Câu 26: Trình bày nguyên nhân & hậu quả của tình trạng giảm co bóp dạ dày?

- Dạ dày có 2 chức năng chủ yếu: co bóp & tiết dịch. Do đó,rối loạn 2 chức năng này sẽ ảnh hưởng đến qúa trình tiêu hoá. Rối loạn co bóp của dạ dày thường có 2 biểu hiện là tăng hoặc giảm cả về trương lực & nhu động.

- Giảm co bóp: lúc này trương lực giảm & nhu động giảm cơ dạ dày yếu nên thành dạ dày k áp sát vào nhau, thường đáy dạ dày hay sa xuống dưới đường xương chậu. Do nhu động giảm nên t.ăn lưu lại ở dạ dày lâu hơn.

- Nguyên nhân:

+ Do tâm lý lo lắng sợ hãi.

+ Cản trở cơ học kéo dài : Bế tắc môn vị do sẹo hay do dị vật, u, bán tắc lâu ngày.

+ Mất thăng bằng TKTV: ức chế fó giao cảm, cường giao cảm.

+ Khi độ acid trong dịch vị tăng cao không gây được fản xạ mở môn vị, trong loét dạ dày tá tràng dẫn truyền TK fản xạ từ tá tràng lên để mở môn vị chậm lại do đó cũng làm giảm nhu động song thường chưa làm giảm trương lực.

-Hậu quả:

+ Đầy bụng, khó tiêu.

+ Sa dạ dày khi ăn no rất đau

+ Dưới hình ảnh X-quang dạ dày thõng xuống.

Câu 27: Trình bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng?

a) Rối loạn căn bằng tiết dịch dạ dày

Quá trình tiết dịch dạ dày bao gồm hai hệ thống: men tiêu hóa HCl và pepsin có khả năng tiêu prôtit và chất nhày kiềm có khả năng bảo vệ niêm mạc dạ dày và hai hệ thống này luôn căn bằng để đảm bảo cho sự tồn tại và hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa. Hoạt động tiết dịch lại chịu sự điều hòa của thần kinh thể dịch cho nên hiện nay người ta quan niệm các bệnh loét dạ dày- tá tràng là bệnh toàn thân mà biểu hiện cục bộ ở dạ dày là chủ yếu. Như vậy, vết loét dạ dày hay tá tràng được coi như kết quả của sự tấn công của men pepsin và HCl được tiết nhiều quá mức hoặc quá sức đề kháng của niêm mạc dạ dày hay hàng rào phòng ngự bị giảm sút nên không bảo vệ được niêm mạc dạ dày chống sức tiêu của HCl và pepsin (vẫn tiết ở mức bình thường). Trên thực tế cũng thấy trong các bệnh loét dạ day chỉ 50% trường hợp có thể tăng tiết- tăng toan còn ở các bệnh nhân khác vẫn tiết dịch toan bình thường, có thể do giảm sút sức đề kháng của niêm mạc dạ dày và giảm sút hàng rào kiềm bảo vệ.

b)Rối loạn tương quan giữa chức phận tiết dịch và chức phận co bóp của dạ dày: -- Các công trình nghiên cứu của Pap- lop đã xác địng rằng thần kinh chi phối hoạt động tiết dịch và cả co bóp dạ dày là dây X. Các kích thích ăn uống (loại thức ăn mùi vị...) gây những xung động thần kinh tới dạ dày, làm biến đổi đồng thời chức phận tiết dịch và co bóp dạ dày.

- Nhờ phương pháp ghi điện dạ dày (EGG) và đo sự phân tiếp HCl sau bữa ăn thử nghiêm thấy : trước tiên là sự biến đổi hoạt động co bóp dạ dày rồi sau một thời gian mới thấy biến đổi độ toan dịch vị.

-Như vậy các tuyến tiết của dạ dày đáp ứng với kích thích thức ăn không bắt đầu làm việc ngay mà có một giai đoạn tiềm (5- 10 min và hơn nữa). Chính trong giai đoạn tiềm của phân tiết đó, hoặc tính co bóp dạ dày tăng rõ rệt trên EGG làm sóng điện lên cao tới 0.7- 0.8 mV, rồi sau đó khi khi mức độ HCl tự do tăng dần thì biên độ cũng giảm dần tới 0.2- 0.3mV chứng tỏ có sự ức chế hoạt động co bóp của dạ dày. Sau đó khi HCl và pepsin được tiết đầy đủ cho yêu cầu tiêu hóa, pH giảm tới 2 thì lại có sự điều hòa tiêt dịch theo cơ chế thần kinh nội tiết đảm bảo cho hoạt động nhịp nhàng giữa tiết dịch và co bóp dạ dày. Như vậy hoạt động co bóp dạ dày và thời gian vận chuyển thức ăn từ dạ dày vào tá tràng ở người khỏe mạnh căn bản phụ thuộc vào mức độ toan trong quá trình tiêu hóa. Sự vận chuyển thức ăn từ dạ dày vào tá tràng càng nhanh khi biên độ các giao động điện trong EGG càng cao và ngược lại, thức ăn xuống chậm khi biên độ các dao động điện thấp và sau giai đoạn tiềm của phân tiết là những đợt nhịp nhàng đẩy dịch toan dạ dày và thức ăn đã nhuyễn nát xuống tá tràng.

-Rõ ràng ở người bình thường có một mối tương quan chặt chẽ giữa chức phận tiết dịch và co bóp của dạ dày, là cơ chế tự điều tiết, cơ chế sinh lý nhằm ức chế hoạt động co bóp khi toan tính dịch vị cao để ngăn ngừa sự vận chuyển quá nhanh chất toan dạ dày vào tá tràng, bảo vệ có hiệu quả phần trên của ruột đối với các tác dụng tiêu hủy HCl và pepsin, bảo vệ cho cả những người khỏe mạnh có độ toan dịch vị cao chống sự phát sinh vết loét ở tá tràng. Cơ chế này bị rối loạn ở bệnh nhân loét tá tràng, biên độ dao động điện trong EGG tăng rất cao 0,8-1 mV, dạ dày co bóp mạnh trong khi độ toan dịch vị cao, vấn đề này hoàn toàn bất thường và theo một số tác giả là một trong những mắt xích chủ yếu trong bệnh sinh của loét tá tràng. Và cũng trên cơ sở của hiện tượng này, người ta cho loét dạ dày và loét tá tràng là 2 bệnh hoàn toàn khác nhau. Thực tế người ta thấy bệnh loét tá tràng tỷ lệ gặp nhiều hơn, và ở những bệnh nhân có loét dạ dày và tá tràng phối hợp, loét tá tràng thường xuất hiện trước gây tắc môn vị và ứ đọng dạ dày, kích thích tăng tiết gastrin rồi từ đó gây loét dạ dày. Nhưng tại sao có rối loạn cân bằng tiết dịch cũng như có rối loạn mối tương quan giữa chức phận tiết dịch và co bóp dạ dày. 3 lý thuyết giải thích được nhắc đến nhiều là học thuyết "vỏ não- nội tạng" của Bư-côp và Guốc-xin:

+ Các kích thích bất thường do hoàn cảnh xã hội, tâm lý gây ra và các kích thích lâu dài từ nội tạng (viêm dạ dày, viêm túi mật) làm cho vỏ não bị mệt mỏi, ức chế không làm được nhiệm vụ điều hòa các trung khu thần kinh dưới vỏ; vỏ và nội tạng, do đó phát sinh nhiều xung động bệnh lý kích thích dây X gây tăng tiết dịch vị toan, gây co thắt liên tục các cơ trơn dạ dày, gây thiếu dinh dưỡng và làm giảm sức đề kháng của niêm mạc dạ dày tạo điều kiện hình thành các vết loét ở dạ dày hoặc tá tràng.

+ Dạ dày và tá tràng là những cơ quan có hệ thống mạch máu và thần kinh phong phú nên rất dễ mẫn cảm với những rối loạn trên hoặc ảnh hưởng trực tiếp tới dây thần kinh X hoặc tác dụng thông qua hệ nội tiết nên thường thấy các chất nội tiết: ACTH, Cortisol, Acetylcholin tăng cao trong bệnh nhân loét dạ dày và tá tràng. Khi vết loét đã hình thành lại trở thành một nguồn kích thích liên tục lên vỏ não tạo thành một vòng xoáy bệnh lý "vỏ não-nội tạng-vỏ não" và bệnh cứ thế tiếp diễn.

Câu 28:Trình bày nguyên nhân & cơ chế bệnh sinh của ỉa chảy cấp?

- Tiêu chảy là tình trạng fân chứa nhiều nước, fân ở dạng nhão hay dạng lỏng tuỳ theo tỷ lệ nước trong fân. Chia 2 loại:

+ Tiêu chảy cấp: đại tiện nhiều lần trong thời gian ngắn fân chứa nhiều nước.

+ Tiêu chảy mạn: fân nhão kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng không mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.

- Nguyên nhân:

Ngoài ruột: viêm fúc mạc, viêm ruột thừa.

Tại ruột:

+ Tổn thương thực thể tại TB NM ruột: viêm do KST, do VK & do độc tố của chúng, mất cân bằng VK thường trú ở ruột, độc chất dị ứng tại ruột.

+ Thiếu dịch & enzym tiêu hoá: thiếu acid( rô toan dạ dày), thiếu enzym tụy( viêm tụy mạn, tắc ống tụy), thiếu muối mật(suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột( viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài), thiếu bẩm sinh 1 số enzym tiêu hoá.

+ U ruột: u manh tràng,ung thư dạng carcinoide.

- Cơ chế:

+ Tăng tiết dịch: hay gặp trong viêm ruột, nước từ NM ruột tiết ra có thể gấp hàng chục lần, bình thường nhất là viêm cấp do ngộ độc.

+ Tăng co bóp: thức ăn qua ruột nhanh, chưa kịp tiêu hoá & hấp thu đầy đủ. Dấu hiệu "sôi bụng" fân "sống" lổn nhổn. Hay gặp trong viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột, vô toan dạ dày, u ruột.

+ Giảm tái hấp thu: khối lượng nước thải theo fân tăng lên viêm ruột khác nhau, cắt đoạn ruột RL fân bố VK, dùng thuốc tẩy...

Câu 29: Trình bày định nghĩa, hậu quả của ỉa chảy cấp & ỉa chảy mạn?

ĐN: Tiêu chảy là tình trạng fân chứa nhiều nước, fân ở dạng nhão hay dạng lỏng tuỳ theo tỷ lệ nước trong fân. Chia 2 loại:

- Tiêu chảy cấp: đại tiện nhiều lần trong t.gian ngắn fân chứa nhiều nước.

- Tiêu chảy mạn: fân nhão kéo dài nhiều tuần nhiều tháng không mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.

Hậu quả:

- Ỉa chảy cấp:

+ Mất nước: Giảm khối lượng tuần hoàn, gây giảm HA --> ¬¬¬¬¬trụy tim mạch. Máu bị cô đặc gây RLCH: CH ái khí thành CH yếm khí gây nhiễm toan.

+ Lọc ở cầu thận giảm, giảm bài xuất nước tiểu, chất độc không được đào thải gây nhiễm độc.

+ Mất dịch kiềm( dịch ruột)--> nhiễm toan càng nặng.

- Ỉa lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hoá & hấp thu ở ruột gây thiếu prôtêin, vitamin, Fe, canxi( thiếu máu, còi xương, suy dinh dưỡng)

Câu 30: Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, hậu quả của tắc ruột?

Đn: Tắc ruột là tình trạng 1 đoạn ruột mất lưu thông khiến fía trên bị căng giãn do t.ăn & chất dịch ứ trệ.

Nguyên nhân:

- Cơ học: thắt ruột, xoắn ruột,lồng ruột, tắc do búi giun, thoát vị bẹn.

- Chức fận: liệt ruột, cường fó giao cảm.

Hậu quả: khác nhau tuỳ từng vị trí tắc ở cao hay thấp.

- Tắc cao: mất nước do nôn đặc biệt là khi tắc ở môn vị gây nôn nhiều, mất acid --> nhiễm kiềm.

- Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột, mất kiềm--> nhiễm acid.

- Tắc thấp: tình trạng nhiễm độc nặng hơn mất nước.

Câu 31:Phân tích nguyên nhân & cơ chế rối loạn hấp thu tại ruột & ngoài ruột?

- Hấp thu là chức năng quan trọng của ruột cũng là của toàn bộ hệ tiêu hoá --> khả năng hấp thu nói lê chức năng chung của ruột & hội chứng kém hấp thu được coi là tình trạng thiểu năng tiêu hoá.

- Nguyên nhân & cơ chế:

Tại ruột:

+ Nhiễm khuẩn gây viêm ruột mãn tính, kể cả RL VK chí & sự có mặt của KST.

+ Nhiễm độc tiêu hoá: chất độc trực tiếp lên NM đường tiêu hoá: rượu, các thuốc tẩy, thuốc chữa lao...

+ Giảm tiết enzym tiêu hoá: các chất độc nói trên làm teo NM tiêu hoá, ức chế tiết enzym tiêu hoá.

+ Giảm diện hấp thu: cắt 1 đoạn ruột, RL tuần hoàn tại ruột.

Ngoài ruột:

+Bệnh dạ dày: viêm,loét,vô toan,ung thư... tác động trực tiếp hay gián tiếp ảnh hưởng xấu đến co bóp & tiết dịch ở ruột.

+ Suy gan: gây thiếu muối mật để hấp thu lipid.

+ Suy tụy: thiếu 1 nguồn enzym quan trọng.

+ 1 số bệnh nội tiết: suy cận giáp, suy thượng thận đưa đến giảm canxi huyết gây tăng co bóp ruột.

Câu 32:Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm cầu thận cấp theo cơ chế MD?

- Nguyên nhân: bệnh xuất hiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ12 sau những viêm họng, vùng mũi họng ở tuần lễ thứ 2-3, ổ viêm nhiễm trùng ở da, răng, fổi...

- Cơ chế bệnh sinh:

+ Phức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thận với sự tham gia của bổ thể gây ra 1 loạt các p.ứng: p.ứng tiêu, p.ứng hoạt hoá hệ thống đông máu & hệ kinin... gây ra những tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận.

Vẽ hình

+ Bản thân fức hợp KN-KT cũng như bản thân KN có khả năng liên kết với các cấu trúc của cầu thận tạo thành 1 fức hợp mới có đặc tính KN. Kết quả tạo ra 1 quá trình tự MD của cơ thể đối với tổ chức thận của mình.

+ Sự lặng đọng của fức hợp MD trên nội mạc cầu thận có td gây ra p.ứng thận nhiễm TB bởi những bạch cầu từ máu hoặc những TB của tổ chức liên kết dẫn đến tổn thương tăng sinh nội mạc các NM cầu thận.

- Biểu hiện sinh học: gây ra những biến đổi ở cầu thận.

+ Giảm khả năng lọc kéo theo những thay đổi chức năng ống thận gây thiểu niệu, vô niệu,nước tiểu có tỷ trọng cao, đục, đỏ,có protein,HC,BC, trụ hạt.

+ Làm tổn thương tính thấm mao mạch đối với protein & TB do đó trong nước tiểu bệnh nhân có nhiều protein & TB xuất hiện.

Viêm cầu thận cấp là 1 bệnh nguy hiểm. Nó có thể dẫn đến suy thận cấp với urê huyết cao & tử vong. Nếu vượt qua bệnh có thể khỏi hoặc có thể trở thành viêm thận mạn tính.

Câu 33: Nêu nguyên nhân,cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm ống thận cấp?

- Nguyên nhân: do nhiễm độc.

+ Các chất độc hoá học & thuốc: thuỷ ngân,chì,asen,bismut.

+ Chất độc bắt nguồn từ huỷ tổ chức & TB như do fẫu thuật, chấn thương,bỏng,truyền máu nhầm loại...

+ Các chất độc bắt nguồn từ VK.

- Cơ chế bệnh sinh: là 1 q.trình ức chế các men chuyển hóa của TB thận gây ra những hư hại về sinh hoá. 1số chất độc td lên những men của thận có thể tạo thành những kết hợp bền vững làm cho những men này mất hoạt tính đưa đến RL chức năng & tổn thương thực thể ở thận.

+ Thận có đặc điểm dễ tổn thương hơn các tổ chức khác là vì nó là tổ chức có nhiiều máu qua nhất.

- Biểu hiện: thiểu niệu hoặc vô niệu.

+ Những triệu chứng cấp tính chỉ xuất hiện ở những ngày đầu.

+ Sau đó dẫn đến hôn mê kèm theo sự tăng urê & các gốc nitơ khác trong huyết tương.

+ Sự nhiễm toan & nhiễm độc kali là nguyên nhân chủ yếu làm bệnh nặng & dẫn đến tử vong nếu không được điều trị thích hợp.

Câu 34:Trình bày cơ chế bệnh sinh & các biểu hiện của hội chứng thận hư?

- Cơ chế bệnh sinh: sự giãn rộng các lỗ lọc cầu thận khiến protein thoát ra --> hiện tượng mất protein,nồng độ chất này trong huyết tương giảm xuống mà chế độ ăn & sự sản xuất của gan không bù đắp được --> tổn thương cầu thận.

+ Lượng dịch lọc từ cầu thận sang ống thận b.thường do vậy k có sự ứ đọng chất đào thải trong cơ thể, không fù do tăng áp lực thẩm thấu mà fù do áp lực keo trong máu -->chức năng ống thận bình thường.

+ Lòng ống thận xuất hiện trụ mỡ.

+ Khả năng tái hấp thu mỡ giảm.

+ Có tổn thương màng lọc cầu thận.

- Biểu hiện: protein niệu cao, protein máu giảm, fù toàn thân, RL chuyển hoá mỡ.

Câu 35: Trình bày những nguyên nhân, cơ chế những thay đổi về số lượng nước tiểu trong các bệnh thận. Mỗi loại cho 1 ví dụ minh hoạ.?

- Trong bệnh lý, nhiều tiểu có sự thay đổi về lượng hay về chất. Những thay đổi này có nguyên nhân tại hay ngoài hệ tiết niệu. Số lượng nước tiểu 24h: 0,5-2 lit, trung bình 1-1,5 lit. Số lượng nước tiểu fụ thuộc vào chế độ ăn uống, thời tiết, hoạt động cơ bắp.

- Đa niệu: trên 2 lit/ngày mà không fải do uống nhiều.

+ Cơ chế: tăng lọc ở cầu thận, giảm tái hấp thu ở ống thận.

+ Nguyên nhân tại thận:

Xơ thận( đa số gặp ở người già, BN viêm kẽ thận mạn, viêm bể thận mạn): tổn thương viêm quanh ống thận ả.h xấu đến chức năng hấp thu nước của nó.

Bệnh tiểu nhạt: TB thận kém nhạy cảm với ADH.

+ Nguyên nhân ngoài thận:

Bệnh tiểu nhạt: lượng ADH giảm do vùng dưới đồi & tuyến yên kém sản xuất.

Đa niệu thẩm thấu: tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ống thận gây cản trở sự hấp thu nước.

- Thiểu niệu: < 0,4 l/24h: giảm lưu lượng máu đến thận.

+ Cơ chế: giảm lọc, tăng tái hấp thu, giảm lưu lượng lọc,nguyên nhân trước, tại, sau thận.

. Trước thận: đói nước, mất nước... giảm áp lực lọc & lưu lượng máu ở cầu thận.

. Tại thận: viêm cầu thận do cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương tại chỗ để h.thành dịch lọc.

. Sau thận: sỏi,u--> tắc nghẽn đường tiết niệu

- Vô niệu: không có nước tiểu xuống bàng quang.

+ Trước thận: mất nước nặng.

+ Tại thận: viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng.

+ Sau thận: tắc từ đài thận, bể thận trở xuống.

Câu 36:Trình bày nguyên nhân cơ chế những thay đổi về chất lượng nước tiểu trong các bệnh thận. Mỗi loại thay đổi cho 1 VD minh họa?

- Nước tiểu bình thường có màu vàng nhạt, mùi khai,tỉ trọng 1080 có 1 số chất như: clorua,photphat,sulfat,ure,creatinin & 1 số TB BM... RL chức năng thận --> xuất hiện các chất:

+ Protein niệu: bt chỉ có khoảng 50-100 mg/24h. Khi >150mg mới gọi là có protein niệu.

Cơ chế:+ màng cầu thận tổn thương--> lọt protein.

+ Ống thận tổn thương không tái hấp thu.

VD: viêm cầu thận, viêm ống thận.

- Viêm huyết niệu: bình thường nước tiểu không có TB máu. Tính theo cách lắng cặn Addis: 800-1000 HC & 1000-2000 BC/phút & vài trụ trong.

Cơ chế:+ Tổn thương gây vỡ mạch máu.

+ Tăng tính thấm mạch--> lọt máu ra ngoài.

- Trụ niệu: là những khuôn ống thận do prôtêin hay lipit đông vón lại dưới ả.hưởng của những thay đổi tính chất lí hoá của nước tiểu gây ra.VD:Hội chứng thận hư nhiễm mỡ: 2 loại: trụ không TB& trụ TB.

Cơ chế:+ trước thận: vượt khả năng tái hấp thu.

+ Tại thận: lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, PNCT. Ống thận: chức năng tái hấp thu protein kém.

+ Sau thận: tổn thương hay viêm đg dẫn niệu. Có các tp' HC,BC, TB viêm,TB mủ.

Câu 37:Trình bày cơ chế những thay đổi trong máu của các bệnh thận?

- Nhiều thay đổi trong máu có thể fản ánh ra nước tiểu. 1 chất tăng nống độ trong máu --> tăng nồng độ trong nước tiểu. Ngược lại,nhiều bệnh thận gây hậu quả trong máu: kém đào thải --> ứ đọng trong máu.

- Tăng ure huyết, hội chứng ure huyết.

+ Tăng ure huyết: fổ biến trong bệnh thận có giảm lọc. Mỗi ngày cơ thể thoái hoá 1 lượng protein tạo ra hàng chục gam ure nội sinh & ngoại sinh từ thức ăn. Sự đào thải liên tục --> nồng độ ure huyết bình thường & tăng lên khi suy thận.

+ Hội chứng ure huyết kèm theo chán ăn, mệt mỏi, lú lẫn,co giật.

1.Những sản fẩm chuyển hoá cuối cùng của các protein khác nhau trong cơ thể với đặc tính chung về hoá học là đều chứa nitơ: người cắt cả 2 thận, suy thận hoàn toàn.

2.Ứ đọng các sản fẩm acid.

3. Còn có thêm các chất: phenol,sunfat, photphat,kali.

- Nhiễm acid máu là 1 tp'của hội chứng ure huyết. Thận là cơ quan hàng đầu đào thải H+ --> tăng acid máu là 1 trong những kết quả sớm của bệnh thận: suy thận nặng.

- Thiếu máu: do thiếu erythropoietin,máu loãng vì thiếu nước,thiếu protein cần cho tạo máu chất độc không được đào thải gây ức chế tuỷ xương.

- Cao HA: nếu trong bệnh thận có giảm tưới máu cầu thận--> tăng s.xuất renin làm tăng HA.

Câu 38: Trình bày cơ chế những biểu hiện toàn thân của bệnh thận ( fù,tăng HA). Phân biệt phù do viêm cầu thận cấp và phù do hội chứng thận hư về bản chât?

Những biểu hiện toàn thân:

-Phù:

+ Viêm cầu thận cấp: sự ứ đọng muối Natri kéo theo giữ nước ở lại cơ thể. Nguyên nhân giữ natri:

. Tổn thương cầu thận--> Na+ ít được lọc trong khi ống thận tái hấp thu bình thường.

. Tăng tiết aldosterol thứ fát.

+ Hội chứng thận hư: do mất protein qua nước tiểu--> giảm protein máu--> giảm áp lực keo-->fù.

- Tăng HA: tổn thương cấu thận,ống thận đều làm giảm dòng máu qua thận( thiếu máu cục bộ)--> TB cạnh cầu thận tăng tiết renin--> tăng HA.

Phân biệt fù do viêm cầu thận cấp & hội chứng thận hư về bản chất:

- Viêm cầu thận cấp: giảm chức năng lọc của cầu thận.

- Thận hư: chức năng giữ protein của cầu thận bị suy giảm + hiện tượng nhiễm mỡ ở TBống thận.

Câu 39: Nêu khái niệm về suy thận cấp, giaỉ thích cơ chế những thay đổi cơ bản trong máu do suy thận cấp?

- Suy thận cấp: là hậu quả của nhiều bệnh thận khác nhau trong đó thận không thực hiện được đầy đủ chức năng của nó: trước hết là đào thải biểu hiện bằng sự ứ đọng trong cơ thể các chất cặn bã & chất thừa khác. Làm giảm nhanh chóng chức năng thận đẩy bệnh nhân vào tình trạng nguy hiểm.

- Cơ chế những thay đổi cơ bản trong máu do suy thận cấp.

+ TB fồng to, làm tắc ống thận.

+ TB hoại tử bong ra làm lấp ống thận, nước tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất đào thải.

+ Sự ứ trệ cấp diễn nhiều sản fẩm độc:H+, hợp chất nitơ( hội chứng ure huyết cấp diễn)

+ Các chất có hoạt tính của viêm gp' vào máu.

Câu 40:Trình bày cơ chế bệnh sinh của hôn mê thận. Nêu các biểu hiện chính của suy thận mạn?

- Hôn mê thận là giai đoạn cuối cùng của bệnh thận. Sự tăng ure trong máu chứng tỏ có nhiều sản fẩm độc trong cơ thể không được đào thải.

+ Các sản fẩm độc:indol,phenol,amoniac... đã thấm vào máu. Những chất này bình thường vào máu sẽ được gan thải độc & thải qua fân. Nhưng trong bệnh thận do các chất độc không được xử lí, loại thải,tích lại & gây độc.

+ Nước tiểu với tp':acid citric,acid oxalic...không được đào thải ứ lại làm tăng tình trạng nhiễm độc cơ thể.

. Não bị chèn ép bởi fù nề cùng với tình trạng fù nề chung: nhức đầu, co giật,ngủ gà.

. Ức chế TK do TK bị nhiễm độc: lơ mơ, lú lẫn,khó thở.

. Giảm ion Ca2+ máu do kết hợp với photphat không được đào thải: co giật, nôn, ỉa lỏng.

- Các biểu hiện chính của suy thận mạn:

+ RL nước tiểu: thiểu niệu, trong nước tiểu có protein, TB trụ niệu.

+ RL máu: ure huyết tăng & nhiễm acid.

+ Phù: xảy ra trên toàn thân.

+ HA cao

Câu 41: Nêu & phân tích vai trò gây bệnh của 1 số nguyên nhân hay gặp gây RL chức năng gan?

- Gan nằm ở vị trí cửa ngõ của cơ thể nên các yếu tố gây bệnh & đường xâm nhập của các yếu tố đó vào cơ thể rất dễ dàng.

- Ứ mật:tổn thương gan to do ứ mật có thể tiên fát hoặc thứ fát:

+ Ứ mật tiên fát: thường fối hợp với các bệnh tự miễn khác, trong huyết tương x.hiện KT tự miễn, BM của đg mật nhỏ bị tổn thương, xơ hoá tăng ở khoảng cửa lan vào tiểu thuỳ gan & 1 số TB gan bị hoại tử gây nên ứ mật trong TB gan. Hiện tượng xơ hoá tăng dần ở khoảng cửa & rìa khoảng cửa--> xơ gan.

+ Ứ mật thứ fát:ứ mật lâu ngày do sỏi mật,viêm xơ đường mật làm cho đường mật giãn rộng, kết hợp nhiễm khuẩn đường mật trong TB gan gây fá huỷ TB--> xơ hoá--> xơ gan.

- Ứ trệ tuần hoàn:

+Tắc TM trên gan:do sự chèn ép từ bên ngoài:u ác tính,áp xe gan do amip,ổ tụ máu,giun sán--> hội chưng Budd-Chiari. Các TB gan chủ yếu ở trung tâm tiểu thuỳ bị huỷ hoại do thiếu O2 vì xoang gan giãn,lụt máu--> xơ hoá & xơ gan.

+ Tắc TM gan: do hậu quả của điều trị các thuốc chống K,thuốc giảm MD hoặc sau tia xạ.

+ Do tim: viêm ngoại tâm mạcco thắt dày dính, suy tim fải,bệnh fổi mạn tính--> thiếu O2 do thiếu máu kéo dài ở gan--> xơ gan.

- RL chuyển hoá: gan là kho dự trữ của nhiều chất,đồng thời là nơi chuyển hoá các chất diễn ra rất mạnh. Các p.ứng chuyển hoá ở gan nhờ hệ thống enzym nội bào RL chức fận chuyển hoá của gan có thể do thiếu hoặc thừa enzym hoặc các chất chuyển hoá..

+ Bệnh Vol Gierke do thiếu G6 Photphatase nên glycogen bị tích lại ở gan--> trương to TB gan.

+ Nhiễm mỡ gan do thiếu chất lượng mỡ:methyonin, cholin-->RL chuyển hoá mỡ--> xơ gan.

+ Xơ gan do nhiễm sắt: bệnh do di truyền gen lặn ở NST.

+ Bệnh Wilson do RL chuyển hoá đồng,bệnh di truyền gen lặn ở NST thường.

Câu 42:Trình bày các biểu hiện của RL chuyển hoá lipid & protid khi gan bị bệnh?

- RL chuyển hoá protid:

+ Giảm khả năng tổng hợp protid: thay đổi protein huyết tương: albumin giảm, globulin tăng vì trong suy gan tổ chức võng mô tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn & sinh KT--> tỷ lệ A/G đảo ngược.

+ Giảm tổng hợp các protein tham gia p.ứng gây đông máu: các yếu tố gây đông máu II,VII,IX,X; các yếu tố chống chảy máu A, B, C; fức hợp prothrombin, fibrinogen.

+ Giảm khả năng fân huỷ protid từ ống tiêu hoá vào chúng không bị cản lại mà vào trong máu gây nên hội chứng màng não, thấy ở những bệnh nhân hôn mê gan do suy gan, tình trạng dị ứng với những protein đó: nổi mẩn, ngứa.

- RL chuyển hoá lipid: gan không những giúp cho sự hấp thu mỡ qua ống tiêu hoá nhờ mật mà còn có nhiệm vụ chuyển hoá những mỡ đã hấp thu đưa tới gan qua đường máu RL chuyển hoá lipid:

+ Tích mỡ ở gan do nhiễm độc,thiếu chất hướng mỡ,chế độ ăn nhiều mỡ.

+ Lượng mỡ dự trữ trong cơ thể giảm sút nhanh do giảm hấp thu & giảm tân tạo mỡ từ protid & glucid.

+ Mỡ lưu hành trong tp' các lipoprotein huyết tương cùng với các chất vận chuyển mỡ do TB gan tổng hợp & các cholesterol tự do & este hoá cũng giảm.

+ Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol tăng trong máu. Cơ chế: cholesterol bình thường được đào thải ra ruột qua mật nay bị giữ lại; ứ muối mật nên mỡ dễ tan hơn trong máu.

+ Giảm hấp thu các vitamin tan trong mỡ: A, D, E, K-->bệnh khô mắt do thiếu vitamin A, còi xương do thiếu vitaminD, chảy máu do thiếu vitamin K.

Câu 43:Trình bày các biểu hiện của RLCH glucid, RLCH muối nước khi gan bị bệnh?

- Biểu hiện của RL chuyển hoá Glucid:

+ Giảm khả năng chuyển hoá đường mới hấp thu từ ống tiêu hoá, đường thừa thành glycogen dự trữ.

+ Giảm khả năng dự trữ glycogen nên bệnh nhân dễ bị hạ đường máu xa bữa ăn.

+ Tăng các sản fẩm chuyển hoá trung gian của glucid: lactic, acid pyruvic. Vì gan thiểu năng nên không sử dụng được vitamin B1 để hình thành coenzym photpho hoá đưa những sản fẩm trên vào vòng Krebs.

- RL chuyển hoá muối-nước:

+ Gan sx fần lớn protein huyết tương, protein huyết tương có tác dụng giữ nước trong lòng mạch. Protein huyết tương giảm, nước sẽ thoát ra ngoài mạch máu--> trạng thái fù thũng.

+ Trường hợp xơ gan có tăng áp lực TM cửa làm cho áp lực thuỷ tĩnh tăng--> nước bị đẩy ra ngoài lòng mạch--> fù nhiều hơn.

+ Gan là cơ quan duy nhất fá huỷ ADH, trong suy gan ADH bị giữ lại làm giảm lượng nước tiểu-->fù nặng thêm. Aldosterol cũng bị giữ lại-->giữ muối--> giữ nước. Mặc dù gan đóng vai trò "thứ yếu" trong chuyển hoá muối-nước nhưng nhiều khi suy gan nặng cùng sự hình thành báng n' còn thấy thiểu niệu, khát, hạ HA.

Câu 44: Các hình thức khử độc của gan & các biểu hiện khi rối loạn chức fận chống độc?

- Các hình thức khử độc của gan:

+ Chức năng chống độc của gan được thực hiện bằng 2 fương thức: cố định & thải trừ.

+ Do TB nhu mô gan & TB của tổ chức liên võng đảm nhiệm, các p.ứng hoá học chỉ do các TB nhu mô gan đảm nhiệm.

- Biểu hiện khi RL chức fận chống độc:

+Giảm fân huỷ 1 số hormon:

. Kích tố sinh dục: suy gan có các triệu chứng: teo tinh hoàn, giãn mạch, mất kích dục tính.

. Kích tố vỏ thượng thận: ứ muối, ứ nước-->thiểu niệu--> fù & báng nước.

. ADH hormon chống lợi niệu của tuyến yên k bị fá huỷ--> thiểu niệu, fù báng nước.

+ Giảm khả năng cố định chất màu: chất màu lưu hành trong máu nhiều trong 1 t.gian nhất định, gan còn giảm khả năng cố định VK khi bị suy( sinh KT trung hoà độc tố & chống lại VK).

+ Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng p.ứng hoá học:

. Oxy hoá: phenylbutazon, hexobarbbital.

. Khử oxy: chloramphenicol.

. Thuỷ fân: fethidin

. Acetyl hoá: sunphonamit.

. Liên hợp: bilirubin tự do,amoniac,acid benzoic.

Câu 45: Trình bày định nghĩa vàng da. Nêu nguyên nhân & đặc điểm của vàng da do nguyên nhân trước gan & sau gan?

- Định nghĩa vàng da: là tình trạng bệnh lí xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường & ngấm vào da & niêm mạc.

- Vàng da trước gan: là vàng da do tăng dung huyết nên Hb được chuyển thành bilirubin tự do qúa nhiều.

+ Nguyên nhân: nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn dung huyết, xoắn khuẩn), KST(sốt rét), nhiễm độc (phenyl hydrazin, sulfamit dinitro phenol...) & do truyền nhầm nhóm máu.

+ Đặc điểm:

. Bilirubin tự do tăng cao trong máu.nhưng không có trong nước tiểu vì bilirubin tự do không tan trong nước.

. Gan bình thường nên tăng cường khả năng kết hợp--> bilirubin kết hợp tăng, urobilinogen & stercobilinogen tăng, fân sẫm màu.

- Vàng da sau gan( vàng da do tắc mật): mật không xuống ruột được & vào máu gây vàng da, fân trắng, nước tiểu vàng. Các tp' khác của mật:cholesterol, acid mật tăng do ứ mật.

+Nguyên nhân: do cơ học(sỏi ống mật,giun chui ống mật,u đầu tuỵ,hạch to chèn ép đg' dẫn mật),viêm sẹo,dây chằng,RL TKTV gây co thắt cơ oddi.

+ Đặc điểm: vàng da đậm, fân trắng, nước tiểu vàng; cholesterol, acid mật & bilirubin kết hợp tăng.

Câu 46: Trình bày các biểu hiện về xét nghiệm của suy gan trường diễn?

-Chức năng tiêu hoá giảm: do thiếu mật--> giảm co bóp & tiết dịch ruột--> chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy bụng, táo bón rồi ỉa lỏng.

+ không nhũ tương hoá được mỡ--> giảm hấp thu mỡ-->hiện tượng fân mỡ.

+ Giảm nhu động ruột.

+ Tạo điều kiện cho VK fát triển, RL hấp thu--> suy dinh dưỡng.

- RL chức năng tuần hoàn:

+ Thiểu năng tim mạch xuất hiện khi có tăng lưu lượng tuần hoàn,do ngộ độc cơ tim & chất độc chung cho toàn cơ thể.

+ Chảy máu (hay gặp) xuất huyết dưới da hay nội tạng gây nôn ra máu, ỉa ra máu do thiếu các yếu tố đông máu, các yếu tố chống chảy máu, giãn mạch vì tăng áp lực TM cửa & do các chất độc qua gan không trung hoà được.

+ Thiếu máu do thiếu protein, thiếu sắt, vitamin B12 & do chảy máu,chất độc ức chế tuỷ xương, BC & tiểu cầu giảm do lách tăng hoạt động.

- Thay đổi tp máu: albumin giảm, globulin tăng. Trong tắc mật, MD điện ly cho thấy haptoglobin giảm tăng IgM & IgA.

+ Cholesterol giảm trong xơ gan, viêm gan, gan tim.

+ Photphatase kiềm tăng trong viêm gan do tắc mật.

+ G6P, GPT, GOT tăng trong tổn thương TB gan.

- RL chức năng thận: do thận bị tổn thương vì chất độc chung của cơ thể tăng ở người suy gan nên gây hội chứng gan thận: thiểu niệu, ure máu cao, bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu.

- RL chức fận TK: tổ chức TK bị nhiễm độc do các chất độc đối với gan & các chất độc do chính gan không fân huỷ được: run chân tay, RL ý thức, hôn mê.

Câu 47: Trình bày nguyên nhân & các biểu hiện xét nghiệm của suy gan cấp?

- Nguyên nhân:

+ Nhiễm độc: tất cả các nguyên nhân làm gan bị nhiễm độc nặng: phospho,thuốc mê...

+ Nhiễm khuẩn nặng, viêm gan do virus.

- Biểu hiện:

+ Lâm sàng: Bệnh nhân có những dấu hiệu nặng ngay từ đầu,hình thành rất đầy đủ & nhanh tuỳ theo mức độ của xơ gan: nôn, dấu hiệu TK (mệt lả, ngủ gà, mất ngủ, nói lẫn, hành vi không bình thường, co giật, hôn mê), xuất huyết dưới da, dạ dày ruột, rồi sốt tăng lên.

+ XN máu:glucose giảm,cholesterol este hoá giảm nhiều, amoniac tăng cao.

Giải fẫu bệnh :nhu mô gan bị hoại tử toàn bộ hoặc kiểu mối gặm, hoại tử có cầu nối nhất là hoại tử vùng trung tâm tiểu thuỳ.

+ Tiến triển của bệnh: bệnh nhân chết ngay sau 5-6 ngày nếu suy gan thể tối cấp với RL trong cơ thể như cắt gan thực nghiệm trên súc vật. Nhưng thực thế người bệnh cảnh fức tạp hơn nhiều, tuỳ thuộc vào tác nhân tổn thương gan ở mức độ nào mà ảnh hưởng đến các cơ quan khác: thận, tiêu hoá làm cho diễn biến & tiên lượng bệnh khác nhau.

Câu 48: Trình bày biểu hiện & cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan?

- Biểu hiện hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ những RLTK: chân tay run rẩy, p.xạ tăng, ý thức giảm sút, mơ màng, nói lắp bắp, co giật cuối cùng là hôn mê.

- Cơ chế:

+ Tăng NH3 trong máu: NH3 được sản xuất 7-8g/24h từ 2 nguồn:nội sinh (khử nhóm amin) & ngoại sinh(VK đường ruột) bình thường NH3 trong máu rất thấp (0,02-0,18mg/100ml) nhờ gan-cơ quan duy nhất chuyển nó thành ure không độc: NH3 + CO2--> (NH2)2CO + H2O. Trong bệnh lý xơ gan NH¬3 tăng lên 0,3mg/100nl & trong hôn mê gan 0,54mg/100ml & đặc biệt tăng cao ở bệnh nhân có RL tiêu hoá do VK đường ruột làm tăng NH3 ngoại sinh.

+ Tăng các chất dẫn truyền TK giả: các chất dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất thường' của các chất dẫn truyền TK do quá trình B-hydroxyl hoá bởi 1 enzym k đặc hiệu tại tổ chức TK.

. Nếu sự tích luỹ các chất dẫn truyền TK giả ở não--> hội chứng tâm thần kinh: mất ý thức,chân tay run lẩy bẩy.

. Nếu sự tích ở ngoại vi--> giảm trương lực cơ ở tiểu ĐM, hình thành mạch tắc ngoại vi, giảm máu nội tạng--> hội chứng gan thận.

+ Glucose máu giảm, fù tổ chức não, các sản fẩm độc từ ống tiêu hoá không được gan cố định & thải trừ, tình trạng suy sụp cơ thể.

Câu 49: Nêu và phân tích các cơ chế phù. Mỗi loại cho 1 vd?

- Tăng áp lực thuỷ tĩnh: nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vai trò quan trọng: phù do tim fải (phù toàn than, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), phù đáy mắt (cao HA).

- Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (80% do albumin chi fối): nước được kéo ra lòng mạch nhiều hơn nước trở về. Thường gặp: suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận hư nhiễm mỡ

- Tăng tính thấm mạch: protein thoát qua vách mao mạch ra gian bào làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên tự triệt tiêu lẫn nhau do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra.

Thường gặp: phù do dị ứng: xuất hiện các chất gây tăng thấm thành mạch, côn trùng đốt, trong viêm, trong fù phổi.

- Phù do ứ tắc bạch huyết: tăng tính thấm mạch gây phù chậm chạp. Thường gặp: phù do giun chỉ, viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết.

- Phù do tăng áp lực thẩm thấu: do các ion quyết định, cơ quan chủ yếu đào thải điện giải là thận với sự tham gia của aldosterol. Thường gặp phù do viêm thận

- Mật độ của mô: làm cho phù xuất hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không.vd: phù phổi: tổ chức phổi là tổ chức lỏng lẻo, lưới mao mạch dày đặc, thành mạch mỏng.

Câu 50: Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu khái quát các cách phân loại thiếu máu, cho vd?

-Định nghĩa: là tình trạng bệnh lí giảm số lượng hồng cầu hay Hb hoặc cả 2 ở máu ngoại vi tính trên 1 đvị thể tích máu.

+Là tình trạng bệnh lí có sự giảm sút số lượng Hb lưu hànhtrong tuần hoàn so với người cùng tuổi, giới, sống trong cùng đk.

-Ploại: Dựa vào kích thước HC thường dùng chỉ số thể tích trung bình HC (MCV):

. Thiếu máu HC nhỏ: MCV <80fl

. Thiếu máu HC to: MCV> 100fl

. Thiếu máu HC kích thước bt: MCVbằng 80-100fl

Câu 51: Nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ bản của thiếu máu nhược sắc?

- Nguyên nhân: chảy máu mạn tính không bù đủ Fe, thiếu máu do ăn uống kiêng khem ở fụ nữ có thai và sau đẻ, bệnh đường tiêu hoá, gan mật không hấp thu và dự trữ đủ Fe, do viêm mạn tính, rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia...)

- đặc điểm: MCV < 80fl, MCH < 27pg, MCHC giảm, CSNS <1, nhiều HC hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều HC ưa base, Fe huyết thanh giảm.

- Cơ chế: tuỷ xương tổng hợp ADN và fân bào bình thường, tổng hợp Hb Giảm ở bào tương ( kém tổng hợp Hem do Fe thiếu hoặc kém tổng hợp Globin).

Câu 52: Kể tên, đặc điểm các bệnh lý và nguyên nhân gây thiếu máu thuộc nhóm tan máu do bệnh lý tại HC?

-Thiếu máu do rối loạn cấu trúc màng HC: các bệnh có tên: bệnh HC tròn, bệnh HC hình bầu dục di truyền, bệnh đái Hb kịch fát về đêm.

Nguyên nhân: cụ thể chưa rõ nhưng cơ chế đã biết là các bệnh di truyền liên quan thiếu hụt tổng hợp protein màng là chất spectrin làm màng hcầu mất tính mềm mại.

-Tan máu do rối loạn men HC: các bệnh thiếu G6PD, piruvatekinase.

Cơ chế: do thiếu các enzyme cần hoạt động bình thường của HC nên nó biến dạng dễ vỡ khi qua lách, hay khi dùng 1 số thuốc.

-Tan máu do tổn thương các Hb của HC:

+Rối loạn gen điều hoà (Thalassemia) người trưởng thành vẫn tổng hợp Hb bào thai HbF (α2α2, ß2ß2) trong khi Hb bình thường α2ß2 không gắn với Hem nên nhược sắc và dễ vỡ.

+Rối loạn gen cấu trúc: HbS (bệnh HC hình lưỡi liềm ), HbC, HbE...

-Cơ chế: Thay đổi bộ 3 nucleotide trong ADN làm thay đổi acid amin trong chuỗi polypeptide tạo Hb bất thường làm HC dễ vỡ.

Câu 53: Các nguyên nhân và đặc điểm thiếu máu tan máu do các nguyên nhân ngoài HC?

-Nguyên nhân:

+Do cơ học: HC đông máu nội mạch, van tim nhân tạo, nhược trương gian bào

+Do vsv: vk, kst

+Do nhiễm độc hoá chất: nọc rắn, thuốc

+Do kháng thể: truyền nhầm nhóm máu, Rh, tan máu tự MD,...

-Đặc điểm:

+ Hình ảnh TB cơ học: đẳng sắc, MCH bằng 27-32 pg, HC lưới tăng, MCV bằng 80-95 fl

+ Huyết thanh: Fe tăng, bilirubin tự do tăng, Hb tăng.

+ Lâm sàng : vàng da.

Câu 54: Nêu và giải thích cơ chế 1 số đặc điểm chung thường có trong thiếu máu do tan máu?

Là loại thiếu máu do hồng cầu bị phá hủy quá mức, nguyên nhân và bệnh sinh rất phức tạp có thể phân thành ba yếu tố chính.

1. Tan máu nguyên nhân do yếu tố hồng cầu: hay do bản thân hồng cầu kém bền vững, dễ vỡ và bị thực bào bởi các tế bào hệ võng nội mô, do đó người ta xếp vào loại " tan máu trong tế bào " loại thiếu máu này có thể gặp trong các bệnh:

- Bệnh huyết cầu tố phát sinh do rối loạn tổng hợp huyết cầu tố, các HC bị biến dị tạo thành các huyết cầu tố bệnh lý F, S... làm thay đổi cấu trúc và hình thể hồng cầu, hồng cầu chuyển thành các dạng hình bia, hình liềm nên dễ vỡ, để kết dính với nhau gây thiếu máu tan máu có tính chất di truyền, gia đình.

- Bệnh vàng da tan máu do hồng cầu hinh tròn ( spherocyte ) do thiếu men enolaza là men chuyển lysophotphattidyl- ethalonamin do đó khả năng dung giải đường của hồng cầu làm hồng cầu dễ bị hủy.

- Bệnh vàng da tan máu bẩm sinh do hồng cầu bị thiếu men pyruvatkinaza hoặc men diaphoraza.

- Bệnh thiếu máu tan máu do dùng một số thuốc ( premaquine, sulfamid, acetalinit, lá đậu fève... ) do hồng cầu thiếu men G.6.P.D. ( gluco- 6 photphat dehydrogenaza).

Trong các bệnh này sức bền của hồng cầu với các nồng độ dung dịch NaCl nhược trương giảm, đời sống hồng cầu ngắn lại chỉ còn 40- 80 ngày hay ít hơn nữa.

2. Tan máu nguyên nhân do yếu tố tổ chức:

- Do cường hoạt hệ thống lưới nội mô chủ yếu là cường lách thường gặp trong bệnh thiếu máu tan máu có kèm giảm tiểu cầu, hoặc trong các hội chứng gan- lách to.

-Nguyên nhân có thể do tăng chức phận thực bào của lách đối với hồng cầu, và tăng tác dụng ức chế của lách đối với tủy xương. Có tác giả cho rằng khi cường lách có hiện tượng xung huyết ứ đọng hồng cầu do đó hồng cầu kém bền vững và dễ vỡ. Có thể do tổ chức lách tiết ra các men tiêu hủy ( lysin lysolecithin... ) hoặc sản sinh các ngưng kết tố không đầy đủ cố định vào bề mặt hồng cầu làm đảo lộn cân bằng lý hóa của hồng cầu làm hồng cầu dễ vỡ do ảnh hưởng của tổn thương cơ giới cũng như của các tấn công bệnh lý khác.

- Loại thiếu máu do hai nguyên nhân trên được xếp chung vào loại thiếu máu tan máu trong tế bào vì hồng cầu bị hủy và thực bào trong các tổ chức võng nội mô.

3. Tan máu nguyên nhân do yếu tố dịch thể:

Còn gọi là thiếu máu do tan máu mắc phải, chiếm một vị trí chủ yếu trong bệnh lý thiếu máu ở Việt Nam. Nguyên nhân và bệnh sinh loại thiếu máu này rất phức tạp, thường do các yếu tố bên ngoài hoặc yếu tố miễn dịch tác động trực tiếp trên hồng cầu làm cho hồng cầu bị tiêu hủy ngay trong huyết quản, thường là các huyết quản thận nên dấu hiệu lâm sàng phổ biến của loại thiếu máu này là có huyết cầu tố niệu.

a) Các tai nạn truyền máu thường hay gặp :

- Truyền nhầm nhóm máu ABO

- Truyền nhầm nhóm máu Rh

b) Các bệnh thiếu máu tan máu tự nhiễm: do các quá trình bệnh lý thông thừơng ( nhiễm khẩn, nhiễm độc, bỏng...) gây hủy hoại và biến chất hồng cầu.

Câu 55: Nêu các nguyên nhân gỉai thích cơ chế của sự tăng có fục hồi các loại BC có trong máu?

-BC có hồi fục là tình trạng thích nghi của hệ md trước các tác nhân. tuỳ theo nguyên nhân mà tăng 1 loại hoặc vài loại BC

-Tăng BC trung tính:

+Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp, virus hoại tử mô, dùng thuốc ức chế md

+Cơ chế: khi nhiễm khuẩn cấp md đặc hiệu chưa hình thành cơ thể sẽ chống lại vk chủ yếu bằng md k đặc hiệu trong đó hang đầu là thực bào với vai trò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau đó huy động đến BC đa nhân trung tính

-Tăng BC ưa acid:

+Nguyên nhân: nhiễm kst, dị ứng: amip gan, ấu trùng giun đũa lên fổi

+Cơ chế: enzym histaminaze và aryl-sunfatase chứa trong hạt

-Tăng BC ưa bazơ: do leukemia tuỷ mạn tính, xơ tuỷ, dị sản tuỷ, màng đay nhiễm sắc

-Tăng BC đơn nhân: gặp trong lao, viêm nội tâm mạc bán cấp, leukemia dòng đơn nhân

-Tăng lympho bào: viêm gan mạn, giang mai, sởi, quai bị, cúm

Câu 56: Nêu nguyên nhân, cơ chế giảm các loại BC trong máu?

-Nguyên nhân:+giảm BC trung tính giảm sút hoặc suy sụp chức năng tạo huyết của tuỷ.

.1 số hoá chất hoặc thuốc có độc tính với tuỷ: hoá chất chống u, tia xạ

.Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết

.Thiếu VTM B12

+Giảm số lượng BC ưa acid: khi đưa hormon glucocorticoid vào cơ thể làm ức chế sx loại BC này. trong các trạng thái cơ thể sx nhiều hormon glucocorticoid: stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chứng Cushing, dị ứng nặng.

+Giảm BC ưa bazơ: tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid

+Giảm lympho bào và môn bào: ít gặp, ít ý nghĩa

-Cơ chế: +giảm sinh có hồi phục: vd giảm N trong dị ứng, suy tuỷ

+Do bị huỷ nhiều: hoá chất, thuốc, tia xạ, nhiễm khuẩn.

Câu 57: Kể ra 1 số nguyên nhân gây bệnh và nêu 3 đặc điểm rối loạn đặc trưng của bệnh BC, hậu quả?

-Nguyên nhân: do virus, tia xạ, hoá chất ( nhóm gây ankin hoá), di truyền (yếu tố tăng trưởng nội sinh hoặc ngoại lai).

-Đặc điểm:

+Quá sản: sinh sản mất điều hoà, với số lượng lớn và không bị các tác nhân điều chỉnh làm cho giới hạn lại, TB ác tính xâm lấn vào tuỷ xương vào hạch ngoại vi, vào lách

+Loạn sản: tổ chức sinh bạch cầu ở da, gan, lách, sự k biệt hoá của BC. Nhân to, bắt màu kiềm, dừng ở giai đoạn còn non.

+Dị sản: TB tăng ở gđoạn cuối cùng nhưng k điển hình và đặc trưng cho mô sinh ra nó mà mang những nét của 1 mô khác.

-Hậu quả:

+BC bị tung vào máu ngoại vi nhưng fần lớn là BC non chưa hoàn chỉnh làm dễ bị nhiễm trùng.

+Huyết cầu giảm sinh gây thiếu máu

+Giảm tiểu cầu gây xuất huyết

Câu 58: Nêu 1 số nguyên nhân gây giảm tiểu cầu và hậu quả của bệnh lý đó?

-Nguyên nhân:

+ Slượng:

. Suy tuỷ, giảm sinh HC, BC, tiểu cầu

. Leukemia cấp: sự tăng lấn áp của dòng BC

. Cường lách: tăng huỷ tiểu cầu

. Nhiễm độc: hoá chất thuốc

. Xuất hiện kthể chống tiểu cầu trong máu

+ Chất lượng: số lượng tiểu cầu có thể bình thường nhưng thời gian chảy máu kéo dài và cục máu co chậm:

. Bệnh Glanzmann: di truyền lặn, tiểu cầu kém knăng bám dính, kém ngưng tập khi xử lí với ADP và collagen

. Bệnh Willbrand: giảm khả năng bám dính của tiểu cầu

-Hậu quả: máu khó đông, cục máu không co lại được, thành mạch kém co thắt khi cầm máu, hay có biến chứng chảy máu dưới da, xuất huyết.

Câu 59: Nêu khái niệm rối loạn thông khí và khuyếch tán?

-Thông khí: đưa không khí từ môi trường vào đến trong fế nang và ngược lại.

+ Rối loạn thông khí khi có sự thay đổi áp lực, tỉ lệ giữa các chất trong lòng fế nang cũng như thể tích khí thở qua mỗi lần hô hấp.

+ Các yếu tố chi fối:

. Do không khí thở bên ngoài

. Bộ máy hô hấp: đường dẫn khí trên, dưới

. Lồng ngực: gù vẹo cột sống, gãy xương sườn

. TK- cơ: viêm cơ hô hấp, liệt cơ

+ Kquả: thở nhanh, khó thở, nhịp thở dài ra, tím tái nếu suy hô hấp

-Khuyếch tán: bình thường không khí trao đổi giữa fế nang và máu ở trong mao mạch fổi qua màng fổi thụ động do sự chênh lệch fân áp các chất khí giữa 2 bên

+ Các yếu tố chi fối: hiệu số khuyếch tán, màng khuyếch tán, diện khuyếch tán

+ Rối loạn khuyếch tán: xảy ra khi thay đổi 1 trong 3 yếu tố trên

+ Kết quả: các bệnh đường hô hấp, viêm fổi thuỳ, xơ fổi

Câu 60: Kể tên các nguyên nhân gây rối loạn thông khí do thay đổi không khí thở và cơ chế?

-Bệnh lên cao: khi có sự thay đổi áp lực không khí bên ngoài:

+ Cơ chế: áp suất không khí càng lên cao càng thấp, áp suất riêng fần O2 và CO2 đều giảm dần (% các khí không đổi), giảm áp suất riêng fần O2 và O2 trong fế nang.

+Đặc điểm: cả O2 và CO2 trong máu đều giảm, bệnh càng nặng khi càng lên cao, nếu có vận động thể lực đi kèm làm rối loạn chuyển hoá (nhiễm toan) do sản fẩm chuyển hoá yếm khí tăng giải phóng acid lactic.

-Ngạt: do thay đổi tỉ lệ % các chất khí trong tfần khí thở hoặc do bị ngẹt, tắc ở bộ máy hô hấp.

+ Cơ chế: áp suất O2 và CO2 quá cao trong máu gây đói O2

+ Đặc điểm: thở nhanh, sâu cho tới khi trung tâm hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt.

-Đói O2 do CO: thay đổi tỉ lệ % các chất khí trong thành fần khí thở

+ Cơ chế cạnh tranh của CO và O2 để chiếm Hb làm không vận chuyển O2

-Bệnh chuông lặn: là từ độ sâu dưới nước đưa lên mặt nước quá nhanh làm áp lực trong chuông giảm đột ngột làm N hoà tan trong huyết tương sẽ trở lại dạng khí làm tắc mạch tràn lan trong toàn thân.

Câu 61: Kể tên nguyên nhân rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế?

-Nguyên nhân: do đường dẫn khí cao: fù thanh quản, BC, thắt cổ, dị vật lớn

+ Do đường hô hấp sụn: dị vật nhỏ, u

+ Do đường hô hấp màng: co thắt tạm thời cơ Ressessell, do thành fế nang fì đại hoặc tiết dịch

-Rối loạn thông khí hạn chế: là khi giảm khối nhu mô fổi tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài.

+ Lượng fế nang giảm: cắt bỏ thùy fổi, teo fổi người già, teo fổi do tắc nhánh fế quản, xẹp fổi.

+ Giảm chức năng fế nang: tổn thương, khuyết tật lồng ngực, gù vẹo cột sống, thủng lồng ngực do chấn thương, liệt cơ hoành, đau TK liên sườn. Bệnh nhu mô fổi ( fù fổi, viêm fổi, xơ fổi, bụi fổi).

Câu 62: Phân biệt 2 kiểu rối loạn thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn?

-Thông khí tắc nghẽn:chít hẹp đường dẫn khí làm hẹp đường dẫn khí làm giảm lưu lượng nhưng thể tích một lần hô hấp vẫn bt nhưng thở dài ra

+Đặc điểm: thở dài ra

+thăm dò: VC bt, FEV1 giảm, Tiffeneau giảm

-Thông khí hạn chế: giảm khối lượng nhu mô phổi tham gia trao đổi khí với môi trường, thể tích một lần hô hấp giảm đi.

+đặc điểm: thở nhanh

+thăm dò: VC giảm, FEV1 giảm, Tiffeneau bt.

Câu 63: Trình bày khả năng về suy hô hấp. Nêu nguyên nhân biểu hiện, cách xác định?

-Suy hô hấp là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 bt cho cơ thể.

-Nguyên nhân:

+hô hấp chu kỳ: là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kỳ.vd:kiểu thở Cheyne stoles kéo dài 40-60s: thở sâu, thở nông, ngưng tạm thời rồi dừng lại

. thời gian máu lên não tương đối chậm làm trung tâm hô hấp không pư tức thời với sự thay đổi áp suất CO2 và O2 ở máu mà chậm chạp, lệch pha.

. do sự điều hòa ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm soát nhịp thở nghĩa là sự thay đổi nhỏ CO2, O2ở máu làm thay đổi lớn hơn thông khí so với người bt

+tím tái: là tình trạng Hb khử ở tĩnh mạch (30%) làm da, niêm mạc, vùng giàu mao mạch ở da có màu tím như máu tĩnh mạch. Tím tái là do sự ứ trệ CO2 mà ko phải do thiếu 02. Xuất hiện trong trường hợp đói 02 hoặc bệnh đa HC, ứ trệ tuần hoàn địa phương.

+khó thở: do tăcs nghẽn đường hô hấp( hen, nghẹn) hoặc cảm giác có vật nặng đè ngược lên

-Biểu hiện: thở gắng sức, có sự co rút các cơ hô hấp... VC giảm, FEV1 giảm, Tiffeneau giảm.

-Cách xác định: tiến hành nghiệm ppháp thăm dò hô hấp: đo thể tích khí lưu thông.dung tích sống: V khí lưu thông + V dung tích hít vào +V dung tích thở ra.

Câu 64: Trình bày các giai đoạn RLTK của chấn thương sọ não?

Trong chấn thương sọ não có 4gd:

- gđ 1:sau chấn thương ức chế lan rộng toàn vỏ não và dưới vỏ,tùy chấn thương mà mức độ và thời gian ức chế khác nhau.

- gđ 2: qúa trình ức chế chung giảm đi và hưng phấn 1 số bộ phận biểu hiện bởi pư 1 số kthích tăng, rối loạn tương quan giữa vỏ não và dưới vỏ có RLTKTV: tiết mồ hôi...

- gđ 3: nếu chấn thương không nặng các rối loạn mất dần và phục hồi hoạt động TK theo trình tự ngược lại:mất trước thi phục hồi sau.vd:pxạ có đk tự nhiên phục hồi sớm hơn phản xạ có điều kiện nhân tạo.

- gđ 4: tại nơi tổn thương lên sẹo kích thích vào nơi tổn thương có thể là nguồn gốc của các cơn động kinh sau này.

Câu 65: Kể tên các nguyên nhân gây RLTK. Vai trò của các yếu tố TK ảnh hưởng tới bệnh lý TK?

-Các nguyên nhân gây RLTK:

+ Nguyên nhân bên ngoài:

. Các yếu tố vật lí:nhiệt độ, phóng xạ, dòng điện...

. Yếu tố cơ học:

. Yếu tố hóa học: nghiện rượu, thuốc ngủ, thuốc mê.

. Vi sinh vật:nhiễm khuẩn, lao, bạch hầu, uốn ván...

. Virus: bại liệt,dại.

. Tinh thần:chấn thương tâm lí cấp và mạn:lo lắng,buồn phiền

+ Nguyên nhân bên trong:

. Thiếu oxi não

. RL tuần hoàn cục bộ tại não:xơ cứng mạch não,tác mạch,u não

. RL nội tiết và chuyển hóa

. Di truyền: dow

. Bệnh lí MD:bệnh tự miễn

-Vai trò của các yếu tố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK chủ yếu là những chấn thương tâm lí cấp và mãn:

+ Lo lắng, buồn phiền tác động lên hệ thống tín hiệu thứ nhất

+ Phản xạ có đk: xây dựng cảm giác nhận thức tác động lên hệ thống tín hiệu thứ 2

+ Hai hệ này có quan hệ mật thiết,qua lại với nhau

. Hệ 1:tình cảm tự phát luôn kiểm soát hệ 2 là lí trí

. Hệ 2 kìm hãm hệ 1 một cách đúng mức

+ Khi 1 trong 2 hệ kémbằng>RLTâm thần

. Hệ 1: mạnh bằng>hay xuất hiện bệnh histeri

. Hệ 2: mạnhbằng>mệt mỏi, đắn đo suy nghĩ nhiều nhưng xa rời thực tế

Câu 66: Trình bày qui luật tăng mẫn cảm khi mất TK?

- Cơ vân và dây TK vận động tới cơ vân hình thành 1 đơn vị vận động mà quan trọng là 1 tấm vận động.

- Khi 1dây Tk vận động tới 1cơ quan bị cắt bằng>rất nhạy cảm với acetylcholine và sự tăng mẫn cảm cũng thấy ở cơ trơn mặc dù không giống ở cơ vân.

- Cơ trơn teo khi mất TK nhưng đáp ứng cũng tăng đối với acetylcholine và adrenalin...

-TB cũng như các sợi TKcó thể bị các ytố gây bệnh làm tổn thươngbằng> TB thoái hóa vỡ ra và thực bào tiêu đi,tổ chức sẹo hình thành và có thể phá hủy TB và tổ chức TK khác.

*Quá trình phá hủy tùy theo nơron:

- Nơron ngoại vi:vận độngbằng>liệt cơ;cảm giácbằng>mất cảm giác; tiết dịchbằng>ngừng; vận mạchbằng>mạch không co.

+ Nơron trung tâm:do có liên quan với nhiều nơron khác tạo thành hệ thống tương tác lẫn nhau: có 1chức năng chính nhưng có thể hoạt động hiệp đồng or đối kháng với nhiều chức năng khác.

-Tổn thương nơron trung tâm có 2 RL:

+ RL chức năng chính mà Tk đó phụ trách bị mất đi

+ RL biểu hiện giải ức chế những chức năng mà trước đây bị phần tổn thương kìm hãm.

Câu 67: Phân tích qui luật tăng tính tự động cơ bản của các nơron TK?

- Khi tổn thương 1noron trung ương có 2 hiện tượng:

+ Mất chức năng do nơron chịu trách nhiệm

+ Giải kìm hãm các chức năng ở dưới

-Trong qúa trình tiến hóa của sinh vật,TK phát triển từ thấp tới cao,cấu trúc tầng dưới hình thành trước,cấu trúc tầng trên hình thành sau. Mỗi cấu trúc như vậy có thể hoạt động tự động và đóng góp vào hoạt động chungcủa cấp thấp phải chịu sự điều hòa hoạt động của cấp.

Câu 68: Định nghĩa cảm giác đau, phân tích 1 số nguyên nhân gây đau?

1. Đau: là 1 triệu chứng cơ bản của quá trình bện lý nói lên rối loạn chức năng và tổn thương tổ chức. Nếu đau thường là hậu quả thì bản thân nó cũng hay là nguyên nhân của nhiều rối loạn khác nhau là thần kinh.

2. Nguyên nhân gây đau:

- Cảm giác đau phát sinh do những tác nhân phái hoại mạnh kích thích lên một đoạn TK (các thụ quan), gây một luồng xung động dẫn truyền qua tuỷ lên não, qua đồi thị tới vỏ não gây nên cảm giác khó chịu ấy.

- Cảm giác đau được dẫn truyền bởi 2 loại TK:

+ Loại có đường kính to, có vỏ myelin (loại A), có tốc độ dẫn truyền nhanh (cảm giác đau tức thì).

+ Loại có đường kính nhỏ không có myelin (loại C) với tốc độ chậm -> cảm giác đau âm ỉ.

- Nhiều nguyên nhân khác nhau gây đau như tiễp xúc, nhiệt độ. cảm giác đau tại ổ viêm là các chất hoá học khác nhau tác động lên một đoạn TK càm hiác khác nhau đó là Histamin bradykinin , prostaglandin... chúng gây đau với những liều rất nhỏ như 10-6 - 10-8 mg.

- 1931 Van Enlle và Gaddum phát hiện ra chất P (Pain) là một chất dẫn truyền cảm giác đau từ da đến cơ quan TK TƯ. Có sự cân bằng điều hoà của chất P với chất endorphin của hệ thống viền, hạ khâu não, não giữa...

Câu 69: Phân loại và phân tích các thể đau bệnh lý:

Các thể đau bệnh lý chia thành các loại: Đau sâu, đau cơ, tăng cảm giác đau, đau nội tạng

a) Đau sâu:

- Sự khác biệt giữa đau bên ngoài và đau sâu khó khu trú, thường kết hợp với đổ mồ hôi, nôn và thay đổi HA.

- Thực nghiệm gây đau sâu bằng cách tiêm nước muối ưu trg vào dưới cốt mạc hay dây chằng. Khi đau thì gây co thắt phản xạ các cơ xung quanh  máu kém nuôi dưỡng  gây đau trong cơ  đau lại gây co thắt mạnh hơn  vòng xoắn bênh lý.

b) Đau cơ:

- Các cơ thiếu máu như co kéo dài thường gây đau, khi lưu lượng máu cung cấp trở lại thì cảm giác đau cũng hết.

- Người ta cho rằng khi thiếu máu thì các chất Kinin được hình thành và gây đau

- Lewis cho yếu tố "P" hình thành khi cơ co và được máu đào thải đi, chỉ khi nào máu không lưu thông thì mới tích lại gây đau.

c) Tăng cảm giác đau:

- Một số trường hợp bệnh lý, tính nhạy cảm với đau thay đổi, đó là tăng cảm giác đau.

+ Có thể là tiên phát như thấy vùng xung huyết động mạch xung quanh ổ viêm, chỉ cần khẽ sờ vào khu vực đó cũng thấy đau dữ dội. Do vùng xung huyết có yếu tố khoá học có tính chất tiêu đạm và phóng thích các Kinin gây đau

+ Thứ phát sau một chấn thường, tại đây ngưỡng đau tăng và lan cả ra 1 vùng xung quanh

d) Đau nội tạng:

- Nội tạng bình thường không gây cảm giác đau hoặc chỉ cho một vài cảm giác mơ hồ như tức, khó chịu do một số nội tạng rỗng bị căng ra (dạ dày, bàng quang...)

- Trong nội tạng có rất nhiều cảm thụ quan đối với áp lực, hoá chất, nhưng rất ít đối với nhiệt độ, với đau. Dù ít nhưng vẫn có những thụ quan với đau trong nội tạng khi làm căng các tạng rỗng.

- Nguyên nhân gây đau nội tạng giãn: căng tạng rỗng, co kéo các mạc treo, tổn thường thanh mạc (màng phổi, màng bụng).

Câu70: Trình bày cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM?

- Xơ vữa Đm là tình trạng vách mạch dày lên do lắng đọng cholesterol và lớp áo trong gây tổn thương thoái hóa loạn dưỡngbằng>lắng đọng Ca2+ bằng>viêm loét,sùi,huyết khối và hẹp long mạch,giảm tính đàn hồi thành mạch.

- Cơ chế: chủ yếu do RL chuyển hóa lipoprotein mà trong Lp có cholesterol toàn phần, cholesterol este hóa, phospholipid, triglycerid.

+ Dựa vào trọng lượng phân tử:VLDL,IDL,LDL, HDL

+ Trong đó LDL:gây xơ vữa mạch

. HDL:tăng chuyển hóa cholesterol

. LDL:tăng lên do 2 cơ chế:

(1) khẩu phần ăn thừa chất này, đến mức vượt nhu cầu tối đa của các TB và sự đào thải theo đường mật không xuể

(2)các TB thiếu thụ thể để tiếp nhận cholesterol thường do di truyền

+ Ngoài ra còn có nhiều yếu tố thuận lợi cho sự xhiện và tăng xơ vữa ĐM: thiếu VTM C, thiếu Thyrosin, giảm hoạt tính hệ enzyme heparin-lipase, các stress, tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài, bệnh HA cao.

Câu 71: Định nghĩa suy tim, rối loạn chuyển hoá TB cơ tim khi suy tim?

- ĐN: Suy tim là tình trạng quả tim không đảm bảo được nhu càu cấp máu cho cơ thể (qua các chỉ số về lưu lượng). Hậu quả của suy tim sớm muộn cũng lan tới mạch, dẫn tới suy tuần hoàn chung.

- Rối loạn chuyển hoá: các nguyên nhân suy tim cuối cùng dấn đến RLCH trong tế bào cơ tim.

+ Thiếu oxy ở tim khiến quá trình oxy hoá tạo năng lượng bị thu hẹp. Tim không đủ năng lượng co bóp.

+ Thiếu oxy và 1 số nguyên nhân khác dẫn đến Ca++ không vào được TB cơ tim để đủ nồng độ khởi động hệ enzym ATPase do đó thiếu năng lượng để co cơ.

+ Giảm tốc độ chảy máu

+ Thay đổi HA: Suy tim -> HA giảm, lưu lượng máu giảm, sức co bóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm. Do giãn mạch vì thiếu oxy -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM

+ Công và hiệu suất của tim giảm

Câu 72: Các nguyên nhân gây suy tim hay gặp?

Có 2 nhớm lớn: do mạch vành và không do mạch vành

1. Không do mạch vành:

- Tim bị quá tải kéo dài, quá tải về thẻ tích (bệnh van tim, sốt cao...); quá tải về áp lực (cao HA, hẹp van ĐM chủ...) đều đưa đến thiếu oxy

- Bệnh lý của tim: cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, ngộ độc K+, Ca++, 1 số thuốc độc đối với tim, vi khuẩn, độ tố vi khuẩn, (cúm, thường hàn..) thiếu VTM B1...

- Do mạch (giảm khối lượng tuần hoàn chung, chảy máu, truỵ mạch...)

- Nguyên nhân ngoài tim: bệnh lý của gan, thận, nội tiết...

2. Do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt:, nhồi máu cơ tim.

Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn chuyển hoá trong TB cơ tim. TB cơ tim thiếu năng lượng hoạt động đều dẫn đến suy tim.

Câu 73: Nêu cách phân loại suy tim:

- Về lâm sàng: có thể chia ra:

+ Theo mức độ:

* Độ 1: tim vẫn đáp ứng được mọi nhu cầu cấp máu trừ nhu càu tối đa ở mức trước suy; độ II, độ III và cuối cùng là độ IV nếu tim không cấp được lượng máu tối thiểu theo nhu cầu cơ thể.

+ Theo diễn biến:

* Suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh, tim không kịp hoàn thành đủ các biện pháp thích nghi.

*) Suy mạn: dần dần và kéo dài. tim có thời gian hình thành đầy đủ các cơ chế thích nghi.

-Về vị trí:

+ Tim trái: lực cản lớn ở đại tuần hoàn, quá tải thể tích do máu hoặc thất trái quá nhiều

+ Tim phải: suy do lực cản ở phổi, do qúa tải thể tích, do lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn.

-Về chuyển hoá:

+ Suy tim do giảm sản xuất năng lượng: do thiếu oxy trong TB cơ tim

+ Suy tim do kém dự trữ năng lượng do rối loạn cân bằng K+, Na+ trong TB cơ tim và toàn thân, nhiễm acid tại tim do chuyển hoá yếm khí

+ Suy tim do không sử dụng được năng lượng, do biến đổi cấu trúc actin-myosin và ATP-A ở trong cơ tim.

- Về cơ chế SLB:

+ Suy tim do quá tải: do lượng máu về tim nhiều hay lực cản quấ lớn

+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim và mạch

+ Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch.

* Suy tim do quá tải thể tích, lượng máu về tim quá lớn.

* Suy tim do quá tải áp lực: lực cản tăng

Câu 74: Những thay đổi chỉ tiêu hoạt động của tim khi tím suy...?

- Giảm cung lượng và lưu lượng: do sức co bóp của tim giảm

- Tăng thể tích máu:

*) Tim suy-> tim co bóp yếu -> không đẩy máu ra khỏi tim hết -> ứ lại TM -> máu qua thận ít -> chức năng lọc thận giảm -> ứ nước và điện giải -> thể tích máu tăng.

*) Do thiếu máu -> kích thíc tuỷ xương -> sx Erythropoietin

- Giảm tốc độ chảy máu do tim co bó yếu

- Thay đổi HA: suy tim -> HA giảm vì lưu lượng máu giảm, sức co bóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm, do giãn mạch vì thiéu O2 -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM.

- Công và hiệu suất của tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ oxy nhiều làm hiệu suất của tim giảm. Bên cạnh đó biên pháp tăng nhịp và sử dụng Oxy giới hạn chế nên tim dễ suy.

Câu 75: Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM...?

1. Các yếu tố nguy cơ:

- Thiếu VTM C, thyroxin làm chậm thoái hoá cholesterol

+ Giảm hoạt tính hệ enzyme heparin - lipase ở tuổi già và do di truyền

+ Stress làm tăng huy động mỡ, tăng mỡ huyết kéo dài.

+ Tăng tiết Adrenalin và giảm đường huyết kéo dài đều làm tăng mỡ huyết

+ Bệnh cao HA.

+ Tổn thường vách mạch

+ Nơi có tác động của HA cao: Cung ĐM chủ, chỗ ngã ba đm, thành sau ĐM chủ, vị trí ít di động của ĐM.

+ Tăg đường huyết và ĐTĐ

+ Béo phì bệnh lý.

+ It vận động thể lực

+ Ăn nhiều mỡ, đặc biệt là mỡ động vật, các thức ăn nhiều cholesterol

2. Hậu quả:

+ Mạch kém bền,

+ Lòng độg mạch hẹp lại

+ Hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa

+ Mạch kháng

Câu 76: Phân loại tăng HA, nguyên nhân, cơ chế của tăng HA?

- HA bình thường:

+ HA tâm thu: 100-139; 140-150: tăg HA tới hạn; >150: tăng HA thực sự

+ HA tâm trương: 60-89; 90-94: tăg HA tới hạn; >95: tăg HA thực sự

- Phân loại: Cao HA được chia làm 2 loại:

+ Nguyên phát: chưa rõ nguyên nhân, vô căn: 90-95%

+ Thứ phát: xác định được nguyên nhân: 5%

1. Nguyên nhân, cơ chế của tăng HA

+ Cao HA thứ phát(5-10%)

* Xơ cứng ĐM hay xơ vữa ĐM:làm giảm khả năng đàn hồi của thành mạch và làm tăng sức cản ngoại vi.

* Thiếu máu thận: thiếu oxy tác động lên bộ máy cận cầu thận tiết vào máu renin tác dụng vào angiotensinogen  angiotensin I angiotensin II gây tăng HA bằng cách làm co mạch đồng thời kích thích thượng thận tiết aldosterol giữ Na+ giữ nước tăng HA.

* Nội tiết:

- U tuỷ thượng thận,u của mô ưa crom: nồng độ catecholamine tăng cao trong máu

- Hội chứng conn: thường do u làm tăng tiét aldosteron nguyên phát ứ Na+ trong cơ thể và nhiễm kiềm chuyển hoá

- Hội chứng cushing;tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoidgiũ Na+

+ Cao HA nguyên phát(90-95%)

- Tăng cung lượng tim:lượng Na+ dưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra. Hệ thống rennin-angiotensin,vai trò của stress đối với giao cảm làm tăng catecholamine tăng sức co bóp của tim.

- Tăng sức cản của mạch ngoại vi: hệ thống reninangioténin và hệ thần kinh giao cảm, thay đổi ở màng ngoài tế bào, phì đại thành mạch, tác nhân từ nội môi,tính kháng insulin và nồng độ insulin huyết.

Câu 77: Nêu các biến chứng và giải thích cơ chế hậu quả của việc tăng huyết áp?

+ Biến chứng của tăng HA:

- suy tim

- xơ vữa ĐM

- các biến chứng tim não khác

- giảm thị lực

+ Giải thích:

- Biến chứng tim:thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao của của hệ ĐM suy tim trái với các hậu quả của nó( hở van ĐM chủ cơ năng, loạn nhịp tim, thiếu máu não,thiếu máu mạch vành, suy tim phải, phù phổi suy tim toàn bộ.

- Cao HA tạo điều kiện cho xơ vữa phát triển ở ĐMvỡ mạch, gây xuất huyết nhồi máu và các tai biến cấp tính khác.

- Giảm thị lực do phù nề và xuất huyết ở võng mạc

Câu 78: Nêu định nghĩa và các rối loạn trong sốc:

+ ĐN: sốc là hội chứng suy mạch cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau, là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết dộng học và chuyển hoá, đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan sinh tồn không được cấp đủ máu nuôi dưỡng.

+ Các rối loạn xảy ra trong sốc:

- Huyết động học: mất nước nhiều, mất máu  hạ HA

- Chuyển hoá: ngộ độc ,sốc phản vệ

- Sốc do tim: bệnh lí tim: viêm cơ tim,bệnh van tim ; ngoài màng mạch

- Giảm khối lưọng tuần hoàn: mất máu, mất nứơc,giảm sức co bóp của tim

- Thiếu oxy tổ chức  tim đập nhanh, khó thở

- TK: hôn mê, đau đớn

Câu 79: Phân biệt sốc, ngất, truỵ mạch về nguyên nhân, biểu hiện, cơ chế?

1. Sốc:

* Nguyên nhân:

- Chấn thương

- Mất máu, mất nước

- Phản vệ

- Bỏng

- Nhiễm khuẩn

* Biểu hiện:

- Rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả

- Thiếu oxy đặc biệt tim và não

- RLCH: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào

* Cơ chế: sốc giãn mạchứ máu ở nhiều mao mạch giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức  chuyển hoá yếm khí nhiễm toan, nhiễm độc , chết tế bào.

2. Ngất: tình trạng bệnh lý do mất tri giác đột ngột trong thời gian ngắn

* Nguyên nhân: hưng phấn dây X, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh

* Biểu hiện:

+ Mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục

+ Choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.

+ Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm

* Cơ chế: do máu lên não ít, làm thiếu O2 đột ngột, mất tri giác.

3. Truỵ mạch:

* Nguyên nhân:

+ Trung tâm vận mạch bị ức chế do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và do các sản phẩm chuyển hoá yễm khí

+ Thay đổi tư thế đột ngột

+ Chọc tháo ổ bụng quá nhanh, nhiều

* Biểu hiện: hạ HA đột ngột, có thể xuống 0

+ Tim co bóp rỗng dấu hiệu thiếu Oxy nghiêm trọng: xây xẩm mặt mày, tối mắt

* Cơ chế: giãn đột ngột hệ tiểu Đm, đặc biệt hệ tĩnh mạch khi cơ chế bù trừ chưa kịp có tác dụng.

Câu 80: Trình bày khái niệm về ưu năng nội tiết và hậu quả của nó?

- Một tuyến nội tiết ưu năng là khi tuyến đó tăng cường hoạt động và tiết ra 1 lượng nội tiết tố lớn hơn bình thường mà cơ thể không điều chỉnh được

- Nguyên nhân: tại tuyến và ngoài tuyến

- Hậu quả:

+ Với chính bản thân tuyến: tổ chức tuyến phì đại tăng sinh tạo thành các u bướu, chuyển hoá của tổ chức rất mạnh. Ví dụ: ưu năng tuyến giáp

+ Với cơ quan đích: tăng hormone  tăng hoạt động. ví dụ: ưu năng tuyến tuỵ tăng tiết insulingiảm đường huyết ; ưu năng tuyến giáptăng tiết thyroxin tăng chuyển hoá cơ bản.

+ Với tuyến lân cận có ảnh hưởng nếu liên quan. Ví dụ: ưu năng tuyến vỏ thượng thận tăng tiết catecholaminetuýến yên giảm tiết ACTH giảm hoạt động của tuyến yên tuyến thượng thận bên lành bị teo.

Câu 81: Phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến cho ví dụ cụ thể về 1 tuyến?

- Để chẩn đoán ưu năng ngoài các triệu chứng lâm sang còn dựa vào các nghiệm pháp thăm dò, trong đó nghiệm pháp động được áp dụng để phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến.

- Nguyên lí chung: dùng 1 tác động kìm hãm tuyến định thăm dò và quan sát phản ứng của chúng.

+ Ưu năng tại tuyến:hoạt động của nhu mô không chịu sự điều hoà bình thường nữa thử nghiệm (-) cho biết lượng hormon không thay đổi,duy trì ở mức độ cao

+ Ưu năng ngoài tuyến: nghiệm pháp động (+) nghĩa là giảm hoạt động nếu kìm hãm lại.

Ví dụ: trước 1 bệnh nhân ưu năng tuyến thượng thận để phân biệt ưu năng ngoài tuyến hay tại tuyến ta làm như sau: tìm cách cắt đứt sự kích thích từ tuyến yên bằng cách đưa vào cơ thể 1 lượng lớn hormone thượng thận (loại tổng hợp) rồi theo dõi :

. Nếu thượng thận vẫn tiết hormone loại tự nhiênưu năng tại tuyến

. Nếu giảm tiết ưu năng ngoài tuyến tức ưu năng tuyến yên

Câu 82: Trình bày về thiểu năng nội tiết và hậu quả của nó?

- Thiểu năng nội tiết là khi tuyến không tiết hoặc tiết không đủ lượng hormon cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thường.

- Hậu quả:

+ Tuyến không hoạt động thì teo đi, tổ chức xơ phát triển. ví dụ:thiểu năng tuyến thượng thận

+ Cơ quan dích: gây thay đổi nhất định đặc hiệu của bệnh cảnh lâm sang

* Nếu cơ quan đích là 1 tuyến thì tuyến đó sẽ teo đi. Ví dụ: giảm kích dục tố tuyến sinh dục thiểu năng bộ phận sinh dục kém phát triển

* Nếu cơ quan đích là 1 chất có lượng nhất định trong cơ thể mất cân bằng chất đó. Ví dụ: glucose huyết tăng nếu thiếu insulin, canxi huyết tăng nếu thiểu năng tuyến cận giáp