TĂNG HUYẾT ÁP

A. CÁC NGUYÊN NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

1.       THA tiên phát:

-          Chiếm đại đa số tăng HA ở người lớn là không rõ căn nguyên, chiếm 95%

-          Các yếu tố nguy cơ:

+ Hút thuốc lá

+ Rối loạn lipid máu

+ Đái tháo đường

+ Béo phí

+ Lười vận động

+ Tiền sử gia đình có người thân bị THA, bệnh tim mạch

+ Tuổi > 60

+ Nam giới hoặc nữ đã mãn kinh

+ Chủng tộc:

2.       THA thứ phát: cần được chú ý trong các TH sau:

-          THA ở tuổi trẻ < 30 tuổi

-          THA khó khống chế bằng thuốc

-          THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính

-          Có biểu hiện bệnh lý cơ quan khác là ng/n của THA

2.1      Bệnh lý nhu mô đài bể thận:

-          VCT cấp, VCT mạn

-          Sỏi thận, viêm đài bể thận, ứ nước bể thận

-          Thận đa nang

-          Teo thận 1 bên

-          Suy thận cấp hoặc mạn

2.2      Bệnh lý nội tiết:

2.2.1   U tuỷ thượng thận – hội chứng Pheocromocytoma:

-          Tăng tiết catecholamin, chủ yếu adrenaline gây co mạch, tăng HA và tăng nhịp tim

-          LS: thường có cơn tăng HA. Ngoài cơn HA có thể về bình thường hoặc hơi tăng

-          CA tăng cao trong máu, chất giáng hoá của CA tăng cao trong nước tiểu

-          Chẩn đoán (+): SA, CT, MRI, Scintigraphy: u thượng thận

2.2.2    Hội chứng Cushing:

-          Tăng SX hormon vỏ thượng thận không kìm hãm được do ng/n:

+ U tuyến yên

+ U thượng thận

+  U tiết ACTH lạc chỗ( carcinome phổi, u sinh dục…)

+ H/c giả cushing do dùng thuốc corticoid

-          LS béo trung tâm, kiểu nam, mặt đỏ, giãn mạch dưới da, rạn da hồng, rậm lông, tăng HA do giữ muối nước.

-          CLS: Cortisol máu tăng, Aldosteron máu tăng. Các nghiệm pháp kìm hãm bằng Dexamethason liều thấp ko kìm hãm được. CT, MRI, Scintigraphy tăng sản thượng thận, u thượng thân, u tuyến yên tuỳ từng ng/ n.

2.2.3   Cường Aldosteron tiên phát ( Hội chứng Conn):

-          U ở lớp cầu vỏ thượng thận -> tăng aldosteron -> tăng tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa và tăng thải K+ -> tăng HA do giữ muối nước, đồng thời có hạ K+ máu.

-          BN mệt mỏi, yếu cơ. Xét nghiệm máu: Na+ tăng, K+ giảm.

-          MRI, CT: u thượng thận.

-          Điều trị: spironolacton, phẫu thuật lấy bỏ u

2.2.4   Bệnh cường tuyến yên – u thuỳ trước tuyến yên gây to đầu chi ( acromegalie):

-          Do tiết quá nhiều GH

-          Trẻ em: phát triển chiều cao hơn bình thường, ở người lớn to đầu, xương hàm dầy, to đầu chi

-          Tim mạch: THA, xơ vữa ĐM, phì đại TT

-          X quang: hố yên rộng, mỏm yên vẹt. CT, MRI u tuyến yên.

2.2.5   U tăng tiết renin:

-          Thường gặp ở người trẻ

-          HA tăng nhiều, cường aldosteron thứ phát

-          Renin máu tăng, K+ máu giảm

2.2.6   Cường cận giáp và các nguyên nhân gây tăng Calci máu

2.2.7   Phì đại thượng thận bẩm sinh

2.3      Bệnh lý tim mạch:

-          Hở chủ: tăng HA tâm thu đơn độc.

-          Hẹp eo ĐM chủ: HA chi trên tăng, HA chi dưới giảm hoặc không đo được. Nghe thấy tiếng thổi ở vị trí hẹp. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm Doppler thường hoặc đầu dò thực quản, chụp mạch.

-          Bệnh vô mạch: Takayasu.

-          Hẹp ĐM thận: có thể

+ Bẩm sinh( thường gặp ở người trẻ)

+ Hoặc mắc phải:

·         Do xơ vữa ĐM ( thường gặp > 40 tuổi),

·         Do chèn ép từ bên ngoài ( u, hạch)

+ Hẹp ĐM thận -> gây giảm tưới máu thận -> kích thích phức bộ cạnh cầu thận tiết ra renin làm tăng HA. Chẩn đoán: tiếng thổi ĐM thận, test captopril, SA doppler mạch thận, chụp mạch thận. Điều trị: nong ĐM thận, phẫu thuật.

2.4      Do dùng một số thuốc:

-          Cam thảo

-          Các thuốc cường a giao cảm: thuốc nhỏ mũi

-          Thuốc tránh thai

-          Corticoid

2.5      Nhiễm độc thai nghén: tăng HA xuất hiện sau khi có thai, phù + protein niệu.

2.6      Yếu tố tâm lý: hội chứng áo choàng trắng.

2.7      Nguyên nhân khác: RL TK

B. CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ THA

1.       Thuốc tác động lên hệ giao cảm:

1.1     Thuốc chẹn b giao cảm: là lựa chọn hàng đầu

-       Cơ chế: thuốc chẹn thụ thể b giao cảm với catecholamin -> giảm HA, nhịp tim và cung lượng tim. Thuốc cũng làm giảm nồng độ renin trong máu, tăng giải phóng prostaglandins gây giãn mạch.

-       CCĐ và TD phụ:

+ Nhịp chậm, đặc biệt là bloc A V độ cao: II, III

+ Suy tim nặng

+ Các bệnh phổi co thắt ( hen phế quản)

+ Thận trọng ở BN ĐTĐ, RL mỡ máu do thuốc có ISA(-) có thể gây tăng triglyceride

+ Dùng lâu có thể có h/c Raynaud, liệt dương, mất ngủ, trầm cảm

+ Có hiệu ứng THA bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột

-       Phân loại: 2 nhóm

+ Chẹn b giao cảm không chọn lọc (bb2:

·         ISA(+) ( hoạt tính giao cảm nội tại -> ít gây hạ nhịp tim hơn): Canteolol 2,5mg x 1- 4v/ ngày

·         ISA(-): Propranolol 40mg x 1- 6 v/ ngày

+ Chẹn chọn lọc b1:

·         ISA(+): Acebutolol 200mg x 2 v/ ngày hoặc hơn

·         ISA(-): Atenolol 50mg x ½ - 2 v/ ngày

1.2     Các thuốc chẹn a giao cảm:

-       Cơ chế: thuốc ức chế thụ thể a1 giao cảm mạch ngoại vi -> giãn ĐM và TM

-       Thuốc an toàn và HQ, dùng lâu có thể cải thiện tình trạng RL mỡ máu và TD tốt ở BN THA có phì đại TLT

-       TD phụ: H/c liều đầu tiên: TD rất mạnh khi dùng liều đầu, có thể tụt HA tư thế -> dùng liều thấp tăng dần. Các TD phụ khác: đau đầu, chóng mặt

-       Thuốc: Prazosine ( MINIPRESS) 1- 20mg/ ngày

1.3     Các thuốc chẹn cả a và b giao cảm:

-       Cơ chế: chẹn cả thụ thể b ở tim và a ở mạch ngoại biên nên có cả 2 cơ chế hạ HA của 2 nhóm trên.

-       TD phụ: ngoài TD phụ của 2 nhóm trên, còn có thể gây huỷ hoại TB gan, run chân tay, h/c giống SLE…

-       Thuốc: Carvedilol 6,25mg x 2v/ ngày or hơn. Carvedilol còn TD tốt trong suy tim với liều kiểm soát chặt chẽ

1.4     Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương:

-       Cơ chế:  kích thích thụ thể a2 giao cảm tiền hạch trong hệ TK TW -> giảm trương lực giao cảm ngoại vi, giảm trở kháng mạch hệ thống -> hạ HA

-       Không là lựa chọn ưu tiên do có nhiều TD phụ: nhịp chậm, chóng mặt, khô miệng, hạ HA tư thế, RL tình dục. Một số thuốc có thể gây tăng men gan, giảm c/n thất trái và “ h/c ngừng thuốc đột ngột” gây THA bùng phát.

-       Thuốc: a Methyl dopa ( ALDOMET, DOPEGYT) 250mg x 2- 3v/ ngày

1.5     Thuốc ức chế giao cảm ngoại biên:

-       Thuốc ngăn chặn giải phóng Noradrenalin ở tận cùng TK ngoại vi -> giảm dự trữ Noradrenalin ở các neuron TK -> hạ HA. Riêng Reserpine còn có TD trên TKTW làm cạn dự trữ noreponephrin ở các neuron -> hạ HA.

-       TD phụ: gây trầm cảm, buồn ngủ, khô miệng, RLTH, hạ HA tư thế.

-       Thuốc: Reserpine 0,5mg x 1v/ ngày

2.       Thuốc lợi tiểu: được coi là lựa chọn hàng đầu vì nó giảm cả bệnh suất và tử suất.

2.1     Cơ chế TD:

-       Giảm khối lượng TH trong lòng mạch -> hạ HA.

-       Giảm nhẹ cung lượng tim và tăng trở kháng mạch ngoại vi -> TD này không trội và sẽ hết nếu dùng kéo dài

-       Một số có TD giãn mạch nhẹ ( Indapamide) do ức chế dòng Na+ vào TB cơ trơn thành mạch.

2.2     Các nhóm thuốc:

2.2.1           Nhóm Thiazide:

-       TD lợi tiểu vừa phải và kéo dài

-       Chỉ định: THA giai đoạn đầu, không có bệnh thận kèm theo.

-       TD phụ:

+ Hạ K+ máu, magie máu, có thể gây yếu cơ, chuột rút, liệt dương

+ Gây RL mỡ máu nếu dùng kéo dài

+ Làm xấu c/n thận ở BN suy thận

-       Thuốc: Hypothiazide viên 250 mg x 1- 2 viên/ ngày

2.2.2           Nhóm Furosemide – nhóm lợi tiểu quai:

-       TD nhanh và mạnh. Cải thiện được c/n thận và không ảnh hưởng đến mỡ máu

-       Chỉ định: cấp cứu cơn THA hoặc THA kèm suy tim cấp, hoặc khi ko đáp ứng hoặc CCĐ với lợi niệu khác

-       TD phụ: Làm mất K+ và các điện giải khác nhiều. Có thể gây độc với tai

-       Thuốc: Furosemide ( LASIX) viên 40 mg, ống 20 mg liều 40 mg/ ngày hoặc hơn.

2.2.3           Lợi tiểu giữ K+

-       TD lợi tiểu yếu,  giữ K+ máu

-       Chỉ định: đơn độc or phối hợp với lợi tiểu thải K+ làm tăng TD lợi tiểu và hạn chế TD phụ mất điện giải

-       TD phụ: cẩn thận trên BN suy thận vì giữ K+, đặc biệt khi dùng với nhóm UCMC

-       Thuốc: Spironolactone( ALDACTONE) 75 mg, 1- 2 viên/ ngày

2.2.4           Nhóm có cấu tạo liên quan Sulfamide:

-       TD lợi tiểu kéo dài, ít gây hạ K+ máu

-       Ngoài k/n làm hạ HA, thuốc còn làm giảm khối lượng cơ thất trái bị phì đại.

-       Thuốc: Indapamide

3.       Thuốc chẹn kênh calci: 2 nhóm

3.1     Non dihydropyridine:

-       Thuốc ngăn cản dòng calci vào trong TB cơ trơn thành mạch gây giãn hệ tiểu ĐM -> hạ HA và giãn ĐM vành

-       TD tốt ở những BN THA kèm theo bệnh tim thiếu máu cục bộ.

-       TD phụ: gây giảm dẫn truyền, chậm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim

-       Thuốc: Verapamil  80 mg x 1- 4 viên/ ngày

3.2      Dihydropyridine ( DPH): Chia làm 2 loại: TD nhanh và chậm

-       Tốt hơn nhóm trên do TD chọn lọc trên mạch, ít TD phụ, có thể hạ HA quá mức, nhức đầu, nhịp nhanh p/ ứng

-       Thuốc: Nifedipine ( ADALAT) viên 10 mg x 2- 3 viên/ ngày, Amlopidine ( AMLOR) 2,5 – 10 mg/ ngày

Nhìn chung các thuốc chẹn kênh calci không có chỉ định ở BN NMCT cấp có RL c/n thất trái.

4.       Thuốc tác động lên hệ Renin – Angiotensin:

4.1     Thuốc ức chế men chuyển:

-       Cơ chế: ức chế chuyển Angiotensin I -> A... II, giảm tiết aldosterone, tăng bradikinine -> giãn mạch, hạ HA.

-       Đặc điểm TD:

+ Hạ áp tốt, ít TD phụ, không ảnh hưởng đến nhịp tim và sức co bóp cơ tim. TD tốt ở BN kèm suy tim

+ Không gây RL đường máu hay mỡ máu khi dùng kéo dài

+ Cải thiện được chức năng thận ở BN tăng HA có bệnh lý thận ở giai đoạn chưa có suy thận

-       TD phụ: ho khan, tăng K+ máu, ban đỏ

-       CCĐ:

+ Hẹp động mạnh thận 2 bên

+ Phụ nữ có thai

+ Suy thận nặng kèm tăng  K+ máu

+ Thận trọng khi dùng với lợi tiểu giữ K+

- Thuốc: Captopril viên 25mg x 1- 4 viên/ ngày

4.2      Thuốc kháng thụ thể AT1:

-       Cơ chế: ức chế thụ thể AT1 là nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II -> làm giãn mạch

-       Không gây ho, tác dụng lên thận và K+ máu ít hơn thuốc ức chế men chuyển

-       TD phụ: phù mạch ngoại vi, ngứa

-       Thuốc: losartan ( COZAAR) liều 25- 100mg/ ngày, Telmisartan( MICARDIS)

5.       Thuốc giãn mạch trực tiếp:

-       Cơ chế: giãn trực tiếp cơ trơn ĐM gây hạ HA

-       Hạ HA rất nhanh và mạnh, thường dùng trong cấp cứu cơn THA, điều chỉnh HA trước phẫu thuật

-       TD phụ: đau đầu, nôn, nhịp nhanh, buồn ngủ, khô miệng, rối loạn TH, hạ HA tư thế, h/c SLE…

-       Thuốc: Hydralazine viên 25mg, ống 20 mg liều 50- 300 mg/ ngày

6.        Các thuốc hạ áp đường tĩnh mạch:

-       Chỉ định trong:

+ THA ác tính

+ Chảy máu nội sọ do THA

+ Tách thành ĐM chủ

+ Suy thận tiến triển nhanh

+ Sản giật

+ THA có NMCT cấp hoặc suy tim trái cấp

-       Cần được dùng ở các đơn vị cấp cứu

-       Các thuốc: Nitroprusside, Nitroglycerin, Hydralazine

7. Thuốc hạ áp đường đặt dưới lưỡi: Adalat, Clonidine. Thuốc có thể gây tụt HA quá mức và nhanh.

C. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

1.       Nguyên tắc điều trị:

-          Tìm nguyên nhân gây THA nếu có, điều trị nguyên nhân.

-          Mục tiêu hạ HA <140/ 90 mm Hg, nếu ĐTĐ <135/ 85 mmHg.

-          Nếu ko phải cấp cứu thì nên hạ HA từ từ, ko đột ngột, tránh thiếu máu cơ quan đích.

-          Ngăn ngừa lâu dài các biến chứng.

-          Điều trị tích cực ở BN đã có tổn thương cơ quan đích.

-          Cân nhắc từng BN cụ thể, các bệnh và yếu tố nguy cơ kèm theo, các TD phụ và ảnh hưởng có thể có của thuốc.

-          Bắt đầu bằng điều chỉnh yếu tố nguy cơ, kết hợp biện pháp ko dùng thuốc, tuỳ BN mà phối hợp thuốc hạ áp.

-          Giáo dục BN: THA phải điều trị suốt đời. Tr/c cơ năng của THA không hay gặp và không tương xứng với mức độ nặng nhẹ. Chỉ có tuân thủ chế độ điều trị thích hợp mới làm giảm đáng kể tai biến do THA.

2.       Chế độ điều trị không dùng thuốc: là điều trị bắt buộc cho mọi gđ THA kể cả có hoặc không dùng thuốc hạ áp.

-          Giảm cân nặng nếu thừa cân.

-          Chế độ ăn: Hạn chế muối. Ăn đủ K nếu điều trị bằng lợi tiểu, đủ Ca, Mg. Hạn chế cholesterol và acid béo no.

-          Hạn chế uống rượu < 30 ml ethanol/ ngày ( 60 ml Whisky).

-          Bỏ thuốc lá.

-          Tăng cường vận động, tập thể dục đều đặn 30- 45 phút/ ngày và hầu hết các ngày trong tuần.

3.       Thời điểm dùng thuốc: theo phân tầng yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích:

3.1 Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành:

-          Hút thuốc lá

-          Rối loạn lipid máu

-          Đái tháo đường

-          Tuổi > 60

-          Nam hoặc nữ đã mãn kinh

-          TS gia đình: bệnh ĐM vành: nữ  < 65 hoặc nam < 55

3.2 Tổn thương cơ quan đích có thể gặp:

-          Tim: Cấp: OAP, NMCT. Mạn; dày thất trái, suy tim, suy vành mạn

-           Não: TBMMN ( TBMMN thoáng qua, nhồi máu não, XH não), bệnh não THA

-          Thận: đái máu, protein niệu, suy thận

-          Đáy mắt: 4 độ: (1) ĐM mảnh, ánh sáng đồng, (2) Bắt chéo Đ-TM, (3) XH, xuất tiết võng mạc, (4) Phù gai thị

-          Bệnh ĐM ngoại vi: xơ vữa mạch

     3.3 Phân tầng mối nguy cơ theo JNC VI:

-          Nhóm A: ko có tổn thương cơ quan đích, ko có bệnh tim mạch và không có các nguy cơ bệnh mạch vành.

-          Nhóm B: ko có tổn thương cơ quan đích và ko có bệnh TM, có ít nhất 1 YTNC bệnh TM ko phải là ĐTĐ

-          Nhóm C: có tổn thương cơ quan đích hoặc có bệnh TM hoặc có ĐTĐ và có thể có hoặc ko kèm theo các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.

     3.4 Thái độ điều trị – thời điểm dùng thuốc:

Giai đoạn THA

Nhóm A

Nhóm B

Nhóm C

Bình thường cao: (130 – 139 / 85- 89)

ĐC LS

ĐC LS

Dùng thuốc **

Gđ I: (140 – 149 và/ or 90- 99)

ĐC LS (tới 12 tháng)

ĐC LS (tới 6 tháng)*

Dùng thuốc

Gđ II và III: (II: 160- 179 / 100- 109

III: ≥ 180 / ≥ 110)

Dùng thuốc

Dùng thuốc

Dùng thuốc

(*) BN có nhiều yếu tố nguy cơ, cân nhắc cho ngay thuốc phối hợp với điều chỉnh lối sống

(**) BN có suy tim, suy thận, ĐTĐ

4. Các nhóm thuốc:

     4.1 Thuốc tác động lên hệ giao cảm:

-          Thuốc chẹn b giao cảm:                     + Ko chọn lọc: ISA (+): Cantenolol, ISA (-): Propranolol

                                                   + Chọn lọc: ISA (+) : Acebutolol, ISA (-): Atenolol

-          Thuốc chẹn aS: Prazosine ( MINIPRESS)                -      Thuốc chẹn cả a và bS: Carvedilol

-          Thuốc tác động lên hệ S TW: ALDOMET                 -      Thuốc ức chế S ngoại biên: Reserpine

4.2 Nhóm thuốc lợi tiểu: gồm các nhóm:

-          Thiazide: Hypothiazide                                                -     Lợi tiểu giữ K: Spinorolactol

-          Furosemide: Lasic                                                        -     Lợi tiểu có cấu tạo liên quan Sulfamide: Indapamide

     4.3 Thuốc chẹn kênh calci:

-          Nhóm non dihydropyridine: Verapamide                   -      Nhóm Dihydropyridine: Nifedipine, Amlodipine

     4.4 Thuốc tác động lên hệ Renin angiotensine

-          Thuốc ức chế men chuyển: Captopril                          -     Thuốc kháng thụ thể AT1: Loratan

     4.5 Thuốc giãn mạch trực tiếp: Hydralazin 

              4.6 Các thuốc hạ áp đường tĩnh mạch: Nitroglycerin, Hydralazin

5.       Phác đồ điều trị theo JNC VI:

6.       Điều trị THA theo tình huống LS:

6.1    THA không biến chứng: ưu tiên lựa chọn lợi tiểu, chẹn b giao cảm

6.2 Các chỉ định bắt buộc:

-          ĐTĐ typ 1 có protein niệu: cần hạ HA < 135/ 85 mmHg. Ưu tiên UCMC vì TD tốt đối với thận và làm giảm protein niệu.

-          Suy tim: ưu tiên UCMC và lợi tiểu. Có thể phối hợp nitrate với hydralazin trong TH khó điều trị

-          THA tâm thu đơn độc:  thường ở người già. Nên chọn  lợi tiểu và chẹn kênh calci loại DHP TD kéo dài. Điều chỉnh TK S kém: hay hạ HA tư thế, HA nhạy cảm( h/c áo choàng trắng) -> Ko dùng thuốc gây hạ HA tư thế. Ko dùng thuốc tác động lên hệ TK TW vì tăng nguy cơ gây trầm cảm. C/n thận kém -> đào thải thuốc kém. Thận trọng chẹn b vì kèm theo bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

-          NMCT và bệnh ĐM vành:  nên chọn chẹn bgiao cảm. Nếu có giảm c/n thất trái -> chọn UCMC

6.3 Các tình huống khác:

-          Ở người trẻ:Chú ý tìm ng/n. Đặc điểm thường có tăng trương lực giao cảm, tăng renin máu

-       Ở người béo phì: Giảm cân nặng là mục tiêu quan trọng nhất, chế độ ăn giảm muối. Nên chọn lợi tiểu

-          THA và thai nghén: nên điều trị khi HA tối thiểu > 100 mmHg. Ko áp dụng chế độ giảm cân, luyện tập quá mức. Methyl dopa là  lựa chọn hàng đầu. Có thể dùng Hydralazin. Chẹn b dùng tốt ở 3 tháng. Thận trọng: chẹn kênh Ca ( Tụt HA khó kiểm soát), UCMC, UC AT1( dị dạng), lợi tiểu ( thiểu ối).

-          THA và bệnh thận: Hẹp ĐM thận là CCĐ UCMC. Suy thận mạn: ưu tiên lợi tiểu quai. Ko dùng UCMC.

-          THA và phì đại thất trái: chế độ ăn giảm muối và ưu tiên thuốc ức chế men chuyển.