Phần I: Sinh lý bệnh đại cương

Câu 1: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện của nhiễm toan chuyển hoá. Cho vd

- Nhiễm acid: là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ TB hoặc từ ngoại môi) hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm, làm cho pH có xu hướng giảm xuống.

- Nhiễm acid chuyển hoá là sự tích luỹ trong máu các acid hoặc sự mất nhiều muối kiềm.

- Nguyên nhân: do nhiễm acid nội sinh hoặc từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch) hoặc do không đào thải được acid hoặc mất nhiều muối kiềm.

+ Nhiễm acid chuyển hoá sinh lí:

. Trong lao động nặng: do có 1 fần glucid chuyển hoá yếm khí -> acid lactic tạm thời tăng trong máu.

. Trong cơn đói sự huy động mỡ có thể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc thể cetonic.

+ Nhiễm acid chuyển hoá bệnh lí:

. Gặp trong các bệnh có chuyển hoá yếm khí: bệnh tim mạch, bệnh hô hấp làm cơ thể thiếu O2.

. Tiểu đường do tuỵ: mỡ bị chuyển hoá mạnh nhưng không vào được vòng Krebs mà biến thành thể cetonic gây nhiễm acid nặng.

. Các bệnh làm mất kiềm: lỗ dò tuỵ, lỗ dò mật,suy thận trường diễn, đặc biệt mất nhiều kiềm trong tiêu chảy cấp vì fần lớn các dịch tiêu hoá chứa muối kiềm.

. Bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận làm cơ thể không đào thải được acid.

. Có thể nhiễm toan do đưa acid vào cơ thể (thuốc, dịch chữa bệnh). vd dịch truyền có nhiều acid citric.

-Biểu hiện:

+ thở nhanh, khó thở

+ buồn nôn, nôn mửa (pư thải acid)

+ dịch vị tăng tiết, tăng toan

+ rối loạn chuyển hoá

+ nhiễm độc thần kinh, hôn mê

Câu 2: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện xét nghiệm của nhiễm toan hô hấp. Cho vd?

- Nhiễm toan hô hấp: acid cacbonic ứ đọng làm tỉ số 1/20 của hệ đệm bicacbonat có xu hướng tăng lên.

- Nguyên nhân:

+ Nhiễm acid hô hấp sinh lý:

. Trong giấc ngủ: trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 -> bị tích lại và hơi tăng trong máu.

. Trong lao động nặng: CO2 tạo ra vượt quá khả năng đào thải.

+ Nhiễm acid hơi bệnh lí:

. Trong gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ: trung tâm hô hấp bị ức chế.

. Các bệnh tuần hoàn: làm kém vận chuyển máu đến fổi vd: suy tim toàn bộ, suy tim fải.

. Các bệnh gây tăng khí cặn của fổi : do đó cản trở sự khuếch tán của CO2 từ máu ra vd: xơ fổi, lao xơ, suy tim trái, hen.

. Các bệnh của đg dẫn khí: làm cản trở sự lưu thông của không khí thở: viêm fế quản, dị vật, phù thanh quản, hen suyễn, ngạt (fù fổi cấp, bạch hầu).

. Viêm fổi thuỳ: ng bệnh có điểm đau không dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thuỳ fổi đông đặc, pư viêm là vùng xung quanh fù nề kém thông khí.

.Viêm fế quản ở trẻ em: ổ viêm rải rác ở fổi và các fế quản, hạn chế sự trao đổi khí, pư viêm lan cả sang vùng lành gây xuất tiết, co thắt fế quản và kém đàn hồi fế nang, pư sốt tạo nhiều CO2.

-Biểu hiện:

+khó thở

+trung tâm hô hấp bị kthích

+tím tái

Câu 3: Nêu các tính chất cơ bản trong khái niệm khoa học về bệnh, đưa vd cụ thể để phân tích và làm rõ các tính chất đó?

-Bệnh có t/c 1 cần bằng mới kém bền vững:

+ Sự hằng định nội môi là kết quả của 1 cân bằng sinh lí giữa 2 qúa trình: qtrình tân tạo và qtrình tiêu huỷ. Vd: glucoza huyết là kquả của sự cân bằng giữa tiêu hủy và tân tạo glucoza.

+Khi 1 yếu tố về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể, cơ thể có những pư bảo vệ, pư này tạo ra trạng thái cân bằng mới, cân bằng này không kéo dài và thường biến đổi theo hướng hoặc hồi fục trong trạng thái cân bằng ban đầu (khỏi bệnh ) hoặc cân bằng tiến triển theo hướng bất lợi cho cơ thể vượt quá knăng bảo vệ của cơ thể -> tử vong. Vd: bệnh đái tháo đường.

-Bệnh hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể

+ Cơ thể luôn tìm cách thích nghi với ngoại cảnh bằng nhiều cơ chế nhằm duy trì sự hằng định nội môi. Khi yếu tố ngoại môi thay đổi mạnh mẽ đến mức làm thay đổi nội môi thì cơ thể vẫn còn knăng thích nghi song bị hạn chế.

+ Vd: khi sốt khả năng điều hoà thân nhiệt vẫn còn, người bệnh ra lạnh vẫn có pư tăng tạo nhiệt vào nóng vẫn thải nhiệt nhưng pư đó không mạnh mẽ như khi khỏe. khả năng điều hoà đường huyết của người bị xơ gan hạn chế.

-Bệnh hạn chế khả năng lao động:

+ Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn cấu trúc, chức năng từ mức ptử, TB, mô, cơ quan, toàn cơ thể -> giảm khả năng lao động thậm chí nhiều bệnh để lại di chứng làm mất khả năng lao động.

+ Vd: khi sốt bệnh nhân mệt mỏi -> giảm hoạt động. Bệnh bại liệt làm mất khả năng lao động.

bằng> Vì vậy thực hiện fương châm fòng bệnh là chính và trong điều trị fải chú ý đến bảo tồn nhất là những cơ quan chức năng có liên quan đến lao động.

Câu 4:Trình bày các khái niệm khoa học về bệnh nguyên, cho Vd để phân tích vai trò của các yếu tố trong bệnh nguyên.

- Khái niệm K/học về bệnh nguyên là quan niệm được dựa trên duy vật biện chứng, đặt được mối quan hệ đúng đắn giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh và áp dụng được quy luật nhân quả. bệnh nguyên gồm nguyên nhân và điều kiện.

- Mqh nguyên nhân - đk: nguyên nhân là yếu tố quyết định, là yếu tố khách quan:

+ Bệnh không tự sinh ra mà fải do nguyên nhân nào đó có thể đã được tìm ra hoặc chưa được tìm ra

+ Nguyên nhân khi tác động lên cơ thể trong đk nhất định sẽ gây bệnh và quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Trong hầu hết trường hợp bệnh này biểu hiện không giống bệnh khác do chúng có những nguyên nhân khác nhau. Vd: bệnh lao do trực khuẩn lao còn bệnh ỉa chảy do vk tả

+ Nguyên nhân chỉ fát huy được tác dụng của nó trong những đk nhất định của cơ thể và môi trường. vd lao phổi do trực khuẩn lao gây ra song thường xảy ra ở người suy yếu sức chống đỡ giảm, hoàn cảnh sinh hoạt khó khăn.

+ Đk hỗ trợ và tạo thuận lợi cho nguyên nhân nhưng đk không thể gây bệnh nếu thiếu nguyên nhân. Vd 1 người dù ăn uống thiếu thốn, lao động nặng nhọc cũng không thể mắc bệnh nếu không nhiễm vk lao.

+ Có nguyên nhân đòi hỏi nhiều đk mới fát huy tác dụng nhưng có những nguyên nhân đòi hỏi ít đk. thậm chí có nguyên nhân dường như không cần đk gì để gây bệnh, vd da thịt tiếp xúc với nhiệt độ rất cao hầu như gây bệnh bỏng.

-Sự hoán đổi:

+ Nguyên nhân trong trường hợp này có thể là đk trong trường hợp khác: ăn uống thiếu thốn là nguyên nhân của suy dinh dưỡng nhưng trong nhiều trường hợp là đk của bệnh lao.

+ Đk trong trường hợp này có thể là nguyên nhân trong trường hợp khác: lạnh là đk cho virus ở đường mũi hỏng gây cảm cúm, lạnh lại gây ra nhiễm lạnh.

-Nguyên nhân - hậu quả:

+ Mỗi hậu quả đều fải có nguyên nhân nào đó, vd bệnh bại liệt là do virus.

+ Có nguyên nhân chưa hẳn có hậu quả do thiếu đk hoặc do thể tạng và sự pư tốt của cơ thể. Vd cơ thể đã có miễn dịch hoặc đã thích nghi.

+ Một nguyên nhân có thể gây nhiều hậu quả tuỳ thuộc vào đk. Vd: vk lao có thể gây những bệnh khác nhau: ở ruột, fổi, cột sống, màng não...

+ Các nguyên nhân khác nhau có thể gây cùng 1 hậu quả. Vd: bệnh lỵ có thể do 2 nguyên nhân hoàn toàn khác nhau gây ra do amip và do vk Shigella.

-Pư của cơ thể:

+ Cùng một nguyên nhân mỗi cơ thể khác nhau gây hậu quả khác nhau. Vd: dị ứng

+ Tính pư có thể tương tự nhau ở cả cộng đồng thậm chí cả dân tộc. vd: Fụ nữ Châu phi hiếm khi bị bệnh loãng xương. Người Châu Phi hiếm khi bị sâu răng.

+ Có những pư đã được biết rõ, vd tình trạng MD của cơ thể: người đã mắc hoặc đã tiêm chủng 1 bệnh nhiễm khuẩn sẽ không mắc bệnh đó nữa.

+ Tính pư trước 1 yếu tố gây bệnh nếu ít nhiều có tính hệ thống và tính di truyền thì được gọi là "tạng", vd : tạng dị ứng, tạng dễ xuất huyết ở niêm mạc.

+ Dựa vào chất lượng và màu sắc hcầu: thường dựa vào chỉ số lượng huyết sắc tố trung bình hcầu (MCH):

. Thiếu máu nhược sắc: MCH< 27 pg

. Thiếu máu ưu sắc: MCH> 35 pg

. Thiếu máu đẳng sắc: MCH bằng 27-35 pg

Vd: thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe, thiếu máu ưu sắc do thiếu VTM B12 và acid folic.

+ Dựa vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

. Thiếu máu do chảy máu ( cấp và mạn tính): thường nhược sắc. vd: chấn thương vỡ tạng.

. Thiếu máu do tan máu (nguyên nhân tại hcầu hay huyết tương): thường đẳng sắc. vd sốt rét.

. Thiếu máu do giảm sinh máu (do thiếu nguyên liệu, do chức năng tuỷ kém) vd: suy tuỷ, thiếu Fe, suy dinh dưỡng.

Câu 5: Trình bày khái niệm về bệnh sinh và vòng xoắn bệnh lí trong bệnh sinh. Cho Vd cụ thể?

-Bệnh sinh là qtrình diễn biến của 1 bệnh từ khi bắt đầu đến khi kết thúc.

+ Vd: bệnh viêm cầu thận cấp: xhiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ 12.

. fức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thần với sự kết hợp của bổ thể gây 1 loạt các pư làm tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận. fức hợp này gắn với các cấu trúc của cầu thận tạo fức hợp có tính KN kthích cơ thể sinh KT chống lại chính tổ chức của mình.

. Mặt khác sự lắng đọng fức hợp MD trên nội mạc cầu thận gây pư thâm nhiễm bởi các BC từ máu hoặc TB của tổ chức liên kết -> tổn thương tăng sinh.

. Hậu quả: thay đổi ở cầu thận làm giảm chức năng lọc của cầu thận kéo theo những thay đổi chức năng của ống thận -> thỉêu niệu, vô niệu.

Viêm cầu thận cấp có thể:

+ suy thận cấp với urê huyết cao -> tử vong

+ viêm cầu thận mạn

+ khỏi bệnh

-Vòng xoắn bệnh lí: trong qtrình bệnh sinh những nguyên nhân ban đầu có thể gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại là những nguyên nhân của nhiều rối loạn mới và những rối loạn mới có thể gây những hậu quả khác nhau. kquả là bệnh không ngừng tiến triển và ngày 1 nặng. đặc biệt những khâu sau lại tác động trở lại khâu trước hình thành vòng xoắn bệnh lí.

Vd (sơ đồ)

Câu 6: Nêu và phân tích quy luật " vai trò của pư tính trong bệnh sinh"?

-Tính pư của cơ thể là tập hợp các đặc điểm pư của cơ thể trước các kích thích nói chung và trước bệnh nguyên nói riêng. Tính pư khác nhau có thể làm qtrình bệnh sinh ở mỗi cá thể và mỗi nhóm không giống nhau đưa lại các kết quả khác nhau (tốt, xấu, nặng, nhẹ).

-Trước tác động của 1 kích thích nào đó (gây bệnh hoặc không gây bệnh) cơ thể đáp ứng lại bằng 1 hay nhiều pư:

+ Sự đáp ứng có thể bằng loại pư chung cho nhiều loài: đồng tử co lại khi ánh sáng đủ cường độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu khi đau đớn.

+ Loại pư riêng cho các cá thể trong 1 loài, riêng cho từng cá thể: người khi bị stress thì tăng nhịp tim, có người tăng mạnh -> hồi hộp lo lắng, có người thì tăng rất ít.

+ Nếu cá thể có chung 1 pư trước kthích ng ta xếp họ thành nhóm và thành kỉêu pư: nhóm người già, nhóm người trẻ.

+ Đa số pư mang đậm dấu vết di truyền và tính bẩm sinh nhưng cũng có nhiều pư hình thành trong đời sống fụ thuộc vào tủôi, giới, yếu tố thần kinh - nội tiết, môi trường, thời tiết.

Câu 7: Thế nào là phương pháp thực nghiệm trong y học, cho vd phân tích 3 bước cơ bản của một phương pháp thực nghiệm thường áp dụng trong nghiên cứu y học cơ sở hoặc trên lâm sàng?

- Phương pháp thực nghiệm: là p2 bắt chước như thật, chuỷên mô hình thực tế vào thực nghiệm, là p2 xuất fát từ sự quan sát các hiện tượng bệnh lí sau đó dùng những hiểu biết đã được chứng minh từ trước để cắt nghĩa chúng, cuối cùng dùng 1 hoặc nhiều thực nghiệm để chứng minh sự đúng sai của giả thuyết.

- PPTN có 3 bước: quan sát hiện tượng bệnh lí, cơ chế bệnh sinh, TN chứng minh rõ ràng

- Vd: gây mô hình sốc bằng cách tạo ra chấn thương ở chó:

+ Dùng vồ đập mạnh liên tục vào mặt trong đùi sau của chó đến khi HA giảm 60mmHg quan sát toàn trạng:

. con chó: sốc có 2 gđ:

- sốc cương: HA tăng

- sốc nhược: HA giảm

. mạch: nhanh, nhỏ, hô hấp nhanh, nông

Các chỉ tiêu có xu hướng thay đổi, không đều

+ Chấn thương gây dập nát tại chỗ -> sinh ra chất độc.

. chấn thương gây RL thần kinh, gây đau đớn quá mức.

. Chất độc sinh ra từ tổ chức không fải là nguyên nhân chủ yếu gây ra sốc mà nó chỉ 1 fần gây ra sốc hoặc ở giai đoạn nào đó.

+ Sốc chấn thương do RL thần kinh và đau đớn quá mức.

Câu 8: Trình bày định nghĩa, các nguyên nhân và các giai đoạn của phản ứng viêm?

-Viêm vừa là 1 pư bảo vệ cơ thể chống lại yếu tố gây bệnh vừa là pư bệnh lí vì viêm gây ra tổn thương, hoại tử, RL CN cơ quan,...có thể mức độ rất nặng nề, nguy hiểm.

-Nguyên nhân gây viêm: mọi nguyên nhân dẫn đến tổn thương và làm chết 1 lượng tối thiểu TB tại chỗ đều có thể gây viêm tại chỗ đó. Có thể xếp thành 2 nhóm lớn:

+ nguyên nhân bên ngoài:

. Thuốc: pư có hại, dị ứng

. Cơ học: xây sát nhẹ, chấn thương,...gây fá huỷ TB và mô làm fóng thích chất gây viêm nội sinh.

. Vậy lí: nhiệt độ quá cao hoặc quá thấp làm thoái hoá protein TB gây tổn thương enzyme, tia xạ.

. Hoá học: các acid kiềm mạnh, các chất hoá học khác gây huỷ hoại TB hoặc fong bế các thế hệ enzyme chủ yếu.

. Sinh học: virus, vi khuẩn, KST: đơn bào, đa bào, nấm.

+ Nguyên nhân bên trong: thiếu O2 tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, RL thần kinh dinh dưỡng (tắc mạch).

-Các giai đoạn của pư viêm: 3 gđ

+ Gđ đầu (gđ ủ bệnh): tổn thương tổ chức sản sinh hoạt chất trung gian của viêm mediators. Tác nhân gây viêm vừa gây tổn thương tổ chức và gây RLCH tại chỗ (tiềm sinh, dị sinh. chết TB) sinh ra các hoạt chất trung gian.

+Gđ RL mạch máu hình thành dịch rỉ viêm.

+Gđ tăng sinh tổ chức, hàn gắn, sửa chữa tổn thương viêm.

Câu 9: Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của pư tuần hoàn trong viêm?

- Pư tuần hoàn trong viêm là pư tại chỗ chủ yếu là những mạch nội viêm. Pư này xuất hiện sớm nhất ngay khi các tác nhân gây viêm tác động lên cơ thể, biểu hiện chủ yếu là pư của hệ máu nên gọi là pư vận mạch.

- Hiện tượng:

+ Co mạch chớp nhoáng: vi mạch nhanh chóng co lại rồi nhanh chóng giãn ra, xảy ra khi có tác động thần kinh.

+ Xung huyết ĐM: giãn toàn bộ tiểu ĐM, mao mạch, TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ, áp lực) tạo yếu tố cần thiết -> đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: O2, KT, BC.

Cơ chế:

-Thần kinh: vận mạch theo xu hướng giãn mạch tăng -> lòng mạch giãn, nhịp tim tăng -> máu đến nhiều.

- Thể dịch: gây xung huyết ĐM, tdụng của hoạt chất trung gian: histamine, ion, leucotriens -> giãn mạch.

+ Xung huyết TM ứ máu: tuần hoàn châm, áp lực giảm dần, ứ trệ tuần hoàn xảy ra xung huyết ĐM. Giãn liệt tiểu ĐM, MM làm tuần hoàn lưu động chậm lại.

-Ý nghĩa:

+ không có co mạch là không có chuỗi pư dây chuyền tiếp theo.

+ xung huyết ĐM tạo đk cho thực bào: cung cấp O2 và glucose để tạo năng lượng cho hđộng thoát mạch, di chuyển và thực bào.

+ xung huyết TM ứ máu: dọn sạch ổ viêm chuẩn bị cho qúa trình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh.

Câu 10: Trình bày phản ứng TB trong viêm: khái niệm, bản chất, vai trò và các chức năng cơ bản?

- Pư TB trong viêm là 1 pư cơ bản nhất fản ánh knăng bảo vệ cơ thể chống viêm, trong pư TB có thể nói pư BC là quan trọng nhất, nó fản ảnh chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố viêm, khả năng đó được thể hiện bởi hoạt động của BC 1 hoạt động có đơn bào.

- Bản chất: được thực hiện bởi hoạt động của BC ruột hoạt động có đơn bào, gồm 2 hiện tượng xảy ra kế tiếp nhau:

+ BC xuyên mạch: nhờ dòng máu chảy chậm và hiện tượng giãn mạch BC dạt vào thành mạch, thò chân giả, lách qua khe hở các TB nội mạc xuyên qua lớp bao xơ thành mạch lọt vào ổ viêm.

+ BC thực bào: BC nuốt và tiêu hoá đối tượng thực bào.

-Vai trò và chức năng cơ bản:

+ pư thực bào: bám dính, hoà màng, nuốt, giết và tiêu hoá vật thực bào

+ ĐTB, lympho bào tham gia diệt vsv, kí sinh nội bào có vai trò quan trọng trong viêm mạn tính.

+ TB nội mô: tạo đk cho hoá hướng động và xuyên mạch BC tiết xitokin điều hoà viêm.

+ các TB hiệu ứng khác: tăng cường viêm qua tiết các mediator.

+ TB của phase lành hàn gắn sửa chữa tổn thương viêm.

Câu 11: Nêu về sự thực bào trong viêm: (TB tham gia, các giai đoạn, ý nghĩa)?

- Thực bào là hiện tượng BC bắt giữ và tiêu hoá các đối tượng thực bào (VK, mảnh TB bị fân huỷ).

- Các tp tham gia: ĐTB, lympho bào, TB nội mô...

- Các giai đoạn:

+ Hoá hướng động -> thu hút BC tới ổ viêm: tại ổ viêm BC được hoạt hoá làm cho khả năng thực bào tăng lên rõ rệt. về hình thái chúng lớn hơn các thực bào bthường chứa nhiều ty thể, lạp thể, lysosome, giàu lứới golượngi, ribosome, về sinh hoá chúng chứa nhiều protein, ATP, glycogen.

+ BC bám dính và xuyên mạch: BC tiếp cận đối tượng thực bào, bao quanh chúng, sau đó lysosome tiến tới hoà màng giaỉ phóng các chất fân huỷ đối tượng thực bào.

+ Thực bào: khi bị thực bào có thể xảy ra 5 knăng:

. Nó bị tiêu diệt nhờ vai trò của lysosom

. Nó không bị tiêu diệt mà tồn tại lâu trong TB như bụi than trong TB fổi, chất hemosiderin ở gan trong bệnh xơ gan nhiễm sắt.

. Nó không bị tiêu huỷ và có thể theo thực bào đi nới khác gây ổ viêm mới.

. Nó có thể bị nhả ra mà ĐTB không chết.

. Nó làm chết thực bào: lao, liên cầu khuẩn.

Câu 12: Trình bày 1 số hiểu biết cơ bản về các hoạt chất trung gian trong viêm (bản chất, phân loại, các tác dụng, ý nghĩa thực tiễn)?

- Các hoạt chất trung gian xuất fát từ tổn thương tiên fát và thứ fát

- Bản chất là chất chuyển hoá trung gian glucid, lipid, protein có hoạt tính sinh học cao.

- Gồm:

+ Các acid amin hoạt mạch.

+ Các dẫn xuất acid béo, leucotrien gây đau và hấp dẫn BC.

+ Các men của lysosom gây huỷ hoại tổ chức: collagen

+ Các kinin, bradykinin

+ Các lymphokin: TL-1: hoạt hoá TB, TL-2: tăng sinh TB, TL-3: tăng tuỷ xương

Câu 13: Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm và cho biết bài học rút ra về thái độ xử trí trước phản ứng viêm?

-Ý nghĩa: viêm không chỉ được coi là qtrình bệnh lí mà hơn thế nữa fải coi nó là pư bảo vệ cơ thể vì:

+ Viêm làm tăng tùân hoàn tại chỗ, tăng chuyển hoá tạo nhiều năng lượng cho pư bảo vệ cơ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh KT, tăng nội tiết, tăng hoạt động của hệ liên võng, kích thích qúa trình thành sẹo...do đó về nguyên tắc cần tôn trọng pư viêm.

+ Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh có thể gây nguy hại cho tính mạng ng bệnh, gây RL chuyển hoá, tổn thương tổ chức lan rộng, RL nhiều chức fận của cơ thể.

-Xử trí trước pư viêm: sự xuất hiện kháng sinh giúp thầy thuốc xử trí hiệu quả các bệnh của viêm do nhiễm khuẩn, ngoài ra còn có nhiều biện fáp khác giúp tăng cường hay hạn chế pư viêm. Nguyên tắc xử trí viêm vẫn không đổi và đòi hỏi sự hiểu biết về viêm:

+ không làm giảm pư viêm bằng corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hoá glucid,... nếu viêm không gây RL nặng chức năng cơ quan.

+ Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên, đồng thời giúp cơ thể chịu đựng tốt các hậu quả xấu của viêm, nếu cần giúp cơ thể loại trừ các hậu quả đó.

+ Điều trị ng nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm.

Câu 14: Nêu định nghĩa, nguyên nhân phản ứng sốt và đặc điểm điều hoà nhiệt xảy ra qua các giai đoạn của sốt?

- Định nghĩa: sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng than nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị tác động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt.

- Nguyên nhân:

+ Do nhiễm khuẩn: VK, virus

+ Không do nhiễm khuẩn:

. Protid lạ:

Loại đưa từ ngoài vào: đưa protid lạ gây sốt để điều trị bệnh.

Loại nội sinh: do sản fẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức.

. Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt

. Thuốc: 1 số thuốc có tác dụng kích thích sinh nhiệt: thyroxin

. Thần Kinh: sốt do fản xạ thần kinh do đau đớn quá mức: sỏi mật, sỏi thận, sỏi bàng quang. Sốt do tổn thương hệ thần kinh: u não, chảy máu não.

-Đặc điểm điều hoà nhiệt: Chia qtrình sốt làm 3 gđoạn: sốt tăng, sốt đứng và sốt lui. Trong từng giai đoạn có sự thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt khác nhau nhưng diễn biến nối tiếp nhau tạo nên 1 cơn sốt đặc trưng cho từng bệnh nhất định.

+ Sốt tăng: sản nhiệt tăng, thải nhiệt giảm

+ Sốt đứng: thân nhiệt ổn định ở mức cao, sản nhiệt không tăng hơn nữa nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng để cân bằng với sản nhiệt.

+ Sốt lui: thân nhiệt bắt đầu trở về bình thường, sản nhiệt bị ức chế, thải nhiệt tăng.

Câu 15: Trình bày bản chất, nguồn gốc của các chất gây sốt và cơ chế gây sốt?

-Bản chất, nguồn gốc:

+ Chất gây sốt ngoại sinh: loại đưa từ ngoài vào cơ thể: vk, virus, nấm, kst

+ Loại nội sinh: do sản fẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức.

+ Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt

+ Thuốc: 1 số thuốc có tác dụng kích thích sinh nhiệt: thyroxin

-Cơ chế: chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài vào cơ thể thường có nguồn gốc vk, kích thích đại thực bào sinh ra chất gây sốt nội sinh, chất gây sốt nội sinh tác động lên vùng dưới đồi thông qua Prostaglandin E2 tác động lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt điều hoà nhiệt cao hơn bình thường, nghĩa là trung tâm pư với nhiệt độ 370c là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo hướng tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt.

Câu 16: Nêu các hậu quả về RLCH trong sốt?

- Chuyển hoá năng lượng: do nhu cầu tăng thân nhiệt nên CH nlượng tăng khá rõ. nhiệt độ tăng 10C -> CH tăng 3-5%.

- Chuyển hoá glucid: là nlượng chủ yếu sử dụng giai đoạn đầu của sốt. Năng lượng dự trữ trong gan: glycogen -> glucose -> glucid giảm -> cạn kiệt. Cơ thể tăng tạo glucid từ protid -> khi sốt cần truyền đường glucose.

- Chuyển hoá lipid: luôn bị huy động trong sốt, nhất là khi lượng glucid bắt đầu cạn kiệt, làm lipid máu tăng cao, xuất hiện thể xeton.

- Chuyển hoá protid: do nhiễm độc, nhiễm trùng, đói ăn. Tăng tạo KT, bổ thể, BC làm cho huy động protid dự trữ tăng lên.

- Nhu cầu sinh tố: do tăng CH nên nhu cầu sinh tố B1, C tăng rất mạnh

- CH muối nước và thăng bằng kiềm toan:CH muối nước thay đổi theo diễn biến của sốt:

+ GĐ đầu: CH muối nước hơi tăng

+ GĐ 2: aldosterol, ADH tăng -> giữ nước và muối ở thận và tuyến mồ hôi -> da khô, lượng nước tiểu giảm -> thấy khát.

+ GĐ 3: ADH, aldosterol được giaỉ phóng khỏi tuyến mồ hôi -> vã mồ hôi, lượng nước tiểu tăng lên -> thân nhiệt trở về bình thường.

Câu 17: Trình bày những thay đổi chức fận trong sốt?

- Thay đổi chức năng TK: nhức đầu, chóng mặt, chỉ thấy cảm giác buồn ngủ nói lên sự ức chế của vỏ não.

- Thay đổi chức năng tuần hoàn: nhiệt độ tăng 10c tim tăng 8-10 chu kì/ fút

- Thay đổi hô hấp: sốt, nhu cầu năng lượng tăng -> cần nhiều O2 -> tăng thông khí

- Rối loạn tiêu hoá: hệ tiêu hoá giảm chức năng toàn bộ và giảm nặng hay nhẹ tuỳ mức tăng thân nhiệt trong sốt:

+ Giảm dịch tiêu hoá: dịch tiết nc bọt, dịch dạ dày, dịch ruột

+ Giảm co bóp, giảm nhu động ruột

+ Giảm hấp thu

->Đầy bụng khó tiêu

- Thay đổi tiết niệu: GĐ1:tạm tăng bài tiết nc tiểu, GĐ2: giảm rõ rệt, GĐ3: chức năng fục hồi có tăng bài tiết nc tiểu

- Thay đổi nội tiêt:

+ Adrenalin, noradrenalin, thyroxin: tăng chuyển hoá

+ ADH, Aldosterol: giữ muối, nc

+ Corticoid: chống viêm, chống dị ứng

- Tăng chức năng gan: tăng chuyển hoá để tạo nlượng, tăng tổng hợp protein, tăng chức năng chống độc, khử độc

- Tăng chức năng MD: xhiện yếu tố sản sinh TB thực bào, tăng KT và bổ thể

Câu 18: Cho biết ý nghĩa của pư sốt và thái độ xử trí khi gặp trường hợp bệnh nhân sốt?

-Ý nghĩa: sốt xuất hiện trong qúa trình tiến hoá của giới động vật: chỉ động vật ổn nhiệt mới có sốt.

+ Ý nghĩa bảo vệ: là pư thích ứng toàn thân mang tính bảo vệ làm hạn chế qtrình nhiễm khuẩn do pư MD trong sốt tăng, tăng chức năng chống độc khử độc của gan. Khi thân nhiệt cao ức chế sự fát triển của vk. Vd: ở 400c khả năng nhân lên của virus giảm đi rất nhiều. Ở người già viêm fổi nếu sốt nhẹ -> tiên lượng rất nặng. ở 400C sự nhạy cảm của vk lao với Streptomycin cao hơn ở 370.

+ Ý nghĩa xấu: khi sốt cao và kéo dài hoặc sốt ở những cơ thể suy yếu, giảm dự trữ mới dễ gây RLCH, RL các chức fận cơ quan, cạn kiệt dự trữ -> suy kiệt, nhiễm độc thần kinh, suy tim và co giật ở trẻ em.

-Thái độ xử trí:

+ Duy trì pư bảo vệ tự nhiên của cơ thể, không hạ nhiệt vô nguyên nếu sốt không tỏ ra nguy hiểm và gây hậu quả lớn đối với diễn biến và tiên lượng bệnh.

+ Giúp cơ thể chịu đựng được các hậu quả xấu của sốt và khắc fục hậu quả hơn là cắt cơn: bù nước, trợ tim, bổ sung VTM.

+ Can thiệp hạ sốt nếu có hậu quả lớn, quá sức chịu đựng của cơ thể.

+Tìm nguyên nhân để xử trí đúng.

Câu19: Nêu các tính chất cơ bản của sự lão hóa và yếu tố chi phối tuổi thọ?

+ Tính chất cơ bản của sự lão hóa:

- Đó là quy luật tất yếu và đúng với tất cả các loài

- Thay đổi cơ bản của cơ thể già so với trẻ(ngoại hình, chức năng, kha năng mắc bệnh)có tính quy luật cho muôn loài.

- T/K không đồng thì và không đồng tốc độ trong sự lão hóa:khác nhau ở cấp dộ loài, chủng, cá thể và cơ quan -quá trình lão hóa khác giũa các loài và khác nhau về tuổi thọ tối đa.

tốc độ tăng tỉ lệ tử vong theo tg, khác nhau giữa các loài có tính quy luật

*các yếu tố chi phối tuổi thọ:

+ tuổi thọ liên quan đến gen:

- quan sát thống kê cho thấy tuổi thọ khác nhau giữa các loài, chủng, dòng họ, gia đìnhbằng>do gen chi phối

- qua lai 2 dòng súc vật có tuổi thọ cao và thấpbằng>dòng tuổi thọ TB

+ tuổi thọ liên quan đến môi trường, đk sống: quan sát loài người có tuổi thọ TB tăng theo LSử phát triển XH.

Câu20: Nêu sự thay đổi cơ bản trong quá trình lão hóa?

* Thay đổi ở mức toàn thân:

- Ngoại hình: dáng dấp, cử chỉ...

- Thể lực: giảm sút, kém chịu đựng, kém thích nghi trước hòan cảnh không thuận lợi.

- Dễ mắc bệnh, tử vong

* Thay đổi ở mức cơ quan:

+ thần kinh:giảm số lượng TB TK, tích tụ sắc tố Lypofuchsin-chất đặc trưng của quá trình lão hóa, giảm sảm xuất chất dẫn truyền trung gianbằng>tăng ngưỡng và giảm tốc độ phản xạ do kém dẫn truyền.

- giảm sảm xuất Catecholaminbằng> giảm khả năng hưng phấn.

- sự thay đổi chức năng vùng dưới đồi diễn ra chậm

+ hệ nội tiết:thay đổi nồng độ nhiều hooc môn trong máu và giảm mức nhạy cảm của cơ quan đíchbằng> giảm khả năng điều hòa nhiệt.

- giảm hoạt động của tuyến sinh dục.

- tuyến thượng thận giảm mức cảm ứng với sự kích thích của vùng dưới đồi và cả tuyến yên.

- suy giảm chức năng tuyến giápbằng>ảnh hưởng tới thân nhiệt.

- rối loạn hoạt động của tuyến tụy.

- tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng.

+ hệ MD

-KT trong máu: giảm hiệu giá KT tự nhiên, giảm đáp ứng tạo KT với KN ngoại lai, tăng sảm xuất tự KT

-đáp ứng MD TB giảm phản ứng da, giảm phân bào(blast hóa), giảm sảm xuất IL-2, giảm hoạt tính và số lượng TH trong hỗ trọ sảm xuất KT, giảm SXIL-3, giảm sảm xuất TH1, giảm số lượng và chứ nảng TCD4

+Mô khi giảm các glycoprotein, proteoglycan cấu trúc nên các sợi đàn hồi, tăng Collagen

-xương cũng bị xơ, giảm lắng đọng canxi

+ các cơ quan khác:

- tuần hoàn:HA tăng, tim và mạch xơ hóa, giảm mật độ mao mạch, kém đáp ứng và nhạy cảm với sự điều hòa nội tiết TKTƯ và TV.

- phổi:phát triển mô xơ, nhu mô kém đàn hồi.

- thân:cô đặc nc tiểu kém, số lượng giảm, giảm tỉ trọng.

- tạo máu giảm.

- tiêu hóa: giảm tiết dịch.

Câu 21:Trình bày sự thay đổi ở mức phân tử trong quá trình lão hóa?

- Quá trình lão hóa sẽ kéo theo sự tích lũy các phân tử chỉ gặp ở tuổi trẻ trong tình trạng bệnh lý: lipofusin trong nhiều loại TB hoặc hemosiderin trong ĐTB hệ liên võng hoặc dạng tinh bột ở hầu hết người già trên 80 tuổi, bộ ba cơ quan nhiễm dạng tinh bột (amyloit): não, tim, đảo tụy.

- Các ptử collagen trở nên trơ ỳ,kém hòa tan,dễ bị co do nhiệt, đảo lộn cấu trúc và gắn glycosyl.

- Tích lũy nhiều enzyme mất đặc hiệu,không còn hoạt động, nhưng đáng chú nhất là biến đổi trong AND &ARN.

+ ADN gắn chặt hơn với histon và KL,dễ bị phân đoạn, nhiều NST có cấu tạo sai lạc.

+ Các enzyme chịu trách nhiệm phục hồi các tổn thương của AND cũng giảm hoạt tính.

Câu 22: Nêu những đặc điểm thường có về bệnh ở người già?

- Già làm giảm chức năng các cơ quan->hạn chế khả năng thích ứng và phục hồi, dễ đưa đến rối loạn cân bằng nội môi,tiền đề cho bệnh tật xuất hiện.

- Bệnh người già có thể là bệnh nhẹ từ tuổi trẻ nay phát triển mạnh ở cơ thể già.

- Có thể coi bệnh người già là bệnh phát sinh do tuổi, bắt nguồn từ sự thay đổi TB, cơ quan, hệ thống trong qúa trình lão hóa đưa đến tình trạng kém bảo vệbằng>tỉ lệ tử vong tăng.

- Diễn biến bệnh không điển hình, dễ bất ngờ.

- Bệnh đặc trưng cho người già thường gặp:ung thư, tim mạch, HA, tiểu đường, loãng xương...

- Quá trình lão hóa có vai trò của ngoại cảnh và di truyền.

Câu 23: Nêu đặc điểm và hậu quả của mất nước do mất mồ hôi và mất nước do ỉa lỏng?

1.Mất nước do mất mồ hôi:

- Đặc điểm:

+ Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn dao động từ 0,2-1l/24h nó fụ thuộc vào thời tiết, đk lao động, cường độ lao động.

+ mồ hôi có tính chất nhược trương, nồng độ điện giải dao động: Na+: 10-80 mEq, Cl-: 5-65 mEq, tuỳ thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện.

+ Lao động trong đk nóng, độ ẩm cao và ít không khí, mồ hôi có thể mất 3-4 l/h.

+ Bù đắp nước trong mất mồ hôi thường dễ dàng nhưng khi mất > 5l thì bù nước + bù đắp thêm muối.

-Hậu quả:

+ Tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào TB gây RLCH, tổn thương TB giống như khi ngộ độc nước.

+ Biểu hiện: mau mệt mỏi, vã mồ hôi, uể oải, nhức đầu, nhịp tim nhanh, buồn nôn, lú lẫn.

2.Mất nước do ỉa lỏng:

- Đặc điểm:

+ Cơ thể mất nước nhanh, nhiều qua fân, mất từ 5% trọng lượng cơ thể trở đi ban đầu có biểu hiện RL.

+ Mất nước do ống tiêu hoá. Có thể:

. Mất nước cấp diễn với lượng rất lớn -> biến loạn sớm và nặng

. mất dịch mật, dịch ruột, dịch tuỵ làm hao hụt nhanh chóng lượng kiềm của cơ thể -> nhiễm toan rất nặng: hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng, HA↓, thận không bài tiết

. RLCH nặng càng làm nhiễm toan nặng thêm

-Hậu quả:

+ RL huyết động do giảm khối lượng tuần hoàn.

+ Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch, thiếu O2¬, RLCH, RL hấp thu, ứ đọng sản fẩm độc, sản fẩm toan, mất dịch kiềm.

+ Nhiễm độc thần kinh do thiếu O2, nhiễm độc, nhiễm toan. TK bị nhiễm độc tác động lại tuần hoàn hô hấp,... và hình thành vòng xoắn bệnh lý.

Câu 24: Nêu đặc điểm và hậu quả của mất nước do sốt, do nôn và mất nước do thận?

1.Mất nước do sốt:

- Đặc điểm:

+ Sốt -> thân nhiệt tăng -> độ bão hoà hơi nước trong hơi thở tăng, số lượng nước mất theo hơi thở có thể gấp 10 lần bình thường.

+ Cuối cơn sốt có thể vã mồ hôi (nhược trương).

+ Sốt mất nước chủ yếu theo đường hô hấp và sau là mồ hôi.

- Hậu quả: sổt gây tình trạng mất nước ưu trương.

2.Mất nước do nôn:

- Đặc điểm:

+ Mất nước và muối khó bù đắp bằng đường uống. Mất acid HCl (tắc hạ vị), mất kiềm ( tắc tá tràng ) gây nhiễm kiềm hoặc nhiễm acid.

+ Số lượng nước mất mỗi ngày không nhiều.

+ Fụ nữ có thai và trẻ nhỏ do qtrình chuyển hoá mạnh -> RL nghiêm trọng.

-Hậu quả:

+ Nôn nhiều -> không ăn, uống được, không hấp thu -> RLCH.

+ Mất nước -> máu cô đặc, giảm khối lượng tuần hoàn, khối lượng huyểt động học, HA giảm.

+ Máu qua thận ít, thận kém đào thải -> nhiễm độc.

3.Mất nước do thận:

+ Gặp trong đái nhạt

+ Việc bù nước và điện giải tương đối dễ dàng

+ It gây RLCH, điện giải và thăng bằng acid-base.