ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
I. Các thuốc chống loạn nhịp
A. Đại cương
1. Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một trong những vấn đề
thường gặp trong các bệnh nội khoa nói chung và tim
mạch nói riêng.
2. Các thuốc chữa loạn nhịp tim rất phong phú và khác
biệt nhau về cơ chế tác dụng, cách dùng, tác dụng
phụ...
3. Vấn đề sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cũng hết
sức tinh tế và khá phức tạp, đòi hỏi sự hiểu biết về
bệnh lý cũng như đặc điểm của các thuốc chống loạn
nhịp. Các nghiên cứu cũng như thực tế lâm sàng đã
cho thấy chính các thuốc chống loạn nhịp cũng có
thể gây ra những rối loạn nhịp khác trầm trọng hoặc
các biến chứng nguy hiểm.
4. Trước một trường hợp có loạn nhịp tim đỏi hỏi người
thầy thuốc phải có thái độ hợp lý trong việc nhận
định kiểu RLNT, lựa chọn loại thuốc phù hợp, nắm
vững tác dụng, độc tính, tác dụng phụ, tương tác
thuốc...
B. Phân loại thuốc chống loạn nhịp
1. Vì tính chất phức tạp của các thuốc chống loạn nhịp,
do đó việc phân loại cũng có nhiều cách khác nhau.
Tuy nhiên cho đến nay, hầu hết các bác sỹ thực hành
lâm sàng sử dụng cách phân loại đơn giản của
Vaughan William (bảng 10-1) và phân nhóm của
Harrison trong việc phân chia một cách chi tiết nhóm
I của Vaughan William.
II. Thăm khám bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim
A. Lâm sàng
1. Khai thác kỹ bệnh sử và đánh giá lâm sàng rất quan
trọng, nó giúp cho điều trị tốt các rối loạn nhịp tim.
2. Hỏi kỹ tiền sử xuất hiện loạn nhịp, hoàn cảnh xuất
hiện, thời gian, tần xuất, cách bắt đầu cũng như kết
thúc, đáp ứng với các điều trị (xoa xoang cảnh, ấn
nhãn cầu...), các triệu chứng khác đi kèm (đau ngực,
ngất, xỉu...).
3. Hỏi về tiền sử gia đình xem có ai mắc các RLNT như
bệnh nhân không (một số loạn nhịp bẩm sinh có
trong các bệnh như bệnh cơ tim phì đại, hội chứng
QT dài gia đình, hội chứng Wolff - Parkinson -
White...).
4. Hỏi kỹ tiền sử các bệnh tim có từ trước (bệnh van
tim, bệnh mạch vành...) hoặc các bệnh không phải
tim có thể liên quan đến loạn nhịp (bệnh nội tiết,
bệnh viêm nhiễm, nhiễm trùng...).
5. Thăm khám thực thể cần chú ý đến các dấu hiệu sinh
tồn, nhịp tim đều hay không, huyết áp như thế nào,
các biểu hiện bệnh tim mạch, các bệnh khác...
6. Cận lâm sàng cần chú ý: điện giải đồ, công thức máu,
một số nồng độ các thuốc đang dùng mà nghi có ảnh
hưởng đến nhịp tim. Trong một số trường hợp nghi
ngờ, có thể làm thêm các xét nghiệm chẩn đoán bệnh
tuyến giáp hoặc các độc tố...
B. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là một xét nghiệm rất quan trọng
trong chẩn đoán rối loạn nhịp tim.
1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: Là bắt buộc, nếu có
ĐTĐ lúc không có loạn nhịp sẽ giúp ích rất nhiều
cho chẩn đoán.
2. Theo dõi trên monitor liên tục giúp theo dõi những
biến đổi về tần số, hình thái của loạn nhịp; các đáp
ứng với điều trị...
3. Các trường hợp không rõ về hoạt động của nhĩ trên
ĐTĐ thì có thể làm một số chuyển đạo đặc biệt như:
a. Chuyển đạo Lewis: điện cực âm đặt ở bờ trên
phải cạnh xương ức, điện cực dương đặt ở bờ
dưới trái cạnh ức.
b. Chuyển đạo thực quản: đưa một điện cực đặc biệt
vào trong thực quản gần vị trí nhĩ trái, cho phép
nhìn rõ sóng hoạt động của nhĩ.
c. Chuyển đạo trực tiếp buồng nhĩ: dùng điện cực
máy tạo nhịp tạm thời đưa vào buồng nhĩ phải.
C. Holter ĐTĐ: Phương pháp ghi lại ĐTĐ trong suốt 24
giờ hoặc hơn, cho phép ghi lại được những đoạn rối loạn
nhịp mà ĐTĐ bình thường không bắt được (vd. các
ngoại tâm thu, các cơn nhịp nhanh kịch phát...).
D. Một số phương pháp khác
1. Nghiệm pháp gắng sức đôi khi rất có ích để đánh
giá những loạn nhịp liên quan đến gắng sức, đặc biệt
là các ngoại tâm thu thất hoặc các cơn nhịp nhanh
thất. Nó phân biệt những rối loạn nhịp này là do tổn
thương thực thể (xuất hiện hoặc nặng lên khi gắng
sức) hoặc cơ năng (khi gắng sức mất đi).
2. Thăm dò điện sinh lý tim (cardiac electro-
physiology study) là phương pháp được chỉ định khi
các thăm dò không chảy máu không đủ để đánh giá
các rối loạn nhịp hoặc để điều trị một số rối loạn
nhịp. Người ta sử dụng một số dây điện cực và đưa
đến nhiều vị trí khác nhau trong buồng tim để đánh
giá bản đồ hoạt động điện học của tầng nhĩ, nút nhĩ
thất, đường dẫn truyền nhĩ thất, tầng thất... Phương
pháp này cũng cho phép định vị được các vị trí hoặc
các đường dẫn truyền bất thường, các ổ ngoại vị và
xác định cơ chế của các loại rối loạn nhịp.
III. Rung nhĩ
Rung nhĩ (RN) là một trong những rối loạn nhịp rất
thường gặp, chiếm khoảng 0,4 - 1,0% trong cộng đồng và gặp ở
khoảng 10% số người trên 80 tuổi.
A. Nguyên nhân
1. Tăng huyết áp.
2. Bệnh van tim (HHL).
3. Suy tim.
4. Bệnh động mạch vành.
5. Các nguyên nhân khác: nhồi máu phổi; bệnh phổi
mạn tính tắc nghẽn; cường giáp; nhiễm trùng; rối
loạn chuyển hoá, bệnh màng ngoài tim, Phẫu thuật
tim mạch...
6. Rung nhĩ vô căn.
B. Sinh lý bệnh
1. Các giả thiết về cơ chế gây rung nhĩ:
a. Vòng vào lại tại nhĩ, là cơ chế mà ngày càng có
nhiều bằng chứng và được chú ý nhất.
b. Giả thiết về rối loạn sự phát nhịp, sự hình thành ổ
ngoại vị (một hoặc nhiều) ở nhĩ gây tăng tính tự
động hoặc nảy cò hoạt động. Việc đốt ổ ngoại vị
này bằng sóng cao tần qua catheter ở vùng đổ vào
của các tĩnh mạch phổi thu được những thành
công bước đầu đã hỗ trợ cho giả thiết này.
2. Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ sẽ tăng vọt,
đặc biệt ở người có tuổi, ở bệnh nhân có tiểu đường,
có bệnh van tim, tăng huyết áp, suy tim...
3. Rung nhĩ thường kèm theo nhịp thất nhanh làm cho
cung lượng tim bị giảm đi đáng kể, nhất là khi bệnh
nhân có các bệnh thực tổn ở tim kèm theo. Bản thân
rung nhĩ đã giảm khoảng 20 % lượng máu xuống thất
trong thời kỳ tâm trương. Do đó, khi RN kèm theo
nhịp thất nhanh thì càng làm cho thời kỳ tâm trưong
ngắn, lượng máu về thất giảm đi đáng kể.
4. Phân loại rung nhĩ: có thể phân ra các thể rung nhĩ
(dựa trên kiểu xuất hiện rung nhĩ) như sau để tiện
cho việc theo dõi và điều trị:
a. Cơn rung nhĩ lần đầu mới xảy ra, là rung nhĩ mới
thấy xuất hiện lần đầu tiên ở bệnh nhân, có thể
thoáng qua do những nguyên nhân có thể phục
hồi được hoặc có thể tồn tại mãi.
b. Rung nhĩ kịch phát, là những rung nhĩ xuất hiện
và kết thúc tự phát (thường trong 48 giờ) và dễ bị
tái phát.
c. Rung nhĩ dai dẳng, là những rung nhĩ tồn tại lâu
nhưng vẫn có thể tái tạo nhịp xoang bằng thuốc
hoặc sốc điện chuyển nhịp.
d. Rung nhĩ mạn tính, là những rung nhĩ lâu mà
chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện đều không
hoặc rất ít thành công hoặc không duy trì được
lâu nhịp xoang.
C. Triệu chứng lâm sàng
1. Có thể không có triệu chứng gì.
2. Đa số bệnh nhân thấy hồi hộp đánh trống ngực, khó
thở, đau ngực, chóng mặt, vã mồ hôi...
3. Có thể có biến chứng tắc mạch là biểu hiện đầu tiên
của bệnh.
4. Nghe tim: thấy loạn nhịp hoàn toàn, có thể thấy
những dấu hiệu của bệnh van tim kèm theo (nếu có).
D. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Điện tâm đồ:
a. Sóng P mất, thay bằng sóng f= 400 - 600 ck/phút.
b. Nhịp thất rất không đều về khoảng cách, tần số.
c. Biên độ của các sóng QRS trên cùng một đạo
trình cũng rất khác nhau.
2. Siêu âm tim giúp chúng ta đánh giá xem có huyết
khối trong các buồng tim hay không hoặc có thể có
nguy cơ hình thành huyết khối (giãn các buồng tim,
hiện tượng tăng đông trong các buồng tim).
E. Điều trị
Nhằm 3 mục đích:
• Giảm đáp ứng (tần số) thất.
• Giảm nguy cơ tắc mạch.
• Chuyển nhịp (đưa về nhịp xoang) và duy trì nhịp
xoang.
1. Kiểm soát nhịp thất: Thông thường thì nhịp thất có
thể được kiểm soát bằng bằng các thuốc làm chậm
đường dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
a. Digitalis:
• Là thuốc kinh điển để hạn chế tần số thất khi
bị rung nhĩ nhanh. Nó là thuốc lý tưởng cho
những bệnh nhân bị rung nhĩ nhanh mà có
giảm chức năng thất trái, hoặc có chống chỉ
định với các thuốc chẹn bêta giao cảm, chẹn
kênh calci.
• Thường dùng loại tiêm tĩnh mạch (Isolanide,
Cedilanid 0,4 mg tiêm TM 1/2- 1 ống).
Trong trường hợp không khẩn cấp, có thể cho
dạng uống Digoxin 0,25 mg (1-2 viên/ngày),
điều chỉnh liều về sau theo đáp ứng cụ thể.
• Chú ý nếu có chỉ định sốc điện điều trị rung
nhĩ thì phải dừng Digitalis trước đó vài ngày.
b. Chẹn bêta giao cảm:
• Có thể dùng dạng tiêm tĩnh mạch
(Metoprolol, Esmolol) hoặc dạng uống. Các
thuốc chẹn bêta giao cảm thường được lựa
chọn ở những bệnh nhân rung nhĩ nhanh mà
có căn nguyên bệnh mạch vành hoặc rung nhĩ
nhanh tiên phát.
• Cần chú ý các chống chỉ định của các thuốc
chẹn bêta giao cảm (đã đề cập đến ở bài các
thuốc điều trị THA).
c. Các thuốc chẹn kênh canxi:
• Thường dùng Verapamil hoặc Diltiazem dạng
tiêm tĩnh mạch hoặc dạng uống. Các thuốc
này làm giảm đáp ứng thất tốt, đặc biệt dạng
tiêm có tác dụng khá nhanh.
• Chống chỉ định dùng khi có rối loạn chức
năng thất trái, có suy tim rõ.
2. Ngăn ngừa tắc mạch:
a. Chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống
đông ở bệnh nhân rung nhĩ được trình bày trong
bảng 10-4. Nguy cơ tắc mạch là rất dễ xảy ra ở
bệnh nhân bị rung nhĩ. Tuy nhiên, cần cân nhắc
giữa lợi ích và tác hại của việc dùng các thuốc
chống đông ở từng bệnh nhân rung nhĩ cụ thể.
b. Thuốc và cách dùng: Kháng Vitamin K là thuốc
được lựa chọn hàng đầu. Mục tiêu cần đạt được
khi dùng là đảm bảo tỷ lệ INR ở mức 2,0 - 3,0.
Bảng 10-4. Chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân rung nhĩ
Chỉ định:
• Rung nhĩ ở bệnh nhân có: tiền sử tắc mạch não hoặc tai
biến thoáng qua, có suy tim ứ huyết, bệnh cơ tim giãn,
bệnh động mạch vành, hẹp van hai lá, có van tim nhân tạo,
cường tuyến giáp, THA.
• Dùng trước khi sốc điện điều trị rung nhĩ (có kế hoạch) ít
nhất 3 tuần và sau sốc điện ít nhất 4 tuần.
Chống chỉ định tương đối:
• Không có khả năng kiểm soát, theo dõi các xét nghiệm về
tỷ lệ Prothrombin và INR.
• Bệnh nhân sa sút trí tuệ.
• Phụ nữ đang mang thai.
• Loét đường tiêu hoá đang tiến triển.
• Có tiền sử chảy máu trầm trọng hoặc bị rối loạn đông máu.
• THA nặng không khống chế được.
• Nếu chỉ định chuyển nhịp thì cần dùng một
thuốc trong những thuốc trên trước ít nhất 3
tuần và sau ít nhất 4 tuần.
• Trong trường hợp cần chuyển nhịp cấp cứu
thì cần cho Heparin và phải kiểm tra siêu âm
qua thực quản bảo đảm không có máu đông
trong nhĩ trái mới chuyển nhịp cho bệnh nhân
và sau chuyển nhịp thì tiếp tục cho kháng
Vitamin K thêm 4 tuần.
Với những bệnh nhân tuổi dưới 65 và ít nguy cơ tắc mạch hoặc
có chống chỉ định dùng kháng vitamin K thì có thể cân nhắc
cho Aspirin để thay cho kháng Vitamin K.
3. Chuyển nhịp (đưa về nhịp xoang) và duy trì nhịp
xoang: Rõ ràng là việc chuyển về nhịp xoang và duy
trì nhịp xoang sẽ mang lại nhiều lợi ích cho bệnh
nhân về cả huyết động và giảm các nguy cơ tắc
mạch. Tuy nhiên, phải lưu ý là bệnh nhân cần được
đánh giá kỹ lưỡng trước khi quyết định chuyển nhịp.
Trong một chừng mực nào đó, nếu không đánh giá
kỹ lưỡng bệnh nhân, việc cố gắng chuyển nhịp và
dùng thuốc duy trì có thể sẽ thất bại hoặc không
mang lại lợi ích gì hơn mà làm tăng nguy cơ do dùng
thuốc duy trì nhịp lâu dài. Nhiều nghiên cứu đã
chứng minh rằng, đối với những bệnh nhân bị RN đã
lâu, có nhiều yếu tố tái phát kèm theo... thì việc
khống chế nhịp thất, ngăn ngừa tắc mạch và chung
sống hoà bình với RN lại là giải pháp tối ưu nhất.
Trong mọi trường hợp RN, các bệnh cơ bản phải
được xem xét giải quyết triệt để trước khi điều trị
rung nhĩ.
a. Chuyển nhịp bằng thuốc: Là phương pháp nên
được lựa chọn đầu tiên trong việc chuyển nhịp.
Tỷ lệ thành công khác nhau phụ thuộc vào tình
trạng cụ thể từng bệnh nhân cũng như nguyên
nhân gây rung nhĩ và thời gian rung nhĩ. Nhìn
chung, tỷ lệ thành công do chuyển nhịp bằng
thuốc thấp hơn chuyển nhịp bằng sốc điện. Trong
trường hợp dùng thuốc chuyển nhịp không thành
công thì nên chỉ định sốc điện điều trị kịp thời.
Khi đó vai trò của các thuốc này khá quan trọng
vì nó giúp khả năng sốc điện chuyển nhịp thành
công cao hơn và duy trì tốt nhịp xoang sau đó.
Các thuốc dạng tiêm tĩnh mạch (bảng 10-3).
• Procainamide (nhóm IA): là thuốc có thể
được chọn để chuyển nhịp trong RN. Có
khoảng 1/3 bệnh nhân khi dùng thuốc này có
tác dụng phụ (rối loạn tiêu hoá, huyết học, hội
chứng giống Lupus...).
• Amiodarone (Cordarone): là thuốc được lựa
chọn khi các thuốc khác không dùng được
hoặc thất bại. Lưu ý là thuốc có thời gian bán
huỷ cực kỳ dài (120 ngày). Thận trọng với
các biến chứng khi dùng lâu dài (rối loạn
tuyến giáp, nhìn mờ, viêm phổi kẽ, viêm gan,
co giật...). Amiodarone được chứng minh là
làm giảm tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp thất.
Tuy nhiên, trong các rối loạn nhịp nhanh nhĩ
nó cũng có tác dụng rất tốt đặc biệt là ở bệnh
nhân rung nhĩ. Thường dùng dưới dạng
truyền tĩnh mạch pha trong dung dịch đường
hoặc muối đẳng trương.
• Ibutilide: là một thuốc mới và rất hữu hiệu
trong điều trị rung nhĩ. Biến chứng có thể gặp
là cơn xoắn đỉnh (gặp 1-2%).
Các thuốc dạng uống (bảng 10-3).
• Cả Amiodarone và Procainamide đều có ở
dạng uống, trong đó Amiodarone là thuốc hay
được sử dụng hơn cả, nhất là để duy trì nhịp
xoang sau khi đã được chuyển nhịp. Lưu ý
những tác dụng phụ của Amiodarone khi
dùng lâu dài và thời gian bán huỷ cực kỳ dài
của nó. Procainamide khi dùng lâu dài sẽ kém
dung nạp hơn, nên thường không dùng loại
này để duy trì nhịp xoang.
• Quinidine là thuốc trước đây thường được
dùng nhất để chuyển nhịp và duy trì nhịp
xoang. Tuy nhiên Quinidine có rất nhiều tác
dụng phụ và bản thân nó cũng là yếu tố để có
thể gây ra các rối loạn nhịp khác. Nó tương
tác với một số thuốc khác như Digoxin,
kháng vitamin K, Verapamin, làm tăng tác
dụng các thuốc này khi dùng cùng với nhau.
• Sotalol là thuốc thuộc nhóm III nhưng có tác
dụng chẹn bêta giao cảm. Nó có thể dùng ở
bệnh nhân rung nhĩ, nhưng cần chú ý các tác
dụng phụ liên quan đến chẹn bêta giao cảm
và có thể gây xoắn đỉnh do làm QT kéo dài.
• Flecainide và Propafenone là thuốc thuộc
nhóm IC (bảng 10-3) có tác dụng tốt ở bệnh
nhân rung nhĩ. Chúng là thuốc có khả năng
dung nạp tốt nhưng có thể làm tăng tỷ lệ tử
vong ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất do
bệnh động mạch vành. Do đó, các thuốc này
thường không được chỉ định ở bệnh nhân
rung nhĩ do căn nguyên bệnh động mạch
vành hoặc bệnh có tổn thương cấu trúc tim.
• Disopyramide thuộc nhóm IA, có tác dụng
tương tự Procainamide và Quinidine. Tuy
nhiên thuốc này gây giảm co bóp cơ tim
nhiều, do đó không nên dùng ở những bệnh
nhân có rối loạn chức năng thất trái.
b. Chuyển nhịp bằng sốc điện: Là biện pháp có
hiệu quả cao trong chuyển nhịp từ rung nhĩ về
nhịp xoang với tỷ lệ thành công trên 80%.
• Sốc điện điều trị rung nhĩ nên được chỉ định
khi dùng thuốc thất bại, có dấu hiệu thiếu
máu cơ tim, khó khống chế nhịp thất, suy
tim... đặc biệt khi có những rối loạn huyết
động trầm trọng thì cần chỉ định sớm. Sốc
điện sẽ thành công cao hơn khi đã được dùng
các thuốc trước đó (ví dụ Amiodarone).
• Sốc điện chuyển nhịp chỉ tiến hành khi bệnh
nhân đã được dùng chống đông đầy đủ (xem
phần trên). Trong trường hợp cấp cứu thì cho
Heparin và phải làm siêu âm qua thực quản
để loại trừ không có máu đông trong nhĩ.
• Sốc điện phải được tiến hành ở những nơi có
khả năng cấp cứu và theo dõi tốt về tim mạch,
bệnh nhân được gây mê tốt. Các nhân viên y
tế phải thành thạo trong việc áp dụng các biện
pháp hô hấp hỗ trợ.
• Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của chuyển
nhịp bằng sốc điện là: thời gian bị rung nhĩ
lâu hay nhanh, độ lớn của sóng f, kích thước
nhĩ trái, có hở van hai lá phối hợp, có suy tim
không ? Thời gian bị rung nhĩ càng lâu, sóng
f càng nhỏ, nhĩ trái đo trên siêu âm lớn hơn
45 mm là những yếu tố dự báo thất bại của
sốc điện hoặc khả năng tái phát rung nhĩ cao.
• Năng lượng dùng trong sốc điện điều trị rung
nhĩ thường bắt đầu bằng liều nhỏ 100J sau đó
có thể tăng lên tới 200J, 300J và phải là sốc
điện đồng bộ.
4. Các phương pháp điều trị khác:
a. Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: Phương pháp này
được chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với
các cách điều trị trên hoặc khi nhịp thất bị chậm
(ví dụ khi có rung nhĩ kèm theo bloc nhĩ thất cấp
III). Việc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn đòi hỏi phải
đốt đường đường dẫn truyền nhĩ thất (nếu còn
chức năng) và vẫn phải dùng chống đông lâu dài.
b. Triệt phá rung nhĩ qua đường ống thông
(catheter ablation): Qua đường ống thông đưa các
điện cực và dùng sóng radio cao tần đốt trong nhĩ
trái thành từng khía tạo hiệu quả giống như phẫu
thuật Maze để triệt phá các vòng vào lại tại cơ
nhĩ. Phương pháp này có tỷ lệ thành công không
cao lắm và có thể có những biến chứng, nhiều khi
phải cần đến cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Ngày
nay, cùng với sự tiến bộ của kỹ thuật và các dụng
cụ mới đã cho phép tỷ lệ thành công ngày càng
cao hơn và hứa hẹn đây sẽ là một phương pháp
điều trị tốt cho những rung nhĩ dai dẳng mạn tính.
c. Phẫu thuật cắt các khía ở cơ nhĩ (phẫu thuật
Maze), phẫu thuật tạo hành lang nhĩ, phẫu thuật
cô lập nhĩ là những phẫu thuật đã được thực hiện
để điều trị rung nhĩ, tuy nhiên tỷ lệ thành công
còn phụ thuộc nhiều vào kỹ thuật và tình trạng
bệnh nhân. Phẫu thuật trong điều trị rung nhĩ
thường chỉ được thực hiện trong khi tiến hành các
cuộc phẫu thuật khác ở bệnh nhân (ví dụ khi mổ
thay van tim, mổ làm cầu nối...).
IV. Cuồng động nhĩ
Cuồng động nhĩ (atrial flutter) là một hình thái nhịp
nhanh trên thất khá hay gặp và thường không tồn tại lâu dài vì
có xu hướng chuyển về nhịp xoang hoặc chuyển sang rung nhĩ.
A. Triệu chứng lâm sàng
1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau tuỳ theo bệnh tim
thực tổn có sẵn, theo đáp ứng thất chậm hay nhanh
mà bệnh nhân có thể có cảm giác hồi hộp trống ngực.
2. Cuồng nhĩ thường chỉ tồn tại vài giờ đến vài ngày, ít
khi kéo dài hơn vì sau đó nó sẽ chuyển về nhịp xoang
hoặc thành rung nhĩ.
B. Sinh lý bệnh
1. Cuồng nhĩ xuất hiện là do vòng vào lại ở nhĩ, thông
thường ở nhĩ phải và rất ít khi ở nhĩ trái.
2. Điển hình nhất là vòng vào lại ở nhĩ phải và đi theo
ngược chiều kim đồng hồ xuống theo thành tự do của
nhĩ phải và lên lại ở vách liên nhĩ.
3. Cuồng nhĩ có thể chia làm 2 thể (type): Type I là loại
cuồng nhĩ có thể cắt được bằng tạo nhịp nhĩ vượt tần
số và tần số nhĩ thường ở mức 240-340 chu kỳ/phút
khi chưa dùng thuốc. Type II là loại cuồng nhĩ không
cắt được bằng tạo nhịp nhĩ vượt tần số và tần số nhĩ
thường ở mức cao hơn 340-430 chu kỳ/phút.
C. Điện tâm đồ: Là thăm dò cơ bản cho phép chẩn đoán
cuồng nhĩ.
1. Điển hình, ta sẽ thấy mất sóng P và thay bằng sóng F
hình răng cưa, đều đặn, rất rõ ở các chuyển đạo sau
dưới (DII, DIII, aVF).
2. Tần số F từ 240-340 ck/phút, trung bình 300 ck/phút.
3. Phức bộ QRS thường giống như lúc còn nhịp xoang
(không giãn rộng).
4. Tần số thất thường khá đều và là ước số so với nhịp
nhĩ vì có thể có bloc 2:1; 3:1... Tuy nhiên, đôi khi tần
số thất không đều do sự thay đổi mức bloc nhĩ thất
trong cuồng nhĩ.
5. Trong trường hợp cuồng nhĩ mà có bloc nhĩ thất 2:1
thì đôi khi khó chẩn đoán do sóng F lẫn với sóng T.
Khi đó cần thiết làm một số nghiệm pháp làm chậm
đáp ứng thất để làm lộ ra sóng F rõ hơn (ví dụ xoa
xoang cảnh, tiêm Adenosin...).
D. Điều trị
1. Làm giảm đáp ứng thất:
a. Là bước đầu tiên cần thực hiện cho mọi bệnh
nhân cuồng nhĩ, đặc biệt khi đáp ứng thất nhanh
có thể gây ảnh hưởng đến huyết động.
b. Các thuốc có thể dùng là Digitalis loại tiêm, tác
dụng nhanh (Cedilanide, Isolanide), hay một số
thuốc chẹn kênh canxi hoặc chẹn bêta giao cảm.
c. Digitalis nên là thuốc được lựa chọn hàng đầu để
làm giảm đáp ứng thất.
2. Các thuốc chuyển nhịp và duy trì:
a. Thường dùng các thuốc nhóm IA (Quinidin,
Procainamid), IC (Flecainid, Propafenone) hoặc
nhóm III (Amiodaron).
b. Thông thường các thuốc này có tỷ lệ thành công
không cao trong chuyển nhịp nhưng rất quan
trọng giúp cho sốc điện thành công, vì có một tỷ
lệ nhất định khi sốc điện cuồng nhĩ sẽ trở thành
rung nhĩ và nếu không có dùng các thuốc này
trước thì khó có thể đưa về được nhịp xoang.
3. Chống đông trong cuồng nhĩ nên chỉ định cho những
bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch cao (tiền sử tắc
mạch, nhĩ trái lớn...).
4. Sốc điện chuyển nhịp: là phương pháp rất có hiệu
quả và nên được lựa chọn cho bệnh nhân cuồng nhĩ.
Thường dùng năng lượng thấp, bắt đầu từ 50J. Một
số trường hợp sốc điện làm cuồng nhĩ biến thành
rung nhĩ, khi đó cần sốc tiếp như trong điều trị rung
nhĩ để chuyển về nhịp xoang.
5. Tạo nhịp nhĩ vượt tần số: Có thể thực hiện bằng
điện cực áp trực tiếp vào thành cơ nhĩ trong khi mổ
hoặc đưa điện cực qua đường thực quản. Với điện
cực qua đường thực quản thì cần phải có dòng điện
lớn (tới 30 mA), nên có thể gây đau đớn cho bệnh
nhân. Thường dùng cách tạo nhịp tim đập theo máy
với tần số nhanh hơn tần số tim của bệnh nhân
khoảng 10 - 20 nhịp để gây ức chế vòng vào lại rồi
tắt máy đột ngột, nhịp xoang của bệnh nhân sẽ được
tái lập lại.
6. Triệt phá vòng vào lại qua đường ống thông: Đây
là biện pháp hữu hiệu với tỷ lệ thành công trên 95 %
và ít tái phát. Trước tiên dùng các điện cực thăm dò
bản đồ điện học của nhĩ để phát hiện ra vòng vào lại,
sau đó định vị và tiến hành đốt bằng sóng radio cao
tần qua một dây điện cực.
7. Với một số trường hợp cuồng nhĩ tồn tại dai dẳng và
không đáp ứng với các phương pháp điều trị trên, có
thể cần phải đốt triệt phá nút nhĩ thất và cấy máy tạo
nhịp vĩnh viễn.
V. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (CNNKPTT)
Thực tế tim nhanh trên thất bao gồm nhiều loại rối loạn
nhịp khác nhau như: rung nhĩ, cuồng nhĩ, tim nhanh nhĩ, nhịp
nhanh trên thất có vòng vào lại ở nút nhĩ thất hay qua đường dẫn
truyền phụ... Tuy vậy, trong thực hành từ trước đến nay người ta
gọi là cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất để chỉ những cơn
tim nhanh bản chất trên thất và có vòng vào lại ở nút nhĩ thất
hoặc vòng vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ.
A. Sinh lý bệnh: thường có hai loại chủ yếu:
1. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (CNNKPTT)
có vòng vào lại ngay tại nút nhĩ thất: vòng vào lại
chạy qua đường dẫn truyền nhanh và chậm ở nút nhĩ
thất hoặc qua đường dẫn truyền chậm ở nút nhĩ thất
và đường dẫn truyền phụ ở rãnh nhĩ thất (trong hội
chứng WPW). Trong đại đa số các trường hợp (95%)
đường đi xuống (xuôi) của vòng vào lại là qua đường
dẫn truyền chậm của nút nhĩ thất và đi ngược lên
theo đường dẫn truyền nhanh. Việc khởi phát ra cơn
nhịp nhanh thường là do hiện tượng “nẩy cò” khi có
một ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất. Ngoại
tâm thu nhĩ làm bloc dẫn truyền xuôi ở đường dẫn
truyền nhanh và khi đó xung động chỉ xuống theo
đường dẫn truyền chậm, vòng lại khử cực đường dẫn
truyền nhanh gây vòng vào lại. Kết thúc cơn nhịp
nhanh là kết quả của việc bloc đường dẫn truyền
chậm.
2. CNNKPTT có vòng vào lại nhĩ thất có liên quan
đến một đường dẫn truyền phụ và ẩn: không thể
hiện trên điện tim đồ bề mặt.
B. Triệu chứng lâm sàng
1. CNNKPTT thường xảy ra ở những bệnh nhân không
có bệnh tim thực tổn. Tuy nhiên có một số trường
hợp cũng có thể xảy ra ở các bệnh nhân có bệnh tim
thực tổn.
2. Khai thác tiền sử có thể thấy bệnh nhân có những
cơn hồi hộp đánh trống ngực, tim đập nhanh, sự xuất
hiện và kết thúc cơn nhịp nhanh khá đột ngột.
3. Trong cơn bệnh nhân có cảm giác hồi hộp đánh trống
ngực, lo lắng, tim đập rất nhanh.
4. CNNKPTT thường ít ảnh hưởng đến huyết động và
thường không kéo dài. Song có một số ít trường hợp,
cơn có thể kéo dài hàng ngày và có thể gây tụt áp
hoặc suy tim.
5. Nghe tim thấy nhịp tim thường rất đều, tần số trung
bình 180 - 200 ck/ phút.
6. CNNKPTT có thể kết thúc đột ngột hoặc khi bảo
bệnh nhân hít sâu vào rồi thở ra nhưng đóng chặt
thanh môn (rặn thở) hoặc khi được bác sỹ xoa xoang
cảnh hay ấn nhãn cầu...
C. Điện tim đồ
1. Phức bộ QRS thường thanh mảnh, đều, tần số 180 -
200 ck/phút.
2. Sóng P không nhìn thấy do lẫn vào QRS hoặc đôi khi
có thể nhìn thấy giống như sóng r nhỏ ở V1.
3. Khi kết thúc cơn có thể thấy một đoạn ngừng xoang
ngắn hoặc nhịp chậm trước khi tái lập nhịp xoang.
D. Điều trị
1. Cắt cơn nhịp nhanh:
a. Các biện pháp gây cường phế vị có thể cắt
được cơn nhịp nhanh: Có thể bảo bệnh nhân hít
sâu vào rồi thở ra nhưng đóng thanh môn (động
tác rặn); có thể xoa xoang cảnh (chú ý trước khi
xoa phải nghe không thấy hẹp động mạch cảnh
và xoa từng bên một. Xoang cảnh nằm ở vị trí
ngang sụn giáp, khi xoa bảo bệnh nhân nghiêng
đầu một bên, bác sỹ dùng ngón tay cái ấn lên
xoang cảnh và day). Ấn nhãn cầu là một biện
pháp khá hiệu quả và hay được dùng nhưng cũng
khá thô bạo, đôi khi có thể gây bong võng mạc
của bệnh nhân.
b. Thuốc đầu tay nên dùng là Adenosine dạng ống
tiêm 6mg. Adenosine gây bloc nhĩ thất hoàn toàn
tạm thời và nhiều khi gây tạm ngưng xoang, do
đó làm ngưng dẫn truyền trong nút nhĩ thất và
làm cắt đứt vòng vào lại ở nút nhĩ thất. Vị trí tiêm
nên ở chỗ tĩnh mạch nền và khi tiêm phải bơm
thật nhanh vì thời gian bán huỷ của thuốc cực
nhanh. Lần đầu dùng 6 mg, nếu không kết quả thì
tiêm nhắc lại 6 mg và nếu vẫn không có kết quả
thì dùng tiếp 12 mg (2 ống).
c. Các thuốc chẹn kênh canxi và chẹn bêta giao
cảm có thể được dùng khi dùng Adenosine thất
bại. Thực tế người ta thường dùng Verapamil
dạng tiêm tĩnh mạch. Verapamil làm kéo dài thời
gian trơ của nút nhĩ thất và chấm dứt vòng vào lại
của nút nhĩ thất. Liều lượng của Verapamil từ 5-
10 mg tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Chống chỉ
định ở bệnh nhân có suy giảm chức năng thất trái,
có tụt áp, cẩn thận ở người già.
d. Chẹn bêta giao cảm thường dùng là Propranolol
hoặc Esmolol dạng tiêm TM. Liều của
Propranolol là 0,15 mg/kg tiêm TM tốc độ 1
mg/phút. Chú ý các tác dụng phụ và chống chỉ
định của các thuốc này.
e. Digitalis, làm chậm dẫn truyền trong nút nhĩ thất
và có thể cắt được các CNNKPTT do vòng vào
lại tại nút nhĩ thất. Tuy nhiên, cần thận trọng khi
bệnh nhân có hội chứng WPW hoặc có ý định
xoa tiếp xoang cảnh sau đó vì Digitalis có thể
làm tăng nhạy cảm của xoang cảnh.
f. Amiodarone là thuốc có thể cân nhắc khi các
biện pháp trên thất bại. Nhiều khi bản thân
Amiodarone cũng không cắt cơn được nhưng sau
khi dùng thuốc này thì có thể tiến hành lại các
biện pháp gây cường phế vị, khi đó sẽ có hiệu
quả.
g. Sốc điện cắt cơn được chỉ định khi CNNKPTT
dai dẳng, có ảnh hưởng đến huyết động (gây suy
tim, tụt huyết áp) hoặc các thuốc không cắt được
cơn. Thường chỉ cần năng lượng nhỏ (50J) và
đồng bộ là có thể cắt được cơn.
2. Điều trị triệt để:
a. Hiện nay, nhờ phương pháp thăm dò điện sinh lý
để phát hiện các đường dẫn truyền phụ và qua đó
dùng sóng radio cao tần để triệt phá (đốt)
(catheter ablation) các đường dẫn truyền phụ đã
có thể giúp chữa khỏi bệnh hoàn toàn. Đây là
phương pháp nên được lựa chọn hàng đầu cho
các bệnh nhân có CNNKPTT tái phát nhiều
không đáp ứng với các điều trị nội khoa thông
thường. Đối với tất cả các bệnh nhân được chẩn
đoán là có CNNKPTT nên gửi đến những trung
tâm có thể thăm dò điện sinh lý để xem xét việc
điều trị triệt để các CNNKPTT cho bệnh nhân.
b. Các thuốc có thể dùng để dự phòng CNNKPTT
có vòng vào lại tại nút nhĩ thất là chẹn bêta giao
cảm, Digitalis, hoặc Verapamil... Tuy vậy, việc
dùng các thuốc này lâu dài phải được chú ý tới
các tác dụng phụ của chúng.
c. Hiện nay, hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy
lợi ích vượt trội của triệt phá đường dẫn truyền
phụ so với dùng thuốc và đây chính là phương
pháp có thể chữa khỏi bệnh hoàn toàn.
VI. Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất (NTTT) là một trong những rối loạn
nhịp tim cũng khá thường gặp. Tuy NTTT có thể xuất hiện trên
người bình thường và không gây nguy hiểm, nhưng nhiều
trường hợp NTTT thường xảy ra trên một bệnh nhân có bệnh
tim và có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh nếu
không được phát hiện và xử trí kịp thời.
Việc quyết định điều trị cũng cần phải được cân nhắc kỹ
và thường phải dựa trên các triệu chứng do NTTT gây ra, sự có
mặt của bệnh tim kèm theo và nhất là phải dựa trên một số đặc
điểm của NTTT trên ĐTĐ để xem đó có phải là NTTT nguy
hiểm hay không.
A. Nguyên nhân
1. NTTT ở người bình thường: hay gặp ở phụ nữ và
thường là một dạng, một ổ. Tiên lượng lành tính và
thường không cần phải dùng thuốc chống loạn nhịp.
2. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn: hay gặp
trong một số bệnh lý sau:
a. Nhồi máu cơ tim: khá hay gặp và cần cảnh giác
trong giai đoạn cấp cũng như phải theo dõi sát
sau NMCT.
b. Bệnh cơ tim giãn.
c. Bệnh cơ tim phì đại.
d. Bệnh van tim (do thấp, sa van hai lá...).
e. Tăng huyết áp.
f. Dùng các thuốc điều trị suy tim (Digitalis, các
thuốc giống giao cảm), các thuốc lợi tiểu, các
thuốc chống loạn nhịp...
g. Rối loạn điện giải máu...
B. Triệu chứng lâm sàng
1. Bệnh nhân có thể không thấy có triệu chứng gì đặc
biệt cả. Nhưng đa số bệnh nhân thấy có cảm giác hồi
hộp đánh trống ngực, hoặc là cảm giác hẫng hụt
trong ngực.
2. Thăm khám lâm sàng có thể thấy: sờ mạch có nhát
rất yếu hoặc không thấy, tiếp đó là khoảng nghỉ dài
hơn. Có trường hợp thấy mạch chậm bằng một nửa
so với tần số của tim nếu nghe tim đồng thời (khi
bệnh nhân có NTTT kiểu nhịp đôi). Nghe tim có thể
thấy những nhát bóp xảy ra sớm và sau đó thường
hay có một khoảng nghỉ bù. Khi bệnh nhân bị rung
nhĩ thì trên lâm sàng khó biết được là có NTTT hay
không. Khi đó, ĐTĐ mới giúp chẩn đoán chắc chắn được.
C. Điện tâm đồ
1. ĐTĐ là thăm dò rất quan trọng trong chẩn đoán
NTTT.
2. Nhát NTT được biểu hiện là một nhát bóp đến sớm,
phức bộ QRS thường giãn rộng, hình thù khác biệt so
với nhát bóp tự nhiên của bệnh nhân, sóng T và đoạn
ST đảo hướng so với QRS, không có sóng P đi trước.
3. Phức bộ QRS của NTTT này thường đến khá sớm.
Một NTTT điển hình thường hay có thời gian nghỉ
bù, tức là khoảng RR’R = 2RR.
4. NTTT có thể có nhiều dạng (hình dáng khác nhau
trên cùng chuyển đạo), nhiều ổ (các khoảng ghép
khác nhau).
5. Khi cứ một nhát bóp nhịp xoang xen kẽ một NTTT
thì gọi là NTTT nhịp đôi, và khi hai nhịp xoang có
một NTTT gọi là NTTT nhịp ba...
D. Các thăm dò khác
1. Cần làm đầy đủ các xét nghiệm cơ bản, nhất là chú ý
các rối loạn điện giải đồ máu.
2. Siêu âm tim rất hữu ích giúp ta phát hiện các tổn
thương thực thể ở tim.
3. Holter điện tim để xác định các thời điểm xuất hiện,
mức độ nguy hiểm và số lượng NTTT trong 24 giờ.
4. Nghiệm pháp gắng sức thể lực có thể được chỉ định
trong một số tình huống nhất định để phân biệt các
NTTT cơ năng (không có bệnh tim thực tổn) hay
thực tổn (có bệnh tim thực tổn)...
E. Các dấu hiệu báo hiệu một NTTT nguy hiểm
1. Xảy ra ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn.
2. Số lượng NTTT nhiều.
3. NTTT đi thành từng chùm hoặc nhịp đôi, nhịp ba.
4. NTTT đến sớm (sóng R’ (là sóng R của phức bộ
NTTT) sẽ rơi trên sóng T của phức bộ thất trước đó.
5. NTTT đa dạng, đa ổ.
F. Điều trị
1. Đối với NTTT cơ năng (ở bệnh nhân không có
bệnh tim thực tổn):
a. Thường là lành tính, tiên lượng tốt và không cần
điều trị đặc hiệu.
b. Chỉ nên điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng cơ
năng dồn dập (đau ngực, khó thở...).
c. Việc điều trị nên bắt đầu bằng loại bỏ các chất
kích thích (càphê, rượu, thuốc lá...). Tập thể dục
đều đặn. Nếu bệnh nhân đang dùng các thuốc
khác cần lưu ý đến khả năng các thuốc này có thể
gây ra NTTT (lợi tiểu, cocaine, thuốc cường giao
cảm...). Chú ý điều chỉnh điện giải trong máu.
d. Thuốc lựa chọn (nếu cần) hàng đầu cho điều trị
NTTT cơ năng là một loại chẹn bêta giao cảm
liều thấp.
2. Đối với NTTT thực tổn (trên bệnh nhân có bệnh
tim thực tổn) trong giai đoạn cấp tính của bệnh:
a. Thường gặp nhất là trong NMCT cấp và báo hiệu
có thể sắp chuyển thành nhịp nhanh thất hoặc
rung thất. NTTT còn có thể xảy ra khi bệnh nhân
có phù phổi cấp do các bệnh van tim, viêm cơ tim
cấp, viêm màng ngoài tim... Một số bệnh cảnh
cũng cần được quan tâm: bệnh nhân có hội chứng
Prinzmetal, hội chứng tái tưới máu sau dùng
thuốc tiêu huyết khối hoặc sau can thiệp ĐMV.
b. Thuốc hàng đầu là: Lidocain (Xylocain) tiêm TM
thẳng 80 - 100 mg sau đó truyền TM 1-4mg/
phút. Có thể gặp các tác dụng phụ của Lidocain
như chóng mặt, nôn, ảo giác...
c. Procainamid là thuốc được chọn để thay thế cho
Lidocain khi Lidocain không có tác dụng hoặc
bệnh nhân không thể dung nạp được. Liều dùng
là cho ngay 100mg tiêm thẳng TM mỗi 5 phút
cho đến tổng liều là 10-20 mg/kg cân nặng, sau
đó truyền TM 1-4mg/phút.
d. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy Amiodarone
có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân
NMCT cấp có NTTT (liều lượng xem ở bảng 10-
3).
e. Chú ý điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải (nếu
có) và nhanh chóng giải quyết các căn nguyên
nếu tìm thấy.
3. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính:
a. Việc lựa chọn các thuốc chống loạn nhịp cho các
bệnh nhân này phải dựa trên tình trạng bệnh cụ
thể, đặc biệt là chức năng tim còn tốt không, tác
dụng của thuốc và khả năng gây loạn nhịp của
các thuốc.
b. Đối với NTTT sau NMCT: các thuốc nhóm IC
(Flecanide, Encainid) hoặc IB (Mexitil) không
những không cải thiện tỷ lệ tử vong mà có khi
còn làm tăng tử vong do khả năng gây ra loạn
nhịp của chính các thuốc này (thử nghiệm
CAST). Do vậy các thuốc nhóm IC nhìn chung là
chống chỉ định trong NTTT sau NMCT. Thuốc
được lựa chọn là nhóm chẹn bêta giao cảm hoặc
Amiodarone. Nghiên cứu CAMIAT và EMIAT
đã chứng minh Amiodarone có thể làm giảm tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân NMCT có NTTT.
c. Bệnh cơ tim là một trong những nguyên nhân
quan trọng gây NTTT. Nguy cơ đột tử sẽ tăng
cao vọt ở những bệnh nhân này khi có NTTT.
Trong giai đoạn mạn tính thì nên dùng
Amiodarone.
d. Khi gặp NTTT ở bệnh nhân bị bệnh van tim có
suy tim nặng thì cần được xử lý ngay. Chú ý các
rối loạn điện giải đồ và bệnh nhân có bị ngộ độc
Digitalis không. Trong trường hợp bệnh nhân ngộ
độc Digitalis có NTTT (hay gặp nhịp đôi) thì
ngừng Digitalis ngay và cho Lidocain, đồng thời
điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải. Các trường
hợp khác có NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn
tính ta có thể lựa chọn Amiodarone hoặc Sotalol.
VII. Cơn nhịp nhanh thất
Cơn nhịp nhanh thất (NNT) là cơn tim nhanh khi có ít nhất
ba nhát NTTT đi liền nhau với tần số trên 100 ck/phút. Có thể
chia NNT ra làm hai loại dựa trên thời gian kéo dài của NNT:
• NNT thoảng qua (hoặc không bền bỉ): là NNT xuất hiện
từng đoạn kéo dài không quá 1 phút.
• NNT bền bỉ: là khi có NNT kéo dài trên 1 phút.
A. Nguyên nhân
1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
2. Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại,
phì đại đường ra thất phải, sarcoid cơ tim...).
3. Bệnh van tim, đặc biệt khi thất trái giãn và giảm chức
năng co bóp.
4. NNT do dùng thuốc hoặc độc tố: thuốc chống loạn
nhịp nhóm IC, Digitalis...
5. NNT bền bỉ tiên phát: thường xảy ra ở bệnh nhân
không có bệnh lý thực tổn ở tim.
6. Trong hoặc sau phẫu thuật tim...
B. Triệu chứng lâm sàng
1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau ở bệnh nhân có cơn
NNT. Nó tuỳ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng, tần số
thất, sự có mặt của các bệnh tim thực tổn kèm theo...
2. Một số bệnh nhân có thể không cảm thấy có triệu
chứng gì đặc biệt. Trái lại ở một số khác lại có thể
biểu hiện ngay bằng ngất hoặc đột tử.
C. Điện tâm đồ
1. Tần số tim thường từ 130 -170 ck/phút.
2. Thông thường thì nhịp tim không thật đều như trong
cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là khi mà
trước đó có NNT đa dạng hoặc có nhát hỗn hợp.
3. Phức bộ QRS thường giãn rộng, biểu hiện dưới dạng
giống như của bloc nhánh trái hoặc phải.
4. Sóng P có thể nhìn thấy với tần số chậm hơn của
QRS. Trong trường hợp không nhìn rõ sóng P, nếu
làm chuyển đạo thực quản sẽ thấy rõ ràng có sự phân
ly giữa nhịp nhĩ và thất. Trong một số trường hợp ta
thấy có sự dẫn truyền ngược dòng làm cho sóng P âm
ở ngay sau QRS.
D. Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất là với nhịp nhanh
trên thất có phức bộ QRS giãn rộng (do dẫn truyền lệch
hướng, bloc nhánh...), người ta có thể:
1. Sử dụng chuyển đạo thực quản.
2. Sử dụng tiêu chuẩn loại trừ của Brugada (hình 10-6):
NNT với nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng.
(*) Tiêu chuẩn hình thái của NNT là:
a. Thời gian QRS rộng > 0,14 giây
b. Trục QRS quay trên
c. Hình thái ở các chuyển đạo trước tim:
• Giống bloc nhánh phải hoàn toàn ở V1, và
R/S <1 ở V6.
• Giống bloc nhánh trái ở : V1 có RT>RS; V6
có dạng qR.
d. Phân ly nhĩ thất, có nhát bóp hỗn hợp, nhát thoát
thất.
E. Điều trị
1. Chuyển về nhịp xoang: Trong giai đoạn cấp của
cơn NNT, mức độ khẩn cấp của việc chuyển về nhịp
xoang tuỳ thuộc vào tình trạng lâm sàng và ảnh
hưởng đến huyết động.
a. Các ưu tiên trong điều trị: Khi cơn NNT mà có
ảnh hưởng huyết động nhiều, có ngất hoặc mất ý
thức thì cần xử trí ngay như một ngừng tuần hoàn
và phải nhanh chóng sốc điện cắt cơn. Sốc điện
còn được chỉ định trong trường hợp cơn NNT lúc
đầu ổn định nhưng dùng thuốc thất bại và có xu
hướng ảnh hưởng đến huyết động. Thuốc sẽ được
chỉ định khi có cơn NNT nhưng tình trạng huyết
động còn tương đối ổn định.
b. Thuốc:
• Lidocaine (Xylocaine) là thuốc được lựa chọn
đầu tiên: Tiêm thẳng TM 1 - 1,5 mg/kg cân
nặng sau đó truyền TM 1-4 mg/phút.
• Procainamid: Được dùng khi Lidocaine thất
bại hoặc có thể cho ngay từ đầu.
• Amiodarone là thuốc nên lựa chọn, nhất là
trường hợp cơn NNT do bệnh tim thiếu máu
cục bộ hoặc khi dùng các thuốc trên thất bại.
c. Sốc điện trực tiếp được chỉ định khi tình trạng
huyết động không ổn định và dùng liều đầu tiên
là 100J. Đối với những trường hợp có cơn NNT
mà mất mạch thì sốc điện ngay 200J. Nếu bệnh
nhân còn tỉnh, nên dùng sốc điện đồng bộ.
d. Tạo nhịp vượt tần số có thể hữu ích trong một
số trường hợp.
e. Các biện pháp hỗ trợ khác:
• Thở ôxy hỗ trợ.
• Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải nếu có.
• Tìm hiểu các nguyên nhân gây ra cơn NNT
để điều chỉnh kịp thời nếu có thể. Đặc biệt
trong NMCT cấp, giải quyết kịp thời các thủ
thuật tái tưới máu cho động mạch vành là
biện pháp triệt để nhất để điều trị đối với cơn
NNT.
2. Điều trị duy trì:
a. Thuốc:
• Nghiên cứu ESVEM so sánh tác dụng của 7
loại thuốc chống loạn nhịp (Imipramine,
Mexiletine, Pimenol, Quinidine, Sotalol,
Procainamide, Propafenone) để điều trị ngăn
ngừa tái phát cơn NNT thì thấy là Sotalol có
tác dụng ngăn ngừa NNT hiệu quả nhất.
• Các nghiên cứu CAMIAT và EMIAT cho
thấy Amiodarone có thể ngăn ngừa được cơn
NNT sau NMCT cấp và giảm tỷ lệ tử vong.
Tuy nhiên, khi dùng Amiodarone lâu dài
chúng ta phải chú ý đến các tác dụng phụ khá
phong phú của nó.
• Vai trò của các thuốc chống loạn nhịp trong
điều trị duy trì để ngăn ngừa tái phát cơn
NNT còn chưa thực sự được thống nhất.
Thêm vào đó, chúng ta cần chú ý đến tác
dụng gây loạn nhịp của một số thuốc.
b. Cấy máy phá rung tự động trong buồng tim:
Nghiên cứu MADIT và AVIT là hai thử nghiệm
lớn đã chứng tỏ rằng việc cấy máy phá rung tự
động trong buồng tim là thực sự có ích và giảm
tỷ lệ đột tử rõ rệt ở những bệnh nhân thường có
cơn NNT. Máy sẽ có tác dụng nhận biết cơn
NNT xảy ra và tự động phát ra sốc điện để cắt
cơn. Tuy nhiên, các loại máy này còn khá đắt
tiền.
c. Điều trị bằng cách triệt phá (huỷ) vòng vào lại
bất thường trong NNT bằng sóng Radio qua
đường ống thông. Thành công của phương pháp
đạt được khoảng 50 -70%. Hiện nay phương
pháp này đang ngày càng được hoàn thiện hơn và
cho kết quả cao hơn.
d. Phẫu thuật: Đối với một số bệnh nhân mà không
khống chế được bằng thuốc duy trì và có các ổ
sẹo tổn thương sau nhồi máu gây loạn nhịp,
người ta có thể phẫu thuật cắt bỏ nội mạc vùng
sẹo của tâm thất gây loạn nhịp mà đã được định
vị bằng thăm dò điện sinh lý trước đó. Ngày nay
nhờ phương pháp triệt phá các ổ xung động bất
thường qua đường ống thông, phẫu thuật để điều
trị NNT ít còn được dùng đến.
VIII. Xoắn đỉnh (Torsades de points)
Xoắn đỉnh (XĐ) chính là một loại nhịp nhanh thất đa hình
thái có liên quan đến hiện tượng tái cực chậm trễ của cơ tim.
Hầu hết xoắn đỉnh có biểu hiện kéo dài đoạn QT trước đó. Cơn
xoắn đỉnh thường chỉ kéo dài vài chục giây nhưng cũng có
trường hợp khá bền bỉ hoặc thoái hoá thành rung thất.
Biểu hiện và diễn biến lâm sàng của cơn xoắn đỉnh có thể
là mất ý thức hoặc đột tử. Trên ĐTĐ là hình ảnh nhịp thất nhanh
tới trên 200 ck/phút với hình thái đa dạng và các đỉnh của QRS
xoắn xuýt quanh trục đường đẳng điện (có lúc các đỉnh của phức
bộ QRS quay lên trên, có lúc lại quay xuống dưới trục đường
đẳng điện).
A. Nguyên nhân
1. Bẩm sinh:
a. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh có kèm theo điếc
(Hội chứng Jervell-Lange-Niesel).
b. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh không kèm theo
điếc (Hội chứng Romano-Ward).
2. Mắc phải:
a. Thuốc: một số thuốc sau đôi khi có thể gây nên
xoắn đỉnh:
• Các thuốc chống loạn nhịp: nhóm IA, Sotalol,
Amiodarone, Mexiletine, Flecainide...
• Một số thuốc hướng thần và chống trầm cảm
(Haloperidol, Amitriptiline...).
• Thuốc kháng sinh (Ampicillin,
Erythromycine...).
• Ketoconazol, Astemizole...
b. Các rối loạn nhịp chậm có QT kéo dài.
c. Rối loạn điện giải máu, đặc biệt là hạ kali hoặc
magiê máu. Hạ canxi máu cũng có thể gây xoắn
đỉnh.
d. Một số nguyên nhân khác: Tai biến mạch não,
dùng thuốc cản quang chứa Iod...
B. Điều trị
1. Cắt cơn:
a. Cú đấm mạnh trước ngực bệnh nhân đôi khi cũng
có hiệu quả.
b. Nếu XĐ kéo dài hoặc gây rối loạn huyết động
nặng cần sốc điện bằng năng lượng bắt đầu từ 50-
100J và có thể tăng lên đến 360J nếu cần.
2. Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải máu:
a. Tiêm Magiê sulfate thẳng vào tĩnh mạch với liều
1-2 g và có thể nhắc lại đến tổng liều 2-4 g trong
vòng 15 phút. Việc này có thể cắt được cơn XĐ
trong 75% số bệnh nhân.
b. Bồi phụ kali và canxi theo yêu cầu.
c. Ngừng ngay các thuốc có thể gây XĐ hoặc rối
loạn điện giải máu.
3. Điều trị các rối loạn nhịp chậm nếu có:
a. Dùng Isoproterenol truyền TM.
b. Đặt máy tạo nhịp tạm thời: là biện pháp rất hữu
ích trong các trường hợp này.
c. Có thể dùng Lidocain.
IX. Một số rối loạn nhịp chậm
Các rối loạn nhịp chậm và các bloc nhĩ thất là những loạn
nhịp tim khá thường gặp. Rất nhiều trong số các rối loạn nhịp
này thường không có triệu chứng và cũng không nguy hiểm.
Tuy vậy, có một số loại nhịp chậm rất nguy hiểm có thể đe doạ
tính mạng bệnh nhân. Chúng tôi sẽ trình bày dưới đây hai vấn đề
khá quan trọng trong nhịp chậm, đó là hội chứng suy nút xoang
và bloc nhĩ thất.
A. Hội chứng suy nút xoang
Hội chứng suy nút xoang hay còn gọi là nút xoang
bệnh lý (SSS: Sick Sinus Symdrom) hoặc rối loạn chức năng
nút xoang (Sinus Node Dysfunction) là tình trạng nút xoang
không đủ khả năng để duy trì hoạt động bình thường của ổ
chủ nhịp. Trên lâm sàng chúng ta có thể gặp các biểu hiện từ
nhịp chậm xoang, ngưng xoang, nhịp thoát nút hoặc cơn
nhịp nhanh-nhịp chậm xen kẽ.
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Ngất hoặc tiền ngất (xỉu) là những triệu chứng
đáng chú ý, ngoài ra có thể thấy choáng váng,
chóng mặt, khó thở...
b. Với những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh -
nhịp chậm có thể có những cơn hồi hộp đánh
trống ngực.
2. Nguyên nhân: Có thể do những nguyên nhân thực
thể hoặc những nguyên nhân bên ngoài (bảng 10-6).
Bảng 10-6. Nguyên nhân của suy nút xoang.
Nguyên nhân nội tại:
• Bệnh lý thoái hoá nút xoang
• Bệnh động mạch vành
• Bệnh cơ tim
• Tăng huyết áp
• Các bệnh thâm nhiễm cơ tim (amyloidosis, khối u...)
• Bệnh chất tạo keo
• Bệnh lý viêm (viêm cơ tim)
• Chấn thương do mổ xẻ
• Bệnh tim bẩm sinh
Nguyên nhân ngoại sinh:
• Do một số thuốc: Chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh
canxi, Digoxin, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA,
IC, III...
• Ảnh h−ëng hÖ thÇn kinh tù ®éng: c−êng tr−¬ng lùc
phÕ vÞ qu¸ møc, héi chøng xoang c¶nh, chËm xoang
cña lùc sÜ...
• Rèi lo¹n ®iÖn gi¶i m¸u vμ c¸c c¨n nguyªn kh¸c: t¨ng
kali m¸u, rèi lo¹n néi tiÕt, t¨ng ¸p lùc néi sä, h¹ th©n
nhiÖt, sèc nhiÔm khuÈn...
3. Điện tâm đồ:
a. Nhịp chậm xoang thái quá (< 60 chu kỳ /phút),
phức bộ QRS thanh mảnh và sóng P đi trước.
b. Có thể thấy những nhát ngưng xoang. Nếu ngưng
xoang > 3 giây là một dấu hiệu có giá trị và báo
hiệu nguy hiểm.
c. Có thể thấy những nhịp thoát nút.
d. Nếu thấy hình ảnh nhịp nhanh - nhịp chậm xen
kẽ thì đó cũng là một dấu hiệu khá đặc trưng
trong suy nút xoang.
4. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Các thăm dò không chảy máu:
• Điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo là
một thăm dò cơ bản.
• Holter điện tim cho phép theo dõi diễn biến
điện tim trong 24 giờ và có giá trị để chẩn
đoán, nhất là khi thấy hội chứng nhịp nhanh -
nhịp chậm hoặc các đoạn ngưng xoang.
• Nghiệm pháp Atropine: dùng để phân biệt là
suy nút xoang hay do cường thần kinh phó
giao cảm. Bình thường khi tiêm 0,04 mg/kg
Atropine cho bệnh nhân thì nhịp tim nội sinh
của bệnh nhân sẽ tăng tối thiểu theo công
thức: Nhịp tim tăng = 118,1 - (0,57 x tuổi)
Nếu sau tiêm mà nhịp tim thấp hơn nhịp nói
trên thì chứng tỏ có suy yếu nút xoang
(nghiệm pháp dương tính).
• Nghiệm pháp bàn nghiêng (Tilt-table testing):
giúp phân biệt ngất do cường phế vị hay do
suy nút xoang. Nếu có những cơn nhịp chậm
xuất hiện khi làm bàn nghiêng, chứng tỏ ngất
liên quan đến hệ thần kinh tự động (cường
phó giao cảm) hơn là do suy nút xoang.
• Xoa xoang cảnh giúp phân biệt những đoạn
ngưng xoang là do cường xoang cảnh hay do
suy nút xoang. Trong cường xoang cảnh, khi
xoa ta có thể thấy có những đoạn ngưng
xoang dài hơn 3 giây. Đây là một thăm dò
khá nguy hiểm
b. Thăm dò nút xoang qua đường ống thông:
thăm dò rất có giá trị trong chẩn đoán suy nút
xoang.
• Thời gian phục hồi nút xoang: là khoảng
thời gian phục hồi lại nhịp đập xoang sau khi
đã kích thích nhĩ vượt tần số và dừng lại. Khi
thời gian này trên 1400 ms (mili giây) thì có
thể coi là có suy nút xoang. Thời gian phục
hồi nút xoang được hiệu chỉnh là thông số có
giá trị hơn sau khi đã hiệu chỉnh thời gian
trên theo nhịp tim thực tế của bệnh nhân. Nếu
thời gian này dài trên 550 ms là suy nút
xoang.
• Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (SACT):
Bình thường khoảng cách giữa các sóng P cơ
bản là A1-A1. Khi có kích thích tạo nhát bóp
ngoại tâm thu nhĩ (A2) và đến nhát tiếp theo
đập trở lại của nhĩ gọi là A3, ta sẽ có:
SACT = (khoảng A2-A3) - (khoảng A1-A1)
Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ này nói lên
tính tự động của nút xoang và không ảnh
hưởng bởi phát nhịp, thời gian dẫn truyền đến
nút bằng thời gian dẫn truyền ra khỏi nút, và
không có thay đổi trong nguyên lý ổ tạo nhịp.
5. Điều trị:
a. Điều trị trong cơn cấp cứu khi suy nút xoang
nặng gây nhịp chậm trầm trọng có triệu chứng:
• Atropine: 0,04 mg/kg tiêm thẳng tĩnh mạch.
• Có thể đặt máy tạo nhịp tạm thời khi không
cải thiện được bằng thuốc.
• Isopreterenol (Isuprel) có thể cho với liều bắt
đầu 1 mcg/ phút truyền tĩnh mạch. Biện pháp
này có thể là cầu nối trong lúc chờ cấy máy
tạo nhịp. Không nên dùng ở những bệnh nhân
có tiền sử cấp cứu ngừng tim.
b. Chỉ định cấy máy tạo nhịp nói chung được áp
dụng cho mọi bệnh nhân suy nút xoang đã có
triệu chứng (ngất, xỉu...) hoặc khi bắt buộc vẫn
phải dùng thuốc làm chậm nhịp tim: bảng 10-7.
c. Tất cả các thuốc làm chậm nhịp xoang cần phải
được ngừng lại nếu có thể. Nếu không thể ngưng
được thì cần cân nhắc đặt máy tạo nhịp ngay.
d. Đối với những bệnh nhân có hội chứng nhịp
nhanh - nhịp chậm, thường thì cần đặt máy tạo
nhịp để điều trị những lúc nhịp chậm và cho
thuốc để điều trị các rối loạn nhịp nhanh.
B. Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (bloc nhĩ thất)
Bloc nhĩ thất là sự dẫn truyền từ nhĩ xuống thất bị chậm lại
hay ngưng hẳn.
1. Phân loại: người ta thường chia bloc nhĩ thất thành 3
mức độ như sau:
a. Bloc nhĩ thất độ I: Là hiện tượng dẫn truyền
chậm trễ từ tâm nhĩ xuống tâm thất, biểu hiện
bằng đoạn PQ trên điện tim đồ kéo dài trên 0,20
giây. Hiện tượng này có thể gặp ở người bình
thường hoặc ở một số bệnh lý của tim.
b. Bloc nhĩ thất độ II:
• Kiểu Mobitz I hay còn gọi là chu kỳ
Wenckebach, biều hiện bằng đoạn PQ trên
điện tâm đồ bị dài dần ra và đến một lúc nào
đó sẽ chỉ còn sóng P mà không có QRS đi
kèm (tức là có một nhịp nghỉ thất). Sau đó
chu kỳ lại được lập lại giống như trên.
• Kiểu Mobitz II: biểu hiện bằng những nhát
bóp của tim bị bloc xen kẽ vào những nhát
nhịp xoang bình thường, mức độ bloc có thể
là 2/1; 3/1... ví dụ, nếu bloc tuân theo quy luật
cứ 2 sóng P mới có một QRS đi kèm theo thì
ta gọi là bloc 2/1.
c. Bloc nhĩ thất cấp III hay bloc nhĩ thất hoàn
toàn là tình trạng đường dẫn truyền từ nhĩ xuống
thất bị nghẽn hẳn, nhĩ sẽ đập theo nhịp của nút
xoang kích thích còn thất sẽ đập theo nhịp riêng
của nó.
2. Điện tâm đồ:
a. Sóng P không đứng trước các thất đồ (QRS) và
cũng không có liên hệ gì với các thất đồ, mà nó
có thể rơi vào trước, sau hay trùng lên các phức
bộ QRS một cách ngẫu nhiên mà thôi.
b. Tần số của các sóng P vẫn bình thường, khoảng
60-80 chu kỳ/phút.
c. Tần số các phức bộ QRS rất chậm (khoảng 30-40
chu kỳ/phút) nhưng rất đều.
d. Hình dạng của QRS có thể thanh mảnh bình
thường, nhưng cũng có khi QRS bị giãn rộng nếu
trung tâm chủ nhịp của thất xuất phát từ phía
dưới của bộ nối.
e. Chú ý: đôi khi ta thấy có sóng P rơi trùng phía
trước QRS với một khoảng QRS bình thường và
làm cho nhát bóp này hơi “sớm” hơn so với nhịp
cơ sở, ta gọi đó là “nhát bắt được thất”.
3. Triệu chứng lâm sàng:
a. Triệu chứng cơ năng:
• Nếu nhịp thất chỉ chậm ít, bệnh nhân có thể
không có triệu chứng gì cả.
• Nhưng nếu nhịp tim chậm nhiều thì lượng
máu từ tim đến các cơ quan, trong đó có não
bị giảm sút. Do đó, bệnh nhân có thể thấy
choáng váng thoảng qua, mất thăng bằng và
có khi bị xỉu hay thậm chí bị ngất (trong bệnh
cảnh của hội chứng Adams-Stokes).
• Khi xảy ra cơn ngất, thì bệnh nhân mất ý
thức, tay chân co quắp, sùi bọt mép…
b. Triệu chứng thực thể:
• Nghe tim thấy nhịp tim chậm (30-40 ck/phút)
và đều.
• Có thể nghe thấy “tiếng đại bác” do có sự
trùng hợp đi gần nhau giữa co bóp tâm nhĩ và
tâm thất.
• Huyết áp tối đa thường tăng và huyết áp tối
thiểu thường giảm vì nhịp thất chậm sẽ làm
cho thời gian tâm trương dài ra.
4. Nguyên nhân:
a. Tác dụng của một số thuốc:
• Digoxin.
• Chẹn bêta giao cảm.
• Chẹn kênh canxi.
• Một số thuốc chống loạn nhịp…
b. Bệnh tim thiếu máu cục bộ:
• Nhồi máu cơ tim cấp.
• Bệnh động mạch vành mạn tính.
c. Thoái hoá tiên phát đường dẫn truyền nhĩ thất:
• Bệnh Lenegre…
d. Bệnh tim bẩm sinh:
• Bloc nhĩ thất hoàn toàn bẩm sinh.
• Thông liên nhĩ lỗ thứ nhất.
• Đảo gốc các động mạch lớn.
• Bệnh hệ thống.
e. Bệnh van tim.
f. Bệnh cơ tim:
• Bệnh cơ tim thâm nhiễm: Nhiễm bột.
• Sarcoidosis, Hemochromatosis…
g. Nhiễm trùng, viêm cơ tim:
• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
• Viêm cơ tim (Chagas, bệnh Lyme, thấp tim,
lao, sởi...).
h. Bệnh van tim do bệnh chất tạo keo.
i. Rối loạn chuyển hoá:
• Tăng kali máu.
• Tăng magiê máu.
j. Bệnh nội tiết (bệnh Addison).
k. Chấn thương:
• Mổ tim.
• Điều trị phóng xạ.
• Thông tim và các điều trị can thiệp, đặc biệt
đốt các đường dẫn truyền…
l. Khối u.
m. Bệnh hệ thần kinh tự động:
• Hội chứng xoang cảnh.
• Ngất do cường phế vị.
n. Rối loạn thần kinh cơ:
• Phì đại cơ.
5. Các xét nghiệm chẩn đoán: Việc chẩn đoán chủ yếu
dựa vào điện tim đồ.
a. Bloc nhĩ thất cấp I: Chủ yếu dựa vào đo đoạn
PR trên ĐTĐ, PR kéo dài trên 0,20 giây ở người
lớn và trên 0,18 giây ở trẻ em với hình dáng của
sóng P và QRS bình thường.
b. Bloc nhĩ thất cấp II:
• Mobitz I (chu kỳ Wenckebach):
Đoạn PR sẽ kéo dài dần và kết thúc bởi
một nhát bóp không có QRS.
Khoảng cách RR sẽ ngắn dần.
Khoảng RR nơi nhát bóp không có QRS
sẽ nhỏ hơn tổng 2 khoảng RR cạnh đó.
Có sự nhắc lại theo chu kỳ (chu kỳ
Wenckebach).
• Mobitz II: Các khoảng PP vẫn đều và có
những nhát bóp không dẫn (khác với ngoại
tâm thu nhĩ bị bloc, khoảng này không đều).
c. Bloc nhĩ thất cấp III (hoàn toàn):
• Tần số nhĩ vẫn bình thường, đều.
• Tần số thất rất chậm và cũng đều.
• Không có mỗi liên hệ nào giữa nhĩ và thất
• Phức bộ QRS thường giãn rộng và nếu bloc
càng ở thấp thì QRS càng rộng và tần số thất
càng chậm.
6. Điều trị:
Với bloc nhĩ thất cấp I hoặc bloc nhĩ thất cấp II
kiểu Mobitz I thường không cần điều trị gì đặc hiệu.
Với các bloc nhĩ thất độ cao (Mobitz II hoặc cấp III)
dai dẳng thường cần phải cấy máy tạo nhịp (xem
phần sau).
a. Thuốc: Dùng trong trường hợp cấp cứu, đặc biệt
khi bệnh nhân có ngất hoặc xỉu. Thuốc thường
chỉ có tác dụng tạm thời để chờ cấy máy tạo nhịp
hoặc trong giai đoạn cấp của một số bệnh chờ khi
hồi phục. Thuốc không có lợi ích nếu dùng kéo
dài trong các trường hợp bloc nhĩ thất độ cao có
triệu chứng.
• Nếu bệnh nhân có ngất do nhịp chậm.
Atropine là thuốc nên thử dùng đầu tiên,
nó có thể làm giảm mức độ bloc ở bệnh
nhân bloc do cường phế vị quá chứ không
có tác dụng với những tổn thương thực
thể đường dẫn truyền. Nó có tác dụng tốt
hơn ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim sau
dưới.
Có thể dùng Dopamine với liều bắt đầu 5
mcg/kg/phút ở những bệnh nhân có kèm
huyết áp thấp.
• Nếu bệnh nhân trong tình trạng rất trầm
trọng, có thể dùng ngay Adrenaline truyền
tĩnh mạch thay vì Dopamine, Liều 1-2
mcg/phút.
• Isoproterenol hydrochlorid (Isuprel), có thể
có ích ở bệnh nhân bloc nhĩ thất không phải
do thiếu máu cơ tim vì làm tăng nhịp tim khá
chọn lọc. Tuy nhiên cần lưu ý là ở bệnh nhân
có bệnh mạch vành thì không nên dùng vì nó
làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Liều ban đầu
nên từ 2 mcg/phút tăng theo đáp ứng nhịp tim
cho đến 10 mcg/phút.
b. Tạo nhịp tim tạm thời:
• Máy tạo nhịp qua da (hai điện cực áp thành
ngực) rất có hiệu quả nhưng gây đau đớn.
Đây là máy xách tay lưu động, thường gắn
với hệ thống phá rung cấp cứu. Những bệnh
nhân ngất cần đặt ngay tạo nhịp tạm thời
trong lúc vận chuyển đến bệnh viện.
• Cấp cứu: dùng máy tạo nhịp áp thành qua da
(nếu có) trong lúc chờ tiến hành đặt máy tạo
nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch.
• Tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch là
giải pháp cấp cứu tối ưu cho những trường
hợp nhịp chậm có triệu chứng nặng.
c. Chỉ định cấy máy tạo nhịp (bảng 10-7).
• Nhìn chung chỉ định khi bệnh nhân có nhịp
chậm mà có triệu chứng (ngất, xỉu, mệt lả do
nhịp chậm...).
• Nếu bloc nhĩ thất hoàn toàn do NMCT sau
dưới thường chỉ cần đặt tạo nhịp tạm thời, vì
có thể hồi phục sau giai đoạn cấp do bloc ở
bệnh nhân này thường do cường phế vị quá
mức. Nếu là bloc cấp III mà do nhồi máu cơ
tim trước bên thì nên chỉ định cấy máy tạo
nhịp sớm.
• Các trường hợp bloc nhĩ thất hoàn toàn mắc
phải thường cần cấy máy tạo nhịp, trong khi
bloc nhĩ thất bẩm sinh thường không cần cấy
máy tạo nhịp do bệnh nhân có sự thích nghi
bằng các nhịp thoát.
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro