Câu 71:thuốc kháng Histamin H2 cimetidin: cơ chế, tdụng, chỉ định và các td k mm

1.Cơ chế + td

-Do công thức gần jống với Histamin các thuốc kháng H2 tranh chấp với his tại receptor H2 và k có tdụng trên H1. tuy R H2 có nhiều ở mô: thành mạch, khí quản, tim nhưng thuốc kháng H2 tdụng chủ yếu tại R2 tại dạ dày

-Kháng H2 ngăn cản bài tiết dịch vị do bất kì nguyên nhân nào làm tăng tiết Histamin tại dạ dày ( cường fó giao cảm, thức ăn, bài tiết cơ sở...)

-Tác dụng kháng H2 fụ thuộc vào liều lượng thuốc jảm tiết số lượng + nồng độ HCl của dịch vị

+Liều 200mg Cimetidin có tdụng nâng pH và jảm đau tới 1,5 jờ

+Liều 400mg uống trc khi ngủ, jữ pH của dạ dày > 3,5 suốt đêm

+1g/24h tỉ lệ lên sẹo 60% sau 4 tuần

2.CĐịnh

-Loét dạ dày- tá tràng

-Hội chứng tăng tiết dịch vị

-Làm jảm tiết acid dịch vị trong các trường hợp loét đường tiêu hoá khác có liên quan đến tăng tiết dịch vị (thức ăn, loét miệng nối dạ dày-ruột)

3.Tdụng k mm:

-Tương đối an toàn, ít biến chứng

-Fân lỏng, buồn nôn, chóng mặt, đau cơ

-Dùng lâu + liều cao: thiểu năng tình dục, vú to ở nam, jảm bạch cầu và suy tuỷ (có hồi fục)

-2 tai biến đc theo dõi:

+Tiết acid hồi ứng của dạ dày sau ngừng thuốc

+Ung thư dạ dày - tá tràng vì pH dạ dày jảm acid -> vkhuẩn dễ fát triển tạo nitrosamine gây ung thư từ thức ăn

Câu 72: ptích cơ chế, tdụng và dược động học của omeprazol

1.Cơ chế tdụng

-Ức chế đặc hiệu và k hồi fục

-H+/K+- ATPase là bơm proton của tb thành dạ dày, jảm tiết acid do bất kì nguyên nhân j: ít ảnh hưởng đến klượg của dịch vị, sự bài tiết pepsin và yếu tố nội môi ở dạ dày

-Lên sẹo khoảng 95% sau 6 tuần

-Ở pH trung tính, omeprazol vững bền về mặt hoá học ( có nhóm sulfinyl), tan trong lipid và là bazo yếu k có hoạt tính. thuốc từ máu đến tb thành, khuyếch tán vào các ống tiết gắn H+ để trở thành sulfenamid -> gắn với nhóm SH của H+, K+- ATPase thường liên kết cộng hoá trị -> ức chế k hồi fục E này

2.Dược động học:

-Bị fá huỷ ở mtrường acid -> dùng viên bao

-Hấp thu nhanh qua tb, sinh khả dụng fụ thuộc vào liều và pH dịch vị, có thể đạt 70-80%

-Gắn 95% vào protein huyết tương

-Chuyển hoá gần hoàn toàn ở gan, T/2 = 30-90 fút

-Thải qua thận 80%

Câu 75: trbày các tdụng k mm của thuốc kháng H1

-Tdụng lên tk TW: tăng jảm tuỳ cá thể, thường biểu hiện ức chế tk ( ngủ gà, khó chịu, jảm fản xạ, mệt), mất kết hợp vận động, chóng mặt, biểu hiện tăng mạnh. Khi dùng cùng rượu, các chất ức chế tk TW -> cấm vận hành máy móc, tàu xe

+ ở 1 số ng biểu hiện trạng thái kthích (nhất là ở trẻ còn bú) mất ngủ, dễ kích động, nhức đầu, co jật

-Do tdụng kháng cholinergic:

+Khô miệng, hầu họng

+Fế quản- fổi: khạc đờm khó

+Khó tiểu tiện, bí đái, liệt dương

+RL điều tiết mắt, tăng áp lực trong mắt

+Tăng mạch: đánh trống ngực

+Vú: jảm tiết sữa

-Phản ứng quá mẫn và đặc ứng: có thể gặp quá mẫn nghiêm trọng khi dùng bôi lên người (đặc biệt là xước da)

+Quá mẫn chéo: ban đỏ, chàm

-Tdụng fụ khác:

+tim mạch: astemizol, terfenadin

+Tăng jảm huyết áp, RL máu, thoái hoá bạch cầu, tăng nhạy cảm ánh sang

Câu 76:Pt cơ chế và tdụng của nhóm thuốc làm long đờm và chữa ho chủ yếu

1.Thuốc làm long đờm

a.Thuốc làm lỏng dịch tiết

-Là thuốc làm tăng dịch nhày, bảo vệ niêm mạc chống lại tác nhân kthích và khi làm tan đc những tác nhân đó cho fép loại trừ chúng ra ngoài

-Cơ chế:+ kthích từ niêm mạc dạ dày -> gây fản xạ fó giao cảm -> tăng tiết ở đường hô hấp, nhưng liều tdụng thường đau dạ dày + nôn

+kthích tb xuất tiết

b.Thuốc làm tiêu chất nhày: làm lỏng dịch tiết của niêm mạc do đó có tdụng cắt đứt các cầu nối disulfide S-S của các sợi nucopolysaccarid -> các chất nhày có thể di chuyển và tống ra khỏi đường hô hấp

VD: micothiol,...

2.Thuốc chữa ho:

-Ho là 1 fản xạ tự vệ dùng để tống ra ngoài các dị vật ở fần trên đường hô hấp có thể gây tắc đường thở

-Cơ chế:

+Thuốc jảm ho ngoại biên: có tác dụng gây tê các ngọn dây tk gây fản xạ ho, chủ yếu là dây fế vị và dây thiệt hầu

+Thuốc jảm ho tdụng TW: các thuốc này ức chế trực tiếp làm nâng cao ngưỡng kthích trung tâm ho ở hành tuỷ, đồng thời có tdụng an thần -> ức chế nhẹ trung tâm hô hấp

Gồm:+Alcaloid: của thuốc fiện và các dẫn xuất Coolein, Pholcodin, thuốc jảm ho k gây nghiện

+Thuốc jảm ho kháng histamine: kháng H1 TW + ngoại biên, đồng thời có tdụng chống ho, kháng serotonin, kháng cholinergic + an thần

Câu 88:Nêu các ngnhân, bhiện của thiếu hụt và adls của VTM B12

1.Ngnhân thiếy hụt:

-Nhu cầu hàng ngày thấp, fụ thuộc vào tuổi, jới, tình trạng bệnh lí

-Ngnhân:+cung cấp k đủ

+Jảm yếu tố nội của dạ dày: những ng bị ung thư dạ dày, cắt 1 fần dạ dày

+Jảm hấp thu ở ruột: viêm ruột, cắt ruột, viêm tuỵ tạng, tự kháng thể chống yếu tố nội, RL chu kì gan ruột

+jảm số lượng, chất lượng transcobalamin do di truyền

2.Bhiện thiếu hụt:

-Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to

-Tổn thương neuron tkinh có thể gây chết neuron tkinh ở tuỷ sống, vỏ não, gây rl cảm jác, vđộng ở chi, RL trí nhớ, RL tâm thần ở ng jà có thể gặp tổn thương tk do thiếu VTM B12 nhưng k có dấu hiệu thiếu máu

-Acid malonic tăng cao,VTM B12, hồng cầu lưới trong máu jảm

3.ADLS

-Chỉ định:+Thiếu máu ưu sắc hcầu to

+Viêm đau dây tk

+Suy nhược cơ thể, chậm fát triển, jà yếu

+Nhiễm độc, nhiễm khuẩn

+RL tâm thần

+Ngộ độc cyanid

-Chống Cđịnh:ung thư các loại: tăng knăng nhân lên của các t b ung thư

Phần 4:

Câu 67: Phân loại và cơ chế t.dụng của thuốc hạ lipoprotein máu:

Dựa vào t.dụng hạ lipoprotein, thuốc đc chia thành 2 nhóm chính:

a) làm giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid

- Cholestyramin, Colestipol, Neomycin là những thuốc có tính hấp phụ mạnh, tạo phức hợp với acid mật, làm giảm quá trình nhũ hoá các lipid ở ruột, dẫn đến giảm hấp thu và tăng thải lipid qua phân. Ngoài ra, các thuốc nhóm này gián tiếp làm tăng chuyển hoá cholesterol tạo thành acid mật thong qua sự thoát ức chế hydroxylase ở microsom gan (hydroxylase là enzym điều hoà tổng hợp acid mật từ cholesterol bị ức chế bởi acid mật)

- các thuốc nhóm này còn làm tăng số lg và hoạt tính LDL - receptor ở màng tbào

b) ảnh hưởng đến sinh tổng hợp lipid

- gồm những dẫn xuất của acid fibric (clofbrat, bezafibrat...); dẫn xuất statin (pravastatin, simvastatin...); acid nicotinic, probucol.

- các dẫn xuất acid fibric tăng hoạt tính lipase, thong qua sự ức chế HMG - CoA - reductase (hydroxymethylglutaryl - CoA - reductase)sẽ làm giảm tổng hợp cholesterol , đồng thời cũng làm tăng sinh LDL - receptor ở màng tbào

- acid nicotinic là 1 vitamin dùng để điều trị bệnh Pellagra, nhưng cũng làm hạ lipoprotein máu. T.dụng này đc thông qua bởi sự tăng sinh LDL - receptor và ức chế sự tích tụ AMP trong mỡ, dẫn đến tăg hoạt tính triglyceridlipase, làm giảm tổng hợp LDL - cholesterol và VLDL - cholesterol.

- probucol có cấu trúc hoá học hoàn thoàn khác với nhóm thuốc trên, nhưng làm hạ lipoprotein rất rõ rệt. nhiều ng.cứu đã chứng minh thuốc làm tăng chuyển hoá LDL - cholesterol ko thông qua LDL - receptor vì ở ng tăng lipoprotein máu có thiêú hụt LDL - receptor do di truyền, thuốc vẫn có tác dụng