1.Chất ô nhiễm trong nước: Hệ thống nước chảy ra từ các con phố đô thị, Chất hóa học dùng trong nông nghiệp chảy ra từ cánh đồng canh tác, Nước thả, Từ các hệ thống công nghiệp đặc thù: nhà máy tinh chế (dầu, đường,…); lò nấu chảy kim loại; các nhà máy hóa chất, Hóa chất dùng trong nông nghiệp: thuốc bảo vệ TV (chlorinated hydrocarbons: DDT, chlordane, dieldrin); thuốc diệt nấm, diệt chuột, diệt KST; phân bón.

2.Trong thực phẩm: Độc tố vi khuẩn: exotoxin từ Clostridium botulinum, Mycotoxin: aflatoxin từ Aspergillus flavus, Alkaloid từ thực vật, Độc tố động vật, Chất tồn dư từ thuốc BVTV, chất tồn dư từ thức ăn gia súc (diethylstilbestrol, kháng sinh),Hóa chất công nghiệp: polychlorinated biphenyls (PCBs); polybrominated biphenyls.

3.Chất độc Xuất hiện tự nhiên:Mycotoxin (Sự chuyển hóa/ trao đổi chất của các loại nấm rất đa dạng: Đa dạng về cấu trúc hóa học, Hoạt tính sinh học rộng, Tìm thấy phổ biến ở thức ăn gia súc: Độc tố có tính kiềm do Claviceps sp.: hệ TK trung ương, Aflatoxin do Aspergillus sp.: ung thư, Tricothecene do một số loại nấm, điển hình là Fusarium sp.: tiêu chảy, chán ăn, mất điều hòa/thăng bằng, Có lợi: mycotoxin avermectin sử dụng trong thuốc trừ sâu và diệt giun tròn ở vật nuôi ), Độc tố VK (Trọng lượng phân tử lớn, Có tính kháng nguyên, protein, mucoprotein, Có thể mang đặc tính enzyme, Ví dụ điển hình, Độc tố VK uốn ván (tetanus toxin), Độc tố VK gây ngộ độc thịt (botulinus toxin), Độc tố VK bạch hầu (diphtheria toxin)Tác hại: Hệ TK, Hệ tim mạch, Có lợi: Thuốc trừ sâu: Bacillus thuringiensis), Độc tố thực vật (Thường là các hoạt chất thứ cấp, chống lại động vật ăn cỏ, côn trùng, Gây khó chịu, không có tính độc đặc trưng, gây độc cấp tính và khác nhau ở các sinh vật, Thành phần: hợp chất sulfur, lipid, phenol, alkaloid, glycoside,…Rất nhiều thuốc kích thích/gây nghiện mang độc tố thực vật: cocaine, caffeine, nicotine, morphine, cannabinoid (ma túy), Nhiều độc tố TV có trong thức ăn của người: Chất gây ung thư safrole có trong hạt tiêu đen, Chất chống hoạt động của các enzyme trong máu, não, tim (phân tích acetincholin thành a. acetic và cholin à chống kích thích TK): trong khoai tây, Quinole (C9H7N, dùng làm thuốc nhuộm, khử trùng), phenol: có nhiều trong thực phẩm, Gia súc bị trúng độc do thực vật),  Độc tố động vật (Nọc rắn, bọ cạp, ong

4.Cấu trúc hóa học: Enzyme, Peptide gây độc TK, peptide gây độc tim mạch, Protein, Phân tử nhỏ: amin, alkaloid, glycoside, terpene,…Nọc thường là hỗn hợp các chất: Nọc ong: amine, histamine, 3 peptide, 2 enzyme, Nọc rắn: peptide với 60-70 aa, gây độc TK/tim mạch, enzyme (phospholipase, peptidase, protease,…)

5.Các chỉ tiêu: LD50 (hay EC50): liều gây chết hoặc có tác động tới 50% dân số tiếp xúc Ngưỡng: Liều cao nhất tại đó không có tác động, NOEL (no observed effect level): liều cao nhất tại đó không quan sát thấy tác động, LOEL (lowest observed effect level): liều thấp nhất tại đó có một tác động quan sát được

6.       Các yếu tố ảnh hưởng đến hoạt tính chất độc và tình trạng ngộ độc: Liều lượng chất độc, Yếu tố giống loài (Cùng loại độc tố, cùng liều lượng: độc với ĐV này, không độc với ĐV kia), Lứa tuổi (Trẻ em, ĐV non: hệ MD, khả năng khử độc, loại thải chất độc chưa hoàn thiện à sức đề kháng với độc tố yếu hơn người và ĐV trưởng thành, Cơ thể già yếu: sự TĐC giảm à sức đề kháng giảm, Cần có quy định liều cho phép riêng theo lứa tuổi),  Tính biệt (Phụ nữ mang thai, cho con bú: rất mẫn cảm với độc tố), Tình trạng sức khỏe và chế độ dinh dưỡng (Viêm gan, viêm thận: khả năng loại bỏ độc tố rất kém, Khẩu phần ăn thiếu cholin, methionin à gây tích mỡ gan à chức năng gan suy giảm à đề kháng kém với độc tố), Trạng thái vật lý của chất độc (Cùng loại chất độc cùng liều lượng, Trạng thái hòa tan trong nước à dễ hấp thu à gây ngộ độc nhanh hơn, thải ra ngoài nhanh hơn. Trạng thái nhũ dầu, dạng bột không tan à hấp thu chậm à ngộ độc muộn nhưng khi chất độc tích lũy trong mô mỡ thì thải ra chậm)

7.    Các nguyên nhân gây ngộ độc: Nhiễm độc hóa chất, Nhiễm độc từ thực vật có chất độc, Nhiễm độc từ động vật có chất độc, Nhiễm độc từ chất độc của vi sinh vật (Độc tố nấm mốc, Độc tố do tải độc sinh ra, Độc tố của vi khuẩn)

8.    Hấp thụ, phân tán và thải tiết chất độc: 1. Hấp thu qua màng tế bào Khuếch tán thụ động (Độc tố từ chỗ nồng độ cao sang nồng độ thấp, Phụ thuộc vào các yếu tố: Khả năng thấm qua màng tế bào của chất độc, Màng tế bào có cấu trúc ngăn cản không cho hầu hết các cấu trúc có kích thước lớn đi qua và màng tế bào chứa lớp lipid kép với nhiều khe và các protein nằm bên ngoài và xuyên qua màng), Lọc qua màng tế bào (Cấu trúc màng TB: lỗ mao dẫn nhỏ tập trung theo cụm, đường kính ~ 70nm, Một phân tử albumin có phân tử trọng nhỏ (~ 60.000 Da) có thể chui qua, Các lỗ nhỏ cho chất độc qua màng theo nguyên tắc thẩm thấu: từ nơi nồng độ cao à sang nơi nồng độ thấp, Đường kính lỗ nhỏ thay đổi khác nhau: nhiều TB có lỗ rất nhỏ (~4nm) à chỉ cho chất có TLPT 100-200 Da đi qua), Hấp thu qua màng bằng vật mang trung gian (Chất mang trung gian + hợp chât hóa học = phức hợp, Phức hợp lấy phân tử ngoài TB đưa vào trong TB, Hấp thu có giới hạn do sức chứa của chất mang, Có sự cạnh tranh ức chế lẫn nhau trên các vị trí liên kết giữa chất mang với những chất có cùng tính hóa trị và điện tích, Có 2 loại:Vận chuyển tích cực: vất mang kéo hợp  chất hh qua màng, tiêu hao NL nhất định và Vận chuyển thụ động: p.ư trao đổi ion không tiêu hao năng lượng hấp thu à không phụ thuộc NL hấp thu), Nhấn chìm vào trong tế bào, kiểu thực bào (Vai trò trong việc loại thải chất độc ra khỏi TB, vào máu à nhờ hệ tuần hoàn để bài thải ra nước tiểu, tuyến mồ hôi, hơi thở, Lớp tế bào nhung mao của cơ thể ĐV sơ sinh hấp thu được phân tử protein kháng thể (IgG)), 2. Hấp thu ở các cơ quan, tổ chức mô bào: Đường tiêu hóa (Dạ dày, ruột, Các chất không phân cực hòa tan trong lipid dễ xâm nhập, Đối với các chất phân cực:Các chất có tính acid yếu thường được hấp thụ từ dạ dày; những chất có tính bazơ yếu thường được hấp thụ ở ruột non, Các chất được hấp thu ở dạ dày - ruột trước hết đến gan, Ở gan có quá trình giải độc và sản sinh các dẫn chất), Cơ quan hô hấp (Khuyếch tán bị động là cơ chế có khởi đầu của đường xâm nhập này, Các yếu tố ảnh hưởng đến xâm nhập của chất độc: Khả năng hòa tan của khí độc, Dạng khí, Kích thước các phần tử khí), Da (Là con đường xâm nhập phổ biến trong thú y, Chất độc có thể xâm nhập nhanh hơn qua các lỗ chân lông)

Giải độc tại gan: Phản ứng oxy hóa khử, Phản ứng ester hóa, Phản ứng khóa gốc gây độc, Theo máu đến thận, các tuyến mật, mồ hôi, phổi (các chất dễ bay hơi) để bài thải ra ngoài, Thận là cơ quan bài thải chât độc nhiều nhất

9.    Phân loại các chất độc hại trong tv theo cấu trúc hóa học: Glucosid, Alkaloid, Protein và axit amin, Phenolic toxicant, Lipid (axitbéo,axitbéo mạch vòng), Muối có tính độc (nitriat,nitrit,oxalat).

10.Ngộ độc HCN Thủy phân glucosid > tạohydrogen-cyanid/ axitcyanhydric(HCN), CN- liên kết chặt chẽ với hemoglobin>ức chế vận chuyểnO2>thiếuoxy,ngạt thở, niêm mạc tím tái, chết nhanh nếu ăn lượng lớn - Trẻ em: trao đổi chất mạnh>cần nhiều O2>mẫn cảm với HCN,  Hb bắt giữ CN- là phản ứng tự vệ>ngăn chặn ion CN- lọt vào trong TB của các mô, nếu Quá nhiều CN- >Hb không đủ khả năng phòng vệ> CN- vào trong tế bào,liên kết chặt với nhân Fe++, Cu++ trong hệ thống enz hô hấp cytochrom>ngăn cản hệ thống thực hiện chức năng chuyển vận điện tử trong chuỗi phản ứng hô hấp tế bào.

Ngộ độc trường diễn: Ăn lượng ít,thường xuyên:tại gan oxy hóa  khử HCN nhờ lưu huỳnh trong methionin, tạo ra thioxyanua ít độc hơn  >thải ra ngoài, Thioxyanua gây bướu cổ:góp phần làm bội  triển tuyến giáp,khi thức ăn thiếu iod >sinh bệnh bướu cổ.

PhòngchốngngộđộcHCN: Xử lý khi bị ngộ độc, Đưa đến bệnh viện cấp cứu: thở oxy, Gây nôn, rửa dạ dày: uốngKalipermanganat0.2% • Hoàn nguyên methemoglobin > hemoglobin, Tránh bị ngộ độc, Ăn khoai mì luộc kỹ,không ăn vỏ • Các sản phẩm sấy giòn (theo đúng quy trình kỹ thuật), Các yếu tố ảnh hưởng đến hàm lượng HCNtrong sản phẩm cây trồng • Giống cây • Vị trí khác nhau trên cây • Biện pháp chế biến

11.Ngộ độc nitrit: Nguồn gốc nitrat: Sự phân hủy các hợp chất chứa nitơ trong đất ( NH4+ + O2  > NO2- + H2O + 2H+ Nitromonas xt) Được tạo ra trong khí quyển: cácNO và NO2 tạo ra từ N2 không khí (do sấm sét,tia lửa điện)>rơi xuống đất và tiếp tục phản ứng tạo ra nitrat (NO + O > NO2 , NO2 + H2O HNO3 ) Quá trình đốt nhiên liệu hóa thạch (dầu mỏ, than đá) Thực vật hấp thu nitrat và sử dụng làm nguồn đạm: có nhiều trong cây họ đậu

Nitrat không độc, Vào đường tiêu hóa: nitrat>nitrit. Nitrit gây ngộ độc NO2 biến đổi Fe++ trong Hb thành Fe3+,  NO2 liên kết chặt chẽ với Fe3+ > làm mất khả năng  vận chuyển O2 của Hb>gây khó thở, có thể tử vong,  Ngộ độc cấp tính NO2 giống ngộ độc cấp tính CN- - Các hội chứng ngộ độc khác: Xuống máu,giảm huyết áp do nitrit làm giãn nở mạch máu, Ức chế hoạt động VK đường ruột: rối loạn TH, Tạo ra nitrosamine gây ung thư: dạ dày

12.Ngộ độc oxalate: Axitoxalic  + Ca++ > Oxalatcanxi • Axitoxalic có nhiều trong nấm,địa y, Một số rau quả:rau dền tía,carot,đậu ve,tỏi, khoai mì,…Độctính: Hấp thu vào cơ thể khi thức ăn chứa nhiều oxalat • Động vật ăn cỏ thải ra ngoài lượng lớn hơn  nhiều ĐV dạ dày đơn >nguy hiểm với ĐV dạ dày đơn • Tích tụ oxalate >kết tủa,tạo sỏi mật,sỏi thận

Ngộ độc oxalat.Bệnh đường tiêu hóa: tiêu chảy,viêm dạ dày,viêm gan do nấm cơ hội tấn công. Bất hoạt ca huyết: oxalate kết hợp Catrong máu tạo kết tủa oxalatCa >thiếu Ca ở cơ >gây xuất huyết (do mất Ca nên phản ứng tạo sợi huyết không thực hiện được) >Giảm Ca huyết >giảm nhu động đường tiêu hóa 3.Tổn thương thận,hoạt động thải tiết nước tiểu.Tạo sỏi thận,sỏi mật.Chứngloãng xương, Điềutrị: Truyền tĩnh mạch các dược phẩm chứa Ca • Làm tan sỏi

13.Tác hại của tảo trong mùa tảo nở hoa: 1 gây thiếu oxy trong mt nc, cản trở hô hấp của cá (tảo phát triển dày đặc > thiếu oxy, tạo ra ammoniac, sulfide độc tố > gây chết cá, tong đk thuận lợi tảo phát triển rất nhanh gây ô nhiễm mt nc, giết chết cá, là mối nguy bệnh tật cho người và đvật). 2 sản sinh dộc tố làm hại cá, gây ngộ độc cho người và đv tiêu thụ hải sản, 1 số tảo sx  hợp chất hóa học giết chết cá và nhuyễn thể như: gyrodynium aureolum, chryssochromulina polylepis, prymnesium parvum…3 làm hư hỏng mùi vị của hải sản, một số loài tảo có mùi và vị đắng > nhiễm vào nhuyễn thể >hư hại chất lượng sp mất khẩu vị thơm ngon khi chế biến. 4 gây ra sự thiếu hụt dd cho các loài nhuyễn thể, 5 kích thích có hại cho các loài cá, 6 chất nhầy of tảo cản trở hoạt động sinh lý bt của cá.

14.Các nhóm tảo đặc biệt: Sống ở biển ( Alexantrium, chrysochromulina, gymnodium, pfiesteria, pseudonilzschia, lyngbya majuscule (vi tảo lam)) và tảo sống ở mt nc ngọt

15.Những loại độc tố trong loại nhuyễn thể: Gây  chứng đãng tai ASP, gây liệt cơ chậm AZP, gây liệt cơ PSP, gây tiêu chảy DSP, gây triệu chứng thần kinh NSP

16.Những độc tố chính trong cá biển: độc tố ciguatera trong cá CFP, tetrodotoxin trong cá nóc TTX, gempylotoxin GTX, Scombroid, histamine

17.Các loại độc tố và kiểu gây ngộ độc: 1.Độc tố gây độc hại nguyên sinh chất tế bào (Protoplasmic) như Chất độc amanitin, Chất độc Hydrazine Monomethylhydrazine (Gyromitrin), Chất độc Orellanine. Gây  Phá hủy tế bào > làm hư hại cơ quan, tổ chức trong cơ thể.  2.Độc tố gây độc hại thần kinh (Neurotoxins) như Muscarine, axit Ibotenic/Muscimol,  độc tố Psilocybin. Gây ra Các triệu chưng thần kinh: ra mồ hôi quá nhiều, hôn mê, co giật ảo giác, kích động,suy nhược, liệt cơ kết tràng. 3.Độc tố kích thích đường tiêu hóa (Gastrointestinal Irritants): Là các loại nấm phân bố rộng nhất, nhiều loài nhất so với các loại nấm độc khác, gây nhiều vụ ngộ độc, Tác động nhanh chóng: gây buồn nôn, ói mửa, đau bụng, vọp bẻ,  tiêu chảy. 4.Đốc tố giống disulfiram (Disulfiram-like toxin): do nấm  Coprinus và Clitocyb gây ra, Cấu trúc gần giống disulfiram nên nó ức chế một số enzyme có cấu trúc disulfure > làm thay đổi trao đổi chất bình thường. 5.Độc tố hỗn hợp (Miscellaneous)

18.Các bước giải độc khi bị ngộ độc nấm độc: 1 Loại nhanh chất độc ra khỏi cơ thể: = cách Gây nôn, Tiêm 1ml apomocphin 1% dưới da,  Thụt rửa dạ dày bằng KMnO4 hoặc Nabicarbonat 5%, Uống 30g MgSO4 (với nhiều nước). 2. Sử dụng thuốc giải độc: làm giảm và trung hòa chất độc > uống 30g than hoạt tính (với nhiều nước) 3. Tiến hành loại bỏ chất độc đã ngấm vào máu: Sau khi gây nôn, uống nhiều nước đường có them vitC và B1, Sử dụng thuốc lợi tiểu, Tiêm tĩnh mạch 10ml dung dịch glucose 20-40%, hoặc 10-20ml Euphylin2.4%, Truyền thay máu. 4.Điều trị choáng ngất bằng các loại thuốc trợ tim: Tiêm dưới da: 2ml dịch long não 20%, hoặc cafein, hoặc benzoat- Na 20%, hoặc 1ml cocdiamin. 5.Phục hồi chức năng hô hấp, Thở oxy, hô hấp nhân tạo, cho ngửi amylnitrit 3-5giọt. 6.Đưa hoạt động hệ TK TW và ngoại vi trở lại bình thường: Loại trừ các cơn co giật: tiêm dưới da 1ml Promedol, hoặc tiêm TM 2ml Aminazin 2.5%, Loại trừ hội chứng tê liệt và hôn mê: tiêm dưới da 1ml Proserin (Prostigmin) 0.05%, hoặc 1ml Pilocacpin1%. 7.Sử dụng các loại thuốc chữa triệu chứng và chống Histamin: Tiêm dưới da 1-2ml mocphin 1% phối hợp 1ml Atropinsulfat 0.1%, Tiêm TM 5-10ml CaCl2 10%, hoặc uống 2g/ngày gluconat Ca. Uống dimedrol 0.02 g 2-3lần/ngày

19.Những độc tố nấm mốc thường gặp: 1. Những độc tố do nấm Aspergillus sinh ra(Aflatoxin, Ochratoxin, Sterigmatocystin). 2. Những độc tố do nấm Fusariumsinhra (Trichothecenes, Zearalenone, AxitFusaric, Deoxynivalenol(DON), Fumonisin, Moniliformin) 3. Những độc tố do nấm Penicillium sinh ra (Patulin, Axit Penicillic, Rubratoxin, Citrinin)

20.Những tác hại chủ yếu do độc tố nấm mốc gây ra: Gây tổn thương tế bào gan, thận, Bào mòn niêm mạc ống tiêu hóa, Ức chế hoạt động enzyme tiêu hóa, Gây rối loạn sinh sản, Giảm tính ngon miệng đối với thức ăn, Giảm giá trị dinh dưỡng của thức ăn,  Gây dị ứng da, làm hư hại cấu trúc da, Liên kết với DNA gây rối loạn sự phân chia tế bào, là tác nhân gây ung thư gan

21.Sự ôi thiu và biến chất của thịt gia súc gia cầm: 1.Giai đoạn tự phân giải: theo chiều hướng tốt, sau khi giết mổ để khoảng vài giờ ở điều kiện  quy định thì Đường glucogen trong thịt chuyển thành axit lactic, Nucleoprotein chuyển thành bixanthin > thịt cómùithơm và Albumin giải phóng axit phosphoric, axit glutamic >ức chế sự phát triển VSV gây thối. 2. Hiện tượng ôi thiu do lên men vi sinh vật: Vi sinh vật gây thối rữa thịt (Nhóm VSV có men hỗn hợp phân hủy được các chất protid, lipid, glucid, Nhóm VSV có men đơn VSV chỉ phân hủy protein  VSV chỉ phân hủy polypeptide, VSV chỉ phân hủy aa). Cơ chế gây thối rữa: khởi đầu bằng VSV có men hỗn hợp (phân hủy glucid thành các axit h.cơ bay hơi có mùi khó chịu) > VSV có men đơn (phá hủy rất mạnh chất đạm thành chất đơn giản có mùi khó chịu, độc hại). Bắt đầu bằng VSV hiếu khí, kết thúc bằng VSV kị khí

22.Quá trình lên men thối hỗn hợp: 1. Gđ 1: lên men glucid hình thành các axit hữu cơ > môi trường trở nên axit. Quá trình lên men  qua nhiều gđ: hòa tan, lên men đường, lên men chua, giai đoạn đốt cháy. Sản phẩm: axit lactic, axit acetic, axit butyric, axit glycolic, cácloạirượu, CO2, H2O, các hydrocacbon (VSV gây thối rữa phát triển ở môi trường kiềm, nên gđ này tạo môi trường axit ức chế các VSV này > thịt kém tươi nhưng còn ăn được (SXnemchua)) 2. Gđ2: Men, mốc tiêu thụ các sản phẩm axit hình thành trong gđ1 > môi trường trung tính > VSV lên men thối bắt đầu phát triển: Chuyển hóa protein > pepton, polypeptid, peptid, axitamin > thành các chất đơn giản, bay hơi, có mùi khó chịu (NH3, H2S, indol, scatol, phenol,…), Axit amin có mạch vòng độc hơn mạch thẳng > tạo các amin gọi là protamine.

23.Triệu chứng ngộ độc do Histamin: Đỏ bừng mặt, ngứa cổ, chảy nước bọt, nước mắt - Nếu ăn1,5-4g:có thêm triệu chứng choáng váng, nhức đầu, đau bụng, tiêu chảy, nhiệt độ xuống thấp, bồi hồi lo lắng; mạch đập rất nhanh, thở gấp, nổi ban. Bệnh giảm sau vài giờ. Điều trị bằng thuốc chống dị ứng

24.Quá trình tiến hóa chua (sự thủy phân lipid): Khi súc vật vừa giết mổ: chất béo phân hủy do men của chính súc vật,  do các yếu tố kích thích khác (độẩm, các gốc hóa học). Trong thời gian bảo quản: Chất đạm lẫn trong mỡ bị phân giải trước, Nấm mốc,  VK phát triển, phân hủy mỡ thành glycerin và axit béo. Enzyme lipase hoạt động mạnh trong điều kiện nhiệt độ, ánh sáng, độ ẩm phù hợp. Dầu mỡ thô chưa tinh chế dễ bị oxy hóa hơn dầu mỡ tinh khiết. Chất béo có chuỗi cacbon ngắn (4-6 hoặc 8 C) có thể bay hơi tạo mùi hôi đặc trưng. Dầu mỡ ép từ nguyên liệu đã bị chua sẵn (do bảo quản kém, nhiễm VSV) thường dễ bị chua

25.Quá trình oxy hóa a.béo: Dầu mỡ bị oxy hóa có mùi khó chịu do hình thành peroxide, aldehyde, xeton,…rồi hình thành axit. Mùi do aldehyde: Xảy ra khi đun dầu mỡ đến 1000C. Mùi do xeton: chất béo có axit béo bão hòa xảy ra phản ứng với hydrotạo Các axit caproic,caprilic, capric, loric bị oxyhóa theo kiểu này. Có axit béo dưới tác dụng của Penicillumglaucum, Aspergillusniger, bị oxy hóa tạo ra hydrocacbon, CO2 và aceton 2CH3-CH2-CH2-COOH > CH3-CH2-CO-CH3 + CH3-CH2-CH3 + CO2 + H2O

26.Quá trình chuyển hóa thức ăn nhiều chất bột: Trong quá trình bảo quản, lương thực ở dạng chưa chế biến, hạt cốc không ngừng hô hấp (do enzyme oxydase). Khi độ ẩm và nhiệt độ cao > xảy ra mạnh: Nếu có nhiều O2: (C6H10O5)n > nC6H12O6 > 6CO2 + 6H2O + Q ,  Nếu có ít O2: (C6H10O5)n > nC6H12O6 > 2nC2H5OH + 2nCO2 + Q và C2H5OH > CH3COOH. Chất bột trong lương thực giảm dần, độ ẩm tăng lên (quá trình tự sinh nhiệt) > enzyme thủy phân của VSV và của ngũ cốc phân giải chất dinh dưỡng làm nó bị hư hỏng (lên men rượu, men chua)

27.Ngộ độc thực phẩm do Ecoli: Ecoli có trong thịt bò xay, nước quả và sữa tươi, rau sống. Ngộ độc thực phẩm do E.coli có triệu chứng giống bệnh tả của tiểu gia súc, bệnh tiêu chảy ở trẻ em, bệnh trúng độc nhiễm trùng máu của trẻ sơ sinh. Triệu chứng: Thời kỳ ủ bệnh: 2-20 giờ, TB 4-.  Bệnh phát đột ngột, đau bụng dữ dội, rất ít nôn mửa, đi phân lỏngt ừ1-1.5lần/ngày. Nhiệt độ BT hoặc hơi sốt. Bệnh kéo dài 1-3ngày rồi khỏi. Trường hợp nặng: sốt cao, mệt mỏi, chân tay co quắp, thời gian khỏi bệnh khá lâu

28.Cơ chế gây bệnh và triệu chứng ngộ độc Campylobacter: 1 Cơ chế gây bệnh: Gây tổn thương ở không tràng, hồi tràng và kết tràng. C.jejuni sinh độc tố làm trương phồng gây chết tế bào >tế bào không phân chia, hoạt hóa hệ MD > giúp VK xâm nhập hệ MD và sống sót một thời gian trong TB. Gây viêm ruột chảy máu, sưng phù, tiết dịch. 2 Triệu chứng: Gây viêm, tiêu chảy, kiết lỵ, thường kèm theo vọp bẻ, sốt và đau. Triệu chứng điển hình trong 5-7 ngày, sau đó giảm dần và chỉ cần điều trị bằng chất điện giải dạng lỏng.

29.Nguyên nhân nhiễm KL nặng vào tp: KL nặng: Hg, Pg, As, Cd, Cu, Zn,…nhiễm vào thức ăn do: Nguyên liệu dung trong chế biến là các hóa chất không đủ tiêu chuẩn thuần khiết dung trong thực phẩm (VD: dung axit chlohydric để thủy phân protein trong SX nước mắm,  Axit công nghiệp thường chứa As và các KL nặng khác), Kỹ thuật SX không tốt (VD: ghép mí đồ hộp > nếu không kín thì Pb, Zn sẽ lẫn vào thức ăn trong  đồ hộp; nếu thức ăn ĐV có H2S sẽ hình thành chì sulfur màu đen), Nhiễm trong quá trình nấu nướng, chứa đựng, bảo quản trong  dụng cụ kim loại (nồi đồng, vại muối dưa, đồ hộp), Do ô nhiễm MT: các nhà máy hóa chất thải KL độc hại vào MT > cây trồng,vật nuôi hấp thụ > thực phẩm độc hại, Sử dụng giếng khoan tầng sâu đã bị nhiễm KL độc hại (As)

30.Tác hại của KL nặng độc hại nhiễm vào tp: 1 Đối với người tiêu dùng: Tác dụng độc hại cấp tính (As liều cao gây chết người), Tác dụng độc hại mãn tính: Pb liều lượng nhỏ hàng ngày, lien tục, sau một thời gian nhiễm độc Pb rất khó chữa, Tác động làm biến đổi đặc tính SL b.thường của TB, có thể gây ung thư: Cr6+ có thể gây lở loét da, tích tụ trong thanh quản, gan, phổi gây ung thư biểu mô. 2  Đối với thức ăn: Làm hư hỏng thứ căn: Cu ở dạng ion (lượng rất nhỏ) kích thích oxyhóa và tự oxyhóa dầu mỡ gây ôi khét thức ăn, Làm giảm giá trị dinh dưỡng của thực phẩm: một ít muối KL nặng đủ để phân hủy vit. C và B1

31.Các triệu chứng ngộ độc Asen: 1 Ngộ độc cấp tính: Liều 0.06g As2O3 gây ngộ độc cấp tính, Liều 0.15g/người: tử vong ngay.  Ngộ độc do: ăn nhầm As, bị đầu độc, thức ăn nhiễm As. Biểu hiện: giống như bị dịch tả, xuất hiện rất nhanh: Nôn mửa, Đau bụng, tiêu chảy, Khát nước dữ dội, Mạch đập yếu, Mặt nhợt nhạt > thâm tím, Bí tiểu, Chết sau 24 giờ. 2. Ngộ độc mãn tính (ngộ độc tích lũy): Tích lũy As lâu ngày trong cơ thể: Bệnh nghề nghiệp, nhiễm As trong quá trình chế biến thực phẩm công nghiệp, Cơ thê tích lũy những liều As nhỏ trong thời gian dài. Triệu chứng: mặt xám, tóc rụng, viêm dạ dày và ruột, đau mắt, đau tai, cảm giác về sự di động bị rối loạn, có As trong nước tiểu, yếu dần, gầy còm, kiệt sức > chết sau nhiều tháng, năm

32.Các con đường nhiễm độc chì: 1. Qua thức ăn: Khẩu phần ăn hang ngày trung bình nhiễm 0.0033-0.005 mg/kg TT.  2. Không khí ô nhiễm: Lượng chì vào cơ thể do xe hơi đốt cháy xăng pha chì khoảng 0.0013 mg/kg TT > Từ 2 nguồn nhiễm, TB 0.25-0.35 mg chì/người/ngày – Hàm lượng Pb tích lũy tăng dần theo tuổi. cơ chế tác động of sự ngộ độc chì: Rối loạn quá trình tổng hợp porphyrin và nhân heme trong hemoglobin, Gây trở ngại tổng hợp protein và globin, Tăng sự phá vỡ màng TB (nhất là TB máu, TB tinh trùng, TB trứng), Thay đổi hoạt động của enzyme:ức chế hoặc KT  với lượng Pb rất ít, Protein trong ống dẫn của thận kết tủa với Pb,Thay đổi chức năng nội tiết của cơ thể, làm mất khả năng sinh sản

33.Cơ chế sih ngộ độc Hg: Vào cơ thể, Hg lien kết với nhóm sulfhydryl > thay đổi hoạt động nhóm–SH trong cấu trúc phân tử protein của các enzyme. Hg đọng lại trong các ống lượn và bể thận > xuất hiện protein nướctiểu. Trong cơ thể: Hg biến đổi thành dạng methyl Hg rất bền vững, có khả năng hòa tan lipid nên tích tụ trong cơ thể lâu hơn. Các dẫn xuất methyl Hg dễ hấp thu và lên não gây đầu độc thần kinh; ảnh hưởng thai nhi (gâydịtật); rối loạn sinh lý

Triệu chứng ngộ độc Hg: Đau đớn ở các khớp xương, hội chứng viêm thấp khớp, Nổi phát ban ở da, cục u nhỏ dưới da, Teo cơ dạng xơ cứng tổ chức lien kết, Triệu chứng thần kinh: nghe có tiếng ù trong tai; cảm giác nóng bỏng và tê cóng, Mắt và miệng khô, Rối loạn chức năng MD: giảm sức đề kháng, U bướu cứng trong hạch nách, Rối loạn tiêu hóa, Hội chứng thủng ruột và rối loạn biến dưỡng, Dễ mắc bệnh truyền nhiễm do nấm và VK gây bệnh, Lưu thong máu kém do xơ vữa ĐM, Phụ nữ mang thai: thai nhi nhạy cảm với Hg >quái thai

34.Tác hại của melamine với sức khỏe người và vật nuôi:  Ngộ độc cấp tính melamine trên thú kiểng, Năm 2007:rất nhiều chó, mèo chết với triệu chứng giống nhau: sỏi hữu cơ trong thận (1950 mèo, 2200 chó), NC mô học thận mèo: tinh thểmelamine-cyanuric, Tổn thương ở ống lượn gần > nhiễm độc từ nguyên liệu thức ăn gluten lúamì và gạo do bị đưa them melamine vào để tăng hàm lượng đạm thô. Ngộ độc mãn tính, Tổn thương khả năng sinh sản, Sỏi bang quang, sỏi thận: sỏi h.cơ khó tan > nằm lâu trong cơ quan, Ung thư bang quang.

35.Phân loại thuốc trừ sâu dựa vào tác động gây độc cho cơ thể: Nhóm tác động theo đường hô hấp: cloropicrin, bromuamethyl, axit cyanhydric, dicloetan > thuốc trừ sâu dễ bay hơi. Nhóm tác động theo đường tiêu hóa: muối asenat (chì, đồng, kẽm, sắt, canxi, nhôm); các dẫn xuất flo (Naflorua, Naflosilicat), DDT, 666,…. Nhóm tác động theo đường tiếp xúc qua da: Thuốc trừ sâu clo hữu cơ, lân hữu cơ (Volphatox,Dipterex,…). Dung môi hòa tan: dầu hỏa, dầu dẫn xuất nitơ của phenol và cresol.  Nhóm thuốc trừ sâu nội hấp, thuốc trừ sâu hòa tan vào nhựa cây > phân bố khắp các bộ phận của cây: vd thuốc trừ sâu lân h.cơ nội hập > ô nhiễm nông sản, không thể rửa trôi

36.Đặc tính sử dụng of SO2: Sử dụng làm chất sát khuẩn có phạm vi hoạt động rộng: chống nấm men, nấm mốc, VK ở môi trường axit (SO2 không có tác dụng ở MT kiềm hoặc trung tính), Dùng để ức chế sự biến chất (hóa nâu) của trái cây, Khử màu trong công nghiệp đường, Điều chỉnh lên men trong chế biến rượu vang, Là chất khử mạnh nên ngăn cản quá trình oxyhóa trong quả > bảo vệ vitamin C rất tốt, Ở Mỹ: SO2 được dùng bảo quản thịt cá. Các nước khác cấm sử dụng do SO2 che dấu độ hư hỏng của thịt, SO2 phá hủy vitamin B1 > không sử dụng SO2 và các muối của nó bảo quản thức ăn nhiều vit. B1 (thịt, ngũ cốc, sữa và các sản phẩm sữa)

37.Kháng sinh nhiễm vào tp: Có sẵn trong thực phẩm (tự nhiên): sữa, mật ong, dâu tây, táo, hành, rau cải,…có các chất ức chế sự phát triển của VK. Thức ăn tiếp xúc với môi trường dung để bảo quản thực phẩm: KS cho vào đá để bảo quản cá tươi, gia cầm đã vặt long để tươi, cho vào bao bì bọc phô-mai để chống lên men, mốc. Tồn dư trong TP do sử dụng điều trị bệnh gia súc, gia cầm; cho vào thức ăn để kích thích sự phát triển, Cho thẳng vào TP với mục đích ức chế, tiêu diệt VSV để bảo quản TP

38.Tác hại của kháng sinh tồn dư trong tp với người tiêu thụ: 1. Tồn dư KS trong thực phẩm gây hại trực tiếp tới người tiêu thụ: Làm thay đổi hệ VK đường ruột, làm rối loạn sự tổng hợp vitamin trong ruột, Dị ứng với KS (ở những người nhạy cảm), có thể gây chết người khi cần tiêm KS chữa bệnh, Gây ngộ độc do các chất chuyển hóa của KS gây ra, Một số KS có khả năng gây ung thư  2.Dùng KS thường xuyên gây ra sự kháng KS của VK gây bệnh, Hiện tượng kháng KS của VSV làm việc điều trị một số bệnh truyền nhiễm không còn hiệu quả, Dùng clotetracyclin cho vào nước đá để bảo quản cá, cho vào nước để làm lạnh bảo quản thịt  gia cầm > tác dụng ức chế VSV phát triển, nhưng khi điều kiện thay đổi VSV kháng clotetracyclin có hại cho TP và sức khỏe người tiêu dung, Có nhiều loài Salmonella kháng kháng sinh, Hội đồng Khoa học châu Âu: cấm hầu hết các loại KS sử dụng trong thức ăn chăn nuôi và thực phẩm của người