Đặc điểm tổn thương của lao phổi

(Yduocvn.com) - Đặc điểm tổn thương của lao phổi 

ĐẶC ĐIỂM CLS CỦA LAO PHỔI

I. Đặc điểm Xquang theo giai đoạn lao phổi.

1. Lao tiên phát.

-  Sưng hạch rốn phổi và trung thất

-  Nốt sơ nhiễm ở phân thuỳ trước và 2/3 dưới phổi

-   ít có hang, hay có xẹp thuỳ giữa

-  Lan tràn đường máu và bạch huyết

-  Khi ổn định để lại nốt vôi (huyệt simon, Gohn)

+ Những trường hợp đặc biệt:

-  Có thể khu trú ở thuỳ trên (50%), hoặc bất kỳ thuỳ nào, 5% lao tiên phát là thâm nhiễm thuỳ, phân thuỳ phối hợp sưng hạch rốn phổi.

-  67% có lao hạch tiên phát ở rốn phổi (có thể dò PQ-thực quản)

-  Có thể gặp lao tiên phát lan tràn đường máu, vơí hình ảnh hạt kê hoặc nốt 1-6mm, hoặc sưng hạch rốn phổi hoặc TDMP, xẹp phổi.

2. Lao hậu tiên phát.

-  Thường có hang (65%-80%)

-  Thường lan tràn từ đỉnh xuống đáy

-  Khu trú thường ở đỉnh phổi

-  Dạng tổn thương: nốt mới, nốt xơ, thâm nhiễm đám, TDMP. Có khoảng 5% xơ và vôi hoá lại là lao hậu tiên phát hoạt động

-  Hiện nay Xquang lao hậu tiên phát không điển hình, đang gia tăng: TN thuỳ dưới, sưng hạch rốn phổi HIV, hình giả u.

-  Đánh giá tổn thương lao ổn định là trong 6 tháng BK (-) tính và các phim chụp chuỗi 3-6 tháng đều ổn định

-  HRCT phát hiện tổn thương lao hoạt động khi thấy các nốt nhỏ ở trung tâm tiểu thuỳ phổi giống hình  nụ cành cây. Hoặc tổn thương chưa ổn định cũng như tái hoạt động là: hang và nốt…

II.  Các tổn thương cơ bản của lao phổi.

-  Nốt: Hạt kê : d=1-3mm, nốt vừa:3-6mm, nốt lớn: 7<10mm.

-  Thâm nhiễm : đám mờ ³ 10mm

-  Đường mờ, rải mờ: Giải nhỏ toả ra từ cực trên rốn phổi về phía tổn thương.

-  Hang:  nhỏ < 2cm, vừa: 2-4cm, lớn ³4cm, hang khổng lồ ³6cm. Có thể có hang đầy chất bã đậu không được tống ra ngoài ® hang đầy.

Hang phồng: là hang riềm mỏng, lúc to, lúc nhỏ, do PQ dẫn lưu tổn thương tạo cơ chế van.

-  Xơ: mờ đậm thành nốt, cục, dải hoặc đám co kéo.

-  Vối hoá: mờ đậm hơn màng xương, nằm ở nhu mô phổi, rốn phổi hoặc màng phổi.

-  Đặc điểm: tổn thương ở đỉnh P và phía sau, lan tràn đường máu, đường bạch huyết, đường PQ và tiếp cận, màng P. TT xen kẽ cũ và mới.

III.  Hình ảnh tổn thương lao phổi:

1. Phức hệ nguyên thuỷ và lao hạch:

Bạch huyết trong lồng ngực

2.  Lao tản mạn.

-  Lao kê cấp.

-  Lao tản mạn bán cấp và mạn

Tính chất: nốt đối xứng, đồng đều, từ đỉnh xuống.

3. Lao huyệt (nốt): các nốt rải rác (mới hoặc xơ) hoặc tập trung d không quá 1cm.

4. Lao thâm nhiễm:

5. U lao

6. Lao hang

7. Lao xơ hang

8. Lao xơ phổi

9. Các thể lao đặc biệt:

-  Lao ở BN HIV (+) tính: thường chẩn đoán chậm (48%). ở BN có CD4 > 200mm3 thì test Tuberculin còn (+) tính và Xquang điển hình: TN hang, nốt và TDMP. BN  mắc AIDS thì tổn thương lao thường ở trường phổi giữa và dưới, ít khi có hang, hay gặp sưng hạch rốn phổi và lao kê. 80% gặp tổn thương lao tiên phát (ở người không nhiễm HIV thì lao tiên phát ở phổi gặp 11%). Lao ngoài phổi gặp 70%  người HIV + lao.

- Lao đa kháng thuốc: thường lao TN có hang, tiến triển và lan tràn, ít đáp ứng với thuốc, hay có dò PQ

10.  Mức độ tổn thương.

- Nhẹ: không có hang, diện tích tổn thương £ 1 phân thuỳ.

- Vừa: Tổng diện tích TT £ 1 phân thuỳ P và tổng đường kính hang £4cm.

- Nặng: tổng diện tích tổn thương > 1 thuỳ P. Tổng đường kính hang >4cm.

Lao kê

(Yduocvn.com) - 1. ĐN: Là thể lao lan tràn toàn diện bằng đường máu trong thời kỳ tiên phát hoặc thứ phát. Tổn thương ở phổi đồng thơi ở các cơ quan khác. 

 2, Bệnh sinh:

- Nhiễm khuẩn huyết lao do vữ 1 ổ bã đậu hoá lỏng vào tĩnh mạch (thế ác tính).

- Do lan tràn đường máu từ hạch sơ nhiễm cũ vào bạch huyết và TM chủ trên.

- BK lan tràn đừơng máu và khu trú ở thành mạch gây viêm mạch bã đậu ở nội mạc

và từ đó đổ BK vào dòng máu.

- Do phẫu thuật vào cơ quan bị lao, không đề phòng BK lan tràn đường máu.

3, Lâm sàng:

- Đột ngột, HC nhiễm độc lao nặng. Có thể có HC màng não.

- Ho kéo dài, có thể khó thở tím taí.

- Nghe phổi có ran nổ, ran ẩm đối xứng 2 bên

- Gõ vang (do KPT cấp).

- Lách to (50%), gan to, hạch to, các màng và thanh quản. Soi đáy mắt có thể thấy củ

hắc mạc (phổ biến khi có lao màng não).

- BK (-) tính hoặc (+) tính (khi bã đậu hoá)

- Mạntaux (-) tính hoặc (+) tính yếu. Điều trị ổn định (-) tính chuyển (+) tính

- BC giảm hoặc tăng, M tăng, L và E giảm, VS tăng.

- K+ giảm trong 2 tuần đầu (do nôn, ỉa chảy, thiếu ăn, do bệnh)

4, Thể bệnh.

- Thể thương hàn.

- Thể phổi - màng phổi hoặc màng phổi.

- Thể màng não

- Thể họng-thanh quản

- Thể viêm nhiều hạch.

- Thể bệnh máu: giống bệnh bạch cầu. Có thể có ban xuất huyết kiểu scholein

Henock.

- Thể người già: Mantoux (+) tính.

5. X-Q

- Xquang: hình ảnh hạt kê rải đều, đối xứng d< 2mm. Có thể kèm hình ảnh lao sơ

nhiễm.Hạt kê bao giờ cũng ở 2 đỉnh phổi, giảm dần xuống

 Là các nốt mờ rải rác hai bên phổi kích thước như hạt Hạt kê : d=1-3mm, nốt vừa:3-6mm, nốt lớn: 7<10mm.

Lao phổi hậu tiên phát

(Yduocvn.com) - Lao phổi hậu tiên phát 

LAO PHỔI HẬU TIÊN PHÁT

(Post primary pulmonary Tuberculosis)

 Bài giảng cao học

 PGS. TS.  Nguyễn Xuân Triều

I. Nhắc lại giải phẫu bệnh lý lao.

Hình thành hạt nang lao

+ Nang lao không có mao quản, nên dinh dưỡng bằng dịch và bạch huyết của tổ chức lân cận.

+ Tiến triển: tốt: tế bào bán liên thành tế bào xơ non, giữa có Colagen đọng lại.  TB khổng lồ thành tổ chức liên kết thay thế hạt lao.  Cuối cùng thành sẹo và nốt hẳn.  Xấu: Giữa các hạt lao hoại tử dần ra toàn hạt lao, hạt lao thành 1 huyệt hoại tử bã đậu.  Bình thường hạt lao bằng hạt kê.  Các hạt này có thể dính lại.

3-5 hạt kê dính lại = 1 huyệt chùm phế nang.

Huyệt lao có thể hoại tử tiếp = 1ổ 1-2cm .  Cứ thế liên kết và lan rộng.

+ Quá trình phát triển ở tổn thương lao theo sơ đồ

Hoại tử tiết xuất xơ hoá (tốt)

Tăng sinh (xấu)

+ Lao phổi tiến triển từng đợt, mỗi đợt tiến triển lại tái diễn các giai đoạn trên tuỳ theo mức độ bệnh được phát hiện trên lâm sàng, ta có các thể lao lâm sàng (12 thể ).

II. Nguyên nhân:

Bao gồm các nguyên nhân gây rối loạn cân bằng của cơ thể, giảm sts miễn dịch, tạo điều kiện thuận lợi cho BK phát triển.

1. Tuổi: trẻ sơ sinh hệ thống miễn dịch chưa phát triển.  Người già > 50 tuổi sức đề kháng giảm.  Tuổi dậy thì do thay đổi hoạt động nội tiết.

2. Thể trạng: người gầy bị lao gấp 3 người béo.  Ngừơi có HLA-BW15 bị mắc lao gấp 8 lần người khác.

3. Mắc các bệnh gây giảm sức miễn dịch: sởi, ho gà, cúm, đái tháo đường, loét dạ dày hành tá tràng, đặc biệt nhiễm HIV thì tỉ lệ lao nhiễm chuyển thành lao bệnh là 30% (tăng gấp 3 lần).

4.  ảnh hưởng của các yếu tố: Strees tâm lý, chấn động thần kinh và rối loạn chức năng đại não, mất cân bằng hoạt động của cơ thể.

- Chấn thương, nghiện rượu, thiếu dinh dưỡng.

5. Dùng Corticoid kéo dài.

III. Bệnh sinh:

- Do tái hoạt động nội lai (Reactivation endogene) hoặc tái nhiễm ngoại l

(Reinfeetion exogene).

Vấn đề này được bàn cãi nhiều năm: HNQT lao (1973) TOKYO , stead W.  chứng minh được BK phát triển lại từ tổn thương sơ nhiễm cũ.  Tại HNQT lao (1971) Canetti G.  gây được thực nghiệm BK ngoại sinh và chứng minh: tổn thương bã đậu có vỏ bọc 50% không còn BK, tổn thương vôi hoá 85% không còn BK.

Ngày nay đã kết luận: lao hậu tiên phát do BK nội và ngoại sinh.

1.  Cơ chế nội sinh (tái hoạt động nội lai)

- Tiến triển thẳng từ lao tiên phát sang: do sức đề kháng giảm, thường gặp các thể lao

kê, viêm phổi bã đậu (thường ở tuổi dậy thì, trẻ suy dinh dưỡng, người già suy kiệt).

-Taí hoạt động nội lai từ 1 tổn thương tiên phát nằm ngủ: trong khi bị lao sơ nhiễm,

BK có thể nằm ngủ tại các huyệt vôi hoá hoặ các hạch bạch huyết và có thể thức dậy

hoạt động vào bất kỳ lúc nào trong đời ngừơi, khi có điều kiện thuận lợi (gặp 10-12

).  Đa số người trung niên và người già bị sơ nhiễm cũ, nay do sức đề kháng giảm,

hạch lao bị lỏng hoá chất bã đậu cũ và vỡ vào PQ gây 1 viêm phổi bã đậu.

-Lan tàn đường máu: BK từ ổ sơ nhiễm cũ hoặc từ hạch bạch huyết trung thất nay

phát triển và lan tràn đường bạch huyết và máu tới tim phải và phân phối lên 2 phổi.

Hoặc do 1 tổn thương sơ nhiễm làm mòn 1 tĩnh mạch phổi rồi BK được tung đi từ tim

trái.

Nếu BK lan tràn ồ ạt đường máu sẽ gây lao kê cấp.  Cách lan tràn này có thể xuất hiện ngay từ lúc lao sơ nhiễm.  Cách BK vào máu, phản ứng cơ thể và sự cảm thụ của phổi, sẽ quyết định tính chất lan tràn (toàn thể hoặc khu trú).

2. Cơ chế ngoại sinh (tái nhiễm ngoại lai):

- Sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi, BK bị diệt hết.  Nhưng cơ thể lại liên tiếp bị nhiễm BK từ các nguồn lây và mắc các thể lao hậu tiên phát.

IV. Đặc điểm:

- Hay xuất hiện ở các thuỳ trên của phổi (phân áp oxy cao).

- Lan tràn trong phổi do: hoại tử bã đậu nhuyễn hoá thành hang lao lan theo đường

phế quản.

+ Tổn thương nốt qui tụ lại thành các thể: thâm nhiễm, thuỳ viêm (lan tràn đường tiếp cận)

+ Theo đường máu và bạch huyết.

- Hay có phá huỷ, nhiều sơ hoá, lâu dần thành vôi hoá.

- Nhiều dâú hiệu lâm sàng và tiến triển mạn tính từng đợt.

- Tổn thương GPBL không đồng đều: xơ hoá vẫn xuất tiết, tăng sinh và bã đậu hoá.

- Nếu tổn thương thành PQ gây giãn PQ thứ phát.

Phức bộ sơ nhiễm lao

1, Định nghĩa: là thể lao tiên phát, gồm 2 yếu tố: săng sơ nhiễm và viêm hạch bạch huyết cùng bên.

2, Lâm sàng:

- Thường ở trẻ < 5-6 tuổi

- Bệnh sử có tiếp xúc với người lao phổi BK (+) tính

- Khởi phát có thể giống cúm hoặc viêm phổi.  30% khởi phát cấp tính, 40% khởi

hát

lặng lẽ.  Có thể có HC nhiễm độc lao.

Các biến chứng trong và ngoài phổi đôi khi là dấu hiệu khởi đầu (do BK lan tràn sớm)TDMP, lao màng não, lao xương khớp, lao hạch…

- Mantoux (+) tính đặc biệt giá trị khi chưa tiêm BCG vacxin.

- Xquang: phổ biến gặp hạch trung thất, 10% có săng sơ nhiễm.

30% không thấy hết tổn thương do bị che lấp.

- BK: rất ít (+) tính (20%), có thể rửa dạ dầy tìm BK.

Người đăng: admin

Người đăng: admin