Đề cương Dị ứng miễn dịch

Màu nền
Font chữ
Font size
Chiều cao dòng

1.Định nghĩa bệnh hen PQ

* Định nghĩa của OMS (1974)

Hen là bệnh có những cơn khó thở do nhiều nguyên nhân và kể cả do gắng sức, kèm theo dấu hiệu lâm sàng tắc nghẽn phế quản.

* Định nghĩa của  Hội phổi Mỹ (1975):

Hen là bệnh có đặc điểm gia tăng tính phản ứng đường hô hấp do nhiều nguyên nhân khác nhau.

* Định  nghĩa của Charpin (1984):

Hen là một hội chứng có những cơn khó thở về đêm, hội chứng tắc nghẽn và tăng tính phản ứng phế quản do nhiều yếu tố kích thích khác nhau.

* Định nghĩa theo Chương trình quốc tế phòng chống hen (2002)

Hen là bệnh lý viêm mạn tính đường thở (phế quản) có sự tham gia của nhiều loại tế bào, nhiều chất trung gian hoá học (mediators), cytokines vv…Viêm mạn tính đường thở, sự gia tăng đáp ứng phế quản với các đợt khò khè, ho và khó thở lặp đi lặp lại, các biểu hiện này nặng lên về đêm hoặc sáng sớm giới hạn đường thở lan toả, thay đổi và hồi phục.

2.Các yếu tố nguy cơ gây bệnh hen

- Cơ địa dị ứng gia đình: bản thân hoặc gia đình bệnh nhân có tiền sử viêm mũi, viêm da, chàm dị ứng, nổi mề đay, dị ứng thuốc, sốt mùa, viêm mũi dị ứng do phấn hoa. Thường gặp các yếu tố di truyền

- Nhiễm trùng đường hô hấp: do virus cúm thông thường hoặc do vius khác, có bội nhiễm vi khuẩn.

- Môi trường ô nhiễm: hóa chất trong không khí như hóa chất hữu cơ, phân bón hóa học, thuốc trừ sâu. Bụi như: bụi nhà, đường phố, thư viện, có nhiều thành phần phức tạp như polypeptid, polysarcarid…

- Thời tiết lạnh ẩm rất thuận lợi cho hen phế quản xuất hiện, thường không sốt, điều trị corticoid thì cơn hen ổn định và chuyển điều kiện sống sang những vùng khí hậu ấm áp hơn thì bệnh thuyên giảm rõ.

Câu 2: Nêu phân loại, đặc tính và phân tích vai trò của một số dị nguyên thường gặp trong bệnh hen?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa bệnh hen

2.Các dị nguyên gây bệnh hen

2.1. Hen PQ dị ứng không nhiễm trùng (typ I, III) thường do các dị nguyên:

2.2 Hen PQ dị ứng nhiễm trùng (typ IV)

1.Định nghĩa bệnh hen

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

2.Các dị nguyên gây bệnh hen

2.1. Hen PQ dị ứng không nhiễm trùng (typ I, III) thường do các dị nguyên:

- Bụi sinh hoạt (bụi nhà, bụi đường phố) có rất nhiều thành phần phức tạp như polypeptid, polysaccarid, lông súc vật đây là nguyên nhân hay gặp gây hen PQ

- Dị nguyên là biểu bì lông súc vật (chó, mèo, ngựa) vẩy da: TB động vật lọt vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau và có tính KN. Đây là nguyên nhân của nhiều bệnh dị ứng hay gặp trong đó có hen PQ

- Phấn hoa (ambrosia, hướng dương, ngô)

- Lông vũ (chim, gà…)

- Thực phẩm (trứng, sữa, cá…)

-  Thuốc (penicillin, streptomycin…)

→ Các dị nguyên này có thể gây:

-Quá mẫn typ I: DN kích thích tăng sản xuất KT IgE ở người có cơ thể dị ứng, TB Mast tại niêm mạc đường hô hấp hoạt hóa giải phóng hoạt chất trung gianà viêm cấp (cơn hen nhanh)

- Qúa mẫn typ III: PƯMD lắng đọng thành mạch niêm mạc hô hấp gây viêm bán cấp, mạn (IgG, IgM)

2.2 Hen PQ dị ứng nhiễm trùng (typ IV)

- Vi khuẩn: tụ cầu, liên cầu, phế cầu

- Virus: Arbovirus

- Nấm, mốc : apergillus, Cladosporium, altermaria

à Nhóm DN này gây bệnh theo cơ chế quá mẫn typs IV: TB lympho T gây viêm mạn tính quá mẫn chậm ở đường hô hấp, phì đại cơ trơn đường thở.

Câu 3: Trình bày những đặc điểm chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh hen PQ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Cơ chế bệnh sinh

2.1.Cơ chế miễn dịch (gell-coombs)

2.2.Tình trạng tăng tính phản ứng của PQ

2.3. Cơ chế thần kinh;

2.4.Cơ chế thể dịch

2.5. vai trò của Leucotrien và prostagladin:

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

2.Cơ chế bệnh sinh

2.1.Cơ chế miễn dịch (gell-coombs)

- quá mẫn typ I: DN kích thích tăng sản xuất KT IgE ở người có cơ thể dị ứng, TB Mast tại niêm mạc đường hô hấp hoạt hóa khi DN giải phóng hoạt chất trung gianà viêm cấp (cơn hen nhanh).

- quá mẫn typ III: PƯMD lắng đọng thành mạch niêm mạc hô hấp gây viêm bán cấp, mạn (IgG, IgM).

- quá mẫn typ IV: TB lympho T gây viêm mạn tính quá mẫn chậm ở đường hô hấp, phì đại cơ trơn đường thở.

2.2.Tình trạng tăng tính phản ứng của PQ

- Tính phản ứng của HPQ có thể thay đổi do di truyền, bẩm sinh hoặc do dị tật sinh học mắc phải. Liên quan đến nhịp ngày đêm, gắng sức, stress, thay đổi thời tiết, nhiễm trùng hô hấp, dị nguyên.

2.3. Cơ chế thần kinh;

- Hệ TK phó giao cảm bị kích thích bởi 1 yếu tố nào đó à giải phóng acetylcholinà co thắt PQ

2.4.Cơ chế thể dịch

- Thiếu hụt Glucocorticoid gây:

+ Tăng hoạt tính TB Mastocys

+ Tăng mức Histamin

+ giảm tổng hợp catecholamin

+ Tăng tương lực cơ trơn PQ

+ Làm rối loạn hệ MD

àmất cân bằng thần kinh- thể dịch à gây cơn hen

2.5. vai trò của Leucotrien và prostagladin:

Các chất được tổng hợp mới khi hoạt hóa TB Mast và BC ái kiềm gồm:

- Leucotrien: (C4-D4-E4) co thắt PQ, tăng tính thấm thành mạch, tăng tổng hợp yếu tố hoạt hóa tiểu cầu PAF

+ B4 hóa ứng động BC ái toan

+ E4 tăng tính phản ứng PQ

-Prostagladin:

+ D2-P2- Thromboxan B2: co thắt PQ

+ E2: giãn PQ, điều hòa MD

+ D­2: tăng tính thấm mạch

+ D2, F22 tăng tính PƯ PQ

Câu 4: Trình bày các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh hen PQ điển hình?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Biểu hiện lâm sàng

2.1.Đặc điểm của cơn hen:

2.2.Các hình thái của cơn hen

3.Cận lâm sàng

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục.

2.Biểu hiện lâm sàng

2.1.Đặc điểm của cơn hen:

cơn khó thở có hồi phục chia làm 3 giai đoạn:

- GĐ tiền triệu: hắt hơi, sổ mũi, khô mũi, ho thành cơn, khạc đờm, khó thở nhẹ

- GĐ khó thở cao độ: cơn khó thở xuất hiện đột ngột khi thay đổi thời tiết, thường về tối hoặc nửa đêm về sáng, khó thở ra chậm, cò cử, cơn khó thở có thể tự kết thúc mà không dùng thuốc, giữa các cơn hen phổi bình thường.

- GĐ hồi phục: cơn hen có thể hết nhanh hoặc chậm, ho khạc đờm dính quánh, những ngày sau vẫn còn khó thở, mệt mỏi, mất ngủ.

2.2.Các hình thái của cơn hen

- Hen thể khó thở kịch phát:

+ Thường gặp ở người trẻ.

+ Xuất hiện đột ngột về đêm, ho từng cơn rồi xuất hiện cơn khó thở dữ dội, rít lên ở thì thở ra, lồng ngự căng giãn, nghe phổi nhiều ral rít, ran ngáy rải rác khắp 2 phổi, gõ vang, trước khi hết cơn khạc đờm trắng dính.

+ Sau cơn Bn ăn ngủ, hoạt động bình thường.

-Hen khó thở liên tục:

+ Khó thở thường xuyên, kéo dài nhiều ngày, có khi xuất hiện cơn hen kịch phát gây suy hô hấp.

+ Khám phổi: lồng ngực giãn rộng, giảm di động, gõ vang, nghe nhiều ral rít, ral ngáy và tiếng thở rít, thở vào ngắn, thở ra chậm, kéo dài.

+ Khám tim: tiếng tim nghe mờ.

-Hen gắng sức: xuất hiện khi gắng sức, lao động tay chân…

- Ngoài ra còn có cơn hen ác tính:

+ Cơn hen nặng kéo dài >24h.

+ Suy hô hấp cấp: khó thở tím tái, phổi câm, rối loạn tâm thần, nói khó, mạch nhỏ, TSTim> 110ck/phút.

+ Gây ngạt thở đột ngột, có thể tử vong trong 1h.

-Các triệu chứng do biến chứng: suy hô hấp, lồng ngực hình thùng, tim phổi mạn

3.Cận lâm sàng

-XQ phổi: tăng sáng trong cơn, giãn hình thùng.

- Khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 giảm, HbO2 giảm trong cơn hen nặng.

- Thăm dò CN thông khí: FEV1 giảm, PEF giảm, RV tăng, VC bình thường hoặc giảm trong RL thông khí tắc nghẽn.

- Dịch nhày mũi: tăng BC ái toan

- Tăng IgE toàn phần, tăng IgE đặc hiệu trong huyết thanh

- Test bì với dị nguyên (+), test kích thích (+)

- XN máu: BC tăng trong cơn hen cấp, tăng rất cao (chủ yếu N) trong bội nhiễm, BC ái toan tăng >10%.

Câu 5: Nêu cách phân loại theo mức độ nặng nhẹ của cơn khó thở cấp phát của bệnh hen, mô tả biểu hiện và cách xử trí thích hợp với các cơn đó?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Phân loại và xử trí

2.1.Cơn khó thở nhẹ:

2.2.Cơn hen trung bình:

2.3.Cơn hen nặng

2.4.Cơn hen ác tính

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

2.Phân loại và xử trí

2.1.Cơn khó thở nhẹ:

- Khó thở nhẹ, ral rít lan tỏa, trao đổi khí còn bình thường

- VEMS từ 50- 80%.

- Cách xử trí: uống theophylin hoặc ephedrin viên cùng với phenolbacbital (hoặc seduxen 5mg x 1viên). Không dùng theophylin liều cao cho trẻ em vì dễ gây tai biến TK không hồi phục được.

2.2.Cơn hen trung bình:

- Đặc điểm: suy hô hấp nhẹ, khó thở nhanh, ral rít rõ, trao đổi khí bình thường hoặc giảm, VEMS 50%, pH tăng, PaO2 giảm, PaCO2 giảm

- Xử trí: tiêm Syntophylin 1 ống TM chậm hoặc tiêm Adrenalin (1mg) tiêm bắp từ 0,2- 0,3 ml nhưng không dùng khi Bn có cao HA, bệnh tim, cường giáp. Nếu không đỡ 1h sau tiêm lại, có thể châm cứu cắt cơn hen

- Thuốc Atropin do tác dụng phụ và làm khô đờm nên ít dùng

- Thuốc Euphillin không dùng cho Bn nhồi máu cơ tim có loạn nhịp, khi HA động mạch giảm nhiều, nhịp nhanh kịch phát và ngoại tâm thu.

2.3.Cơn hen nặng

- Đặc điểm: suy hô hấp rõ rệt, ral rít rõ, RRFN mất, mạch có thể đảo ngược, co rút cơ ức đòn chũm, VEMS 25%, pH bình thường hoặc giảm, PaO2 giảm, PaCO2 bình thường hoặc tăng.

- Xử trí:

+ Cho Coctanxyn uống trong 4 tuần lễ, Depersolon tiêm truyền TM, Hemisuccinat hydrocortisol cùng với Syntophylin tiêm TM chậm.

+ Có thể tiêm hoặc phun hít: salbutamol..

+ Có thể phun họng Becotid là corticoid tác dụng tại chỗ nhưng biến chứng duy nhất ít gặp là nhiễm nấm Canida ở đường hô hấp trên.

+ Khi dùng corticoid cần nắm vững CCĐ, tác dụng phụ của thuốc.

+ Ngoài ra có thể dùng các thuốc khác như long đờm (ioduakali), điều chỉnh nước và điện giải (cho uống nhiều nước, truyền dịch) cho thở Oxy nếu hen nặng.

2.4.Cơn hen ác tính

- Đặc điểm: suy hô hấp cấp tính, rối loạn tim mạch, suy tim phải, rối loạn tâm thần, HC nhiễm khuẩn hô hấp, mất nước, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, PaO2, SaO2 giảm nhiều, pH giảm, ure máu tăng.

- Xử trí:

+ Nguyên tắc: Phải khẩn trương, cấp cứu ngay tại nhà và tiếp tục trên đường đi đến viện.

+ Bóp bóng qua mặt nạ với ôxy 100%. Nhanh chóng đặt nội khí quản để tiến hành thở máy qua nội khí quản. Nếu không đặt được nội khí quản, hoặc bệnh nhân ngừng tuần hoàn, cần tiến hành mở khí quản cấp cứu.

+ Các thuốc giãn phế quản:

. Salbutamol 5mg, pha dung dịch natriclorua 0,9% hoặc glucoza 5% truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện hoặc dây truyền dịch thông thường 0,5mg/giờ (0,1-0,2 µg/kg/phút). Tăng dần tốc độ truyền 15 phút/lần, đến khi có hiệu quả. Có thể tăng đến 4mg/giờ.

. Có thể dùng thay cho thuốc cường bêta 2 là epinephrin (adrenalin) 0,3 µg pha loãng 1/10 truyền tĩnh mạch. Có thể nhắc lại sau 5 phút. Nếu chưa đạt hiệu quả thì truyền tiếp adrenalin tĩnh mạch liên tục với tốc độ khởi đầu 0,2-0,3 µg/kg/phút.

+ Corticoid: Methyl prednisolon 40mg, tiêm tĩnh mạch 4 giờ/lần.

+ Các biện pháp phối hợp: Truyền dung dịch hoặc uống nhiều nước. Chống bội nhiễm, dùng kháng sinh nhóm macrolid và quinolon. Không dùng penicillin.

Nếu điều trị không kết quả, phải chuyển bệnh nhân đến khoa điều trị tích cực.

Câu 6: Trình bày cách phân loại mức độ nặng nhẹ của bệnh hen và các biện pháp xử trí thích hợp cho từng mức độ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Phân loại theo mức độ nặng nhẹ (theo GINA)

3.1.Cấp 1

3.2.cấp 2

3.3. cấp 3

3.4.cấp 4

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Phân loại theo mức độ nặng nhẹ (theo GINA)

Bậc

T/c trong ngày

T/c ban đêm

Ảnh hưởng hoạt động

PEF hoặc FEV1

Dao động PEF hoặc FEV1

Bậc 1:

<1lần/tuần

<2lần/tháng

Không ảnh hưởng

>80%

< 20%

Bậc 2:

>1lần/tuần

>2lần/tháng

Có thể ảnh hưởng đến hoạt động thể lực

60%-80%

20-30%

Bậc 3:

Hàng ngày

>1lần/tuần

ảnh hưởng đến hoạt động thể lực, giấc ngủ

<60%

>30%

Bậc 4:

Liên tục

Thường xuyên

Giới hạn hoạt động giấc ngủ

<60%

>30%

3.Các biện pháp xử lý theo mức độ

3.1.Cấp 1

- Dùng thuốc chủ vận β2: Salbutamol 2mg x 2viên/lần x 3lần/ngày.

- Theophylin 0,1g x 1-2 viên/lần

- Có thể châm cứu hoặc xoa bóp bấm huyệt

3.2.cấp 2

- Dùng thuốc chủ vận β2 như trên.

- Corticoid dạng phun xịt liều thấp 500-800 µg/24h chia 2 lần.

3.3. cấp 3

- Điều trị như trên

- Corticoid phun hít 800-2000 µg/ngày

- Thở Oxy qua ống thông mũi 3-4l/phút.

- Cho KS chống bội nhiễm: Ampicilin 2-4g/ngày x 7-10 ngày.

- Cho đủ nước qua đường uống hay truyền 1-2l/ngày

3.4.cấp 4

- Xử trí như trên

- Tăng liều truyền salbbutamol 1,46± 0,56 mg/h

- Cho corticoid liều cao tiêm truyền TM

Câu 7: Trình bày các biện pháp chẩn đoán bệnh HFQ, nói về đặc điểm cơ bản để phân biệt 2 phương thức chẩn đoán không đặc hiệu và đặc hiệu?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Các biện pháp chẩn đoán

2.1.CĐ không đặc hiệu

2.2.CĐ đặc hiệu

3.Phân biệt

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

2.Các biện pháp chẩn đoán

2.1.CĐ không đặc hiệu

- Dựa vào TCLS cơ bản: 4 dấu hiệu có hoặc không có trong tiền sử: ho, khò khè, khó thở, nặng ngực.

- Dựa vào cơ địa của Bn (cơ địa dị ứng): hay kèm theo mày đay, mẩn ngứa, dựa vào hoàn cảnh phát sinh cơn khó thở và dựa vào TS dị ứng của gia đình.

- Các XN thăm dò: Trong HPQ có RL thông khí tắc nghẽn có hồi phục: FEV1 <80%. Dao động cung lượng đỉnh sáng và chiều >20%. Chụp XQ phổi.

- Có kết quả tốt khi điều trị theo phác đồ bệnh dị ứng: thuốc giãn PQ, corticoid.

2.2.CĐ đặc hiệu

- Khai thác dựa vào TS dị ứng của bản thân và gia đình bệnh nhân

- Test bì: test lảy da, nội bì

- Test kích thích: niêm mạc mũi, dưới lưỡi.

- Một số PƯ Invitro: phá hủy Mastocyte, Basophil, tiêu BC đặc hiệu, ngưng kết HC thụ động

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

3.Phân biệt

Điểm khác

CĐ không đặc hiệu

CĐ đặc hiệu

Mục tiêu

Xác định có bệnh HPQ

Xác định nguyên nhân HPQ: dị nguyên

Cách thức

Dựa vào LS, CLS, tiền sử dị ứng, điều trị thử

Dựa vào khai thác TS, test dị nguyên

Ý nghĩa

Đảm bảo SK, nâng cao chất lượng CS, vô hiệu hóa các chất trung gian hóa học, xử lý rối loạn CN, ổn định các T/C dị ứng bằng các thuốc kháng Histamin, serotonin, giãn PQ…

Điều trị triệt để lâu dài, loại bỏ dị nguyên (thay đổi chỗ ở, nghề nghiệp, giảm mẫn cẩm ức chế TKTƯ)

Câu 8: Nêu và phân tích các dấu hiệu( triệu chứng) lâm sàng cơ bản thường dùng để làm căn cứ chẩn đoán bệnh HPQ và khái quát các bước tiến hành để chẩn đoán đặc hiệu HPQ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1. ĐN bệnh HPQ:

2. Các TCLS thường dùng để làm căn cứ chẩn đoán

2.1. Triệu chứng cơ năng:

2.2. Triệu chứng thực thể trong cơn hen:

3. Các bước tiến hành chẩn đoán đặc hiệu

1. ĐN bệnh HPQ:

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè, ho và khó thở lặp đi lặp lại

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

2. Các TCLS thường dùng để làm căn cứ chẩn đoán

2.1. T

iệu chứng cơ năng:

- Khó thở ra:

+ Triệu chứng báo trước: hắt hơi, sổ mũi, ngứa mũi, ngứa mắt hoặc đỏ mặt, ho khan, khó thở nhẹ

+ Bắt đầu cơn khó thở: khó thở xuất hiện đột ngột, khi thay đổi thời tiết, thường về buổi tối hoặc nửa đêm về sáng. khó thở chậm, khó thở ra giai đoạn đầu, khó thở tăng dần, bệnh nhân phải ngồi tỳ tay vào thành giường để thở, mệt nhọc vã mồ hôi, tiếng nói ngắt quãng.

+ Cơn khó thở kéo dài 10 – 30 phút có khi hằng giờ, hằng ngày. Sau đó khó thở giảm dần

- Thở khò khè (cò cử): Thở khò khè là triệu chứng thường gặp nhất của cơn hen.

+ Khò khè là tiếng rít đi kèm với nhịp thở.

+ Tiếng khò khè thường nghe thấy ở thì thở ra, tuy nhiên có cũng có thể nghe thấy được ở thì hít vào.

+ Không phải tất cả những bệnh nhân bị hen đều thở khò khè và không phải tất cả những người thở khò khè đều bị hen.

- cảm giác đè ép ở ngực

- tiếng thở nhỏ lại

- có sự tham gia của các cơ hô hấp phụ

- kết thúc là một trận ho khạc nhiều đờm trong quánh dính, càng khạc nhiều đờm, bệnh nhân càng dễ chịu.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.2

. Triệu chứng thực thể trong cơn hen:

+ Khám phổi: thấy rì rào phế nang giảm, nghe thấy tiếng ran rít, ran ngáy khắp hai phổi.

+ Khám tim mạch: nhịp tim thường nhanh, có khi có ngoại tâm thu, huyết áp tăng.

*) ở 1 số trường hợp HPQ nặng của trẻ em:

- chậm lớn

- lồng ngực “ức gà”

*) các TC kết hợp:

- Ngoài da: chàm, mày đay

- mũi: viêm mũi, polyp

- tiêu hóa: ỉa chảy, nôn

3. Các bước tiến hành chẩn đoán đặc hiệu

- khai thác tiền sử cá nhân và gia đình

- khai thác bệnh sử HPQ

- thăm khám bệnh nhân

- tiến hành các test xác định DN gây hen PQ

+ các test bì: test lẩy da, test nội bì…

+ các test kích thích: qua niêm mạc mũi, dưới lưỡi, khí dung

+ một số pư Invitro: phân hủy mastocyte, phân hủy Basophil, RIST, RAST, ELISA…

+ XN máu, số lượng eosinophil trong máu

Câu 9: Trình bày khái quát các phương pháp điều trị bệnh hen PQ (cách thức chủ đạo, ý nghĩa, vai trò của mỗi phương pháp đó?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Các phương pháp điều trị

2.1.Điều trị không dùng thuốc

2.2.Điều trị bằng thuốc nam, thuốc bắc

2.3. Điều trị ngoại khoa

2.4.Điều trị nội khoa

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

2.Các phương pháp điều trị

2.1.Điều trị không dùng thuốc

- Liệu pháp phản xạ à cắt cơn hen mức độ TB

- Tâm lý liệu pháp à tránh mọi chấn thương tinh thần cho Bn

- Day bấm huyệt, điện châm

- Châm cứuà cắt cơn hen

- Tập dướng sinh, yoga, thôi miên.

- Thay đổi khí hậu thích hợp

- Chế độ ăn ít chất gây dị ứng và ăn nhiều vitamin.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.2.Điều trị bằng thuốc nam, thuốc bắc

- Tiêm mật ong, uống mật dê, ăn tắc kè, dùng cao..

à chỉ có tác dụng phần nào với cơn hen nhẹ và trung bình

2.3. Điều trị ngoại khoa

- Cắt bỏ cuống phổi, cắt các nhánh TK phế vi chọn lọc và cắt các hạch giao cảm ngực

- Kết quả bước đầu có khả quan đối với Bn hen cũ lâu năm nhưng cần có thời gian theo dõi sau mổ.

2.4.Điều trị nội khoa

- Dùng thuốc cắt cơn, dự phòng, điều trị đặc hiệu

+ Điều trị cắt cơn: kích thích β tác động nhanh (ventolin, salbutamol) phối hợp với corticoid (prednisonol, solumedrol) tùy theo mức độ nặng nhẹ của cơn, Oxy liệu pháp, dịch, kháng sinh nếu có bội nhiễm.

+ Dự phòng kiểm soát cơn hen (theo GINA 2002-2006): điều trị theo bậc : mục tiêu kiểm soát hen triệt để hoặc tốt, thuốc chủ yếu kết hợp kích thích β tác dụng dài và corticoid tác dụng dài ( seretide = salbutamol + fluticason). Tránh loại trừ các yếu tố gây hen.

+ Điều trị đặc hiệu: giải mẫn cảm đặc hiệu

.Là phương pháp duy nhất làm thay đổi được đáp ứng MD của Bn dị ứng làm ngưng tiến triển của các TCLS.

. Phương pháp điều trị là dùng chính D.pteronysisinus tiêm trong da cho Bn hen với liều nhỏ tăng dần. Khi tiêm dị nguyên với liêu nhỏ tăng dần 00 theo liệu trình của pp giải mẫn cảm sẽ kích thích hệ thống đáp ứng MD của cơ thể sinh ra KT bảo vệ IgG4 và các kháng thể này có khả năng chặn dị nguyên (trung hòa dị nguyên) trước khi chúng ta kết hợp với IgE trên TB Mastocys ở PQ.

Câu 10: Trình bày những đặc điểm cơ bản về chế phẩm thuốc dùng (cơ chế tác dụng, cách thức dùng) trong điều trị dự phòng kiểm soát bệnh hen

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1. Nguyên tắc:

2. Điều trị cơ bản:

3. Các phương pháp không dùng thuốc:

4. Phòng bệnh:

1. Nguyên tắc:

- Dùng thuốc kích thích beta tác dụng kéo dài.

-  Kết hợp Cocticoid tác dụng kéo dài.

-  Kiểm soát ưu tiên điều trị tại chỗ bằng hít, khí dung.

- Theo dõi, chuyển bậc điều trị theo mức độ.

- Giáo dục người bệnh là điều cốt yếu cho mỗi bậc điều trị.

Các bạn đang xem bài viết tại ykhoaonline

2. Điều trị cơ bản:

2.1 Bậc 1

 :Thỉnh thoảng từng lúc

- Dự phòng lâu dài : không cần điều trị.

2.2 Bậc 2

 : Hen nhẹ kéo dài

* Dự phòng lâu dài:

- Điều trị hàng ngày :

+ Cocticoid hít hoặc dùng Cromolycate hoặc Nedocromil hoặc dùng Theophylin phóng thích chậm

+ Có thể dùng thuốc kháng Leucotrien

2.3 Bậc 3

 : Cơn hen trung bình kéo dài.

* Dự phòng lâu dài:

- Điều trị hàng ngày :

+ Cocticoid dạng hít

+ Và nếu cần dùng Thuốc giãn phế quản tác dụng dài : Hoặc thuốc cường Beta2 dạng hít tác dụng kéo dài, và/ hoặc dùng Theophylin phóng thích chậm và/ hoặc viên siro thuốc cường Beta2 tác dụng kéo dài ( Thuốc cường Beta2 tác dụng kéo dài khi phối hợp với Cocticoid liều thấp đem lại sự kiểm soát triệu chứng hiệu quả hơn so với chỉ tăng liều Cocticoid đơn thuần.)

+ Cân nhắc việc sử dụng thuốc kháng Leucotrien nhất là ở người bệnh nhạy cảm với Aspirin và để phòng ngừa sự co thắt phế quản khi gắng sức.

+ Viên hoặc siro Cocticoid dùng lâu dài.

2.4 Bậc 4 :

 Hen nặng và kéo dài.

* Dự phòng lâu dài:

- Điều trị hàng ngày :

+ Cocticoid dạng hít liều lớn

+ Thuốc giãn phế quản tác dụng dài : Hoặc thuốc cường Beta2 dạng hít tác dụng kéo dài, và/ hoặc dùng Theophylin phóng thích chậm và/ hoặc viên siro thuốc cường Beta2 tác dụng kéo dài

+ Viên hoặc siro Cocticoid dùng lâu dài.

2.5 Chú ý :

*Theo dõi tăng giảm bậc của hen :

- Tăng bậc : Nếu không kiểm soát được hen thì phải xem xét nâng bậc nhưng trước tiên cần xem lại kỹ thuật dùng thuốc của người bệnh, sự tuân thủ điều trị và kiểm soát môi trường ( tránh dị ứng và yếu tố khởi phát ).

- Giảm bậc cứ 3-6 tháng xem lại bậc điều trị.Nếu kiểm soát ổn định trong 3 tháng thì có thể giảm bậc.

3. Các phương pháp không dùng thuốc:

- Châm cứu, bấm huyệt.

- Tập luyện Yoga, khí công.

- Chôn chỉ vào huyệt

- Cắt hạch

4. Phòng bệnh:

- Xác định và tránh yếu tố kích phát : khi người bệnh tránh được tránh yếu tố kích phát( DN và các chất làm nặng bệnh ) Thì có thể ngăn ngừa được triệu chứng và cơn hen xuất hiện, do đó giảm được việc dùng thuốc.

- Loại bỏ yếu tố kích thích : kông hút thuốc, tránh khói bụi trong nhà, môi trường ô nhiễm….

- Nâng cao thể trạng và Giữ gìn sức khoẻ, giữ ấm nhất là mùa lạnh.

Câu 11: Phân biệt hai hình thức điều trị cắt cơn và điều trị dự phòng về ý nghĩa, nêu các tiêu chí của kiểm soát hen triệt để hoặc tốt?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa hen PQ

2.Phân biệt

3.Tiêu chí kiểm soát hen triệt để hoặc tốt

1.Định nghĩa hen PQ

- Là bệnh viêm mãn tính đường hô hấp.

- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè ho và khó thở lặp đi lặp lại.

- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Phân biệt

Điểm phân biệt

Điều trị cắt cơn

Điều trị dự phòng

Ý nghĩa

Điều trị tức thời, có tác dụng cắt cơn

Điều trị cơ bản, kiểm soát hen triệt để hoặc tốt, phòng tái phát

Chế phẩm thuốc dùng

+ Thuốc kích thích β tác động nhanh (vetolin, salbutamol), dạng phun hít

+ Phối hợp corticoid tùy mức độ nặng nhẹ của cơn (prednisolon, solumedrol), corticoid dạng hít, uống, tiêm TM để chống viêm.

+ Ngoài ra: oxy liệu pháp, truyền dịch KS nếu bội nhiễm.

+ Thuốc kích thích β tác động kéo dài (Methylxanthin) dạng viên, uống.

+ Phối hợp corticoid dưới dạng hít là chủ yếu (để kiểm soát viêm)

+ Có thể dùng seretid = salbutamol + flucasone

+ Tránh loại trừ các yếu tố gây hen.

3.Tiêu chí kiểm soát hen triệt để hoặc tốt

- Không có thức giấc ban đêm

- Không có t/c ban ngày

- Không phải dùng thuốc cắt cơn

- Không phải cấp cứu vì có cơn hen cấp.

- Hoạt động thể lực bình thường

- Không có cơn kịch phát

- Chức năng hô hấp bình thường hoặc gần bình thường

- Không có tác dụng phụ của thuốc phải vào điều trị

=> trong suốt 7-8 tuần điều trị

Câu 12: Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, đặc điểm chung của các bệnh tự miễn dịch?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa

2.Nguyên nhân

3.Đặc điểm chung của bệnh tự miễn

1.Định nghĩa

Bệnh tự miễn là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ thể sinh ra các đáp ứng miễn dịch, kháng thể dịch thể hay các TB Lympho T mẫn cảm chống lại các KN là những thành phần chính của bản thân mình và gây ra các tổn thương tổ chức, rối loạn chức phận các cơ quan hoặc toàn cơ thể.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Nguyên nhân

- Tự KN được coi là nguyên nhân chung của bệnh

- điều kiện:

+ Di truyền: có gen (3 gen) gây tan máu tự miễn ở động vật. MHC (DR4 với VKDT)

+ môi trường: ánh nắng, virus, hóa chất, thức ăn, …

3.Đặc điểm chung của bệnh tự miễn

- Bệnh thường xuất hiện ở người trẻ và đứng tuổi (người già và trẻ em ít bị hơn)

- Nữ gặp nhiều hơn nam

- Thường có yếu tố giai đình, di truyền

- Bệnh có thể đột nhiên xuất hiện nhưng hay xảy ra sau các hoàn cảnh: nhiễm độc, chấn thương, tác nhân vật lý, thai nghén, K hay do 1 số thuốc.

- Bệnh đã phát sinh có xu hướng tự duy trì, tiến triển nặng dần qua các đợt tái phát.

Câu 13: Cơ chế bệnh sinh của các bệnh tự miễn?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa

2.Cơ chế bệnh sinh

2.1. Các KN ẩn dật:

2.2.Sự trùng hợp rủi ro giữa 1 KN lạ bên ngoài với 1 thành phần nào đó của cơ thể

2.3.Một bộ phận nào đó của cơ thể bị tổn thương thay đổi cấu trúc KN trở thành lạ:

2.4.Do sự biến dị của chính các TB miễn dịch:

3.Cơ chế miễn dịch của các tổn thương trong bệnh tự miễn

1.Định nghĩa

Bệnh tự miễn là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ thể sinh ra các đáp ứng miễn dịch, kháng thể dịch thể hay các TB Lympho T mẫn cảm chống lại các KN là những thành phần chính của bản thân mình và gây ra các tổn thương tổ chức, rối loạn chức phận các cơ quan hoặc toàn cơ thể.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Cơ chế bệnh sinh

- Bình thường cơ thể không sinh ra ĐƯMD chống lại các thành phần khác nhau của bản thân. Những TB miễn dịch mà PƯ đặc hiệu với KN là những thành phần của chính bản thân thì bị tiêu hủy hoặc ức chế hoàn toàn

à sự xuất hiện các đáp ứng tự miễn được xem như sự mất hay phá vỡ trạng thái dung nạp vốn có của cơ thể.

à 4 khả năng giải thích cơ chế sinh ra các đáp ứng MD tự miễn

2.1. Các KN ẩn dật:

Bình thường 1 số cơ quan hay mô do đặc điểm giải phẫu hầu như không bao giờ tiếp xúc với các TBMD. Nhưng khi bị chấn thương, viêm… thì các Pr của mô hoặc cơ quan đó sẽ xuất hiện trong tuần hoàn và các TB có năng lực miễn dịch của cơ thể sẽ PƯ với các Pr đó như với những KN lạ và sản xuất các đáp ứng MD chống lại. VD viêm mắt giao cảm sau chấn thương ởmắt.

2.2.Sự trùng hợp rủi ro giữa 1 KN lạ bên ngoài với 1 thành phần nào đó của cơ thể

- KN bên ngoài (của VK) có cấu trúc tương tự 1 trong nhiều thành phần của cơ thể mà nó xâm nhậpà cơ thể sinh ra đáp ứng MD chống lại KN lạ từ Vk thì các đáp ứng MD sẽ PƯ kết hợp với cả KN cơ thể theo kiểu PƯ chéo.

- VD: viêm nội tâm mạc sau viêm họng do liên cầu tan huyết nhóm A.

2.3.Một bộ phận nào đó của cơ thể bị tổn thương thay đổi cấu trúc KN trở thành lạ:

- Có thể do tác động của tác nhân vật lý, nhiễm độc, nhiễm khuẩn, nhiễm virus, chấn thương hoặc do các tác nhân lạ đóng vai trò như các Hapten trong việc biến đổi KN bản thân thành KN lạ.

- VD: viêm gan mạn tính tự miễn dẫn đến xơ gan xảy ra sau viêm gan cấp do nhiễm độc

2.4.Do sự biến dị của chính các TB miễn dịch:

- Các clôn TB phản ứng với các KN bản thân bình thường bị biến đổi mất trạng thái dung nạp để sinh sôi, phát triển thành dòng lympho tự phản ứng tạo ra đáp ứng tự miễn.

3.Cơ chế miễn dịch của các tổn thương trong bệnh tự miễn

- KT gây độc trực tiếp TB tổ chức : viêm thận với KT chống màng cơ bản

- KT và bổ thể gây tổn thương TB đích mang KN và TB lân cận: tan máu tự miễn.

- KN kết hợp với KT tạo phức hợp MD và gây bệnh

- Lympho T mẫn cảm gây tổn thương TB và viêm tổ chức theo kiểu viêm quá mẫn chậm: vô sinh do viêm tinh hoàn.

Bài viết thuộc bản quyền của ykhoaonline hãy để lại link khi copy để tôn trọng tác giả

Câu 14: Nêu và phân tích tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tự miễn nói chung?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa

2.Các tiêu chuẩn chẩn đoán

2.1.Tiêu chuẩn về GPB

2.2.Tiêu chuẩn về XN

2.3.Tiêu chuẩn thực nghiệm: có ý nghĩa chủ yếu trong nghiên cứu

2.4.Tiêu chuẩn nguyên nhân

2.5.Tiêu chuẩn điều trị thử

1.Định nghĩa

Bệnh tự miễn là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ thể sinh ra các đáp ứng miễn dịch, kháng thể dịch thể hay các TB Lympho T mẫn cảm chống lại các KN là những thành phần chính của bản thân mình và gây ra các tổn thương tổ chức, rối loạn chức phận các cơ quan hoặc toàn cơ thể.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Các tiêu chuẩn chẩn đoán

2.1.Tiêu chuẩn về GPB

- Mô, cơ quan bị bệnh thường có tổn thương thoái hóa  dạng tơ huyết, có sự xâm nhập khu trú hoặc lan tỏa các lympho bào, tương bào.

- Kèm theo phì đại nhiều hạch lympho, quá sản nhiều loại TB miễn dịch

2.2.Tiêu chuẩn về XN

- Tăng γ Globulin huyết thanh (Ig)

- Bổ thể giảm nhiều

- Tìm thấy các tự KT lưu hành trong máu hoặc cố định ở các tổ chức, cơ quan nào đó

- Các XN miễn dịch huỳnh quang chẩn đoán rất cần thiết trong các bệnh tự miễn.

2.3.Tiêu chuẩn thực nghiệm: có ý nghĩa chủ yếu trong nghiên cứu

- Tiêm tinh chất cơ quan bị bệnh để gây bệnh tự miễn cho xúc vật thí nghiệm để nghiên cứu và so sánh với bệnh trên lâm sàng ở người.

-  Tiêm tinh chất cơ quan lấy từ động vật cùng dòng thuần chủng tiêm cho súc vật thí nghiệm nghi bị bệnh tự miễn dịch ở cơ quan đó thì bệnh nặng lên nhanh chóngà chẩn đoán dương tính

2.4.Tiêu chuẩn nguyên nhân

- Không thấy nguyên nhân cụ thể trong 1 số nguyên nhân gây bệnh thông thường (nhiễm khuẩn, chấn thương, thoái hóa)

- Chú ý đến các hoàn cảnh xuất hiện bệnh, đặc biệt xảy ra sau một thời gian nhiễm các bệnh cấp tính do vi khuẩn. VD: thấp tim xảy ra sau viêm họng do liên cầu 2 tuần…

2.5.Tiêu chuẩn điều trị thử

- Bệnh thuyên giảm nhanh chóng nhưng không khỏi hẳn do áp dụng các biện pháp điều trị giảm miễn dịch:

+ Dùng corticoid bệnh giảm nhanh

+ Các thuốc gây độc TB chống phân bào

+ thuốc ức chế MD, phóng xạ liệu pháp.

+ Cắt lách, điều trị bằng KT chống Lympho bào

àĐể chẩn đoán chính xác các bệnh tự miễn cần phối hợp các tiêu chuẩn trên vì mỗi loại tiêu chuẩn không đặc hiệu và không phải trường hợp nào cũng có mặt đầy đủ.

Câu 15: Nói về cách phân loại, kể tên, kèm theo một số đặc điểm chính của các bệnh tự miễn dịch đã biết?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa

2.Phân loại:

2.1. Các bệnh tự miễn có biểu hiện toàn thân

2.2.Các bệnh tự miễn có biểu hiện khu trú ở cơ quan:

3.Đặc điểm chính của các bệnh tự miễn

1.Định nghĩa

Bệnh tự miễn là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ thể sinh ra các đáp ứng miễn dịch, kháng thể dịch thể hay các TB Lympho T mẫn cảm chống lại các KN là những thành phần chính của bản thân mình và gây ra các tổn thương tổ chức, rối loạn chức phận các cơ quan hoặc toàn cơ thể.

Các bạn đang xem bài viết tại ykhoaonline

2.Phân loại:

- Bệnh tự miễn có thể biểu hiện chủ yếu tại chỗ, khu trú ở 1 cơ quan nào đó hoặc biểu hiện đồng thời lần lượt ở nhiều cơ quan và toàn thân. Các bệnh được phân loại như sau:

2.1. Các bệnh tự miễn có biểu hiện toàn thân

- Lupus ban đỏ hệ thống, VLDT, viêm cột sống dính khớp, hội chứng Siogren, viêm nút động mạch, viêm đa cơ, xơ cứng bì hệ thống tiến triển, viêm mô liên kết hỗn hợp.

2.2.Các bệnh tự miễn có biểu hiện khu trú ở cơ quan:

- Bệnh ở cơ quan nội tiết: viêm tuyến giáp, hashimoto, vô sinh do mất sản xuất tinh trùng, Addison, Basedow, ĐTĐ typ 1.

- Bệnh ở cơ quan tạo máu: thiếu máu tan huyết tự miễn, giảm BC, giảm TC do tự miễn.

- Bệnh ở hệ tim mạch: thấp tim, vữa xơ ĐM ở người trẻ tuổi…

- Bệnh ở hệ tiêu hóa: thiếu máu ác tính Biermer, viêm loét đại tràng, viêm hồi tràng khu trú, viêm gan mạn, bệnh ruột nhạy cảm với glutein

- Bệnh thận: HC goodpasture, viêm thận do tự kháng thể chống màng cơ bản, HC thận hư.

- Bệnh mắt: viêm mắt giao cảm, viêm màng bồ đào

- Bệnh cơ: nhược cơ

- Bệnh da: ban đỏ da, pemphygus, viêm da dạng Herpes..

- Bệnh ở hệ TK: viêm não dị ứng, bệnh thoái hóa Myelin, xơ cứng rải rác

- Bệnh ở cơ qua khác: xơ phổi, chàm…

3.Đặc điểm chính của các bệnh tự miễn

- Bệnh hay gặp ở người trẻ và đứng tuổi (trẻ em và người già ít gặp)

- Nữ gặp nhiều hơn nam, thường do yếu tố gia đình

- Bệnh có thể đột nhiên xuất hiện nhưng hay xảy ra sau các hoàn cảnh: nhiễm độc chấn thương, tác nhân vật lý, thai nghén, K do thuốc..

- Bệnh đã phát sinh có xu hướng tự duy trì, nặng dần qua các đợt tiến triển.

 Bài viết thuộc bản quyền của ykhoaonline hãy để lại link khi copy để tôn trọng tác giả

Câu 16: Trình bày một số XN sinh học có giá trị dùng trong chẩn đoán và nêu nguyên tắc khái quát các biện pháp điều trị bệnh tự miễn dịch?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1. Định nghĩa:

2. Một số XN sinh học:

3. Nguyên tắc và khái quát các biện pháp điều trị:

3.1.Nguyên tắc:

3.2. Cụ thể:

1. Định nghĩa:

- Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý, trong đó cơ thể sinh ra các đáp ứng miễn dịch, KT dịch hay các tế bào Lympho T mẫn cảm, chống lại các KN là những thành phần của chính bản thân mình và gây ra các tổn thương tổ chức, rối loạn chức phận các cơ quan hay toàn thể

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2. Một số XN sinh học:

- Tăng gamma globulin trong huyết thanh (Ig tăng)

- Bổ thể giảm nhiều

- Tìm thấy các tự KT lưu hành trong máu hoặc cố định ở các tổ chức cơ quan nào đó.

- Các xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang chẩn đoán rất cần thiết trong các bệnh tự miễn.

3. Nguyên tắc và khái quát các biện pháp điều trị:

3.1.Nguyên tắc:

- có nhiều phương pháp điều trị khác nhau, tùy từng bệnh cụ thể và mức độ tiến triển mà chọn phương pháp phù hợp (thuốc, cắt lách, lọc huyết tương, KT chống lympho bào)

- Đôi khi phải kết hợp nhiều biện pháp thì mới đem lại kết quả mong muốn

- thường phải điều trị kéo dài chia thành giai đoạn

+ điều trị tấn công (liều cao, ngắn ngày)

+ điều trị duy trì (liều nhỏ, kéo dài nhiều tháng; nhiều năm)

- Liều thuốc dùng phải phù hợp mức độ nặng nhẹ của bệnh

- chú ý phát hiện và để phòng các biến chứng

3.2. Cụ thể:

+ các thuốc hóa học: corticoid, thuốc chống phân bào và gây độc tế bào, thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamid, cyclosporine, azathioprin)

+ liệu pháp tia xạ

+ dùng KT kháng Lympho bào (làm mất chức năng tế bào miễn dịch)

+ thanh lọc huyết tương (nhằm loại bỏ các tự KT)

+ cắt bỏ cơ quan: lách, tuyến ức

 Bài viết thuộc bản quyền của ykhoaonline hãy để lại link khi copy để tôn trọng tác giả

Câu 17: Trình bày đặc điểm cơ bản trong bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa

2.Bệnh sinh

2.1.Nguyên nhân

2.2.Các bất thường về miễn dịch

1.Định nghĩa

Lupus ban đỏ hệ thống là 1 bệnh tự miễn đa dạng về cả phương diện lâm sàng lẫn sinh vật, những thay đổi về MD là chủ yếu trong đó sự hiện diện của KT kháng AND tự nhiên là tiêu chuẩn quan trọng nhất.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Bệnh sinh

2.1.Nguyên nhân

- Yếu tố di truyền:

+ Các thể bệnh lupus ban đỏ hệ thống phối hợp tình trạng thiếu hụt bổ thể hoặc thiếu IgA di truyền.

+ Các thể bệnh lupus có tính chất gia đình.

+ Một số kiểu HLA dễ mắc Lupus: DW2/DR2.

-Tuổi: thường 20-40 tuổi, có thể chỉ 5-6 tuổi hoặc > 60 tuổi.

- Giới: nữ > nam

- Chủng tộc: da đen > da trắng.

-Yếu tố mắc phải:

+ Virus

+ Thuốc: các thuốc điều trị lao (INH, Rifampicin), hạ áp (Hydranazin), chống co giật (phenitoin), thuốc tránh thai.

+ Hormon giới tính

+ Tia cực tím.

2.2.Các bất thường về miễn dịch

- Các tự kháng thể:

+ Kháng thể kháng cấu trúc của nhân: KT kháng ANA, AND, KT kháng Histone, KT kháng Nucleoprotein không hòa tan được phát hiện bằng TB Hargraves.

+ Kháng thể kháng các KN hòa tan: KT kháng Sm, kháng RNP (KN là ribonucleo- protein), KT kháng SSA (kháng Ro).

+ Kháng thể kháng các TB: KT kháng HC,BC,TC.

+ KT kháng phospholipid: biểu hiện bằng pư giang mai dương tính giả.

+ KT kháng vi cơ quan: KT kháng Riboxom, KT chống bộ máy Golgi.

-Các phức hợp MD

+ Phức hợp MD lưu hành: gặp trong hệ tuần hoàn

+ Phức hợp lắng đọng: trong các mô, các tổ chức dưới da, màng đáy cầu thận

-Bổ thể

+ Các phức hợp miễn dịch (PHMD) khi lắng đọng sẽ hoạt hoá bổ thể theo con đường kinh điển. Sự hoạt hoá sẽ giải phóng ra các mảnh C3a – C5a. Đây là yếu tố hoá ứng động, sẽ lôi kéo các bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào đến thực bào phức hợp miễn dịch. Trong quá trình thực bào sẽ giải phóng ra những chất gây viêm ở những nơi có PHMD lắng đọng.

+ Khi phản ứng viêm diễn ra kích thích quá trình oxy hoá tạo ra các gốc tự do, các ion có độc tính rất mạnh với mô liên kết.

+ Ngoài các tế bào, gốc tự do gây tổn thương còn có các enzyme tiêu protein có nguồn gốc từ nhiều tế bào khác nhau tham gia vào quá trình huỷ hoại mô, các tổ chức liên kết…

Câu 18: Trình bày các biểu hiện lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

Mục lục 

[Ẩn]

1.Định nghĩa

2.Biểu hiện lâm sàng

2.1.Biểu hiện toàn thân

2.2.Bộ phận

- Da, niêm mạc:

-Cơ xương khớp:

-Biểu hiện tại thận:

-Biểu hiện tại tim:

-Biểu hiện TK:

-Tâm thần:

- Phổi và màng phổi:

-Cơ quan tạo máu:

- Tiêu hóa:

-Mắt:

1.Định nghĩa

Lupus ban đỏ hệ thống là 1 bệnh tự miễn đa dạng về cả phương diện lâm sàng lẫn sinh vật, những thay đổi về MD là chủ yếu trong đó sự hiện diện của KT kháng AND tự nhiên là tiêu chuẩn quan trọng nhất.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Biểu hiện lâm sàng

- Bệnh khởi phát âm thầm, đôi khi trùng hợp với 1 vài yếu tố khởi phát như phơi nắng, thai nghén, dùng thuốc…các triệu chứng toàn thân phối hợp biểu hiện tổn thương nhiều cơ quan

2.1.Biểu hiện toàn thân

- Sốt: thường sốt nhẹ 3705, nhưng cũng có TH sốt cao 39- 400C. sốt kéo dài, không rõ nguyên nhân.

- Kèm theo các t/c toàn thân: kém ăn, mệt mỏi, gầy sút cân, tóc rụng nhiều.

2.2.Bộ phận

- Da, niêm mạc:

+ Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt, ranh giới rõ, lõm ở giữa, phủ vảy mỏng, không ngứa.

+ Có thể gặp ban đỏ ở nơi khác, chỗ da hở

+ Có thể có chấm xuất huyết, mày đay, cực dưới da.

+ Loét miệng họng, rụng tóc lan tỏa hoặc khu trú thành mảng.

-Cơ xương khớp:

Tiến triển cấp, bán cấp hoặc mạn

+ Đau khớp có viêm, tiến triển thành từng đợt có đau cơ.

+ Viêm khớp thực sự: sưng, nóng, đỏ đau, cứng khớp có khi chỉ bị ở 1 khớp.

+ Biến dạng khớp: ít gặp

+ Hoại tử xương vô khuẩn: thường gặp ở cực trên xương đùi, thân xương chày hoặc đầu xương cánh tay mà không phải do corticoid.

+ Viêm cơ,loạn dưỡng cơ.

-Biểu hiện tại thận:

+ Chủ yếu là tổn thương cầu thận, có thể ở ống thận, kẽ thận thường là nguyên nhân tử vong của bệnh.

+ Triệu chứng lâm sàng thay đổi từ không có đến có Pr niệu, viêm cầu thận cấp, HCTH và suy thận mạn

+ Sinh thiết thận có ý nghĩa lớn trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh.

-Biểu hiện tại tim:

+Hay gặp nhất là viêm màng ngoài tim, viêm khô hoặc ít nước, có tiếng cọ màng ngoài tim, ít đau ngực, hay tái phát.

+ Viêm nội tâm mạc thể chai xơ: TCLS kín đáo, tiếng thổi tâm thu, rung tâm chương, cần theo dõi biến chứng osler.

+ Viêm cơ tim

+ Hội chứng Raynaud

+ Tổn thương mạch vành

+ Huyết khối tĩnh mạch

-Biểu hiện TK:

+ TKTƯ: cơn động kinh, liệt, câm, múa vờn, tối loạn ý thức

+ Viêm màng não nước trong

+ TK ngoại vi: viêm đa TK

-Tâm thần:

Rối loạn tâm thần là biểu hiện nặng của bệnh, cần phân biệt với RLTT do corticoid

- Phổi và màng phổi:

+ TDMP

+ Tổn thương như mô phổi, có thể gặp xơ phổi, tăng ALĐMP

+ Viêm phổi

+ Chảy máu phế nang.

-Cơ quan tạo máu:

lách to (ít gặp), hạch to, thiếu máu

- Tiêu hóa:

+Chán ăn, buồn nôn, chảy máu tiêu hóa, có thể loét ruột non, đại tràng do thiếu máu cục bộ.

+ Viêm tụy cấp gây đau bụng cấp

+ Thủng tạng rỗng

+ Viêm gan mạn tính tiến triển

-Mắt:

+ Viêm võng mạc, viêm kết mạc xung huyết

+ Tắc động mạch võng mạc, viêm TK thị giác, hội chứng xơ teo tuyến lệ, teo ttổ chức LK mắt.

Câu 19: Nêu các biểu hiện về cận lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Lupus ban đỏ hệ thống là 1 bệnh tự miễn đa dạng về cả phương diện lâm sàng lẫn sinh vật, những thay đổi về MD là chủ yếu trong đó sự hiện diện của KT kháng AND tự nhiên là tiêu chuẩn quan trọng nhất.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Cận lâm sàng

2.1. Các xét nghiệm sinh vật định hướng chẩn đoán

- Phát hiện hội chứng viêm: máu lắng tăng, thiếu máu đẳng sắc, kích thước HC bình thường, Fe huyết thanh thấp, tăng α2,β globulin

- Tăng γ globulin (Ig huyết thanh)

- giảm BC

- Huyết thanh giang mai chẩn đoán dương tính nhưng không đồng nhất

2.2.Các XN miễn dịch

- Nop Waaler – Rose và Latex (+)

- Phức hợp MD, tuần hoàn tăng cao

- Bổ thẻ huyết thanh giảm

- Cryoglobulin máu thường có.

- Nên làm Nop Coobs trực tiếp và các XN về đông máu để phát hiện chất chống đông lưu hành.

2.3.XN sinh vật có tính quyết định chẩn đoán

- TB Hargraves hay TB LE: phát hiện KT kháng nhân

- Các KT kháng nhân: rất có giá trị nhưng không đặc hiệu (9/19 dương tính). Phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân bằng phương pháp MD huỳnh quang gián tiếp trên mảnh cắt gan chuột hoặc trên nuôi cấy TB.

- Kháng thể kháng AND tự nhiên là trụ cột cho chẩn đoán SV: có 2 phương pháp

+ Phương pháp Farr: dùng kỹ thuật phóng xạ

+ MD huỳnh quang: trên 1 loại ĐV nguyên sinh chỉ có duy nhất AND tự nhiên. KT kháng AND tự nhiên (+) trên 60- 90% trường hợp.

-Các KT khác:

+ KT kháng Sm rất đặc hiệu cho bệnh nhưng ít gặp (15- 30%)

+ KT kháng RNP, Kháng histon, kháng SS ít có giá trị chẩn đoán.

2.4.Một số XN khác

- Sinh thiết thận: người ta chia tổn thương cầu thận làm 5 typ:

+ Typ 1: trên KHV cầu thận bt, có IgG và bổ thể.

+ Typ 2: bệnh cầu thận có lắng đọng IgG

+ Typ 3: VCT đoạn và từng vùng

+ Typ 4: VCT tăng sinh lan tỏa

+ Typ 5: VCT ngoài màng

-XN dịch khớp

- Sinh thiết da: lắng đọng IgG, bổ thể ở nơi tiếp giáp da- hạ bì

- Soi mao mạch: viêm các tiểu mao mạch da.

Câu 20: Trình bày các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ theo hội khớp Hoa Kỳ, tiêu chuẩn cho 1 chẩn đoán nghi ngờ và chẩn đoán xác định bệnh?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Lupus ban đỏ hệ thống là 1 bệnh tự miễn đa dạng về cả phương diện lâm sàng lẫn sinh vật, những thay đổi về MD là chủ yếu trong đó sự hiện diện của KT kháng AND tự nhiên là tiêu chuẩn quan trọng nhất.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Tiêu chuẩn chẩn đoán theo hội khớp học Hoa Kỳ (ARA) 1992:

11 tiêu chuẩn:

2.1. Ban đỏ ở mặt

2.2. Ban đỏ hình đĩa

2.3.Nhạy cảm với ánh sáng

2.4. Loét miệng

2.5. Viêm khớp

2.6.Tràn dịch các màng

2.7.Tổn thương thận

2.8.Triệu chứng TK

- Động kinh

- RLTT không do chuyển hóa hoặc do thuốc.

2.9. Thay đổi về huyết học

- Thiếu máu huyết tán

- BC < 4000/mm3

- Lymphocyte <1500/mm3

- TC <10000/mm3.

2.10.Thay đổi về miễn dịch:

- TB LE hoặc kháng thể kháng AND tự nhiên hoặc KT kháng Sm

- Phản ứng giang mai dương tính giả kéo dài trên 6 tháng và trong 6 tháng đó phải không có biểu hiện của bệnh giang mai.

2.11.Kháng thể kháng nhân không do thuốc.

3.Điều kiện cho 1 chẩn đoán xác định

- Khi có ≥ 4 trên 11 tiêu chuẩn trên ở 1 giai đoạn tiến triển nào đó của bệnh

4.Điều kiện cho một chẩn đoán nghi ngờ.

- Khi có < 4 trên 11 tiêu chuẩn.

Câu 21: Trình bày khái quát về tiến triển, tiên lượng và điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Lupus ban đỏ hệ thống là 1 bệnh tự miễn đa dạng về cả phương diện lâm sàng lẫn sinh vật, những thay đổi về MD là chủ yếu trong đó sự hiện diện của KT kháng AND tự nhiên là tiêu chuẩn quan trọng nhất.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Tiến triển của bệnh

- Phụ thuộc vào từng cơ quan bị tổn thương và phương pháp điều trị. Thường tiến triển kéo dài, xen kẽ những đợt tiến triển và đợt lui bệnh. Cũng có thể bệnh lành tính ( chỉ bị ở da hoặc khớp đơn thuần) không cần điều trị liều cao và kéo dài

2.1.Biến chứng nhiễm khuẩn:

- Hay gặp nhất, đặc biệt là khi Bn được điều trị bằng Corticoid

- Thường do VK làm mủ thông thường, VK lao, nấm, vi rus

2.2.Biến chứng do điều trị

- Do corticoid: tâm thần, cao huyết áp, ĐTĐ, xuất huyết tiêu hóa, HC Cushing.

- Do các thuốc giảm miễn dịch, suy tủy, Leucemi do thuốc,

- Thay huyết tương: phù phổi cấp, viêm gan Virus.

- Do thuốc chống sốt rét: Biến chứng ở mắt.

- Do thuốc chống viêm khác: xuất huyết tiêu hóa.

2.3.Cần giáo dục cho bệnh nhân biết các yếu tố thuận lợi của các đợt cấp tái phát.

- Không dùng thuốc tránh thai

- Không dùng các thuốc có thể gây bệnh lupus: Hydranazin, α methyl Dopa.

- Chỉ nên có thai sau khi bệnh lupus đã ổn đinh sau 2 năm.

- Thận trọng khi tiêm vacin. CCĐ tuyệt đối tiem vacin khi đang điều trị bằng corticoid hoặc thuốc giảm miễn dịch.

- Không nên ra nắng lâu, kể cả khi tắm biển có lọng che.

2.4.Nguyên nhân tử vong

: do chính bệnh hoặc do tai biến thuốc, chủ yếu là nhiễm khuẩn, tim mạch, thận, TK.

3.Tiên lượng

- Không rõ ràng, bệnh kéo dài nhiều năm, phải dùng thuốc liên tục và theo sự chỉ định của bác sỹ.

4.Điều trị

4.1.Nguyên tắc điều trị

- giải thích cho gia đình và bệnh nhân về việc điều trị kéo dài, cần kiên trì.

- Khi bệnh đang tiến triển: không ra nắng, nằm nghỉ tại giường, tránh có thai, không dùng thuốc tránh thai hoặc đặt vòng.

4.2.Các thuốc dùng

- Các thuốc chống viêm non steroid: các nhóm salicylic (aspirin), Indomethacin, Pyrazol, Ibuprofen.

- Thuốc chống sốt rét: HydroxyChloroquin, Delagyl

- Corticoid: Prednisolon

- Thuốc ức chế miễn dịch: Cyclophosphamid 1-4 mg/kg/24h. Chú ý theo dõi CN thận.

- Điều trị triệu chứng:

+ Kháng sinh nếu có nhiễm trùng

+ An thần nếu có tổn thương hệ TK

+ Chống đông nếu có viêm tắc tĩnh mạch

+ Hạ áp trong TH có tổn thương thận nặng.

+ Chăm sóc ngoài da, chỗ có tổn thương nặng, bôi thuốc tại chỗ như kem Betnovat…

Câu 22: Trình bày nguyên lý, cách tiến hành, đọc kết quả, chỉ định, chống chỉ định và ứng dụng của test lẩy da?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Đại cương

Test lẩy da là một trong những phương pháp chẩn đoán dị ứng đặc hiệu nhằm phát hiện sự mẫn cảm của cơ thể bằng cách đưa dị nguyên qua da và sau đó đánh giá kích thước của sẩn phù. Phản ứng viêm tại chỗ test lẩy da chỉ được tiến hành trong thời kỳ lui bệnh

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Nguyên lý

- Dựa vào sự có mặt của TB Mastocys, TB ái kiềm có ở tổ chức da.

- Test lẩy da là 1 dạng của pư dị ứng tuyp nhanh (type 1): Khi đưa DN vào trong da à DN sẽ kết hợp với KT IgE bám trên bề mặt TB Mast và TB bạch cầu ái kiềm lầm thay đổi cấu trúc không gian bề mặt màng TBà làm thoát các hợp chất trung gian hóa học như: histamin, serôtnin… gây biểu hiện dị ứng tại nơi đưa dị nguyên vào: phù nề, sẩn ngứa…, khi trong cơ thể có KT dị ứng kháng lại các DN thử.

3.Cách tiến hành

- Chuẩn bị:

+ Dụng cụ: kim lẩy da, thước đo đường kính ban sẩn, bông cồn sát trùng, pince Kocher, bơm kim tiêm vô trùng, thuốc cấp cứu shock phản vệ.

+ Hóa chất:

. DN: bụi nhà, phấn hoa 100- 1000 PNU/ml.

. Kháng sinh: Penicillin 50000- 100000 UI/ml, KS pha loãng 1/10.

. Chứng (-): dd NaCl 0,9%

. Chứng (+): dd Histamin 0,1%

-Tiến hành:

+ Sát trùng mặt trước trong cẳng tay bằng cồn 900 để khô.

+ Nhỏ lần lượt các dd: dd chứng (+), chứng (-), dd dị nguyên hoặc thuốc thử, mỗi giọt cách nhau 3cm

+ Dùng kim lẩy da, đặt mũi kim xuyên qua lớp thượng bì rồi lẩy nhẹ kim lên, chú ý không được đâm kim sâu chảy máu, mỗi giọt DN dùng 1 kim riêng.

4.Đọc kết quả:

- Âm tính: gống chứng (-).

- Dương tính nhẹ (+): đường kính ban sẩn 3-5mm

- Dương tính vừa (++): 5-8mm

- Dương tính mạnh (+++): 8- 12mm, có chân giả

- Dương tính rất mạnh (++++): > 12mm, nhiều chân giả.

à nếu có dương tính 1+ trở lên là không có chỉ định dùng thuốc KS đó.

5.Chỉ định:

- Trước khi tiêm KS

- Xác định dị nguyên gây dị ứng: HPQ, mày đay, viêm mũi dị ứng, phù quink.

6.Chống chỉ định

- Đang có cơn dị ứng cấp: HPQ, DƯ thuốc, mày đay…

- Trong tiền sử có shock phản vệ với thuốc cần thử.

- Phụ nữ có thai

- Đang mắc bệnh suy tim, gan, thận.

- Đang dùng corticoid, các thuốc kháng Histamin tổng hợp

7.ứng dụng

- Trước khi tiêm KS cho người bệnh ngoài việc khai thác kỹ tiền sử dị ứng về những thuốc đã sử dụng, việc thử test lẩy da là cần thiết để quyết định có dùng thuốc KS đó hay không.

- Xác định DN thử nghiệm có gây mẫn cảm hay không. Tuy nhiên nếu test dương tính cũng chưa thể chứng minh được đây là nguyên nhân gây bệnh

- Test lẩy da không những cho kết quả về độ mẫn cảm của từng cá thể mà còn là chỗ dựa để quyết định kiểu dị nguyên đầu tiên cho việc điều trị giải mẫn cảm đặc hiệu.

Câu 23: Trình bày nguyên lý, các bước tiến hành, đánh giá kết quả cảu phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

PƯ tiêu bạch cầu đặc hiệu là 1 trong những phương pháp thuộc phản ứng invitro, đảm bảo an toàn cho người bệnh.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

1.Nguyên lý.

Trong các pư dị ứng, kết hợp KN-KT không những làm phân hủy TB Mast mà còn làm phân hủy TB BC hạt. Dựa vào tỷ số phân hủy của những TB này để đánh giá kết quả của phản ứng.

2.Cách tiến hành

- Chuẩn bị dd dị nguyên:

+ Pha dd DN thuốc trong dd NaCl 0,9% , nồng độ DN không độc với TB máu.

+ Không nên dùng DN thuốc ở dạng hỗn hợp với các chất khác, tốt hơn là loại thuốc tiêm,

+ PH: 7,2 – 7,3.

+ Penicillin và Streptomycin 1000 đơn vị/ml

+ Các thuốc viên pha nồng độ 1mg/ml.

+ DD dị nguyên khác 1000 PNU/ml.

-Tiến hành phản ứng.

+ Bước 1:

Dung dịch

ống thử (a)

ống chứng (b)

Natrixitrat 3,8% (ml)

Máu Bệnh nhân (ml)

NaCl 0,9% (ml)

Dị nguyên (ml)

0,05

0,1

0,05

0,05

0,1

0,05

+ Bước 2: Để hai ống nghiệm ở tủ ấm 370C trong 2h, cứ 15 phút lắc nhẹ 1 lần

+ Bước 3: Dùng micropipet hút ống chứng và ống thử

ống thử (a)

ống chứng (b)

Số lượng (ml)

0,02

0,02

A.acetic 3% (ml)

0,4

0,4

+ Bước 4: lắc đều 2 ống a và b, dùng pipet hút nhỏ vào buồng đếm bạch cầu, đếm ô lớn, 4 góc, mỗi ô lớn có 16 ô trung bình, trong mỗi ô trung bình đếm theo hình chữ chi (chú ý đếm những BC còn nguyên vẹn cả nhân và màng).

3.Đọc kết quả

- Chỉ số tiêu BC đặc hiệu =  x 100

- Âm tính (-): < 10%

- Dương tính (+): 10- 20%

- (++): 21- 30%

- (+++): 21- 40 %

- (++++): > 40%

Câu 24: Trình bày nguyên lý chung của các test bì. So sánh giữa test lẩy da và test nội bì?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.nguyên lý chung

- Là phản ứng test nhanh (type 1).

- Hỏi tiền sử dị ứng, dùng thuốc..

- Là phương pháp phát hiện sự mẫn cảm của cơ thể bằng cách đưa dị nguyên qua da và sau đó đánh giá kích thước và đặc điểm của sẩn phù và phản ứng viêm tại chỗ. Đưa DN vào cơ thể, DN kết hợp với KT IgE trên bề mặt TB Mast làm biến đổi bền mặt TBà tổn thương bề mặt Tbà thoát các chất trung gian: Histamin, serotonin… gây ra các biểu hiện như nốt sẩn phù tại nơi đưa dị nguyên vào.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.So sánh

Điểm so sánh

Test nội bì

Test lẩy da

Cách tiến hành

+ DN được tiêm vào trong da.

+ Không thể gạt phần thuốc còn khỏi da

+ DN có nồng độ thấp hơn. penicillin 100UI/ml

+ Mỗi vị trí tiêm cách nhau 5cm

+ DN được bôi trên bề mặt da, do đó đơn giản, dễ làm hơn test nộibì

+ Khi PƯ dị ứng xảy ra có thể gạt bỏ thuốc còn lạià an toàn hơn cho Bn

+ DN dùng để thử test có nồng độ cao hơn. Penicillin 50000-100000UI/ml

+ Mỗi vị trí cách nhau 3cm

Đọc kết quả

+ dương tính khi đk sẩn phù ≥ 5mm.

+ dương tính (++++): ≥ 20mm

+ ≥ 3mm

+ ≥ 12cm

ứng dụng ( chỉ định)

+Không dùng để thử pư thuốc.

+ Dùng để phát hiện sự mẫn cảm với DN: VK, nấm mốc.

+ SD trong CK lao (Mantoux).

+ ƯD trong chuyên nghành DƯ để tiêm giảm mẫn cảm đặc hiệu

+ Dùng để thử PƯ với các thuốc tiêm trước khi dùng (theo cơ chế type nhanh.

+ ƯD trong chuyên nghành DƯ xác định liều giảm mẫn cẩm đầu tiên.

Thời gian đọc KQ

24- 48h

10- 20 phút.

Câu 25: Trình bày nguyên lý, cách tiến hành, đánh giá kết quả của test kích thích niêm mạc dưới lưỡi?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Nguyên lý

Là 1 dạng của PƯ dị ứng type nhanh (type 1) xảy ra sau khi DN kết hợp với KT IgE có ở tổ chức niêm mạc TB mast và TB BC ái kiềm ở niêm mạc lưỡi. sự kết hợp này làm phá hủy TB Mast, TB BC ái kiềm à giải phóng các chất trung gian hóa học như histamin, serotonin à gây biểu hiện dị ứng: nóng, rát, ngứa, cứng lưỡi..

Các bạn đang xem bài viết tại ykhoaonline

2.Cách tiến hành và đọc kết quả

- Trước khi thử test cho Bn súc miệng sạch bằng dd nước muối sinh lý.

- Yêu cầu Bn há miệng, cong lưỡi và thầy thuốc (hoặc y tá) đặt thuốc vào dưới lưỡi và yêu cầu Bn ngậm với liều thuốc bằng 1/8 liều dùng 1 lần trong 1 ngày.

- Nếu Bn thấy nóng, rát, ngứa, cứng lưỡi thì cho Bn súc miệng bằng nước muối SL để loại bỏ phần thuốc còn lại à test (+).

- Nếu sau 10- 20 phút mà không thấy dấu hiệu gì thì tăng liều bằng ¼ liều dùng 1 lần trong 1 ngày. Nếu có biểu hiện như trên à test (+). Nếu sau 10- 20 phút nữa mà không có dấu hiệu gì à test âm tính.

Câu 26: Trình bày các biểu hiện lâm sàng hay gặp của bệnh dị ứng nghề nghiệp?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Dị ứng nghề nghiệp là tình trạng biểu hiện bệnh lý gây nên bởi các dị nguyên có nguồn gốc từ môi trường lao động kết hợp với các kháng thể (hoặc các lympho bào mẫn cảm).

Các bạn đang xem bài viết tại ykhoaonline

2.Biểu hiện lâm sàng hay gặp:

- DN nghề nghiệp vào cơ thể theo nhiều đường và nhiều cơ chế khác nhau nên biểu hiện lâm sàng thường phong phú và đa dạng

- Tùy theo các BHLS dị ứng ở các cơ quan mà Bn được khám, điều trị ở các chuyên  khoa khác nhau như: bụi phổi, hen PQ, khám chuyên khoa hô hấp, viêm da tiếp xúc khám ở chuyên khoa da liễu

- DN chủ yếu qua đường hô hấp và tiếp xúc da, do đó các hội chứng nghề nghiệp thường gặp 2 loại chính:

2.1.Những bệnh nghề nghiệp của cơ quan hô hấp

- ở mũi họng: Đây là nơi tiếp xúc đầu tiên với bụi nghề nghiệp, tùy từng loại bụi mà gây ra các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Bụi vô cơ C và Canci xyanarit hay gây viêm mũi phì đại, viêm mũi vận mạch, bụi bông, gai đay hay gây viêm xoang dị ứng.

- ở phế quản:

+ Hít thở bụi bông, gai đay, lông vũ… gây co thắt phế quản, ơ hóa phổi.

+ Hen PQ nghề nghiệp: Bn xuất hiện cơn khó thở co thắt PQ sau khi tiếp xúc với dị nguyên từ 4- 5h. nghe phổi có ral rít, ran ngáy. Bệnh nặng lên khi đi làm và nhẹ trong ngày nghỉ. Cơ chế của bệnh dị ứng type III qua trung gian KT IgG…

+ Bệnh bụi phổi bông mắc khá nhhiều ở châu âu, bệnh chia làm 2 thời kỳ:

. thời kỳ đầu: khi mới làm việc trong tuần đầu, người lđ thấy tức ngực, sau đó dụi dần và đau trong những ngày tiếp theo.

. Thời kỳ cuối: xuất hiện t/c của VPQ mạn, ho khạc đờm kéo dài, khó thở khi làm việc và thay đổi thời tiết. một số Bn có biến chứng của giãn phế nang, đo chức năng hô hấp thấy các thể tích và lưu lượng phổi đều giảm, đặc biệt là VEMS (thể tích thở ra tối đa/ giây).

-ở phế nang: hay gây tình trạng phế nang dị ứng, tổn thương là nhu mô phổi, khó thở sinh ra do nhiễm khuẩn dị ứng các phế nang và các  tiểu PQ tận trở xuống như: aspergillus, bụi bã mía khô.

2.2.Bệnh dị ứng da nghề nghiệp

- Là bệnh gây ra khi ngời lao động tiếp xúc trực tiếp với các tác nhân gây dị ứng ở môi trường lao động. BHLS của bệnh dị ứng nghề nghiệp hay gặp viêm da tiếp xúc hoặc eczema nghề nghiệp

- Lâm sàng của dị ứng da nghề nghiệp thường biểu hiện ở các thể sau đây:

+ Thể cấp tính: sau khi tiếp xúc với dị nguyên, trên da xuất hiện những mụn nước lấm tấm, nhỏ, ngứa nhiều, chảy nước vàng, sau đó đóng vảy ổn định một thời gian ngắn rồi lại tái phát, khi tái phát nhiều lần màu da thâm lại, da bị sừng hóa hoặc liken hóa.

+ Thể ghẻ nước: tổn thương khi bụi ở mặt bên ngón tay, các nốt nhỏ đục trắng, không rỉ nước. Bàn tay có nhiều bọng nước nổi lên trên nền da đỏ hoặc da bị nhiễm khuẩn thành mụn mủ.

Câu 27: Nêu các nguyên tắc điều trị và các biện pháp dự phòng bệnh dị ứng nghề nghiệp?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Nguyên tắc điều trị

- Xử lý các triệu chứng, hội chứng lâm sàng mà bệnh nhân đang mắc

- Xác định được nguyên nhân gây bệnh (các dị nguyên nghề nghiệp)

- Ngừng, tránh tiếp xúc lại với dị nguyên đó.

- Nếu TH không chuyển được nghề thì tiến hành giải mẫn cảm đặc hiệu. Nhưng phải cải thiện tốt điều kiện vệ sinh môi trường, xí nghiệp (hút bụi, thông gió), thực hiện tốt biện pháp bảo hộ lao động (găng tay, kem bảo vệ, chất tẩy rửa thích hợp)

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Dự phòng bệnh dị ứng nghề nghiệp

2.1.Biện pháp kỹ thuật

- Làm giảm các yếu tố độc hại: thông gió, hút bụi, làm ướt, nồng độ bụi cho phép ở các xí nghiệp 1mg/m3.

- Thay thế các chất độc hại bằng các chất ít độc hơn: thay bằng các chất đồng đẳng.

- Cấm sử dụng một số hóa chất quá độc: thuốc trừ sâu clo.

2.2.Biện pháp y tế

- Xác định chất độc hại trong môi trường lao động, so sánh nồng độ các chất đó với giới hạn cho phép.

- Khám tuyển để loại những người đã mẫn cảm với 1 số yếu tố độc hại.

- Khám định kỳ phát hiện sớm dị ứng nghề nghiệp để diều trị, giám định khả năng lao động để tách người bệnh ra khỏi môi trường lao động hoặc giải mẫn cảm đặc hiệu.

2.3.Biện pháp cá nhân

- Trang bị các phương tiện phòng hộ cho công nhân

- Đặt ra nội qui vệ sinh cho công nhân thực hiện (tùy thuộc từng nhà máy có yếu tố độc hại khác nhau)

Câu 28: Trình bày định nghĩa dị nguyên và phân loại dị nguyên, nêu đặc tính chung cho mỗi loại dị nguyên đó?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Nguyên nhân gây dị ứng có tên là dị nguyên. DN là những chất có bản chất là KN hoặc không phải KN (hữu cơ, vô cơ) có khả năng gây nên trạng thái dị ứng. nguồn gốc DN hữu cơ có thể là sinh vật từ virus cho đến các động vật và thực vật có cấu tạo phức tạp.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Phân loại

Gồm 2 nhóm lớn: dị nguyên nội sinh và ngoại sinh

2.1.DN ngoại sinh

- Từ bên ngoài môi trường lọt vào cơ thể. DN là những chất có tính KN và một số đặc điểm nhất định. DN ngoại sinh chia làm 2 nhóm chính:

- DN ngoại sinh không nhiễm trùng:

+ Bụi nhà, đường phố, thư viện, các loại bụi này có nhiều thành phần phức tạp như Polypeptid, polysaccarid, lông súc vật. Bụi nhà là nguyên nhân hay gặp gây HPQ.

+ DN là biểu bì, vẩy da, lông súc vật: TB động vật lọt vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau và có tính KNà là nguyên nhân của nhiều phản ứng và bệnh dị ứng hay gặp như: HPQ, Viêm mũi dị ứng, mày đay, chàm…

+ Nọc ong.

+ Bướm, rệp, châu chấu, bọ hung.

+ Dị nguyên là phấn hoa.

+ DN là thuốc: KS, sulfamid, giảm đauà gây biểu hiện lâm sàng rất đa dạng: mệt mỏi, bồn chồn, đỏ toàn thân, tụt huyết áp.

+DN là hóa chất: kim loại nặng, hóa chất hữu cơ, phân bón hóa học.

-Dị nguyên ngoại sinh nhiễm trùng:

+ Vi khuẩn: liên cầu tan huyết nhóm A, phế cầu…

+ Virus: sởi, herpes, quai bị, dại…

+ Nấm

+ KST.

2.2.Dị nguyên nội sinh

- Là những dị nguyên được hình thành trong cơ thể. Pr của cơ thể trong những điều kiện nhất định trở thành Pr lạ đối với cơ thể và có đầy đủ những đặc điểm của dị nguyên. Những điều kiện đó là: nhiệt độ, vi rus, vi khuẩn tác động.

- DN nội sinh chia làm 2 nhóm:

+ Nhóm I: là nhóm TB, tổ chức bình thường không có sự tiếp xúc với hệ máu và lympho bào (nhân mắt, tinh trùng…) trong những điều kiện bệnh lý (chấn thương) chúng trở thành DN

+ Nhóm II: DN nội sinh nhiễm trùng gây thấp tim.

Câu 29: Trình bày định nghĩa và nêu cơ chế bệnh sinh của sốc phản vệ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Sốc phản vệ là tình trạng suy sụp tuần hoàn cấp gây nên bởi sự xâm nhập của một dị nguyên vào cơ thể đã được mất cảm trước.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Cơ chế bệnh sinh

- Tự miễn type 1 (hay quá mẫn tức thì)

- Cơ chế sốc phản vệ qua ba giai đoạn

2.1.Giai đoạn mẫn cảm:

- Bắt đầu từ khi DN lọt vào cơ thể (qua tiêm truyền, hô hấp, tiêu hóa, da)

- DN gặp được ĐTB (TB A). TB A được hoạt hóa xử lý dị nguyên, chuyển các thông tin di truyền qua hệ ARN, tiết ra Interleukin I (IL I), IL I hoạt hóa TCD4 và các TB T khác. TCD4 tiết ra IL2 có tác động đến TCD8. (TCD4 là Tb T hỗ trợ, TCD8 là Tb T ức chế hay T gây độc)

- TB T còn tiết ra IL4 và IL5. Chính IL4 và IL5 kích thích và biệt hóa Tb B thành Tb plasma, Tb plasma là nơi sản sinh ra IgA, IgG, IgE, IgM có sự tác động của IL4 và IL5.

- ĐTB cũng tiết ra IL6 có chức năng như IL4 và IL5.

- IL3 góp phần tăng trưởng các Tb Mast là Tb đích có vai trò quan trọng trong sốc phản vệ

- Đến đây có 2 khả năng xảy ra:

+ thứ 1: TB plasma sản xuất IgE. IgE chui qua màng của plasmoyte.

+ thứ 2: TB plasma sản xuất IgG à KT này lưu hành trong máu

àKết thúc giai đoạn 1.

2.2.Giai đoạn hóa sinh bệnh

- Sự kết hợp của DN với KT dị ứng IgE gây ra: ức chế các men histaminase, tryptaminase à phá vỡ các hạt của Mastocyte, giải phóng 1 số chất trung gian (histamin, serotonin, Bradykinin, PG2, 1 số Leucotrien, D4, B4, một số chất hóa ứng động BC ái toan và BC trung tính.

- Có thể phức hợp DN + KT dị ứng lưu hành trong máu hoạt hóa bổ thể (nhất là C3a, C5a) hình thành anaphylactoxin à giải phóng histamin, serotonin, bradykinin…

2.3.Giai đoạn sinh lý bệnh

- Histamin và các chất trung gian khác (serotonin, bradykinin…) tác động lên tổ chức, cơ quan (đặc biệt là cơ trơn) à rối loạn vận động cơ trơn à thời gian đầu làm co, sau làm giãn ĐM lớn gây tụt huyết áp.

- Co ĐM nãoà đau đầu, chóng mặt, choáng, hôn mê.

- Co thắt dạ dày, ruột à đau quặn bụng

- Co thắt PQ à khó thở.

- Co và giãn cơ vòng niệu quản, trực tràng à đái ỉa bừa bãi.

- Co thắt rồi giãn mao mạch à xung huyết ban đỏ.

- Kích thích tận cùng TK dưới da à mày đay, mẩn ngứa.

Câu 30: Trình bày các biểu hiện lâm sàng của sốc phản vệ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Sốc phản vệ là tình trạng suy sụp tuần hoàn cấp gây nên bởi sự xâm nhập của một dị nguyên vào cơ thể đã được mất cảm trước.

Các bạn đang xem bài viết tại 

2.Biểu hiện lâm sàng

Sốc phản vệ được chia làm 2 thể lâm sàng: thể tối cấp và thể cấp

2.1.Thể tối cấp

- Chiếm 1/3 số bệnh nhân bị sốc phản vệ

- Thường gặp các biểu hiện tim mạch nổi bật sau vài phút có sự xâm nhập của dị nguyên, ngay trong khi tiêm hoặc muộn hơn khi DN qua đường tiêu hóa.

- Các biểu hiện lâm sàng thường gặp:

+ Ngứa toàn thân, bắt đầu ở mặt, cằm.

+ Mặt tái xanh, vã mồ hôi, đầu chi lạnh

+ Mạch nhanh nhỏ, tim đập nhanh, có khi chậm

+ HA tụt hoặc không đo được.

+ Mất ý thức.

2.2.Thể cấp tính

: Biểu hiện muộn hơn

- Toàn thân: Bn ở trạng thái kích thích, khó chịu, hoa mắt, chóng mặt, trống ngực, huyết áp hạ.

- Có thể tổn thương một số cơ quan:

+ Hô hấp: thở nhanh, co thắt PQ, phù phổi cấp, phù nề thanh quản (phù quicke).

+ Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng, đi ngoài, có khi có máu

+ Thần kinh: Bn ở trạng thái kích thích, lo lắng.

+ Ngoài da: mày đay toàn thân, phù Quicke.

+ Điện tâm đồ: rối loạn kích thích, rối loạn dẫn truyền, biểu hiện thiếu máu cơ tim, tổn thương hoại tử.

Câu 31: Trình bày các biện pháp dự phòng và điều trị dự phòng sốc phản vệ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Sốc phản vệ là tình trạng suy sụp tuần hoàn cấp gây nên bởi sự xâm nhập của một dị nguyên vào cơ thể đã được mất cảm trước.

Các bạn đang xem bài viết tại ykhoaonline

2.Các biện pháp dự phòng

- Chọn thuốc dùng ít có khả năng gây dị ứng: trước khi dùng thuốc cần hỏi kỹ tiền sử dị ứng và thử phản ứng theo qui định của bộ y tế.

- Cẩn thận khi tiêm những chất có khả năng gây dị ứng

- Dừng thuốc trước trong 3 ngày tất cả các trường hợp phải dùng thuốc mà có nguy cơ gây dị ứng cấp:

+ Tritoqualine (hypostamine 800mg/ngày): chất ức chế tổng hợp Histamin.

+ Acid de aminocaroque (Capramol 6ống/ngày): ức chế quá trình hoạt hóa bổ thể.

-Tuyên truyền việc sử dụng thuốc hợp lý, an toàn đúng chỉ định

- Khi đang tiêm thuốc nếu thấy có những cảm giác khác thường (bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi) phải ngừng tiêm và kịp thời xử lý.

- Sau khi tiêm thuốc để người bệnh chờ 10- 15 phút để đề phòng sốc phản vệ xảy ra muộn hơn.

- Hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ:

+ Adrenalin 1mg – 1ml : 2 ống

+ Nước cất : 10ml : 2 ống

+ Bơm kim tiêm vô khuẩn : 10ml ; 2 cái, 1ml : 2 cái

+ Hydrocortison hemisuccinat 100mg hoặc methyl prednisolon (SoluMedrol 40mg hoặc depersolon 30mg : 2 ống).

+ Phương tiện khử khuẩn (bông, băng gạc cồn)

+ Dây garo

+ Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ.

Câu 32: Trình bày các bước xử trí sốc phản vệ theo phác đồ?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Sốc phản vệ là tình trạng suy sụp tuần hoàn cấp gây nên bởi sự xâm nhập của một dị nguyên vào cơ thể đã được mất cảm trước.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Các bước xử trí:

2.1.Nguyên tắc

- Sốc phản vệ nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời sẽ tử vong trong vòng vài phút.

- Xử trí khẩn cấp, tại chỗ và dùng ngay Adrenalin.

Phải dụng ngay adrenalin càng nhanh càng tốt vì:

+ adrenalin làm thay đổi ngay tức khắc các dấu hiệu nặng do SPV gây ra như co thắt phế quản và tụt huyết áp bằng cách làm tăng cAMP trong tế bào mast và basophil. Sự tăng cAMP sẽ ức chế giải phóng các chất trung gian hoá học từ những tế bào này.

+ Adrenalin còn kích thích trên hệ  và :

. Kích thích 1 của Adrenalin làm tăng lực co bóp cơ tim, tăng khối lượng tuần hoàn và điều hoà nhịp tim.

. Kích thích  làm tăng sức cản ngoại vi, tăng áp lực tâm trương, tăng tưới máu tới động mạch vành, kết quả Adrenalin làm tăng lưu lượng tim, tăng huyết áp, tăng cường vận chuyển oxy tới các tổ chức.

2.2.Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ (theo thông tư của bộ y tế):

2.2.1. Xử trí ngay tại chỗ

* Ngừng ngay tiếp xúc với dị nguyên!

(thuốc đang dùng tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi)

* Cho bệnh nhân nằm tại chỗ

* Dùng thuốc:

- Adrenalin là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ.

Adrenalin dung dịch 1/1.000, ống 1ml =1mg, tiêm dưới da ngay sau khi xuất hiện sốc phản vệ với liều như sau:

1/2 – 1 ống ở người lớn.

Không quá 0,3ml ở trẻ em (ống 1ml (1mg) + 9ml nước cất = 10ml sau đó tiêm 0,1 ml/kg).

Hoặc Adrenalin 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.

- Tiếp tục tiêm Adrenalin liều như trên 10-15 phút/lần cho đến khi huyết áp trở lại bình thường.

* ủ ấm, đầu thấp chân cao, theo dõi huyết áp 10-15 phút/lần.

(nằm nghiêng nếu có nôn).

Nếu sốc quá nặng đe doạ tử vong, ngoài đường tiêm dưới da có thể tiêm Adrenalin dung dịch 1/10.000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, bơm qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp.

2.2.2. Các biện pháp khác

Tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế và trình độ chuyên môn kỹ thuật của từng tuyến có thể áp dụng các biện pháp sau:

* Xử trí suy hô hấp:

Tuỳ theo tuyến và mức độ khó thở có thể sử dụng các biện pháp sau đây:

- Thở oxy mũi, thổi ngạt.

- Bóp bóng ambu có oxy.

- Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo. Mở khí quản nếu có phù thanh môn.

- Truyền tĩnh mạch chậm Aminophyllin 1mg/kg/giờ hoặc Terbutalin 0,2mcg/kg/phút.

Có thể dùng:

- Terbutaline 0,5mg, 1 ống dưới da ở người lớn và 0,2ml/10kg ở trẻ em. Tiêm lại sau 6-8 giờ nếu không đỡ khó thở.

- Xịt họng Terbutalin, Salbutamol mỗi lần 4-5 nhát bóp, 4-5 lần trong ngày.

* Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch

Adrenalin để duy trì huyết áp bắt đầu bằng 0,1mg/kg/phút, điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng 2mg Adrenalin/ giờ cho người lớn 55kg).

* Các thuốc khác

- Methylprednisolon 1-2mg/kg/4 giờ hoặc:

- Hydrocortison hemisuccinat 5mg/kg/giờ tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở). Dùng liều cao hơn nếu sốc nặng (gấp 2-5 lần).

- NaCl 0,9% 1-2 lít ở người lớn, không quá 10ml/kg ở trẻ em.

- Diphenhydramin 1-2mg, tiêm bắp hay tĩnh mạch.

2.2.3. Điều trị phối hợp

- Uống than hoạt 1g/kg cân nặng nếu dị nguyên qua đường tiêu hoá.

- Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đường vào của nọc độc.

* Chú ý:

- Theo dõi bệnh nhân ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định.

- Sau khi sơ cứu nên tận dụng đường tiêm tĩnh mạch đùi (vì tĩnh mạch to, nằm phía trong động mạch đùi, dễ tìm).

- Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ dịch và adrenalin, thì có thể truyền thêm huyết tương, albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc bất kỳ dung dịch cao phân tử nào sẵn có.

- Điều dưỡng viên có thể sử dụng adrenalin dưới da theo phác đồ khi y, bác sỹ không có mặt.

- Hỏi kỹ tiền sử dị ứng và chuẩn bị hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ trước khi dùng thuốc là cần thiết.

Câu 33: Trình bày cơ chế bệnh sinh của dị ứng thuốc. Mỗi loại cho một ví dụ minh họa

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa:

- Dị ứng thuốc là 1 phản ứng có hại gây ra do thuốc.

- Thuốc thường gây ra các phản ứng miễn dịch nhưng chỉ một số trong đó có biểu hiện triệu chứng quá mẫn trên lâm sàng

- Chỉ 5-10% các phản ứng không mong muốn của thuốc là dị ứng thuốc đích thực

- Các biểu hiện dị ứng có thể gây ra chỉ với  1 lượng thuốc nhỏ.

- BHLS đa dạng, phụ thuộc đường dùng thuốc… có khi biểu hiện rất trầm trọng.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Cơ chế bệnh sinh. Có 4 type theo phân loại của Gell và Combs.

2.1.Typ I: phản vệ (quá mẫn tức thì)

- Cơ chế: yếu tố gây tác dụng ở đây là KT IgE:

+ Trong quá trình mẫn cảm với DN, cơ thể sản sinh IgE đặc hiệu với DN đó.

+ Khi cơ thể tái mẫn cảm với cùng 1 DN, DN này cố định vào IgE có trên bề mặt Tb đích (dưỡng bào, BC ái kiềm, Mast)

+ Hiện tượng liên kết chéo các IgE trên bề mặt Tn đích do DN làm cho các Tb này mất hạt, giải phóng ra các chất trung gian chủ yếu là Histamin. Hiện tượng này xảy ra rất nhanh sau khi tái mẫn cẩm với DN.

-BHLS: có thể choáng phản vệ, phù quicke, mày đay, HPQ…

- Thuốc có thể gây dị ứng: Penicillin, aspirin, streptomycin..

- VD: choáng phản vệ do Penicillin,

2.2.Type II. Phản ứng độc TB

- Cơ chế: yếu tố gây tác dụng là do các KT IgG và IgM với sự hoạt hóa của bổ thể. Khi cơ thể mãn cảm với KN, hình thành KT cố định trên bề mặt các TB như TC,BC. Khi KN vào KH với KT dẫn đến tiêu hủy các TB như TC,BC.

+ Hoặc KT cố định vào KN đã được gắn vào màng TB từ trước (vd: thiếu máu huyết tán do Penicillin)

+ Hoặc TB đích hấp thụ 1 cách thụ động phức hợp MD đã được tạo thành trước và hoạt hóa bổ thể (vd: giảm tiểu cầu do sedomid)

-BHLS: chủ yếu biểu hiện về huyết học: huyết tán, giảm TC miễn dịch, giảm BC trung tính.

- Các thuốc hay gây PƯ độc TB như: penicillin, cephalosporin, sulfonamide, rifampicin, quinin…

2.3.Type 3. Phản ứng miễn dịch lưu hành

- Cơ chế: sự tương tác giữa một KT đặc hiệu với 1 KN tạo thành 1 PHMD.

+ Một vài PHMD có thừa KN có thể lưu hành và lắng đọng ở những tổ chức khác nhau (thận, da)

+ PHMD lắng đọng trong tổ chức sẽ hoạt hóa bổ thể và giải phóng các enzym trong lysozome của các Tb thực bào gây tổn thương mạch máu.

+ PHMD lưu hành trong máu, lắng đọng ở thành mạch gây tổn thương Tb nội mạch, kết dính TC làm tắc nghẽn, thiếu máu cà gây hoại tử tổ chức.

-BHLS: Bệnh huyết thanh, viêm mao mạch, viêm thận, thiếu máu tan huyết, mày đay..

- Thuốc gây bệnh: huyết thanh khác loài (huyết thanh chống uốn ván), penicillin…

2.4.Type IV. Qúa mẫn chậm

- Cơ chế: Không phải là các KT dịch thể như 3 type trên mà là các Lympho T mẫn cảm.

+ Pư chậm vì các biểu hiện xuất hiện sau 1 thời gian tiềm tàng khi tái mẫn cảm bằng các KN ở 1 cơ thể đã bị mẫn cảm từ trước (24- 48h).

+ Pư quá mẫn chậm xảy ra do sự giải phóng các Lymphokin từ Lympho T được hoạt hóa đặc hiệu bởi KNà gây nên 1 pư viêm.

+ Yếu tố gây tác dụng chủ yếu là các chất hóa ứng động và ức chế ĐTB, BC đa nhân trung tính.

-BHLS: viêm da, chàm, phản ứng dị ứng với ánh sáng.

- Các thuốc gây bệnh: chủ yếu gặp ở pư type IV trong dị ứng nghề nghiệp

- VD: viêm da tiếp xúc ở nhân viên phòng XN do sử dụng các aminoside liên tục kéo dài.

3. Ngoài 4 loại hình dị ứng (I, II, III, IV) theo Gell và Coombs, còn một loại hình dị ứng giả hiệu (pseudoallergic) do các thuốc; aspirin, chống viêm không steroid (non steroid anti inflammatory drug NSAID).

Câu 34: Trình bày triệu chứng lâm sàng ở da của dị ứng thuốc?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa:

- Dị ứng thuốc là 1 phản ứng có hại gây ra do thuốc.

- Thuốc thường gây ra các phản ứng miễn dịch nhưng chỉ một số trong đó có biểu hiện triệu chứng quá mẫn trên lâm sàng

- Chỉ 5-10% các phản ứng không mong muốn của thuốc là dị ứng thuốc đích thực

- Các biểu hiện dị ứng có thể gây ra chỉ với  1 lượng thuốc nhỏ.

- BHLS đa dạng, phụ thuộc đường dùng thuốc… có khi biểu hiện rất trầm trọng.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonlineMời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Biểu hiện lâm sàng ở da

2.1.Ngứa:

Đây là triệu chứng sớm nhất, có thể khu trú hoặc rải rác. Sau khi dùng thuốc từ 1-7 ngày tùy từng trường hợp. khởi đầu thường ngứa từ gan chân sau đó ngứa lan nhanh ra thân mình và các nơi khác, ngứa liên tục và ngày càng dữ dội hơn. Khoảng 60-65% bn có biểu hiện này.

2.2. Dát đỏ, vẩy da:

+ XH sớm và hay gặp nhất

+ Dát đỏ có thể lan rộng toàn thân, có khi xen kẽ với các tổn thương da khác

+  sau gđ đỏ da là róc vảy da

2.3.Mụn nước, bọng nước:

+ có thể xuất hiện trên nền da đỏ hoặc giống như tổn thương eczema

+ xh đột ngột, lan rộng nhanh, đối xứng

2.4.Sẩn, phù:

+ có thể riêng rẽ hoặc liên kết thành mảng lớn như phù

+ sẩn có màu hồng hoặc không màu sắc, ranh giới rõ, số lượng thường nhiều, lan tỏa nhiều nơi (thân mình và chi)

+ ngứa dữ dội.

2.5.Phù Quinck:

+ đây là dạng mày đay khổng lồ, đk 3-10cm

+ Vị trí: mi mắt, mặt, môi, sinh dục, các chi, họng, thanh quản hoặc đường tiêu hóa

+ tt thành mảng phù có màu sắc bình thường hoặc hồng nhạt, hơi ngứa, ít khi đối xứng.

+ TT ở thành khí quản có thể gây khó thở cấp.

2.6.Hồng ban nhiễm sắc cố định:

+ xh nhiều dát đỏ trên da, có thể trên dát có nổi bọng nước sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài ngày.

+ dát đỏ, ranh giới rõ kèm theo ngứa.

+ dát đỏ và bọng nước xẹp dần chuyển thành màu đỏ sẫm và dần dần thâm lại để lại dát thâm cố định tại vùng da đó nhiều tháng, nều bn tiếp tục dùng thuốc đó dát thâm sẽ đỏ trở lại, ngứa.

+ Ngoài các dát  thâm cũ còn xh các dát mới

+ vị trí: thường gặp ở môi, sinh dục hoặc thân mình.

2.5.Đỏ da toàn thân:

+ đỏ da, đỏ như tôm luộc kèm theo phù nề.

+ tiến triển nhanh, sau 1 tuần đỏ da toàn thân

+ XH nứt da, chảy dịch sau đó bong vẩy khi hiện tượng sưng nề giảm.

+ Kèm theo ngứa, sốt cao có thể rét rung, mệt mỏi

+ TT gan thận

2.8.HC Stevens Jhonson

- Do nhiều NN gây ra nhưng chủ yếu là dị ứng thuốc

- sau khi dùng thuốc từ vài giờ tới vài tuần:

+ BN sốt, ngứa nổi dát đỏ, bọng nước trên da, diện tích tổn thương <30%.

+ Niêm mạc các hốc tự nhiên trợt loét, tiết dịch nhiều: miệng đầy dịch tiết, không há được miệng hoặc khó há, Bn không tự ăn bằng miệng được.

+ Mắt sưng do viêm giác mạc, có TH nặng gây loét giác mạc gây mù

+ Niêm mạc SD hậu môn cũng bị loét.

+ Toàn trạng: sốt cao 39-400C, mệt mỏi, có khi lơ mơ.

+ TT các cơ quan nội tạng

2.9.HC Lyell

- Đây là hình thái nặng nhất của NĐDDT, tỉ lệ tử vong cao 30%

- Sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài tuần:

+ BN mệt mỏi, sốt cao

+ XH các dát đỏ trên da kèm theo các chấm xuất huyết

+ Các TT tiến triển rất nhanh và sau vài ngày hiện tượng thượng bì tách ra từng mảng, dấu hiệu Nicolski (+). Đây là hiện tượng hoại tử thượng bì tối cấp.

+ cùng với hiện tượng hoại tử thượng bì nhanh, nặng là hiện tượng viêm loét các hốc tự nhiên

+ toàn thân: sốt cao 39-400C, mệt mỏi, li bì, hôn mê

+ TT gan thận

+ Nhiễm trùng cơ hội rất hay xảy ra. Cần điều trị tích cực vì tình trạng nặng nề dễ dẫn tới tử vong.

Câu 35: Trình bày các biểu hiện rối loạn huyết học và các biểu hiện khác của dị ứng thuốc?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa:

- Dị ứng thuốc là 1 phản ứng có hại gây ra do thuốc.

- Thuốc thường gây ra các phản ứng miễn dịch nhưng chỉ một số trong đó có biểu hiện triệu chứng quá mẫn trên lâm sàng

- Chỉ 5-10% các phản ứng không mong muốn của thuốc là dị ứng thuốc đích thực

- Các biểu hiện dị ứng có thể gây ra chỉ với  1 lượng thuốc nhỏ.

- BHLS đa dạng, phụ thuộc đường dùng thuốc… có khi biểu hiện rất trầm trọng.

Các bạn đang xem bài viết tại ykhoaonline

2.Các biểu hiện rối loạn huyết học

2.1.giảm tế bào máu

- Cả 3 dòng có thể bị giảm:

+ thiếu máu huyết tán: sau 1 thời gian tiềm tàng, thường xuất hiện đột ngột, dữ dội: bệnh cảnh tan máu nội mạch cấp do hoạt hóa bổ thể.

. Có thể là bệnh cảnh của tan máu trong tổ chức do opsonin hóa các Tb đích.

. Chẩn đoán dựa vào nghiệm pháp Coobs trực tiếp (+), phát hiện kháng thể kháng thuốc trong huyết thanh. Tình trạng huyết tán mất nhanh sau khi ngừng thuốc

+ giảm tiểu cầu gây xuất huyết dưới da

+ giảm bạch cầu

-Nhiều đặc điểm chứng tỏ giảm 3 dòng máu là do cơ chế miễn dịch- dị ứng:

. giảm 3 dòng ngoại biên, trừ các trường hợp cá biệt

. Có tình trạng tăng sinh bù trừ trong tủy (hội chứng lưới tăng, xuất hiện nhiều mẫu tiểu cầu.

-Cũng có thể chỉ 1 dòng bệnh:

+ ít khi giảm 3 dòng cùng 1 lúc.

+ tiến triển tốt và nhanh sau khi ngừng sử dụng thuốc, tái phát khi dùng thuốc trở lại

2.2.Tăng BC ái toan

- Xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp với các biểu hiện dị ứng khác.

3.Các biểu hiện khác

- Sốt đơn thuần: rất khó chẩn đoán, thường kèm theo tăng BC đa nhân trung tính (thường do Methicillin)

- Dị ứng nội tạng:

+ Viêm gan miễn dịch dị ứng: do Erythromycin, oxcacillin

+ Viêm thận kẽ: sinh thiết thận thấy thâm nhiễm BC đơn nhân, đái ra BC ái toan (thường do Methicillin, rifampicin.

+ Bệnh phổi: xuất hiện cơn hen phế quản sau dùng thuốc.

Câu 36: Nêu nguyên tắc chung điều trị một số tai biến do dị ứng thuốc và cách thức điều trị bệnh mày đay, phù quicke, viêm da dị ứng.

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa:

- Dị ứng thuốc là 1 phản ứng có hại gây ra do thuốc.

- Thuốc thường gây ra các phản ứng miễn dịch nhưng chỉ một số trong đó có biểu hiện triệu chứng quá mẫn trên lâm sàng

- Chỉ 5-10% các phản ứng không mong muốn của thuốc là dị ứng thuốc đích thực

- Các biểu hiện dị ứng có thể gây ra chỉ với  1 lượng thuốc nhỏ.

- BHLS đa dạng, phụ thuộc đường dùng thuốc… có khi biểu hiện rất trầm trọng.

Mời các bạn xem thêm tại ykhoaonline

2.Nguyên tắc điều trị chung

- Không để bn tiếp xúc nhiều hơn hoặc tiếp xúc trở lại với thuốc gây dị ứng, hạn chế dùng các thuốc khác.

- Sử dụng các thuốc chống dị ứng như các thuốc kháng histamin, corticoid, vitamin C liều cao.

- Dùng các thuốc chữa triệu chứng

- Bù nước, điện giải (khi mất nước, điện giải), cho thuốc lợi niệu, tăng cường chức năng gan.

- Chống bội nhiễm nếu có, nhưng  cần phải lựa chọn KS thích hợp để đảm bảo an toàn,

- giải quyết tốt các vấn đề dinh dưỡng và hộ lý đối với các trường hợp dị ứng thuốc nặng.

3.Điều trị viêm da dị ứng:

- áp dụng các nguyên tắc chung

- Không dùng thuốc có liên quan đến sự xuất hiện tình trạng viêm da

- Dùng các thuốc tại chỗ:

+ gđ cấp: đắp dung dịch Zarish, nước muối 0,9%, acid boric 4%.

+ gđ bán cấp và mạn: bôi hồ nước, thuốc mỡ cortisin, flucinar lorinden.

-Thuốc tác dụng toàn thân:

+ Kháng Histamin: phenergan, chlopheniramin + thuốc an thần + thuốc chống ngứa + chống táo bón.

+ Corticoid: prednisolon, dexamethazon.

+ Vitamin C 0,5 x 1g/ngày.

-Nếu dùng các biện pháp, thuốc tiêm mà không giảm thì chuyển tuyến chuyên khoa.

4.Điều trị mày đay

- áp dụng nguyên tắc điều trị chung.

- Điều trị đặc hiệu:

+ Loại bỏ dị nguyên bằng cách không dùng các thuốc , thức ăn, hóa mỹ phẩm đã gây mày đay.

+ Nếu mày đay do lạnh cần mặc ấm, đi găng tay, tất, tắm nóng, hạn chế ra lạnh.

+ Mày đay do nóng cũng phải hạn chế tối đa tác động của ánh nắng mặt trời lên da.

-Điều trị triệu chứng:

+ Đối với mày đay chỉ có biểu hiện nhẹ khu trú ở tay, chân, mặt, thân mình, có thể chỉ dùng 1 trong các thuốc kháng Histamin tổng hợp sau: Astemizol 10mg x 1viên/ngày, loratadin 10mg x 1viên, fexofenadin 180mg x 1viên.

+ Mày đay toàn thân: kết hợp corticoid + kháng histamin.

+ Các glucocorticoid thường dùng dạng tiêm truyền hoặc uống: depersolon 30mg, methylprednisolon 40mg hoặc các thuốc dạng viên Prednisolon 5mg…

+ Nếu mày đay mạn tính nên dùng kết hợp glucocorticoid, kháng histamin và kháng  histamin H2.

4.Điều trị phù Quincke:

- áp dụng nguyên tắc điều trị chung.

- Thuốc vẫn dùng là corticoid dạng tiêm hoặc uống kết hợp với kháng histamin H1.

- Các trường hợp gây khó thở do phù quinck nặng ở mặt, phù thanh quản nên dùng ngay adrenalin 1mg tiêm dưới da 1/3mg.

Câu 37: Nêu các nhóm nguyên nhân gây sốc phản vệ, cho ví dụ để phân tích vai trò của một số nguyên nhân cụ thể thường gặp?

November 26, 2013

 by 

Ykhoa Online

1.Định nghĩa

Sốc phản vệ là tình trạng suy sụp tuần hoàn cấp gây nên bởi sự xâm nhập của một dị nguyên vào cơ thể đã được mất cảm trước.

Các bạn đang xem bài viết tại 

2.Các nhóm nguyên nhân gây sốc phản vệ và ví dụ

2.1.Dị nguyên thuốc và một số chế phẩm ứng dụng trong chẩn đoán và điều trị:

- Sốc phản vệ và những tai biến dị ứng do thuốc xảy ra ngày 1 tăng với những hậu quả rất nghiêm trọng

- Khá nhiều loại thuốc có thể gây ra sốc phản vệ như:

+ Họ kháng sinh: Penicillin, cefalosporin, streptomycin, vancomycin, chloramphenicol, ethambutol, neomycin…

+ Các thuốc có phân tử lượng lớn:

. Huyết thanh (chống bạch hầu, uốn ván)

. Vacin (phòng dại, uốn ván)

. Globulin kháng lympho.

. Kháng độc tố rắn, dextran, dịch tiết tạng phủ.

+ Các enzym: asparaginase, trypsin, chymotrypsin, penicillinase.

+ Một số hormon: insulin, ACTH, hormon cận giáp, vasopressin..

+ Thuốc gây tê: procain, novocain, lidocain.

+ Một số thuốc để chẩn đoán: thuốc cản quang có iod.

+ Một số thuốc khác: dẫn xuất của amydopyrin, heparin, indomethacin, vitamin nhóm B.

2.2.Sốc phản vệ do côn trùng:

- Sốc phản vệ và các hội chứng dị ứng khác có thể xuất hiện do nọc độc của ong. Liều nọc ong gây chết là nọc của 300- 500 con ong đốt cùng 1 lúc dẫn đến tổn thương hệ TK, tuần hoàn, làm tiêu máu và chậm đông máu.

- Nhiều người cùng bị côn trùng đốt nhưng chỉ một số người có sốc phản vệ hoặc các t/c dị ứng.

- Bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ do côn trùng đốt  và do những nguyên nhân khác về cơ bản giống nhau nhưng có nét khác nhau so với nhiễm độc do hàng trăm côn trùng đốt cùng 1 lúc.

- Lần đầu bị côn trùng đốt không bao giờ xuất hiện sốc phản vệ.

-  Có thể dùng huuyết thanh của người bị sốc phản vệ do nọc côn trùng để tiến hành phản ứng prausnitz- kustrer truyền mẫn cảm thụ động.

- Phương pháp dùng dị nguyên là nọc hoặc xác côn trùng để giảm mẫn cảm đặc hiệu cho kết quả tốt.

- Thành phần thứ 2 (có 21 aa) là nguyên nhân giảm độ đông máu, tiêu máu, nhiễm độc TK khi nhiều ong đốt cùng 1 lúc. Thành phần thứ nhất (có 18 aa) có vai trò chủ yếu trong sốc phản vệ do nọc ong, chưa rõ bản chất của thành phần thứ 3.

2.3.Sốc phản vệ do thức ăn

- Dị ứng do thức ăn ngày 1 tăng, trong đó một số trường hợp sốc phản vệ do những nguồn thức ăn động vật. Thức ăn động vật có thể gây gội chứng dị ứng như: mày đay, mẩn ngứa, viêm mũi… nhưng ít gây sốc phản vệ. Sữa bò, trứng gà, tôm, cua, cá, ốc có thể gây sốc phản vệ vì chúng là dị nguyên có tính KN khác mạnh. (Sữa bò có nhiều thành phần pr khác nhau: β lactaglobulin, α lactoalbumin, carein, trong đó β lactaglobulin có tính KN mạnh hơn cả.

- Dị ứng với trứng gà hay gặp hàng ngày với các biểu hiện: ban, mày đay, khó thở, rối loạn tiêu hóa, kể cả sốc phản vệ. Hoạt chất là lòng trắng và ovomucoid (trong lòng đỏ) là những Pr có tính KN mạnh. Những người bị dị ứng với trứng gà cũng dễ bị dị ứng với thịt gà.

2.4.Các yếu tố thuận lợi

- Đường vào của dị nguyên: có thể đường TM, đường qua da (nội bì, tiêm bắp), đường hô hấp, tiêu hóa.

- Những bn có cơ địa dị ứng cao dễ gây tình trạng sốc phản vệ.

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro