Câu 26: Trình bày nguyên nhân và hậu quả của tình trạng tăng và giảm co bóp của dạ dày.

1. Tăng co bóp dạ dày:

a) Nguyên nhân:

- Thường gặp do viêm nhiễm ở dạ dày, tắc môn vị giai đoạn sớm (tắc cơ học và tắc chứng năng).

- Mất cân bằng thần kinh thực vật (cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm).

- Ăn phải đồ ăn, thức uống có tính chất kích thích (rượu, chất độc, thức ăn bị nhiễm khuẩn, ôi thiu).

- Dùng 1 số thuốc kích thích dạ dày tăng co bóp như histamin, cholin…

b) Hậu quả:

- Vách dạ dày áp chặt vào nhau gây tăng áp ở vùng túi hơi, gây nên triệu chứng ợ hơi, cảm giác nóng rát, đau tức sau mũi ức, nôn…

- Dạ dày co bóp mạnh nên thức ăn bị đầy nhanh xuống tá tràng trong khi dịch tụy và túi mật tiết dịch không kịp dẫn tới tiêu chảy.

- Hình ảnh X-quang thấy dạ dày ngắn lại và nằm ngang.

2. Giảm co bóp dạ dày:

a) Nguyên nhân:

- Tâm lý (lo lắng, sợ hãi, bực tức: có vai trò của thần kinh giao cảm)

- Cản trở cơ học kéo dài: U sẹo, dị vật… lúc đầu có tăng co bóp, lâu ngày dẫn đến liệt cơ dạ dày.

- Mất thăng bằng thần kinh thực vật (ức chế thần kinh phế vị, cường giao cảm), có thể gặp khi phẫu thuật cắt 2 dây phế vị (trong điều trị loét dạ dày) hoặc sau các phẫu thuật lớn trong ổ bụng.

b) Hậu quả:

- Thức ăn tồn đọng lâu trong dạ dàyà đầy bụng và khó tiêu.

- Sa dạ dày sau khi cơ dạ dày tăng co bóp kéo dài (hàng tháng).

Câu 27: Trình bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng.

Loét dạ dày – tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công, trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn.

- Yếu tố tấn công: HCl và Pepsin.

- Yếu tố bảo vệ: Chất nhày, HCO3-, sự tưới máu, khả năng hàn gắn – tái tạo niêm mạc tổn thương…)

Loét dạ dày tá tràng có thể do:

1.Yếu tố tấn công trội lên: Tăng tiết HCl và Pepsin.

Trong loét, pepsin có khả năng phá hủy bề mặt lớp chất nhày bao phủ niêm mạc, tạo điều kiện cho H+ của acid khuếch tán sâu vào niêm mạc dạ dày. Một khi lớp nhầy bị phá vỡ và niêm mạc bị H+  làm tổn thương thì Pepsin có điều kiện phối hợp làm nặng thêm các tổn thương tại ổ loét.

2. Yếu tố bảo vệ suy giảm:

Vai trò của các thành phần bảo vệ:

- Lớp nhày: dạng gel kiềm, phủ trên bề mặt, bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi sự phá hủy của HCl và pepsin.

- HCO3- : có vai trò trung hòa lượng acid thấm qua lớp nhày bảo vệ.

- Sự tưới máu phong phú: để vận chuyển một phần HCl đi, đồng thời cung cấp HCO3- và nguyên liệu để hàn gắn tổn thương ở niêm mạc dạ dày.

- Sự tái tạo và hàn gắn: những tổn thương ở niêm mạc dạ dày do yếu tó tấn công gây ra được hàn gắn ngay tức khắc, kể cả khi [H+] trong dịch vị tăng gấp 5 lần.

- Prostaglandin (PG): có tác dụng khuếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ, tăng quá trình hàn gắn ở dạ dày.

à Khi các yếu tố bảo vệ suy giảm, sẽ dẫn tới loét dạ dày – tá tràng.

3. Vừa tăng yếu tố tấn công, vừa giảm yếu tố bảo vệ:

VD: Nhiễm Helicobacter Pylori – HP (Xoắn khuẩn Gram (-) ký sinh ở niêm mạc DD).

Cơ chế gây loét DD – TT của HP:

- Gây tổn thương qua phản ứng viêm tại chỗ:

+) Enzym Urease của HP tạo ra 1 lượng lớn NH3 giúp trung hòa acid, tạo môi trường trung tính xung quanh vi khuẩn. Đồng thời NH3 cũng gây độc trực tiếp đối với tế bào niêm mạc dạ dày.

+) Các enzym Protease, catalase, lipase của HP phân giải chất nhày, giúp chúng xâm nhập sâu vào niêm mạc.

+) HP còn tiết ra “độc tố tế bào gây hốc” (VaC) gây độc và phá hủy tế bào.

- Gây tổn thương qua cơ chế miễn dịch: HP kích thích Lympho B sản xuất IgE đến bám và hoạt hóa tế bào Mast ở niêm mạc dạ dày à vỡ tế bào, giải phóng Histamin (gây tăng co bóp, tiết dịch) à Loét càng nặng.

Câu 28: Trình bày nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ỉa lỏng cấp.

Tiêu lỏng là tình trạng phân chứa nhiều nước. Phân ở dạng nhão (không thành khuôn) hay dạng lỏng tùy thuộc tỷ lệ nước trong phân. Tiêu lỏng bao gồm tiêu lỏng cấp và mạn.

- Tiêu lỏng cấp: đại tiện nhiều lần liên tiếp trong thời gian ngắn, khiến cơ thể mất nhiều nước theo phân.

- Tiêu lỏng mạn: phân nhão kéo dài trong nhiều tuần, nhiều tháng; không mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.

1. Nguyên nhân:

- Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột như:

+) Viêm: do vi sinh vật, vi khuẩn và độc tố của chúng; mất cân bằng vi khuẩn thường trú tại ruột (một số vi khuẩn ruột già lên sống ở ruột non…)

+) Độc chất (vào hoặc thải bằng đường tiêu hóa); dị ứng tại ruột.

- Thiếu dịch và enzym tiêu hóa:

+) Thiếu acid : trong vô toan dạ dày.

+) Thiếu enzym tụy: do viêm tụy mạn, tắc ống tụy.

+) Thiếu muối mật: do suy gan, tắc mật.

+) Thiếu dịch ruột: do viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài

+) Thiếu bẩm sinh 1 số enzym tiêu hóa.

- U ruột: u manh tràng, ung thư dạng carcinoide.

- Bệnh lý ngoài ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.

2. Cơ chế:

- Cơ chế tăng tiết dịch: Đây là cơ chế hay gặp trong viêm ruột, nước được tiết ra từ niêm mạc ruột tăng gấp nhiều lần mức bình thường. Đặc biệt là trong viêm ruột cấp do nhiễm khuẩn (phẩy khuẩn tả, virus...), nhiễm độc (như thức ăn ôi thiu, nấm độc, arsen) gây mất nước cấp. Trong tiêu chảy mạn (viêm do amip, giun sán) thì cơ chế tăng tiết dịch ít quan trọng hơn.

- Cơ chế tăng co bóp: Làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hóa. Cơ chế này thường gặp ở các trường hợp viêm ruột nhiễm khuẩn hoặc vô toan dạ dày, thiếu các dịch tiêu hóa (tụy, mật…), thức ăn ở dạng thô làm tăng áp lực thẩm thấu ở ruột với các dấu hiệu sôi bụng, phân sống, lổn nhổn.

- Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lượng nước thải theo phân tăng lên. Cơ chế này thường gặp trong viêm ruột do các nguyên nhân khác nhau, cắt đoạn ruột quá dài, rối loạn cân bằng vi khuẩn.

Câu 29: Trình bày định nghĩa ỉa lỏng cấp và mạn tính. Phân tích cơ chế những hậu quả có thể của các bệnh lý trên.

1. Định nghĩa: (Câu 28 @@)

2. Phân tích cơ chế: (Câu 28 L )

3. Hậu quả:

- Tiêu lỏng cấp: Có 2 hội chứng nổi bật.

+) Rối loạn huyết động học do mất nước quá nhiều, máu bị cô đặc, khối lượng tuần hoàn giảm, huyết áp giảm và gây gánh nặng cho tim dẫn đến suy tuần hoàn.

+) Nhiễm độc và nhiễm acid do cơ thể còn mất những muối kiềm của dịch tụy, mật và ruột. Hơn nữa do rối loạn huyết động học. còn gây rối loạn chuyển hóa (yếm khí), làm trạng thái nhiễm acid càng nặng, giãn mạch. Cuối cùng, vô niệu cũng là cơ chế quan trọng đưa đến nhiễm độc và nhiễm acid. Mất nước – mất muối kiếm – nhiễm độc càng làm tăng rối loạn huyết động học và hình thành vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không được ngăn chặn sớm.

- Tiêu lỏng mạn: Do rối loạn tiêu hóa kéo dài nên giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở ruột, có thể dẫn đến thiếu protein, vitamin, thiếu sắt, thiếu calci mà hậu quả cuối cùng là thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương.

Câu 30: Trình bày định nghĩa, nguyên nhân và hậu quả của tắc ruột.

1. Định nghĩa:
      Hội chứng tắc ruột là tình trạng 1 đoạn ruột không lưu thông, khiến phía trên chỗ tắc bị căng giãn do ứ trệ các chất.

2. Nguyên nhân: Người ta chia làm 2 nhóm nguyên nhân chính:

- Nguyên nhân cơ học: Thắt, xoắn, thoát vị, búi giun, u, sẹo.

- Nguyên nhân chức năng: Mất thăng bằng thần kinh thực vật, cường phó giao cảm hoặc tê liệt thần kinh làm giãn và liệt một đoạn ruột.

3. Hậu quả: Tùy vị trí tắc ở cao hay thấp.

- Tắc ở cao: bệnh nhân nôn nhiều dẫn đến mất nước, mất dịch ruột. Nếu tắc ở môn vị bệnh nhân nôn nhiều nên mất cả acid của dịch vị.

- Tắc ở tá tràng: Nôn ra dịch ruột (kiềm) gây nên nhiễm độc acid, mất muối.

- Tắc ở phần thấp: Có thể không nôn, nhưng biểu hiện nhiễm độc sớm hơn và nặng hơn.

Câu 31: Phân tích nguyên nhân và cơ chế rối loạn hấp thu tại ruột và ngoài ruột.

1. Nguyên nhân:

- Nguyên nhân tại ruột:
          +) Nhiễm khuẩn (gây viêm ruột mạn tính hoặc rối loạn cân bằng của vi khuẩn) cũng như sự có mặt của ký sinh trùng đường ruột.

+) Nhiễm độc đường tiêu hóa: chất độc tác dụng trực tiếp lên niêm mạc tiêu hóa (ngộ độc rượu mạn tính, điều trị bằng thuốc chữa lao).

+) Giảm tiết các enzym tiêu hóa (teo niêm mạc tiêu hóa do nhiễm độc, ức chế tiết các enzym tiêu hóa).

+) Giảm diện hấp thu: Diện tích ruột non khoảng 200 m2 trong đó 1/3 đầu với vai trò chủ yếu là tiết dịch, 1/3 giữa chủ yếu tiêu hóa và 1/3 cuối chủ yếu là hấp thu. Vì vậy giảm diện tích ruột non ở bất cứ đoạn nào cũng đều giảm hấp thu vì 3 chức năng này liên quan với nhau (cắt bỏ đoạn ruột non quá dài; tắc tuần hoàn cửa, mạc treo, tăng áp lực tĩnh mạch cửa…)

- Nguyên nhân ngoài ruột:

+) Bệnh của dạ dày ảnh hưởng tới co bóp và gây giảm tiết dịch ở ruột (viêm, loét, vô toan, ung thư…)

+) Suy gan (do thiếu muối mật để hấp thu lipid), suy tụy (làm giảm các enzyme tham gia vào quá trình hấp thu).

+) Một số các bệnh nội tiết như suy thượng thận, giáp trạng mà hậu quả là giảm calci huyết, gây rối loạn co bóp ruột.

+) Một số bệnh thiếu bẩm sinh các enzym tiêu hóa như polypeptidase làm ruột không hấp thu và tiêu hóa được gluten (bị tiêu chảy khi ăn bánh mì và sữa), thiếu lactase sẽ không tiêu hóa được lactose ở sữa…

2. Cơ chế:

Có 3 điều kiện để ruột hấp thu bình thường:

- Thức ăn phải được chuyển hóa đầy đủ thành dạng có thể hấp thu được.

+) Phụ thuộc vào chất lượng của dịch tiêu hóa.

+) Thời gian tồn lưu của thức ăn trong ruột đủ lâu.

- Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng và phải được cấp máu đầy đủ.

- Tình trạng toàn thân liên quan đến tiêu hóa phải được đảm bảo.

à Nếu 1 trong 3 điều kiện trên không được đảm bảo thì sẽ gây rối loạn hấp thu tại ruột.