Đáp ứng miễn dịch tế bào:

Thí nghiệm Koch:

Tiêm vi khuẩn lao (BK - Bacille de Koch) cho cơ thể trước đó chưa nhiễm BK. Sau vài ngày tại nơi tiêm sưng, loét, loét lan rộng, cơ thể bị lao toàn thân và thường chết. Lấy ĐTB làm tiêu bản, nhuộm và soi: ĐTB nuốt BK, nhưng nếu lấy ĐTB và phá vỡ màng để BK thoát ra thì thấy BK vẫn mọc trong môi trường nuôi (BK còn sống)

Tiêm BK vào cơ thể đã nhiễm BK trước đó mà không chết. Sau vài ngày tại nơi tiêm xưng, loét, loét khu trú, cơ thể không bị lao toàn thân và thoát chết. Lấy ĐTB làm tiêu bản, nhuộm và soi: ĐTB nuốt nhiều BK, nếu lấy ĐTB và phá vỡ màng để BK thoát ra thì thấy BK không mọc trong môi trường nuôi (BK không còn sống)

Thí nghiệm Landsteiner-Chase:

Lấy huyết thanh của chuột đã nhiễm BK truyền tĩnh mạch cho chuột chưa nhiễm BK trước đó (gây miễn dịch thụ động). Sau đó tiêm BK, cơ thể này vẫn bị lao toàn thân và thường chết

Lấy bạch cầu (phần lớn là lympho) của chuột đã nhiễm BK truyền tĩnh mạch cho chuột chưa nhiễm BK trước đó (gây miễn dịch vay mượn). Sau đó tiêm BK, cơ thể này không bị lao toàn thân và thường thoát chết

Thí nghiệm Lurie:

Lấy ĐTB từ thỏ chưa nhiễm BK, trộn với BK để ĐTB nuốt BK. Sau đó tiêm ĐTB đã nuốt BK vào hốc mắt thỏ chưa nhiễm lao. Kết quả là thỏ bị lao toàn thân và chết. Như vậy, ĐTB của cơ thể chưa nhiễm lao chỉ có khả năng nuốt BK mà chưa có khả năng giết BK.

Nhưng nếu ĐTB từ thỏ đã nhiễm BK (nhưng không bị chết), trộn với BK để ĐTB nuốt BK. Sau đó tiêm ĐTB đã nuốt BK vào hốc mắt thỏ chưa nhiễm lao. Kết quả là thỏ không bị lao toàn thân và không chết. Như vậy, ĐTB của cơ thể đã nhiễm lao không những có khả năng nuốt BK mà còn có khả năng giết BK.

Hai kiểu đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào:

Kiểu 1: do tế bào TCD4+ thực hiện phối hợp với ĐTB (kiểu quá mẫn muộn)

Tế bào TCD4+ có khả năng nhận dạng các QĐKN ngoại lai thông qua hiện tượng giới thiệu kháng nguyên bởi tế bào trình diện KN như ĐTB.

CD4 đóng vai trò thụ thể nhận dạng phân tử MHC lớp II trên bề mặt tế bào trình diện KN. Để nhận dạng QĐKN ngoại lai, tế bào TCD4+ có thụ thể riêng (gọi là thụ thể của tế bào T dành cho KN). Hai thụ thể này phải đồng thời nhận diện phối tử của nó (phân tử MHC lớp II và peptide KN). Hiện tượng này được gọi là nhận dạng kép)

Tế bào lympho TCD4+ nhận diện QĐKN được trình diện bởi phân tử MHC lớp II

Thụ thể của tế bào T dành cho KN nhận diện QĐKN

Phân tử CD4 nhận diện phân tử MHC lớp II

Hiện tượng này được gọi là nhận diện kép

Sau khi nhận dạng được QĐKN, trên bề mặt tế bào TCD4+ xuất hiện nhiều thụ thể để tiếp nhận Interleukin 2 (IL-2) do chính các tế bào TCD4+ tiết ra (hoạt động tự tiết)

Khi đã có đủ hai kích thích: một là sự nhận dạng QĐKN, hai là kích thích của IL-2, tế bào TCD4+ sẽ được hoạt hoá và trở thành các tế bào TH1 tiết ra các cytokine có tác dụng chiêu mộ và hoạt hoá các ĐTB

Dưới tác dụng của các cytokine do tế bào TH1 tiết ra, các ĐTB di chuyển đến nơi có tương tác giữa tế bào TCD4+ và KN, chúng được hoạt hoá bởi IFN-g làm cho ĐTB không những nuốt nhiều mà còn phân huỷ hay tiêu diệt (giết) được các VSV hoặc tế bào nhiễm VSV mà chúng ăn vào. Các cytokine (yếu tố MIF, hay IL-4) còn kìm chân ĐTB tại chỗ không cho ĐTB đã nuốt kháng nguyên di tản đi nơi khác có tác dụng khư trú ổ nhiễm trùng

Kiểu 2: do tế bào TCD8+ thực hiện giết trực tiếp tế bào đích (kiểu gây độc trực tiếp)

Tế bào T CD8+ có khả năng nhận dạng các QĐKN nội tại thông qua hiện tượng giới thiệu kháng nguyên bởi tế bào đã nhiễm virus hoặc ung thư hoá.

CD8 đóng vai trò thụ thể nhận dạng phân tử MHC lớp I trên bề mặt tế bào nhiễm virus hoặc tế bào ung thư. Để nhận dạng QĐKN nội tại, tế bào TCD8+ có thụ thể riêng gọi là thụ thể dành cho KN. Thụ thể này sẽ gắn vào peptide KN do phân tử MHC lớp I trình diện (hiện tượng nhận dạng kép).

Tế bào lympho TCD8+ nhận diện QĐKN được trình diện bởi phân tử MHC lớp I

Thụ thể của tế bào T dành cho KN nhận diện QĐKN

Phân tử CD8 nhận diện phân tử MHC lớp I

Hiện tượng này được gọi là nhận diện kép

Sau khi nhận dạng được KN, trên bề mặt tế bào TCD8+ xuất hiện nhiều thụ thể để tiếp nhận Interleukin 2 (IL-2) do các tế bào T hỗ trợ tiết ra.

Khi đã có đủ hai kích thích: một là sự nhận dạng KN, hai là kích thích của IL-2, tế bào TCD8+ trở nên hoạt hoá và biệt hoá thành tế bào lympho T gây độc có khả năng trực tiếp giết tế bào khác.

Tế bào T gây độc sẽ tìm kiếm, tiếp cận tế bào đích (tế bào nhiễm virus hoặc tế bào ung thư) rồi giải phóng các thành phần có trong các hạt trong bào tương của mình về phía tế bào đích. Các thành phần này gồm có perforin có tác dụng tạo ra lỗ thủng trên màng tế bào đích và granzyme có tác dụng chui sang tế bào đích, tác động lên bộ gene di truyền của tế bào này làn đứt gẫy AND đẩy tế bào đích vào chu trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis).

Sau khi nhận dạng được KN, trên bề mặt tế bào TCD8+ xuất hiện nhiều thụ thể để tiếp nhận Interleukin 2 (IL-2) do các tế bào T hỗ trợ tiết ra.

Khi đã có đủ hai kích thích: một là sự nhận dạng KN, hai là kích thích của IL-2, tế bào TCD8+ trở nên hoạt hoá và biệt hoá thành tế bào lympho T gây độc có khả năng trực tiếp giết tế bào khác.

Tế bào T gây độc sẽ tìm kiếm, tiếp cận tế bào đích (tế bào nhiễm virus hoặc tế bào ung thư) rồi giải phóng các thành phần có trong các hạt trong bào tương của mình về phía tế bào đích. Các thành phần này gồm có perforin có tác dụng tạo ra lỗ thủng trên màng tế bào đích và granzyme có tác dụng chui sang tế bào đích, tác động lên bộ gene di truyền của tế bào này làn đứt gẫy AND đẩy tế bào đích vào chu trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis).

Sau khi nhận dạng được KN, trên bề mặt tế bào TCD8+ xuất hiện nhiều thụ thể để tiếp nhận Interleukin 2 (IL-2) do các tế bào T hỗ trợ tiết ra.

Khi đã có đủ hai kích thích: một là sự nhận dạng KN, hai là kích thích của IL-2, tế bào TCD8+ trở nên hoạt hoá và biệt hoá thành tế bào lympho T gây độc có khả năng trực tiếp giết tế bào khác.

Tế bào T gây độc sẽ tìm kiếm, tiếp cận tế bào đích (tế bào nhiễm virus hoặc tế bào ung thư) rồi giải phóng các thành phần có trong các hạt trong bào tương của mình về phía tế bào đích. Các thành phần này gồm có perforin có tác dụng tạo ra lỗ thủng trên màng tế bào đích và granzyme có tác dụng chui sang tế bào đích, tác động lên bộ gene di truyền của tế bào này làn đứt gẫy AND đẩy tế bào đích vào chu trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis).

Vai trò của ĐƯMD QTGTB:

có vai trò quan trọng trong

Các bệnh do vi sinh vật ký sinh bên trong tế bào

• Kiểu do tế bào TCD4 phối hợp với ĐTB có vai trò quan trọng trong các bệnh do vi khuẩn ký sinh bên trong tế bào (M. tuberculosis, M. leprea, Listeria, .....): các vi khuẩn này do ký sinh trong tế bào nên có thể né tránh tác dụng của kháng thể và kháng sinh. ĐTB sau khi đã được hoạt hoá bởi IFN-g có tác dụng chính trong việc tiêu diệt các vi khuẩn này

• Kiểu do tế bào TCD8 có vai trò quan trọng trong các bệnh do virus. (Cần lưu ý: những tế bào nào trong quá trình nhiễm virus bị virus ức chế sự xuất hiện các phân tử MHC lớp I thì sẽ bị tế bào NK tiêu diệt). Khi tiêu diệt tế bào nhiễm virus đồng thời tế bào TCD8 và tế bào NK cũng tiêu diệt tế bào cơ thể (tế bào đã nhiễm). Nếu nhiều tế bào cùng bị nhiễm thì việc tiêu diệt cũng gây ra tổn thương nghiêm trọng cho cơ thể. Ví dụ viêm gan mạn tính thể hoạt động

• Phản ứng thải loại mô ghép: có vai trò của cả hai kiểu : Các BC "lữ khách" di chuyển từ mô ghép đến hạch lympho khu vực gây hoạt hoá các tế bào TH đáp ứng lại các kháng nguyên MHC lớp II trên bề mặt các BC "lữ khách". Các tế bào TH hoạt hoá sẽ tạo ra các tế bào TDTH và/hoặc các lympho T gây độc là các tế bào tham gia vào quá trình thải ghép

Phản ứng tuberculin:

Cách làm: dùng tuberculin (kháng nguyên được coi là đặc hiệu cho BK) tiêm 5-10 đơn vị vào trong da mặt trước cánh tay. Đọc kết quả sau 72 giờ. Nếu phần cứng nổi lên tại nơi tiêm có đường kính trên 5 mm thì được xem như phản ứng có kết quả dương tính

Ý nghĩa: Phản ứng được dùng để đánh giá xem cơ thể đã có ĐƯMDQTGTB chống BK hay chưa?

• Nếu dương tính nghĩa là đã có ĐƯMDQTGTB chống BK, như vậy là tốt vì cơ thể đã có cơ chế chống BK nếu tái nhiễm

• Nếu âm tính nghĩa là cơ thể chưa có ĐƯMDQTGTB chống BK, như vậy là không tốt vì cơ thể chưa có cơ chế bảo vệ nếu bị nhiễm BK.

Tuy vậy khi phản ứng dương tính mạnh thì nó còn gợi ý rằng có thể đang có BK hoạt động trong cơ thể. Nhưng tuyệt nhiên phản ứng tuberculin không có giá trị chẩn đoán lao

Phản ứng chỉ có giá trị khi tiêm đúng liều tuberculin (5-10 đơn vị quốc tế). Nếu tiêm một liều lớn hơn thì sẽ thấy phản ứng xảy ra sớm hơn (48 giờ), sưng to, loét. Phản ứng này không phản ánh ĐƯMDQTGTB chống BK mà đó là kết quả của phản ứng do phức hợp miễn dịch gây ra, nó phản ánh sự có mặt của kháng thể chống BK