Câu 1 : Thế nào là độc tính và độc lực? Các phương thức phân loại chất độc?
a) Độc tính: là tính chất gây độc của chất độc với cơ thể sống
b) Độc lực: là lượng chất độc có trong liều lượng nhất định gây ảnh hưởng độc hại hoặc biến đổi có hại cho vi sinh vật. khi nghiên cứu động lực cần quan tâm liều lượng chất gây độc và đáp ứng của cơ thể khi bị ngộ độc & nó đc xđ bằng công thức sau: động lực của 1 chất = mg (chất độc) / kg trọng lương cơ thể bị ảnh hưởng
c) Các phương pháp phân loại chất độc: có các phương thức cụ thể sau:
* Trạng thái vật lý: rắn lỏng khí…
* Tính chất hóa học: vô cơ, hữu cơ, tính axit hay bazo..
* Theo phương pháp phân tích: làm cách nào và làm như thế nào…
* Theo nguồn gốc: tự nhiên, tổng hợp hay nhân tạo hay bán tổng hợp…
* Theo động lực: rất độc là LD50=1 mg/kg, độc lực cao là 50-5 mg/kg, trung bình là 50-500 mg/kg, độc lực thấp là 0,5-5 g/kg. ít độc hay không độc là 5-15 g/kg
* Theo tác động trên các cơ quan hệ cơ quan trên cơ thể: tim, gan, mật…….
* Theo tác dụng của đột biến: ung thư hay quái thai hay đột biến có thể nguy hiểm.
.///////////////////////////////////////////.
Câu 2 : Nêu tính chất chung của chất độc? Khái niệm ngộ độc và phân loại ngộ độc?
a) chất độc: là những chất vô cơ hay hữu cơ có nguồn gốc thiên nhiên hay do tổng hợp, mà khi nhiễm vào cơ thể và đạt đến nồng độ nhất định có thể gây bệnh hiệu quả độc hại cho cơ thể sống.
Nó tồn tại ở dạng rắn, lỏng, khí và nhiễm vào cơ thể theo đường ăn uống hoặc các con đường khác.
b) Tính chất chung của chất độc:
- mang tính định lượng: không gây độc<tác dụng sinh học<gây độc.
VD: Aspirin giảm đau, kháng viêm. 0,2-0,5g => gây tử vong.
- Về mặt sinh học: phụ thuộc vào đối tượng sử dụng.
VD: Cà độc dược=> độc đối với con người, không độc đối với thỏ
- Một chất khi sử dụng 1 mình không gây độc nhưng cộng them chất khác có khả năng gây độc.
VD: Chất lạ( Xenobiotic)
Thuốc trừ sâu Piperonyl butoxid
- Một chất đi vào cơ thể theo nhiều đường => tính độc trở nên khác nhau và khả năng gây ngộ độc cho cơ thể cũng khác nhau.
c) khái niệm ngộ độc:
Chất lạ ( độc) xâm nhập vào cơ thể:
-gây ức chế Enzym
-làm thay đổi cấu trúc tế bào
-làm thay đổi hoocmon
-làm cho cơ thể có những đáp ứng tiêu cực
=> chất độc và gây ngộ độc cho cơ thể.
d) phân loại ngộ độc:
* Ngộ độc cấp tính: là những biểu hiện ngộ độc sảy ra rất sớm sau vài lần cơ thể tiếp xúc với chất độc, biểu hiện ngộ độc xảy ra sau 1-2’ hoặc 30-60’. Sau khi cơ thể tiếp xúc chất độc và nhỏ hơn 24h.
* Ngộ độc bán cấp tính(á cấp tính): xảy ra sau nhiều ngày, có khi sau 1-2 tuần, khỏi nhanh sau diều trị, nhưng thương để lại di trứng thứ cấp với những biểu hiện nặng nề hơn.
* Ngộ độc mãn tính: - xuất hiện sau nhiều lần phôi nhiễm (phôi nhiễm tiếp xúc chat độc và thời gian dài)
- Biểu hiện: thường là những thay đổi sâu sắc cấu trúc, chức năng của TB, nên khó điều trị. VD: ung thư, đột biến gen, quái thai, hiện tượng gây ngộ độc gan thận dẫn đến suy giảm chức năng không hồi phục.
* Tác dụng tiềm ẩn: là phản ứng không thể hiện trong nhiều ngày tháng năm và thường xuất hiện sau khi ngừng phôi nhiễm với chất độc và thời gian dài. (HẾT)
Câu 3 :Trình bày sự xâm nhập của chất độc vào cơ thể vật chủ?
* Quá trình xâm nhập của chất độc:
- Con đường xâm nhập: da, viêm mạc, hô hấp, tiêu hoá
- Yếu tố ảnh hưởng: mức độ ion hoá chất độc, khả năng hoà tan trong nước hoặc Lipid, tính chất của chất độc ( axit, bazơ) trọng lượng phân tử của chất độ, con đường xâm nhập của chất độc.
* Hàng rào bảo vệ: biểu mô(bên ngoài)|
Nội mô |=>đều có h/thống bvệ màng shọc.
a) Chất độc s/nhập wa màng shọc: ctạo gồm 1 lớp màng kép có t/c lipoPr với các cưc kỵ nước way về 2 fía, jữa các màng có ống dẫn với đườg kính từ 4-5A° tuỳ the từng loại tbào.
b) Phương thức xâm nhập của chất độc:
- Lọc qua màng TB: áp dụng nhữg chất có trọng lượng ptử từ 100-200 Da.
- Chất độc xâm nhập thông wa sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh, những chất xâm nhập có kích thước 100-200Da, tan trong nước nhưng không tan trong mỡ.
- khuyếch tán thụ động: nhờ bơm K+ va Na+. Cách vận chuyển này chiếm ưu thế với chất độc, chất ít bị ion hoá và có nồng độ cao ở bề mặt màng, dễ bị khuyếch tán qua màng, sự khuyếch tán của chất độc là axit hay bazơ yếu fụ thuộc vào hằng số fân ly of chất độc & pH of mtrườg.
- Vận chuyển tích cực: chất độc đc vận chuyển nhờ vật chất có sẵn trong màng sinh học, có cấu trúc tương tự như chất nội sinh và sdụng chung được PrCamer
c) Điều kiện để chất độc xâm nhập qua màng lọc sinh học.
- Chất độc ít bị ion hoá sẽ dễ dàng khuyếch tán qua màng lọc sinh học.
- Hệ số phân tán của chất độc: khả năng tan trong mỡ/ khả năng tan trong nước
d) Các con đường xâm nhập của chất độc:
* Da: là 1 lớp biểu bì dày, có trọng lượng 10% cơ thể, có S= 2m², ko thấm chất khí-nước, lớp biểu bì dày có thành phần là keratin có c/năng bảo vệ da. K/năng b/vệ of da sẽ bị giảm thông wa sự mài mòn or bị phá vỡ cấu trúc biểu bì khi tiếp xúc với các chất dung môi hữu cơ có tính axit, bazơ or 1 số chất khí có thành phần đặc biệt. Lúc này Keratin trở thành nơi tích trữ chất độ of da.
- Thườg là nhữg chất có acid or bazơ cao.
- 1 số khí độc & c/độc thấm wa màg da với liều lgj nhỏgây tác hại từ2.
* Tiêu hoá:
- Chất độc thường đc hấp thụ với 1 lượng lớn.
- Chất độc đc lọc 1 lần wa h/thống tiêu hoá của cơ thể như: gan, thận ,mật…
- Độ pH trong đường tiêu hoá thay đổi rất mạnh: dạ dày: pH1-3, ruột 6-8=> chất độc dễ bị thải loại hơn.
- Chất độc thg có bản chất hữu cơ do vậy dễ dàng vận chuyển wa màng sinh học thông qua PrCamer.
* Hô hấp: có S tiếp xúc = 80-100 m².
Khoảng cách t/xúc với TB nội mô or cơ wan bên trong 1-2µm => hiện tượng nhiễm độc xảy ra gần như tức thời.
- không bị thải loại 10% thôg wa h/động hô hấp=> vậy nên hiện tượng tái nhiễm độc khi bắt đầu vòng hô hấp mới.
……..///////////////…………
Câu 4 : Chất độc phân bố trong cơ thể vật chủ như thể nào? Hãy phân biệt thuốc và chất độc?
a) Sự phân bố chất độc trong cơ thể:Chất độc đi vào tbào wa: Lk với nc trong tbào- Lknc trong gian bào- Lk nc trong huyết tươg.
- Pbố đến các cơ wan of cơ thể.
- Pbố đến cơ wan dự trữ là tiền độ wtrình tạo h/tượng n/độc mãn tính.
- Pbố đi theo c/đường thải loại, bài tiết.
- Chất độc lkết có ái lực với 1 số thành phần trong cơ thể:
-Flo + Canxi (răng và xương)
-Pb → mô máu
-DDT [thuốc trừ sâu] thường lkết trong mô mỡ → mô dự trữ của cơ thể.(SƠ ĐỒ)
b) Sự phân biệt giữa chất độc và chất thuốc:
Thuốc
-liều lượng thấp trong giới hạn cho phép
-tan trong nước
-dễ bị ion hoá
VD: thuốc an thần( phenolbatital) → PKa=7,2 → thải loại bằng nước tiểu (truyền NaHCO3) → bài tiết qua nước tiểu pH=8
Chất độc
-liều lượng cao vượt ngưỡng cho phép của cơ thể.
-tan trong mỡ (than mỡ)
-khó bị ion hoá hoặc không bị ion hoá → do đó dễ thẩm thấu qua màng TB và gây ngộ độc.
Câu 5 : Nêu quá trình chuyển hóa của chất độc trong cơ thể vật chủ?
- Hệ enzyme chuyển hoá: E.oxy hoá, E.thuỷ phân, E.khử cácboxyl.
- Chất độc đi vào cơ thể ít tan trong nc, tan trong mỡ, k bị on hoá. →nó bị enzyme chuyển hoá này → dạng tan được trong nước, bị ion hoá, ít tan trong mỡ → bị thải loại thôg qua bài tiết.
- Gan:hệ enzyme MFOs bao gồm E.cytocrom P450; Hemoprotein
- Ruột: Protease, lipase, comidase
- Huyết thanh:Esterase
- Hệ thần kinh trung ương: monoamine oxydase, decarboxylase
* Sự chuyển hoá chất độc trong cơ thể được chia làm 2 giai đoạn:
- Qúa trình chuyển hoá gđ I:
+ Chất độc dạng tan trong mỡ sẽ trở nên có cực, dễ tan trong nước, tuy nhiên chất độc có thể mất hoạt tính, giảm hoạt tính, tăng or có hoạt tính.
+ Sản phẩm của chuyển hoá giai đoạn I làm ng/liệu cho g/đoạn II
- Qúa trình chuyển hoá gđ II: pứ chính trong giai đoạn II là pứ liên hợp. Những sp của gđ I kết hợp với những phân tử nội sinh có trong tbào(các a.amin, gốc sunphat, gốc hydroxyl…) để tạo thành sp hỗn hợp, ít thân mỡ, có tính ion hoá, tan trong nước và dễ bị thải trừ.
Khi chất độc phân cực mạnh( axit mạnh, bazo mạnh) thì qtrình chuyển hoá gđ I và II ko ảnh hưởng nhiều đến nó.
. . .. ...../////////////////////////……
Câu 6 : Cơ sở phân tử của tổn thương tế bào do ngộ độc, nhiễm độc như thế nào?
a) Sự chuyển hoá của chất độc.: Chất độc đi vào tbào gọi là chất lạ, tạo ra 4 chất: chất ưa điện tử-chất gốc tự do-chất ưa (chất ái nhân)-chất pư oxh.
* Chất ưu điện tử: là các p.tử chứa 1 ng.tử thiếu electron, có thể p.ứ= cách dùng chung điện tử với các ng.tử giàu điện tử khác. Các chất này sẽ đc liên kết với cao phân tử of TB và làm chúng bị biến tính.
* Gốc tự do: là dạng xuất hiện k0 phụ thuộc độc lập theo đúng nghĩa tự do là 1 nguyên tử or 1 mảnh phân tử, chứa 1 or nhiều hơn điện tử không cặp đôi, chỉ có 1 mình quay trên quỹ đạo. Sau khi hình thành gốc tự do, xuất hiện 1 số t/dụng độc hại như phá huỷ tổ chức của các phân tử lipid tự pứ vs các gốc tự do để trở thành các gốc lipid tự do và tạo thành các chuỗi pứ phá huỷ màng TB nội bào quan làm giảm sự toàn vẹn về cấu trúc của TB.
* Chất ưa nhân và chất oxh-khử: các chất này đc hình thành trong một số trường hợp đặc biệt nhưng nó có t/dụng độc tính đáng kế. VD: như Natrinitơrat làm ngộ độc máu, do máu không vận chuyển O2 đc.
b) Đáp ứng của TB với chất độc:
* A/hưởng thay đổi cấu trúc TB: tính toàn vẹn của màng TB thay đổi sẽ ả/hưởng sự vận chuyển thể dịch và chất điện phân dẫn đến sự điều chỉnh thể tích của tbào.
* A/hưởng đến các quá trình chuyển hoá:
- Làm giảm năng lượng sẵn có của qtrình vận chuyển tích cực.
- Làm sáo trộn điều khiển A.Nu gây biến tính Pr cấu trúc dẫn đến ngừng trệ tổng hợp Pr. Q/trình tăng trưởng bị ả/hưởng do DNA bị phá huỷ ko đc sao chép đúng hay vượt quá k/năng điều kiện sự ổn định nội mô.
- Gây nên sự tích luỹ của các c/béo & các sắc tố.
…..////////////////……
Câu 7 : Nêu các ảnh hưởng độc hại của chất độc tới vật chủ và các con đường cơ thể vật chủ đào thải chất độc?
a ) A/hưởng độc hại of chất độc:
* A/hưởng tại chỗ và ả/hưởng toàn thân:
- A/hưởng tại chỗ: tác dụng trực tiếp vtrí nơi tiếp xúc chất độ.
VD: chất ăn mòn làm tổn thương cho đườcg tiêu hoá.
- A/hưởng toàn thân: xảy ra sau khi chất độc hấp thụ vào h/thống tuần hoàn và gây tổn hại cho hệ thần kinh trung ương.
* A/hưởg đến các cơ quan đích: phần lớn các chất độc h/thống sẽ chỉ gây độc cho 1 vài cơ quan đích theo thứ tự t/dụng độc thường xảy ra ở hệ thần kinh trung ương, hệ máu, gan, phổi…vdụ: DDT- tích luỹ trong mỡ.
* A/hưởng hiệp đồng: xảy ra khi sự kết hợp of 2 chất độc có hiệu quả lớn hơn so với hiệu qủa riệng lẻ.
* A/hưởg tăng tiềm lực: xảy ra khi 1 chất làm tăng độc tính of chất khác, thậm chí khi chất tăng độc lực không có độc or có độc lực rất thấp.
* A/hưởng đối kháng:
- Gây ra pư sinh lý khác of cơ thể, làm a/hưởg tới q/trình chuyển hoá of chất dộc thứ 1.
- Tạo các pứ hoá học. xảy ra khi 2 chất kết hợp làm a/hưởng t/dụng of nhau.
b) Các con đường cơ thể vật chủ đào thải chất độc.
* Đào thải chất độc wa thận: 3 con đường:
- Lọc thụ động wa cầu thận: thường xảy ra với những chất độc k gắn vào Pr huyết tương.
- Bài tiết tích cực qua ống thận.
- Tái hấp thụ ở ống thận: thường xảy ra đối với chất độc là các chất tan trong lipid, không bị ion hoá ở pH nước tiểu tuy đã đc thải trừ ở nước tiểu ban đầu lại đc tái hấp thụ vào máu.
+ Đặc điểm chung của các chất thải loại qua thận:
. tan trong nước
. kích thước < 300Da
* Đào thải chất độc wa mật: Sau khi chuyển hoá ở gan, các chất có trong lượng phân tử> 300Da sẽ thải trừ qua mật theo phân ra ngoài, phần lớn các chất sau khi bị chuyển hoá ở ruột sẽ đc tái hấp thụ vào máu để thải trừ.
* Đào thải wa mật → ruột → tĩnh mạch gánh → gan è chu kỳ ruột-gan
è tăng khả năng tái nhiễm chất độc và tăng k/năg gây ngộ độc of chất đó với cơ thể.
* Đào thải chất độc wa phổi: Các chất độc thể hơi có t/chất bay hơi thải trừ qua phổi b/gồm: chất khí, rượu-tinh dầu (có khả năng bay hơi).
* Đào thải chất độc wa sữa: các chất tan mạnh trong lipid có trọng lượng phân tử <200Da thường dễ dàng thải trừ qua sữa, vì sữa có pH hơi axit nên các chất thải loại qua sữa thường có tính axit yếu or bazo yếu.
………….///////////////………
Câu 8 : Thế nào là độc tố n/mốc, ng ta phân loại độc tố n/mốc như thế nào? a) Độc tố nấm mốc :
- Độc tố nấm mốc là sản phẩm phụ của quá trình trao đổi chất tự nhiên của n/mốc & có thể gây độc cho con người và gia súc. Độc tố nấm mốc có tính bền vững nhiệt độ cao & không bị tiêu diệt trong quá trình chế biến thức ăn thông thường. Tùy theo từng loại mà độc tố n/mốc có thể gây nhiễm độc cấp tính & mãn tính.
- Là các hợp chất trao đổi bậc 2 có độc tính do 1 số vkhuẩn tổng hợp trong qtrình tđchất xãy ra ở tbào trong các đk x/định. Các c/độc of n/mốc đc gọi chung là đ/tố vi nấm(mycotoxin, thg áp dụng với đv máu nóng) & có t/dụng n/mốc ngoại bào.
b) Phân loại độc tố nấm mốc(mycotoxin): có thể dựa vào nhiều tiêu chuẩn để phân loại Mycotoxin như dựa vào bản chất hóa học,loại nấm mốc sản xuất, bệnh lý gây ra cho động vật máu nóng.
* Bản chất hóa học: các gốc kháng sinh, các gốc peptid, các dẫn xuất của antrquinon….
* Loại nấm mốc sản xuất: độc tố do Penicillum, độc tố Aspergillus flavus….
* Bệnh lý gây ra cho động vật máu nóng: thận, ung thư, quái thai hay nhiễm độc gan…
c) Nguồn lây nhiễm Mycotoxin:
- Nông sản thu hoạch: ngũ cốc, táo, lê, nho…
- Sản phẩm thực phẩm chế biến từ nông sản: mì, miến…
- Sphẩm nước giải khát (đồ uống) sx từ hoa quả nhiễm mốc. VD rượu vang, rượu hoa quả, nước giải khát…
- Sphẩm từ đv s/dụng thức ăn bị nhiễm Mycotoxin.VD trứng, sữa.
./////////////////////.
Câu 9: Hãy nêu phương thức t/đ và độc tính của mycotoxin tới vật chủ?
a) Phương thức tác động:
* Ả/hưởng or ức chế các quá trình hình thành tbào.
* Ả/hưởng quá trình photphoryl hoá & chuỗi hô hấp.
* Tạo cầu kim loại, làm thiếu hụt các kim loại cần thiết cho sv & ả/hưởng đến h/thống Enzyme của cơ thể.
* Ả/hưởng đến mức độ sao chép DNA & các thông tin di truyền of tbào.
b) độc tính của Mycotoxin.
* Gây ả/hưởng đến chuỗi thực phẩm & gây hại đến sức khoẻ của đối tượng s/dụng(con người,gia súc,gia cầm).
* T/động đối tượng sdụng 2 cấp: cấp tính & trường diễn.
- Cấp tính: gây tử vong với số lượng lớn. vd:chiến tranh t/giới thứ 2(Nga),dân sdụng gạo ướt còn sót trên đồng ruộng –Fusarium,T2-mycotoxin(gây chết).thực phẩm nhiễm n/mốc tăng 20%.
- Trường diễn: xả ra:
+ Làm suy yếu h/thống miễn dịch của cơ thể
+ Gây mất cân bằng trong chuyển hoá thức ăn, làm giảm tỷ lệ sinh sản of vật nuôi.
+ Dẫn xuất of Mycotoxin gây những tổn hại ngoài da, ả/hưởng đến hormom sinh dục of vật chủ.
+ Mycotoxin ko có tính di truyền, ko có khả năng lây nhiễm và ko gây nhiễm trùng.
……….///////////////………
Câu 10 : Làm thế nào để hạn chế sự nhiễm mycotoxin trên thực phẩm?
Dựa vào đ/kiện ptriển & tổng hợp Mycotoxin của n/mốc :
a) Hoạt độ H20: (Aw <0,75) là yếu tố wtrọng quyết định qhệ giữa h/lượng H20 trong thực phẩm & vsv ptriển trên chúng, đồng thời là nhân tố mtr chủ yếu, kiểm soát sự ptriển of n/mốc và xác định sự ổn định of sp bảo quản.
b) Nhiệt độ: Chia 5 : * N/mốc chịu nhiệt: ↑ > 60°C
* N/mốc ưa nhiệt: ↑ 50 - 60°C
* N/mốc kém chịu nhiệt: < 50°C
* N/mốc ưa lạnh: 5-10°C
* N/mốc ưa băng giá: <10°C
c) Môi trường khí điều tiết: tăng h/lượng CO2 & giảm h/lượng O2 trong mtr bảo quản
d) Chất bảo quản: 2 loại: hoá học & shọc.
* H2: ko ả/hưởg đến sức khoẻ ng sdụng & đối tượng sdụng.
* Shọc : Iturin A (chống nấm).
e) Phối hợp các yếu tố: các yếu tố ko t/động riêng rẽ tới các sphẩm mà có ả/hưởng đồng thời, do vậy phải phối hợp các yếu tố bảo quản thật tốt để quá trình bảo quản đạt hiệu quả cao. Trong nhiều trường hợp đkiện ptriển của n/mốc trên nông sản của thực phẩm ko trùng với đkiện tối ưu cho đkiện tổng hợp Mycotoxin của chúng.
………..//////////////………………..
Câu 11 : Trình bày đặc điểm cấu tạo và độc tính của ochratoxin?
a) Đặc điểm cấu tạo của ochtoxin:
* Trọng lượng p.tử: 403.8
* Công thức phân tử: C20H18ClO6
* Tinh thể màu vàng, xanh huỳnh quang
* Độc tố Ochratoxin: là một sphẩm chuyển hoá thứ cấp of 1 số loài nấm. Ochratoxin là 1 hợp chất ko mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịch bicarbonat.Có 3 loại ochratoxin :A, B, C trong đó loại ochratoxin A (OTA) có độc tính mạnh nhất.
* Ochratoxin có mặt trong khắp các loại nông sản thực phẩm: ngũ cốc, thảo dược, bia, cà phê... và cả trong các sphẩm có nguồn gốc đv do đã bị lây nhiễm trước.
* Cấu trúc: Ochratoxin là 1 độc tố rất phổ biến bên cạnh các mycotoxin khác như aflatoxin là các ochratoxin A,B,C & các dẫn xuất of chúng . Về ctạo hóa học OTA là hợp chất của izocoumarin liên kết với 1 nhóm L-phenylalanin. Độc tính of các ochratoxin khác nhau liên quan tới việc nhóm hydroxyl phenol được tách ra khó hay dễ.
-
b) Độc tính của ochatoxin:
* Độc tố n/mốc là sp phụ of qtrình trao đổi chất tự nhiên of n/mốc & gây nên 1 số bệnh cho gia súc cũng như con ng. Độc tố n/mốc có tính bền vững ở nhiệt độ cao, đến 340ºC mà ko bị phân hủy. Hầu hết các loại nguyên liệu thức ăn gia súc đều là các loại hạt cốc đã mang sẵn n/mốc & các loại độc tố, qtrình chế biến nhiệt cũng ko làm ả/hưởng đến sự tồn tại of các loại độc tố n/mốc này, đây chính là nguyên nhân làm gia súc mắc bệnh & gây nên những thiệt hại ko nhỏ.
* Ochratoxin A gây tổn thương gan và thận, suy thận.Độc tố này chủ yếu gây độc mãn tính hơn là cấp tính, nó biểu hiện rõ hơn cả vào thời tiết khí khí hậu ẩm ướt & lạnh, làm hại hệ thần kinh & làm giảm sức đề kháng. Một số trường hợp làm suy giảm hệ miễn dịch of thú và giảm k/năng sinh sản của vật nuôi...
* Trong số các ochratoxin , ochratoxin A ( OTA) có tính độc cao nhất .Đây là hợp chất ko mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịch bicabonat, hòa tan hạn chế trong H2O.
.............////////////////.............
Câu 12: Trình bày đặc điểm cấu tạo & độc tính của aflatoxin?
a) Đặc điểm cấu tạo: Aflatoxin có ctạo hoá học rất ổn định & ko bị phá huỷ bởi nhiệt, ánh sáng, axít, kiềm.Aflatoxin dùng để gọi 1 hỗn hợp các độc tố do loài nấm A. flavus sinh ra. Là 1 phức hợp những ctrúc hoá học rất gần nhau: aflatoxin B1, B2, G1, G2.
b) Độc tính: làm đình chỉ tổng hợp DNA nên gây chết ở động vật, gây quái thai, ung thư
* T/động qua lại với DNA & ức chế các polimease chịu trách nhiệm tổng hợp DNA & RNA : chúng gắn vào vùng purin of DNA.
* Đình chỉ sự tổng hợp DNA: Giống như cơ chế of ActinomycineD, chúng xen vào vòng xoắn kép của DNA tại guanin. Ức chế enzym DNA polimerase cần thiết cho việc tổng hợp DNA.
* Giảm sự tổng hợp RNA: t/động tương hổ với các cấu tử of chất nhiễm sắc rồi t/động lên RNA polimerase làm ngăn trở sự sao chép DNA bởi RNA polimerase.
* Biến đổi hình thái nhân tbào thể hiện bằng sự tách nhân, chất nhiễm sắc bị đùn ra ngoài, các hạt ribonucleoprotein tập trung lại thành những vùng dày đặc.
* Giảm tổng hợp protein, tăng k/năng gây ung thư: khi có sự nhiễm độc mãn tính, các triệu chứng thấy đc là kém ăn & chậm lớn, có khi xuống cân nhưng gan chịu ả/hưởng nặng nhất xuất hiện sự thoái hoá tbào như mô gan, tăng sinh tế bào biểu mô, tế bào lympho bị thâm nhiễm. Aflatoxin là 1 chất gây ung thư mạnh nhất hấp thu qua đường tiêu hoá, nếu hấp thu 2,5mg aflatoxin trong 89 ngày sẽ thấy xuất hiện ung thư gan sau 1 năm.
* Có 2 loại gây độc cấp tính: chết đv thí nghiệm, gan nhợt nhạt... độc mãn tính: chậm lớn, kém ăn,gan chịu ảnh hưởng nặng nhất.
...........////////////////..............
Câu 13: Trình bày đặc điểm cấu tạo và độc tính của zearalenon?
a) Đặc điểm ctạo: ZEA là 1 tinh thể màu trắng, tan ít trong H2O, tan nhiều trong aceton, ether, benzene, alcohol & dung dịch kiềm.Tản là thể quả thật, hệ sợi nấm có vách ngăn. Ko có tbào chồi. Bào tử & cuống bào tử sắp xếp trên túi bào tử or cụm cuống bào tử. Túi bào tử bề mặt hay nằm sâu bên trong, hình cầu, trải phẳng or hình dĩa, 1 vách tạo những tbào cùng đường kính. Cụm cuống bào tử nằm bên trong chất nền thiếu phần bên & trên vách (Sutton,1973). Bào tử đơn bào, rụng sớm, trong suốt or có sắc tố tbào. Nhiệt độ thích hợp cho sản sinh độc tố là 8 C. ZEA có cấu trúc hóa học tương tự như estrogen, ZEA có thể bám vào điểm tiếp nhận estrogen, gây ra hiện tượng mang thai giả ở heo.ZEA thường xuất hiện ở khí hậu ấm & ôn đới, mtr ẩm ướt & có nhiệt độ từ 18- 30°C là đk tối ưu để nấm ptriển, nhiệt độ lúc thu hoạch rất thích hợp để sản sinh ra độc tố. Chất độc này ở dạng tinh thể ko màu, nhiệt độ nóng chảy (.) khoảng 164-165°C, điều đó giải thích rằng ZEA rất khó bị phá hủy ở nhiệt độ chế biến thức ăn thông thg.
b) Độc tính:ZEA đc sinh sản bởi nấm Fusarium. ZEA là độc tố chính gây ra vô sinh, xảy thai, mang thai giả hoặc các vấn đề về sinh sản của gia súc & 1 số loại gia cầm: trâu, bò, lợn ,gà, gà tây... đặc biệt là lợn nái & nái hậu bị. Zearalenone t/động đến thụ thể estrogen gây sưng âm hộ, núm vú sưng đỏ, rối loạn sinh sản. Trường hợp cấp tính dẫn tới sa trực tràng, âm đạo. Trên nọc, nó gây ra h/tượng gây sưng đỏ tuyến vú & thoái triển t/bào tinh.
* Các nhà nghiên cứu thuộc Hiệp hội Quốc Tế nghiên cứu về ung thư cho rằng ko có or rất ít = chứng cho thấy Zen có độc tính ung thư khi thử nghiệm trên động vật (IARC, 1993). Nhưng các nghiên cứu rằng đây cho thấy Zen gây hiệu ứng bất lợi cho thấy quá trình sinh sản của lợn & các gia súc gia cầm khác, gây khó sinh, sảy thai. Hàm lượng Zen lớn hơn 1-2mg/kg thức ăn có thể gây nên các hội chứng giảm sinh, giảm thích thước of động vật kiểm nghiệm. Ở chồn được cho ăn thức ăn nhiễm Zen, chỉ có 25% chồn có khả năng sinh sản. Nồng độ Zen có thể tăng lên khi bảo quản các hạt ẩm. Các yếu tố thúc đẩy sự p/triển của n/mốc kéo theo sự tăng cường sự tổng hợp Zen.
........../////////////////................
Câu 14: Nêu cơ chế độc lực của vi khuẩn tới vật chủ?
Cơ chế độc lực của vi khuẩn tới vật chủ đc thể hiện qua các bước sau:
Tác nhân gây độc → Sự bám dính vào tb vật chủ → Sự xâm nhập vào tb v.chủ (như:da, tb nội tiết,tb biểu bì..) → Cơ chế thải loại( bài tiết,H2O bọt, dòng máu
nóg,...) → Tác nhân k bị thải loại, tăng sinh, tiết chất độc, gây độc cho vật chủ).
a) Sự bám dính of tbào vật chủ:
* Adhesin là những thành phần trên bề mặt tb có b/chất polipeptid hay polisaccarit, có c/năng giúp vk bám dính hay gắn với b.mặt các tb khác. Adhesin là 1 trong những tác nhân độc lực.
* Polipeptid đc chia làm hai loại:
- Nhóm có fimbriae: là những ctrúc phụ of vsv, dạng như sợi lông trên b.mặt tb vk, đc c.tạo bởi nhiều Pr xếp chặt vs nhau tạo nên hình như trụ xoắn ốc. Đỉnh các Fimberae có c/năng gắn vs tb v.chủ. Các loại vk có Fimberae thg là Ecoli or Neseria.
- Nhóm k có Fimberae: là các Pr có c/năng bám dính nhưng ko tạo cấu trúc dài đa phân như Fimberae. Các Pr này đ/khiển mật thiết vs các tb v.chủ, tuy nhiên hwả bám dính ko bằng loại có Fimberae: vd Staphylococcus & streptoccus
b) Sự xâm nhập ngoại bào: khi đã gắn vào bên ngoài tb v.chủ, t/nhân gây bệnh tiến sâu vào trong cơ thể v.chủ để tiếp tục chu trình nhiễm trùng, quá trình này gọi là sự xâm nhập
* Xâm nhập ngoại bào: xảy ra khi t/nhân gây bệnh phá vỡ các rào cản of tổ chức để phát tán đến các vtrí khác nhau trong cơ thể. Nhưng bản thân chúng vẫn tồn tại bên ngoài tb vật chủ. Khi xâm nhập ngoại bào vsv tồn tại trong tổ chức tan sinh & khởi động đáp ứng viêm. Vsv ngoại bào có thể đi vào trong tb & x.nhập nội bào.
Vd như trực khuẩn tan máu β máu A
* Xâm nhập nội bào: xảy ra khi vsv thực sự trong tb v.chủ & sống trong mtrường nội bào, đích tấn công là tb of các tổ chức cơ quan trong cơ thể, các tb bạch cầu trung tính & các đại thực bào. Vd Chlamydia & Riskettsia...
c) Tạo vỏ tb vi khuẩn:
* Là 1 ctrúc mà vk tự tạo thành, có thành fần đại ptử polysaccarid . K tạo thụ thể opsomin trên màng tb vk nên kích thích pứ viêm màg mạh hơn.
* Là lg lớn các p.tử polisaccarit có trọng lượng p.tử cao( exopoly saccarit) vk sản xuất phủ ngoài màng tb vk. C/năng của vỏ vk: Ko tạo thụ thể opsomin gây kích thích pứ viêm mạnh hơn & điều hòa miễn dịch.
* Là tiền đề cho qtrình nhiễm trùng máu, các vsv có k/năg tạo vỏ vk: stretococcus,...
d) Vách tb VK: cũng chứa 1 số thành fần gây độc, chia thành 2 nhóm chính, dựa trên sự khác biệt về ctrúc vách tb, vk gam – & +, vách tb 2 nhóm đều chứa các thành fần gây độc, đc xem là nhữg yếu tố độc lực mạnh đóng vtrò trung tâm of qtrình sốc nhiễm trùng huyết.
.........../////////////////////////..............
Câu 15: Đặc điểm chung của vi khuẩn gây bệnh – sinh độc tố và con đường nhiễm độc của chúng tới vật chủ?
a) Con đường nhiễm độc: do hấp thụ qua đường tiêu hóa, ăn uống, qua các tiếp xúc với môi trường xung quanh ... nên vk có thể xâm nhập vào tb chủ. Gây hại cho cơ thể vật chủ thông qua q.trình strưởng & phát triển of tb vk( sự tăg sinh, sinh bào tử). Làm cơ thể nhiễm độc bởi độc tố do vsv sinh ra.
b) Đặc điểm chung & điều kiện nhiễm độc vk vs tb v.chủ:
* Năng lực gây bệnh:
- khả năng strưởng of VK: ký sinh, hoại sinh & co k/năg sinh bào tử hay k.
+ Hoại sinh: ở trạng thái bthg sống trên da, niêm mạc, các bộ phận bên ngoài & ko gây bệnh khi cơ thể yếu sẽ chui vào các mô, cơ quan và gây bệnh
+ Ký sinh: khi xâm nhập vào cơ thể chúng sẽ sinh sôi nhanh chóng & gây bệnh
- Khả năng sinh bào tử: giúp VK tồn tại lâu hơn trong nhữg đkiện mtr ko thuận lợi & duy trì k/năng gây độc với cơ thể vật chủ trong thời gian dài hơn.
- Khả năng sinh độc tố: mỗi loài vk chỉ gây 1 bệnh nhất định & có triệu chứng thể hiện riêng of loài trong khoảng thời gian nhất định.
* Đường xâm nhập: là 1 trong các yếu tố wtrọng để vk có thể gây ra độc lực. Vd như vk bệnh lỵ, tiêu chảy,...chỉ gây độc khi xâm nhập qua đường tiêu hóa...
- Yếu tố đề kháng của cơ thể: khi cơ thể bị xâm nhập bởi protein lạ thì cơ thể sinh ra hệ thống phòng vệ. vdụ: các đại thực bào: đc biệt hóa từ tb tủy xương .
- Các yếu tố tự nhiên xã hội: vệ sinh an toàn thực phẩm, vệ sinh môi trường.
.............////////////////////////////................
Câu 16 : Trình bày cơ chế gây độc và cách phòng tránh nhiễm khuẩn E.coli?
a) Cơ chế gây độc:vi khuẩn Ecoli cũng giống như các loài vi khuẩn khác, sinh độc tính còn phụ thuộc vào nhiều điều kiện: đường lây nhiễm, năng lực gây bệnh, và ở vị trí cơ quan nào cuẩ cơ thể...
* Ecoli là vk đường ruột,x.hiện từ sớm( khi mới sinh), nó ra ngoài qua con đường phân,và nhiễm vào không khí, thức ăn ... do đó có k.năng nhiễm vào thực phẩm tươi sống. Là loài chịu nhiệt kém và dễ bị tiêu diệt ở nhiệt độ cao và các chất sát khuẩn.
* Vi khuẩn Ecoli gây bệnh chia làm 4 loại chính sau:
- Nhóm Ecoli gây bệnh đường ruột: Enteropathogenic E. coli – EPEC: chúng bám dính và phá hủy lông nhung gây rối loạn c/năng màng tế bào do nó phá vỡ hoàn toàn cấu trúc các sợi actin, microvilli làm bong tróc tế bào biểu mô nhung mao mà ít tấn công tế bào thành ruột. Xâm nhập tb biểu mô theo cơ chế hấp thụ nội bào. Tác động của độc tố Shiga-like toxin: gây nôn mửa, tiêu chảy, phân loãng nhầy, sốt nhẹ, mất nước, trúng độc axit. Và thường dẫn đến hội chứng tiêu chảy ở trẻ nhỏ, gây viêm ruột và ỉa chảy chủ yếu ở trẻ sơ sinh và trẻ trong giai đoạn bú.
- Nhóm E. coli sinh độc tố đường ruột (Enterotoxigenic E. coli – ETEC): bám dính nhờ kháng nguyên pili tác động nhờ 2 độc tố LT (heat labile enterotoxin) và ST (heat stable enterotoxin) & cơ chế of LT & ST
- Nhóm E. coli xâm nhập đường ruột (Enteroinvasive E. coli – EIEC): xâm nhập & kí sinh nội bào, k sản sinh độc tố. Những E. coli này bám lên niêm mạc & làm tróc niêm mạc gây loét niêm mạc do đó gây tiêu chảy có đàm lẫn máu (giống Shigella). Thường gặp các typ O125, O157, O144… Gây bệnh giống như bệnh lỵ do Shigella gây ra
- Nhóm E. coli gây chảy máu đường ruột (Enterohaemorhagic E. coli – EHEC): bám dính tế bào biểu mô ruột bởi kháng nguyên bám dính, k phá hủy tế bào, k x/nhập nội bào. Gây bệh tiêu hóa: ỉa chảy, nôn mửa, đau bụng dữ dội. Sau 1-2 ngày ỉa chảy lẫn máu, thân nhiệt k tăng. Tiết niệu: Tổn thương hệ tiết niệu, viêm thận xuất huyết, sốt
* Các nhiễm khuẩn Ecoli khác: E.coli có thể gây nên nhiễm khuẩn đường tiết niệu: sự ứ động H2O tiểu do sỏi, thai nghén... tạo đkiện thuận lợi cho bệnh nhiễm khuẩn đườg tiết niệu dễ xảy ra . Mặt khác, khi thông niệu đạo, người ta có thể gây ra nhiễm khuẩn ngược dòng. E .coli có thể gây ra nhiễm khuẩn đườg sinh dục, nhiễm khuẩn gan mật, viêm màng não ở trẻ còn bú, nhiễm khuẩn huyết ...
2) Phòng tránh nhiễm: hiện nay chưa có vacxin hay thuốc điều trị đhiệu nên chủ yếu là dùng các biện pháp an toàn chung như: an toàn vệ sinh thực phẩm, đảm bảo vệ sinh cá nhân tốt or tránh lây nhiễm chéo do sdụng chung các dụng cụ chế biến thức ăn lẫn lộn..////////////////.
Câu 17: Trình bày độc tính & cách phòng tránh nhiễm khuẩn Listeria monocytogenes?
a) Độc tính :
* L.monocytogenes là 1 vk gram(+), hình que có kích thước 1-3µm. Nó là vk yếm khí tuỳ tiện & k sinh bào tử.
* Vk L.monocytogenes k sinh độc tố nhưg nó gây bệnh bằng cách sinh sản & ptriển trong cơ thể.
* Vk L.monocytogenes gây bệnh cho con người thong wa con đường tiêu hoá, mà cụ thể là xâm nhập wa niêm mạc ruột. Vk này đc cho là gắn kết với các tbào biểu mô of đường ruột = lượng D-galactose dư tren bề mặt vk với điểm thụ thể D-galatose of tbào chủ.
* Tại các điểm thụ thể L.monocytogenes tiết ra các Pr lien màng la Internalin để xâm nhập vào đại thực bào.
* Vk L.monocytogenes sx ra 1 loại độc tố chuyên biệt có k/năng phá vỡ h/thống SUMOylation, tức là bộ máy phòng vệ tối wan trọng of tbào chủ.
* Để có thể gây bệnh thì vk L.monocytogenes phải phá vỡ h/hống phòng thủ of tbào mtiêu wa cơ chế SUMOylation. Đây là đk tối cần thiết để tạo 1 sự cảm nhiễm có hwa.
b) Cách phòng nhiễm khuẩn L.monocytogenes :
* Bảo wản thực phẩm ở nhiệt độ < 4C. Khi làm nóng thức ăn nên để ở nhiệt độ sôi or ít nhất cũng >60C.
* Ko nên dùg sữa tươi or các sp từ sữa tươi ko đc tiêu trùng & bảo wản ko đúng cách.
* Ko nên để tp tươi sống chug với TĂ đã đc nấu chin.
* Vệ sinh đồ dùg & bề mặt nhà bếp thg xuyên.
* Ko dùg tp đã hết hạn.
* Trách các loại sữa chưa đc hấp khử trùng.
* Rửa kĩ rau & trái cây trc khi ăn.
* Rửa tay trc khi nấu nướg & trc khi ăn.
* Đun H2O sôi & nấu chin kĩ trc khi ăn.
* Để thịt tươi sống riêng biệt với rau & các loại tp sẵn khá.
* Cẩn thận với các loại cá & đồ biển hong khói, format mềm.
……....//////////////////////////…………..
Câu 18 : Hãy trình bày mối tương tác giữa vật chủ và virus?
- Vật chủ kháng trực tiếp: vật chủ t/đg trực tiếp với virus.
-Vật chủ kháng gián tiếp: vật chủ t/đg tới quá trình s.sản of virus = t/đg hay tiêu diệt tb of cơ thể vật chủ bị nhiễm virus. Cơ chế phòng vệ của v.chủ theo các yếu tố như: loại vrut, lượng vrut x.nhập, đường x.nhập. Cơ chể phòng vệ v.chủ phụ thuộc vào các yếu tố như loại virus, lg virus xnhập, đg xnhập.
a) Các hàng rào b.vệ:
* Da: đc coi là 1 rào cản khó vượt qua với virus.
* Thiếu hụt các thụ quan: Là nhữg điểm thụ cảm có trên bề mặt tb. Muốn x.nhập vào cơ thể vrus phải kết hợp với các thụ quan đhiệu of v.chủ. Mỗi loại virus có 1 thụ wan đhiệu với nó, do vậy vật chủ of virus fải mang các thụ wan cho 1 or nhiều loại tb trên cơ thể, nếu v.chủ k mang thụ wan virus hay tb v.chủ thíu hụt các thụ wan cần thít, lnày ng ta cho rằng v.chủ khág tự nhiên với virus.
Vd: virus tấn công ng nhưg k tấn công chuột.
* Màng nhày: là glycoprotein bao phủ biểu mô of nhiều cơ quan à là thành ngăn ko cho vró kết hợp vs các thụ quan of nó trên tb v.chủ-> ko cho vró cư chú trong tb.
* Lông nhung: là các pili-fimbrie có trên biểu mô hạn chế sự x.nhập of vrus.
* PH: hầu hết các vrus bị ức chế khi sinh trưởng trong ax trừ enteronase.
* Đáp ứng of cơ thể: sốt làm ức chế sự p.triển of 1 số loài vrut, sinh kháng thể..
* IFN: là loại protein đc sản sinh ra ngay khi vrus xnhập & x.hiện trước tất cả các c/năng phòng vệ khác of cơ thể, Pr này ko t/d trực tiếp tới vrus mà t/d đến các tb khác of vật chủ giúp chúng kháng lại vró.
* Bổ thể: là chất có trong máu & trong hệ miễn dịch, ko phải Pr.
* Kháng thể: do hệ miễn dịch sản sinh ra giúp cơ thể chống lại sự xâm nhập of vrus, nó có t/d.
b) Các yếu tố dịch thể & TB: là các Interferon, các bổ thể, kháng thể do hệ thống miễn dịch of cơ thể tạo nhằm chống lại sự xâm nhập & ptriển of viró trong cơ thể vật chủ, hạn chế sự xâm nhiễm & lây lan of chúng khi vào đc tb vật chủ.
c) Các p.ứng của cơ thể khi bị nhiễm vrus là: sốt, viêm, thực bào, sinh kháng thể, bổ thể, interferon….các h/động kèm theo of cơ thể để bảo vệ tb.
d) Phòng chống các bệnh do virus gây ra cho cơ thể: tiêm hay uống vacxin, nâng cao sức để kháng, khi bị nhiễm k nên dung kháng sinh.
……….////////////////////…………….
Câ u 19 : Thế nào là virus độc, nêu cơ chế hoạt động của virus độc?
* Vrus có p.thức sống kí sinh, nó bao gồm 1 ax Nucleic và 1 protein.
* Vrus gây độc kí sinh: sinh trưởng trong tb v.chủ, phá vỡ tb phát tán ra ngoài
* Vrus ko độc sống ký sinh: trong tb ko ở trạng thái tiềm tang ko phá vỡ tb v.chủ
Cơ chế hoạt động của vrut: đc chia làm các giai đoạn sau
- Hấp thụ: vrut tự do tồn tại ở ngoài tb ko ở trạng thái h/đg đc gọi là các hạt virion. Sau 1 qtrình t/x vs tb v.chủ vs mức độ va chạm càng nhiều thì vrus tự do sẽ tìm ra điểm thụ cảm trên bề mặt tb v.chủ & gắn đc lông đuôi of vrus vào điểm thụ cảm trên bề mặt tb v.chủ
- Xâm nhập: vrus tiết ra 1 loại enzyme lyzozym dung giải màng tb v.chủ sau đó dưới t/d of ATPase trụ đuôi sẽ xuyên qua thành tb v.chủ & đưa thông tin di truyền of vrus vào tb v.chủ dưới dạng DNA or RNA, lớp vỏ capsit vẫn ở ngoài.
- Sinh tổng hợp: ttdt of vró sẽ gắn vs DNA of tb v.chủ & làm đình chỉ sự tổng hợp protein of tb v.chủ & làm đình chỉ sự tổng hợp Pr of tb v.chủ, trong gđ này xảy ra 2 q.trình:
+ Giai đoạn sinh tổng hợp Pr sớm: Pr đc tổng hợp là các DNA (RNA) ttdt of vrus. Khi đó lượng thông tin đc tổng hợp tới mức nhất định q.trình sinh tổng hợp dừng lại lúc này, các ttdt of vrus tiến hành sinh Pr muộn.
+ Giai đoạn sinh tổng hợp Pr muộn: gồm vỏ capsit, bao đuôi, lông đuôi, đĩa gốc of vrus, & 1 số enzyme cần thiết.
- Lắp ráp: các bộ phận of vrus ghép lại với nhau tạo thành cơ thể hoàn chỉnh
- Phóng thích : các cơ thể vrus hoàn chỉnh sẽ tiết ra enzyme làm dung giải màng tbào phá vỡ tb vật chất phát tán ra ngoài.
………….. //////////////////////……………..
Câu 20: Trình bày ctạo of virus cúm, thành phần nào có vtrò wtrọng tạo nên tính độc lực ofvirus cúm?
1) Ctạo of virus cúm: Virus cúm đc ctạo bởi 2 phần: Phần vỏ & phần lõi.
* Vỏ of virus đc ctạo bởi 2 lớp lipid, trên bề mặt 2 lớp vỏ lipid này là khoảng 500 chồi gai khác nhau nhú lên từ bề mặt of virus, mỗi chồi gai có độ dài từ 10-14nm. Các chồi gai đc ctạo bởi các glycoprotein. Có 2 loại glycoprotein: Hemagglutinin(H) Neuraminidase(N) tạo nên các chồi gai.
* Các chồi gai Hemaggutinin thg nhiều hơn & mọc xen kẽ với các chồi Neuraminidase với tỷ lệ (4-5)H:1N.
* Hemagglutinin có c/năng giúp virus bám dính vào tbào cảm thụ & làm xâm nhập vật liệu di truyền of virus vào bên trong tbào cảm thụ.
*Neuraminidasse có c/năng thúc đẩy sự láp ráp giải phóng virus từ các tbào cảm thụ.
* Bộ gen gồm có 8 đoạn rời nhau đc bao bọc bởi 1 lớp protein nucleocapsid. 8 đoạn gen này cấu thành ribonucleoprotein(RNP) & mỗi đoạn mã hoá 1 protein wtrọng về mặt c/năg.
8 đoạn gồm:
*Polymerase B2 protein (PB2)
*Polymerase B1 protein (PB1)
*Polymerase A protein (PA)
*Haemagglutinin (HA or H)
*Nucleocapsid protein (NP)
*Neuraminidase (NA or N)
*Matrix protein (M): M1 tạo thành bộ khung ( matrix) ; và chỉ có ở virus cúm A, M2 hoạt động như 1 kênh bơm ion để làm giảm hoặc để duy trì pH của thể nội bào ( endosome )
* Non-structural protein (NS): protein không cấu trúc , chức năng còn suy đoán .
2) Thành phần có vtrò tạo nên tinh độc lực of virus cúm.
* Tính độc lực đc đo lường tuỳ theo mức độ nghiêm trọng of bệnh gây ra bởi 1 vk. Đôi với cúm chỉ có sự đo tỉ lệ tử vong( số người chết trong các trường hợp đc khai báo) mới cho phép giải thích tính độc lực. Đây chỉ là 1 tiêu chuẩn gián tiếp, bởi vì nói chung k phải virus cúm gây tử vong, mà là các nhiễm trùng khác đã có sẵn hay lợi dụng virus để tấn công cơ thể.
* Virus cúm có thể gây chết nhiều hơn virus cúm mùa, k phải vì nó có độc lực hơn, mà bởi vì nó là virus mới & tấn công những người k có phòng vệ miễn dịch sự chống lại nó.
* Chính các glycoprotein Hemagglutinin & Neuraminidase quyết định tính kháng nguyên đặc hiệu of từng týp virus khác nhau.
* Glycoprotein (H & N) cũng là vtrí để các thuốc kháng virus gắn kết & phát huy t/dụng diệt virus. Đồng thời có vtrò wtrọng trong việc quyết định tính kháng nguyên trong sx vaccine.
////////////………hết[11] [12] ………/////////////
[11]
[12]
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro