Câu 24: gthích cơ chế gây ra hạ HA của thuốc liệt hạch?

thuốc liệt hạch là loại thuốc làm ngừng hãm hệ Nicotinic của hạch: ngăn cản luồng xung TK từ tiền hạch -> hậu hạch

1.Cơ chế chung: -Tranh chấp với aetylcholin tại receptor ở màng sau synap của hạch -> acetylcholin ko bám đc vào các receptor N của hạch -> liệt hạch

-Do thuốc làm ngăn cản luồng xung tác TK ->chất trug gian hoá học ( acetylcolin) ko đc giải fóng

-Thuốc gắn với receptor làm acetyl cholin ko đc giải fóng hoặc đc giải fóng ra nhưng ko gắn đc vào receptor N của hạch -> bị enzym fân huỷ

=> acetylcholin ko tác động đc đến hạch -> liệt hạch

thuốc liệt hạch chỉ bao hàm các thuốc ức chế trên receptor N của hạch

- 1cơ quan thường bị chi fối bởi cả hệ giao cảm & fó giao cảm nhưng bao giờ cũng có hệ chiếm ưu thế,t/dụng của thuốc liệt hạch trên cơ quan fụ thuộc vào tính ưu thế của từng hệ

-HA fụ thuộc: cung lượng tim,R.P = Q.R. Đối với mạch nhỏ,tĩnh mạch: hệ TK giao cảm chiếm ưư thế: co mạch,tăng HA,tăng cung lượng tim -> t/dụng của thuốc liệt hạch: giãn mạch,giảm cung lượng tim -> hạ HA

2.Điều trị LS của thuốc liệt hạch thường đc sử dụng để làm hạ HA trog cơn tăng HA,hạ HA trog mổ xẻ do:

+Cường độ ức chế giao cảm gây giãn mạch tỷ lệ liều dùng

+t/dụng mất đi nhanh sau khi ngừng thuốc

+ các receptor ngoại biên vẫn đáp ứng đc bthường -> dễ điều trị khi có tai bién

Câu 25: Tr.bày t/dụng ko mong muốn của nhóm thuốc liệt hạch & gthích cơ chế chủ yếu

1.Những tai biến chủ yếu:

-Do fong toả hạch giao cảm nên:

+dễ gây tụt HA khi đứng (-> fải để người bệnh nằm 10- 15 fút sau khi tiêm ). điều trih tai biến = adrenalin và ephedrin

+ rối loạn tuần hoàn mạch não & mạch vành

+ thiểu niệu

-Do fong toả hạch fó giao cảm:

+ giảm tiết dịch,giảm nhu động ruột,làm khô miệng & táo bón

+giãn đồng tử,chỉ nhìn đc xa

+ bí đái do giảm trương lực bàng quang

2.Cơ chế chung: tranh chấp với acetylcholin tại receptor ở màng sau synap của hạch

+1 cơ quan thường bị chi fối bởi cả 2 hệ là giao cảm & fó giao cảm.bao giờ cũng có hệ chiếm ưu thế,t/dụng của thuốc liệt hạch trên cơ quan fụ thuộc vào tính ưu thế của từng hệ

-HA fụ thuộc: cung lượng tim,R.P = Q.R. Đối với động mạch nhỏ,tĩnh mạch: hệ TK giao cảm chiếm ưu thế: co mạch, tăng HA, tăng cung lượng tim->t/dụng của thuốc liệt hạch: giãn mạch,giảm cung lượng tim -> hạ HA

Câu 26:Ptích cơ chế t/dụng,ADLS của thuốc ức chế hệ N của cơ vân

gồm Cura & các chế fẩm

1.Cơ chế:+t/dụng ưu tiên trên hệ nicotinic của các cơ xương ( cơ vân),làm ngăn cản luồng xung tác TK tới cơ ở bản vận động nên làm giãn cơ

+Khi kthích tương tự cơ vân đáp ựng đc,các cơ ko bị liệt cùng 1 lúc mà lần lượt là các cơ mi ( gây sụp mí),cơ mắt, cơ cổ,cơ chi trên,chi dưới,cơ bụng,các cơ liên sườn & cuối cùng là cơ hoành ->bệnh nhân ngưng hô hấp & chết

+ vì t/dụng ngắn,nếu đc hô háp nhân tạo,chức fận các cơ sẽ đc hồi fục theo thứ ự ngược lại

+úc chế trực tiếp lên trung tâm hô hấp ở hành não -> làm giãn mạch,hạ HA hoặc co thắt khí quản do giải fóng histamin

+hầu hết đều mang amin bậ 4 nên rất khó thấm vào TKTƯ,ko hấp thu qua thanh ruột

- theo cơ chế t/dụng chia làm 2 loại:

+Loại tranh chấp với acetylcholin ở bản vận động -> làm bản vận động ko khử cực đc

+loại t/dụng như acetylcholin ->làm bản vận động khử cực quá mạnh -. tăng t/dụng của các thuốc fong toả cholinerterase

2.ADLS: -Chỉ định: + làm mềm cơ trog fẫ thuạt,trog chỉnh hình, đặt ống nội khí quản

+trog tai - mũi - họng: soi thực quản,gắp dị vật

+chống co giật trog choáng diện,uốn ván,ngộ độc strychnin

-chú ý: 1 số thuốc khi dung với Cura,loại giống cura có thể có t/dụng hiệp đồng làm tăng t/dụng liệt cơ của Cura,nên cần giảm liều:

+ thuốc mê: ete, cyclopropan,halothan

+ Kháng sinh: streptomycin,polymycin B, kanamycin,neomycin

+Quinin,quinidin

Câu 27: ptích cơ chế t/dụng của nhóm thuốc ức chế cholinesterase có hồi phục.VD về 1 số thuốc đc sdụng trong lâm sàng

_Cơ chế: +cholinesterase là enzym thuỷ phân acetylcholin, làm mất t/dụng của acetylcholin

cholinesterase

acetylcholin → cholin + acid acetic

- H2O

+ Các thuốc phong toả cholintesterase làm mất hoạt tính của enzym→làm bền vững acetylcholin nội sinh→ gây các triệu chứng cường hệ cholinergic ngoại biên và trung ương

+ Thuốc gồm 2 loại: loại phong toả ko hồi phục và loại phong toả có hồi phục

_VD: prostigmin là chất độc bảng A. Vì mang amin bậc 4 nên protigmin có ái lực mạnh hơn với cholinesterase, ko thấm đc vào TKTƯ, t/dụng nhanh, ít t/dụng trên mắt, tim, HÁ. Ngoài t/dụng phong toả cholinesterase prostigmin k/thích trực tiếp cơ vân, t/dụng này ko bị atropin đối kháng

+ điều trị nhược cơ bẩm sinh vì thiếu hụt acetylcholin ở bản vận động cơ vân, teo cơ, lịêt cơ

+liệt ruột, bí đái sau mổ

+nhỏ mắt chữa tăng nhãn áp

+chữa ngộ dộc Cura loại tranh chấp với acetylcholin

Câu 28: gthích các triệu chứng ngộ độc thuốc ức chế cholinesterase ko hồi phục và các nghuyên tắc đtrị

1.Dấu hiệu: +các dấu hiệu ngộ độc p/ánh sự tràn ngập acetyl ở toàn hệ cholinergic

., dấu hiệu kthích hệ M: co đống tử, xung huyết jác mạc, chảy máu mũi, đau bụng, tiêu chảy, tim đập chậm. hạ áp

., dấu hiệu kthích hệ N: mệt mỏi, jật cơ, cứng cơ, liệt(đặc biệt liệt hô hấp)

., dấu hiệu kthích TKTƯ: lú lẫn, mất điều hoà vận động, mất phản xạ, nhịp thở cheyne-stokes, co jật toàn thân, hôn mê, liệt hô hấp, hạ áp

nguyên nhân tử vong: suy hô hấp+ suy tim mạch

2.Nguyên tắc:-Dùng thuốc huỷ hệ M: atropinsunfal liều rất cao:

+tiêm tĩnh mạch 1- 5mg,cách 5 - 10 fút/lần -> đến khi hết triệu chứng ngộ độc M ( hoặc khi cơ thể bắt đầu ngộ độc atropin giãn đồng tử

-dùng thuốc hoạt hoá cholinesterase

- điều trị hỗ trợ,thay quần áo,rửa các vùng da có tiếp xúc với chất độc,rửa dạ dày nếu ngộ độc do đường uống.hỗ trợ hô hấp: thở oxy chống oxy co giật = diazepam hoặc natri thiopental, điều trị sốc

Câu 29: Tr.bày t/dụng của adrenalin trên các receptor α & β ?

adrenalin là hocmon tuỷ thượng thận,t/dụng trên cả α & β

1.Trên tim mạch: - làm tim đập nhanh,mạnh (β) -> tăng HA tối đa,tăng áp lực đột ngột ở quai động mạch chủ,xoang dộng mạch cảnh -> từ đó fát sinh fản xạ giảm áp,qua dây TK cyon về hành não kthích làm cwong dây X: tim đập chậm -> HA giảm

- gây co mạch ở 1 số vùng ( mạch da,tạng,α) nhưng lại giãn mạch ở 1 số mạch # ( cơ vân,fổi:β) -> HA tối thiểu ko dổi ( giảm nhẹ)

-làm giãn & tăng lưu lượng mạch vành cùng tăng công năng & chuyển hoá của cơ tim ( ko điều trị co thắt mach vành)

-Dưới t/dụng của adrenalin,mạch máu số vùng co lại (da,tạng) -> đẩy máu ra những khu vực ít ả/hưởng hơn -> giãn mạch nơi đó ( não,fổi)-> biến chứng đứt mạch máu não hoặc fù fổi cấp

2.Trên fế quản: -ít t/dụng trên người bthường

-trên người bị co thắt fế quản do hen thì adrenalin làm giãn rất mạnh,kèm theo là co mạch niêm mạc fế quản,làm giảm fù -> ả/hưởng rất tốt đến tình trạng bệnh.song adrenalin bị mất t/dụng rất nhanh với những lần dùng sau -> ko nên dùng để cắt cơn hen

3.Trên chuỷên hoá: - tăng huỷ glycogen gan -> tăng glucose nmáu, tăng acid béo tự do trog máu, tăng chuyển hoá cơ sở,tăng sử dụng oxy của mô