drphan NMCT

Màu nền
Font chữ
Font size
Chiều cao dòng

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nớc châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt nam số bệnh nhân NMCT ngày càng có xu hớng gia tăng nhanh chóng. Nếu nh những năm 50, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu nh ngày nào cũng gặp những bệnh nhân NMCT cấp nhập viện (tại Viện Tim mạch). Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT cấp đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) đầu những năm 60, tiếp đến là các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trên thế giới hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng < 7% so với trớc đây là > 30 %. I. Sinh lý bệnh Cơ tim đợc nuôi dỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái và ĐMV phải. ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của ĐMC và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải. Thực tế, ĐMV trái lại chia ra 2 nhánh lớn là nhánh liên thất trớc (LAD) và nhánh mũ (LCx). Do vậy ngời ta thờng gọi là 3 thân ĐMV để nuôi cơ tim. NMCT đợc hiểu là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV để gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim đợc tới máu bởi nhánh ĐMV đó. Thủ phạm ở đây chính là mảng xơ vữa động mạch. Nhng vấn đề đặt ra là trong thực tế nếu mảng xơ vữa cứ phát triển âm thầm gây hẹp nhiều thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV theo thời gian cũng không gây ra triệu chứng của NMCT cấp vì đã có sự thích nghi và phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch. Nếu việc nứt ra này không lớn và hình thành cục máu đông cha gây lấp kín toàn bộ lòng mạch, thì đó là cơn đau thắt ngực không ổn định trên lâm sàng. II. Triệu chứng lâm sàng A. Triệu chứng cơ năng 1. Cơn đau thắt ngực điển hình: a. Đau nh bóp nghẹt phía sau xơng ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Nhìn chung cơn đau có tính chất giống cơn đau thắt ngực nhng kéo ài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng Nitroglycerin. b. Một số trờng hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lng, tay phải, hoặc vùng thợng vị. c. Một số trờng hợp NMCT có thể xảy ra mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm lặng), hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, ngời già, bệnh nhân có tiểu đờng hoặc tăng huyết áp. d. Trong trờng hợp đau lan nhiều ra phía sau lng phải phân biệt với tách thành động mạch chủ. 2. Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gặp là: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn... Các triệu chứng của rối loạn tiêu hoá thờng gặp trong trờng hợp NMCT sau dới. 3. Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp. B. Triệu chứng thực thể 1. Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định nhng cực kz quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lợng bệnh cũng nh là cơ sở để theo dõi bệnh nhân. 2. Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp.... Sau vài ngày có thể thấy tiếng cọ màng tim (hội chứng Dressler). C. Các yếu tố lâm sàng có giá trị tiên lợng bệnh Việc đánh giá tiên lợng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò rất quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng nh giải thích cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn. Những nghiên cứu lớn trên thế giới đã chỉ ra những yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có tiên lợng xấu đối với NMCT cấp: (bảng 3-1 và 3-2) 1. Tuổi: càng cao tiên lợng càng xấu. 2. Huyết áp tâm thu tụt (< 90 mmHg). 3. Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng. 4. Nhịp tim nhanh > 100 chu kz /phút. 5. Vị trí của NMCT. Bảng 3-1. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày. ĐộĐặc điểm lâm sàng % Tỷ lệ tử vong trong Killip 30 ngày (%) I Không có triệu 85 5,1chứng của suy tim trái II Có ran ẩm < 1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có 13 13,6thể có tiếng T3 ngựa phi III Phù phổi cấp 1 32,2 IV Sốc tim 1 57,8 III. Cận lâm sàng A. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là một trong những thăm ò rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấp và định khu NMCT. ĐTĐ cần đợc làm ngay khi bệnh nhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng nh theo dõi. Những thay đổi trên ĐTĐ biến thiên theo thời gian mới có nhiều giá trị. Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ là: 1. Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL, hoặc 2. Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,10 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên, hoặc 3. Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên. Bảng 3-2. Liên quan giữa vị trí NMCT cấp và tỷ lệ tử vong. Tỷ lệ tử vong (%) Vị trí NMCT Thay đổi trên ĐTĐ Trong 30 Trong 1 ngày năm Đoạn gần của ĐMLTT (LAD) (NMCT trớc rộng) trớc rộng)6, DI, aVL hoặc kèm 19,6 25,6 theo bloc nhánh trái Đoạn giữa của LAD ST chênh lên V1-6,9,2 12,5DI và aVL Đoạn xa của LAD Đoạn xa của LAD 4, hoặc D1, aVL và 6,8 10,2 V5-6 NMCT sau dới rộng (Đoạn gần của ĐMV phải hoặc động mạch mũ) ST chênh lên ở D2, D3, aVF và kèm 6,4 8,4theo một trong các chuyển đạo sau NMCT sau dới nhỏ (Đoạn xa của ĐMV phải hoặc ĐM mũ) V1, V3R, V4R V5-6 R>S ở V1, V2 hoặc 4,5 6,7 ST chênh lên chỉ ở D2, D3 và aVF Lu ý là : sóng Q thờng xuất hiện trung bình sau 8-12 giờ, tuy nhiên trong một số trờng hợp không có sóng Q mà chỉ có biến đổi của đoạn ST (NMCT không Q - hay NMCT dới nội tâm mạc). Trờng hợp NMCT thất phải thì cần làm thêm các chuyển đạo V3R đến V6R để tìm các biến đổi này. Trong trờng hợp kèm theo bloc nhánh phải hoàn toàn, việc chẩn đoán trên ĐTĐ trở nên khó khăn hơn. Trong trờng hợp kèm theo bloc nhánh phải hoàn toàn, việc chẩn đoán trên ĐTĐ trở nên khó khăn hơn. V4. <v:shapetype o:spt="75" o:preferrelative="t"> Hình 3-1. NMCT sau dới cấp. B. Các men sinh học trong huyết thanh bệnh nhân 1. Creatine Kinase (CK): 3 iso-enzyme của men này là CK-MB, CK-MM, CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên. Bình thờng CK-MB chiếm khoảng <5% lợng CK toàn phần (bình thờng CK toàn phần trong huyết thanh từ 24-190 U/l ở 37oC và CK-MB < 24 U/l). a. Men này bắt đầu tăng 3-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thờng sau 48-72 giờ. b. Lu ý là men này có thể tăng trong một số trờng hợp khác nh viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong một số bệnh khác nh: chấn thơng sọ não, chấn thơng cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh... 2. Troponin: bao gồm Troponin I và T, là hai loại men có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lợng bệnh. Các men này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3-12 giờ) đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tơng đối dài (5-14 ngày). 3. Lactate DeHydrogenase (LDH):3. Lactate DeHydrogenase (LDH): 12 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có { nghĩa trong NMCT. Giờ 4. Các Transaminase SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Tuy nhiên ở điều kiện của chúng ta thì xét nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất định. Trong NMCT thì SGOT tăng nhiều hơn SGPT. C. Siêu âm tim: cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể NMCT không Q hoặc có bloc nhánh. Thờng thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thờng và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim o đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim... D. Thăm dò phóng xạ tới máu cơ tim: thờng không cần ùng trong giai đoạn cấp của NMCT. Các thăm dò này có ích ở giai đoạn sau để đánh giá mức độ tới máu cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim nhằm giúp ích cho chỉ định can thiệp mạch vành. IV. Chẩn đoán phân biệt A. Viêm màng ngoài tim: đau thờng liên tục và cảm giác rát, đau thay đổi theo t thế và nhịp thở, thờng đau tăng khi nằm ngửa. Trong viêm màng ngoài tim cũng có thể có ST chênh lên nhng là chênh lên đồng hớng ở các chuyển đạo trớc tim và không có hình ảnh soi gơng. Siêu âm có thể giúp ích cho chẩn đoán. B. Viêm cơ tim cấp: là một chẩn đoán phân biệt khá khó khăn vì các triệu chứng lâm sàng cũng nh ĐTĐ khá giống NMCT. Bệnh sử và khám lâm sàng cho thấy bệnh cảnh nhiễm trùng (đặc biệt là virus) và siêu âm tim có giảm vận động đồng đều giúp thêm chẩn đoán phân biệt. C. Tách thành động mạch chủ: điển hình là đau ữ dội lan phía sau lng. Nhiều khi tách thành ĐMC cũng gây ra NMCT khi nó ảnh hởng đến ĐMC lên và gốc ĐMC. Siêu âm tim có thể thấy hình ảnh tách thành ĐMC nếu ở ĐMC lên. Siêu âm qua thực quản rất có giá trị chẩn đoán. Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) hoặc chụp cộng hởng từ là những thăm ò tốt giúp chẩn đoán xác định. D. Nhồi máu phổi: thờng đột ngột khó thở, đau ngực, ho ra máu mà không có phù phổi. ĐTĐ là hình ảnh tâm phế cấp với S1 Q3 (S sâu ở D1 và Q sâu ở D3). Chụp Xquang có thể thấy hình ảnh một đám mờ ở phổi và siêu âm tim không thấy có rối loạn vận động vùng. E. Các bệnh cấp cứu bụng nh thủng dạ ày, cơn đau ạ dày cấp, viêm tuỵ cấp, viêm túi mật, giun chui ống mật... cũng cần đợc phân biệt nhất là với NMCT cấp thể sau dới. V. Điều trị NMCT cấp A. Điều trị ban đầu 1. Khẩn trơng đánh giá tình trạng bệnh nhân và nên chuyển ngay đến những cơ sở có thể điều trị tái tới máu. Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm để khống chế (loạn nhịp, suy tim...). Bệnh nhân phải đợc vận chuyển bằng xe cứu thơng và có nhân viên y tế đi cùng. Đồng thời thực hiện các biện pháp điều trị ban đầu. 2. Các biện pháp chung, ban đầu cho mọi bệnh nhân là: a. Bệnh nhân phải đợc bất động tại giờng.b. Thở ôxy: với liều 2-4 lít/phút qua đờng mũi vì trong NMCT cấp thờng kèm theo thiếu ôxy. Một số trờng hợp suy hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp. c. Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết cathecholamin trong máu và góp phần làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. ã Morphin sulphat là thuốc đợc lựa chọn hàng đầu, liều dùng từ 2-4 mg tiêm tĩnh mạch sau đó nhắc lại sau 5-10 phút nếu bệnh nhân vẫn đau. Chú { nhịp thở của bệnh nhân và nhịp tim. Nếu gây nhịp chậm có thể cho Atropin 0,5 mg tiêm TM. d. Nitroglycerin (0,4 mg) ngậm dới lỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5 phút. cần chú ý huyết áp của bệnh nhân. Nếu huyết áp tối đa còn > 90 mmHg là tốt. Tiếp sau đó cần thiết lập ngay đờng truyền tĩnh mạch và truyền Nitroglycerin với tốc độ 10 mcg/phút, có thể chỉnh liều theo con số huyết áp của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân huyết áp tụt thì không thể ùng Nitroglycerin, khi đó cần áp dụng ngay các biện pháp vận mạch tốt. Lu ý là Nitroglycerin có thể gây nhịp chậm và không dùng khi có NMCT thất phải. e. Cho ngay thuốc chống ngng kết tiểu cầu: Aspirin cần cho ngay bằng đờng uống dạng không bọc với liều 160 - 325 mg hoặc có thể cho bằng đờng tiêm tĩnh mạch 500 mg. Có thể cho bằng dạng gói bột Aspegic. Nếu bệnh nhân có tiền sử loét dạ ày tá tràng đang tiến triển thì có thể thay bằng Ticlopidine (Ticlid) 250 mg x 2 viên/ngày hoặc Clopidogrel (Plavix) cho ngay 300 mg sau đó 75 mg/ngày. Các nghiên cứu gần đây cho thấy phối hợp giữa Aspirin và Ticlopidin hoặc Clopidogrel làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong. f. Thuốc chống đông: Heparin tiêm thẳng TM liều 65-70 đv/kg sau đó uy trì liều 15-18 đv/kg/giờ. Heparin tự nó không làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT nhng rất quan trọng nếu bệnh nhân đợc cho thuốc tiêu huyết khối hoặc can thiệp động mạch vành cấp. Dùng Heparin với thuốc tiêu huyết khối cần cho ngay 5000 đv tiêm TM sau đó truyền tĩnh mạch liều khoảng 1000 đv/giờ (trừ trờng hợp cho Streptokinase thì không dùng Heparin phối hợp). Khi dùng Heparin cần điều chỉnh liều theo thời gian APTT sao cho thời gian này gấp 1,5 thời gian chứng (50-75 giây). g. Thuốc chẹn bêta giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơ tim bị nhồi máu hoại tử. Thuốc hay ùng là Metoprolol tiêm TM 5 mg sau đó nhắc lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 15 mg, trong khi đó bắt đầu cho uống 25-50 mg. Các thuốc khác có thể dùng là Atenolol, Esmolol. Không dùng các thuốc này khi bệnh nhân có dấu hiệu suy tim nặng, nhịp tim chậm < 60, huyết áp tâm thu < 90 mmHg, bloc nhĩ thất độ cao, bệnh phổi tắc nghẽn, bệnh mạch ngoại vi nặng. B. Điều trị tái tới máu Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tới máu (tái lu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt. Ba biện pháp điều trị tái tới máu hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp (nong, đặt stent) động mạch vành cấp, mổ bắc cầu nối chủ-vành cấp. Việc điều trị sớm tái tới máu đã làm giảm mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ tử vong và bảo tồn chức năng thất trái. 1. Lựa chọn phơng pháp điều trị tái tới máu: Việc lựa chọn phơng pháp điều trị tái tới máu ngay cho bệnh nhân NMCT cấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố nh thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân cụ thể, điều kiện trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế. 2. Thời điểm điều trị tái tới máu: Các nghiên cứu đã chứng minh đợc là lợi ích càng lớn nếu tiến hành đợc tái tới máu càng sớm. Nếu thời gian đợc tái tới máu trong vòng 1 giờ đầu (kể từ khi đau) thì lợi ích là lớn nhất. Hiện nay, khi can thiệp ĐMV thì đầu đợc áp dụng ở nhiều trung tâm, thì thời gian để có đợc hiệu quả tốt nhất là trớc 120 phút. Nói chung là trong vòng 12 giờ đầu thì vẫn còn chỉ định điều trị tái tới máu. Nếu sau 12 giờ, mà vẫn còn tồn tại các triệu chứng thì vẫn có thể có lợi ích khi điều trị tái tới máu (không phải là thuốc tiêu huyết khối). 3. Điều trị tái tới máu mạch vành bằng các thuốc tiêu huyết khối: a. Là phơng pháp đơn giản và nên đợc lựa chọn hàng đầu. Các thử nghiệm lớn đã chứng minh các thuốc này làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp, giải quyết đợc 60 - 90 % các trờng hợp. Nó chính là kỷ nguyên mới thứ hai trong điều trị NMCT cấp sau sự ra đời của các CCU. b. Chỉ định thuốc tiêu huyết khối càng sớm càng tốt và tốt nhất trong vòng 6 giờ đầu, nếu bệnh nhân đến muộn hơn và trong vòng 12 giờ mà vẫn còn tồn tại dấu hiệu của hoại tử cơ tim lan rộng thì vẫn có thể dùng thuốc tiêu huyết khối . c. Các thuốc này có một số chống chỉ định tơng đối và tuyệt đối (Bảng 3-3).Bảng 3-3. Chống chỉ định của thuốc tiêu huyết khối. Chống chỉ định tuyệt đối o Đang có bệnh hoặc thủ thuật gây chảy máu nặng. Thiếu hụt các yếu tố đông máu (rối loạn). Mới bị các chấn thơng nặng. Mới phẫu thuật (<10 ngày). Các thủ thuật xâm lấn (< 10 ngày). Phẫu thuật thần kinh trong vòng 2 tháng. Chảy máu đờng tiêu hoá trong 10 ngày. TBMN trong vòng 1 năm. Tiền sử u não, phình mạch não. Viêm màng ngoài tim cấp. Nghi ngờ tách thành động mạch chủ. Lo t đờng tiêu hoá đang tiến triển. Bệnh màng phổi cấp tính. Đang có thai. Chống chỉ định tơng đối: o Huyết áp tối đa > 180 mmHg. Huyết áp tối thiểu > 110 mmHg. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Xuất huyết võng mạc do bệnh l{ đái tháo đờng. TBMN > 12 tháng. Có hồi sinh tim phổi trong vòng 10 phút. Đang ùng chống đông kháng Vitamin K lâu ài. Suy thận hoặc gan nặng. Rong kinh rong huyết nặng. 4. Các loại thuốc tiêu huyết khối: a. Việc lựa chọn các thuốc tiêu huyết khối phải cân nhắc dựa vào hoàn cảnh thực tế và giá thành. Trong các thuốc trên, rt-PA đợc các tác giả nớc ngoài a dùng nhng giá thành khá cao. Streptokinase là thuốc cũng đợc dùng rộng rãi, giá thành rẻ hơn và tơng đối ít tai biến. Bảng 3-4. Các loại thuốc tiêu huyết khối và liều dùng. Các thuốc đặc hiệu với fibrin o Alteplase (rt-PA): Tiêm thẳng TM 15 mg sau đó truyền TM 0,75 mg/kg (cho tới 50 mg) trong vòng 30 phút, tiếp theo 0,5 mg/kg (cho tới 35 mg) truyền TM trong 60 phút tiếp. Liều tối đa 100 mg trong 90 phút. Reteplase (r-PA): tiêm thẳng TM 10 đơn vị trong 2 phút, sau đó 30 phút lại tiêm nh vậy (10 đơn vị). Các thuốc không đặc hiệu với fibrin o Streptokinase (SK): Truyền TM 1,5 triệu đơn vị trong vòng 60 phút. Anistreplase (APSAC): tiêm thẳng TM 30 đơn vị trong vòng 2 phút. Urokinase (UK): truyền TM 3 triệu đơn vị trong vòng 60 phút. b. Khi dùng các thuốc tiêu huyết khối bắt buộc phải phối hợp với Heparin vì các nghiên cứu đã chứng minh là làm giảm nguy cơ bị tắc lại mạch sau dùng thuốc tiêu huyết khối. Heparin đợc dùng trớc và sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối 4 giờ thì truyền tiếp Heparin với liều 1000 đv/giờ trong vòng 48 - 72 giờ tiếp. Riêng đối với Streptokinase thì không cần dùng Heparin phối hợp vì thuốc này tác động không đặc hiệu với hệ fibrin nên có thể gây chảy máu nhiều nếu phối hợp Heparin. c. Biến chứng của các thuốc tiêu huyết khối: quan trọng nhất là chảy máu. Chảy máu nội sọ là biến chứng nguy hiểm nhất (gặp ở khoảng 0,5% đối với Streptokinase và 0,7% đối với tPA) , ngoài ra có thể gây chảy máu nhiều bất kể nơi nào. Cần theo dõi thời gian aPTT. Nếu bị mất máu nhiều phải truyền máu, huyết tơng tơi. 5. Can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt Stent): Mặc dù thuốc tiêu huyết khối là tiến bộ đáng kể, nhng do nhiều chống chỉ định và số bệnh nhân đến viện khá muộn nên tỷ lệ bệnh nhân đợc dùng thuốc tiêu huyết khối không cao. Hiện nay đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tính u việt của phơng pháp can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp. Tuy nhiên, nó tuz thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc can thiệp. a. Chỉ định: Can thiệp ĐMV cấp chỉ nên chỉ định ở những bệnh nhân có chống chỉ định của thuốc tiêu huyết khối hoặc có tình trạng huyết động không ổn định (sốc tim) hoặc có rối loạn nhịp tim. Hiện nay, đối với một số trung tâm có kinh nghiệm và có trang thiết bị tốt, ngời ta thờng có xu hớng can thiệp ĐMV thì đầu (primary intervention) (tức là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và cha dùng thuốc tiêu sợi huyết). Các khuyến cáo gần đây đã có xu hớng ủng hộ cho việc can thiệp này. b. Can thiệp khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại: tức là sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối mà bệnh nhân vẫn còn đau ngực, lâm sàng không ổn, ST vẫn chênh lên trên ĐTĐ thì có chỉ định can thiệp ĐMV. c. Khi can thiệp động mạch vành cấp cần dùng phối hợp với các thuốc:ã Aspirin 325 mg/ngày kéo dài mãi, phối hợp Ticlopidin (Ticlid) 250 mg x 2 lần ngày trong nửa tháng hoặc Clopidogrel (Plavix) 75 mg/ngày. Vai trò của Clopi ogrel ngày càng đợc nhấn mạnh vì tính hiệu quả và khá an toàn của nó. Những nghiên cứu gần đây cho thấy lợi ích của Plavix càng đợc khẳng định khi dùng k o ài đến 9 tháng. ã Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa (ReoPro, Aggrastat...) là những thuốc chống ngng kết tiểu cầu triệt để. Khi dùng cùng với can thiệp ĐMV cấp làm giảm đáng kể tỷ lệ tai biến do can thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau can thiệp. Tuy nhiên các thuốc này khá đắt tiền. ã Heparin là cần thiết trong khi can thiệp. Nếu can thiệp kết quả thành công có thể xét dừng Heparin sau can thiệp. 6. Mổ làm cầu nối chủ - vành cấp cứu: Chỉ đợc chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu huyết khối hoặc động mạch vành không thích hợp cho can thiệp (tổn thơng nhiều thân, tổn thơng thân chung, tổn thơng phức tạp...), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học.v.v... C. Điều trị tiếp theo 1. Các biện pháp chung: a. Chế độ vận động: Với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc cha ổn định cần bất động tại giờng. Tuy nhiên nếu những bệnh nhân đợc điều trị tái tới máu tốt mà không còn đau ngực thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giờng và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giờng. Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng rồi tăng ần mức vận động để trở về bình thờng. b. Chế độ dinh dỡng: Trong giai đoạn cấp (đau nhiều) thì không nên cho ăn mà nên inh ỡng bằng đờng truyền tĩnh mạch. Khi bệnh nhân đỡ cần chú ý chế độ ăn đủ năng lợng (1200 - 1800 calorie/ngày) ít cholesterol và muối. Bệnh nhân NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các nhuận tràng. c. An thần: nên tránh thăm hỏi nhiều của ngời nhà trong giai đoạn cấp. Nếu bệnh nhân lo lắng quá có thể cho thêm một chút an thần. 2. Các thuốc: a. Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu (Aspirin, Ticlopi in, Clopi ogrel): đặc biệt quan trọng. Liều Aspirin từ 75-325 mg/ngày nhng nên dùng > 160 mg/ngày. b. Các thuốc chống đông: Heparin cần thiết khi có dùng thuốc tiêu huyết khối và khi can thiệp ĐMV. Heparin không nên dùng kéo dài > 5 ngày. Các thuốc kháng vitamin K đờng uống chỉ dùng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có phình vách thất gây cục máu đông. c. Các Nitrates: mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử vong nhng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và suy tim nếu có. d. Các thuốc chẹn beta giao cảm: nên tiếp tục kéo dài (nếu không có các chống chỉ định). e. Các thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC): Nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu). Chú ý huyết áp của bệnh nhân. Thuốc ƯCMC làm giảm tỷ lệ tử vong, bảo tồn chức năng thất trái. Nên dùng bắt đầu bằng thuốc có tác dụng ngắn nh Captopril 6,25 mg trong 24 giờ đầu sau đó đánh giá tình trạng và điều chỉnh liều hoặc thay các thuốc ƯCMC khác có thời gian tác dụng k o ài hơn. f. Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ trong đó chú { điều trị tốt đái tháo đờng, rối loạn mỡ máu (nếu có) kèm theo. D. Phục hồi chức năng sau NMCT 1. Giai đoạn ở tại bệnh viện: Đối với những bệnh nhân ổn định cần sớm phục hồi chức năng bằng cách cho bệnh nhân sớm vận động nhẹ. Ngày thứ ba có thể cho bệnh nhân đi lại nhẹ nhàng trong phòng. Trớc khi ra viện cần giáo dục bệnh nhân về chế độ tập luyện, loại bỏ yếu tố nguy cơ, điều chỉnh chế độ ăn và chế độ thuốc men hàng ngày cho bệnh nhân. 2. Giai đoạn ở nhà: Bệnh nhân cần đi bộ sớm tối thiểu mỗi ngày 2-3 lần, mỗi lần 20-30 phút và duy trì nhịp tim không tăng quá 20 nhịp so với nhịp tim lúc nghỉ. Để khẳng định bệnh nhân có thể trở về cuộc sống sinh hoạt bình thờng, bệnh nhân cần đợc làm nghiệm pháp gắng sức để đánh giá. Việc giáo dục bệnh nhân vẫn đặc biệt quan trọng trong giai đoạn này về chế độ sinh hoạt và thuốc men. Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro