tim ko cấp đc lg máu tối thiểu theo nhu càu cơ thể

+ theo diễn biến. 

*) suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh, tim ko kịp hoàn thành đủ các biện pháp thích nghi.

*) suy mạn: dần dần và kéo dài. tim có thời gian hình thành đầy đủ các cơ chế thích nghi

-Về bị trí: 

+) tim trái: lực cản lớn ở đại tuần hoàn, quá tải thể tích do máu hoặc thất trái quá nhiều

+) tim pahi: suy do lực cản ở phổi, do quấ tải thể tích, do lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn

-Về chuyển hoá: 

+ Suy tim do giảm sản xuất năng lg: do thiếu oxy trong tbào cơ tim

+ Suy tim do kém dự trữ năng lg do rối loạn cân bằng K+, Na+ trong tbào cơ tim và toàn thân, nhiễm acid tại tim do chuyển hoá yếm khí

+ Suy tim do ko sử dụng đc năng lg, do biến đổi cấu trúc actin-myosin và ATP-A ở trong cơ tim

- Về cơ chế SLB: 

+ Suy tim do quá tải: do lg máu về tim nhiều hay lực cản quấ lớn

+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim và mạch

+Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch. 

*) Suy tim do quá tải thể tích, lg máu về tim quá lớn. 

*) Suy tim do quá tải áp lực: lực cản tăng

Câu 74: Những thay đổi chỉ tiêu hạot độg của tim khi tím suy...

- Giảm cung lg và lưu lg: do sức co bóp của tim giảm

- tăng thể tích máu: 

*) Tim suy-> tim co bóp yếu -> ko đẩy máu ra khỏi tim hết -> ứ lại TM -> máu qua thận ít -> c/năng lọc thận giảm -> ứ nc và điện giải -> thể tích maus tăng.

*) do thiếu máu -> kích thíc tuỷ xg -> sx Erythropoietin 

- Giảm tốc độ chảy máu do tim co bó yếu

- thay đổi HA: suy tim -> HA giảm vì lưu lg máu giảm, sức co mbóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm, do giãn mạch vì thiéu O2 -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM

- Công và hiệu suất cảu tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ o2 nhiều làm hiệu suất của tim giảm. Bên cạnh đó biên pháp tăng nhịp và sử dụng O2 ghạn chế nên tim dễ suy

Câu 75: Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM...

1) các yếu tố nguy cơ: 

- Thiếu Vit C, thyroxin làm chậm thoái hoá cholesterol

+ Giảm hoạt tính hệ enzyme hepảin - lipase ở tuổi già và do di ruyền

+ Stress làm tăng huy độg mỡ, tăg mỡ huyết kéo dài.

+ tăg tiết Adrenalin và giảm đg huyết kéo dài đều làm tăg mỡ huyết

+ Bệnh cao HA.

+ tổn thg vách mạch

+ Nơi có tác độngc của HA cao: Cung ĐM chủ, chỗ ngã ba đm, thành sau ĐM chcủ, vị trí ít di dộg của ĐM

+ tăg đg huyết và ĐTĐ

+ béo phì bệnh lý 

+ ít vận độg thể lực

+ ăn nhiều mỡ, đặc biệt là mỡ độg vật, các thức ăn nhiều cholesterol 

2) Hậu quả: 

+ Mạch kém bền, 

+ Lòng độg mạch hẹp lại

+ hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa

+ mạch kháng

Câu 76: Phân loại tăng HA, n.nhân, cơ chế của tăng HA

- HA bình thg: 

+ HA tâm thu: 100-139; 140-150: tăg HA tới hạn; >150: tăg HA thự sự

+ HA tâm trg: 60-89; 90-94: tăg HA tới hạn; >95: tăg HA thực sự

- Phân loại: Cao HA đc chia làm 2 loại

+ Nguyên phát: chưa rõ n.nhân, vô căn: 90-95%

+ Thứ phát: xác định đc n.nhân. 5%

1) Ng.nhân, cơ chế của tăng HA

+ Cao HA thứ phát(5-10%)

*/Xơ cứng ĐM hay xơ vữa ĐM:làm giảm khả năng đàn hồi của thành mạch và làm tăng sưc cản ngoại vi

*/thiếu máu thận: thiếu ovy tác động lên bộ máy cận cầu thậnà tiết vào máu rennin tác dụng vào angiotensinogen à angiotensin I àangiotensin II gây tăng HA = cách làm co mạch đồng thời kích thích thượng thận tiết aldosterolà giữ NA+ giữ nướcà tăng HA

*/Nội tiết

-u tuỷ thượng thận,u của mô ưa crom: nồng độ catecholamine tăng cao trong máu

-hội chứngconn: thường do u làm tăng tiét aldosteron nguyên phátà ứ Na+ trong cơ thể và nhiễm kiềm chuyển hoá

-hội chứng cushing;tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoidàgiũ Na+

+/cao HA nguyên phát(90-95%)

.-tăng cung lượng tim:lượng Na+ dưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra. hệ thống rennin-angiotensin,vai trò của stress đối với giao cảm làm tăng catecholamine àtăng sức co bóp của tim

-tăng sức cản của mạch ngoại vi: hệ thống reninangioténin và hệ thần kiunh giao cảm,thay đổi ở màng ngoài tế bào,phì đại thành mạch,tác nhân từ nội môi,tính kháng insulin và nồng độ insulin huyết

Câu 77:Nêu các biến chứng và giải thích cơ chế hậu quả của việc tăng huyết áp

+biến chứng của HA: 

-suy tim

-xơ vữa ĐM

-các biến chứng tim não khác

-giảm thị lực

+giải thích:

-biến chứng tim:thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao của của hệ ĐMà suy tim trái với các hạu quả của nó( hở van ĐM chủ cơ năng, loạn nhịp tim, thiếu máu não,thiếu máu mạch vành, suy tim phải, phù phổià suy tim toàn bộ

-cao HA tạo diều kiện cho xơ vữa phát triển ở ĐMàvỡ mạch, gây xuất huyết nhồi máu và các tai bíên cấp tính khác

-giảm thị lực do phù nề và xuất huyết ở võng mạc

Câu 78:nêu định nghĩa và các rối loạn trong sốc:

+ĐN:sốc là hội chứng suy mach cấp tinh do nhiều nguyên nhân khác nhau, là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết dộng học và chuyển hoá, đặc trưng bằng suy xụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan sinh tồn ko đc cấp đủ máu nuôi dưỡng

+ác rối loạn xảy ra trong sốc:

-huyết độg học: mất nc nhiều, mất máu à hạ HA

-chuyển hoá: ngộ độc ,sốc phản vệ

-sốc do tim: bệnh lí tim: viêm cơ tim,bệnh van tim ; ngoài màng mạch

-giảm khối lưọng tuần hoàn: mất máu, mất nứơc,giảm sức co bóp của tim

-thiếu oxy tổ chức à tim đập nhanh, khó thở

-t.kinh: hôn mê, đau đớn

Câu 79: phân biệt sốc, ngất, truỵ mach về nguyên nhân, biểu hiện, cơ chế

1/Sốc: */nguyên nhân:

-chấn thương 

-mất máu, mất nước

-phản vệ

-bỏng

-nhiễm khuẩn

*) biểu hiện

-rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả

-thiếu oxy đặc biệt tim và não

-RLCH: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào

*)cơ chế: sốcà giãn mạchàữ máu ở nhiều mao mạchà giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức à chuyển hoá yếm khíà nhiễm toan, nhiễm độc , chết tế bào.

2) Ngất: tình trạng bệnh lý do mất tri giác đột ngột trong thời gian ngắn

*) Ng.nhân: hưng phấn dây 10, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh

*) Biểu hiện: +) mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục

+) choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.

+ Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm

*) Cơ chế: do máu lên não ít, làm thiếu O2 đột ngột, mất tri giác. 

3) Truỵ mạch: *) n.nhân:

+ trung tam vận mạch bị ức chế do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và do các sản phẩm chuyển hoá yễm khí

+ thay đổi tư thế đột ngột 

+ chọc tháo ổ bụng quá nhanh, nhiều

*) biểu hiện: hạ HA đột ngột, có thể xuóng 0

+ tim co bóp rỗng dấu hiệu thiếu O2 nghiêm trọng: xây xẩm mặt mày, tối mắt

*) Cơ chế: giãn đột ngột hệ tiểu Đm, đặc biệt hệ tĩnh mạch khi cơ chế bù trừ chua kịp có tác dụng

Câu 80: trình bày k/n về ưu năng nội tiết và hậu quả của nó

- một tuyến nội tiết ưu năng là khi tuyến đó tăng cường hoạt động và tiết ra 1 lượng nội tiết tố lớn hơn bình thường mà cơ thể ko điều chỉnh được

- nguyên nhân: tại tuyến và ngoài tuyến

-hậu quả:

+ với chính bản than tuyến: tổ chức tuyến phì đại tăng sinh tạo thành các u bướu,chuyển hoá của tổ chức rất mạnh. Ví dụ: ưu năng tuyến giáp

+ với cơ quan đích: tăng hormone à tăng hoạt động. ví dụ: ưu năng tuyến tuỵà tăng tiết insulinàgiảm đường huyết ; ưu năng tuyến giápàtăng tiết thyroxinà tăng chuyển hoá cơ bản

+ với tuyến lân cận có ảnh hưởng nếu lien quan. Ví dụ: ưu năng tuyến vỏ thượng thậnà tăng tiết catecholamineàtuýến yên giảm tiết ACTHà giảm hoạt động của tuyến yênà tuyến thượng thận bên lành bị teo

Câu 81:phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến cho ví dụ cụ thể về 1 tuyến

- để chẩn đoán ưu năng ngoài các triệu chứng lâm sang còn dựa vào các nghiệm pháp thăm dò, trong đó nghiệm pháp động được áp dụng để phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến

- nguyên lí chung: dung 1 tác động kìm hãm tuyến định thăm dò và quan sát phản ứng của chúng

+ ưu năng tại tuyến:hoạt đọng của nhu mô ko chịu sự điều hoà bình thường nữaà thử nghiệm (-) cho biết lượng hormon ko thay đổi,duy trì ở mức độ cao

+ ưu năng ngoài tuyến: nghiệm pháp động (+) nghĩa là giảm hoạt động nếu kìm hãm lại

Ví dụ: trước 1 bệnh nhân ưu năng tuyến thượng thận để phân biệt ưu năng ngoài tuyến hay tại tuyến ta làm như sau: tìm cách cắt đứt sự kích thích từ tuyến yên bằng cách đuă vào cơ thể 1 lượng lớn hormone thượng thận (loại tổng hợp) rồi theo dõi : 

+ nếu thượng thận vẫn tiết hormone loại tự nhiênàưu năng tại tuyến

+ nếu giảm tiếtà ưu năng ngoài tuyến tức ưu năng tuyến yên

Câu 82:trình bày về thiểu năng nội tiết và hậu quả của nó

- thiểu năng nội tiết là khi tuyến ko tiết hoặc tiết ko đủ lượng hormon cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thường

- hậu quả:

+ tuyến ko hoạt động thì teo đi, tổ chức xơ phát triển. ví dụ:thiểu năng tuyến thượng thận

+ cơ quan dích: gây thay đổi nhất định đặc hiệu của bệnh cảnh lâm sang

*/nếu cơ quan đích là 1 tuyến thì tuyến đó sẽ teo đi. Ví dụ: giảm kích dục tốà tuyến sinh dục thiểu năngà bộ phận sinh dục kém phát triển

*/nếu cơ quan đích là 1 chất có lượng nhất định trong cơ thểà mất cân bằng chất đó. Ví dụ: glucose huyết tăng nếu thiếu insulin, canxi huyết tăng nếu thiểu năng tuyến cận giáp

PHẦN III: MIỄN DỊCH

Câu 83:T.bày các đ.điểm về cấu trúc & c.năng của các cơ quan Lympho TW (.) đáp ứng MD.

- Cơ quan lympho TW gồm:tuỷ xương,bursa fabricius & tuyến ức.

- Tuỷ xương:

+Cấu trúc: là mô l.kết nằm (.) hốc tuỷ,gồm tuỷ tạo cốt,tuỷ tạo máu,tuỷ mỡ,tuỷ xơ. Tuỷ tạo máu là mô l.kết đặc biệt nằm ở các đầu xương dài & (.) các xương dẹt. Lưới mô võng của tuỷ tạo máu chứa các tb' gốc đa năng ngoài ra còn chứa 1 số tb' tự do: đại thực bào,dưỡng bào.

+ C.năng: nơi sản sinh các tb' gốc đa năng,tiền thân của các tb'có thẩm q' MD & các tb' máu #.

- Bursa fabricius:

+ Cấu trúc: là cơ quan Lympho biểu mô năm ở gần ổ nhớp, túi fabricius chứa các nang lympho & chia thành vùng vỏ & vùng tuỷ.

+ C.năng: MD dịch thể. Khi fá bỏ Bursa Fabricius thì lượng globulin MD(Ig) (.) máu jảm,k có tương bào,tổn thương các trung tâm mầm của dòng lympho bào B ở các mô lympho ngoại vi.

- Tuyến ức:

+ Cấu trúc: gồm 2 thuỳ lớn,mỗi thuỳ chia thành n' tiểu thuỳ. Mỗi tiểu thuỳ chia thành 2 vùng:vùng vỏ & vùng tuỷ.

. Vùng vỏ chiếm fần lớn khối lượng tuyến gồm chủ yếu các tb' dạng lympho gọi là thymobào.

. Vùng tuỷ là nơi trưởng thành của các thymobào chưa chín thành các lympho bào T chín & rời tuyến ức vào máu.

+ Chức năng: tuyến ức k tham ja trực tiếp q.trình đáp ứng MD nhưng tạo ra môi trường tối cần thiết cho sự fân chia biệt hoá của dòng lympho bào T.

Câu 84:Nêu đđ về cấu trúc & c.năng hạch lympho (.) ĐƯMD.

- Cấu trúc:hình hạt đậu hoặc tròn đc bao bọc (.) 1 vỏ l.kết.

+ Các hạch lympho nằm rải rác trên đg' đi của mạch bạch huyết hoặc tập trung thành đám ở chỗ giao nhau của mạch bạch huyết.

+ Hạch lympho gồm các thùy,mỗi thuỳ chia thành 2 vùng:vùng vỏ & vùng tuỷ.Vùng vỏ chia thành 2 vùng:vỏ nông & vỏ sâu.

. Vùng vỏ nông: tập trung lympho bào B( k fụ thuộc tuyến ức).

. Vùng cận vỏ: tập trung lympho bào T,1 ít đại thực bào,lympho bào B.

. Vùng tuỷ: là trung tâm của hạch: lympho bào T,tương bào,đại thực bào,nằm với các mạch bạch huyết tạo các hang bạch huyết.

- C.năng: hạch lympho dc coi như 1 cái lọc đối với các p.tử " lạ" ngoại lai & các mảnh vụn tổ chức đồng thời đóng vai trò là 1 trung tâm của sự tuần hoàn của các lympho bào,nơi tb' tiếp xúc với KN. Khi KN xâm nhập đại thực bào bắt,xử lí truyền thông tin cho các lympho bào vùng cận vỏ & các nang lympho Tb vùng vỏ nông &cận vỏ đang đc hoạt hóa,tăng sinh & xuất hiện n' tb' tạo KT. Vùng tuỷ cũng tập trung n' tb' tạo KT.Sau 4,5 ngày tb' đc hoạt hóa này rời hạch di chuyển đến chỗ # làm cho ĐƯMD lan rộng.

Câu 85: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng lách & mô lympho k vỏ bọc (.) ĐƯMD:

- Lách:

+ Cấu trúc: là cơ quan lympho lớn,đc bao bọc bởi lớp vỏ l.kết. Nhu mô lách gồm:tuỷ đỏ chiếm 4/5 khối lg. Tuỷ trắng nằm rải rác xen lẫn tuỷ đỏ.

+ C.năng:

. Tuỷ trắng: 1 vùng có các nang lympho chứa các tâm điểm mầm của dòng lympho bào B & 1 vùng chứa các lympho bào T.

. Tuỷ đỏ: đóng vai trò như cái lọc đối với HCầu bị huỷ hoại do tổn thương hoặc jà,các mảnh tb'chết.

. Ngoài lọc & dự trữ máu,lách còn nơi tập trung KN nhất là các KN vào cơ thể = đg' máu.

- Mô lympho k có vỏ bao:

+ Các mô lympho ở ruột: gồm mang Payer & các nang lympho nằm rải rác. Mảng payer là nơi kết tụ các tb' dạng lympho tạo nên các nang, trung tâm nang là lympho bào B,quanh nang là lympho bào T & đại thực bào.

+ Các mô lympho ở phế quản: cấu trúc & c.năng jống mảng payer & mô lympho ở ruột.

+ Hạch hạnh nhân:

. Là mô lympho có k.thước # nhau ở họng.

. Gồm đám lympho bào,nang nguyên fát,nang thứ fát.

. Các trung tâm mầm của các nang lympho là vùng lympho bào B phụ thuộc KN,ở đó có các quần thể tb'nhớ MD& biệt hoá thành các tương bào.

Câu 86:T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của lympho bào T (.) ĐƯMD:

- Đặc điểm cơ bản về cấu trúc:

+ Lympho bào T đc sinh ra từ tuỷ xương & trưởng thành ở tuyến ức,vào máu khu trú ở vùng hạch sâu chịu trách nhiệm ĐƯMD qua trung jan tb'.

+ Số lượng n' hơn lympho B rất fù hợp với c.năng nhận biết KN, trực tiếp vây bọc & loại trừ KN của chúng.

+ Dựa vào dấu ấn trên bề mặt tb' gọi là KN bề mặt.

- C.năng:

+ Nhận biết KN:

. Vai trò CD4 & CD8:lympho bào T nhận biết KN cho toàn bộ MD (.) khi lympho bào B nhận biết KN cho riêng MD dịch thể,gồm KT ngoại lai & KT nội sinh.

. Vai trò thụ thể: p.ứng CD4 & CD8 júp TH & TC tiếp cận đúng tb' trình KN bằng MHC.

. Vai trò của các p.tử kết dính: tạo ra những cặp kết dính júp sự nhận biết KN tốt hơn,hiệu quả hơn & júp cho sự hoạt hoá TH,TC để các tb' này thực hiện tiếp các c.năng sau nhận biết KN.

. Vai trò của các xitokin: các hoạt chất do tb' tiết ra nhằm tác động lên các tb' lân cận.

+ Điều hoà & kiểm soát MD: g.đoạn sau nhận biết.

. C.năng điều hoà & chi fối của TH: TH chi fối toàn bộ các hoạt động hiệu ứng tức là hoạt động của tb' MD.

. C.năng kiểm soát của TS:có vai trò ức chế p.ứng loại trừ KN nếu p.ứng này tỏ ra quá mạnh.

+ C.năng loại trừ KN của MD tb':gây độc tb' & gây quá mẫn chậm.

Câu 87: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của lympho bào B (.) ĐƯMD:

- Đ.điểm cơ bản:

+ Tb' lympho B là tb' sinh KT.

+ Q.trình biệt hoá:

. G.đoạn đầu: tuỷ xương--> tb' B chín ở máu ngoại vi vùng vỏ hạch

. G.đoạn sau: có mặt KN kích thích với các g.đoạn trình diện KN & hoạt hoá B tăng sinh cion & biệt hoá thành tương bào tiết Ig.

+ Q.trình tạo KT:

. Mẫn cảm với KN--> nhận diện với KN & hoạt hoá tb'.

. Tăng sinh dòng lympho đã mẫn cảm & biệt hoá thành tương bào.

- C.năng: + Nhận biết & kết hợp đặc hiệu với KN.

. Vị trí gắn với KN ở mảnh Fab tạo nên cấu trúc k jan đặc thù gọi là: paratop,nhóm quyết định KN gắn với paratop là epitop.

. Sự kết hợp KN-KT là đặc hiệu.

. Khi bị kết hợp bởi KT,KN bị thay đổi tính chất sinh học.

+ C.năng hoạt hoá hệ MD k đặc hiệu:

. Hoạt hoá bạch cầu tăng thực bào do tăng kết dính MD.

. Hoạt hoá tb' gây độc.

. Hoạt hoá bổ thể.

+ C.năng fối hợp với MD k đặc hiệu.

Câu 88: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của tb' BC trung tinh,BC ái kiềm,BC ái toan,tiểu cầu (.) ĐƯMD:

- Tb' B.cầu trung tính:

+ Cấu trúc: trên bề mặt tb'có các thụ thể với các Ig(KT),bổ thể--> có vai trò l.kết KN lại để thực hiện c.năng tiểu thực bào.

+ C.năng:

. Tiểu thực bào đặc biệt ở các ổ viêm.

. Tiết ra 1 số yếu tố hoà tan có td điều hoà hoạt động của 1 số tb' # tại ổ viêm nơi KN xâm nhập.

- Tb' B.cầu ái kiềm:

+ Cấu trúc: bề mặt có các thụ thể dành cho KT IgE, khi đc sản xuất ra IgE đc gắn ngay trên bề mặt tb' này,làm biến đổi tb' hoặc fá vỡ tb',tạo ra các chất có hoạt tính sinh học (.) tb':histamin--> gây fản vệ,dị ứng.

+ C.năng:

. Có vai trò quan trọng (.) fản vệ & dị ứng.

. Tiết ra 1 số yếu tố hoá ứng động Bcầu ái toan--> điều hoà tác động MD.

- Tb' Bcầu ái toan:

+ Cấu trúc: tương bào có các hạt đặc hiệu ưa acid chứa các enzym: histaminaza,arylsulfataza.

+ C.năng:

. Điều hoà hoạt động của Bcầu ái kiềm.

. Có khả năng thực bào & gây độc đối với ấu trùng của 1 số KST.

- Tiểu cầu:

+ Cấu trúc: là những khối bào tương nhỏ.

+ C.năng: có n' KT & bổ thể nên nó tham ja vào q.trình đông máu & ĐƯMD:

. Gắn bổ thể.

. Gắn KT (.) q.trình ĐƯMD.

Câu 89: T.bày cơ chế MD chống VK ngoại bào & các biện fáp né tránh MD của chúng.

- Cơ chế MD chống VK ngoại bào: các VK ngoại bào có thể sống & nhân lên bên ngoài tb' chủ.

+ Cơ chế bảo vệ k đặc hiệu hay MD tự nhiên với VK ngoại bào đc thực hiện theo 3 cơ chế:

. Thực bào: đây là cơ chế chính nó đc thực hiện bởi B.cầu đa nhân trung tính;môncyte, đại thực bào ở tổ chức. K.năng thực bào sẽ bị giảm đi khi độc lực của VK càng cao.

. Hoạt hóa bổ thể: đây là cơ chế quan trọng (.) công việc loại trừ VK ngoại bào.

. Nội độc tố: k.thích đại thực bào & các tb' viêm # & tb' nội mạch s.xuất n'cytokine: TNF.IL-1.IL-6...

+ Cơ chế bảo vệ đặc hiệu:

. tăng cường khả năng thực bào nhờ việc opsonin hoá VK.

. Trung hoà độc tố VK để ngăn cản chúng với tb' đích.

- Các biện fáp né tránh MD của ngaọi bào:

+ Các protein bề mặt của VK có k.năng bám dính vào các tb chủ,từ đó chúng có thể tiếp cận & xâm nhập.

+ Các vỏ bọc chứa n' acid sialic có k.năng chống lại thực bào,ức chế hoạt hoá bổ thể, bất hoạt các sản fẩm của bổ thể. Ngoại độc tố của VK gây độc cho các tb' thực bào.

+ Biến đổi KN bề mặt làm KT đặc hiệu k nhận biết đc KN VK,k bất hoạt hay làm tan VK đc.

Câu 90: Trình bày cơ chế MD chống vk nội bào và các bpháp né tránh MD của chúng

-một số vk, nấm sống và nhân lên ngay bên (.) tb túc chủ.Vd: lao, phong ... cơ thể có các cơ chế MD chống vk nội bào:

+ cơ chế bảo vệ ko đặc hiệu: chủ yếu dựa bào thực bào. (.) nhiều trường hợp vk vẫn sống và tăng sinh ngay (.) thực bào. Do vậy MD tự nhiên ko hiệu quả mà cơ thể chỉ trông cậy vào MD thu đc.

+ cơ chế bảo vệ đặc hiệu: chủ yếu là MD qua trung gian tb

-sự né tránh các pư MD:

+ chống lại các htượng thực bào. Các mycobacteria ức chế sự hoà nhập của phagosom với lysosom do vậy các bào quan này ko vđộng đến đc với nhau.

+ các glycolipid có phenol ở vỏ Mycobacteria lepral dọn sạch các gốc tự do để bảo vệ vk khỏi sự tiêu diệt của các tb thực bào.

 Câu 91: trình bày cơ chế MD chống virus và các bpháp né tránh MD của chúng

-virus là loại vsv nội bào. về ctrúc chỉ là gồm vỏ bọc và nhân. muốn sống và nhân lên chúng fải tồn tại (.) các tb #, sdụng acid nucleic cùng với bộ máy tổng hợp protein của tb túc chủ. để xâm nhập vào tb chúng fải gắn với các ptử có trên bề mặt tb đó. Vd HIV gắn với CD4 có trên mặt các tb lympho TCD4

- trc sự tấn công như vậy cơ thể tự bảo vệ mình bằng:

+ cơ chế bảo vệ ko đặc hiệu:

., tăng sx IFN từ tb nhiễm: ức chế sự nhân lên của virus

.,tb NK tăng hđộng ly jải những tb nhiễm virus

+Cơ chế bảo vệ đặc hiệu:

., MD dịch thể có vai trò qtrọng (.) gđoạn sớm của qtrình nhiễm khi virus còn tự do chưa xâm nhập vào tb

.,MD tb là cơ chế chính của md đặc hiệu chống virus mà chủ yếu là tb lympho độc CTL tức Tc

-Sự né tránh cơ chế MD:

+Thay đổi KN: virus cúm, nhờ có sự thay đổi knguyên liên tục nên kthể đặc hiệu tạo ra mất tdụng

+Virus làm tổn thương tb MD: virus HIV tấn công tb TCD4+, đại thực bào ( TCD4+ là tb có vtrò qtrọng (.) cơ chế MD, làm nó mất cnăng nhận biết knguyên và hoạt hoá tb MD #.

Câu 92: Trình bày cơ chế chống KST và các biện fáp né tránh MD của chúng

-cơ chế:

+bảo vệ ko đặc hiệu:KST sau khi xâm nhập vào cơ thể theo đg da, niêm mạc, đg máu: jun chỉ, sốt rét chúng sẽ gặp fải:

., bổ thể hoạt hoá: các KN KST xuất hiện là tác nhân hoạt hoá bổ thể theo con đg cạnh tranh -> li jải KST nhờ fức hợp tấn công màng

., thực bào: ĐTB có thể ăn các KST nhưng cơ chế này là rất yếu

+cơ chế bảo vệ đặc hiệu:

., đáp ứng MD dịch thể: tăng sx IgE đặc hiệu và tăng bạch cầu ái toan, 1 số Ig # có khả năng hoạt hoá bổ thể opsorin hoá KST để tăng thực bào, ĐTB khi đc hoạt hoá cũng có khả năng trực tiếp nuốt và tiêu diệt KST, một số KST gây các u hạt, ptriển các tổ chức xơ

., ĐƯMD tế bào: TCD4 và các xitokin đóng góp vào việc đẩy lùi bệnh nhưng cũng có thể làm bệnh trầm trọng them. TCD8 có vai trò bảo vệ (.) sốt rét

-sự né tránh các cơ chế MD của KST:

+1 số KST tìm chỗ lấp ngay bên (.) tb: plasmodium, Toxoplasma,...

+KST ẩn mình (.) 1 vỏ bọc: amíp, jun xoắn

+KST nguỵ trang bởi 1 lớp vỏ bọc protein của cơ thể chủ

+thay đổi KN bề mặt: thay đổi KN từng gđoạn, thay đổi lien tục

+KST làm jảm ĐƯMD

Câu 93:Trình bày khái niệm về đưmd,ph©n biệt ĐƯMD tự nhiên với ĐƯMD thu đơơc... 

+k/niệm: ĐƯMD là fơơng thức bảo vệ cơ thể chống:vi sinh vật gây bệnh;các chất lạ,# về di truyền với cơ thể.Mục đích bảo vệ tính đặc thù toàn vẹn,hằng định cơ thể.Do hệ thống MD đảm nhiệm

+Phân biệt ĐƯMD tự nhiên & ĐƯMD thu đơợc: _ĐƯMD tự nhiên[ĐƯMD qua các hàng rào bvệ]:là k/năng tự bvệ sẵn có,ko đòi hỏi có sự tiềp xúc trơớc của cơ thể với các KN của vật lạ.Có tính di truyền trong các cơ thể cùng loài.Cơ chế fát huy tác dụng nhơ nhau dù là KN lần đầu hay lần sau.Có hiệu lực bvệ ngay ko cần thời jan chuẩn bị.Ko có tính đặc hiệu với tác nhân VSV 

_ĐƯMD thu đc [ĐƯMD dịch thể hoặc MD qua trung gian tế bào]:k/năng bvệ ko sẵn có,fải có giai đoạn mẫn cảm(tức là là txúc với KN).Phát huy t/dụng lần đầu yếu các lần sau mạng hơn rất nhiều do vai trò của TB trí nhớ.Cần thời jan chuẩn bi sau khi KN xâm nhập vào cơ thể.Có tính đặc hiệu với các tác nhân VSV. 

+Điểm giống & # nhau giữa ĐƯMD tiên fát & thứ fát:

_giống nhau: đều là hình thức ĐUMD thu đc hay ĐƯMD đặc hiệu

_# nhau: +ĐƯMD tiên fát: là đ/ơng trog lần đầu txúc với KN có thời jan tiềm tàng dài.Cơờng độ đáp ứng MD yếu.Duy trì ĐƯ ngắn.Có hiệu lực bvệ yếu;

+ĐƯMD thứ fát: xhiện khi txúc với KN từ lần t2 trở đi.Tjan tiềm tàng ngắn hơn.Có hiệu lực bvệ mạnh hơn.

Câu 94: kể tên về các hàng rào ĐƯMD tự nhiên,ptích đặc diểm cấu tạo & cơ chế bvệ hàng rào vật lý

+Các hàng rào ĐƯMD tự nhiên: 

-Hàng rào vật lý: da,niêm mạc

-Hàng rào hoá học: các hoá chất có mặt ở da,niêm mạc,huyết thanh,dịch tiết

-Hàng rào tế bào

-Hàng rào thể chất

-Viêm ko đặc hiệu

+Đặc điểm cấu tạo của hàng rào vật lý:

_Da: gồm rất nhiều lớp tbào.trog đó lớp tbào cùng đ• sừng hoá,luôn luôn đc bong ra & đổi mới

- Niêm mạc: tuy chỉ có 1 lớp tbào,ngoài tính đàn hồi nhơ da,nó còn đơợc phủ bởi 1lớp chất nhầy do những tuyến ở dơới niêm mạc tiết ra

+Cơ chế bvệ:

-Da: do đặc điểm ctạo của mình mà da đ• tạo ra 1 hàng rào vlý hết sức vững chắc đvới sơ xâm nhập của VK.Nhơng khi da bị tổn thơơng rất dễ có nhiễm trùng .Điều đó chơng tỏ vai trò qtrọng của hàng rào này

-Niêm mạc: do các tbào tuyến ở dơới niêm mạc tiết ra đc chất nhầy,tạo nên 1 hàng rào bvệ làm cho vật lạ & các VK ko bám thẳng vào đc tbào,mà sự bám này là đkiện tiên quyết cho chúg xnhập sâu hơn.

+1 số niêm mạc(mắt,miệng,đơờng tiết niệu) thơờng xuyên đc rửa sạch bởi tiết lo•ng(nc mắt,nc bọt,nc tiểu)

+1số niêm mạc # đbiệt là niêm mạc đg hô hấp,lại có các vi nhung mao luôn rung động,có tdụng cản lại bụi mang theo VK & các vật lạ,ko cho chúng vào fế nang & đẩy dần chúng ra khỏi fế quản cùng pxạ ho & hắt hơi

Với đặc điểm ctạo & vtrò củamình,hàng rào vlý đc coi là tuyến fòng ngự đầu tiên

Câu 95: Nêu tphần tja,ctạo & cơ chế bvệ của hàng rào hoá học

+Thành fần:

Trên da nhờ có các chất tiết nhơ acid lactic,acid béo của mồ hôi & tuyến mỡ dơới da mà các VK ko tồn tại đc lâu

-Tại niêm mạc chất nhầy che chở bề mặt tbào khỏi bị enzym neuramindase củaVRút tác động

-Chất nhầy của các tuyến nhơ nơớc mắt,nc bọt,nc mũi,sữa...có nhiều lyosom,1loại enym muranidase có tdụng trên vỏ của 1 số VK.những tpầhn # của huyết thanh nhơ bổ thể,protein,fản ứng CủA,inteferon

+Cấu tạo:

-Da % niêm mạc là hàng rào đầu tiên ngăn cách cơ thể với môi trơờng ngoài,có tdụng cản trở cơ học.Ngoài ra,các hàng rào này còn đc tăng cơờng ytố hoá học.2 hàng rào này fối hợp với nhau tạo ra 1 tuyến fòng ngự vững chắc đầu tiên

-Nhơng 1 khi KN đ• vơợt qua đc hàng rào da & niêm mạc thì sẽ gặp fải hàng rào hoá học ngay bên trong cơ thể,đó là huyết thanh

+Cơ chế bvệ:

ức chế sự fát triển,lan tràn & tiêu diệt VSV

-Ngăn cản sự tác động của các dị vật & VSV lên da & niêm mạc

+vtrò: qtrọng tuỳ theo VSV

Câu 96: Nêu tphần tham ja & các đặc điểm c/năng chung củahàng rào tbào

+tphần tja: fong fú,đa dạng,loại trực tiếp tja tiêu diệt & các tbào hiệu ứng

-Trực tiếp: N.E,M,K,NK... diệt ngoài tbào & thực bào bên trong

-Hiệu ứng: nội mô,tiểu cầu B,mát,sợi,biểu bì,tkinh,mạch máu

+Đặc điểm c/năng chung:

-Có c/năng tiêu diệt VSV gây bệnh,với tuỳ loại có cách tiêu diệt # nhau:thực bào,diệt ngoài,tbào hiệu ứng

-Thực bào với 3 gđoạn: gđ gắn,gđ nuốt,gđ tiêu hoá của các tbào thực bào

+Đại thực bào: bắt nguồn từ tuỷ xơơng,fân hoá thành mono bào ở máu & di tản tới các mô thành hệ thống võng nội mô

+Tiểu thực bào: là các BCầu đa nhân trung tính của máu

-Diệt ngooài: đvới các tbào nhiễm khuẩn.Tbào NK là biến thể của lympho bào,nh-ng ko có k/năng tiêu diệt chất độc (perorin) huỷ tbào

-Tbào hiệu ứng: tăng sinh tbào,tăng gọi bcầu tới ổ viêm,làm hoạt hoá viêm và điều hoà,sửa chữa tổn thơơng.

_Kết luận:Nhờ đó hàng rào tbào bvệ cơ thể khỏi những tác nhân VSV,tbào u,tbào chứa VR,tham ja PƯ viêm,bvệ hữu hiệu hơn

Câu 97: phân loại các cơ chế của hàng rào tbào

tuỳ từng loại tbào mà có những cách bvệ cơ thể theo những cơ chế riêng

_thực bào: là cơ chế qtrọng nhất

+đvới các tbào thực bào: bao gồm tiểu thực bào và đại thực bào

+qtrình thực bào bao gồm các gđoạn sau: 

-gđoạn gắn: .các VSV khi gặp tbào thực bào sẽ dính vào màng tbào nhờ các receptor bề mặt # nhau.các receptor này có thể là những ptử trực tiếp của thực bào nhơ chất MBP hay các adhesin hoặc thông qua những tphần của bổ thể nhơ C3,C5 bởi các C3R,C5R sau khi những chất này đ• bám trơớc lên đối tơợng thực bào (VK).Sự kiện đối tơợng thực bào gắn vào receptor sẽ khởi động sự chuyển thông tin vào bên trong gây nên qtrình nuốt và tiêu

-gđoan nuốt: màng tbào bị lõm vào,chất nguyên sinh sẽ tạo các chân giả bao lấy VSV,rồi đóng kín lại tạo thành hốc "thực bào" (phagosom)

-gđoạn tiêu: các hạt lysosom tiến đến gần các hốc thực bào (phagosom),xảy ra ht-ợng hoà màng,màng lysosom nhập vào cùng màng phagosom (gọi là phagolysosom).các chất có trog lysosom sẽ đổ vào trog hốc tbào để tiêu diệt đối t-ợng thực bào.trog các phagolysosom,VSV sẽ bị tiêu diệt nhờ 1 loạt các phơơng tiện nhơ: pH acid,enzym thuỷ phân,polypeptit diệt khuẩn,superoxyt (sản fẩm của sự bùng nổ ôxy hoá nội tbào

_Diệt ngoài: đối với tbào NK

+tbào NK là 1 biến thể của lysosom bào,nhơng có k/năng tiêu diệt ko đặc hiệu với các tbào u,tbào có VR, bằng cách áp sát,tiết chất độc (peroxyt) huỷ tbào

_tbào hiệu ứng: làm hoạt hoá viêm,tăng sinh tbào,tăng gọi bạch cầu tới ổ viêm,điều hoà,sửa chữa tổn thơơng

Kết luận: Nhơ vậy hàng rào tbào đóng vtrò rất qtrọng ĐƯMD tự nhiên

Câu 98: ptích mối qhệ của các ytố bảo vệ trog ĐƯMD tự nhiên: hàng rào hoá học,tbào,thể chất trog bảo vệ cơ thể

-Các chất hoá trong cơ thể có ở trog da (acid lactic,acid béo của tuyến mồ hôi & tuyến mỡ dơới da);tại niêm mạc (chất nhầy,dịch tiết);trog huyết thanh (bổ thể,interferon); có tdụng ức chế sự phát triển,lan tràn & tiêu diệt VK

-Ngoài ra,các chất hoá học còn có trog 1số tbào,chất hoá học trog lysosome,perforin trog tbào NK;các chất có trog hốc thực bào,histamin,inteleukin-1,interferon của đại thực bào

+Các chất trog lysosome có tdụng tiêu hoá đối tơợng thực bào

+perforin đc tiết bởi tbào NK có tdụng diệt ko đặc hiệu tbào u,tbào có VR 

+Ngoài ra,1 số chất trog phagolysosom khi giải fóng khỏi tbào có thể làm tăng pứ viêm cấp,tăng tính thấm thành mạch,tăng gọi bạch cầu tới ổ viêm

-Bạch cầu còn giải fóng chất sốt nội sinh làm tăng thực bào,giải fóng histamin có tdụng hoạt hoá bổ thể,kthích chuyển hoá ở màng tbào

-Đại thực bào tiết interleukin-1 và interferon là những cytokin có tdụng khuyếch đại pứ tại chỗ & toàn thân

-Nhơ vậy,các chất hoá học và tbào của hàng rào hoá học & hàng rào tbào cùng hợp tác với nhau;các chất hoá học làm tăng qtrình viêm,tăng tbào u,tbào có VR.gíup bvệ cơ thể qua ĐƯMD tự nhiên

-Hàng rào thể chất là tổng hợp tất cả các đặc điểm hình thái & c/năng của cơ thể trơớc ytố xâm nhập;làm cho cá thể này,loài này nhạy cảm hoặc ít,nhiều đề kháng với sự xâm nhập của 1 loại VSV nào đó.trog đó,hàng rào hoá học & hàng rào tbào cũng đóng góp 1 fần trong hàng rào thể chất.

-Sự kết hợp của 3 hàng rào trên đ• có tdụng bvệ cơ thể tốt hơn.Ngoài ra,qtrình ĐƯMD tự nhiên còn khởi động ĐƯMD thu đc

Câu 99: ptích mối qhệ của các ytố bvệ tự nhiên (thực bào,bổ thể) với bvệ đặc hiệu

-Tbào thực bào có c/năng trình diện KN cho các tbào miễn dịch #.nếu hiện tơợng thực bào là 1 fần của ĐƯMD ko đặc hiệu thì đồng thời nó cũng là bơớc khởi đầu của ĐƯMD đặc hiệu.trog ĐƯMD đặc hiệu,đại thực bào có c/năng nhận diện bằng xử lý & trình diện KN.Và những thông tin về KN sẽ đc truyền cho các lympho bào cơ trú tại những hạch gần khu vực KN xâm nhập;các sản phẩm giáng hoá sau thực bào của KN lại đc dơa ra ngoài màng kết hợp giữa phân tử MCH 2 để trình diện sphẩm đó với các tbào có thẩm quyền miễn dịch #.Những lympho bào đ• tham gia ĐƯMD lần đầu;những lympho đ• đc mẫn cảm(đ• đc tiếp xúc với KN) sẽ sản xuất ra KThể chống lại KN đó;có thể là KT dịch thể hoặc KT tbào

+Khj PƯ viêm đặc hiệu xảy ra,khi KN-KT đều ở dơới dạng hoà tan thì sẽ hình thành fức hợp MD.fức hợp này sẽ đc các đại thực bào(ĐTB) ăn qua tơơng tác giơă KT & bổ thể với các receptor dặc hiệu trên bề mặt ĐTB.ĐTB còn dọn những tổ chức & tbào chết

+1 số lymphokin có tdụng tập trung & hoạt hoá các ĐTB,thu hút bạch cầu đơn nhân & đa nhân,tăng cơờng tới ổ viêm

-Khi PƯ KN-KT xảy ra,sẽ hoạt hoá bổ thể,làm tan Tbào KN (VK,KST,nấm,Tbào ghép...);tăng cơờng kết dính,tăng qtrình thực bào,tăng pơ viêm;C3a,C5a có tdụng gây co cơ trơn thành mạch,có tdụng tăng tính thấm thành mạch;C5a còn hấp dẫn & tập trung bạch cầu đa nhân,trung tính tại ổ viêm

+C3b còn bám trên 1 số nhóm lympho T & B,hoạt hoá chúng

Ngoài ra,sự hoạt hoá còn có thể xảy ra theo con đơờng cạnh;KN có thể tự hoạt hoá bổ thể

-Sự hoạt hoá bổ thể giúp cho máu nhanh chóng thải fức hợp MD.theo con dơờng cổ điển ngăn cản fức hợp MD lớn lên về kích thơớc.theo con đơờng thứ 2 giúp fức hợp MD dễ hoà tan,khó lắng đọng nên ít gây hquả bệnh lý

Câu 100: Nêu nguồn gốc,bản chất của KT dịch thể,các tphần bổ thể.trbày kquả qtrình hthành kthể?

1.ng.gốc,bản chất của KT dịch thể:

-KT dịch thể nếu hiểu chung có thể coi tất cả những chất dịch giúp SV chống đỡ các loại KN có hại,xâm nhập vào cơ thể.song ở đây chúng ta nói đến là KT đặc hiệu,có bản chất là globulin;đc tạo ra do qtrình ĐUMD,đc tiết bởi tơơng bào nên đc gọi la Globulin MD

-Theo đ/n~ quốc tế: globulin MD là tất cả các protid huyết thanh & nơớc tiểu;có tính KN $ cấu trúc # globulin,đc ký hiệu tắt là Ig 

2.Các tphần của bổ thể:

-Bổ thể là tập hợp của nhiều ytố(20) của huyết tơơng;là các enzym dơới dạng tiền men,hoặc có rất ít hoạt tính khi chơa hoạt hoá.Có bản chất là các globulin protein;sản xuất từ gan,& 1 số tổ chức # : ĐTB,biểu mô ruột.Ký hiệu C: complement

-Tphần: 

+Theo con đơờng cổ điển:C1q;C1r,C1s,C2,C3,C4,C5,C6,C7,C8,C9

+Theo con đơờng thay fiên: B,D,P

+Ytố điều hoà: protein S,DAF,INA,INH,H....

-Nồng độ các ytố trog huyết tơơng đc sản xuất từ 0,025 - 1,4mg/ml

3.Sự hthành KT (qtrình hthành KT) trải qua các gđoạn:

-Mẫn cảm KN : tbào B gắn KN thông qua (surface) SIg & trở nên hoạt hoá

_Tăng sinh dòng lympho đ• mẫn cảm & biệt hoá thành tơơng bào

_Tơơng bào tiết KT là các Ig

Câu 101: mô tả cấu trúc chung của các phân tử globulin MD 

1.Cấu trúc khái quát của phân tử Ig:

+mỗi ptử Ig gồm 1 hay nhiều đơn vị

+mỗi đvị cơ sở là 1 ptử glycoprotein,có 4 chuỗi polypeptid, 2 chuỗi nặng,2 chuỗi nhẹ, chúng nối với nhau bằng các cầu nối disunfua

1.1chuỗi nhẹ (Light chain): 

-Trọng lơợng ptử (TLPT):23 000 Daton,211-221a.a,chia 2 fần:

+Phần hằng định C (Constant) có tận cùng là gốc -COOH,với trình tự a.a tơơng đối hằng định

+Phần thay dổi V (Variable) có tận cùng là NH2,có trật tự các a.a thay đổi nhiều giữa các nhóm cá thể & từng cá thể.trog cùng cá thể,có vùng cực kỳ thay đổi 

-Có 2 loại chuỗi nhẹ: L,K,# nhau về tính KN 

1.2Chuỗi nặng(Heavy chain):

TLPT: 50 000-70 000 Daton,co 440 a.a.chuỗi nặng cũng chia làm 2 fần:

+ Phần hằng định C (Constant): Có tận cùng la -COOH,số a.a bằng 3lần fần C chuỗi nhẹ khoảng 330a.a.trật tự a.a ít thay đổi

+Phần thay đổi V: có đầu tận là NH2,có vùng cực kỳ thay đổi sẽ tham gia trực tiếp vào hình thành vị trí kết hợp với KN

2.Các mảnh cắt của Ig: 

-2mảnh giống hệt nhau Fab,mỗi mảnh gồm toàn bộ chuỗi nhẹ & 1fần chuỗi nặng,có tận cùng là NH2.TLPT 50 000 Daton có vị trí kết hợp với KN

-1 mảnh Fc,TLPT 60 000 Daton,có tính KN & k/năng gắn với các tbào # & hoạt hoá bổ thể

- Vẽ hình

Câu 102: Tr.bày c/năng sinh học của các ptử globulin MD

1.C/năng nhận biết & kết hợp dặc hiệu:

-Đc thực hiện thông qua việc ptử globulin kết hợp với nhóm quyết định KN.Vị trí kết hợp nằm ở vùng thay đổi (V) của chuỗi nặng & chuỗi nhẹ ( ở fần Fab);vùng này tham gia tạo nên cấu trúc ko gian đặc thù gọi là paratop & KN gắn paratop là epitop

-Sự kết hợp KN-KT là dăc hiệu;PƯ ko đồng hoá trị nên thuận nghịch & tạo nhiệt

-Khi bị kết hợp bởi KT thì KN bị thay đổi tính chất sinh học.

Vdụ: KN là độc tố; sự kết hợp KN-KT dễ làm mất độc tính của KN 

KN là VR; sự kết hợp KN-KT sẽ làm bất hoạt VR do vậy VR ko xâm nhập vào đc trog tbào

KN là VK ,nấm,KST, 2 cánh Fab của ptử Ig tạo ra mạng lơới ngơng kết,ngơng tụ với chúng;làm hạn chế k/năng gây bệnh

2.C/năng hoạt hoá hệ thống MD ko dặc hiệu:

-Đc thực hiện sau khi KN kết hợp với KT ,thông qua mảnh Fc của ptử Ig

-Hoạt hoá bạch cầu (N,M) làm tăng thực bào do tăng kết dính miễn dich.MD bởi các tbào này có receptor với mảnh Fc của các Ig & C3b

-Hoạt hoá tbào gây độc (E,NK); bởi các cơ chế ADCC ( gây độc tbào fụ thuộc KT), vì các tbào này có receptor với mảnh Fc để tăng diệt KST; các tbào nhiễm VR;tbào K

-Hoạt hoá bổ thể khi KN-KT kết hợp với nhau,dễ hình thành fức hợp KN-KT.Mảnh Fc của IgG & IgM sẽ hoạt hoá bổ thể sau khi gắn Fab với KN,làm tan tbào KN,tdụng sinh học của bổ thể đc fát huy

3.C/năng fối hợp với MD ko đặc hiệu

-Fần Fc của ptử Ig thuộc 1 số lớp & dơới lớp có k/năng gắn với 1 số tbào # nhơ : +Các ptử IgE;IgG1;IgG3;IgG4: có k/năng gắn lên bề mặt tbào mát & bạch cầu ái kiềm thông qua những receptor của chúng với fần Fc.Khi Fab của những Ig kết hợp với KN sẽ hoạt hoá các tbào này làm giải fóng các hoạt chất trung 

gian hoá học nhơ: serotonin, histamin,...làm tăng tính thấm thành mạch,co cơ trơn.do đó,KT trog máu & các tbào thực bào dễ lọt qua thành mạch tới nơi có KN

-Các ĐTB & bạch cầu trung tính: do có receptor với fần Fc của IgG.IgM & với bổ thể làm cho ĐTB dễ dàng bắt & nuốt VK,đơn bào,tăng thực bào gọi là hiện tơơng "opsonin hoá" 

-Tbào NK cũng theo cơ chế này để tiếp cận & tiêu diệt Tbào đích (hiện tơợng ADCC)

Câu 103: kể tên các ytố bổ thể,thứ tự tham gia hoạt hoá của chúng ở 2 con đ-ờng cổ điển...

*Các ytố bổ thể: 

-tphần:+ theo con đơờng cổ điển: C1q,C1r,C1s,C2,C3,C4,C5,C6,C7,C8,C9. 

+theo con đơờng thay fiên: B,D,P, các ytố điều hoà

-Nồng độ các chất trog huyết tơơng 0,025-1,4mg/ml

*Thứ tự tham gia hoạt há của chúng: 

-Con đơờng cổ điển: 

+Xảy ra sau khi KN kết hợp với KT IgM,IgG1,IgG2,IgG3

+Với mô hình thực nghiệm đầu tiên nghiên cứu hoạt hoá bổ thể đơờng cổ điển: gồm KN là HC cừu- viết tắt E: Erythrocyte

KT chống HC cừu vết tắt A: anti body

Khi kết hợp với KN;fần Fc của KT IgM & IgG thay đổi cấu hình,làm bộc lộ 1 vị trí mà C1q có thể gắn vào;mở màn cho qtrình hoạt hoá

+Sau đó là sự hoạt hoá C1

C1 gồm 3 tphần: C1q,C1r,C1s

-C1q gồm 6 tiểu đơn vị,có cấu hình # nhơ 1 bó hoa sen 6 chiếc mà cuống là 6 chuỗi peptid xoắn nhau 3 chuỗi một,tận cùng C, nơi gắn vào Fc.Khi gắn vào KT,chúng có thể kết hợp ít nhất 2 ptử Ig là điều kiện để PƯ tiếp tục,nếu các ptử Ig quá xa nhau thì hoạt hoá CủA ko xảy ra.Với IgM luôn xảy ra sự hoạt hoá bổ thể.Tiếp đó,C1r,C1s sẽ gắn vào C1q. 2 PTử C1r & 2 ptử C1s sẽ liên kết với nhau thành nhóm,gắn vào cuống của C1q thành phức hợp C1qrs,với sự có mặt của Can xi 

EA + C1q → EAC1q

EAC1q + C1rC1s → EAC1qrs ( viết tắt EAC1s)

-Tiếp theo là sự hoạt hoá C4 & C2:

EAC1s + C4 → EAC1,4b

Câu 104: tr.bày tdụng sinh học của hoạt hoá bổ thể?

1.Vai trò fân huỷ tbào mang KN:

-Đó là các tbào VK,nấm gây bệnh; ký sinh vật,tbào nhiễm VR; tbào ghép,tbào có nguồn gốc # loài.Trog gđoạn mẫn cảm thì tbào mang KN sẽ bị ly giải do sự hoạt hoá bổ thể theo con đơờng thứ 2.Khi KT xuất hiện có thêm con đơờng cổ điển ( th-ờng mạnh hơn con đơờng thứ 2)

2.Vtrò trog xử lý fức hợp MD (PHMD)

-PHMD hình thành khi KT kết hợp với KN hoà tan,tạo thành cấu trúc mạng trog ko gian có trọng lơợng ptử rất lớn.Các PHMD lơu hành trog máu,nếu kích thơớc quá lớn sẽ nhanh chóng bị bắt giữ & bị thực bào ở hệ thống võng nội mô, còn kích th-ớc đủ nhỏ có thể ra khỏi mạch máu,(thận) ít gây hậu quả bệnh lý,PHMD kthơớc lớn & trung bình,dễ lắng đọng trog mạch gây nhiều rloạn c/năng cho cơ quan

-Sự hoạt hoá CủA giúp cho máu nhanh chóng thanh thải PHMD

+Đơờng cổ điển ngăn cản PHMD lớn lên về kích thơớc

+Đơờng thứ 2 giúp PHMD dễ hoà tan,khó lắng đọng

-Thiếu bổ thể bẩm sinh dễ đơa đến sự tồn tại lâu của PHMD trog máu,gây ra các tổn thơơng giống nhơ trog bệnh lupus ban đỏ ( da,thận, khớp..) do lắng đọng PHMD

3.Vtrò hình thành PƯ viêm:

-Các sản fẩm của sự hoạt hoá bổ thể,nhất là C3b & C5a,có những hoạt tính qtrọng giúp cho sự hình thành Pứ viêm

_C3a,C5a có tác dụng gây co cơ trơn ( vách mạch) & tdụng tăng tính thấm rất mạnh

-C5a có tdụng hấp dẫn & tập trung bạch cầu đa nhân trung tính tại ổ viêm

-C3b còn bám trên 1 số nhóm lympho bào T & B, hoạt hoá chúng

-C1q có thu thể trên tiểu cầu,xúc tiến qtrình đông máu tại ổ viêm

-trong viêm,sự hoạt hoá CủA xẩy ra tại chỗ.Tác nhân hoạt hoá là KN, các polysaccarit trên bề mặt VK gây bệnh.....

 Câu 105: tr.bày các k/niệm về: MD bệnh lý,quá mẫn,suy giảm MD 

& bệnh tự MD?

-MD bệnh lý là những tình trạng bệnh lý do hậu quả của tổn thơơg cáu trúc & rloạn cơ chế hoạt động của hệ MD 

MD bệnh lý nghiên cứu những khía cạnh không bình thơờng của hệ thống MD 

-Suy gảm MD: tổn thơơng cấu trúc hay rối loạn cơ chế hoạt động của 1 hay nhiều cấu thành nào đó trong hệ thống MD;do vậy đáp ứng yếu ko đạt yêu cầu gây hậu quả bệnh lý

-Qúa mẫn: Là tình trạng bệnh lý do tăng mẫn cảm đặc hiệu của cơ thể với các KN # nhau

"Đó là những tổn thơơng,rloạn c/năng các cơ quan do Pứ của đáp ứng MD đặc hiệu đ• hình thành trog cơ thể với KN"

-Bệnh tự MD: là những tình trang bệnh lý do đáp ứng MD chống lại các thành phần bản thân (tự KN),đ• gây ra các tổn thơơng tổ chức,rối loạn c/năng cơ quan

Câu 106: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 1,Kể tên & mô tả biểu hiện bệnh lý lâm sàng tiêu biểu cho quá mẫn týp 1?

-Qúa mẫn týp 1: tên gọi phản vệ trên súc vật,bệnh dị ứng có cơ địa di truyền(ở ng-ời)

-Cơ chế bệnh sinh:

.Giai đoạn mẫn cảm: KN( bất kỳ, tự nhiên) mẫn cảm,kích thích cơ thể sinh KT IgE làm hoạt hoá Mast, BC ái kiềm do có IgE-Receptor

.Gđoạn phản vệ : KN +KT(IgE) → hoạt hoá Mast,Basophil → hoạt chất trung gian (histamin,serotonin,leucotrien,NAF,EAF,PAF) → tác động lên Receptors (mạch máu,cơ trơn,n•o)→ triệu chứng: co cơ trơn, gi•n mạch;tăng tính thấm mạch,tăng tiết)

.G.đoạn giải mẫn cảm: sau phản vệ đ• xẩy ra,đơa KN đặc hiệu vào ko xẩy ra phản vệ nữa →KN trơớc đó kết hợp hết với IgE cố định

-Các biểu hiện lâm sàng:

.Toàn thân: Sốc phản vệ ( do thuốc,huyết thanh,sữa): tụt HA nhanh,co thắt cơ trơn ( khó thở,ỉa v•i,ngứa toàn thân,hốt hoảng,đau đầu → đe doạ tử vong nếu ko cứu chữa kịp thời,đúng cách

.Biểu hiện khu trú các cơ quan: +Hen phế quản

+Viêm mũi dị ứng

+Viêm da dị ứng (eczema)

+Mày đay 

+Phù Quincke

+Viêm kết mạc mũi

Câu 107: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 2.

-Qúa mẫn týp 2:bệnh lý độc tbào phụ thuộc KT

-Cơ chế bệnh sinh:

.G.đoạn mẫn cảm: KN tbào máu,hapten(thuốc)→KT(IgG,IgM)

.G.đoạn quá mẫn: KN + KT→CủA(cổ điển) →tan tbào KN nhơ HC,BC,tiểu cầu →C3a,C5a→ tăng tính thấm mạch,hoạt hoá kinin,gi•n mạch→ HA hạ,sốc,viêm,thực bào.

-Biểu hiện lâm sàng:

+tai biến do truyền nhầm nhóm máu hệ: ABO: cơn tan máu cấp,có thể sốc,vô niệu

-Vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh do # biệt Rh giữa mẹ & con (mẹ Rh-,con Rh+)

-Thiếu máu tan máu,giảm BC do thuốc;do tự miên dịch

-Bong mảnh ghép tối cấp,bệnh nhơợc cơ,bệnh thận có tự KT chống màng cơ bản

-Thực nghiệm điển hình là thí nghiệm truyền máu # loài: Sốc xuất hiện đầy đủ khi đc truỳen 20-30ml máu # loài(thỏ,lợn,ngơời ) cho chó.Huyết tơơng dỏ sẫm,hematocrit giảm do tan hồng cầu.Có thoát huyết tơơng,giảm bạch cầu đặc biệt là BC trung tính & ái toan,máu trở nên khó đông, hoạt tính bổ thể giảm rõ

Câu 108: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 3.?

-QM týp 3: bệnh do fức hợp MD(PHMD)

-Cơ chế bệnh sinh:

.G.đoạn mẫn cảm: hinh thành KT (IgG,IgM,IgA vón tụ)

.G.đoạn QM: KN + KT = PHMD→ lơu hành → lắng đọng các cơ quan → hoạt hoá CủA tại chỗ → viêm dặc hiệu → thực bào →tăng tinh thấm mạch,tôen thơơng nội mạc & cơ quan

-Biểu hiện lâm sàng:

+Bệnh huyết thanh: sốt,nổi hạch,đau khớp,protein niệu:sau tiêm huyết thanh điều trị 1-vài tuần

+Viêm cầu thận,thấp tim sau nhiễm trùng

+Viêm mạch máu dị ứng

+Viêm thận,mạch máu do thuốc

+Tổn thơơng da trog bệnh phong

+Viêm khớp dạng thấp,lupus ban đỏ

_ ví dụ: 

+Bệnh huyết thanh: có triệu trứng sốt, phát ban, viêm các khớp, protein niệu, sau khi tiêm huyết thanh điều trị 1 đến vài tuần. do khi huyết thanh vào cơ thể lần thứ 2 làm bổ thể và kháng thể tụt thấp phức hợp miễn dịch tăng lên, sự lôi kéo bổ thể, bạch cầu, tiểu cầu gây ổ viêm

+viêm cầu thận, viêm tim sau nhiễm trùng: khi viêm thận: sốt, đau lơng, nơớc tiểu có protein, bạch cầu, trụ, dần dần phù do đái ít. nếu diễn biến cấp thận to, căng, sơng, xuất huyết, vi thể thấy KN liên cầu, KT' chống liên cầu

Câu 109: Mô tả biểu hiện đặc trơng,cơ chế & nêu 1 số vdụ lâm sàng của quá mẫn týp 4?

Qúa mẫn týp 4: quá mẫn chậm.xuất hiện sau 12h kể từ khi KN vào cơ thể lần 2

1.Biểu hiện lâm sàng:

-Pứ Mantoux: đỏ da,sẩn cứng,phỏng,có thể loét

-Pứ bong mảnh ghét

-Viêm da do tiếp xúc

-H/C Lyell-Stevenson

-Pứ tạo u hạt trog bệnh fong,lao

-Viêm da do tiếp xúc( eczema): da đỏ,dày,ngứa,có mụn li ti,phỏng dễ vỡ

2.cơ chế:

_giai đoạn mẫm cảm: KN vào da, phổi → lympho T mẫm cảm( hoạt hoá)

_giai độan quá mẫm: KN vào lần 2 → phản ứng với T mẫm cảm→tiết lymphokines( MIF,MAF,IFN...)→ viêm đặc hiệu kiểu muộn, u hạt do thâm nhiễm t.bào đơn nhân, tổn thơơng tổ chức khu trú

3. ví dụ:

_quá mẫm kiểu Tubeculin: tạo nên những nốt sẩn cứng, sơng đỏ, có thể loét

_quá mẫm do txúc: ở cơ thể đ• mẫm cảm với 1 KN, sau đó có dịp tiếp xúc với KN đó qua da, thì tại nơi tiếp xúc sẽ xuất hiện nốt chàm, đỏ da dày lên rất ngứa, bề mặt có những mụn phỏng nhỏ li ti, dễ vỡ, tạo cơ hội cho nhiễm khuẩn thứ phát, KN gây bệnh

Câu 110: nêu 1 số bệnh lý tiêu biểu đi kèm với suy jảm MD bẩm sinh, nêu đặc điểm đặc trưng về MD học của chúng

_Thiểu năng MD dòng T: bệnh lý tiêu biểu là hội chứng Di George

+Hội chứng Di George hay jảm sản tuyến ức làm cho dòng lympho T ko thể trưởng thành và biệt hoá đc nên làm jảm số lượng và chức năng lympho T ở máu ngoại vi, hạch bạch huyết và lách.Nhưng số lượng lympho B,globulin MD bề mặt ở máu ngoại vi lại tăng cao vì vậy trẻ bị jảm ĐƯMD tế bào, dễ bị vsv ký sinh nội bào: nấm candida albicans...

+Ngoài ra còn hội chứng thiếu IL-12R, hội chứng tăng IgM cũng dẫn đến suy jảm MD tế bào do các vi rút, nấm, vi khuẩn kí sinh nội bào

_Thiểu năng MD dòng B: dễ bị nhiễm các vi khuẩn sinh mủ( phế cầu, liên cầu...) xảy ra ở bộ máy hô hấp, tại các xoang màng não, nhiễm 1 số vi rút( bại liệt) KST đường ruột( Giardia)

+Tiêu biểu là bệnh Bruton: bệnh di truyền theo thể lặn nhiễm sắc thể X do vậy chỉ xuất hiện ở con trai. Do ko biệt hoá đc lympho B nên jảm lympho B trong máu, hạch, có thể ko phát hiện đc, jảm nặng Ig huyết thanh,↓ MD dịch thể, dễ nhiễm VK ngoại bào đặc biệt ở hệ thống hô hấp, các hạch bạch huyết ko có tương bào và trung tâm màng

+ngoài ra còn bị thiểu năng Isotyp globulin MD chọn lọc. Thiểu năng IgA, IgM, IgG đều ko biật hoá đc lympho B

_Thiểu năng MD phức hợp: cả B và T

+Dẫn đén bệnh SGMD phối hợp nặng, đặc trưng bởi các rối loạn quá trình ↑ các lympho B, T.↓ nặng nề lympho bào, SGMD 

+Hội chứng Wiskott-Aldrich: đặc điểm lâm sàng nổi bật là eczema, hay chảy máu, jảm tiểu cầu, thường tử vong trước 10 tuổi

+Hội chứng Ataxia telangiectasia: Thất điều giãn mạch , đặc trưng bởi dáng đi bất bình thường, dị dạng mạch máu

_Thiểu năng MD ko đặc hiệu:jảm bổ thể gây các bệnh Lupus ban đỏ, viêm cầu thận, nhiễm VK sinh mủ

+Jảm khả năng thực bào: u hạt mạn tính

+jảm kết dính bạch cầu: thường biểu hiện= từng đợt nhiễm khuẩn 1 nấm tái đi tái lại

+Hội chứng Job

Câu 111: Trình bày k/n về suy jảm MD (SGMD) mắc phải và nêu các ng.nhân 

1.Khái niệm: thiếu năng MD mắc phải hay thứ phát, rất phức tạp là hậu quả của nhiều quá trình bệnh lí như suy dinh dưỡng...nhiễm khuẩn, K, sau điều trị thuốc ức chế MD... Đáng chú ý là các bệnh thiểu năng MD do các tế bào có thẩm quyền MD bị nhiễm khuẩn, đặc biệt là các vi rút gây SGMD ở người

2.Các ng.nhân SGMD mắc phải:

_Do nhiễm vi rút HIV: VR HIV là ARN virus có men sao chép ngược, kí sinh trong tế bào lympho T hỗ trợ, đại thực bào( nhưng tế bào có CD4 trên màng tế bào là thụ thể để HIV xâm nhập)

+sau khi xâm nhạp tế bào chủ, nó nhân lên rồi chui ra khỏi tế bào, phá huỷ tế bào TCD4 đó

+Do đó jảm sút nặng số lượng và chức năng của CD4, tiến triển trong nhiều năm( 8 đến 10 năm). Vì Th là trung tâm điều hoà hỗ trợ các MD tế bào và MD dịch thể, sau đó là chuyển sang giai đoạn AIDS và chết

_Do suy dinh dưỡng: 

+ng.nhân: do thiếu ăn cả về chất lượng và số lượng, do bệnh lý đường tiêu hoá, nhiễm khuẩn, jảm khả năng tổng hợp, tăng tiêu thụ ở bệnh gan, thận, sốt, K, bệnh mạn tính hoặc mất ra ngoài qua lỗ dò

+Đặc điểm: thiếu chất dinh dưỡng làm cho các cơ quan, mô, tế bào chịu trách nhịêm về MD sẽ bị suy jảm về số lượng, chất lượng

+tuyến ức và hạch bạch huyết bị suy thoái, teo nhỏ

+jảm rõ số lượng và chức năng lympho bào T, jảm ĐƯMD, jảm phản ứng quá mẫn chậm

+số lượng lympho jảm ở máu ngoại vi, đại thực bào và bạch cầu hạt jảm khả năng thực bào

+hàm lượng bổ thể toàn phần jảm rõ rệt, các thành phần bào tương cũng jảm, nhiều nhất là C3

+MD dịch thể ít ảnh hưởng, số lượng lympho B+ hàm lượng các globulin MD ít thay đổi

3. Các nguyên nhân #: do tổn thương hệ MD bởi hoá chất, thuốc, tia xạ. Ác tính hoá hệ lympho.Nhiễm khuẩn KST,nấm, đơn bào,vi rút( sởi,HIV)

_do thiếu nguyên liệu tân tạo,thiếu ăn, suy dinh dưỡng, bỏng

_do thuốc ức chế MD: thiopurin, corticoid, huyết thanh chống lympho bào

Câu 112: Phân tích những đặc trưng của suy giảm MD(SGMD) do nhiễm HIV-AIDS?

- Do tính fức tạp về sinh học của HIV nên các biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn rất thay đổi.Sau khi nhiẽm HIV,người bị nhiễm ko thấy triệu chứng gì hoặc chỉ có 1 số tr/chứng: sốt, đau cơ, đau họng,nổi ban ,kiểu nhiễm Influenzal. Ở giai đoạn này VR sao chép mạnh,nhanh trog máu, dịch não 

tuỷ,

-Tiếp theo giai đoạn này, VR ở ngoài tbào biến mất,chúng thâm nhập gây nhiễm âm ỉ các tbào TCD4+,đại thực bào,các tbào Microglial của hệ thần kinh trung ương.Các KThể của huyết thanh chống lại HIV xuất hiện từ tuần thứ 3 sau VR

-Thời gian ủ bệnh lâu âm ỉ từ 2-10 năm hoặc lâu hơn

-Số lượng & c/năng của TCD4 giảm mạnh là nét dặc trưng nhất của SGMD tbào

-Các tbào TCD4, đại thực bào,NK,B chua giảm trog nhiễm HIV nhưng giảm rõ rệt trog gđoạn AIDS

Ở gđoạn AIDS người thường xuyên bị các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội,u ác tính, 1 số bệnh của não

-Tbào TCD4 suy giảm do các cơ chế

+ do tdụng độc tbào trực tiếp bởi HIV,do sự sinh sản của VR→sản fẩm ADN ko đc hoà nhập gen của Tbào bị nhiễm các sản fẩm của gen

+ do hợp bào tbào nhiễm VR kết hợp với tbào bình thường sẽ gây độc cho cả tbaog chưa nhiễm qua tphần GP 120 của VR (GP120 gắn CD4 của tbào chưa nhiễm) 

+ HIV fong bế quá trình chín của các tbào TCD4+ thông qua các cytokin của các tbào bị nhiễm

+Sự chết tbào theo chương trình

Câu 113: Tbày giả thiết về cơ chế phát sinh đáp ứng tự MD

Cơ chế đưa đến bệnh tự MD có thể # nhau

1)phải có sự kick thick của tự KN: 

- Ng.nhân đầu tiên có thể nghĩ đến là sự xhiện một tự KN mà rừ thời kì bào thai KN đó ko có mặt trong máu. Thí nghiệm tiêm tình trùng bản than con vật cho chính con vật đó đã gây dc KT là 1 minh chứng

- Bệnh tự miễn ko xảy ra, có thể do số lg KN quá thấp, chưa đủ để kick thick hệ MD (qua sự trình diện nhờ MHC)

2) 1 số KN ngoại sinh có những epitop giống như KN nội sinh

- một số Kn ngoại sinh có những epitop giống như KN nội sinh, do vậy KT của nó có khả năng pư chéo với KN nội sinh

- Đã tìm thấy những tg đồng giữa KN của liên cầu khuẩn với KN cơ tim, do vậy có thể cắt nghĩa những thg tổn cơ tim theo co tim theo cơ chế tự miễn trong nhiều trg hợp nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em và ng lớn

3) các tác nhân vật lý (lạnh, nóng, xạ...), hoá học (thuốc, hoá chất) và sinh học (vr, vk...)

- các tác nhân vật lý, hoá học, sinh học có thể làm KN cơ thể thay đổi tính chất,c áu hình, từ đó kick thick sinh KT chống lại các tbào, mô, cơ quan mang KN đó.

- cơ chế tụ miễn do "bắt chước" KN:

Các khả năg có thể gạp khi Kn tiếp xúc với hệ MD:

a) nếu là KN lạ có 2 epitop, chúng bị cả tbào B và T nhận ra, hình thành đáp ứng chống lại

b) Nếu là tự KN, nó ko bị chống lại vì dòng tbào T ko chống lại (do bị loại, bị vô cảm, bị ức chế) chỉ còn tbào B nhận ra. Do vậy ko có đư chống lại bản than

c) KN nội sinh có them 1 epitop bị tbào T nhận ra, từ đó xhiện pư MD chống tự KN đó

4) Sự biểu hiện sai lạc của MHC: cũng đc xem là n.nhân và cơ chế của tự miễn.

- bình thg KN ngoại lai đc đại thực bào và tbào tua trình diện = MHC lớp II òcn KN bản thân đc trình diện = MHC lớp I. Có nhiều tác nhân làm tăng sự biểu hiện của MHC lớp II và làm nó xhiện ở các tbào khác ngoài đại thực bào à từ đó KN nội sinh bị hệ MD chống lại

5) sự biến dị thân (soma) của các tế bào MD.

- làm mất can bằng sự điều hoà và kiểm soát.

Câu 114: Giải thích các cơ chế gây ra các tổn thương trog bệnh tự MD?

Chỉ khi tự KThể ( hoặc Tbào T tự PỨ ) gây ra những rối loạn bệnh lý, & khi loại trừ chúng thì mất hoặc giảm các rối loạn đó,người ta mới coi đó là bệnh lý tự MD

Cơ chế tổn thương tbào,mô,hoặc cơ quan trog bệnh tự MD về cơ bản cũng giống như cơ chế tổn thương trog quá mẫn.Tuy nhiên, người ta chưa gặp bệnh tự miễn do IgE.Có lẽ IgE chỉ chống KN ngoại lai.Kthể trog tự miễn đa số trường hợp la IgM.

1.Cơ chế thứ nhất:

Cơ ché đàu tiên là KThể trực tiếp tấn công các tbào mang tự KN đặc hiệu,chẳng hạn trog bệnh tự miễn tan huỷ hồng cầu,bạch cầu,tiểu cầu. Ở đây có vai trò quan trọng của bổ thể.Các trường hợp tương tự như hội chứng Goodpasture có KThể chống màng cơ bản của fổi,thận, bệnh viêm giáp trạng Hashimoto, nhiễm độc giáp ( KThể chống thụ thể TSH ), thiéu máu ác tính tự miễn ( KThể chống ytố nội ).....

2.Cơ chế hứ 2: 

Cơ chế thứ 2 là sự lắng đọng của fức hợp MD, cũng như trong bệnh lupus ban đỏ.

Đáng lưu ý là 1 khi mô đã bị tổn thương do fức hợp MD thì càng tạo điều kiện để fức hợp MD tiếp tục lắng đọng thêm

3.Cơ chế do tbào T:

Tbào T chống lại các tự KN cũng gặp ở nhiều bệnh tự miễn.Chúng hoạt động riêng rẽ hoặc kết hợp với KThể.Có thể kể ra 1 số vdụ sau :

- Viêm teo dạ dày (đưa đến thiếu má do thiếu vtamin B12 )

- Viêm gan mãn tự miễn.

- Viêm tuyến giáp Hashimoto.

- Viêm não tự miễn thực nghệm, vô tinh trùng thực nghiệm .....

4.Cơ chế khuyêch đại:

Sự khuyến đại các tổn thương trog bệnh tự miễn cũng tương tự như trog quá mẫn.Tổn thương nguyên fát do KThể, fức hợp MD hay tbào T tự PỨ có thể đc mở rộng bằng vai tò bổ thể,các enzym huỷ hoại của bạch cầu đa nhân,các lymphokin.Người ta thấy IL-1,IL-6 và TNFα có tdụng gây tổn thương rất mạnh trog viêm đa khớp dạng thấp

Câu 115: Trình bày cấu trúc & c/năng của phân tử TCR trog đáp ứng mễn dịch tbào (ĐƯMD TB )?

1. Cấu trúc:

TCR- T cell receptor là phân tử có c/năng nhận biết KN 1 cách đặc hiệu trên bề mặt các tbào T 

Cấu trúc là phân tử glycoprotein có 2 chuỗi polypeptid α & β hoặc γ & δ

Trọng lượng phân tử 40 000 - 50 000D , gắn với CD3 thành fức hợp

- Cấu trúc kiểu tương tự các chuỗi của vùng Ig : vùng C & vùng V 

+phần hằng định C có đầu tận là - COOH,

+ phần thay đổi V có đầu tận cùng là -NH2.Vùng V liên quan đến tính đặc hiệu của TCR khi gắn với KN, chia làm 3 fần CDR1,CDR2,CDR3 ( complement determinant region )

- Có vùng xuyên màng ngắn

2.Chức năng:

- Nhận biết KN trên bề mặt tbào trình diện KN, liên quan đến tính đặc hiệu của TCR & KN , & trên tbào đích ở giai đoạn loại trừ KN

- T ăng ường lien kết tạo ra tín hiệu hoạt hoá tbào, điều hoà c/năng MD

Câu 116: Mô tả các đặc điểm cấu tạo và chức năng của một số loại tế bào lympho T tham ja vào ĐƯMD tế bào

1. Dưới nhóm các tế bào trực tiếp thực hiện chức năng MD tế bào

_TDTH : là phân nhánh của T cũng có CD4 trong cấu trúc

+TDTH với CD4 cũng có khả năng nhạn biét KN ngoại lai,do MCH(II) giới thiệu 

+TDTH đc hoạt hoá sản xuất ra các lymphokin riêng,có tdụng chủ yếu là thu hút đại thực bào (ĐTB) tới.Chính ĐTB là tbào hiệu ứng trực tiếp loại trừ KN.

-Các lymphokine chủ yếu của TDTH là:

+MIF: yếu tố ức chế ĐTB.do đó ĐTB tập trung dày đặc tại ổ viêm

+MAF: yếu rố hoạt háo ĐTB làm ĐTB hoạt hoá mạnh

-Do vậy ở ổ vêm đc TTDH tạo ra xảy ra chậm,tiến triển mạn tính,tập trung dày đạc lympho bào, ĐTB,rất ít Bcầu đa nhân.Cách tạo ổ viêm này có hiệu quả để loại trừ các VK nội bào

-TDTH có k/năng gây quá mẫn chậm khi ổ viêm ứ tại hạch

_Tc ( lympho gây độc tbào) có phân tử CD8

+Có k/năng nhận biết KN nội sinh do có ptử CD8 có thể gắn kết đặc hiệu với phân tử MHC(I),do vậy Tc có điều kiện tiếp cạn với mảnh KN do MHC I trình ra bề mặt tbào 

+Chống lại các tbào có mang KN nội sinh tức là hình thành từ trog nội bào.Tbào nhiễm VR,1số VK, đơn bào có KN gia nhập nội bào hoặc chống lại các tbào bị K hoá.Ngoài ra, nó cũng chống cả các tbào ghép dị gen

2.Dưới nhóm điều hoà MD

_Th có CD4 trog cấu trúc có c/năng điều hoà & chi fối MD

+ Nhận biết KN ngoại sinh do có phân tử CD4 có thể gắn đặc hiệu với phân tử MHC II.Do vậy T h có điều kiện tiếp cận với mảnh KN do MHC II ra bề mặt tbào (ĐTB)

+T h chi fối toàn bộ các hoạt động hiệu ứng, tức là hoạt động của các tbào MD kể cả chức năng trực tiếp loại trừ KN vdụ như sự sản xuất KThể ( của tbào B),vai trò gây độc của Tc & vtrò gây viêm của TDHT..Do đó nhò Th có thể tiết ra các interleukin thích hợp cho sự sản sinh đủ mức của các tbào hiệu ứng,giúp cho chúng hoạt hoá đủ mức để loại trừ KN

+Sự hoạt hoá Th sẽ đc kiểm soát nhờ chính các sản phẩm & hậu quả tbào hiệu ứng

_Ts có CD8 trog tuyệt đại đại số trường hợp có c/năng kiểm soát MD

+ ức chế loại trừ KN khi PỨ này tỏ ra quá mạnh

+Ngoài ra,nó còn kìm hãm suốt đời những quần thể(dòng) Th "tự PỨ" tức là những Th có k/năng chống lại KN của chính cơ thể chủ.Nhờ vậy có thể ko mắc nhiều bệnh tự miễn 

-Th có : CD4,CD2,CD3.CD5.CD7

-Tc có: CD8,CD2,CD3,CD5.CD7

Câu 117:kể tên,nêu bản chất & c/năng của 1 số phân tử lymphokin?

_kể tên: lymphokin bao gồm các interleukin( IL) và MTF(yếu tố ức chế di tân đại thực bào) , MAF(yếu tố hoạt hoá đại thực bào), MF( yếu tố gay các dạng lympho bào, NIF( yếu tố ức chế di tản bạch cầu hạt trung tính), CSF( yếu tố kích thích tế bào gốc thành dòng và đơn bào), TNFα,ß( yếu tố hoại tử), IFNγ(ức chế tác dụng của virus), và 1 số interleukin(IL) như IL-1α,β; IL-2,3,4,5,...có tác dụng hoạt hóa & phát triển nhiều quần thể tế bào

_bản chất: lymphokin là những chất tiết ra từ T hoạt hoá có bản chất là các peptid trọng lượng phân tử thấp, hoạt năng cao, tác dụng hẹp, ngắn hạn

+cơ chế thông qua receptor, thay đổi C' hoá nội bào

_chức năng: kích thích biệt hoá tăng sinh tế bào MD: IL-1, IL-2, IL-4, GF

+gây viêm, hoá hướng động thực bào: IL-1, MIF, NIF, MAF, IFN, CF

+gây tế bào: TNF, lymphotoxin, 

+tham ja điều hoà MD: IF, RF

Câu 118: Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ cơ thể của MD tế bào?

_chức năng: trình diện và nhận diện KN

+hoạt hoá các tế bào lympho đã nhận diện KN

+phát triển dòng lympho( tăng sinh, biệt hoá)

+tạo ra dòng té bào có chức năng thực hiện

+lympho T phản ứng với KN đặc hiệu: gây độc trực tiếp tế bào nhiễm tiết các lymhokin

+hình thành tiểu quần thể có trí nhớ MD

_Vai trò bảo vệ cơ thể:

+chống nhiễm khuẩn nội bào: chống vi khuẩn lao, phong, Brucella... bằng cách phối hợp TDTH với đại thực bào thông qua tiết lymphokin gây hoạt hoá đại thực bào để tiêu diệt VK

+chốnh nhiễm virut, nấm, nhờ vai trò của Tc gây độc tế bào đích

+chống tế bào ung thư nhờ Tc

+Loại bỏ mô ghép nhờ Tc, TDTH 

+ngoài ra nhờ có Ts mà có thể ko mắc nhiầu bệnh quá mẫn & tự miễn. như vậy, MDTB có vai trò hết sức quan trọng trong quá trình ĐƯMD của cơ thể, có ý nghĩa rất lớn trong bảo vệ cơ thể. Một mặt các lympho T điều hoà, chi phối lẫn nhau trong quá trình ĐƯMD, mặt khác nó còn chi phối tất cả các tế bào trừ KN gồm cả tế bào B, và các tế bào #, Tc, TDTH, tế bào . như vậy MDTB chi phối cả miễn dich thể dịch. Do sự suy jảm MDTB sẽ dẫn đến hậu quả suy jảm MD toàn bộ

Câu 119: Liệt kê các yếu tố tham ja kiểm soát và điều hoà ĐƯMD và phân tích vai trò điều hoà MD của KN

1. tham ja điều hoà và kiểm soát MD có các yếu tố như KN, KT, tế bào(Th, Ts), mạng lưới idiodyp-kháng idiodyp, các cytokin. Bên cạch đó yếu tố di truyền, TK- nội tiết cũng đóng góp 1 phần vào quá trình điều hoà và kiểm soát ĐƯMD

2. Phân tích vai trò điểu hoà MD của KN

_Các KN lạ là các tín hiệu đầu tiên gây hoạt hoá tế bào lympho. Bản chất KN có ảnh hưởng đến loại ĐƯMD và đến cường độ của đáp ứng xảy ra

_các KN # nhau về cáu trúc hoá học kích thích các loại đáp ứng khác nhau 

+các KN polysarcarid và lypit ko gây đc ĐƯMD tế bào

+các KN protein gây cả ĐƯMD dịch thể và tế bào

_Liều lượng KN tiếp xúc có ảnh hưởng đến cường độ đáp ứng với KN đó. Các liều rất lớn hay khi tiêm nhắc lại các liều KN nhỏ thường gây ức chế

_ĐƯMD đối với 1 KN nhất định thay đổi tuỳ đường vào của KN đó. Khi đưa theo đường dưới da thường là sinh MD, khi đưa theo đường tiêm & đường uống thường ko đáp ứng là do dung thứ của tế bào T, B hay do kích thích các Ts đặc hiệu

_Cường độ sản xuất các KT jảm khi nồng độ KN jảm. Khi mẫn cảm, các tế bào đặc hiệu KN tăng, các tế bào MD hay các KT sẽ loại bỏ KN sau đó đáp ứng jảm dần và tắt đc khi các KN bị loại bỏ hoàn toàn để sãn sàng phản ứng với các nhiễm khuẩn mới. Nếu mất cơ chế này cơ thể sẽ tràn ngập các clon tế bào MD đặc hiệu hay sản phẩm của chúng

Câu 120: Trình bày cơ chế và vai trò điều hoà MD của yếu tố KT và tb

1.yếu tố KT 

_vai trò: các KT đc sản xuất khi có kích thích KN có khả năng ức chế các đáp ứng sinh KT tiếp theo với cường KN đó

_Cơ chế : + Thanh lọc KN: hiện tượng thực bào các phức hợp MD, KT trung hoà KN, nên loại bỏ đc kích thích khối động cho ĐƯMD

+KT phong bế các epitop KN, ko cho các epitop tiếp cạc với sIg trên tế bào B, ko hoạt hoá đc tế bào B

+các KT khi gắn với thụ thể Fc trên tế bào B sẽ ức chế trực tiếp sự hoạt hoá của tế bào B

+các KT có thể cảm ứng 1 mạng lưới idiotip-antiidiotip trong điều hoà MD 

2.Mạng lưới idiotip-antiidiotip trong điều hoà MD 

_để chống 1KN có thể sinh ra KT( 1) (idiotip). Nhưng KT( 1) lại có vùng cực kỳ thay đổi, lạ với cơ thể. Do đó nó bị KT( 2) chống lại, KT( 2) là KT antiidiotip. Vai trò KT antiidiotip có thể hoặc tăng cường hoặc ức chế ĐƯMD

_cơ chế: do antiidiotip có thể gắn đặc hiệu với các idiotip trên tế bào MD. Khi nồng độ anti idiotip tăng cao thì sẽ có tác dụng ức chế ĐƯMD, dập tắt ĐƯMD

3. Ts( T ức chế) ức chế quá trình ĐƯMD khi đã ĐƯMD đầy đủ. Ngoài ra Ts còn ức chế ĐƯMD với các tự KN đã ko có sự tiếp cậc với các tế bào lympho non trong quá trình biệt hoá 

_cơ chế: do tế bào cảm ứng ức chế khởi độg sự hoạt hoá của Ts. Do đó ThCD4+. Ts ko đc cảm ứng khi tiếp xúc với các liều KN lớn hay các hapten đưa vào ko có phụ chất hay bằng đường tĩnh mạch

+ Ts có CD8+ có thể gắn với KN ở dạng nguyên uỷ khi thiếu APC và thiếu MHC. Do đó nó có thể ức chế MD ngay cả khi ĐƯMD xảy ra chưa đầy đủ( có thể chưa xảy ra) 

+tác dụng ức chế thông qua nchất tiết của nó( yếu tố ức chế). Yếu tố ức chế ko có tính đặc hiệu KN, là các TCR đã hoạt hoá, tranh giành phức hợp KN- phân tử MHC trên các APC của các tế bào T #

4. Th có vai trò cảm ứng ức chế (Ts), hỗ trợ ĐƯMD chi phối toàn bộ các hoạt động hiệu ứng ( tức hoạt động tế bào MD)

_cơ chế: Th có thể tiết ra các interleukin thích hợp, trước hết là IL2, IL4,IL6, giúp cho sự sinh sản định mức của tế bào hiệu ứng, giúp chúng hoạt hoá đủ mức để loại trừ KN. Th sẽ đc kiểm soát( kìm hãm hoặc tăng cường) nhờ chính các sản phẩm và hậu quả của tế bào hiệu ứng: KT, TNF

Câu121: Khái niệm trị liệu MD các phương thức chính của trị liệu MD & mục đích của các phương thức đó

1.K/niệm: Trị liệu MD là các biện fáp can thiệp của y tế học dựa trên hiểu biết của MD học áp dụng vào thực tiễn phòng & chữa bệnh cho người, vật nuôi.

2.Các phương thức: 4 phương thức:

-MD chủ động: đưa KN ko gây bệnh vào cơ thể từ trước gây ra trog cơ thể sống 1 ĐƯ' chủ động của hệ thống MD nhằm chủ động ngăn chăn,tiêu diệt VSV gây bệnh xâm nhập sau đó

-MD thụ động: đưa vào cơ thể người mắc bệnh nhiễm trùng nặng hoặc suy giảm MD mà chưa có MD chống bệnh nào đó 1 loại chế phẩm huyết thanh từ người hoặc động vật chứa KThể dặc hiệu đa giá hoặc đơn giá có hiệu quả bảo vệ tức khắc khi cần chữa khỏi hay mang lại sự thuyên giảm 1 bệnh đang ptriển (viêm gan cấp,bạch hầu cấp...) hoặc phòng 1 bệnh đang chuyển thành dịch ( cúm,viêm não...)

- Kích thích, điều hòa MD: bổ sung các yếu tố sinh học,tự nhiên, nhân tạo, tham gia trong chuỗi điều hòa DƯ'MD ( chất điều biến MD) làm tăng hoặc giảm ĐƯ' đồng thời tăng cường các hoạt động chung của hệ MD 

VD: BCG, chất cảm ứng ÌNF, cytokine

-Ức chế MD: kìm hãm sự hinh thành MD điều hòa của cơ thể bằng cách tdụng hạn chế yếu tố tham gia ĐƯ' MD 

Vd: corticoid ức chế trực tiếp các tbào lumpho, ngăn cản thoai hóa interleukin 2 là chất tăng cường hoạt động của NK & lympho Tc.Giảm bạch cầu toan tính,,tăng bạch cầu trung tính,giảm mất hạt các tbào kiềm & giảm bổ thể trog máu

Câu122: MD chủ động bằng vaccine & MD thụ động: các loại,phạm vi, Ưsng dụng?

1.MD chủ động:

Gồm: vaccine chết,vaccine sống giảm độc lực,vaccine dưới đvị,vaccine tái tổ hợp DNA

-Phạm vi ứng dụng: áp dung cho mọi đối tượng có nguy cơ mắc 1 bệnh nào đó mà chưa có ĐƯ'MD chống lại bệnh đó

1.MD thụ động: -Gồm: 

+Huyết thanh # loài.vdụ: kháng huyết thanh chống độc rắn

+ Huyết thanh cùng loài: đơn giá hoặc đa giá.vdụ: γ-globulin MD

+ Kthể đơn dòng

-Phạm vi ứng dụng:

+suy giảm MD bẩm sinh

+ Nhiễm khuẩn nặng : bạch hầu,uốn ván

+ nhiễm vi rút: viêm gan,viêm não, cúm

+ ưng thư

+ bệnh tự MD

Câu 123: Các phương thức trị liệu MD bằng chất KTHể MD : nguồn gốc, bản chất.tdụng,phạm vi, ứng dụng

- nguồn gốc:

+từ VK: vdụ: Biostin từ klebsiella, BCG, nội độc tố của VK như LPS

+Từ tuyến ức: vdụ: hocmôn tuyến ức,thymopentin

+ Chất tái tổ hợp do công nghệ gen: vdụ các chấtcảm ứng interferon, cytokin tái tổ hợp

Ngoài ra chúng có thể đc chiết suất từ nấm,thảo mộc ,nguồn gốc nội sinh

-Bản chất: peptid,protein,polysacharid

-Tác dụng:

+Tăng sức đề kháng MD ko điều hòa

+Tăng hiệu quả bvệ của vaccine

+ Kthể MD: tăng tương tác giữa lumpho & đại thực bào, Kthể sản xuất IL-1,TNF, tăng tổng hợp interferon,hoạt năng của NK ,tăng tổng hợp Kthể c/năng Đại thực bào

-Phạm vi ứng dụng:

+bệnh nhiễm trùng mạn tính dai dẳng

+ bệnh tự MD,bệnh có suy giảm MD ( như VR, suy dinh dưỡng ...)

+Ưng thư

Câu 124: Các biện pháp ức chế MD: nguồn gốc,bản chất,phạm vi ứng dung,tdụng

-nguồn gốc: phong phú, đc tổng hợp trog hay ngoài cơ thể

vdụ:+ tuyến vỏ thượng thận -> cortisol

+ thuốc ức chế MD : aziathioprrin,methotrẽat

-Bản chất: là các chất hóa học,sinh học,tia xạ,chiết xuất từ thực vật

-Tdung:+ giảm c/năng của đại thực bào,giảm sxuất IL-1,TNF

+Ưc chế các lympho,ngăn cản tổng hợp interleukin-2 chất làm tăng hoạt động của NK & lympho Tc

+ giảm bạch cầu toan tinh,giảm bổ thể

+ ức chế phân bào

- phạm vi ứng dụng:+ chống viêm: vdụ: thuốc seroid 

= bệnh tưc miễn

+ ghép tạng

+ ưng thư

Câu 125: khái niệm ghép và các PƯ' thải ghép:

1, K/N: ghép mô và cơ quan là 1 can thiệp sinh học, nhân tạo, điều trị tạm thời or lâu dài cho các trườn hợp bệnh nhân bị mất chức năng của mô, cơ quan nào đó

2, phân loai: 4 loại:

-ghép cùng gen:mảnh ghép đc trao đổi giữa 2 cá thể giống nhau hoàn toàn vềdi truyền.vdụ: 2anh em sinh đôi cùng trứng or các cơ thể Đv cùng dòng thuần khiết.

-ghép khác gen cung loài:nô ghép đc trao đổi, giữa 2 cá thể cùng laoì nhưng khác nhau về di truyền

-ghép khác laoì:mô ghép đc trao đổi giũa 2 cá thể thuộc 2 loài khác nhau

-ghép tự thân mô ghép từ vị trí này ghép lên vị trí khác trong cùng 1 cơ thể vdụ: lấy da nơi lành ghép vào nơi bỏng.

3,các PƯ' thai ghép:có 3 laoị PƯ' thải ghép tính theo tg từ lúc ghép đến lúc có bh thải bỏ

-PƯ' tối cấp: xuất hiện sau vài phút dén vài ngày sau ghép do cơ thể có sẵn KT chống lại KN của cơ thể cho. vdụ: ghép tim, thận của ng nhó máu AB chon g nhóm máu O.

Trong PƯ' tối cấp , các TB nội mac mạch máu ở mô ghép bị các KT và bổ thể phá hủy gây tổn thương sớm, nghiêm trọng, lan rộng, tắc mạch lan rộng trong mảnh ghép

-PƯ' cấp xuất hiện cuối tuần thứ 1 sau ghép nhưng ko kéo dài đến vài tuần ngay cả ở bệnh nhân đã đc dùng thuốc ức chế MD mạnh,tổn thương chủ yếu là TB nội mạc mạch máu do cả 2 cỏ chế dịch thể và TB. vdụ" ĐƯ' MD qua trung gian TB gây tổ thương thận ghép biểu hiện bằngPƯ' sốt, đái ít,suy thận,cơ thể suy yếu.

-PƯ' mãn tính: xuất hiện sau nhiều tháng,thường kết hợp với sự giảm dần c/năng của mô ghép.Vdụ: ghép thận biểu hiện chính của PƯ' mãn tính là protein niệu,cao huyết áp, xét nghiệm mô học thấy nội mạc mạch máu tăng sinh,hẹp các động mạch nhỏ.

Câu 126: Nêu bằng chứng về vai trò của các PƯ'MD trong thải bỏ mô gép?

- Tiến hành ghép da trên chuột bình thường thấy bong mảnh ghép ra sớm hơn ở những lần ghép sau.cho thấy ĐƯ' cuả cơ thẻ ngày càng mạnh hơn

- Tính điều hòa của mô ghép quyết định hiện tượng bong mảnh ghép sớm: chuột A -> chuột B ( 1) -> 7 ngày

chuột A-> chuột B -> < 7 ngày

- Truyền thụ động k/năng bong mảnh ghép sớm bằng cách truyền huyết thanh ( hoặc lympho) của cơ thể đã đc ghép nhiều lần cho cơ thể mới cùng dòng thuần chủng thì vẫn xảy ra hiện tượng thải bỏ mô ghép.

_ việc thải bỏ mô ghép do tbào lympho thực hiện nên hiện tượng bong mảnh ghép có cơ chế MD đặc hiệu

-KN có trog mảnh ghép quyết định thời gian thải bỏ mô ghép đc gọi là KN ghép

-ở người hệ thống KN đó là HLA ( k/năng hòa hợp tổ chức) thuộc KN hòa hợp mô MHC. Các KN trog hệ thống HLA chia thành 2 lớp I & II

+lớp I : có mặt trên hầu hết các tbào có nhân hoạt động như 1 đvị nhận dạng, quyết định tính đặc hiệu trog việc tấn công bởi các Tc gây đọc tbào nhiễm VR, tbào ưng thư, tbào alen # loài...

+Lớp II: chỉ có ở các tbào MD: lympho B, tbào tuyến ức, tbào nội mạc & lympho T hoạt hóa -> khởi động quá trình mô ghép chống túc chủ, kích thích tăng sinh các lympho T # gen cùng loài

Câu 127: Cơ chế MD trog thải bỏ mô ghép?

PƯ' thải bỏ mô ghép xảy ra bởi hệ MD của cơ thể nhận,xẩy ra sớm hay muộn phụ thuộc: 

+ Mức độ ko phù hợp KN HLA của cơ thể cho & cơ thể nhận

+ Cơ thể người nhận có mẫn cảm trước với KN phù hợp tổ chức của cơ thể cho hay ko

+ Mức độ ĐƯ'MD của cơ thể nhận

- Với c/năng là tbào MD, tbào nội mạc mô ghép tập trung các tbào MD của người nhận vào mảnh ghép & trinh diện KN cho chúng nhận diện.

- Trên tbào nội mạc có các protein dính đăc hiệu trước hết là nhóm selectin có k/năng bám dính các bạch cầu làm cho chúng di chuyển chậm lại, tăng thời gian tiếp xúc giữa các bạch cầu của cơ thể nhận với tbào niêm mạc của mô ghép.Tiếp theo là các protein dính thuộc gia đình Ig,tăng cường bám dính giữa các tbào niêm mạc & bạch cầu làm cho tbào MD dính vào tbào niêm mạc bền vững.

- Mặt # các cytokine ( IL-1,IL-2,IL-8,TNF,....) làm tăng tính thấm giúp tbào MD dễ dàng di chuyển qua thành mạch vào lớp dưới nội mô

_ tbào đại thực bào, tbào dendrritic, tbào nội mạc của mảnh ghép có k/năng giới thiệu KN cho lympho T của người nhận làm tăng sinh lympho T.

-> kết quả: gây nên ĐƯ'MD của coe thể nhận mà hậu quả là các tbào Tc & KT mẫn cảm với KN của mô ghép đến tác động vào tbào nội mạc như 1 tbào đích gây ra sự tổn thương mạch máu trong quá trình thải ghép tối cấp, cấp , mãn

Câu 128: Nêu 1 số biện pháp nhằm hạn chế,ngăn cản thải bỏ mô ghép;

- Đọ KN: +Mục đích: tìm mô ghép phù hợp hơn

+đọ KN ABO giữa người cho 7 người nhận là bước cơ bản để ngăn cản PƯ' thải ghép tối cấp

+Đọ KN HLA: sự phù hợp KN HAL-B có ý nghĩa quan trọng trog việc ghép thành công.

- Định týp mô: dung huyết thanh của người đã đc truyền máu nhiều lần hoặc phụ nữ có thai nhiều lần đẻ nhận dạng các KN ghép ở người vì trog huyết thanh của những người này có nhiều KT chống lại các KN ghép # nhau.Hiện nay, đã sản xuất đc các KT đơn clon, đc tiêu chuẩn hóa , dung đẻ định týp mô

- Phát hiện tình trạng mẫn cảm sẵn: phát hiện KT chống KN ghép có sẵn trong cơ thể người nhận bằng cách lấy huyết thanh của người nhận cho PƯ' với lympho bào của 1 panel bạch cầu có đầy đủ KN phù hợp mô.Xác định hiệu giá KT & xác định KN đặc hiệu với KT. Đồng thời cho huyết thanh của người nhận PƯ' với lympho bào của cơ thể cho dự tuyển.

-Truyền máu toàn bộ: truyền máu trước khi ghép cải thiện đc tình trạng sống của mô ghép.

- Dùng thuốc ức chế MD hầu như toàn bộ người nhận ghép đc dung thuốc ức chế MD trước khi ghép:azathiopril, cyclosporine A,steroid,methotrexat

- ngoài biến chứng gây ức chế MD lan tỏa các thuốc ức chế phân bào này còn rất độc với tủy xương, ruột non, nên sử dụng hết sức cẩn thận.

-PƯ' mô ghép chống vật chủ.

Khi cơ thể nhận bị suy giảm MD thì các tbào MD ở mảnh ghép sẽ mẫn cảm với KN phù hợp tổ chức lớp II của cơ thể nhận sinh ĐƯ' MD chống cơ thể nhận

vdụ: ghép tủy xương ở người bình thường vào cơ thể suy giảm MD ( do phóng xạ, dung thuốc ức chế MD..).Mặc dù Kthể trước khi ghép ko phát hiện sự ko phù hợp tiếp xúc giữa cơ thể cho & cơ thể nhận. -> việc đánh giá mưc do PƯ' ghép chống túc chủ có tầm quan trọng trong tiên lượng & chọn phương pháp điều trị thích hợp

Câu 129:trình bày bằng chứng về ĐƯ" MD chống ung thư.

-thí nghiêm1: ghép U ở chuột.

mẫn cảm chuột = những mảnh SarcomaA nhỏ lấy từ chuột đã bị Sarcoma cho 1 con chuột khác trong dòng thuần chủng sau khi khối U ptriển 1 thời gian ng ta loại bỏ khối U và ghép lại mảnh SarcomaA vào chuột đó-> thải loại mảnh ghép. 

Thay SarcomaA bằng Sarcoma B-> không có hiện tượng thải loại. như vậy chuột đã có MD với loại TB U nào thì ko mắc loại U đó nữa.

Thí nghiệm 2:

Tiêm cho chuột TB K đã bị bất hoạt bởi hóa chất or tia xạ sau đó tiêm TB K cùng loại thì K ko phát triển đc. nếu tiêm TB K cho chuột ko đc gây MD thì K ko ptriển đc-> cơ thể túc chủ có ĐƯ' MD đặc hiệu chống K. 

KN K khác KN khác. nếu thay mẫn cảm chuột với các Sarcoma nhỏ, TB K bị bất hoạt = tổ chức BThường thì chuột ko co khả năng ngăn cản K ptriển

-TN 3: K do hóa chất.

Gây MD cho 3 nhóm chuột = TB K đã bất hoạt do hóa chất MC1 .sau đó:

+ nhóm 1 đc ghép lại tbào K cùng loại -. K ko ptriển 

+ nhóm 2 đc ghép lại tbào K do MC2 -.> K ptriển

+ nhóm 3 ghép lại tbào K do VR -> K ptriển

-> Mỗi K gây bởi hóa chất có KN đặc hiệu riêng

- TN4: K do VR: 3 nhóm chuột đc gây MD với SV 40 đã bất hoạt sau đó nhóm 1,2 đc ghép lại K do SV40 -> K ko ptriển,nhóm 3 đc ghép lại K do MuLV -> K ptriển 

_Vậy chuột đc gây MD với SV40 có k/năng chống lại K do SV40 nhưng lại bị K do MuLV 

- Mặt # có nhiều điểm liên quan giữa K & MD ở người

- Một số K tự thoái lui: chorio epithelioma, melanoma, & neuroloma

-Ko có globulin -> lymphoma ptriển

-lymphosacoma thường xuất hiện trog thiếu máu dung huyết tự miễn

- Ko thể gây K thực nghiệm ở người bằng VR song có mối lien hệ giữa nhóm VR Herpes với 1 số K ở người

- Phát hiện đc 1 số KN K ở người như KN K phôi thai;AEP có trog K gan,CEA trog K đại tràng,KN trog K não & KN trog melanoma

-TN nuôi cấy tbào hỗn hợp để xác định KN trog điều kiện đồng gen & dị gen

Câu 130;Nêu KN K: tên gọi, TN chứng minh

-KN K bản chất là các protein có rất ít hoặc ko có tbào bình thường mà do đột biến gen mất k/năng điều hòa tổng hợp protein & ptriển tbào.VD: protein P53 có 3 loại KN 

- KN ghép đặc hiệu ung thư TSTAs đc phát hiện bằng cách ghép các mảnh K gồm các protein của các tbào K đã đc xử lý & trình diện 

KN trong phân tử MCH.Phức hợp TSTAs-MHC là đích để thụ thể của tbào lympho T & Kthể tiếp cận.Tính đieeuf hòa của KN phụ thuộc vào tổ chức mà K ptriển chứ ko phụ thuộc vào loại hóa chất gây K

-KN đặc hiệu tổ chức TSAs có mặt trên tbào bình thường & có dặc tính riêng cho từng loại tổ chức K xuất hiện ở tổ chức nào thường biểu hiện KN dặc hiệu của tổ chức đó

-TSAs là 1 thành phần của tbào bình thường ko kích thích ĐƯ''MD chống K trog lâm sang đc sử dụng như '1 cái đích cho MD trị liệu làm dấu ấn để tìm nguồn gốc xuất phát của tổ chức K

- KN K phôi thai đc sản xuất 1 cách bình thường của tbào phôi thai mà ko đc sản xuất hoặc chỉ đc sản xuất với 1 lượng rất ít nên cơ thể khó có thể phát hiên đc.KN này tái xuất hiện do mất k/năng kiềm chế các gen chịu trách nhiệm sản xuất KN phôi thai ở các tbào ác tính của cơ thể trưởng thành

-KN phôi thai ko chống túc chủ CEA, AFP 

+AFP đc sản xuất bình thường trước tiên ở túi noãn hoàng sau là nội bì & gan phôi thai. ở người lớn protein -> biến đổi thành albulin & chỉ còn 1 lượng rất nhỏ AFP tăng cao ở bệnh nhân K gan, K tbào mầm,K tụy

-CEA là prơtein của màng bị g lycozyl hóa cao.CEA bị ly giaqỉ ở dịch ngoài tbaog & tăng cao trog viêm tụy,gút,viêm tụy 3 tháng đầu & giữa thai kỳ trog dich nhầy của viêm đâị trang của người lớn,sữa mẹ CEA tăng rất cao trog huyết thanh,bệnh nhân K trực tràng

Câu 131: các loại ĐƯ'MD chống K: bản chất,vai trò?

Có 2 loại ĐƯ'MD trog K là ĐƯ'MD đặc hiệu & ko dặc hiệu

1.ĐƯ'MD ko dặc hiệu : +bản chất là quá trình ly giải tbào K 1 cách tự nhiên mà ko cần mẫn cảm trước. ĐƯ' này ko cần có KT & KN dặc hiệu

+ vtrò:

- tbào NK: có k/năng loại bỏ tbào K ghép,loại bỏ ghép tủy & ngăn cản di căn.ngoài ra còn đc sử dụng trong MD K vay mượn

-Đại thực bào :hoạt hóa & ly giải mạnh các tbào bình thường & các tbào K

- bạch cầu ái toan trog K:thực bào & tiêu diệt các tbao K theo cơ chế có tdụng của bổ thể & phụ thuộc vào KN.& gây tổn thương tổ chức K

2. ĐU'MD đặc hiệu:

-MD dịch thể: ít có vtrò trog điều trị K

- MD tbào: phụ thuộc chủ yếu vào lympho T & các KN glycoprotein bề mặt của các tbào #.tbào Th sản xuất các lymphokin rất cần cho việc bổ sung & hoạt hóa đại thực bào,tbào NK.

Vtrò của Tc: Tc ở máu ngoại vi người bị carcinoma & melanoma có k/năng ly giải tbào K đó

MHC : các protein MHC hiện diện trên bề mặt tbào K. là mục tiêu để tbào lympho T nhận biết KN & diệt các tbào K

Câu 132: Các biện pháp né tránh của tổ chức K để thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống MD?

-1 số K có tính sinh MD yếu,chúng ko biểu lộ đủ các MHC cần thiết cho việc gắn & trình diện KN đã đc tbào K xử lý -> hệ thống MD của cơ thể ko nhận biết đc & ko ĐƯ'MD 

- giảm điều hòa của MHC trên tbào K nên ko hình thành đc phức hợp KN-KT đẻ kích thích MD túc chủ dung nạp 1 số KN K.Lúc mới đẻ hoặc tbào K trinh diện các KN dạng dung nạp đc cho hệ thống MD

- Hiện tương "lén qua" với 1 lượng KN quá ít đến nỗi mà cơ thể ko nhận diện đc ko đủ để kthích MD.Khi hệ thống MD của cơ thể phát hiện đc thì khối u đã ptriển quá lớn

- 1 số tbào K đọt biến ko biểu hiện các protein có k/năng sinh MD đặc biệt là các protein trở nên ác tính làm mất KN mà các clon Lympho Tc có thể nhận biết đc -> K ptriển & di căn

- các phân tử KThể gắn với KN trên bề mặt tbào K taọ thành kiên kết làm bất động protein màng,KN sẽ tập trung lại 1 cực tbào chìm vào trong màng tbào.Kthể của lien kết này mất k/năng hoạt hóa bổ thể-> tbào K sẽ ko bị ly giải

- KN dời khỏi khối u đến kết hợp với KThể tạo phức hợp KN-KT phong bế làm mất c/năng điều hòa của tbào Th với KN đặc hiệu K

- KN bề mật của tbào K có thể lẩn tránh hệ thống MD do các phân tử glycocalyx gồm acid sialic chứa mucôplysacarid tạo nên màng che KN

- Các sản phẩm của K hoặc các tác nhân vật lý,hóa học nhiễm trùng gây chuyển dạng ác tính tbào -> suy giảm hệ thống ĐƯ'MD

Câu 133: trình bày yếu tố cơ bản tham gia kiểm soát và điều hoà MD

1/vai trò của dung thứ trong kiểm soát MD

-cơ chế: khi liều lượng KN quá lớn tiêu diệt đc cả các tế bào lympho B,T và cả các tế bào khácà cơ chế ko đáp ứng nũa mà chấp nhận nó và chung sống với nó

- KN gây ra sự trơ ko còn cảm ứng của dòng tế bào

- các KN bản thân cũng gây ra dung thứ MD do các clon Tc và Th tự phản ưng với KN bản thân

2/vai trò của KN: - phụ thuộc bản chất của KN ; -phụ thuộc liều lương của KN

-phụ thuộc vào đường vào của KN; -phụ thuộc vào cường độ sx KT

3/vai trò của tế bào;

-Ts: ức chế quá trình đáp ứng MD khi đã ĐƯMD đầy đủ

-T¬h¬¬:tham gia vào quá trình điều hoà hoạt hoá các TB MD ( T¬c, T¬TDH, và lympho baò B ) đặc biệt là quá trình điều hoà hoạt hoá lympho B¬

4/vai trò của KT

- điều hoà (-) tính nguợc của KT: KT khi sx ra có khả năng ưc chế sinh KT tiếp theo đối với chính KN ấy

- cơ chế: + thanh lọc KN = hiện tượng thực bào

+ KT phong bế các epitop của KN

+KT khi gắn với thụ thể F¬c trên tế bào B sẽ ức chế trực tiếp hoạt hoá của tb B

+mỗi KT sinh ra có thể sinh ra KT chống lại KT ấy ( cơ chế ...)

5/vai trò của cytokine: có thể tăng cưòng hay ức chế ĐƯMD

6/vai trò của yếu tố TK,di truyền, nội tiết

-yếu tố di truyền:1 vài gen a/h đến ĐƯ chung thong qua chức năng của ĐTB do chúng có ảnh hưởng đến khả năng sử lí và trình diện KN của ĐTBàa/h đến quá trình đáp ứng MD

-các hormon nội tiết và các yếu tố TK cũng ảnh hưởng đến quá trình ĐƯMD

+ 1 số hormon có tác dụng ức chế ĐƯMD: androgen, estrogen, progesterol, glucocorticoid

+ 1 số hormon có tác dụng tăng cường đáp ứng MD: GH,thyroxin và insulin

+ các cơ quan MD có các TK tự động và cảm giác nên hoạt động của tk a/h đến quá trình sinh ĐƯMD

Câu 134: trình bày cơ chế kiểm soát và điều hoà MD bởi các lympho T hỗ trợ

1/cơ chế hoạt hoá lympho T hỗ trợ:

-CD4 và TCR (của T¬¬h ) tiếp xúc với phân tử MHC ( II) và KN (của ĐTB ) là tín hiệu thứ nhất, còn ĐTB tiết ra IL-1 tác động lên Th là tín hiệu thứ 2 cần và đủ để Th trở thành hoạt hoá

2/cơ chế kiểm soát và điều hoà MD

-Sự hoạt hoá Th thể hiện ở hiện tượng kick thick của chất tiết IL-2, IL-4 hay IL-6 tác động lên loạt tế bào khác mà trước hết là tác động lên bản thân Th rồi Tc,TDTH,B...

+ Th mới được hoạt hoá tiết IL-2 tác động lại lên chính nó, " tự hoạt hoá" và chuyển từ vai trò nhận biết KN sang vai trò điều hoà chi phối MD

+ Th hoạt hoá hỗ giải phóng IL-2 t/đ lên Tc. TDTH... là diều kiện đủ để chúng hoàn thành chức năng " nhận biết" chuyển sang c/n "hiệu ứng"

- tế bào hoạt hoá hỗ trợ lympho B bằng cách tiết ra IL-4 giúp cho 1 quần thể B sẽ sinh KT chống lại KN mà Th đã nhận biết. các tâm điểm mẫn của nang lympho xuất hiện, mở màn cho giai đoạn tăng sinh.tiếp đó Th sx IL-6 hỗ trợ quần thể B này biệt hoá

Câu 135: trình bày cơ chế kiểm soát và điều hoà MD bởi các lympho T ức chế ( Ts)

-các tế bào khởi động sự hoạt hoá của Ts gọi là Tb cảm ứng ức chế. Đó là các tế bào có phenotip của tế bào Th với CD4+

-Ts thường được cảm ứng khi đáp ứng với các liều KN lớn hay với các hapten đưa vào ko có phụ chất hay bằng đường tĩnh mạch. Ts thường nhận biết các KN khi thiếu các phân tử MHC của ATC

-Sự tăng sinh và biệt hoá của Ts phụ thuộc vào các Th CD4+

-tác dụng ức chế của Ts thong qua chất tiết của nó gọi là các yếu tố ức chế

- yếu tố ức chế ko có tính đặc hiệu KN nhưng có thể có cùng Kn idiotip với bản thân tb T, cho nên có tác giả cho rằng,yếu tố ưc chế là các TCR đã hoạt hoá ( bài tiết ra ở dạng hoà tan) tranh giành phức hợp KN-ptử MHC trên các APC của các TB T khác

-Ts có nhiều nhóm nhỏ có phenotip và chức năng khác nhau

Ts CD8+W- : chỉ các Ts ko bám dính vào lectin W

Ts CD8+W+ :chỉ các Ts bám dính vào lectin W

Ts CD8+ W-:có khả năng ức chế các tế bào B mạnh

TsCD8+W+:ko ức chế được đáp ứng tạo KT của tế bào B mà chống lại tác dụng ức chế Ts CD8+ W-

Như vậy tong nhóm Ts ngoài các tb có chức năng ức chế còn có các tb chốn lại sự ức chế tạo sự cân bằng

Nói chung, sự diều hoà và kiểm soát DưMd cúa Ts thong qua quá trình ức chế MD, ức chế phản ứng loại trừ KN ( do Th phát động) nếu pư này tỏ ra quá mạnh đồng thời nó còn kìm hãm suốt đời những Th "tự phản ứng" tức T¬h có tiềm năng chống lại các KN của chính cơ thể chủ

Câu 136:trình bày một số thí nghiệm để rút ra nhận định về vai trò kiểm soát và điều hoà MD của KN

-thí nghiệm 1: 

+ các VK có vỏ bọc thường có các KN polisaccarid và đáp ứng MD chống VK này có đời sống ngắn

+ các KN protein gây cả ĐƯMD dịch thể và tế bào gặp trong 1 số vi khuẩn và đa số virut.chúng còn gây cả MD nhỏ kéo dài. Do đó 1 số cá thể được tiêm vacxin chủ động chống những virut vẫn còn đề kháng trong nhiều năm và thường là cả đời

Như vậy các KN khác nhau về cấu trúc hoá học kích thích các đáp ứng khác nhau

-thí nghiệm 2:

+ khi tiêm liều rất lớn hay tiêm nhắc lại các liều KN nhỏ thường gây ức chế

+các liều lượng lớn KN polysaccarid hay protein có các nhóm quyết định giống nhau có xu hướng gây dung thứ các TB B đặc hiệu KN, ưc chế sự sx KT

Như vậy liều lượng KN có ảnh hưởng đến cường độ đáp ứng của KN đó

-thí nghiệm 3:

+ tiêm KN vào cơ thể = đường dưới da thường là sinh MD,KN đưa = đường tiêm hay đường uống thường ko đáp ứng do có sự cảm ứng sự dung thứ của tb B hay T.hay do kích thích các TS đặc hiệu

Như vậy ĐƯMD đối với 1 KN nhất định thay đổi tuỳ đường vào của KN đó

-thí nghiệm 4:

+ khi mẫn cảm, các tế bào đặc hiệu KN phát triển, các tế bào MD hay các KT sẽ loại bỏ KN và sau đó đáp ứng giảm dần và tắt đi khi Kn bị loại bỏ hoàn toàn đẻ sẵn sang đối phó với các Kn mới

Như vậy cường độ sản xuất KT giảm khi [ KN] giảm

-thí nghiệm khác: thanh lọc KN = tiêm 1 lượng KT thừa trong thời gian có đáp ứng MD sẽ làm giảm việc tổng hợp KT và giảm số lượng các tế bào tiết KT

Câu 137: Thí nghiệm để rút ra nhạn định về vai trò kiểm soátvà điều hoà MD của KT

1) Thí nghiệm về điều hoà ngc âm tính của KT

- Nếu tiêm cho súc vật 1 lg KT đặc hiệu ngay trc khi mẫn cảm với KN đó hay trog thoừi gian xảy ra đáp ứng đặc hiệu thì sự sản xuất KT bị giảm. đó là hiện tg điều hoà ngc âm tínhcủa KT, KT có thể điều hoà cả MD dich thể và TB

*)cơ chế: + thanh lọc KN = htg thực bào các phức hợp MD: KT trung hoà KN, loại trù KN, nên loại nỏ đc kthích khởi độg cho đưmd

+ KT fong bế các epitop KN, ko 

cho các epitop tiếp cận với sIg trên tbào B, ko hoạt hóa đc tbào B

+ Các KT khi gắn với thụ thể Fc/TB B sẽ ức chế trực tiếp sự hoạt hoá của tb B 

+ Các KT có thể cảm ứng 1 mạng lưới idiotip - antidiotip trong điều hoà MD

2) các Kt có thể cảm ứng 1 mạng lưới idiotip - antidioptip để điều hoà đưmd dịch thể và tbào

Thí nghiệm: KN đc mẫn cảm cho súc vật thứ nhất để có KT chống lại KN đó: ng ta đem tinh khiết KT này và đánh số là KT1 (tức idiotip 1). Sau đó ng ta đem tiêm Id1 cho súc vật T2 để có KT2 (tức idiotip 2). Ng ta đem tinh khiết Id2 để mẫn cảm cho súc vật T3 và cứ tiếp tục như thế.

- Kết quả thấy rằng Kt2 (tức idiotip 2) chính là Antin - Id1: nó nhận biết Id1 có mặt trên KT 1 nhưng đồng thời cũng nhận biết đc Id1 có mặt trên KT3 (chính là Anti - id2 tức Id3). KT4 có t/c giống KT2... nhưng chỉ có 1 phần nhỏ của KT3 (Antin - Id2) là kết hợp với KN đầu tiên. Nư thế 1 Id có nhiều p/ư chéo với nhiều nhóm quyết định # nhau của KN có thể khởi động các tbào B đặc hiệu # nhau, nên thg có 1 mạng lưới idiotip chung hay idiotip gây p/ư chéo để đ/hoà MD cho đến khi nồng độ KN hay KT giảm dần rồi trở về như lúc chưa mẫn cảm. nghĩa là dập tắt đưmd. Sau khi KN bị loại trừ mạng lưới idiotip có thể cho phép đưmd chạy ko trong 1 thời gian để duy trì quần thể tbào nhớ. Các tbào Th mẫn cảm trực tiếp với các Id chung trên các Tbào nhớ # nhau & đặc hiệu với KN nhất định để tăng cường đưmd thứ fát.

Câu 138 - 141: Nêu các chứng cứ về vai trò đ/hoà md của hthống Tk - nội tiết

1) T/dụng của hormone trên tbào MD

- các tbmd có receptor với nhiều loại hormon. Do đó hormon có thể tác dụng đối với đưmd: 

+ các glucocorticoid, androgen, oesterogen, progesterol ức chế đưmd.

+ GH, thyroxin và insulin có tác dụng tăng cường đưmd

- Khi cắt bỏ tuyến thg thận của con vật hay bị stress đều lien quan đến sự biến đổi các tbào tiết KT. Các bệnh tự miễn có nhiều # biệt trog các giới # nhau.

- Các cơ quan md có các dây tkinh tự động và cảm giác. Khi cắt tkinh giao cảm của trẻ sơ sinh bằng 6 hydroxydopamin hoặc cắt bỏ tkinh lách của trẻ - đứa trẻ sẽ tăng cường đưmd. 

- Dưỡng bào có lien quan với tk về giải phẫu. các yếu tố tăng trưởng tkinh gây mất hạt dưỡng bào. Các chất P, somatosstatin, VIP ở hệ tiêu hoá ức chế sự tăng sinh lympho ở mảng Payer, ức chế prolactin sẽ ức chế hoạt tính tbào T. Cyclosporin A ức chế chọn lọc ác tbào Th, có Receptor chung với prolactin trên tbào t

2) tác động của hệ md trên hệ tk - nt

- Sau thách thức với KN, khi KT đạt đỉnh cao, nồng độ glucococticoid cao sẽ ức chế đưmd. IL-1 đã kick thích sự tổnghơpự các glucococticoid thong qua trục tuyến yên - thượng thận. Trong vùng lành vết thg có tg tác giữa các tbào, viêm và các yếu tố tăng trg tkinh, IL-1 cũng gây tăng yếu tố tăng trưởng tkinh ở đoạn tkinh hông to. Il-1 và các ÌN gây sốt thong qua các trung tâm điều nhiệt.

- Các tg tác giữa hệ md và tk - nt di theo các mạch kính

+ mạch 1: lquan đến sự tổng hợp cá glucococticoid dưới a/hg của IL-1, glucococticoid lạ ức chế ngc trở lại IL-1 và IL-2

mạch 2: lquan đến hócmon, receptor với hocmon (ccoi như idiotip); với anti - hocmon và với anti - idiotip (anti - receptor). mạch này có thể lquan đến cơ chế bện sinh của bện tự miễn và chống trực tiếp các Receptor với hocmon (chống receptor với axetylcholine trong bện nhược cơ là 1 vd)

Câu 139: tbày đn và đặc tính của KN

1) Đn: KN là 1 yếu tố khi vào cơ thể kick thick cơ thểsinh KT đặc hiệu và kết hợp đặc hiệu với KT đó

2) các đặc tính của kn:

+ có tính sinh KT đưmd

+ phải kết hợp đặc hiệu với kt mà nó sinh ra

a) tính sinh KT của KN

- KN khi vào cơ thể kick thick hệ thốg đưmd (mạnh hay yếu) của cá thể sx KT và tạo tbào T mẫn cảm. chỉ có KN hoàn toàn đa hoá trị mới có k.năg này

- Các hapten ko có k.năg này nhưng khi hapten đc gắn trên 1 pro tải thì fức hợp pro mới gây đc đưmd tạo KT

- KN sinh đưmd fụ thuộc vào nhiều y/cầu:

+ tính lạ: KN có nguồn gốc di truyền càng xa lạ với cơ thể kick thick sinh KT càng mạnh

+ t/chất lý hóa của KN: KN sống hay giảm độc lực gây đáp ứng mạnh hơn KN chết

+ Lần vào của KN: KN vào từ lần T¬¬¬2 trở đi kick thick sinh KT nhanh và nhiều hơn lần đầu,

+ Đg vào của KN: mức độ kick thick tạo KT của KN mạnh hay yếu fụ thuộc vào đg vào cơ thể

+ trạng thái của cơ thể nhạn KN: đó là các đặc điểm về sực khoẻ, trạng thái thần kinh, tuổi, nội tiết, đặc điểm di truyền. Do đó mức độ đáp ứng tạo Kt đối với KN nào đó # nhau giua các cá thể trog cùng 1 loài

b) tính đặc hiệu của KN

từ khi KN xhiện trog cơ thể cho tới khi nó bị loại trừ phải trải qua 2 gđoạn bị nhận biết và bị chống lại 

*) gđ bị nhận biết - hệ MD bẩm sinh: nhận biết đc 1 số ít KN. Đó là các chất có ở vk, nấm, vr... mà ko có ở độg vật đa bào. thực bào cá KN sau đó trình diện KN cho tbào của hệ MD thu dc. KN pro hoà tan bị nhận biết bởi các Tg cố định trên bề mặt tbào B.

+ cơ thể hình thành vô số ding lympho B ngẫu nhiên mang đáp ứng các loại Ig có k.năg kết hợp với vô số KN # nhau. 

- nhiều dòng tbào T đc hình thành ngẫu nhiên mang cá thụ thể # nhau (TCR) để nhận ra các nhóm qui định KN (n) ko phải do cá thực bào của hệ ... giới thiệu

à tính điều hoà ở đây là KN nào chỉ đc trình diện một cách đặc hiệu và cũng đc nhận biết 1 cách đặc hiêuj. Do các Ig CD trên tbào B hay do TCR trên tbào T

*) gđ bị chống lại: cũng mang tính đặc hiệu, hoặc do KT tạo ra trog qtrình đưmd dựa vào dịch thể hoặc do Tc

KN nào thì kết hợp đặc hiệu với KT tương ứng hoặc chỉ bị chống lại do tbào Tc mẫn cảm cho riêng KN đó

- tính đặc hiệu của KN ko phải do toàn bộ cấu trúc của ptử KN mà chỉ do 1 số đoạn nhớ, 1 số cấu trúc nhớ trên ptử KN đó qui định, gọi là nhóm qui định KN. Nhóm qui định KN ko những qui định tính đáp ứng dặc hiệu của hệ thống mễn dịch mà còn là nơi để cho KT đièu hoà (Ig, ICR) gắn vào KN

- nhưng 1 số trg hợp xảy ra pư chéo, nghĩa là 2 KN có nguồn gốc 3 nhau nhưng lại cùng pư với 1 KT

- Các KN có nhóm qui định KN giống nhau thì gây nên pư chéo

Câu 140:Phân loại KN theo tính chất hoá học

Theo t/c hh, KN đc chia thành các loại sau:

- KN là glucid polyosid là những đại phân tử có cấu trúc đa dạng, do đó có đặc tính kick thick sinh KT rất mạnh. Tính đặc hiệu KN của các vk, tụ cầu, phế cầu,... KN của các nhóm máu đều do các nhóm đg quyết định

- KN là lipid: lipid đơn thuần chỉ gồm 1 chuỗi CH2 đơn điệu, ko có tính KN. Khi Lipid gắn với 1 pro hay 1 glucid thì fức hợp mới có KN mẫn cảm tạo KT

- KN là acid nucleic, trog các bệnh tự miễn như bệnh lupus ban đỏ, viêm đa khớp dạng thấp... Có xuất hiện KT kháng nhân

* Protein là loại KN phổ biến nhất trong tự nhiên, có tính KN cao. Tính KN của pro tăng tỷ lệ thuận với trọg lượng ptử. mức độ phức tạp về cấu trúc của chúng. Khi có ĐB đoạn hay ĐB điểm thì lập tức tính KN của peptid đó thay đổi

- KN tổng hợp, tái tổ hợp, siêu KN

+ KN tổng hợp: 1 số chất có cấu trúc hoá học bé khi đc gắn lên 1 pro tải thì có tính KN. Ng ta đã tổng hợp đc nhiều KN loại này để sử dụng và nghiên cứu trong xét nghiệm chẩn đoán.

+ Các ptử như enterotoxin, pro A, G của lien cầu có KN kết hợp trực tiếp với các globulin MD bề mặt của tbào B, hoạt hoá trực tiếp tbào B sx KT. Đó là siêu KN.

+ Khi có đc ADN mong muốn thì chuyển nạp ADN này vào các vr, vk hoặc tbào động vật có vú để chúng sx polypeptide ban dầu, đó là KN - văcxin tái tổ hợp

Câu 142: các cách phân loại KN

a) Phân loại theo mối tương quan di truyền giữa KN và cơ thể nhận KN

- KN khác loài (xenoantigen): 

- KN đồng loài nhưng dị gen (alloantigen): 

- Tự KN (autoantigen): 

- Ngoài ra, sinh học ptử còn phân them vào nhóm này một loại KN nữa: đó là KN idiotyp. 

VD: KN đồng loài nhưng dị gen: điển hình cho loại KN này là: hệ thống các KN bạch cầu (HLA: Human Leucocyte Antigen)

b) phân loại theo bản chất hoá học: 

- Kn là Glucid: vd: tính đặc hiệu KN của cá vk: tụ cầu, phế cầu, liên cầu..., KN của các nhóm máu đề do các nhóm đg quyết định 

- KN là Lipid: vd: chất cardiolipin lấy từ tim bò đã đc dung làm KN để phát hiện Kt chống giang mai

- KN là acid nucleic: vd: trong các bệnh tự miễn như bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp..., có xhiện KT kháng nhân (kháng DNA) trog máu

- Kn là Protein: là loại KN phổ biến nhất trong tự nhiên và và có tính Kn cao. Vd: chất vasopressin

- Kn tổng hợp, tái tổ hợp, siêu KN. Vd: ptử enterotoxin, pro A - G của liên cầu...

c) phân loại theo đáp ứng MD (theo nguồn gốc)

- Kn phụ thuộc tuyến ức: hầu hết các Kn là pro đều thuộc loại này

- KN ko phụ thuộc tuyến ức: vd: Flagellin là 1 pro nhưng trong ptử có các nhóm quyết định Kn lặp đi lặp lại nên cũng là KN ko phụ thuộc tuyến ức.

Câu 143: Cấu trúc MHC lớp I (vẽ hình)

Là các glycoprotein

- Tất cả cá ptử lớp I đều gồm có 2 loại chuỗi đa peptid:

+ chuỗi alpha (α. hay chuỗi nặng) xấp xỉ 40kD ở ng, chứa 1 oligosacarit gắn với đầu -N, ¾ của chuỗi α có đầu tận amin hướng về ngoại bào, do gen MHC mã hoá. 1 đoạn ngắn kị nc xuyên màng và nhóm tận cacboxyl quãng 30 acid anin nằm trog bào tg

+ Chuỗi β: ko do gen MHC mã hoá, gắn ko đồng hoá trị với phần ngoại bào của chuỗi và ko găn trực tiếp với tbào

- Phân bố: thg thấy ở các tbào có nhân và chúng đều là những tbào trình diện KN đối với các pro lạ, pro nội sinh cho TCD8+

- Phân tử MHCI đc chia thành 4 vùng rieng biệt 

+ 1 vùng có đầu tận amin ngoài bào để gắn peptid

+ 1vùng ngoại bào giống ptử Ig

+ 1 vùng xuyên màng 

+1 vùng trog bào tg

*) vùng gắn peptid: +vùng gắn peptid này của chuỗi alpha gần khoảng 180aa, chia thành 2 đoạn giống nhau (khoảng 90 aa) gọi là alpha1 và alpha2. alpha1 và alpha 2 tg tác để tạo thành 1 sàn có 8 chuỗi của lá beta để đỡ các cánh alpha1 và alpha2, tạo thành 1 rãnh gắn peptid dài từ 10 - 20 aa của cá KN đã giáng hoá một phần.

+ phức hợp peptid và MHC lớp I đc biểu lộ trên bề mặt các APC để trình diện cho tbào TCD8+. 

+ tính đa hình của các alen MHC lớp I, một mặt là để tạo nên các biến đổi cấu trúc hoá học của rãnh để gắn đc với các peptid # nhau, mặt khác là để tiếp xúc với các TCR đặc hiệu khác nhau. 

+ MHC trên tbào APC giống với ptử MHC lớp I của chính tbào đó

*) Vùng giống Ig: gồm có chuỗi alpha3 của chuỗi nặng alpha, có khoảng 90 aa ngoại bào, nằm giữa nhóm tận cùng cacboxyl1 của alpha2 và vùng cắm trong bào tg. 

+ ngoài ra còn có chuỗi beta do 1 gen ngoài MHC mã, tuyệt đối ko thay đổi giữa các ptử lớp I và nó đc gọi là Beta2-microglobulin có tính di truyền trog điẹn rtườn, kick thước nhỏ và có tính hoà tan

+ beta2 và alpha3 đều gấp lại tạo cấu trúc giống ng vùng hằng định của Ig và như thế các phân tử MHC lớp I có thể thuộc gia đình các ptử Ig. Hai domain này tg tác với nhau và beta2 - microglobulin cũng tiếp xúc với lá nền của rãnh gắn peptid tạo nên sự tiếp xúc giữa vùng giống Ig với các aa của 2 chuỗi alpha1, alpha2

*) Vùng xuyên màng: là chuỗi đa peptid chạy từ cuối của alpha3 đến một vùng kỵ nc có khoảng 25 aa, đi qua cùng kỵ nc của màng plasma. 

*) Vùng bào tg: là vùng tận cùng của các chuỗi alpha của lớp I dài khoảng 30 aa cắm vào trog bào tg

Câu 144: Cấu trúc MHC lớp II (vẽ hình)

Gồm 2 chuỗi đa peptid alpha và beta kết hợp ko đồng hoá trị với nhau. Chuỗi alpha lớn hơn chuỗi beta một ít do glycosyl hoá nhiều hơn.

- cả 2 chuỗi đều có đầu tận amin ngoài bào và đầu tận cacboxyl nội bào. Hơn 2/3 mỗi chuỗi là ở phần ngoại bào. cả 2 chuỗi đều do gen MHC đa hình mã hoá. 

- Các ptử lớp II cũng đc chia làm 4 vùng như lớp I

*) Vùng gắn peptid: gồm 2 phần alpha1 và beta1 gấp lại để tạo thành nền là lá beta có 8 lớp, đỡ 2 cánh alpha1 và beta1 tạo nên rãnh gắn peptid, alpha1 của các ptử lớp II ko có cầu nối di-sunfua, trog lúc beta1 có

+ tính đa hình của gen MHC lớp II tập trung trog cấu trúc của alpha1 và beta1 của rãnh gắn peptid, tạo nên cá bề mặt có cấu trúc hoá học đặc hiệu của rãnh, quyết định tính đặc hiệu và ái tính gắn peptid của rãnh.

+ tính đa hình của gen MHC còn quyết định sự nhận biết đặc hiệu của TCR với ptử MHC

*) Vùng giống Ig: gồm 2 đoạn alpha2 và beta2 của lớp II có các cầu nối di-sunfua bên trong chuỗi. về cơ bản ko đa hình nhưng # biệt nhưng káhc biệt nhau trong các cụm gen # nhau

+ các ptử CD4+ của Th gắn vùng ko đa hình là vùng giống Ig của các ptử lớp II và nó chỉ đáp ứng đặc hiệu trong giối hạn của các ptử MHC lớp II

*) Vùng xuyên màng: gồm khaỏng 25 aa kị nc. tiếp nối của 2 chuỗi alpha2, beta2. tận cùng của vùng xuyên màng của 2 chuỗ là các aa kiềm

*) vùng bào tg: là 1 đuôi ái nc ngắn trog bào tg tạo thành đầu cacboxyl tận của mỗi chuỗi đa peptid

Câu 145: phân tích dd đặc trưng của SGMD do suy dinh dưỡng

-thiếu các chất dinh dưỡng protein,glucid, lipid, Vit, các chất vi lượng... các tế bào thiếu năng lượng và nguyên liệu đẻ trưởng thành,phát triển và hoạt động. do vậy các cơ quan, các mô, các tb chịu trách nhiệm về MD sẽ bị suy giảm về số lượng và chất lượng. dặc biệt là suy giảm về MD qua trung gian tế bào

-tuyến ức và các hạch bạch huyết bị teo nhỏ: tuyến ưc chỉ còn lại 1 viền nhỏ, mờ nhạt, ko có hay rất ít lympho bào, tiểu thể hassal bị thay thế bởi tổ chức xơ, hạch bạch huyết cũng ít tế bào lympho

-số lượng lympho bào : giảm ở máu ngoại vi,và các mô bạch huyết, có những lympho bào ko điển hình.k/n thực bào của các ĐTB và bạch cầu hạt giảm

- lympho bào T giảm rõ rệt về số lượng và chất lượng, giảm đáp ứng MD qua trung gian tế bào, giảm các phản ứng quá mẫn chậm với candida, PPD... k/n tiết lymphokin của các lympho bào giảm. thời gian thải loại mảnh ghép dị gen dài hơn so với bình thường

-số lượng lympho bào B, hàm lunơgự các globulin MD. ít thay đổi. giảm k/n sx KT của các lympho bào khi được mẫn cảm

- đa số các trường hợp suy dinh dưỡng có số lượng lympho bào B bình thường, Ig bình thường hay tăng. Các trường hợp này có nhiễm khuẩn kèm theo

- hàm lượng bổ thể toàn phần giảm rõ rệt, các thành phần bổ thể đều giảm ( trừ C4) giảm nhiều nhất là C3

- ĐƯ với vacxin: khi dc tiêm chủng vacxin phòng bệnh, các trẻ suy dinh dưỡng phản ứng rất khác nhau và có khi lại nguy hiểm cho trẻ. k/n tạo KT cũng như hiệu giá KT của trẻ suy dinh dưỡng thấp hơn nhiều so với trẻ bình thường cùng lứa tuổi