Đọc truyện Giai phau benh YHN

♥ Truyen2U.Pro - Tên miền mới của Truyen2U.Net

Giai phau benh YHN

Trước Sau

Màu nền

Font chữ

Font size

Chiều cao dòng

Câu 1: Nguyên nhân và các biểu hiện tổn thương TB

Nguyên nhân

Nội sinh

Rối loạn chuyển hóa

Thiếu máu cục bộ

Phản ứng miễn dịch

Rối loạn di truyền

Rối loạn nội tiết

Dị dạng bẩm sinh

Ngoại sinh

Tác nhân vật lý: nhiệt, chấn thương...

Hóa chất và thuốc

Sinh vật: virus, vi khuẩn, KST...

Biểu hiện

Nở to

Thể tích lớn hơn bình thường nhưng vẫn lành mạnh (khác phù thũng)

Các bào quan cũng nở to, có thể tăng số lượng; bào tương nở to nhiều hơn nhân.

Nguyên nhân: tăng chuyển hóa, đồng hóa tăng nhiều hơn tạo nên trạng thái cân bằng mới

Gặp trong nhiều trường hợp sinh lý, bệnh lý, thường do tác nhân cơ giới hoặc nội tiết gây nên

Teo đét

Thể tích giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại, thường không lành mạnh

Các bào quan còn bị giảm sút cả về lượng và chất

Là tổn thương không hồi phục, gắn liền với thoái hóa TB

Nguyên nhân: giảm trao đổi chất, nhất là đồng hóa, gặp trong nhiều trường hợp sinh lý và bệnh lý{}

Thay hình

Là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ TB này sang TB khác, không giống TB cũ

Xuất hiện ở biểu mô nhiều hơn mô liên kết

Không biệt hóa và không trưởng thành

Các TB chưa biệt hóa thường tròn, tỷ lệ N/NSC lớn, bào tương ít và kiềm tính

Các TB không biệt hóa gặp nhiều trong ung thư

Thoái hóa

TB thoái hóa khi có tổn thương làm các thành phần của TB bị giảm sút về lượng và chất khiến chúng không đảm bảo chức năng bình thường

Tùy mức độ thoái hóa, TB có thể hồi phục hoàn toàn hoặc tiến tới hoại tử

Biểu hiện dưới nhiều hình thái: sưng đục, hốc hóa, thoái hóa hạt, thoái hóa nước...

Quá tải và xâm nhập

Quá tải: tăng quá mức chất có sẵn trong TB (VD: TB gan có nhiều glycogen hơn bình thường)

Xâm nhập: xuất hiện chất bất thường không có sẵn trong TB (VD: TB ống thận có glycogen)

Chúng đều là kết quả của rối loạn chuyển hóa TB

Những chất quá tải và xâm nhập có thể là chất ngoại sinh hoặc nội sinh

Hoại tử:

Là 1 tổn thương sâu sắc ở cả nhân và bào tương, bất khả hồi, dẫn tới chết TB

Biểu hiện của hoại tử TB

Với nhân: nhân đông, nhân vãi, nhân tiêu

Với bào tương: các bào quan và chất nguyên sinh đều bị tổn thương thoái hóa ở mức độ cao

Các hình thái

Hoại tử nước

Hoại tử đông

Hoại tử bã đậu

Hoại tử mỡ

TB chết

Mọi hoạt động chuyển hóa của TB đều đình chỉ. Có 2 phương thức:

Chết do hoại tử:

Gây ra bởi các yếu tố bên ngoài TB

Các men nội bào được giải phóng→ thường gây viêm

Chết theo chương trình:

Là 1 hiện tượng sinh lý bình thường

Biểu hiện: ngưng tụ và vỡ tan, tạo thành các thể apoptosis, chúng sớm bị thực bào, không gây viêm

Câu 2: Nguyên nhân và các biểu hiện tổn thương mô

Nguyên nhân

{như câu 1}

Biểu hiện

Nở to và quá sản

Nguyên nhân:

Nở to sinh lý: cơ bắp lực sĩ

Nở to thích nghi: nở to cơ tâm thất trái trong hẹp van 2 lá

Nở to bù: cắt 1 bên thận, thận còn lại nở to

Quá sản do nội tiết: u vỏ buồng trứng gây quá sản nội mạc tử cung

Hình thái:

Mô tăng thể tích, TB nở to hoặc tăng số lượng

Cần phân biệt với phù nề, xung huyết và khối u

Teo đét

Nguyên nhân

Teo sinh lý

Sự thoái triển dần

Sự già cỗi: diễn biến từ từ ở mọi cơ quan

Teo do vận mạch

Teo do thiếu dinh dưỡng

Là 1 tổn thương toàn thân

Mức độ tiến triển không đều: mô mỡ teo trước tiên, cơ xương não teo muộn hơn

Teo do hormon

Teo do không vận động (liệt, bó bột)

Hình thái:

Mô giảm thể tích, Tb teo đét hoặc giảm số lượng

Ở tạng rỗng: mất nếp nhăn niêm mạc, thành ống mỏng

Ở tạng đặc: xuất hiện nếp nhăn của lớp áo, mô có màu nâu do chất lipofucsin

Dị sản

Là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ mô này sang mô khác

Nguyên nhân: sinh lý (sự biến đổi từ nang trứng chín sang hoàng thể) hoăc bệnh lý (dị sản vảy của niêm mạc phế quản khi nhiễm virus)

Dị sản có thể coi là hiện tượng thích nghi của mô. Nhưng dị sản lại làm đảo lộn chức năng sinh lý của mô, là yếu tố thuận lợi cho ung thư.

Dị sản gặp ở biểu mô nhiều hơn mô liên kết, thường là dị sản vảy

Loạn sản

Là sự sinh sản ra 1 mô bất thường, quái dị do sự rối loạn quá trình phát triển của bào thai hoặc của TB mô đang tái tạo hoặc biệt hóa. Sự bất thường bao gồm cả hình thái, cấu trúc mô và TB

Hoại tử

Là tổn thương sâu sắc, bất khả hồi toàn bộ hoặc phần lớn TB của mô

Hoại tử lỏng:

Hoại tử nhanh chóng bị nhuyễn hóa và hóa lỏng do tác dụng của các men tiêu hóa

Vi thể: cấu trúc mô cũ tiêu biến trong đám vô cấu trúc kém bắt màu

VD: nhũn não

Hoại tử đông

Vi thể: những mảnh bào tương toan tính tập trung thành mảng. Rải rác bên trong có những mảnh nhân. Có thể nhận ra dấu vết của mô cũ.

Tiến triển: nhuyễn hóa và tiêu lỏng dần

Gặp trong hoại tử do thiếu máu (trừ ở não)

Hoại tử bã đậu

Hoại tử mỡ

{6 rối loạn tuần hoàn: phù, sung huyết, tắc mạch, nhồi máu, huyết khối, chảy máu}

Câu 3: Điều kiện hình thành, hình thái và tiến triển của huyết khối

Điều kiện hình thành

Tổn thương nội mô (yếu tố quyết định):

Bộc lộ các sợi tạo keo để tiểu cầu dính vào, tạo huyết khối.

Nguyên nhân: chấn thương, phẫu thuật, tia xạ, vô oxy, độc tố vi khuẩn...

Tăng tính đông máu

Nguyên phát (rối loạn gen): thiếu hụt yếu tố chống đông

Thứ phát: chấn thương, chảy máu, đa hồng cầu, mất nước, bệnh miễn dịch, nhiễm khuẩn nặng, thuốc tránh thai, catecholamin...

Rối loạn huyết động học

Ứ trệ máu

Gây huyết khối do:

Các TB máu gần nhau→ dễ kết dính

Tiểu cầu ở sát thành mạch, nội mô tổn thương do thiếu oxy→ dính tiểu cầu vào vách mạch

Nguyên nhân: chèn ép, suy thành TM, suy tim...

Nơi mạch máu chia nhánh hoặc vuông góc

Vật cản nhô lên trong vách mạch

Nơi mạch máu giãn bất thường

Hình thái:

Cục huyết khối đỏ:

Ít gặp, là 1 cục máu đông lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa các TB máu, màu đỏ xẫm

Cục huyết khối trắng:

Thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy và rất dính, gồm những đám tiểu cầu lẫn với sợi tơ huyết và ít bạch cầu

Các tiểu cầu tự hủy nhanh, tạo thành 1 khối dạng hạt, ưa toan giống nút tiểu cầu cầm máu

Cục huyết khối hỗn hợp:

Rất hay gặp, mật độ chắc nhưng mủn, gồm 3 phần

Đầu: gồm những đám tiểu cầu dính vào vách mạch

Thân: gồm những vạch trắng (vạch Zahn: tiểu cầu) và vạch đỏ (tơ huyết đông đặc) xen kẽ nhau.

Đuôi: là cục máu đông màu đỏ thuần nhất, bơi lơ lửng trong lòng mạch

Cần phân biệt với:

Máu đông khi hấp hối: màu đỏ, ít vạch trắng, không có vạch Zahn điển hình

Máu đông sau tử vong: gồm 2 lớp: màu đỏ ở dưới, màu mỡ gà ở trên

Tiến triển

Mô hóa

Chuyển thành mô liên kết- huyết quản

Nếu là huyết khối thành: đám mô liên kết được tái tạo nội mô, máu tiếp tục lưu thông

Nếu là huyết khối lấp: các vi mạch tân tạo nối thông với nhau, máu vẫn có thể chảy qua

Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn

Xảy ra ở các huyết khối lớn, chứa nhiều bạch cầu, mô hóa chậm

Các men của bạch cầu làm tiêu lỏng tơ huyết từ trung tâm ra ngoại vi→ 1 túi chứa dịch.

Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn

Cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát, mủ hóa, có thể tách rời, gây nhiễm khuẩn huyết

Di chuyển:

Cục huyết khối tách rời, di chuyển, dừng lại ở chỗ hẹp, gây tắc mạch

Nguyên nhân thường do cơ học: tăng áp lực TM đột ngột do cơn ho mạnh...

Phân ly do plasmin

Có thể xảy ra rất sớm, trước khi mô hóa

Chất hoạt hóa plasminogen giúp phân ly dễ hơn

Câu 4: Định nghĩa, đại thể, vi thể và tiến triển của nhồi máu đỏ.

Định nghĩa:

Nhồi máu là 1 ổ hoại tử có ranh giới của 1 mô do lấp tắc ĐM cung cấp máu hoặc TM dẫn lưu máu, gây nên thiếu máu cục bộ

Nhồi máu đỏ (chảy máu) khi vùng mô hoại tử tràn ngập hồng cầu

Hay gặp ở các tạng rỗng, mô mềm như phổi, ruột

Thường xảy ra:

Do tắc TM

Ở mô lỏng lẻo (phổi) nên máu dễ tập trung ở vùng nhồi máu

Ở mô có hệ tuần hoàn kép (phổi, ruột non), máu ở các ĐM không bị tắc chảy vào vùng hoại tử;

Đại thể:

(VD: nhồi máu phổi)

Ổ nhồi máu có ranh giới rõ, hình vuông hoặc tam giác, đáy quay về phía màng phổi, đỉnh hướng về phía rốn phổi nơi động mạch bị tắc

Mật độ chắc, chứa đầy máu đen xẫm, vùng ngoại vi thường chảy máu

Vi thể:

gồm 3 vùng:

Vùng trung tâm hoại tử chảy máu trong đó chỉ còn hình dáng lờ mờ của phế nang

Vùng ngoại vi là các phế nang chứa đầy dịch phù, BCĐNTT và mô bào

Vành đai ngoài cùng sung huyết đơn thuần

Tiến triển:

Tiến triển của ổ nhồi máu thường phức tạp:

Có thể qua 1 giai đoạn thiếu máu ngắn rồi trở nên đỏ (ở phổi)

Có thể đỏ rực ngay từ đầu khi hoại tử chảy máu xảy ra tức thì, (ở phổi của bệnh nhân bị ứ máu tim)

Có màu trắng kèm những vạch hoặc đám đỏ chảy máu tạo nên hình ảnh nhiều màu (ở tim),

1 ổ nhồi máu đỏ đột nhiên xảy ra ở 1 cơ quan vốn thường chỉ gặp nhồi máu trắng

VD: ở phổi:

Khởi đầu trong 1 thời gian ngắn mô màu nhạt và khô do thiếu máu hoàn toàn.

Sau đó nhanh chóng chuyển sang sung huyết mạnh, tràn ngập máu và hoại tử.

Tiếp theo là phản ứng viêm ở vùng ngoại vi, chất hoại tử dần dần được dọn sạch và sẹo hóa.

Trong mô sẹo xơ của ổ nhồi máu đỏ có nhiều sắc tố hemosiderin màu nâu do tiêu hủy hồng cầu.

Câu 5: Định nghĩa, đại thể, vi thể và tiến triển của nhồi máu trắng.

Định nghĩa:

Nhồi máu là 1 ổ hoại tử có ranh giới của 1 mô do lấp tắc ĐM cung cấp máu hoặc TM dẫn lưu máu, gây nên thiếu máu cục bộ;

Nhồi máu trắng khi vùng mô hoại tử không có hồng cầu

Thường xảy ra do tắc động mạch ở những mô đặc có hệ thống mạch tận như tim, lách, thận vì tính chất đặc làm hạn chế máu chảy vào vùng hoại tử từ những mao mạch xung quanh

Đại thể

Vùng trung tâm: màu trắng vàng, mật độ chắc hoặc mềm, hơi lồi lên mặt cơ quan bị nhồi máu, hình thái và kích thước khá rõ, tương ứng với vùng giải phẫu của ĐM bị lấp tắc:

Hình tam giác, đỉnh quay về phía rốn ở thận

Hình đa vòng, vuông ở lách

Một riềm mỏng màu xám nhạt ở ngoại vi

Vành đai ngoài cùng: có màu đỏ tím do sung huyết

Vi thể

Vùng trung tâm: là 1 hoại tử đông, vẫn còn nhận thấy cấu trúc mô, các TB có bào tương ưa toan, thuần nhất, nhân đông hoặc mất nhân

Vùng ngoại vi: xâm nhập TB viêm: BCĐNTT, mô bào, đại thực bào, kèm theo sung huyết và phù

Vành đai ngoài cùng: sung huyết đơn thuần

Tiến triển:

Khi bắt đầu thiếu máu (4-12 giờ với nhồi máu cơ tim):

Không thấy được các biến đổi hình thái khi quan sát bằng mắt thường và kỹ thuật mô học thông thường.

Quan sát bằng KHV điện tử cho thấy nhiều biến đổi TB: các ty thể phồng to, mất hạt, chất mầm đông đặc, giãn lưới nội nguyên sinh; những thay đổi về mô hóa học như tiêu glucose, giảm hoạt động nhiều loại men

Tiến triển của ổ nhồi máu giống ổ viêm:

Sung huyết, phù, xâm nhập viêm. Bạch cầu xâm nhập vào vùng hoại tử, chế tiết men tiêu hóa, thực bào, dọn sạch mô hoại tử. Mô liên kết xuất hiện và thay thế dần.

Một ổ nhồi máu cũ thường là 1 sẹo xơ cứng, răn rúm, co kéo, màu trắng nhạt

Nhồi máu ở não thường dẫn đến hoại tử lỏng (nhũn não), khi tiêu biến có thể để lại 1 hốc có vỏ xơ bao bọc

Ổ nhồi máu có thể nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc do cục huyết tắc mang tới, gây mủ hóa

Câu 6: Định nghĩa, đường di chuyển và các loại huyết tắc

Định nghĩa:

là kết quả của 2 hiện tượng kế tiếp nhau: sự di chuyển 1 vật lạ trong dòng tuần hoàn và dừng lại đột ngột trong 1 mạch máu, gây nên cục huyết tắc

Đường di chuyển:

Thuận chiều theo dòng máu bình thường: cục nghẽn sinh ra từ TM hệ đại tuần hoàn gây tắc ĐM hệ tiểu tuần hoàn hoặc từ hệ tim-ĐM đại tuần hoàn gây tắc ĐM hệ đại tuần hoàn

Ngược dòng: sinh ra từ TM hệ đại tuần hoàn, gây tắc ĐM của hệ đại tuần hoàn. (hiếm, chỉ xảy ra khi có thông liên nhĩ, thông liên thất, lỗ thông động - tĩnh mạch)

Thụt lùi (rất hiếm gặp): sinh ra khi dòng máu của đại tuần hoàn bị đảo ngược tạm thời (rặn, ho mạnh), cục nghẽn từ khung chậu có thể bị đẩy ngược lên TM chủ dưới vào TM thận

Các loại huyết tắc

{5}

Huyết tắc do cục máu đông: (95%)

Do sự di chuyển của toàn bộ/ 1 phần cục huyết khối

Cục máu đông thường sinh ra ở:

TM đại tuần hoàn, đặc biệt là TM vùng chậu/ chi dưới ở bệnh nhân sau mổ, sau đẻ, suy tim

Tim trái (hẹp van 2 lá, nhồi máu cơ tim, mảnh sùi van tim)

Động mạch (phồng mạch, xơ vữa ĐM){}

Huyết tắc do mảng xơ vữa

Huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa có thể di chuyển gây tắc ĐM

Mảng xơ vữa loét của ĐM chủ có thể bong ra gây tắc ĐM ngoại vi

Huyết tắc do khí

Thường khó phát hiện, chỉ chẩn đoán được khi phân tích các tổn thương do nó gây ra như hoại tử thiếu máu nhiều ổ nhỏ ở não, xương...

Các trường hợp:

Không khí vào hệ thống TM chủ (trong chấn thương, mổ sọ não, đẻ, sảy thai...)

Không khí tràn vào TM phổi (trong rách phổi do chấn thương, mổ lồng ngực, bơm hơi màng phổi)

Tai biến do giảm áp lực nhanh: hơi đang hòa tan trong máu và mô trở thành bong bóng, gây tắc vi mạch xương xốp và hệ TKTW

Huyết tắc mỡ

Những đám TB mỡ, những mảnh tuỷ xương tạo máu, những giọt mỡ tự do (biểu hiện là các khoang rỗng) có thể thấy trong các nhánh ĐM phổi, ĐM nhỏ của não, thận, da, nhãn cầu

Nguyên nhân: chấn thương (gẫy nhiều xương), bỏng tới lớp mỡ dưới da, tiêm TM các thuốc dầu, mỡ hóa gan kèm hoại tử, nhiễm khuẩn mô mỡ...

Huyết tắc nước ối

Dịch nước ối gồm: mảnh vụn màng, TB Malpighi, lông tơ thai nhi, chất bã... có thể tràn vào TM mẹ, gây tắc ĐM phổi

Nguyên nhân: những cơn co tử cung quá mạnh hoặc âm đạo bị tắc, cản trở nước ối thoát ra ngoài.

Dịch ối mang theo thromboplastin kích thích đông máu nội quản rải rác, có thể gây chết đột ngột

Câu 7: Trình bày xung huyết và phù viêm

Xung huyết:

Là tình trạng ứ máu quá mức trong các mạch máu đã bị giãn của 1 mô hoặc 1 cơ quan, gồm:

Xung huyết động

Nguyên nhân: giãn mạch do tác động của cơ chế thần kinh và thể dịch (các chất trung gian viêm)

Trong giai đoạn sung huyết động sẽ xảy ra hiện tượng tăng tính thấm thành mạch:

Nguyên nhân:

Tổn thương TB nội mô: do chất trung gian hoạt mạch (làm nhiều vi nhú bào tương xuất hiện trên bề mặt TB, bào tương co lại tạo ra các khe hở giữa các TB nội mô), hoặc do tổn thương trực tiếp (hoại tử bong TB nội mô)

Tổn thương màng đáy: màng đáy bị mềm lỏng để các chất dịch và TB dễ đi qua.

Hậu quả: protein phân tử lớn, kháng thể, fibrinogen, TB máu... đi vào mô kẽ

Xung huyết tĩnh (ứ trệ máu)

Nguyên nhân:

Chất dịch thoát mạch, độ quánh máu tăng, các hồng cầu nằm sát vào với nhau làm thành những chuỗi dài gây tắc lòng các mao quản.

TB nội mô bi tổn thương, bộc lộ sợi collagen, tạo điều kiện ngưng kết tiểu cầu, hình thành huyết khối.

→Dòng máu đến ổ viêm có thể bị ngưng trệ hoàn toàn

Ý nghĩa: cô lập ổ viêm

Phù viêm

Là hiện tượng tích tụ các chất dịch rỉ viêm trong khoảng kẽ, là hậu quả của tổn thương TB nội mô và màng đáy dẫn đến tăng tính thấm thành mạch.

Nguyên nhân làm tăng rò rỉ dịch khỏi huyết quản:

Tăng áp lực thủy tĩnh nội huyết quản do xung huyết

Giảm áp lực thẩm thấu trong huyết quản và tăng áp lực thẩm thấu của dịch kẽ do lượng lớn protein cao phân tử từ huyết quản vào mô kẽ (do tăng tính thấm thành mạch)

Dịch rỉ viêm có rất nhiều protein cao phân tử nên có tỷ trọng cao, phản ứng Rivalta dương tính

Ý nghĩa của dịch rỉ viêm:

Mặt lợi

Hòa loãng tác nhân gây bệnh

Tạo môi trường thuận lợi (từ gel sang sol)

pH thấp có tác dụng diệt khuẩn

Hạn chế vi khuẩn di chuyển (nhờ mạng lưới tơ huyết)

Dễ dàng vận chuyển tới ổ viêm các chất dinh dưỡng, oxy, chất đề kháng (bổ thể, kháng thể) và thuốc điều trị

Kích thích đáp ứng miễn dịch (dịch tiết đi vào các hạch vùng)

Mặt hại

Tác nhân gây bệnh lan theo dịch rỉ viêm tới mô lành xung quanh

Cản trở tuần hoàn

Cản trở hoặc làm mất chức năng của cơ quan (dịch phù viêm trong phù phổi cấp, phù não cấp có thể gây tử vong)

Câu 8: Trình bày về vách tụ bạch cầu và xuất ngoại bạch cầu trong viêm

Vách tụ bạch cầu

Bình thường, các bạch cầu di chuyển theo dòng trục giữa của huyết quản. Khi tốc độ dòng máu chậm lại và tắc, chúng sẽ rời khỏi dòng trục giữa. Lúc đầu, chúng lăn chậm dọc theo vách mao mạch và tiểu TM rồi dừng lại ở 1 điểm gần ổ viêm.

Nguyên nhân:

Bề mặt nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất

Sự dính quánh của bề mặt nội mạc

Hiện tượng hóa ứng động do các chất từ ổ viêm

Bản thân các BCĐNTT khi tụ tập cũng tiết ra 1 số protein hấp dẫn bạch cầu khác đến

Hiện tượng dính giữa bạch cầu và TB nội mô nhờ các các phân tử dính trên bề mặt bạch cầu và các thụ thể tương ứng trên bề mặt của các TB nội mô. Các phân tử này đươc hoạt hóa nhờ các chất trung gian viêm. Chúng còn tác động đến khả năng xuyên mạch của bạch cầu

Xuất ngoại bạch cầu

Là quá trình bạch cầu thoát khỏi mạch máu đi vào mô quanh mạch máu:

Sau khi dính vào TB nội mô, bạch cầu chuyển động nhẹ dọc theo bề mặt nội mô, luồn những chân giả vào kẽ hở giữa các TB nội mô. uốn mình chui qua để vào giữa TB nội mô và màng đáy, rồi vượt qua màng đáy nhờ men collagenase

BCĐNTT có thể tiết ra những enzym làm tiêu mô nên có thể xuyên thẳng qua TB nội mô và màng đáy. Trường hợp chế tiết enzym quá nhiều có thể gây hủy hoại huyết quản (phản ứng Arthus)

Loại bạch cầu có mặt trong ổ viêm thay đổi tùy theo tuổi của tổn thương viêm và tác nhân gây viêm.

Tuổi của tổn thương viêm: BCĐNTT chiếm ưu thế trong 6-24 giờ đầu và được thay thế bằng bạch cầu đơn nhân lớn trong 24-48 giờ. Nguyên nhân là:

BCĐNTT có đời sống ngắn (24-48 giờ) trong khi bạch cầu đơn nhân sống lâu hơn nhiều

Xuất ngoại của bạch cầu đơn nhân kéo dài sau khi xuất ngoại của BCĐNTT đã hết

Các yếu tố hóa ứng động với BCĐNTT và bạch cầu đơn nhân được hoạt hóa ở những thời kỳ khác nhau của phản ứng viêm

Tác nhân gây viêm:

Viêm do Pseudomonas gây: BCĐNTT xuất ngoại chiếm ưuthế từ 2-4 ngày sau đó được thay thế bằng bạch cầu đơn nhân

Viêm do virus: lympho bào chiếm ưu thế

Trong phản ứng quá mẫn hoặc viêm do KST: bạch cầu ái toan chiếm ưu thế

Câu 9: Trình bày về hiện tượng thực bào trong viêm

Gồm 3 bước:

Nhận biết và dính:

theo 2 cách:

Dính trực tiếp: do ái lực lý, hóa giữa 2 bề mặt (bạch cầu và tác nhân gây viêm), cho phép thực bào các tiểu phần trơ hoăc các tác nhân nhiễm khuẩn tiếp xúc lần đầu

Opsonin hóa (biện pháp chủ yếu):

Opsonin hóa đặc hiệu: tác nhân gây viêm được gắn vào thụ thể đặc hiệu trên màng bạch cầu nhờ IgG hoặc C3b

Khi phân tử IgG gắn với KN, đoạn Fc của IgG bị bộc lộ sẽ gắn với thụ thể FcR trên màng bạch cầu

Bổ thể được hoạt hóa (theo đường cổ điển hoặc đường tắt), mảnh C3b sẽ gắn với thụ thể C3R trên màng bạch cầu.

Opsonin hóa không đặc hiệu: tác nhân gây viêm được gắn với bề mặt màng bạch cầu nhờ các thành phần huyết thanh không đặc hiệu: tuftsine, fibronectin và protein phản ứng C

Sát nhập vào bào tương (nuốt):

Xảy ra sau khi thực bào nhận biết tính chất ngoại lai của đối tượng thực bào. Vi khuẩn được opsonin hóa gắn với bạch cầu tại thụ thể FcR hoặc C3R, sẽ hoạt hóa các thụ thể này, khởi động sự sát nhập

Trong lúc sát nhập, bào tương của bạch cầu nhô ra chồi bào tương mảnh bao vây các vi khuẩn đã bị dính trên bề mặt màng bạch cầu, rồi đóng sập chồi bào tương lại→ vi khuẩn bị nhốt trong các thể thực bào

Tiếp theo, các lysosom tiến lại gần và sát nhập màng với các thể thực bào để đổ các enzym vào trong đó.

Giết và phân hủy

BCĐNTT chứa nhiều tác nhân diệt khuẩn, được chia thành 2 nhóm:

Giết vi khuẩn phụ thuộc oxy:

BCĐNTT có thể tạo ra H2O2, khi có mặt 1 halogen như Cl-, dưới tác động của myelo-peroxydase sẽ sinh ra HClO (tác nhân diệt khuẩn hữu hiệu nhất)

Ion superoxyde, gốc hydroxyl và oxy đơn cũng tham gia diệt khuẩn

Diệt khuẩn không phụ thuộc oxy

Các enzym tiêu hóa thủy phân các đại phân tử trong túi thực bào

Lysozym phá hủy màng vi khuẩn, lactoferin chiếm giữ sắt rất cần cho sự phát triển của vi khuẩn

pH thấp trong các hốc thực bào và các cation protein cũng có vai trò diệt khuẩn

Tồn tại của quá trình thực bào

1 số vi khuẩn không bị tiêu diệt trong túi thực bào (VD: trực khuẩn lao)

Trong lúc hốc thực bào đang hình thành, 1 số enzym thủy phân và sản phẩm chuyển hóa bị rò rỉ, gây tổn thương mô ở quanh ổ viêm. Do đó, hiệu lực của các kích thích khởi đầu được khuếch đại.

Câu 10: Trình bày về nguồn gốc và chức năng đại thực bào trong viêm

Nguồn gốc:

các bạch cầu đơn nhân sinh ra ở tủy xương.

Chúng có thể đã xâm nhập vào mô từ trước, biệt hóa thành các loại mô bào.

Ở gan: TB Kuffer

Ở lách, hạch:TB liên võng - mô bào

Ở da: TB Langerhans

Các mô bào được gọi là những Tb "trinh bạch", chờ đợi để làm nhiệm vụ

Các bạch cầu đơn nhân cũng có thể được động viên thêm trong viêm. Khi chúng xuất ngoại, vào vùng mô ngoài mạch máu, chúng được hoạt hóa và chuyển dạng thành đại thực bào.

Các tín hiệu gây hoạt hóa đại thực bào:

Các cytokin do lympho bào T mẫn cảm chế tiết

Độc tố vi khuẩn

Chất trung gian hóa học

Protein của chất mầm ngoại bào (fibronectin)

Chức năng:

Thực bào vi khuẩn, dọn dẹp các mảnh vụn mô hoại tử: là chức năng chính

Xử lý và trình diện kháng nguyên:

Sau khi thực bào, các protein ngoại sinh bị cắt thành các peptid và được vận chuyển lên màng TB nhờ kết hợp với các phân tử MHC lớp II.

Phức hợp MHC-KN ngoại lai sẽ hoạt hóa các lympho bào T hỗ trợ

Chế tiết nhiều loại sản phẩm có hoạt tính sinh học:

Chất chuyển hóa oxy, protease: gây phá hủy mô

Các cytokin, yếu tố hóa ứng động bạch cầu

Các yếu tố phát triển: làm tăng nguyên bào xơ và sợi tạo keo, tăng sinh huyết quản, tham gia vào quá trình sửa chữa tổn thương

Là thành phần của viêm hạt, có thể biệt hóa thành các TB bán liên và Tb khổng lồ. Tuy khả năng thực bào kém nhưng chúng có thể cô lập và phân giải tác nhân gây bệnh nhờ enzym được chế tiết ra.

Câu 11: Nêu các phân loại viêm, cho ví dụ

Theo tiến triển của viêm:

Viêm cấp:

Hiện tượng huyết quản - huyết là chủ yếu: xung huyết, phù, rỉ viêm, xuất ngoại bạch cầu

Tiến triển có thể

Thực sự cấp tính, tiêu biến trong vài giờ

Trở thành mạn tính

Theo nhiều đợt

Viêm bán cấp:

Các hiện tượng TB chiếm ưu thế

Hình ảnh điển hình là tổ chức hạt bán cấp gồm có: tương bào, đại thực bào, mô bào, TB xơ non

Viêm mạn:

Hiện tượng chủ yếu: quá sản TB và xơ hóa của chất căn bản

VD: xơ hóa các vách phế nang trong lao phổi

Theo các thể giải phẫu bệnh:

{10}

Viêm thanh dịch

Dịch tiết giống huyết thanh: giàu protein, ít TB

Chất dịch này cũng do TB trung biểu mô lót các khoang tự nhiên (bị viêm) tiết ra

VD: viêm phúc mạc

Viêm long

Chất dịch giàu protein, chất nhầy và đại thực bào,

VD: viêm phế quản phổi

Viêm tơ huyết

Dịch phù viêm giàu fibrinogen, sẽ trùng hợp thành fibrin. Khối fibrin có thể bị mô hóa, gây tắc/giảm chức năng cơ quan

Thường gặp trong viêm cấp các khoang tự nhiên (màng phổi, màng tim)

Viêm mủ

Mô viêm có nhiều BCĐNTT thoái hóa, chất hoại tử, sẽ bị hóa lỏng do enzym của bạch cầu thoái hóa và ngấm dịch phù viêm→ mủ

Có 3 thể chính

Tích mủ: mủ tích lũy trong các xoang cơ thể

Áp xe: ổ mủ có vách xơ dày bao bọc

Viêm tấy lan rộng: là 1 viêm mủ lan tỏa

Viêm chảy máu

Mô viêm giàu hồng cầu do tổn thương lớp nội mô

VD: viêm cầu thận cấp chảy máu

Viêm huyết khối

Viêm vách mạch hoặc nội tâm mạc→ huyết khối chứa vi khuẩn→ viêm tắc mạch

VD: viêm tụy cấp

Viêm màng

Biểu mô được che phủ bởi 1 lớp màng gồm fibrin, các TB biểu mô bị bong và TB viêm.

VD: viêm thanh quản-hạ họng do bạch hầu

Viêm giả màng

Thường có loét niêm mạc của tạng. Vùng niêm mạc bị loét được che phủ bằng lớp màng gồm fibrin, chất nhầy và các TB viêm

VD: viêm đại tràng giả màng

Viêm hoại tử

Áp lực cao trong mô do phù có thể gây huyết khối và tắc mạch, dẫn đến hoại tử

Hiện tượng hoại tử phối hợp với thối rữa do vi khuẩn là sự hoại thư

VD: viêm ruột thừa hoại thư

Viêm u hạt

Là dạng đặc biệt của viêm mạn. Loại TB chiếm ưu thế là đại thực bào bị hoạt hóa và chuyển dạng thành TB bán liên.

2 loại u hạt

U hạt dị vật: do phản ứng với dị vật trơ (sạn urat, chỉ khâu)

U hạt miễn dịch: do những tiểu phần/ vi sinh vật khó bị tiêu hủy bởi đại thực bào và miễn dịch qua trung gian TB (lao, phong...)

Câu 12: Trình bày về rối loạn chuyển hóa mỡ trung tính

Mỡ trung tính

(mỡ tam cấp, mỡ đơn giản, mỡ để dành)

Gồm glycerid và sterid

Là mỡ biểu lộ, sinh ra ở những mô riêng biệt (dưới da, mạc treo, trong tuyến vú) dễ nhận biết về mặt đai thể và vi thể

Phệ

Là trạng thái trong đó cơ thể chứa quá nhiều mỡ.

Người phệ không phải hoàn toàn lành mạnh:

Tỷ lệ tử vong thường cao và hay mắc những bệnh bất thường hơn người khác{nêu}

Ở ngoại tâm mạc có thể có nhiều mỡ cản trở hoạt động của tim.

Đôi khi các khối mỡ thừa có thể sinh ra u mỡ.

Bệnh căn:

Các yếu tố di truyền và dinh dưỡng (ăn nhiều), cân bằng năng lượng dương tính.

Các yếu tố nội tiết: cường năng vỏ thượng thận, gây ra hội chứng Cushing

Hội chứng mỡ - sinh dục

Là hội chứng gồm phệ cộng với suy sinh dục về măt hình thái và chức năng.

Suy hình thái dễ nhận biết ở trẻ em đang lớn, vì các cơ quan sinh dục không phát triển. Suy chức năng chỉ phát hiện được ở người lớn.

Cơ chế: không chỉ có hấp thụ nhiều, tiêu thụ ít, mà còn có rối loạn nội tiết phức tạp ở tuyến yên, tuyến giáp, thượng thận, sinh dục...

Thoái hóa mỡ

Trong TB:

Nhiều phủ tạng, gan, tim, thận... (trong suy tim, viêm gan virus, suy dinh dưỡng), khi thoái hóa mỡ, nở to, khối lượng lớn, màu vàng nhạt hay vàng xẫm, có khi loang lổ, chỗ vàng, chỗ trắng

Vi thể:

Các TB bình thường không có/ có ít mỡ, sẽ chứa những giọt mỡ phân phối rải rác thành từng hốc nhỏ hay tập trung thành những hốc lớn.

TB thoái hóa mỡ thường to, sáng, bào tương có giọt mỡ lớn, đẩy nhân lệch về 1 bên{}

Trong ống thận thoái hóa mỡ, thường có trụ niệu mỡ.

Ngoài TB:

Xung quanh ổ áp xe, ổ nhồi máu não, trong viêm phổi, phù phổi mạn, viêm tụy... có thể gặp nhiều giọt mỡ nằm rải rác trong mô kẽ: hoặc tự do, hoặc trong các đại thực bào; mà nguồn gốc thường do các TB nhu mô thoái hóa sinh ra

Câu 13: Trình bày các tổn thương do bệnh đái tháo đường gây ra

{}Đảo tụy

Tổn thương thường không liên tục hoặc không đặc trưng, khác biệt ở týp I và týp II:

Số lượng và kích thước đảo tụy:

Đôi khi tăng (gặp ở trẻ sơ sinh có mẹ bị mắc ĐTĐ, sự tăng đường huyết máu thai nhi dẫn đến quá sản đảo tụy)

Thông thường là giảm, điển hình các đảo có thể bị xơ hóa, thoái hóa kính, lắng đọng amyloid

TB β giảm số lượng và mất hạt

Thâm nhiễm bạch cầu vào đảo tụy và vùng xung quan (BC lympho, bạch cầu ái toan)

Hệ thống vi huyết quản

Tổn thương màng đáy:

Màng đáy dày lên

1 cách

lan tỏa và đồng nhất, rõ nhất ở mao mạch da, cơ xương, võng mạc, tiểu cầu thận, tủy thận.

Màng đáy tăng collagen typ IV nhưng giảm proteoglycan→ tính thấm mao mạch cao hơn bình thường

Thận

Ống thận: lắng đọng glycogen, T

to sáng, chứa hốc, nhiều nhất ở quai Henle

Cầu thận: xơ gian mạch cầu thận, các ổ xơ thường thoái hóa kính.

Xơ động mạch

chủ yếu là

xơ tiểu động mạch, nhất là tiểu ĐM đến và đi

Viêm mủ thận, bể thận, hoại tử nhú: hay gặp ở phụ nữ

Xơ vữa động mạch

Nguyên nhân: rối loạn chuyển hóa mỡ, dẫn đến tăng tổng hợp cholesterol

Thường có xu hướng lan tỏa và phát triển nặng dần lên

Biến chứng: loét, canxi hóa, tắc mạch, gây thiếu máu, phồng mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, hoại tử chi dưới...

Võng mạc

Khi soi đáy mắt, thấy những phồng mạch do thoái hóa của mucopolysaccarid làm yếu thành mạch.

Tổn thương

thần kinh

Có thể xảy ra ở: dây thần kinh ngoại biên, não bộ, tủy sống,

Thường gặp nhất là bệnh lý thần kinh ngoại biên với tính chất đối xứng 2 bên, ảnh hưởng cả về vận động và cảm giác của 2 chi dưới

Tổn thương hay gặp: tổn thương TB Schwann, thoái hóa myelin, tổn thương sợi trục

Nguyên nhân:

Rối loạn cơ chế chuyển hóa đường

tổn thương vi mạch lan tỏa, ảnh hưởng tới việc nuôi dưỡng các dây TK ngoại biên.

Các nơron dễ tổn thương trong tình trạng nhồi máu não, xuất huyết não, hạ đường huyết hoặc nhiễm toan ceton

{}

Câu 14: Trình bày đại thể và biến chứng của xơ vữa động mạch

Đại thể

Lớp áo trong dày lên (thành ổ), tích tụ lipid tạo ra các mảng xơ mỡ quan sát rõ từ mặt trong thành mạch:

Kích thước: 0,3-1,5cm, có thể tập trung thành các mảng lớn.

Màu sắc: lúc đầu trắng xám, sau vàng đục, xẫm đen nếu có chảy máu.

Hình dạng: có thể hướng dọc, ngang, thường tròn, hơi dài, có khi nổi cao như hình núi

Tính chất: mới hình thành còn chun chắc, sau cứng xơ; rắn khi bị vôi hóa

Mặt trên: bóng khi có nội mô che phủ, ráp gợn, mất nhẵn khi bị loét

Mặt cắt mảng xơ mỡ:

Mặt ngoài nông có 1 lớp mô liên kết xơ, thoái hóa kính

Phía dưới là các chất xốp vàng nhạt, khô như bột hoặc ướt nhão như vữa

Tiến triển

Loét: mặt ngoài mất nhẵn, phủ huyết khối. Huyết khối long ra gây loét.

Vôi hóa: sinh ra những mảng có bờ dày, rắn, khó cắt. Mảng vôi có thể cao lên, hướng dọc theo đường máu chảy, giống như dãy núi, ở kẽ các dãy núi là các huyết khối

Chảy máu: khi các mảng xơ vữa long ra vì chúng được nuôi dưỡng bằng các huyết quản tân tạo

Huyết khối: mảng xơ vữa long gây tổn thương thành ĐM, tạo điều kiện phát sinh huyết khối

Giữa các mảng xơ vữa, thành ĐM dày và xơ, có khi bị răn rúm theo chiều dọc, do co lại

Biến chứng

Hẹp lòng ĐM

Gây thiếu máu nếu tuần hoàn phụ không đầy đủ

Thiếu máu kéo dài gây teo đét, giảm sức khỏe, suy nhược.

Huyết khối

Mảng xơ vữa thường có huyết khối do tiểu cầu dễ lắng đọng, nguyên nhân:

Nội mô mất nhẵn, loét

Hoại tử xơ mỡ phóng thích ra những chất khuếch tán vào nội mô làm nội mô dễ dính

Kết quả: nhồi máu, đặc biệt nguy hiểm khi xảy ra ở tim, não, thận, ruột; các chi

Phồng mạch

Nếu lớp áo giữa yếu đi, ĐM sẽ phồng ra ở chỗ yếu

Thường hình thoi, ít khi hình túi. Có thể là phồng mạch tách

Trong thành túi phồng, cơ của huyết quản xếp thành lớp thất thường

Hay gặp ở ĐM chủ (chỗ dưới ĐM thận, trên ĐM chậu) và ĐM khoeo

Rách:

ĐM bị xơ vữa dễ rách, hay gặp ở ĐM não, hay có kèm cao huyết áp

Tắc mạch:

Mảng xơ vữa loét thả vào dòng máu chất vữa mỡ có thể lấp các ĐM quan trọng ở não, tim, dẫn đến nhũn não, nhồi máu cơ tim

Vôi hóa

Phổ biến ở mảng xơ vữa cũ

Làm thành mạch xơ cứng, mất chun

Khi long gây loét, huyết khối, phồng mạch

Câu 15:

Trình

bày vi thể và biến chứng của xơ vữa động mạch

Vi thể

Mọi lớp áo đều bị tổn thương nhưng chủ yếu là áo trong:

Đầu tiên xuất hiện sự lắng đọng của những hạt mỡ ở lớp áo trong, tạo thành các các chấm mỡ <1mm, liên kết lại→ dải mỡ dài ≥1cm→ mảng xơ vữa

Các dải mỡ:

Xâm lấn không đáng kể vào lòng mạch

Gồm các đại thực bào chứa đầy mỡ, TB lympho T và ít lipid ngoại bào

Mảng xơ vữa:

Cấu tạo gồm 3 phần chính:

Các TB: TB cơ trơn, đại thực bào, bạch cầu

Chất nền ngoại bào: các sợi collagen, sợi chun, proteoglycan

Mảng lipid nội bào và ngoại bào

Vỏ xơ: gồm các TB cơ trơn, bạch cầu, mô liên kết

Khu vực TB ở bên dưới gồm: các đại thực bào, TB cơ trơn và lympho bào T

Trung tâm là 1 nhân hoại tử, gồm: các chất mỡ phân bố hỗn loạn, các khe chứa tinh thể cholesterol, các mảnh vụn TB, TB bọt, sợi fibrin, cục máu đông và protein huyết tương khác

Xung quanh vùng tổn thương có sự tăng sinh các huyết quản tân tạo

Lớp áo giữa: dày, mất cơ trơn, tăng sợi tạo keo, thoái hóa kính. Dưới những mảng xơ mỡ lớn, lớp áo giữa có thể mỏng.

Lớp áo ngoài: hơi dày và xơ hóa, rải rác gặp 1 số TB lympho, nhất là quanh các mạch nuôi mạch phụ thuộc vào mảng xơ vữa

Biến chứng

{như câu 14}

Câu 16:

Trình

bày đặc điểm đại thể của viêm lao

Gồm 2 thể:

Thể riêng lẻ

: tổn thương là các cục có ranh giới rõ rệt

Hạt lao:

Khối tròn, rất nhỏ như đầu đinh ghim

Không màu, hoặc trung tâm có 1 đốm vàng (hạt bán kê),

Phân bố rải rác trong 1 hoặc 1 số phủ tạng

Củ kê (củ lao):

To hơn hạt lao. Bờ không đều

Thường hợp lại thành chùm/ hình hoa hồng

Có xu hướng sát nhập thành củ lớn hơn

Củ sống

Bờ thường khúc khuỷu

Trung tâm là mô hoại tử vàng nhạt, lổn nhổn như bã đậu

Củ túi hóa

Đã tiến triển lâu, có vỏ xơ bao bọc

Trung tâm đồng đều, quanh trung tâm là 1 vành rõ và đục

Thể xâm nhập:

tổn thương khuếch tán, ranh giới không rõ rệt, gồm 3 dạng:

Dạng nhầy: màu trắng đục, được tạo ra do chất hoại tử lao bị phù

Dạng xám: hiếm gặp và khá đồng nhất

Dạng vàng sống:

Màu vàng nhạt, gồm những đám đặc, chắc, khá to

Là hậu quả của bã đậu hóa dạng nhầy/ dạng xám

Có thể tiến triển thành nhuyễn hóa

Hậu quả của sự nhuyễn hóa lao

: biến thành mủ lao:

Nếu tổn thương xảy ra trên niêm mạc/ da sẽ tạo ra 1 áp xe lao, sau khi thoát mủ để lại 1 vết loét. Loét ngày càng ăn sâu và lan rộng làm cho bờ loét nham nhở, sần sùi, xuất hiện những đường hầm. Nếu tổn thương kéo dài sẽ tạo ra những lỗ rò

Nếu tổn thương xảy ra trên nhu mô, sau khi thoát mủ sẽ hình thành 1 hang lao. Hang lao là hậu quả của:

Thoát mủ theo đường dẫn tự nhiên, như phế quản, niệu quản, ống mật

Xơ cứng vách làm cho hang lao luôn mở rộng

Hang lao gặp ở 1 số phủ tạng, nhất là phổi→ dễ lây nhiễm

Hang lao gồm 3 loại:

Hang lao rỉ ướt: bờ nham nhở, vách dày, chứa nhiều chất bã đậu do hoại tử lao đang tiến triển

Hang lao nang: bờ đều hơn, còn 1 lớp bã đậu mỏng lót vách hang do thoát mủ còn sót lại.

Hang lao xơ: vách nhẵn nhụi do mủ lao đã thoát hoàn toàn, không còn bã đậu, vách là 1 vỏ xơ

Hang lao thường thông với phế quản nên trên X quang, tổn thương có dạng hình vợt.

Hang lao có xu hướng tồn tại lâu dài thường có 2 biến chứng:

Vỡ hang lao: gây tràn khí màng phổi.

Ho ra máu sét đánh: hiếm gặp, thông thường chỉ ho ra ít máu do hồng cầu thoát quản.

Câu 17: Trình bày quá trình hình thành nang lao

Viêm lao cũng trải qua các hiện tượng như viêm nói chung. Tuy nhiên, mỗi hiện tượng đều có những đặc điểm hình thái học đặc trưng, có thể dựa vào chúng để chẩn đoán bệnh:

Hiện tượng rỉ viêm hoặc huyết quản- huyết

Vài giờ sau khi trực khuẩn lao xâm nhập, BCĐNTT thoát quản và tập trung gần vùng có trực khuẩn lao, bắt đầu thực bào chúng.

Sau đó, BCĐNTT nhanh chóng được thay thế bằng đại thực bào

Không phải các trực khuẩn lao đều bị giết bởi đại thực bào, 1 số có thể nhân lên trong đại thực bào, giết chết đại thực bào

Những đại thực bào sống sót chuyển dạng thành:

TB dạng biểu mô (hình đa diện hoăc hình thoi, bào tương sáng, nhân hình đế dép)

TB nhiều nhân (chưa thành TB khổng lồ)

Có thể tìm thấy trực khuẩn lao trong dịch rỉ viêm hoặc đại thực bào

Hiện tượng TB và mô (phản ứng nang)

Trong vòng 2-3 tuần, hạt lao hình thành, gồm 2 vùng:

Vùng trung tâm:

Hoại tử bã đậu

Không có huyết quản

1 số TB khổng lồ Langhans (nhân nhiều xếp theo hình vành khăn hoặc móng ngựa)

Vùng ngoại vi:

Các TB dạng biểu mô

Các lympho bào xen lẫn với sợi tạo keo, TB xơ

Hiện tượng sửa chữa hoặc hủy hoại

Phản ứng xơ thường diễn ra rất mạnh mẽ, do:

Đây là 1 viêm mạn

1 số thành phần cấu trúc của trực khuẩn lao làm khuếch đại hiện tượng xơ hóa

Có 2 hình thức xơ hóa:

Xơ hóa bao vây

Các TB xơ phát triển quanh tổn thương lao, dần bao bọc tổn thương trong 1 vỏ xơ dày

Mô bã đậu khô dần đi, calci lắng đọng làm tổn thương trở nên rắn chắc

Vẫn còn trực khuẩn lao tồn tại (thường gặp ở hạch bạch huyết)

Xơ hóa xâm nhập

Mô xơ không những bao vây tổn thương mà còn chui vào trong chất bã đậu và dần thay thế 1 phần chất này- sẹo hóa

Khó có thể thay thế hoàn toàn chất bã đậu bằng mô xơ. Do vẫn còn trực khuẩn lao, nên có thể tái phát những hiện tượng viêm như ban đầu gây hủy hoại mô rộng hơn, có thể dẫn đến lao toàn thể

Câu 18: Trình bày đại thể vi thể của viêm phong ác tính: phong củ, phong ác tính

Phong củ

Đại thể

Trên da xuất hiện những nốt nhỏ hình tròn, mặt nhẵn, màu hồng, kích thước từ hạt đậu đến hạt ngô, không có xu hướng lan rộng

Tổn thương khu trú ở mặt, mông, đùi, cẳng tay. Các vùng này mất cảm giác nóng, lạnh và đau.

Các dây thần kinh sưng to, dẫn đến rối loạn dinh dưỡng với biểu hiện:

Các móng teo nhỏ, mủn nát.

Da teo, tím tái, bong vảy, rạn nứt, dày trung bì

Bàn chân có thể loét thủng, xương để trơ rồi cụt.

Các xương đầu chi mềm dần, mất vôi, ngắn lại

Không có tổn thương phủ tạng và hạch bạch huyết.

Vi thể

Da: có nhiều nang hủi rải rác chủ yếu ở chân bì nông

Nang hủi:

Thường tách biệt nhau

Tụ tập quanh huyết quản, các thành phần phụ thuộc da và hủy hoại chúng

Trung tâm: 1 số TB Langhans, không có hoại tử bã đậu

Ngoại vi: các TB bán liên xen lẫn lympho bào tạo thành 1 vành rõ

Các dây thần kinh: phù, xâm nhập viêm, dần dần bị xơ hóa, vôi hóa

Hạch bạch huyết: vùng cận vỏ phát triển tốt, không thấy trực khuẩn hủi, chứng tỏ miễn dịch TB phát triển tốt.

Phong ác tính

Đại thể

Các tổn thương ở da thâm nhiễm sâu, bờ không rõ, chứa nhiều trực khuẩn hủi, thường kèm theo viêm mũi do trực khuẩn hủi.

2 loai u hủi:

U hủi dưới trung bì: thường không thấy rõ vì nằm rất sâu (trừ khi ở tai), lổn nhổn và cứng như hạt chì, có thể bị loét

U hủi trong trung bì: rắn, hồng, khi cũ có màu đồng đỏ; thường hợp thành đám tròn, bề mặt da bóng vì rụng lông

Ở mặt, các u hủi thường mọc đối xứng làm mặt đổi dạng giống "mặt sử tử".

Các hạch bạch huyết đều sưng to kèm biến chứng thần kinh

Vi thể

Biểu bì: teo đét, có khi chỉ còn 1-2 hàng TB.

Trung bì: các TB bán liên thâm nhiễm dày đặc nhưng không thành nang

TB viêm gồm

TB Virchow: là đại thực bào, bào tương có nhiều hốc sáng (dạng bọt) hoặc 1 hốc lớn(dạng nhẫn). Các hốc chứa mỡ và trực khuẩn họp thành đám

TB Langhans, lympho bào sắp xếp lộn xộn

Hầu hết các thành phần phụ thuộc da đều bị phá hủy

Hạch bạch huyết: vùng vỏ mất lympho bào, thế vào đó là các mô bào, đại thực bào chứa nhiều trực khuẩn. Các tâm mầm nở to, chứng tỏ sự kích thích miễn dịch dịch thể, trong khi miễn dịch TB giảm sút

Câu 19: So sánh nang lao, nang phong và nang giang mai

Giống nhau

Đều là hình ảnh vi thể rất đặc trưng của các bệnh viêm u hạt mạn tính (viêm đặc hiệu)

Tổn thương dạng viêm hạt với nhiều thành phần TB viêm khác nhau, đều có TB khổng lồ Langhans, lympho bào.

Tổn thương dạng nang, gồm vùng trung tâm và vùng ngoại vi, có vỏ xơ bao bọc

Lympho bào đều nằm ở vùng ngoại vi của nang.

Khác nhau

Nguyên nhân gây bệnh khác nhau: trực khuẩn lao, trực khuẩn phong và xoắn khuẩn giang mai

Vị trí của nang

Nang lao: rất nhiều cơ quan: lách, hạch, phổi, ruột, thận...

Nang phong: quanh các huyết quản, các thành phần phụ thuộc da (tuyến mồ hôi, tuyến bã, nang lông), trong dây thần kinh

Nang giang mai: quanh các huyết quản

Hoại tử ở trung tâm nang:

Nang lao có hoại tử bã đậu, nang phong và nang giang mai không có

Hoại tử ở nang giang mai là hoại tử dở dang, không thuần nhất như hoại tử bã đậu

Thành phần TB viêm

Nang giang mai có nhiều tương bào (tương bào rất hiếm gặp trong nang lao và nang phong)

Nang giang mai rất ít thấy TB bán liên (TB này hay gặp trong lao và hủi).

TB khổng lồ Langhans ở trung tâm nang trong nang lao và nang phong, nhưng ở vùng ngoại vi trong nang giang mai

Nang giang mai có huyết quản trung tâm nang, nang lao và nang phong không có.

(nang giang mai có phản ứng xơ hóa rất mạnh)

Nang phong chỉ gặp trong phong củ, không gặp ở thể giáp biên hoặc thể ác tính, còn nang lao và nang giang mai có thể gặp ở mọi thể bệnh

Câu 20: Trình bày phân loại mô học của U

Câu 21: Trình bày đặc điểm đại thể và tiến triển của ung thư

Đại thể:

Vị trí:

Bất kỳ tạng nào, tuy có tạng hiếm gặp (khí quản, tim, lách)

Trong 1 tạng, tần suất cũng khác nhau tùy vị trí

Hình thái:

Ung thư biểu mô phủ: có 3 hình thái:

Sùi: giống như 1 thảm lông (bàng quang) hoặc có cuống như hoa súp lơ (ung thư dạ dày).

Loét (do hoại tử): thường loét sâu, bờ gồ ghề, không đều, lòng chảy máu, lùi sùi

Thâm nhập: làm mất những nếp nhăn/ làm cho nếp nhăn sâu và to hơn. Thường làm cho mô bị cứng, rắn, dính với mô xung quanh.

Ung thư tạng đặc{xem đại thể ung thư gan}

Khối lớn, tròn/bầu dục

Nhiều cục nhỏ, không đều

Hạt nhân (ung thư gan hạt nhân)

Lan tỏa

Nang, với các khoang chứa dịch, mô hoại tử (ung thư buồng trứng)

Kích thước: rất khác nhau

Vỏ bọc: ít khi có vỏ nên dễ dính mô kế cận

Màu sắc: thường nhiều màu sắc

Mật độ: nhiều loại mật độ khác nhau, thường chắc nhưng mủn

Tiến triển:

Tiền ung thư: tình trạng tổn thương mô kéo dài có thể (nhưng không chắc chắn) trở thành ung thư

Ung thư tại chỗ

Tiến triển khá lâu, khó phát hiện vì khối lượng nhỏ, chưa gây chèn ép mô, chưa phá vỡ màng đáy

Ung thư lan rộng theo 3 cách

Vết dầu loang

Reo hạt

Chia nhánh

Ung thư vi xâm nhập:

Chỉ có 1 lượng nhỏ TB u đã xâm nhập mô đệm

Ung thư xâm nhập:

Khối ung thư phá vỡ màng đáy xâm nhập vào mô đệm, di căn theo nhiều đường đến phát triển ở phủ tạng mới:

Đường bạch huyết (hay gặp ở ung thư biểu mô): các TB ung thư thâm nhập vào bạch mạch thành những chùm nhỏ, bong ra rồi đi theo dòng bạch huyết tới các bạch hạch, phát triển, lan tỏa

Đường huyết quản: các TB ung thư phá vỡ màng đáy TM, xâm nhập vào trong mạch máu, hình thành những huyết khối, phát triển trong đó, rồi bong ra, đi theo dòng máu

Đường hốc tự nhiên: VD u Krukenberg

Đại thể của di căn: nổi lên thành cục trên mặt/ trong sâu của phủ tạng mới, giới hạn rõ rệt, có thể có hình thái đặc biệt giúp ta nhận ra được phủ tạng gốc (di căn nhỏ như hạt kê ở phổi là di căn của ung thư dạ dày/ tuyến vú)

Vi thể của di căn: các TB có thể mang tính chất của khối ung thư nguyên phát (u Krukenberg) hoặc không

Câu 22: Trình bày đặc điểm vi thể và tiến triển của ung thư

Vi thể:

Cấu tạo của TB ung thư{thầy Thọ: màng TB}

Nhân

Rất không đều nhau

Thường phì đại, kiềm tính, tăng sắc

Bờ không đều, có thể chia thành nhiều múi.

Chất nhiễn sắc thô, hạt nhân rõ, to.

Số lượng NST thay đổi

Nhiều nhân chia không điển hình, nhân quái

Nguyên sinh chất

Ít, tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất lớn

Thẫm màu, kiềm tính

Có thể chứa nhiều chất nhầy (ung thư TB nhẫn), hắc tố, chất sừng (ung thư TB vảy sừng hóa)...

Cấu tạo của mô ung thư

Cơ bản u: các TB ung thư:

Chỉ gợi lại cấu trúc mô bình thường, sắp xếp hỗn độn, mất cực tính.

Rất khác nhau về hình thái, mức độ biệt hóa, TB non chiếm ưu thế.

Nhiều chỗ thoái hóa, hoại tử

Chất đệm u

Thâm nhập nhiều TB viêm, tăng sinh huyết quản

Có thể lắng đọng chất bất thường (thể cát trong ung thư tuyến giáp týp nhú), dị sản xương sụn (ung thư đa hình tuyến nước bọt)...

Chất đệm có thể rất mảnh (ung thư biểu mô nhú) hoặc tăng sinh xơ quá mức (ung thư xơ chai dạ dày) hoặc không có chất đệm (ung thư biểu mô màng đệm)

Tiến triển:

{như câu 21}

Câu 23: So sánh u lành tính và u ác tính. Cho thí dụ minh họa

Đại thể

Câu 24: Các phương pháp phát hiện ung thư

Chẩn đoán lâm sàng

Căn cứ vào các dấu hiệu bất thường (đau, nổi u, trở ngại vận động, hạch sưng to, sốt kéo dài, gầy ốm...), hội chứng cận u. Tuy nhiên khi có các dấu hiệu này thì thường đã muộn.

Cần khám định kỳ các đối tượng có nguy cơ cao. (VD: những người trên 45 tuổi hút hơn 20 điếu thuốc lá trong 1 ngày...)

Chẩn đoán TB học

Có 2 phương pháp

Phiến đồ cho những TB bong rụng với phủ tạng mở (VD: ung thư phổi: bệnh nhân khạc đờm buổi sáng để làm phiến đồ, ung thư cổ tử cung: lấy dịch âm đạo làm phiến đồ)

Lấy TB và mô bằng kim nhỏ cho những u kín

Ưu điểm: nhanh, rẻ, đơn giản, dễ áp dụng, chính xác, hiệu quả

Chẩn đoán giải phẫu bệnh

Có giá trị quyết định.

Cần làm sinh thiết đúng chỗ, nhiều vùng. (VD: cổ tử cung cần khoét chóp, cắt tiêu bản hàng loạt)

Để tiên lượng đúng đắn, cần phối hợp nghiên cứu các giai đoạn lâm sàng, phân độ mô học

Khi nhuộm thông thường không thể chẩn đoán được týp ung thư, hoặc khi cần chia nhỏ thành các dưới týp để điều trị tốt hơn thì phải dùng đến phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch

Chẩn đoán miễn dịch học

1 số loại ung thư sâu khó phát hiện đã có các kháng nguyên đặc hiệu (kháng nguyên ung thư biểu mô bào thai) có thể được phát hiện chúng (trong huyết thanh hoặc TB ung thư lấy bằng sinh thiết hoặc TB bong rụng) bằng kháng thể đơn dòng.

VD: kỹ thuật Wide-Gemzell tìm hormon rau thai để chẩn đoán các u nguyên bào nuôi

Chẩn đoán vật lý học

Chẩn đoán huỳnh quang hàng loạt

Chẩn đoán X quang

Siêu âm

Nội soi

Chụp nhiệt: chẩn đoán ung thư vú

Ghi hình phóng xạ (VD: dùng I131 để phát hiện ung thư tuyến giáp)

Các phương pháp chụp cắt lớp, cộng hưởng từ có thể phát hiện những u nhỏ đường kính dưới 1cm

Câu 25: Nêu tên các nhóm hóa chất sinh u và cơ chế sinh u do hóa chất

Các nhóm hóa chất sinh u:

Các chất sinh ung tác động trưc tiếp

Các tác nhân alkyl hóa:

Các tác nhân axyl hóa

Các chất sinh ung tác động gián tiếp

Các chất hydrocarbon thơm đa vòng và dị vòng

Các amin thơm, amide

Các phẩm nhuộm azo

Các nitrosamine: được tổng hợp bởi các vi khuẩn đường ruột

Các sản phẩm từ các cây tự nhiên và từ các loại vi khuẩn

Aflatoxin, tiết ra từ nấm

1 số amin có trong thức ăn lên men

Các chất khác

Chế phẩm công nhiệp: than đá, nhựa đường, amiang...

Thuốc trừ sâu, diệt nấm...

Cơ chế sinh u do hóa chất:

tác nhân hóa chất sinh ung tác động qua 2 giai đoạn:

Giai đoạn khởi phát:

Hoạt hóa tác nhân sinh ung:

Nhóm chất sinh ung tác động gián tiếp phải được hoạt hóa chuyển hóa→ tác nhân hoạt động.

Nhóm chất sinh ung tác động trực tiếp không cần biến đổi qua chuyển hóa

Gây đột biến:

Hầu hết tác nhân sinh ung là chất ưa điện tử nên chúng có khả năng phản ứng với chất giàu điện tử như DNA, RNA và protein, làm biến đổi cấu trúc của chúng{}

Biến đổi ở RNA hoặc protein sẽ không được nhân lên cùng phân bào

Chỉ có biến đổi ở DNA mới có khả năng dẫn tới ung thư

Vượt qua cơ chế tự bảo vệ của cơ thể:

Các đột biến hầu hết được tự sửa chữa, nếu sửa chữa không được, TB đột biến phải chết theo chương trình.

Nếu đột biến xảy ra ở TB đã biệt hóa giai đoạn cuối thì chúng sẽ được loại bỏ một cách sinh lý, không sinh u.

Chỉ khi các cơ chế bảo vệ trên thất bại, và đột biến xảy ra ở TB kém biệt hóa thì mới có khả năng sinh u

Giai đoạn xúc tác:

TB u sẽ hình thành sau 1 thời gian khi các TB đã được khởi phát chịu tác động của 1 số yếu tố xúc tác. Các TB này có khả năng nhân lên và trở thành dòng TB u

Yếu tố xúc tác không phải là chất sinh u. Tuy nhiên có 1 số chất hóa học có cả 2 khả năng khởi phát và xúc tác (yếu tố tạo u hoàn toàn)

Câu 26: Nêu tên các nhóm virus sinh u và cơ chế sinh u do virus

Các nhóm virus sinh ung

Các virus sinh ung loại DNA

HPV: gây u nhú, ung thư biểu mô vảy cổ tử cung

EBV: u lympho Burkitt, bệnh Hodgkin, ung thư biểu mô vòm mũi họng

HBV: ung thư gan

Herpes virus 8: gây bệnh sarcoma Kaposi (u TB trung mô hoặc nội mô)

Các virus sinh ung loại RNA

HTLV: gây bệnh bạch cầu TB T và u lympho

HIV gián tiếp gây ung thư

HCV: ung thư gan

Cơ chế sinh u do virus

Đầu tiên, tiểu phần virus bám lên bề mặt TB chủ, xuyên qua màng vào trong TB, và cởi bỏ lớp vỏ, giải phóng bộ gen của virus (DNA hoăc RNA)

Tiếp theo, có 2 khả năng xảy ra:

TB chủ cho phép virus nhân lên trong TB. Khi lượng virus đủ lớn, các TB vỡ ra, giải phóng một lượng lớn các virus mới và các TB này sẽ chết, không thể trực tiếp sinh ra u. Nhưng bằng cách này, virus có thể gián tiếp sinh ra u:

Virus ức chế hệ miễn dich của túc chủ, tạo điều kiện cho ung thư phát sinh {(VD: HIV)

Virus gây ra 1 phản ứng viêm, dẫn đến hiện tượng tái tạo hoặc tăng sinh TB mạnh mẽ

1 số ít TB không cho phép virus nhân lên trong TB nhưng chúng lại tiếp nhận 1 đoạn gen của virus vào bộ gen của mình, trở thành TB chuyển dạng.

Các virus DNA có thể tích hợp đoạn gen của mình vào bộ gen của TB chủ ngay, còn các virus RNA cần phải thực hiện việc sao chép ngược từ RNA thành DNA

Nếu các TB chuyển dạng được phép phân chia (do hệ thống kiểm soát của cơ thể không sửa chữa được, hoặc không bắt các TB này chết đi, hoặc hệ miễn dịch không tiêu diệt được chúng), sẽ tạo thành dòng TB u

Cơ chế sinh u:

Virus lồng ghép hệ gen của nó vào gần vị trí tiền gen ung thư và hoạt hóa chúng

Virus mang gen ung thư trong bộ gen của nó vào bộ gen của vật chủ

1 số sản phẩm gen virus có khả năng gây bất hoạt trực tiếp chức năng bình thường của gen áp chế u (như gen Rb, p53): VD: protein E6 và E7 của virus HPV

Câu 27: Nêu các phương pháp phát hiện ung thư phổi

Chẩn đoán lâm sàng

Các triệu chứng thường không đặc hiệu và xuất hiện muộn, được phân thành 3 nhóm:

Triệu chứng hô hấp:

Ho, ho ra máu, khó thở, đau ngực liên tục

Chèn ép trung thất: khó nuốt, nói khàn, liệt dây thanh âm, ho bò

Triệu chứng toàn thân

8 triệu chứng phổ biến: mệt mỏi, sức khoẻ giảm sút, khó thở, chán ăn, ho, khó ngủ, đau ngực, lo lắng.

Chèn ép tĩnh mạch chủ trên: TM cổ và tay nổi, phù mặt, cổ, tay và phần trên ngực, lưng

Tổn thương thần kinh giao cảm cổ: sụp cơ nâng mi trên, đồng tử co, đỏ bừng mặt, đau nửa đầu

Triệu chứng di căn

Di căn: hạch rốn phổi→ hạch trung thất→ hạch dưới cổ→ hạch nách.

Di căn tới trung thất có thể gây ra suy hô hấp cấp tính nặng hoặc suy tim.

Di căn xa tới gan, thận, xương, thượng thận, và não

Chẩn đoán hình ảnh

Giá trị : phát hiện vị trí, số lượng, kích thước u, mức độ xâm lấn, di căn

Gồm: XQ phổi thường, chụp cắt lớp, chụp cộng hưởng từ, chụp nhấp nháy, siêu âm.

Chẩn đoán nội soi

Có 2 loại:

Soi phế quản ống cứng: nay ít dùng

Soi phế quản ống mềm: quan sát tới thế hệ phân chia thứ 8 của cây phế quản.

Chẩn đoán TB học

Cùng với chẩn đoán mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng. Gồm:

Chẩn đoán TB học bong:

Chẩn đoán TB học đờm

Chải phế quản

Rửa phế quản

Chẩn đoán TB học chọc hút kim nhỏ:

Chọc hút xuyên thành ngực

Chọc hút xuyên vách phế quản

Chẩn đoán mô bệnh học

Là chẩn đoán cuối cùng, có độ nhậy, độ đặc hiệu cao nhất.

Chẩn đoán mô bệnh học trước phẫu thuật

Sinh thiết phổi khoan

Sinh thiết phổi cắt

Sinh thiết phổi mở

Sinh thiết qua nội soi phế quản ống mềm

Sinh thiết xuyên thành phế quản mù

Sinh thiết xuyên thành phế quản vùng mô u

Sinh thiết sau phẫu thuật

Thực hiện trên các bệnh phẩm cắt bỏ mô u.

Ưu điểm: lấy trúng, lấy đủ, lấy được nhiều vùng của khối u

Chẩn đoán miễn dịch học:

phát hiện chất chỉ điểm u trong máu

Câu 28: Trình bày đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô TB nhỏ, ung thư biểu mô TB lớn của phế quản

Ung thư biểu mô TB nhỏ

Là một u biểu mô ác tính không biệt hóa với đặc điểm đặc trưng là các TB u nhỏ, mất tính kết dính, thường rời rạc.

Mô ung thư:

Hoại tử mạnh, ít lympho bào phản ứng. Ở vùng hoại tử, các vách mạch có nhiều khối ưa base, do nhiều acid nucleic lắng đọng lên

TB u liên kết lỏng lẻo, có thể xếp quanh huyết quản tạo hình giả hoa hồng.

TB ung thư:

Bào tương TB: chỉ có một riềm bào tương mỏng, ưa bazơ, khó nhận thấy làm cho ranh giới giữa các TB rất khó nhận. Các TB u khá đều nhau, nhìn chung kích thước lớn hơn 1 và bé hơn 3 lymphô bào nhỏ cộng lại.

Nhân TB: tròn hay bầu dục, chất nhiễm sắc mịn, hạt nhân không rõ. Chỉ số nhân chia thường cao

Việc chia độ là không thích hợp vì mọi ung thư biểu mô TB nhỏ đều là độ cao.

Biến thể:

Ung thư biểu mô TB nhỏ tổ hợp

Ung thư biểu mô TB lớn

Là 1 u biểu mô ác tính không biệt hoá không có các đặc điểm TB học của ung thư TB nhỏ và sự biệt hoá tuyến hoặc vẩy.

Điển hình các TB có nhân to, hạt nhân nổi rõ và một lượng bào tương vừa phải, thường rìa TB xác định rõ

Các u dạng đặc thường có cấu trúc đồng dạng, các u có cấu trúc lỏng lẻo hơn, thường có tính đa hình thái hơn

Câu 29: Trình bày đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô vảy, ung thư biểu mô tuyến của phế quản

Ung thư biểu mô tuyến:

là 1 u biểu mô ác tính có sự biệt hoá tuyến hay sinh chất nhầy do TB u

TB ung thư

Hình dạng: trụ, khối vuông lớn, bầu dục, tròn, đa diện

Bào tương: vừa phải, ưa bazơ, sáng, có các không bào (chứa nhầy).

Nhân TB: hình tròn/ bầu dục, nằm lệch về một bên (ở TB trụ cao thường nằm ở đáy). Hạt nhân rõ, to, đơn độc, giữa nhân

Các thứ typ:

Chùm nang: cấu trúc chiếm ưu thế là nang tuyến và ống được cấu tạo bởi các TB chế nhầy{}

Nhú: có 2 typ:

Typ gồm các TB khối/ trụ thấp thay thế các TB lót phế nang

Typ gồm các TB khối/ trụ thấp phát triển bằng trục xơ mạch riêng, xâm lấn nhu mô phổi

Tiểu phế quản phế nang: các TB u hình trụ phát triển trên các vách phế nang có trước, gồm 3 loại: không chế nhầy, chế nhầy và hỗn hợp.

Đặc có chất nhầy: không có các túi tuyến, ống nhỏ và nhú, nhưng thường xuyên có TB u chứa chất nhầy

Hỗn hợp

Ung thư biểu mô TB vảy:

Là 1 u biểu mô ác tính cho thấy sự sừng hoá và/ hoặc các cầu nối gian bào. Sự hiện diện 1 lượng nhỏ chất nhầy nội bào không loại trừ được ung thư này

Hầu hết phát sinh từ các phế quản lớn.

Mô ung thư

Các TB u đa số gợi TB vảy bình thường (hình đa diện, lát tầng), thường tạo thành đám, hầu như đều có hoại tử, nhiều chỗ hoại tử tạo thành các nang.

Mô đệm xâm nhập lympho, xơ hóa

TB ung thư

Bào tương: đặc, ưa axit. Độ biệt hóa càng cao, bào tương càng rộng, ranh giới TB càng rõ, có cầu nối gian bào, mức độ ưa axit càng tăng, có các hạt trai sừng

Nhân: thường nằm giữa TB và tăng sắc, đa hình thái, nhiều nhân quái, nhân khổng lồ, nhiều múi. U càng biệt hóa thì hình răng cưa của màng nhân càng không rõ, hạt nhân khó thấy.

Có 3 mức độ biệt hoá

Biệt hóa rõ: hình ảnh lát tầng và cầu nối gian bào rõ, có các cầu sừng

Kém biệt hoá: hiện tượng sừng hóa và cầu nối gian bào chỉ thấy ở từng ổ nhỏ

Biệt hoá vừa: trung gian giữa 2 loại trên

Câu 30: Mô tả tổn thương cơ bản của phế quản và phế nang{}

Các tổn thương cơ bản của phế quản

{7}

Tăng tiết:

Nguyên nhân: các kích thích đường thở (nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh, dị nguyên, hơi độc),

Biểu hiện: các TB biểu mô to ra, sáng, chế tiết mạnh. Các lông hoạt động yếu. Lớp đệm sung huyết, phù. Các tuyến phế quản xuất tiết mạnh.

Dịch rỉ viêm: hiện tượng tăng tiết khi có nhiều bạch cầu đi kèm sẽ sinh nhầy mủ, biểu mô bong, dịch rỉ viêm, tơ huyết nhầy, bạch cầu tràn vào lòng phế quản.

Quá sản và phì đại: gặp ở cả biểu mô phủ, tuyến, sụn, cơ trơn và sợi chun, thường đi đôi với nhau

Teo: hay gặp ở biểu mô phủ và tuyến, ít gặp ở sụn. Có thể đi cùng với quá sản và phì đại, hay gặp ở những tổn thương kéo dài.

Dị sản: dị sản vảy ở biểu mô phủ và biểu mô tuyến trong viêm phế quản mạn tính, dị sản xương từ sụn ở người già

Xơ hoá: là hậu quả của các tổn thương viêm mạn tính, gây nên những biến đổi sâu sắc, không hồi phục:

Hẹp phế quản

Giãn phế quản

U phế quản

Các tổn thương cơ bản của phế nang

Biến hình đại thực bào, hợp bào, TB bán liên{}

Teo và biến: dẫn đến khí phế thũng.

Dị sản: biến thành các TB hình khối.

Viêm phế nang (hay gặp nhất, cơ chế: phản ứng huyết quản huyết ở vách phế nang)

Viêm phế nang phù (nước): nước phù rất ít tơ huyết và TB, nhiều bọt không khí. Gặp trong giai đoạn đầu của viêm phổi.

Viêm phế nang long (bong)/ viêm phế nang đại thực bào: lòng phế nang có nhiều TB bụi (là các đại thực bào do phế bào II biến hình), BCĐNTT, bắt đầu có thanh tơ huyết.

Viêm phế nang chảy máu: lòng phế nang chứa nhiều hồng cầu, đã hay đang thoái hoá. Gặp trong: cúm, viêm phổi....

Viêm phế nang thanh tơ huyết: nước phù có những sợi tơ huyết nhỏ làm thành một mạng lưới thưa thớt quây lấy ít TB. Gặp trong tổn thương rỉ ướt của lao phổi hoặc phổi thấp.

Viêm phế nang tơ huyết: nước phù chứa đầy tơ huyết, lấp đầy hốc phế nang, tạo nên một khuôn tơ huyết. Gặp trong viêm phổi giai đoạn gan hóa đỏ

Viêm phế nang mủ: lòng phế nang có nhiều BCĐNTT thoái hoá. Các emzym giải phóng ra tiêu hủy mạng lưới tơ huyết và vách phế nang→ không nhận rõ vách phế nang

Viêm phế nang hoại thư: do vi khuẩn yếm khí gây ra. Chúng xâm nhập qua vết thương hoả khí hoặc qua đường răng miệng. Tổn thương làm phổi mềm nhũn, có mùi thối. Vi thể: chỉ còn các mảnh vụn TB xen kẽ nhiều vi khuẩn kỵ khí.

Tiến triển của các viêm phế nang

Viêm thoái triển và tiêu biến

Mô hoá

Xơ hoá

Đục khoét nhu mô phổi

Câu 31: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể, liên hệ lâm sàng của viêm phế quản - phổi

Định nghĩa

Là một bệnh viêm cấp tính của phổi có các đặc điểm:

Tổn thương khu trú thành từng ổ

Có cả viêm phế quản lẫn tổn thương nhu mô phổi.

Tổn thương không đồng đều về không gian và thời gian.

Phân loại cổ điển có 2 loại:

Viêm phế quản- phổi ổ rải rác

Đại thể:

{}Hai phổi sưng, sung huyết, mặt ngoài lồi lõm không đều.

Mặt cắt thấy rõ tính chất không đều:

Rải rác cả 2 phổi có những ổ viêm to nhỏ thất thường

Màu sắc loang lổ, khác nhau giữa các ổ và trong từng ổ

Các ổ viêm có ranh giới rõ, hình nón cụt, đỉnh hướng về rốn phổi. Ấn chảy nước đục như mủ lẫn máu, cắt bỏ vào nước chìm.

Vi thể:

{}Tổn thương điển hình là hạt quanh phế quản Charcot- Rindfleisch:

Giữa hạt viêm là một phế quản bị viêm mủ

Xung quanh là nhiều hình thái viêm phế nang khác nhau, càng gần phế quản càng nặng{}

Trên thực tế, viêm phế quản có thể thấy nhiều hình thái: viêm long, viêm chảy máu, viêm tắc

Viêm phế quản - phổi giả thuỳ

Hay gặp ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi

Đại thể:

Mặt ngoài màng phổi màu đỏ tím/ đỏ lừ như cục tiết.

Mặt cắt sưng phù, loang lổ, quan sát kỹ mới thấy các ổ viêm sẫm màu dày đặc, tạo thành những khối viêm lớn. Bóp vùng tổn thương dễ mủn nát

Vi thể:

Hầu như không gặp hạt quanh phế quản{}

Tổn thương không đồng đều:

Viêm phế quản: biểu mô phủ bị tổn thương ở những mức độ khác nhau. Lòng chứa dịch rỉ viêm chủ yếu là chất nhầy tơ huyết, nhiều TB mủ, hồng cầu, đại thực bào. Vách phù, sung huyết, xâm nhập viêm.

Viêm phế nang: nặng và đa dạng hơn, không theo trình tự như hạt quanh phế quản, gồm các dạng: nước, long, chảy máu, mủ, sùi, nổi bật là dạng mủ và chảy máu.

Liên hệ lâm sàng

Triệu chứng không khác nhau rõ rệt giữa các thể bệnh, phụ thuộc vào cơ địa và vi khuẩn gây bệnh.

Những triệu chứng ban đầu giống viêm phế quản cấp.

Khi bệnh tiến triển, triệu chứng nặng hơn: sốt cao, rét run, thở nhanh và khó thở, mạch nhanh, tím tái, đờm có bọt lẫn máu, mủ.

Khác với viêm phổi, diện đông đặc không đủ to để làm tăng rung thanh và gõ đục, nhưng gây ran nổ nhỏ hạt, đồng thời tạo thành những bóng mờ rải rác hai phế trường.

2 nhóm bệnh không điển hình về lâm sàng:

Triệu chứng nghèo nàn, lặng lẽ ở những cơ địa yếu sẵn/ bệnh mạn tính. Tổn thương phổi có thể rất nặng nề, trong khi không có triệu chứng đặc biệt.

Triệu chứng ồn ào quá mức, diễn biến rất cấp tính, thường nguỵ trang một tổn thương của màng não, não. Xảy ra do vi khuẩn độc tính cao (tụ cầu)

Chụp Xquang phổi sẽ hạn chế sai lầm.

Câu 32: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể, liên hệ lâm sàng của viêm phổi thùy

Định nghĩa:

là một bệnh viêm cấp tính của phổi gây ra tổn thương lan rộng và đồng đều, thường ở một thuỳ phổi. Có 3 giai đoạn tiến triển.

Đại thể

Giai đoạn sung huyết (lách hoá):

Phổi căng, hơi chắc, nặng, màu đỏ tím.

Bóp còn lép bép, sột soạt. Bỏ vào nước chưa chìm hẳn.

Diện cắt đỏ thẫm, ứa nhiều nước hồng đục lẫn bọt.

Giai đoạn gan hoá đỏ:

Phổi vẫn căng, chắc, nặng, nhưng màu đỏ xẫm hơn. Chất phổi mủn nát, ấn ngón tay có thể chọc thủng

Bóp không kêu lép bép. Bỏ vào nước chìm.

Diện cắt hơi ráp, giống mặt đá hoa, có vân trắng xám (vách gian tiểu thuỳ), nhiều nước hồng đục không bọt, nổi lên các khuôn tơ huyết.

Toàn bộ thuỳ phổi viêm đồng nhất, giống một miếng gan tươi

Giai đoạn gan hoá xám:

Có nhiều đặc điểm của giai đoạn trên, nhưng phổi màu xám,

Mặt cắt khô, ấn có rất ít dịch viêm. Lại xuất hiện bọt (do tơ huyết đang tiêu biến). Bỏ vào nước nửa nổi nửa chìm.

Vùng tổn thương giống miếng gan ôi.{}

Vi thể

Giai đoạn sung huyết: là 1 viêm phế nang nước đồng đều; vách phế nang rõ, nhiều huyết quản giãn, ứ đầy hồng cầu phình vào lòng các phế nang

Giai đoạn gan hoá đỏ: vách phế nang vẫn dày, sung huyết và phù. Lòng phế nang được lấp đầy bởi tơ huyết hồng cầu, bạch cầu→ tạo thành khuôn. Dịch viêm thường vít kín tới các phế quản tận.

Giai đoạn gan hoá xám: vách phế nang vẫn dày, sung huyết, nhưng có chỗ đã bắt đầu bị tan rã. Lòng phế nang vẫn bị dịch viêm tơ huyết choán chỗ, lẫn đại thực bào và hồng cầu.

Liên hệ lâm sàng

Bệnh gặp nhiều nhất ở trẻ sơ sinh và người trên 60 tuổi.

Giai đoạn sung huyết:

Bắt đầu bằng rét run, sốt cao đột ngột, có điểm đau ngực, khó thở; nghe phổi có ran nổ nhỏ hạt.

Đờm lỏng, ít TB

Giai đoạn gan hoá đỏ:

Tương ứng với thời kỳ toàn phát: sốt, thở nhanh, thở khó, đau, có thể tím tái, nghe phổi không thấy ran mà có tiếng thổi ống do âm thanh đi qua dịch rỉ viêm tơ huyết, gõ đục và rung thanh tăng.

Ho nhiều, đờm đặc hơn, màu rỉ sắt.

X quang: màng phổi mờ đều, đậm hơn ở giai đoạn trên. Máu tăng BCĐNTT. Tình trạng bệnh nhân tồi hơn.

Giai đoạn gan hoá xám:

Bệnh nhân vẫn khó thở, đờm đặc, màu xanh đục.

Đến giai đoạn dịch rỉ viêm tiêu biến, sốt hạ hẳn, bệnh nhân ho nhiều và đái nhiều, đờm loãng và ít dần. Nghe phổi có ran nổ trở lại. Bệnh nhân đỡ khó thở, toàn trạng khá hẳn lên.

Câu 33: GPB viêm nội tâm mạc do thấp

Nguyên nhân:

liên cầu tan máu

nhóm A

Thấp tim cấp

Đại thể:

Cơ tim: nhạt màu, chất tim nhẽo, mặt cắt loang lổ

Nội tâm mạc: trên bề mặt các lá van có những mụn cóc 1-2mm, màu sắc thay đổi theo thời gian: nâu đỏ, tím đỏ, vàng nhạt

Ngoại tâm mạc: viêm khô

↔

viêm ướt

Tổn thương ngoài tim: da (ban đỏ, các nốt), viêm nhiều khớp,...

Vi thể:

Hạt Aschoff: là hình ảnh đặc trưng, có thể gặp ở cả 3 lớp, bản chất là 1 ổ viêm hạt:

Khi mới phát sinh: trung tâm là một ổ hoại tử dạng tơ huyết, xung quanh là lympho bào, mô bào, đại thực bào, tương bào và mô bào hoạt hoá (TB Anitschkow: bào tương kiềm tính, nhân hình trứng/ tròn, chất nhiễm sắc ở trung tâm giống sâu bướm)

Giai đoạn tiến triển: không có mô hoại tử nữa mà có nhiều TB lớn, nhân to, có khi có múi. Có thể gặp 1 số BCĐNTT, toan tính và tương bào.

Giai đoạn thoái triển: bạch cầu một nhân chiếm ưu thế

Giai đoạn sẹo hóa: xơ hóa, ít TB, không điển hình

Tổn thương lan toả: xung huyết, phù nề, rải rác các TB viêm

Cơ tim: thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ, mất vân, thũng đục...

Nội tâm mạc: những ổ hoại tử nhỏ dạng tơ huyết, nằm nông. Khi loét, lắng đọng tơ huyết, tiểu cầu→ tạo nên mục cóc ở đại thể

Ngoại tâm mạc: mặt tự do thường lắng đọng tơ huyết

Thấp tim mạn

Là bệnh của tim đơn thuần, tổn thương gặp ở mọi lớp áo nhưng về cơ bản là những bệnh lý viêm van mạn tính.

Đại thể:

Van 2 lá: hay bị tổn thương nhất, đơn thuần hay phối hợp:

Hẹp 2 lá: van dày, xơ cứng, mặt trên có các mụn cóc đã xơ hóa hoặc mới xuất hiện. Mép van gắn với nhau 1 phần làm lỗ van hẹp lại. Cột cơ chưa tổn thương rõ rệt nên chưa gây hở.

Hẹp và hở 2 lá: các lá van đã biến dạng hoàn toàn, gắn chặt vào nhau, dày và rất cứng, cuộn mép. Các dây chằng, cột cơ xơ hóa, to, cứng, khó di động làm hở van

Van ĐM chủ, van 3 lá, van ĐM phổi: tổn thương phối hợp với van 2 lá, thường gây hở hơn là hẹp

Vi thể:

Nội tâm mạc: mô liên kết phát triển mạnh, dày lên, hình thành các dải xơ nhỏ, chui sâu vào lớp cơ tim. Các huyết quản xơ hóa, vách dầy, xung quanh có TB viêm 1 nhân xâm nhập. Hạt Aschoff chỉ còn lại những sẹo xơ không điển hình

Cơ tim: mất vân, thoái hóa mỡ, thoái hóa hạt, teo nhỏ hoặc nở to

Ngoại tâm mạc: dày lên do xơ hóa hoặc dính từng phần do mô hóa dịch tơ huyết

Câu 34: GPB viêm nội tâm mạc do vi khuẩn

Định nghĩa:

là tình trạng viêm nội tâm mạc có loét sùi thường xảy ra trên bệnh nhân đã có tổn thương tim từ trước

Đại thể:

Tổn thương ở tim

Nội tâm mạc

Vị trí tổn thương: van hai lá và van động mạch chủ đơn thuần hay phối hợp{}

Các hình thái tổn thương

Thịt sùi khi mới hình thành thì nhỏ (1-2mm), mọc ở đường khép của van, tập trung lại thành từng đám nhỏ. Bề mặt có nhiều khe rãnh và được phủ một mạng lưới tơ huyết nên thô ráp.

Khi thịt sùi phát triển, có thể rất to (1-2cm), bề mặt nhiều khe, rãnh, giống quả dâu, thường có những ổ loét, trên đó phủ một lớp tơ huyết mủn. Càng ở trong sâu, thịt sùi càng chắc, rắn.

Thịt sùi phát triển và lan rộng gây loét, hoại tử, có thể gây thủng van/ đứt dây chằng, cột cơ.

Ngoài ra có thể thấy các tổn thương tim có từ trước

Cơ tim và ngoại tâm mạc: không có tổn thương đặc biệt

Tổn thương ngoài tim

Biểu hiện của 1 nhiễm khuẩn huyết cấp:

Sung huyết

Nhồi máu: não (nhũn não), lách, thận

Áp xe di căn

Chảy máu

Vi thể:

Tổn thương ở tim

Nội tâm mạc

Loét: là kết quả của hoại tử mất nội mô, lắng đọng tơ huyết, tiểu cầu, từ nông tới sâu gồm:

Một mạng lưới tơ huyết

Vi khuẩn gram (+).

1 phản ứng mô yếu ớt, nhiều TB liên kết non dạng bào thai. Huyết quản tân tạo gần như không có. Rất ít TB viêm.

Lớp sâu: nhiều TB sợi, thoái hoá kính, có thể thấy huyết quản tân tạo, TB viêm

Sùi:

Tăng sinh các thành phần liên kết, nhất làTB liên kết non, dạng bào thai (TB to, sáng, bào tương rộng)

Xâm nhập viêm

→ giống 1 mô hạt nhưng nghèo huyết quản tân tạo

Sùi thường kèm theo loét, khi đó ranh giới giữa chúng tương đối rõ.

Cơ tim:

Thường có tổn thương viêm cấp, rõ nhất ở vị trí chân van, gần chỗ loét sùi của nội tâm mạc

TB cơ tim: nở to, mất vân, thũng đục. Mô kẽ phù nề, xung huyết, xâm nhập viêm (BCĐNTT). Có thể thấy các ổ áp xe nhỏ (tụ cầu).

Ngoại tâm mạc: sung huyết

Tổn thương ngoài tim: đa dạng và không đặc hiệu:

Biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết cấp và tắc mạch do huyết khối ở van tim:

Sung huyết, chảy máu rải rác, áp xe di căn ở nhiều phủ tạng,

Viêm huyết quản (→cục Osler)

Nhồi máu

Viêm cầu thận cấp

Câu 35: Trình bày tổn thương cơ bản của viêm dạ dày

Viêm dạ dày cấp

Mức độ nhẹ: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết

Biểu mô bề mặt: còn nguyên vẹn, tăng chế nhầy, có thoái hóa loạn dưỡng hoặc mất màng đỉnh

Tuyến: thay đổi không đáng kể

Lớp đệm: phù, xung huyết mức độ nhẹ, xâm nhập BCĐNTT vừa phải

Mức độ nặng: viêm trợt, viêm long, viêm mủ, xuất huyết

Biểu mô bề mặt: thoái hóa trợt, long→ khuyết lõm biểu mô (chưa qua cơ niêm)

Tuyến: TB biểu mô tuyến thoái hóa loạn dưỡng/ long vào lòng tuyến

Mô đệm: phù nề, xung huyết nặng, chảy máu, xâm nhập BCĐNTT nặng

Viêm dạ dày mạn

Biểu mô bề mặt:

Tổn thương nhẹ: viêm trợt, viêm long→ mở đầu cho hoại tử và những tổn thương ăn mòn

Khi có sự phá hủy quá mức và tái tạo thái quá→ tăng sinh tạo nhú, có thể hình thành polyp tăng sản.

Các khe tuyến:

TB khe tuyến tăng sinh bù đắp cho những TB biểu mô bị long

Biến đổi hình thái tế bào: kiềm tính, kém chế tiết, từ hình trụ→ vuông, nhân tăng sắc, số lượng nhân chia tăng.

Khe tuyến bị kéo dài, khúc khuỷu hình “xoắn nút chai”.

TB khe có thể bị dị sản ruột

Tuyến: tổn thương ở vùng thân vị và hang vị không giống nhau.

Niêm mạc thân vị:

TB thành và các TB chính giảm, thế vào đó là những TB kém biệt hoá, TB vuông, TB thấp dẹt có thể hình thành những nang nhỏ

Dị sản hang vị→ vùng hang vị được mở rộng hơn.

Niêm mạc hang vị:

Số lượng tuyến hang vị giảm

TB tuyến được thay thế bằng những T kém niệt hóa hoặc dị sản ruột

Lớp đệm:

Xơ hóa lan tỏa

Xâm nhập viêm loại 1 nhân, có thể có BCĐNTT (thể viêm hoạt động)

Câu 36: Phân loại mô học của viêm dạ dày mạn

Thường phân loại theo Whitehead R thành 4 giai đoạn:

Viêm mạn nông

Biểu mô bề mặt: có thể loạn dưỡng/ bị long từng chỗ

Khe tuyến: có sự kéo dài, chứng tỏ sự phá hủy và sửa chữa TB

Tuyến: không có sự thay đổi

Mô đệm: xâm nhập viêm ở 1/3 trên niêm mạc, không vượt quá vùng khe, gồm lympho bào, tương bào

Hình ảnh trên có thể thoái triển hoặc mở đầu cho viêm mạn teo

Viêm mạn teo nhẹ (viêm kẽ)

Hình ảnh gần giống viêm mạn nông

Tuyến: có tổn thương TB tuyến, giảm thể tích tuyến nhưng ít rõ ràng. TB chính, TB thành có thể bị hốc hóa, hoại tử hoặc bị tiêu

Mô đệm xâm nhập lympho bào, tương bào, có thể dưới dạng những nang lympho (viêm dạ dày thể nang)

Viêm mạn teo vừa

Gồm hình ảnh trung gian giữa viêm teo nhẹ và viêm teo nặng

Niêm mạc trở nên mỏng do teo tuyến, số lượng tuyến giảm.

Mô liên kết tăng sinh ở nơi tuyến bị teo làm khoảng cách các tuyến còn lại trở nên xa nhau

Xâm nhập nhiều lympho bào, tương bào, mô bào.

Viêm mạn teo nặng

Giảm nhiều hoặc mất hẳn tổ chức tuyến

Mô đệm phát triển mạnh, các tuyến còn lại phân bố theo nhóm, có nơi TB tuyến biệt hóa kém

Chiều dày niêm mạc giảm rõ rệt

Đặc điểm chung của các thể viêm mạn teo:

Xâm nhập viêm toàn bộ chiều dày niêm mạc

Đều có BCĐNTT ở thể viêm hoạt động

Mô đệm phù nề, xung huyết

Có thể thấy dị sản ruột (hay xảy ra ở vùng hang vị hơn vùng thân vị) và loạn sản

Câu 37: Trình bày đại thể và nguyên nhân của loét dạ dày

Nguyên nhân:

mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ{}

Chế tiết quá nhiều HCl, pepsin

H. pylori

Yếu tố tinh thần: căng thẳng thần kinh kéo dài, chấn thương tâm lý

Yếu tố di truyền

Yếu tố ăn uống: chất kích thích (rượu), thức ăn quá nóng/ lạnh, ăn no nhưng không được nghỉ ngơi...

Các thuốc: thuốc kháng viêm không steroid (aspirin), corticoid...

Hút thuốc lá

Đại thể

Loét cấp

Ổ loét thường nhỏ, <1cm, hình tròn, mềm mại, ít khi ăn qua niêm mạc

Có thể có ở mọi vị trí và có từ 1 đến nhiều ổ

Đáy ổ loét có màu nâu xám do chảy máu, giáng hóa hồng cầu.

Loét mạn

Vị trí:

Thường gặp ở tá tràng hơn ở dạ dày (3/1)

Hành tá tràng: hay xảy ra ở đoạn đầu, thành trước.

Dạ dày: bờ cong nhỏ, chính giữa/ xung quanh vùng ranh giới giữa niêm mạc thân vị và hang vị.

Số lượng:

Thường chỉ có một ổ loét.

Kích thước:

Từ 1 đến vài cm.

Về mặt kích thước khó phân biệt loét lành tính với loét ác tính.

Hình thái:

Hình dạng: tròn/ bầu dục, bờ gọn

Niêm mạc rìa loét: bằng với niêm mạc xung quanh (ổ loét mới), hơi gồ cao (ổ loét cũ), hoặc bị co kéo hướng về tâm ổ loét (có xơ hóa)

Bờ loét: thoai thoải (ổ loét cũ), hoặc thẳng đứng (ổ loét cũ)

Mật độ: mềm mại do mô xơ chưa phát triển (ổ loét mới) hoặc rắn chắc (ổ loét cũ)

Niêm mạc quanh ổ loét: chỉ hơi nề, xung huyết (ổ loét mới) hoặc có các nếp nhăn qui tụ về ổ loét (ổ loét cũ)

Độ sâu: thay đổi từ rất nông (chỉ ở niêm mạc và cơ niêm) cho tới xuyên thủng thành dạ dày

Đáy ổ loét thường mềm và sạch vì pepsin tiêu hủy tất cả dịch rỉ. Trong đợt trái phát thì đáy bẩn, màu nâu xám. Với loét xơ chai, đáy loét gồ ghề, có khi các mạch máu bị nghẽn và lộ ra rất rõ

Loét sẹo

Ổ loét hình tròn hay méo mó với nhiều góc cạnh, màu trắng nhạt.

Đáy ổ loét: sạch, nhẵn bóng vì không có mô hoại tử và nếp nhăn

Xung quanh ổ loét có thể gặp những rãnh hướng tâm làm dạ dày biến dạng

Vùng loét sẹo mật độ rắn chắc hơn vùng lành

Loét Zollinger- Ellison

Loét gồm nhiều ổ tiến triển cấp tính, gặp ở nhiều vị trí

Câu 38: Trình bày vi thể của loét dạ dày và biến chứng của loét dạ dày

Vi thể

Loét cấp

Đáy loét thường phủ chất hoại tử có máu lẫn chất nhầy. Có thể hình thành một mô hạt mỏng manh. Chưa sinh ra tổ chức xơ.

Niêm mạc bờ ổ loét: phù nề và xung huyết. TB biểu mô phủ và tuyến có thể tăng chế tiết, nhưng không có quá sản hay teo đét.{}

Loét mạn

Nền loét: từ trong ra ngoài gồm 4 lớp:

Lớp hoại tử: gồm các mảnh vụn TB, BCĐNTT thoái hóa, tơ huyết

Lớp phù dạng tơ huyết: là 1 tổn thương đặc trưng. Nhiều tơ huyết, bạch cầu đơn nhân

Lớp mô hạt: TB sợi non, sợi tạo keo, huyết quản tân tạo, TB viêm chủ yếu là bạch cầu đơn nhân

Lớp xơ hóa: là 1 sẹo xơ, có các mạch máu thành dày, xâm nhập viêm xung quanh, các bó TK phì đại

Bờ loét và vùng kế cận: hầu hết có viêm niêm mạc mạn tính (phân biệt với viêm trợt cấp tính: không có viêm niêm mạc vùng kế cận)

Biểu mô phủ và khe tuyến: có tổn thương thoái hóa và tái tạo mạn tính. TB thoái hóa dẹt, thấp, giảm chế tiết, TB tái tạo kiềm tính hơn. Sự tái tạo có thể dẫn tới dị sản ruột, loạn sản, ung thư.

Tuyến: teo nhỏ, giảm số lượng.

Mô đệm: xâm nhập viêm. Ở thể hoạt động có BCĐNTT và hầu hết thấy có H.pylori.

Cơ niêm: tăng sinh, khuếch tán vào mô liên kết nhưng có khi teo đét/ biến hẳn và được thay thế bằng tổ chức xơ

Hạ niêm mạc xơ hóa, xâm nhập viêm, dày lên

Lớp cơ bị kéo lên theo hướng loét do mô xơ làm sẹo

Các giai đoạn tiến triển của loét mạn:

Đợt hoạt động: hoại tử trên nền tổ chức sẹo

Giai đoạn lui bệnh: hình thành sẹo, sẹo sẽ được biểu mô phủ tái tạo che lấp hoàn toàn/ 1 phần

Loét sẹo

Có một lớp biểu mô phủ bề mặt, nhưng mỏng, TB teo đét, nhỏ thấp.

Cơ niêm, hạ niêm mạc thiếu hẳn hay biến thành một mô xơ, và rất khó phân biệt với các lớp áo khác.

Tuyến không gặp hay gặp rất ít. Các TB viêm cũng rất ít. Huyết quản vách xơ dày, lòng hẹp không còn trạng thái xung huyết.

Loét Zollinger- Ellison

Loét gồm nhiều ổ tiến triển cấp tính, gặp ở nhiều vị trí.

Biến chứng

Chảy máu: do rách thành ĐM hoặc do thoát mạch

Thủng: nguyên nhân là hoại tử mô, nhất là trong các đợt tiến triển cấp

Chít hẹp: do sự xơ hóa, gây co kéo niêm mạc

Ung thư hóa: chỉ gặp ở loét dạ dày.

Câu 39: Trình bày đại thể của ung thư dạ dày

Ung thư dạ dày sớm

Là những u

≤

3cm, chưa xâm nhập vào lớp cơ.

U tương đối mềm, khó sờ nắn và quan sát khi bệnh phẩm còn tươi. Nhưng khi cố định forrmol, tổn thương hiện lên khá rõ rệt.

Gồm 6 týp:

Týp 0I- týp lồi: u phát triển nổi lồi trên bề mặt niêm mạc, có dạng polyp/ cục/ nhú nhung mao

Týp 0II- týp phẳng: được chia làm 3 nhóm:

Týp 0IIa- phẳng gồ: u phát triển thành 1 mảng nhỏ hơi gồ lên, ranh giới rõ

Týp 0IIb- phẳng dẹt: u phát triển thành mảng nhỏ hơi chắc, phẳng so với niêm mạc bình thường

Týp 0IIc- phẳng lõm: vùng u hơi lõm xuống so với niêm mạc xung quanh, do u bị hoại tử loét, bề mặt được phủ lớp dịch phù tơ huyết mỏng.

Týp 0III- týp loét: tổn thương loét có độ sâu tương đối rõ.

Ung thư dạ dày giai đoạn xâm nhập

Khối u có kích thước lớn, xâm nhập vào lớp cơ, có thể tới thanh mạc

Gồm các týp:

Týp I: ung thư thể sùi:

U có giới hạn rõ, lồi vào lòng dạ dày, có dạng 1 polyp;

Bề mặt có những nhú nhỏ, giàu huyết quản, có những chấm loét nhỏ→ dễ chảy máu.

Khi u to có thể có những khối sùi nhiều thùy giống như hoa súp lơ

Týp II: ung thư thể loét: hay gặp nhất, gồm 2 dạng

Ung thư loét hóa: u thường lớn, hình đĩa. Loét ở trung tâm do tổ chức u bị hoại tử tạo nên. Bờ ổ loét là tổ chức ung thư gồ cao, chắc. Đáy loét mô ung thư xâm nhập vào thành dạ dày.

Loét ung thư hóa: ung thư phát triển trên 1 loét dạ dày mạn, nên ngoài tổn thương u còn có các đặc điểm của loét mạn tính. Bờ loét gồ ghề, sần sùi, có những cục nhỏ, chắc, màu trắng xám.

Týp III: ung thý loét xâm nhập: khối u vừa có loét vừa có xâm nhập. Loét không có giới hạn, bờ loét lẫn với niêm mạc bên cạnh, đáy loét xâm lấn thành dạ dày làm 1 vùng rộng trở nên rắn chắc, mất nhu động.

Týp IV: ung thư xơ đét

Khi mới phát triển và ở thể đơn thuần: mọi lớp của vách dạ dày vẫn nguyên vẹn, chỉ dày lên như xâm nhập viêm kèm xơ hóa→ dễ chẩn đoán nhầm

Khi tiến triển lâu, vách dầy lên như bìa, chắc như mo cau, làm cho dạ dày co lại. Niêm mạc có các nếp nhăn thẳng song song, các vết xước hay loét nhỏ. Qua mặt cắt còn phân biệt được các lớp, nhưng dày, xơ hóa, màu trắng đặc biệt.

Týp V: không thuộc các loại trên

Câu 40: Trình bày các typ mô bệnh học của ung thư dạ dày

Theo WHO 1977 gồm 5 týp:

Ung thư biểu mô tuyến:

gồm 4 týp nhỏ:

Ung thư biểu mô tuyến nhú:

TB u sắp xếp thành hình tuyến có các nhú chia nhánh có trục liên kết phát triển vào trong lòng tuyến.

Ngoài cấu trúc nhú chiếm ưu thế có thể gặp cấu trúc ống

TB u hình trụ/ vuông tương đối đều nhau.

Ung thư biểu mô tuyến ống:

TB u sắp xếp thành hình tuyến ống là chính.

Các ống tuyến có kích thước khác nhau, có thể giãn rộng thành nang.

TB u hình trụ hoặc hình vuông, khi tuyến giãn rộng chứa chất nhầy, TB trở nên thấp dẹt.

Ung thư biểu mô tuyến nhầy:

Mô ung thư có 1 lượng lớn chất nhầy, chứa đầy trong lòng tuyến làm lòng tuyến giãn rộng và tràn cả vào mô đệm.

Có trường hợp không còn hình tuyến rõ rệt, TB u tập trung thành đám hay dải hình vòng cung, tất cả như bơi trong bể chất nhầy.

Ung thư TB nhẫn:

TB ung thư có thể tụ tập thành đám, nhưng thường tách rời nhau và phân tán trong bể chất nhầy.

TB u căng tròn, chất nhầy đẩy nhân lệch về 1 phía, giống như chiếc nhẫn

Ung thư biểu mô không biệt hóa

TB ung thư không sắp xếp thành hình tuyến, chúng tập trung thành đám hoặc thành bè hay phân tán rải rác trong mô đệm có tổ chức liên kết xơ rất phát triển.

TB u có thể gợi lại TB biểu mô dạ dày hoặc khác biệt hoàn toàn. 1 số trường hợp, TB u tròn nhỏ tương đối đồng đều tương tự TB lympho. 1 số khác TB u rất đa hình thái, nhân to nhỏ đa dạng, nhiều nhân quái và nhân chia không điển hình.

Ung thư biểu mô tuyến vảy

Hiếm gặp, cấu trúc gồm mô tuyến và mô TB vảy.

Tuyến do các TB hình trụ/ vuông sắp xếp tạo thành.

Mô TB vảy quây quanh các tuyến.

Ung thư biểu mô TB vảy

Rất hiếm gặp, TB u tập trung thành đám, có tính lát tầng

TB u gợi hình đa diện, nhân nằm giữa TB

Nguồn gốc: ổ biểu mô vảy lạc chỗ hoặc ổ dị sản TB vảy ở dạ dày hoặc từ thực quản lan vào dạ dày.

Ung thư biểu mô không xếp loại:

TB u và cấu trúc u không giống với các dạng đã mô tả.

Câu 41: Trình bày đại thể và vi thể của ung thư gan nguyên phát

Đại thể:

Gồm 3 thể

Ung thư thể lan tỏa:

Ung thư là 1 khối liên tục, ranh giới không rõ, phát triển cài răng lược vào tổ chức gan lành

Gan to nhưng không có những nhân u lồi trên mặt.

Ung thư thể khối:

Làm gan biến dạng nhiều nhất.

U phát sinh ra những khối lớn, đội vỏ Glisson lồi lên mặt gan

Ngoài khối lớn, còn có những nhân nhỏ đứng riêng lẻ

Khi ung thư chỉ là 1 nhân nhỏ, nằm gọn giữa lòng gan phải thì là ung thư thể hạnh nhân

Ung thư thể cục

Hay gặp nhất, thường phát sinh trên gan xơ

U gồm nhiều nhân to nhỏ không đều, lồi lên mặt gan, có vỏ xơ bao bọc

Các nhân có thể đứng riêng lẻ hoặc chen lấn, chèn ép lẫn nhau

Diện cắt mô ung thư:

Mật độ: mềm, có khi nhũn như bã đậu, thậm chí lỏng như mủ (do hoại tử)

Màu sắc: trắng, có thể xanh do nhiễm mật, hồng do chảy máu, hoặc loang lổ tạp sắc

Vi thể

Gồm 3 loại:

Ung thư biểu mô TB gan:

TB u: gần giống TB gan lành, hình đa giác, nhân nằm giữa TB, vẫn dính với nhau, xếp thành hình bè là chủ yếu. Có khả năng chế mật.

Mô u: có những biến dạng về cấu trúc dưới nhiều hình thái:

Bè: các bè xếp đặt hỗn độn theo nhiều hướng không phải hình nan hoa

Ống túi tuyến: TB hình trụ hoặc vuông xếp thành hình ống hoặc hình túi méo mó{}

Đảo: TB u họp thành đám đứng riêng biệt, mỗi đám có TB nội mô bao quanh

Nhú: các TB u bám quanh trục liên kết có huyết quản. Có thể thấy hợp bào.

Đặc: cấu trúc vẫn là bè nhưng các TB u quá sản thành đám đặc, các xoang trở nên khó nhận biết vì bị chèn ép

TB sáng: TB u có bào tương sáng do chứa nhiều glycogen hoặc mỡ

Kém biệt hóa: các TB u ít dính với nhau, thay đổi hình thái, bắt màu của TB và nhân

Xơ chai: các dải xơ ngăn cách các dải TB u

Ung thư biểu mô TB ống mật

TU u: giống TB biểu mô ống mật, hình vuông, hình trụ hoặc đa hình thái, bào tương nhạt màu, có khả năng chế nhầy.

Mô u: có cấu trúc tuyến ống hoặc nhú, loại ống thường gặp hơn

Ung thư biểu mô TB gan- TB ống mật: mô ung thư chứa cả 2 loại trên

Mô đệm u:

Vây quanh mô u là những dải liên kết lỏng lẻo giàu huyết quản, xâm nhập viêm loại 1 nhân

Mô đệm trong ung thư biểu mô TB ống mật dày hơn, sáng hơn vì có nhiều chất nhầy

Câu 42: Trình bày định nghĩa xơ gan và tạo mô học của xơ gan

Định nghĩa

Hội nghị quốc tế về gan: xơ gan là hậu quả của nhiều bệnh gan mạn tính gồm 5 đặc điểm tổn thương

Tổn thương TB gan (thoái hóa và hoại tử)

Tái tạo TB gan thành hạt

Tăng sinh liên kết xơ

Tổn thương lan tỏa toàn gan

Đảo lộn cấu trúc gan

{WHO: xơ gan là quá trình lan tỏa đặc trưng bởi xơ hóa và sự đảo lộn cấu trúc gan bình thường thành những nốt bất thường. Cấu trúc nhu mô toàn gan bị phá vỡ}

Tạo mô học của xơ gan

: có 3 cơ chế bệnh sinh chính:

Tổn thương TB gan (thoái hóa, hoại tử)

{}Là yếu tố không thể thiếu trong mọi trường hợp xơ gan,

Tồn tại trong suốt quá trình xơ gan, do:

Nguyên nhân ban đầu tiếp tục công kích (virus, tắc mật, rượu...)

Sự chèn ép của xơ tăng sinh, đảo lộn tuần hoàn trong gan, yếu tố tự miễn dịch làm gan tiếp tục tổn thương mặc dù nguyên nhân ban đầu đã hết

Nhu mô gan bị tổn thương có vai trò là “cơ chế thúc đẩy” tạo hình thái xơ gan.

Tăng sinh mô liên kết

Đặc điểm: lan tỏa toàn gan, tạo nên các dải xơ vòng, quây quanh các hạt mô gan.

Cơ chế bệnh sinh chính ở xơ gan là xơ hóa tiến triển:

Khi các TB gan bị hoại tử, các sợi liên võng ở khoảng disse xẹp lại, biệt hóa thành sợi tạo keo, cùng với sự tăng lắng đọng collagen, tăng sinh TB xơ làm cản trở tuần hoàn trong gan{}, kích thích sự phân bố lại dòng máu. Các mạch nối đưa máu từ ĐM gan và TM cửa chạy thẳng về TM trên gan mà không qua các xoang mạch làm nhu mô gan ít được tưới máu, sẽ bị thoái hóa hoại tử

Quá trình trên tạo ra 1 vòng xoắn luẩn quẩn làm tổn thương ngày càng trầm trọng hơn

Tái tạo TB gan

Khi khối lượng TB gan giảm, các TB gan còn lại tăng sinh để bù đắp gọi là tái tạo

Sự tái tạo có tác dụng sửa chữa theo khuôn sẵn có, khi lưới liên võng còn tồn tại, sẽ tạo nên những tiểu thuỳ gan có cấu trúc bình thường

Khi lưới liên võng bị phá hủy, các TB gan tái tạo thành những tiểu thùy giả giữa những vành đai xơ: các bè gan không xếp theo hình nan hoa hướng tâm, không có TM trung tâm tiểu thùy. Có thể tạo ra các tiểu thùy giả kém biệt hóa

Những tiểu thùy giả nằm sát mặt gan sẽ đội vỏ glisson lồi lên tạo hình ảnh những hạt đầu đinh

3 quá trình trên tác động lẫn nhau, tạo nên vòng luẩn quẩn làm bệnh tiến triển ngày càng nặng, cuối cùng dẫn tới 2 hội chứng: suy gan và tăng áp lực TM cửa

Câu 43: Trình bày đại thể, vi thể và liên hệ lâm sàng của xơ gan

Đại thể:

Gan xơ thường thay đổi về kích thước, mật độ, màu sắc

Kích thước

Gan có thể to, nặng hơn bình thường do xâm nhập mỡ, ứ máu, mật...

Nhưng chủ yếu gan teo nhỏ, nhẹ do TB gan chết dần, bị mô xơ co kéo, bó chặt

Mật độ: chắc, dai, khó cắt

Màu sắc: thường nhạt màu, có thể xanh do nhiễm mật, vàng do nhiễm mỡ

Trên mặt gan có những hạt tái tạo nổi lên như đầu đanh. Mặt cắt thấy những hạt nhu mô tròn nằm giữa các vành đai xơ trắng.

Tùy theo kích thước hạt đầu đanh, xơ gan được chia làm 3 loại:

Xơ gan nốt nhỏ (<3mm): gặp trong xơ gan dinh dưỡng/ do rượu...

Xơ gan nốt lớn (>3mm): gặp trong viêm gan virus mạn tính, viêm gan tự miễn

Xơ gan nốt hỗn hợp: gặp trong viêm gan virus

Xơ gan mật: gan to chắc, mặt gan ráp, mấp mô nhưng không có các nốt

Vi thể

Tổn thương lớp trung mô

Thành phần mô liên kết (mô bào, TB sợi, sợi liên võng, sợi tạo keo và huyết quản) phát triển mạnh ở cả khoảng cửa, vách tiểu thùy, bên trong tiểu thùy, và quanh những hạt gan mới tái tạo

→Tạo nên những dải xơ rộng vây quanh các hạt nhu mô gan

Xâm nhập viêm loại 1 nhân trên những dải xơ và vùng mô gan bị hoại tử

Tổn thương nhu mô

TB gan có thể sưng đục, thoái hóa hạt, thoái hóa hốc, thoái hóa kính, teo đét, hoại tử; gặp cả trong các đám TB gan tái tạo

Các ống mật tân tạo xuất hiện trong mô xơ làm nghẽn đường dẫn mật{}

Xuất hiện các hạt tái tạo to nhỏ không đều nhau trong những vành đai xơ.{tiểu thùy giả}

Hình ảnh và vị trí tổn thương thay đổi tùy trường hợp xơ gan

Xơ gan dinh dưỡng/ do rượu: nhiều tiểu thùy giả, hiếm tiểu thùy có cấu trúc nguyên vẹn, nhiều TB gan bị thoái hóa mỡ. Có tiểu thể Mallory

Xơ gan do viêm gan virus: có cả tiểu thùy giả, tiểu thùy có cấu trúc nguyên vẹn, và tiểu thùy giả kém biệt hóa

Xơ gan mật: các tiểu thùy gan vẫn được bảo toàn. Các ống mật giãn rộng, xâm nhập viêm

Xơ gan tim: xơ gan đảo ngược, xơ gan lưỡng cực

Xơ gan nhiễm sắt/ lắng đọng đồng: nhuộm sắt/ đồng phát hiện được sắc tố sắt/ đồng

Liên hệ lâm sàng

Gan có khả năng hoạt động bù trừ tốt nên giai đoạn đầu không có triệu chứng rõ ràng

Giai đoạn cuối, biểu hiện 2 hội chứng:

Suy gan: vàng da, phù, xuất huyết dưới da...

Tăng áp lực TM cửa: cổ trướng, nôn ra máu, trĩ...

Cuối cùng, bệnh nhân tử vong do hôn mê gan hoặc xuất huyết

Chẩn đoán: tiền sử bệnh, biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, huyết học, mô bệnh học

Câu 44: So sánh đại thể và vi thể của áp xe gan do giun đũa và amip

Cơ chế bệnh sinh:

Amip đến gan theo đường TM cửa, tiết ra men gây hoại tử TB gan,

Giun đũa gây tắc mật, làm tổn thương thành ống mật, bội nhiễm vi khuẩn từ ruột

Đại thể

Câu 45: Trình bày tổn thương cơ bản của cầu thận{}

Các tổn thương cơ bản của cầu thận: được xếp vào các loại:

Tổn thương TB

Sưng phồng các TB cầu thận

Sưng phồng TB nội mô→ hẹp lòng mao mạch

Sưng phồng TB có chân→ protein niệu

Tổn thương cầu thận tối thiểu: mất chân của TB có chân

Tăng sinh TB

Tăng sinh TB nội mạch đơn thuần

Các TB nội mô hoặc TB trung mô tăng sinh→ lòng mao mạch không còn nhìn thấy rõ.

Bình thường, khoang gian mạch chỉ có 1-2 TB, khi có trên 3 thì coi là tăng sinh TB gian mạch

Tăng sinh ngoại mạch hoặc “hình liềm”

Buồng niệu bị đám TB (xếp thành cấu trúc hình liềm) chiếm giữ

Thành phần hình liềm

TB biểu mô lá thành bao Bowman

TB viêm

Sợi tơ huyết→ sẽ tiến trển thành xơ hóa

Các TB có chân không tham gia vào thành phần hình liềm.

Tăng sinh TB nội-ngoại mạch

Tồn tại cả tăng sinh nội mạch (thường ở dạng lan toả) và hình liềm (thường ở dạng từng ổ)

Bất thường của chất gian bào

Những bất thường về vách mao mạch cầu thận

Gấp nếp: gặp trong thiếu máu cầu thận{→xẹp}

Hình chùy và dây xích: đặc trưng cho bệnh viêm cầu thận có lắng đọng ngoài màng

Hình ảnh gấp đôi đường viền (đường ray): trung mô tăng sinh xen vào giữa màng đáy và các TB nội mô. Gặp trong bệnh viêm cầu thận màng tăng sinh

Những bất thường của trung mô

Chất căn bản trung mô dày lan tỏa hoặc thành nốt: làm tăng sự méo mó tiểu thùy cầu thận, nhân TB trung mô bị đẩy ra ngoại vi của nốt, tạo thành hình vòng tròn.

Những chất lắng đọng bất thường

Theo bản chất của chất lắng đọng, gồm

Lắng đọng không miễn dịch: chất kính

Lắng đọng miễn dịch: Ig, C3 (dạng hạt trên MDHQ) kháng thể chống màng đáy (dạng vạch)

Theo vị trí của chất lắng đọng, gồm:

Lắng đọng gian mạch

Lắng đọng màng đáy (làm màng đáy dày lên)

Lắng đọng ngoài màng đáy (dưới biểu mô)

Lắng đọng trong màng đáy (dưới nội mô)

Lắng đọng giữa màng đáy

Các tổn thương khác

Sung huyết: gây giãn và tắc mao mạc, có thể dẫn tới huyết khối, hoại tử mớ mao mạch hay thoát hồng cầu vào khoang niệu

Hoại tử, xơ hóa, kính hóa: là hậu quả của những tổn thương trên

Câu 46: Trình bày đặc điểm mô bệnh học của bệnh cầu thận có hội chứng thận hư

Biểu hiện của hội chứng thận hư

Protein niệu

Protein huyết tương giảm→ phù toàn thân

Cholesterol máu tăng

Trụ mỡ trong nước tiểu

Bệnh thay đổi tối thiểu (hư thận nhiễm mỡ)

HVQH: cầu thận bình thường hoặc chỉ tăng sinh rất nhẹ TB gian mạch

HVĐT: Không có lắng đọng màng đáy. TB có chân bị mất chân (trước đây gọi là "hợp nhất" chân; hiện nay, coi là hiện tượng "đơn giản hoá cấu trúc" của TB biểu mô)

Viêm cầu thận màng

Đặc điểm: có lắng đọng globulin miễn dịch dưới biểu mô

HVQH: cầu thận bình thường (giai đoạn sớm) hoặc có dày lan toả của màng đáy (giai đoạn muộn).

MDHQ: lắng đọng globulin miễn dịch dưới dạng chuỗi hạt

HVĐT: dày màng đáy rõ rệt do lắng đọng đặc điện tử không đều dưới biểu mô. Tiến triển qua 4 giai đoạn

I: lắng đọng đặc điện tử ở giữa biểu mô và màng đáy

II: có lắng đọng của 1 chất giống màng đáy nằm giữa các lắng đọng đặc điện tử

III: chất giống màng đáy phủ kín các lắng đọng đặc điện tử, nên chúng trở thành nằm trong màng đáy.

IV: các chất lắng đọng bị tiêu đi, màng đáy được sửa chữa dày hơn bình thường, không đều

Xơ cầu thận ổ- cục bộ

Đặc điểm: xơ hóa cầu thận thành ổ và cục bộ

HVQH:

Ở những vùng xơ hóa có xẹp màng đáy, tăng chất mầm gian mạch, lắng đọng chất kính kèm theo các giọt mỡ nhỏ.

Tiến triển: giai đoạn đầu, tổn thương ở gần vùng tuỷ. Sau đó, xơ hóa lan rộng dần dẫn tới xơ cứng toàn bộ cầu thận, teo ống thận và xơ hoá kẽ

HVĐT: ở những vùng không xơ hóa: mất chân của TB có chân, bong từng ổ của TB biểu mô làm bóc trần màng đáy nằm dưới

MDHQ: lắng đọng IgM, C3 ở những đám chất kính vùng xơ cứng

Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch lan tỏa có hội chứng thận hư

Đặc điểm: tăng sinh TB gian mạch lan tỏa

HVQH: giãn rộng gian mạch, không có tổn thương lòng mạch. Khoang gian mạch chứa

4 TB (TB gian mạch hoặc bạch cầu đơn nhân)

HVĐT: có lắng đọng gian mạch

MDHQ: có lắng đọng IgM, có/ không có lắng đọng C3

Câu 47: Trình bày đặc điểm mô bệnh học của bệnh cầu thận có hội chứng viêm cầu thận cấp

Biểu hiện của hội chứng viêm cầu thận cấp:

Khởi phát cấp tính, đột ngột

Đái máu

Thiểu niệu

Tăng huyết áp

Protein niệu, hồng cầu niệu

Viêm cầu thận cấp (tăng sinh nội mao mạch):

Gồm 2 nhóm

Sau nhiễm liên cầu

Không do liên cầu: xảy ra đơn phát phối hợp với các nhiễm khuẩn khác (tụ cầu, phế cầu, viêm gan B, quai bị, sởi, KST sốt rét, toxoplasma...).

HVQH:

Cầu thận nở to,

Tăng sinh TB: TB nội mô, TB gian mạch, TB viêm (BCĐNTT, bạch cầu đơn nhân)

Thiếu máu tương đối.

MDHQ: lắng đọng dạng hạt của IgG, IgM và C3 ở gian mạch và dọc theo màng đáy

HVĐT: lắng đọng đặc điện tử dạng "bướu lạc đà" ở dưới biểu mô.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh (viêm cầu thận liềm TB)

HVQH:

Hình ảnh điển hình là những liềm TB, gồm:

TB biểu mô lá thành tăng sinh

Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.

Các dải tơ huyết→ liềm tiến triển thành xơ hóa

Liềm TB thường làm tắc khoang Bowman và chèn ép mớ mao mạch cầu thận→ cầu thận bị tổn thương nặng, thiểu niệu, vô niệu, suy thận

HVĐT: có lắng đọng dưới biểu mô, gãy (vỡ) màng ðáy cầu thận,

MDHQ:

Lắng đọng dạng hạt gặp trong viêm cầu thận tiến triển nhanh đến sau một nhiễm khuẩn.

Lắng đọng dạng đường viền gặp trong hội chứng Goodpasture

Viêm cầu thận màng tăng sinh

HVQH:

Cầu thận nở to, có dạng tiểu thuỳ do tăng sinh TB và chất mầm gian mạch.

Màng đáy dầy lên. Vách mao mạch cầu thận có hình ảnh đường viền đôi

HVĐT và MDHQ: khác nhau giữa các typ:

Typ I: lắng đọng đặc điện tử dưới nội mô, đôi khi cả gian mạch. Gồm: IgG, C3 và các thành phần sớm của bổ thể (C1q và C4)

Typ II: lắng đọng một loại vật liệu đặc chưa rõ bản chất ở lá đặc của màng đáy; C3 lắng đọng ở các mặt màng đáy và trong gian mạch. Không có IgG và các thành phần sớm của bổ thể.

Typ III (hiếm gặp): có cả lắng đọng dưới nội mô và dưới biểu mô, màng đáy bị gián đoạn và tách đôi

Bệnh thận IgA (bệnh Berger)

HVQH: cầu thận bình thường hoặc tăng sinh TB trung mô

MDHQ: lắng đọng gian mạch lan toả và rất mạnh của IgA.

HVĐT: lắng đọng đặc điện tử khá kín đáo, khu trú phía trong màng đáy.

Câu 48: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của chửa trứng lành tính và ác tính

Chửa trứng lành tính

Định nghĩa: là u lành của biểu mô nuôi có 3 đặc điểm:

Quá sản TB nuôi

Thoái hóa nước của trục liên kết lông rau

Trục liên kết không còn huyết quản

Đại thể

Tử cung rất to. Mặt thanh mạc nhẵn bóng, sung huyết, vùng đáy phồng to, ấn thấy bùng nhùng như chứa nhiều nước.

Mở tử cung, khối u có màng bọc màu đỏ thẫm, dễ mủn nát

Rạch màng bọc, các nang nước tràn đầy màng tử cung, to nhỏ không đều giống như trứng ếch

Các nang dính vào nhau như chùm nho bởi những cuống nhỏ như sợi chỉ

Khối u có vùng cắm, bóc tách tương đối dính

Khối u không xâm lấn vào lớp cơ

Vi thể

Rất nhiều lông rau có trục liên kết sưng phù, thoái hóa nước rất nặng, không có huyết quản

Trên 1 lông rau, những vùng đơn bào nuôi quá sản thành nhiều lớp xen kẽ với vùng đơn bào nuôi thoái triển

Không có bất thường về hình thái TB. Tỉ đơn bào nuôi và hợp bào nuôi vẫn cân đối

Các TB rụng hợp thành những đám dày đặc, có những ổ hoại tử, chảy máu rải rác

Chửa trứng toàn phần:

Trứng rỗng kết hợp với tinh trùng X

Tất cả các lông rau đều bị phù{}

Không thấy thành phần của bào thai

Chửa trứng bán phần:

Bộ NST tam (tứ) bội

Chỉ 1 số gai rau bị phù

Có thành phần của bào thai

Chửa trứng ác tính

Định nghĩa: là u ác tính của biểu mô nuôi, có 3 đặc điểm

TB nuôi ác tính quá sản mạnh mẽ

Sự tồn tại của nhiều nang trứng

Sự xâm nhập phá hủy khu trú ở tử cung là chủ yếu

Đại thể

Tử cung không to lắm, mặt trắng hồng, có thể không đổi dạng nhưng khi u phát triển to thì gồ lên, nắn mềm hơn chỗ bình thường.

Tử cung có khi vỡ, nhiều nang trứng cùng mô hoại tử chui vào phúc mạc

Mặt cắt tử cung thấy những hốc nham nhở, chứa nhiều mô mủn nát, chảy máu, trong đó còn có những nang trứng nguyên vẹn.

Vi thể

Có những nang lành xen kẽ với nang ác tính.

Đặc điểm của nang ác tính:

Có sự quá sản TB nuôi rất hỗn loạn,

Các trục liên kết khác nhau về độ biệt hóa và tình trạng thoái hóa

Nhiều đơn bào nuôi rất to, quái gở, có nhiều hình thái chuyển tiếp đến hợp bào nuôi

Hợp bào nuôi: nhiều nhân quái gở sắp xếp lộn xộn

TB rụng bị hoại tử từng ổ lớn hoặc chảy máu.

Lớp cơ tử cung bị thoái hóa hoại tử và bị xâm nhập bởi nhiều đơn bào nuôi quái gở

Câu 49: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư nguyên bào nuôi

Định nghĩa:

là u ác tính của biểu mô nuôi, có 3 đặc điểm

Quá sản và loạn sản hoàn toàn của TB nuôi

Không còn hình nang trứng

U thường di căn nhiều phủ tạng và di căn xa

Đại thể

Tử cung chỉ hơi to (nhỏ hơn 2 loại chửa trứng), mặt ngoài nhẵn bóng, sung huyết, không đổi dạng, nhưng 1 số trường hợp thấy những khối tròn gồ ghề, màu tím thẫm {ổ di căn}, có những đốm vàng hoại tử. Có thể tử cung bị vỡ bung

Buồng trứng to hơn bình thường (do HCG tăng cao)

Mặt cắt tử cung hay gặp những nhân ung thư ở bề mặt hoặc sâu trong lớp cơ tử cung. Nhân tròn, màu đỏ thẫm (như miếng rau thai) có những đốm vàng hoại tử.

Không còn thấy các nang trứng

Vi thể:

Không còn tìm thấy hình lông rau

Hình ảnh cơ bản: hoại tử lỏng, chảy máu dữ dội, tan hồng cầu

TB ung thư:

Đơn bào nuôi: TB to lạ thường, rất quái gở, hạch nhân to, chất nhiễm sắc thô. Nhân bờ gồ ghề hoặc có nhiều múi nằm trong 1 nguyên sinh chất cũng to

Hợp bào nuôi: cũng quái gở, có ít nhân và bố trí loạn xạ

Mô ung thư:

Không còn cấu trúc rõ rệt, khi thành đám lớn, nhỏ, khi rời rạc

Mất cân đối về số lượng giữa đơn bào nuôi và hợp bào nuôi (đơn bào nuôi nhiều hơn)

Nhiều ổ thoái hóa hoại tử

Phản ứng của cơ thể mẹ rất yếu ớt: ít TB lympho, ít TB rụng

Cơ tử cung: bị TB ung thư xâm lấn→ hoại tử chảy máu. Thường gặp TB u xâm nhập huyết quản

Đặc điểm chung của u nguyên bào nuôi

{hỏi phụ câu 48-49}

Là khối duy nhất phát triển ghép trên 1 cơ thể khác

Di căn theo đường máu

Các ổ di căn đỏ như máu (nguyên bào nuôi có hệ enzym phong phú)

U nguyên bào nuôi ác tính thường di căn sớm, xa (phổi, âm đạo, não...)

Câu 50: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư biểu mô vảy cổ tử cung

Đại thể:

Trong giai đoạn đầu:

Khối u là 1 vùng rắn, sùi nhẹ, sung huyết, hoặc là 1 vết loét nhỏ, bề mặt lô nhô, nhiều huyết quản, nền rắn

Mô bệnh thường mủn nát, dễ chảy máu

Trong gicó thểai đoạn sau:

Có thể thấy 3 loại hình ảnh

Sùi không đều như cải hoa

Loét nham nhở, nhiều mô mủn nát, dễ chảy máu

Loét sùi

Ung thư tạo 1 nền cứng do có các rễ ăn sâu vào mô xung quanh

Vi thể:

Ung thư biểu mô không có keratin với TB nhỏ

TB u

TB u hình tròn/ hình thoi

Bào tương ít

Nhân thẫm, chất nhiễm sắc mịn, hạt nhân không rõ; ít nhân quái, nhân chia

Mô u

Mật độ nhân TB cao, sắp xếp như những hạt thóc

Các TB hình thái tương đối thuần nhất,

Ung thư biểu mô không có keratin với TB to

TB u:

Nửa tròn, nửa dài, bào tương sáng

Nhân chia tương đối điển hình, có 1 số nhân quái

Mô u: các TB u sắp xếp lộn xộn, chồng chất lên nhau

Ung thư biểu mô có keratin có cầu sừng hoặc không

Không có cầu sừng

TB u:

Hình đa diện, nhưng rất đa hình thái: to nhỏ, hơi tròn/ dài

Bào tương rõ, có thể thấy các cầu nối gian bào.

Nhân to, bờ ghồ ghề, có thể chia múi, chất nhiễm sắc thô, hạt nhân rõ. Nhiều nhân quái, nhân chia điển hình và không điển hình

Mô u:

TB u sắp xếp theo kiểu lát tầng, thường hợp thành những thùy nhỏ, những đảo TB bị ngăn cách bởi mô liên kết giàu TB viêm

Nhiều đám TB bị thoái hóa hoại tử

Có cầu sừng

Hình thái giống loại trên, nhưng TB ung thư có độ thuần thục cao hơn, cầu nối gian bào ở 1 số vùng rõ; nhiều TB thoái hóa sừng, nhân đông, teo nhỏ, bào tương ưa acid.

Hình thành những cầu sừng, phân bố rải rác ở bề mặt cũng như trung tâm của mô ung thư

Câu 51: Trình bày đặc điểm vi thể của loạn sản và ung thư tại chỗ của cổ tử cung

Loạn sản

Là sự bất thường về sự biệt hóa và thành thục của TB biểu mô vảy dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc và TB của biểu mô.

Vi thể

Tăng số lượng lớp TB đáy

Trật tự xếp lớp biểu mô bị đảo lộn với nhiều chiều hướng khác nhau của nhân so với màng đáy như hướng thẳng đứng hoặc hỗn loạn

Kích thước các TB và nhân không đều

Nhiều nhân chia không điển hình

Tổn thương chỉ hạn chế ở bề mặt biểu mô, không xâm nhập qua màng đáy

Xếp loại mức độ loạn sản theo hệ thống CIN: tân sản nội biểu mô tử cung

CIN I (loạn sản nhẹ): bất thường xuất hiện ở 1/3 dưới chiều dày biểu mô

CIN II (loạn sản vừa): bất thường xuất hiện ở 2/3 dưới chiều dày biểu mô

CIN III (loạn sản nặng hoặc ung thư biểu mô tại chỗ): bất thường vượt quá 2/3 dưới chiều dày biểu mô

Ung thư biểu mô tại chỗ

Là u ác tính trong đó toàn bộ chiều dày của biểu mô vảy bị thay thế bởi những TB rất giống TB ung thư xâm nhập thực sự, mất phân lớp hoàn toàn, nhưng không xâm nhập qua màng đáy.

Vi thể:

TB ung thư

Nhân: không đều, tăng sắc, chất nhiễm sắc thô, hạt nhân rõ.

Nhiều nhân quái, nhân chia không điển hình

Bào tương: ưa kiềm mạnh, màng TB dày và không rõ cầu nối

Cấu trúc u:

Loạn sản, giảm biệt hóa của các lớp TB, mất glycogen trong nhiều vùng của biểu mô

Mô đệm xâm nhập nhiều TB viêm 1 nhân

Câu 52: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư biểu mô tuyến cổ tử cung

Đại thể:

Trong giai đoạn sớm:

Vì ung thư nằm ở ống cổ tử cung nên bề ngoài cổ tử cung bình thường

Khi nong rộng cổ tử cung mới thấy 1 vùng hơi nhô trên nền cứng, có thể loét, hoại tử

Nạo cổ tử cung có thể lấy ra được những khối mủn mô ung thư

Trong giai đoạn muộn: ung thư có thể phát triển ra ngoài cổ tử cung, gây nên 3 loại hình ảnh:

Sùi không đều như cải hoa

Loét nham nhở, nhiều mô mủn nát, dễ chảy máu

Loét sùi (hay gặp nhất)

Vi thể:

Ung thư biểu mô tuyến:

TB ung thư

Hình trụ cao, sắp xếp thành hình tuyến hay hình nhú

Nhân to nhỏ không đều, nhiều nhân chia, nhân quái

Có thể chế tiết rất nhiều chất nhầy

Mô ung thư

TB ung thư sắp xếp thành hình tuyến hoặc hình nhú

TB biểu mô tuyến sắp xếp lộn xộn, tạo thành nhiều hàng TB

Các tuyến có lòng rộng hẹp khác nhau

Ung thư biểu mô dạng nội mạc tử cung:

TB ung thư sắp xếp chủ yếu thành từng đám lớn

Có thể thấy hình tuyến giống tuyến của nội mạc tử cung

Ung thư biểu mô TB sáng:

TB ung thư đôi khi có hình ảnh như vết tích của trung thận: TB sáng, hình khối vuông, họp thành ống như ống thận, gợi lại cấu trúc thận nguyên thủy

Ung thư dạng tuyến túi hóa (u trụ): hiếm gặp

Các tế bào u: giống TB đáy, nhỏ, bào tương sáng, xếp thành dây hay ổ nhỏ có biệt hóa tuyến

Câu 53: Mô tả hình ảnh tổn thương đại thể của u lympho Hodgkin

U lympho Hodgkin gặp chủ yếu ở hạch lympho, nhưng cũng gặp ở các mô khác của hệ tạo máu- lympho và xâm nhập các tạng khác.

Nhìn mắt thường, các tổn thương không đặc hiệu, là những khối không có giới hạn rõ ràng hoặc là các nốt rải rác. Diện cắt màu trắng xám/ vàng nhạt, thuần nhất hoặc có hoại tử hoặc các đốm chảy máu.

Hạch lympho

Tổn thương đầu tiên của bệnh Hodgkin thường thấy ở hạch lympho.

Lúc đầu là một hay nhiều hạch to, kích thước thay đổi, không dính nhau, sau đó dính thành khối nhiều múi và lan sang các nhóm hạch lân cận hoặc ở xa.

Bệnh có thể tiến triển từng đợt hoặc do điều trị hạch có thể nhỏ đi rồi lại to lên.

Lách

Ở giai đoạn sớm, lách có thể bình thường hoặc hơi to, mặt ngoài nhẵn, đồng đều

Bệnh tiến triển, lách to hơn, mặt ngoài lách có những nốt màu trắng xám nổi rõ trên một nền đỏ xẫm của lách tạo hình ảnh “lách đá hoa cương” hay “lách xúc xích”.

Các nốt có thể xơ hoá vượt quá vỏ lách và dính vào các tạng xung quanh.

Tuỷ xương:

Sinh thiết tủy xương thấy các nốt Hodgkin hoặc những ổ xơ hóa

Tổn thương ở cột sống gây xẹp đốt sống giống hình ảnh lao cột sống hoặc gây biến dạng cột sống.

Gan:

gan to với các nốt to nhỏ không đều có khi khó thấy bằng mắt thường mà phải xác định bằng sinh thiết.

Các cơ quan khác:

Ít gặp bệnh Hodgkin, thường thứ phát

Có thể thấy bệnh Hodgkin nguyên phát ở phổi, đường tiêu hoá, hệ TKTW, buồng trứng, tuyến giáp…

Câu 54: Trình bày chi tiết về TB Sternberg, và tính chất đa hình thái của u lympho Hodgkin

TB Reed- Sternberg

Là TB u đặc trưng của u lympho Hodgkin. Nguồn gốc: TB lympho B

Đặc điểm của TB điển hình:

Kích thước lớn: 20-50

µm

Bào tương rộng, thuần nhất hoặc dạng hạt, ưa toan nhẹ hoặc lưỡng tính.

Nhân lớn, kích thước thay đổi, thường có những khe lõm chia nhân thành 2 hoặc nhiều múi. Màng nhân dày, chất nhiễm sắc thô vón và tập trung sát màng nhân. Hạt nhân rất rõ, ưa toan, nằm giữa nhân và tách biệt với chất nhiễm sắc tạo nên một quầng sáng quanh hạt nhân.

Đôi khi thấy TB có 2 nhân đối xứng với nhau tạo hình ảnh nhân “soi gương” hay “mắt cú”.

Hình thái điển hình chỉ rõ trong týp III (thể hỗn hợp TB), các týp khác có các biến thể:

Týp I (thể ưu thế lympho bào): TB bắp rang

Týp II (thể xơ nốt): TB khuyết

Týp IV (thể ít lympho bào): TB Reed- Sternberg với nhân kỳ quái}

Tính chất đa hình thái của u lympho Hodgkin

Ngoài TB Reed- Sternberg, TB ác tính còn gồm TB Hodgkin (TB dạng Sternberg): TB lớn, 1 nhân, nhân không có múi, hạt nhân nổi rõ

Pha trộn với những TB ác tính là các TB phản ứng với tỷ lệ thay đổi như lympho bào nhỏ, nguyên bào lympho, nguyên bào miễn dịch, đại thực bào, tương bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan tạo nên hình ảnh u hạt Hodgkin.

Thường có xơ hoá thành những dải nhỏ hoặc đám.

Có thể có hoại tử dạng sợi hay dạng tơ huyết

Đôi khi xuất hiện các ổ TB bán liên.

Câu 55: Nguyên tắc phân loại u lympho không Hodgkin theo WF, bảng phân loại của WHO 2001. Cho ví dụ.

Nguyên tắc phân loại u lympho không Hodgkin theo WF:

dựa vào

Độ ác tính

Cấu trúc u dạng nốt hay lan tỏa

Hình thái TB u

{Dựa trên các dấu hiệu về lâm sàng và bệnh học. Là phân loại định hướng cho điều trị và có giá trị tiên lượng}

Bảng phân loại của WHO 2001

Nguyên tắc phân loại: dựa vào

Nguồn gốc TB u

TB u tiền thân hay trưởng thành

Đặc điểm hình thái cấu trúc của TB u

Vị trí của u

Bảng phân loại:

{Bảng}

Câu 56: So sánh vi thể giữa u lympho Hodgkin và u lympho không Hodgkin

Giống nhau

Đều là u ác tính của hệ lympho, hầu hết có biểu hiện ở hạch

Về vi thể, có xóa cấu trúc bình thường của hạch: mất cấu trúc vùng vỏ, vùng tủy, mất nang lympho, TB lympho bình thường bị thay thế bởi các TB u, TB u có thể xâm nhập ra vỏ hạch

Khác nhau

Các TB u trong u lympho Hodgkin là các TB B, còn trong u lympho không Hodgkin có thể là TB B, T hay NK và chỉ có 1 dòng duy nhất

Trong u lympho Hodgkin, các TB u là các TB Reed- Sternberg, các biến thể của TB Reed- Sternberg, và TB Hodgkin có hình thái đặc trưng còn trong u lympho không Hodgkin thì các TB u có thể là các TB B hoặc T hoặc NK mà không có hình thái đặc biệt trên nhuộm H.E

Nhìn tổng thể, u lympho Hodgkin có hình thái đa dạng với nhiều loại TB, còn u lympho không Hodgkin thì đơn dạng

Trong u lympho Hodgkin, các TB u xen kẽ với các TB không u (các TB viêm), tỷ lệ TB u thay đổi tùy theo typ mô bệnh học. Còn u lympho không Hodgkin không còn thấy các TB bình thường mà toàn bộ là các TB u

Để chẩn đoán bệnh, với u lympho Hodgkin bắt buộc phải có sự hiện diện của TB Reed- Sternberg, nếu không thấy loại TB này thì không thể đưa ra chẩn đoán chắc chắn được

Câu 57: Trình bày quá trình tạo mô học của bướu giáp do thiếu iod

Giai đoạn quá sản lan tỏa:

Khi thiếu iod, T3 T4 trong máu giảm, vùng dưới đồi tăng tiết TRH, kích thích tuyến yên tiết TSH.

→Tuyến giáp đáp ứng bằng cách quá sản và phì đại

→Tuyến giáp to ra có tính lan tỏa, nhưng vẫn bảo toàn được hình thái thuần nhất của tổn thương

Vi thể:

Ban đầu các nang quá sản có TB biểu mô hình trụ/ khối vuông, lòng chứa ít/ không có keo. Xen kẽ là 1 số nang lớn, biểu mô thấp dẹt, lòng chứa nhiều keo

Dần dần, các nang giãn rộng, chứa nhiều keo đặc, thuần nhất, ưa eosin

Tùy mức độ thiếu iod, phản ứng của từng cá thể, thời gian mắc bệnh mà các túi tuyến nhỏ (bướu giáp týp nhu mô) hay túi tuyến lớn (týp keo) chiếm ưu thế

Giai đoạn này là giai đoạn tiến triển còn hồi phục được.

Giai đoạn cục không thuần nhất (1 hay nhiều cục):

Tổn thương quá sản bù sẽ dần dần đi đôi với các tổn thương thoái triển làm đảo lộn cấu trúc lan tỏa, đồng nhất, dẫn tới các tổn thương rất đa dạng:

Bên cạnh những cục tái tạo gồm nhiều nang nhỏ có biểu mô quá sản, phì đại, xuất hiện nhiều nang lớn giãn rộng chứa đầy keo đặc, nhiều khi thoái hóa, hòa nhập vào nhau→ các u nang keo.

Biến đổi của mô liên kết:

Phù, ngấm keo, xơ hóa, thoái hóa trong làm khuếch tán các túi tuyến.

Xuất hiện những ổ tiêu các túi tuyến thoái hóa với nhiều mô bào, đại thực bào

Có cả những vùng calci hóa tạo thành những hạt thô, thậm chí cốt hóa

Mạng lưới mao mạch khúc khuỷu, dài ra, lòng chỗ rộng chỗ hẹp, dẫn đến thiếu máu cục bộ, hoại tử, chảy máu

Bệnh càng kéo dài, càng có nhiều đợt quá sản và thoái triển, mô xơ tăng sinh, chia cắt các vùng tổn thương, tuyến giáp to ra, có nhiều máu, nhiều cục, chỗ cứng, chỗ mềm, tạo hình ảnh u giáp nhiều cục

→ Khả năng phục hồi rất hạn chế, rất khó chữa khỏi bệnh bằng nội khoa

Câu 58: Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư biểu mô nhú và biểu mô nang tuyến giáp

Ung thư biểu mô nang

Đại thể

Thường có 2 hình thái:

Cục nhỏ có vỏ bọc

Khối xâm lấn rõ toàn bộ 1 thùy làm tuyến to không đều

Chất u xám trắng, có thể lan qua vỏ để dính hay xâm lấn khí quản, cơ, da và các mạch lớn vùng cổ

Vi thể

TB u

Hình trụ/ vuông. Bào tương sáng, ưa acid giống với TB biểu mô nang bình thường

Nhân đặc và tăng sắc.

Mô u

Không chứa bất cứ cấu trúc nhú nào

U cấu tạo bởi những nang tuyến giống nang tuyến bình thường, kích thước thay đổi, có thể kết hợp với các dây TB

Có thể thấy TB Hurtle hoặc TB sáng ở từng vùng hay khắp u. Nếu u hoàn toàn tạo bởi TB Hurtle hay TB sáng thì được coi là biến thể đặc hiệu (ung thư biểu mô TB Hurtle, Tb sáng)

U có xu hướng lan theo đường máu và di căn xa, nhất là xương.

Những biến thể cấu trúc

Loại biệt hóa rõ: các túi tuyến u giống túi tuyến của mô giáp bình thường

Loại biệt hóa vừa: TB u sắp xếp thành cấu trúc đặc hay bè với những mức độ biệt hóa hình túi khác nhau

Ung thư biểu mô nhú

Đại thể=

U có vỏ hoặc không, 1 ổ hoặc nhiều ổ

Diện cắt: cứng chắc, nhạt màu, có thể nang hóa

Tiên lượng rất tốt, thời gian sống thêm gần như bằng người bình thường

Vi thể

TB u:

Hình trụ/ khối vuông

Bào tương sáng, ưa acid

Nhân lì đi kiểu thủy tinh mờ, có những thể vùi giả ưa acid (do lấn sâu bào tương vào trong nhân)

Hiếm nhân quái, nhân chia

Mô u

Các cấu trúc nhú chia nhánh, có trục xơ mạch ở trung tâm. Phủ trên trục xơ mạch là 1 hoặc nhiều lớp TB biểu mô

Hầu như bao giờ cũng gặp cấu trúc túi tuyến

Mô đệm xơ hóa dày đặc, có những thể cát (cầu calci đá nhỏ)

U có xu hướng lan theo đường bạch huyết, di căn khu trú lâu dài trong các hạch vùng cổ.

Biến thể cấu trúc: ung thư biểu mô nhú xơ cứng không vỏ bọc.

Câu 59: Mô tả các tổn thương cơ bản của viêm não do virus

Định nghĩa

Là các tổn thương có thể xảy ra ở hầu hết mọi loại viêm não nhưng với mức độ và vị trí khác nhau

Phân bố lan tỏa hoặc nhiều ổ, gồm các hiện tượng đặc trưng như:

Vỏ ngoại quản

Vệ tinh

Hoa hồng TB đệm

Tổn thương, thoái hóa, hoại tử các nơron

Thực thần kinh

Viêm não gồm 3 giai đoạn: rối loạn huyết quản- huyết, phản ứng mô, sửa chữa hoặc hủy hoại

Giai đoạn rối loạn huyết quản- huyết

Sưng phồng TB nội mô, vách mao mạch bị thoái hóa trong, sung huyết thường nặng.

Khoảng Wirchow- Robin ứ nhiều dịch phù, sáng và rộng ra, có thể thấy hồng cầu thoát quản

{}Các BCĐNTT nhanh chóng được thay thế bằng lympho bào, tương bào

Hiện tượng huyết quản- huyết có thể rất trầm trọng, gây phù nặng, chèn ép, có thể dẫn đến tử vong

Giai đoạn phản ứng mô

Phản ứng thần kinh đệm- trung mô:

Vỏ ngoại quản: TB viêm (chủ yếu loại 1 nhân) tập trung quanh áo ngoài của các TM{}.

Thâm nhập, tăng sinh TB viêm trong mô kẽ{}

TB thần kinh đệm nhỏ tăng sinh, mất đuôi gai, trở thành hình tròn/ bầu dục, bào tương sáng, chứa nhiều chất thực bào (sắc tố melamin, myelin), nhân lệch về 1 bên

Tăng sinh TB sao{}

TB sao ít tham gia vào phản ứng viêm nói chung

Trong viêm mạn tính, khi có mất chất nhiều, TB sao tăng sinh, tạo nên những mô sẹo rất cứng.

Phản ứng của nơron

Nhẹ: vằn Nissl biến mất (tiêu màu trung tâm, ngoại vi hoặc toàn bộ)

Nặng: TB sưng đục, hốc hóa, tích tụ lipid, sắc tố và nhiễm calci; nhân di chuyển ra ngoại vi, đông lại, tan rã và tiêu đi. TB co rúm lại, teo đét hoặc thoái hóa hạt, thoái hóa lỏng rồi bị hoại tử hoàn toàn

Hiện tượng vệ tinh: nơron chết giải phóng ra các chất kích thích các TB đệm tăng sinh

Hiện tượng thực thần kinh: các TB đệm tăng sinh, trở thành đại thực bào, thực bào nơron chết

Hoa hồng TB đệm: hiện tượng thực thần kinh có sự tham gia của các TB viêm của máu

Hậu quả của phản ứng viêm

Rối loạn tuần hoàn, tổn thương thành mạch→ huyết khối→ thiếu oxy→ các kiểu hoại tử nhu mô não khác nhau:

Hoại tử xốp: xảy ra quanh các huyết quản. Nhu mô não bị lỗ rỗ, hoại tử không đều, ổ hoại tử có nhiều loại TB viêm khác nhau{}

Hoại tử thưa: gặp ở chất xám, thành ổ, quanh các ĐM tiền mao mạch. Mô não lỏng, tiêu đi, tạo các hốc sáng, ít TB viêm, {}không có hình ảnh vệ tinh và thực thần kinh

Nhũn não: gặp trong viêm não kéo dài, mô não bị hoại tử lỏng, nhiều đại thực bào rất sáng, bào tương nhiều hemosiderin, lipid;

{Bộ 3 chẩn đoán}

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro

Trước Sau