Chương 1: ĐẠI CƯƠNG

BỆNH DA VÀ HOA LIỄU

Ts Nguyễn Khắc Viện.

Đối tượng của môn học bệnh da là nghiên cứu tình trạng da, niêm mạc, các phần phụ của da khi lành và khi bị bệnh. Bệnh hoa liễu là môn học các bệnh lây truyền qua quan hệ tình dục do vi khuẩn, virut, nấm, ký sinh vật gây ra. Môn học về bệnh da và hoa liễu gọi chung là môn học bệnh da liễu (Dermato- venereology).

Bệnh da liễu đã được nói ở nước ta từ lâu. Nhân dân cũng đã có những bài thuốc điều trị bệnh da liễu. Trong các tài liệu của Hải Thượng Lãn Ông, Tuệ Tĩnh đã có nói đến một số bệnh da liễu. Dưới thời Pháp thuộc đã có chuyên ngành da liễu nhưng mới chỉ tập trung ở một số ít thành phố lớn.

Ngày nay, chuyên ngành da liễu đã phát triển từ trung ương đến địa phương, đề cập cả bệnh da và hoa liễu, trong đó chú trọng trước mắt là một số bệnh da phổ biến và bệnh phong, bệnh hoa liễu..

1. Tình hình bệnh da liễu trong nhân dân và quân đội.

+ Trong nhân dân.

- Qua các thống kê của các bác sỹ chuyên ngành ở Viện Da liễu Trung ương, Thái nguyên, Vĩnh Phúc, Hải phòng, thành phố Hồ Chí Minh trên 10- 25% dân số. Ở các bệnh viện đa khoa tỷ lệ bệnh nhân nằm điều trị bệnh da liễu chiếm 1, 25% - 2% trong tổng số bệnh nhân.

-Trong nhân dân phổ biến thường gặp nhất là các bệnh da thông thường như nấm da, ghẻ, viêm da mủ, eczema, tổ đỉa, viêm da các loại, sẩn ngứa, ban mày đay, đáng lưu ý là các bệnh da dị ứng, dị ứng thuốc, bệnh da do virus có xu hướng tăng lên. một số bệnh da liên quan di truyền miễn dịch cũng được chẩn đoán phát hiện kip thời.

- Bệnh phong vẫn là một bệnh cần phải quan tâm nhiều(mặc dù sau 20 năm tích cực thực hiện công tác thanh toán phong từng vùng, thanh toán phong trong toàn quốc, cho đến nay 50/63 tỉnh thành đã đạt được chỉ tiêu- số lượng bệnh nhân phong nhỏ hơn 1/10. 000 dân). Chỉ tiêu mới (2015) của ngành phấn đấu là số lượng bệnh nhân phong 1< 50. 000 dân số...). Đây là một thách thức, một mục tiêu rất khó khăn đòi hỏi nhà nước phải đầu tư nhiều tiền của, cán bộ chuyên ngành phải có nhiều tâm huyết mới có thể thực hiện được. Theo các chuyên gia nhiều kinh nghiệm về bệnh phong, ở Việt Nam phải phấn đấu từ 80 - 100 năm nữa con số bệnh nhân phong toàn quốc mới có thể đạt < 2 con số.

- Bệnh lây truyền qua đường tình dục mục tiêu là cần giám sát được bệnh, đặc biệt là bệnh lậu, giang mai và nhiễm HIV/AIDS. Gần đây vấn đề kỳ thị phân biệt đối xử với người nhiễm HIV/AIDS được nêu lên (ở cả thế giới cũng như trong nước) vì kỳ thị, phân biệt đối xử là không đúng, gây nên nhiều tác hại làm cho người bệnh sống không còn ý nghĩa, làm nguồn lây lan mạnh hơn trong xã hội... làm cho việc phòng chống căn bệnh này càng khó khăn hơn.

Nhóm bệnh da nghề nghiệp cũng cần được lưu ý: vì đất nước ta trên con đường công nghiệp hoá và hiện đại hoá, các sản phân công nghiệp ngày càng nhiều... là các tác nhân trực tiếp gây ra nhiều bệnh nghề nghiệp, trong đó có bệnh da nghề nghiệp.

+ Trong Quân đội.

- Các bệnh ngoài da trong quân đội chủ yếu vẫn là các bệnh nấm, viêm da mủ, bệnh da dị ứng và bệnh ghẻ (gần giống như trong thời gian chiến tranh chống Mỹ), nhưng có phần hơi khác: hiện nay do điều kiện ăn ở của bộ đội tốt hơn, nước dùng được sạch hơn vì thế tỉ lệ bệnh thấp hơn và hình ảnh lâm sàng của bệnh không điển hình, ít biến chứng... khiến cho việc chẩn đoán dễ bị bỏ sót.

-Quân đội là một bộ phận dân số có tính đặc thù riêng, khi tuyển quân đã lựa chọn được các thanh niên có đủ sức khoẻ vào phục vụ, cho nên những bệnh như phong, bệnh lây truyền qua đường tình dục chiếm một tỷ lệ rất nhỏ so với tình hình chung của xã hội, ví dụ tại Quân y Viện 103 cả năm chỉ có < 10 bệnh nhân mắc bệnh lậu hoặc giang mai vào điều trị, vài năm mới có 1-2 bệnh nhân phong vào điều trị. Nhưng cũng cần cảnh giác đề phòng và chú ý phát hiện các bệnh lây truyền qua đừơngtình dục nhất là nhiễm HIV/AIDS.

2. Căn nguyên bệnh:

Nhìn chung bệnh da liễu bao giờ cũng có 2 yếu tố tác động để phát sinh và phát triển bệnh: yếu tố nội giới và yếu tố ngoại giới.

+ Yếu tố nội giới:

- Di truyền

- Gia đình.

-Rối loạn miễn dịch.

- Khuyết tật của da và niêm mạc.

- Bệnh tạo keo

- Bệnh do rối loạn chuyển hoá.

- Những bất thường về sinh lý da, sinh hoá da, pH da, độ lipit da, khả năng kháng kiềm kháng toan, trung hoà kiềm, trung hoà toan cũng có một ảnh hưởng nhất định đến sự phát sinh phát triển cuả bệnh da.

+ Yếu tố ngoại giới:

Do các tác nhân vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, nấm, thực vật, phấn hoa, lông thú thức ăn là tác nhân gây bệnh, do thuốc điều trị không hợp lý của bệnh nhân và thầy thuốc.

3. Tác hại:

+ Tác hại đến bản thân người bệnh: về thể chất đau, ngứa khó chịu có khi làm biến dạng thân thể, nó là một cực hình trường diễn cho bệnh nhân. Về tâm lý, các bệnh như phong, trứng cá, bệnh hoa liễu có ảnh hưởng rất nặng nề. Một số bệnh có thể gây tử vong hoặc ảnh hưởng lớn tới sức khoẻ người bệnh như nhiễm độc da dị ứng thuốc, bệnh luput đỏ. pemphigus, ung thư da..

+ Tác hại về kinh tế xã hội: vì là một bệnh phổ biến nên tính tổng cộng mất nhiều thời gian để khám bệnh, điều trị, tốn kém nhiều thuốc men, tiền của.

4. Một số phương hướng xây dựng ngành và công tác phòng chống bệnh da liễu trong quân đội:

+ Xây dựng mạng lưới ngành da liễu: xây dựng một mạng lưới cán bộ da liễu, từ quân khu, quân đoàn, sư đoàn đến cấp đại đội. ở bệnh viện quân đoàn nên có bác sỹ chuyên khoa da liễu. ở các sư đoàn, các trung đoàn nên có cán bộ đã được bồi dưỡng chuyên khoa da liễu. Cấp đại đội có chiến sỹ vệ sinh được tập huấn về các bệnh da liễu thông thường như nấm, ghẻ, viêm da mủ, eczema, sẩn ngứa do côn trùng.

+ Phương hướng xây dựng ngành da liễu quân đội.

- Chẩn đoán: sử dụng rộng rãi các xét nghiệm về miễn dịch (phản ứng Hexagon, PCR...), nấm, vi khuẩn, virus để tìm căn nguyên để chẩn đoán bệnh.

- Trong điều trị: sử dụng các loại kháng sinh phổ rộng chống nấm, chống vi khuẩn, các loại corticoit, ức chế miễn dịch, interferon, interleukin, retinoid, dẫn chất imidazol, vật lý trị liệu (PUVA, tắm suối khoáng, laser...).

Phẫu thuật tạo hình thẩm mỹ với một số bệnh như các dị tật da gây biến dạng cơ thể, nốt ruồi, phong, sẹo lồi. u vàng...

Áp dụng đông y trong da liễu theo quan điểm an toàn, khoa học, đại chúng.

+ Phòng bệnh da liễu trong quân đội (xem bài phòng chống bệnh da liễu trong quân đội cuối quyển sách).

MÔ HỌC DA

Da gồm 3 lớp: thượng bì, trung bì, hạ bì và các phần phụ của da.

1. Biểu bì. (epidermis): còn gọi là thượng bì.

Trên các lát cắt mô học của da bình thường, ranh giới giữa biểu bì và chân bì không bằng phẳng mà lồi lõm do có nhiều nhú của biểu bì như những ngón tay ăn sâu vào chân bì. Những chỗ lồi lên của chân bì giữa các nhú biểu bì gọi là nhú chân bì.

Biểu bì chia ra thành năm lớp: lớp đáy, lớp gai, lớp hạt, lớp sáng và lớp sừng.

1.1. Lớp đáy. (basal stratum)

Ở lớp đáy có hai loại tế bào cùng nằm trên màng đáy là tế bào đáy (tế bào sinh sản) và tế bào sắc tố.

Tế bào đáy có hình trụ, nằm vuông góc với đường phân cách giữa biểu bì và chân bì (màng đáy). Chúng có bào tương bắt màu kiềm nhẹ, nhân hình bầu dục hay dài chứa nhiều chất nhiễm sắc. Các tế bào này nằm sát nhau và dính với nhau bằng các cầu nối bào tương. Trong một số tế bào thường thấy hình nhân chia.

Tế bào hắc sắc tố (các tế bào sáng hay các tế bào đuôi gai), có nguồn gốc thần kinh, chúng có khả năng tổng hợp sắc tố melanin. Khi nhuộm muối bạc thấy tế bào có nhiều nhánh bào tương dài, trong bào tương có những hạt sắc tố đen. Khi nhuộm hematoxylin- eosin chúng là những tế bào sáng, nhân bắt màu sẫm, bào tương bắt màu kiềm nhẹ.

Màng đáy không bắt màu thuốc nhuộm thông thường. Khi sử dụng thuốc nhuộm acid schiff, màng đáy bắt màu đỏ-(là một vạch mỏng, đậm đặc, thuần nhất, vì nó chứa một lượng khá lớn polysaccarid). Nó là một hàng rào để khuyếch tán các hạt nhỏ như thuốc nhuộm... lan vào chân bì.

1.2. Lớp gai(Stratum spinosum)

Các tế bào lớp gai có hình đa diện, nằm trên lớp đáy, có từ 5-10 hàng tế bào. Các tế bào nằm sát nhau, nối với nhau bằng các cầu nối bào tương, rõ rệt hơn ở lớp đáy. Dưới kính hiển vi điện tử các tế bào này không nối hẳn với nhau mà chỉ tiếp xúc bằng các thể nốí (desmosome) chứa những hạt đậm đặc mà bản chất là phospholipid. Khi tách các tế bào gai rời nhau ra thì thấy trên bề mặt có những nhú bào tương giống như những cái gai. Trong bào tương có nhiều tơ trương lực qui tụ vào các cầu nối. Chúng có thể hợp lại thành bó. Các tế bào gai cũng có khả năng sinh sản bằng gián phân. Hoạt động gián phân của lớp đáy và lớp gai đều mạnh mẽ và liên tục. Khoảng từ 20-27 ngày biểu bì của da người lại được đổi mới một lần.

1.3. Lớp hạt: (Stratum glanulosum)

Các tế bào của lớp hạt gồm từ 3- 4 hàng, chúng có hình dẹt, nằm trên lớp gai. Trong bào tương chứa các hạt sừng keratohyalin. Những hạt này xuất hiện chứng tỏ quá trình sừng hoá bắt đầu. Keratin thuộc nhóm protein sợi có chứa nhiều gốc aminoacid, arginin, lysin, cystidin... chúng khá bền vững với những tác nhân hoá học như acid hoặc base. Bề dầy của lớp hạt dao động phụ thuộc vào mức độ sừng hoá. Lớp hạt dầy ở những nơi có lớp sừng dầy. ở những nơi có á sừng thì thường không có lớp hạt.

1.4. Lớp sáng(stratum lucidum): Lớp này chỉ có ở lòng bàn tay, bàn chân, nó nằm ở trên lớp hạt và gồm những tế bào trong, thuần nhất, không có nhân, dẹt, chúng sắp xếp thành 2 hoặc 3 hàng. Các tế bào này chứa chất eleidin, hình thành do hoá lỏng các hạt sừng trong chứa nhiều nhóm disulfit.

1.5. Lớp sừng(Stratum corneum)

Lớp sừng ở trên cùng, các tế bào trở nên dẹt hoàn toàn, màng bào tương dầy, nhân biến mất. Trong bào tương chỉ còn toàn những sợi sừng. Mỗi tế bào biến thành một lá sừng mỏng, chúng chồng chất lên nhau, những tế bào ở mặt trên cùng luôn luôn bị bong rơi ra.

1.6. Sắc tố của thượng bì:

Sắc tố ở da thuộc nhóm hắc tố, có tác dụng bảo vệ cơ thể tránh tác hại của tia cực tím.

Sắc tố (melanin) ở da do tế bào sắc tố (melanocyte) tổng hợp. Cứ khoảng 10- 15 tế bào đáy lại có một tế bào sắc tố. Bình thường các tế bào sắc tố nằm xen lẫn với các tế bào đáy, khi sắc tố cần nhiều thì tế bào sắc tố (melanocyte) có cả ở trong lớp gai (vùng da bị rám nắng) và trong các đại thực bào ở chân bì.

1.7. Tế bào Langerhans: là một loại tế bào riêng biệt, nằm ở lớp gai. Cho tới nay phần lớn các tác giả cho rằng tế bào này là tiền đồn của hệ thống miễn dịch tế bào của cơ thể.

2. Chân bì (Dermis): còn gọi là trung bì.

Về cấu trúc chân bì gồm 3 thành phần:

+ Những sợi chống đỡ, sợi tạo keo là những sợi thẳng không phân nhánh cấu tạo bởi những chuỗi polypeptit (khoảng 20 loại axit amin). Sợi tạo keo có thể bị phá huỷ bởi men colagenaza do vi khuẩn tiết ra. Sợi chun là những sợi lớn hơn có phân nhánh, nó bắt nguồn từ sợi tạo keo. Sợi lưới tạo thành màng lưới mỏng bao bọc quanh mạch máu, tuyến mồ hôi. Cấu trúc của nó giống hệt sợi tạo keo.

+ Chất cơ bản là một màng nhầy gồm trytophan, tyrosin,... Nó bị phá huỷ bởi tryosin.

+ Tế bào gồm tế bào xơ hình thoi hoặc hình amíp, có tác dụng làm da lên sẹo. Tổ chức bào hình thoi hoặc hình sao, nó có thể biến thành đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ cơ thể. Tương bào tham gia quá trình chuyển hoá heparin, histamin.

+ Ngoài các thành phần trên ở trung bì còn có những động mạch, tĩnh mạch, bạch mạch (hệ thống này được bắt nguồn từ các đám rối ở sâu)và hệ thống thần kinh của da.

3. Hạ bì. (còn gọi là mô dưới da-Subcutaneous)

Nằm giữa trung bì và cân hoặc màng xương, hạ bì là tổ chức đệm biệt hoá thành tổ chức mỡ, có nhiều ô ngăn cách bởi những vách nối liền với chân bì, trong mỗi ô có mạch máu, thần kinh, tế bào mỡ, tế bào tròn, tế bào sáng.

4. Phần phụ của da.

Gồm có thần kinh, tuyến mồ hôi, tuyến bã, nang lông và móng

4.1. Thần kinh da được chia làm 2 loại: có vỏ bọc myelin (thần kinh não tuỷ) và thần kinh không có vỏ myelin (thần kinh giao cảm).

Có 5 loại tiểu thể:

- Tiểu thể Water Pacini có nhiều ở lòng ngón tay cho biết cảm giác sờ mó.

- Tiểu thể Golgi- Mazzoni giống loại trên nhưng nhỏ hơn.

- Tiểu thể Ruffini cho biết cảm giác nóng.

- Đĩa Meckel- Ranvier và tiểu thể Meissner cho cảm giác tiếp xúc.

- Tiểu thể Krause cho cảm giác lạnh.

4.2. Tuyến mồ hồi gồm có 3 phần:

- Cầu bài tiết hình tròn khu trú ở chân bì sâu hoặc hạ bì, có 2 lớp tế bào giữa là những tế bào bài tiết, chung quanh có lớp tế bào dẹt bao bọc.

- Ống dẫn đoạn qua trung bì có cấu trúc như phần cầu nhưng ít bài tiết.

- Ống dẫn đoạn qua thượng bì có đoạn xoắn ốc, càng ra ngoài càng xoắn nhiều, gồm một lớp tế bào có nhiễm hạt sừng.

4.3. Tuyến bã: nằm cạnh bao lông và thông với nang lông bằng ống tiết. Mỗi tuyến bã có nhiều thuỳ, mỗi thuỳ gồm nhiều lớp tế bào: ngoài cùng là những tế bào trẻ giống tế bào lớp cơ bản, rối đến lớp tế bào to chứa những hạt mỡ, trong cùng có những lớp tế bào chứa đầy mỡ làm căng vỡ tế bào, rồi chảy ra ngoài thành chất bã(sebum). ống tiết được cấu tạo bởi tế bào sừng.

4.4. Nang lông là phần lõm sâu xuống của thượng bì chứa sợi lông và tiếp cận với tuyến bã. Nang lông ở rải rác khắp da trừ lòng bàn tay và lòng bàn chân. Mỗi nang lông có 3 phần: miệng nang lông thông với mặt da, cổ nang- phần này bé lại và bao lông là phần dài nhất ăn sâu xuống hạ bì.

5. Móng:

Móng là một tấm sừng mỏng nằm gọn trong một rãnh ở mặt lưng của đầu ngón. Móng có một bờ tự do, ba bờ còn lại được các nếp da phủ lên gọi là bờ sau và hai bờ bên. Phần móng ở bờ sau có hình vát gọi là rễ móng. Phần còn lại dầy đều, hình khum gọi là thân móng. Thượng bì ở dưới móng tiếp với thượng bì da ở nếp gấp sau và các nếp gấp bên. Thượng bì ở dưới rễ móng gọi là mầm móng gồm lớp sinh sản và lớp gai. Các tế bào gai tiến dần lên và dẹt dần lại thành những lá sừng mà không có lớp hạt. Chân bì của rễ móng có nhiều mao mạch. Chân bì của thân móng là một mô xơ, ít mao mạch, nhiều sợi collagen, sợi chun song song với mặt móng, một số sợi có hướng vuông góc dính chặt vào màng xương nên chân bì vùng thân móng rất chắc chắn và cố định.

SINH LÝ DA

BS TRẦN ĐĂNG QUYẾT

Da người lớn có diện tích 1, 5 m2 đến 1, 8 m2 và có trọng lượng trung bình là 15 - 18 kg. Da không phải chỉ là một màng bọc đơn thuần, mà là một cơ quan có nhiều chức phận quan trọng có ý nghĩa quyết định đối với đời sống. Mặt khác da có liên quan mật thiết đến các bộ phận khác trong cơ thể.. Da có nhiệm vụ cách ly giữa nội môi và ngoại môi, giữ cho nội môi tương đối hằng định trong khi ngoại môi luôn biến đổi. Do đó sự toàn vẹn, lành mạnh của da là yếu tố cần thiết để đảm bảo sức khỏe chung.

1. Chức phận bảo vệ:

Da là một hàng rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh, mạch máu, cơ xương, phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học, lý học, hoá học, vi khuẩn có hại.

Nhờ có cấu trúc rất chặt chẽ của lớp malpighi được tăng cường do các cầu nối giữa các tế bào, nhờ vùng tiếp giáp trung - thượng bì vững chắc, nhờ sự đàn hồi vừa dẻo vừa chắc của các sợi tạo keo, sợi liên kết ở trung bì, nhờ lớp mỡ đệm dưới da nên da có thể chống lại các chấn thương, sây xát từ ngoại cảnh (da chịu được một áp lực 1, 8 kg trên một mili mét vuông).

Trên bề mặt thượng bì còn có lớp " phim mỡ " gồm chủ yếu là axít béo triglyxerit, cholesterol, chất bã, làm cho da không bị ẩm quá hoặc khô quá tạo khả năng chống đỡ với những thay đổi đột ngột về nhiệt độ; đồng thời bảo vệ da khỏi sự tấn công của vi khuẩn, nấm ; có tác giả gọi đây là " khả năng tiệt trùng tự nhiên của da". Nấm ngoài da thường mọc ở các vùng không có tuyến bã; các nấm xén tóc trẻ em thường tự nhiên khỏi ở tuổi dậy thì là lúc tăng hoạt động của tuyến bã.

Da có tác dụng ngăn cản sự tác dụng của ánh sáng. Lớp sừng không cho ánh sáng có bước sóng 200 nm xuyên qua. Lớp trung bì ngăn cản bức xạ ánh sáng có bước sóng 340 - 700 nm. Các bức xạ có bước sóng dài gây biến đổi nhiệt làm tăng chuyển hoá. Bức xạ có bước sóng ngắn (tử ngoại) gây ra hiệu ứng quang điện, thay đổi điện tử ở màng tế bào từ đó dẫn đến thay đổi tính thấm. Các sắc tố da cũng có tác dụng ngăn cản tác động của bức xạ ánh sáng bảo vệ các cơ quan dưới da.

Độ toan kiềm (pH) của da là yếu tố quan trọng để chống đỡ với vi khuẩn và nấm, pH của da thay đổi tuỳ từng vùng, trung bình từ 4, 2 - 5, 6. Những vùng da bị kiềm hoá (vùng có nhiều mồ hôi ẩm ướt, các nếp bẹn, kẽ chân, nách...) dễ bị nấm và vi khuẩn tấn công.

Thượng bì còn có nhiều khả năng trung hoà đối với các dung dịch toan hoặc kiềm loãng đặt trên da (khả năng đệm).

Trong một số bệnh: nấm da, viêm da tiếp xúc, bệnh eczema và một số bệnh da nghề nghiệp khả năng đệm này bị giảm.

2. Chức phận điều hoà nhiệt độ:

Nhờ hệ số dẫn nhiệt của tổ chức mỡ dưới da (k = 0, 00033) và của lớp sừng (k = 0, 000125) tương đối thấp, nên về mùa đông da thường giữ không cho toả nhiệt nhiều cũng như cản bớt lạnh ở ngoài vào. Da còn có vai trò chủ động trong điều hoà nhiệt độ, do một loạt phản xạ đi từ các cơ quan thụ cảm nhiệt ở trung bì đến trung tâm điều hoà nhiệt độ dưới ở đồi thị. Da tham gia điều hoà nhiệt độ bằng 2 cơ chế chính: ra mồ hôi và phản ứng vận mạch.

Khi nhiệt độ bên ngoài tăng cao, cơ thể phản ứng bằng giãn mạch máu dưới da để tăng toả nhiệt, đồng thời tăng tiết mồ hôi và tăng bốc hơi, làm giảm nhiệt (trung bình tiết 1 lít mồ hôi làm tiêu hao 500 calo). Ngược lai khi nhiệt độ bên ngoài thấp cơ thể sẽ phản ứng bằng co mạch máu dưới da, giảm tiết mồ hôi, giảm toả nhiệt trên da.

Tổn thương rộng trên da ảnh hưởng đến chức phận điều hoà nhiệt độ. Khi đó ngừng trệ tuần hoàn tĩnh mạch, vùng da tổn thương thường lạnh. Trong ban đỏ do viêm, có tăng nhiệt độ tại chỗ và tăng toả nhiệt, do đó bệnh nhân đỏ da toàn thân thường có cơn rét run biểu hiện sự điều hoà nhiệt độ kém của da và cơ thể.

3. Chức phận bài tiết:

+ Bài tiết mồ hôi: trên mặt da toàn cơ thể có chừng 2- 5 triệu tuyến mồ hôi. Ngoài nhiệm vụ tham gia điều hoà thân nhiệt, mồ hôi còn có nhiệm vụ thải trừ các chất cặn bã, độc hại, chủ yếu là urê. ở đây, da có vai trò hỗ trợ cho thận.

Thành phần của mồ hôi:

Nước 98 - 99%.

Chất hữu cơ 0, 6%.

Muối 0, 5%.

Sunfat, phốt phat: vết.

+ Bài tiết chất bã (sebum): tuyến bã thường tập trung nhiều nhất ở mặt, lưng, ngực. Chất bã làm cho da không ngấm nước, lớp sừng mềm mại, lông tóc trơn mượt, giúp cho da chống đỡ với vi khuẩn và nấm. Thành phần chất bã gồm 2/3 là nước, còn 1/3 là a xít béo, squalen, cholesteron

4. Chức phận dự trữ chuyển hoá:

+ Nước: trong cơ thể, nước chiếm 64%, riêng ở da 9%. Sau khi tiêm nước vào tĩnh mạch cho một con chó có tác giả thấy 17, 7% được giữ lại trong da và 67, 8% trong bắp thịt. Nếu điều trị bằng thuốc lợi tiểu thì nước ở da sẽ giảm đi từ 8- 10%; nước ở các bộ phận khác không thay đổi. Như vậy da giữ vai trò rất quan trọng trong việc giữ thăng bằng nước.

+ NaCl: da dự trữ NaCl khá nhiều. Khi lao động, tiết nhiều mồ hôi thì nước ở da cũng giảm. Khi thận bị tổn thương, chức phận lọc NaCl sút kém, muối giữ lại nhiều trong máu và bị đưa ra da. NaCl ứ đọng ở da sẽ kéo theo nước, gây phù nề ở da. Nếu tiêm tĩnh mạch một dung dịch NaCl ưu trương thì da sẽ giữ từ 20- 77% số lượng NaCl. Ăn nhạt, da sẽ mất 60 - 90% số lượng NaCl. Như vậy da giữ vai trò rất quan trọng trong việc giữ thăng bằng chất NaCl trong cơ thể.

+ Dưới tác dụng của tia cực tím cholesteron dưới da được chuyển hoá thành vitamin D, cần thiết cho sự hấp thu chất Ca ở xương.

+ Ở da còn có các chất điện giải khác như Ca, K, Mg.

+ Tỷ lệ glucose tự do trong da thường bằng 2/3 đường huyết. Khi tỷ lệ này tăng cao, thường dễ bị ngứa, nhiễm vi khuẩn, nấm men (moniliase), glycogen dưới da tham gia trong quá trình keratin hoá, glycogen thường tăng trong một số trạng thái viêm.

Da chứa rất nhiều loại men như oxydaza, proteaza, hyaluronidaza các men này tham gia vào sự chuyển hoá chất trong cơ thể hoặc ngăn cản tác động của vi sinh vật hoặc nấm xâm nhập vào cơ thể

Các chất chalone, chất kháng chalone liên quan đến việc lành sẹo hay tạo sẹo lồi của da.

5. Chức phận tạo keratin và tạo melanin:

Có thể coi là 2 chức phận đặc hiệu của tế bào thượng bì, đồng thời cũng là 2 chức phận sơ đẳng đảm bảo cho sự toàn vẹn và lành mạnh của da.

Trong quá trình sừng hoá các protein hình cầu của tế bào gai chuyển thành protein hình lá, hình sợi. Quá trình sừng hoá có thể gặp tăng sừng, dầy sừng (hyperkeratose) là sừng hoá mạnh quá; hoặc loạn sừng(dyskeratose): các tế bào sừng còn nhân và chứa đầy các lá sừng. Năng lượng cần thiết cho sự chuyển hoá này là do hoá giáng của glycogen ở tế bào gai. Cu (đồng) đóng vai trò xúc tác.

Melanin là một protein phức hợp, màu xẫm được hình thành chủ yếu từ tyrosin. Dưới tác động của men tyrosinaza, qua nhiều giai đoạn trung gian chất dopa chuyển thành melanin. Sự sản sinh ra melanin được tiến hành trong các tế bào tua nằm xen kẽ ở lớp đáy. Tuỳ thuộc chủng tộc, tuổi tác, địa lý sự phân bố các sắc tố khác nhau tạo mầu da khác nhau.

6. Chức phận cảm giác:

6.1. Sơ đồ phân bố tận cùng thần kinh và các hạt thụ cảm ở da.

Lớp sừng

Thượng bì

6

1 2

3

Trungbì

Tổ chức dây hồ, dây chun

Hạ bì

4

O 5

ổ mỡ

1. Vật thể Golgi Mazzoni

2. Hạt Meissner

3. Hạt Kraus

4. Hạt Ruffini

5. Hạt Pacini

6. Đầu tận cùng thần kinh tự do.

6.2 Cơ chế hiện tượng ngứa:

Yếu tố ngoại cảnh.



Thần kinh.

  

Ngứa  phản xạ  gãi  dập nát các tế bào giải phóng histamin.

Chính tiết histamin làm giảm ngứa, nhưng gây giãn mạch và phù nề tạo phản ứng viêm, từ phản ứng viêm lại dẫn đến ngứa tăng dần và trở thành vòng luẩn quẩn.

- Nếu biết cách gãi thì sẽ làm dịu được ngứa(chiều dài vết gãi tương ứng với số lượng điểm tiếp nhận thần kinh của da thì sẽ không gây hậu quả ngứa lại vì chỉ vừa đủ tiết histamin ức chế ngứa).

- Khi gãi thần kinh ngoại vi bị tổn thương và gây ra biến đổi của da như:

. Xung huyết.

. Nhiễm sắc.

. Sinh ra teo, dày sừng.

. Có thể tăng tiết mồ hôi.

. Phù, nề, loét..

+ Có ba loại cảm giác được tiếp nhận da:

- Cảm giác sờ mó, tỳ ép, đụng chạm được tiếp thu do các hạt Meissner và Pacini.

- Hạt Golgi và Mazzoni tiếp nhận tỳ đè.

- Cảm giác nóng do hạt Ruffini và cảm giác lạnh do hạt Krause tiếp thu hoặc thụ cảm nội tạng tiếp nhận.

- Cảm giác đau do tận cùng các dây thần kinh đảm nhận.

Nhờ có chức phận cảm giác mà cơ thể có thể thích ứng được với ngoại cảnh và tránh được nhiều yếu tố có hại.

7. Miễn dịch:

Da có liên quan đến miễn dịch tế bào, có các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như tế bào Langerhans, các lympho T, nhất là khi có phản ứng miễn dịch xẩy ra. Đồng thời có các yếu tố sinh học hoà tan cũng đóng góp vào cơ chế miễn dịch này.

Khi có kháng nguyên(KN) xâm nhập vào da, tế bào Langerhans xuất hiện bắt giữ KN, xử lý và trình diện KN với limphô bào có thẩm quyền miễn dịch.

Bản thân tế bào sừng cũng có vai trò miễn dịch, nó tiết ra interferon.

8. Chức phận ngoại hình:

Tạo hình thái cơ thể con người.

9. Sự liên quan giữa da và nội tạng:

+ Da là nơi phản ánh nhiều rối loạn hoặc tổn thương nội tạng, nội tiết.

- Bệnh gan, mật biểu hiện vàng da và niêm mạc.

- Táo bón, giun sán có thể gây sẩn ngứa, eczema.

- Lao thận có thể gây xạm da.

- Rối loạn thiểu năng tuyến yên, giáp trạng có thể gây biến đổi ở da, lông, tóc, móng.

- Thiếu sinh tố có thể gây nhiều biến đổi đặc hiệu trên da.

+ Tổn thương da có thể ảnh hưởng sâu sắc đến nội tạng đến sức khoẻ chung.

- Bệnh da ngứa mạn tính có thể ảnh hưởng đến thần kinh trung ương, gây suy nhược thần kinh.

- Mụn nhọt, nhiễm trùng da có thể gây nhiễm khuẩn huyết, viêm cầu thận cấp nguy hiểm.

- Nắm vững chức phận sinh lý da cũng có nghĩa đánh giá đúng mức vị trí của da trong cơ thể thống nhất, đồng thời thấy rõ tác hại của các bệnh ngoài da, do đó có thái độ đúng đắn trong chẩn đoán cũng như điều trị dự phòng các bệnh ngoài da, góp phần đảm bảo sức khoẻ chung trong nhân dân cũng như bộ đội.

TỔN THƯƠNG CƠ BẢN

(Tổn thương sơ đẳng -. fundamental lesions)

BS. CK2 Bùi Khánh Duy

1. Định nghĩa:

+ Tổn thương cơ bản là tổn thương đơn giản nhất, phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da. Người ta thường phân biệt tổn thương cơ bản nguyên phát thường tương ứng với quá trình bệnh lý đầu tiên và tổn thương cơ bản thứ phát diễn tả tiến triển về sau của tổn thương (ví dụ sự cô dặc chất huyết thanh, máu hoặc mủ của một bọng nước, một mụn nước hoặc một mụn mủ dẫn đến sự hình thành một vẩy tiết).

+ Muốn chẩn đoán bệnh ngoài da phải biết phân biệt, phân tích tổn thương cơ bản.

+ Có nhiều cách phân loại tổn thương cơ bản.

2. Phân loại: thường chia thành 2 loại:

tổn thương cơ bản nguyên phát và tổn thương cơ bản thứ phát

2.1. Dát(macule), dát là tổn thương thay đổi màu sắc da:

+ Nhìn thấy được do thay đổi màu sắc

+ Không sờ thấy được vì không gờ cao trên mức da.

2.1.1. Dát viêm: do giãn mạch, xung huyết nhất thời ở trung bì, ấn kính làm dồn máu sẽ mất dát, bỏ ra máu trở lại, lại xuất hiện dát, thường có màu hồng, đỏ tươi, đỏ tím, sau khi khỏi, lặn không để lại di tích gì hoặc hơi róc vẩy da mỏng, sẫm màu.

Nguyên nhân gây ra dát viêm, ban đỏ (erythema) rất khác nhau, ví dụ ban đỏ trong dị ứng thuốc, đào ban (roseole) trong giang mai II cũng là một loại dát viêm.

2.1.2. Dát không viêm:

Không do quá trình viêm, có thay đổi màu sắc da, ấn kính không mất dát.

Dát sẫm màu: như trong bệnh xạm da, tàn nhang.

Dát bạc màu: như trong bạch tạng (albinos) và bạch biến (vitiligo).

Dát xuất huyết (purpura) ấn kính không mất dát.

Giãn mao mạch dưới da (telangiectasie).

Dát do xăm trổ vào da (tattoo).

2.2- Tổn thương lỏng:

+ Gồ cao trên mức da, chứa thanh dịch, có khi cả mủ hoặc máu.

+ Hình tròn hoặc bán cầu.

+ Nông hoặc sâu, dễ vỡ hoặc khó vỡ, khi vỡ để lại vết trợt, đóng vẩy tiết, lành thường không để lại sẹo.

2.2.1. Mụn nước (vesicule): kích thước bằng đầu ghim, hạt kê, 1-2mm đường kính, bên trong chứa dịch. Mụn nước trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim, nông, tự vỡ, san sát bên nhau kín khắp bề mặt thương tổn, đùn từ dưới lên hết lớp này đến lớp khác. Mụn nước trong bệnh tổ đỉa (dyshidrosis) là mụn nước sâu kích thước1-2mm như khảm vào da lòng bàn tay, bàn chân.

2.2. 2. Bọng nước (bulla): kích thước vài mm đến 1-2 cm như trong bệnh zôna, bệnh duhring-brocq...

2.2.3. Phỏng nước (phlyctena): kích thước vài cm đường kính, bằng quả cau, quả trứng gà như trong bệnh pemphigus, dị ứng thuốc thể phỏng nước.

2.2.4. Mụn mủ (pustule): tổn thương lỏng, gồ cao, bên trong chứa mủ như trong bệnh chốc lây (impetigo), thuỷ đậu (varicella), vẩy nến mụn mủ.

2.3- Tổn thương chắc:

Gồ cao trên mức da.

Nắn chắc, chọc ra không có dịch.

2.3.1- Sẩn (papule): là tổn thương chắc, gồ cao trên mặt da.

Chia thành:

+ Sẩn viêm: do thâm nhiễm tế bào ở chân bì, như sẩn giang mai II, sẩn trứng cá.

+ Sẩn không viêm: do tăng sinh thượng bì (tăng gai như trong sẩn hạt cơm) hoặc do trong trung bì có ứ đọng sản phẩm bệnh lý (bệnh u vàng).

+ Sẩn có nhiều loại hình thái khác nhau, như sẩn tròn, dẹt hơi bóng trong bệnh viêm da thần kinh; sẩn hình chóp nón, khu trú ở chân lông trong bệnh dày sừng nang lông; sẩn hình đa giác, màu tím hoa cà (bệnh liken phẳng), có loại sẩn to dẹt thành đám mảng như trong bệnh vẩy nến.

2.3.2- Sẩn mày đay (urticaria, wheal):

Sẩn phù nề, gồ cao, do giãn mạch thoát dịch, tạo nên sẩn mày đay, có tính chất nhất thời. giới hạn rõ, lỗ chân lông dãn rộng.

+ Xuất hiện đột ngột, biến đi nhanh chóng (một vài giờ, một vài ngày) không để lại vết tích gì trên da.

+ Màu hồng hoặc màu da, trung tâm có khi nhạt màu hơn.

+ Kích thước vài mm, 1- 2 cm có khi liên kết thành mảng lớn vằn vèo như hình bản đồ.

+ Thường kèm theo ngứa dữ dội.

+ Có khi kèm ỉa lỏng, khó thở.

2.3.3 - Củ (tubercule):

Là tổn thương chắc, gồ cao hơn mặt da, thâm nhiễm ở toàn bộ chân bì, hạ bì. kích thước gần như sẩn. Củ tổn thương sâu hơn sẩn và tiến triển thường loét ra đẻ lại sẹo.

Củ viêm màu đỏ hồng, hoặc vàng, màu đồng, gờ cao trên mức da, tiến triển thường thành loét, để lại sẹo hay vết teo da, ví dụ: củ viêm trong luput, lao, củ giang mai III.

2.3.4- Cục (nodule):

Tổn thương chắc, ban đầu chìm, sau gồ cao, kích thước bằng hạt ngô, quả cau, tổn thương ở tổ chức dưới da.

Cục viêm như gôm giang mai III, thường loét để lại sẹo.

2.3.5- Gôm (gomme):

Là cục nhưng tiến triển qua 4 giai đoạn: cứng, mềm ra, vỡ mủ loét và lành sẹo.

Ví dụ: gôm giang mai III.

2.3.6- U (tumor):

Tổn thương ở da và tổ chức dưới da, chắc, gồ cao, kích thước thường lớn hơn 1cm, phát triển giống như cục. chia thành 2 lọai u lành và u ác tính.

2.4- Tổn thương mất da: do mất sự toàn vẹn của da, nông hoặc sâu.

2.4.1- Vết trợt (erosion): là tổn thương mất da của biểu bì nhưng không vượt quá màng đáy, thành từng điểm hay đám, mảng trợt, đỏ, rớm dịch, rớm máu do xây xát, ngã, hay do tổn thương lỏng vỡ ra tạo thành trợt, do bóc vẩy tiết, chỉ nông ở biểu bì, khỏi không để lại sẹo.

2.4.2- Vết loét (ulcer): do mất da đến chân bì hoặc hạ bì, do tiến triển của củ, cục hoặc do nhiễm khuẩn da mà thành, khỏi để lại sẹo, cần mô tả nền vết loét, có mủ hay nụ thịt, bờ vết loét có ngóc ngách hàm ếch không ?, xung quanh mềm hay cứng, có tím tái không.

2.4.3- Vết nứt nẻ (rhagades), vết rạn da (vergeture): do da bị căng dãn đột ngột hình thành đường, vệt nứt nông hoặc sâu, rớm máu. Ví dụ: nứt nẻ ở gót chân, rạn da bụng ở phụ nữ chửa đẻ.

2.4.4- Vết xước (excoriation): sâu đến chân bì nhưng thường gọn, thành đường, vệt, rớm máu.

2.5- Tổn thương dễ rụng:

2.5.1- Vẩy da (squame, scale): bình thường lớp ngoài cùng của biểu bì là lớp vẩy da, bong khi kỳ cọ, khi tắm, nhưng số lượng ít; khi bị bệnh lý(viêm, á sừng) thì róc vẩy da nhiều. Có nhiều loại vẩy da như trong bệnh nấm lang ben vẩy mỏng, mảnh dẻ, vẩy da trong bệnh vẩy nến trắng vụn, nhiều tầng nhiều lớp, số lượng vẩy nhiều và tái tạo nhanh.

2.5.2- Vẩy tiết (crust): do dịch, máu, mủ ở mụn nước, mụn mủ, vết loét khô đọng lại mà thành vẩy tiết, màu vàng, đỏ sẫm hay nâu đen, có khi đùn cao gọi là vẩy ốc (rupia) trong bệnh chốc loét (ecthyma).

2.6. Tổn thương thứ phát:

Các tổn thương thứ phát đã nói ở phần trên như vẩy da, vẩy tiết, vết trợt, vết loét, vết xước, vết nứt, vết rạn da. Còn một số tổn thương thứ phát sau:

2.6.1- Sẹo (scar, cicatrix):

Các tổn thương mất da đến chân bì và hạ bì khi lành để lại sẹo, có loại sẹo phẳng, có loại sẹo teo, lõm như trong bệnh lu pút đỏ, có loại sẹo lồi, sẹo phì đại như trong bệnh sẹo lồi (keloids), sẹo có cầu da ngóc ngách như trong bệnh lao da.

2.6.2-Teo da (atrophy): thượng bì mỏng đi, lớp đáy có xu hướng thành đường thẳng, da mỏng, bóng. Ví dụ: teo da trong bệnh phong, luput đỏ mạn.

2.6.3- Sùi (vegetations): tăng gai thành sẩn, thành tia, thành búi, thành đám phát triển trên các sẩn, củ, cục hoặc trên một vết loét có sẵn. Ví dụ: Sùi trong viêm da mủ sùi, lao da sùi, ung thư da, do virut như trong sùi mào gà.

2.6.4- Liken hoá (lichenification).

Da dày lên, thẫm màu, nhiễm cộm, hằn da nổi rõ, sờ cứng cộm, bề mặt thô ráp, là hậu quả của bệnh da ngứa mãn tính, chà xát, cào gãi lâu ngày. Ví dụ: eczema mãn liken hoá, viêm da thần kinh.

2.6.5- Vết sẫm màu, vết bạc màu: vết sẫm màu hình thành do tăng sắc tố melanin, vết bạc màu do mất sắc tố melanin.

2.7. Một số điểm cần chú ý.

+ Cần phân biệt tổn thương cơ bản nguyên phát (primary lesions) như dát, sẩn, cục, u, mụn nước... xuất hiện đầu tiên, sớm nhất, do quá trình bệnh lý gây nên với tổn thương cơ bản thứ phát (secondary lesions), xuất hiện về sau do ngứa gãi, haydo hậu quả của điều trị.

+Trên một bệnh nhân tổn thương có thể đơn dạng hay đa dạng

+ Cần khám xét tỉ mỉ, toàn diện, phân tích vị trí, kích thước, màu sắc, hình dáng, cách sắp xếp, phân bố, mật độ... để giúp cho chẩn đoán chính xác.

KHÁM BỆNH DA LIỄU

Bsck2 DL Bùi Khánh Duy

1. Nguyên tắc khám bệnh da liễu.

Khám bệnh da liễu cần tuân thủ một số nguyên tắc sau:

1.1. Đặt bệnh nhân trong điều kiện thuận lợi để quan sát.

+ Ánh sáng tự nhiên đầy đủ để quan sát, nhận định chính xác tổn thương về màu sắc, hình dáng...

+ Thuận lợi về tâm lý: bệnh nhân tin tưởng, hợp tác thuận lợi cho việc khám bệnh.

+Bộc lộ các vùng da cần khám: giải thích cho bệnh nhân rõ khi cần cởi quần áo, bộc lộ vùng da cần khám (nhất là đối với phụ nữ).

+ Trang thiết bị phù hợp, vệ sinh sạch sẽ tạo ấn tượng tin tưởng.

+ Có thể có một bục cao khoảng 30 cm cho bệnh nhân khi cần đứng lên đó cho dễ quan sát khi khám bệnh.

1.2. Theo một trình tự nhất định:

Khám từ ngọn chi đến gốc chi, từ vùng hở đến vùng kín hoặc khám lần lượt từ đầu đến chân để tránh bỏ sót thương tổn, sau đó khám kỹ các vùng tổn thương chính, để nhận định tổn thương sơ đẳng, tính chất...

1.3. Tỉ mỉ, thận trọng:

Cần khám kỹ, tỉ mỉ, quan sát kỹ màu sắc, hình thể, tổn thương cơ bản, cách sắp xếp, phân bố của tổn thương, nếu cần phải sờ nắn, đánh giá mật độ, khám cả lông, tóc, móng, niêm mạc, tránh khám qua loa, sơ sài dẫn đến nhận định sai tổn thương, chẩn đoán sai.

1.4. Toàn diện:

Đánh giá toàn bộ da cơ thểvà cả lông tóc móng, đánh giá sơ bộ hoạt động chức năng của toàn bộ cơ thể, của các cơ quan nội tạng như tim mạch, tiêu hoá, gan, thận, nội tiết có ảnh hưởng đến quá trình bệnh lý da.

2. Các bước tiến hành.

2.1. Quan sát vị trí:

+ Quan sát theo trình tự: đầu, mặt, cổ, chi trên, bàn tay, ngón tay, kẽ ngón tay, lòng bàn tay, móng tay, ngực, vai, nách, bụng, lưng, mông, vùng sinh dục - hậu môn, hai chân, bàn chân, móng chân.

Tính chất, đặc điểm của vị trí: có vị trí đặc biệt không (bệnh ghẻ thường gặp tổn thương ở vùng kẽ ngón tay, ngấn cổ tay, bờ trước nách, quanh rốn, bộ phận sinh dục....). Nhiều bệnh thường hay xuất hiện ở một số vị trí (vị trí hay gặp, vị trí ưa thích) ví dụ như bệnh nấm hắc lào thường ở 2 nếp bẹn, kẽ mông, quanh thắt lưng ; bệnh lý da dầu thường ở mặt, da vùng ức, vùng liên bả, vẩy nến thường xuất hiện ởvùng da đầu, 2cùi tay, da vùng xương cùng...

Bệnh nhân nhiều khi không thấy, không biết hết các tổn thương mình có, mặt khác tổn thương ở các vị trí khác nhau nhưng lại bổ sung chẩn đoán cho nhau (tổn thương nấm móng, nấm bàn chân thường kèm nấm ở mông bẹn).

Sau khi quan sát về vị trí nên rút ra một nhận xét, từ đó kết hợp với nhận định về tổn thương cơ bản và các yếu tố khác để giúp cho chẩn đoán.

2.2. Phân tích tổn thương cơ bản:

+ Về kích thước, hình dáng: tổn thương có kích thước một vài mm, một vài cm, hình tròn, bầu dục, hình đa cung, hình nhẫn...

+ Màu sắc: hồng, đỏ, đỏ sẫm, tím...

+ Mật độ: sờ nắn để biết mật độ mềm, căng, cứng, chắc.

+ Cách sắp xếp, bố trí: rải rác, lẻ tẻ, riêng rẽ, thánh đám, cụm, mảng, thành vệt, thành hình vòng, hình vằn vèo, rắn lượn.

+ Tổn thương sơ đẳng là loại gì: sẩn, củ, cục, mụn nước, bọng nước... đây là điểm rất quan trọng, nhận định chính xác tổn thương sơ đẳng giúp ích nhiều cho chẩn đoán.

+ Đơn dạng hay đa dạng: trên các vùng da chỉ thấy một loại tổn thương như nhau (đơn dạng) hay có nhiều loại tổn thương khác nhau (đa dạng). Ví dụ: trong bệnh vẩy nến tổn thương có tính chất đơn dạng, dù to hay nhỏ là các sẩn, đám mảng đỏ, cộm, phủ vẩy trắng, còn trong bệnh viêm da dạng ec-pét Duhring- Brocq, tổn thương có tính chất đa dạng: mụn nước, bọng nước, ban sẩn mề đay, ban đỏ. Cần phân biệt tổn thương sơ đẳng nguyên phát và thứ phát, ví dụ: trong bệnh ghẻ, tổn thương nguyên phát là mụn nước và đường hang, tổn thương thứ phát là vết trợt, vết xước gãi, vảy tiết, sẹo thâm mầu, bạc mầu.

+ Cần hình dung được quá trình phát sinh, phát triển, diễn biến của tổn thương.

Khi khám nhiều khi cần phải dùng một số thao tác thủ thuật (nói ở phần sau) để giúp bộc lộ đặc điểm của tổn thương một cách đầy đủ hơn.

2.3. Hỏi về tiền sử:

+ Nổi tổn thương từ ngày, tháng, năm nào? Lúc đó bệnh nhân đang làm gì, ở đâu.

+ Bắt đầu bằng triệu chứng gì (cần khêu gợi, hướng dẫn cho bệnh nhân), cảm giác tại chỗ và tình trạng toàn thân lúc đó ra sao?. Sau đó diễn biến ra sao.

+ Đã xử trí gì, kết quả ra sao (thuốc gì tốt, thuốc gì không tốt...). Các yếu tố làm tăng giảm bệnh như thời tiết, ăn uống, thuốc men.

+ Gia đình, tập thể có ai bị bệnh này không?

+ Trong tiền sử bản thân có bệnh gì liên quan không? Bị bệnh lần đầu hay tái phát nhiều lần.

+ Hiện nay cảm giác tại chỗ, tình trạng toàn thân ra sao.

+ Nếu là bệnh lây truyền qua đường tình dục thì cần hỏi kỹ: giao hợp với ai, tổn thương nổi bao nhiêu ngày sau giao hợp. Tổn thương bắt đầu như thế nào, diễn biến ra sao. Sau đó có giao hợp với vợ (chồng) không, đã điều trị gì chưa...

2.4. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

+ Căn cứ vào đặc điểm về vị trí và các tính chất của tổn thương sơ đẳng, kết hợp với bệnh sử, tiền sử để đề ra chẩn đoán phù hợp.

+ Chẩn đoán quyết định khi có xét nghiệm vi khuẩn học, miễn dịch học, mô bệnh học da.

Dựa vào vị trí, tổn thương sơ đẳng và các yếu tố khác cần biện luận chẩn đoán một cách rõ ràng, có lập luận vững chắc, logic.

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh có vị trí hay tổn thương sơ đẳng và các tính chất, diễn biến gần giống với bệnh đã được chẩn đoán.

2.5. Làm các xét nghiệm cần thiết về vi khuẩn học, xét nghiệm nấm, huyết thanh học, miễn dịch học, mô bệnh học da hoặc nếu cần khám thêm các chuyên khoa khác để bổ sung cho chẩn đoán và chẩn đoán quyết định.

3. Một số xét nghiệm, khám nghiệm đặc biệt giúp cho chẩn đoán.

3.1. Một số thao tác thủ thuật giúp cho chẩn đoán, làm trực tiếp trên tổn thương.

+ ấn kính: để phân biệt ban đỏ và ban xuất huyết dưới da, để phát hiện lupome, phân biệt u giãn mạch và đốm xuất huyết (petechies).

+ Chọc dịch bằng kim vô trùng để phân biệt sẩn và mụn nước, áp giấy thuốc lá để phát hiện mụn nước vỡ hoặc giọt mỡ trong da dầu.

+ Cạo theo phương pháp Brocq để phát hiện dấu hiệu vết nến, dấu hiệu vỏ hành, dấu hiệu giọt sương máu (dấu hiệu Auspitz) trong chẩn đoán vẩy nến.

+ Miết mạnh lên da cạnh phỏng nước bằng ngón tay để tìm dấu hiệu Nikolsky trong chẩn đoán bệnh pemphigut.

+ Xiết lên da bằng đầu tù bút chì tìm chứng da vẽ nổi (dermographism)

+ Soi đèn wood: lọc tia tử ngoại qua một kính oxyd nikel, sẽ có luồng ánh sáng với bước sóng 3650 A. ánh sáng này giúp cho chẩn đoán một số tổn thương ngoài da, bằng cách làm cho chất hữu cơ bắt mầu huỳnh quang khác nhau (giúp cho chẩn đoán nấm tóc, lang ben,..).

+ Thử ứng Tzanck (còn gọi là chẩn đoán tế bào học của Tzanck): chọn một bọng nước mới, dịch còn trong, dùng dao vô trùng chọc cho vỡ ra hết dịch, nạo nhẹ nền tổn thương, phết chất nạo lên lam kính, cố định bằng cồn và nhuộm giemsa. Trong bệnh pemphigut sẽ thấy các tế bào gai chương to đứt các cầu nối liên gai. Trong bệnh vi rut sẽ thấy các thể bao hàm và tế bào khổng lồ.

+ Làm sinh thiết da (biopsie):

Cắt đủ to, đủ sâu, cả vùng lành và tổn thương để so sánh.

Chú ý đảm bảo thẩm mỹ da (thường là hình bầu dục nếu cần khâu 1, 2 mũi).

Không làm dập nát bệnh phẩm, cắt gọn.

Cho ngay vào dung dịch bảo quản (bouin), không để khô.

Có giấy tờ, nhãn ngoài lọ, có tên rõ ràng tránh nhầm lẫn.

Đưa càng sớm càng tốt đến khoa bệnh lý giải phẫu.

3.2. Một số xét nghiệm vi sinh vật:. soi cấy khuẩn và làm kháng sinh đồ. lấy bệnh phẩm ở mụn, bọng nước, mụn mủ, vết lóet, dịch mủ niệu đạo.......

+ Cạo vẩy, lấy mủ, lông, tóc, móng, chất nhầy... làm xét nghiệm nấm, soi trực tiếp và nuôi cấy.

+ Lấy dịch trên săng giang mai, trong hạch, tìm xoắn khuẩn giang mai trên kính hiển vi nền đen.

3.3. Gây bệnh thực nghiệm trên súc vật.

Tiêm truyền chuột lang trong chẩn đoán lao- gây bệnh thực nghiệm đối với phong -

3.4. Các xét nghiệm sinh hoá chẩn đoán chức phận (nội tiết, men, sinh tố, vi chất). Xét nghiệm miễn dịch, xét nghiệm tế bào LE (lupus erythemathosus), yếu tố kháng thể kháng nhân ANF (antinuclear factor)...

3.5. Các thử ứng da: rạch da, áp da(Patch test), tiêm trong da (đối với chất gây dị ứng, tubeculin, KN nấm, lepromine...).

3.6 Thử ứng đối với cảm ứng tia ngoại tử (đo liều sinh vật - biodose)..

3.7. Các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai: như BW, VDRL, TPI, FTA., TPHA.... RPR card test, lấy máu hoặc dịch tuỷ sống.

THUỐC BÔI NGOÀI DA

BS Bùi Khánh Duy

1. Đại cương:

Thuốc bôi điều trị ngoài da rất phong phú, đa dạng và có các nguồn gốc sau:

+ Nguồn gốc hoá học:

- Vô cơ: kim loại, muối kim loại, á kim và các dẫn xuất của chúng như các oxyt, axit.

- Hữu cơ: các chất béo, chất thơm, aldehyt, axeton, phenol, axit...

+ Các chất thảo mộc.

+ Các chất tổng hợp, bán tổng hợp.

2. Cơ chế tác dụng của thuốc bôi ngoài da:

2.1. Làm tăng cường hay hạn chế, thậm chí cản trở sự bốc hơi nước qua da. Có loại làm tăng diện tích tiếp xúc của da, giúp bốc hơi nước qua da dễ dàng hơn, làm mát da, chống sự ngưng tụ máu, giảm viêm. Ngược lại có loại thuốc bôi làm bít da, hạn chế bốc hơi mồ hôi, làm tăng xung huyết da.

2.2. Ảnh hưởng tới tuần hoàn da, gây giãn mạch hoặc co mạch.

2.3. Tuỳ theo dạng thuốc và tá dược, thuốc sẽ ngấm vào da nhiều hay ít, nông hay sâu.

Nhưng thường cả 3 loại tác dụng trên cùng phối hợp với nhau. Ví dụ: loại thuốc hồ, đồng thời làm tăng cường bốc hơi nước ở da, làm mát da, làm tản huyết, nhưng lại không cho phép thuốc ngấm sâu vào da. Ngược lại, thuốc mỡ làm cản trở bốc hơi nước ở da, gây xung huyết, dãn mạch.

2.4. Cần chú ý đến tác dụng lý hoá học của thuốc:

+ Thuốc làm thay đổi pH của da.

+ Thuốc có thể ảnh hưởng đến quá trình oxy hoá khử trong tế bào, do sử dụng thuốc khử oxy hoặc nhượng oxy.

+ Thuốc bôi ngoài da còn có tác dụng toàn thân, gây nên những biến đổi sinh học nhất định, do thuốc ngấm vào dịch lâm ba, vào máu, tác động lên đầu dây thần kinh thụ cảm ngoại vi, hoặc tác động lên các trung tâm của thần kinh thực vật.

Như vậy, thuốc bôi ngoài da có cả tác dụng tại chỗ và toàn thân, chỉ định và sử dụng thuốc bôi ngoài da cần hết sức cẩn thận.

3. Sự hấp thu của thuốc qua da.

3.1. Lớp "phim mỡ" trên da có ái tính với nước, do đó các chất nước vẫn có thể ngấm qua da được, nhưng các chất hoà tan trong mỡ (các muối thuỷ ngân, muối chì) dễ ngấm hơn.

3.2. Lớp sừng đóng vai trò một màng hữu cơ là trở ngại chính đối với sự hấp thu chất nước, để đảm bảo một sự hấp thu tốt qua lớp sừng, cần chú ý độ pH của thuốc (pH của lớp sừng thì toan rõ rệt: pH = 4, pH của trung bì thì hơi kiềm).

3.3. Thuốc còn ngấm qua da theo đường nang lông, tuyến bã, người ta đã chứng minh rằng: một chất muối vào cơ thể để phát huy tác dụng phải thông qua vùng da có nhiều mạch máu. Xoa, miết thuốc lên da tạo thuận lợi cho sự hấp thu thuốc, nhất là dạng thuốc mỡ.

3.4. Các vùng da có tổn thương hấp thu thuốc khác vùng da lành, vẩy tiết dày, tổ chức xơ sẹo hay quá sản lớp sừng hạn chế thuốc ngấm qua da.

3.5. Sự hấp thu thuốc qua da còn phụ thuộc vào đặc tính của các chất hóa học được sử dụng, các chất dễ bay hơi như clorofoc, iốt, thuỷ ngân sẽ được hấp thụ mạnh, các chất hoà tan trong mỡ sẽ ngấm vào da chậm hơn, các chất muối hoà tan trong nước sẽ ngấm vào da, đi vào hệ tuần hoàn.

Tóm lại: sự hấp thu của thuốc qua da phụ thuộc vào trạng thái lớp sừng, lớp mỡ bao phủ lên da, trạng thái các phần phụ của da, độ kiềm toan của da, đặc tính của các hoạt chất được sử dụng, dạng thuốc và dung môi được dùng, phản ứng của các thuốc đó trên da và hiện tượng phân ly ion của chúng. ảnh hưởng và tác dụng phối hợp các yếu tố trên sẽ quyết định mức hấp thu của da và tác dụng của các loại thuốc bôi ngoài da.

4. Các dạng thuốc bôi:

4.1. Cấu tạo chung của một công thức thuốc bôi: thường gồm 2 thành phần chính:

+ Hoạt chất: có tác dụng điều trị, như iốt có tác dụng diệt nấm, axit salicylic làm bong vẩy...

+ Tá dược: là phương tiện vận chuyển hoạt chất, đưa dẫn hoạt chất ngấm vào da, bản thân tá dược không có tác dụng điều trị, nhưng nó vẫn có một vai trò quan trọng, thuốc ngấm nông hay sâu phụ thuộc vào dạng thuốc, tá dược được dùng trong công thức thuốc bôi.

Tá dược thường được dùng là: nước, cồn, vaselin, lanolin, bột...

Khi chọn tá dược cần chú ý tác dụng lý, hoá học của hoạt chất, tính hoà tan và tương kỵ.

4.2. Các dạng thuốc bôi thông dụng nhất gồm:

+ Dạng dung dịch (solutions).

+ Bột (poudres. powder).

+ Thuốc mỡ (pommades. ointment.).

+ Thuốc hồ (pates).

+ Kem (crème. cream).

+ Thuốc dầu (huiles).

+ Một số dạng khác:

- Vecni (vernis).

- Cồn dán (colles).

- Gạc, ngâm, tắm.

4.2.1. Dung dịch (solutions):

Hoạt chất được pha trong tá dược (thường là các dung môi lỏng) thành một chất lỏng đồng đều, không vón, không tủa.

Tá dược thường là nước, cồn, đôi khi là các chất hoà tan dễ bốc hơi (ête, axêton, clorofoc, đôi khi dùng glycerin), các chất này ngấm mạnh.

+ Dung dịch trong nước: tá dược thường dùng là nước cất, nên dùng loại nước cất mới chế, có độ pH trung tính, trong nhiều trường hợp còn dùng dung dịch đẳng trương so với huyết thanh người bệnh, muốn vậy cho thêm vào dung dịch một lượng natri clorua hoặc một muối trung tính khác, hoặc một chất đường (glucô, saccarô).

Với một số chất nước, không tạo thành dung dịch thực sự mà tạo thành dung dịch giả, còn gọi dung dịch keo (solutions colloidales) trong đó có những hạt vô cùng bé, treo lơ lửng trong dung dịch. Các chất dạng albumin và dẫn xuất các loại xà phòng, các chất màu hoà vào nước sẽ cho những dung dịch keo.

+ Dung dịch trong cồn: thường dùng loại cồn 30- 70.

- Dung dịch trong cồn lợi hơn dung dịch trong nước là ngấm sâu hơn và dễ bốc hơi hơn, nhưng nếu dùng loại cồn mạnh có thể gây kích thích da và khô da do tẩy mỡ quá nhiều.

- Cồn được dùng để hoà tan một số muối khoáng, nhiều chất hữu cơ, thảo mộc, cồn làm cô đặc albumin có tác dụng sát trùng.

+ Một số dung dịch:

- Dung dịch jarish gồm có: axit boric 20 gam, glyxêrin 40 gam, nước cất vừa đủ 1000 gam.

- Dung dịch Milian gồm: xanh mêtilen, tím gentian, rivanol, àà (như nhau) 1 g, cồn 70 10 gam, nước cất vừa đủ 1000 gam.

- Dung dịch Castellani: fuschin, axit boric nn 0, 60 gam, axit phenic, axêton, àà 1, 0 gam, resocxin, cồn 70 nn 3, 0 gam, nước cất 50 gam.

Nhìn chung dung dịch có tác dụng nông, nhất thời thường dùng trong giai đoạn cấp tính hoặc bán cấp.

+ Một số cách sử dụng dung dịch như sau:

- Đắp gạc: phủ lên vùng tổn thương 8- 12 lớp gạc, liên tục tưới, giỏ dung dịch thuốc vào đó tạo môi trường ẩm ướt dung dịch thuốc trong vòng 24h- 72h. Đắp gạc có tác dụng làm giảm viêm nề, chống xung huyết, chống chảy nước, sát khuẩn, chống ngứa, sạch mủ, bở vẩy tiết.

- Gạc lạnh: Cho chất thuốc vào nước đun sôi để nguội, dùng gạc thấm nước đó đắp lên độ 5 - 10 phút, 3-4 lần mỗi ngày, có tác dụng giảm viêm trong trường hợp viêm cấp tính, chảy nước nhiều như chàm cấp tính.

- Gạc nóng: tẩm gạc bằng nước nóng đắp lên da, làm giãn mao mạch, tăng cường thực bào, dịu viêm nhiễm.

- Dung dịch dùng để bôi lên da có tác dụng sát khuẩn như dung dịch milian, dung dịch tím mêtin 1%.

- Ngâm, tắm:

Ngâm và tắm dung dịch thuốc tím pha loãng 1/10. 000 để điều trị các bệnh da nhiễm khuẩn. Tắm bằng hơi lưu huỳnh tân sinh với tỉ lệ thích hợp điều trị ghẻ.

4.2.2. Thuốc bột (poudres, powder):

Có tác dụng làm mát da, chống xung huyết, giảm viêm, hút nước làm khô da, làm giảm cảm giác chủ quan (ngứa, nóng...).

Tá dược thường dùng là hai loại bột: bột thảo mộc và bột khoáng chất.

+ Bột thảo mộc thường dùng là bột gạo, bột mỳ, bột vỏ canh ki na, bột than. Bột gạo mịn hơn bột mỳ, có tác dụng hút nước rất mạnh. Bột cây canh ki na có tác dụng se da, sát trùng, hút nước mạnh. Bột than có khả năng hút nước, chống thối ruỗng khá tốt.

+ Bột khoáng chất: thường hay được dùng hơn.

Những loại bột khoáng chất chính là:

- Bột tan (talc) tức magiê silicat tự nhiên, hay dùng lẫn với kẽm oxyt, tác dụng hút nước và cách nhiệt.

- Bột kaolin, tức alumin silicat tự nhiên có tính hút nước.

- Bột magiê cacbonat có tính hút nước rất mạnh.

- Bột dermatol tức bismuth sous gallat là loại bột màu vàng.

Các hoạt chất đặc hoặc lỏng được trộn lẫn dễ dàng với các bột nói trên, tạo thành một thuốc bột đồng đều, mịn màng.

Thường dùng thuốc bột rắc lên trên tổn thương đang viêm nhiều, cấp tính hoặc đang chảy nước. Thuốc bột còn dùng để rắc vào vết loét lâu lành. Ví dụ: bột talc menthol 1% chống ngứa (menthol 1 gam, bột talc, oxyt kẽm àà vừa đủ 100 gam.)

4.2.3. Thuốc mỡ (pommade, oitment):

+ Là dạng thuốc bôi ngoài da quan trọng và phổ biến nhất.

+ Tá dược là các chất béo (vaseline, lanonine...), tỉ lệ bột hoạt chất<30%.

+ Thuốc mỡ làm tăng khả năng hấp thu của da, ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác nhiều, mềm da, nhưng, làm trở ngại sự bài tiết của da, gây bít da, hạn chế bốc mồ hôi, gây xung huyết.

Không dùng dạng thuốc mỡ trên các tổn thương đang ở giai đoạn cấp tính hoặc chảy nước. Thường dùng dạng thuốc mỡ cho tổn thương giai đoạn mãn tính.

Các tá dược thường dùng là:

- Mỡ lợn (axonge): dễ dàn mỏng, dễ ngấm, ít gây kích thích da, để lâu trở thành toan có mùi khó chịu, bảo quản bằng cách cho thêm axit benzoic.

- Mỡ len cừu(lanoline): màu trắng ngà vàng, có mùi đặc biệt, chảy ở 40oC, có ái tính với nước, hấp thụ một khối lượng nước lớn, rất dễ ngấm qua da, thường trộn với vaselin để thuốc mềm và dễ dàn lên da hơn..

- Vaselin: là chất thông dụng nhất, chiết xuất từ cặn cất dầu hoả, màu trắng, trong suốt, mềm, chảy ở 35oC, không có mùi vị, trung tính, không bị axit và kiềm phá huỷ, không bị ảnh hưởng của không khí, độ ẩm, không tan trong nước, vaselin không hút nước, vì vậy khi pha chế loại thuốc mỡ có hoạt chất hoà tan trong nước, phải trộn lẫn vaselin với lanoline.

-Tỉ lệ bột hoạt chất trong công thức mỡ < 30 %.

+ Ví dụ về thuốc mỡ:

- Mỡ whitfield (còn gọi mỡ benzosali):

axit benzoic 6 gam.

axit salicylic 3 gam.

Vaselin vừa đủ 100 gam.

Có tác dụng bong sừng, diệt nấm.

- Mỡ arievitch:

axit salicylic 6 gam.

axit lactic 12 gam.

Vaselin vừa đủ 100 gam.

Có tác dụng tiêu sừng, diệt nấm, băng vào móng bị nấm.

4.2.4. Thuốc hồ (pâtes).

+ Thành phần gồm hoạt chất và mỡ (vaselin và lanolin) nhưng có nhiều bột hơn, thường tỉ lệ bột trong công thức hồ là 30%- 50%, các loại bột thường dùng để pha chế thuốc hồ là: oxyt kẽm, amidon, kaolin, canxi cácbonat, magiê cácbonat.

+ Tác dụng thoáng da hơn thuốc mỡ, không ngấm sâu bằng thuốc mỡ, làm giảm viêm, giảm xung huyết, chống ngưng tụ huyết, làm khô da, không hạn chế sự bài tiết và bốc hơi ở da, thường dùng cho tổn thương da ở giai đoạn bán cấp.

+ Ví dụ:

- Hồ Brocq: dùng trong viêm da, eczema.

Kẽm oxyt 30 g.

Lanoline 30 g.

Vaseline 40 g.

-Hồ saloxil 3% dùng trong eczema bán cấp.

Ichtyol 3 gam.

axit salicylic 3 gam.

oxyt kẽm 15 gam.

Bột tacl 15 gam.

Vaseline vừa đủ 100 gam.

4.2.5. Thuốc kem (cremes, cream):

+ Có thể coi kem là một loại thuốc mỡ có thêm glycerin và nước.

Thành phần gồm vaselin, lanolin, glycerin, stearat.

Có tác dụng mát da, bảo vệ da, độ ngấm vừa phải. Thường dùng dạng thuốc kem cho tổn thương da giai đoạn bán cấp, dùng trong thẩm mỹ da.

+ Ví dụ: kem Dalibour sát khuẩn da.

Kẽm Sunfat 0, 03 g.

Đồng Sunfat 0, 0 6 g.

Kẽm oxyt 5 gam.

Lanolin 5 gam.

Nước vôi 10 gam.

Vaselin 10 gam.

4.2.6. Thuốc dầu (huiles, oil).

+ Chất pha trong tá dược là dầu olivơ, dầu lạc trung tính, dầu đu đủ tía, dầu vừng, có thể thêm bột 30- 40%.

+ Tác dụng nông, dịu da. Dùng trong tổn thương cấp tính hoặc tổn thương nông.

+ Ví dụ: dầu kẽm.

Oxyt kẽm 40 gam.

Dầu lạc 60 gam.

Có thể cho thêm rivanol 1%, hoàng đằng 3% để tăng tác dụng sát khuẩn.

4.2.7. Ngâm tắm (bain):

Sử dụng các dung dịch nói ở phần trên.

Ngâm: thường dùng cho các tổn thương ở đầu chi, mỗi ngày ngâm 1-2 lần.

Tắm cho trường hợp tổn thương toàn thân.

5. Một số biệt dược thuốc bôi ngoài da thường dùng:

5.1. Thuốc sát khuẩn

- Dung dịch thuốc sát khuẩn dùng để ngâm rửa, đắp gạc các thương tổn da trợt loét, nhiễm khuẩn, chảy dịch, có mủ vẩy tiết như chốc lây, Eczema cấpnhiễm khuẩn....

Dung dịch Rivanol 1o/oo, dung dịch (dd) yarish(có Axit boric3g, glycerin 40ml, nước cất 1000ml) dd becberin 1%0, dd NaCl 9o/oo, dd KMnO4 1/4000, nước lá bàng, nước lá chè tươi.

- Dung dịch thuốc màu dùng để bôi vào các tổn thương da trợt loét, nhiễm khuẩn: dung dịch tím metyl 1%, dd xanh metylen 1%, dd Cestellani, dd Milian

- Kem mỡ kháng sinh bôi vào các tổn thương bệnh lý căn nguyên do vi khuẩn, hoặc nhiễm khuẩn khi tổn thương đã se khô: mỡ Chlorocid 1%, mỡ Tetracylin 1%, kem Silverin, kem Fucidin, kem Bactroban

5.2. Thuốc trị ghẻ: dầu DEP (diethylphtalat), kem Eurax, dd pemethrin 1% dầu Benzyl benzoat 33% dd, kem Kwell, mỡ diêm sinh 10%(cho trẻ em) 30% (cho người lớn).

5.3. Thuốc trị nấm hắc lào, nấm lang ben, nấm kẽ chân

- Cồn BSI 1, 2, 3%

- Cồn ASA, mỡ Benzosali (Whitefield).

Mỡ Clotrimazol 1%, kem Nizoral, kem Lamisil, kem Daktarin.

5.4. Thuốc trị Eczema, viêm da.

- Các dung dịch ngâm rửa, đắp gạc (đã nói ở trên) dùng cho Eczema cấp trợt loét, chảy dịch, nhiễm khuẩn 3-5 ngày đầu.

- Các dung dịch thuốc màu(đã nói ở trên) bôi các tổn thương chợt loét, nhiễm khuẩn 7-10 ngày đầu.

- Hồ nước (thành phần oxyt kẽm, bột talc, glycerin, nước cất) mát da, giảm viêm, sát khuẩn làm khô tổn thương, che chắn bảo vệ vùng tổn thương, bôi ngày 2 - 3 lần dùng cho viêm da, Eczema cấp.

- Kem mỡ Corticoid: biệt dược kem Eumovat, kem Tempovate, Temproson, mỡ Flucinar, kem Benovate, mỡ Dermovate, mỡ Diproson, mỡ Celestoderm, Aristocort.... bôi Eczema, viêm da giai đoạn bán cấp và mạn tính

Kem mỡ Corticoid + kháng sinh: mỡ Diprogenta, mỡ Celestoderm- neomycin, mỡ Flucort-N

Kem mỡ Corticoid + kháng sinh + chống nấm

Mỡ Gentrison, Triderm, mỡ Endix, mỡ Ecodax

5.5. Thuốc trị trứng cá

Eryfluid, Erythrogel, Dalacin T

Metrogylgel, mỡ Panoxyl 2, 5 - 5- 10

Kem Eclaran, Kem RetinA, mỡ Locacid, kem Erylik, kem Differin, kem Isotrex

5.6. Thuốc trị vẩy nến

- Mỡ Salicylic 2%, 3%, 5%

- Gudron, Coaltar

- Mỡ Corticoid chỉ nên dùng 1 đợt 20 - 30 ngày bôi ngày 1 lần không bôi kéo dài quá. Không bôi loại mạnh, không bôi diện tích quá rộng để tránh tác dụng phụ

- Mỡ Daivonex, Daivobet.

- Tazaroten

5.7. Thuốc bôi trị mụn cóc

Dung dịch Duofilm, dd Collomark, dd Podophylin (chú ý bảo vệ vùng da quanh tổn thương bằng mỡ kẽm oxyde chẳng hạn, bôi thuốc đúng vào vùng tổn thương ngày 1 lần, tránh dây ra vùng da xung quanh gây trợt loét).

5.8. Thuốc bôi chống virus dùng cho écpét, zona.

Kem mỡ Acyclovir, mỡ Varrax

5.9. Thuốc bôi điều trị rụng tóc liên quan Androgen

Dung dịch Minoxidil

Cồn Chloralhydrat Salicylic 3%

5.10. Thuốc bôi chống xạm da, nám má

Mỡ Leucodinin B 10%

Kem Renova(bôi tối ngày 1 lần).

6. Một số điểm chú ý khi dùng thuốc bôi.

6.1. Thuốc bôi không những có tác dụng tại chỗ mà còn có tác dụng toàn thân, thuốc bôi ngấm vào da, ngấm vào mạch máu, tác động vào thần kinh, qua đó tác động lên toàn bộ cơ thể (ví dụ: bôi mỡ salicylic diện rộng nên bệnh nhân thấy chóng mặt, nhức đầu...).

6.2. Sử dụng thuốc bôi ngoài da phải phù hợp với tính chất bệnh lý, giai đoạn bệnh, mức độ bệnh, vùng da, có khi cả tuổi, giới, thời tiết, nghề nghiệp. Ví dụ: eczema cấp đang trợt, chảy dịch, mủ, vảy tiết cần chỉ định dạng dung dịch đắp gạc, ngâm, rửa, thuốc màu... Eczema mãn dùng dạng mỡ giảm viêm, giảm cộm, bạt sừng, vùng nếp kẽ nên hạn chế bôi dạng mỡ gây lép nhép, bí da. Một số thuốc không bôi được ở vùng mặt, vùng sinh dục.

6.3. Với các bệnh căn nguyên bệnh sinh còn chưa rõ, nếu nhận định chính xác tổn thương, chỉ định thuốc bôi phù hợp có thể làm bệnh đỡ hoặc khỏi.

6.4. Với các tổn thương đang có nhiều dịch mủ, vẩy tiết nên cho ngâm rửa, đắp gạc các dung dịch sát khuẩn 1-3-5 ngày cho giảm viêm, sạch mủ, bở vảy tiết, sau đó chỉ định tiếp các thuốc bôi phù hợp với giai đoạn sau.

6.5. Không nên bôi một thuốc thời gian quá dài, cũng không nên liên tục thay thuốc làm khó đánh giá kết quả điều trị, cũng như nhận định chẩn đoán đúng sai... Thường một đợt bôi thuốc khoảng 10- 15 ngày.

6.6. Cần lưu ý một số thuốc bôi cổ điển (goudron...) vẫn có tác dụng tốt, một số biệt dược mới có thể có tai biến tác dụng phụ chưa được nghiên cứu đầy đủ, chưa có nhiều kinh nghiệm sử dụng trên lâm sàng.

6.7. Theo dõi kỹ bệnh nhân trong thời gian dùng thuốc để có thể điều chỉnh kịp thời.

6.8 Theo dõi phản ứng da của từng bệnh nhân vì thuốc bôi có thể gây dị ứng.

CÁCH SỬ DỤNG MỠ CORTICOID BÔI NGOÀI DA.

BS. CK2. Bùi Khánh Duy

1. Đại cương.

1.1 Hydrocortisone được dùng lần đầu năm 1962 và từ đó Corticoids tại chỗ là thuốc chủ yếu dùng để điều trị các bệnh da có viêm, theo thời gian mỡ Corticoids ngày càng chứng tỏ tính hiệu quả và nó cũng an toàn nếu sử dụng một cách hợp lý.

1.2. Có nhiều dạng kem, mỡ Corticoids bôi ngoài da có sẵn trên thị trường với nhiều tên biệt dược và độ mạnh chống viêm khác nhau.

1.3. Corticoids tại chỗ chia thành 7 nhóm dựa vào độ mạnh của hoạt tính chống viêm, nhóm 1 là mạnh nhất, nhóm 7 là yếu nhất.

(Bảng tên các loại biệt dược thuộc nhóm 1 đến nhóm 7 ở phần cuối bài giảng).

2. Cách lựa chọn và sử dụng thuốc bôi Corticoids.

2.1. Thành công hay thất bại trong điều trị phụ thuộc phần lớn vào việc lựa chọn Corticoids bôi tại chỗ có độ mạnh phù hợp với tính chất bệnh lý, vùng da tổn thương.

2.2 Khi chọn lựa thuốc bôi Corticoids cần chú ý đến chẩn đoán là bệnh gì, vị trí mắc bệnh, lứa tuổi, vùng da...để lựa chọn Corticoids có độ mạnh phù hợp.

2.3. Một số bệnh như vẩy nến thể mảng và Eczema ở bàn tay cần dùng loại Corticoids bôi tại chỗ loại mạnh (nhóm 1), vẩy nến thể đồng tiền và Lupus đỏ bôi Corticoids nhóm mạnh (nhóm 1, 2).

Ngược lại viêm da da dầu dùng nhóm 5-7 (loại nhẹ) viêm da quanh mi mắt cũng dùng loại nhẹ 5-7.

2.4. Vị trí bàn chân bàn tay dùng nhóm loại mạnh (nhóm 1-3) vì da dày, trái lại vùng mặt, quanh mi mắt dùng nhóm loại nhẹ (5-7), vùng nếp kẽ nách bẹn, đáy chậu, nếp dưới vú vì ẩm ướt và hấp thu các viêm chỉ bôi thuốc nhẹ (5-7).

2.5. Thông thường bôi ngày 2 lần (có khi 3-4 lần).

Khi bôi mát xa nhẹ để thuốc ngấm vào da, thời gian bôi loại mạnh bôi trong vòng 2 tuần, loại nhẹ 5-7có thể bôi từ 2-6 tuần. Thường sau thời gian bôi 2 tuần nên đánh giá lại xem có đáp ứng tốt hay không.

2.6. Loại Corticoids tại chỗ siêu mạnh (nhóm 1) thường bôi 2 tuần sau đó cho nghỉ bôi 1 tuần để hạn chế tác dụng phụ (mỗi tuần không được dùng quá 45-60 gam) tức là kê đơn với số lượng giới hạn và theo dõi chặn chẽ.

Loại siêu mạnh này có thể dùng cho vảy nến mảng, Eczema bàn tay bôi ngày 2 lần trong 2 tuần sau đó nghỉ thuốc 1 tuần nếu cần có thể dùng nhắc lại đến khi bệnh được kiểm soát.

2.7. Nhưng nếu bệnh da cần dùng loại Corticoids bôi tại chỗ loại mạnh, và vị trí vùng da dày (như bàn tay bàn chân) mà lại chỉ định loại Corticoids bôi tại chỗ loại nhẹ thì không có kết quả, đây là lỗi thường gặp.

3. Phương pháp bôi thuốc.

3.1. Trước khi bôi không cần rửa vùng tổn thương nếu vùng đó không bẩn, nếu rửa thì đợi da thật khô hãy bôi thuốc.

3.2. Thường bôi ngày 2 lần, sau khi bôi mỡ Corticoids mát xa nhẹ để thuốc ngấm vào da.

3.3 Phương pháp bôi đơn thuần (Simple application) là bôi một lớp mỏng mỡ, kem Corticoids xoa miết nhẹ mà không băng kín.

3.4. Phương pháp bôi vùi, băng kín (occlusive application).

Có tác dụng làm thuỷ hoá lớp sừng, làm tăng hấp thu Corticoids thường dùng có một số bệnh (như vẩy nến, Eczema mạn Liken hoá .... dày sừng) và một số vị trí da dày như (bàn tay, bàn chân) để làm tăng hiệu quả chữa bệnh.

Cách làm: Sau khi bôi mỡ Corticoids vào vùng tổn thương che kín bằng plastic từ 1-8 giờ thường băng kín vào ban đêm, lúc đi ngủ. Băng kín 1 đợt có thể từ 7- 10 ngày hoặc cách nhật, cũng không nên băng vùi kéo dài quá vì 1 số ca có thể gây bí hơi, nhiễm khuẩn tụ cầu vùng da đó.

4. Tai biến tác dụng phụ

Bôi Corticoids tại chỗ có thể có tác dụng phụ sau:

- Viêm da tiếp xúc dị ứng (nhiều khi do chọn loại mỡ Corticoids có lẫn kháng sinh Neomycin và có thể Neomycin gây nên viêm da tiếp xúc).

- Ngứa rát bỏng kích ứng, khô da (phần lớn do tá dược).

- Rậm lông

- Giảm sắc tố

- Hạt kê, viêm nang lông.

- Rạn da (Vergeture).

- Thiên đầu thống, đục thuỷ tinh thể (bôi vùng gần mắt chú ý bôi loại thật nhẹ tránh dây vào mắt và thời gian bôi ngắn).

- Hiện tượng bật bóng (Rebound phenomenon)

Ví dụ vảy nến bôi Corticoid giảm đỡ một thời gian sau lại tái phát nặng hơn

- Trứng cá, trứng cá đỏ, viêm da quanh miệng.

- Vết trắng da do co mạch

- Teo da và giân mao mạch xuất huyết, giả sẹo hình sao, đường vạch rạn da.

- Nấm ghẻ biến dạng dễ nhiễm khuẩn

Hấp thu hệ thống: Bôi Corticoid diện rộng và không kiểm soát có thể gây hấp thu hệ thống vào cơ thể sinh tác dụng phụ.

Trẻ em dùng kem mỡ Corticoid chữa bệnh đã được dùng từ nhiều năm nay, trẻ em

thường nhạy cảm hơn nên chú ý chỉ định loại nhẹ và tránh bôi diện rộng hoặc dài

ngày gây hấp thu hệ thống, ức chế trục tuyến yên dưới đồi.

5. Lựa chọn loại Corticoid bôi tại chỗ theo bệnh.

5.1+Nhóm 1-2.

Vảy nến

Liken phẳng

Lupus đỏ dạng đĩa

Eczema bàn tay nặng

Viêm da thần kinh

Eczema dày sừng

Liken xơ và teo

Rụng tóc Pelade

Eczema thể đồng tiền nặng

Viêm da cơ địa người lớn dai dẳng Liken hoá

5.2+Nhóm 3-5

Viêm da cơ địa 5.3 + Nhóm 6-7

Eczema thể đồng tiền Viêm da quanh mắt

Eczema khô Viêm da vùng tã lót

Viêm da ứ trệ Viêm da mặt nhẹ

Viêm da da dầu Viêm quanh hậu môn nhẹ

Liken xơ teo âm đạo

Loét kẽ (đợt ngắn) Loét kẽ nhẹ

Nấm (đợt ngắn)

Ghẻ (sau khi diệt ghẻ)

Loét kẽ (nặng)

Viêm quanh hậu môn(nặng)

Viêm da mặt nặng

Tuy nhiên việc lựa chọn còn tuỳ thuộc vị trí mắc bệnh và các yếu tố khác, ví dụ vùng mặt chỉ dùng thuốc bôi corticoide loại nhẹ, trẻ em cũng chỉ dùng loại nhẹ và bôi ngắn ngày.

6. Danh mục các nhóm thuốc corticoid bôi ngoài da theo độ mạnh:

* Nhóm 1: siêu mạnh

Condrane Tape (Flurandrenolide), Kem mỡ Tempovate 0,05 (Clobetasol Propionate),

Kem mỡ Ultravate 0, 05 (Halobetasol propionate), Mỡ Diprolene 0. 05 (betamethasone dipropionate)

* Nhóm 2, nhóm 3: loại mạnh

Mỡ Alphatrex 0, 05 (Betamethasone dipropionat)

Kem mỡ Halog 0, 1 (Hacinonide)

Kem mỡ Maxyvate 0, 05 (diflorasone diacetate)

Mỡ Maxivate 0, 05 (Betamethason dipropionate)

Kem mỡ Topicort 0, 25 (Desoximetasone)

Kem mỡ Aristocort 0, 5 (Triamcinolone acetonide)

Mỡ Diprosone 0, 05 (Bethamethason dipropionate)

* Nhóm 4, nhóm 5 (loại vừa)

Mỡ Benison 0, 025 (Betamethazon benzoate)

Mỡ Cordran 0, 05 (Flurandrenolide)

Mỡ kem Synalar 0, 025 (Fluocinolon acetonide)

Kem mỡ Halog 0, 025

Kem Cloderm 0, 1 (Clocortolone pivalate)

mỡ Kenalog 0, 025

Kem Valisone 0, 1 (Betamethason valerate)

Kem Aristocort 0, 1

*Nhóm 6 nhóm 7 (loại nhẹ)

Kem Celestone 0, 2 (Bethamethason valerate)

Kem Medrol 0, 25 (Methylprednisolon)

Kem Synalar 0, 01

Kem Kenalog 0, 025

7. Cách tính số lượng mỡ kem corticoid tại chỗ

Vị trí bôi diện tích da % 1lần bôi 2 lần bôi/ngày

1 tuần 3 lần /ngày

trong 1 tuần

Mặt 3 1 15 20

Đầu 6 2 30 45

1 bàn tay 3 1 15 20

1 cánh tay 7 3 45 60

thân trước 14 4 60 90

Thân sau 16 4 60 90

1đùi cẳng bàn chân 20 5 70 100

Vùng hậu môn sinh dục 1 1 15 20

Toàn bộ thân thể 100% 30- 40g 450-500g 600-1000g

Nhóm 1 siêu mạnh

Nhóm 2-3 mạnh

Nhóm 4-5 vừa

Nhóm 6-7 nhẹ

VẬT LÝ TRỊ LIỆU TRONG ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH DA LIỄU.

TS Nguyễn Khắc Viện

1. Khái niệm.

+ Định nghĩa: vật lý trị liệu (gọi tắt là lý liệu) là một chuyên khoa trong y học, dùng các yếu tố vật lý để phòng và chữa bệnh.

+ Lịch sử: Lý liệu có từ rất sớm (ít ra 4. 000- 5. 000 năm trước công nguyên), người Ai Cập đã dùng cách " phơi nắng ", và " ngâm bùn" ở sông Lin để chữa bệnh. ở Pháp, ý, Ba Lan, Hung, Đức... còn nhiều di tích kiến trúc xây dựng từ thế kỷ thứ 2- 3 liên quan đến vật lý trị liệu. Trong nhân dân ở Châu á còn lưu lại nhiều phương pháp trị liệu dân gian: xoa bóp, xông giác...

+ Từ thế kỷ 18 trở đi khi các ngành khoa học khác phát triển thì lý liệu mới thực sự có cơ sở khoa học vững chác và phát triển nhanh chóng.

2. Phân loại vật lý điều trị.

Theo cách xắp xếp của một số nước hiện nay, vật lý trị liệu được phân loại như sau:

2.1. Điều trị bằng ánh sáng (gồm các bức xạ nhìn thấy và không nhìn thấy): ánh sáng có bản chất vừa là sóng vừa là hạt. ánh sáng khi tác động và cơ thể tạo ra các phản xạ thần kinh (gây biến đổi chuyển hoá), tạo ra nhiệt năng, tạo hiện tượng hiệu ứng quang điện, làm hoá gián prôtêin qua đó ảnh hưởng đến quá trình bệnh lý của cơ thể.

Gần đây dùng laser để điều trị bệnh da liễu ngày càng được phát triển. Nguyên lý của kỹ thuật này là sự khuyếch đại ánh sáng bằng phát xạ cưỡng bức, chùm tia larse khi tác động vào cơ thể tạo ra nhiệt năng, tuỳ mức độ của nhiệt năng gây ra hai tiện tượng: hoại tử đông đặc tế bào (khi nhiệt độ nóng 800 C / giây) hoặc gây hiện tượng bốc hơi phá huỷ mạnh (khi nhiệt độ nóng > 100 0 C khoảng 1/ 10 giây). Điều trị bằng laser không gây các hiện tượng phá huỷ rộng các tổ chức xung quanh, chùm tia tập trung chiếu vào một diện tích rất nhỏ (có thể tạo được vết cắt tổ chức áp dụng trong phẫu thuật), nên tổn thương chóng lành sau điều trị.

2.2. Điều trị bằng điện (dòng điện một chiều, dòng điện xung điện thế thấp, dòng điện cao tần, tĩnh điện và ion khí). Tác dụng của dòng điện gây nên: tạo nhiệt, tạo từ trường, tạo hiện tượng điện phân, tạo ra các bức xạ các sóng điện từ) từ đó tác động vào cơ thể.

2.3. Điều trị bằng siêu âm: siêu âm là các dao động âm thanh, dao động đàn hồi của vật chất. Tác dụng của siêu âm lên cơ thể gây giãn mao mạch làm tăng tuần hoàn tại chỗ, giảm triệu chứng co thắt, tăng dinhdưỡng.

2.4. Điều trị bằng vận động xoa bóp: dùng những động tác của hai bàn tay y sinh tác động lên cơ thể bệnh nhân mới mục đích điều trị và dự phòng. Xoa bóp tác động lên da và tổ chức dưới da (tăng tuần hoàn, tăng chuyển hoá và tăng đào thải), tác động lên hệ thần kinh trung ương gây hưng phấn hoặc ức chế qua đó ảnh hưởng đến hoạt động của cơ thể.

2.5. Điều dưỡng học là nghiên cứu các điều kiện của thiên nhiên (ở các vùng địa lý khác nhau) có tác dụng phòng bệnh và chữa bệnh. Các địa điểm điều dưỡng chia làm 3 loại: các điều dưỡng khí hậu, các điều dưỡng khoáng tuyển và các điều dưỡng có bùn.

3. Các chỉ định vật lý trị liệu trong điều trị các bệnh ngoài da.

3.1. Các viêm da và viêm phần phụ của da (viêm chân lông nông sâu, nhọt, ổ gà, hậu bối, các viêm da nhiễm khuẩn do xây xát da...

Nguyên tắc chung: điều trị sớm ngay từ đầu lúc viêm nhiễm khuẩn mới phát bằng cách ức chế phản ứng viêm và kích thích các cơ chế bảo vệ. Khi viêm nhiễm đã lan rộng, tìm cách khu trú các thương tổn thành một ổ hoại tử để dễ loại trừ sau đó kích thích sự lành sẹo.

+ Tuyến ngoại tử đỏ da mạnh 3-4 liều sinh lý ngày lần đầu, chiếu rộng xung quanh tổ chức viêm 5-10 cm. Cách 2 ngày chiếu 1 lần. Thông thường sau 3 lần chiếu viêm bớt đi, da tổn thương dăn deo không căng cứng như hôm đầu. Nếu tụ mủ lại, cho chích tháo mủ và tiếp tục điều trị sau khi thay băng.

+ Sóng ngắn liều không nóng 15w - 5 phút 1 lần/ 1 ngày, dùng một đợt 5- 7 ngày. Trường hợp nhọt rải rác khắp người, cần chọn những nơi nặng nhất và nguy hiểm nhất để điều trị trước (nhọt hậu bối ở cổ, lưng, bẹn, nách là những nơi nhiều mạch máu và thần kinh. Cần kết hợp với dùng kháng sinh đông y hoặc tây y. Sau khi bệnh tạm ổn cho tắm tuyến ngoại tử toàn thân kết hợp với dùng vácxin nếu nhọt kéo dài lâu ngày không khỏi.

+ Các nhiễm khuẩn da do xây sát do vết thương: sau khi rửa sạch vết thương hoặc chỗ xây sát, chiếu một lần tuyến ngoại tử, rộng 5 cm quanh vết thương rồi băng vô khuẩn lại. Nếu tổn thương xây sát nông và chưa có hiện tượng viêm: không cần băng. Nếu đã bị nhiễm khuẩn: điều trị như đối với các nhọt đa nếu trên.

3.2. Điều trị trứng cá: là một bệnh do tăng sự đào thải của tuyến bã, có thể kết hợp với nhiễm khuẩn cương tụ ở vùng mặt rất nguy hiểm. Về lý liệu có thể dùng: cồn pha với ete mỗi thứ một nửa, lau sạch mỡ ở vùng da định chiếu, sau đó chiếu tuyến ngoại tử liều gần đỏ da (băng 3/4 liều sinh lý) mỗi ngày tăng thêm 1/4 liều sinh lý, chiếu 15 ngày. Có tác dụng chống nhiễm khuẩn, làm khô da, khô các bọc mủ, nhưng da hay bị xạm đen một thời gian sau điều trị.

Cần lưu ý điều trị trứng cá phải điều trị toàn diện: giảm tiết mỡ, giải thoát bít tắc lỗ chân lông, chống nhiễm khuẩn nhiễm nấm, chống táo bón... lý liệu chỉ là biện pháp hỗ trợ tại chỗ.

3.3. Viêm da thần kinh:

+ Tuyến ngoài tử đỏ da mạnh, chiếu trực tiếp lên vùng da bị tổn thương 3-4 liều sinh lý. 3 ngày chiếu một lần mỗi chỗ tổn thương 4-5 lần chiếu. Điều trị có tác dụng giảm ngứa, chống viêm làm cho các sẩn bị xẹp lại và mỏng bớt đi. Nếu kết quả tốt cho nghỉ 3-4 tuần rồi lại làm tiếp đợt 2.

+ Điện phân natri bromua kiểu khăn quàng cổ hay toàn thân để giảm nhẹ hưng phấn thàn kinh.

Kết quả điều trị nhìn chung nếu bệnh mới và điều trị kiên trì mới có khả năng khỏi. Nếu đã bị lâu da đã dày liken hoá kết quả chỉ có tính chất tạm thời đỡ ngứa.

3.4. Eczema các loại:

Lý liệu có thể tham gia vào điều trị eczema bằng các biện pháp chống nhiễm khuẩn tại chỗ: tuyến tử ngoại đỏ da, sóng ngắn, điện phân kali iođua... cũng có thể dùng tuyến tử ngoại toàn thân liều nhỏ để giải mẫn cảm, hoặc điện phân natri bromua hay canxi clorua để tăng cường trương lực thần kinh, giảm hưng phấn quá mức... nói chung điều trị eczema các loại đều ít nhiều có kết quả nhưng tốt nhất vẫn là eczema vi khuẩn.

3.5. Rụng tóc:

+ Rụng tóc từng đám (pelade): tuyến ngoại tử đỏ da 5 liều sinh lý cách 2 ngày chiếu một lần. Nếu có nhiều chỗ rụng mối ngày có thể chiếu 1 hoặc 2 chỗ. Sau 10 - 15 lần chiếu thấy lông trắng mọc lên rất mảnh, càng về sau tóc cứng hơn cuối cùng đen dần và khỏi.

Dùng d'Arsonval tại chỗ, 10 phút hàng ngày, 15 đến 20 lền, kết quả hơi kém hơn tuyến ngoại tử một chút. Thường dùng cho những trường hợp rụng tóc từng đám nhỏ.

+ Rụng tóc rải rác đều khắp da đầu: cần kết hợp: tuyến ngoại tử toàn thân, các loại thuốc vitamin, dòng d' Arsonval toàn bộ da đầu. Nếu có hiện tượng tăng tiết mỡ da đầu, hàng ngày gội nước ấm xoa kỹ bằng tay để tăng cường dinh dưỡng tại chỗ, có thể dùng các thuốc chữa gầu đầu như cồn salisilic... chú ý không dùng các chất tan mỡ mạnh để gội đầu như xà phòng giặt, các loại thuốc gội đầu hiện nay có thể là một nguyên nhân gây rụng tóc ở thanh niên.

3.6. Bệnh vẩy nến: dùng tuyến ngoại tử có thể là cho da bị thương tổn bình thường trở lại song hay tái phát. Nếu vẩy nến diện hẹp dùng tuyến ngoại tử đỏ da mạnh 3-5 liều sinh lý, mỗi ngày chiếu một lần, mỗi ngày chiếu 1-2 chỗ, mỗi chỗ 5-6 lần. Vẩy nến diện rộng rải rác khắp người dùng tuyến ngoại tử toàn thân liều gần đỏ da (3/4 liều sinh lý) tăng mỗi ngày 1/2 liều sinh lý, một đợt điều trị 7-10 ngày sau điều trị da bị thâm sạm lại một thời gian.

3.7. Một số bệnh tăng sinh tổ chức: xùi mào gà, hạt cơm, u mềm lây, dầy sừng do nắng, các u lành tính ở da, u máu... dùng các biện pháp điều trị cổ điển không kết quả có thể dùng điều trị bằng laser CO2. Trước khi phẫu thuật cần phải gây tê tại chỗ. Sau phẫu thuật cần phải dùng thuốc sát khuẩn hoặc băng lại. Kỹ thuật của điều trị laser đơn giản không gây chảy máu và không để lại sẹo đáng kể.

Chương 2: BỆNH DA DO CÔN TRÙNG VÀ KÝ SINH TRÙNG

BỆNH GHẺ

(Scabies, Gale)

1 - Đại cư¬ơng.

Thuộc nhóm bệnh ngoài da do ký sinh trùng, côn trùng gây nên (Dermatozoonotic).

Bệnh ghẻ là một trong 4 bệnh ngoài da phổ biến nhất trong quân đội, (nấm da, ghẻ, eczema, viêm da mủ), đứng thứ 2 sau nấm da.

- Theo điều tra cơ cấu bệnh ngoài da của Bộ môn Da liễu HVQY(1992 - 1994) ở 13 đơn vị, quân binh chủng nhà trường và các mùa trong năm cho thấy:

Trong số 5663 quân số khám:

Có 2634 bị bệnh ngoài da chiếm 46, 51 % quân số.

Trong đó:

+ Nấm da 983 chiếm 37, 31 % BND.

+ Ghẻ 347 chiếm 13, 17 % BND.

-Bệnh ghẻ là một bệnh ngoài da gây ngứa, do ngứa gãi gây nhiễm khuẩn thứ phát và có thể gặp biến chứng viêm cầu thận. Nếu không đ¬ược chẩn đoán và điều trị đúng đắn, bệnh kéo dài, ngứa gãi gây mất ngủ, suy nh¬ược thần kinh, mặt khác bệnh có thể lây lan trong gia đình, tập thể có khi thành dịch đòi hỏi phải giải quyết. Cũng như¬ một số BND khác, bệnh ghẻ không gây chết ngư¬ời nh¬ưng ảnh h¬ưởng tới sức khoẻ, lao động, học tập, công tác.

2- Căn nguyên và dịch tễ học:

Tác nhân gây bệnh: Do ký sinh trùng ghẻ (Sarcoptes scabiei hominis). Bệnh do ghẻ cái gây nên là chủ yếu, ghẻ đực không gây bệnh vì chết sau khi giao hợp. Cái ghẻ hình bầu dục, kích thư¬ớc khoảng 1/4 mm đ¬ường kính, 300-400  (mắt thường có thể thấy như¬ một điểm trắng di động), có 8 chân, 2 đôi chân trư¬ớc có ống giác, 2 đôi chân sau có lông tơ, đầu có vòi để hút thức ăn. Ghẻ cái ký sinh ở lớp sừng của thư¬ợng bì, đào hang về ban đêm, đẻ trứng về ban ngày, mỗi ngày ghẻ cái đẻ 1-5 trứng, trứng sau 72-96 giờ nở thành ấu trùng, sau 5-6 lần lột xác(trong vòng 20-25 ngày) trở thành cái ghẻ tr¬ưởng thành, sau đó bò ra khỏi hang, giao hợp và tiếp tục đào hầm, đẻ trứng mới.

Ghẻ sinh sôi nảy nở rất nhanh, trong điều kiện thuận lợi 1 cái ghẻ sau 3 tháng có thể có một dòng họ 150 triệu con.

Ban đêm ghẻ cái bò ra khỏi hang tìm ghẻ đực, đây là lúc ngứa nhất, dễ lây truyền nhất, vì ngứa gãi làm vư¬ơng vãi cái ghẻ ra quần áo, gi¬ường chiếu...

Cách lây truyền: Bệnh ghẻ lây do nằm chung gi¬ường, mặc quần áo chung,. Lây qua tiếp xúc da-da khi quan hệ tình dục nên nay xếp vào nhóm bệnh lây truyền qua đ¬ường tình dục. (STD).

Bệnh có thể xuất hiện thành ổ dịch ở các đơn vị tập thể, ở các đơn vị tân binh mới nhập ngũ, vùng dân c¬ư đông đúc, nhà ở chật hẹp, thiếu vệ sinh, ở trại giam......

:

3. Triệu chứng lâm sàng. Thời gian ủ bệnh 10-15 ngày, bệnh toàn phát với các triệu chứng sau:

3.1. Tổn thư¬ơng đặc hiệu ở vị trí đặc biệt:

- Vị trí đặc biệt: Lòng bàn tay, kẽ ngón tay, ngấn cổ tay, cùi tay, bờ trư¬ớc nách, quanh rốn, mông, 2 chân, đặc biệt nam giới hầu nh¬ư 100% có tổn thư¬ơng ở qui đầu, thân d¬ương vật. Phụ nữ còn bị ở núm vú, trẻ em còn bị ở gót chân, lòng bàn chân, ghẻ ít khi có tổn thương ở đầu mặt.

- Tổn th¬ương đặc hiệu của ghẻ là luống ghẻ và mụn n¬ước (còn gọi là mụn trai và đư¬ờng hang). Ьường hang do cái ghẻ đào ở lớp sừng là đ¬ường cong ngoằn ngoèo hình chữ chi, dài 2-3 cm, gờ cao hơn mặt da, màu trắng đục hay trắng xám, không khớp với hằn da, ở đầu đ¬ường hang có mụn nư¬ớc 1-2 mm đ¬ường kính, chính là nơi cư trú của cái ghẻ.

3.2. Tổn thu¬ơng thứ phát: Th¬ường do ngứa gãi gây nên gồm:

Vết xư¬ớc gãi, vết trợt, sẩn, vẩy tiết, mụn nư¬ớc, mụn mủ, chốc nhọt.., sẹo thâm màu, bạc màu. Do nhiều loại tổn thư¬ơng thứ phát tạo nên hình ảnh đ¬ược ví nh¬ư bức tranh" khảm xà cừ", "hình hoa gấm"

Những tổn thư¬ơng thứ phát và biễn chứng nhiễm khuẩn, viêm da, eczema hoá thư¬ờng che lấp, làm lu mờ tổn thư¬ơng đặc hiệu gây khó khăn cho chẩn đoán.

3.3. Ngứa: Ngứa nhiều nhất là về đêm, lúc đi ngủ do cái ghẻ di chuyển gây kích thích đầu dây thần kinh cảm giác ở da và một phần do độc tố ghẻ cái tiết ra khi đào hang. Ngứa gãi gây nhiễm khuẩn....

3.4. Dịch tễ: Gia đình, tập thể nhiều ng¬ười mắc bệnh t¬ương tự và có tính chất lây lan.

4. Các thể lâm sàng:

- Ghẻ giản đơn. Chỉ có đ¬ường hang và mụn n¬ước, ít có tổn thư¬ơng thứ phát.

- Ghẻ nhiễm khuẩn: có tổn thư¬ơng của ghẻ+mụn mủ, do bội nhiễm liên cầu, tụ cầu, có thể gặp biến chứng viêm cầu thận cấp.

- Ghẻ biến chứng viêm da, eczema hoá: do chà xát cào gãi lâu ngày, ngoài tổn thương ghẻ còn có các đám viêm da là các đám mảng đỏ da bề mặt có mụn nước, sẩn, ngứa...lâu ngày sẽ thành eczema hoá.

- Ghẻ nhiễm khuẩn có biến chứng viêm cầu thận cấp.

- Thể đặc biệt: Ghẻ Na uy (Norwegian)

Rất hiếm gặp và chỉ thấy ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, nh¬ư dùng thuốc ức chế miễn dịch. nhiễm HIV/ AIDS. Hình ảnh lâm sàng những đám mảng da đỏ dày vảy, rải rác toàn thân kể cả ở đầu, mặt. Cái ghẻ tìm thấy rất nhiều ở trong lớp vảy.

5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

5.1. Chẩn đoán dựa vào:

- Tổn thư¬ơng đặc hiệu ở vị trí đặc biệt.

Mụn n¬ước, đư¬ờng hang ở kẽ tay, sinh dục....

- Ngứa nhiều về đêm.

- Có yếu tố dịch tễ: Gia đình, đơn vị, tập thể nhiều ng¬ười bị.

- Soi thấy cái ghẻ: Dùng thìa nạo (Curette) nạo mụn nư¬ớc ở đầu luống ghẻ hoặc nạo luống ghẻ, cho lên lam kính, nhỏ 1 giọt KOH 10%, soi kính hiển vi thấy trứng hoặc cái ghẻ.

5.2. Chẩn đoán phân biệt:

- Tổ đỉa: Mụn nư¬ớc sâu, tập trung thành cụm, không có đ¬ường hang, chỉ có ở lòng bàn tay, đầu ngón, mặt d¬ưới ngón, ria ngón bàn tay chân.

- Sẩn ngứa nội giới.

- Sẩn ngứa trẻ em. (Prurigo strophilus)

- Sẩn ngứa ngoại giới

-Viêm da dị ứng do cây cỏ, lá ngứa, do n¬ước suối, do hoá chất... Không có mụn nư¬ớc ở lòng bàn tay, kẽ tay, qui đầu... Không có tính chất dịch tễ lây lan người này sang người khác.

- Rận mu: Chỉ có ở vùng mu.

6 - Điều trị.

6.1- Nguyên tắc:

+ Phát hiện sớm, điều trị sớm (bệnh mới phát chư¬a có biến chứng).

+ Điều trị cùng 1 lúc tất cả những ng¬ười bị ghẻ trong gia đình, tập thể.

+ Bôi thuốc đúng ph¬ơng pháp và bôi vào buổi tối trư¬ớc khi đi ngủ: bôi kiểu quang dầu một lớp mỏng từ cổ đến chân, bao vây, bôi 2-3 đêm liên tục mới tắm.

+ Tránh kỳ cọ cạo gãi vì gây viêm da, nhiễm khuẩn. Không bôi thuốc hại da như DDT, 666, Volphatox, lá cơi....

+ Bôi liên tục 10- 15 ngày ; theo dõi sau 10-15 ngày vì có thể có đợt trứng mới nở.

+ Điều trị kết hợp với phòng bệnh chống lây lan. Cách ly ngư¬ời bệnh, giặt luộc, là, phơi nắng quần áo, chăn màn, đồ dùng... Không dùng chung quần áo, ngủ chung,...

6.2- Phác đồ:

a - Ghẻ giản đơn: Có thể bôi một trong các thuốc sau:

- Dung dịch DEP (Diethyl phtalate)

- Mỡ l¬ưu huỳnh 10%cho trẻ em, 30% cho ng¬ười lớn.

- Lindan 1 %(Cream và dung dịch).

- Dầu Benzyl benzoate 33%

- Eurax kem và dung dịch.

- Kết hợp tắm xà phòng Sastid, Betsomol.

- Đông y: - Tắm cây lá đắng: Ba gạc, xoan, xà cừ, cúc tần.

- Dầu hạt máu chó.

b- Ghẻ viêm da, bội nhiễm, viêm da, chàm hoá:

-Điều trị viêm da, bội nhiễm chàm hoá trước sau đó mới bôi các thuốc ghẻ hoặc đồng thời vừa điều trị ghẻ vừa điều trị viêm da. - Thuốc bôi chống bội nhiễm, viêm da như: Oxy kẽm, mỡ kháng sinh, dung dịch Milian ; tím Methyl 1% nếu có bội nhiễm.

Th¬ường kết hợp các thuốc uống toàn thân nh¬ư:

- Kháng sinh nếu có bội nhiễm.

-Chống ngứa dùng thuốc kháng Histamin tổng hợp.

- vitamin B1, C.

.

7- Kết luận:

Bệnh ghẻ là một trong các bệnh ngoài da th¬ường gặp, cần nắm vững tiêu chuẩn chẩn đoán và cần nắm vững ph¬ương pháp điều trị và phòng ngừa.

SẨN NGỨA CỤC DO CÔN TRÙNG

Do bị côn trùng đốt: ruồi vàng, bọ chét, đỉa, vắt, rệp, muỗi, thể địa mẫn cảm dị ứng.

Thường gặp ở các đơn vị bộ đội đóng quân ở vùng rừng núi.

1. Sẩn ngứa cục do bọ chét

1.1 Giới thiệu về bọ chét (puces).

Bọ chét còn gọi là bọ nhảy thuộc họ Aphaniptere dài 2 -3 mm mình dẹt, có vòi hút, không có cánh, có 3 đôi chân, đôi chân sau dài để nhảy, nhảy xa được 8 mét.

Sinh sản vào 4- 10 (tháng dương lịch) nhất là cuối xuân đầu hạ, mùa hoa xoan nở.

- Ký sinh trên chó mèo, chim chuột, đống rơm rạ cạnh bếp, đống mùn rác, chuồng trâu, gà, chăn chiếu nhà sàn hay đốt lúc chập tối.

1.2. Lâm sàng.

Ngay sau khi bị đốt sẩn tịt giống nốt muồĩ đốt đường kính 2-3 mm hoặc 1-2 cm cao trên mặt da, đỏ ngứa nhiều, giữa có điểm rớm dịch trong, đầu khô đóng vảy mầu nâu.

Sau 3- 4 ngày lặn để lại vết xẫm màu, khỏi, một số gãi ra nhiễm khuẩn có mủ, chợt loét một số lâu ngày thành sẩn cục cộm cứng, liken hoá, trung tâm sẩn cục có khi do gãi chợt da màu đỏ có vảy máu.

Có khi nhiều sẩn chi chít cụm lại thành đám hằn cổ trâu nhất là ở cổ chân.

Vị trí: Cổ chân, cẳng chân, quanh thắt lưng, mông, ít gặp ở cẳng tay, mặt.

Trên một bệnh nhân tổn thương có nhiều giai đoạn do bị đốt nhiều lần.

2. Sẩn cục do ruồi vàng.

2.1. Giới thiệu về ruồi vàng.

Ruồi vàng là côn trùng nhìn thoáng như con ruồi thuộc họ Simulides ở xứ ta là loại Simulium damnosum dài 2-5 mm có 2 cánh, 3 đôi chân, 2 râu, 1 vòi ngắn, mắt kép, đầu đen ngực vàng, bụng đen, có điểm lông vàng óng ánh.

Sinh sản hàng năm từ tháng 4-10, đẻ trứng dọc khe suối, dưới mặt lá rụnghay hòn đá có rêu nhô trên mặt nước, trứng nở thành ấu trúngau thành nhộng, cuối cùng thành ruồi.

Sống trong rừng cây rậm rạp ẩm ướt, khe suối, bay ra nhiều vào lúc 6-10 giờ sáng, 4-6 giờ chiều bay rất em, đốt không đau, bay là là mặt đất 50- 60 cm, chỉ đốt vùng da hở, tầm hoạt động bay xa 50 km.

Có độc tố làm tan huyết, gây tê, gây Histamine.

2.2. Lâm sàng.

Vị trí: vùng hở nhất là chi dưới, cẳng tay, mặt khi tắm bị đốt cả lưng, ngực.

Sau khi bị đốt để lại điểm châm kim rớm máu sau 5-30 phút nốt sẩn tịt như nốt muỗi đốt, cá biệt sưng vù như bị ong đốt, ngứa.

Sẩn tịt tồn tại 3-6 giờ có khi 7-10 ngày càng gãi càng ngứa, càng nổi lên, do gãi trợt ra nhiễm khuẩn có mủ vảy tiết, lành để lại sẹo sẫm màu. Khoảng 10% sẩn tịt dần dần cứng cộm, dày cứng thành sẩn cục bằng hạt đỗ, hạt ngô. Có khi các sẩn cục chi chít thành đám cộm liken hoá, ngứa dữ dội, tiến triển dai dẳng.

2.3. Điều trị, dự phòng bệnh sẩn ngứa cục do côn trùng.

2.3.1 Tại chỗ:

- Sẩn tịt ban đầu: nặn nhẹ ra máu, chấm cồn I ốt 1%, dầu cao sao vàng, xát lá ngải cứu, tránh gãi nhiễm khuẩn.

- Sẩn tịt lở loét nhiễm khuẩn: chấm dung dịch yarish, nitrat bạc 0, 25%, bôi thuốc màu, mỡ kháng sinh.

- Sẩn cục cứng: khó điều trị. Chấm axit tricloracctic 33%, đốt điện, phẫu thuật cắt bỏ, áp tuyết cacbonic (CO2), Laser CO2.

- Tiêm 0, 2 ml triamcinolon acetonid dưới sẩn cục.

- Bôi mỡ Salisilic 5-10%, mỡ kháng sinh, mỡ Corticoid.

2.3.2. Toàn thân:

Chống ngứa kháng Histamine tổng hợp.

Vitamin C, Cloruacanxi tiêm tĩnh mạch chậm.

Nivaquin trong một số trường hợp giảm bệnh rõ rệt.

-Một số trường hợp sẩn ngứa nặng cho uống một đợt corticoid

2.3.3. Phòng bệnh: Tổng vệ sinh dọn dẹp nhà ở doanh trại, phun DDT, diệt chuột, phơi nắng quần áo, chăn chiếu. mặc quần áo chăn chiếu. Bôi thuốc chống côn trùng đốt, mặc quần áo dài tay chít ống tránh côn trùng đốt.

ẤU TRÙNG SÁN LỢN DƯỚI DA

(Systicercose sous cutanée)

1. Đại cương: là một bệnh mạn tính có tổn thương ở da, cơ, não... căn nguyên do các u nang sán lợn (trong có đầu sán) gây nên. Biểu hiện lâm sàng tuỳ theo vị trí khu trú của nang ở da ảnh hưởng tới thẩm mỹ, ở não có thể gây động kinh, giảm trí nhớ hoặc rối loạn vận động ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống.

2. Căn nguyên bệnh sinh:

Sán dây lợn có ở khắp nơi trên thế giới, nhất là ở những vùng có phong tục ăn thịt lợn sống, chưa nấu chín hoặc quản lý phân chưa tốt. Sán dây lợn dài từ 2- 3 mét (thậm chí 8 mét), đầu nhỏ, hơi tròn, đường kính khoảng 1 mm, có bộ phận nhô lên, có 2 vòng móc (22- 32 móc) và 4 giác ở 4 góc. Có đốt cổ mảnh, có đốt thân trưởng thành, có đốt già. Một đốt sán già có thể chứa tới 55 nghìn trứng, những đốt già ở cuối thường rụng thành từng đoạn 5, 6 đốt liền nhau theo phân ra ngoài bình thường. Vật chủ chính của sán là người, còn vật chủ phụ là lợn. Lợn ăn phải đốt sán hoặc trứng sán, trứng sán qua dạ dày đến ruột lợn. ấu trùng chui qua thành ruột vào hệ thống tuần hoàn và đi khắp cơ thể lợn. Sau 24-72 giờ kể từ khi ăn phải ấu trùng sẽ cư trú ở các mô liên kết hoặc các cơ, sau 2 tháng ấu trùng tạo thành một nang có vỏ bọc ngoài (kích thước 17- 20 x 7- 10 mm), còn được gọi là gạo lợn (cysticereus cellulosae), trong nang có dịch màu trắng, có mẩu đầu sán với 4 giác và 2 vòng móc.

Ngoài lợn còn có chó mèo hoặc người đều có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn. Khi người ăn phải trứng sán dây lợn từ ngoại cảnh (theo thực phẩm, rau quả) hoặc nguy hiểm hơn là những người đang mắc sán trưởng thành ký sinh ở ruột non vì một lý do nào đó như say tầu, say xe, phụ nữ có thai hoặc sốt cao... bị nôn oẹ, những đốt sán già rụng ở ruột non theo nhu động ngược chiều lên dạ dày, dưới tác dụng của dịch tiêu hoá trứng từ các đốt già được giải phóng ra xuống tá tràng, hàng nghìn ấu trùng thoát ra khỏi trứng và chui qua thành ruột vào hệ tuần hoàn đi khắp cơ thể, vào các cơ, các mô, phát triển thành nang ấu trùng sán (cysticereus cellulosae). Người có nang ấu trùng sán còn gọi là người gạo.

3. Triệu chứng lâm sàng: tùy vị trí u nang mà có các tổn thương

+ Ở da: các nang nhỏ, bằng hạt đỗ hoặc hạt dẻ, tròn, chắc, không đau, di động trên nền sâu và lăn dưới da, mầu da ở trên bình thường. U nang sán thường nổi ở mặt trong cánh tay nhưng có thể nổi ở bất kỳ vị trí nào và có tính cách đối xứng. Rất hiếm khi các u nằm bên cạnh dây thần kinh và gây đau dây thần kinh hoặc chèn ép lâm ba gây phù voi. U nang sán sau nhiều năm sẽ bị vôi hoá, lúc này có thể phát hiện được bằng X quang.

+ Ở não: biểu hiện như một u nang trong não hoặc có thể gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng đa dạng không đặc hiệu: tăng áp lực sọ não, cơn động kinh, suy nhược trí năng, rối loạn tâm thần. Bệnh nhân có thể bị liệt, có thể bị đột tử.

+ Ở mắt: nang ấu trùng có thể nằm trong hốc mắt, mi mắt, trong kết mạc, thuỷ tinh thể, tiền phòng... gây giảm thị lực hoặc bị mù tuỳ theo vị trí của ấu trùng trong mắt.

+ Ở cơ tim: có thể làm tim đập nhanh, tiếng tim bị biến đổi, bệnh nhân bị ngất xỉu.

4 Xét nghiệm:

+ Chọc hút tại u nang có một ít dịch trong.

+ Trên cơ sở dựa vào bệnh sán dây lợn ở đường ruột (xét nghiệm phân để tìm đốt sán và trứng sán), có biểu hiện lâm sàng u nang sán ở dưới da.

+ Sinh thiết u nang ở da tìm ấu trùng sán lợn.

+ X quang, chụp não thất hoặc soi đáy mắt phát hiện thấy u nang sán hoặc ấu trùng sán lợn.

+ Các phương pháp chẩn đoán miễn dịch học cũng có giá trị để chẩn đoán, tuy nhiên thường có phản ứng chéo với các loại sán dây khác.

5. Chẩn đoán phân biệt: với các u nang bã, u mỡ, u sarcoidose.

6. Tiến triển và tiên lượng

+ Tổn thương ở da lâu ngày có thể vôi hoá ảnh hưởng tới thâm mỹ.

+ Tổn thương não phụ thuộc vào vị trí của u nang.

7. Điều trị và dự phòng:

7.1. Điều trị bệnh sán đường ruột.

+ Hạt bí đỏ, hạt cau.

+ Quinacrin người lớn uống từ 0, 9- 1, 2 gr chia liều nhỏ. Một ngày trước khi uống cần dùng thuốc nhuận tràng để làm giảm chất nhầy bám quanh thân sán. Sau khi uống thuốc 1 giờ phải dùng thuốc tẩy. Nếu dùng thuốc tẩy chậm hơn thì quinacrin sẽ ngấm vào máu gây độc.

+ Niclosamide (yomesan) 0, 5 cho uống 4 - 6 viên (1 liều), thuốc không độc, hiệu quả cao. Buổi sáng nhai từng viên một, nhai thật kỹ, nhai 10 phút uống với một ít nước, Trứng và các đốt sán bị dập nát và đào thải ra ngoài.

7.2. Điều trị bệnh u nang sán lợn ở não.

Hiện nay vẫn là một vấn đề nan giải. Có thể dùng praziquantel, methifolat, DEC. Chưa biết hết cơ chế tác dụng của thuốc cũng như phản ứng của cơ thể và đặc biệt là não(có trường hợp sau khi điều trị bệnh nhân có thể bị mù hoặc tử vong) nên phối hợp với corticoid và thuốc chống phù nề não.

7.3. Điều trị u nang ở da.

+ Có thể phẫu thuật khi thật cần thiết vì yếu tố thẩm mỹ hoặc các u nang chèn ép các dây thần kinh.

+ Tiêm hút dịch ở u nang, bơm 0, 5 ml nước cất vào u nang để tiêu diệt đầu sán lợn.

7.4. Dự phòng:

Để tránh bệnh sán lợn đường tiêu hoá cần quản lý phân tốt, không ăn thịt lợn sống hoặc chưa nấu chín. Nếu có bệnh sán lợn đường tiêu hoá thì cần tích cực điều trị để dự phòng bệnh u nang sán lợn dưới da.

VIÊM DA PHỎNG NƯ¬ỚC DO KIẾN KHOANG

(Paedérus)

1. Đại cư¬ơng:

- Paedérus là một côn trùng thuộc họ Staphylinidae. Loại thư¬ờng gặp là P. literalis, P. fuscipes... Paedérus thoạt nhìn nh¬ư con kiến mình dài thanh 7- 10 mm. Nhân dân thư¬ờng gọi côn trùng này bằng nhiều tên kiến khoang, kiến kim, kiến lác, kiến gạo, cằm cặp, kiến nhốt, kiến cong đít... Đầu nhỏ có râu nhọn hoặc hình bầu dục cong về phía tr¬ước. Mình mang 3 đôi chân. Bụng có 8 đốt dẻo, một số đốt có mầu đỏ hung, một số đốt có mầu đen. Trên mình có cánh rất ngắn chỉ che đ¬ợc 3-5 đốt bụng, hai cánh cứng ở trên, hai cánh lụa ở d¬ới. Paedérus chạy và bay rất nhanh, khi chạy cong đít lên nh¬ đít bọ cạp. Côn trùng sống bằng chất huỷ biến của thực vật, động vật, hoặc ăn các côn trùng nhỏ, các xác chết súc vật, phân. Chúng sống ở chỗ có phân rác, cỏ mục, rìa đầm lầy, dưới đống gạch, trong vỏ cây nứt nẻ, đôi khi trong cả tổ chim, tổ mối.

- Paedérus sống ở quanh làng, quanh các vị trí đóng quân, trong các đống rác trôi lềnh bềnh trên mặt ruộng, mặt sông. Từ các vị trí đó chúng có thể bay vào trong nhà, phòng làm việc nhất là khi trong phòng có ánh sáng, gây nên bệnh viêm da tiếp xúc cho những ng¬ười va chạm vào nó.

Pavan đã chiết xuất từ côn trùng một chất gọi là Pederin. Chất này khi bôi lên da chuột bạch gây phản ứng viêm mạch, bôi lên da ngư¬ời gây viêm da phỏng n¬ước.

Theo một số tác giả dân sống ở vùng châu thổ sông Vônga thư¬ờng bị viêm da do Paedérus. Một báo cáo khác thông báo có một vụ dịch viêm da phỏng nư¬ớc do paedérus xẩy ra vào mùa hè năm 1958- 1959 ở Achentina (A. Conders).

Tháng 5 - 1960 Nguyễn Sỹ Quốc và cộng sự báo cáo có một vụ dịch viêm da phỏng nư¬ớc gồm 31 bệnh nhân có lâm sàng t¬ương tự như¬ viêm da phỏng nư¬ớc do paedérus. Chúng tôi cho rằng đó cũng có thể là một vụ dịch do paedérus.

2. Hình ảnh lâm sàng:

Bệnh th¬ường xẩy ra vào mùa hè, vì mư¬a làm ngập ruộng các côn trùng bay theo ánh đèn vào các nhà bên cạnh đồng ruộng. Đại đa số các bệnh nhân(78, 14 %) là những ngư¬ời làm việc dư¬ới ánh đèn, và phần lớn trong số họ đều phát hiện triệu chứng lâm sàng đầu tiên vào buổi sáng.

Vị trí tổn thư¬ơng chủ yếu ở phần hở, mặt, cổ hai cẳng tay, 1/2 trên thân mình. Nh¬ưng cũng có trư¬ờng hợp thấy cả ở vùng kín như¬ nách, quanh thắt l¬ưng, bẹn, đùi.

Tổn th¬ương cơ bản 100 % có biểu hiện bằng các đám đỏ, nền hơi cộm, có các mụn nư¬ớc và phỏng nư¬ớc, ở giữa có một vùng hơi lõm thậm chí hoại tử kéo dài thành vệt dài 3- 10 cm gợi ý có hình một vật gì (đó là vết miết của các ngón tay bệnh nhân). 100 % có cảm giác nóng bỏng tại chỗ. Toàn trạng bệnh nhân có cảm giác ngây ngấy sốt khó chịu mệt mỏi có thể nổi hạch vùng tư¬ơng ứng. Một số trư¬ờng hợp phù nề hai mi mắt. Hoặc có tổn th¬ương viêm da (đỏ phù nề nhẹ) ở các vùng da kín khác do bệnh nhân gãi, miết những độc tố của côn trùng vào vùng da đó. Sau một vài ngày có thể có nhiễm khuẩn thứ phát gây phỏng mủ, có vẩy tiết.

Tổn thư¬ơng như¬ vậy tiến triển từ 3-7 ngày thì đóng vẩy tiết khô và rụng dần để lại đám da sẫm màu, toàn bộ đợt tiến triển kéo dài 5- 20 ngày.

Có một số ít bệnh nhân chỉ nổi một đám da đỏ lấm tấm mụn nư¬ớc hơi ngứa, tổn th¬ương mất đi sau 3-5 ngày, không thành phỏng nư¬ớc phỏng mủ.

Trong một mùa m¬ưa bệnh nhân bị đi bị lại 3-4 lần.

Cận lâm sàng không có biến đổi gì đặc biệt trừ khi có nhiễm khuẩn. Mô bệnh học chỉ là một viêm da không đặc hiệu.

3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

Chẩn đoán dựa vào: vị trí vùng hở như mặt cổ, 2tay, tổn thương cơ bản. Cần chẩn đoán phân biệt với viêm da do các căn nguyên khác (hoá chất, sơn, cây cỏ...), hoặc giai đoạn đầu của bệnh zôna.

4. Điều trị và dự phòng.

Điều trị tại chỗ: dùng các dung dịch dịu da: mỡ oxyde kẽm, hồ nước, dung dịch Yarit bôi ngày 2- 3 lần. Dùng các dung dịch sát khuẩn, mỡ kháng sinh khi có nhiễm khuẩn.

Toàn thân dùng thuốc kháng histamin tổng hợp, uống thuốc kháng sinh khi có nhiễm khuẩn.

Dự phòng:

- Khi làm việc dư¬ới ánh đèn chú ý tránh phản xạ đập miết khi có cảm giác côn trùng rơi vào cổ vào mặt. hoặc dùng các lư¬ới mắt nhỏ che cửa sổ tránh côn trùng bay vào nhà.

- Khi rửa mặt, tắm giặt cần giặt sạch khăn mặt hoặc giũ quần áo tr¬ớc khi mặc tránh sát miết côn trùng lên da.

- Khi bắt đầu thấy rát ở vùng da nào đó có thể chấm dung dịch n¬ước muối, nư¬ớc vôi để ngăn không nổi thành phỏng nư¬ớc phỏng mủ.

Chương 3: CÁC BỆNH NẤM DA

CÁC BỆNH NẤM NÔNG

(Dermatomycoses, superficial mycosis).

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Đại cương.

1.1. Tình hình: Nước ta ở vùng nhiệt đới thích hợp cho bệnh nấm da phát triển. Bệnh thường đứng hàng thứ hai sau bệnh eczema (nhưng trong quân đội bệnh nấm da thường đứng hàng đầu).

1.2. Giới thiệu vài nét về vi nấm:

+ Nấm là một loai vi sinh vật hạ đẳng, không có diệp lục tố nên không tổng hợp được chất hữu cơ, phải sống nhờ vào chất hữu cơ của sinh vật khác bằng cách sống hoại sinh (Saprophyta) hoặc bằng cách sống ký sinh vào vật chủ (pazazita).

+ Nấm mọc thành sợi, chia đốt bởi các vách ngăn có lỗ thủng để nguyên sinh chất lưu thông trong lòng sợi nấm. Nhiều sợi chằng chịt tạo thành hệ sợi nấm, khi già hình thành bào tử, thường có hình tròn, 2 vỏ, vỏ ngoài dày, có sức chống đỡ cao với điều kiện ngoại cảnh, nguyên sinh chất cô đặc dự trữ chất dinh dưỡng, như vậy bào tử chính là cơ quan lây truyền và bảo vệ nòi giống của nấm.

1.3. Phương thức lây truyền:

Ngưòi ta bị bệnh nấm lây truyền do các phương thức sau:

a - Từ người bệnh truyền sang người lành

b - Từ động vật (chó, mèo) truyền sang người lành

c - Từ môi trường (đất, cây cỏ, không khí) lây truyền sang người lành

Trong đó véc tơ chính là người bệnh lây truyền sang người lành do chung sống, sử dụng đồ dùng chung như mũ giầy với người lành.

1.4. Điều kiện thuận lợi để mắc bệnh nấm da

+ Nấm dễ phát triển ở pH 6, 9-7, 2 hơi kiềm do đó người ta hay bị bệnh nấm da ở nếp kẽ.

+Da bị xây sát, da khô, rối loạn cấu tạo lớp sừng.

+ Nhiệt độ 27-300C

+ Vệ sinh kém, mặc quần áo lót chật bằng đồ nylon.

+Rối loạn nội tiết, suy giảm miễn dịch, dùng kháng sinh lâu ngày, dùng thuốc ức chế miễn dịch dễ nhiễm nấm, đặc biệt nấm candida

1.5. Miễn dịch trong bệnh nấm da.

+ Người có thể địa dễ "bắt nấm" (liên quan yếu tố mồ hôi, tuyến bã, cấu tạo lớp sừng...)

+ Nấm da có miễn dịch nhưng tính kháng nguyên thấp và không đặc hiệu. Nên việc dùng kháng nguyên để chẩn đoán và phòng bệnh nấm da chưa có kết quả cao.

1.6. Cơ cấu bệnh nấm da.

Theo Nguyễn Cảnh Cầu (1994), khám 5663 quân nhân có 2634 người bị bệnh ngoài da (chiếm 46, 51%). Trong đó cơ cấu bệnh như sau:

Bệnh nấm da chiếm 37, 31%, bệnh lang ben chiếm 14, 12%, ghẻ: 13, 17%, viêm da liên cầu 11, 84%, Ecema 3, 15%. Các bệnh ngoài da khác 15, 86%.

1.7. Phân loại bệnh nấm da: dựa vào tính chất và đặc điểm của nấm gây bệnh chia thành các loại sau:

1.7.1 Nấm nông

- Nấm chỉ gây nhiễm lớp sừng (Keratomycoses)

Nấm lang ben.

Nấm vảy rồng.

Trứng tóc.

- Nấm da (Dermatomycoses). Gây nên do các chủng:

Epidermophytie.

Trichophytie.

Microsporie.

Favus

1.7.2- Các bệnh gây nên do nấm Candida (candidiasis, candidoses).

1.7.3- Các bệnh nấm hệ thống, nấm sâu (systemic mycosis, deep mycosis): gây tổn thương da, tổ chức dưới da và nôi tạng.

2. Một số bệnh nấm da thông thường:

2.1 Nấm hắc lào: gồm nấm bẹn, nấm da thường, (trừ nấm tóc, nấm kẽ, nấm móng). Bệnh thường bị vào mùa hè.

- Căn nguyên: gây nên do Epidermophyton, Trichophyton hoặc Microsporum.

- Vị trí: thường xảy ra ở các nếp kẽ lớn, thường ở nếp bẹn 2 bên, kẽ mông, thắt lưng, nách, nếp vú phụ nữ, thân mình, bàn tay chân, đôi khi xuất hiện ở cổ gáy, mặt.

-Tổn thương cơ bản: ban đầu khi nhiễm nấm, trên da xuất hiện đám da đỏ hình tròn như đồng xu đường kính 1-2 cm sau lan to ra, về sau các đám tổn thương liên kết thành mảng lớn bằng lòng bàn tay hay to hơn nữa, có hình đa cung.

-Tính chất: đám da đỏ ranh giới rõ, có bờ viền bờ gồ cao trên mặt da, bờ có một số mụn nước nhỏ, giữa đám tổn thương có xu hướng lành, hơi bong vảy da. Tổn thương phát triển li tâm dần ra ngoại vi.

-Triệu chứng cơ năng: ngứa, đặc biệt khi nóng, ra mồ hôi thì rất ngứa khó chịu.

-Tiến triển: lành tính nhưng nếu không điều trị kịp thời và triệt để dễ trở thành nấm da mạn tính hay tái phát.

- Các thể lâm sàng:

Nấm da nhiễm khuẩn: do bệnh nhân gãi, tổn thương bị trợt dẫn đến nhiễm khuẩn phụ, xuất hiện một số mụn mủ trên đám tổn thương nấm.

Nấm da viêm da, eczema hoá: do bệnh nhân chà xát, gãi, hoặc bôi thuốc không thích hợp làm tổn thương trợt, rớm dịch, chảy dịch, viêm đỏ lan toả, nề...

Nấm da mạn tính: bề mặt tổn thương thẫm màu, giới hạn tổn thương kém rõ rệt, chẩn đoán khó, có khi xét nghiệm nấm âm tính.

- Cận lâm sàng:

Cần cạo vảy da từ tổn thương để xét nghiệm soi tìm sợi nấm hoặc nuôi cấy để xác định loài nấm.

- Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt một số bệnh da sau:

+ Phong củ: vị trí hở, giới hạn rõ nhưng bờ là củ nhỏ, mất cảm giác, xét nghiệm nấm (-), tìm trực khuẩn Hansen dương tính.

+ Vảy phấn hồng Gibert hay xảy ra ở 1/2 phía trên cơ thể, tổn thương có tính chất đám mẹ, đám con, đám đỏ có giới hạn, viền, vảy mỏng ở rìa đám.

+ Vảy nến: cộm đỏ, giới hạn rõ, vảy trắng nhiều tầng nhiều lớp.

+ Nấm da mạn tính với eczema mạn cần chẩn đoấn phân biệt bằng xét nghiệm nấm

2.2.. Nấm kẽ chân:

- Vị trí bệnh thường thấy xuất hiện ở kẽ ngón chân đặc biệt hay gặp ở kẽ ngón 3-4 sít nhau.

- Căn nguyên: do các loài Epidermophyton, Trichophyton gây nên. Bệnh hay gặp ở người lội nước, đi giầy tất bí hơi (nấu ăn, công nhân cầu phà, công binh hành quân dã ngoại, vận động viên bơi lội).

-Triệu chứng lâm sàng: tổn thương bắt đầu ở giữa kẽ ngón 3-4, (hay gặp nhất ở một số người có cấu tạo giải phẫu ngón 3-4 sít nhau) rồi dần dần lan sang kẽ ngón khác. Tổn thương ban đầu bợt trắng hơi bong vảy, nổi một số mụn nước, ngứa nhiều, gãi trợt da, có nền đỏ, có khi viêm nề, sưng tấy do nhiễm khuẩn thứ phát, khi đó bệnh nhân có thể sốt, hạch bẹn sưng. Nấm có thể lan lên mu bàn chân, xuống mặt dưới bàn chân, đôi khi có mụn nước sâu dạng tổ dỉa ở lòng bàn chân (dị ứng thứ phát).

Trường hợp do loài nấm Trichophyton thì tổn thương thường đỏ, róc da ở gót chân, rìa bàn chân, các kẽ chân, và có khi có mụn nước sâu hoặc có tổn thương ở móng, móng sẽ mủn trắng vàng...

Cần chú ý chẩn đoán phân biệt với các bệnh da khác: á sừng bàn chân, tổ đỉa thể khô, eczema tiếp xúc...

2.3 Nấm lang ben: (Pityriasis versicolor, Malassezia furfure).

- Căn nguyên: bệnh do nấm men pityrosporum ovale gây nên.

Thường gặp ở người trẻ, thanh thiếu niên. Tổn thương thường bị ở 1/2 người phía trên như ở cổ, vai, ngực, lưng, cánh tay, có khi lan xuống đùi. Tổn thương ban đầu là các chấm, vết hình tròn đường kính 1-2 mm trông giống như bèo tấm, ăn khớp với lỗ chân lông, thường có màu trắng, hồng (nhất là khi đi nắng khi ra mồ hôi) đôi khi có màu nâu. Các thương tổn liên kết với nhau tạo thành các đám có hình vằn vèo, hình bản đồ, giới hạn rõ, khi cạo bong ít vảy cám (dấu hiệu vỏ bào).

- Triệu chứng cơ năng: ngứa, nhất là khi nóng ra mồ hôi hay đi nắng về, ngứa râm ran.

- Tiến triển: hay tái phát do bào tử còn sót lại trong nang lông, ít lây lan.

- Cận lâm sàng: Để chẩn đoán xác định cần cạo vảy da xét nghiệm tìm đoạn sợi nấm hay tế bào nấm men.

- Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt nấm lang ben với các bệnh da khác như: bạch biến, á sừng liên cầu dạng vảy phấn, vảy phấn hồng Gibert hay erythrasma

2.4. Nấm vẩy rồng: (bệnh Tokelau)

- Căn nguyên: do nấm Trichophyton concentricum hay gặp ở miền núi như ở Tây nguyên, Trường Sơn

-Triệu chứng lâm sàng: khi nhiễm nấm xuất hiện nhiều vảy da, vảy bám trên nền da bình thường, da không viêm, không có mụn nước. Đám da tổn thương có hình tròn đồng tâm, xếp lên nhau như ngói lợp, vảy da mỏng như vỏ khoai tây, một bờ bám vào da, một bờ tự do bay lất phất, tổn thương thường xuất hiện ở lưng, ngực, bụng, cánh tay.

-Triệu chứng cơ năng: ngứa nhiều làm mất ngủ dẫn đến suy nhược thần kinh.

-Tiến triển: không bao giờ tự khỏi, mang tính địa phương, dễ lây lan trong gia đình, cần phải điều trị kịp thời.

- Chẩn đoán cận lâm sàng: cần xét nghiêm vảy da tìm sợi nấm

- Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt với bệnh da cá (ichthyosis).

2.5. Nấm móng: (Onychomycosis).

- Căn nguyên: thường do các loài trichophyton hoặc microsporum gây nên.

- Vị trí: thường xuất hiện ở móng tay và móng chân.

-Triệu chứng lâm sàng: bị một móng sau lan dần ra các móng khác (hàng tháng). Thường bắt đầu ở bờ tự do của móng hoặc ở gốc móng, khi có đám nấm ở mu bàn tay lan xuống. Tổn thương ban đầu thường có điểm trắng, móng mất độ bóng, điểm trắng đục hoặc hơi vàng to dần, móng trắng mủn hoặc màu vàng mủn ra như ruột sậy. Móng dần dần bị ăn vẹt, xù xì biến dạng, đôi khi tách khỏi nền móng.

- Cận lâm sàng: cần cạo vảy móng đem soi tìm sợi nấm hay bào tử đốt.

- Chẩn đoán phân biệt: cần phân biệt với bệnh vảy nến móng, các móng cùng bị một lúc và trên da cũng có tổn thương vảy nến, móng, xét nghiệm nấm âm tính. Các bệnh móng khác: viêm quanh móng do vi khuẩn, hoặc bệnh nấm móng do nấm men Candida bệnh này thường gây viêm ở quanh chân móng, đôi khi có dịch mủ và loạn dưỡng móng.

2.6 Nấm tóc:

2.6.1. Bệnh trứng tóc (hay còn gọi là bệnh tóc hột) căn nguyên do các loài nấm piedra alba (Trichosporon beigloi) gây trứng tóc trắng, và piedra nigra gây trứng tóc đen. ở Việt Nam thường gặp loại piedra nigra (Piedra hortai) chủ yếu gây tổn thương ở tóc. Điều kiện thuận lợi để nấm gây bệnh khi để tóc ẩm, như gội đầu ban đêm, đội mũ ngay sau khi gội đầu, hay gặp ở nữ nhiều hơn nam, lây truyền khi dùng chung mũ lược. Khi nhiễm nấm thì dọc theo thân tóc có các hạt nhỏ bằng hạt vừng màu đen bám chặt vào thân tóc. Các hạt nhỏ chính là sợi nấm và bào tử đốt tạo nên rất cứng và chắc làm gãy thân tóc. Nấm lan từ sợi tóc này sang sợi tóc khác.

2.6.2. Nấm tóc do Microsporum hoặc Trichophyton: Trên da đầu có các đám đỏ, hình tròn, hình ô van, bong vảy, ranh giới rõ, tóc bị phạt gãy cách da đầu 1 vài mm, có khi chỉ còn chấm đen, chân tóc có thể có bự trắng như nhúng trong bột, hay còn gọi chân tóc "đi bít tất" vẩy da thường có màu trắng hay màu trắng xám. Triệu chứng cơ năng: rất ngứa. Bệnh có thể lây từ chó mèo sang người.

Thể thâm nhiễm mưng mủ: (Kerion de celse) bị vùng đầu, có các ổ mủ ở nang lông (áp xe nang lông) liên kết thành 1-2 đám viêm mạnh, giới hạn rõ, trên mặt đầy vảy mủ, cạy các vảy ra có các hố lõm có mủ màu vàng, mủ rất hôi, trông giống tổ ong, tóc bị trụi.

- Chốc đầu lõm chén (Favus) do T. schoenlenii, tính chất viêm mạn tính có những đám da hình lõm chén đường kính 10 - 15 mm, bờ gờ cao và không đều, tóc rụng nhưng mất độ bóng, từ tổn thương bốc lên một mùi hôi như mùi chuột chù. Bệnh kéo dài và teo da dần, khi chữa hết nấm tóc cũng không mọc lại được do tạo sẹo, bệnh nhân bị hói đầu.

Chẩn đoán cận lâm sàng: xét nghiệm cạo vảy da hoặc nhỏ chân tóc đem soi tìm sợi nấm.

Chẩn doán phân biệt: trên lâm sàng cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:

- Rụng tóc pelade.

- Rụng tóc da dầu.

- Viêm chân tóc.

- Chốc do liên cầu.

3. Điều trị và phòng bệnh nấm da:

3.1. Nguyên tắc: phát hiện sớm, điều trị kịp thời để tránh lây lan trong đơn vị.

Điều trị phải bôi, liên tục, đúng phác đồ, đủ thời gian. Điều trị nấm da 3-4 tuần, nấm móng 3-6 tháng.

-Tránh cạo gãi chà xát gây viêm da, eczema hoá và nhiễm khuẩn phụ.

- Khi nấm lây truyền trong tập thể thì phải điều trị hàng loạt, điêù trị một đợt đột kích

- Bôi thuốc đúng nồng dộ thích hợp.

- Kết hợp biện pháp VSPB, giặt luộc quần áo phơi nắng, lộn trái khi phơi.

- Tránh bôi các thuốc hại da như acid, pin đèn, kiến khoang, tránh thói quen mặc quần áo lót chặt, và không nên dùng đồ sợi nhân tạo.

3.2. Điều trị cụ thể:

-Điều trị nấm hắc lào: thuóc bôi: Cồn BSI 1 - 3% hoặc cồn ASA kết hợp với bôi mỡ Benzosali.

Phác dồ điều trị cục quân y:

Tuần 1: cồn BSI 2% bôi sáng, chiều.

Tuần 2: sáng bôi BSI 2%, chiều bôi mỡ benzosali

Tuần 3: mỡ benzosali bôi ngày một lần cho đến khi khỏi, mịn da.

Trường hợp nấm diện rộng, nấm da mãn tính tái phát nhiều lần, hay do chủng Trichophyton rubrum thì cho uống kháng sinh chống nấm: Griseofulvin 0, 25g x 4 viên/ngày x 1 tháng, kết hợp với bôi thuốc như trên.

- Nấm lang ben: Bôi cồn BSI 2% hoặc cồn ấ kết hợp mỡ Benzosali 15 - 20 ngày, Merocurobutol thuốc bôi mới hiệu quả cao, hoặc bôi kem Nizoral, Trosyd, Lamisil. Có thể tắm xà phòng Nizoral, Kelog, Sastid để điều trị lang ben. Trong đông y có thể dùng giềng già ngâm dấm thanh rồi bôi. Ngoài bôi thuốc chống nấm, để bệnh có thể khỏi, tránh tái phát cho uống ketoconazol 200 mg 2 viên / ngày một đợt 20 ngày.

- Nấm vảy rồng: tắm nước và xà phòng cho bở vảy bôi cồn BSI 2% hoặc cồn ASA kết hợp bôi mỡ Benzosali và uống Griseofuvin 0, 25 x 4 viên / ngày x 1 tháng, có thể uống Nizoral hoặc Sporal.

- Nấm kẽ: Bôi cồn BSI 2%, ASA, dung dịch Castellani, nếu cần uống Griseofuvin 1 g/ ngày x 20 - 30 ngày, hoặc uống Nizoral hay Sporal.

- Nấm tóc:

+ Trứng tóc gội đầu xà phòng nước ấm, chải mỡ Benzosali, hoặc gội đầu xà phòng Sastid, Nizoral hay Kelog.

+ nấm tóc do Trichophyton, Microsporum thì nhổ sợi tóc bệnh, chấm cồn Iốt 2%, bôi thuốc màu và uống Griseofuvin 1 g/ ngày x 1 tháng, có thể bôi kem Nizoral, Lamisil, Trosyd hoặc uống Nizoral hay Sporal...

-Nấm móng: Có 3 phương pháp điều trị:

Điều trị bảo tồn: khi tổn thương mới bị ít móng, vẹt ít (1/3 móng) thì tiến hành như sau: Ngâm móng vào nước ấm 500 c, cạo gọt phần mủn đến khi đau rớm máu thì thôi sau đó chấm cồn iốt 10 %, mỡ arievich, hoặc bôi kem Nizoral kết hợp với uống thuốc chống nấm như Griseofulvin, sporal.

Khi móng nhiễm nấm bị ăn vẹt tới 2/3 móng thì bóc móng bằng phẫu thuật (nhanh gọn nhưng đau, chảy máu, tai biến do phẫu thuật có thể xảy ra, có thể sót sợi nấmlại tái phát) nên đắp dung dịch ureplast trước 3 ngày rồi bóc sẽ không đau, không chảy máu, kết hợp bôi thuốc tại chỗ và uống thuốc chống nấm.

Điều trị nấm móng bằng phương pháp uống kháng sinh chống nấm. Nếu chọn uống griseofulvin 500mg uống 2 viên/ngày x 30 ngày trong tháng đầu, tháng thứ hai uống cách nhật, tháng thứ ba tuần uống 2 ngày, tổng liều 220 viên hoặc điều trị nấm móng bằng Spozal ngày uống 2 viên Spozal 0. 1 g x 2 lần / ngày, uống liên tục 7 ngày sau nghỉ 3 tuần uống lặp lại như trên. Nấm móng tay uống 2 - 3 lần, nấm móng chân uống 3 hoặc 4 lần.

-Điều trị nấm da kèm theo nhiễm khuẩn: Trong thực tế phần lớn điều trị nhiễm khuẩn trước bằng thuốc màu, kháng sinh sau đó điều trị bệnh nấm.

3.3 Điều trị bệnh nấm da bằng đông nam y có dùng một số loại nhưng hiệu quả chưa cao

Cồn lá muồng trâu 20 - 50 %, cồn bạch hạc, cồn chút chít điều trị nấm da, điều trị lang ben thì dùng giềng già ngâm trong dấm.

3.4. Phòng bệnh:

- Phát hiện sớm, điều trị kịp thời để tránh lây lan trong đơn vị nhiều rồi mới điều trị.

- Tuyên truyền vệ sinh phòng bệnh, nhắc nhở nếp sống vệ sinh, giữ khô các nếp kẽ, tránh mặc quần áo lót chặt bí hơi... bằng ni lon, cần cắt móng móng tay, cắt tóc ngắn, giữ khô các nếp kẽ sau khi tắm.

Rắc bột phòng nấm, tẩm chất chống nấm vào quần áo....

BỆNH NẤM CANDIDA

(Candidoses, candidiasis).

PGS nguyễn Ngọc Thụy

1. Đại cương về nấm candidas.

Có rất nhiều loại có tới 300 giống.

+ 1952: thấy có 30 loài liên quan đến y học. Trong các loài đó thì C. albicans có độc tính cao nhất và hay gây bệnh nhất ở người. Ngoài ra còn có C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. parakrusei, C. krusei, C. guillermondi mà trên lâm sàng cũng hay gặp.

Những loài candida thường tạp sinh. Nhưng trong điều kiện thuận lợi thì gây bệnh (gây bệnh cơ hội).

1.1. Vị trí của candida trong phân loại nấm men: (levures).

Candida là một loài nấm men thuộc họ Cryptococcacae

Candida là một loại nấm men sinh sản bằng nảy chồi. Có thể có sợi nấm giả gồm các tế bào dài dính vào nhau bởi một điểm nhỏ và dễ gẫy.

. Tất cả các bệnh do nấm candida gây ra thì gọi là bệnh candidose) bệnh levures, monilia).

1.2. Hình dạng của nấm men Candida khi xét nghiệm:

+ Soi tươi hoặc nhuộm (theo phương pháp nhuộm gram hay nhuộm PAS) thấy tế bào tròn đơn lẻ kích thước 2- 4 m, trong đó thành tế bào mỏng.

+ Trong phiến đồ mô bệnh học (sinh thiết tổ chức nhiễm bệnh) có thể thấy hình ảnh nấm candida ở dạng sợi giả và có tế bào nảy chồi bắt mầu đậm. Nếu là tạp nấm thì không có tế bào nảy chồi.

+ Ở da có thể tìm thấy tế bào nảy chồi ở lớp: sừng, gai, trung bì.

Chú ý: soi tươi hay ở trong tổ chức khi chẩn đoán là nấm phải:

+ Thấy tế bào nấm men mọc chồi hình số 8 hoặc hình con "lật đật" và hình sợi "miến giả".

+ Số lượng phải nhiều so với tạp khuẩn khác.

+ Nếu bệnh phẩm lấy ở tổ chức kín (như túi mủ, màng não, khoang bụng, nước tiểu) mà thấy hình chồi nẩy mầm- sợi " miến giả" coi là dương tính.

+ Trên da nếu thường thấy nhiều tế bào nấm nảy chồi và sợi " miến giả" cũng được coi là dương tính.

1.3. Giới thiệu một số tỷ lệ: trong 6 năm từ 1960- 1966 (BV Pastơ) lấy 3000 bệnh phẩm cấy được 640 chủng Candida. Phân bố như sau:

C. albicans 500 chủng (78%), C. pesudotropicalis 25 (39%). C. tropicalis 50 (7, 8%), C. guillermondi 15 (2%). C. krusei 50 (48%).

Theo RLEY(1977) đã cấy 14600 bệnh phẩm từ dịch âm đạo của 12365 phụ nữ, nấm Candida albicans chiếm 57, 9%, C. krusei 12, 1%, Torulop glabrata 8, 8%, Sacharomyces cerevisiae 3, 6%.

2. Các yếu tố thuận lợi dễ nhiễm nấm Candida.

+ Yếu tố nội lai: (Endogen)

- Bệnh nhiễm trùng cấp tính hay mạn tính.

- Bệnh chuyển hoá: tiểu đường, mập phì.

- Thiếu các sinh tố B (B2, B6, PP và C).

- Sử dụng các kháng sinh có phổ rộng kéo dài.

- Sử dụng Cocticoid kéo dài.

- Sử dụng các thuốc kháng tế bào (điều trị ung thư).

- Bệnh đái đường, bỏng, ung thư, nhiễm HIV/AIDS, thai nghén.

- Sau phẫu thuật thay van tim.

- Bệnh nhân suy mòn, suy kiệt.

- Viêm sau lậu.

+ Yếu tố ngoại lai (Exdogen)

- Người già, răng rụng hết.

- Loét do bỏng ở bệnh nhân bỏng.

- Người hay tiếp xúc với nguồn nước, hoa trái, thực phẩm, công nhân sản xuất bia, thợ giặt...

3. Triệu chứng lâm sàng.

3.1. Candida niêm mạc.

3.1.1. Nấm Candida ở niêm mạc miệng lưỡi hay còn gọi là tưa (muguet) hay gặp ở trẻ em, người già yếu và người bị mắc các bệnh khác làm suy nhược cơ thể, hoặc dùng kháng sinh và Cocticoit dài ngày.

Triệu chứng khi bị nấm niêm mạc miệng đỏ, trên hàm ếch có thể có ít vết trợt nông có khi hợp lại thành đám trắng như căn sữa đọng, lấy ra dễ dàng. Hay khu trú ở trên mặt lưỡi và mặt trong má, có khi lan xuống cả họng, thực quản, có khi kèm điểm loét, hoại tử. Ở những người già yếu, trẻ em suy dinh dưỡng, có thể phối hợp với tụ cầu, liên cầu làm cho niêm mạc sần sùi lên.

3.1.2. Nứt mép do Candida.

Mép đỏ, nứt và loét trợt, hay kèm theo tưa trong miệng và có thể lan ra cả mặt. Thường hay phối hợp với tụ cầu gây viêm môi (Cheilite).

3.1.3. Nấm Candida gây viêm các kẽ: thường gặp ở các kẽ lớn như bẹn, nách, dưới vú, khoeo, khuỷu và kẽ ngón tay, kẽ ngón chân. Thương tổn là những vết đỏ, ranh giới rõ, hơi gồ cao, có vảy, có khi có mụn nước hoặc mụn mủ. Bề mặt thương tổn đỏ và ướt. Bờ không đều, nham nhở, xung quanh có một viền vảy mỏng dễ bong. Tổn thương thường khu trú vào các kẽ. Đáy của kẽ thường thành vết nứt chảy dịch, ở kẽ chân do đi giầy dép bị ẩm ướt nhiều, cho nên tình trạng bợt da (maceration) thành từng mảng, ở dưới da trợt đỏ tươi, dễ bị nhiễm trùng phụ làm cho tổn thương có mủ, vì vậy tìm nấm rất khó. Tổn thương còn lan lên cả mặt mu của các ngón.

3.1.4. Nấm Candida ở da đầu: ít gặp. Trên da đầu cả những vùng có tóc thấy những đám viêm chân tóc (folliculite) có mủ. Trong mủ ấy vừa tìm thấy cả tụ cầu và cả nấm men. Tóc bị rụng và không mọc lại. sợi tóc không bị tổn thương, tìm không thấy sợi nấm cũng như bào tử nấm.

3.1.5. Viêm móng do Candida.

Thương tổn bắt đầu thường là viêm quanh móng đặc biệt là ở gốc móng, có khi có mủ có khi không. Về sau móng dày lên có đường nứt, đôi khi có màu nâu nhưng không mất vẻ bóng và không gãy. Bên dưới móng không có vảy vụn như trong nấm móng khác. Cũng có khi móng dày trở nên đục và dưới móng cũng có những mảng vảy làm cho khó chẩn đoán phân biệt, đôi khi có dịch mủ ở gốc móng.

3.1.6. Nấm Candida âm hộ, âm đạo: Triệu chứng chủ yếu là ngứa. Da âm hộ đỏ và nhẵn. Trong kẽ mép có bợt da (maceration) trên phủ một chất như kem màu trắng. Bên dưới là tổn thương đỏ tươi hoặc đỏ sẫm, bờ không đều, nham nhở, xung quanh có viền vảy da.

Âm đạo khi nhiễm nấm thì có những nốt trắng như tưa, dính vào thành âm đạo có khi không thấy rõ vì có bài tiết nhiều chất nhầy, lẫn mủ. Đối với phụ nữ có thai thì cảm giác ngứa tăng lên làm rát như phải bỏng, khí hư ra nhiều.

Tổn thương có thể lan ra cả bẹn, nhất là ở những người bị bệnh đái đường. Bệnh rất dai dẳng, có khi hết triệu chứng lâm sàng nhưng nấm vẫn tồn tại trong âm đạo và trong điều kiện thuận lợi nào đấy, nấm lại phát triển lên. Các triệu chứng lân sàng thường không phụ thuộc vào số lượng nấm tìm thấy trong âm đạo.

3.1.7. Viêm qui đầu do Candida: hay gặp ở người có vợ bị viêm âm đậo do nấm men.

Tổn thương bắt đầu bằng mụn nước, mụn mủ, khi vỡ để lại các vết trợt tròn, ban đỏ rải rác hoặc liên kết thành đám màu đỏ tươi, có viền biểu bì, có chất bự trắng, có khi có vảy khô, thường ngứa.

3.2. Candida sâu:

Hình thái u hạt (granulomateuse): Thường bắt đầu là một nứt mép, tưa, sau đó lan xuống quanh móng rồi vào móng lan cả lên da đầu, có khi cả người và chi dưới. Loại này có một phản ứng viêm lan sâu xuống trung bì, tạo thành những u sần sùi nhô lên như mụn cơm rất lớn 4-8 mm đường kính, trên có vẩy. Cậy ra đáy có những tổ chức hạt chảy máu dễ dàng.

4. Nấm Candida ở phủ tạng.

4.1. Nấm Candida phế quản (Candidose bronchique): thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch hoặc nông dân đập lúa hít phải buị có mầm bệnh.

+ Bệnh nhân ho nhiều, đờm đặc, dính trong có những hạt lổn nhổn cấu tạo nên bởi các tế bào biểu mô bong ra trộn lẫn với nấm, không mầu.

Toàn trạng ít bị ảnh hưởng.

+ Nghe phổi có ran rít nhất là ở đáy.

+ Chiếu X quang chỉ thấy hình ảnh của viêm cuống phổi.

+ Xét nghiệm đờm tìm thấy có nhiều nấm men.

4.2. Nấm Candida ở phổi (Candidose pulmonaire).

+ Ho nhiều và đau ngực, sốt mạch nhanh.

+ Đờm lúc đầu ít, sau nhiều và dính, có ít tia máu. Có khi nhiễm trùng phụ làm cho đờm lẫn máu.

+ Nghe và X quang có thể thấy những tổn thương giống viêm phổi ở một hoặc cả hai phế trường.

+ Cần soi và cấy nấm, có thể do C. albicans hoặc C. tropicalis.

4.3. Nhiễm nấm Candida ở amidal: hạnh nhân có những nốt trắng như tưa.

4.4. Nhiễm nấm Candida đường tiêu hoá: thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh lâu dài, nhiễm Candida thực quản, nhiễm Cadida ở thanh quản thường xảy ra trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

4.5. Bệnh nấm Candida ở hậu môn.

4.6. Viêm nội tâm mạc do Candida.

4.7. Viêm phúc mạc và tiết niệu do Candida.

4.8. Nhiễm khuản huyết do Candida.

4.9. Nhiễm Candida ở hệ thần kinh.

5. Nhiễm nấm candida ở các giác quan (candidose).

5.1. Viêm tai và xoang do Candida.

5.2. Nhiễm nấm Candida ở mắt thường gây viêm giác mạc hay kết mạc.

6. Xét nghiệm nấm Cadida

Tất cả những bệnh nghi nhiễm nấm Cadida cần được lấy bệnh phẩm đem soi và nuôi cấy để xác định loài nấm.

7. Điều trị bệnh nấm Candida.

+ Điều trị nấm Candida ở niêm mạc miệng, lưỡi thì rửa, súc miệng bằng dung dịch Natricácbonat hoặc chấm dung dịch Glycerinborat 3 % và bằng Daktarin gel.

+ Candida âm đạo rửa bằng dung dịch Nabicácbonat, đặt thuốc chống nấm như: Nystatin, Clotrimazol, Polygynax, Tergynan, Miconazol, kết hợp uống thuốc chống nấm như NizoralâmSporal hoặc fluconazol.

+ Với Candida ở da có thể bôi thuốc màu như Gentian 2%, Milian, Castellani, fungizon hoặc kem Nystatin, Nizoral, Canesten. Nếu tổn thương rộng thì ngoài bôi tại chỗ phải uống thuốc chống nấm thuộc nhóm Imidazol như Ketoconazol, Itraconazol, fluconazol.

+ Candida hệ thống hay u hạt do candida có thể truyền tĩnh mạch chậm amphotericin B 0, 25- 1, 0 mg/ kg thể trọng/ ngày hoặc uống thuốc chống nấm nhóm Polyen hay nhóm Imidazol.

+ Trong điều trị nấm Candida cần loại bỏ các yếu tố thuận lợi, tăng cường uống vitamin B các loại, cần giảm lượng đường trong chế độ ăn, khi bị bệnh.

CÁC BỆNH NẤM SÂU

(deep mycosis-nấm hệ thống systemic mycosis)

BỆNH NẤM CRYPTOCOCCOSIS

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Căn nguyên.

Nấm cryptococcus neoformans, là loài nấm men có nang (capsule) dày. Bệnh còn được mang tên bệnh nấm blastomycose châu Âu. Cryptococcus neoformans có hai chủng là C. neoformans var. neoformans với các typ huyết thanh A và D, C. neoformans var. gattii với các typ huyết thanh B và C.

Nấm có thể gây bệnh ở người và động vật, xảy ra trên khắp thế giới. Bệnh được phát hiện liên quan đến suy giảm miễn dịch trong nhiễm HIV và ở những người dùng thuốc ức chế miễn dịch. Nấm thường gây bệnh ở da, ở phổi, hệ thần kinh.

Nấm thường gặp nhiều trong phân chim nhất là phân chim bồ câu. Trong phân chim bồ câu tích luỹ lâu ngày có nhiều nấm vì nấm có tính chịu khô tốt, ngược lại ở phân chim mới ít gặp nấm do các vi khuẩn thối rữa làm tăng pH, C. neoformans ngừng phát triển.

2. Triệu chứng lâm sàng:

+ Viêm da:

- Thường ít gặp. Tổn thương thường xuất hiện ở chân, tay, mặt. Tổn thương là vết loét có ranh giới rõ, hình tròn hoặc đa cung, ở giữa màu đỏ tím, xung quanh có quầng màu hồng, dưới là dịch và mủ. Tổn thương có thể lan rộng rồi có thể hoại tử và thành vết loét nông, tiến triển mạn tính.

- Tổn thương dạng sẩn cục rải rác kiểu u hạt, đám sùi hoặc u cục gôm, thường ở giữa lõm, bờ có gồ cao, thường có vẩy tiết đen nhạt phủ trên vết loét có rớm dịch và máu, gôm giống như trứng cá hoại tử. Nhưng ở người nhiễm HIV thì tổn thương dạng herpes hoặc như u mềm lây.

- Tổn thương dạng áp xe mưng mủ, dò và tạo sẹo cầu, nhăn nhúm như trứng cá cụm.

+ Viêm phổi: nấm có thể xâm nhập vào phổi khi hít phải nấm và gây viêm phổi, khi đó biểu hiện sốt nhẹ, ho, tiết dịch và được phát hiện bằng X quang.

+ Viêm màng não:

Khi màng não bị nhiễm cryptococcus thì triệu chứng lâm sàng biểu hiện ban đầu là sốt nhẹ, đau đầu, buồn nôn, nôn, chóng mặt, choáng váng, loá mắt. Khi tiến triển nặng thì đau đầu dữ dội, cứng gáy, sốt cao, rối loạn nhận thức, mất trí nhớ, đôi khi phù gai mắt, liệt dây thần kinh sọ, phù nề, hôn mê, gây tử vong. Ngoài ra, nấm còn có thể gây bệnh viêm màng bụng, võng mạc, gan, xương.

3. Xét nghiệm chẩn đoán:

+ Xét nghiệm trực tiếp: nhuộm bằng mực tàu với các bệnh phẩm dịch, mủ từ tổn thương hay cặn ly tâm của dịch não tủy pháy hiện với tế bào nấm men nẩy chồi kích thước 8- 12 m, có vỏ dày. Tế bào nấm có thể phát hiện trong tổ chức, khi nhuộm PAS hoặc methinamin silver.

+ Nuôi cấy: nấm có thể mọc khi bệnh phẩm cấy trên môi trường sabouraud hay thạch máu, ở 370C khuẩn lạc dạng kem soi có nhiều tế bào nấm men với các chồi nhỏ.

4. Chẩn đoán phân biệt:

Cần chẩn đoán phân biệt với lao, các bệnh nấm hệ thống khác và ung thư.

5. Điều trị:

Thường phối hợp amphotaricin B với 5 fluorocystosin, có thể dùng fluconazol, itraconazol, ketoconazol. Đặc biệt fluconazol hay được dùng dạng viên và tiêm để điều trị bệnh nấm cryptococcus gây viêm màng não ở những bệnh nhân bị nhiễm HIV.

BỆNH NẤM SPOROTRICHOSIS

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

Còn gọi là bệnh gardener (bệnh của người làm vườn).

1. Căn nguyên: do nấm Sporotrichum schenckii. Đây là một loài nấm lưỡng dạng (dimorphism). Trong tự nhiên nấm thường sống trong đất và trên các cây vì thế dễ gây bệnh ở người làm vườn, làm ruộng và động vật gậm nhấm.

Bệnh được mô tả lần đầu tiên ở Mỹ năm 1898 bởi Schencki, sau đó Beurmann(1903) và Ramond phát hiện ở Châu Âu. Năm 1912 Beurmann và Gougerot mô tả chi tiết hình dạng của nấm. Bệnh xuất hiện khắp nơi trên thế giới, chủ yếu ở Mỹ, Mehicô, ngoài ra còn thấy ở Pháp, Liên Xô, Nam Phi. Ở Việt nam cũng xuất hiện bệnh này, thường gặp ở miền Bắc.

Bệnh nhân thường gặp ở nam giới, khoẻ mạnh, dưới 30 tuổi, ít gặp ở trẻ em, hay gặp ở những người làm vườn, làm ruộng, thợ nề, trồng hoa hoặc bán hoa, những người tiếp xúc với đất, có nhiều trường hợp lây nhiễm trong phòng thí nghiệm.

2. Triệu chứng lâm sàng.

+ Thể da- bạch huyết: là thể hay gặp nhất. Khi da, niêm mạc bị xây sát, sang chấn nấm dễ có điều kiện xâm nhập vào da lan truyền theo đường máu hay đường bạch huyết. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. Thời gian ủ bệnh thường 20-90 ngày. Thương tổn ở da xuất hiện là những gôm, cục sẩn nổi gờ trên mặt da ở những vị trí khác nhau, nhưng phần lớn ở vùng da hở cẳng chân, cánh tay. Đặc biệt gôm sẩn mọc trên đường bạch huyết. Những gôm, sẩn cục phát triển nhanh, lúc đầu thì cứng di động không đau. Sau đó thì mềm thành mủ, thường đau và không di động. Sự hoá mủ bắt đầu từ bề mặt và điểm giữa của gôm dẫn đến gôm mềm nhũn ở giữa còn bờ viền xung quanh thì hơi cứng. Khi chích nặn có ít mủ hơi quánh, màu hơi vàng, không có kén ngòi như viêm da mủ, đây cũng là hình ảnh đặc trưng của bệnh. Tổn thương có thể tiến triển thành áp xe nhỏ hoặc áp xe lớn nằm sâu dưới da, có màu hồng nhạt, khó tự vỡ mủ. Khi chích nặn thì thường đặc quánh như dầu với màu vàng chanh.

+ Thể da đơn thuần: tổn thương da có dạng sùi như hạt cơm, hay mụn cóc, có thể thành u to nhưng không lan ra mạch bạch huyết.

+ Thể niêm mạc: tổn thương thường là u nhú dạng mụn cóc có mủ, loét thường xuất hiện ở niêm mạc mũi, họng, miệng, khi đó dễ nhầm lẫn với viêm da do vi khuẩn.

+ Thể xương khớp: bệnh nhân thượng bị đau, viêm, cứng khớp, chủ yếu khớp lớn như khớp gối, khuỷu, cổ chân, cổ tay, khớp hông và khớp vai ít bị.

Thể lan toả: những người bình thường có thể bị sporotrichosis lan toả nhưng hiếm, chủ yếu ở những người suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân thường biểu hiện mệt mỏi, ho, sốt nhẹ, tổn thương thuỳ trên của phổi, có thể ho ra máu, dần dần tạo thành hang ở phổi. Thông thường bệnh nhân có những biểu hiện ở cơ quan khác, đặc biệt ở da và xương, có thể gặp áp xe não, viêm màng não.

3. Xét nghiệm

+ Soi trực tiếp: bệnh phẩm là mủ, dịch mủ từ tổn thương nhưng khó phát hiện. Sinh thiết mô rồi nhuộm PAS, GMS có thể thấy những thể sao" asteriod bodies", những tế bào nấm hình oval, hình điều xì gà.

Nuôi cấy: bệnh phẩm cấy vào môi trường sabouraud ở nhiệt độ 20oC- 26 oC, nấm phát triển sau 3- 7 ngày, khuẩn lạc dạng sợi có màu thay đổi từ kem đến màu đen. Soi dưới kính có những sợi nấm mảnh, có vách ngăn, phía trên có các bào tử đỉnh hình cầu hay hình oval 2-3 x 3-6 m đứng thành đám trông giống như bình cắm hoa. Trên môi trường thạch dịch chiết tim có 10% máu và ở 37 oC nấm có dạng nấm men tế bào kéo dài 8- 10 m, khi nhuộm gram bắt màu thấy có hình dạng đặc biệt gần giống điều xì gà.

+ Chẩn đoán miễn dịch: test da: dùng 0, 1 ml kháng nguyên sporotrichin đã được pha loãng gấp 2000 lần làm test da, đọc kết quả sau 48 giờ, đường kính nốt sẩn lớn hơn 3 cm là dương tính. Cũng có thể dùng phản ứng ngưng kết, kết tủa hoặc phản ứng cố định bổ thể để chẩn đoán.

4. Chẩn đoán:

Chẩn đoán phân biệt: với lao da, giang mai, sẩn do côn trùng, leishmaniasis, phong, Chromoblastomycosis, Actinomycosis và các bệnh nấm sâu khác.

5. Điều trị:

Đến nay vẫn được ứng dụng là uống dung dịch iodua kali liều tăng dần từ 2- 4- 6- 12 gam trong ngày, trong nhiều tuần. Với thể lan toả rộng iodua kali không có tác dụng, có thể dùng thuốc chống nấm như itraconazol, ketconazol và amphotericin B trong điều trị.

BỆNH NẤM BLASTOMYCES BẮC MỸ

(Bệnh Gilchrist).

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Căn nguyên: nấm Blastomycess dermatitidiss, là một loài nấm lưỡng dạng. Theo Denton, Ajello và một số tác giả khác thì loài nấm này sống trong đất nhưng rất ít khi phân lập được nấm này từ đất.

Bệnh được Gilchrist mô tả đầu tiên năm 1894, đến năm 1896 Gilchrist và Stokes phân lập xác định mầm bệnh là nấm Blastomyses dermatitidis. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, đa số gặp ở người trên tuổi 40, nam gấp 10 lần ở nữ. Bệnh xuất hiện ở Mỹ, chủ yếu ở vùng thung lũng sông Misissippi, còn gặp ở các nước Bắc Mỹ như Canada. Bệnh cũng xuất hiện ở châu Phi.

2. Triệu chứng lâm sàng.

Bệnh chia ra: thể viêm da và thể phủ tạng.

2.1. Thể viêm da:

Triệu chứng lâm sàng: nấm thường xâm nhập gây ra các tổn thương ở vùng da hở như chân, tay, trán, mặt. Tổn thương trên da thường là một sẩn hay sẩn mủ nông khi bị loét hay vỡ ra làm chảy dịch có lẫn máu và mủ rồi đóng thành vảy tiết. Tổn thương có thể lan rộng thành đám u gai có đường kính vài cm. Viền tổn thương thường tròn hình cung hay vằn vèo, bờ rõ, gồ cao, thành bờ thì dựng đứng, màu đỏ tím.

Bề mặt của đám tổn thương sùi, có nhiều gai nhỏ giống như hạt cơm. Thỉnh thoảng có cục thịt sùi mềm nằm xen kẽ những đường rãnh, nặn ra mủ. Vùng trung tâm dần dần thành tổ chức sẹo còn vùng ngoài bờ tổn thương vẫn lan rộng và có những cục, những mụn mủ dạng trứng cá. Tổn thương tiến triển mạn tính không gây ngứa, không gây đau, kéo dài hàng chục năm.

+ Tổn thương trên da có thể xuất hiện nhiều đám vết tròn có gờ cao, u hạt thường là dấu hiệu của bệnh blastomyes toàn thân và hệ thống.

+ Tổn thương niêm mạc ít gặp.

2.2. Thể phủ tạng: thông thường nấm có thể gây viêm phổi khi đó có triệu chứng sốt, khó thở, hình ảnh X quang giống như lao kê, dần dần bệnh có thể lan vào da vào não vào xương sống, xương sườn, vào các phủ tạng khác, trừ ống tiêu hoá. Đây là điểm khác với bệnh nấm blastomyces nam Mỹ và bệnh nấm Histoplasma. Bệnh không được điều trị tích cực thường dẫn đến tử vong sau vài năm (90% chết sau 2 năm).

3. Xét nghiệm

+ Soi trực tiếp từ mủ trong dung dịch KOH 10% hay nhuộm gram có thể thấy nấm ở dạng tế bào nấm men có kích thước 8- 14- 24 µm.

+Nấm có thể nuôi cấy phát hiện trên môi trường sabouraud từ các bệnh phẩm, khuẩn lạc phẳng, màu trắng, có lớp sợi men. Dưới kính hiển vi sợi nấm trắng mảnh phân nhánh, đặc biệt có những sợi nấm hình tên lửa và có bào tử dính bên cạnh sợi nấm.

+Test da và phản ứng cố định bổ thể ít có giá trị trong chẩn đoán.

+Xét nghiệm tổ chức học trong những tế bào khổng lồ dạng langerhans có tế bào nấm dạng men.

4. Chẩn đoán phân biệt.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh nấm blastomyces nam Mỹ, histoplasma, lao, leishmania, carcinoma(ung thư tổ chức liên kết), paracocidioides brasilensis.

5. Điều trị.

Thường được điều trị bằng amphotericinB liều tối đa 50 mg/ ngày, điều trị từ 4-8 tuần. Có thể sử dụng các thuốc như: Itraconazol (sporal), ketoconazol (nizoral).

BỆNH NẤM ASPERGILLOSIS

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Căn nguyên:

Chi Aspergillus thuộc lớp nấm bất toàn (Fungi Imperfecti), được chia làm 7 nhóm, có khoảng 100 loài, trong đó có 20-30 loài có thể gây bệnh như A. aureus, A. flavus gây viêm da, A. niger gây viêm tai, phổi, dị ứng, hen, A. nidulans, A. versicolor, A. terreus gây viêm da ở chân, tay, viêm quanh móng, A. keratitis gây viêm giác mạc, đặc biệt A. fumigatus và A. flavus hay gây viêm phổi.

Phương thức gây bệnh của Aspergillus là đầu tiên có thể gây bệnh ở da sau đó tiến triển gây bệnh hệ thống hoặc ngược lại. Trong một số trường hợp nấm gây bệnh cơ hội có khi có điều kiện thuận lợi như ở người nhiễm HIV/AIDS..

2. Triệu chứng lâm sàng:

+ Gây viêm da: Tổn thương là những đám đỏ, đôi khi hình thành các dát trắng bong vẩy cám như lang ben, hoặc có hình đa cung như nấm da. Trong một số trường hợp xuất hiện các gôm, sùi, áp xe hay vết loét ở da. Người bị AIDS thường hay bị A. fumigatus và A. flavus gây bệnh nấm ở da và ở đầu.

+ Nấm tai: nấm thường gây bệnh ở ống tai, ống tai sưng nề, vẩy xuất hiện nhiều, hơi ẩm, rất ngứa. Nấm có thể lan ra vành tai, hoặc lan vào trong màng nhĩ, nếu không điều trị kịp thời sẽ gây thủng màng nhĩ. Nấm Aspergillus còn gây bệnh viêm xoang.

+ Nấm mắt: Aspergillus thường gây viêm hốc mắt rối lan ra nhãn cầu gây viêm loét giác mạc, viêm kết mạc và tuyến lệ.

Nấm gây bệnh ở hệ thần kinh: thông qua các hốc ở mặt hay hốc sọ, nấm có thể xâm nhập vào bên trong gây viêm tiểu não, não.

Nấm gây bệnh ở lưỡi với bệnh lưỡi " lông đen", niêm mạc lưỡi thường có màu đen với các nhung mao đen.

Nấm gây bệnh ở tim: thường gây viêm màng trong tim, viêm cơ tim.

Nấm gây bệnh ở xương: viêm xương, viêm màng xương.

Nấm gây bệnh ở hệ tiết niệu: chủ yếu là gây viêm bàng quang, viêm niệu quản.

+ Viêm phổi: ở phổi thường đầu tiên gây viêm phế quản với triệu chứng xuất tiết nhiều đờm, khò khè, trong dịch phế quản có nhiều tế bào nấm, bệnh nhân thường sốt, khó thở, ho, người xanh xao rối dẫn đến viêm phổi với những triệu chứng giống như lao phổi. Bệnh nhân có thể dẫn đến viêm màng phổi, viêm mủ màng phổi rồi lan sang tim. Ngoài ra nấm còn có thể phát triển trong một hang sẵn có tạo thành bướu nấm (funguns ball) ở phôỉ.

Hen dị ứng do Aspergillus: khi hít phải bào tử trong không khí thường gây ra các triệu chứng hen phế quản dị ứng như khó thở, sốt, ho khan, sút cân, phổi có ran.

3. Xét nghiệm:

+ Soi trực tiếp: Bệnh phẩm là vảy da soi trực tiếp trong dung dịch KOH 20% tìm sợi nám, các bệnh phẩm khác (dịch mủ, đờm...) nhuộm gram soi tìm sợi nấm, bào tử. Nếu là nấm nội tạng cần sinh thiết chẩn đoán mô bệnh học, nhuộm PAS, Methenamine silver thấy các sợi nấm có vách ngăn, phân nhánh thành hai, tạo góc 45o, đôi khi có thể thấy bộ phận sinh bào tử của nấm.

+ Nuôi cấy: trên môi trường thích hợp để phát hiện nhiễm nấm và định loại nấm. Một vài loài nhậy cảm với cycheximide. Môi trường chuẩn để định loại phần lớn Aspergillus là Czapek (3% sucrose) và malt extract agar.

Thành phần môi trường Czapek - Dox:

NaNO3 3 gam.

K2HPO4 1 gam.

MgSO4H2O 0, 5 gam.

KCL 0, 5 gam.

FeSO4 0, 01 gam.

Đường kính 30 gam.

Thạch 15 gam.

Nước vừa đủ 1000 ml.

Nuôi cấy ở nhiệt độ phòng, thời gian 7 ngày.

4. Chẩn đoán phân biệt: ở da cần chẩn đoán phân biệt với sẩn ngứa do côn trùng, viêm da mủ và các bệnh nấm da khác. Bệnh nấm Aspergillus hệ thống cần phân biệt với các bệnh nấm hệ thống khác như blastomycosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis...

5. Điều trị: thường dùng các thuốc uống như ketoconazol, itraconazol voriconazol, ngoài ra có thể dùng amphotericin B điều trị bệnh nấm hệ thống. Tại chỗ tuỳ trường hợp có thể bôi kem, mỡ có chứa dẫn chất imidazol.

BỆNH NẤM PENICILLIOSIS.

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Căn nguyên.

Do một số loài penicillium gây nên như P. minatum ; P. citrorosum; P. lengues; P. glaucum ; P. album ; P. mucedo ; P. racemosus; P. exitrosus... thường gây viêm da, móng tay, viêm tai, đường hô hấp, phổi.

Đặc biệt gần đây loài nấm penicillium marneffei thường xuất hiện nhiều ở bệnh nhân nhiễm HIV / AIDS và được mang tên bệnh đột xuất bất ngờ (emerging pa thogens). Đây là một loài nấm lưỡng dạng (dimorphism), phân lập được lần đầu tiên từ tổn thương gan ở chuột tre (Rhizomys sinensis), một loài động vật rất phổ biến ở Đông Nam Á. Thông thường loài nấm này ít gây bệnh, nhưng nó lại nổi rộ lên gây bệnh ở những người nhiễm HIV, đặc biệt giai đoạn AIDS. Bệnh thường gặp ở vùng Đông Nam á, gần đây có những thông báo ca bệnh ở nam Trung quốc, Hông Kông, Lào, Indonesia... ở Việt Nam cũng gặp một số trường hợp bệnh nhân AIDS mắc bệnh do P. marneffei.

2. Triệu chứng lâm sàng.

Cũng như nấm lưỡng dạng có thể gây bệnh lưới nội mô hệ thống ở bệnh nhân HIV, nấm gây viêm da, tạo nên ở da nốt sẩn có nút sừng ở trung tâm giống như bệnh histoplasmosis. ở những người dễ nhậy cảm bị nhiễm nấm thì sốt, giảm trọng lượng, nổi hạch, gan to, lách to, ho khó thở, viêm màng tim, và viêm màng bụng có thể xẩy ra.

Tổn thương ở da, ở cơ cũng có thể xuất hiện những nốt sẩn giống như u mềm lây, dạng trứng cá mụn mủ, cục, hạt, loét và có áp xe dưới da.

3. Xét nghiệm: P. marneffei là loại nấm lưỡng dạng, hình thể khác nhau khi nuôi cấy ở nhiệt độ khác nhau.

Ở nhiệt độ 37 °C hoặc trong tổ chức: nấm có dạng nấm men hình oval (trong tế bào mô và đại thực bào), những tế bào nẩy mầm rất đặc biệt có vách ngăn ở giữa, đây chính là điểm khác với nấm men thực.

Nuôi cấy trên môi trường sabouraud ở 25 °C khuẩn lạc ban đầu gần như dạng bột mầu xám, sau đó thành mầu xanh vàng hoặc hồng xám, mặt dưới của khuẩn lạc thì có mầu đỏ khuyếch tán vào môi trường. Khi soi dưới kính hiển vi thì trên những sợi nấm có vách ngăn sẽ có bào tử hình thành đính trên cuống dạng hình chai.

Loài nấm này có nhiều độc tố và có thể gây bệnh ở trong phòng thí nghiệm, cho nên người ta cần lưu ý sự nhiễm của nấm này.

4. Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh nám khác, sẩn ngứa do côn trùng, lao da.

5. Điều trị.

Khi bị nhiễm bệnh cấp tính có thể dùng amphotericin B. Tuy nhiên cũng có thể dùng itraconazol và ketoconazol cũng có tác dụng. Itraconazol có thể dùng điều trị duy trì.

BỆNH NẤM BLASTOMYCOSIS NAM MỸ

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

Tên khác: paracoccidioidomycosis. Bệnh do Lutz (1908) phát hiện lần đầu tiên với tên bệnh là Lutz - Spendora- Almeida, đến 1912 tác giả Spendora đã tìm hiểu rõ căn nguyên gây bệnh. Bệnh xuất hiện nhiều ở các nước Nam Mỹ như Brasil, Chilê, Achentina, Urugoay, bệnh cũng xuất hiện ở Châu Âu, 90% trường hợp bệnh nhân là nam giới, thường ở lứa tuổi 40-50, thường gặp ở người làm nghề nông.

1. Căn nguyên: là nấm Paracocidioidess brasiliensis, ngoài ra còn hai loài khác là P. teanis và P. cerebriform. Almeida đã xếp loài này vào chi Paracocidioides. Năm 1941 Conant và Howel đặt tên nấm là Blastomyces brasiliensis. Loài này có thể tìm thấy trong đất.

2. Triệu chứng lâm sàng.

+ Bệnh ở niêm mạc: thường gặp ở miệng, mũi, họng. Tổn thương ban đầu là những u hạt, sùi trên niêm mạc miệng, lưỡi từ đó lan dần ra tạo thành mảng trợt hay loét, có xen kẽ những đốm đỏ xuất huyết và những đốm màu vàng nhạt. Bệnh có thể lan đến vòm miệng, lưỡi gà và thanh đới. Khi bị bệnh bệnh nhân hay tăng tiết nước bọt, chảy nhiều dãi.

+ Bệnh ở da: bệnh hay gặp ở mặt, đầu chi hoặc ở thân mình. Tổn thương thường là các sẩn, sẩn mủ, u loét dần dần trở thành u gai, sùi dày sừng. Tổ chức dưới da cũng bị viêm và dẫn đến loét hoại tử sâu, có viền bờ dày tăng sừng. Bệnh nhân thường không đau hoặc đau ít.

+ Bệnh ở phổi: thường có các triệu chứng như ho, khản cổ, khó thở, khò khè, không sốt. Bệnh cần được kiểm tra bằng chụp X quang, 80% trường hợp phát hiện hình ảnh thâm nhiễm, hình ảnh hạt kê, tổn thương màng phổi.

Nấm P. brasiliensis còn có thể gây bệnh ở đường tiêu hoá như ở ruột thừa, manh tràng, trực tràng, hay gây viêm xương hoặc viêm thần kinh trung ương. Khi nhiễm nấm toàn thân bệnh nhân có thể tử vong sau vài tháng, khi bị ở da, niêm mạc, hạc có thể sau vài năm nếu không phát hiện và điều trị kịp thời.

3. Xét nghiệm:

Soi trực tiếp: bệnh phẩm là dịch từ các u, hạch, dịch niêm mạc hay đờm soi trong KOH 20% sẽ phát hiện thấy các tế bào nấm men, kích thước lớn đường kính 10-30m, có chồi kích thước 1-2 m. Có thể nhuộm giêm sa hay nhuộm gram thành tế bào nấm bắt mầu, tế bào to, mọc các chồi nhỏ.

Nuôi cấy: đây là một loài nấm lưỡng dạng (dimorphism) nên ta có thể nuôi cấy bệnh phẩm ở hai nhiệt khác nhau. Khi nuôi cấy ở môi trường sabouraud, môi trường thạch máu, môi trường socola ở nhiệt độ phòng sau 20- 40 ngày khuẩn lạc dạng sợi mịn phát triển, có màu trắng sau chuyển sang màu nâu, quan sát vi thể thấy trên các sợi nấm có bào tử có cuống đính ở cạnh sợi nấm, kích thước bào tử 2, 5-6 m. bào tử màng dày cũng xuất hiện, đôi khi mặt khuẩn lạc hơi nhăn và thỉnh thoảng tạo màu đỏ, sau một thời gian mất màu. Khi nuôi cấy ở nhiệt độ 370 C nấm mọc chậm, có dạng khuẩn lạc nấm men, kiểm tra vi thể tế bào nấm có hình tròn, đường kính 10-16m, xung quanh tế bào "mẹ" này có các "tế bào con" nẩy chồi gắn vào, điển hình có dạng như " bánh lái", từ những tế bào con này phát triển tiếp tục mọc chồi tạo thành một chuỗi tế bào. Từ tế bào mẹ có thể xuất hiện 200- 300 tế bào chồi. Giữa pha sợi và pha nấm men thay đổi dễ dàng khi nhiệt độ nuôi cấy thay đổi.

4. Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh nấm hệ thống khác, lao phổi, lao hạch.

5. Điều trị:

Thường sử dụng amphotericin B. Ngày nay có thể dùng itraconazol, thuốc có tác dụng và ít độc hại hơn.

BỆNH NẤM MYCETOMA (MADURAMYCOSIS)

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

Là một nhiễm trùng tổ chức dưới da do một số loài nấm và vi khuẩn gây ra khi chúng nhiễm vào sau một chấn thương nhỏ. Các tác nhân này phát triển chậm, tạo thành một đám đan kết chặt chẽ với nhau thành các hạt(granule), có thể lan vào tổ chức liên kết (xương). Tổn thương thường gặp ở chân và được gọi là " Madura foot".

Bệnh hay gặp ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đơí, cũng gặp ở vùng ôn đới. Bệnh hay gặp ở người làm ruộng, nương rẫy, người chăn gia súc, đi chân đất, hay gặp ở nam hơn nữ (tỷ lệ 3/1 đến 5/1), tuổi 20- 45, những người sống ở nông thôn hay bị những gai đâm, vết xước nhỏ tạo điều kiện cho những bào tử ở không khí hay ở gai xâm nhạp vào cơ thể. Bệnh thường gặp ở chân, có thể ở tay, ngực, mông.

1. Căn nguyên:

Các loại vi khuẩn: Actinomadura madurae, A. pelletieri, Streptomyces somaliensis, Nocardia asteroides, N. brasiliensis, N. otitidisvarum, Nocardiopsis dassonvillei.

Các loại nấm thực: Madurella mycetomatis, M. grisea, Pseudallescheria boydii, Acremonium kiliense, A. recifei, Leptosphaeria tompkinsii, L. senegalensis, Exophiala jeanselmei, Neotestudina rosatii, Pyrenochaeta romeroi, Curvularia lunata, Aspergillus nidulans, A. flavus, Fusarium monniliforme, F. solani, Corynespora cassicola, Cylindrocarpon destructans, Plenodomus avaramii, Polycytella hominis.

2. Triệu chứng lâm sàng:

Khi da chân bị xây sát nấm dễ xâm nhập gây nên tổn thương. Khoảng 70% trường hợp bệnh ở chân, chân trái nhiều hơn chân phải. Tổn thương cơ bản là những đám hạt, cục to nhỏ không đều, gồ ghề trên mặt da kèm theo sưng, phù nề vùng da tổn thương, sau đó dần dần xuất hiện các lỗ dò chảy dịch vàng lẫn mủ đục. Đôi khi có các hạt màu vàng, trắng, nâu, đen hay hơi đỏ phụ thuộc vào từng loại nấm gây bệnh. Khi không điều trị kịp thời bệnh sẽ lan xuống sâu, vào xương dẫn đến xốp xương. Bệnh có thể kéo dài hàng chục năm làm cho bệnh nhân bị suy kiệt dẫn đến tử vong.

3. Xét nghiệm:

Soi trực tiếp: lấy dịch mủ soi trong dung dịch KOH 20% thấy các đám hạt đường kính có thể 15m, hình tròn. Nếu thấy các sợi nấm mảnh, dường kính dưới 1 m thì đó là vi khuẩn Actinomyces, nếu thấy các sợi nấn to, thô, đường kính lơn 2-4 m thì đó là nấm nhóm Eumycetes.

Mô học: sinh thiết tổ chức nơi tổn thương rồi nhuộm PAS hoặc methenamin silver để phát hiện nấm.

Nuôi cấy: nếu như soi trực tiếp phát hiện nấm Eucomycetis, thì cấy lấy các hạt nấm đem rửa trong dung dịch nước muối và kháng sinh rồi cấy vào môi trương Sabouraud có kháng sinh, nhưng không có cycloheximid, để ở nhiệt độ 250 C và 370 C, tốt nhất là lấy được bệnh phẩm sinh thiết ở lớp sâu để tránh tạp khuẩn. Các nấm gây bệnh thuộc lớp nấm bất toàn (Fungi Imperfecti) hoặc nấm túi (Ascomycetes, nấm mọc chậm, tạo bào tử túi và bào tử đính (conidia) moi trường nghèo chất dinh dưỡng như môi trường bột ngô, môi trường thạch- khoai tây, dextrose kích thích tạo bào tử. Nếu soi thấy vi khuẩn, môi trường nuôi cấy có thể là thạch máu, Sabouraud hoặc môi trường dịch chiết tim (BHI), môi trường Lowenstein, nuôi cấy ở nhiệt độ 25 và 370 C.

4. Chẩn đoán phân biệt: với lao da, u da, các bệnh nấm khác.

5. Điều trị:

Nếu mầm bệnh là vi khuẩn Actinomycetes thì dùng kháng sinh như sulfonamide, dapson, co-trimoxazole, streptomycin. Các dẫn xuất penixilin hay sulfadiazin 3-8 gam/ ngày trong 3- 4 tháng. Nếu mầm bệnh là nấm Eumycetes dùng các thuốc chống nấm nhóm imidazol như ketoconazol, itraconazol, voriconazol. Trong một số trường hợp kết hợp ngoại khoa cắt bỏ phần hoại tử, thậm chí phải

+ cắt cụt chân kết hợp dùng thuốc.

BỆNH NẤM ACTINOMYCOSIS

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Căn nguyên:

Bệnh được Nocard và Lucet phát hiện năm 1888. Căn nguyên gây bệnh là một số loài Actinomyces như A. wolfisrali và Actinomyces là vi sinh vật nằm giữa vi khuẩn và nấm, hay tạo ra các sợi nấm giả, đường kính rất nhỏ (dưới 1m), có khi tạo ra các sợi dạng tia nên có tên là " nấm tia" hay xạ khuẩn, bắt mầu gam (+). Actinomyces thường sống hiếm khí, nhậy cảm với một số kháng sinh, thường có mặt ở thực vật, đất, nước. Trên cơ thể người thường xuất hiện ở da, miệng, gây bệnh khi có điều kiện thuận lợi.

2. Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh ở da, niêm mạc: khi niêm mạc hay da có vi chấn xây sát Actinomyces dễ lây nhiễm và phát triển gây bệnh. Mầm bệnh có thể qua thức ăn, ngũ cốc gây bệnh ở niêm mạc miệng, lưỡi, họng, thực quản... Mặt khác mầm bệnh có thể thường trú ở răng sâu, cao răng hay răng giả, khi có điều kiện thuận lợi (nhổ răng) bệnh xuất hiện.

Bệnh ở vùng cổ, mặt, ngực, bụng: tổn thương da ở các vùng này thường thứ phát sau các ổ viêm tổ chức dưới da ở cổ hay hàm. Ban đầu xuất hiện một hay nhiều cục ở dưới da, thường cứng chắc, không đau, gắn với nền sâu, sau dính với mặt da trên, thường có màu hồng, sau dần dần thành gôm mềm, nhũn ở giữa và dò mủ. Các cục có thể cụm lại thành một mảng, màu đỏ tía, có chỗ mềm có chỗ cứng chắc, xuất hiện những lỗ dò ngóc ngách chảy dịch nhiều, có mủ và máu. Trong mủ thường có các hạt nhỏ, lổn nhổn màu vàng đục. Bệnh thường tiến triển chậm, dai dẳng, không điều trị kịp thời bệnh ngày càng lan rộng, ăn sâu xuống đến tận xương có thể phát hiện bằng X quang, lan vào phủ tạng, đặc biệt không có hạch.

Actinomyces ở phổi: có khoảng 10% bệnh nhân bị nấm ở phổi do hít phải mầm bệnh. Nấm phát triển ở vùng rốn phổi, từ đây bệnh có thể lan ra màng phổi rồi ra da ngực. Phát bệnh bệnh nhân thường bị sốt, khó thở, suy hô hấp. Tổn thương phát triển làm da ngực bị sưng nề, xuất hiện các lỗ dò chảy dịch trong có lẫn các " hạt nấm " nhỏ, màu vàng. Phát hiện bệnh có thể chụp X quang, tổn thương thường ở nửa dưới của phổi, ở rốn phổi, đôi khi có tràn dịch màng phổi.

Bệnh nấm đường tiêu hoá: mầm bệnh xâm nhập qua đường tiêu hoá. Actinomyces hay tập trung ở vùng ít nhu động như manh tràng, ruột thừa, dễ gây viêm những cơ quan này.

Ngoài ra nấm còn có thể gây bệnh ở thận, gan, bệnh phụ khoa, hệ thần kinh.

3. Xét nghiệm:

Soi trực tiếp: bệnh phẩm là dịch từ lỗ dò, dịch niêm mạc nơi nghi nhiễm nấm, soi trong KOH 20% hay nhuộm gram. Thấy các " hạt nấm " gồm nhiều sợi mảnh, nhỏ chằng chịt như rễ cây, xung quanh có các sợi toả ra như các tia. Đường kính các sợi thường nhỏ dưới 1 m, không có vách ngăn, bắt màu tím gram (+).

Nuôi cấy: bệnh phẩm có thể nuôi cấy ở trên môi trường BHI, môi trường Bouillon, để ở nhiệt độ 370 C trong điều kiện yếm khí, nấm có thể phát triển sau 8- 10 ngày.

Mô học: có thể sinh thiết khi nghi nhiễm nấm ở các cơ quan, nhuộm PAS hay hematoxylin- eosin sẽ quan sát thấy nấm.

4. Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt với cốt tuỷ viêm xương hàm, lao, viêm ruột thừa, u ác tính.

5. Điều trị:

Có thể dùng các loại kháng sinh như penixilin hàng triệu đơn vị trong 30- 50 ngày. Có thể kết hợp dùng metronidazol 0, 25g x 3 viên/ ngày hàng tháng. Có thể kết hợp phẫu thuật và chiếu tia rơn ghen. Trong điều trị cổ điển thường dùng kaliiodua uống 6-12 gam/ ngày hoặc kết hợp sulfamid với kháng sinh.

CÁC PHƯƠNG PHÁP XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN NẤM GÂY BỆNH

(Mycosis diagnosis).

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Phương pháp xét nghiệm trực tiếp soi nấm.

1.1. Yêu cầu.

Xét nghiệm nấm gây bệnh cũng tương tự như xét nghiệm vi khuẩn gây bệnh. Những bệnh nhân nghi ngờ do nấm gây nên được tiến hành xét nghiệm trực tiếp soi dưới kính hiển vi hoặc được nuôi cấy trên các môi trường thích hợp để xác định tính chất sinh hoá học từ đó định rõ loài nấm gây bệnh.

Trong công tác xét nghiệm nấm cần lưu ý điều kiện vệ sinh dụng cụ và không khí xung quanh ở nới làm xét nghiệm, vì trong không khí các bào tử và sợi nấm tạp thường xuất hiện. Nếu không chú ý vệ sinh sạch sẽ dễ lây nhiễm ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm.

Một số yếu tố có liên quan đến kết quả xét nghiệm.

+ Bệnh phẩm: trước khi làm xét nghiệm bệnh nhân phải ngừng thuốc điều trị kháng nấm ít nhất 1 - 2 tuần.

+ Nếu không ngừng thuốc thì nấm tạm thời " bién mất" " thể lặn" làm cho kỹ thuật viên tìm không ra.

+ Các thuốc mỡ tồn tại trên da khiến trong vi trường có nhiều hạt mỡ khó xem, làm cản trở tầm nhìn của người quan sát.

+ Các thuốc màu làm cho da bị nhuộm mau, xanh hay tím, đỏ, làm che khuất cấu trúc của vi nấm.

+ Người quan sát soi phải có định hướng trên cơ sở tóm tắt của lâm sàng.

Phương pháp tiến hành.

+ Lấy bệnh phẩm: đầu tiên quan sát tìm tổn thương rồi dùng bông cồn 70o sát khuẩn qua để loại trừ bụi, chất bẩn. Sau dùng dao cạo đã hơ vô trùng trên ngọn đèn cồn, cạo lấy vẩy da hay chất sừng vào phiến kính sạch, cũng đã được hơ trên ngọn đèn cồn. Bệnh phẩm nếu là tóc, lông thì dùng kéo để cắt ngắn khoảng 0, 1-1 cm dồn bệnh phẩm vào giữa lam kính.

+ Tiếp theo ta nhỏ 1-2 giọt dung dịch KOH 20% vào giữa bệnh phẩm. Sau đặt lên trên bệnh phẩm 1 lame sạch vô trùng, dùng đầu mũi dao ấn nhẹ xuống lame để dàn đều bệnh phẩm trên lam kính, để nhiệt độ phòng 30 phút rồi soi hoặc hơ lam kính bệnh phẩm trên ngọn đèn cồn, ta hơ đi hơ lại 1 - 2 lần làm cho nóng, không để sủi bọt để nguội rồi soi.

Chú ý: Khi soi quan sát bệnh phẩm phải đều khắp các vi trường để tìm sợi nấm., đoạn sợi nấm hay bào tử đốt có thể bộc lộ trên các đám tế bào sừng của tổ chức da hoặc đứng riêng rẽ tách rời khỏi tế bào da, cần phân biệt sợi nấm với các sợi khác. Sợi nấm thường cong queo, ngoằn ngoèo mềm mại có khi phân nhánh và chiết quang hơn, thành sợi nấm thường dầy trông giống sợi " miến ăn".

1.2. Xét nghiệm nấm bằng phương pháp nhuộm Gram.

Bệnh phẩm cần xét nghiệm nấm có thể là đờm, dịch niêm mạc lưỡi, dịch họng, dịch phế quản, mủ tai, dử mắt, dịch não tuỷ, phân, dịch âm đạo, niệu đạo, máu hoặc ở các nơi viêm nhiễm khác ở các tổ chức trong cơ thể hay ở ngoài da.

Cách tiến hành:

Dùng que bông hoặc que cấy lấy bệnh phẩm phết lên lam kính sạch đã hơ vô trùng trên ngọn đèn cồn để khô cố định ở nhiệt độ phòng hay hơ nóng, rồi tiến hành nhuộm Gram như nhuộm vi khuẩn.

1.3. Soi tiêu bản và đánh giá kết quả.

Tiêu bản nhuộm xong để khô rồi soi dưới vật kính dầu, quan sát trên vi trường nếu có tế bào nấm thì thấy nấm men bắt mầu tím (gram dương) và có hình cầu, hình ô van, có khi thấy dạng mọc chồi với màu tím đậm. Nếu là nấm sợi thường đoạn sợi mềm mại hơi cong có nhiều hình có khi thấy bào tử nấm.

Chú ý: cần phân biệt với các tế bào khác có trong bệnh phẩm.

Trường hợp nghi ngờ thì phải kết hợp với kết quả nuôi cấy nấm.

Cấy nấm gây bệnh.

Phương pháp soi trực tiếp nấm từ bệnh phẩm chỉ cho ta biết bệnh phẩm có nấm hay không có nấm, muốn biết nấm đó thuốc loài giống nào thì ta cần phải nuôi cấy bệnh phẩm trên một số môi trường thích hợp để nấm phát triển thành những khuẩn lạc nấm, rồi dựa vào các đặc điểm đại thể và vi thể để xác định loài. Một số trường hợp phải dựa vào tính chất sinh hoá học của từng loại mới định được loài nấm theo khoá phân loại. Thường người ta lấy bệnh phẩm nghi nhiễm nấm cấy vào một số môi trường như môi trường malata, môi trường sabouraud, môi trường czapex Dox, môi trường huyết tương.

Cấy nấm da.

Người ta thường cấy vào môi trường sabouraud có thành phần pépton 10 gam, glucoza 40 gam, chlorocit 100 mg, actidon 500 mg, thạch 20 gam, nước cất vừa đủ 1000 ml. Trong môi trường trên có chlorocit nhằm mục đích ức chế một số vi khuẩn, còn actidion (cyclohexamit) là một kháng sinh có khả năng ức chế một số tạp nấm thường có mặt trong không khí hay lây nhiễm vào bệnh phẩm. Với môi trường trên được ứng dụng để nuôi cấy định loài nấm da. Bệnh phẩm là các vẩy da được lấy từ bệnh nhân cấy vào môi trường rôi đặt vào tủ ấm 28o C trong khoảng 10- 14 ngày, nấm có trong bệnh phẩm sẽ phát triển thành khuẩn lạc. dựa vào màu sắc khuẩn lạc, thể chát của khuẩn lạc và vi thể (bào tử lớn, bào tử nhỏ) để xác định giống loài nấm. Một số trường hợp phải nuôi cấy tiếp trên môi trường lựa chọn để xem tính chất, đặc điểm sinh hoá học rồi dựa vào khoá phân loại để định loài nấm.

Cấy một số loài nấm men.

Trong việc xác định một số loài nấm men như các loài Candida, người ta thường cấy bệnh phẩm vào môi trường Sabouraud, môi trường malata, môi trường huyết tương có thêm kháng sinh, để ở nhiệt độ 28o C, thường sau vài ngày nấm phát triển thành khuẩn lạc, khuẩn lạc nấm men thường giống khuẩn lạc vi khuẩn có dạng kem, dựa vào tính chất khuẩn lạc, và đặc điểm vi thể cùng với tính chất của tứng loài đồng hoá, lên men các đường khác nhau mà người ta định loại. Trong các loại nấm men Candida gây bệnh thì người ta thường thấy loài Candida albicans chiếm tỷ lệ nhiều hơn cả so với các loài Candida khác. Gần đây chúng tôi sử dụng môi trường huyết tương đơn giản để nuôi cấy xác định nhanh nấm Candida dặc biệt là Candida Albicanso.

Môi trường huyết tương.

Huyết tương lấy từ máu người 100 ml bổ xung vào 100 mg clorocit rồi đóng vào ống nghiệm vô trùng, mỗi ống 0, 5 ml, được kiểm tra vô trùng về vi khuẩn và nấm. Sau đó cấy bệnh phẩm trực tiếp vào môi trường trên cồn đặt ở nhiệt độ 37o C sau 24 giờ có thể kiểm tra soi trực tiếp dưới kính hiển vi nếu có nấm Candida sẽ xuất hiện tế bào hình trứng, hính cầu và thường có chồi nhỏ dạng hình số tám, một đầu nhỏ (hình con lật đật), loài Candida albicans thì có xuất hiện dạng chồi ống giống " mầm giá".

2. Chẩn đoán nấm gây bệnh bằng phương pháp huyết thanh.

Nguyên lý: cũng như vi khuẩn, vi rút trong chẩn đoán một số loài nấm gây bệnh hệ thống người ta cũng ứng dụng phương pháp chẩn đoán huyết thanh. Đặc biệt ở các loài nấm gây bệnh hệ thống thì trong cơ thể người hình thành các kháng thể có trong huyết thanh. Ở các loài nấm này do cấu trúc của kháng nguyên khác nhau nên tạo ra các kháng thể đặc hiệu riêng biệt như các loài nấm Candida Albicans, Aspergillus, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidiss, còn đối với nấm da thì ứng dụng phương pháp trên chưa được phổ biến vì tính đặc hiệu của kháng nguyên kém, mặt khác còn phụ thuộc vào khả năng đường thâm nhập của mầm bệnh.

Trong chẩn đoán huyết thanh đối với nấm gây bệnh thường sử dụng phương pháp khuyếch tán trên thạch (diffussion) và phương pháp điện di miễn dịch (Immunoelectrophoressis), hoặc phương pháp miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA).

3. Chẩn đoán nấm gây bệnh bằng phương pháp gây bệnh trên động vật.

Đây là phương pháp cũng được dùng trong chẩn đoán nấm gây bệnh. Nguyên tắc của phương pháp là dùng động vật khoẻ mạnh làm thực nghiệm như chuột lang, chuột nhắt trắng, thỏ... Những trường hợp bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh nấm cần chẩn đoán xác định, thì người ta lấy một ít bệnh phẩm từ nơi nghi ngờ nhiễm trên cơ thể bệnh nhân, rồi nghiền trong dụng cụ vô trùng với một ít nước muối sinh lý 9 %o vô trùng có chứa kháng sinh tạo thành một hỗn dịch. Sau đó tiêm hỗn dịch vào một trong các cơ quan của động vật như: tinh hoàn, tĩnh mạch, ổ bụng, dưới da v. v... và theo dõi động vật một thời gian, sau đó mổ động vật quan sát các cơ quan tổ chức để kết luận và làm tiêu bản xét nghiệm nấm (giaỉ phẫu bệnh lý, soi trực tiếp, cấy nấm v. v...). Trường hợp bệnh phẩm là vẩy da thì người ta cạo hoặc nhổ lông ở động vật, rồi dùng giấy ráp mịn cọ nhẹ trên đám da, tiếp đó áp bệnh phẩm vẩy da vào và băng lại theo dõi hàng ngày. Nếu trong bệnh phẩm có nấm da thì sẽ gây bệnh ngoài da ở động vật thực nghiệm. da.

THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH NẤM.

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Các thuốc nhóm polyene.

Có khoảng 200 loại thuốc thuộc nhóm này, thuốc có cấu tạo từ 4-7 liên kết đôi, một vòng cyclic nội phân tử và có cùng một cơ chế tác dụng. Tác dụng của thuốc phụ thuộc vào các nối đôi, đây là thành phần kỵ nước gắn kết với một số chất sterol. Trong đó có Ergosterol là một thành phần cơ bản của màng tế bào nấm, tạo ra các kênh (chanel) ở màng tế bào, làm tăng tính thấm màng tế bào, làm cho các dòng ion dịch chuyển (kali, glucoza đi ra, natri đi vào). Một số thuốc thông dụng nhất của nhóm này là Amphotericin B, Nystatin, Natamycin.

1.1. Amphotericin B (fungizon)

Amphoterincin B do một loài Streptomyces nodosus sản sinh ra. Amphotericin B có 7 cầu nối đôi trong phân tử, những cầu nối này làm cho thuốc hấp thu mạnh tia cực tím (UV), do đó nhậy cảm với ánh sáng. Đây là một loại thuốc rất độc nên gần đây đã có dạng bọc thuốc giữa hai lớp phospholipid để làm giảm độc tính.

Phổ tác dụng: thuốc có tác dụng với các bệnh nấm như Candidiasis, Cryptococcosis, Histoplasmosis, Blastomycosis, Paracoccidiomycosis, Coccidiomycosis aspergillosis, Sporotrichosis da, Mucormycosis, thuốc còn có tác dụng với Leishmaniasis thể da- niêm mạc nhưng chỉ dùng trong những trường hợp bệnh kháng với thuốc nhóm antimoan.

Độc tính: các phản ứng có thể chia thành cấp và mạn. Phản ứng cấp tính có thể có sốt, giảm huyết áp, khó thở, rét run, thường giảm 4 giờ sau ngừng thuốc, có thể phòng những phản ứng này bằng cách dùng Corticoid ngay khi bắt đầu truyền dịch. Phản ứng mạn tính gồm tăng nitơ máu, giảm kali, magie máu, thiếu máu, toan hoá ống thận, đau đầu, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, giảm cân, đôi khi thấy giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu.

Thuốc có dạng tiêm truyền: 1 ống 50 mg (50. 000 đơn vị), liều thông thường 0, 25 mg / 1 kg thể trọng. Ngoài ra có dạng viên và dạng mỡ.

1.2. Nystatin (fungicidin, Mycostatin, Monoral, Nystan).

Nystatin được tổng hợp từ loài xạ khuẩn Streptomyces noursei. Là thuốc nhóm polyene có cơ chế tác dụng như Amphoaericin B. Thuốc có tác dụng với nấm men, được chỉ định trong những trường hợp Candidiasis da, niêm mạc.

Khi dùng tại chỗ thuốc dung nạp tốt nhưng đôi khi gây tăng mẫn cảm. Không dùng điều trị nấm hệ thống do thuốc không tan trong nước., không hấp thu vào tổ chức và rất độc khi dùng đường tiêm.

1.3. Pimaricin (Natamycin):

Pimaricin được sinh tổng hợp từ loài Streptomyces natalensis. Thuốc có tác dụng làm hư màng tế bào nấm. Dùng điều trị các bệnh nấm như: Candidiasis, Aspergillosis, có tác dụng với cả Trichomonas, thuốc được dùng ở dạng viên, tiêm, aerosol, mỡ.

1.4. Candicidin.

Candicidin được sinh tổng hợp từ Streptomyces griseus. Thuốc có tác dụng tương tự như nystatin dùng trong điều trị các bệnh nấm. Thuốc có dạng viên, kem và aerosol.

1.5. Kháng sinh chống nấm nguồn gốc nấm mốc- Griseofulvin:

Griseofulvin được sinh tổng hợp từ Penicillium griseofulvin. Thuốc có dạng viên, kem. Dạng uống hấp thu tốt sau khi ăn.

Cơ chế tác dụng: thuốc ức chế quá trình phân chia của tế bào nấm, có lẽ là làm rối loạn đến quá trình phân cực của vi ống (Microtubule) và tổn thương tới phân bào (Mitotic). Thuốc có tác dụng diệt nấm, là một kháng sinh điều trị nấm da. Theo các tác giả Griseofulvin có tác dụng làm quăn sợi nấm, làm thoái hoá nguyên sinh chất, làm rối loạn hệ thống men của tế bào nấm dẫn đến làm ngừng sự phát triển của nấm.

Phổ tác dụng: có tác dụng với nấm da, không tác dụng với nấm lang ben, Candidiasis da và Candida hệ thống. Với nấm móng thuốc có tác dụng kém. Phổ tác dụng hẹp của Griseofulvin được cho là thuốc ngấm kém vào tế bào nấm đặc biệt là nấm men như Candida.

Tác dụng phụ: hay gặp nhất là đau đầu, nhưng sẽ hết sau khi ngừng thuốc, các tác dụng phụ khác hiếm gặp như buồn nôn, nôn, cảm giác khó chịu ở miệng, đau khớp, đau dây thần kinh ngoại vi, ngủ lịm, lẫn, ngất, nhìn mờ, mất ngủ. Có thể có giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ái kiềm, bạch cầu đa nhân nhất là khi dùng kéo dài, những thay đổi này sẽ hồi phục sau khi ngừng thuốc.

1.6. Flucytosine.

5- fluorocytosine (flucytosine) là một dẫn chất có fluor của Pyrimidine, tan trong nước.

Phổ tác dụng: với Candidiasis, Cryptococcosis và chromomycosis diện tích nhỏ, thuốc làm tăng các tác dụng của Amphotericin B trong điều trị Asperrgillus và Sporotrichosis ngoại vi.

Cơ chế tác dụng: các nám nhậy cảm thuốc sẽ chuyển hoá 5-fluorocytosine thành 5-fluoracil, sau đó thành 5 - fluorouadylic axit, chất này kết hợp chặt chẽ với RNA hoặc chuyển hoá thành 5- fluorodeoxyuradylic acid moniphosphate, một chất ức chế Thymidylate synthetase mạnh, men này có vai trò quan trọng trong sinh tổng hợp DNA.

Thuốc có dạng viên nang (capsule) 250 hoặc 500 mg, liều khởi đầu ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường là 150 mg/ kg/ ngày.

Tác dụng phụ: khi dùng đơn thuần, tác dụng phụ hiếm gặp, có thể ban dị ứng, buồn nôn, đôi khi gây viêm gan. Khi dùng kết hợp Amphotericin B, tỷ lệ có tác dụng phụ lên tới 15-30%, thường gặp giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, giảm sản tuỷ, viêm đại tràng, viêm gan, rối loạn men gan và phosphataza kiềm, bệnh nhân có thể tử vong do nhiễm trùng huyết, xuất huyết nội tạng.

2. Thuốc dẫn chất Azol.

Tác dụng chung của dẫn chất Azol:

Các thuốc nhóm azole bao gồm biazole (có vòng 5 cánh chứa nitơ) và triazole (chứa 3 nitơ). Các thuốc mới thuộc vào nhóm thứ hai, bền vững hơn trong cơ thể.

Phổ tác dụng: phổ tác dụng của azole trong in vitro rất rộng mặc dù nồng độ thuốc khác nhau tuỳ theo điều kiện thí nghiệm. Thuốc có tác dụng với Candidiasis, Cryptococcosis, Coccidioidomycosis, Pseudallescheriasis, tinea versicolor, ringworm. Trên động vật thuốc có tác dụng với Asperrgillosis và Sporotrichosis, itraconazole có thể tác dụng trên bệnh nhân mắc hai bệnh trên. Không giống như nitroimidazol thuốc không có tác dụng với vi khuẩn, thuố có tác dụng với Leishmania major và Prototheca.

Cơ chế tác dụng: thuốc nhóm azole gắn với phần heme của Cytochrome P450, làm rối loạn các chức năng oxy hoá, quá trình demethyl của lanosterol bị ức chế dẫn đến tính luỹ -14 methyl, sterol, hai tác dụng này làm tổn thương nghiêm trọng màng tế bào và làm nấm ngừng phát triển. Với nồng độ cao hơn thuốc có tác dụng diệt nấm.

* Nhóm biazole: gồm các thuốc như Ketoconazole, Miconazole, Clotrimazole, Econazole...

2.1. Ketoconazol:

Biệt dược Nizoral, dạng viên 200 mg, kem hoặc fungicid viên 200 mg.

Ketoconazol thường được sử dụng nhiều trong điều trị các bệnh nấm da, nấm men và các bệnh hệ thống.

Tác dụng phụ: hay gặp nhất là khó chịu dạ dày, ruột, ban da, viêm gan hiếm gặp nhưng có khả năng gây tử vong, viêm gan của ketoconazole rất giống viêm gan do isoniazod (xuất hiện chủ yếu trong 3 tháng đầu sử dụng thuốc, buồn nôn, rối loạn tiêu hoá xuất hiện nhanh, vàng da, hoại tử tế bào gan thành mảng, không liên quan đến liều dùng), ngoài ra có thể gặp khô miệng, ngứa ở da, đau đầu, chóng mặt. Thuốc có tác dụng gây ung thư (teratogenic) nên không dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú. Tác dụng hormon: thuốc ức chế tiết corticoid và testosterone, tác dụng này phụ thuộc liều dùng và thời gian, thuốc làm giảm khả năng tình dục, giảm hoặc mất tinh trùng, vú to...

Thuốc thường sử dụng ở các dạng kem, bôi tại chỗ và viên uống.

2.2. Clotrimazol: bis- phenyl- (2- chlophenyl)- 1- imidazol methan). Biệt dược canesten, calcream.

Tác dụng với nấm da, Candida, Trichomonas, nấm tai do Aspergillus, dùng dạng cream, dung dịch 1%, dạng viên 100 mg, biệt dược Canesten, và Calcream. Trong invitro người ta thấy với nồng độ 1 microgam trên 1 ml đã ức chế trên 98% của 324 loài nấm ngoài da, trên 96% của 1147 loài nấm men candida, trên 80% của 78 loài nấm lưỡng dạng (dimorphe) và 17/23 loài nấm mốc, với nồng độ 10 microgam / 1 ml thì clotrimazol có tác dụng diệt nấm.

Một số chế phẩm được dùng ở dạng bột, dung dịch, dạng kem., viên đặt 200- 500 mg, có biệt dược như canesten.

2.3. Econazol  1- (2, 4 dichloro- 3- P- chlorobenzyl) oxy- phenthyl - imidazol nitrat.

Thuốc có các dạng dung dịch, kem, dạng bột, dạng sữa bôi da.

Tác dụng với nấm da, nấm men, vi khuẩn gr (+).

2.4. Miconazol:

 1- (2, 4- dichloro-  (2, 4 dichloro benzyl) oxy- phenyllethyl-  imidazolnitrat.

Thuốc có tác dụng mạnh với nám da. Candida, vi khuẩn gram (+). Thuốc có tác dụng mạnh, nồng độ tối thiểu ức chế nấm ngoài da là 0, 1- 1 Microgam / 1 ml, ở nồng độ 10 Microgam/ ml thuốc ức chế nấm Candida. Có dạng thuốc kem. Thuốc dung nạp tốt, đôi khi thấy kích ứng da tại chỗ, cảm giác bỏng, ngứa tăng lên khi dùng kem bôi âm đạo.

Sử dụng điều trị các loại nấm da, nấm men thường dùng dạng kem 2%.

Các biệt dược: Miconazol ointment 2% dakatrin dạng bột, dạng kem và dạng gel.

2.5. Chlormidazol:

Công thức cấu tạo: 1-(p- chlobenzyl)- 2 methyl- benzimidazol:

Tác dụng với các chủng nấm da, candida và một số vi khuẩn gram (+).

Sử dụng ở dạng kem 5% bôi ngoài da.

2.6. Itraconazol (sporal):

Tác dụng như ketoconazole nhưng ít độc hơn và ít tác dụng đến hormon hơn. Tác dụng in vitro mạnh hơn 10 lần so với ketoconazole nhưng nồng độ ở máu ngoại vi, lại kém hơn ketoconazole 10 lần do đó tác dụng điều trị tương đương, tuy nhiên itraconazole có tác dụng tốt hơn ketoconazole trong các bệnh sporotrichosis, asperrgillosis, cryptococcosis.

Tác dụng phụ: khó chịu ở dạ dày, ruột giảm kali máu, khô da, mệt mỏi, ban da, ngứa, chóng mặt, loạn cảm, bất lực đôi khi xuất hiện.

Thường sử dụng dạng viên 100 mg để uống, có tác dụng toàn thân. Dùng điều trị nấm da, nấm men và các nấm hệ thống khác.

2.7. Fluconazole:

Biệt dược diflucan viên 150 mg.

Tan trong nước ở pH trung tính.

Phổ tác dụng: có tác dụng điều trị Candidiasis niêm mạc miệng, thực quản, thuốc đắt hơn ketoconazole nhưng hấp thu tốt hơn ở trên những bệnh nhân AIDS có bệnh lý dạ dày, thuốc cũng có tác dụng trong những trường hợp Cryptococcosis trên bệnh nhân AIDS, có thể dùng điều trị ngay từ đầu nhưng Amphotericin B tác dụng nhanh hơn ở những trường hợp co giật hay có những triệu chứng tiên lượng xấu, sau khi bệnh nhân đã ổn định, có thể dừng Amphotericin B, dùng fluconazole kéo dài và duy trì.

Tác dụng phụ: thuốc dung nạp tốt, tác dụng phụ hay gặp nhất là buồn nôn, đôi khi xuất hiện ban dị ứng, tăng bạch cầu ái toan, hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử thượng bì nhiễm độc (epidermal necrolysis)...

Thuốc có tác dụng với nấm da, candida và một số vi khuẩn gram (+). Sử dụng ở dạng kem 5% bôi ngoài da.

2.8. Voriconazol.

Voriconazol là một triazole mới. Phổ tác dụng rộng: bao gồm cả nấm men, nấm sợi và nấm lưỡng dạng, có giá trị trong điều trị aspergillosis và candidiasis sâu, thuốc tác dụng với cả những trường hợp Candida kháng fluconazole và itraconazole. Thuốc có một số tác dụng phụ cần lưu ý: khoảng 30% bệnh nhân có rối loạn thị lực, hiện vẫn chưa rõ cơ chế và tự hế khi ngừng thuốc, 10% có rối loạn các chỉ số sinh hoá về gan, 5% có ban, ban đỏ. Thuốc được thải trừ chủ yếu qua gan nhờ men CytP450 có thể có tương tác với nhiều thuốc khác. Thuốc có thể dùng đường uống, đường tĩnh mạch.

3. Thuốc điều trị nấm thuộc nhóm allylamin.

Thường người ta sử dụng hai chất terbinafin và naftifin để điều trị các bệnh nấm da. Trong đó terbinafin được dùng phổ biến hơn với biệt dược là Lamisil. Thuốc ức chế squalene epoxidase, một bước quan trọng trong sinh tổng hợp ergosterol của thành tế bào nấm. Thuốc có nhiều ưu điểm như: phân bố ở cả da, tóc, móng, có tác dụng diệt nấm, dùng trong những trường hợp bệnh nấm nặng thường kết hợp với bệnh thiếu hụt miễn dịch tại chỗ hoặc toàn thân, độ dung nạp và độ an toàn của thuốc cao.

Terbinnafin ức chế nấm da ở nồng độ 0, 01m/ ml in vitro. Thuốc dung nạp tốt, một vài bệnh nhân thấy khó chịu ở dạ dày, ruột nhưng không phải ngừng thuốc.

So sánh điều trị Terbinafine 250 mg / ngày với ketoconazol 200 mg / ngày ở bệnh nhân nấm thân tháy có hiệu lực cao hơn (tỷ lệ 95% so với 78%) và bệnh nhân được dùng terbinafine khỏi bệnh nhanh hơn trong tuần đầu đã có 10% khỏi, còn nhóm điều trị ketoconazol chưa có bệnh nhân nào khỏi trong tuần đầu tiên

Sơ đồ ức chế tổng hợp ergosterol của một số thuốc chống nấm.

ACYLCOENZYM A

HYDROXY METYLGLUTAMYL CO A

ACID MEVALANIC

SQUALENE

Squalen epoxidase  Terbinafin

SQUALENEPOXIDE

LANOSTEROL

1, 4  demehylase  Imidazol

1, 4 - DEMETHYLLANOSTEROL

ZYMOSTEROL

FECOSTEROL

ERGOSTEROL  Amphotericin B

MÀNG TẾ BÀO

PHÒNG CHỐNG BỆNH NẤM.

PGS Nguyễn Ngọc Thụy

1. Đường lây truyền của bệnh nấm da.

Bệnh nấm da lây truyền theo kiểu exogen(yếu tố ngoại lai) do các nguyên nhân sau:

Tiếp xúc với bào tử, sợi nấm trong thiên nhiên, không khí, đất, nước hoặc từ các nguồn khác như thực vật...

Tiếp xúc với súc vật bị nấm (mèo, chó, trâu bò...).

Thông thường nhất là lây truyền giữa người và người do tiếp xúc với nha bào, sợi nấm từ tổn thương của người bị bệnh nấm, do người bệnh gãi sợi nấm, nha bào vương vãi ra quần áo, chăn chiếu (nằm chung, tắm giặt chung dùng chung quần áo lót, giường tất, lược, mũ...).

Nấm lây truyền cũng cần có những yếu tố thuận lợi như: da bị sang chấn, mồ hôi lép nhép, làm bở lớp sừng, cọ sát da làm xung huyết nhất là điều kiện thiếu vệ sinh, ít tắm giặt, để cho nha bào, sợi nấm bám vào da có đủ thời gian nảy nở và phát triển thành bệnh.

Yếu tố nội lai (endogen).

Cũng trong hoàn cảnh điều kiện sinh hoạt vệ sinh như nhau tại sao có người bị mắc bệnh nấm da có người không bị mắc ? Phải chăng là yếu tố cơ địa của từng cơ thể và liên quan đến yếu tố sinh lý da, vì khả năng đáp ứng miễn dịch cơ thể với nấm da là qua trung gian tế bào, vì vậy ở từng cơ thể có khác nhau nên có ảnh hưởng đến phát sinh phát triển của bệnh nấm da.

Người ta thấy ở những người bị nhiễm nấm da có khả năng kháng kiềm và khả năng trung hoà kiềm thấp hẳn so với những người bình thường và ngược lại KNKK và KNTHK ở những người không mắc bệnh nấm da, thì cao hơn so với những người bị bệnh nấm da., nghĩa là chất lượng lớp sừng của da kém thì dễ mắc bệnh nấm da. Người ta đã nghiên cứu và thừa nhận do không có sự tiếp xúc trực tiếp giữa nấm với các tế bào tạo kháng thể của hệ liên võng nội mạc nên có thể" dự đoán" về mặt lý thuyết là nồng độ kháng thể trong dịch thể sẽ thấp hoặc không phát hiện được bằng các phương pháp huyết thanh học có độ nhậy thấp. Nhưng với các phương pháp xác định kháng thể có độ nhậy cao người ta vẫn có thể phát hiện có kháng thể kháng nấm ở trong huyết thanh. Người ta thấy ở những bệnh nhân có IgE tăng là những bệnh nhân cũng có test trichophytin (+) trong 30 phút đầu.

2. Biện pháp giáo dục tuyên truyền vệ sinh cá nhân và vệ sinh môi trường:

Bệnh nấm da lây truyền theo hướng trực tiếp và gián tiếp. Trong đó hướng trực tiếp là chủ yếu. Vì vậy để đề phòng nấm da lan truyền xâm nhập vào da của cơ thể thì khâu vệ sinh cá nhân rất quan trọng.

+ Phải tắm rửa sạch sẽ bằng nước sạch, nhiệt độ nước tuỳ theo từng mùa, tắm dùng xà phòng phải thích hợp, tránh xà phòng có nhiều chất kiềm quá làm khô da, giảm sức chống đỡ của da (pH của da khoảng 4, 5- 5, 5).

+ Sau khi tiếp xúc với môi trường bẩn nhiễm khuẩn, nhiễm nấm hay dầu mỡ thì phải rửa chân, tay, kỳ cọ sạch sẽ, chú ý các kẽ nếp da.

+ Đối với người làm công tác chế biến thực phẩm hoa quả, bia thì cần phòng nhiễm nấm men gây viêm móng, viêm da, nên phải có găng tay, chân đi ủng. Sau giờ làm việc phải rửa sạch tay chân và lau khô, chú ý ở đầu móng, nếp, kẽ tay, kẽ ngón chân, tất phải thay hằng ngày.

+ Ngăn ngừa nhiễm nấm da lây lan, khi có người bị nấm da thì nên cách ly, luộc quần áo, phơi nắng, quần áo sau khi giặt cần lộn trái trong khi phơi nắng.

+ Không dùng chung quần áo, giường chiếu, chăn đắp, mũ, lược, khăn quàng, giầy tất.

+ Tránh mặc quần áo ẩm ướt, quần lót không nên dùng vải ni lông và quá chật gây xây xát, bí mồ hôi (80% nấm gây tổn thương da ở bẹn, mông, thắt lưng).

+ Khi đã xây xát phải rửa sạch bằng thuốc sát khuẩn, tránh điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn, nhiễm nấm xẩy ra.

+ Không được cạo da và bôi các thuốc linh tinh như pin đèn, kiến khoang, khi bị ngứa viêm da cần đi khám chuyên khoa và điều trị theo đúng phác đồ, thời gian, đúng thuốc và liều lượng dùng.

+ Tránh nấm da ở đầu và tóc: cá nhân phải luôn luôn giữ sạch da đầu, tóc tránh bụi, tránh ẩm ướt, cần đội mũ nón, thích hợp, tránh quá chật và quá bí phải gội đầu sạch hàng tuần, trường hợp tóc nhờn quá thì cần gội nhiều lần hơn. Khi tóc khô và nhiều gầu thì nên gội đầu ít hơn. Không nên dùng các loại xà phòng gội đầu có nhiều chất kiềm vì nó làm tóc khô và dễ rụng. Nên gội bằng nước bồ kết, xà phòng thơm xong xả bằng nước sạch, có thể gội bằng chanh, nước lá dứa, lá bưởi.

+ Môi trường: nơi ở phải thoáng mát, nhà cửa phải cao ráo, sạch sẽ, tránh bụi bậm, nước tắm đủ dùng phải sạch (nước mưa, nước máy, nước giếng) phải có xô, chậu, phải có dây phơi ngoài nắng. Chăn chiếu phải định kỳ giặt giũ, tránh để ẩm mốc.

3. Biện pháp phòng bệnh nấm da bằng kỹ thuật.

Để chủ động trong công tác phòng chống bệnh nấm da ở nhiều nước tiên tiến người ta đã tìm ra các biện pháp kỹ thuật để phòng nấm. Phòng nấm kẽ ở chân những người đi dầy dép thì dùng hơi focmol để diệt nấm hoặc rắc bột talctamin- boric 10% vào kẽ chân. Quân đội Mỹ đã dùng loại bột (foot powder) có chứa axit undecylenic rắc vào giầy, tất đề phòng nấm kẽ cho binh lính ở Nam Việt Nam trước đây thu được kết quả tốt). ở Đức người ta dùng smotilon A. M để đề phòng nấm da bằng cách tẩm dệt vào tất. ở Liên Xô trước đây người ta đã dùng một số hoá chất có tác dụng diệt nấm không gây hại cho người, tẩm vào sợi vải rồi dệt thành quần áo lót phòng nhiễm nấm da, nấm men và vi khuẩn. ở Hungari sử dụng dung dịch NaPCP(natripentachlorophenolat) 1% kết hợp với kẽm sulfat (ZnSO4) 1% phun vào các thảm chùi chân, thảm trải trong nhà để phòng nấm kẽ. Người ta còn dùng bột mikofen chứa 1% NaPCP với bột tale, rắc vào tất để phòng nấm (gần đây đã được sử dụng rộng rãi ở Hungari).

+ Dùng xà phòng nizoral phòng nấm, xà phòng sastid phòng chữa nấm lang ben, đang được ứng dụng.

+ Ở Việt Nam bộ môn- khoa Da liễu- H. V. Q. Y đầu tiên đã nghiên cứu ứng dụng phương pháp trên của Hungari để tẩm NaPCP và ZnSO4 vào quần lót phòng chống nấm ở thắt lưng, mông, bẹn cho bộ đội đã thu được kết quả tốt, giảm được 3 lần mắc nấm da mới so với lô đối chứng không tẩm NaPCP và ZnSO.

Chương 4: BỆNH DA DO VI KHUẨN

VIÊM DA MỦ

(Pyodermites)

BSCK2DL Bùi Khánh Duy TS Phạm Hoàng Khâm.

I - Đại cương ;

Bình thường trên da có nhiều tạp khuẩn, phần lớn là tụ cầu và liên cầu, nhiều nhất là ở những vùng lắm lông và lắm mồ hôi, các nếp kẽ, lỗ chân lông. Nơi tập trung mồ hôi, chất bã nhờn, bụi bẩn cũng là cửa ngõ để vi khuẩn xâm nhập vào da.

Trong những điều kiện thuận lợi như cơ thể suy yếu, vệ sinh kém, ngứa gãi, sây xát da,... tạp khuẩn trên da tăng sinh, tăng độc tố gây nên bệnh ngoài da gọi chung là viêm da mủ.

Người ta thường phân thành viêm bì mủ do tụ cầu và viêm bì mủ liên cầu, nhưng ít khi hai loại cầu khuẩn đó hoạt động riêng rẽ mà phần nhiều cùng phối hợp gây bệnh.

Điều trị viêm bì mủ không những chỉ điều trị chứng nhiễm khuẩn tại chỗ ngoài da, mà còn phải chú ý nâng cao sức đề kháng, thay đổi phản ứng của cơ thể, nhất là đối với viêm bì mủ mãn tính, tái phát dai dẳng.

Trong bộ đội thường gặp ở những người công tác lao động, chiến đấu căng thẳng, hay bị chấn thương xây sát trên da, vệ sinh thiếu sót, dinh dưỡng kém. Viêm bì mủ còn là tổn thương thứ phát của nhiều bệnh ngoài da gây ngứa như ghẻ Eczema, sẩn cục...

II- Viêm bì mủ do tụ cầu:

Tụ cầu thường gây tổn thương viêm nang lông, biểu hiện bằng những mụn mủ ăn khớp với lỗ chân lông, rải rác hoặc thành cụm ở bất cứ vùng da nào trừ lòng bàn tay, bàn chân.

Có những thể bệnh chính sau:

1/ Viêm nang lông nông(superficial folliculitis): (còn gọi là chốc Bockhart)

- Là tình trạng viêm nông ở đầu lỗ chân lông. Ban đầu lỗ chân lông hơi sưng đỏ, đau, sau thành mụn mủ nhỏ, quanh chân lông có quầng viêm. Vài ngày sau mụn mủ khô, để lại một vẩy tiết nâu xẫm tròn. Sau cùng vẩy bong không để lại sẹo.

- Vị trí thường gặp ở đầu, trán, gáy, cằm, lưng. Ở mi mắt gọi là chắp. Ở da đầu trẻ em thường để lại sẹo nhỏ, trụi tóc lấm tấm.

- Điều trị cũng giản đơn: chấm cồn Iốt 1-3%, dung dịch xanh methylen 1%. Bôi mỡ chloroxid 1%, kem silver, mỡ bactroban, mỡ fucidin

2/ Viêm nang lông sâu: (Deep folliculitis)

- Do tụ cầu vàng có độc tố cao.

- Ban đầu chỉ là mụn mủ quanh lỗ chân lông, nhưng nhiễm khuẩn ngày càng sâu làm cho tổ chức quanh nang lông nhiễm cộm. Viêm lan rộng và sâu hơn thành nhiều mụn mủ rải rác hoặc cụm lại thành đám đỏ, cứng cộm gồ gề nặn ra mủ.

- Viêm nang lông sâu ở vùng cằm, mép, gáy, ria tóc, đầu. gọi là Sycosis, tiến triển dai dẳng hay tái phát.

- Điều trị:

Tại chỗ bằng dung dịch sát trùng (cồn Iốt 1-3% xanh methylen 1%) mỡ kháng sinh Penixilin, Chloroxid 1%, oxyd vàng thuỷ ngân 10%. mỡ bactroban, mỡ fucidin.

- Nếu nặng cho uống từng đợt kháng sinh chung.

Kết hợp cho thuốc giải cảm, an thần, nếu cần có thể cho tiêm vacxin tụ cầu.

Tránh trà sát mạnh làm vỡ mủ, lan mủ ra vùng da lân cận.

3/ Đinh nhọt: (furoncle)

- Cũng là trạng thái viêm nang lông. Vì độc tố cầu khuẩn cao nên viêm toàn bộ nang lông, lan ra cả tổ chức xung quanh, nang lông hoại tử tạo thành "ngòi" gồm tế bào, xác bạch cầu.

- Vị trí hay gặp ở gáy, lưng, mông, các chi.

- Tiến triển ; Ban đầu nổi thành u đỏ, đau, quanh chân lông, nắn cứng cộm (Giai đoạn 1): Dần dần u mềm có triệu chứng ba động làm mủ, tạo ngòi. (Giai đoạn 2): Khoảng ngày thứ 8-10 nhọt mềm nhũn, vỡ mủ nặn ra một ngòi đặc sau đó lành sẹo (Giai đoạn 3).

Nếu đinh nhọt to có thể kèm theo sốt, nổi hạch đau ở vùng tương xứng

Đinh nhọt ở lỗ tai giữa rất đau, nhân dân gọi là "đằng đằng".

Đinh nhọt ở vùng quanh miệng gọi là "đinh râu" rất nguy hiểm, có thể gây nhiễm trùng huyết, không nên chích nặn sớm.

-. Hậu bối (carbuncle) còn gọi là đinh hương sen, là một cụm đinh nhọt gặp ở vùng gáy giữa hai bả vai, xương cùng. Do tụ cầu vàng độc tính cao, gây viêm lan sâu rộng đến chân bì và hạ bì làm hoại tử cả một vùng. Thường gặp ở người già, người suy yếu. Toàn thân bệnh nhân yếu mệt, sôt cao có triệu chứng nhễm khuẩn nhiễm độc nặng. tại chỗ là đám đỏ viêm tấy, sưng nề, kích thước 5-20 cm, đỏ tím có nhiều mủ, nhiều ngòi, lỗ chỗ như tổ ong. Có thể dẫn tới nhiễm khuẩn huyết,, ở mông và xương cùng gây hoại tử hoặc loét, cá biệt có khi chạm vào mạch máu to làm chảy máu ồ ạt.

Nhọt bầy là nhiều đinh nhọt mọc liên tiếp đợt này đến đợt khác, dai dẳng hàng tháng. Thường gặp ở người suy nhược lao tâm lao lực, hoặc đái đường.

- Điều trị:

Đối với đinh nhọt ; không nên nặn chích sớm. Khi mới nổi sưng đỏ, cứng: chấm cồn I ốt 3-5% hoặc bôi ichthyol tinh chất, có điều kiện chạy sóng ngắn. Khi nhọt đã vỡ mủ nặn hết ngòi ra, chấm thuốc màu hoặc bôi mỡ kháng sinh, toàn thân cho uống hoặc tiêm một đợt kháng sinh như ceftriaxon 1g/ngày một đợt 5-7 ngày.

Đối với đinh râu: tuyệt đối tránh chích nặn bôi cồn iod 3%. Kịp thời tiêm uống thuốc kháng sinh liều cao, phối hợp kháng sinh, kết hợp sinh tố C, thuốc giảm đau, chạy sóng ngắn.

Đối với hậu bối: Điều trị sớm bằng kháng sinh liều cao, phối hợp kháng sinh, sinh tố, thuốc nâng cao thể trạng. Khi đám tổn thương đã mềm thay băng hàng ngày, không chích rộng để tháo mủ vì dễ gây nhiễm khuẩn lan rộng.

Đối với nhọt bầy: Chú ý cải thiện điều kiện sinh hoạt, làm việc điều hoà, tránh rượu, cà phê thuốc lá, ăn ít đường. dùng từng đợt thuốc kháng sinh, an thần, giải cảm. Chú ý chống táo bón, điều hoà chức phận gan, điều trị đái đường nếu có.

4 - Nhọt ổ gà (hidradenitis):

- Do viêm nang lông, kèm theo viêm tuyến hôi tuyến bã ở vùng nách thành túi mủ sâu ở chân bì và hạ bì.

- Nổi thành cục, ban đầu cứng sau mềm dần, vỡ mủ, rải rác hoặc thành cụm

- Tiến triển dai dẳng, hay tái phát nhất là về mùa hè.

- Điều trị:, bôi thuốc màu, mỡ kháng sinh, tiêm uống kháng sinh. Nếu cần giải quyết bằng phẫu thuật như chích nặn các ổ viêm xơ hóa.

III- Viêm bì mủ do liên cầu

1/ Chốc lây (Phỏng da- impetigo contagiosa)

Trên thực tế trong bệnh chốc, tụ cầu và liên cầu thường phối hợp với nhau. Trẻ em hay bị hơn người lớn.

- Thường bắt đầu ở đầu, cổ, mặt, các chi, từ đó lan ra các chỗ khác. Rất dễ lây nên còn gọi là chốc lây.

- Bệnh bắt đầu bằng một phỏng nước nhỏ, lùng nhùng hình tròn, xung quanh có quầng viêm đỏ. Nước ban đầu trong dần dần thành mủ đục giai đoạn phỏng nước và phỏng mủ rất ngắn. Chẳng bao lâu đóng vẩy tiết vàng kiểu mật ong. Dưới lớp vẩy là một lớp chợt đỏ, nông, vì tổn thương trong bệnh chốc rất nông.

Ở trẻ em chốc đầu thành từng đám vẩy vàng xẫm, dính bết tóc, dưới lớp vẩy da chợt đỏ, rớm nước. Ghẻ, và Eczema trẻ em dễ kèm theo chốc đầu.

Chốc rải rác toàn thân, có thể kèm theo sốt biến chứng viêm cầu thận cấp, nề cẳng chân, mi mắt do viêm cầu thận. Chốc thường gây hạch ở vùng tương ứng.

- Điều trị:

Chốc có nhiều vẩy: đắp gạc chấm rửa các dung dịch sát khuẩn sau đó bôi thuốc màu như dd xanh metilen 1%, dd tím methyl 1%, dd Milian.

Chốc có phỏng mủ chưa vỡ: dùng kim đã sát trùng chọc mủ ra, cho mủ thấm vào bông, không để mủ chảy lan ra vùng da lân cận. Sau đó chấm các loại thuốc màu như dung dịch milian xanh methylen 1%, dd eosin 2% hoặc mỡ kháng sinh. như mỡ chlorocid 1% kem silver, mỡ bactroban. Nếu có sốt, nổi hạch nhiều: cho thêm kháng sinh uống.

Khi tắm gội, tránh kỳ cọ mạnh lên tổn thương.

- Phòng bệnh: ở nhà trẻ cần phòng tránh lây lan không dùng chung chăn khăn mặt với người có bệnh.

2/ Chốc loét (ecthyma):

Là một thể chốc, nhưng tổn thương lan sâu đến trung bì.

- Thường gặp chốc loét ở bệnh nhân thiếu dinh dưỡng thiếu vệ sinh cơ thể yếu kém, có bệnh đái đường hoặc nghiện rượu.

- Vị trí thường ở chi dưới, nhất là ở chi có giãn tĩnh mạch.

- Bệnh bắt đầu như chốc, bằng một phỏng nước hoặc một phỏng mủ. Sau khi phỏng mủ vỡ, đóng vẩy dày màu vàng xẫm hoặc nâu đen, có vảy thành nhiều lớp đùn cao lên gọi là vảy ốc(rupia). Bóc vẩy để lại một vết loét đứng thành, nền tái, rớm mủ, ít nụ thịt. Da xung quanh vết loét tái tím, tiến triển dai dẳng, lâu lành.

Chốc loét nặng, tiến triển lâu ngày có thể thành loét sâu quảng. Vết loét có ranh giới rõ, thường là hình bầu dục, có khi có gờ, loét rộng và sâu nền bẩn, tổ chức da xung quanh xơ cứng, màu tái tím, tiến triển rất dai dẳng.

- Điều trị:

Rửa vết loét bằng dung dịch thuốc tím 1/4000, hoặc dung dịch rivanol 1%. Chấm dung dịch Nitrat bạc 0, 25- 0, 50%. Sau đó bôi mỡ kháng sinh. Toàn thân cho uống tiêm từng đợt kháng sinh.

Chiếu tia cực tím tại chỗ để kích thích lên da non.

Nâng cao thể địa bằng dinh dưỡng, sinh tố A, B1, C....

3/ Hăm kẽ (intertrigo)

Có tác giả gọi làviêm bì thượng bì vi khuẩn (dermoepidermite microbienne).

Thường gặp ở trẻ em, nhất là trẻ em mập mạp, hoặc ở người lớn béo mập, ra mồ hôi nhiều.

Vị trí: các nếp cổ, kẽ bẹn, kẽ mông, kẽ sau tai, có khi ở rốn, các ngấn da (đối với trẻ em thường gọi là hăm).

Các nếp kẽ trên thành đám đỏ, trợt, rớm dịch, phía ngoài thường có viền róc da mỏng. Do cọ sát, bẩn thỉu đám trợt loét chảy nước, chảy mủ, rất đau sót.

- Nguyên nhân: ngoài liên cầu, cần chú ý đến vai trò của nấm candida albicans (trên nền đỏ trợt, có mảng trắng như sữa, có viền róc da vằn vèo ở ngoại vi, soi cấy có nấm candida).

- Điều trị:

Rửa bằng nước thuốc tím 1/4000, chấm dung dịch yarish, nitrat bạc 0, 25%. Bôi thuốc màu, hồ nước, không nên bôi thuốc mỡ lép nhép. Rắc bột talc boric 3% có tác dụng tốt.

Đông y: chấm nước lá thồm lồm(đuôi tôm).

- Phòng bệnh: mùa hè đối với trẻ em cần năng tắm rửa, thay tã lót, rắc bột talc, phấn rôm vào các nếp kẽ.

4- Chốc mép(perlech):

Thường gặp ở trẻ em, đơn độc hoặc kèm theo các tổn thương khác do liên cầu:

- Hai kẽ mép bị nứt trợt, rớm dịch, đóng vảy vàng dẽ chảy máu, đau rát, làm trẻ khó bú.

- Thường kèm theo hạch đau dưới hàm.

- Điều trị: Chấm dung dịch yarish, Nitrat bạc 0, 25% thuốc màu, mỡ kháng sinh neomyxin, mỡ biomyxin 3%, mỡ chlorocid 1% mỡ fucidin, mỡ bactroban.

5. Viêm quầng (erysipelas)

-. Căn nguyên Bệnh sinh:

Là một bệnh nhiễm khuẩn da và dưới da với chủng Streptococcus. pyogenes tăng độc tố. Trước kia bệnh này hay gặp và tử vong cao ngay cả khi nằm viện. Hiện nay ở trẻ sơ sinh, người già hoặc các bệnh nhân có kèm các bệnh khác... thì cũng nặng.

Vi khuẩn xâm nhập trực tiếp hoặc qua đường máu đặc biệt khi có các chấn thương ở các mô, sự mẫn cảm chung tăng lên, hoặc khi bệnh nhân thiểu dưỡng, nghiện rượu hoặc hạ gamma globulin bẩm sinh. Các tổn thương tại chỗ có xu hướng phù, viêm đường bạch mạch. Gần đây người ta nghĩ nhiều đến các khuyết tật của hệ thống lymphô có thể dẫn đên hay mắc bệnh Erysipelas.

Sự khu trú gọn, không rải rác có thể làm ta phân biệt được giữa Erysipelas và viêm mô tế bào (cellulitis)do liên cầu trùng và tụ cầu vàng.

. Lâm sàng.

Thời gian ủ bệnh 2- 5 ngày, sau đó sốt cao đột ngột, một đôi khi co giật ở trẻ em kèm với đau đầu, sốt rét và nôn mửa. Da vùng sắp tổn thương cảm thấy căng và ngày thứ 2 thấy đỏ, phù, bóng. Đám viêm quầng mầu đỏ tươi kích thước vài cm đến hàng chục cm, hơi cao hơn mặt da, nề, cộm, ranh giới rõ, có bờ con trạch gồ cao. Đau tự nhiên hay bóp vào thì đau. ở các vùng tổ chức lỏng lẻo có khi tạo phù nề mạnh (mi mắt, sinh dục) hoặc ban đỏ có giới hạn rõ và có thể thấy mụn nước ở ria hoặc có khi là đám phù nề, sưng nóng đỏ đau giới hạn rõ, ở giữa đám tổn thương là phỏng nước thậm chí loét hoại tử.

Không điều trị gì bệnh kéo dài từ 1- 3 tuần rồi khỏi dần, đám đỏ da giảm dần, bề mặt có thể xuất hiện róc vẩy da nhất là ở các vùng có mụn nước hay phỏng nước trước đây.

Vị trí thông thường của tổn thương là bụng- trẻ sơ sinh. Mặt, da đầu, tai, ở trẻ lớn hơn. ở người lớn gặp ở chân 50 % trường hợp, 35 % ở mặt, 3 % ở tai, còn có thể thấy xúât hiện tổn thương sau một nhiễm trùng ngoài da như loét sâu quảng. Mức độ phù thay đổi tuỳ từng vùng. Bên cạnh tổn thương bị nhiễm sắc, sáng và bong vẩy.

Triệu chứng toàn thân thường nặng ở những người có sức đề kháng yếu. Toàn trạng sốt cao li bì, hạch lymphô khu trú sưng đau. Có thể thấy biến chứng viêm nội tâm mạc, khớp, màng não, bạch cầu tăng cao công thức chuyển trái, albumin niệu.

Cân điều trị phối hợp với các biến chứng kèm theo như viêm cầu thận, áp xe dưới da, nhiễm trùng huyết. Nếu có biến chứng như vậy thì tỉ lệ tử vong 50 % ở trẻ em.

Bệnh có thể tái phát khi có sự giảm miễn dịch hoặc sự kéo dài của các yếu tố gây bệnh. Hệ lymphô bị phù nề, cơ thể mệt mỏi là dấu hiệu báo trước cho đợt cấp hay các đợt tái phát xuất hiện lại ở trên các vị trí cũ của bệnh.

-. Điều trị.

Cần phải điều trị kháng sinh mạnh ngay từ đầu thường dùngtiêm 1 đợt Lincomycin, Gentamycin, thậm chí dùng claforal, Rocephin. Trong điều trị lưu ý nên phối hợp với điều trị triệu chứng giảm đau, chống viêm, an thần, sinh tố các loại

BỆNH PHONG

(Leprosy).

Bs ck2 DL Bùi Khánh Duy

1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa: là bệnh gây nên do trực khuẩn Hansen, bệnh có tính chất kéo dài và lây, có biểu hiện toàn thân nhưng nổi bật và thường xuyên nhất là triệu chứng da và một số dây thần kinh.

1.2. Danh từ: phong, phung, cùi, hủi, bệnh Hansen nay thống nhất gọi là bệnh phong.

1.3. Tình hình bệnh phong trên thế giới và ở Việt Nam.

Bệnh phong có từ lâu đời, cho đến nay theo số liệu của H. Sansarricq, Scal và Walter trong " Sự phân bố bệnh phong trên thế giới":

Tổng số bệnh nhân 10. 786. 000, Châu Âu 160. 000 Châu Phi 3.500. 000. Châu Á 6.475. 000 (trong đó đông nam á 5.510. 000). Ấn Độ 1, 5 - 2 triệu, Trung Quốc 1 triệu. Châu mỹ(chủ yếu nam mỹ)400. 000.

Việt Nam: 12- 14 vạn bệnh nhân (120. 000 - 140. 000).

1.4. Quan niệm về bệnh phong.

Cũ: cho là bệnh nan y, không chữa khỏi được, sợ hãi, đối xử tàn bạo với người bệnh.

Mới: cho là bệnh lây, có thể khống chế cắt được lây lan, chữa khỏi được, đối xử nhân đạo với người bệnh.

Xu hướng thế giới hiện nay là cắt đứt lây lan bằng rifampicin, điều trị bệnh phong bằng đa hóa trị liệu, điều trị tại gia đình, tại bệnh viện như các bệnh khác tiến tới thanh tóan bệnh phong.

2. Dịch tễ học.

2.1. Tác nhân gây bệnh.

Trực khuẩn Hansen (BH) tên khoa học Mycobacterium Leprae do nhà bác học người Na Uy Armeuer Hansen phát hiện 1873.

Trực khuẩn hình gậy, kháng cồn, kháng toan về phương diện nhuộm, kích thước 1, 5- 6 micron, nhuộm bắt màu đỏ tươi theo phương pháp Ziehl- Neelsen.

Trên tiêu bản da trực khuẩn phong chủ yếu nằm ở trung bì nông và giữa, rải rác hay thành đám(amas), thành cụm (globi), thời gian thế hệ 14 ngày, sống ngoài cơ thể được 7 ngày (theo Rees 1974), đun sôi giết đượcBH, tiêm truyền cho súc vật được nhưng khó, chưa nuôi cấy được trên môi trường nhân tạo.

2.2. Là bệnh lây, (thuyết di truyền đã bị bác bỏ), là bệnh lây nhưng lây ít, tỉ lệ lây giữa vợ chồng là 3-6%, lây chậm, ủ bệnh dài 2-3 năm, lây khó.

2.3. Đường lây: vi khuẩn xâm nhập chủ yếu qua da bị xây sát, bệnh nhân thường thải vi khuẩn chủ yếu qua thương tổn mũi, họng ở giai đoạn muộn, chủ yếu là bệnh nhân thể phong u(thể L)và thể phong trung gian (thể B).

Phong thể L lây nhiều hơn thể phong củ (thểT), lây gián tiếp qua nước, đất, vật dụng là phổ biến, lây trực tiếp phải trong điều kiện sống thân thiét kéo dài.

3. Triệu chứng lâm sàng.

3.1. Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 2-3 năm (6 tháng đến 32 năm), chưa xác định được chính xác.

3.2. Triệu chứng sớm: sốt nhẹ, buồn ngủ, cảm giác vướng màng nhện, ít có giá trị, khó phát hiện.

3.3. Thời kỳ toàn phát.

3.3.1. Triệu chứng ngoài da:

Vết đỏ hồng hay gặp, đôi khi vết dát trắng bạc màu hoặc ít hơn nữa là dát sẫm màu, điều kiện là tồn tại lâu và giảm, mất cảm giác.

+ Dát đỏ, giới hạn rõ hoặc không rõ, không gồ cao trên mặt da.

+ mảng củ: đám mảng đỏ, giới hạn rõ, có bờ gồ cao, bờ có củ nhỏ hoặc củ to lấm tấm bằng đầu tăm, hạt đỗ, hạt ngô để lại sẹo. Thường gặp trong thể phong củ(LT).

+Mảng cộp (u phong), đám đỏ sẫm gồ cao trên mặt da, bóng, giới hạn không rõ, ấn vào cộp lên, hay ăn vào lông mày, trán, gọi là bộ mặt như sư tử, gặp trong thể phong u(LL).

3.3.2. Triệu chứng thần kinh:

+ Giảm, mất cảm giác đau và nóng lạnh ở trên đám tổn thương, dát đỏ, mảng củ hay mảng cộp, u phong hoặc mất cảm giác đau ở hai cẳng bàn tay, cẳng bàn chân, phát hiện bằng châm kim thử cảm giác và áp ống nước lạnh, nước nóng.

Cảm giác sâu nhận biết tỳ đè, áp lực thường còn.

+ Viêm, sưng một số dây thần kinh như dây thần kinh trụ, cổ nông, hông khoeo ngoài, dây thần kinh sưng nhẹ hoặc sưng to lổn nhổn như chuỗi hạt.

3.3.4. Triệu chứng cơ động:

+ Teo cơ đầu chi, teo cơ giun, cơ liên cốt bàn tay, bàn chân, có thể cả cơ cẳng chân, cẳng tay. Liệt thần kinh hông khoeo ngòai dẫn đến đi lết, đi cất cần. Liệt thần kinh trụ gây vuốt trụ.

3.3.5. Triệu chứng rối loạn dinh dưỡng.

Hỏng móng, da seo bủng,

Loét ổ gà thường ở bàn chân nơi tỳ nén do rối loạn thần kinh dinh dưỡng, do sang chấn không biết đau, loét sâu dai dẳng, khó lành.

Rụng lông mày là triệu chứng hay gặp và quí giá,

Cụt, rụt ngón tay, ngón chân.

3.3.6. Loạn chứng bài tiết: da khô hoặc mỡ quá. It tiết mồ hôi, Da mỡ do rối loạn nội tiết

3, 3, 7 Triệu chứng phủ tạng và ngũ quan:

+ Tổn thương mắt (50%), viêm giác mạc(30%) có thể dẫn đến mù loà tàn phế.

+ Viêm mũi, viêm họng khản tiếng, hạch sưng.

+ Viêm tinh hoàn, viêm xương, gan, lách to, có thể có tổn thương toàn thể các cơ quan vì là bệnh toàn thể.

4. Các thể lâm sàng theo Madrit và phân nhóm theo vi trùng.

4.1. Phân loại các thể phong theo Madrit.

4.1.1. Theo hội nghị chống phong quốc tế (1953) ở Madrit, bệnh phong được chia làm các thể sau đây:

+ Thể I (Indefinite): tức thể vô định, là giai đoạn sớm của bệnh.

+ Thể T (Tuberculoid): tức thể củ.

+ Thể B (Borderline): tức thể trung gian.

+ Thể L (Lepromatous): tức thể u (trước đây hay gọi là thể ác tính). Bảng tóm tắt các đặc điểm riêng của từng thể như sau:

Đặc điểm I (vô định) T (thể củ) B (trung gian) L (phong u)

Lâm sàng Dát Mảng củ Mảng thâm nhiễm U, cục

Vi trùng Âm tính hoặc dương tính nhẹ Âm tính Dương tính Dương tính mạnh

Phản ứng Mitsuda Âm hoặc dương tính Dương tính mạnh Âm tính hoặc dương tính nhẹ Âm tính

Mô bệnh học Không đặc hiệu Nang phongđặc hiệu Xâm nhiễm lan toả gồm bán liên, mô bào Xâm nhiễm lan toả gồm tổ chức bào, tế bào bọt.

4.1.2. Phân nhóm theo vi trùng.

Để tiện lợi cho việc áp dụng đa hoá trị liệu, chia bệnh phong ra làm 2 nhóm, nhóm ít vi khuẩn (Pauci Bacilary-PB) và nhóm nhiều vi khuẩn (MultiBacilary-MB), mỗi nhóm có một phác đồ điều trị riêng.

+ Nhóm ít vi khuẩn (PB), ở nhóm này vi khuẩn âm tính, thường là những bệnh nhân thể I, T.

+ Nhóm nhiều vi khuẩn (MB), từ 1- 6 (+), nhóm này thường là những bệnh nhân thuộc thể B, L.

4.3. Bảng phân loại bệnh phong theo cơ chế miễn dịch học của Ridley và Jopling (1966):

+ Cơ sở phân loại: dựa vào miễn dịch trung gian tế bào (Cell Mediated Immunity -CMI).

+ Bệnh phong được phân thành nhiều thể, nằm giữa 2 cực TT(thể phong củ, miễn dịch trung gian tế bào mạnh)và LL(phong u CMI yếu)là các thể đó là BT phong củ trung gian, BB phong trung gian, BL phong thể trung gian- U, LLS phong u dưới cực, phong u cực LLp.

Sơ đồ minh hoạ như sau:

Không mắc bệnh /khỏi bệnh.

CMI TT----- RR

BT -----------

RR

BB ------------

 RR

BL--------------

LLs --- ENL

LLP

_TT Phong thể củ

-BT Phong thể củ-trung gian.

-BB Phong trung gian.

-BL Phong thể trung gian -u.

-LLs Phong u dưới cực.

-LLp Phong u cực

+ ENL(erythema nodosa leprosum) ban nút đỏ do phong thường gặp trong thể phong u (LL) đang điều trị thuốc đặc hiệu.

+ RR(reverse reaction) phản ứng đảo ngược lên cấp - chuyển thể gần về phía phong củ khi sức đề kháng, miễn dịch mạnh lên bệnh đỡ chuyển dịch về phía thể củ TT.

5. Tiến triển và biến chứng.

Bệnh kéo dài có lúc như đứng yên, thoái lui, ít gây chết người nhưng tai hại là gây tàn phế.

Đau, viêm dây thần kinh, liệt, teo cơ, mất cảm giác dễ bị bỏng, xây xát nhiễm khuẩn, loét giác mạc gây mù loà, cơn bốc phát phản ứng phong.

6. Chẩn đoán dựa vào các căn cứ sau:

+ Có đám thay đổi màu sắc da kèm theo mất cảm giác đau, không phân biệt được nóng lạnh.

+ Sưng một số dây thần kinh (TK trụ) nhánh cổ nông, hông khoeo.

+ Da có dát, củ, mảng cộp tồn tại lâu mất cảm giác.

+ Teo cơ đầu chi.

+ Xét nghiệm tìm trực khuẩn Hansen ở dịch mũi, ở da.

Để chẩn đoán bệnh phong người ta làm xét nghiệm tìm trực khuẩn Hansen ở da và niêm mạc mũi gọi là kích phết rạch da (Slit skin smear) cách làm như sau: sát khuẩn vùng da tổn thương nghi ngờ, căng da nhẹ, dùng dao sắc rạch nhẹ 1 đường dài khoảng 0, 5 - 0, 7 mm sâu đến chân bì, dùng lưỡi dao gạt nhẹ lớp mỏng tổ chức phết lên phiến kính, cố định, nhuộm ziehl đọc kính hiển vi tìm trực khuẩn Hansen, băng vết thương lại.

Phản ứng Mitxuda giúp tiên lượng thể củ, thể u. Đánh giá tiên lượng thể bệnh thường (+) tính trong phong củ, (-) tính trong thể phong u.

Bệnh nhân đón nhận tin bị bệnh phong như một thứ choáng, tuyệt vọng, đau khổ vì vậy phải thông báo khéo léo, từ từ trên quan điểm y học hiện đại và nghệ thuật tạo cho bệnh nhân một hy vọng, quyết tâm tin tưởng là có thể chữa khỏi bệnh được.

Chẩn đoán phân biệt:

- Phong u tổn thương là ban đỏ mảng cộp thường ở mặt mũi, trán tai có thể nhầm với dị ứng thuốc, chẩn đoán cần nghĩ đến bệnh phong thử cảm giác đau và làm xét nghiệm tìm trực khuẩn Hansen.

- Phong củ cần chẩn đoán phân biệt với bệnh nấm hắc lào vì cùng có đám mảng đỏ, có bờ viền, giới hạn rõ nhưng trong bệnh phong củ đám mảng đỏ ở bờ là củ sẩn nhỏ, mất cảm giác đau và xét nghiệm tìm trực khuẩn Hansen dương tính, còn trong nấm hắc lào đám mảng đỏ hình đa cung, bờ viền rõ, bờ có mụn nước, ngứa. xét nghiệm nấm (+) tính.

7. Điều trị dự phòng.

7.1. Đường lối chung.

+ Mục đích điều trị là nhằm chữa khỏi bệnh cho bệnh nhân nhưng quan trọng là tránh tàn phế, hạn chế lây lan.

+ Cắt đứt lây lan bằng rifampicine. Dùng rifampicin sau5-27 ngày là bệnh nhân hết lây lan cho người khác, tuy còn phải tiếp tục điều trị bệnh.

+ Xu hướng thế giới là xoá bỏ khu điều trị phong.

+ Điều trị như các bệnh nhân khác tại bệnh viện.

+ Đường lối chống phong của Việt Nam là " điều trị tại gia đình", thanh toán bệnh phong từng vùng.

+ Đa hoá trị liệu (Multidrug therapy) thay thế trị liệu đơn hoá trị liệu

(DDS đơn thuần)để tránh nhờn thuốc, kháng thuốc

+ Phòng chống tàn phế, phục hồi chức năng bằng chăm sóc hưỡng dẫn cách tập luyện chăm sóc da đẻ tránh tàn phế, điều trị sớm bằng vật lý trị liệu, chương trình giày dép cho bệnh nhân phong.

+ Công tác tuyên truyền nâng cao hiểu biết trong nhân dân về bệnh phong, xoá bỏ thành kiến với bệnh phong, công tác quản lý hồ sơ chữa bệnh.

7.2. Đa hoá trị liệu là chủ trương của tổ chức y tế thế giơí thay thế trị liệu độc vị DDS sinh ra kháng thuốc, để đảm bảo chữa khỏi bệnh. Phác đồ của tổ chức y tế y thế giới 1982.

- Nhiều vi khuẩn (MB).

Rifampicin 300 mg x 2 viên (600 mg/ tháng lần, có kiểm tra).

Clofazimin 100 mg x 3 viên (300 mg/ tháng 1 lần có kiểm tra).

Clofazimin 50 mg / ngày tự uống.

DDS 100 mg / ngày.

Thời gian 24 tháng hoặc đến khi xét nghiệm vi khuẩn âm tính BI -= 0, sau đó ngừng thuốc theo dõi 5 năm.

- Ít vi khuẩn (PB).

Rifampicin 300 mg x 2 viên = (600 mg/ tháng 1 lần, có kiểm tra).

DDS 100 mg / ngày tự uống.

Thời gian 6 tháng sau đó ngừng thuốc theo dõi 3 năm.

DDS Dapson (Diamino diphenyl sulfon) rẻ tiền, có tác dụng diệt khuẩn, dùng đường uống, dễ sử dụng.

Rifampicin (Rimactan, rifadin) diệt vi khuẩn nhanh, cắt đứt lây lan nhanh chóng.

Clofazimin (lamprene B663) có tác dụng diệt khuẩn, tác dụng phụ là làm sẫm màu da vùng có ánh sáng chiếu vào.

Ethionamit và prothionamit.

7.3. Các phương pháp điều trị khác.

+ Vật lý trị liệu.

Phục hồi chức năng, chống tàn phế, điều trị chỉnh hình và ngoại khoa, nạo phẫu thuật ổ gà, chuyển gân điều trị liệt dây thần kinh.

Chương trình giầy dép đóng loại giầy dép riêng thích hợp với từng bệnh nhân để tránh tàn phế.

Hướng dẫn bệnh nhân phòng chống tàn phế, tránh sây xát nhiễm khuẩn vùng mất cảm giác, dự phòng biến chứng mắt.

7.4. Dự phòng.

+ Theo dõi phát hiện, điều trị sớm.

+ Chưa sản xuất thành công vác xin phòng bệnh phong.

BỆNH LAO DA

TS Nguyễn Khắc Viện BSCK2 Bùi Khánh Duy.

Bệnh lao da là một trong những bệnh nhiễm khuẩn t¬ương đối phổ biến gây tổn thư¬ơng sâu sắc trong cơ thể. Bệnh do trực khuẩn lao (Bacille de Koch- BK) gây ra. 1. Căn nguyên dịch tễ học:

Do trực khuẩn lao (BK) được Robert Koch tìm ra năm 1892, kích thước dài từ 2- 4  rộng 0, 2- 0, 6 . Có một loại trực khuẩn lao giảm độc lực Bacille Calmette Guérin - BCG có thể gây những thay đổi mô bệnh học giống nh¬ư nang lao, nh¬ưng không có sự tiến triển nặng và có khuynh hư¬ớng tự lành để lại những thay đổi xơ hoá

1.1Phân loại trực khuẩn lao:

- Trực khuẩn lao ng¬ười (Type human)

- Trực khuẩn lao bò (Type bovin)

- Trực khuẩn lao từ chim loại này hiếm (Type gallinene)

1.2 Sự lây truyền của bệnh.

- Ьường lây truyền qua tiếp xúc: trực khuẩn lao đư¬ợc đ¬ưa đến da từ cơ quan nội tạng hoặc hiếm hơn từ bên ngoài. Có ng¬ười bị luput lao ở dái tai vì đã nhờ một bệnh nhân lao phổi xâu tai để đeo khuyên, kim khâu dính nư¬ớc bọt của bệnh nhân. Các nhân viên phục vụ ở giảng đư¬ờng phẫu tích, công nhân lò sát sinh có thể bị lây trực tiếp từ những bệnh phẩm qua da bị xây xát. Tuy vậy đại đa số trư¬ờng hợp trực khuẩn lao đ¬ược đ¬a đến da từ các phủ tạng bị lao: như¬ lao phổi, lao hạch lymphô, lao x¬ương. Chính vì thế lao da luôn là biểu hiện thứ phát của nhiễm khuẩn lao. Lao da nguyên phát là điều rất hiếm. Từ các phủ tạng (phổi) trực khuẩn lao đến da bằng nhiều đ¬ường:

- Đư¬ờng lymphô: trực khuẩn theo các khe gian bào và mạch lymphô đến trực tiếp vùng tổn thư¬ơng da, đ¬ường lan truyền này th¬ường xẩy ra ở lao hạch. Luput lao hay nổi ở mặt vì trực khuẩn lao từ các hạch cổ và hạch d¬ưới hàm đ¬ược đ¬a đến da qua đ¬ường lymphô. Quá trình lao ở hạch trở ngại cho tuần hoàn lymphô, làm cho dịch lymphô chảy ngư¬ợc chiều vào một số vùng, mang theo cả trực khuẩn lao.

- Đư¬ờng máu: một số mạch máu trong ổ lao ở phủ tạng bị phá huỷ làm cho trực khuẩn lao lan truyền trực tiếp vào máu, từ đó trực khuẩn chuyển vào khắp cơ thể và vào da. Đư¬ờng lan truyền này gặp trong luput lao, lao hạch, lao sẩn hoại tử và một số thể lao khác.

- Lan truyền do tiếp cận: quá trình lao lan truyền dần sang tổ chức lân cận và sau cùng đến một vùng da nào đó. Cách lan truyền này gặp trong lao hạch lymphô và lao x¬ương.

- Tự tiêm truyền: một ổ lao phủ tạng nặng đang tiến triển có nhiều trực khuẩn, những trực khuẩn này có thể lây nhiễm cho vùng da và niêm mạc. Thí dụ lao phổi nặng có thể bị lao ở niêm mạc môi và mũi. Lao thận có thể dẫn đến lao da và cơ quan sinh dục.

1.3 Bệnh lao da không phải là bệnh đơn thuần tổn thư¬ơng da mà là một bệnh của toàn cơ thể. Trên bệnh nhân lao da ta phát hiện từ 3- - 40 % có lao hạch kèm theo, 25 - 30 % có lao phổi. Còn có thể phát hiện lao ở sinh dục và buồng trứng.

Bệnh lao da phụ thuộc vào 3 yếu tố:

- Do độc lực của trực khuẩn.

- Do số l¬ượng của trực khuẩn.

- Do cơ thể của bệnh nhân: trên đaị đa số bệnh nhân lao da thể hiện rất rõ ràng dị ứng với Tuberculin hoặc BCG ở nồng độ 5 %; 10%; 20%, điều đó chứng tỏ trong cơ thể có kháng thể đối với trực khuẩn lao. Dùng phản ứng này để tiên lư¬ợng bệnh. Trong lao nặng thì phản ứng này là âm tính. Bệnh còn do môi trư¬ờng, yếu tố dinh dư¬ỡng bản thân bệnh nhân sau những bệnh nhiễm trùng khác rồi sau đó mới bị bệnh lao (trẻ em sau sởi). Bệnh nhân nghiện r¬ượu.

2. Lâm sàng:

Hình ảnh lâm sàng của lao còn phụ thuộc vào tuổi, giới, đặc tính về giải phẫu học ở vùng da bị tổn thư¬ơng và sự liên quan nhiều mặt ở yếu tố miễn dịch và dị ứng.

Các tác giả đều phân làm 2 nhóm lao nh¬ư sau:

*Nhóm thứ nhất: lao da thực sự, luput thông thư¬ờng hoặc luput lao, lao hạch, lao da hạt cơm, lao loét kê da và niêm mạc. Nhóm này có đặc điểm tiến triển chậm, mãn tính, có xu hư¬ớng hoại tử và có hình ảnh mô bệnh học đặc tr¬ưng.

- Đặc điểm: xét nghiệm vi khuẩn trên tổn th¬ương d¬ương tính.

- Nuôi cấy(môi tr¬ường Lowenstein) và tiêm truyền trên chuột dư¬ơng tính

- Mô bệnh học điển hình của nang lao: giữa là tế bào khổng lồ, vài trực khuẩn Koch, xung quanh là tế bào lymphô ngoài là tế bào bán liên).

- Phản ứng tuberculin (+ +) kèm theo phản ứng tại chỗ.

- Thư¬ờng có lao các bộ phận khác kèm theo.

*Nhóm thứ 2: á lao gồm lao sẩn hoại tử, lao dạng liken, lao da cứng.

Có tác giả còn phân loại thành á lao sẩn cục, á lao sẩn kê, á lao sẩn hoại tử. Nhóm này có đặc điểm là mãn tính tiến triển ít có xu hư¬ớng hoại tử.

Đặc điểm:

- Xét nghiệm trực khuẩn không thấy th¬ường xuyên.

- Nuôi cấy và tiêm truyền ít khi thành công.

- Hình ảnh tổ chức học thất thư¬ờng không có nang đặc hiệu.

- Phản ứng với tuberculin (+, -) thất th¬ường.

- Có thể có hoặc không có các lao ở các bộ phận khác.

Các hình thể lâm sàng.

2.1. Luput lao: là một thể lao da thư¬ờng gặp nhất 50 - 70 %. Lâm sàng đa dạng, tiến triển dai dẳng, điều trị lâu dài, khó khăn có khuynh hư¬ớng loét phá hoại tổ chức, nếu sức đề kháng tốt thì có thể tự lành. Phần lớn căn nguyên do trực khuẩn từ nội tạng do đư¬ờng máu gây ra hoặc từ ngoài vào. Trẻ con hay bị hơn ng¬ười lớn.

Triệu chứng lâm sàng: củ lao (Lupome) màu vàng đỏ, vàng nâu kích thư¬ớc bằng đầu đinh ghim hoặc to nh¬ư hạt đậu, bề mặt trơn bóng, có ít vẩy, hoặc chợt, da loét. Củ lao mềm bóng dễ nén xuống giống như¬ thịt đông. ấn kính củ lao xẹp xuống, nhìn qua kính củ lao trong suốt màu vàng nâu châm kim thì sụt xuống như chọc vào bơ.

Tiến triển của củ lao: các củ này liên kết với nhau thành đám lan dần ra phía ngoài, lên sẹo ở giữa màu trắng. Có khi ngay trong lòng sẹo lại phát ra củ lao mới. Bờ nổi cao lên mặt da không đều, khúc khuỷu. Các củ lao dễ tìm thấy ở trên bờ hoặc gần bờ. Luput lao tiến triển lâu có thể 10- 20 năm.

Phản ứng với Tuberculin 86, 6 % (+).

Tổn thư¬ơng khu trú thư¬ờng ở mặt, môi trên 70- 75%, ít gặp hơn ở tứ chi như¬ bàn tay, bàn chân, mông. Rất hiếm khi gặp ở đầu. Nếu gặp ở bộ phận sinh dục hoặc hậu môn thì thông thư¬ờng từ lao ruột lan ra.

Các thể lâm sàng của luput lao:

- Luput lao phẳng: mảng lupome không nổi cao trên mặt da củ lao phát triển chậm.

- Luput lao loét: loét nhanh phá huỷ các tổ chức mất một cánh mũi hoặc mất cả vành tai. Luput lao loét có khi kết hợp với tổn th¬ương xư¬ơng làm mất ngón tay gây tàn phế. Nếu tổn thư¬ơng ở họng có thể làm thủng vòm miệng làm thông lên mũi.

- Luput xùi loét: ban đầu là mảng cộm hơi cao hơn mặt da màu hồng đỏ trên mảng đó thấy các u lao sau đó vài điểm thành loét, ngày càng lan rộng và xùi lên.

- Luput ăn ngoạm: là loét nhanh như loét sâu quảng có thể làm mất từng vùng ở mũi và mặt tạo sẹo lớn ảnh hưởng thẩm mỹ.

Luput phồng gặp ở dái tai làm phồng và sệ dái tai da nhẵn bóng, tập trung nhiều u lao, coi như là một u lao khổng lồ.

Luput sẩn cục biểu hiện bằng sẩn cục màu đỏ tím phân bố rải rác, mỗi một sẩn như vậy là một u lao

Mô bệnh học của luput lao: củ lao khu trú ở trung bì thỉnh thoảng có tế bào bánh xe, có khuynh hư¬ớng bã đậu hoá nên mềm, các nang lao có thể riêng rẽ, có thể hợp lại thành đám xâm nhiếm. Các dây hồ và dây chun trong nang lao bị phá huỷ. Thư¬ợng bì phía trên teo, á sừng, lớp gai lớp sừng quá sản. Có thể tìm thấy BK trên thư¬ơng tổn.

Biến chứng của luput lao:

- Viêm quầng (Erysipelas) thứ phát.

- Viêm các mạch bạch huyết, phù chân voi (elephantiasis)

- Ung th¬ư (Cancers)

Chẩn đoán phân biệt:

- Giang mai thể củ: củ to hơn, màu đỏ đồng, thâm nhiễm, sẹo sâu hơn sẹo lao, xét nghiệm giang mai (+).

- Phong thể củ: tổn thư¬ơng có rối loạn cảm giác.

- Nấm sâu.

2.2. Lao cóc (Tuberculose verruqueuse)

Vị trí khu trú mu bàn tay, ngón tay 1, 2 có khi khu trú ở trên da bàn tay bàn chân các vùng da khác ít gặp. Nam giới bị nhiều hơn nữ giới.

Lâm sàng th¬ương tổn trên da là những mảng xùi, u sừng cứng, màu xám trắng đục, xung quanh có quầng viêm, dần dần u lan rộng thành đám tròn hay bầu dục, ranh giới rõ tiến triển chậm hàng năm, trên mặt đám tổn thương có các gai xùi sờ giáp như hạt cơm, có các rãnh nứt, vùng ngoại vi gai sừng càng rõ, xung quanh đám có quầng viêm đỏ, một vài chỗ do gãi bị chợt ra đóng vảy tiết có dịch mủ, vùng trung tâm có xu hướng thành sẹo, nhưng có xu hướng tái phát trên sẹo, nếu không điều trị ngày càng lan rộng

Có khi kết hợp với lao phổi, lao ruột hoặc từ lao xư¬ơng sang.

Tiến triển nhiều năm các mảng lan rộng chậm có thể để lại sẹo, không có tổn thư¬ơng mới ở trên sẹo, không có sự phá huỷ tổ chức.

Biến chứng viêm mạch bạch huyết, sư¬ng hạch.

Giải phẫu bệnh lý giai đoạn đầu có cấu trúc của nang lao, bên cạnh còn có sự thâm nhiễm không điển hình gồm tế bào lymphô, tế bào bánh xe, tế bào xơ, tế bào đa nhân, dây hồ dây chun bị phá huỷ. ở giai đoạn sau th¬ượng bì quá sản. Lớp sừng và lớp gai bị kéo dài và đi sâu vào trung bì, BK có thể có như¬ng ít.

Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh giang mai III, viêm da mủ xùi, bệnh mụn cóc

Điều trị ngoài dùng thuốc chống lao có thể đốt điện phá huỷ tổ chức xùi.

2.3. Loét lao: (ulcer tuberculosis)

Th¬ường là loét tiên phát xuất hiện trên những ngư¬ời lao phản ứng tubeculin âm tính.

Lâm sàng: Triệu chứng đầu tiên là những sẩn bóng bằng đầu đinh ghim, loét nhanh, các sẩn liên kết với nhau thành vết loét đ¬ường kính 2 cm bờ lởm chởm khúc khuỷu đứng thành hàm ếch, bờ nhợt nhạt hoặc hơi tím, đáy của vết loét không đều, có nhiều điểm xuất huyết, đáy thư¬ờng nông, dọc theo bờ có những hạt màu vàng, mủ rất ít. Nền vết loét mềm hoặc chỉ hơi thâm nhiễm các hạch trực thuộc có thể bị viêm. Tiến triển chậm hàng tháng.

Vị trí tổn thư¬ơng th¬ường ở niêm mạc môi hoặc ở bên trong má, lư¬ỡi, xung quanh miệng, ở hậu môn ở tầng sinh môn, ở bộ phận sinh dục thì rất hiếm.

Mô bệnh học: các vết loét lớn thấy các nang lao điển hình, viêm nhiễm không đặc hiệu gồm tế bào lymphô, bạch cầu đa nhân, tế bào bán liên ít khi thấy. Tế bào khổng lồ ở trung bì, ở vùng có hoại tử thì có nhiều vi khuẩn lao.

Còn có loét lao thứ phát (do gôm lao loét ra).

Chẩn đoán phân biệt:

Loét giang mai là loét nông, thâm nhiễm, nền cứng, xét nghiệm có xoắn khuẩn giang mai.

Sẩn giang mai bị loét.

Loét hạ cam.

2.4. Gôm lao đơn độc hay thành cụm 3- 4 cái, gặp ở vùng sẵn có hạch hay vùng khớp như cổ bẹn, đôi khi gặp ở thân mình hoặc các chi. Nó tiến triển lặng lẽ như một áp xe lạnh. Biểu hiện thành cục dưới da, phía trên màu tím, dần dần nền da có dấu hiệu bã đậu, sau đó vỡ ra chảy ra một chất nhày mủ máu, rồi tự bít lại thành lỗ dò. Có khi 2- 3 gôm cạnh nhau dò thông nhau thành mạch lươn, xen kẽ sẹo nhăn nhúm, có cầu da. Có khi gôm loét ra thành loét bờ nham nhởm, hàm ếch, có mảnh thịt lơ lửng dáylổm nhổm màu vàng nhạt, tiến triển lặng lẽ lâu lành.

2.5. Ban củ sẩn

Ban củ sẩn là những tổn thương do BK độc tính thấp, không lây tiến triển từng đợt thành ban, củ sẩn ít nhiều gồ cao, có xu hướng loét hoại tử thành sẹo. BK tới da qua đường máu.

Phân loại: Chia thành 4 loại

- Ban củ sẩn cục

- Ban củ sẩn kê dạng trứng cá đỏ

- Ban củ sẩn hoại tử

- Ban củ nang lông dạng liken

* Lâm sàng

- Ban củ sẩn cục thường gặp ở mặt. tổn thương là cục sâu ở trung bì, cứng không đau, dần dần gồ cao trên mặt da, có khi phồng lên như hạt đỗ màu đỏ vàng, có xu hướng thành mủ và loét. ấn kính thấy điểm màu vàng dạng lupome tiến triển thành đợt. Phản ứng mantoux (+). Mô bệnh học hình ảnh điển hình là nang lao.

- Ban củ sẩn kê vị trí cũng hay gặp ở mặt cổ đôi khi xuống thân mình, chi, tổn thương là sẩn bằng đầu đinh gim hạt kê, nổi dày màu hồng đỏ, vàng nhạt hơi cao hơn mặt da, có khi có vảy tiết, ấn kính có điểm màu vàng nhạt giống lupome. Không có xu hướng thành mủ và loét, có xu hướng tái phát.

Cần chẩn đoán phân biệt với trứng cá thường, trứng cá đỏ.

- Ban củ sẩn hoại tử: Vị trí thường ở chi, thân mình, mông tổn thương là các sẩn mụn mủ, màu đỏ tím, cứng cộm bằng hạt đậu xanh gồ cao trên, mặt da ở giữa có mụn mủ chứa chất dịch đục, sau vài ngày mụn mủ vỡ ra đóng vảy tiết màu nâu, dần dần xẹp đi để lại sẹo lõm hoại tử, nổi thành từng đợt. Phản ứng mantoux(+). Mô bệnh học có xâm nhiễm các tế bào quanh nang lông chủ yếu là tế bào bán liên khổng lồ và lymphô và có những vùng hoại tử.

* Chẩn đoán phân biệt với viêm nang lông do tụ cầu, với trứng cá hoại tử.

- Ban củ sẩn nang lông: Tổn thương là các củ sẩn gồ cao trên mặt da màu đỏ vàng dải rác ở chi thân mình, cũng có xu hướng thành mụn mủ, thành sẹo nổi thành từng đợt, tổn thương liên quan rõ rệt với nang lông

Điều trị bệnh lao da

Phải điều trị toàn thân, tại chỗ chỉ có tính chất sát khuẩn.

1- Phác đồ khuyến cáo của hiêp hội chống lao và bệnh phổi quốc tế

Phác đồ 2RHZ

4 RH

- 2 tháng và 4 tháng.

- Rifamixin 300 mg trọng lượng cơ thể bệnh nhân nhỏ hơn 50 kg - 450 mg/ ngày. Lớn hơn 50 kg - 600 mg/ ngày. Trẻ em 10 mg / 1 kg / ngày.

- INH (Isoniasit nicotinit hydradit).

Liều 300 mg/ ngày.

Trẻ em 5 mg / kg cân nặng.

- Pyradinamit - Z.

Liều < 50 kg - 1, 5 g/ ngày.

> 50 kg - 2g / ngày

> 70 kg - 2, 5 g/ ngày

Trẻ em 35 mg/ kg.

Hàng ngày cho uống cả 3 loại một lần vào lúc đói.

2- Phác đồ 4 loại thuốc: áp dụng ở những nơi có tỷ lệ kháng thuốc cao cho 3 loại như¬ trên thêm một loại nữa như¬ng chỉ trong 2 tháng đầu.

Hoặc Streptomyxin tiêm bắp thịt ngày 1 lần (nhỏ hơn 50 kg - 0, 7 g; > 50 kg - 1 g ; hoặc 60 tuổi cho 0, 5 g. Trẻ em 10 mg/ kg không vư¬ợt quá 0, 75 g/ ngày).

Hoặc là Etambutol, trẻ em và ng¬ười lớn 25 mg/ kg / ngày, không bao giờ v¬ượt quá 25 mg/ kg trong tháng đầu. Nếu tiếp tục sau 2 tháng thì liều phải giảm 15 mg/ kg. Tránh dùng cho trẻ nhỏ vì làm giảm thị lực.

2S. HRZ / 4 RH.

BỆNH LYME DO BORRELIA.

TS Nguyễn Khắc Viện BSCK2 Bùi Khánh Duy

1. Đại cương:

Bệnh Lyme là một bệnh lây truyền từ động vật sang người (do ve đốt), tác nhân gây bệnh là do xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi (B. b). Bệnh gây thương tổn chủ yếu ở da, hệ thần kinh, tim và khớp.

Taylor (1876), Buchwald (1883) rồi Pick (1894) đã mô tả là bệnh teo da không rõ nguyên nhân, sau đó Kaposi (1897) gọi là viêm da teo. Herxheimer và Hartmann (1902) gọi là viêm da viễn đoạn mạn tính teo", hay là bệnh" Pick- Herxheimer".

Bệnh này trước đây hay gặp ở vùng trung Âu và Alsacl (Pháp); gần đây hay gặp Lyme bang Connecticut (Mỹ) bệnh được mang tên là bệnh Lyme.

2. Căn nguyên bệnh sinh.

+ Tóm tắt sơ đồ của bệnh Lyme.

Mọi lứa ruổi đều có thể mắc bệnh lyme. Thời điểm mắc bệnh cao nhất là từ tháng 6 - 10, nhưng cũng có thể bị bệnh quanh năm.

+ Tác nhân gây bệnh

- Xoắn khuẩn Borelia burgdorferi dài từ 10- 30 m, rộng từ 0, 2- 0, 25 m. Khác với T. pallidum là: B. burgdorferi có thể nuôi cấy được ở môi trường nhân tạo, chu kỳ sinh sản (khi ở nhiệt độ 30- 34 C) là 7- 20 giờ. Mầm bệnh có thể tìm thấy ở trong máu, da, dịch não tuỷ, mắt, dịch khớp và cơ tim ở bệnh nhân Lyme.

3. Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh Lyme có thể chia thành 3 thời kỳ lâm sàng nhưng các thời ký có khi không tách biệt rõ ràng mà có thể chồng lên nhau.

+ Thời kỳ 1 (xuất hiện sau khi nhiễm B. b từ vài tuần- vài tháng): ban đỏ di chuyển là một loại ban phát triển ly tâm và có thể di chuyển địa điểm. Có thể là một ban đồng đều nhưng thường là một ban hình vành và có thể tự mất sau vài tuần hoặc vài tháng. Có thể là ban xuất huyết hoặc không di chuyển và kèm theo triệu chứng toàn thân kiểu cúm. Dịch não tuỷ thường không có biểu hiện của viêm.

+ Thời kỳ 2: vài tuần hoặc vài tháng sau khi bị nhiễm khuẩn. Biểu hiện thần kinh có thể là viêm màng não- rễ thần kinh, viêm dây thần kinh sọ não (chủ yếu là dây thần kinh mặt), viêm đám rối thần kinh, viêm nhiều dây thần kinh đơn độc và hiếm hơn là viêm não tuỷ và viêm mạch máu não. Hội chứng Bannwarth là biểu hiện thần kinh hay gặp nhất (ở châu Âu) được đặc trưng bởi tăng lymphô bào ở trong dịch não tuỷ và đau rễ dây thần kinh. Viêm màng não thường có thể có và rõ nhất là ở trẻ em.

Tổn thương tim là bloc nhĩ thất nhất thời ở các mức độ khác nhau, rối loạn nhịp, viêm cơ- màng tim, suy tim. U lymphô biểu hiện bằng thâm nhiễm da giống như u, cục, mầu đỏ- xanh xanh hay thấy ở dái tai hoặc ở núm vú. Đau khớp (gặp ở các tháng đầu của bệnh) và đau cơ chứng tỏ có tổn thương cơ- xương. Một số dấu hiệu khác của thời kỳ 2 có thể gặp là tổn thương ở mắt (viêm màng tiếp hợp, viêm mống mắt ở mi, viêm màng mạch, viêm thị giác thần kinh với phù nề gai thị, viêm toàn mắt), gan to, viêm gan và hiếm hơn là ho khan và sưng tinh hoàn.

+ Thời kỳ 3: tổn thương xuất hiện chậm hàng tháng, hàng năm sau khi nhiễm B. b. Ở Mỹ, khoảng 60% bệnh nhân không được điều trị bị viêm nhiều hoặc một khớp, các khớp lớn như gối thường hay bị nhất. Bệnh nhân ở Châu Âu hay gặp thể ACA (acrodematite chronique atrophiante: viêm da viễn đoạn mạn tính teo, còn gọi là bệnh Pick- Herxheimer). ACA gây tổn thương chủ yếu ở mặt duỗi của các đầu chi với tổn thương nề, màu đỏ- xanh lúc đầu sẽ tiến dần thành teo- nhăn da. Có thể xuất hiện nút dạng xơ ở cạnh khớp và có thể xuất hiện quá trình xơ.

Viêm não mạn tính của Lyme và viêm não- tuỷ có thể có nhưng rất hiếm.

4. Xét nghiệm, chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

+ Xét nghiệm.

Cấy B. burgdorferi khó thực hiện. Thường sử dụng huyết thanh chẩn đoán. Trong tiêu bản sinh thiết có thể phát hiện xoắn khuẩn bằng phương pháp nhuộm bạc và kỹ thuật miễn dịch- tổ chức. Có thể sử dụng ELISA hoặc IFA (miễn dịch huỳnh quang gián tiếp) hoặc Western blot. Kết quả xét nghiệm huyết thanh phụ thuộc vào giai đoạn bệnh.

+ Chẩn đoán: căn cứ vào hình ảnh lâm sàng và xét nghiệm.

+ Chẩn đoán phân biệt.

- Bệnh ban đỏ đa dạng.

- Các bệnh lý nội khoa khác: thần kinh, tinh mạch, khớp...

5. Tiến triển và tiên lượng.

6. Điều trị:

Phác đồ Sterre (1989):

6.1. Thời kỳ sớm (thời kỳ 1, 2 không có tổn thương nặng).

+ Người lớn:

- Amoxilline 500 mg x 4 viên/ ngày(chia làm 4 lần trong ngày) x 10- 30 ngày.

- Tetracyclin 250 mg x 4 viên/ ngày (chia làm 4 lần trong ngày) x 10- 30 ngày.

- Doxycyclin 100 mg x 2 viên/ ngày (chia làm 2 lần trong ngày)x 10- 30 ngày.

+ Trẻ em (< 8 tuổi)

Amoxilline hoặc Penicilline 250 mg x 3 lần trong ngày hoặc 20 mg/kg/ngày. Chia nhiều lần x 10- 30 ngày.

6.2. Khi bệnh có biểu hiện ở hệ thống thần kinh, tim, khớp...

- Ceftriaxone tĩnh mạch x 2 gam x 1 lần/ ngày x 14 ngày.

- Penicilline G tĩnh mạch 3 triệu đơn vị x 6 lần/ ngày x 14 ngày.

- Penicilin G tĩnh mạch 3 triệu đơn vị x 6 lần/ ngày x 14 ngày.

6.3. ACA(viêm da viễn đoạn mạn tính teo) điều trị như thời kỳ sớm trong 1 tháng.

6.4. Dự phòng: ở những người công nhân lâm nghiệp, chăn nuôi gia súc trên đồng cỏ cần lưu ý phòng tránh ve đốt gây nhiễm bệnh.

Chương 5: VIÊM DA ECZEMA

ECZEMA

(Bệnh chàm)

Bs CK2 Bùi Khánh Duy

1. Tình hình.

1.1. Eczema là bệnh ngoài da phổ biến, ngày nay và trong t¬ương lai do yêu cầu công nghiệp hoá, sử dụng nhiều hoá chất Eczema nghề nghiệp sẽ ngày càng tăng lên.

1.2. Có thể định nghĩa Eczema là một trạng thái viêm lớp nông của da cấp tính hay mạn tính, tiến triển từng đợt hay tái phát, lâm sàng biểu hiện bằng đám mảng đỏ da, mụn n¬ước và ngứa, nguyên nhân phức tạp nội giới, ngoại giới như¬ng bao giờ cũng có vai trò "thể địa dị ứng", về mô học có hiện tư¬ợng xốp bào (Spongiosis).

1.3. Là bệnh da ngứa điển hình, mạn tính hay tái phát, điều trị còn khó khăn.

2. Nguyên nhân.

Nguyên nhân phức tạp nhiều khi khó hoặc không phát hiện đ¬ược. Có thể do:

2.1. Nguyên nhân ngoại giới.

Các yếu tố vật lý, hoá học, thực vật, sinh vật học đụng chạm vào da gây cảm ứng thành viêm da, eczema (các chất này gọi là dị nguyên). Ví dụ: ánh sáng, thuốc bôi, tiêm uống, các hoá chất dùng trong công nghiệp, trong gia đình (cao su, kền, crôm, xi măng, sơn...)

Một số bệnh ngoài da gây ngứa (nấm, ghẻ...) do chà xát, bôi thuốc linh tinh... có thể trở thành eczema thứ phát.

2.2. Nguyên nhân nội giới.

- Rối loạn chức phận nội tạng, rối loạn thần kinh, rối loạn nội tiết có thể là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp gây eczema.

2.3. Dù nguyên nhân nội giới hay ngoại giới cũng đều có liên quan đến phản ứng đặc biệt của cơ thể dẫn đến phản ứng dị ứng, bệnh nhân có " thể địa dị ứng ".

Theo Halpern, Coombs phản ứng eczema đ¬ược xếp vào kiểu " mẫn cảm tế bào trì hoãn" trong đó có vai trò của các tế bào lymphô mang ký ức kháng nguyên.

3. Triệu chứng.

3.1. Vị trí:

có tính chất bất kỳ, vùng da nào cũng có thể bị eczema, tuy nhiên tuỳ theo từng thể lâm sàng hay ở vị trí nào (sẽ trình bày ở phần thể lâm sàng).

3.2. Tổn th¬ương cơ bản: tổn thư¬ơng cơ bản trong bệnh eczema là đám mảng đỏ da và mụn nư¬ớc, mụn nư¬ớc là tổn th¬ương điển hình của bệnh eczema, eczema phát triển qua 4 giai đoạn:

3.2.1. Giai đọan đỏ da: bệnh bắt đầu bằng trên da xuất hiện vết hoặc đám đỏ, hơi nề, cộm nhẹ, ranh giới không rõ, rất ngứa - trên nền đỏ xung huyết nhìn kỹ thấy có những sẩn tròn lấm tấm nh¬ư hạt kê (thực chất là những mụn nư¬ớc đang từ d¬ưới đùn lên) đây là phản ứng đầu tiên của biểu bì.

3.2.2. Giai đoạn mụn nư¬ớc (còn gọi là giai đoạn chảy nư¬ớc): mụn n¬ước ngày càng nhiều và xuất hiện trên khắp bề mặt đám tổn thư¬ơng, mụn n¬ước eczema có các đặc tính sau:

- Mụn n¬ước nhỏ bằng đầu tăm, đầu kim 1-2 mm.

- Nông, tự vỡ.

- San sát bên nhau kín khắp bề mặt thư¬ơng tổn.

- Đùn từ dư¬ới lên hết lớp này đến lớp khác.

Đám tổn thư¬ơng bề mặt chi chít các mụn nư¬ớc. Mụn n¬ước nông, tự vỡ và do ngứa gãi nên đám tổn thư¬ơng bị trợt, chảy dịch nên còn gọi là giai đoạn chảy nước, giai đoạn này kéo dài nhiều ngày hoặc vài tuần, các mụn nư¬ớc vỡ đi để lại điểm chợt nhỏ như¬ châm kim (còn gọi là giếng eczema của Devergie) nhiều điểm chợt liên kết thành đám mảng trợt, đỏ rỉ dịch, đồng thời dễ nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết..

3.3. Giai đọan lên da non: giai đoạn này đám tổn thư¬ơng giảm viêm, giảm xung huyết, giảm chảy dịch, các vết chợt khô, đóng vẩy, lên da non thành một lớp da nhẵn bóng nh¬ư vỏ hành, nền da hơi nhiễm cộm, sẫm mầu hơn.

3.4. Giai đoạn liken hoá, hằn cổ trâu:

Eczema tiến triển lâu ngày da càng ngày càng sẫm mầu, tăng nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp, sờ nền cứng cộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa các hằn da có các sẩn dẹt nh¬ư trong bệnh lichen, quá trình này gọi là lichen hoá. Ngứa tồn tại dai dẳng.

- Giai đoạn đỏ da, mụn n¬ước, chảy nư¬ớc còn gọi là eczema giai đoạn cấp tính.

- Giai đoạn đóng vẩy da, nên da non, khô hơn gọi là eczema bán cấp.

- Giai đoạn lichen hoá, hằn cổ trâu đ¬ược gọi là eczema mạn tính.

Chia thành 4 giai đoạn của eczema để dễ hiểu tiến triển cuả một eczema như¬ng trên thực tế các giai đoạn không thực phân chia rõ rệt nh¬ư vậy mà th¬ường xen kẽ nhau, lồng vào nhau. Ví dụ trên đám tổn th¬ương có vùng là giai đoạn chảy dịch, có vùng đã bắt đầu lên da non, lúc đó phải đánh giá xem tổn th¬ương giai đoạn nào chiếm ¬ưu thế mà chẩn đoán giai đoạn cấp, bán cấp, hay mạn lichen hoá. Đã sang giai đoạn sau có khi vì một nguyên nhân nào đó (chà xát, bôi thuốc không phù hợp) lại trở lại giai đoạn trư¬ớc.

- Ngứa là triệu chứng xuyên suốt, xuất hiện sớm nhất tồn tại dai dẳng, ngư¬ời ta coi bệnh eczema là bệnh da ng¬ứa điển hình.

Tiến triển: mạn tính hay tái phát, nhiều đợt vư¬ợng bệnh, xen kẽ các giai đoạn tạm đỡ.

4. Các thể lâm sàng:

4.1. Eczema tiếp xúc: (contact eczema, contact dermatitis).

- Vị trí: xuát hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc thư¬ờng là vùng hở, có khi in hình vật tiếp xúc (ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ...)

- Tổn th¬ương cơ bản: da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi nề, trên bề mặt có mụn nư¬ớc, có khi có bọng nư¬ớc, cấp tính trợt ư¬ớt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy da.

- Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị ứng nguyên bệnh tái phát hoặc nặng lên.

- Làm thử ứng da (Skin test) với chất tiếp xúc (dị ứng nguyên) th¬ường d¬ương tính, thư¬ờng làm test áp da, test con tem (Patch test) như¬ng không làm khi bệnh đang vư¬ợng hay đang điều trị corticoids.

- Một số dị ứng nguyên (Allergens) ngoại giới gây eczema tiếp xúc như¬: Nikel, potassium dichromate, fomaldehyte, xi măng, cao su, neomycin, Streptomycin...

- Eczema tiếp xúc có cơ chế miễn dịch thuộc típ IV tăng mẫn cảm loại hình chậm có vai trò lymphô T, khác với viêm da tiếp xúc không dị ứng (nonallergic) thư¬ờng gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng (irritant contact dermatitis) không có cơ chế miễn dịch dị ứng, th¬ường do tiếp xúc các chất hoá học có nồng độ cao (nh¬ư acid và kiềm mạnh) và hầu như¬ ai tiếp xúc đều bị ở vùng da tiếp xúc đó.

Điều trị:

- Phát hiện dị ứng nguyên tiếp xúc và tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên.

- Mỡ corticoids tại chỗ.

- Corticoids uống khi bệnh lan rộng hay tổn th¬ương ở mặt, sinh dục, uống vào buổi sáng.

4.2. Eczema thể địa, viêm da cơ địa (Atopic dermatitis) (AD).

*Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa Atopy (Atopic state, Atopic diathesis), 70 % số bệnh nhân có tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô (hay fever) hoặc eczema. Khoảng 10 % trẻ em cớ một vài dạng biểu hiện của viêm da cơ địa. Có sự hình thành và tăng IgE còn gọi là viêm da tăng IgE, có một phản ứng tăng mẫn cảm do giải phóng chất hoạt mạnh từ tế bào Mastocytes hoặc Basophils.

*Sinh bệnh học và miễn dịch học của viêm da Atopy (AD):

- Có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79 % con cái bị AD, 73 trẻ em bị AD có tiền sử gia đình bị AD.

- Nghiên cư¬ú về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân AD thấy:

+ Nhiễm sắc thể (NST) 11913 chuỗi  của thụ thể có ái tính cao với IgE.

+ NST 5931 - 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF.

+ NST 14911 - 1 là gen của Chymase của dư¬ỡng bào (Mastocyte).

+ NST 6q gen của HLA - DR.

+ NST 16 p 11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4.

- Vai trò của kháng thể Reagin trong bệnh sinh của AD đã đư¬ợc nghĩ đến.

IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân AD và càng cao nếu AD càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân AD cao hơn ở hen xuyễn và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số bệnh nhân AD vẫn có mức IgE bình thư¬ờng. Giải thích điều này bằng cơ chế sau:

Một mặt trong bệnh AD, Histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, suy yếu chuyển dạng lympho (TTL giảm). Mặt khác suy giảm số l¬ượng TS tức là tế bào lympho mang thụ thể H2, chính các tế bào này có chức năng sản xuất ra một yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, IgE đ¬ược sản xuất tăng cao do thiếu yếu tố này. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh AD có tăng cao AMP - Phosphodiesterase trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ (T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao.

- IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD.

- Theo Thomas Biefer (CHLB Đức) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema. Cơ chế này gặp ở 30- 40 % bệnh nhân AD.

- Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm giảm sút tính phản ứng trong test da chậm nh¬ư Tuberculine, Candidine...

Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vư¬ợng tấy giảm sút số l¬ượng lympho T lư¬u hành đặc biệt T ức chế mang thụ thể IgE - Fc điều đó giải thích sự sản xuất tăng quá mức IgE trong bệnh AD.

- Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xư¬ớc hay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có phản ứng Coagulase d¬ương tính với tụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi khuẩn chiếm ư¬u thế trên da bệnh nhân AD và sự có mặt thư¬ờng xuyên của tụ cầu trên da bệnh nhân AD dẫn đến khởi động sự giải phóng histamin, gây ngứa và viêm da trong AD.

- Bệnh nhân AD có mức Acetylcholine cao trong da, điều đó giải thích một phần ảnh hư¬ởng của yếu tố xúc động trong bệnh AD.

- Có sự tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase làm thuỷ phân nhanh chóng chất Nucleotid vòng, hậu quả là cAMP bị giảm sút nên tác dụng ức chế sản xuất histamin bị kém tác dụng, trong khi đó cGMP tăng cư¬ờng, dẫn đến histamin đ¬ược sản xuất quá mức ở bệnh nhân AD.

- Tiến triển mạn tính- các đợt v¬ượng bệnh xen kẽ thời kỳ thuyên giảm, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.

- Các yếu tố làm trầm trọng bệnh là do dị nguyên hay do thức ăn, xúc động căng thẳng thần kinh, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý tuyến giáp, nhiễm tụ cầu đặc biệt là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), cần chú ý một số chất len dạ làm tăng bệnh.

* Là một bệnh kinh diễn hay tái phát, các th¬ương tổn lâm sàng chủ yếu là:

+ Viêm da: dát đỏ kèm sẩn mụn nư¬ớc.

+ Hằn cổ trâu.

+ Khô da, xây xư¬ớc, nhiễm trùng thứ phát.

Bệnh hay gặp ở tuổi ấu thơ từ 2 tháng đến 2 tuổi, ở trẻ em, thanh thiếu niên và cả ở ngư¬ời lớn.

Dư¬ới 7 tuổi chiếm 80- 90%, khoảng 10 % bệnh kéo dài đến tuổi trư¬ởng thành.

Các biểu hiện lâm sàng theo lứa tuổi:

4.2.1. Eczema thể địa tuổi sơ sinh và nhũ nhi, ấu thơ.

(infantile Atopic dermatitis) (infancy) gặp ở trẻ từ 2 tuần đến 2 tuổi. Thư¬ờng gặp ở trẻ bụ bẫm 2-3 tháng tuổi, ban đầu ở má, trán (hình móng ngựa), quanh miệng, đầu, sau có thể bị ở cổ, mặt duỗi, thân mình, bẹn. Tổn thư¬ơng là dát đỏ, có nhiều mụn nư¬ớc trên bề mặt, trợt, chảy dịch mạnh, nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết.

Có thể kèm iả lỏng, viêm tai giữa.

4.2.2. Thời kỳ trẻ em (child type atopic dermatitis): trẻ em (childhood) hoặc thanh thiếu niên (Adolescent) 2-3 tuổi đến 12- 20 tuổi. Là các đám mảng lichen hoá (hằn cổ trâu) dạng đĩa lúc đâu ở các mặt duỗi, đầu gối, cùi tay, sau lan đến các nếp gấp, ngoài ra có thể sẩn ngứa, da khô, hằn cổ trâu.

Có khi kèm đục thuỷ tinh thể, viêm kết mạc.

4.2.3. Thời kỳ tr¬ưởng thành (Adult type atopic dermatitis): ở ngư¬ời lớn (Adult) chủ yếu là hằn cổ trâu, vị trí đặc biệt là các nếp kẽ lớn và bàn tay, ở nữ giới có thể có viêm núm vú, viêm môi.

Tiến triển mạn tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.

4.2.4. Điều trị eczema thể địa cần chú ý một số điểm sau:

- Tránh các chất gây kích ứng da.

- Giữ nư¬ớc cho da dùng cream, mỡ làm ẩm da (Lacticare...) trong các đợt bệnh ổn định.

- Tắm nư¬ớc hơi ấm như¬ng không nóng, hạn chế xà phòng.

- Bôi mỡ glucocorticoids.

- Kháng sinh chống tụ cầu vàng khi có bội nhiễm nên dùng erythromycine.

- Kháng histamin tổng hợp.

- Corticoids đ¬ường toàn thân (uống) nên hạn chế dùng, chỉ dùng cho giai đoạn v¬ượng bệnh và dùng từng đợt ngắn.

- UVA, UVB, PUVA có hiệu quả.

4.3. Eczema vi khuẩn.

- Do dị ứng với độc tố của vi khuẩn tụ cầu, liên cầu hoặc độc tố của nấm Trichophyton, epidermophyton.

- Thư¬ờng xuất hiện trên các vết xây xát da nhiễm khuẩn, vết côn trùng đốt, vết bỏng, lỗ rò, vết mổ...

- Vị trí th¬ường ở cẳng chan một bên hoặc hai bên có khi quanh vết mổ, quanh lỗ dò, hay quanh tai sau viêm tai giữa chảy mủ.

- Đám tổn th¬ương chợt, chảy dịch, có mủ dịch, vẩy tiết, giới hạn t¬ương đối rõ.

- Quanh đám tổn thư¬ơng có thể có một số mụn mủ, nhọt " kiểu vệ tinh ".

- Có trư¬ờng hợp ngoài đám tổn thương chính ở mặt, thân mình, các chi có các đám đỏ nhỏ, bề mặt lẩn mẩn sẩn, mụn nư¬ớc và ngứa gọi là " ban dị ứng thứ phát xa".

4.4. Eczema thể đồng tiền (Nummular eczema):

Có đặc điểm là có các đám tổn thư¬ơng hình tròn, oval như¬ đồng xu (coinlike), ban đầu là đám đỏ tiết dịch, có mụn nư¬ớc, sẩn, hơi nề, sau có vẩy tiết, vảy da, lichen hoá giới hạn rõ, th¬ường khu trú ở thân mình, mặt duỗi của chi, tr¬ước xư¬ơng chầy, mu bàn tay.

Thư¬ờng gặp ở đàn ông tuổi trung niên, nhất là mùa thu đông.

Có ý kiến cho rằng eczema thể đồng tiền là một thể đặc biệt của eczema vi khuẩn, là ban dị ứng với ổ nhiễm khuẩn khu trú bên trong cơ thể. Hiện nay eczema thể đồng tiền là một phân thể của eczema thể địa (Atopic eczema) như¬ng IgE bình th¬ường, tuy nhiên vấn đề này còn tranh luận.

Mô bệnh học có tăng gai, xốp bào.

Điều trị corticoids, có khi tiêm cortiocid dư¬ới tổn th¬ương, có thể bôi Coaltar.

Kháng sinh toàn thân.

PUVA khá hiệu quả.

4.5. Eczema da dầu, viêm da da dầu (Seborrheic dermatitis) là bệnh da mạn tính thư¬ờng gặp có đặc tính là đỏ da và vẩy, vẩy mỡ ở vùng tuyến bã hoạt động mạnh như¬ mặt, đầu và các nếp gấp. Th¬ường gặp phần lớn ở ngư¬ời 20 - 50 tuổi, có thể gặp ở trẻ em (những tháng đầu), tuổi ấu thơ, niên thiếu. Nam thư¬ờng bị nhiều hơn. Có thể địa di truyền " thể địa da dầu ".

Vị trí thư¬ờng gặp nhất là đầu, ở mặt thư¬ờng bị ở lông mày, quanh mắt, giữa mũi, nếp mũi má. sau tai, có khi ở thân mình nhất là da vùng ức, liên bả, các nếp nách, bẹn dư¬ới vú, sinh dục. Tổn th¬ương là đám mảng đỏ, trên có vẩy, vẩy mỡ có khi có sẩn trên bề mặt, giới hạn t¬ương đối rõ, khô, như¬ng vi thể có hiện t¬ượng xốp bào.

Mô bệnh học da có á sừng, tăng gai, xốp bào, chân bì viêm không đặc hiệu.

Cần chẩn đoán phân biệt với vẩy nến, chốc, nấm da đầu, nấm mặt, nấm thân, lupus đỏ.

Điều trị: mỡ corticoids bôi có hiệu lực như¬ng cần chú ý bôi ở mặt có thể gây teo da, giãn mạch, ở vùng mặt và trẻ em chọn loại corticoid bôi ngoài da loại nhẹ.

Chiếu UV

- Đầu có thể dùng loại Shampoos có l¬ưu huỳnh và coaltar hoặc dung dịch cortioids.

Shampoo ketoconazole 2% hoặc dạng cream (vì trong bệnh sinh người ta thấy có vai trò của Pityrosporum ovale)

- Nếp kẽ dùng dung dịch castellani.

5. Điều trị:

5.1. Điều trị chung:

- Với eczema đang trong giai đoạn cấp tính cần nghỉ ngơi, hạn chế chất kích thích (cà phê, r¬ợu...)

- Tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên nếu phát hiện đư¬ợc.

- Tránh cào gãi chà xát, tránh xà phòng.

- Nếu có nhiễm khuẩn rõ (sốt, bạch cầu tăng cao, tồn th¬ương s¬ưng tấy đau, nồi hạch, có mủ vẩy tiết) cho dùng kháng sinh uống 1 đợt 7 - 10 ngày (Tetracyclin, erythromycin)

- Cho thuốc giải cảm, chống ngứa, chống dị ứng: kháng histamin tổng hợp.

Eczema đang v¬ượng lan rộng, có ban dị ứng thứ phát có thể chỉ định corticoids uống một đợt nếu không có chống chỉ định

5.2. Điều trị tại chỗ:

- Đối với eczema cấp tính chảy n¬ước, loét trợt, dùng các thuốc dịu da, sát khuẩn, chống ngứa, ráo n¬ước như¬ đắp gạc dung dịch thuốc tím pha loãng 1/ 4000, nư¬ớc muối sinh lý 9 %, Nitrat bạc 0, 25 %, Rivanol 1 %o, dung dịch Yarish trong 5- 7 ngày đầu sau đó bôi thuốc màu dung dịch tím Metin 1 %, dung dịch Milian, kết hợp hồ nư¬ớc.

- Khi tổn thư¬ơng khô cho bôi tiếp dầu kẽm cream, mỡ corticoid + kháng sinh (cream Synalar, neomycin, cream celestoderm -neomycin....)

- Với eczema mạn tính có thể dùng Goudron, coaltar, mỡ corticoids hoặc mỡ corticoid+ a. salicylic như mỡ diprosalic.

TỔ ĐỈA

(Dyshidrosis, Pompholyx)

1. Đại cương: do Tylbury fox mô tả đầu tiên 1873, bệnh khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân, tổn thương là mụn nước sâu chìm khảm vào da, rải rác hay thành đám cụm, hay tái phát dai dẳng, ảnh hưởng tới khả năng lao động.

2. Căn nguyên:

Nay cho là một thể của Eczema thể địa khu trú ở lòng bàn tay chân.

Cần phân biệt bệnh tổ đỉa thực sự với một phản ứng dạng tổ đỉa thường do nhiễm nấm và do vi khuẩn

Một số yếu tố có vai trò trong căn nguyên của bệnh tổ đỉa:

- Vai trò của liên cầu, Proteus,

- Dị ứng với hoá chất, thuốc.

- Phản ứng tổ đỉa liên quan tới nấm kẽ chân.

- Hay gặp ở người tăng tiết mồ hôi ở lòng bàn tay chân

3. Lâm sàng

3, 1. Vị trí: Khu trú ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, đầu ngón tay, mặt dưới ngón tay, ria ngón tay, ô mô cái, mô út, lòng bàn tay, đầu ngón, ria ngón, mặt dưới ngón, vòm lòng bàn chân, ria lòng bàn chân, hạn hữu mới lan lên mặt lưng (mặt mu) bàn tay chân, không bao giờ vượt quá cổ tay, chân.

3, 2. Tổn thương cơ bản: mụn nước sâu, như chìm khảm vào mặt da, cứng chắc 1-2 mm đuờng kính, không gờ lên mặt da, rải rác hoặc tập trung thành từng đám, cụm, không tự vỡ, tự tiêu để lại điểm dầy sừng màu vàng, sau róc da để lại nền đỏ bóng màu hồng viền vằn vèo.

Do chọc gãi có thể có mụn mủ, có quầng viêm đỏ, nhiễm khuẩn thứ phát bàn tay sưng tấy, sốt, hạch sưng, bạch cầu tăng.

3.3. Tiến triển: từng đợt theo mùa thường nặng về xuân hạ, mùa đông đỡ, dai dẳng, hay tái phát.

4. Thể lâm sàng:

4.1. Tổ đỉa thể giản đơn: mô tả ở trên

4.2. Tổ đỉa nhiễm khuẩn: có thêm mụn mủ

4.3. Tổ đỉa thể bọng nước: có bọng nước to bằng hạt đỗ hạt ngô thường có vai trò của dị ứng hoá chất.

4.4. Tổ đỉa thể khô: không có mụn nước, da đỏ, khô, có viền róc vẩy, cảm giác rát, thường nặng về mùa xuân.

.

5. Chẩn đoán: dựa vào

- Vị trí: khu trú lòng bàn tay chân

- Mụn nước sâu như chìm khảm vào da, raỉ rác hay thành đám cụm.

Chẩn đoán phân biệt với:

- Eczema vị trí bất kì, nếu ở bàn tay thường ở mặt mu bàn tay, mụn nước nông, kín khắp bề mặt thương tổn, tự vỡ lâu ngày nhiễm cộm, liken hoá.

- Nấm kẽ, nấm da do Trychophyton rubrum lòng bàn tay chân dạng tổ đỉa có mụn nước, có bờ viền nhưng cũng có khi bờ viền đứt quãng có chỗ rõ, có chỗ không rõ, xét nghiệm nấm (+)

6. Điều trị:

1. Tại chỗ: dập tắt mụn nước và chống bội nhiễm

- Mụn nước đơn thuần bôi đắp gạc dung dịch sát khuẩn như dung dịch bạc nitrat 0, 5%, nếu có bội nhiễm có mụn mủ dùng thuốc màu như dung dịch tím methyl 1%.

- Khi giảm mụn nước bôi kem, mỡ corticoid như mỡ Flucinar, kem tempovate, kem dermovate, mỡ kháng sinh

- Nếu là loại tổ đỉa căn nguyên do nấm thì dùng thuốc bôi và uống chống nấm

2. Toàn thân:

Chống ngứa, giải cảm, kháng Histamine tổng hợp. Nếu cần cho một đợt corticoid uống từ 5-10 ngày.

Kháng sinh nếu có bội nhiễm

Nếu do nấm dùng Griseofulvin 0, 25 4viên ngayx 30 ngày.

Đông y: Xông khói thương truật ngày 5-10 phút, 1 đợt 10 -15 ngày.

7. Phòng bệnh: không chọc gãi chà xát gây bội nhiễm, hạn chế rửa xà phòng, tránh tiếp xúc hoá chất.

VIÊM DA THẦN KINH

(Neurodermite)

Bs CK2 Bùi Khánh Duy TS Phạm Hoàng Khâm

Còn gọi li ken giản đơn mãn tính của Vidal (Lichen simplex chronicus- LSC) còn gọi sẩn ngứa khu trú Darier.

Có đám mảng li ken hoá khu trú, có giới hạn, một dạng điển hình của li ken hoá, li ken hoá là đặc điểm đặc trưng của viêm da cơ địa (A. D), có 2 dạng khu trú (Localized) và tràn lan (generalized)

1.. Căn nguyên

Thường ngoài 20 tuổi

Nữ bị nhiều hơn nam

Coi là bệnh eczema thể địa (atopic dermatitis -AD)

Vai trò xúc động thần kinh

Rối loạn tiêu hoá nội tiết

Sinh bệnh học

- Da tăng đáp ứng với chấn thương vật lý

- Nhạy cảm cao với cảm giác sờ đụng chạm

- Cơn ngứa rất bất thường dễ bị kích thích của vùng li ken hoá với kích thích bên ngoài rất nhỏ, khó triệt tiêu cơn ngứa hơn da thường

2. Lâm sàng

2.1. Vị trí: gáy, 2 bên cổ, đầu, cổ tay, mặt ngoài cẳng tay, cẳng chân, phía trên đùi,, da bìu, âm hộ, mu, hậu môn, bẹn. Vị trí khu trú, đối xứng. những vị trí này liên quan tới trà xát chấn thương, cọ xát quần áo, thắt lưng hoặc yếu tố lép nhép mồ hôi.

2.2. Tổn thương cơ bản

- Đám mảng li ken hoá cứng chắc, nhiễm cộm, sẫm màu, màu da hơi hồng, ranh giới rõ hoặc không rõ, đỏ hồng, nâu, tăng sắc tố.

Hình tròn, oval, thành đường theo vệt gãi, thường giới hạn rõ.

Trung tâm hoặc ngoại vi đám có sẩn nhỏ dẹt bóng 1 - 2- 3 mm dạng li chen, xen kẽ các vùng li ken hoá sẫm màu hoặc có vảy da mỏng, thường có vết xước vết gãi vết trợt.

- Ở kẽ, kheo, hậu môn sinh dục có thể lép nhép trợt ướt và bự trắng.

- Ngứa chứng ngứa ít hoặc nhiều, có khi ngứa dữ dội nhất là ở hậu môn sinh dục.

Cơn ngứa có khi kích thích nhỏ như mặc quần áo, quần áo cọ vào da, khi đi ngủ, trời nóng ấm lên.

Một vài đám khu trú đối xứng hoặc nhiều đám rải rác.

3. thể lâm sàng

3.1. Viêm da thần kinh ở da bìu (Nevrodermite Scrotale) khác với eczema mãn ở da bìu là bắt đầu bằng ngứa (không có mụn nước, không trợt ướt). Ngứa gãi nhiều làm da sẫm màu, dày cộm, hằn da nổi rõ, hạ nang phì đại, sệ xuống, ngứa dữ dội.

3.2. Viêm da thần kinh vùng âm hộ

Ngứa ở âm thần lớn, gãi lâu ngày thành xẫm màu, cộm, niêm mạc có thể thành bạc trắng, lâu ngày có thể dẫn tới xơ teo âm hộ (Kraurosis Vulvae), có thể liên quan chứng loạn thần kinh (Nevrose)

3.3. Viêm bì thần kinh rải rác phát tán (Disseminated nevrodermatitis), gặp ở người lớn tuổi, liên quan rối loạn tiêu hoá dạ dày ruột, rối loạn nội tiết. Thành các đám li ken hoá rải rác đối xứng ở mặt ngoài các chi, cùi tay, đùi và các kheo tương đương eczema thể địa.

3.4. Li ken hoá lan toả:

Sẩn ngứa giản đơn mạn tính, lan toả ngứa toàn thân, rải rác trên cơ thể có nhiều sẩn dẹt bóng, nhiều vùng da nhiễm cộm xẫm màu, khô, tiến triển nhiều tháng nhiều năm như eczema thể địa.

4. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

-Chẩn đoán dựa vào lâm sàng là chủ yếu: vị trí vùng gáy cổ, khuỷu tay, cẳng tay 2 bên, các đám mảng trên bề mặt có các sẩn dẹt bóng, đám liken hoá, ngứa nhiều.

-Chẩn đoán phân biệt với:

Vẩy nến thông thường

Eczema thể đồng tiền

Li chen planus

Amyloid cẳng chân

Viêm da tiếp xúc

Giai đoạn đầu của mycosis fungoides

5. Mô bệnh học: tăng sinh biểu bì

Biểu bì dày sừng tăng gai, xốp bào thì ít hiếm, chân bì thâm nhiễm viêm mạn tính.

6. Điều trị:

Tại chỗ: Bôi mỡ corticoid như mỡ flucinar, tempovate, mỡ Diprosalic

có thể băng vùi băng kín che nylon về đêm 1 đợt 7 ngày.

Hoặc bôi Coaltar + kẽm + corticoid

Mỡ Salicylic 5 - 10 %

Goudron 5 - 10 %

áp tuyết CO2

Tia Bucky

- Băng dính liên tục tránh gãi chà xát

Cordran tape băng dính mỏng có corticoid. Băng liên tục khi cần thay miếng khá rất hiệu quả để 24 giờ

Toàn thân: Uống kháng histamin tổng hợp

Corticoid uống một đợt 10 ngày liều trung bình.

Vitamin C.

BỆNH DA NGHỀ NGHIỆP

BSCK2 Trần Đăng Quyết

(Occupational diseases)

Bệnh da nghề nghiệp (B D N N): Do các yếu tố vật lý (ánh sáng, phóng xạ, bức xạ...) hoá học (hoá chất...) vi sinh vật hoặc côn trùng (ruồi vàng) các yếu tố đó ở môi trường sản xuất tác động trực tiếp lên da hoặc trên cơ thể người lao động sau một thời gian xuất hiện thương tổn bệnh lý ở trên da.

Bệnh da nghề nghiệp chiếm khoảng 50% bệnh da dị ứng, trong số đó 90% là do hoá chất.

1- Nguyên tắc chẩn đoán bệnh da nghề nghiệp.

1.1- Căn cứ vào hình ảnh lâm sàng: Phải loại dần các bệnh không do nghề nghiệp.

1.2- Vị trí thương tổn: Khu trú chủ yếu vùng hở, giới hạn rõ rệt chỉ ở vùng tiếp xúc không có ở vùng da khác. Có khi in rõ hình ảnh của vật tiếp xúc. Ví dụ: quai dép cao xu, ống nghe điện thoại.

Đa số ở phần hở nhưng cũng có trường hợp ở phần kín như thể hơi, bụi gây kích thích, gây dị ứng qua đường hô hấp sau mới phát ra tổn thương ở da.

1.3 - Thời gian xuất hiện và tiến triển của bệnh.

Thường phải tiếp xúc trực tiếp chất gây bệnh và môi trường lao động một thời gian tương đối dài.

Khi cho nghỉ việc thì thấy bệnh giảm rõ, khi trở lại làm việc bệnh lại vượng lên.

Hỏi kỹ về tiền sử bệnh da đã có từ trước.

1.4 - Phải điều tra tận cơ sở sản xuất xem điều kiện làm việc có tiếp xúc với chất gây bệnh không ? xem xét qui trình sản xuất, mức độ tiếp xúc, môi trường lao động.

Công nhân có đủ nước để tắm rửa sau lao động không. Trong làm việc có mặc quần áo bảo hộ lao động không. Trong cơ sở sản xuất có thuốc bảo vệ da không?

1.5 - Lấy mẫu các chất kích thích đã tiếp xúc để phân tích làm thử nghiệm da hoặc làm thực nghiệm trên động vật, súc vật.

Loại trừ chất kích thích không phải nghề nghiệp, xem công nhân có dùng mỹ phẩm không, công nhân có dùng chất diệt côn trùng không, chú ý những trường hợp mẫn cảm có tính chất nghề ngiệp và sinh hoạt.

Xem có nhiều người cùng điều kiện có bị bệnh giống nhau không, để ý các vật tiếp xúc có làm thay đổi màu sắc, ứ đọng chất tiếp xúc, vết nứt, xước,, vết chai (do nghề nghiệp) xem móng tay có thay đổi không, nơi tiếp xúc có giãn mạch, các sẹo trên da do yếu tố nghề nghiệp gây nên ?

1.6 - Phương pháp xét nghiệm và thăm dò chức năng trong bệnh da nghề nghiệp.

- Công nhân tiếp xúc với hoá chất, định lượng hoá chất trong máu, trong nước tiểu.

+ Dùng ánh sáng Wood soi trên da: nếu có ứ đọng các chất goudron, than đá thì các chất đó huỳnh quang lên.

+ Làm phản ứng kết hợp bổ thể huyết thanh bệnh nhân + chất nghi gây bệnh ví dụ sun fát kền.

+ Sản sinh số lượng bạch cầu ái kiềm trong bọng nước, chất gây dị ứng bạch cầu ái kiềm tăng cao hơn do chất kích thích.

+ Test áp da, (patch- Test).

Nghi ngờ chất gây bệnh lấy chất đó pha với dung môi (dầu, nước cất, aceton, lanolin, vaselin, nước muối sinh lý) nồng độ tuỳ theo chất.

Nếu dị nguyên ở dạng rắn được tán nhỏ giống như bột mịn rồi cho áp lên da, dùng 1 miếng gạc 1 cm2 đặt chất lên gạc áp lên vùng da không có thương tổn.

+ Chọn vị trí: vùng sau lưng dọc 2 bên cột sống giữa 2 xương bả vai hoặc ở phía trong cẳng tay, cánh tay phía ngoài, đặt miếng gạc tẩm dung dịch dị nguyên nghi ngờ, sau đó đặt 1 miếng nylon to hơn miếng gạc phủ lên rồi băng dính cố định.

+ Đọc kết quả sau 24 giờ có trường hợp phản ứng muộn 48 h, 72h sau.

Đọc kết quả: * Đỏ đơn thuần ()

* Đỏ và phù tại chỗ (+)

* Đỏ + sẩn phù (++)

* Đỏ + sẩn phù + mụn nước (+++)

Chú ý: Tránh nhầm với dị ứng do băng dính cố định các mẫu gạc tẩm hóa chất thử test áp da.

Khi làm phản ứng với nhiều chất ở trên da có thể da sẽ phản ứng quá mạnh.

+ Phương pháp nhỏ giọt được dùng rộng rãi khi chất tiếp xúc là nhưng hoá chất.

Tiện lợi hơn là dễ sử dụng vì gần phù hợp với điều kiện tiếp xúc sản xuất.

+ Vị trí: Vùng bụng trên rốn đến hạ sườn phải ta khoanh vòng tròn  đường kính 2, 5 - 3 cm, rồi nhỏ giọt dung dịch hoá chất hoà tan trong rượu 60 hoặc trong aceton với nồng độ phụ thuộc chất làm thử nghiệm 1- 2 %. Khi nhỏ giọt 1 thời gian, rượu và aceton sẽ bốc hơi còn lại hoá chất tác động lên da và gây phản ứng.

+ Đánh giá kết quả giống như phương pháp trên.

Chú ý: Không được tắm rửa lau chùi trên vùng da làm thử nghiệm trước khi đọc kết quả.

Khi nghi ngờ phải kiểm tra bằng test áp da với chất đó.

Cả 2 phương pháp trên khi đọc kết quả để kết luận phải thận trọng vì mẫn cảm chéo. Khi âm tính cũng không loại trừ được (do nồng độ KN không thích hợp không đủ gây phản ứng).

+ Đo pH da: Tính chất của hoá chất tiếp xúc là kiềm hay toan pH da phụ thuộc vào ion H + và OHpH da người lớn 4, 9 - 5, 9 bình thường.

Nghiên cứu pH da là nghiên cứu khả năng trung hoà của thượng bì đối với axit và kiềm. Tìm hiểu pH da giúp cho chẩn đoán sớm và đề ra những biện pháp phòng bệnh đối với các bệnh da nghề nghiệp.

+ Xác định các khả năng đệm của da như khả năng kháng kiềm kháng toan, trung hoà, kiềm toan.

2- Các biểu hiện lâm sàng theo ngành nghề.

2.1- Bệnh da nghề nghiệp trong ngành hoá chất.

Ngành công nghiệp hoá chất là ngành quan trọng là cơ sở để phát triển công nông nghiệp, công nhân làm trong các ngành công nghiệp khác nhau đều có thể mắc bệnh da. Các hoá chất tác động trên da có thể gây kích thích, có thể gây dị ứng.

BDNN xảy ra ở công nhân ngành thuỷ tinh, cao su, chất dẻo.

Ví dụ: Tiếp xúc với dầu thông  chàm

Acid Nitric  rụng lông, tóc đổi màu.

Clo  Trứng cá.

H 2SO4  loét da

Phot pho  hoại tử da.

Bệnh da do kích thích của hoá chất thường xảy ra cho đa số công nhân làm việc trực tiếp với hoá chất đó và trong điều kiện làm việc giống nhau. Các bệnh da do dị ứng của hoá chất chỉ xảy ra trên 1 số người có cơ địa thích hợp để hoá chất khi ngấm vào da + Protein của cơ thể trở thành dị nguyên gây dị ứng thương tổn xa vùng tiếp xúc.

Để chẩn đoán dùng phương pháp test áp da.

2.2 - Bệnh da nghề nghiệp trong nông nghiệp.

2.2.1. Viêm da mủ: (Pyodermite)

Hay xảy ra ở mùa cày cấy, gặt hái do tạp khuẩn.

Lâm sàng: Những mụn mủ, mụn nhọt (nang lông) do tụ cầu hoặc liên cầu, có trường hợp thành vết loét ở chân do ngâm xuống bùn đất, thường là vi khuẩn yếm khí.

Điều kiện thuận lợi: Lao động ở môi trường nhiều bụi ra mồ hôi nhiều làm giảm sức chống đỡ của da, cửa ngõ là những vết xây xước da, đỉa cắn trong quá trình lao động.

2.2. 2 Bệnh da do hoá chất sử dụng trong nông nghiệp: Phân hoá học, thuốc trừ sâu có thể xuất hiện các bệnh viêm da, nhiễm độc dị ứng, đỏ da toàn thân trong phân hoá học (Super phôt phát) hơi phân sông lên mặt làm viêm bờ mi, viêm kết mạc biểu hiện là da mặt đỏ, trên nền da đỏ xuất hiện các mụn nước, mụn nước vỡ ra chảy nước vàng, bệnh nhân rất ngứa và càng ngứa phải gãi nhiều ngứa lại càng tăng lên có thể bị bội nhiễm vi khuẩn.

Khi ngừng tiếp xúc phân lân vài ngày bệnh giảm và khỏi hẳn..

-Vôi Nitrat bón ruộng khi tiếp xúc xuất hiện các sẩn màu vàng da cam quanh các nang lông và các sẩn tồn tại rất lâu kể cả sau khi ngừng tiếp xúc với vôi.

- Các loại thuốc trừ sâu cũng có thể hay gây tai biến ở da ngoài các biểu hiện lâm sàng như viêm da, còn có thể gây nhiễm độc dị ứng, đỏ da toàn thân.

Triệu chứng khởi đầu là những ban đỏ nơi tiếp xúc, nếu ngừng thì thôi còn không ngừng thì dẫn đến đỏ da toàn thân, nứt da và chảy nước vàng. Toàn trạng sốt cao nếu không điều trị kịp thời bệnh tiến triển nặng dần và có thể gây tử vong.

2.2.3. Viêm da do ấu trùng sán vịt: thường xảy ra cho những nông dân làm ruộng nước có thả vịt.

Bệnh thường phát triển vào mùa cấy hoặc mùa gặt hái.

-Nguyên nhân gây bệnh là do 1 loài ấu trùng sán vịt hình thoi có đuôi đơn, đuôi kép ở phía sau, loại ấu trùng này sống ở cơ thể ốc. Khi vịt mò ốc để ăn. ấu trùngcó 1 thời gian ký sinh trong ruột vịt rồi theo phân vịt ra ruộng bám vào da người để gây bệnh.

- Lâm sàng: Trên da vùng ngâm nước (lội) là những sẩn màu đỏ riêng rẽ bằng đầu đinh ghim giống muỗi đốt đến ngày thứ 2, thứ 3, đỏ xẫm vị trí các bộ phận ngâm dưới nước.

Triệu chứng cơ năng sớm nhất là ngứa vài giờ, nửa ngày, ngứa có thể kéo dài cả đêm gây mất ngủ.

Gãi nhiều trên da xuất hiện vết xước và mụn mủ do bội nhiễm.

2.3- Bệnh da nghề nghiệp trong ngành xây dựng.

- Là bệnh viêm da do xi măng (crôm, coban) ngoài ra còn chất dẻo làm tăng chống mòn của xi măng. Các chất tác động lên da của người công nhân theo cơ chế dị ứng.

- Để phát hiện làm thử nghiệm test áp trên da với các dung dịch xem như thành phần chủ yếu của xi măng như là Potasium bichromate 0, 5% hoà tan trong nước ;Nickel sulfat 2% hoà tan trong nước, Cobalt clorua 2% hoà tan trong nước.

Đọc kết quả sau 24 h.

- Lâm sàng: Khi tiếp xúc với chất kiềm của xi măng thường xuyên viêm da biểu hiện da khô nứt và bong vẩy có trường hợp thương tổn đầu tiên là những vết trợt hoặc dày da kèm theo triệu chứng cơ năng ngứa về ban đêm giống như bệnh ghẻ. Khi bệnh tiến triển lâu dài biểu hiện lâm sàng giống chàm mãn da dày thâm nhiễm, vị trí thương tổn ở vùng da hở đặc biệt rìa các ngón tay có những mụn nước liên kết thành từng đám xen kẽ đám dày da giống tổ đỉa (dysidrose).

2.4 - Bệnh da nghề nghiệp trong ngành dầu mỏ, than.

Gồm các chất Hydrocacbua, các chất hữu cơ và các chất thể khí oxygen, sulfua, Nitơ. Sau khi chưng cất dầu mỏ thô được: xăng, dầu hoả, dầu nhờn, nhựa dầu hoả (hắc ín). Hắc ín sau khi đốt ở nhiệt độ  340 , chất còn lại là nhựa than trộn với than bột đóng thành bánh than để chạy tàu hoả.

Khi tiếp xúc với các chất dầu và dẫn xuất của dầu công nhân có thể bị những bệnh da có những triệu chứng khác nhau: Viêm da, xạm da nhiễm độc, viêm nang lông, quá sừng.

3 - Nguyên tắc dự phòng và điều trị bệnh da nghề nghiệp.

Điều trị bệnh da nghề nghiệp giống như điều trị các bệnh da khác, thuốc bôi tuỳ theo giai đoạn tiến triển của bệnh.

Cấp tính chảy nước dùng dung dịch mát da, giảm viêm

Bán cấp, hết chảy nước: thuốc hồ

Mãn tính, khô: Dùng thuốc kem, mỡ corticoid.

3.1Một số nguyên tắc cần chú ý:

- Tổn thương da do chất kiềm: Không nên đắp dung dịch nước vì nước làm tăng tác dụng của chất kiềm tốt nhất đắp bằng dung dịch dầu.

- Viêm da do chất Dinitrochlorobenzol (hoà tan trong dầu) đắp bằng dung dịch nước.

- Viêm da do Crom hoá trị 6 đắp bằng dung dịch Natri hyposulfit có tác dụng chuyển phân tử crôm 6 sang crom 3 để trung hoà chất đó.

3.2Nguyên tắc chung phòng chống

-Khi tuyển công nhân cần chú ý khám sức khoẻ những người có tiền sử dị ứng hen, mề đay, chàm... không tuyển vào nơi có hoá chất hoặc làm việc trong môi trường lao động nặng. Những người bị "trứng cá ở người trẻ", da mỡ không làm việc với dầu mỡ.

- Cần khám định kỳ để phát hiện bệnh da để có kế hoạch điều trị dự phòng.

- Cần đo pH da, xác định các khả năng đệm cho người dự tuyển công nhân.

- Tăng cường biện pháp vệ sinh lao động: quần áo lao động, phải có riêng, phải có nước để tắm rửa sau lao động cần có xà phòng hoặc thuốc bảo vệ da trong quá trình lao động, bôi trước khi lao động.

3.3Thuốc bảo vệ da:

- Loại ưa nước: Pommade pâte hydrophile bảo vệ đối với các chất dầu mỡ, sản phẩm của dầu hoả, dung môi các chất sơn nhựa, Hydrocarbua.

Thành phần các chất dễ ngấm nước và dễ tan trong nước.

Ví dụ: Kaolin 20g

Lanoline 20 g

Xà phòng 72% 20g

Nước 40 ml

Hoặc:

Casein 19 g 7

Rượu ethylic 58, 7  Găng tay băng thuốc

Glycerine 19, 7

Amoniac 1, 9

Sau khi dùng rửa bằng nước nóng, nước lạnh, xà phòng.

- Loại kị nước (Pommade Hydrophobe)

Gồm những chất không ngấm nước và không hoà tan trong nước dùng bảo vệ da.

Ví dụ:

Acide boric 5g

Oxyt kẽm 5g

Bột Talc 15g

Dầu thực vật 75g

Sau khi làm việc rửa sạch bằng xà phòng và săn sóc da nếu da khô bôi lớp mỏng hồ Brocq để làm mềm da .

Hồ Brocq gồm: Oxyt kẽm 30 g

Lanoline 30 g

Vaseline 40 g

Tỷ lệ: 3: 3: 4.

Thuốc chống nắng: Spectraban cream.

Chương 6: VẨY NẾN VÀ CÁC BỆNH CÓ SẨN ĐỎ, VẨY DA

VẨY NẾN

(Psoriasis).

BS CKII Bùi Khánh Duy

1. Đại cương.

+ Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu.

+ Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA- DR7, B13, B17, B37, BW 57, CW6...

Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi trường) như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc... gen này được khởi động dẫn đến tăng sản tế bào biểu bì sinh ra vẩy nến.

+ Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, vai trò của lymphô T hoạt hoá, các cytokines, IGF1, EGF, TGF , IL 1, IL 6, IL 8, nhóm trung gian hóa học eicosanoides, prostaglandine, plasminogen mà hậu quả cuối cùng là dẫn đến tăng sinh tế bào biểu bì, tăng gián phân sinh ra vẩy nến.

+ Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là phát ban độc dạng, trên da có các đám mảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau (từ vài milimet đến hàng chục centimet), nền cộm, thâm nhiễm, bề mặt phủ vẩy trắng như nến, khu trú một vùng hay rải rác khắp đầu mặt, thân mình, tay chân. Triệu chứng ngứa chiếm khoảng 20- 40% số ca. Bệnh thường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi 10- 30, tỉ lệ nam và nữ xấp xỉ như nhau.

+ Về tiến triển, bệnh tiến triển mãn tính, hầu như suốt đời nhưng lành tính, trừ một vài thể nặng, có thể sinh biến chứng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm. Chất lượng cuộc sống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt, thẩm mỹ.

+ Điều trị bệnh vẩy nến còn nan giải, có rất nhiều loại thuốc, nhiều phương pháp được áp dụng, song chưa có loại nào chữa bệnh khỏi hẳn được, mới dừng lại ở mức làm bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, hạn chế tái phát, một số loại thuốc nhiều tác dụng phụ độc hại, đắt tiền... nên cần giải thích rõ cho bệnh nhân về bệnh tật để có sự hợp tác tốt, và sau khi điều trị bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, cần cho bệnh nhân phác đồ điều trị duy trì và phòng tránh tái phát.

2. Căn nguyên - bệnh sinh.

Căn nguyên - bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết các tác giả cho vẩy nến là bệnh da di truyền, bệnh da do gen. Yếu tố di truyền (genetic factor) được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khởi động (như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học vật lý...) gen gây nên bệnhvẩy nến được khởi động và sinh ra vẩy nến.

2.1. Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA, DR7, B13, B17, BW57, CW6.

2.2. Yếu tố di truyền chiếm 12, 7% (theo Huriez) và 29, 8% (theo Bolgert) di truyền trội độ xuyên 60%.

2.3. Căng thẳng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh, bệnh nhân bị vẩy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng...

2.4. Yếu tố nhiễm khuẩn: vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan tới quá trình phát sinh và phát triển bệnh vẩy nến (viêm mũi họng, viêm amidal,...), mà chủ yếu là vai trò của liên cầu. Vai trò của vi rut, vi rut ARN có men sao mã ngược tạo phức hợp miễn dịch bất thường còn chưa được thống nhất.

2.5. Chấn thương cơ học vật lý: có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%).

2.6. Rối loạn chuyển hoá. cho là có rối loạn chuyển hoá đường, đạm.

2.7. Rối loạn nội tiết: bệnh thường nhẹ khi có mang nhưng sau đẻ bệnh lại tái phát hoặc nặng hơn.

2.8. Rối loạn chuyển hoá trên da: chỉ số sử dụng oxy của da vẩy nến tăng cao rõ rệt, có khi hơn 400% so với da bình thường, (trong viêm da cấp chỉ tăng 50- 100%), đây là một đặc điểm lớn (theo Charpy).

Hoạt động gián phân và tổng hợp ADN của lớp đáy tăng lên 8 lần, tăng sinh tế bào thượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn quá trình tạo sừng (quá sừng và á sừng). Bình thường chu chuyển tế bào thượng bì (epidermal turnover time) là 20- 27 ngày nhưng ở da vẩy nến chu chuyển này rút ngắn chỉ còn 2- 4 ngày.

2.9. Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, người ta thấy có rất nhiều tế bào lymphô T xâm nhập vào da vùng tổn thương, tế bào TCD 8 có ở lớp biểu bì, tế bào TCD4 có ở lờp chân bì, thoát bạch cầu đa nhân trung tính từ nhú bì lên biểu bì, có vai trò của một số cytokines, IGF1 trong sự tăng trưởng biểu bì, dẫn truyền các tín hiệu gián phân trong vẩy nến, EGF, TGF  liên quan đến sự tăng trưởng và biệt hoá các tế bào sừng (keratinocyte), có vai trò của IL1, IL6, IL8, nhóm trung gian hoá học eisaconoides, prostaglandin, plasminogen, vai trò các lymphô T hoạt hoá, tăng lymphokines, tăng sinh biểu bì hoạt hoá quá trình vẩy nến.

Tăng nồng độ IgA, IgG, IgE trong máu ở bệnh nhân vẩy nến, tiến triển, xuất hiện phức hợp miễn dịch, giảm bổ thể C 3.

Da vẩy nến xuất hiện kháng thể kháng lớp sừng, là loại IgG, yếu tố kháng nhân.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Sơ đồ cơ chế bệnh sinh bệnh vẩy nến.

Stress: Virus

Chấn thương tâm thần Retrovirus

Nhiễm khuẩn(chủ yếu là liên cầu) (Có men sao mã ngược).

Chấn thương cơ học

Bất thường về lymphô T (chủ yếu T4 và T8)

Bất thường về miễn dịch ở thượng bì

Bất thường ở màng tế bào thượng bì

Kiểm soát tăng trưởng bất thường

Yếu tố tăng trưởng thượng bì (epidemal growth factor)

Rối loạn cAMP c GMP và PG

Tăng sinh thượng bì, tăng gián phân

Tăng sản tế bào sừng (keratinocyte proliferation)

Chu chuyển tế bào thượng bì (epidermal turnover time)

bị rút ngắn chỉ còn 2- 4 ngày

Vẩy nến (Psoriasis)

(Psoriasis)

3. Lâm sàng:

3.1. Vị trí tổn thương:

Tổn thương phần lớn xuất hiện đầu tiên ở vùng da đầu (51% theo Huriez) và vùng bị tỳ đè (hai cùi tay, đầu gối, da xương cùng), khu trú một vùng hoặc rải rác nhiều nơi, có khi khắp toàn thân, thường có tính chất đối xứng, tổn thương ở mặt duỗi nhiều hơn mặt gấp.

3.2. Tổn thương cơ bản:

Tổn thương cơ bản của vẩy nến là đỏ- vẩy.

+ Đám mảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau vài milimet- một vài cetimet, có khi hàng chục centimet (các mảng lớn cố thủ ở một vài vị trí), giới hạn rõ, hơi gồ cao, nền cứng cộm, thâm nhiễm (inflammation, indurated) nhiều hoặc ít, có khi vẩy trắng choán gần hết nền đỏ chỉ còn lại viền đỏ xung quanh rộng hơn lớp vẩy. Số lượng các đám: một vài đám tới vài chục, hàng trăm đám tổn thương tuỳ từng trường hợp.

+ Vẩy trắng phủ trên nền đám đỏ, vẩy màu trắng đục hơi bóng như màu xà cừ, như màu nến trắng. Vẩy nhiều tầng nhiều lớp, dễ bong, khi cạo vụn ra như bột trắng, như phấn, như vết nến, rơi lả tả. Vẩy tái tạo rất nhanh, bong lớp này thì lớp khác lại đùn lên. Số lượng vẩy nhiều.

+ Hiện tượng Ko'bner (Ko'bner's phenomenon) có thể gọi là hiện tượng "chấn thương gọi tổn thương", hay gặp trong vẩy nến đang vượng, đó là trong nhiều trường hợp tổn thương vẩy nến mọc ngay trên vết sẹo, vết xước da, vết mổ, vết tiêm chủng...

+ Để góp phần chẩn đoán vẩy nến, trước đây người ta thường làm một nghiệm pháp gọi là cạo vẩy theo phương pháp Brocq (Grattage de Brocq), dùng dao mổ hay curét cạo nhẹ nhiều lần, từ từ trên bề mặt tổn thương sẽ lần lượt phát hiện các dấu hiệu sau:

- Dấu hiệu vết nến: cạo thấy bong vẩy vụn như bột trắng.

- Dấu hiệu vỏ hành (pellicule décollabé) tiếp tục cạo sẽ đến một lớp màng mỏng, dai, trong suốt bóc được như vỏ hành.

- Dấu hiệu giọt sương máu (còn gọi dấu hiệu Auspitz) sau khi bóc hết lớp vỏ hành, bộc lộ một nền da đỏ, rớm máu lấm tấm như giọt sương nhỏ, gọi là dấu hiệu giọt sương máu.

+ Triệu chứng cơ năng: ngứa ít hoặc nhiều, thường ngứa nhiều ở giai đoạn đang tiến triển, triệu chứng ngứa 20- 40% số ca, một số không ngứa mà có cảm giác vướng víu, ảnh hưởng thẩm mỹ.

+ Tổn thương móng gặp ở 25% số ca, bản móng có hố lõm nhỏ (như đê khâu thợ may) hay có các đường kẻ theo chiều dọc, hoặc móng dòn vụn, dày ở bờ tự do, 10 móng cùng bị một lúc.

+ Vẩy nến ở da đầu thường là các đám mảng đỏ, nền cộm, bề mặt phủ vẩy trắng, thường mọc lấn ra trán thành một viền gọi là vành vẩy nến, tóc vẫn mọc xuyên qua tổn thương, mảng có khi dày cộm, vẩy dính, vùng sau tai đỏ, có vết nứt có khi xuất tiết, dễ nhầm vớiviêm da da dầu, á sừng liên cầu...

+ Tiến triển: bệnh mạn tính hầu như suốt đời, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm, bệnh lành tính, bệnh nhân sống khoẻ mạnh suốt đời, trừ một số thể nặng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân.

4. Các thể lâm sàng.

4.1. Vẩy nến thể chấm giọt (psoriasis punctata, psoriasis guttata).

Tổn thương là các chấm từ 1-2 milimet đến vài milimet đường kính, nổi rải rác khắp người, nhất là nửa người trên, màu đỏ tươi, trên phủ vẩy mỏng màu trắng đục, dễ bong, cạo vụn ra như phấn. Thể này thường gặp ở lứa tuổi trẻ em và người trẻ tuổi, bệnh xuất hiện đột ngột, liên quan tới viêm amidal do liên cầu, viêm tai giữa, chịu tác dụng tốt với trị liệu kháng sinh, có thể tự đỡ và khỏi, có khi thành đỏ da toàn thân do điều trị không thích hợp.

Cần chẩn đoán phân biệt với á vẩy nến thể giọt (có dấu hiệu bong vẩy ra toàn bộ khi cạo gọi là vết gắn xi) và phân biệt với ban giang mai II dạng vẩy nến.

4.2. Vẩy nến thể đồng tiền (psoriasis nummulaire):

Đây là thể điển hình và phổ biến nhất, các vết đám có kích thước 1- 4 cm đường kính, xu hướng tròn như đồng tiền, số lượng các đám có thể đếm được, vài chục đám hoặc hơn nữa, tiến triển mạn tính.

4.3. Vẩy nến thể mảng (psoriasis en plaques). Đây là thể mạn tính đã tiến triển từ vài năm trở lên, có tính chất cố thủ dai dẳng.

Thường là các đám mảng lớn 5-10 cm đường kính hoặc lớn hơn, khu trú ở vùng tì đè (lưng, ngực, xương cùng, khuỷu tay, đầu gối, mặt trước cẳng chân) các đám mảng đỏ giới hạn rõ, cộm hơn các thể khác, ở ngực có khi thành mảng rộng như một cái mộc, cái khiên của tráng sỹ thời trung cổ khi xung trận.

4.4. Vẩy nến đỏ da toàn thân (psoriasis erythrodermique exfoliative generalisée):

Là một thể nặng, ít gặp (1% theo Goerkerman). Da toàn thân đỏ tươi, bóng, phù nề, nhiễm cộm, căng, rớm dịch, phủ vẩy mỡ ướt, không còn vùng da nào lành, ngứa dữ dội, các nếp kẽ bị trợt loét, rớm dịch mủ, nứt nẻ, đau rát.

Triệu chứng toàn thân: sốt cao, rét run, rối loạn tiêu hoá, suy kiệt dần dần có thể tử vong do một bệnh nhiễm khuẩn nào đó.

Thể này tự nhiên tiến triển thành từ một vẩy nến thể giọt hay do biến chứng của điều trị không thích hợp như dị ứng DDS...

4.5. Vẩy nến thể khớp (psoriasis arthropathique) còn gọi thấp khớp vẩy nến, viêm khớp vẩy nến (psoriatic arthritis). Đây là một thể nặng ít gặp.

Đại đa số trường hợp tổn thương vẩy nến có trước tổn thương khớp, tổn thương da thường nặng, lan toả, vẩy dầy gồ cao dạng vỏ sò, có khi kết hợp vẩy nến đỏ da. Tổn thương khớp kiểu viêm đa khớp mạn tính tuần tiến kiểu thấp khớp, biến dạng. Các khớp sưng đau, dần dần đi đến biến dạng, hạn chế cử động, một số ngón tay, nón chân bị chéo lại như nhánh gừng, sau nhiều năm trở nên tàn phế, bất động, suy kiệt, tử vong do biến chứng nội tạng.

4.6. Vẩy nến mụn mủ (pustular psoriasis).

Là một thể nặng hiếm gặp, chia làm 2 thể:

+ Vẩy nến mụn mủ toàn thân Zumbusch (generalized pustular psoriasis) do Zumbusch mô tả đầu tiên từ năm 1910. Xuất hiện tiên phát hay trên một bệnh nhân vẩy nến đỏ da hay vẩy nến thể khớp (20- 40%). Triệu chứng lâm sàng gồm: sốt cao đột ngột, mệt mỏi, da có các đám đỏ da lan toả, nổi chi chít các mụn mủ đường kính 1-2 mm, cảm giác rát bỏng, về sau xuất hiện giai đoạn róc vẩy lá rộng kéo dài nhiều tuần, có thể rụng tóc, tổn thương móng, xét nghiệm máu bạch cầu đa nhân trung tính cao, máu lắng tăng cao, cấy mủ không mọc vi khuẩn. Tiên lượng nhìn chung tốt, hay tái phát.

+ Vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay, bàn chân: thể Barber (localized pustular psoriasis). Biểu hiện bằng mụn mủ vô khuẩn nổi giữa những đám dầy sừng lòng bàn tay, bàn chân, mụn mủ tiến triển từng đợt rất dai dẳng hay gặp nhất ở mô cái và mô út, có khi kèm theo phù nề các chi, sốt cao, nổi hạch bẹn, một số ca chuyển thành thể Zumbusch.

4.7. Vảy nến đảo ngược:

Là vẩy nến xuất hiện ở vùng nếp kẽ như nách, nếp dưới vú, rốn, nếp kẽ mông, bẹn. Tổn thương là các mảng đỏ giới hạn rõ lan rộng hơn ra ngoài vị trí kẽ. Tổn thương có thể chợt ra, có vết nứt, vẩy ẩm tích tụ lại dễ nhầm với bệnh do candida và hăm kẽ do liên cầu.

4.8. Vẩy nến trẻ em: thường ở tuổi đang lớn, xuất hiện sau một viêm đường hô hấp trên, sau tiêm chủng... bệnh phát đột ngột tổn thương thành chấm, giọt, vảy mỏng rải rác khắp người, điều trị bằng kháng sinh có tác dụng tốt.

5. Mô bệnh học.

+ Dày sừng và á sừng (hyperkeratosis và parakeratosis): lớp sừng dầy lên rõ rệt, gồm nhiều lớp tế bào á sừng (là những tế bào sừng non, còn tồn tại nhân) giưã các lá sừng có những khe ngang chứa đầy không khí làm vẩy dễ bong.

á sừng là hậu quả của tăng gai (hyperacanthosis), phần lớn lớp gai phía trên các nhú bì mỏng chỉ còn 2-3 lớp tế bào, nhưng ở phần các mầm liên nhú dày tới hàng trăm lớp tế bào, các mầm liên nhú dài ra đâm xuống chân bì, phần dưới phình to như dùi trống, có nhánh đôi khi dính vào các mầm lân cận, lớp gai và lớp đáy có biểu hiện tăng gián phân rõ.

Nhú bì bị kéo dài lên phía trên và biến dạng hình chùy. Nhú bì và phần trên chân bì rải rác có một số tế bào viêm quanh các mạch máu gồm lympho và tổ chức bào.

+ Từ mao mạch vùng nhú và dưới nhú thoát ra các tế bào lymphô và bạch cầu đa nhân trung tính xâm nhập vào các khe gian bào và lớp gai tạo thành vi áp xe Munro, là dấu hiệu quan trọng chẩn đoán mô bệnh học đối với vẩy nến, thường gặp ở tổn thương mới, giai đoạn vượng bệnh.

+ Giảm sắc tố da trong lớp tế bào đáy và lớp gai.

+ Giãn mao mạch chân bì.

6. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

6.1. Chẩn đoán xác định dựa vào:

+ Vị trí.

+ Tổn thương cơ bản: đám đỏ, nền cứng cộm, phủ vẩy trắng nhiều lớp.

+ Dấu hiệu Ko'bner.

+ Phương pháp cạo vẩy Brocq.

+ Mô bệnh học da.

6.2. Chẩn đoán phân biệt:

+ á vẩy nến.

+ Vẩy phấn hồng Gibert

+ á sừng liên cầu, eczematide

+ Sẩn giang mai II.

7. Điều trị.

Điều trị vẩy nến còn nan giải, mặc dù những năm gần đây có những loại thuốc mới, phương pháp điều trị mới có hiệu quả cao hơn được đưa ra, các loại thuốc này làm bệnh đỡ nhiều hoặc tạm khỏi về lâm sàng, sau một thời gian bệnh lại tái phát, chưa có loại thuốc nào chữa bệnh khỏi hẳn được.

7.1. Các loại thuốc bôi điều trị vẩy nến.

7.1.1. Thuốc bong vẩy, bạt sừng.

Mỡ salicylic 2%, 3%, 5% có tác dụng lam bong vaayr, chống lại hiện tượng á sừng, làm giảm đỡ triệu chứng bong vẩy nhưng không có tác dụng trên triệu chứng viêm thâm nhiễm nền cứng cộm của vẩy nến.

7.1.2. Goudron: là một loại thuốc khử oxy có 2 loại.

- Goudron nguồn góc chưng cất phân huỷ từ một số gỗ có nhựa (cây thông...).

-Goudron nguồn gốc từ than đá.

Đó là một chất lỏng có màu nâu sẫm hay màu đen, nhót với mùi hắc đặc trưng. pH có tính acit, hòa tan trong dung môi hữu cơ, ít tan trong nước được dùng điều trị bệnh vẩy nến, eczema dạng dung dịch cồn, bột nhão, mỡ và nguyên chất (goudron pur).

Dầu cade là 1 loại goudron nguồn gốc sản phẩm chưng cất từ một loại gỗ cây thông.

Coaltar là 1 loại goudron than đá.

Goudron là 1 loại thuốc cổ điển điều trị vẩy nến khá tốt, có tác giả coi goudron là " vua của các loài thuốc bôi", bôi vào tổn thương vẩy nến làm tổn thương hết vẩy, tan nhiễm cộm và tổn thương biến mất sau đợt điều trị. Nhược điểm là màu đen, mùi hắc dây bẩn quần áo và một số bôi lâu ngày có thể có viêm nang lông.

Mỡ Sabouraud 1 công thức nổi tiếng chữa vẩy nến, thnàh phần gồm goudron, dầu cadơ, diêm sinh, Resorcin... a. salicylic.

7.1.3. Anthralin là một loại thuốc khử oxy có tiềm năng ức chế các enzymes điều hoà việc sử dụng glucoza đỏ là men 6-phosphate -deshydrogenase (G6-PDH).

Thường dùng Anthralin trong điểu trị tiếp xúc ngắn (short contact).

Trong 2 tuần đầu hàng ngày bôi Anthralin, nồng độ 0, 1% - 0, 3% sau đó 10-20 phút tắm rửa thuốc đi.

Các tuần sau điều trị duy trì 2 lần/ tuần.

Chú ý tránh hiện tượng kích thích da, không tắm nước nóng sau khi bôi thuốc trong vòng 1 giờ, tránh để dây thuốc vào mắt.

7.1.4. Mỡ corticoid (biệt dược mỡ Flucinar, Synalar, Eumovate, Betnovate, Tempovate, Diproson, Sicorten, Lorinden...).

Ưu điểm của thuốc mỡ corticoid là bệnh đỡ nhanh, tương đối sạch, bệnh nhân ưa thích. Nhược điểm là bôi diện rộng, dài ngày có thể gặp tác dụng phụ như nổi trứng cá, teo da, giãn mạch, vết rạn da... và có hiện tượng "nhờn thuốc " hoặc " bật bóng" về sau bệnh tái phát vượng bệnh nặng hơn.

Hiện nay người ta cho rằng nên áp dụng bôi mỡ corticoid như sau:

- Bôi loại mỡ corticoid loại nhẹ và vừa (nhóm IV, V, VI, VII).

- Bôi 1 đợt 20- 30 ngày, sau đó nghỉ thuốc 1 thời gian sau nếu cần mới dùng tiếp đợt khác.

- Bôi xen kẽ, đợt này dùng mỡ corticoid, đợt sau bôi loại thuốc khác.

- Tránh bôi diện rộng, kéo dài ngày.

Cơ chế của thuốc là ức chế huy động bạch cầu đa nhân, ức chế tổng hợp DNA ở pha G1, G2 của gián phân, chống viêm, chống gián phân.

7.1.5. Mỡ Daivonex (calcipotriol): là chất đồng đẳng vitamin D3 có tác dụng ức chế tăng sinh tế bào sừng (keratinocytess) và kích thích quá trình biệt hoá tế bào sừng, tác dụng vào lympho T, ức chế sản sinh IL2, giảm sự biểu hiện của HLA- DR, thuốc này theo số liệu nghiên cứu tốt hơn mỡ corticoid, chú ý chỉ dùng cho các ca vẩy nến khu trú, bôi ngày 2 lần (sáng và chiều). Chỉ bôi dưới 100 g/ tuần, tương đương bôi 16% diện tích bề mặt da cơ thể, thường đỡ sau 1-2 tuần, đỡ nhiều sau 4-8 tuần điều trị. Không bôi thuốc vào vùng mặt, bôi xong phải rửa tay, có thể gây tăng can xi huyết hoặc để lại dát thâm kéo dài, thuốc này khá đắt tiền. Hiện nay còn có loại mỡ daivobet (calcipotriol kết hợp betamethason)

7.2. Các thuốc dùng đường toàn thân điều trị vẩy nến.

7.2.1. Quang hoá trị liệu (photo chemotherapy).

PUVA trị liệu: PUVA trị liệu là phương pháp nổi tiếng trên thế giới điều trịvẩynến được ca ngợi phổ biến ở nhiều nước là phương pháp quang hoá trị liệu.

Phương pháp này do Parrish và Fitzpatrick đề xuất năm 1974.

Nội dung của phương pháp bao gồm:

- Uống thuốc cảm ứng ánh sáng Psoralen.

- 2 giờ sau chiếu tia cực tím sóng A (UVA) bước sóng 320-400 nm (na nô mét).

Tác dụng chính của phương pháp PUVA là:

- Hiệu quả chống phân bào.

- Hiệu quả miễn dịch giảm số lượng và giảm hoạt hoá lympho T (TCD3, TCD4, TCD8), ức chế tổng hợp ADN của lympho, giảm các yếu tố hoá ứng động, giảm sản xuất IL2, ức chế biểu lộ HLA DR của tế bào sừng.

- Làm sạch tổn thương nhanh chóng, có hiệu lực trong giai đoạn vượng và tái phát bệnh.

- Giản đơn, dễ thực hiện, tránh phải bôi thuốc.

- Tương đối an toàn, ít độc hại.

- Giai đoạn tấn công 3 lần chiếu / tuần, trong 1 tháng.

- Giai đoạn duy trì 1 lần / tuần, trong 2 tháng.

Kết quả của nhiều tác giả của nhiều nước thu được là bệnh đỡ 70-95% sau đợt điều trị PUVA.

Tác dụng phụ: một số buồn nôn, đỏ da, ngứa, nổi phỏng nước, trên thực nghiệm súc vật có 1 số đục nhân mắt, gìada...

7.2.2. Retinoid (nhóm etretinate- biệt dược Tigason-Soriatan).

Retinoid là một dẫn xuất tổng hợp của vitamin A có tác dụng trị liệu cao và ít độc tính hơn vitamin A, có đặc tính kháng nhiễm sừng (Antikeratisantes) và kháng tân tạo (Antineoplastique), việc phát hiện ra nhóm Retinoid (Vitamin A acid) được coi là một " cuộc cách mạng" giống như là việc phát minh ra thuốc cortocoid.

Công thức hoá học của etretinate.

Acitretine (Soriatan) đặc tính dược độc học tốt hơn etretinate (Tigason) thời gian bán huỷ ở nhiêù liều là 50 giờ, thải trừ chủ yếu qua gan và một ít qua thận.

Cơ chế tác dụng của Retinoid chưa rõ hoàn toàn nhưng có tác dụng điều hoà tăng trưởng và biệt hoá tế bào, tác dộng trực tiếp lên gen của chất keratin, làm chậm tăng sản biểu bì và bình thường hoá quá trình biệt hoá tế bào sừng. Điều biến miễn dịch và chống thâm nhiễm viêm biểu bì trong bệnh vẩy nến, ức chế biểu hiện HLA lớp II (HLADR +)

Chỉ định.

Vẩy nến thông thường diện rộng.

Vẩy nến khớp.

Vẩy nến đỏ da toàn thân.

Vẩy nến mụn mủ.

Liều dùng: tuần đàu nên dùng ngày 10 mg, sau đó tăng dần liều dùng 20-25 mg/ ngày, khi có viêm môi là có thể đã đạt được liều tối đa.

Dùng thuốc 1 vài tháng đến 6-12 tháng hoặc giảm liều dùng liều duy trì tránh tái phát.

Tác dụng phụ:

Viêm kết mạc, khô mắt, khô da (48-78%).

Rụng tóc, ngứa, da mỏng, viêm môi (87-100%).

Khô miệng (8-88%), trên động vật thí nghiệm có tính gây quái thai (teratogenic), do vậy không dùng cho phụ nữ tuổi sinh đẻ (đảm bảo trước khi dùng thuốc, trong khi dùng thuốc và sau khi ngừng thuốc 2-3 tháng không có thai). Retinoid không gây đột biến tinh trùng ở nam.

7.2.3. Methotrexate.

Methotrexate (MTX) là thuốc ức chế miễn dịch, là một chất đối kháng axit folic, có tác dụng ức chế tăng sinh tổng hợp axit nucleic, có tác dụng ức chế tăng sinh tế bào thượng bì trong bệnh vẩy nến, chống viêm giảm hoá ứng động của bạch cầu đa nhân, giảm sản xuất IL8 trong bệnh vẩy nến. Thuốc này là loại thuốc ức chế có tác dụng phụ độc hại nhất là với gan, mau nên chủ yếu chỉ dùng chi vẩy nến thể mảng lan toả và một vài thể nặng như vẩy nến khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân, vẩy nến diện rộng> 50% diện tích cơ thể và chủ yếu nên dùng cho người khoẻ mạnh 50 tuổi trở lên, không nên chỉ định dùng cho người trẻ nhất là phụ nữ tuổi sinh đẻ hoặc vẩy nến thông thường mức độ nhẹ và vừa.

Liều lượng và cách dùng.

Theo Fitzpatrick 1997 thời gian dùng MTX theo chế độ 3 phần (Triple dose regimen).

- Tuần 1 uống liều test: 2 viên MTX x 2, 5 mg, cách nhau 12 giờ, 7 giờ sáng uống 1 viên, 7 giờ tối uống 1 viên, thử công thức máu.

- Tuần 2: uống 3 viên MTX 2, 5 mg 1/1/1.

(Ví dụ sáng thứ 2: 1 viên, tối thứ 2: 1 viên, sáng thứ 3: 1 viên, các ngày khác không uống thuốc).

Theo dõi bệnh giảm đỡ thế nào nếu cần tuần sau cho uống 2-1-1 (sáng thứ hai: 1 viên, tối thứ hai: 1 viên, sáng thứ ba: 1 viên, sáng thứ tư: 1 viên, các ngày khác không uống thuốc), và nếu chuyển biến chậm tuần sau cho uống 2/2/2: thứ 2, thứ ba, thứ tư mỗi ngày 2 viên MTX, sáng 1 viên 2, 5 mg, tối 1 viên 2, 5 mg với liều này các nghiên cứu cho thấy 80% số bệnh nhân đỡ nhiều trước và sau điều trị, trong quá trình điều trị thuốc MTX 1 tháng 1 lần cần định kỳ kiểm tra công thức máu, chức năng gan, thận (SGOT, SGPT, urea, creatinine...) vì MTX là loại thuốc độc hại, có thể gây hạ bạch cầu, tiểu cầu, tích luỹ ở gan gây thoái hoá hoặc xơ gan, yếu tố thuận lợi cho sẩy thai, quái thai, giảm tinh trùng...

7.2.4. Cyclosporin A (biệt dược Samdim mun, Samdimmun neoral).

Cyclosorin A là một polypeptid vòng gồm có 11 axit amin có khả năng ức chế miễn dịch chọn lọc, dùng trong ghép tạng để đề phòng và điều trị sự thải ghép và bệnh mảnh ghép, và cũng là thuốc điều trị bệnh vẩy nến.

Cyclosporin A là có tác dụng ức chế miễn dịch, giảm hoạt tính của lympho T ở cả thượng bì và chân bì vùng da vẩy nến, có tác dụng gián tiếp lên giãn mạch và quá sản thượng bì cũng như hoạt tính của tế bào viêm.

Chỉ định:

- Vẩy nến thể nặng đã điều trị bằng các phương pháp thông thường không kết quả.

- Vẩy nến mụn mủ.

- Vẩy nến khớp.

Chống chỉ định.

- Đang có bệnh ác tính.

- Chức năng thận không bình thường.

- Cao huyết áp không kiểm soát được.

- Đang dùng thuốc ức chế miễn dịch khác, xạ trị liệu, hoá trị liệu.

Liều dùng: 2, 5 mg/kg/ ngày đến 5, 0 mg/ kg/ ngày uống chia làm 2 lần (thường dùng nhất là liều 4 mg/ kg/ ngày).

Nếu sau 4 tuần có chuyển biến lâm sàng thì duy trì liều đó thêm 6 tuần cho đến liều củng cố thấp nhất có hiệu quả. Nếu sau 6 tuần với liều 5 mg/kg mà không có kết quả thì ngừng thuốc, coi là trị liệu không có kết quả.

Không được dùng quá liều tối đa 5 mg/ kg/ ngày.

Sau khi có chuyển biến lâm sàng chấp nhận được dùng liều duy trì dài ngày (có thể dùng liệu trình liên tục trong 2 năm).

Nhược điểm:

- Đắt tiền.

- Cao huyết áp gặp ở 10, 6% số bệnh nhân.

- Rối loạn chức năng thận, tăng creatinin huyết thanh, trong trị liệu dài ngày một số bệnh nhân có thể có thay đổi cấu trúc thận (xơ thận kẽ).

- Có thể có một số tác dụng phụ khác như chứng rậm lông, run, rối loạn chức năng gan, mệt mỏi, phì đại lợi.

7.3. Một số thuốc khác.

Có thể dùng một số thuốc khác trong điều trị vẩy nến như:

-ACTH

- Thuốc an thần tác dộng lên hệ thần kinh trung ương như bromua.

- Vitamin A, C, B12, Biotin, vitamin H3.

- Giảm mẫn cảm, chống dị ứng không đặc hiệu: Can xi clorua, kháng histamin tổng hợp.

- Các thuốc y học dân tộc điều trị bệnhvẩy nến

Đơn thuốc: hạ khô thảo, thổ phục linh của GS Nguyễn Xuân Hiền và CS.

Thuốc sắc hạt phá cố chỉ, hạt đậu miêu của GS Nguyễn Xuân Hiền, BS Nguyễn Thái Điềm.

Thuốc bôi cao vàng (Dampommade) nghiên cứu của GS Nguyễn Cảnh Cầu và BS Bùi Khánh Duy thừa kế bài thuốc của lương y chùa Trắng Hà Tây.

7.4. Phương hướng chung và chiến lược điều trị bệnh vẩy nến.

Trước mỗi một bệnh nhân vẩy nến cần cân nhắc kỹ, lựa chọn phương pháp điều trị nhắm đạt được mục đích sau:

- Làm sạch tổn thương, làm bệnh đỡ nhiều.

- Hạn chế tái phát (kéo dài thơì gian tái phát).

- Chú ý an tòan, ít độc hại.

Vẩy nến là bệnh da mạn tính hay tái phát nhưng lành tính, chủ yếu điều trị ngoại trú, bệnh nhân cần được hướng dẫn để ngày càng ít phụ thuộc vào thấy thuốc, giải thích cho bệnh nhân một cách phù hợp để bệnh nhân tránh các yếu tố bất lợi có thể gây tái phát, vượng bệnh như căng thẳng thần kinh, vi chấn thương... biết cách tự theo dõi và điều trị theo sự kiểm tra hướng dẫn định kỳ của bác sỹ chuyên khoa da liễu. Các ca vẩy nến thông thường, diện tích không nhiều lắm nên chọn phương pháp bôi thuốc, bôi thay đỏi kế tiếp các loại thuốc. các ca nặng diện rộng tuỳ từng trường hợp chọn phương pháp điều trị mạnh hơn nếu cần thiết và không chống chỉ định.

* Chiến lược điều trị gồm 2 giai đoạn:

- Giai đoạn tấn công: làm sạch tổn thương da (bệnh đỡ nhiều, tạm khỏi về lâm sàng).

- Giai đoạn điều trị duy trì tránh tái phát.

* Chế độ sinh hoạt của bệnh nhân vẩy nến.

. Tránh căng thẳng thần kinh.

. Hạn chế kích thích cà phê, rượu.

+ Thuyết phục bệnh nhân"chung sống hoà bình" với bệnh, không hứa hẹn là sẽ chữa khỏi hoàn toàn bệnh này cũng không khẳng định bệnh không thể chữa khỏi được để tránh tâm lý bi quan, nên duy trì trạng thái hi vọng.

+ 7.5 Điều trị vẩy nến mụn mủ:

Vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân:

Toàn thân dùng phương pháp PUVA, hoặc Etretinate (retinoids).

Tại chỗ bôi mỡ corticoid, dithranol, coaltar.

+ Vẩy nến mụn mủ toàn thân (thể zumbusch) có thể dùng trị liệu sau:

Retinoids ;Methotrexate; phương pháp PUVA.

VẨY NẾN MỤN MỦ

(Pustular Psoriasis)

BSCKII Bùi Khánh Duy

Vẩy nến mụn mủ được coi là một trong những thể nặng của bệnh vẩy nến, thường phân biệt thành 2 thể với triệu chứng, tiến triển và tiên lượng khác hẳn nhau.

VẨY NẾN MỤN MỦ TOÀN THÂN

(Generalized acute pustular psoriasis -Von Zumbusch)

1. Đại cương

Vẩy nến mụn mủ toàn thân là một bệnh nặng có thể đe dọa sinh mạng, khởi phát đột ngột, da đỏ rực lan rộng trong nhiều giờ, xuất hiện các mụn mủ nhỏ trên nền đỏ, nhiêu mụn mủ liên kết thành "hồ mủ", sốt mệt mỏi, suy yếu, khó chịu, tăng bạch cầu máu ngoại vi. Đó là những đặc điểm nổi bật của bệnh.

Bệnh thường xuất hiện ở người lớn 20-70 tuổi cả nam và nữ, ít gặp ở trẻ em.

- Có thể tự nhiên phát bệnh hoặc trước đó bệnh nhân đã bị bệnh vẩy nến, vẩy nến thể khớp.

2. Triệu chứng lâm sàng

- Bệnh khởi phát đột ngột, bắt đầu dữ đội nhanh sốt cao 40oC, trong vòng 1 ngày da trở nên đỏ rực như bỏng lửa, ban đỏ rất mạnh, lan tỏa thành đám rộng có khi đỏ da toàn thân (erythrodermie) nhưng mặt và lòng bàn tay chân thường không bị, da đỏ rực, căng hơi nề, vùng nếp gấp, sinh dục lại có nhiều tổn thương.

Trong vòng vài giờ, 12-36 giờ trên nền da đỏ nổi nhiều mụn mủ (mụn mủ vô khuẩn). Mụn mủ mọc thành từng đợt, mụn mủ nhỏ như kê, rất nông, màu trăng sữa, mọc thành đám cụm nhưng cũng có khi rải rác, mụn mủ có khi phẳng có khi gồ cao, xung quanh có quầng đỏ xẫm, có những mụn mủ nằm ngoài đám đỏ, xung quanh có quầng xung huyết nhẹ. Mụn mủ không đi với nang lông. Nhiều mụn mủ liên kết với nhau thành "hồ mủ" 1-2 cm đường kính. Do mụn mủ mọc thành từng đợt nên có cái khô đi đồng thời lại có đợt mọc mụn mủ mới.

Vài ngày sau mụn mủ vỡ tổn thương hơi trợt chảy dịch mủ rồi đóng vẩy tiết, chuyển sang giai đoạn róc vẩy, róc vẩy khô trên nền da đỏ, vẩy lá dày hoặc mỏng ở thân mình, chi, ở mặt nếu có thương tổn thường róc vẩy phấn. Róc vẩy kéo dài một đến nhiều tuần sau đó đỏ da nhạt dần, đõ dần. Có khi lại xuất hiện một đợt mụn mủ đợt bệnh khác.

Cảm giác da trong giai đoạn mọc mụn mủ là đau rát, có khi ngứa ít hoặc ngứa nhiều.

- Triệu chứng toàn thân: thường sốt cao, nhức đầu, rét run, mệt nhiều, khó chịu, thể trạng suy sụp, mệt li bì nhưng không có tổn thương nội tạng, vẻ nhiễm độc mạch nhanh, thở nhanh.

- Các móng ngón tay chân dày hoặc tiêu móng, có các hồ mủ ở dưới móngdẫn đến bong móng, về sau có rụng tóc.

- Có thể có triệu chứng khớp viêm đau.

- Tổn thương niêm mạc ít gặp: viêm lưỡi trợt gai, viêm màng tiếp hợp, viêm quy đầu.

3. Xét nghiệm

- Xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng, nhất là bạch cầu đa nhân.

- Tốc độ máu lắngcao nhất là trong các ca có kèm tổn thương khớp.

- Cấy máu thường âm tính

- Mụn mủ thường vô khuẩn hoặc chỉ là tạp nhiễm tụ cầu, liên cầu.

- Mô bệnh học da: có mụn mủ xốp bào hình thành khoang do bạch cầu đa nhân từ mao mạch của lớp nhú chân bì di chuyển lên phần trên lớp tế bào gai của biểu bì, tập trung ở kẽ giữa các tế bào sừng đã bị thóai hóa, còn gọi là mụn mủ Kogoj có hình miếng bọt bể xốp.

4. Chẩn đoán.

Chẩn đoán xác định dựa vào triệu chứng lâm sàng nổi bật và mô bệnh học da.

Cần chẩn đoán phân biệt với:

- Nhiễm khuẩn do tụ cầu.

- Herpes thể lan tràn.

- Dị ứng thuốc bội nhiễm có mụn mủ.

- Hội chứng Reiter.

5. Tiến triển

Tiến triển rất đặc biệt, các giai đoạn ban đỏ, mụn mủ, róc vẩy nối tiếp nhau làm bệnh cảnh ngoài da thay đổi hàng ngày làm ta có cảm tưởng như là không phải cùng 1 bệnh nhân. Khi ban đỏ rực, mụn mủ nổi nhiều dấu hiệu toàn thân nặng. Khi giai đoạn róc vẩy, sốt hạ, tình trạng toàn thân hồi phục nhanh chóng.

Bệnh có xu hướng tái phát nhiều đợt, có đợt nổi ban đỏ mụn mủ rầm rộ, vượng bệnh có vẻ nguy kịch, sau đó dần dần lui bệnh. Tiên lượng nói chung là tốt.

6. Điều trị

Đợt cấp điều trị như bỏng nặng, nằm buồng cấp cứu riêng, cho truyền dịch, cấy máu.

Retinoid là thuốc đầu tay (Etrtinate hoặc Acitretin) 0, 5-1mg/kg/ngày. Thuốc làm ngừng mụn mủ nhanh và còn dùng điều trị tránh tái phát.

PUVA (quang hóa trị liệu) uống thuốc cảm ứng ánh sáng Prosalen và chiếu tia cực tím song UVA. PUVA không dùng trong giai đoạn cấp cứu nhiễm độc ban đầu mà dùng khi bệnh đã đỡ hơn.

Methotrexat 15 - 25mg/tuần. Thuốc này độc hại với gan, máu...nên cần cân nhắc thận trọng

VẨY NẾN MỤN MỦ LÒNG BÀN TAY CHÂN

(thể Barber)

(Palmoplantar pustular Psoriasis)

(Pustular Psoriasis of Barber)

BS Bùi Khánh Duy

1. Định nghĩa: vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân là bệnh có đặc điểm có nhiều mụn mủ chìm sâu, kích thước 2- 4 mm, màu vàng, mụn mủ vô khuẩn nằm trên nền dát đỏ viêm khu trú ở lòng bàn tay chân, bệnh có tính chất mạn tính, hay tái phát.

2. Căn nguyên.

Căn nguyên của vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân còn chưa rõ.

Thường kết hợp bệnh nhân có vẩy nến ở một vùng nào đó của cơ thể.

Là bệnh ít gặp, thường gặp ở lứa tuổi 20-60, nữ nhiều hơn nam (3/1).

3. Triệu chứng lâm sàng.

+ Vị trí: lòng bàn tay chân, ô mô cái, vòm lòng bàn tay, bàn chân, mặt dưới ngón, ria gót bàn chân, mặt mu bàn chân và đầu ngón tay chân thì ít hơn, hiếm khi lan quá cổ tay.

Đa số tổn thương nhanh chóng thành đối xứng hai bên, thường bị lòng bàn tay, bàn chân kế tiếp nhau hoặc có khi chỉ có ở bàn tay hoặc bàn chân.

+ Tổn thương cơ bản tiên phát là các mụn mủ kích thước từ 2-4 mm, mọc thành từng đợt trong vòng vài giờ trên nền da bàn tay bàn chân bình thường, sau đó quanh tổn thương có quầng đỏ, nền đỏ viêm sẫm màu, mụn mủ thành đám, màu trắng vàng, chìm sâu khảm vào thượng bì, phẳng hoặc hơi phồng lên.

Dần dần mụn mủ cũ dần, màu vàng chuyển thành màu nâu tối, mụn mủ khô đi trong vòng 8-10 ngày. Tổn thương đỏ da và dày sừng có thể có vẩy tiết hơi giống eczema, khi thuyên giảm ít mọc mụn nước mới, sau thuyên giảm nhiều tuần hay nhiều tháng có thể bệnh lại phát một đợt mới.

Thường không ngứa hoặc không đau, nhưng cũng có khi có cảm giác ngứa, đau trước khi nổi mụn mủ.

4. Xét nghiệm:

- Mụn mủ là mụn mủ vô khuẩn, công thức máu bạch cầu ít khi tăng.

- Mô bệnh học: ở biểu bì có các khoang chất đầy bạch cầu đa nhân và có hiện tượng xốp bào, phù và thoát bào lúc đầu là bạch cầu đa nhân về sau rất nhiều bạch cầu đa nhân hình thành mụn nước, mụn mủ ở biều bì, ở lớp sừng.

Chân bì thâm nhiễm viêm quanh mạch máu dày đặc bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đa nhân.

5. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán dựa lâm sàng và mô bệnh học và nhất là khi có thấy tổn thương vẩy nến thông thường ở vùng da khác.

Cần chẩn đoán vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân khi có biểu hiện lâm sàng như trên, cấy khuẩn âm tính, hình ảnh mô bệnh học có mụn mủ dạng xốp.

+ Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm da đầu chi liên tục của Hallopeau có mụn mủ đầu ngón, tiêu, rụng hỏng móng.

- Tổ đỉa nhiễm khuẩn.

- Ghẻ nhiễm khuẩn có tổn thương ở bàn tay, có mụn mủ ở kẽ ngón tay, 1 vài mụn ở lòng bàn tay, ngấn cổ tay và các vị trí khác ở thân mình.

6. Điều trị:

Tại chỗ bôi thuốc sát khuẩn, bôi mỡ corticoid khi có đỏ da dày sừng.

Toàn thân:

PUVA trị liệu (bôi hoặc uống thuốc cảm ứng ánh sáng Psoralen kết hợp chiếu UVA).

Methotrexat 15 - 25 mg mỗi tuần (sáng uống 1 viên 2, 5 mg, tối uống 1 viên 2, 5 mg 3-4 ngày mỗi tuần) cho các ca nặng.

Etretinate cho kết quả tốt, hạn chế mọc mụn mủ mới, mau sạch tổn thương da, ngày 25 mg - 50 mg.

Cyclosporrin A cho các ca dai dẳng cố thủ, dùng 1 đợt < 3 tháng

LI KEN PHẲNG

(Lichen planus -LP)

BS. CK2. Bùi Khánh Duy

Li ken phẳng là bệnh da viêm cấp hoặc mãn tính có tổn thương ở da là các sẩn màu tím hoa cà, bóng, ngứa, dẹt phẳng và các sẩn màu trắng sữa trong miệng. Tuổi 30 - 60, nữ > nam.

1- Căn nguyên chưa rõ, các thuốc có thể gây nên ban dạng lichen.

Các thuốc gây ban giống Liken phẳng điển hình gồm có: Catopril, Enalapril, Gold, Streptomycin, Tetracyclin, Quinacrine, Chloroquine, Levomepromazine, Penicillamine, Chlorothiazide, Tolazanide, Chlorpropamide

2- Lâm sàng: Trên da bệnh liken phẳng biểu hiện như sau:,

-vị trí nếp cổ tay, thắt lưng, quanh mắt, cẳng chân (tổn thương dày tăng sừng), đầu, qui đầu, liken phẳng ánh sáng ở vùng phơi nắng

-Tổn thương cơ bản là trên da có các sẩn sừng hình đa giác, dẹt phẳng 1 - 10 mm, giới hạn rõ, bóng, màu tim hoa cà, có đường vạch Wickham khi bôi dầu khoáng lên tổn thương soi bằng kính lúp, hiếm khi là bọng nước, mảng sẩn phì đại thường nhiễm sắc sau khi viêm.

Hình oval, đa vòng, phân bố thành nhóm cụm, thành đường vệt, hình nhẫn, rải rác nhiều nơi.

-ở niêm mạc miệng: 40 - 60% người bị liken phẳng có tổn thương ở miệng hầu miệng có tổn thương hình lưới, miệng lưỡi dày trắng như đồ thêu ren, như hình cây, có khi cả môi, lưỡi miệng. Có khi có cả mảng liken như bạch sản có vạch Wickham ở miệng, hay dạng sẩn đỏ, mảng đỏ bóng có vạch Wickham ở niêm mạc. liken chợt và loét có chợt nông có phủ 1 lớp fibrin ở niêm mạc lưỡi và miệng, chợt đau màu đỏ sáng ở lợi (viêm lợi tróc vảy). Liken phẳng bọng nước có bọng nước một vài cm sau hoá mủ vỡ ra gây chợt. Sẩn màu trắng sữa ở miệng. Vị trí ưa thích miệng, lưỡi, môi, thực quản.

-ở vùng sinh dục có sẩn, hình vòng, tổn thương chợt ở quy đầu, da bìu, môi lớn, môi bé, âm đạo.

-Đầu rụng tóc có sẹo do teo da.

-Móng nền móng và giữa móng có đường, rãnh khía, có khi móng bị phá huỷ nhất là ngón cái chân.

3- Thể lâm sàng

3.1. Thể phì đại (hypertrophic) có những mảng lớn ở cẳng chân.

3.2, Thể nang lông. Sẩn hoặc mảng nang lông dày sừng dẫn đến rụng tóc có sẹo. tổn thương nang lông có gai, lichen da và niêm mạc điển hình, rụng tóc có sẹo ở đầu gọi là hội chứng Graham little.

3.3. Thể bọng nước mụn nước - Mụn nước hay bọng nước trong đám mảng liken phẳng - miễn dịch huỳnh quang trực tiếp có tự kháng thể IgG.

3.4. Liken phẳng do ánh sáng - Sẩn LP do ánh sáng thường ở vị trí vùng hở nhất là lưng, bàn tay, cánh tay.

3.5. Liken phẳng loét, liken có bọng nước thành loét lâu lành thường ở bàn chân, có khi phải ghép da.

3.6 Liken thể vạch: (Lichen striatus)ít gặp, thường chỉ bị một bên, ở nữ trẻ tuổi, có các sẩn dẹt bóng, bố trí dọc theo chiều dài của chi, Cần phân biệt với Nevus thể vạch.

4. Xét nghiệm mô bệnh học:

Viêm có dày sừng, tăng lớp hạt, tăng gai, không đều, thoái hoá trong lớp đáy, có dải thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân đi sát biểu bì, lymphocytes chiếm ưu thế là CDH3. Thoái hoá các Keratinocytes thấy ở đường tiếp giáp biểu bì- chân bì (thể keo Civate). Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp phát hiện lắng động số lớn fibrin ở đường tiếp giáp IgM và ít hơn là IgA. IgG và C3 trong thể keo.

. 5- Chẩn đoán và Chẩn đoán phân biệt

* Chẩn đoán dựa dấu hiệu lâm sàng, khẳng định bằng mô bệnh học

*Chẩn đoán phân biệt:

-Tổn thương ở da cần phân biệt với:

Lupus đỏ mạn, vẩy nến, vẩy phấn hồng, Eczema, K tế bào đáy, bệnh mảnh ghép chống lại vật chủ dạng lichen, bệnh Bowen.

Thể phì đại của liken phẳng cần phân biệt với: - vẩy nến, viêm da thần kinh, sẩn ngứa cục, viêm da ứ trệ, Sarcoma kaposi.

- Tổn thương liken ở niêm mạc cần phân biệt với tổn thương của bệnh bạch sản, candida, bạch sản nhung mao trong HIV, Lupus đỏ, vết cắn chấn thương, mảng niêm cục giang mai 2, Pemphigus thông thường, Pemphigus bọng nước.

6. Tiến triển:

Thường dai dẳng nhiều tháng có khi nhiều năm 1 số ca

Thể phì đại ở cẳng chân có khi kéo dài hàng chục năm

Liken phẳng ở miệng cũng hàng chục năm, 1 số liken phẳng miệng hầu hết ung thư hoá nên cần theo dõi định kỳ.

7- Điều trị

Tại chỗ bôi Corticosteroids băng kín, tiêm trong tổn thương Triamcinolon (3mg/ml) có ích cho tổn thương da và tổn thương ở trong miệng.

Cyclosporine loại dung dịch đẻ ngậm, súc miệng.

Điều trị toàn thân; uống Prednisolon đợt ngắn 10 ngày.

Retinoids uống (Acitretin hay etrtinate) 1 mg/ Kg/ ngày cho ca nặng và kết hợp bôi tại chỗ.

Cyclosporine cho các ca cố thủ 5 mg/ Kg/ ngày làm đỡ nhanh nhưng không theo dõi được tỉ lệ tái phát.

Quang hoá trị liệu PUVA.

VẨY PHẤN HỒNG GIBERT

(Pityriasis rosea)

1. Định nghĩa:

Vẩy phấn hồng là bệnh có ngoại ban cấp tính, hay gặp ở trẻ em và ngư¬ời trẻ, ban đầu tổn thương da tiên phát là đám mảng hình huy hiệu thường ở thân mình, sau 1-2 tuần nổi nhiều đám tổn thương thứ phát lan tràn, diễn biến trong khoảng 6 tuần nhiều khi bệnh thuyên giảm ngẫu nhiên, còn toàn trạng ít ảnh hư¬ởng.

2-Căn nguyên dịch tễ học: chưa rõ

Về dịch tễ học và hình ảnh lâm sàng có thể nói rằng nó là bệnh truyền nhiễm, ở vùng Transvaal có một thời kỳ kéo dài từ 2- 4 năm, có một " dịch" tự nhiên bệnh nhân tăng vọt (có từ 2-4 cá thể bị bệnh ở một gia đình hoặc ở trư¬ờng học) như¬ng không có một báo cáo chính thức nào nói về sự lây truyền của bệnh.

Từ 1892 Lassar quan sát thấy bệnh có liên quan đến mặc quần áo mới hoặc quần áo đã cất đi một thơì gian rồi mặc lại. Sự truyền nhiễm qua quần áo hoặc qua côn trùng cư¬ trú trong quần áo cũng chư¬a đ¬ược chứng minh.

Có nhiều tác giả cho rằng bệnh do một loài virus như¬ng chưa chứng minh được và cả nấm, vi khuẩn, xoắn khuẩn cũng nh¬ư vậy,. Có tác giả đã sơ bộ xác định là do virut Epstein - Barr (là một loại virut ADN thuộc họ Herpes virus) (thông th¬ường thì vi rus E-B gây bệnh tăng bạch cầu đơn nhân). Một số tác giả đã làm lây truyền đ¬ược bệnh qua vảy da và qua thanh dịch của mụn nư¬ớc ở tổn thư¬ơng.

.

3. Lâm sàng:

Tổn th¬ương tiên phát ban đầu th¬ường hay ở cánh, cẳng tay, vùng ngực gần nách và là đám màu hồng hình tròn hay hình oval như "hình huy hiệu ", có viền vẩy ở xung quanh ở giữa đám thấy nhạt màu có vẻ như da hơi nhăn.

. Vị trí tổn thương chủ yếu ở nửa người phía trên. Có thể ở mặt, đầu. Tổn th¬ương có tính chất có các "đám mẹ",: "đám con ". Đám mẹ thường xuất hiện đầu tiên ở sườn ngực, hoặc vùng gần nách. vùng cánh tay. Sau 1-2 tuần xuất hiện nhiều đám con là các đám đỏ nhỏ, sẩn nề kích thước vài mm đến 1 cm, dạng ban mề đay, mầu hồng nhẹ hay vàng nghệ, có khi có vảy phủ trên. Trung tâm tổn thư¬ơng có vẻ như teo lõm, da nhăn mầu nhạt hơn. Sau một thời gian tổn thư¬ơng sắp xếp ở vùng ngực thành các đư¬ờng song song dọc x¬ương sư¬ờn như hình" cây Noel".

Tổn th¬ương thông thư¬ờng ở thân mình, cổ, còn thấy ở cánh tay và đôi khi bị cả ở hông đùi, cẳng chân và có khi ở mặt, đặc biệt ở trẻ em. Tổn th¬ương ở cánh tay và cẳng chân khoảng 6- 12 %. Tổn thư¬ơng ở lòng bàn tay cũng có thể có, có hình ảnh đỏ da bong vẩy có mụn n¬ước nhỏ. Tổn th¬ương ở bán niêm mạc là hiếm nh¬ưng cũng phải chú ý. Tổn th¬ương đỏ da bong vẩy hoặc điểm xuất huyết hoặc phỏng nư¬ớc cũng có gặp. Có cả tổn th¬ương ở âm đạo.

Triệu chứng chung khác có thể quan sát thấy như¬ng nhẹ, sẩn ngứa nhẹ, hoặc là có thể do điều trị không đúng. Sốt nhẹ, mệt mỏi, hạch limphô ở nách có thể sư¬ng.

Tổn thư¬ơng da thông thư¬ờng biến mất sau 6 tuần nhưng có thể kéo dài hơn tới 2-3 tháng Tổn thư¬ơng ở phía d¬ưới, có thể kéo dài hơn. Có thể để lại tăng hay giảm sắc tố. Như¬ng thông thư¬ờng không để lại dấu vết gì

. 4. Mô bệnh học:

Biến đổi giải phẫu bệnh không đặc hiệu, biểu bì có á sừng, mất lớp hạt,, có hiện t¬ượng xốp bào (Spongiosis) ở lớp thư¬ợng bì, phù và thâm nhiễm nhẹ ở trung bì

5. Chẩn đoán: dựa vào vị trí 1/2 người phía trên, tổn thương có tính chất đám mẹ, đám con, đám mẹ hình tròn vài cm đường kính, màu đỏ hồng có viền vảy ở xung quanh, ở giữa hơi nhăn màu nhạt hơn. các đám con 1cm đường kính dạng sẩn mày đay, ban đỏ, hơi có vảy.

Cần chẩn đoán phân biệt với:

-Nấm da

- Viêm da da dầu: viêm da da dầu tổn thư¬ơng thư¬ờng có đỏ da, vảy mỡ ở vùng mặt, ngực, lư¬ng..

- Giang mai 2: tổn th¬ương là đào ban, sẩn giang mai, mảng niêm mạc không ngứa, không đau, xét nghiệm huyết thanh giang mai (+).

- ban maỳ đay.

- Vảy nến thể chấm giọt

- Viêm da liên cầu

6. Điều trị:

Điều trị triệu chứng là chính. Điều trị mạnh tại chỗ là không cần thiết. Tránh kích thích bởi tắm nóng, xà phòng và quần áo len. Để chống da khô, tránh kích thích có thể dùng cream corticoid.

Chiếu tia cực tím liều d¬ưới đỏ da.

Bôi dung dịch Rivanol 1 %o có thể cho kết quả tốt. Có tác giả còn cho uống cả Rivanol.

Uống kháng histamin tổng hợp, nếu cần cho uống một đợt corticoid.

Chương 7: DỊ ỨNG THUỐC

DỊ ỨNG THUỐC

Bs. CK2DL. Bùi Khánh Duy.

1. Đại cương.

1.1. Danh pháp.

Nhiếm độc dị ứng thuốc (Toxidermie).

Dị ứng thuốc (Allergie cutanée de medicamenteuse)

Phản ứng thuốc (Adverse cutaneous drug reaction - ACDRS).

1.2. Tình hình: Phản ứng thuốc khá thường gặp chiếm khoảng 2-3 % số bệnh nhân điều trị nôi trú. Nếu tính toàn bộ các biến chứng do thuốc điều trị ở bệnh nhân nội trú tỉ lệ lên tới 19 %. Phần lớn các phản ứng thuốc là nhẹ kèm theo có chứng ngứa và khỏi sau khi ngừng uống thuốc đã gây nên tình trạng dị ứng. Tuy nhiên một số trường hợp dị ứng thuốc nặng đe doạ tính mạng người bệnh. Dị ứng thuốc có thể gây nên do dùng thuốc đường toàn thân (tiêm, uống) hoặc tại chỗ (bôi, giỏ thuốc).

2. Phân loại:

2.1. Típ I: phản ứng miễn dịch tức thì kiểu trung gian IgE (Immediate type immunologic reactions - IgE mediated).

- Thường xảy ra do thuốc (dị ứng nguyên) dùng đường tiêm (tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp).

- Thời gian xảy ra đột ngột khi đang tiêm, vừa dừng mũi tiêm hay trong vòng một vài phút.

- Biểu hiện bằng nổi ban mề đay (urticaria) hoặc phù mạch (Angioedema) ở da và niêm mạc và các cơ quan khác, hoặc " cơn hen thuốc" co thắt phế quản, khó thở hoặc nặng hơn nữa là choáng phản vệ (anaphylactic shock) với các biểu hiện như tụt huyết áp, da lạnh tái, vã mồ hôi, tim nhanh nhỏ, co thắt phế quản, ngẹt thở, ngất hôn mê... có thể dẫn tới tử vong.

- Cơ chế: ở người đã có mẫn cảm với kháng nguyên hình thành IgE cố định trên bề mặt tế bào mastocyte(mast) và basophils, khi kháng nguyên vào lần 2 xảy ra phản ứng kết hợp kháng nguyên(KN) -kháng thể(KT) làm vỡ tế bào Mast giải phóng histamine và một số chất trung gian hoá học khác như acetylcholin, Serotonin, bradikinin SRS. A.... mà bệnh cảnh chủ yếu là tự nhiễm độc histamine.

- Thường do các thuốc trên như Penixilin, Streptomycin, Novocain, huyết thanh dị loại...

2.2. Típ II: phản ứng độc tế bào (cytotoxic reactions). Thuốc hoặc chất hoá giáng của thuốc coi như là kháng nguyên kết hợp với kháng thể độc tế bào (cytotoxic antibody) dẫn đến tiêu huỷ các tế bào như tiểu cầu gây xuất huyết, hạ tiểu cầu hoặc hạ bạch cầu. Các thuốc gây nên loại này như Penicillin. cephalosporin, Sulfonamides, rifampin, quinine, salicylamide, isoniazid, chlorpromazine.

2.3. Típ III: bệnh huyết thanh (Serum Sickness), viêm mao mạch do thuốc (Drug - induced vasculitis).

- Kháng thể là IgG hoặc ít hơn là IgM được hình thành chống lại thuốc với sự tham gia hoạt hoá của bổ thể, phức hợp miễn dịch lắng đọng ở thành mạch máu nhỏ gây viêm mao mạch (Vasculitis) nội mạc mạch máu bị tổn thương, kết dính tiểu cầu gây tắc nghẽn, thiếu máu, hoại tử tổ chức.

- Thường xảy ra trong vòng 5- 7 ngày sau khi dùng thuốc (Sulfamid, Penicllin, Streptomycin, PAS...).

- Biểu hiện bằng viêm mao mạch, tổn thương dạng mề đay, viêm khớp, viêm thận, viêm phế nang, thiếu máu tan huyết, mất bạch cầu hạt, viêm đa dây thần kinh, viêm cơ tim, sốt, nổi ban viêm mao mạch có xuất huyết.

2.4. Típ IV: phản ứng ngoai ban dạng sởi (Morbiliform). Phản ứng miễn dịch trung gian tế bào (cell mediated inmune reaction), kiểu quá cảm trì hoãn các lympho bào mẫn cảm phản ứng với thuốc giải phóng ra các cytokines gây nên một đáp ứng viêm da.

Viêm da tiếp xúc kể cả ban đỏ nhiễm sắc cố định thuộc loại này.

2.5. Phân loại các hình thái lâm sàng dị ứng thuốc theo cơ chế phản ứng miễn dịch tăng mẫn cảm:

- Phản ứng ngoại ban (Exanthematous) type IV, III ?

- Ban mề đay, phù mạch type I, type III.

- Ban đỏ nhiễm sắc cố định type III ?, IV ?

- Ban mụn nước, bọng nước type IV ?

- Hội chứng Stevens johnson type III, type IV ?

- Viêm mao mạch (vasculitis) type III.

- Ban dạng lichen type IV.

- Phản ứng quang dị ứng (photoallergic) type IV.

3. Cần phân biệt dị ứng thuốc với các ban do thuốc không có cơ chế miễn dịch sau:

3.1. Đặc ứng (idiosyncrasy) phản ứng khi dùng thuốc (dù với liều nhỏ) xảy ra do thiếu hụt men do di truyền.

3.2. Nhiếm độc do dùng thuốc lâu dài gây tích luỹ thuốc như một số thuốc có chứa Hg, Arsen, vàng, belladon, Strycnin.

3.3. Trạng thái không dung nạp (intolerance)

Phản ứng bất thường khi dùng thuốc có tính chất cá thể.

3.4. Kích ứng với thuốc bôi tại chỗ.

3.5. Cơ chế không rõ.

3.6. Hiện tượng Heixheimer: xảy ra khi điều trị đặc hiệu bệnh nhiễm khuẩn (giang mai, thương hàn) bệnh vượng, sốt cao, thương tổn da nặng hơn... cho đây là một hiện tượng " dạng phản vệ" do vi khuẩn bị tiêu diệt giải phóng nội độc tố ?

3.7. Giải phóng histamine: một số thuốc (quinin, polymixin, tetracyclin...) gây giải phóng histamin, từ đó tác động lên cơ thể.

4. Danh mục các thuốc gây dị ứng:

- Protein huyết thanh, vacxin, tinh chất cơ quan.

- Kháng sinh Penĩxilin, Cephalosporin, Streptromycin, Kanamycin, womycin, Tetracyclin, Erythromycin.

Các Sulphamides (như Biseptol....)

- Các thuốc chống lao: Riphamycin, Ethambutol, PAS.

- Thuốc gây tê: Novocain, Lidocain.

Thuốc giảm đau, hạ sốt: Aspirin, Paracetamol, Pyrazolon, (phenylbutazon, Antipyrin), Diclofenac.... ¬

- Thuốc chống sốt rét:

- Thuốc chống đông Heparin

- Thuốc thần kinh tâm thần: Gardenal, Chlorpromazin

- Iodures và các thuốc cản quang có iốt

- Các thuốc kim khí nặng: muối vàng, Bismuth, thuỷ ngân.

- Các vitamin B1¬, B6, PP.

Chú ý:

- Thuốc nào cũng có thể có khả năng gây dị ứng.

- Các lần trước dùng thuốc không có hiện tượng gì nhưng những lần sau có thể lại bị dị ứng.

- Ngoài đường dùng thuốc tiêm, uống cần chú ý các thuốc bôi ngoài da, thuốc xông hít, nhỏ mắt cũng gây dị ứng, và dễ bị bỏ sót khi chẩn đoán nguyên nhân gây dị ứng thuốc.

5. Các dấu hiệu chỉ điểm dị ứng thuốc nặng đe doạ sinh mạng.

5.1 Da:

- Ban đỏ toàn thân màu đỏ sẫm.

-Ban đỏ phỏng nước loét chợt rộng.

- Phù vùng mặt và giữa mặt.

- Ban xuất huyết sờ thấydạng viêm mao mạch.

- Hoại tử da.

- Phỏng nước, tróc lột biểu bì.

- Dấu hiệu Nikolsky(+) biểu bì bị tách lột nhanh khỏi chân bì.

- Loét chợt niêm mạc miệng, sinh dục.

- Phù nề lưỡi, sưng lưỡi.

- Ban mề đay mức độ nặng, khó thở.

5.2 Chung:

Sốt cao trên 40 độ. đau khớp, viêm khớp. Hạch sưng to. Khó thở, thở nông. Tụt huyết áp.

Xét nghiệm:

- eosinophil trên 1000/MR

- Tăng tế bào lympho với tế bào lympho không điển hình.

- Sinh hoá: bất thường chức năng gan.

-Tổn thương gan thận.

6. Chẩn đoán, điều trị và dự phòng dị ứng thuốc

Dị ứng thuốc thường có các dạng sau ; Mỗi dạng có triệu chứng lâm sàng riêng và xử trí cũng khác nhau.

6.1. Dạng sốc phản vệ: Dạng nặng nhất và nguy hiểm nhất của dị ứng thuốc.

Chẩn đoán dựa vào:

- Thường ngay sau khi thử phản ứng, hoặc sau khi tiêm, trong vòng một vài phút, cá biệt có trường hợp sau khi uống thuốc, nhỏ thuốc vào mắt, mũi, lưỡi hoặc bôi thuốc ở da, niêm mạc. Có trường hợp muộn hơn (sau 1 giờ hoặc lâu hơn).

- Xuất hiện các triệu chứng sau:

+ Bệnh nhân hốt hoảng bồn chồn, sợ hãi, mặt tái nhợt, da lạnh, trường hợp nặng bệnh nhân ngất xỉu.

+ Khám mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt có thể không đo được.

+ Khó thở (kiểu hen, co thắt thanh quản), nghẹt thở hoặc thở nhanh nông.

+ Các triệu chứng khác có thể có hoặc không như: Ban mề đay ở da, đau bụng, ỉa chảy, hôn mê.

- Xử trí: Yêu cầu xử trí ngay, tại chỗ xảy ra sốc phản vệ.

Ngừng ngay đường tiếp xúc với dị nguyên (như tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi).

Thuốc Adrenalin là thuốc chủ yếu để chống sốc phản vệ.

- Adrenalin ống 1 mg. Tiêm ngay, tiêm dưới da, theo liều sau:

+ 1/2 đến 1 ống ở người lớn.

+ Không quá 0, 3 ml ở trẻ em (hoặc pha ống 1 ml (bằng 1 mg) + 9 ml nước cất thành 10 ml. Sau đó tiêm 0, 1 ml/ 1 kg cân nặng).

+ Hoặc Adrenalin 0, 01 mg/ kg cân nặng cho cả trẻ em lẫn người lớn.

- Tiếp tục tiêm Adrenalin liều như trên cứ 10 - 15 phút / 1 lần cho đến khi huyết áp trở lại bình thường.

- Ủ ấm, nắm đầu thấp, theo dõi huyết áp 10 - 15 phút / 1 lần.

- Nếu sốc quá nặng, đe dọa tử vong, ngoài đường tiêm dưới da có thể pha loãng ống Adrenalin với 9 ml nước cất rồi tiêm vào tĩnh mạch, bơm qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp.

- Các thuốc khác:

- Depersolon 30 mg (hoặc solumedron 40 mg) x 1 đến 2 ống tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch.

- Dimedrol 1 % x 1 đến 2 ống tiêm bắp thịt.

Hai thuốc này tiêm ngay sau khi tiêm mũi Adrenalin đầu tiên.

Chú ý: thông khí, thổi ngạt, thở oxy, hô hấp hỗ trợ (bóp bóng), mở khí quản nếu cần thiết.

- Nếu bệnh nhân vẫn chưa thoát được sốc thì: thiết lập một đường truyền tĩnh mạch Adrenalin để duy trì huyết áp, bắt đầu bằng 0, 1 microgam /kg / phút. Điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng 2 mg Adrenalin / 1 giờ cho người lớn khoảng 50 kg).

Phòng ngừa choáng phản vệ bằng cách hỏi kĩ tiền sử dị ứng thuốc, thử phản ứng thuốc(rạch da, nội bì)đúng quy cách, sau khi tiêm cho bệnh nhân ở lại theo dõi 15 phút.

6.2. Dạng ban mề đay cấp. (Ban mày đay do thuốc)

Dạng này hay gặp hơn, ít nguy hiểm trừ trường hợp bị phù nề thanh quản gây suy hô hấp cấp.

Chẩn đoán dựa vào:

- Tiền sử dùng thuốc: Bệnh nhân đang dùng thuốc theo đường uống, tiêm, bôi, nhỏ vào mắt, mũi. (Trong đó đường tiêm, uống là hay bị hơn cả), hoặc mới dùng thuốc được 1 vài ngày.

- Xuất hiện các ban mề đay có thể ít, có thể nhiều các sẩn mề đay nhỏ màu hồng, hoặc thành từng mảng lớn vằn vèo.

- Ngứa dữ dội.

- Các triệu chứng có thể có hoặc không có là: khó thở (do co thắt phế quản), đau bụng, ỉa chảy (do phù nề ở dạ dày, ruột).

Xử trí:

- Ngừng ngay thuốc đang dùng.

- Dimedrol 1 %o x 1 - 2 ống tiêm bắp thịt-

- Depersolon 30 mg x 1 - 2 ống tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch.. (hoặc solumedron 40 mg 1-2 lọ tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha dịch truyền dextrose 5%)

- Khi bệnh đỡ hơn chuyển uống Presnisolon 4-2 viên/ ngày, chlopheniramin 4mg 2 viên / ngày, vitamin C, bôi mỡ oxyde kẽm mỡ Flucinar.

6.3. Dạng nhiễm độc da dị ứng thuốc (loại hình chậm).

Đây là dạng hay gặp nhất.

Chẩn đoán dựa vào:

- Tiền sử sử dụng thuốc và có mối liên quan với biểu hiện lâm sàng. Hỏi kĩ tiền sử dùng thuốc có giá trị góp phần chẩn đoán dị ứng thuốc.

- Xuất hiện tổn thương da dưới các dạng sau:

+ Ban đỏ rải rác toàn thân, đỏ tuơi hoặc đỏ sẫm.

+ Ban đỏ mụn nước, phỏng nước. Các mảng đỏ, trên nền đỏ là các mụn nước to, bọng nước, phỏng nước rải rác toàn thân.

+ Ban đỏ róc vẩy khô, ngứa.

+ Trường hợp nặng: Có thêm các ban xuất huyết (dạng viêm mao mạch)

- tổn thương ở niêm mạc (miệng, mắt, mũi, sinh dục). niêm mạc viêm đỏ chợt loét.

-Phù nề vùng mặt, 2 chân.

-Triệu chứng toàn thân sốt cao, mệt mỏi.

-Tổn thương nội tạng như rối loạn tuần hoàn mất dịch do ban, phỏng nước...huyết áp giảm, tổn thương thận, một số trường hợp có tổn thương gan.

- Các đám tổn thương da đều có triệu chứng cơ năng là ngứa.

*Hội chứng Lyell: (có bài riêng)là dị ứng thuốc nặng có đặc tính sau:

- Sốt cao đột ngột

- Ban đỏ phỏng nước loét chợt rộng.

- dấu hiệu Nikolski (+). Da tróc lột, bị tuột da như bị bỏng, thực chất là bị tróc lột biểu bì khỏi chân bì.

- Có tổn thương nội tạng,

- Có nguy cơ tủ vong cao.

- Hội chứng Stevens-johnson: coi là một dị ứng thuốc nặng biểu hiện lâm sàng chủ yếu là trợt loét các hốc niêm mạc miệng, mắt mũi, sinh dục. Da có các ban đỏ sẩn nề hình tròn(hình bia bắn) và một số triệu chứng toàn thân, hiện nay một số sách xếp loại hội chứng Lyell và hội chứng Stevens johnson chung là một loại như nhau.

Xử trí và điều trị dị ứng thuốc loại hình chậm:.

- Ngừng ngay các thuốc nghi vấn.

- Dùng các thuốc điều trị dị ứng như sau:

+ Corticoid toàn thân: mức nhẹ dùng đường uống (như Prednisolon), mức nặng hơn dùng đường tiêm, truyền tĩnh mạch (như Depersolon, solumedron 1-2 lọ/ngày)

+ Trường hợp vừa và nặng phải truyền dịch: huyết thanh ngọt đẳng trương, mặn đẳng, Ringerlactat 1000-2500ml/ngày.

+ Thuốc kháng Histamin như: Dimedrol, Chlopheniramin, Astelong.., clarityn.

+ Trường hợp thiểu niệu: dùng Lasix, Hypothiazit.

+ Chỉ dùng kháng sinh khi có nhiễm khuẩn rõ: Chọn các kháng sinh ít gây dị ứng như Erythromycin, Lincocin, Gentamycin và phải dùng thăm dò, theo dõi kĩ.

+ Chăm sóc da, niêm mạc: Các vết trợt da: Bôi thuốc màu (tím Metyl 1% hoặc xanh Metylen %) hoặc hồ nước, mỡ oxyde kẽm. Nằm ga bột talc vô trùng.

Các vết trợt ở niêm mạc miệng, sinh dục: Chấm Glyxerinborate 3% hoặc lau bằng gạc natri clorua 9%o.

+Săn sóc hộ lý, theo dõi góp phần vào thành công của điều trị

. Lưu ý: Khi bệnh nhân khỏi ra viện phải dặn dò kỹ tránh dùng lại thuốc vì có thể nguy hiểm tính mạng và ghi rõ dị ứng thuốc vào giấy ra viện, sổ y bạ.

6.4 Ban đỏ nhiễm sắc cố định (Fixed drug eruption)(có bài riêng)

Biểu hiện lâm sàng thường gặp là:

Vị trí thường gặp là môi và bộ phận sinh dục ngoài, có khi xuất hiện cả trên da tay chân, thân mình. Số lượng thường một đến mười cái.

Tổn thương cơ bản là các sẩn nề hình tròn như đồng xu kích thước từ 2 - 5 cm đường kính, màu hồng đỏ, sau một vài ngày khỏi để lại dát thâm đen tồn tại nhiều tháng hàng năm. Có trường hợp ở giữa sẩn nề có mụn hoặc bọng nước sau đó trợt ra. Bệnh thường tái phát nhiều lần, lần sau tái phát lại bị ở vị trí cũ, càng tái phát nhiều lần càng thâm đen. Căn nguyên do bệnh nhân uống các thuốc như kháng sinh, Sulphamid, cảm sốt, an thần ...Điều trị bôi hồ nước, mỡ Corticoid, uống Corticoid, thuốc kháng Histamin, Vitamin C.

Quan trọng là khai thác tiền sử, dặn dò bệnh nhân không dùng lại thuốc đã gây dị ứng để phòng tránh tái phát

MỘT SỐ XÉT NGHIỆM MIỄN DỊCH HỌC

TRONG CHẨN ĐOÁN DỊ ỨNG THUỐC

BS. CK 2 DL Bùi Khánh Duy

- Trước hết cần phải nói rõ chẩn đoán dị ứng thuốc chủ yếu dựa vào hỏi tiền sử dùng thuốc của bệnh nhân và bệnh cảnh lâm sàng. Việc dùng xét nghiệm miễn dịch học chẩn đoán dị ứng thuốc chỉ có giá trị xác định thuốc đã gây nên tình trạng dị ứng để giúp bệnh nhân phòng tránh về sau này không dùng lại thuốc đó hay nhóm thuốc đó vì dị ứng lần sau có thể có hậu quả nguy hiểm đén tính mạng. Mặt khác độ tin cậy của các thử nghiệm này còn chưa cao, chưa đảm bảo chắc chắn.

- Không được dùng phương pháp "Điều trị thử " để chẩn đoán dị ứng thuốc vì gây nguy hiểm cho người bệnh.

A. Thử ứng trên bệnh nhân:

Hiện nay xu hướng bỏ, ít áp dụng, hoặc tiến hành một cách rất thận trọng các loại test thử trên bệnh nhân trừ test áp, test contem (patch test) thử xác định viêm da do hoá chất, viêm da tiếp xúc.

Có các loại thử ứng trên da bệnh nhân như sau:

1- Phản ứng rạch da (Cutireaction) do Blackley sử dụng từ 1873 sau đó Von pirquet dùng lại năm 1906.

- Dùng kim chủng đậu rạch da cẳng tay dài 0, 5 - 1 cm không chảy máu.

- Pha loãng kháng nguyên 1/10 - 1/20 trong NaCl 9 o/oo sau 20 - 30 phút dùng bông tẩm NaCl 9 o/oo lau sạch.

Kết quả: dương tính là nổi sẩn mày đay có quầng viêm đỏ > 5mm.

Kháng nguyên thử là thuốc men, nhị hoa.

Tai biến: cá biệt có tai biến gây nguy hiểm tính mạng.

2 - Phản ứng nội bì (Intradermoreation)

Từ 1908 Mantoux và Mandel dùng phản ứng này trong thử ứng Tubeculin, sau đó Robert cooke đưa vào xét nghiệm năm 1918.

Dùng bơm tiêm kiểu Tuberculin loại 1 ml, kim nhỏ ngắn 1-2 cm.

Pha loãng kháng nguyên 1/5000 1/50. 000 1/500. 000 các đậm độ khác nhau.

Tiêm nội bì - mỗi chỗ cách nhau ít nhất 3cm.

Đọc kết quả sau 15- 20 - 30 phút, kết quả dương tính đỏ lan rộng, sẩn mày đay, ngứa, cá biệt người khó chịu.

Một số kháng nguyên phản ứng chậm kiểu Tuberculin sẩn đỏ nề sau 6 - 24 -48 giờ hoặc sau 4 ngày.

Kháng nguyên pha là thuốc như thuốc kháng sinh.

Có thể xảy ra choáng phản vệ sau thử nội bì nên cần chuẩn bị thuốc sẵn sàng cấp cứu.

3 - Test áp da, test con tem (Patch test).

Loại test này chẩn đoán chủ yếu dùng cho chẩn đoán viêm da, Eczema tiếp xúc với hoá chất.

Không tiến hành test này khi bệnh trong giai đoạn vượng bệnh, làm khi bệnh đã ổn định.

Kháng nguyên là các hoá chất nghi ngờ dị ứng trong quá trình sản xuất được chế sẵn pha trong các dung môi và nồng độ phù hợp (Pha trong cồn, nước, aceton...).

Thường thử ở vùng da dọc cột sống vùng lưng, mỗi bệnh nhân có thể làm từ 5 - 10 - 15 test tuỳ theo các hoá chất tiếp xúc trong quá trình sản xuất.

Cách tiến hành như sau:

Lau da vùng định làm test bằng ete để khô (có thể chà xát nhẹ cũng được).

Đặt các gạc có kích thước 1 cm x 1cm tẩm hoá chất định làm test trên da, che gạc này bằng miếng nilon kích thước 3 x 3 cm rồi băng kín lại (nếu làm nhiều test, dùng bút ghi ký hiệu loại hoá chất thử ở từng vị trí).

Đọc kết quả sau 24 - 48 giờ.

Dương tính nhẹ: Đỏ + ngứa

Dương tính vừa: Đỏ + mụn nước + nề

Dương tính mạnh: Bọng nước, trợt loét.

- Chú ý: Có trường hợp dị ứng cả với băng dính cố định gạc tẩm hoá chất, đó là dương tính giả.

4- Thử ứng Prausnit- Kustner (1921).

Phản ứng này hiện nay bỏ không dùng vì nguy cơ lây nhiễm virus viêm gan, lây nhiễm HIV.

- Lấy máu người nghi ngờ dị ứng thuốc nào đó, ly tâm lấy huyết thanh.

Tiêm 1/10 ml huyết thanh đó vào trung bì 1 người lành khoẻ mạnh (đánh dấu vị trí đó).

- 24 giờ sau trên dung dịch kháng nguyên nghi ngờ tiêm vào chỗ đó - đợi 5 - 40 phút nếu có sẩn nề ban đỏ là dương tính.

B. Thử ứng sinh vật in vitro

Ưu điểm: không tiến hành trên người bệnh nên an toàn.

Nhược điểm: độ chính xác của các test này chưa cao, cao nhất là test chuyển dạng lympho bào cũng chỉ đạt 70%.

- Hỏi kỹ tiền sử dùng thuốc để xác định các thuốc bệnh nhân đã dùng để làm test là rất cần thiết.

1- Phát hiện thể địa dị ứng

a. Bạch cầu ái toan cao 70% trong các trường hợp dị ứng nhưng còn cao do nhiễm ký sinh trùng đường ruột, bệnh thận...

-b. Khả năng gắn Histamin của huyết thanh (Pouvoir histaminopexique)

1952 Parot Laborde và Urquia nhận thấy huyết thanh người lành có khả năng cố định trong ống nghiệm một phần histamin cho thêm vào.

Nguyên lý: dung dịch histamin gây co thắt ruột non chuột lang (ghi lại đồ thị bằng bình Schult3 - dale) sau đó cho huyết thanh người lành vào, ruột non vẫn co thắt nhưng yếu đi 30% so với cường độ cũ. Huyết thanh người dị ứng chỉ làm giảm co thắt ruột non chuột lang từ 0 - 10%. Tức là huyết thanh người dị ứng ít có chất ức chế tác dụng gây co thắt của histamin.

c. Kết dính huyết thanh histamin Latex.

Các hạt polystyren latex cố định histamin trên bề mặt của nó. Huyết thanh người lành pha loãng 1/160 - 1/1280 kết dính với các hạt này. Huyết thanh người dị ứng chỉ có khả năng kết dính ở nồng độ đậm đặc 1/10 - 1/40.

2- Phát hiện kháng thể dị ứng.

2.1 Ngưng kết hồng cầu thụ động (Phương pháp Boyden)

Cách làm:

- Xử lý hồng cầu thỏ

- Gắn kháng nguyên lên bề mặt hồng cầu thỏ

- Pha loãng huyết thanh bệnh nhân thành nhiều nồng độ

- Làm phản ứng trên hồng cầu thỏ có gắn kháng nguyên với huyết thanh bệnh nhân pha loãng nhiều loại nồng độ trên các ô nhựa làm test.

- Phản ứng dương tính khi hồng cầu không lắng lại thành điểm tròn mà thành một khối tròn nham nhở to hơn.

- Một số thuốc không gắn được lên bề mặt hồng cầu cừu phải gắn benzidin vào hồng cầu rồi mới gắn tiếp được kháng nguyên.

2.2. Khuyếch tán huyết thanh trên thạch- (kết tủa trên thạch

Phản ứng oudin và outchterlony)

- Nấu thạch đổ 1 lớp 5 - 7 mm vào đĩa Petri

- Khoét đục các lỗ tròn đường kính 5 mm, 1 lỗ ở trung tâm cho huyết thanh bệnh nhân, các lỗ xung quanh cho dung dịch thuốc nghi ngờ dị ứng (pha loãng theo một nồng độ qui định)

- Để 24 - 48 giờ

- Đọc kết quả - thuốc và huyết thanh sẽ khuyếch tán trên thạch, nếu huyết thanhcó kết tủa với 1 loại thuốc nghi ngờ nào đó sẽ thấy hình kết tủa hình trăng khuyết về hướng lỗ đựng thuốc đó.

Nhược điểm là có loại thuốc không có khả năng khuyếch tán trong thạch, hoặc có bệnh nhân lượng kháng thể quá ít phản ứng không rõ hay âm tính.

2.3. Thử ứng kết dính bạch cầu (Lymphocytes agglutination test)

Lấy máu, chống đông, trộn với loại thuốc gây dị ứng sau đó làm giọt đặc trên một phiến kính, nhuộm xanh Metilen, soi kính hiển vi, đếm 1000 bạch cầu những đám dính từ 3 bạch cầu trở lên tính riêng ra và tính tỷ lệ phần trăm. Thử nghiệm được coi là dương tính nếu chỉ số kết dính cao hơn 1/3 so với ống chứng.

2.4 Thử nghiệm hoa hồng (Test de la rosette)

Dựa vào nguyên lý tế bào Lympho là loại tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Nếu tiếp xúc với các hồng cầu có tẩm thuốc dị ứng nguyên sẽ có hình hoa hồng nghĩa là có ít nhất 4 hồng cầu trở lên bám quanh một tế bào Lympho. Kết quả đọc bằng số hoa hồng trên 1000 tế bào Lympho so với ống chứng của người bình thường.

2.5 Thử ứng tán hạt bạch cầu ái kiềm của Shelley.

Nguyên lý: bạch cầu ái kiềm rất giầu Histamin.

Trong phản ứng kháng nguyên- Kháng thể (KN - KT) bạch cầu ái kiềm bị tán hạt, giải phóng ra Histamin. Làm xét nghiệm này người ta lấy bạch cầu ái kiềm của thỏ vì có đến 500 cái bạch cầu ái kiềm trong 1mm3 nhiều gấp 10 lần so với máu người. sau đó làm 4 phiến đồ

1 phiến dàn bạch cầu ái kiềm thỏ

1 phiến dàn bạch cầu ái kiềm thỏ + 1 giọt huyết thanh xét nghiệm

1 phiến có bạch cầu ái kiềm + 1 giọt KN(thuốc nghi vấn)

1 phiến có bạch cầu ái kiềm + 1 giọt KN + 1 giọt huyết thanh.

3 phiến đầu là đối chứng thường tỷ lệ tán hạt < 20%

Phiến cuối là phiến phản ứng, kết luận nếu tán hạt là 50% là dương tính, còn tán hạt 30 - 50% là nghi ngờ.

Thử ứng này chỉ có giá trị với loại dị ứng có kháng thể lưu hành, dị ứng nhanh, loại quá cảm tế bào dị ứng chậm type IV thường âm tính.

Kháng nguyên là các thuốc Penixilin, aspirin, pyramydon

2.6. Thử nghiệm chuyển dạng lympho bào.

(Lymphocytes transformation test - (LTT)

Đây là loại thử ứng có giá trị chẩn đoán cao dị ứng thuốc, độ chính xác đạt 60 - 70%, có giá trị với cả dị ứng thể dịch cũng như dị ứng tế bào. Tế bào Lympho là tế bào có thẩm quyền miễn dịch, thêm kháng nguyên vào môi trường nuôi cấy tế bào lympho của bệnh nhân dị ứng có thể làm tế bào lympho tăng sinh chuyển dạng thành lymphoblast.

Phương làm thử ứng này khá phức tạp cần có trang bị và kỹ thuật tốt, nuôi cấy lymphocystes của bệnh nhân dị ứng trong môi trường Parker với sự có mặt của PHA (Phytohemagglutinin) và dung dịch KN thích hợp (KN là các thuốc nghi ngờ như thuốc kháng sinh, Aspirin, thuốc ngủ, thuốc gây tê...) - Sau 96 giờ dàn lên phiến kính đọc kết quả. Phải có tỷ lệ chuyển dạng lymphoblast 5 - 10% trở lên mới có giá trị (+).

2.7. Thử nghiệm ức chế di tản bạch cầu.

Lấy toàn bộ bạch cầu cho vào các ống mao dẫn sau đó cho 1 ống vào hộp có môi trường nuôi cấy tế bào Parker 199 không có thuốc dị ứng, 1 ống khác cho vào môi trường nuôi cấy có thêm thuốc gây dị ứng.

Bình thường bạch cầu di tản ra ngoài ống mao dẫn, trong trường hợp dị ứng trong ống có thuốc nghi ngờ gây dị ứng, tế bào lympho tiết ra yếu tố ức chế di tản gọi là yếu tố ức chế di tản MIF - (Migration inhibition factor).

Tính chỉ số di tản như sau

IM = diện tích di tản ở môi trường có thuốc

Diện tích di tản ở môi trường không có thuốc

Bình thường IM =1

Nếu dị ứng IM < 0, 75

CHOÁNG PHẢN VỆ

Tên khác: Sốc phản vệ (anaphylactic shock)

Th. s. Nguyễn Từ Đệ

1. Định nghĩa:

Choáng phản vệ là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất, một phản ứng đột ngột, diễn biến với tốc độ nhanh, xuất hiện từ vài giây cho đến 20-30 phút sau khi kháng nguyên (dị ứng nguyên) vào cơ thể và được biểu hiện bằng trụy tim mạch, sốc và suy hô hấp. Nếu không được xử trí kịp thời có thể nguy hại đén tính mạng.

2. Căn nguyên: thuộc phản ứng đáp ứng miễn dịch týp I kiểu trung gian IgE; xẩy ra ở người mẫn cảm với kháng nguyên hình thành IgE cố định trên tế bào mastocytes và Basophils, khi kháng nguyên vào lần thứ 2 xảy ra phản ứng kết hợp kháng nguyên kháng thể làm vỡ tế bào mast giải phóng histamin và một số chất trung gian hóa học như acetylcholin, serotonin, bradykinin... mà bệnh cảnh chủ yếu là tự nhiễm độc histamin.

Các chất có khả năng gây phản ứng choáng phản vệ rất nhiều và được chia làm 3 nhóm sau:

+ Do thuốc: Đây là nguyên nhân hàng đầu trong đó bao gồm các thuốc: Kháng sinh: Penicillin, Steptomycin, Sunfamides.

- Chống viêm không Steroid, hạ nhiệt, giảm đau.

- Vác xin, huyết thanh.

- Nội tiết tố.

- Một số loại vitamin...

+ Do thực phẩm: sữa, trứng, cá, tôm...

+ Do côn trùng: ong đốt ...

3. Lâm sàng:

Choáng phản vệ do thuốc chủ yếu xẩy ra bằng đường tiêm, ngay sau khi thử phản ứng, hoặc khi đang tiêm trong vòng một vài phút, cá biệt có trường hợp sau khi uống thuốc, nhỏ thuốc vào mắt, mũi, lưỡi hoặc bôi thuốc vào da, niêm mạc. Mức độ nặng của sốc phản vệ phụ thuộc vào khảng thời gian từ khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể đến khi xuất hiện các triệu chứng sốc đầu tiên. Liều lượng dị nguyên xâm nhập vào cơ thể không có ý nghĩa quan trọng.

- Dấu hiệu thường gặp nhất là suy tim mạch cấp (mạch nhanh, nhỏ khó bắt hoặc mất mạch, huyết áp tụt có thể không đo dược, nhịp tim nhanh nhỏ hoặc ngừng tim).

- Trong các trường hợp suy hô hấp do phù nắp thanh quản và cây khí phế quản, kết hợp với co thắt dữ dội các cơ trơn đường hô hấp dẫn đến ngạt, khó thở, niêm mạc phế quản xung huyết và xuất tiết, ứ khí... có thể dẫn tới phù phổi cấp.

- Bệnh nhân hốt hoảng, bồn chồn, sợ hãi, da tái lạnh, vã mồ hôi... thậm chí co giật, động kinh liên tục.

- Các triệu chứng khác có thể có hoặc không như: ban mày đay ở da, đau bụng dữ dội, ỉa chảy, nôn mửa, xuất huyết tiêu hóa...

4. Điều trị:

Phải khẩn trương, chính xác kịp thời vì liên quan đến sinh mạng người bệnh...

- Xử trí: Yêu cầu xử trí ngay, tại chỗ xảy ra sốc phản vệ.

Ngừng ngay đường tiếp xúc với dị nguyên (như tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi).

Thuốc Adrenalin là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ.

- Adrenalin ống 1 mg. Tiêm ngay, tiêm dưới da, theo liều sau:

+ 1/2 đến 1 ống ở người lớn.

+ Không quá 0, 3 ml ở trẻ em (hoặc pha ống 1 ml (bằng 1 mg) + 9 ml nước cất thành 10 ml. Sau đó tiêm 0, 1 ml/ 1 kg cân nặng).

+ Hoặc Adrenalin 0, 01 mg/ kg cân nặng cho cả trẻ em lẫn người lớn.

- Tiếp tục tiêm Adrenalin liều như trên cứ 10 - 15 phút / 1 lần cho đến khi huyết áp trở lại bình thường.

- Ủ ấm, nắm đầu thấp, theo dõi huyết áp 10 - 15 phút / 1 lần.

- Nếu sốc quá nặng, đe dọa tử vong, ngoài đường tiêm dưới da có thể pha loãng ống Adrenalin với 9 ml nước cất rồi tiêm vào tĩnh mạch, bơm qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp.

- Các thuốc khác:

- Depersolon 30 mg x 1 đến 2ống tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch.

- Dimedrol 1 % x 1 đến 2 ống tiêm bắp thịt.

Hai thuốc này tiêm ngay sau khi tiêm mũi Adrenalin đầu tiên.

Chú ý thông khí, thổi ngạt, thở oxy, hô hấp hỗ trợ (bóp bóng), mở khí quản nếu cần thiết.

- Nếu bệnh nhân vẫn chưa thoát được sốc thì: thiết lập một đường truyền tĩnh mạch Adrenalin để duy trì huyết áp, bắt đầu bằng 0, 1 microgam /kg / phút. Điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng 2 mg Adrenalin / 1 giờ cho người lớn khoảng 50 kg).

HỘI CHỨNG LYELL

(Ly th¬¬ượng bì hoại tử tối cấp)

Toxic epidermal necrolysis (T. E. N)

. BsCK2DL Bùi Khánh Duy. Thạc sỹ Nguyễn Từ Đệ

1. Định nghĩa.

Hội chứng Lyell là tập hợp những triệu chứng da và nội tạng rất nặng. Bệnh thư¬¬ờng bắt đầu trư¬¬ớc tiên ở niêm mạc, nhất là niêm mạc mắt, mũi, miệng. Thư¬¬ơng tổn da là những hồng ban, bọng nư¬¬ớc, những đám da bị xé rách, bị lột trông giống như¬¬ bỏng lửa. Dấu hiệu Nikolsky (+).

Hội chứng Lyell bắt đầu như¬¬ hội chứng Stevens- Johnson như¬¬ng không dừng lại các thư¬¬ơng tổn ở hốc tự nhiên mà tiến triển lan toả khắp ngư¬¬ời với da bị bóc tách ra (detachment of the epidermis).

Bệnh có tỷ lệ tử vong cao 25-100%). Nguyên nhân tử vong phần lớn do điều trị không hiệu quả ngay từ đầu.

2. Căn nguyên.

+ Do thuốc: chiếm phần lớn các tr¬¬ường hợp (77% do thuốc, 23% do tự phát).

- Do thuốc kháng viêm non- corticoide (43%).

- Sulfamid nhất là sulfamid chậm (25%).

- Thuốc chống co giật 10%.

- Các thuốc khác 4%(kháng herpes, hydantoine, haloperidol, kháng lao).

Bệnh th¬¬ường xuất hiện ở ng¬¬ười đang khoẻ mạnh bình thư¬¬ờng, sau khi sử dụng các thuốc nói trên từ 10 đến 30 ngày, sớm nhất là 01 ngày, trung bình 14 ngày, có trư¬¬ờng hợp tới 45 ngày.

Phần lớn các tưr¬¬ờng hợp đều gặp ở ngư¬¬ời dùng trên một loại thuốc, có người dùng tới 4-5 loại khác nhau.

+ Do nhiễm trùng.

+ Do tiêm vaccin, huyết thanh.

+ Nhiễm trùng kèm theo bệnh dị ứng.

+ Một số tr¬ường hợp tự phát không rõ nguyên nhân (idiopathique).

3. Lâm sàng.

Nữ gặp gấp 2 lần nam

+ Bệnh tiến triển cấp tính trong một vài giờ, đôi khi đột ngột xuất hiện sốt cao, rét run, đánh trống ngực, suy nh¬¬ược cơ thể, nhức đầu, mất ngủ, đau miệng, ăn không ngon, đau và như¬¬ợc cơ. Trư¬¬ờng hợp nhẹ có khả năng tiến triển thành nặng sau 2-3 ngày với một bệnh cảnh lâm sàng rất đầy đủ điển hình, đôi khi bán hôn mê, bệnh nhân sốt cao liên tục 39 - 40 0C.

+ Tổn th¬¬ương da:

- Dát đỏ giống ban sởi hoặc hồng ban lan toả đỏ tươi, đỏ sẫm rải rác toàn thân.

- Hồng ban đa dạng.

- Bọng nư¬¬ớc lùng nhùng giống như¬¬ bỏng lửa. Các tổn th¬¬ương nói trên nhanh chóng lan rộng, đỏ sẫm, những đám da bị trợt, da bị tuột tróc lột biểu bì như bỏng lửa(detachment of epidermis). Bệnh nhân có cảm giác đau rát, dấu hiệu Nikolsky (+).

+ Tổn thư¬¬ơng niêm mạc:

- Viêm giác mạc, viêm kết mạc mủ.

- Loét giác mạc.

- S¬ưng, phù mắt, khó mở mắt.

- Sợ ánh sáng.

- Viêm miệng, trợt niêm mạc miệng, loét họng hầu.

- Trợt loét các niêm mạc thực quản, dạ dày, tá tràng, ruột.

- Viêm loét âm đạo, âm hộ.

+ Dấu hiệu toàn thân:

- Sốt: 39- 400C (bao giờ cũng có).

- Ngư¬¬ời mệt mỏi, hôn mê hoặc bán hôn mê.

- Xuất huyết tiêu hóa.

- Viêm phổi, viêm phế quản, phù phổi.

- Viêm cầu thận tăng creatinine...

- Viêm gan (tăng transaminasa).

- Cơ quan tạo máu: hạ bạch cầu, hạ tiểu cầu.

- Viêm tụy.

- Rối loạn nư¬ớc điện giải.

4. Tiến triển và biến chứng.

Nếu không đư¬¬ợc điều trị kịp thời và đúng cách có tới 25-100% bệnh nhân tử vong. Nguyên nhân dẫn đến tử vong đa phần do rối loạn nư¬¬ớc điện giải, như¬¬ng chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn phổi, do chảy máu dạ dày ruột, không dung nạp được glucide và dinh d¬¬ưỡng kém.

+ Các biến chứng:

- Nhiễm trùng huyết.

- Nhiễm trùng bộ máy hô hấp.

- Các biến chứng gan, thận.

- Biến chứng mắt:

. Giảm thị lực, loét giác mạc, không hồi phục.

- Hẹp thực quản.

- Hẹp âm đạo.

5. Chẩn đoán.

5.1. Chẩn đoán xác định dựa vào

+ Tiền sử (77% do thuốc).

+ Lâm sàng: bọng nư¬¬ớc, da phồng rộp, xé rách trên nền đỏ, có sự bóc tách thư¬¬ợng bì một cách ồ ạt cấp tính... Hình ảnh lâm sàng liên tư¬ởng đến những ca bỏng nặng hoặc lột da sống. Nikolsky (+).

+ Tổn th¬¬ương niêm mạc: mắt, môi, họng, sinh dục.

+ Tổn th¬¬ương nội tạng: gan, thận, phổi...

5.2. Chẩn đoán phân biệt với:

+ Hội chứng stevens- Johnson.

+ Hồng ban đa dạng.

+ Nhiễm độc da thể bọng phỏng nư¬¬ớc xuất huyết.

+ Ly th¬¬ượng bì cấp do tụ cầu (Epidermolyse Staphylococcique Ai'que- E. S. A) gặp chủ yếu ở trẻ nhỏ dư¬ới 5 tuổi. Ngoài ra còn gặp ở ng¬ười lớn bị suy thận, suy giảm miễn dịch. Căn nguyên do tụ cầu type 71.

+ Hội chứng Kawasaki (hội chứng hạch - da- niêm mạc): bệnh gặp nhiều ở ngư¬¬ời Nhật Bản.

6. Điều trị.

+ Bệnh nhân cởi trần nằm trên ga vô khuẩn, nếu có đệm nư¬¬ớc thì tốt nhất (buồng hậu phẫu, buồng điều trị bỏng, buồng cấp cứu có đèn tử ngoại, sát khuẩn).

+ Tại chỗ: chăm sóc tại chỗ rất quan trọng.

+ Truyền dịch: cân bằng n¬ước điện giải.

+ Bảo đảm năng l¬ượng và dinh d¬¬ưỡng (cho ăn bằng sonde).

+ Cho kháng sinh phổ rộng.

+ Corticoide: (solumedron hoặc depersolon)liều 100-200 mg/24h (2-3, 5 mmg/kg) nên cho đ¬¬ường tĩnh mạch.

Nếu tiến triển tốt (hết sốt, không xuất hiện tổn th¬¬ương mới, toàn trạng khá) thì hạ liều nhanh (khác với điều trị Lupus đỏ hệ thống giảm liều chậm)

Sau khi cắt corticoit liều cao nên cho synacthene 25 mg, 10- 15 ngày/1 ống, cho dùng từ 1- 3 ống.

+ Cân nhắc dùng Cyclophosphamid (100 mg- 300 mg/ ngày tiêm tĩnh mạch trong 5 ngày)

Dùng cyclophosphamid ngăn chặn nhiễm độc qua trung gian tế bào.

+ Có tài liệu cho thấy dùng cyclosporine A (sandimmun) 1/2 số ca điều trị có kết quả.

HỘI CHỨNG STEVENS JOHNSON

(Syndrom Stevens- Johnson)

Th s Nguyễn Từ Đệ

1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa.

Hội chứng Stevens- Johnson-S J) thường gặp ở trẻ em và người trẻ tuổi nam nhiều hơn nữ, tỉ lệ 2: 1, vào mùa hè đông hoặc xuân. Bệnh khởi phát đột ngột bắt đầu bằng sốt cao, nhức đầu, mệt mỏi, đau viêm họng miệng, niêm mạc mắt và sinh dục về sau xuất hiện ở da mụn nước, bọng nước, toàn trạng ngày càng nặng có thể tử vong.

1, 2Trước đây hội chứng S. J được xem là thể cấp tính, nặng của ban đỏ đa dạng. Tuy nhiên gần đây một số tác giả xếp bệnh vào cùng hội chứng Lyell nhưng khác là tổn thương chủ yếu là trợt loét các hốc niêm mạc và da có các sẩn nề hình tròn(hình bia bắn) hoặc cho rằng nên xếp riêng vì bệnh có tính chất riêng biệt.

. 2. Căn nguyên.

Cho đến nay hội chứng S. J được cho là nhiều căn nguyên trong đó đáng chú ý là:

+ Do thuốc: hạ sốt, giảm, an thần đặc biệt kháng sinh nhóm Penicillin, Sunfamides.

+ Do tiêm vacin, huyết thanh.

+ Nhiễm virut: do Herpes.

+ Các bệnh nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm màng não, viêm não, nhiễm khuẩn răng miệng

+ Các loại bệnh ký sinh trùng sốt rét, trùng roi, nhiễm nấm.

+ Bệnh tạo keo: lupus ban đỏ.

+ Rối loạn nội tiết, có thai hoặc rối loạn kinh nguyệt...

3. Lâm sàng.

Bệnh khởi đầu đột ngột sốt cao 39- 40o, nhức đầu, mệt mỏi đau viêm họng miệng về sau toàn trạng ngày càng nặng.

+ Viêm miệng (Stomatitis) là một dấu hiệu xuất hiện sớm của hội chứng S. J biểu hiện mụn nước ở môi, lưỡi và niêm mạc miệng hoặc xung quanh miệng về sau gây viêm miệng nặng kèm theo giả màng xuất huyết, chảy nước bọt, lóet miệng ăn uống rất khó khăn.

+ Mắt: viêm kết mạc hai bên, loét giác mạc.

+ Mũi: viêm mũi, xung huyết, chảy máu mũi.

+ Da: xuất hiện mụn, bọng nước hoặc ban xuất huyết ở mặt tay, chân sau đó xuất hiện tổn thương ban đỏ hình huy hiệu toàn thân kèm theo viêm một hoặc tất cả các hốc tự nhiên (miệng, mũi, kết mạc, niệu đạo, âm đạo, hậu môn).

+ Cơ quan nội tạng khác: viêm phế quản, rối loạn tiêu hóa.

Tiến triển và tiên lượng

Bệnh ngày càng nặng bệnh nhân mệt mỏi đau khớp, hôn mê, loạn nhịp tim, viêm màng cơ tim, nhiễm khuẩn huyết có thể tử vong. Nếu tổn thương nặng các hốc tự nhiên có thể gây biến chứng như mù lòa...

4. Chẩn đoán:

+Chẩn đoán dựa vào:

Thường có tiền sử dùng thuốc.

Trợt loét các hốc niên mạc.

Da có các tổn thương hình huy hiệu hình bia bắn.

Triệu chứng toàn thân.

+Chẩn đoán phân biệt

- Viêm da Herpes.

- Viêm da tiếp xúc bọng nước.

- Pemphigus.

- Hội chứng Lyell.

3. Điều trị

Điều trị chủ yếu dùng corticoid và truyền dịch. Thể nhẹ: 1 mg/ kg thể trọng/ 24 giờ; thể trung bình dùng: 1, 5- 2 mg/1 kg thể trọng/ 24 giờ, truyền dịch. Có thể kết hợp với kháng sinh nhóm ít gây dị ứng (macrolit).

Tại chỗ: tổn thương da xoa bột talc, chăm sóc hộ lý tốt sau bôi thuốc màu: eosin 2%. Dung dịch milian, dung dịch betadine (iốt hữu cơ pha loãng.). tổn thương niêm mạc chấm rửa bằng dung dịch Nacl 9 %o.

. Điều trị theo nguyên nhân:

Ngừng dùng thuốc nghi vấn.

Nếu do herpes: dùng acyclovir 200 mg x 5 viên/ngày x 7 ngày

Nếudo sốt rét: điều trị theo bệnh sốt rét...

BAN MÀY ĐAY VÀ PHÙ MẠCH

(Urticaria and Angioedema)

Bs Bùi Khánh Duy

Ban mày đay gồm các sẩn phù, mảng phù nhất thời, thư¬ờng ngứa, hay tái phát, cấp tính hay mạn tính. và phù mạch là các vùng phù lớn của da và mô dư¬ới da (phù mạch Angioedema),

Tỉ lệ 15 - 23 % dân số đã từng bị tình trạng này trong đời sống.

Mày đay mạn chiếm 25 % số mề đay.

1. Căn nguyên:

Phù mạch và mày đay đ¬ược xếp loại trung gian IgE, trung gian bổ thể, liên quan kích thích vật lý (lạnh, ánh nắng, áp xuất) hoặc đặc ứng (Idiosyncrasie).

.

1.1 Mày đay liên quan. miễn dịch:.

- Trung gian IgE: th¬ường có nền thể địa dị ứng kháng nguyên thức ăn (sữa, trứng, cá hồi), thuốc men: Penixilin, ký sinh trùng.

- Trung gian bổ thể, phức hợp bổ thể hoạt hoá gây nên tán hạt tế bào Mast.

1.. 2. Mày đay vật lý:

Chứng da vẽ nổi (Dermographism): 4, 2 %, dân bình th¬ường có nó.

- Mày đay do lạnh thư¬ờng ở trẻ em và ngư¬ời trẻ, chẩn đoán bằng test áp" cục đá" lên da.

- Mày đay do ánh sáng mặt trời phổ 290 - 500 nanomet, histamin là một trong các trung gian hoá học.

- Mày đay cholinergic khi vận động các bài tập thể lực tăng tiết mồ hôi, nổi các mày đay loại sẩn phù nhỏ màu hồng.

- Phù mạch: áp suất, rung chấn động, tiền sử s¬ưng lên sau chấn động, điều trị bằng thuốc kháng histamin không có hiệu lực, corticoids thì có ích.

1.3. Mề đay do thuốc giải phóng tế bào Mast.

- Phản ứng không dung nạp (Intolerance) với salicylates, thuốc nhuộm Azo và benzoate.

1.4. Mề đay kết hợp với bệnh tự miễn mô liên kết - mạch máu. Viêm mao mạch mề đay là một dạng của viêm mao mạch da (cutaneous vasculitis) tổn thương¬ mề đay kéo dài hơn 12 - 24 giờ, có thể kết hợp với ban xuất huyết hoặc có thể thấy nhiễm sắc tố do hemosiderin, th¬ờng kết hợp giảm bổ thể máu và bệnh thận.

1.5. Phù mạch di truyền: rối loạn Autosome trội nghiêm trọng, phù mạch mặt, có lúc phù hầu họng, đau bụng do phù mạch ở thành ruột, bất th¬ường hệ bổ thể, giảm chất ức chế C1 esterase (85%) hoặc chất ức chế loạn chức năng (15 %), C 4 thấp phù mạch do hình thành Bradykinin.

1.6. Hội chứng mề đay - phù mạch tăng bạch cầu ái toan phù mạch nghiêm trọng, có mề đay sẩn ngứa ở mặt, cổ, chi, thân mình kéo dài 7- 10 ngày. Có sốt tăng cân (10- 18 %) do giữ dịch. Các cơ quan không tổn th¬ương, tăng bạch cầu ái toan, tăng bạch cầu 20. 000. - 70. 000. Tiên lượng tốt.

. 2 Sinh bệnh học.

- Tổn thư¬ơng mề đay cấp trung gian IgE do các chất hoạt tính sinh học từ tế bào Mast và tế bào ái kiềm đ¬ược giải phóng do kháng nguyên gây nên, các tế bào đó mẫn cảm kháng thể IgE type I tăng mẫn cảm loại quá mẫn.

- Trong mề đay trung gian bổ thể, bổ thể đ¬ược hoạt hoá bởi phức hợp miễn dịch làm giải phóng Anaphylatoxins gây nên tán hạt tế bào Mast.

- Trong mề đay mạn tính histamin đ¬ược tiết ra từ tế bào Mast ở da là chất trung gian chủ yếu. Các chất trung gian khác gồm eicosanoids và neuropeptides cũng có thể có vai trò một phần trong sự tạo thành tổn th¬ương như¬ng đo trực tiếp các chất này không thấy đư¬ợc thông báo.

- Sự không dung nạp Salicylat, thức ăn, các chất bảo quản thức ăn như¬ benzoic acid, sodium benzoat cũng như¬ một số thuốc nhuộm azo gồm tartrazin và chất vàng hoàng hôn cho là trung gian những bất thư¬ờng của con đ¬ường arachidonic.

Mề đay tạo ra do chất trung gian không phải cytokine mà trọng l¬ượng phân tử lớn hơn 1 triệu đư¬ợc nhận dạng là IgG. Nó giải phóng histamine từ cả hai loại tế bào ¬aí kiềm trong máu và tế bào Mast ở da. Đây là một tự kháng thể nó tác động vào cực dư¬ới nối liền IgE của thụ thể độ hấp dẫn cao liền kề. Như¬ vậy tự kháng thể kháng IgE chức năng hoặc tự kháng thể kháng FC G RE  đ¬ược nhận biết ở 48 % mẫu huyết thanh bệnh nhân mề đay mạn tính và sự tư¬ơng quan d¬ương tính giữa hoạt hoá bệnh đã đư¬ợc chứng minh. Những tự kháng thể này có thể giải thích vì sao điều trị bằng huyết tư¬ơng tinh khiết, globulin miễn dịch tĩnh mạch hoặc cyclosporin làm đỡ bệnh. Một số mề đay mạn tính có dấu hiệu của bệnh tự miễn tế bào Mast đ¬ợc coi là có sự kết hợp mề đay mạn tính với bệnh tuyến giáp tự miễn.

- Trong phù mạch di truyền chất ức chế esterase giảm hoặc loạn chức năng dẫn đến tăng hình thành kinin. Hội chứng mề đay, phù mạch tăng bạch cầu ái toan có thể là bạch cầu ái toan máu tăng và giảm cùng với phù mạch và mề đay. Có những biến đổi hình thái trong bạch cầu ái toan gồm phá huỷ và giải phóng các chất bên trong nó vào chân bì, một số protein cơ sở lớn đ¬ược phân bố tiếp theo sự giải phóng từ bạch cầu ái toan trong dải collagen và tế bào Mast trong chân bì thấy bị tán hạt.

. 3. Phân loại:

1.3.1. Mề đay cấp (< 30 ngày) thư¬ờng là mề đay lớn phụ thuộc IgE, có nền tảng Atopic, liên quan thức ăn, ký sinh trùng, thuốc, thư¬ờng kết hợp phù mạch.

1.3.2. Mề đay mạn (> 30 ngày). ít phụ thuộc IgE, căn nguyên không rõ, 80 - 90 % cho là tự phát, liên quan xúc động thần kinh làm trầm trọng bệnh, không dung nạp với salicylate benzoate, mề đay mạn th¬ường gặp ở ng¬ười lớn, nữ nhiều hơn nam.

4. Lâm sàng: Ban mày đay có các đặc điểm sau:

- Xuất hiện đột ngột, biến đi nhanh chóng không để lại vết tích gì trên da. Tổn thương xuất hiện trong vài giờ hoặc nhiều giờ, sau đó lặn đi, rồi lại mọc lại tiếp đợt khác.

- Tổn thương là các sẩn phù (sẩn mày đay), kích thước vài mm, 1 - 2 cm, có khi liên kết với nhau tạo thành mảng vằn vèo hình bản đồ kích thước hàng chục cm. Sẩn mày đay màu hồng hoặc như màu da thường, gồ cao, trên mặt da, giới hạn rõ, nhìn trên bề mặt sẩn phù thấy lỗ chân lông giãn rộng.

- Thường kèm ngứa, ngứa râm ran, dấm dứt như phải bỏng, có khi ngứa dữ dội.

- Có khi kèm theo đau bụng, ỉa lỏng, hoặc khó thở do ban xuất hiện ở đường tiêu hoá, hô hấp do cùng cơ chế bệnh sinh.

- Các sẩn mày đay thường có màu hồng, hoặc như màu da bình thường, khi thành mảng rộng thì ở trung tâm đám tổn thương có màu trắng, xung quanh thì màu đỏ hồng. Sẩn mày đay thường có hình bầu dục, có khi hình vòng, hình cung, đa vòng, dạng ecpét, thành đường vệt hoặc hình dáng kỳ lạ. Khu trú một vùng hoặc rải rác, tràn lan khắp toàn thân. Vị trí hay gặp là thân mình, tay, chân, môi, tai.

- Triệu chứng toàn thân: có thể có sốt, khó thở, tăng bạch cầu ái toan trong phù mạch. Có thể có đau khớp trong ban mày đay do viêm mao mạch, loại này ban mày đay không lặn di sau khi xuất hiện 24 giờ.

- Tiến triển và tiên lượng:

Một nửa số bệnh nhân bị mày đay tổn thương kéo dài một vài tháng. 20% có khi kéo dài một vài năm.

Tiên lượng phần lớn là tốt trừ phù mạch di truyền có thể tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

- Phù mạch một vùng rộng màu như¬ màu da ở một phần của mặt (quanh mắt, môi, l¬ưỡi) hoặc ở chi kích thước thường 8-10 cm. Phù mạch nếu xuất hiện ở đường hô hấp gây khó thở phải xử trí cấp cứu.

5. Xét nghiệm:

Khám toàn thân loại trừ có bệnh liên quan đến mề đay mạn (lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm mao mạch hoại tử, lymphoma)

- Mô bệnh học da: phù chân bì và mô d¬ưới da, giãn tiểu tĩnh mạch nh¬ưng không có bằng chứng hư¬ hại mao mạch và nhân, hồng cầu xuyên mạch. Tế bào Mast tán hạt. Viêm quanh mạch chủ yếu lymphocytes, T helper, HLA- DR dư¬ơng tính. Trong các sẩn phù có chất tiết Selectin E và ICAM - I ở tế bào nội mô mạch máu, VCAM - I ở tế bào quanh mạch.

- Huyết thanh học:

Kiểm tra kháng nguyên viêm gan kết hợp

Đánh giá hệ thống bổ thể.

Đánh giá kháng thể IgE bằng kỹ thuật RAST

- Huyết học: máu lắng tăng trong mề đay dai dẳng (viêm mao mạch hoại tử Necrotizing vasculitis), giảm bổ thể máu, tăng bạch cầu ái toan nhất thời trong mề đay phản ứng với thức ăn, ký sinh trùng và thuốc. Trong hội chứng mề đay - phù mạch tăng cao bạch cầu ái toan.

- Nghiên cứu bổ thể: chất ức chế chức năng.

- Siêu âm đồ chẩn đoán sớm tổn thư¬ơng ruột, phù ruột.

- Ký sinh trùng học: xét nghiệm phân tìm ký sinh trùng.

6. Chẩn đoán:

- Chẩn đoán ban mày đay thường dẽ dàng dựa vào bệnh xuất hiện đột ngột, rải rác toàn thân có các ban sẩn mày đay màu hồng gờ cao có chỗ là các mảng lớn vẵn vèo hình bản đồ, bệnh nhân ngứa nhiều có khi đau bụng, khó thở.

- Chẩn đoán nguyên nhân gây nên ban mày đay và phân loại mày đay thường khó khăn hơn.

Vấn đề chẩn đoán thực hành mề đay mạn đ¬ược trình bầy ở bảng ở cuối bài. Hỏi cẩn thận tiền sử dùng thuốc gồm Aspirin, non- Steroids, nếu nghi ngờ mề đay vật lý có thể làm test thử nghiệm thích hợp. Mề đay cholinergic đ¬ược chẩn đoán tốt nhất là bài tập thể lực ra mồ hôi và tiêm trong da acetylcholin hoặc mecholyl nó sẽ tạo nên sẩn phù nhỏ. Mề đay do ánh sáng làm test UVB, UVA và ánh sáng khả kiến. Mề đay do lạnh bằng test áp cục đá hay ống chứa cục đá, nư¬ớc đá sẽ làm xuất hiện mày đay. Nếu mề đay không biến mất sau 24 giờ là viêm mao mạch mề đay và nên làm sinh thiết da. Hội chứng mề đay- phù mạch do tăng bạch cầu ái toan máu có sốt cao, bạch cầu cao (phần lớn là bạch cầu ái toan) tăng cân do giữ n¬ước.

Phù mạch di truyền có tiền sử gia đình rõ và có đặc tính phù mạch ở mặt và các chi do hậu quả của chấn thư¬ơng hoặc đau bụng và thấy giảm mức chất ức chế C4 và C 1 esterease và chất ức chế loạn chức năng.

8. Xử trí điều trị.

- Loại bỏ, ngừng dùng các yếu tố kích phát như thuốc men, đồ uống, thuốc xông hít.

Thường dùng kháng thụ thể H1 thuốc kháng histamin gây ngủ (Sedating) như Hyđroxyzine (Atarax), chlopheniramin. 4mg 2 viên /. ngày.

Ban ngày cho dùng nhóm kháng histamin H1 không gây ngủ (non Sedating) như Clarityn, Tefast, Cetirizin 1viên. / ngày. tối cho loại kháng histamin gây ngủ.

- Các ca nặng khó kiểm soát cho truyền dịch + solumedrol 40 mg 1-2 lọ. ngày hoặc uống Prednisolon 60 mg 2 ngày, 40 mg x 5 ngày, rồi 20 mg x 7 ngày.

- Các ca nặng tiêm bắp, truyền dịch có corticoid. (solumedron 40 mg hoặc depersolon 30mg 1-2 lọ/ngày)

- Cho dùng kết hợp kháng thụ thể H2 như cimetidin 400mg 2 lần / ngày hoặc Ranitidin 160mg 2 lần/ ngày.

- Có thể dùng thuốc ổn định tế bào Mast (Zaditen 1 mg 2 viên / ngày)

-Các ca phù mạch nặng truyền dịch + corticoid, khi cần có thể tiêm bắp adrenalin 1mg 1/2 ống -1 ống.

Bôi cồn Methol 1%, bôi oxyt kẽm trộn lẫn với mỡ corticoid, không khuyến khích bôi nhiều Corticoid.

Có báo cáo 1 số ca mày đay cấp và mạn tính kéo dài mà đã trở nên không đáp ứng với Corticoid cho dùng Methotrexat 2, 5 mg 2 viên / ngày, dùng 3 ngày trong 1 tuần, sau 2 tuần bệnh được giải quyết.

- Dự phòng các cơn nổi mề đay bằng việc loại bỏ căn nguyên thuốc và hoá chất, aspirin, thức ăn, đặc biệt trong mề đay mạn tính tái phát như¬ng ít kết quả.

Prednisolon chỉ định cho hội chứng mề đay-phù mạch tăng bạch cầu ái toan máu.

Danozol trị liệu dài ngày cho phù mạch di truyền.

Bảng 15A: Đặc điểm các loại mề đay mạn tính.

Kiểu mề đay lứa tuổi của bệnh nhân Đặc điểm lâm sàng chủ yếu phù mạch kết hợp Test chẩn đoán

Mề đay mạn tính tự phát

20-50 ít hoặc nhiều lan toả sẩn hoặc sẩn mề đay, sẩn phù hồng hoặc tái nhợt, thư¬ờng hình vòng có ngứa.

Có

Dermographism

Chứng da vẽ nổi

20- 50 Ngứa, sẩn mề đay thành vệt, đ¬ường, xung quanh mầu đỏ sáng, ở vị trí cào gãi cọ sát.

Không Vạch nhẹ vào da gây nên sẩn mề đay ngay lập tức, có ngứa

Mề đay vật lý khác: lạnh

10- 40 Ngứa, s¬ng đỏ hoặc màu tái ở vị trí tiếp xúc lạnh hoặc n¬ước.

Có 10 phút áp cục đá gây nên sẩn phù trong vòng 5 phút sau khi bỏ cục đá.

Mề đay do áp xuất tỳ ép

20- 50 Sư¬ng đỏ ngứa hoặc đau nhiều ở vị trí đè áp suất (bàn chân, lòng bàn tay hoặc hông)

Không Sử dụng đè ép vuông góc với da tao nên sư¬ng đỏ dai dẳng sau thời gian tiềm ẩn 1-4 giờ.

Mề đay do ánh sáng mặt trời

20- 50 S¬ưng đỏ ngứa ở vị trí chiếu UV hoặc ánh sáng khả kiến

Có Chiếu ánh sáng nhân tạo 2, 5 KW(290- 690 nm) 30- 120 giây gây nên sẩn phù trong vòng 30 phút.

Mề đay cholinergic

10- 50 Ngứa, < 5 mm. Sẩn phù hồng hoặc tái, đơn dạng ở thân mình, cổ và các chi

Có Bài tập thể lực hoặc tắm nư¬ớc nóng làm xuất hiện ban

BAN ĐỎ NHIỄM SẮC CỐ ĐỊNH TÁI PHÁT

(Erythème fixatum pigmentosum récidivans-

fixed drug eruption).

Bs CK2 Bùi Khánh Duy. Th. S Nguyễn Từ Đệ

1. Định nghĩa.

Ban đỏ nhiễm sắc cố định tái phát (BĐNSCĐ) là một phản ứng da do thuốc (dị ứng thuốc), thư¬ờng là do thuốc uống, có đặc điểm là tổn thương đỏ da hình tròn, bầu dục, nề, có khi nổi bọng nư¬ớc, trợt, nhiễm sắc ở giai đoạn thoái lui, th¬ường tái phát sau những lần dùng thuốc, cố định ở một số vị trí (có thể thêm vị trí mới), thường¬ xuất hiện vài giờ sau khi uống thuốc, sự xuất hiện tổn thương thư¬ờng đ¬ược báo tr¬ước bởi cảm giác nóng bỏng và căng ở vị trí mà sau đó sẽ mọc tổn th¬ương.

2. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh.

+ Nguyên nhân thường gặp nhất của BĐNSCĐ là do các nhóm thuốc: cảm sốt, kháng sinh, sulfamid, cảm sốt, an thần và giảm đau.

+ Hiện nay danh mục thuốc gây BĐNSCĐ theo thống kê gồm cả các thuốc: tetracyclin, minocyclin, sulfonamide, metronidazon, nystatin, phenolphtalein, salicylates, phenylbutazol, phenacetin, thuốc tránh thai, quinin, chất màu thực phẩm, một số thức ăn như đậu Hà lan, các loại đậu.

+ Cơ chế bệnh sinh của BĐNSCĐ thuốc đáp ứng miễn dịch dị ứng týp III và IV và được xem như là do mẫn cảm, tái phát khi bệnh nhân dùng lại thứ thuốc đã dùng hoặc có công thức hóa học gần giũ.

3. Lâm sàng.

3.1. Vị trí:

Bất kỳ vị trí nào, như¬ng hay gặp ở môi, quanh miệng, ở bộ phận sinh dục ngoài, quanh mắt, có thể gặp ở bàn tay, thân mình, mặt.... Số lượng tổn thương thường 1-10 cái. Cá biệt có trường hợp vài chục cái.

Khi bệnh tái phát tổn thư¬ơng lại xuất hiện ở những vị trí đã bị lần trước, ngoài ra còn có thể thêm vị trí mới.

Có trư¬ờng hợp có thể tổn thư¬ơng niêm mạc miệng, viêm màng tiếp hợp, hoặc t¬ương tự herpes simplex..

3.2. Tổn th¬ươngcơ bản:

Là vết (đám mảng) đỏ da, Sẩn nề màu hồng đỏ, hình tròn hoặc bầu dục, đ¬ường kính 1 đến vài cm, hơi nề, ranh giới rõ rệt, màu đỏ chói, đỏ sẫm, tím, có nề cộm làm vết đỏ gờ cao hơn. Có khi trên bề mặt có bọng n¬ước và trợt ra. Khi khỏi để lại dát màu thâm, nâu, tím đen do nhiễm sắc tố sau viêm, tồn tại vài tháng đến vài năm.

Số lư¬ợng đám tổn thư¬ơng th¬ường ít, một vài đám, ít khi quá 10 đám, song cũng hiếm ca rất nhiều tổn th¬ương hay tổn th¬ương thành đám lớn 10-20 cm đư¬ờng kính, có khi tư¬ơng tự hội chứng Lyell.

Khi tổn thư¬ơng trợt ở miệng và sinh dục gây cảm giác đau.

Hay tái phát, do bệnh nhân những lần đầu không biết là bệnh do dị ứng thuốc, nên lại dùng thuốc làm bệnh tái phát, sau khi uống thuốc 30 phút đến 8 giờ sẽ xuất hiện tổn thư¬ơng, tổn th¬ương kéo dài nếu vẫn dùng thuốc, sau khi ngừng thuốc vài ngày đến vài tuần thì tổn th¬ương biến mất. Càng tái phát nhiều lần tổn th¬ương nhiễm sắc càng nhiều và tồn tại lâu (màu thâm đen).

3.3. Triệu chứng cơ năng:

Ngứa, rát bỏng, có khi cảm giác này có trư¬ớc ở vị trí sẽ mọc tổn thương.

3.4. Triệu chứng toàn thân:

Thư¬ờng không có triệu chứng toàn thân, hiếm ca gặp sốt, nhức đầu, rối loạn tiêu hóa.

3.5. Có thể có một số thể lâm sàng khác nhau như¬:

Thể sẩn, thể mày đay, thể nề, thể mụn nư¬ớc, phỏng nư¬ớc (hay gặp nhất), thể xuất huyết dư¬ới da, thể loét, thể giả teo.

3.6. Tiến triển và tiên l¬ượng:

Th¬ường khỏi sau vài tuần sau khi ngừng thuốc, tái phát xảy ra vài giờ sau khi uống thuốc, vết nhiễm sắc sau viêm tồn tại lâu vài tháng, hàng năm, càng tái phát nhiều lần thì tổn thương càng thâm đen.

4. Chẩn đoán.

4.1. Chẩn đoán xác định:

+ Sự liên quan tới việc dùng thuốc.

+ Vị trí số lư¬ợng tổn thư¬ơng.

+ Tính chất tổn th¬ương cơ bản.

+ Tính chất tái phát: tái phát đúng vào vị trí bị lần trư¬ớc, nhiễm sắc tồn tại sau viêm.

+ Tét nội bì, tét áp da(patch test) ở vùng da bị tổn thư¬ơng với chất nghi ngờ đáp ứng ở 30% số ca hoặc cho dùng thử chất nghi ngờ đó (ít dùng, nên tránh)

4.2. Chẩn đoán phân biệt:

+ Ban đỏ đa dạng.

+ Xuất huyết d¬ưới da.

+ Trợt sinh dục phân biệt với herpes.

+ Hội chứng Stevens-Johnson.

+ Trợt miệng phân biệt với aphthosis, herpes.

5. Điều trị và dự phòng.

+ Ngừng ngay thuốc nghi vấn:

+ Tại chỗ bôi thuốc dịu da như¬ dầu ôxyt kẽm, hoặc kem corticoid

+ Toàn thân dùng kháng histamine tổng hợp, corticoid, vitamin C.

+ Nhiễm sắc sau viêm kéo dài vài tháng hoặc nhiều năm và nên điều trị bằng thuốc bôi hydroquinone.

Phòng bệnh:

Thận trọng trong việc dùng một số thuốc gây bệnh như¬ đã nói ở trên, nhất là nhóm thuốc cảm sốt, kháng sinh, sulfamid, thuốc ngủ.

Nhận diện và ngừng dùng thuốc gây bệnh ; nếu đã bị một lần thì khuyên bệnh nhân không dùng lại thuốc đó, các dạng khác của thuốc và thuốc cùng nhóm cũng có thể gây phản ứng chéo.

Chương 8: BỆNH DA DO VI RÚT

BỆNH ÉC - PÉT

(herpes simplex, cold sore)

1. Đại c¬ương.

Là một bệnh ngoài da thư¬ờng gặp, tiên phát hay tái phát, có đặc điểm về lâm sàng là xuất hiện mụn nước thành nhóm cụm trên nền đỏ, bệnh xuất hiện bất kỳ ở vị trí nào trên cơ thể, hay gặp nhất là quanh môi, lỗ mũi, má và vùng sinh dục, tầng sinh môn(nam giới thân d¬ương vật, nữ giới môi bé), cá biệt thể hầu họng. Ecpet là một bệnh lành tính như¬ng hay tái phát và th¬ường xuất hiện sau những đợt sang chấn về cơ thể như¬ nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng, sau tiêm chủng, dùng huyết thanh... Đặc biệt ở những ng¬ười có suy giảm miễn dịch nhất là ở bệnh nhân nhiễm HIV/ AIDS.

2. Căn nguyên dịch tễ học:

Bệnh gây nên do Herpes- simplex virus type 1 và 2. Quanh miệng thường chủ yếu do type 1, ở niệu -sinh dục chủ yếu do type 2

Bệnh thường xuất hiện ở người lớn trẻ tuổi, có khi ở trẻ em, cả ở trẻ sơ sinh, tuổi ấu thơ.

Lây truyền qua tiếp xúc da-da, da-niêm mạc.

Các yếu tố thuận lợi cho sự mắc bệnh và thúc đẩy tái phát là: sốt, thay đổi nội tiết, cảm lạnh, say nắng, suy giảm miễn dịch, bị bệnh ác tính, đang dùng hoá trị liệu thuốc ức chế miễn dịch, ghép cơ quan, chiếu xạ, nhiễm HIV....

3. Lâm sàng.

Thời kỳ ủ bệnh 2-20 ngày (trung bình 6 ngày)

Trư¬ớc khi nổi tổn thư¬ơng th¬ường có cảm giác khó chịu, ngứa, rát dấm dứt tại chỗ. Bắt đầu bằng một vết đỏ, nề, sau đó nhanh chóng xuất hiện các mụn nước thành cụm như¬ " bó hoa" từ 3- 10 cái, tròn hoặc hình cầu, đều nhau, nhỏ 2-4 mm đường kính. Dịch ban đầu trong sau thành đục. Có những ecpet khổng lồ phỏng nư¬ớc to như¬ trong bệnh Duhring. Sau vài ngày, mụn nư¬ớc vỡ, khô tại chỗ đóng vảy tiết vàng hoặc hơi nâu, gắn chặt, khi bong để lại một vết đỏ, sau đó trở lại bình thường không thành sẹo, các hạch lympho lân cận có thể sưng và đau. Từ khi bắt đầu đến khi lặn tất cả khoảng 8- 15 ngày.

Thư¬ờng chỉ có một đám như¬ng cũng có khi có nhiều đám rải rác ở mặt, vùng sinh dục. Bệnh nổi từng đợt, có khi thành chu kỳ. Th¬ường là không sốt, không đau nh¬ưng một số trư¬ờng hợp có thể kèm sốt và triệu chứng toàn thân nhất là ecpét họng hầu (ecpét viêm họng). Những triệu chứng toàn thân có khi là do bệnh nhiễm khuẩn (cầu khuẩn phổi, màng não, xoắn khuẩn) đã khởi động écpét.

Bệnh có thể xuất hiện ở vùng da-niêm mạc bất kỳ nhưng thường thấy ở vùng quanh miệng, má đầu mũi, ngón tay có khi quanh mắt, đầu, cổ, vai, sinh dục..

Ở bệnh nhân nhiễm HIV/ AIDS, écpét có bệnh cảnh lâm sàng trầm trọng như¬ loét trợt rộng vùng hậu môn, sinh dục, niêm mạc miệng... có thể có tổn th¬ương não, màng não, 40% gây tử vong.

4. Xét nghiệm:

- Xét nghiệm tìm kháng thể bằng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp cho kết quả nhanh và nhạy;

Nuôi cấy virus.

- Xét nghiệm kính phết Tzanck lấy dịch mụn nước làm phiến đồ, nhuộm Giemsa hoặc nhuộm Wright thấy có tế bào đa nhân khổng lồ và tế bào sừng khổng lồ tiêu gai, dương tính ở 75% số ca.

Phản ứng Polymerase chain reaction(PCR) xác định chuỗi HSV-DNA ở mô.

5, Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng, khẳng định bằng kính phết Tzanck, nuôi cấy virus, phát hiện kháng nguyên. Các ca écpét nặng lan rộng cần kiểm tra nhiễm HIV.

6. Điều trị.

Trong điều trị chú ý loại trừ những yếu tố thuận lợi và nâng cao sức đề kháng cơ thể, kích thích miễn dịch. Toàn thân dùng kháng virus trư¬ớc mắt và uống phòng tái phát như¬: Acyclovir 0, 2 (08) x 5 viên / ngày, cách 4giờ uống 1 viên một đợt 5-7 ngày (nên uống sớm khi bệnh mới bắt đầu thì hiệu quả cao hơn). Chống tái phát: Acyclovir 0, 4 x 3 viên/ ngày x 5 ngày. Ngoài thuốc kháng virus acyclovir còn có valacyclovir và famciclovir.

Các thuốc kích thích miễn dịch: Immurong/ Muren, T. F. X...

Tại chỗ: Acyclovir cream 1% bôi 5 lần / ngày.

Dung dịch Milian hoặc dd castellani.

Mỡ kháng sinh nếu có bội nhiễm.

BỆNH ZÔNA

(Herpes zoster, shingles).

Tên th¬ường gọi: Zôna thần kinh, giời leo.

1. Đại c¬ương.

Bệnh zôna là một nhiễm trùng da cấp tính do varicella zoster virus gây nên, có đặc điểm nổi mụn nước, bọng nước ở 1 bên, dọc theo đường thần kinh chi phối, đau viêm dây thần kinh nhiều khi kéo dài cả sau khi tổn thương da đã lành.

2. Căn nguyên.

Bệnh zona gây nên bởi virus thuỷ đậu VZV (varicella zoster virus), loại virus h¬ướng da thần kinh. Bệnh thuỷ đậu xuất hiện ở ngư¬ời bị nhiễm VZV lần đầu, bệnh zôna xuất hiện ở ng¬ười từng bị nhiễm VZV (VZV tồn tại trong rễ hạch thần kinh), tái hoạt khi có điều kiện thuận lợi như¬ chấn thương tinh thần hoặc thể chất, có thai, điều trị phóng xạ, suy giảm miễn dịch, đang dùng hoá trị liệu, bị bệnh ác tính, nhiễm HIV .... Nhiều tác giả cho rằng zôna là hiện tư¬ợng tái hoạt của VZV tiềm ẩn.

3. Lâm sàng.

Tr¬ước khi tổn th¬ương mọc 2-3 ngày th¬ường có cảm giác báo hiệu như¬: rát dấm dứt, đau vùng sắp mọc tổn thư¬ơng kèm theo triệu chứng toàn thân ít hoặc nhiều như¬ mệt mỏi, đau đầu... Hạch ngoại vi lân cận có thể sưng và đau.

+ Vị trí: thư¬ờng khu trú tập trung ở những vị trí đặc biệt và chỉ có một bên của cơ thể thành một khoanh dọc theo các đường dây thần kinh chi phối như trán-quanh mắt-đầu, hoặc cổ -vai- cánh tay, liên sườn một bên từ ngực vòng ra sau lưng, hoặc dọc từ hông xuống đùi, như¬ng cá biệt có thể bị cả hai bên hay lan toả.

+ Tổn th¬ương cơ bản: thường bắt đầu là các mảng đỏ, nề nhẹ, gờ cao hơn mặt da, hình tròn, bầu dục lần l¬ượt nổi dọc dây thần kinh, rải rác hoặc cụm lại thành dải, thành vệt, sau 1-2 giờ trên mảng đỏ xuất hiện những mụn n¬ước chứa dịch trong, căng khó vỡ, các mụn nước tập trung thành cụm (như¬ chùm nho), về sau đục, vỡ ra thành vết loét chợt ướt, dần đóng vẩy tiết sau lành để lại sẹo. Từ khi bắt đầu mọc đến khi lành sẹo khoảng 20-30 ngày.

+Đau rát vùng nổi tổn thương, có khi đau từ trước khi nổi tổn thương làm bệnh nhân đi khám chuyên khoa thần kinh, đau nhức kiểu bỏng buốt, đau do viêm dây thần kinh cảm giác do VZV gây nên, ở người trên 50 tuổi thường bị đau nhiều và đau kéo dài, khỏi tổn thương ngoài da còn đau kéo dài nhiều thánh, hàng năm sau.

+Tr¬ước hoặc cùng với mọc tổn thương ở da thư¬ờng sốt nhẹ, hạch vùng lân cận sưng và đau ở vùng tư¬ơng ứng.

4. Các thể lâm sàng.

Vị trí tổn thư¬ơng là yếu tố tốt nhất để chẩn đoán, thư¬ờng một bên của cơ thể dừng đột ngột ở đ¬ường giữa, dọc theo đư¬ờng phân bố thần kinh (cá biệt mới có những mụn n¬ước ở nơi khác).

+ Zôna liên sư¬ờn và ngực bụng th¬ường 1/2 ngư¬ời có khi lan xuống một bên cánh tay (ngực, cánh tay).

+ Zôna cổ (đám rối cổ nông) và cổ cánh tay có tổn thư¬ơng ở cổ, vai, mặt ngoài chi trên.

+ Zôna gáy cổ: có tổn th¬ương ở gáy, da đầu, vành tai.

+ Đôi khi gặp zôna hông, bụng, sinh dục, bẹn, x¬ương cùng, ụ ngồi, đùi, cánh tay...

+ Đối với thần kinh sọ não: hay bị nhất là ở dây III.

+ Zôna mắt (nhánh mắt của dây thần kinh III) gây tổn th¬ương ở trán, mi trên dọc trong mắt, cánh mũi, kể cả niêm mạc mũi... đặc biệt nghiêm trọng có thể gây biến chứng mắt từ viêm màng tiếp hợp gây chảy nư¬ớc mắt đến viêm giác mạc, viêm mống mắt, dẫn dến loét giác mạc, rối loạn đồng tử, teo gai... Zôna này rất đau có thể để lại sẹo quanh hốc mắt dai dẳng.

+ Zôna hàm trên và dư¬ới ngoài vùng da tư¬ơng ứng còn có cả tổn thư¬ơng niêm mạc miệng, họng.

Zôna hạch gối (RamsayHunt) có tổn th¬ương ở mặt và thần kinh thính giác, vành tai, kèm theo rối loạn cảm giác 2/3 trư¬ớc lư¬ỡi, rối loạn nghe, đôi khi liệt mặt một bên, nhức và đau như¬ng thoáng qua.

+ Zôna đầu: tổn thư¬ơng nhiều dây thần kinh sọ não, hạch não tuỷ, có khi tổn thư¬ơng cả não.

+zôna hoại tử.

5Xét nghiệm:

Kính phết Tzanck: lấy dịch mụn nước làm kính phết soi kính hiển vi thấy tế bào đa nhân và khổng lồ

Phát hiện kháng nguyên VZV bằng phản ứng kháng thể huỳnh quang trực tiếp(DFA)

Nuôi cấy virus

Mô bệnh học thấy ly gai, hình thành mụn nước, tế bào sừng đa nhân và khổng lồ.

6.. Tiến triển: thư¬ờng lành tính, khỏi sau 2-3 tuần. Hiếm khi tái phát(<1%)

7. Biến chứng: th¬ường gặp rối loạn cảm giác, biểu hiện đau dây thần kinh sau khi tổn thư¬ơng ngoài da đã khỏi (khoảng 50% bệnh nhân trên 50 tuổi bị đau viêm dây thần kinh).

8. Điều trị.

Tuỳ thuộc vào giai đoạn, mức dộ thể trạng ngư¬ời bệnh mà dùng thuốc cho thích hợp.

+ Tại chỗ:

- Giai đoạn cấp: hồ n¬ước, dung dịch thuốc màu như dung dịch xanh metylen 1%;dung dịch cestellani tím methyl 1%, mỡ acyclovir.

Mỡ kháng sinh. nếu có nhiễm khuẩn...

+ Toàn thân: thuốc kháng virus Acyclovir 200mg x 5 viên / ngày x 7 ngày, cách 4 giờ uống 1 viên (có khi dùng liều cao 800mg x 4lần /ngày 1 đợt 7-10 ngày).

- Kháng sinh chống bội nhiễm.

- Giảm đau, kháng viêm, an thần như efferangan, seduxen, nhóm Diazepam đặc biệt Neurontin (gabapentin) thường dùng lúc đầu 1viên/ngày sau có thể tăng lên 2viên /ngày.

- Sinh tố nhóm B liều cao.

- Nếu đau dai dẳng có thể bôi kem EMLA, kem capsaicin, lidocain gel, uống thuốc chống trầm cảm ba vòng, phóng bế thần kinh và vật lý trị liệu kết hợp.

THUỶ ĐẬU

(Varicella)

BS. CK2. Bùi khánh Duy

Thuỷ đậu là bệnh do virút (Varicella zoster virus - VZV) rất lây và lành, có đặc tính phát ban các đợt liên tiếp với những thành phần có tuổi khác nhau: dát, sẩn, mụn nước, mụn mủ, vẩy tiết tồn tại cùng nhau, sau thành sẹo, thường kèm triệu chứng toàn thân nhẹ. Nhiễm trùng tiên phát ở tuổi trưởng thành có thể có biến chứng viêm phổi và viêm não.

Từ đồng nghĩa: Chickenpox

1. Dịch tễ học và căn nguyên

- Tuổi: 90% số ca xuất hiện ở trẻ em dưới 10 tuổi, 5% ở lứa tuổi > 15 tuổi.

- Căn nguyên: Varicella zoster virus một loại Herpes Virus.

- Sự lây truyền: Do tiếp xúc trực tiếp, do hít phải các giọt nhỏ trong không khí từ mũi và miệng của người bệnh, lây do gián tiếp không thường gặp. Bênh nhân có tính lây truyền từ vài ngày trước khi nổi ban cho đến hết đợt mọc mụn nước cuối cùng. Vẩy tiết thì không lây. VZV còn có thể khí dung hoá từ da của bệnh nhân bị Herpes zoster và có thể gây nên thuỷ đậu. Bệnh thuỷ đậu rất hay lây như lây ở trường học, nhà trẻ và đa số người lớn ở thành thị đều đã mắc phải, miễn dịch bền vững.

- Mùa: ở các vùng đô thị khí hậu điều hoà dịch thuỷ đậu thường xuất hiện vào mùa đông và mùa xuân.

- Địa lý: Bệnh phổ biến ở khắp mọi nơi trên thế giới và hay gặp ở trẻ em, rất ít khi xảy ra ở trẻ < 6 tháng tuổi vì có miễn dịch truyền từ người mẹ.

2. Sinh bệnh học:

Virus thuỷ đậu xâm nhập vào niêm mạc đường hô hấp trên, miệng hầu tiếp đó nhân lên tại chỗ và gây nhiễm virus huyết tiên phát. Sau đó VZVnhân lên trong tế bào hệ thống liên võng nội mô rồi tiếp đến là gây nhiễm virus huyết thứ phát và lan tràn đến da và niêm mạc.

VZV xâm nhập vào lớp tế bào đáy, lớp gai nhân lên hình thành các hốc nhỏ và gây thoái hoá hình cầu ở tế bào biểu mô, tích tụ dịch phù, thoái hoá mụn nước và tạo thành những chất vùi trong nhân. Cũng như tất cả các loại Herpes virus VZV trở thành pha tiềm ẩn, trú ngụ ở hạch cảm giác, tái hoạt của VZV gây nên bệnh zôna(Herpes zoster).

Trong các thể có biến chứng virus có thể gây những ổ viêm phổi kẽ và những ổ huỷ myelin trong não.

3. Lâm sàng:

+Thời kỳ ủ bệnh: 14 ngày (thay đổi từ 10-23 ngày)

+Tiền triệu: tiền triệu thì tuỳ trường hợp rõ nhiều hay ít: nhức đầu, khó ở, sổ mũi, đau mình ở trẻ em tiền triệu nhẹ hoặc không có, ở người lớn thường rõ hơn.

+ Giai đoạn toàn phát: Sau 24- 36h khi có tiền triệu xuất hiện sốt vừa phải và phát ban.

- Vị trí, phân bố: tổn thương ban đầu mọc ở đầu và mặt, sau đó lan ra thân mình và các chi. Mọc nhiều ở vùng ít tỳ ép như: vùng liên bả, bên sườn, nách, kheo, có khi dầy đặc ở mặt và thân mình, ít hơn ở các chi. Bàn chân và bàn tay hiếm khi bị

- Ngoại ban ban đầu dạng vết chấm, sẩn (thường không quan sát thấy), có khi là sẩn phù và nhanh chóng thành mun nước(trong 24h - 48h), mụn nước như " giọt nước" hoặc "giọt sương" trên cánh hoa hồng, nông, thành mỏng, có quầng viêm đỏ xung quanh. Thường kèm theo có ngứa.

- Mụn nước chứa dịch màu vàng nhạt, trở nên lõm rốn và nhanh chóng trở thành mụn mủ, màu mủ trắng mịn, và thành vẩy tiết màu đỏ nâu trong vòng 8- 12h. Vẩy tiết rụng sau 1-3 tuần, khỏi để lại vết hồng, một số có nền hơi lõm, có thể thành sẹo một thời gian dài hay sẹo vĩnh viễn.

-Tính chất nhiều lứa tuổi: Vì phát ban rải ra thành những đợt liên tiếp người ta thấy cùng một lúc đồng thời có tất cả các thành phần của ban có lứa tuổi khác nhau: sẩn, mụn nước, mụn mủ, vẩy tiết (dấu hiệu đặc trưng).

- Niêm mạc: có mụn nước(thường không quan sát được) tiếp sau là trợt nông(2 -3 mm) thường gặp nhất ở vòm khẩu cái nhưng cũng có khi xuất hiện ở niêm mạc mũi, màng tiếp hợp, hầu họng, thanh quản, khí quản, đường tiêu hoá, đường tiết niệu, âm đạo, ban gây vết trợt khó chịu, mất đi trong 6 - 8 ngày.

- Toàn thân: sốt nhẹ. mệt mỏi nhẹ. Nếu bội nhiễm có hạch sưng.

4. Các thể lâm sàng:

- Thuỷ đậu xuất huyết (Hemorrhagic varicella) xuất huyết trong mụn mủ, gặp ở trẻ em bị thuỷ đậu nhưng hiếm gặp.

- Thuỷ đậu hoại tử (varicella gangrenosa) xuất hiện ở trẻ em bị bệnh bạch cầu cấp hoặc các bệnh nặng khác, đặc tính là có tổn thương loét hoại tử.

- Thuỷ đậu xuất huyết trong chứng đông máu rải rác nội mạch(xuất huyết bạo phát).

5. Biến chứng:

- Bội nhiễm tụ cầu và liên cầu. Chốc, nhọt, viêm mô tế bào và hoại tử.

- Ở nguời lớn có thể thấy viêm phổi nặng do virus.

- Viêm thận cấp tính (liên cầu khuẩn), nhiễm khuẩn huyết (liên cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn).

- Viêm não vius hãn hữu hiếm gặp vào cuối thời kì bệnh.

- Ban xuất huyết giảm tiểu cầu.

- Bệnh thuỷ đậu thì rất nặng ở trẻ em đã điều trị bằng thuốc giảm miễn dịch hay bằng Corticoid.

6. Xét nghiệm:

- Chẩn đoán Tzanck: lấy dịch hoặc cạo nền mụn nước, mụn mủ xét nghiệm tế bào học thấy tế bào khổng lồ và đa nhân (giống nhiễm HSV).

- Kháng thể huỳnh quang đặc hiệu với kháng nguyên VZV, phát hiện và nhận dạng VZV trên phiến đồ dịch mụn nước hay nền mụn nước

- Xét nghiệm công thức máu thường có giảm bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

- Nuôi cấy virus: phân lập virus trên môi trường nuôi cấy virus (nguyên bào sợi đơn lớp của người) lấy dịch mụn nước nuôi cấy có khi phát hiện được nhưng rất khó.

- Huyết thanh học: phản ứng huyết thanh đảo nghịch tăng mạnh 4 lần trong VZV.

- Kính phết Tzanck: tế bào biểu mô ở thương tổn soi kính hiển vi thấy các chất vùi trong nhân, tế bào biểu mô đa nhân và khổng lồ..

7. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

7.1. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm sàng:

- Chưa mắc thuỷ đậu bao giờ

- Khái niệm bị lây 2 - 3 tuần trước

- Triệu chứng toàn thân kín đáo ngay trước hay cùng lúc với phát ban

- Có cùng một lúc những thành phần của ban có lứa tuổi khác nhau

- Giảm bạch cầu

- Kính phết tế bào

- Nuôi cấy virus (ít làm)

7.2. Chẩn đoán phân biệt với:

- Chốc lây dạng bọng nước

- Herpes simplex lan tràn

- Eczema dạng ecpét

- Eczema do vaccine

- Nhiễm Ricketsia

- Nhiễm enterovirus.

8. Tiến triển và tiên lượng:

- Tiên lượng tốt, trừ những thể có biến chứng (rất hiếm), bệnh tự hạn chế lại rồi khỏi.

- Nếu có biến chứng ở trẻ ≤ 5 tuổi thường gặp là bội nhiễm liên cầu, tụ cầu. ở trẻ em 5 - 11 tuổi biến chứng có thể gặp là viêm não thuỷ đậu và hội chứng Reye.

- Ở người lớn tiền triệu rõ rệt hơn và thời gian hồi phục kéo dài, có thể gặp viêm phổi thuỷ đạu xuất hiện 1 - 6 ngày sau khi có ban, X quang phổi 16% có hình ảnh viêm phổi rõ, triệu chứng lâm sàng biểu hiện không rõ. Viêm não thuỷ đạu cũng có thể gặp. Biến chứng ít gặp là viêm khớp, viêm màng mạch nho, viêm màng tiếp hợp, viêm tim, viêm thận, viêm tinh hoàn.

- Thuỷ đậu ở nguời mẹ trong thời kì có mang 3 tháng đàu có thể gây nên hội chứng thuỷ đậu bào thai (chi thiểu sản, hư hại mắt và não, tổn thưong da) gặp ở 2% bào thai phơi nhiễm.

- Thuỷ đậu ở trẻ sơ sinh có tỉ lệ viêm phổi và viêm não cao hơn trẻ lớn.

- Các trường hợp bệnh nhân đang dùng Corticoid hay thuốc ức chế miễn dịch nễu bị thuỷ đậu dễ gặp biến chứng hơn, hoặc có thể biểu hiện thuỷ đậu lan tràn có viêm gan, viêm não, xuất huyết.

- Bệnh nhân nhiễm HIV tái hoạt thuỷ đậu thì gây nên loại thuỷ đậu chốc loét, đau mạn tính.

- ở bệnh nhân thiểu năng miễn dịch, viêm gan, thuỷ đậu thường gặp và có thể tử vong.

- Tỉ lệ tử vong do bị thuỷ đậu có biến chứng thì thấp.

9. Điều trị dự phòng:

9.1 Điều trị:

- Nằm nghỉ trong thời kì có sốt.

-Thuốc bôi chống bội nhiễm: bôi thuốc màu, hồ nước, mỡ kháng sinh (mỡ Bactroban, Fucidin), mỡ chống virus acyclovir.

-Uống Acyclovir uống làm giảm độ nặng của bệnh và giảm các ca nhiễm thứ phát 200mg x 5 viên/ngày. (hoặc Valacyclovir, Famcyclovir có hiệu lực nhưng chưa được chứng minh.)

- Điều trị triệu chứng ngứa: uống kháng Histamine tổng hợp

- Kháng sinh chống bội nhiễm vi khuẩn: uống Erythromycin, Cephalexin

- Tránh gãi vì có thể gây sẹo vĩnh viễn

- Trong các thể nặng tuyệt đối tránh sử dụng Corticoid, chú ý cân bằng nước, điện giải.

- Điều trị thuỷ đạu lan tràn dùng Acyclovir đưòng tĩnh mạch hoặc Vidarabin cho các ca thuỷ đậu nặng, viêm phổi thuỷ đậu, viêm não thuỷ đậu và thuỷ đậu ở người thiếu hụt miễn dịch.

9.2. Phòng bệnh:

- Tạo miễn dịch: dùng Varivax có hiệu lực 80% phòng nhiễm VZV tiên phát nhất là chỉ định cho các bệnh nhân có nguy cơ cao mắc thuỷ đậu như trẻ sơ sinh, trẻ em bị bệnh bạch cầu cấp, bệnh nhân thiếu hụt miễn dịch (điều trị nhiễm HIV, ung thư) vaccine VZV gây cả miễn dịch trung gian tế bào và tạo kháng thể chống lại virus.

-Trong thời kỳ bệnh đang phát mạnh nên cách ly tránh lây lan.

MỤN CÓC

(wart, common wart, verrucae).

Tên khác: hạt cơm thường, mụn cơm, mụn cóc.

1. Căn nguyên: Cùng với hạt cơm phẳng, sùi mào gà, hạt cơm thường đều do nhiễm virut gây u nhú tăng gai ở người có tên Human papilloma virus (H. P. V).

Yếu tố thuận lợi cho sự mắc bệnh: chấn thương nhỏ ở da tổn thương phá vỡ lớp sừng, dùng thuốc ức chế miễn dịch ...Bệnh phát triển trên một số thể địa đặc biệt khi có những điều kiện thuận lợi, hay tái phát thường có liên quan tới suy giảm tế bào T hỗ trợ do suy giảm miễn dịch tế bào.

Bệnh dễ lây và tự lây nhiễm, lây qua tiếp xúc da-da trong sinh hoạt ở gia đình, trường học như thể dục thể thao. HPV trong khói bụi khi đốt điện, đốt laser có thể lây nhiễm cho nhân viên y tế trực tiếp làm thủ thuật.

2. Lâm sàng: Thư¬ờng nổi thành các sẩn cứng chắc, riêng rẽ, rải rác ở lưng bàn tay, các ngón tay, dư¬ới rãnh móng, lòng bàn tay, đâù gối.

+ Ở bàn tay và các ngón tay: hạt cơm thành sẩn tròn cứng chắc, gờ cao hơn mặt da màu hơi hồng hoặc xám hoặc vàng đục, khô cứng dày sừng. Trên mặt có gai nhú, ráp mấp mô, xung quanh không viêm. Hạt cơm không đau, trừ khi ở quanh các móng, dưới móng, ở lòng bàn tay chân. Nhiều hạt cơm có thể cụm lại thành đám, có khi nổi thành dẫy hạt cơm dưới móng đội móng lên, gây đau nhất là khi chạm phải.

+ Hạt cơm lòng bàn chân: có thể do nhiễm virus ở đất hoặc qua giầy, tất của ngư¬ời có bệnh. Hay nổi ở chỗ tỳ, như¬ng có thể ở vùng không tỳ, đi lại và ấn vào rất đau. Hạt cơm ở lòng bàn chân khác hẳn hạt cơm ở lòng bàn tay cả về lâm sàng và mô bệnh học. Dung mao đa dạng, có cái thành u sừng nhân màu vàng đục, đôi khi trong. Ở giữa hơi lõm xù xì có gai nhỏ, có cái thành hạt cứng, khảm sâu vào trung bì ở trên da có da dày sừng nh¬ư chai, qua lớp sừng có thể thấy hạt cơm nh¬ư là một đĩa tròn màu vàng đục, phải lấy lớp sừng dày mới lộ rõ hạt cơm. Một đặc điểm là có hiện tương lây lan xuất hiện thêm ngày càng nhiều nếu không điều trị, ấn đau chói, có khi nhiều hạt cơm cụm lại thành một đám dày sừng.

+ Ở mặt (mí mắt) hạt cơm thư¬ờng có chân, thành hình các sợi với một đầu dày sừng.

3. Chẩn đoán: cần chẩn đoán phân biệt với:

U mềm lây

dày sừng da dầu

ở lòng bàn chân cần phân biệt với mắt cá chân, chai chân.

4. Điều trị: Chọn một trong các phương pháp sau:

- Phẫu thuật nạo bỏ.

- Chấm axit tricloracetic 33%,

- Áp tuyết các bon níc,

- Đốt điện, Laser C02,

- Bôi mỡ podophylin 1 đợt 7-10 ngày.

- Bôi dung dịch Collomark, dd duofilm.

- Bôi imiquimod(aldara)

- Ở trẻ em có trường hợp cho uống cimetidin điều trị mụn cóc.

- Mụn cóc lòng bàn chân nếu không muốn nạo bỏ hay đốt điện có thể ngâm nước nóng(113 F) 30-45 phút tuần 2lần, tổng số 16 lần.

Thuốc chung: tâm lý liệu pháp, vitamin A, C, Interferon tiêm trong tổn thương(chỉ dùng cho các hạt cơm bầy).

Đông y: xát lá tía tô..

Điểm đặc biệt trong điều trị hạt cơm là có thể dùng tâm lý liệu pháp mặc dù là bệnh do virus, nhưng mất thời gian, hiệu quả không chắc chắn.

HẠT CƠM PHẲNG

(verruca plana, flat juvenile wart)

Tên khác: Hạt cơm phẳng người trẻ.

1. Lâm sàng: Là những sẩn th¬ượng bì 1- 3mm đ¬ường kính, hơi gồ cao hơn mặt da, dẹt, viền tròn hoặc đa giác có màu sắc giống màu da hoặc màu hồng sáng, hơi nâu, vàng xám, mặt trên nhẵn hoặc hơi ráp, có thể ngứa.

Số lư¬ợng thư¬ờng nhiều, có khi chi chít thành cụm hoặc thành vệt do gãi.

Hay nổi ở mặt, trán, quanh miệng, má, vùng râu cằm, mu bàn tay, có khi kết hợp với hạt cơm thư¬ờng. Hay gặp ở trẻ em, thiếu nữ, phụ nữ trẻ. Có khi sau vài tháng, vài năm, tự nhiên khỏi không để lại vết tích.

2. Chẩn đoán phân biệt với:

- Loạn sừng nang lông (dyskeratose folliculaire: bệnh Darier) là một tật bẩm sinh, biểu hiện bằng sẩn sừng có vảy tiết xám bẩn ở mặt, cổ, bẹn..

- Loạn sẩn th¬ượng bì dạng hạt cơm (Epidermodysplasie verruciforme Lewandowsky- Lutz) rải rác hoặc khu trú, có những sẩn nhỏ dẹt, tròn hoặc đa giác, màu đỏ hoặc tím, có vảy sừng khô hoặc mỡ gắn chặt. Bệnh xuất hiện từ bé và kéo dài dai dẳng, có khi¬ biến thành ung thư¬ tế bào gai. Ban đầu Lewwandowsky và Lutz cho là một loạn sản bẩm sinh, hiện nay nhiều tác giả cho là do vi rút. Như¬ng cũng còn nhiều tác giả vẫn cho là do một Naevus hạt cơm.

3. Điều trị:

Bôi mỡ salixilic 5 %, chấm axit trichloacetic 33 %.

Nạo bỏ bằng curet, áp tuyết cacbonic, đốt điện, Laser CO2. Cần chú ý làm nông tránh gây sẹo.

Bôi kem Retin A (tretinoin 0. 025%)vào buổi tối.

Bôi kem 5 fluorouracil (efudex 5%)ngày 1-2 lần trong 3-5 tuần, bôi bằng đầu tăm bông vào tổn thương, rất tốt khi các phương pháp khác thất bại nhưng có khi gây tăng sắc tố chỗ bôi thuốc dai dẳng.

Chiếu UV liều đỏ da

Tâm lý liệu pháp.

U MỀM LÂY

(Molluscum contagiosum)

BSCK2 Bùi Khánh Duy.

1. Đại cương: U mềm lây là một nhiễm virus tự giới hạn có đặc điểm lâm sàng là trên da có các sẩn hình bán cầu màu như da thường, thường có lõm rốn ở giữa sẩn, xuất hiện ở trẻ em và cả người lớn.

2. Căn nguyên dịch tễ học

Do Molluscum contagiosum virus (MCV) là một Poxvirus, có 2 type MCV 1 và MCV2, hiện chưa nuôi cấy được.

Gặp ở nam nhiều hơn nữ.

Lây truyền qua tiếp xúc da - da, và lây truyền qua hoạt động tình dục (người lớn).

Yếu tố nguy cơ: Những người nhiễm HIV có thể có hàng trăm u mềm lây nhỏ và lớn ở mặt, ở vùng sinh dục làm tăng nguy cơ lây lan.

3. Lâm sàng

Trên da có các sẩn nhỏ 1 - 2 mm, màu trắng ngọc hay như màu da, hiếm khi thành sẩn cục lớn 5 - 10 mm, hình bán cầu, tròn, oval bề mặt nhẵn có lõm rốn ở trung tâm sẩn (trừ các sẩn bé chưa có lõm rốn). Phần lớn các sẩn này có nút sừng ở trung tâm, ép nặn mạnh vỡ phụt ra một chất lổn nhổn.

Các sẩn thường riêng rẽ từng cái, nhưng cũng cá biệt thành đám.

Vị trí thường gặp là vùng mặt, quanh mắt, thân mình đặc biệt nách, vùng hậu môn sinh dục. Có nhiều u hến lây ở vùng mặt, vùng râu cằm cần kiểm tra nhiễm HIV.

4. Xét nghiệm

Kinh phết - có nút sừng trong sẩn nhuộm Giemsa thấy "trên thể u mềm"

- Mô bệnh học: Tế bào biểu mô chứa các thể vùi trong bào tương gọi là tiểu thể u mềm có cấu trúc hình trứng ưa toan ở lớp tế bào gai.

5. Chẩn đoán

Thường dựa vào lâm sàng

Chẩn đoán phân biệt với

- Hạt cơm phẳng

- Sùi mào gà (nếu ở vùng sinh dục)

- U tuyến mồ hôi (Syringoma)

-Tăng sản tuyến bã.

Loại to phân biệt với ung thư tế bào đáy ung thư tế bào gai.

6. Điều trị

Nhiều khi tự khỏi ngẫu nhiên

Nạo bỏ (Curettage)

áp lạnh 10 - 15 giây

Đốt điện gây tê bằng kem EMLA

Có thể dùng một số thuốc bôi sau:

Dung dịch KOH 10% bôi ngày 2 lần

Hồ Silver nitrate 40%

Kem Podophyllotoxin

Kem Tretinoin 0, 1 hoặc 0, 05%

Bôi verusol

Kem Imiquimod

Bôi Cidofovir 3% 5 ngày mỗi tuần

. Uống cimetidin

Chương 9: BỆNH LÝ TUYẾN BÃ

CHỨNG ĐỎ MẶT

(Rosacea)

BS CKII Bùi Khánh Duy.

1. Đại cương.

-Định nghĩa: chứng đỏ mặt (Rosacea) là một rối loạn dạng trứng cá mạn tính của nang lông tuyến bã vùng mặt đi kèm với tính năng phản ứng của mao mạch với nhiệt, sức nóng, xuất hiện cơn đỏ bừng mặt và về sau là giãn mao mạch.

- Bệnh này trước kia gọi là trứng cá đỏ (Acne rosacea) nhưng không phải lúc nào cũng có kèm trứng cá, đầu tiên có thể bị trứng cá về sau bị chứng đỏ mặt. Bệnh gây ảnh hưởng về thẩm mỹ.

2. Căn nguyên và dịch tễ học.

Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi 30-50, nữ nhiều hơn nam, nhưng chứng mũi sư tử (Rhinophyma) lại gặp chủ yếu ở nam.

Căn nguyên chưa rõ, thương có vai trò của một số yếu tố như:

-Có tiền sử từ lâu có cơn đỏ bừng mặt, tăng lên khi có các kích thích nhiệt khi ăn uống thức ăn đồ uống nóng, rượu.

- Khi đi nắng, đun bếp gần lò nóng chứng đỏ mặt trầm trọng thêm.

- Có thể một thời gian dài trước đó bị trứng cá.

- Có khi bị chứng đỏ mặt mà trước đó không có trứng cá hoặc da dầu.

3. Triệu chứng lâm sàng:

Vị trí: vùng má, mũi, cằm, giữa mũi, trán.

Tổn thương thường gồm 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: có các cơn đỏ bừng mặt (flushing, blushing), có cảm giác " nóng" ở mặt, cảm giác như uống rượu, đỏ mặt từng lúc còn gọi là thể địa Rosacea.

Giai đoạn 2: chứng đỏ mặt, ban đỏ dai dẳng thường xuyên vùng má, mũi, kèm theo có dãn mao mạch (telangiectases).

Giai đoạn 3: ban đỏ dai dẳng thường xuyên, dãn mao mạch, có các sẩn và mụn mủ, sẩn đỏ hình tròn 2-3 mm, mụn mủ nhỏ < 1 mm.

Giai đoạn 4: ban đỏ thường xuyên sâu hơn, giãn mao mạch dày chi chít, có các sẩn, mụn mủ cả các cục hình tròn màu đỏ đục, vùng giữa có thể có phù cứng dai dẳng, có trứng cá.

Bệnh kéo dài nhiều tháng, nhiều năm có thể kèm theo tăng sản tuyễn bã và phù bạch mạch làm biến dạng mũi, trán, quanh mắt, tai, cằm. Có khi bị cả ở vùng cổ, ngực, liên bả, lưng, da đầu. Đặc biệt có khi thành mũi sư tử (Rhinophyma) mũi to, đỏ, sần sùi. Tăng sản tuyến bã vùng trán, quanh mắt, cằm.

4. Xét nghiệm:

Mô bệnh học da: mao mạch dãn, xung quanh có thâm nhiễm tế bào viêm không đặc hiệu (giai đoạn 2) có các sẩn và dãn mạch, thâm nhiễm viêm quanh nang lông tế bào dạng biểu mô, lymphocytes, một vài tế bào khổng lồ, với các mụn mủ có ổ bạch cầu đa nhân ở nang lông (giai đoạn 3). Tăng sản lan tỏa mô liên kết, tăng sản tuyến bã, u hạt dạng biểu mô, tế bào khổng lồ, không có bã đậu hóa (giai đoạn 4).

5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

+ Chẩn đoán thường không khó khăn.

Da mũi má đỏ, giãn mao mạch.

Có sẩn, mụn mủ.

Về sau tăng sản mô liên kết, tăng sản tuyễn bã, có nút cục, biến dạng mũi mặt, mũi sư tử.

+ Chẩn đoán phân biệt:

-Trứng cá thường: thường có sẩn viêm đỏ, nặn có nhân trứng cá, hoặc có thêm mụn mủ, khối viêm tấy, nang bọc chứa mủ, chất bã.

- Viêm da da dầu: vùng rãnh mũi má, má, giữa 2 lông mày da viêm đỏ, cộm nhẹ, có vẩy mỡ, có thể có sẩn.

- Lupút đỏ hệ thống: ban đỏ vùng mũi má, hơi nề, sốt, mệt mỏi, rụng tóc, sút cân, đau khớp, tổn thương thận, kháng thể kháng nhân (+).

6. Tiến triển:

Kðo dài nhiều năm, hay tái phát, sau nhiều năm bệnh có khi tự thuyên giảm, đàn ông có thể bị chứng mũi sư tử (Rhinophyma).

7. Điều trị:

-Tại chỗ bôi Metronidazol gel 0, 75% 2 lần/ ngày hoặc bôi mỡ kháng sinh: erythromycin gel.

Bôi dung dịch clindamycin, hoặc bôi dung dịch lưu huỳnh (cồn long não diêm sinh, sulfacet, novacet)

- Giãn mạch, mũi sư tử đốt Laser CO2, đốt điện.

- Thể sẩn mủ không đáp ứng kháng sinh có thể do Demodex folliculosum cho bôi kem Eurax, dung dịch Lindane hoặc xà phòng có lưu huỳnh và salicylic acid.

-Toàn thân:

Metronidazol 250 mg 2 viên/ ngày.

Dùng Metronidazol nhiều có thể gây giảm bạch cầu nên dùng thay bằng: Tetracyclin 250 mg 4 viên ngày x 3 tuần hoặc 2 viên ngày trong 9 tuần, hoặc Erythromycin 1 g/ ngày chia 2 lần trong 2-4 tuần.

Sau đó dùng liều duy trì từng đợt Tetracyclin 250 mg 2 viên/ ngày x 9 tuần xen kẽ đợt nghỉ thuốc.

Hoặc Doxycyclin 100 mg 2 viên/ ngày hoặc Minocin 50 mg 2 viên/ ngày.

(Uống Doxycyclin là thuốc có thể có hiện tượng quang độc (phototoxic) nên uống về mùa hè đi nắng cần che nắng).

Các ca bệnh nặng dùng Isotretinoin (Roaccutane, acnotin) 0, 5 mg/ kg/ ngày trong 20 tuần hoặc dùng liều thấp 0, 1 - 0, 2 mg/kg/ngày.

Phòng bệnh:

Tránh uống rượu và đồ uống nóng.

Tránh xúc động căng thẳng thần kinh.

TRỨNG CÁ

(Acne)

BS CKII Bùi Khánh Duy

1. Đại cương.

- Trứng cá là một bệnh viêm nang lông tuyến bã thường xuất hiện ở vùng mặt, ngực, lưng, hay gặp ở lứa tuổi thiếu niên, thanh niên.

- Biểu hiện lâm sàng có thể nhẹ: có một số nhân trứng cá, đến mức độ nặng trứng cá cục, viêm tấy, nang bọc, ngóc ngách, tạo sẹo lồi, sẹo lõm to.

- Bệnh ảnh hưởng đến tâm lý thẩm mỹ, bệnh nhân lo lắng vì tổn thương thường xuất hiện ở mặt.

- Danh pháp còn gọi trứng cá thông thường (Acne vulgaris).

2. Căn nguyên sinh bệnh.

Tuyến bã có ở hầu khắp các vùng da của cơ thể trừ lòng bàn tay, lòng bàn chân, mặt mu ngón chân và môi dưới, tuyến bã thường tập trung nhiều ở vùng mặt, ngực, lưng, phần trên cánh tay.

Tuyến bã chế tiết ra chất bã (Sebrum) đổ vào phần trên nang lông, bài tiết ra da có tác dụng làm da mềm mại, chống ngấm nước và có tác dụng phần nào chống vi khuẩn, nấm.

Hiện nay người ta cho rằng các yếu tố căn nguyên sinh ra bệnh trứng cá gồm có:

- Thể địa da dầu, tăng tiết chất bã (có tính chất tố bẩm di truyền, gia đình).

- Dày sừng cổ nang lông làm chất bã bị vít tắc, không thoát ra ngoài được.

- Vi khuẩn Propionibacterium acnes (P. A).

- Nồng độ dihydrotestosteron tăng cao ở mô.

Do có thể địa da dầu tuyễn bã to ra, tăng chế tiết chất bã, chất bã tiết ra nhiều mà không thoát ra được do cổ nang lông bị dày sừng hẹp lại tạo thành nhân trứng cá (comedomes), vi khuẩn Propionibacterium acnes phân hủy chất bã tạo thành các axít béo tự do ngấm ra tổ chức xung quanh tạo nên các sẩn viêm, nếu bội nhiễm thêm tụ cầu, liên cầu...tạo nên sẩn mủ, mụn mủ. Tùy theo mức độ và cách xử trí các sẩn, mụn mủ khi khỏi có thể tạo sẹo một thời gian hay vĩnh viễn.

- Lứa tuổi thường gặp nhất là 10 - 25 tuổi ở cả nam và nữ.

- Các yếu tố ảnh hưởng:

+ Yếu tố nội tiết

+ Yếu tố xúc động thần kinh có thể làm nặng thêm bệnh.

+ Một số thuốc có thể gây trứng cá hoặc làm bệnh nặng thêm: Lithium, hydantoin, bôi corticoid, uống viên tránh thai, isoniazide, iode...

+ Yếu tố nghề nghiệp: tiếp xúc dầu khoáng...

+Trứng cá do dioxin.

3. Triệu chứng lâm sàng

3.1. Vị trí: thường gặp ở vùng mặt, ngực, lưng (nhất là vùng liên bả), phần trên cánh tay.

3.2. Tổn thương cơ bản:

Tùy theo tổn thương cơ bản và mức độ bệnh ta có thể quan sát thấy

- Trứng cá đầu trắng: trên da mặt thấy các điểm trắng 1-2 mm ở dưới da, đó chính là nhân trứng cá.

- Trứng cá đầu đen: có một điểm đen ở lỗ chân lông, đó là chất bã phần trên bị oxy hóa.

- Trứng cá sẩn viêm: có các sẩn viêm 1-3mm đường kính, nặn ra nhân trứng cá là một sợi chất bã màu trắng ngà vàng.

- Trứng cá sẩn mủ, mụn mủ: có sẩn mủ, trung tâm là mủ và nhân trứng cá, có quầng viêm đỏ bao quanh, kích thước 1-5mm.

- Trứng cá viêm tấy: bao quanh nhân trứng cá là khối viêm tấy 1-3cm đường kính, viêm đỏ sưng cứng, ấn đau, sau hóa mủ.

- Trứng cá nang bọc: có các nang bọc chìm dưới da, có vỏ xơ bao quanh, trong chứa chất bã, mủ.

4. Thể lâm sàng

4.1. Trứng cá thông thường

- Không viêm: đầu trắng, đầu đen.

- Có viêm: sẩn, mụn mủ, viêm tấy, nang bọc

4.2. Viêm nang lông do Pityrosporum ovale

Sẩn đỏ, nhỏ, viêm rõ, hay ở vùng lưng, 50% số ca tìm thấy Pityrosporum ovale.

4.3. Trứng cá do steroids: do dùng steroids ngắn hoặc dài ngày. Tổn thương là sẩn đỏ màu đỏ đồng nhất, các sẩn mủ rải rác ở mặt, lưng, cổ và cánh tay. Thường không có nhân trứng cá.

4.4. Trứng cá do mỹ phẩm: thường do bôi kem làm ẩm da.

4.5. Trứng cá sẹo lồi (Acne kelodalis): trứng cá khi lành để lại sẹo lồi.

4.6. Trứng cá hoại tử: có quá trình hoại tử tạo sẹo lõm.

4.7. Trứng cá ngóc ngách (Acne conglobata): cá các nang bọc, chứa chất lầy nhầy, viêm u hạt, các nang bọc, có đường thông dò các nang với nhau, sau tạo thành sẹo dúm dó.

4.8. Trứng cá đỏ (Acne Rosacea): mũi, hai má đỏ về sau giãn mạch, có thể kém theo sẩn trứng cá, mức độ nặng có tăng sản tuyến bã thành mũi sư tử (Rhinophyma).

5. Xét nghiệm

- Chiếu đèn Wood nếu có màu da cam là cho biết có sự hiện diện của P. acnes.

- Nếu có mụn mủ nuôi cấy xác định vi khuẩn bội nhiễm và thử độ nhạy cảm kháng sinh.

-Định lượng hormon nhóm Androgen.

6. Chẩn đoán

6.1. Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng, vị trí vùng mặt, ngực, lưng; tổn thương là các nhân trứng cá (đầu trắng, đầu đen), sẩn viêm có nhân trứng cá ở giữa, mụn mủ, viêm tấy, nang bọc.

6.2. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm nang lông do tụ cầu

- U mềm lây (Molluscum contagiosum) sẩn hình tròn bán cầu, trơn nhẵn, có điểm lõm ở giữa, nguyên nhân do virus.

7. Điều trị

7.1. Thuốc bôi tại chỗ

- Tretinoin: tretinoin (Retin-A) là một loại Retinoic acid (biệt dược Retin-A, Locacid, Differin) dạng dung dịch và dạng gel, có tác dụng tiêu sừng, chống lại dày sừng ở cổ nang lông, làm chất bã thoát đi được, phần nào tác dụng làm giảm nhân trứng cá chống viêm và chống vi khuẩn. Cách dùng như sau: bôi ngày một lần vào buổi tối, bôi một lớp mỏng để qua đêm, không nên bôi vùng da quanh mắt, một số bệnh nhân da nhạy cảm dễ phản ứng có thể bôi cách nhật hoặc cách hai ngày mới bôi 1 lần. Tuần đầu bôi thuốc có thể có tác dụng phụ da hơi đỏ, rát, róc vảy. Đợt bôi thuốc thường kéo dài 4-8 tuần có khi 12 tuần. Tretinoin thích hợp cho tổn thương đầu trắng, đầu đen và cả một số dạng tổn thương khác.

- Benzoyl Peroxide (Biệt dược Oxy 5 - 10, Panoxyl 2, 5 - 5 - 10, Eclaran). Nhóm thuốc bôi Benzoyl peroxyde có tác dụng chống vi khuẩn, co hiệu lực hầu hết với các loại trứng cá có viêm như trứng cá sẩn, trứng cá mụn mủ, trứng cá nang bọc và trứng cá có nhân. Tác dụng thường giảm đỡ bệnh sau 4 tuần. Bôi thuốc ngày 1-2 lần, lần đầu bôi thuốc nên thử 1 vùng sau 15 phút lau rửa đi, nếu không có phản ứng gì ngày hôm sau bôi thuốc, sau 30 phút - 1 giờ lau rửa đi, sau đó hàng ngày bôi thuốc sau 1-3 giờ lau rửa đi. Người ta còn thấy dường như nhóm thuốc này có tác dụng làm giảm tuyến bã, tiêu sừng tiêu nhân trứng cá, giảm viêm. Bôi 1 lớp mỏng vùng có trứng cá viêm, một số bệnh nhân bôi thuốc những ngày đầu da có thể đỏ và bong vẩy nhẹ sau đó qua đi.

- Các thuốc tróc lột da và chống da nhờn

Các thuốc này làm lột da nhẹ và chống da dầu, làm cho các nhân trứng cá thoát đi được nên đỡ bệnh. Thành phần thường có lưu huỳnh (sulfur), Salicylic acid, resorcinol và benzoyl peroxide loại 10%, biệt dược kem Fostex (thành phần có lưu huỳnh, Salicylic acid, resorcinol...). Sulfoxyl - Strong, Sulfacet -R, Novacet và benzoyl peroxide 10%.

- Thuốc bôi kháng sinh tại chỗ (mỡ kháng sinh) thường dùng thuốc bôi có chứa Erythromycin (Biệt dược Eryfluid, Erthrogel...) hoặc Clindamycin (Biệt dược Dalacin T, Cleocin T...) và Benzamycin (có Erythromycin 3% và Benzoyl peroxide 5%).

7.2. Thuốc uống toàn thân

-Thuốc kháng sinh: chủ yếu dùng nhóm thuốc khấng sinh có tác dụng làm giảm số lượng vi sinh vât P. acnes: Tetracyclin 250mg 2-4 lần/ngày hoặc Doxycyclin 100mg 2viên/ngày, Minocyclin (Minocin) 50mg-100mg 2viên/ngày. Thường dùng một đợt 10 ngày, người ta cho rằng có thể dùng trị liệu dài ngày. Tetracyclin 0, 25g 2 viên/ngày trong vài tuần đến một vài tháng, ngoài tác dụng chống P. acnes có nghiên cứu còn cho là dùng liều thấp kéo dài Tetracyclin có tác dụng ức chế sự chế tiết của tuyến bã.

-Khi có trứng cá mụn mủ, viêm tấy có thêm vai trò của vi khuẩn khác (tụ cầu, liên cầu...) nên chuyển dùng một đợt kháng sinh khác như Ampixilin, Cephalosporin hoặc Trimethoprim.

-Trị liệu hormon có lựa chọn: chỉ dùng cho bệnh nhân nữ bị trứng cá. Thuốc tránh thai (oral contraceptives) có tác dụng ức chế sự tăng tiết Androgen của buồng trứng. Thường dùng loại cyproteron acetate (Biệt dược Dian 35) 1viên/ngày, chống chỉ định cho bệnh nhân bị u vú và viêm niêm mạc cổ tử cung. Trong các ca dùng thuốc mà trứng cá lại tăng lên thì ngừng thuốc.

- Spirolactone 100-200mg/ngày trong 3-6 tháng cho phụ nữ ngoài 30 tuổi.

- Isotretinoin (Accutane viên nang 10, 20, 40mg, acnotin 10 mg) Isotretinoin (13_cis retinoic acid) là thuốc thuộc nhóm retinoid (vitamin A acid) có tác dụng hiệu quả cao điều trị trứng cá, nhưng phần nào độc hại và tốn kém, chỉ nên dùng cho các trường hợp trứng cá nặng, dai dẳng (trứng cá viêm tấy, nang bọc, ngóc ngách). Thuốc có tác dụng làm giảm chế tiết chất bã, giảm sừng hóa nang lông và giảm số lượng P. acnes. Bệnh nhân nữ nếu chỉ định dùng Isotretinoin phải đảm bảo trước khi dùng thuốc là đang không có thai, trong thời gian dùng thuốc và sau khi dùng thuốc 1-3 tháng đảm bảo không có thai, vì một trong những tác dụng phụ là thuốc có thể gây quái thai. Liều dùngbắt đầu 0, 5mg/kg/ngày sau đó tăng lên 1mg/kg/ngày, có thể dùng thuốc này trong vòng 4-5 tháng.

- Biotin 5mg 2viên/ngày, có thể dùng hàng tháng.

- Vitamin A 50. 000-100. 000 IU/ngày.

7.3. Các phương pháp khác

- Chích nặn nhân trứng cá: dùng cái chích nặn nhân trứng cá (extractor Schamberg) chích nặn nhân trứng cá, làm thoát mụn mủ và nang trứng cá sẽ mau lành hơn. Chú ý vô khuẩn và bôi thuốc gây tê bề mặt vùng da chích nặn trứng cá.

- Tháo bỏ nặn nhân trứng cá bằng keo cyanoacylate: bôi keo cyanoacylate vào mụn trứng cá dùng que nhựa dính vào chỗ đó, sau 1 phút nhắc ra kéo theo nhân trứng cá bị dính chặt vào que thủy tinh hay tấm plastic.

- Phương pháp lột bằng băng khía vạch: dán băng khía vạch lên mặt vài giây rồi bóc đi, làm nhiều lần có khi đến 30 lần, cho đến khi nhìn thấy lớp lấp lánh, mục đích là làm bật nút vít tắc ở cổ nang lông để nhân trứng cá thoát đi được.

- Xoa bóp da mặt: hàng ngày chỉ nên rửa mặt 2-3 lần, rửa mặt bằng tay nhẹ nhàng tránh làm xây xước da, xoa bóp nhẹ nhàngda mặt giúp lưu thông chất bã.

- Có thể rửa mặt ngày 2 lần bằng xà phòng Acne aid bar có tác dụng tẩy bớt chất bã nhờn ở da.

- Tránh căng thẳng thần kinh

- Hạn chế ăn nhiều đường, Sô-cô-la.

7.4. Giải quyết sẹo trứng cá

Các tổn thương trứng cá thường để lại sẹo nhỏ, mềm nông, sau một thời gian mới hết. Một số trường hợp bị sẹo lồi, sẹo phì đại hoặc sẹo teo lõm cá biệt là sẹo hốc lõm to như hố băng.

Với các trường hợp trứng cá sẹo lồi có thể giải quyết bằng tiêm Triamcinolone acetonide vào dưới sẹo lồi.

Với các trường hợp sẹo hốc lõm người ta có thể lựa chọn một trong các phương pháp sau:

. Hớt, bào da(Dermabraion)

. Cấy Silicon vào da: cấy polymethylsiloxane có tính dẻo, 300centristrokes.

. Cấy collagen vào dưới da chữa sẹo mềm nông và sâu. Cấy collagen da bò tinh khiết hòa tan, tiêm số lượng nhỏ 1 tháng 3 lần. Tuy nhiên cách này không có hiệu quả với sẹo hốc lõm to.

Chương 10: BỆNH NIÊM MẠC MIỆNG

LƯỠI LÔNG ĐEN

(Hairy tongue)

Lưỡi lông là một bệnh lý do các nhú biểu mô ở bề mặt lưỡi dài ra và dày lên, nó thường nhiễm sắc " màu đen" là do một loại vi khuẩn tạo sắc tố gây nên.

+ Dịch tễ học:

- Tính thường gặp: hay gặp (common).

- Tuổi: thường ở người lớn.

- Yếu tố thuận lợi phát sinh: sốt, mất nước, giảm tiết nước bọt, uống kháng sinh làm mất cân bằng phổ vi khuẩn

-Có một loại lưỡi lông đen do nấm candida albicans

+ Bệnh sử:

Bệnh nhân có uống kháng sinh hoặc có các yếu tố thuận lợi khác như bị sốt, bị mất nước, bị giảm tiết nước bọt.

Triệu chứng ở niêm mạc: hầu như không có. Một số bệnh nhân có thay đổi vị giác hoặc cảm giác khó nuốt.

+ Khám: các nhú biểu mô bị dày sừng giống như được bao bọc một lớp áo. Vị trí ở giữa bề mặt lưỡi. Lưỡi có nhiều nhú trông như lông màu xám đen trên bề mặt.

+ Điều trị:

Khi tìm ra nguyên nhân và loại bỏ thì bệnh khỏi. Tuy nhiên để bệnh nhân khỏi có thể dùng các nước súc miệng có tác dụng sát khuẩn và dùng các loaị thuốc đánh răng làm bong đi các chất bám ở mặt lưỡi. Nếu xác định do nấm candida albicans cho bôi kem daktarin oral và nếu cần uống sporal.

LƯỠI NỨT

Fissured tongue (" Scrotali tongue").

Là một tình trạng bệnh lý thường gặp, lành tính, không có triệu chứng, bề mặt lưỡi bị thay đổi về hình thể, có rất nhiều đường nứt ở mặt lưỡi.

Tên khác: lưỡi biu (scrotal tongue).

+ Dịch tễ học: ước tính khoảng 5% dân số bị bệnhnày.

+ Bệnh sử: không có gì đặc biệt.

+ Khám: bề mặt lưỡi có các vết nứt sâu, có được phủ tế bào biểu mô như chỗ không nứt, nên không bị đau.

+ Màu sắc: màu đỏ hồng như bình thường.

Sờ vào mềm mại, không bị thâm nhiễm.

+ Khám toàn thân: hệ thần kinh: bị liệt mặt nếu kết hợp với hội chứngMelkersson Rosentheal, trí tuệ chậm phát triển (hội chứng Down's).

+ Diễn biến: tồn tại suốt đời.

+ Điều trị: Thuyết phục bệnh nhân không cần điều trị gì. Lưu ý vệ sinh răng miệng sau khi ăn.

LƯÕI BẢN ĐỒ, VIÊM LƯỠI DI CHUYỂN

(Geographic tongue, Migratory glossitis).

Viêm lưỡi di chuyển là bệnh hay gặp nhất trong số vài bệnh về lưỡi, có thuật ngữ là các tổn thương dạng vẩy nến. Bệnh biểu hiện bằng các đám đỏ, trắng ở lưỡi. Khoảng 40% bệnh nhân có lưỡi nứt kèm theo.

Tên khác: viêm lưỡi di chuyển (Glossitis migrans), lưỡi bản đồ (geographic tongue).

+ Dịch tễ học và căn nguyên:

- Tỷ lệ hay gặp: 2% dân số.

- Tuổi: bắt đầu bị bệnh lúc tuổi trẻ, kéo dài suốt đời.

- Bệnh căn: chưa rõ.

+ Bệnh sử: không có triệu chứng gì đặc biệt, đoi khi có cảm giác kích thích nhẹ.

+ Khám: tổn thương là các đám có ranh giới rõ, viền màu trắng ở giữa màu đỏ và trụi gai nhú bề mặt lưỡi. Viền gờ màu trắng này di chuyển có ngày ở gần đầu lưỡi, có ngày lại ở phần sau lưỡi.

Hình thù bất thường giống như bản đồ.

+ Vị trí: ở bề mặt lưỡi hoặc ở niêm mạc má lúc đó gọi là viêm niêm mạc miệng bản đồ. (geographoe stomatitis)

Triệu chứng chủ quan không gây khó chịu gì.

+ Chẩn đoán phân biệt với: lưỡi lông, bạch sản dạng lông ở miệng, nấm candida, liken phẳng.

+ Cận lâm sàng:

- Mô bệnh học: dày sừng ở bờ viền và xốp bào. Ở thượng bì có sự thâm nhiễm thay đổi các tế bào lymphô và tế bào đa nhân trung tính, đôi khi hình thành ổ vi áp xe. Ở trung bì có thâm nhiễm viêm không đặc hiệu.

- Soi nấm để loại trừ nhiễm nấm candida.

+ Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng.

+ Điều quan trọng là phải nhận thấy bệnh nhân trong tình trạng bệnh lành tính, tình trạng này có thể gặp ở bệnh nhân vảy nến.

+ Diễn biến: bệnh tồn tại suốt đời, thay đổi lúc nhiều lúc ít, có thể không có triệu chứng gì trong nhiều năm.

+ Điều trị: không có biện pháp gì. Chú ý vệ sinh răng miệng

ÁP TƠ

(Aphthous ulcer -AU)

Bs. CK2. Bùi Khánh Duy

1. Định nghĩa: áp tơ là một bệnh có loét niêm mạc đau căn nguyên tự phát thường ở miệng họng và ít hơn là ở thực quản, đường tiêu hoá trên và dưới và biểu mô hậu môn sinh dục, có đặc tính lâm sàng là có vết loét có quầng đỏ bao quanh, giới hạn rõ màu xám.

Từ đồng nghĩa Aphthous Stomatitis, canker sores

2. Phân loại: Chia thành 3 loại:

- áp tơ nhỏ (minor AU) aphthae tái phát của Mikuliez kích thước các vết loét < 1cm

-áp tơ lớn (Major AU) bệnh Suttons, viêm quanh hạch (periadenitis) niêm mạc hoại tử tái phát. kích thước vết loét từ 1-3 cm.

-áp tơ dạng éc pét: có tới vài chục-100 vết loét nhỏ.

3. Căn nguyên:

Gặp ở nữ > nam

Căn nguyên chưa rõ, rối loạn miễn dịch, di truyền. Ruột mẫn cảm gluten.

Yếu tố nguy cơ chấn thương tại chỗ.

Rối loạn kết hợp bệnh Behcet, giảm bạch cầu, nhiễm HIV

. Tiền sử sây sát do răng cắn phải

4. Lâm sàng: dát đỏ nhỏ đau hoặc sẩn đi trước vết loét, miệng có các vết loét, nhiều vết loét hình tròn, kích thước thường vài mm, lõm giữa phủ giả mạctrắng xám fibrin, giới hạn rõ, riêng rẽ từng cái, bờ hơi nề, có quầng đỏ bao quanh, không thâm nhiễm thành nhiều cái nhỏ có khi thành nhóm như dạng éc pét, áp tơ to lành để lại sẹo lõm trắng,

Vị trí miệng, môi, lưỡi, lợi, vòm khẩu cái, miệng họng, hậu môn sinh dục, đường tiêu hoá.

áp tơ nhỏ có 1 - 5 cái, áp tơ lớn thường có 1 - 10 cái, áp tơ dạng éc pét có tới 100 cái.

Toàn thân có khi hạch cổ sưng - hội chứng Behcet có giảm bạch cầu.

5. Chẩn đoán phân biệt với:

Herpes

Bệnh tay-chân - mồm (Hand foot- and mouth disease)

Pemphigus vulgaris, pemphigoid

Lichen phẳng, hội chứng Reiter, ban đỏ nhiễm sắc cố định

6. Tiến triển

Hay tái phát

áp tơ nhỏ khỏi ngẫu nhiên sau 1 - 2 tuần

áp tơ lớn khỏi sau 6 tuần hay hơn

áp tơ dạng éc pét khỏi sau 1 - 2 tuần

khi có áp tơ hầu miệng họng dai dẳng có hoặc không có kèm theo áp tơ hậu môn sinh dục cần ngĩ đến bệnh Behcet.

7. Điều trị:

Xúc miệng, ngậm dung dịch chứa 1 viên tetracylin trong 15 phút

Bôi corticoid tại chỗ kenalog, diprolene

Bôi kem EMLA

Một số trường hợp người ta tiêm tại chỗ vết loét Corticoid: Triamicinolon 3 - 10mg/ ml ở người có các vết loét áp tơ đau, lớn.

. Uống một đợt Prednisolon, Azathioprin (uống 2 v/ ngày)

Thalidomide dùng cho bệnh nhân nhiễm HIV có áp tơ lớn, đau

Chương 11: BỆNH TỰ MIỄN, BỆNH HỆ THỐNG

LUPÚT BAN ĐỎ HỆ THỐNG

(Systemic lupus erythematosus) (SLE).

BS CKII. Bùi Khánh Duy.

1. Định nghĩa:

Lupút ban đỏ hệ thống là một bệnh đa hệ thống nặng, nghiêm trọng, bệnh của mô liên kết và mạch máu, biểu hiện lâm sàng thường gặp là sốt (90%), ban da (85%), viêm khớp và tổn thương thận, tim, phổi.

Lupút ban đỏ hệ thống là một bệnh đa hệ thống, bệnh chất tạo keo, bệnh của mô liên kết, bệnh tự miễn, căn nguyên chưa rõ, có cơ chế miễn dịch, có các tự kháng thể (kháng thể kháng nhân-ANA).

Tỉ lệ mắc bệnh trong cộng đồng 40-50/100. 000 dân. Bệnh có tỉ lệ ở nữ/nam = 10/1, 8/1.

2. Căn nguyên và bệnh sinh.

- Căn nguyên còn nhiều điểm chưa rõ.

- Các biến đổi về di truyền, yếu tố gia đình gặp 5 - 10% trong số các trường hợp.

Các tác giả đã quan sát thấy có sự thay đổi HLA b8 DR2, DR3, DRW52, DQW1, DQW2. Thiếu hụt C 19, C2.

- Nguyên nhân do thuốc: một số trường hợp bệnh xuất hiện sau khi dùng Hydralazine, thuốc chống co giật, isoniazide, procainamide, gọi là hội chứng lupút đỏ do thuốc.

- Do tác động của ánh nắng: 1/3 số bệnh nhân bệnh xuất hiện sau khi phơi nắng, ánh nắng làm trầm trọng, nặng bệnh thêm (36%).

+ Rối lọan hệ thống miễn dịch: lymphô T không kiểm soát được lympho B dẫn đến rối loạn sinh ra các tự kháng thể (Autoantibodies) lắng đọng ở các mô nhất là mô liên kết có collagen gây ra hiện tượng bệnh lý.

+ Sơ đồ về căn nguyên sinh bệnh của SLE.

Khuyết tật di truyền + tác động ngoạilai (ánh nắng, virus, thuốc...)

Thay đổi cấu trúc tế bào. Rối loạn hệ miễn dịch

Biến đổi DNA, Nucleoprotein Khiếm khuyết trong ổn định nội

môi giữa tế bào LB và tế bào LT

Trở thành kháng nguyên Hoạt động gia tăng của LB

DNA/Nucleoprotein sinh kháng thể.

Lắng đọng kháng nguyên- kháng thể+ bổ thể

Da Thành mạch Sợi tạo keo Tổ chức khác

Các loại thương tổn ở da và phủ tạng

+ Yếu tố nội tiết: Lupút ban đỏ hệ thống chủ yếu ở nữ chiếm tỉ lệ 9/1 so với nam, các thuốc ngừa thai cũng có thể là yếu tố khởi phát bệnh, có thai, sinh đẻ, thời kỳ tiền mạn kinh bệnh tiến triển nặng hơn.

+ Yếu tố tác nhân virút.

Vai trò của virút trong căn nguyên sinh bệnh lupút ban đỏ hệ thốngđã được nghi ngờ từ lâu, quan sát trên kính hiển vi điện tử người ta thấy các hạt màu đậm giống hạt virus ở thận, da, tuy nhiên chưa có bằng chứng chắc chắn. Một số trường hợp gia tăng kháng thể chống virus Epstein- barr, Herper zoster virus, cytomegalovirus.

3. Triệu chứng lâm sàng.

Lupút ban đỏ hệ thống là một bệnh tổn thương đa hệ thống, tổn thương thường gặp là da, toàn thân, các cơ quan nội tạng.

3.1. Tổn thương da: ban da là triệu chứng thường gặp (70-80%).

- Tổn thương thường xuất hiện ở vùng mũi má tạo thành " hình cánh bướm", vùng trước tai, vùng da hở như mặt, cẳng tay, mu bàn tay, ngón tay, có khi lan tỏa nhiều nơi: đầu mặt, ngực vai, thân mình, chân tay.

Tổn thương là ban đỏ thành đám mảng màu đỏ, đỏ tím, đỏ sáng hoặc hoặc ban dát sẩn, hơi phù nề, thường không ngứa, hoặc thâm nhiễm hơi cứng, có khi hơi có vẩy, có khi chợt ra đóng vẩy tiết.

- Có thể gặp các tổn thương khác như các đám mảng đỏ hình tròn "dạng đĩa" (discoid) có dày sừng nang lông từng điểm và teo da ở trung tâm đám tổn thương. Đám tổn thương dạng đĩa có thể gặp ở mặt, tay nếu ở đầu gây trụi tóc do có teo da, sẹo.

Tổn thương xuất huyết, sẩn xuất gờ cao sờ thấy kiểu viêm mao mạch

(vasculitis), có khi loét ra thường ở tay, cẳng chân hoặc có tổn thương ban mày đay kèm xuất huyết hoặc có bọng nước.

Trong Lupút đỏ hệ thống có thể gặp ban đỏ ở quanh móng, ở lòng bàn tay.

Loét cẳng chân có thể gặp và lành rất chậm.

-Vùng đầu tóc rụng lan tỏa, tóc khô xơ xác, ngả màu râu ngô, nếu có tổn thương lupus dạng đĩa ở đầu thì thấy rụng tóc thành đám tròn, nền có đỏ da, dày sừng, teo da làm rụng tóc không mọc lại được.

- Hội chứng Râynô (Raynaud) xảy ra ở > 20 % số bệnh nhân SLE và có khi là dấu hiệu đi trước nhiều tháng hoặc hàng năm, khởi phát do lạnh hay xúc cảm, biểu hiện ở 2 bàn tay, các ngón tay hai bên, các đầu ngón tay nhợt nhạt, lạnh, vô cảm sự thiếu máu cục bộ này kéo dài từ một vài phút đến một vài giờ rồi xanh tím xuất hiện, đau, bỏng rát, sau một thời gian tuần hoàn bình thường được tái lập, ngâm tay nước ấm làm thuyên giảm nhanh chóng. Trong các thể đã tiấn triển nặng, ở đầu các ngón tay xuất hiện các nốt phỏng nước, vết loét nhỏ, các sẹo trắng, đôi khi đầu ngón rắn lại, xơ cứng ngón (Sclerodactily).

- Giãn mạch: giãn mạch (Telangiectasie) là một đặc điểm nổi bật của bệnh mô liêt kết. Giãn mạch ở bàn tay, các ngón tay kết hợp với ban đỏ. Lưới mao quản ở nền móng quanh co khúc khủyu.

- Môi viêm đỏ, róc vẩy, niêm mạc miệng, lợi có chợt loét giống như viêm miệng áp tơ (20%) thường ở vòm khẩu cái (80%), thường gặp ở bệnh nhân có SLE da nặng, có khi gặp loét niêm mạc miệng có xuất huyết hoại tử ở vòm khẩu cái, niêm mạc miệng, lợi.

3.2. Tổn thương toàn thân và nội tạng.

Triệu chứng thể chất toàn thân.

Mệt mỏi gặp ở hầu hết các bệnh nhân SLE chưa được điều trị, mệt mỏi nhiều, nhiều khi là dấu hiệu đầu tiên của bệnh, mệt mỏi gặp ở 98% số ca SLE.

- Sút cân có khi sút 5-10 kg.

- Sốt (96-100%) sốt 38-39- 40o, có khi sốt kéo dài. Sốt là một dấu hiệu giúp ích cho chẩn đoán.

- Khó chịu.

- Rụng tóc: rụng tóc là một đặc điểm lớn của SLE, chiếm tỉ lệ > 20% số ca, có thể xuất hiện 2 dạng: rụng tóc thành sẹo và rụng tóc không sẹo.

Rụng tóc thành sẹo ở đầu thường là do trên đầu có ban đỏ dạng đĩa của lupus đỏ, có đám đỏ hình tròn, có vẩy sừng gắn chặt (dày sừng từng điểm ở nang lông) sau có teo da tạo sẹo, nang lông bị phá hủy, rụng tóc hầu như không hồi phục.

Rụng tóc không sẹo thường là rụng tóclan tỏa trong SLE đầu có ban đỏ, vẩy hơi giống kiểu viêm da da dầu, tóc rụng thưa lan tỏa khắp đầu tóc ngả màu hơi nâu, khô, xơ xác như màu râu ngô, dễ gãy rụng nhất là vùng trán.

- Viêm khớp và đau khớp: (15-90%). Xuất hiện hầu như ở khắp tất cả bệnh nhân SLE. Đau nhiều khớp không có bằng chứng viêm, hoặc viêm khớp có sưng, đau, có khi tràn dịch ở một số bệnh nhân có khi viêm đau khớp đi trước vài tuần, vài tháng trước khi bệnh biểu hiện rõ. Thường viêm hai hoặc nhiều khớp ngoại biên như bàn ngón tay, cổ tay, cùi tay, đầu gối, mắt cá chân, có thể nhầm với thấp khớp cấp.

- Bệnh thận, rối loạn thận (31-55%). Protein niệu, nước tiểu có hồng cầu, hội chứng thận hư, một số có thể có suy thận.

- Tim mạch: viêm màng ngoài tim (20-30% số bệnh nhân), có thể có tiếng cọ màng tim, tràn dịch màng tim, ít hơn là viêm cơ tim, hãn hữu là viêm nội tâm mạc.

- Phổi: 20- 40% số ca. Tràn dịch màng phổi nhẹ đến trung bình. Viêm phổi lupút.

- Thần kinh: bệnh lý thần kinh ngoại biên (14%), cơn động kinh (15%), về tâm thần có cơn vắng ý thức, rối loạn hệ thần trung ương.

- Gan, lách: gan to 30 - 35% số bệnh nhân, hiếm khi có vàng da, lách to (20%).

- Hạch to 50% số ca, thường ở nhiều nơi.

- Tiêu hóa: có các dấu hiệu dạ dày, ruột như đau bụng, buồn nôn, đôi khi ỉa lỏng.

Dấu hiệu mắt viêm kết mạc thường cả 2 bên (15%) phù quanh ổ mắt, xuất huyết dưới kết mạc viêm màng mạch nho.

4. Dấu hiệu xét nghiệm.

4.1. Bất thường về huyết học.

Bất thường về huyết học (1 hay nhiều chỉ số) gặp ở hầu như tất cả bệnh nhân SLE.

- Thiếu máu tan huyết với phản ứng Coombs dương tính và tăng hồng cầu lưới.

- Giảm bạch cầu ít hơn 4000/mm3.

- Giảm lympho bào ít hơn 1500 /mm3.

- Giảm tiểu cầu ít hơn 100. 000 / mm3.

- Phản ứng VDRL dương tính giả.

- Máu lắng tăng cao.

4.2. Rối loạn miễn dịch học.

Tế bào LE (còn gọi là tế bào Hargraves)dương tính ở 85% số bệnh nhân có tổn thương đa hệ thống.

Tự kháng thể SS-A (Ro).

Kháng thể SS-B (La) tồn tại 50% số ca.

Kháng thể kháng nhân ANA dương tính (> 95%).

Kháng thể kháng nhân Ds DNA dương tính (60-80%).

Giảm bổ thể C3.

AntiSm. Anti (n) DNA.

4.3. Mô bệnh học da:

Teo biểu bì, thoài hóa hóa lỏng đường tiếp giáp biểu bì chân bì, phù nề chân bì, thâm nhiễm viêm lymphocytes và thoái hóa dạng fibrin mô liên kết và thành mạch máu.

-Dải lupus: thử nghiệm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp chứng minh có lắng đọng hình hạt và hình cầu IgG, IgM, C1q thành dạng dải ở dọc đường tiếp giáp chân bì - biểu bì, ở vùng da tổn thương dương tính 90%, vùng da bình thường về lâm sàng có phơi nắng dương tính 70-80%, vùng da bình thường về lâm sàng không phơi nắng dương tính 50%.

5. Chẩn đoán.

Chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán SLE của Hội bệnh thấp Hoa Kỳ (American Rheumatism Association ARA) 1982, bổ sung 1997.

5.1. Ban vùng má: ban đỏ vùng mũi má hình cánh bướm.

5.2. Ban dạng đĩa (discoid) ban đỏ gờ cao, giới hạn rõ có vẩy sừng dính chặt khó cậy, dày sừng từng điểm ở nang lông, có teo da.

5.3. Mẫn cảm ánh sáng (Photosensitivity): có tiền sử mẫn cảm ánh sáng hoặc thầy thuốc quan sát thấy.

5.4. Loét miệng không đau, hoặc loét hầu họng không đau, thầy thuốc khám, quan sát thấy.

5.5. Viêm khớp: Viêm khớp không trợt xước, hai hoặc nhiều khớp ngoại biên, sưng, đau, tràn dịch.

5.6. Viêm thanh mạc: viêm màng phổi, tiếng cọ màng phổi, tràn dịch màng phổi, viêm màng tim, tràn dịch màng tim, tiếng cọ màng tim, biến đổi điện tâm đồ.

5.7. Rối loạn thận: protein niệu > 500 mg/ ngày, có cặn lắng tế bào.

5.8. Rối loạn hệ thần kinh trung ương: động kinh hoặc cơn vắng ý thức tâm thần.

5.9. Rối loạn huyết học:

- Thiếu máu tan huyết có tăng hồng cầu lưới.

- Giảm bạch cầu < 4000 / mm3.

- Giảm tiểu cầu < 100. 000/ mm3.

5.10. Rối loạn miến dịch:

Tế bào LE dương tính.

Anti DNA (+).

Anti Sm (+).

VDRL dương tính giả.

5.11. Kháng thể kháng nhân.

Kháng thể kháng nhân Ds DNA.

SSA (Anti Ro).

SS B (Anti La).

Nếu có > 4 tiêu chuẩn, bệnh nhân được chẩn đoán là SLE.

Để chẩn đoán SLE còn có thể dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm sau(theo kinh ngiệm lâm sàng và theo các sách, tài liệu):

- Ban đỏ vùng mũi má hình cánh bướm.

- Sốt.

- Mệt mỏi.

- Sút cân.

- Rụng tóc.

- Viêm khớp.

- Tổn thương thận.

- Máu lắng tăng cao.

- Bạch cầu giảm < 4000 / mm3.

- Tế bào LE (+).

- Kháng thể kháng nhân (+).

- Giới: nữ.

Chẩn đoán phân biệt: cần chẩn đoán phân biệt SLE với một số bệnh sau:

- Viêm da tiếp xúc, viêm da mẫn cảm ánh sáng cũng thường bị ở vùng hở (mặt, 2 cẳng bàn tay).

- Viêm da cơ (dermatomyositis): ban đỏ phù nề quanh ổ mắt, màu đỏ tím (heliotrope), có sẩn gottron cẳng tay, mu ngón tay, yếu cơ, thay đổi men cơ điện cơ, sinh thiết cơ.

Tiên lượng: là bệnh nặng, bệnh hệ thống, tỉ lệ sống sót được sau 5 năm chiếm 93% số bệnh nhân.

6. Điều trị:

- Nghỉ ngơi.

-Tránh phơi nắng: đi nắng đội mũ nón rộng vành, che mạng, UVA làm trầm trọng bệnh. Tránh ánh nắng từ 10 giờ sáng đến 3 giờ chiều. Tránh da bị phơi nắng trực tiếp, dùng kem chống nắng.

- Corticoids 60 mg/ ngày, giảm liều từ từ, chậm, khi đạt hiệu quả lâm sàng để tránh cơn bùng phát.

- Thuốc ức chế miến dịch cho dùng đồng thời với corticoid: Azathioprine hoặc cyclophosphamide.

- Thuốc chống sốt rét: Hydroxychloroquine, hữu ích cho ban da, SLE mạn tính và bán cấp 300 mg/ ngày. Trước và sau khi dùng thuốc chống sốt rét tổng hợp thử chức năng gan, khám mắt và theo dõi về mắt, khám võng mạc, theo dõi 6 tháng về mắt.

- Bôi mỡ corticoid vào vùng da tổn thương 2 lần/ ngày.

Bệnh nhân SLE không nên có mang, sinh đẻ vì làm bệnh nặng lên.

Cần lưu ý một số thuốc làm bệnh nặng lên hoặc kích phát bệnh.

LUPÚT ĐỎ MẠN TÍNH

(Chronic cutaneous lupus erythematosus) (CCLE).

BS CKII Bùi Khánh Duy

1. Đại cương.

- Còn gọi là lupút đỏ mạn tính dạng đĩa (Chronic discoid lupus erythematosus) (CDLE).

- Bệnh có đặc điểm là có các mảng đỏ giới hạn rõ, trung tâm có vẩy và teo da thường xuất hiện ở vùng hở (mặt, tai, đầu), bệnh da mạn tính và không đau.

- Bệnh do Cazenave phát hiện và đặt tên năm 1851.

Năm 1872 Kaposi tách lupút đỏ mạn dạng đĩa (CDLE) khỏi lupút đỏ hệ thống (SLE).

2. Căn nguyên dịch tễ học.

- Thường bị ở lứa tuổi 20- 45.

- Bệnh thường gặp ở nữ > nam, 1, 5/1 ; 2/1.

- Căn nguyên chưa rõ, các tác giả có nếu một số yếu tố có vai trò trong căn nguyên như:

+ Yếu tố di truyền gia đình.

+ Thuộc loại bệnh tự miễn dịch (autoimmune).

+ Ánh sắng liên quan đén sự xuất hiện bệnh hoặc làm trầm trọng bệnh.

3. Triệu chứng lâm sàng:

3.1. Vị trí: thường bị ở vùng mũi, má, hình cánh bướm, vùng mặt, đầu, trán, tai, cẳng tay, mu bàn tay, ngón tay, ngón chân và ít hơn là thân mình.

3.2. Tổn thương cơ bản:

Ban đầu là các sẩn gờ cao liên kết thành mảng, mảng màu đỏ sáng, màu hồng hình tròn, oval, hình nhẫn hay đa vòng, gờ cao, giới hạn rõ nhưng viền bờ không đều. Màu đỏ sáng, gờ cao, hơi nề.

Trên bề mặt đám mảng đỏ nhất là ở trung tâm có vẩy da, vẩy dính chặt khó cậy (bản chất của vẩy da dính chặt khó cậy là do đám tổn thương lupút đỏ mạn có dầy sừng từng điểm ở nang lông, tạo thành các nút sừng găm sâu xuống, khó cậy, khi cậy lên trông như cái gai, cái đinh bấm thảm.)

Ở trung tâm đám tổn thương nhất là tổn thương lâu ngày có màu tái trắng do có hiện tượng teo da, da thấp lõm xuống có thể thành sẹo do có đám mảng đỏ vùng mũi má, có teo da lõm thấp ở trung tâm, có tác giả đã ví von như bộ mặt con chó sói (Wolflike) và từ lupus cũng mang ý nghĩa này.

Nếu tổn thương lupút đỏ mạn tính ở trên da đầu gây truị tóc ở vùng có tổn thương lupút do đám tổn thương có teo da, thành sẹo gây rụng tóc. Đôi khi có hiện tượng màu sắc hơi loang lổ, đám tổn thương lupút đỏ màu đỏ sáng, trung tâm có teo da, sẹo màu trắng, xung quanh đám tổn thương có tăng nhiếm sắc màu nâu, thâm da. Phân bố các đám tổn thương rải rác, riêng rẽ từng đám.

Đặc điểm nổi bật nhất của đám tổn thương lupút đỏ mạn tính dạng đĩa là:

- Khu trú vùng mũi, má hình cánh bướm, vùng hở.

- Đám tổn thương màu đỏ sáng có thể có giãn mao mạch.

Dày sừng từng điểm ở nang lông, vẩy dính khó cậy, teo da ở trung tâm đám tổn thương.

- Tổn thương niêm mạc: 5% số bệnh nhân có tổn thương ở môi như dày sừng, ban đỏ, sẹo nhiễm sắc hoặc trong niêm mạc miệng ở đám đỏ teo da, có mảng trắng ở niêm mạc miệng, lưỡi, vòm khẩu cái.

- Triệu chứng tòan thân: thường không có triệu chứng gì, đôi khi ngứa nhẹ. Lupút đỏ dạng đĩa là bệnh chủ yếu chỉ có tổn thương da mà không có tổn thương nội tạng và toàn thân.

4. Xét nghiệm:

- Hiếm khi giảm bạch cầu < 4500 tế bào / mm3.

- Kháng thể kháng nhân (ANF) dương tính ở 33 % số ca.

- Miễn dịch huỳnh quang dương tính ở tổn thương có hoạt tính sau khi bị bệnh 6 tuần. Thử nghiệm dải lupút (lupus band test) thấy lắng đọng IgG dạng hạt (> IgM) ở đường nối biểu bì - chân bì (điều kiện là tổn thương chưa được điều trị bôi mỡ corticoid tại chỗ), âm tính ở vùng da tổn thương đã thành sẹo và vùng da bình thường, còn trong lupút đỏ hệ thống (SLE) thử nghiệm này dương tính ở vùng tổn thương và cả vùng da bình thường có phơi nắng và không phơi nắng.

- Mô bệnh học vùng da tổn thương thấy dày sừng, biểu bì có teo da, có nút sừng ở nang lông, thoái hóa trong lớp tế bào đáy. Chân bì phù nề, mạch máu nhỏ dãn rộng, thâm nhiễm viêm với các lymphocytes và mô bào quanh nang lông và phần phụ của da.

5. Chẩn đóan: Chẩn đoán xác định dựa vào:

- Vị trí vùng hở, vùng mũi má hình cách bướm.

- Đám mảng đỏ da, có dày sừng từng điểm vẩy dính khó cậy, teo da ở trung tâm.

- Khẳng định bằng mô bệnh học da.

Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm da tiếp xúc, dày sừng do ánh sáng.

- Vẩy nến thể mảng.

- Nấm da vùng mặt.

- Liken phẳng.

- Ban đa dạng do ánh nắng.

6. Tiến triển và tiên lượng.

- Lupút đỏ mạn dạng đĩa có tổn thương khu trú 1 số vùng thì 50% sẽ thuyên giảm đỡ nhiều, còn có loại tổn thương lan tỏa tỉ lệ thuyên giảm < 10%.

- Khoảng 1- 5% lupút đỏ mạn tính dạng đĩa chuyển thành lupút đỏ hệ thống (SLE).

7. Điều trị:

- Tránh ánh nắng, đi nắng đội nón mũ rộng vành, bôi kem chống nắng.

- Tại chỗ: đám tổn thương bôi mỡ corticoid, các tổn thương nhỏ có thể tiêm trong da Triamcinolon acetonide song cần thận trọng chỉ định.

- Thuốc chống sốt rét tổng hợp:

Hydroxychloroquin 250 - 300 mg/ ngày hoặc Quinacrine 100 mg 3 lần/ ngày.

Chú ý kiểm tra chức năng gan trước, trong và sau điều trị, khám mắt trước, trong và sau điều trị.

Retinoid có thể dùng etretinate 1 mg/kg trọng lượng cơ thể.

BỆNH RAYNAUD

Là bệnh rối loạn vận mạch ở tay, chân, phát triển sau khi bị lạnh làm co nhiều động mạch nhỏ. Co động mạch làm ứ mạch tĩnh mạch.

Th¬ường bệnh phát triển qua 2 thời kỳ kế tiếp:

- Thời kỳ ngất tại chỗ (Syncope) gây thiếu máu.

- Thời kỳ ngạt Asphyxie gây tím đầu chi.

1. Lâm sàng:

Những cơn co thắt hầu nh¬ư th¬ường xuyên bắt đầu một bên sau sang bên kia, có trư¬ờng hợp khu trú một bên.

Các ngón chân ít bị hơn. Gót, mắt cá ngoài, mũi có thể mắc như¬ng rất hiếm. Có thông báo đặc biệt cho biết bệnh có thể lan ra cả 4 chi nhưng rất hiếm.

Bệnh chịu ảnh hư¬ởng của lạnh: n¬ước lạnh, không khí lạnh. Thư¬ờng xẩy ra về mùa đông. Các chấn động về tâm thần cũng ảnh hư¬ởng đến bệnh.

Các triệu chứng lâm sàng thể hiện qua 2 giai đoạn:

1.1. Giai đoạn 1: ngất tại chỗ, đây là giai đoạn bắt đầu của bệnh.

Một hoặc nhiều ngón tay tự nhiên thấy trắng ra tái nhợt, vàng, rắn, lạnh do thiếu máu đầu chi. Hiện t¬ượng thiếu máu này lan dần lên gốc chi. Đặc biệt ngón cái ít bị ảnh hư¬ởng. Tuần hoàn ngừng đột ngột sẽ kèm theo cảm giác kiến bò, đau buốt, cứng tay và vụng về. Các đầu chi hơi giảm cảm giác đau và chi cũng hình như¬ nhỏ lại.

Hiện t¬ượng thiếu máu này chỉ khu trú vào 1- 2 ngón tay hoặc lan ra cả bàn tay, có khi lan ra cả cẳng tay.

1.2. Giai đoạn 2: ngạt tại chỗ.

Thư¬ờng tiếp ngay giai đoạn ngất 1-2 phút hoặc hơn, có khi hàng giờ.

Các ngón có màu trở lại đỏ, dần dần xanh tím, có khi thành đen, cũng lan lên vùng tr¬ước kia có hiện t¬ượng ngất. ấn tay vào có vết mất mầu, khi thả ra thấy lâu mới trở lại bình thường được. Đầu chi lạnh, cảm giác buốt, đau tăng lên hoặc đau dữ dội. Nếu dơ cao tay hoặc ngâm nư¬ớc ấm làm giảm bớt thâm tím, lâu ngày các ngón tay trở thành dùi trống.

Bệnh phát triển thành từng đợt, sau mỗi đợt cơn đau giảm bớt đi, thâm tím đầu chi trong một thời gian rồi cũng giảm, bị lạnh đột ngột bệnh lại tái phát.

2. Tiến triển:

Rất thay đổi mỗi cơn xảy ra trong vòng vài tuần đến một tháng, thư¬ờng chỉ xảy ra vào mùa rét, về sau nặng lên kéo dài, phát ra cả mùa nóng dẫn đến rối loạn dinh d¬ưỡng chi. Rối loạn dinh d¬ưỡng nặng nhất là hoại tử đối xứng ở các đầu chi. Đầu chi thâm tím đen, giới hạn rõ, khu trú xung quanh và d¬ưới móng. Xuất hiện những bọng nư¬ớc nhỏ trong có chứa n¬ước làm mủ vỡ ra để lại vết trợt, bọng n¬ước có thể khô, không loét. Những vết loét qua đi hoặc dai dẳng ở các đầu ngón, có thể có sẹo tròn, lõm xen kẽ các vùng mất sắc tố.

- Hoại tử đầu chi có thể có như¬ng hiếm, tiếp theo sau vết loét nhiều lần, hoại tử phát triển và tiến triển nhanh. Hoại tử có thể một phần, một đốt hoặc cả ngón, nhiều ngón.

Thể cấp tính có thể thành sẹo dễ dàng nh¬ưng có khi phá huỷ cả x¬ương bàn ngón.

- Xơ cứng đầu chi có thể đơn độc, có khi kèm hoại tử. Da đầu chi trở nên khô, bóng, hoại tử. Tổ chức da giảm đi, đốt cuối co lại, móng bị ảnh hư¬ởng, ngón tay nhỏ lại ở đầu. Da dính vào bình diện ở d¬ưới, hình ảnh giống như¬ xơ cứng bì đầu chi (Sclérodactylie) nh¬ưng tiến triển chậm hơn.

3. Chẩn đoán: cần chẩn đoán phân biệt:

- Hiện tư¬ợng co mạch ngoại biên: là hiện tư¬ợng sinh lý do lạnh, xảy ra rõ rệt ở một số ng¬ười. Tím tái đầu chi thư¬ờng xuyên, không đau.

- Viêm động mạch ở đầu chi gây tắc mạch, thiếu máu dẫn đến hoại tử to hoặc nhỏ ở một và hai bên. Phát hiện đ¬ược khi thăm dò động mạch hoặc chụp động mạch.

4. Căn nguyên:

Raynaud cho là do rối loạn co thắt động mạch. Rối loạn thần kinh vận mạch, thần kinh giao cảm,

Các cơn co thắt động mạch gây hiện t¬ượng ngất tại chỗ chỉ là cơn sinh lý nhưng¬ kéo dài và tăng mạnh lên gây ngạt tại chỗ.

5. Điều trị:

- Tránh lạnh, đeo găng tay, tránh nư¬ớc lạnh, gió lạnh.

- Thoả mái về tinh thần và thể lực.

- Không hút thuốc, uống rư¬ợu và các gia vị kích thích.

- Thuốc an thần uống lâu.

- Vitamin B6, nặng có thể tiêm 1 gam/ ngày x 1-2 tháng.

- Các thuốc làm giãn mạch: Réserpin. Achétylcholin, Griséofulvin 500 mg - 1 gam / ngày (làm giãn mạch nhỏ).

- Phong bế Novocain vào các hạch giao cảm.

- Phẫu thuật.

XƠ CỨNG BÌ

BS. CK2 DL Bùi Khánh Duy

1. Định nghĩa: Xơ cứng bì là bệnh có đặc tính xơ cứng da và tổn th¬ương nội tạng, tổn th¬ương mạch máu của da, có hội chứng raynaund, phổi, đ¬ường tiêu hoá thận và tim.

-Xơ cứng bì đ¬ược mô tả lần đầu do william và Robert vào năm 1754.

-Xơ cứng bì hệ thống có tổn thương nội tạng, bệnh tiến triển và gây tử vong. Xơ cứng bì khu trú không gây tổn thư¬ơng nội tạng, không đe doạ sinh mạng chỉ gây biến dạng da, cơ vùng tổn thư¬ơng.

2. Căn nguyên bệnh sinh:

Căn nguyên còn nhiều điểm chư¬a rõ

- Phơi nhiễm độc tố môi trư¬ờng xung quanh, phần lớn không nhận dạng được yếu tố kích phát, một số bệnh nhân XCB có liên quan nhiễm khuẩn Borrelia.

- Bệnh học xác định có h¬ư hại nội mạc, hoạt hoá viêm và miễn dịch. mất điều hoà sản phẩm chất ngoại bào, h¬ư hại nội mô dẫn đến giải phóng cytokines nh¬ư TNF al pha, Interleukin 1 alpha, IL6 IL8.

Cơ chế h¬ư hại nội mô ch¬ưa rõ, có tự kháng thể độc tế bào. Vai trò của tự kháng thể chống lại Topoisomerase centromeres (IgG1, IgG3), RNA polymerase I/III và U3 Ribonucleo protein trong bệnh sinh XCB chư¬a rõ.

3. Phân loại

3.1. Xơ cứng bì khu trú (localized scleroderma): Còn gọi bệnh Morphea.

- Xơ cứng bì thể mảng, thể giọt, lan toả, dạng sẹo lồi và mô d¬ưới da.

- Xơ cứng bì thành vệt, thành giải.

- Xơ cứng bì thể vết dao chém (en coup de sabre) có hoặc không có teo nửa mặt

3.2. Xơ cứng bì hệ thống (Systemic scleroderma) chia thành 2 thể rõ ràng: Xơ cứng bì hệ thống lan toả và xơ cứng bì hệ thống giới hạn.

- Xơ cứng bì hệ thống lan toả, tiến triển(progressive, diffuse systemic scleroderma): chiếm 10% số ca xơ cứng bì hệ thống có xơ cứng da đối xứng 2 bên vùng da mặt cổ ngực, các chi, tổn th¬ương nội tạng sớm, nguy cơ đe doạ sinh mạng về sau này.

- Xơ cứng bì hệ thống giới hạn (limited systemic scleroderma): còn gọi là hội chứng CREST chiếm 60% đến 90% số ca xơ cứng bì hệ thống, lành tính hơn XCB hệ thống lan toả(gọi là hội chứng CREST vì có nút can xi hoá da (Calcinosis cutis), hiện t¬ượng Raynaund, rối loạn thực quản (Esophageal dysfunction), chứng cứng ngón (Sclerodactily), dãn mao mạch (Telangiectasia) tổn thư¬ơng da giới hạn thư¬ờng ở ngón tay và mặt, bệnh nội tạng xuất hiện chậm.

- Ngoài ra còn có xơ cứng bì chồng lấn (overlap): Là XCB kết hợp bệnh viêm da cơ(dermatomyositis) hay bệnh mô liên kết khác.

3.3. Tình trạng giả XCB do chất hoá học: Bệnh Vinyl cloride, hội chứng nhiễm độc dầu, chứng xơ cứngdo pentazocin, bleomycin.

3.4. Giả xơ cứng bì. (pseudoscleroderma)

Bệnh xơ phù, thâm nhiễm bệnh Amyloid, Porphyrin da chậm, to dầu chi, liken xơ và teo. q

4. Biểu hiện lâm sàng của xơ cứng bì hệ thống:

4.1. Da: Triệu chứng biến đổi da chiếm 98%. Có 3 giai đoạn tổn th¬ương da ở cả 2 thể XCB hệ thống lan toả, tiến triển và XCB hệ thống giới hạn.

- Pha phù: Da dầy lên căng phù pha này kéo dài một vài tuần đến một vài tháng.

- Pha cứng và xơ cứng: Da trở nên cứng chắc, rắn, cứng đờ, cử động bàn tay hạn chế, rụng tóc, không ra mồ hôi, có các đốm tăng sắc tố xen kẽ các đốm giảm sắc tố ở cánh tay, vai, ngực đầu. Da cứng chắc, dính với nền sâu không véo lên đ¬ược gọi là da "đóng bánh"

- Pha teo: Đầu ngón tay hẹp thuôn, gian ngón ngắn lại hậu quả là đầu ngón loét, da mặt mất nếp nhăn, vẻ mặt cứng đờ vô tình cảm, mũi da teo nhọn thành hình mỏ chim, mồm nhỏ lại, môi mỏng, khi bảo bệnh nhân cư¬ời, hay làm động tác thổi lửa huýt sáo có dấu hiệu nhài quạt là những nếp nhăn do da dồn lại hình nan hoa quanh miệng.

Da thời kỳ đầu phù nề, sau chuyển sang xơ cứng, mầu lúc đầu hơi đỏ hồng rồi da tăng sắc tố xen kẽ giảm sắc tố cuối cùng chuyển sang mầu vàng sáp, có giãn mao mạch.

4.2. Hiện tư¬ợng Raynaund: gặp ở hơn 90% bệnh nhân xơ cứng bì và th¬ường là triệu chứng bắt đầu. Dấu hiệu Raynaund là hiện t¬ượng co mạch nhất thời, từng thời kỳ, động mạch và tiểu động mạch ngón tay có liên quan tới yếu tố lạnh và căng thẳng thần kinh (stress). Ban đầu ngón tay tái nhợt (do co mạch), trắng, lạnh đau. Sau chuyển sang tím xanh (dãn sau co mạch), rồi đỏ do ứ huyết.

4.3. Dãn mao mạch của hội chứng CREST và xơ cứng bì chủ yếu ở mặt, môi, bàn tay, bàn chân, l¬ưng.

4.4. Triệu chứng dạ dày ruột: ợ nóng, khó nuốt, trớ là các triệu chứng thư¬ờng gặp. Thực quản dãn 2/3 d¬ưới, viêm thực quản và xơ teo thực quản (74%). Xơ teo ruột non 48%, dãn ruột và giảm nhu động, ứ đọng, phát triển vi khuẩn thứ phát dẫn đến rối loạn hấp thu. Triệu chứng chủ yếu là đau bụng, ỉa lỏng, sút cân. Chảy máu do dãn mạch dạ dày có thể xảy ra. Xơ teo đại tràng (39%), túi thừa đại tràng gây nên ậm ạch khó chịu, ỉa lỏng, táo bón hoặc tắc nghẽn.

4.5. Tổn thư¬ơng phổi (81%): Khó thở là triệu chứng chủ yếu, khó thở do xơ phổi(74%) hoặc bệnh động mạch phổi nhỏ và tiểu động mạch. Phát hiện X quang thấy dày đối xứng ở nền phổi, tăng áp lực phổi th¬ường phát triển chậm.

4.6. Tim: Th¬ường gặp là tim to, bệnh cơ tim, xơ cơ tim 81%, suy thất phải, tràn dịch màng tim 35%, loạn nhịp tim, ECG bất th¬ường, ST không đặc hiệu và sóng T biến đổi, viêm ngoại mạc tâm thư¬ờng gặp 53%.

4.7. Tổn th¬ương thận 58% bệnh thận và cao huyết áp là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. Biểu hiện bằng Protein niệu cao huyết áp hoặc nitơ máu tăng là dấu hiệu tiên lượng xấu.

Tổn thương cơ: Teo cơ xương 41%. Bệnh cơ là đặc điểm thường gặp của xơ cứng bì, có 2 kiểu tổn thương cơ:

- Viêm cơ khó phân biệt với viêm đa cơ, có đặc tính tăng CPK, yếu cơ và sinh thiết cơ có hoại tử sợi và thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân.

- Bệnh cơ không viêm, có đặc tính tăng CPK tối thiểu và sinh thiết không có viêm cơ hoạt tính.

Tổn thương khớp đau nhiều khớp và viêm động mạch chủ yếu ở ngón tay, cổ tay, đầu gối và mắt cá chân.

Ngoài ra có thể teo thượng thận 26%, xơ tuyến giáp 24%.

5. Xét nghiệm

5.1. Cần làm các xét nghiệm công thức máu sinh hoá máu, nước tiểu, Xquang tim phổi, xét nghiệm phân. Xét nghiệm chức năng phổi, chụp Barium thực quản dạ dày.

5.2. Sinh thiết da trong giai đoạn viêm sớm ở chân bì thấy dày bó sợi collagel và thâm nhiễm tế bào trong bó collagel, quanh mạch máu và tuyến phụ cận. Vùng rộng lớp mô dưới da thay thế bằng sợi collagel. Trong giai đoạn muộn các sợi collagel nằm thành bó dày sít đặc, nhuộm ưa eosin, tuyến mồ hôi teo.

5.3. Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp lắng đọng IgG hình nhân.

Yếu tố kháng nhân ANF dương tính 90%.

Anti SCL - 70 dương tính 55% ở xơ cứng bì hệ thống.

Kháng thể Anti Centromere dương tính ở 12 - 43 % ở XCB hệ thống lan toả tiến triển và dương tính 96% ở hội chứng CREST.

6. Chẩn đoán: Tiêu chẩn đoán XCB hệ thống

Tiêu chuẩn lớn

- Xơ cứng gần, trung tâm (91% nhậy cảm và 99% đặc hiệu).

Tiêu chuẩn nhỏ

- Xơ cứng ngón

- Sẹo nhỏ đầu ngón tay hoặc mất tổ chức dưới da ngón tay (loét và sẹo đầu ngón tay).

Xơ phổi nền 2 bên đáy phổi.

Có 1 tiêu chuẩn lớn và 2 tiêu chuẩn nhỏ cho thấy 97% số bệnh nhân xác định là xơ cứng bì hệ thống.

Tự kháng thể kháng nhân phát hiện 85% - 95% ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống.

Kháng thể Centromere 96% thấy ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống giới hạn, hội chứng CREST hoặc xơ cứng viễn đoạn, chỉ có 21% thấy ở bênh nhân XCB hệ thống lan toả.

Kháng thể SCL - 70 dương tính 55% ở XCB hệ thống lan toả

7. Điều trị

- Tránh lạnh, tránh chấn thương đầu ngón tay

- Tránh hút thuốc

- Chống khô da, có thể bôi kem ẩm da

- Nếu có loét ngón tay dùng kháng sinh chống nhiễm khuẩn thứ phát

- Xoa bóp da mặt, tập thể dục nhẹ nhàng chống cứng khớp

- Nếu có viêm đau khớp cho dùng Non steroid

Nếu có trào ngược thực quản dùng thuốc kháng axit, kháng thụ thể H2

Nếu có hội chứng Raynaund hoặc loét ngón tay tái phát dùng thuốc hoạt mạch: Nifenipin 10 - 20 mg 2 lần / ngày, Nicotinic axit 50 - 100mg / ngày.

- Collchicin 0, 6mg 1 - 2 v/ ngày có tác dụng làm giảm tổng hợp Collagel.

Chỉ định Corticoid khi có viêm cơ, viêm thanh mạc, trong giai đoạn sớm, phù da liều 1mg/kg/ ngày giảm dần khi bệnh đỡ.

Thuốc ức chế miễn dịch Azathioprin 100mg / ngày hoặc Cyclophosphamide 100 - 150 mg/ ngày.

D penicillamin (biệt dược Trolovol) có tác dụng giảm hình thành Collagel, tháng đầu 200 - 300 mg/ ngày tháng thứ 2 600 mg /ngày hoặc tăng liều mỗi 1 - 3 tháng tối đa 1000mg / ngày. Tác dụng phụ là buồn nôn, giảm tiểu cầu, Protein niệu.

- Khi có tổn thương thận do XCB đe doạ sinh mạng có cao huyết áp điều trị bằng Minocidil, chất ức chế men chuyển catoprin

VIÊM DA CƠ

(Dermatomyositis)

Bs. CK2 DL Bùi Khánh Duy Bs CK2 Trần Đăng Quyết.

Viêm da cơ (Dermatomyositis - DM) là bệnh hệ thống có đặc điểm là có ban đỏ tím (Violaceous, heliotrope) ở mi mắt, quanh mắt, có ban đỏ ở mặt, cổ, nửa trên thân mình, có sẩn dẹt màu tím ở khớp đốt ngón tay, kết hợp với viêm đa cơ, viêm phổi kẽ, bệnh cơ tim và viêm mao mạch.

1. Căn nguyên và dịch tễ học

Gặp bệnh này ở tuổi thanh niên, trung niên cả nam và nữ đều bị.

Căn nguyên không rõ. Các ca > 55 tuổi thường kết hợp bệnh ác tính; u ác tính vú, phổi, buồng trứng, dạ dày, đại tràng, tử cung.

2. Lâm sàng:

- Tiền sử nhạy cảm ánh sáng (±), yếu cơ.

* Triệu chứng về da: Đỏ tím, đỏ bừng quanh mắt kết hợp phù ít nhiều vùng mặt, màu đỏ tím, viêm da dạng sẩn, ban đỏ và có vảy da, có thể có chợt và loét rồi lành để lại sẹo hình sao, hình kỳ dị. Viêm da ban đỏ tím ở trán má, mặt cổ, thân, mình 1/2 phía trên. Vùng dưới cằm không chịu tác động của ánh nắng thường không bị, vùng cổ hình chữ V hay bị.

Các sẩn tím phẳng (đỉnh phẳng) (gọi là sẩn Gottron, dấu hiệu Gottron) hay bị ở vùng tỳ ép như cùi tay, lưng khớp đốt ngón tay, có khi ở gáy, ít nhiều có teo da.

- Ban đỏ quanh móng, giãn mao mạch quanh móng tay. Có khi có huyết khối lưới mao mạch, nhồi máu.

- Có thể có nút can xi hoá mô dưới da ở cùi tay thường xuất hiện muộn, có khi bị chứng can xi hoá toàn thể.

*Triệu chứng về cơ: Yếu cơ tiến triển, khó ngồi dậy nhổm dậy từ tư thế nằm mà không dùng tay, khó trèo bậc thang, khó giơ tay cao lên đầu. Đau các cơ theo nhiều trình độ, đau tăng lên khi bóp vào các cơ. Một số động tác như dơ tay lên cao không thể làm được, trước tiên là các cơ bả vai bị thương tổn sau đến các cơ ở cổ thân mình và các chi gây trở ngại khi cử động, lực của các cơ giảm sút, các cơ chóng mệt mỏi và dần dần có khuynh hướng co cứng cơ đi lại khó khăn bước từng bước nhỏ, các phản xạ cơ và gân thường bị giảm và có khi mất hẳn, kích thích điện cơ thường giảm. Điện cơ thấy rõ điện thế nhiều pha, các sóng thấp, đường biểu diễn rung cơ nhanh, nếu quá trình bệnh lý lan rộng thì sẽ phát sinh nuốt khó do thương tổn các cơ thực quản, cơ hoành, cơ ruột, cơ tim, cơ nhãn cầu mắt và rối loạn các cơ thắt.

Teo cơ ±, đau cơ ±, nhưng hiếm khi bị ở cơ mặt, cơ hầu, thực quản. phản xạ gân sâu ở giới hạn bình thường.

3. Xét nghiệm

- Sinh hoá: Trong thời kỳ hoạt tính, cấp có tăng Creatin phosphokinase -CPK- (65%), phần lớn đặc hiệu cho bệnh cơ. Cũng tăng Aldolase 40%, tăng GOT, lactate dehydrogenase- LDH (tăng men cơ chứng tỏ bệnh cơ, hoại tử cơ)

- Nước tiểu tăng bài tiết Creatine 24 giờ > 200mg/24 giờ.

- Điện cơ (Electromyography). tăng khả năng kích thích chỗ gài điện cực, phóng điện giả tăng trương lực cơ, sóng nhọn (+) cả trong bệnh cơ thần kinh.

- Điện tim (ECG) có bằng chứng viêm cơ tim:

Tính dễ bi kích thích nhĩ- thất, bloc nhĩ - thất.

- X quang phổi: xơ kẽ.

- Mô bệnh học da: Biểu bì dẹt phẳng, thoái hoá phù lớp tế bào đáy, phù chân lớp trên, thâm nhiễm viêm rải rác. Lắng đọng dạng Fibrin với PAS dương tính ở đường tiếp giáp biểu bì - chân bì, và quanh mao mạch chân bì lớp trên, tích tụ acid mupolisaccharides ở chân bì.

- Mô bệnh học cơ thấy hoại tử từng đoạn trong sợi cơ, có mất sợi chéo ngang. Tăng đông đặc nhuộm ưa Eosine, có hoặc không có dạng sợi tái sinh. Có các tế bào viêm Histiocytes, Macrophages, Lymphocytes, Plasma cells. Bệnh nhân viêm da cơ tuổi thanh niên có thể có viêm mao mạch.

Sinh thiết cơ vai, cơ vòng cổ tử cung, một trong các cơ yếu và nhạy cảm là cơ delta, cơ trên vai, cơ tứ đầu đùi, cơ mông.

Sinh lý bệnh học có viêm cấp và viêm mạn cơ vân kèm hoại tử từng đoạn sợi cơ gây nên yếu cơ tiến triển.

4. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

Chẩn đoán dựa yếu cơ gần kề cơ gốc chi với 2 hoặc 3 tiêu chuẩn xét nghiệm (tăng mức enzyme cơ, biến đổi điện cơ và sinh thiết cơ).

Chẩn đoán phân biệt với:

Lupus đỏ.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp.

Bệnh cơ do Steroid.

Toxoplasmasis.

Bệnh giun xoắn (Trichinosis).

5. Tiến triển và tiên lượng:

Viêm da và viêm đa cơ có thể phát hiện cùng một lúc nhưng nó có thể bắt đầu một cách đơn độc tiếp nối nhau sau một thời gian. Tuy nhiên bệnh nhân bị viêm da cơ có nguy cơ cao phát triển ung thư hơn viêm đa cơ. Tiên lượng tốt trừ kèm bệnh ác tính hoặc bị bệnh phổi.

Bệnh nhân trên 50 tuổi cần điều tra bệnh ác tính kết hợp; Carcinoma vú, buồng trứng, phổi, phế quản, đường tiêu hoá. Phần lớn ung thư xuất hiện trong vòng 2 năm sau khi chẩn đoán. Điều trị thành công u tân sản làm đỡ viêm da cơ. Mặt khác tiến triển khó lường. 2/3 đáp ứng tốt với trị liệu Steroid. Can xi hoá là biến chứng đặc biệt ở trẻ em.

8. Điều trị: Trong đợt vượng bệnh nằm nghỉ ngơi.

Prednisolon 0, 5 - 1, 0 mg/kg trọng lượng cơ thể / ngày tăng tối 1, 5 mg/kg nếu liều thấp không hiệu quả, những ngày đầu có thể dùng dạng tiêm truyền như solumedron về sau dùng dạng uống. Giảm liều khi men cơ về mức bình thường.

Tốt nhất nên kết hợp Azathioprine 2- 3 mg/ kg/ ngày. Chú ý: Khởi đầu bệnh cơ do Steroid có thể xuất hiện sau 4 -6 tuần điều trị.

Ngoài ra có thể cân nhắc lựa chọn Methotrexate, Cyclophosphamides, ciclosporin. Globulin miễn dịch liều cao khoảng cách hàng tháng.

PEMPHIGUS

BSCK2 BÙI KHÁNH DUY BS CK2 TRẦN ĐĂNG QUYẾT

1. Đại cương:

Định nghĩa: Pemphigus là bệnh da phỏng nặng, có thể gây chất người, tiến triển cấp hay mãn tính, là bệnh tự miễn, bọng nước trong lớp biểu bì ở da và niêm mạc gây nên hiện tượng ly gai (acantholysis).

2. Căn nguyên.

- Bệnh tự miễn, có tự kháng thể IgG lưu hành trong máu chống lại bề mặt tế bào keratinocytes, phá huỷ sự liên kết giữa các tế bào tạo lên phỏng nước trong lớp biểu bì.

- Có liên quan HLA-DR4, DQ8, +DR6, DQ5.

- Thường gặp tuổi 40-60.

- Nam và nữ bị bệnh như nhau.

- Tự kháng thể IgG bám chặt vào glycoprotein bề mặt tế bào biểu bì làm đứt các thể nối (desmosome) dẫn dến hiện tượng ly gai (acantholysis).

3. Pemphigus thể thông thường (Pemphigus. vulgaris).

3.1. Lâm sàng: Bệnh xảy ra đột ngột ở một người khoẻ mạnh

- Bệnh thường bắt đầu ở niêm mạc miệng nhiều tuần, nhiều tháng trước khi xuất hiện thương tổn ở da, thường có vết trợt trong miệng nhất là ở vòm khẩu cái do có phỏng nước, có khi là phỏng máu vỡ ra ở đó. Bọng nước, phỏng nước xuất hiện đầu tiên thường ở niêm mạc miệng hầu, họng. Các tổn thương ở niêm mạc miệng làm bệnh nhân đau đớn ăn uống khó khăn.

Tổn thương chủ yếu của bệnh bọng nước, phỏng nước kích thước vài mm đến 4 -5cm đường kính (to bằng hạt đậu xanh, quả táo, quả trứng gà). Phỏng nước xuất hiện trên da lành (không viêm đỏ) bọng nước và phỏng nước thường nhẽo, dễ vỡ, khi vỡ làm tổn thương chợt rộng, rỉ nước, dễ chảy máu, đóng vảy tiết.

Bọng nước có khi lúc đầu nhỏ sau to dần do có hiện tượng ly gai, có khi xuất hiện đã to ngay, có khi liên kết 2 - 3 cái thành mảng lớn, có khi bọng nước căng (giống bọng nước của bệnh Duhring), nhưng thường nhẽo, chứa dịch màu vàng chanh, có khi trở nên đục, có mủ. Tổn thương gây cảm giác đau đớn.

- Vị trí ưa thích: Đầu mặt, ngực nách, bẹn, quanh rốn, rải rác toàn thân, niêm mạc miệng niêm mạc hầu, họng, mũi, sinh dục, màng tiếp hợp cũng có thể bị tổn thương.

- Dấu hiệu miết da Nikosky (+) miết da cạnh phỏng nước thấy da bị tuột đi hoặc tỳ ép tay lên phỏng nước thấy phỏng nước tách da di chuyển lan rộng ra). tình trạng này do bị đứt các cầu nối giữa các tế bào gai nên dấu hiệu miết da dương tính, da bị tuột đi khi ta miết tay cạnh phỏng nước. dấu hiệu này có giá trị lớn nhưng chỉ dương tính trong các đợt cấp.

- Toàn trạng suy sụp, toàn trạng bị ảnh hưởng rất sớm, có thể lúc đầu chưa sốt ngay về sau sốt dai dẳng có khi sốt cao thành từng đợt nhất là khi có nhiễm khuẩn thứ phát. Có thể có biến chứng nhiễm khuẩn huyết.

Rối loạn tiêu hoá xuất hiện ở thời kỳ cuối của bệnh, biếng ăn, nôn mửa, ỉa chảy, phù, có thể có tổn thương thận.

Máu bạch cầu tăng vừa phải, 17 Cetosteroid, nước tiểu giảm, toàn trạng suy mòn có tổn thương ở phủ tạng.

Thể dịch có rối loạn nhất là chuyển hoá nước, đạm muối.

3.2. Tiến triển và tiên lượng thường xấu, tử vong trong vòng 6 tháng đến 2 năm, tuy nhiên hiện nay với việc điều trị bằng Costicoid và thuốc ức chế miễn dịch tiên lượng tốt hơn và kéo dài nhiều năm hơn. Tử vong thường do bệnh tiến triển nặng, biến chứng nhiễm khuẩn huyết, suy sụp dần, viêm phổi, urê huyết tăng, tổn thương ở phủ tạng (tử vong hiện nay chỉ chiếm 10% số ca).

3.3. Xét nghiệm:

Mô bệnh học: Bọng nước, phỏng nước nằm ở trong lớp biểu bì chủ yếu ở lớp malpighi (lớp tế bào gai), tế bào gai xung quanh bọng nước bị đứt cầu nối chúng bị ngâm trong nước phình ra hình tròn, nhân to gọi là hiện tượngly gai (acantholysis).

- Chẩn đoán tế bào học Tzanck là phương pháp chẩn đoán có giá trị cho phép chẩn đoán nhanh hơn sinh thiết da, cạo nền phỏng nước phết lên phiến kính soi kính hiển vi thấy tế bào gai đứt cầu nối liên gai gọi là chẩn đoántế bào học Tzanck (+)

- Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp thấy IgG và C3 lắng đọng ở vùng tổn thương và da xung quanhvùng tổn thương.

- Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp phát hiện IgG trong huyết thanh bệnh nhân, kháng thể IgG và kháng thể trực tiếp chống lại glycoprotein 130 KDa.

3.4. Chẩn đoán: chẩn đoán xác định dựa vào

- Phỏng nước xuất hiện trong niêm mạc miệng hầu họng đi trước 2 - 3 tháng trước khi xuất hiện ở trên da.

- Da có phỏng nước xuất hiện trên da lành, phỏng nước nhẽo, dễ vỡ làm tổn thương trợt rộng.

- Dấu hiệu miết da Nikolsky (+).

- Toàn trạng suy sụp

- Xét nghiêm mô bệnh học, chẩn đoán tế bào học Tzanck, miễn dịch huỳnh quang.

Chẩn đoán phân biệt

* Viêm da dạng éc- pét Duhring Brocq.

- Có tiến triển báo trước ngứa rát vùng sắp nổi tổn thương.

- Tổn thương là mụn nước bọng nước, bọng nước căng trong.

Tính chất đa dạng bọng nước trên nền ban đỏ, sẩn phù, các tổn thương lành để lại sẹo.

Thử ứng với kali iodua dương tính, uống Kl hay bôi mỡ Kl 50% sau 1 - 2 ngày nổi một đợt bọng nước mới.

Toàn trạng tốt, tiên lượng tốt tuy bệnh hay tái phát.

* Ly thượng bì bọng nước (Epidermolysis bullosa) bệnh có tính chất gia đình di truyền, bọng nước mọc trên một nền da bình thường ở vùng tỳ đè sau trợt da gây loét khỏi để lại sẹo, trẻ sơ sinh đẻ ra là có thường ở gót chân, mồm, kheo.

* Bệnh chốc (Impetigo) chốc do liên cầu nhất là chốc thể phỏng nước, bọng nước quầng viêm đỏ, bùng nhùng mau chóng hoá mủ sau 1 - 2 giờ vỡ đóng vảy tiết vàng kiểu mật ong, tính chất tự lây nhiễm lan ra các vùng da khác.

* Ban đỏ đa dạng thể bọng nước (erythema multiformis).

Tổn thương cơ bản là sẩn phù hình tròn, trung tâm có bọng nước, ở giữa vòng sẫm màu, xung quanh màu đỏ tươi tạo hình huy hiệu có nhiều hình vòng đồng tâm.

- Pemphigoid bọng nước: Bệnh này thường gặp ở người già 60 - 80 tuổi, tổn thương đặc trưng là các bọng nước, phỏng nước lớn, căng là phỏng nước dưới biểu bì, căng, khó vỡ. Triệu chứng toàn thân chỉ có khi tổn thương da lan rộng bệnh nặng, dấu hiệu Nikolsky (-)

3.5. Điều trị

Corticoid 2 - 3 mg/ kg trọng lượng cơ thể Prednisolon cho đến khi ngừng mọc phỏng nước mới và dấu hiệu Nikolsky trở nên âm tính, sau đó giảm 1/2 liều ban đầu cho đến khi lành tổn thương da sau đó giảm liều dần và dùng liều duy trì.

Thuốc ức chế miễn dịch: được cho dùng đồng thời cùng corticoids.

Có các tác giả lại dùng chế độ điều trị liều thấp (low dose regimen) 60 mg/ ngày (1 mg / kg/ ngày) dùng cho đến khi không nôỉ phỏng nước mới tối thiểu 1 tuần, sau đó Prednisolon giảm dần mỗi tháng gần 10 mg. Khi đạt liều hàng ngày Prednisolon 20 mg/ ngày thì điều trị kết hợp thêm Methotrexat 15 mg / tuần hoặc 100 mg cyclophosphamide 100mg / ngày và mỗi tháng lại giảm liều Prednisolon 2, 5 mg. Sau 1 năm nếu bệnh đỡ nhiều liều thuốc ức chế miễn dịch (Methotrexat) cũng giảm dần.

.

Phương pháp dùng thuốc ức chế miễn dịch đơn độc: dùng liều lớn 1000 mg Cyclophosphamide loại tiêm truyền tĩnh mạch 1 lần/ 2 tuần cho thời kỳ bệnh phát nặng sau đó duy trì uống 50 - 100 mg / ngày.

- Cân bằng nước điện giải truyền dịch, chống nhiễm khuẩn thứ phát

- Nằm ga Talc vô trùng, đắp gạc, bôi kem corticoids + kháng sinh.

- Chạy thận nhân tạo

- Các thuốc khác được dùng như Dapson, cyclosporine, thuốc vàng gold sodium thiomalate liều test 10 mg tiêm bắp, sau đó 25 - 50 mg tuần 1 lần tiêm bắp, tổng liều tích luỹ tối đa là 1g

Hydroxy chloroquine 200 mg 2 lần / ngày có hiệu quả điều trị với Pemphigus vẩy lá lan tràn vàdai dẳng.

Phối hợp Nicotinamide 1, 5 g / ngày với Tetracylin 2 g / ngày hoặc minocycline 100mg 2 lần / ngày có hiệu quả thay thế steroids trong điều trị pemphigus vẩy lá và pemphigus đỏ da.

Theo dõi: theo dõi về lâm sàng tổn thương da và tình trạng toàn thân, theo dĩ tác dụng phụ của thuốc, theo dõi công thức máu và sinh hoá máu. Khi miễn dịch huỳnh quang trực tiếp âm tính là chỉ điểm tốt cho bệnh đã thuyên giảm.

4. Pemphigus vảy lá (pemphigus foliaceus)

Có thể gặp ở nhiều lứa tuổi, tổn thương miệng ít gặp, bệnh thường bắt đầu ở mặt có hình cánh bướm hoặc xuất hiện ban đầu, ngực lưng bụng, rồi lan rộng toàn thân, tổn thương là bọng nước nhưng rất nhẽo và nông nên rất dễ vỡ nên thường biểu hiện bằng đỏ da róc vảy, các mảng đỏ trợt, phủ vẩy tiết. Đây là một dạng bề mặt, nông của pemphigus có hiện tượng tiêu gai ở lớp hạt của biểu bì, có tự kháng thể IgG và C3 ở biểu bì và lớp hạt.

Tổn thương lan ra toàn thân thành đỏ da róc vẩy toàn thân, có thể gây rụng tóc, hỏng móng tiến triển lâu dài 2 - 3 năm hoặc lâu hơn nữa có các đợt bệnh thuyên giảm tạm thời, toàn trạng khá hơn Pemphigus vulgaris nhưng về sau yếu dần, suy kiệt hoặc có bệnh phối hợp như viêm phổi, hồng cầu giảm dần, bạch cầu ái toan tăng ít. Có rối loạn chuyển hoá nước, muối, đạm.

Mô bệnh học: Bọng nước hình thành giống các loại Pemphigus khác nhưng khu trú nông hơn chủ yếu bọng nước nằm dưới lớp sừng gần lớp hạt nên phần còn lại tế bào gai gần như bình thường. Trong vùng bị tổn thương có hiện tượng ly gai rõ rệt, tế bào gai trương lên, tách rời cái nọ khỏi cái kia do bị đứt các thể nối (desmosomes) đến giai đoạn đỏ da thì không thấy bọng nước hoặc thấy rất ít nhưng vẫn có hiện tượng phù nhẹ có thâm nhiễm các tế bào viêm, có nhiều khi giống với đỏ da róc vảy thông thường.

5. Pemphigus đỏ da (pemphigus Erythematosus) còn gọi là hội chứng Lenear Usher.

Có thể đây là một sự phối hợp của Pemphigus róc vẩy khu trú với Lupus đỏ hệ thống vì ở nhiều bệnh nhân có kháng thể kháng nhân dương tính và có thử nghiệm dải lupus dương tính (lắng đọng Ig hoặc bổ thể hoặc cả hai ở đường tiếp giáp biểu bì chân bì). Coi là 1 thể khu trú của pemphigus vảy lá giới hạn ở vị trí da dầu. Tổn thương là ban đỏ, chợt, vẩy tiết vùng mũi má hình cánh bướm, vùng mặt, đầu vùng ức liên bả về lâm sàng, mô bệnh học, miễn bệnh lý tương như pemphigus vẩy lá nhưng tổn thương lan tràn lúc đó gọi là pemphigus vẩy lá.

Xét nghiệm có Ig và bổ thể lắng đọng ở đường tiếp giáp biểu bì có kháng thể pemphigus ở biểu bì và có kháng thể kháng nhân dương tính như một ca lupus đỏ.

Pemphigus đỏ da có khi kết hợp bệnh tuyến ức và bệnh nhược cơ (Miasthenia gravis).

6. Pemphigus thể sùi (Pemphigus vegetans)

Do Neumann mô tả năm 1876.

Tổn thương cơ bản là bọng nước, bệnh có thể bắt đầu giống như ở pemphigus thông thường bằng các tổn thương niêm mạc miệng hay trên da, nhưng thường giới hạn ở vùng nếp kẽ quanh miệng, cổ đầu, nách, bẹn, kẽ mông, nếp dưới vú, quanh rốn.

Bọng nước nhanh chóng vỡ phát triển thành mảng sùi u hạt nung mủ, trên có vảy và chảy dịch.

Tổn thương này có mùi hôi rất khó chịu, thường liên kết với nhau thành mảng lớn. Có khi quanh tổn thương sùi vẫn còn hình ảnh bọng nước ở vùng rìa. Sau một thời gian tiến triển hoặc do điều trị mảng sùi này khô đi, rắn lại rồi thấp dần xuống, mất hẳn đi để lại một mảng da thẫm màu.

Dấu hiệu Nikosky (+) quanh mảng sùi.

Triệu chứng cơ năng: ngứa, rát bệnh tiến triển vài tháng đén vài năm, tử vong vì suy kiệt, biến chứng ở thận, tiêu hoá, hô hấp, hiện nay tiên lượng khá hơn do dùng thuốc corticoids và thuốc ức chế miễn dịch.

- Mô bệnh học: bọng nước nằm trong lớp tế bào gai như trong pemphigus vulgaris nhưng chỉ xuất hiện trong giai đoạn đầu. Về sau tế bào gai tăng sinh trở nên sùi, nên về sau không thấy bọng nước mà chỉ thấy sùi ăn sâu xuống và phát triển lên bề mặt của biểu bì, có một vài nơi có những áp xe nhỏ, trong đó có nhiều bạch cầu ái toan, chân bì có thâm nhiễm nhiều tế bào ái toan, nhiều khi hình ảnh giống viêm da đầu chi liên tục Hallopeau.

- Chẩn đoán phân biệt.

_ Giang mai 2 sẩn sùi: Sẩn sùi phì đại trong giang mai 2 thường ở sinh dục hậu môn, không ngứa, không đau, có tiền sử quan hệ tình dục, ngoài ra còn có đào ban giang mai, hạch sưng rải rác nhiều nơi, rụng tóc rừng thưa, xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai (+).

- Lao da sùi (Tuberculose vegetans) sùi mềm có chân, đáy đỏ tím, châm kim thấy sụt xuống do sùi mềm.

- Viêm da mủ sùi: lúc đầu là bọng nước, mụn sùi, đám viêm da sùi, có mủ, toàn trạng tốt, xét nghiệm pemphigus (-).

Điều trị ngoài điều chung của pemphigus có thể cho Tetracyline hoặc Eureomycin 1 g/ ngày kéo dài hoặc kết hợp Quinacrin, tại chỗ bôi thuốc màu, đốt điện, Laser CO2.

PEMPHIGOID BỌNG NƯỚC

(Bullous pemphigiod -B. P).

BS CKII Bùi Khánh Duy

1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa: Pemphigiod bọng nước (BP) là bệnh da bọng nước lành tính, xuất hiện ở da và niêm mạc, căn nguyên chưa rõ, có rối loạn tự miễn có tự kháng thể IgG ở quanh lamina lucida và màng đáy của biểu bì, tiến triển mạn tính.

1.2. Là bệnh ít gặp, thường xuất hiện ở người trên 60 tuổi tuy nhiên có gặp một vài ca ở trẻ em.

2. Căn nguyên bệnh sinh.

Căn nguyên chưa rõ.

Chưa rõ yếu tố kết hợp HLA.

Kháng nguyên BP nằm trên bề mặt tế bào trải dài trên phiến sáng (lamina lucida) của màng tế bào kết hợp với tự kháng thể, có sự tham gia của bổ thể gây phản ứng viêm lôi kéo bạch cầu đa nhân và ái toan đến, có hiện tượng hoá ứng động và Protein dẫn đến phá hủy màng đáy, làm chia tách biểu bì chân bì tạo nên phỏng nước dưới biểu bì.

- Một số thuốc có thể gây nên Pemphigoid.

- Một số thuốc có thể gây nên Pemphigiod bọng nước kết hợp với các bệnh ác tính bên trong cơ thể.

3. Triệu chứng lâm sàng.

- Thường bắt đầu bằng ban sẩn mề đay hoặc sẩn, ít hơn là viêm da, eczema đi trước bọng nước nhiều tuần hoặc nhiều tháng, sau đó mới nổi bọng nước lan tràn nhiều nơi.

- Các tổn thương thương thường phân bố ở nhiều nơi, các vị trí hay gặp là: bụng dưới, mặt trong đùi, bẹn, nách, mặt gấp cẳng tay, phấn dưới cẳng chân (thường xuất hiện đầu tiên).

- Tổn thương đặc trưng nhất của Pemphigiod bọng nước là các bọng nước lớn, căng, mọc trên nền da đỏ viêm hay trên nền da bình thường. Vì là loại bọng nước, phỏng nước dưới biểu bì nên thường nguyên vẹn không bị vỡ, thường căng, cứng chắc. Bọng nước chứa đầy dịch, có khi là bọng xuất huyết, khi vỡ thành vùng trợt phủ vẩy tiết, đám trợt này không có xu hướng lan rộng ra xung quanh như bệnh Pemphigus và nhìn chung khi lành không để lại sẹo.

Dấu hiệu miết da Nikolsky (-). Bọng nước hình tròn, hình oval, xắp xếp hình cung, hình vòng hoặc hình vằn vèo, rải rác riêng rẽ từng cái, khu trú một vùng hoặc tràn lan, khó vỡ, ít gây đau.

- Ngoài ra còn có dát đỏ, sẩn mảng mày đay và bọng nước xuất hiện trên đó.

- Tổn thương niêm mạc ít gặp (8-39%) nếu có thì thường là bọng nước nhỏ ở miệng, khó vỡ, ít gây đau.

- Triệu chứng ngứa thay đổi từ không ngứa đến ngứa nhiều.

Triệu chứng toàn thân chỉ có khi bệnh nặng, tổn thương da lan rộng.

4. Các thể lâm sàng.

Có một vài biến thể lâm sàng ít gặp của BP.

4.1. Pemphigoid sùi: có những mảng sùi, mưng mủ ở bẹn nách giống Pemphigus sùi.

4.2. Pemphigoid cục: có các cục dày sừng rải rác và mảng dày sừng trên nổi bọng nước, chẩn đoán xác định phải dựa vào lâm sàng và miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.

5. Xét nghiệm.

5.1. Mô bệnh học:

Phỏng nước dưới biểu bì, có thâm nhiễm viêm ở chân bì gồm các bạch cầu ái toan, bạch cầu đơn nhân và đa nhân, các lymphocytes. Bạch cầu đa nhân xếp từng hàng một ở đường tiếp giáp biểu bì, chân bì.

5.2. Miễn dịch bệnh lý.

- Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp gần 90% bệnh nhân có lắng đọng IgG, gần 100% số ca có C3, lắng đọng IgG và C3 dọc theo màng đáy là điển hình đặc hiệu cho BP và một vài bệnh phỏng nước.

- Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp 70% số bệnh nhân BP giai đoạn hoạt tính có kháng thể chống màng đáy lưu hành.

5.3. Huyết học.

- tăng bạch cầu ái toan máu ngoại biên 50% số bệnh nhân.

- Tăng IgG 70% số bệnh nhân.

6. Chẩn đóan và chẩn đoán phân biệt.

- Chẩn đoán xác định dựa lâm sàng có tổn thương là các bọng nước lớn, căng, khó vỡ mọc trên nền da đỏ viêm hay da bình thường, bệnh nhân 60 tuổi trở lên, xét nghiệm mô bệnh học và miễn dịch huỳnh quang.

- Chẩn đoán phân biệt với:

Ly thượng bì phỏng nước mắc phải.

Bệnh Duhring- Brocq.

Pemphigus.

Dị ứng thuốc thể bọng nước.

7. Tiến triển.

Tiến triển thay đổi tùy trường hợp: khu trú hoặc lan tỏa, thời kỳ thuyên giảm tiếp theo là tái phát.

8. Điều trị.

8. 1. Tại chỗ: Đắp gạc dung dịch sát khuẩn nếu tổn thương trợt loét, bôi mỡ kháng sinh, mỡ corticoid khi tổn thương khô.

8. 2. Điều trị toàn thân:

- Corticoid bắt đầu với liều 40- 100 mg/ ngày dùng 2-3 tuần thấy 70 - 80% đáp ứng tốt sau giảm liều dần và dùng liều duy trì.

Phối hợp corticoid với thuốc ức chế miễn dịch (Azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate, chlorambucil) nhất là với các bệnh nhân không đáp ứng với corticoid sau 6-8 tuần điều trị. Khi đáp ứng tốt về lâm sàng thì giảm liều cả 2 loại, sau đó dùng liều duy trì bằng corticoid đơn độc.

-Trong các ca nhẹ có thể dùng Sulfones (dapsone) 100 - 150 mg/ ngày thường đáp ứng sau 2 tuần.

- Có thông báo dùng Tetracyclin kết hợp nicotinamide có hiệu quả trong một số ca.

- Nếu có ngứa cho dùng Atarax (hydroxyzine).

- Nên tránh cào gãi và tia cực tím.

- Một số thuốc nghi vấn nên tránh dùng.

BỆNH DUHRING- BROCQ(DH)

( Viêm da dạng éc pét -dermatitis herpetiformis) TS Nguyễn Khắc Viện BSCK2 Bùi Khánh Duy

1. Đại cương:

Bệnh Duhring - Brocq (DH) là một bệnh da bọng nước ít gặp, mạn tính. được xếp vào nhóm bệnh có cơ chế tự miễn với 4 triệu chứng lâm sàng điển hình, với bệnh lý mẫn cảm gluten và lắng đọng IgA ở phía trên chân bì.

2. Căn nguyên bệnh sinh:

Cho đến nay phần lớn các tác giả đều cho rằng:

2.1. Yếu tố di truyền.

Ở bệnh nhân DH có liên quan HLA- B8 (60 %) và HLA- DR3 (95%) và HLA-DQW2 (10%). 2.2.

2.2 Bệnh có cơ chế tự miễn. Yếu tố kháng thể (KT) và bổ thể.

Năm 1967 Cormane, Meer (1969) đã phát hiện thấy sự lắng đọng KT IgA ở đỉnh nhú bì, của bệnh nhân DH, còn với pemphigoid bọng nước thì IgG là lớp kháng thể phổ biến nhất

Bằng test miễn dịch huỳnh quang trực tiếp, lắng đọng IgA thành hạt ở 85- 90% bệnh nhân và tạo thành đường(thành vạch ở 10- 15%) ở bệnh nhân DH, cùng với lắng đọng C3 xắp xếp thành từng hạt ở lớp nhú bì.

2.3. Liên quan với những bệnh tự miễn.

Bệnh DH được mô tả với một số bệnh tự miễn như: viêm cầu thận, thiếu máu Bermier, viêm tuyến giáp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa sụn mạn tính teo.

2.4. Vai trò của gluten.

Gluten được đề cập nhiều trong căn nguyên của bệnh và được xem như là một kháng nguyên phổ biến ở bệnh nhân DH. Gluten là một protin có trong ngũ cốc (loại trừ lúa và ngô). Trong thành phần của gluten có gliadin. Gliadin liên kết với reticulin. Chính reticulin là thành phần quan trọng ở vùng màng đáy, nó đóng một vai trò làm tăng sự bám dính của màng đáy. Gliadin kết hợp với chất ngoài tế bào làm tăng độ nhớt của mô. Trong DH, tăng độ nhớt ngoài tế bào sẽ kết hợp với sự khuyếch tán của dịch tổ chức ở nhú bì và dẫn đến hình thành mụn nước.

2.5. DH và bệnh iả chảy mỡ (coeliac disease- CD)

Năm 1966 Marks, là người đầu tiên mô tả bệnh lý dạ dày- ruột không triệu chứng ở bệnh nhân DH. Một vài tác giả khác còn thấy có sự teo nhung mao ruột non là thứ phát đối với sự nhậy cảm gluten và không thể phân biệt được với bệnh CD. Ngày nay đã được xác định rõ, cả hai bệnh DH và CD đều có những rối loạn nhậy cảm với gluten, đều có khuynh hướng gia đình và đều có rối loạn chức năng ở ruột non. Nhưng bệnh ruột non ở bệnh nhân DH thường nhẹ hơn ở bệnh CD.

3. Triệu chứng lâm sàng:

Viêm da dạng écpét (DH) thương bắt đầu ở lứa tuổi 20-50, nhiều ca xuất hiện ở trẻ em.

Bệnh có 4 đặc điểm gọi là tứ chứng Brocq

- Ban đa dạng chủ yếu là ban đỏ, mụn nước bọng nước, sẩn mề đay

- Có tiền triệu ngứ rát nhiều giờ ở vùng da sắp nổi mụn bọng nước mới

- Dấu hiệu Nikolsky âm tính

- Toàn trạng tốt không bị ảnh hưởng

Tổn thương thường xuất hiện từ từ trên một thể trạng hầu như không có biến đổi gì đặc biệt, bệnh nhân sốt nhẹ hoặc không sốt, mệt mỏi, sút cân, kém ăn không đáng kể. Trên các vùng da sắp nổi tổn thương thường có dấu hiệu báo trước mà điển hình là ngứa, sau đó là rát bỏng hoặc đau.

Vị trí tổn thương chủ yếu là ở da, mang tính chất đối xứng, đầu vai, cùi tay, ở đùi, cẳng chân, cẳng tay, cánh tay, kế tiếp là ở mông, kẽ mông, đùi, lưng bụng, sau đó là ở lưng và bụng, Tổn thương ở niêm mạc miệng chỉ phát hiện được ở 4, 6% số bệnh nhân DH.

Tổn thương cơ bản là các ban đỏ, mụn nước, bọng nước, sẩn mày đay, các mụn nước sắp xếp lẻ tẻ hay cụm giống như trong bệnh éc pét hay zo na, các bọng nước to bằng hạt ngô, căng, chứa dịch trong hay màu vàng chanh. bọng nước tồn tại 5 - 7 ngày sau làm mủ, vỡ ra vết trợt đóng vảy tiết. Tổn thương có tính chất đa dạng, có nhiều lứa tuổi, có chỗ là ban đỏ, sẩn mày đay, có chỗ là bọng nước, có chỗ loét, có chỗ để lại dát sẫm màu, sẹo.

Dù có phỏng mủ nhưng ít khi viêm hạch, viêm đường bạch huyết.

Dấu hiệu Nikolsky thường âm tính

Thể trạng tốt, toàn thân ổn định

Bệnh tiến triển từng đợt, lúc tăng lúc giảm, lành tính, nhưng hay tái phát, bệnh nhân vẫn sinh hoạt lao động gần như bình thường.

4. Các xét nghiệm chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt bệnh DH:

4.1. Xét nghiệm máu: có thể có bạch cầu ái toan tăng > 10% (thậm chí từ 20- 90%).

4.2. Test KI

Test được tiến hành với iodua kali (KI) bằng đường uống, liều duy nhất 1 gam, hoặc bằng cách bôi tại chỗ mỡ KI 50% trong vaseline lên da thường. Phản ứng xuất hiện sau 24- 48 giờ dưới dạng ban đỏ ngứa hoặcxuất hiện bọng nước ngứa.

4.3. Chẩn đoán tế bào học Tzanck âm tính: Cạo nền phỏng nước phết lên lam kính nhuộm soi, trong bệnh duhring Brocq chỉ thấy nhiều bạch cầu ái toan, không có hiện tượng ly gai, tế bào gai có hình ảnh quái dị như trong bệnh pemphigus

4.4. Test miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.

Đây là test có giá trị nhất trong chẩn đoán bệnh DH. Tỉ lệ dương tính 85- 90% trường hợp. Test cho ta thấy có lắng đọng IgA ở đỉnh nhú bì.

4.5. Mô bệnh học.

Hình ảnh điển hình là bọng nước ở dưới lớp thượng bì. Không có hiện tượng tiêu gai. Dịch bọng nước màu vàng chanh. Thâm nhiễm bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan chiếm ưu thế. ở trung bì có sự thâm nhiễm xung quanh mạch máu bởi tế bào lymphô, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan. Hình ảnh vi áp xe ở đỉnh nhú bì.

5. Chẩn đoán:

5.1. Chẩn đoán quyết định

+ Lâm sàng (điển hình với 4 triệu chứng): có tiền triệu ngứa ở da trước khi xuất hiện tổn thương, ban đỏ, sẩn, mụn nước, bọng nước. Tổn thương niêm mạc rất hiếm. Dấu hiệu Nikolsky thường âm tính.

Bệnh tiến triển nhiều đợt, toàn trạng tốt ít biến đổi.

+ Cận lâm sàng: bạch cầu ái toan tăng trong máu. Test KI dương tính. Tế bào Tzack âm tính. Xét nghiệm mô bệnh học là chắc chắn nhất. Test miễn dịch huỳnh quang trực tiếp dương tính ngay cả trong thời kỳ bệnh ổn định.

5.2. Chẩn đoán phân biệt:

+ Pemphigus thông thường: ở đây tổn thương mang tính chất đơn dạng là phỏng nước ở lớp thượng bì trên da lành, toàn trạng suy sụp, dấu hiệu Nikolsky dương tính và test KI âm tính...

+ Pemphigoid bọng nước: bệnh thường gặp ở người cao tuổi, bọng nước to căng to khó vỡ, nếu vỡ thì chóng lành, test miễn dịch huỳnh quang trực tiếp phát hiện lắng đọng kháng thể IgG và bổ thể ở màng đáy...

+ Ban đỏ đa dạng có các ban đỏ sẩn nề hình huy hiệu, nhiều bình diện màu sắc..

+ Chốc lây: bọng nước có quầng viêm đỏ, bọng nước nhanh chóng thành mụn mủ vỡ để lại vẩy tiết màu vàng chanh...

+ Mày đay: tổn thương là ban đỏ, sẩn, phù, thường có ngứa nhưng đặc biệt xuất hiện nhanh và mất đi nhanh.

+ Ngoài ra còn phân biệt với bệnh zona, sẩn ngứa thể bọng nước, ly thượng bì bọng nước bẩm sinh.

6. Điều trị và dự phòng.

+ Tại chỗ: chủ yếu dùng các dung dịch sát khuẩn Milian, tím metyl, xanh metylen bôi vào các tổn thương (nếu tổn thương còn phỏng nước nên dùng kim vô khuẩn chọc thấm dịch trước khi bôi). Khi tổn thương khô có thể bôi mỡ cloroxit, flucinar.

+ Toàn thân:

- Corticoid 30- 40 mg/ ngày, sau đó hạ liều dần trong 4- 8 tuần, chỉ dùng cho các trường hợp nặng.

- Erythromyxin 1- 1, 5 gam/ ngày cho từng đợt 7 ngày x vài 3 đợt.

- DDS mỗi ngày 50- 300 mg dùng kéo dài 1- 2 tháng.

- Sulfapiridin mỗi ngày 1-3 gam, 1-2 tháng liên tục.

+ Đặc biệt chú ý: động viên tinh thần tư tưởng bệnh nhân, bổ sung dinh dưỡng, chăm sóc tại chỗ, giữ vệ sinh răng miệng, nâng cao thể trạng chung cho bệnh nhân.

+ Dự phòng: chế độ ăn cần hạn chế ăn thực phẩm có nhiều gluten như gạo, ngô.

BỆNH TIÊU TH¬ƯỢNG BÌ PHỎNG NƯ¬ỚC BẨM SINH

(Epidermolysis bullosa)

1.. Đại cư¬ơng.

- Bệnh di truyền theo trội hoặc lặn. - Bệnh có phỏng nư¬ớc thư¬ờng xuất hiện từ bé, thường phát sinh từ lúc đẻ hoặc trong các tháng đầu. Có khi phát muộn hơn (ở tuổi thiếu niên hoặc thanh niên).

- Do Kobner (1886) phát hiện.

- Có tinh chất gia đình.

- Có nhiều cách phân loại ; thư¬ờng chia thành:

+ Tiêu thư¬ợng bì phỏng nư¬ớc đơn giản.

+ Tiêu thư¬ợng bì phỏng nư¬ớc loạn hình.

. 2, Tiêu th¬ượng bì phỏng n¬ước đơn giản

(Pemphigut di truyền do sang chấn)

- Đặc tr¬ưng bởi sự phồng da một cách t¬ương đối dễ biểu hiện bằng phỏng nứơc¬ khi da bị cọ sát hoặc sang chấn. Tổn th¬ương không để lại sẹo.

2, 1. Lâm sàng.

- Các phỏng n¬ước bao giờ cũng xuất hiện sau sang chấn và khu trú ở các vùng hở (lòng bàn tay: nắm chặt một vật gì - lòng bàn chân: sức nặng của cơ thể - là hai chỗ hay có phỏng nư¬ớc nhất).

- Mức độ sang chấn nặng nhẹ tùy từng ngư¬ời và thời gian xuất hiện phỏng nước¬ thay đổi từ vài phút đến 24 giờ.

- Yếu tố thuận lợi khác: nóng, ẩm, tắm nóng, uống nóng.

- Phỏng vừa hoặc to, căng, chứa dịch trong hiếm khi có máu, sau vài ngày lành không để lại sẹo.

- Phỏng hiếm gặp ở niêm mạc miệng (2 %) và rất hiếm ở niêm mạc sinh dục (giao hợp ?).

- Dấu hiệu Nikolsky: thất thư¬ờng. Thư¬ờng âm tính.

- Cọ da kéo dài ở một số ng¬ười bệnh có thể gây phỏng.

- Toàn trạng: bình thư¬ờng - không có dị dạng gì khác.

- Cũng có gặp ra nhiều mồ hôi chủ yếu là lòng bàn tay, bàn chân. (Không có liên quan căn nguyên gì). Có nhận thấy có thể có thời gian đông máu ngắn lại, héparine giảm đi song song với một sự rối loạn hệ thống axit hyaluronic - hyaluronidaza.

2.2. Mô bệnh học: phỏng n¬ước nông, trong lớp gai hoặc d¬ưới lớp sừng, không có thư¬ơng tổn tổ chức chun.

Tuy nhiên cũng có khi thấy phỏng nư¬ớc ở d¬ưới thư¬ợng bì, có tác giả nh¬ư Lever thì cho là phỏng ở dư¬ới th¬ượng bì như¬ng vì biểu mô phục hồi nhanh nên phỏng thành ra nông, nhất là ở các phỏng đã cũ. Mặt khác có tổn thư¬ơng sợi chun giãn, tuy không có phản ứng viêm của trung bì.

2.3. Tiến triển.

- Thay đổi thất th¬ường.

- Có khi đỡ đột ngột (theo mùa: đông, theo tuổi, nhất là tuổi dậy thì, chửa).

- Thư¬ờng đỡ với tuổi, càng lớn càng đỡ.

- Tiên l¬ượng lành- có ca dai dẳng suốt đời, mức độ giảm đi.

2.4. Điều trị.

- Không kết quả.

- Biện pháp hạn chế xuất hiện phỏng. Tránh sang chấn.

- Có ca dùng nội tiết sinh dục có đỡ (nếu có thiểu năng sinh dục).

- Có ca đỡ với corticoid.

- Hiện nay có tác giả thử dùng Héparine tiêm bắp hoặc là tĩnh mạch.

- Có tác giả dùng H. T. Bogomoletz hoạc tiêm nội bì và tiêm bắp H. T ng¬ười bị bỏng đang dư¬ỡng sức.

3. Tiêu thư¬ợng bì phỏng n¬ước loạn hình.

(Pemphigut liên tiếp có u nang thư¬ợng bì).

3.1. Đại cư¬ơng.

- Wickam Legg phát hiện 1883.

- Phỏng n¬ước xuất hiện tự nhiên bên cạnh phỏng n¬ước do sang chấn.

- Tồn tại sẹo teo sau phỏng nư¬ớc.

- Có u nang thư¬ợng bì xuất hiện.

- Có tổn thư¬ơng móng và một số loạn hình khác.

- Di truyền theo trội hoặc lặn.

3.2. Lâm sàng.

- Thư¬ờng xuất hiện vào những năm đầu sau khi đẻ.

- Thành đợt gồm phỏng tự nhiên, kèm theo phỏng do sang chấn th¬ường rất nhẹ (đè ép)

- Phỏng căng hoặc nhẽo, đôi khi có máu.

- Các đợt nổi phỏng có thể kèm theo ngứa, rát bỏng.

- Phỏng khô hoặc mất đi nhanh hoặc chậm.

- Sau khi phỏng mất để lại một vết hơi teo hoặc một sẹo tương đối rõ, đôi khi co dúm hoặc lồi.

- Sẹo sau phỏng không phải lúc nào cũng có đối với tất cả các phỏng nếu có, thư¬ờng là ở chỗ hay va chạm nhiều (cùi, gối).

- Lấy ngón cái đè lên da sẽ thư¬ờng gây ra một sự bong th¬ượng bì ngay tức khắc và dễ dàng. Đó là một dấu hiệu Nikolsky giả do bong tách trung bì -th¬ượng bì.

- Cùi và gối có một vẻ rất đặc biệt giống nh¬ư trong hội chứng Ehlers- Danlos (nhẽo da, nhẽo khớp, bở da, mạch máu dễ vỡ) da rất mỏng, teo, nhăn, mầu hồng tim tím- Trên da kiểu " vỏ hành" này có những sẹo tròn hoặc không đều rõ hoặc không rõ. Teo của các vùng này có lẽ do không những vì phỏng nư¬ớc và bong tách do sang chấn mà cả vì tổn th¬ương tự nhiên của tổ chức chun giãn.

- Ở ngón tay, mặt lư¬ng bàn tay và bàn chân, ở mặt duỗi các khớp rất hay xuất hiện các u nang thư¬ợng bì nhỏ, trắng, cứng, giống nh¬ư các hạt nang kê (Milium) hay thấy các u nang này ở trên các vết teo.

- Niêm mạc nhất là niêm mạc miêng, đôi khi gây khó bú (trẻ nhỏ) và nuốt khó. Đôi khi cả miệng và lư¬ỡi bị loét rộng.

- Dị dạng khác có thể có: móng dầy, móng thành vuốt, móng nhỏ đến không móng. Đầu ngón đôi khi nhỏ lại, teo, giả xơ cứng bì  xám viễn đoạn - thư¬ờng có kèm da cá, dầy sừng (chai chân, dầy sừng lòng bàn tay, bàn chân, dầy sừng chân lông, dầy trắng niêm mạc). Thẫm mầu da, dị dạng răng, lông mọc nhiều hoặc rụng lông tóc, rối loạn tiết mồ hôi. Những khuyết tật về câú tạo cơ thể và nội tiết không phải hiếm - rối loạn tâm thần cũng hay gặp: chậm phát triển tri thức (retards intellectuels) và bất thư¬ờng của điện não đồ ở những ngư¬ời anh em với ngư¬ời bệnh tuy không có tiêu th¬ượng bì phỏng n¬ước - (loạn phôi sinh thần kinh - ngoại bì - có thể do rối loạn hệ não trung gian - tuyến diencéphalo- hypophysaire).

- Có khi thấy đái ra porphyrine (ca nặng - liên quan với porphyrine da cũng có phỏng n¬ước ?)

3.3. Thể lâm sàng khác nhau.

- Thể loạn hình nhẹ (một số ít phỏng để lại sẹo, xuất hiện đột nhiên các tổn thư¬ơng kiểu Duhring loạn hình riêng rẽ kiểu tăng sản (dầy móng)). Thể này th¬ường di truyền theo trội.

- Thể vết trắng - dạng sẩn (albo - papuloi'de) đồng thời với phỏng còn có vết trắng ngà hoặc hồng hơi gờ cao hoặc bằng, có cái nhỏ, riêng rẽ, hình chấm hoặc không đều, có cái thành giải hoặc mảng viền rách hoặc địa đồ. Bề mặt các tổn thương¬ trên trơn, thư¬ờng có chấm là các lỗ chân lông bị giãn và lõm xuống, nắm vào chắc, chun giãn. Hay thấy ở thân và vai- có ca xuất hiện muộn hơn phỏng nhiều - tổn thư¬ơng này tồn tại lâu dài có lẽ do quá sản sợi của tổ chức liên kết với thư¬ơng tổn thay đổi của các sợi chun giãn.

- Thể loét - xùi: một số loét xùi xuất hiện quanh lỗ tự nhiên và niêm mạc - để lại sẹo quan trọng.

- Thể dát: hiếm.

- Thể nặng hoặc ác tính (thể chết ngư¬ời Heinrichsbauer): suy yếu, nhiều loạn hình, chết trong vài tháng hoặc vài năm đầu - loét to rộng, hoại tử - di truyền theo lặn - (theo Touraine 59 % chết trong tử cung hoặc vài ngày hoặc tháng đầu).

3.4. Hiện nay kết hợp lâm sàng và di truyền học, Touraine xếp thành 3 thể:

- Tiêu thư¬ợng bì phỏng n¬ước đơn giản: di truyền trội đơn chi có phỏng nư¬ớc do sang chấn, nông, không có loạn hình gì khác.

- Tiêu thư¬ợng bì phỏng n¬ước quá sản: di truyền trội đơn và th¬ường đều xuất hiện từ lúc đẻ đến dậy thì. Phỏng đa số do sang chấn, hiếm do đột nhiên, có cái nông không để lại sẹo, có cái sâu có để lại sẹo đôi khi lồi. Hay có vết teo và u nang kê nh¬ưng số lư¬ợng ít loạn hình kèm theo ở loại quá sản (da cá và dầy sừng, dầy trắng sừng, dầy móng, thẫm mầu da) răng không tổn thư¬ơng, hệ lông th¬ường phát triển. Trạng thái thể lực và tâm thần bình thư¬ờng (trong thể này có thể xếp thể vết trắng - dạng sẩn).

-Tiêu thư¬ợng bì phỏng n¬ước loạn sản.

Di truyền lặn th¬ường đơn xuất hiện từ lúc đẻ hoặc trong năm đầu.

Phỏng đột nhiên và do sang chấn, thư¬ờng nhẽo và có máu, thư¬ờng sâu để lại sẹo trắng - xẫm mầu. Niêm mạc thư¬ờng bị - hay có vết teo và u nang kê. Dấu hiệu Nikolsky th¬ường (+). Loạn bình thư¬ờng dạng thiểu sản (da mỏng, tím tái viến đoạn, móng không có hoặc thô sơ, teo đầu các ngón, rối loạn về răng, ít lông). Rối loạn thể lực, tâm thần hay có, sức đề kháng rất kém (Touraine xếp cả thể xùi, dát và nặng vào nhóm này).

Tuy nhiên cũng có những ca ngoại lệ.

3.5. Mô bệnh học:

Phỏng nư¬ớc d¬ưới thư¬ợng bì với những u nang nhỏ, giống như¬ nang kê (milium) ở phần trên của trung bì, với xu hư¬ớng mất sợi chun.

Tuy nhiên cũng có ca phỏng ở trong th¬ượng bì (lớp gai) hình nh¬ư ở thể nặng phỏng ở trung bì. Tổn thư¬ơng tổ chức chun có ca bị có ca không.

3.6. Căn nguyên:

Chư¬a rõ, ngoài yếu tố di truyền. Sự thiếu gắn bó giữa th¬ượng - trung bì có lẽ do sự rối loạn chuyển hoá các muco- polysaccharides của vùng nối tiếp và của trung bì, đặc biệt do sự mất cân bằng axit hyaluronic - hyalurodinaza, cơ chế này cũng đã nêu trong các bệnh phỏng nư¬ớc khác.

3.7. Chẩn đoán.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh phỏng nư¬ớc không di truyền thư¬ờng xuất hiện muộn hơn.

Chẩn đoán phân biệt với dị ứng do thuốc có phỏng n¬ước.

3.8. Điều trị.

Giống nh¬ư tiêu thư¬ợng bì phỏng nư¬ớc đơn giản.

Chương 12: TĂNG SẢN VÀ U LÀNH

U DA LÀNH TÍNH

(Benign tumours of the skin)

1. U nang bã (Sebaceous cysts)

U nang bã là những u mềm hoặc cứng chắc, hình tròn hoặc oval nằm ở dưới da. Thay đổi về kích thước, xuất hiện ở đầu, cổ, mặt, da bìu và lưng, trong chứa chất bã.

Điều trị: gây tê, chích rạch tháo bỏ chất bã.

2. U nang dạng da (Dermoid cysts)

Là u bẩm sinh thường xuất hiện ở vùng mắt, ở mũi và ở cổ, u màu nâu sáng, lâm sàng nhiều khi giống u xơ (fibroma). Trong chứa lông tơ, nang lông thoái hoá và tuyến bã.

Điều trị: cắt bỏ bằng ngoại khoa.

3. U nang tuyến bã người già (Senile Sebaceous adenoma)

xuất hiện ở tuổi quá tuổi trung niên (già) thường ở vùng trán., xuất hiện các sẩn nhỏ, phẳng rải rác không đều trên vùng mặt. Có thể kèm trạng thái da dầu.

Điều trị tốt nhất là đốt điện.

4. U tuyến bã (Adenoma sebaceum) (Noevus sebaceous).

Bệnh này là một loại Noevus nang lông - tuyến bã phát triển chậm xuất hiện từ thủa niên thiếu hoặc khi đã trưởng thành ở vùng mặt, vùng má, quanh mũi và mồm là các sẩn màu trắng ngà, màu sáp bề mặt có giãn mạch. Thể Pringle thì các sẩn màu đỏ tươi do ứ trệ mạch máu. Thể Balzer menetriae sẩn thì màu vàng và chủ yếu là loạn sản của tuyến bã. Bệnh nhân thường có thiểu năng tâm thần và có trạng thái da mặt thô và có nhân trứng cá có thể có cả u xơ thần kinh (Neurofibomatosis).

Điều trị: - Không can thiệp gì.

- Đốt điện

5. Nang kê (Millium)

- Là các sẩn rất nhỏ, trắng lóng lánh như hạt trai xuất hiện trên của mặt phần nhiều quanh mắt. Nó được nghĩ là do các nang chứa chất bã và tế bào sừng.

Đièu trị: chích bằng kim hoặc dao mổ sắc và các nang quá nhỏ có thể nạo bỏ.

6. Mắt cá và chai chân (Corn and calluses)

Mắt cá là nút sừng hình nón, chủ yếu xuất hiện ở ngón chân, trung tâm màu trắng, vàng, có nút sừng ở trung tâm, đi lại tỳ ép vào thì đau có thể ở vùng lòng bàn chân, khác chai chân là có nút sừng ở trung tâm và đè ép vào khi đi lại gây đau.

Chai chân là dày sừng khu trú thường ở bàn chân do áp lực liên tục (đi lại, lao động) nó thường không đau, biểu hiện là dày sừng màu trắng ngà vàng, cứng chắc.

Cần phân biệt mắt cá, chai chân với mụn cóc ở bàn tay, bàn chân.

Điều trị mắt cá cắt bỏ hoặc bôi băng mỡ Salicylic 40% 2 - 7 ngày.

Chai chân bôi mỡ Salicylic 20 - 40 %, cắt gọt lạng bớt chỗ chai chân.

7. Sẹo lồi (Keloids, cheloides)

là u nguồn gốc chân bì tăng sinh Collagen tự nhiên xuất hiện hoặc sau chấn thương đặc biệt sau vết mổ ngoại khoa và sau bỏng.

Thường gặp ở người da đen nhiều hơn và người có cơ địa sẹo lồi, nguyên nhân chính xác không rõ, có khi thành ác tính nhưng hiếm. Đốt điện vùng ức cổ và một số vùng khác có thể kèm theo mô sẹo tăng sinh bất thường rất khó phân biệt với sẹo lồi cả về lâm sàng và hiển vi.

Ban đầu tổn thương màu đỏ hồng, trơn bóng, căng với bề mặt giãn mạch, nó phát triển to lên đến một kích cỡ nào đó rồi không thay đổi. Dần dần theo tuổi nó trở nên cứng chắc, ít đỏ, thậm trí tái nhợt hơn da bao quanh. Sẹo lồi đôi khi có thể phân biệt với sẹo phì đại bằng khuynh hướng phát triển ra ngoài biên giơí của vết mổ bệnh nhân có thể kêu đau, ngứa.

Hình ảnh hiển vi: sớm: mô tế bào xơ, muộn: bó sợi collagen.

Điều trị: Tiêm Triamcinolon acetonide trong tổn thương.

-áp tại chỗ Nitơ lỏng (30 - 60 giây)

- Cắt bỏ ngoại khoa (có thể vẫn tái phát)

- Nghiệm áp lạnh: Nitơ lỏng áp vào sẹo lồi

- Tia X

8. U xơ thần kinh (neurofibromatose, bệnh Von Recklinghausen)

- Trên da có các u mềm, kích thước khác nhau, không đối xứng, tròn, có khuynh hướng lủng lẳng treo trên da, là bệnh do di truyền trỗi.

- Có các đám mảng màu cà phê sữa, thâm đen màu nâu.

- Nắn vào u có cảm giác u nhẽo, rỗng ở giữa.

- Có thể trên người có thiểu năng trí tuệ.

- Điều trị: + Không giải quyết gì.

+ Cắt bỏ một số u do yêu cầu thẩm mỹ.

U MÁU

(Hemangioma, angioma

vascular neoplasm)

U máu ở da là u của mạch máu hoặc mạch bạch huyết, có khi phối hợp cả 2 loại, nhiều tổn thương không phải là u, một số là một tật mạch máu hoặc u mô thừa (Hamartomas) các thể là loại tăng sản, một vài cái là loại giãn mạch.

Phân loại:

1. U mao mạch (Capillary angiomas) venons

2. U máu Cavernous (vernous)angiomas gồm cả tĩnh mạch

3. Giãn mao mạch ((Telangiectases)

4. U bạch mạch (Lymphangioma)

1. U mao mạch ở trẻ em

Cục hay mảng đỏ sáng, mềm hoặc đỏ tím sẫm phát triển lúc mới sinh hoặc ngay sau khi sinh, biến đi ngẫu nhiên sau 5 năm.

1 - 8 cm có khi loét ra nhiễm trùng thứ phát sờ mềm hoặc cứng tuỳ số lượng mạch máu và xơ

Phân bố các nơi: đầu cổ 50%, thân mình 33% vị trí ưa thích mặt, thân mình, cẳng chân, miệng.

Tiến triển biến mất ngâũ nhiên sau 5 - 10 năm

Điều trị Laser, đốt lạnh, corticoid hệ thống, không điều trị vì có khi tự tan biến.

2. Vết rượu vang (Port wine stain)

Là tật mạch máu là dát đỏ hay đỏ tím giới hạn rõ nhưng không đều, có từ lúc mới sinh và không bao giờ biến mất ngẫu nhiên trừ đốm vết cá hồi (Salmon patch) - Thường ở da có khi kết hợp tật mạch máu trong mắt và màng não- tuỷ, Có khi là Nevus flammeus (nơvi hình ngọn lửa)

- Bẩm sinh

Thượng bì một bên (85% thường gặp nhất ở mặt nhưng có thể bất kỳ vị trí nào.

Ở trẻ em và niên thiếu là dát to ra lớn theo tuổi dát màu đỏ rượu vang, giới hạn rõ có khi sẩn hoặc cục, màu hồng đỏ tím., giới hạn không đều ít khi qua đường giữa không thoái lui ngẫu nhiên.

Điều trị bôi kem trang điểm hoặc đốt Laser.

3. U máu hang (Cavernous hemangioma)

Tật mao mạch, tĩnh mạch, mạch bạch huyết, là tật mạch máu có đặc tính sưng mô sâu nén ép mềm. Có thể kết hợp dãn tĩnh mạch, thông động tĩnh mạch.

Xuất hiện lúc tuổi niên thiếu.

Sưng mô mềm, hình vòm hay nhiều nút cục khi tật mạch máu trải rộng tới biểu bì bề mặt có thể dạng mụn cóc, giới hạn ít rõ.

- Màu da thường, các cục màu xanh, đỏ tím, sờ dễ đè ép, sau đó dãn ra khi hết đè một số có thể mềm.

Tiến triển có khi biến chứng loét và chảy máu nhiễm trùng thứ phát, suy tim nếu tổn thương quá rộng.

Điều trị:

Không có điều trị thật hữu hiệu, corticoid liều cao, Interpheron alpla.

4. U máu quả anh đào (Cherry angioma)

Tổn thương mạch máu tim hay đỏ sáng, không triệu chứng, hình vòm, chủ yếu thấy ở thân mình.

Cần phân biệt với u sừng mạch, u hạt dãn mạch, u sắc tố ác tính.

Thường xuất hiện ở tuổi 30.

Điều trị: đốt điện hoặc Laser, cắt bỏ nếu tổn thương rộng, không dùng áp lạnh.

6. Hồ tĩnh mạch (Venous lake)

Vùng mặt, môi, tai, khi trên 50 tuổi có sẩn mềm do ứ trệ tĩnh mạch màu tím, xanh tối, không có triệu chứng gì. Căn nguyên không rõ, có ý kiến cho là do phơi nắng có thể nhầm với u sắc tố ác tính loại cục hoặc u hạt dãn mạch.

Điều trị vì lý do thẩm mỹ dùng Laser, đốt điện, ít khi dùng phẫu thuật

7. U mạch bạch huyết.

Lâm sàng: Khu trú hay lan toả, u da hoặc mô mềm, màu tím nhợt hoặc trong mờ.

Có khi rỉ dịch khi bị châm chích vào.

U bạch mạch sâu tương tự u máu hang. Có khi tăng sản biểu bì hình ảnh lâm sàng như mụn cóc

U mạch bạch huyết sâu tương tự như u máu hay như một tật mạch máu, có khi dạng phù voi.

Điều trị: Không có xu hướng tự khỏi tiêu bíên.

Không chịu tia X

Phẫu thuật có thể chỉ định.

Chương 13: TIỀN UNG THƯ, UNG THƯ DA

UNG THƯ DA

Theo OMS (1974) phân loại ung thư da như sau:

+ Tiền ung thư:

- Bệnh Pagét.

- Bệnh Bowen.

+ Các ung thư tế bào biểu mô da (Epitheliomas).

- Ung thư biểu mô tế bào đáy.

- Ung thư biểu mô tế bào gai.

+ Các ung thư tế bào hắc tố (naevi- carcinomes)

+ Các ung thư của tổ chức liên kết (sarcomes).

BỆNH PAGET

1. Đại cương: là một bệnh hiếm gặp do Paget mô tả từ năm 1874, thường ở phụ nữ sau 40 tuổi với tổn thương ở da, vú và quanh núm vú. Hiện nay chưa rõ tổn thương da do lan từ tổn thương sâu ở vú lên hay từ tổn thương da sẽ lan xuống sâu. Các yếu tố thuận lợi cho bệnh phát sinh và phát triển: nứt nẻ, sang chấn, viêm quanh đầu vú.

2. Triệu chứng lâm sàng: lúc đầu tổn thương là một vài vảy tiết nhỏ hoặc tổ chức sùi sừng hoá ở quanh vú. Vảy tiết gắn chặt khô hoặc hơi ướt, ngứa ít hoặc nhiều, bóc lớp này lớp khác lại đùn lên. Sau một vài năm tổn thương giống một đám eczema lan khắp đầu vú, vượt quá quầng sẫm màu ở quanh núm vú, tổn thương có chỗ khô chỗ ướt đóng vảy và hơi sùi. Tổn thương bệnh Paget khác eczema ở chỗ ranh giới rõ, có bờ tròn hoặc bầu dục, không có tổn thương tiền đồn ở xung quanh; tổn thương có bờ con chạch ở ngoại vi, hơi gồ cao so với da lành, dưới lớp vẩy tổn thương có màu đỏ tươi, có khi có dãn mao mạch hoặc bề mặt sần sùi dễ chảy máu, nền hơi cộm, núm vú có thể bị co kéo. Tiến triển mãn tính.

3. Chẩn đoán quyết định và chẩn đoán phân biệt:

+ Chẩn đoán quyết định:

- Dựa vào hình ảnh lâm sàng.

- Hình ảnh mô bệnh học: mô bệnh học khá điển hình với các tế bào gai to, tròn hoặc bầu dục, nguyên sinh chất sáng có nhân quái đản hoặc 2 nhân, nhú gai dài và cong queo, các tế bào này gọi là tế bào Paget chúng đứng rải rác hoặ thành cụm.

+ Chẩn đoán phân biệt với chàm vi khuẩn, nấm candida, viêm da mãn tính do liên cầu.

4. Điều trị và dự phòng.

+ Điều trị: cắt bỏ tuyến vú sớm, cả hạch bạch huyết lân cận.

+ Phòng bệnh: điều trị những nứt nẻ ở vú và những viêm da ở quanh vú nhất là trong giai đoạn cho con bú.

BỆNH BOWEN.

1. Đại cương: là một bệnh hiếm do Bowen mô tả từ 1912 coi như một loạn sừng tiền ung thư.

2. Triệu chứng lâm sàng: bệnh gặp ở người trung niên hoặc ở người cao tuổi, ở bất cứ vùng nào trên da hoặc niêm mạc (sinh dục và miệng). Tổn thương trên da là những đám hình đĩa đứng đơn độc hoặc hình cụm 10- 20 đám. Các đám mầu nâu sẫm hoặc hồng hơi gờ cao, phẳng, nhỏ như bèo tấm hoặc thành mảng rộng, bờ vòng cung khá rõ. Các đám tổn thương còn có đặc điểm lõm ở trung tâm, xung quanh xù xì có gai như hạt cơm, trên phủ vẩy da và vẩy tiết.

Bệnh Bowen tiến triển qua 2 giai đoạn: giai đoạn đầu 3- 10 năm tổn thương tương đối ổn định. Giai đoạn sau tự nhiên các đám tổn thương trở lên trợt, loét, sùi rất giống ung thư tế bào gai.

3. Chẩn đoán quyết định và chẩn đoán phân biệt

+ Chẩn đoán quyết định: dựa vào lâm sàng và mô bệnh học (các tế bào gai có nhân hình quả dâu, có không bào gọi là tế bào Bowen hoặc tế bào loạn sừng Darier).

+ Chẩn đoán phân biệt: với bệnh vẩy nến, lupút đỏ, hạt cơm da dầu, giang mai III, lao da dạng hạt cơm, liken hạt cơm...

4. Điều trị: giai đoạn sớm đốt lạnh, đốt điện sâu có kết quả tốt. Giai đoạn muộn cắt bỏ tổn thương bằng ngoại khoa, quang tuyến liệu pháp.

HỒNG SẢN.

(Erythroplasie de Queyrat)

Thực chất là bệnh Bowen ở qui đầu với biểu hiện một hay nhiều mảng da đỏ, ẩm ướt, lỗ chỗ hoặc nhẵn ở qui đầu trên những người nam giới lớn hơn 40 tuổi và đặc biệt sau khi phẫu thuật cắt bao qui đầu. Bệnh thường biến chuyển thành ác tính nhiều hơn bệnh Bowen có di căn rõ ràng, nhưng cá biệt có trường hợp cũng không biến thành ác tính.

Điều trị: có thể điều trị bảo tồn bằng bôi tại chỗ 5- fluorouracil

UNG THƯ TẾ BÀO ĐÁY

(Epithélioma basocellulaire- basalioma).

1. Đại cương.

+ Bệnh gặp ở cả hai giới nhưng ở nam thường hay bị hơn ở nữ, trên 40 tuổi.

Bệnh gặp ở bất kỳ chỗ nào trên cơ thể, nhưng thường thấy nhất ở vùng đầu, mặt khoảng 80- 89, 3%, đôi khi có ở cổ 5, 2 %, ở thân mình 3, 6%, bộ phận sinh dục 1 %. Khi khu trú ở mặt, thường ở vùng mũi 20-23%, ở má 16-29%. Hiếm khi khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân. Ở niêm mạc không bao giờ xuất hiện bệnh.

+ Bệnh tiến triển chậm.

2 Triệu chứng lâm sàng.

Thông thường xuất hiện sau một dày sừng ở người già, đến một lúc nào đó dày sừng to lan rộng, thâm nhiễm và ở phía đáy có một vết trợt. Vết trợt được bao phủ phía trên vừa vảy da vừa vảy tiết (squame- crufte), dần dần xuất hiện các cục nhỏ riêng rẽ hoặc liên kết với nhau. Cục nhỏ đó có đặc tính của hạt ngọc ung thư.

Các hình thái lâm sàng của ung thư tế bào đáy.

2.1. Ung thư tế bào đáy phẳng thành sẹo.

Là loại ung thư tế bào đáy thường gặp nhất. Thương tổn bằng hạt đậu nhỏ, nằm sâu trong thượng bì, có thể bằng mặt da hoặc nổi cao lên, màu trắng, mờ, bề mặt nhẵn hoặc hơi dày sừng. Các thương tổn đó rộng và lớn dần, có một chỗ lõm ở phần trung tâm, nhiều năm sau tạo thành một mảng. Bờ các nổi cao lên tạo thành hình vòng, về sau liên tục xuất hiện thương tổn mới ở bờ và làm cho các thương tổn lõm xuống thành sẹo màu trắng đục, có những dãn mạch nhỏ, hoặc có loét nông. Các chỗ loét có thể lành sẹo trên một vùng nhưng loét lại lan rộng ra chỗ khác

2.2. Ung thư tế báo đáy loét.

Tổn thương cơ bản là loét, vị trí khu trú thường ở da mặt và da đầu với tính chất:

Bờ của loét hơi thâm nhiễm, bờ thẳng đứng và luôn luôn có gờ, xung quanh thành vòm. Gờ được tạo bởi những hạt ngọc ung thư nhỏ. Vết loét sâu có thể tiến triển phá huỷ nhiều ăn sâu xuống các tổ chức ở dưới, phá huỷ mạch máu hoặc đến cả xương.

2.3. Ung thư tế bào đáy nông.

Tổn thương ở thân mình, bụng, có dạng một mảng đơn độc hoặc có khi nhiều mảng. Mảng hình tròn hoặc hình dạng không đều.

Da đỏ bong vảy hoặc dày sừng có giới hạn rõ.

2.4. Ung thư tế bào đáy nổi cao.

+ Thể xùi có nụ.

U hình tròn xùi lên hoặc các nhú xùi, đôi khi dễ chảy máu và loét.

+ Thể nổi u rõ ràng (forme nodulaire):

Thể này khu trú nhiều nhất ở mặt, có một hoặc nhiều u nổi cao, màu vàng sáp, bề mặt bằng phẳng, bóng mỡ, đôi khi có những giãn mạch nhỏ, thường rải rác có vết sắc tố nhỏ, mật độ chắc như sụn. Đôi khi có chỗ mềm ấn lõm do trong u có những kén và trong kén có chứa chất dịch màu vàng nhạt hoặc đôi khi có dịch máu.

2.5. Ung thư tế bào đáy dạng xơ cứng bì.

Ở mặt, nhất là ở má và thái dương, khởi đầu là một mảng cứng về sau tổn thương là mảng màu sáp vàng hoặc màu trắng ngà vàng, không có giới hạn rõ, liên tục với da lành, đôi khi bề mặt có vài giãn mạch và rải rác có một vài vảy da ít dính.

2.6. Ung thư tế bào đáy nhiễm sắc (pigmenté).

Có nhiều hạt sắc tố trong tổ chức tế bào ung thư, sắc tố có thể nhiều màu như tảng đá hoặc đen xẫm, hình thành vết rộng liên kết với nhau trên gần toàn bộ da của khối u.

3. Tiến triển.

Hai đặc tính cổ điển là tiến triển chậm và không có di căn. Tuy nhiên cũng có thương tổn tiến triển nhanh thành lan rộng, loét, trở thành phá huỷ tổ chức mạnh. Tổn thương lan sâu xuống gây chảy máu nhiều do phá huỷ các mạch máu lớn ở dưới da, phá huỷ và chèn ép các sợi dây thần kinh, xuyên vào sụn và xương ở dưới, kèm theo biến chứng nhiễm khuẩn cơ hội.

4. Chẩn đoán.

- Dựa vào lâm sàng.

- Dựa vào mô bệnh học: các tế bào khối u có nguyên sinh chất rất ít, nhân hình bầu dục hoặc hình tròn, rất kiềm, có thể có 1 -2 nhân tròn nhỏ hoặc hơi dài, không có cầu nối, cấu trúc của khối u do tập hợp các tế bào thành từng đám hoặc từng ổ kích thước thay đổi. Các tế bào này dày đặc, bắt màu kiềm, giới hạn rõ, tròn hoặc không đều, thường có những nụ ngang trong khi đó bờ của khối u có các tế bào dạng kéo dài hình trụ giống lớp tế bào đáy của thượng bì.

5. Điều trị: xem bài điều trị ung thư tế bào gai.

UNG THƯ TẾ BÀO GAI

(Epithélioma spino- cellulaire hay spinaliome).

1. Triệu chứng lâm sàng: ung thư tế bào gai luôn luôn xuất hiện trên những thương tổn đã có từ trước, nhất là trên nhóm bệnh da tiền ung thư (Bowen, Paget), hiếm hơn là trên những vùng da có sẹo, viêm mạn hoặc dày sừng ở người già (kératose sénile). Bệnh xuất hiện tự nhiên, sau sang chấn nhiều lần lặp đi lặp lại hoặc sau khi điều trị không thích hợp. Thương tổn lớn lên, lan rộng ra, lớp sừng dày lên, trên bề mặt bị loét, thâm nhiễm sâu xuống dưới, bờ nổi cao lên (những nụ thịt), có quầng đỏ bao bọc xung quanh, có khi xuất hiện dạng như nhú sừng (papillome corné).

Theo Degos, có 3 hình thể lâm sàng.

1.1. Ung thư tế bào gai loét xùi: là hình dạng lâm sàng hay gặp nhất.

U lồi cao hơn, to hơn và cùng một lúc ăn sâu, thâm nhiễm hơn, gắn vào trung bì. Bề mặt khối u không đều, vừa có nhiều nụ thịt, vừa loét, loét đôi khi rất nhiều, độ lớn và bờ rất thay đổi, đáy không đều thành vòm, ít hoặc nhiều xùi và chảy máu, bờ dày cứng và bị lật cong ra, sờ vào thấy bờ cứng chắc thâm nhiễm xuống dưới quá cả giới hạn của thương tổn. Trên bề mặt vết loét rải rác có thể thấy chấm trắng màu sữa, khi ấn vào đùn ra những khối nhỏ màu trắng như một nhân do tế bào loét bị ung thư sừng hoá, nhận thấy rõ khi chiếu ánh sáng Wood. Một vài trường hợp khối u có dạng hình bán cầu, vết loét ở giữa có một bờ xung quanh dày và không đều giống như u sừng gai (kératoacanthome).

1.2. Ung thư tế bào gai lồi cao và xùi: có 2 dạng:

+ U đỏ hoặc hồng, kích thước bằng hạt đậu tròn, cứng giới hạn không rõ, giống như dạng u của ung thư tế bào đáy, nhưng khác vì ở bờ có những vảy tiết màu đen rất dính, khi cạy ra gây chảy máu.

+ Khối u màu trắng hồng gồm những thuỳ nhỏ liên kết với nhau, thường xuất hiện trên những tổn thương viêm mạn tính như lao da, loét cẳng chân, sẹo bỏng...

Quá trình tiến triển có thể có loét.

1.3. Ung thư tế bào gai nông: ít gặp, giống ung thư tế bào đáy nông; chỉ phân biệt được bằng mô bệnh học.

2. Tiến triển.

+ Ung thư tế bào gai có một khuynh hướng lan rộng và xâm lấn hệ thống bạch huyết, xâm lấn vào tổ chức lân cận, loét phá huỷ phần mềm, sụn xương, mạch máu lớn và các dây thần kinh, nhiễm khuẩn phụ.

+ Di căn hạch xuất hiện sau một thời gian, thay đổi tuỳ trường hợp làm cho tiên lượng xấu.

+ Di căn nội tạng hiếm gặp, thường thấy di căn ở phổi, gan, di căn ở xương ít gặp hơn (gặp trong ung thư tế bào gai dương vật, âm hộ hoặc đầu, cổ).

3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

+ Chẩn đoán quyết định.

Dựa vào lâm sàng và mô bệnh học: ung thư tế bào gai điển hình là tế bào hình đa giác giới hạn rõ, nhiều nguyên sinh chất, nhiều ty lạp thể, nhiều tổ chức sợi. Có một, hai nhân bắt mầu rõ và có mảng nhiễm sắc. Các tế bào u xếp chồng chất lên nhau tạo thành dạng tế bào lát nối với nhau bằng cầu nối liên bào.

+ Chẩn đoán phân biệt.

- Như bớt xùi, liken sừng, hạt cơm mỡ, hạt cơm thông thường có chân, các u sừng xùi và nhất là sừng hoá do ánh nắng.

- Lao xùi, giang mai III, nấm sâu, viêm da mủ xùi.

- Những thể có nụ nhỏ phân biệt với: u hạt trong viêm da mủ, loét do iốt, Brôm.

4. Điều trị (ung thư tế bào đáy và tế bào gai).

+ Cắt bỏ bằng phẫu thuật theo hình elip hay hình thoi.

Những tổn thương ở vành tai, trán, má đều làm phẫu thuật cắt bỏ (những chỉ định cơ bản là: khi kích thước trung bình hoặc lớn phải cắt bỏ cách bờ 4 milimet, kết quả khỏi 95% trường hợp).

+ Dùng laser: áp dụng đối với khối u ở thân mình có kết quả tốt và không để lại sẹo.

+ Những tổn thương nhiều và rộng dùng hoá trị liệu tại chỗ: retinoide hoặc 5-fluoro- Uracin hoặc tiêm tại chỗ vào trong thương tổn interferon-  (alpha) và interferon  (gamma).

+ Ung thư tế bào gai có thể dùng phóng xạ, quang tuyến liệu pháp (tia X, tia radium) chỉ định trong thương tổn rộng mà phẫu thuật không cắt hết được.

Kỹ thuật cổ điển là quang tuyến X nông lọc ít hoặc không lọc, điện thế 80-100KV.

- Nếu phẫu thuật rồi điều trị quang tuyến: chỉ sử dụng liều độc nhất 1500-2000 renghen.

Nếu đơn thuần điều trị quang tuyến: điều trị kéo dài (mỗi tuần một lần), tổng liều 3000 r/ 3 - 4 lần. Nếu diện tích nhỏ dùng máy Chaoul điện thế 50- 60 KV khoảng cách ngắn. Nếu kích thước nhỏ hơn nữa dùng tia Bucky điện thế 12 KV.

Các trường hợp ung thư tế bào gai rộng, thâm nhiễm, bề mặt xùi to cần điện thế cao hơn 200 KV, điều trị bằng nhiều đợt, mỗi đợt 3 lần chiếu, một tuần một lần 200- 300 r. Tổng liều 4000- 5000 r.

+ Dùng chất đồng vị phóng xạ coban: dùng kim có chất đồng vị phóng xạ cắm vào tổ chức ung thư.

+ Với u vừa phải dùng bôi các dung dịch: podophyllin 25- 30% hoặc colchicine 1%, bôi nhiều lần (hay dùng cho người cao tuổi).

+ Ngoài ra còn dùng đốt điện.

Chương 14: BỆNH LÔNG TÓC MÓNG

RỤNG TÓC

(Alopecia).

BsCK2 Bùi Khánh Duy

1. Đại cương:

Sự phát triển của tóc trên da đầu xảy ra theo một chu kỳ hoạt động không liên tục. Pha đầu tiên là pha phát triển (pha mọc tóc, pha hoạt động active phase) gọi là anagen có hoạt động gián phân mạnh. Tiếp theo một pha gọi là catagen trong đó sự gián phân đột ngột ngừng lại. Rồi tiếp đến là pha nghỉ (pha ngừng lại) gọi là telogen. Pha telogen ở lông mày, lông mi, lông nách, lông mu kéo dài hơn ở da đầu và vùng râu cằm. Thời gian của các pha này dường như phụ thuộc vào các yếu tố tại chỗ và yếu tố di truyền. Bình thường tóc anagen chiếm 80- 90%, catagen 5% và tóc telogen 10- 15%. Hàng ngày có 50- 100 sợi tóc rụng, số tóc này là tóc được thay thế hàng ngày.

2. Phân loại theo hình thái:

2.1. Rụng tóc không sẹo (non scaring alopecia).

- Rụng tóc androgen di truyền. Androgenetic alopecia).

- Rụng tóc thành đám (alopecia areata).

- Rụng tóc kết hợp bị bệnh toàn thân hoặc hệ thống.

Rụng tóc telogen (Telogen effluvium).

Rụng tóc anagen (Anagen effluvium).

Giang mai (syphilis).

- Do tật nhổ tóc (trichotillomania)

- Rụng tóc kết hợp với các hội chứng di truyền.

2.2. Rụng tóc có sẹo (scarring alopecia)

- Khuyết tật di truyền hoặc phát triển.

- Nhiễm khuẩn:

+ Vi khuẩn: vi khuẩn gây mủ, lao.

+ Nấm: nấm kerion.

+ Vi rút: zona.

+ Protozoa: leishmania (đơn bào).

- U sắc tố.

-Tổn thương do hoá học, bỏng và rụng tóc do các chấn thương khác.

- Các bệnh đặc biệt có tổn thương ở da đầu: lupút đỏ, li ken phẳng, morphea, pemphigoid thành sẹo.

3. Phân loại theo căn nguyên.

3.1. Rụng tóc thành đám (alopecia areata).

Còn gọi là bệnh pelade.

3.1.2. Căn nguyên: thường gặp ở người lớn, trẻ tuổi (trước tuổi trung niên), tỷ lệ nam / nữ là 2/1.

Căn nguyên chưa rõ, có vai trò của yếu tố di truyền, miễn dịch, nội tiết, liên quan tới stress, nhiễm khuẩn. Hiện nay người ta cho rằng có một quá trình tự miễn chống hành lông. Có thể kết hợp với vitiligo, suy cận giáp, addison, viêm tuyến giáp hashimoto, nhược cơ nặng, hội chứng Down, thiếu máu ác tính.

3.1.2. Triệu chứng lâm sàng: rụng tóc thành từng đám, từng vùng, khu trú thành đám hình tròn, bầu dục, một hoặc nhiều đám, thường một vài đám kích thước vài cm đường kính, không có dấu hiệu viêm nào, không triệu chứng, da trơn nhẵn giống như sẹo, có thể thấy một số sợi tóc thanh mảnh, bạc màu như lông tơ, ở rìa đám có sợi gẫy ngắn và mập gọi là tóc dấu chấm than (exclamation point hairs). Triệu chứng cơ năng: không đau, không ngứa.

Rụng tóc ở vùng đầu, có thể rụng ở vùng râu cằm và vùng khác.

+ Chia thành các loại sau:

- Rụng tóc thành đám (alopecia areata).

- Rụng tóc thể rắn bò (alopecia ophiasis).

- Rụng tóc toàn phần (alopecia totalis). Toàn bộ tóc vùng đầu hầu như bị rụng.

- Rụng tóc toàn bộ (alopecia universalis). Rụng tóc vùng đầu, rụng cả lông mày, nách, mi, lông mu, lông tơ của cơ thể.

Biểu hiện ở móng: loạn dưỡng, đĩa móng có hàng trăm hố lõm nhỏ như"đê khâu""đồng đột".

+ Tiến triển: các đám ổn định nguyên như vậy, thường mọc lại một cách ngẫu nhiên sau vài tháng, có khi xuất hiện các đám mới trong khi các đám khác đang mọc lại. Bệnh cũng thường tái phát.

Nếu bệnh xuất hiện sau tuổi thiếu niên thì 80% sẽ mọc tóc lại và ít gặp rụng lông tóc toàn bộ (alopecia universalis).

Bệnh cũng thường tái phát.

Nếu có biến đổi móng và rụng tóc toàn phần (alopecia totalis) thì tiên lượng không tốt hoặc các đám liên kết thành từng dải ở vùng đỉnh, tiên lượng cũng không tốt.

3.1.3. Mô bệnh học da: nang tóc giảm kích thước, thâm nhiễm lympho quanh mạch, thâm nhiễm lympho quanh nang lông ở tổn thương đang hoạt động.

Xét nghiệm tóc đồ (trichogram): các sợi tóc anagen loạn dưỡng tăng tỷ lệ tóc telogen tới 40% hoặc hơn (bình thường < 20%), các chân tóc (hair zoots) hình dùi cui, dấu chấm than.

3.1.4. Điều trị: không có thuốc đặc trị, khó đánh giá tiên lượng vì nhiều khi ngẫu nhiên tóc mọc lại.

- Tâm lý liệu pháp, trợ giúp tâm lý của thầy thuốc là cần thiết, cần giải giải thích là loại rụng tóc này hầu hết sẽ mọc lại.

- Vitamin B, C, A. Bepanthen.

- An thần.

- Bôi mỡ corticoid về ban đêm

- Corticosteroid tiêm trong tổn thương. Triamcinolon acétonide 3, 5 mg/ml, tháng một lần.

- Corticoids uống thường làm mọc tóc. Cần chú ý tác dụng phụ và khi ngừng một thời gian bệnh có thể tái phát.

- Cyclosporin: uống làm mọc tóc, khi ngừng thuốc bệnh dễ tái phát.

- PUVA trị liệu (quang hoá trị liệu).

- Trị liệu miễn dịch tại chỗ dùng DNCB, nhưng gây viêm da tiếp xúc dị ứng tại chỗ, sưng hạch lân cận.

Có thể bôi minoxidil.

3.2. Rụng tóc androgen di truyền(androgenetic alopecia- AGA).

3.2.1. Định nghĩa: AGA còn gọi là chứng hói tiến triển, xuất hiện do tố bẩm sinh di truyền và tác động của androgen lên nang tóc ở đầu.

Từ đồng nghĩa: hói kiểu đàn ông, hói thông thường (common baldness), rụng tóc có tính di truyền ở đàn bà.

3.2.2. Căn nguyên: nam bị nhiều hơn nữ. Nam 20- 40 tuổi. Nữ xuất hiên muộn hơn, 40% ở tuổi 60-70.

Phối hợp hiệu quả của androgen lên nang tóc có tố bẩm di truyền.

Bệnh do di truyền đa gien hoặc autosome trội ở nam. Autosome lặn ở nữ.

Phần lớn bệnh nhân (cả nam và nữ) có nội tiết bình thường nhưng ở tại chỗ có tăng biểu hiện của các thụ thể (receptors) androgen. Cơ chế tác động của Androgen lên tế bào nang lông dẫn đến AGA thì không rõ. Một số bệnh nhân có tăng androgen.

3.2.3. Triệu chứng lâm sàng: tóc rụng thưa mỏng đi một cách từ từ ở đàn ông, thường rụng tóc tạo thành một đường ở phía trước hình chữ M, ở vùng trán thái dương rồi rụng vùng đỉnh hậu quả là để lại một vành tóc ở hai bên và vùng chẩm của đầu (hình vẽ). Vùng này không bao giờ rụng tóc trong bệnh này. Bệnh này có nghịch lý là đàn ông bị AGA lan toả lại mọc nhiều lông giới tính thứ phát ở nách, mu, ngực, râu cằm. Theo phân loại của Hamilton type I, rụng tóc dọc gờ trán, type II rụng vùng trán và khởi đầu vùng đỉnh chẩm. Type III, IV, V cả hai vùng liên hợp nối với nhau, hói hoàn toàn phía trên, để lại còn lại tóc ở hai mặt bên và sau gáy thành một vành từ trước ra sau.

Ở đàn bà rụng lan toả, tóc mỏng thưa đi. ở nữ trẻ bị AGA có các dấu hiệu nam tính hoá như có trứng cá, lông ở quá nhiều thânmình và vùng mặt, kinh nguyệt không đều. Tóc ở vùng AGA mảnh hơn, ngắn hơn, trở thành lông tơ và teo hoàn toàn.

3.2.4. Xét nghiệm: tóc đồ (trichogram) thấy tăng tỷ lệ phần trăm tóc telogen (bình thường 80-90% các sợi tóc ở anagen, telogen 10-15%).

Mô bệnh học: nhiều nang tóc ở pha telogen, nang tóc giảm kích thước gần như teo hoàn toàn. Tóc chuyển thành lông tơ, sợi tóc ngắn giảm đường kính.

2.3.5 Tiến triển từ nhiều năm đến hàng chục năm.

2.3.6. Điều trị: không có phương pháp điều trị có hiệu lực cao để ngăn sự tiến triển của AGA.

Dung dịch Minoxidil 2% bôi tại chỗ làm giảm rụng tóc và mọc lại tóc, sau 4- 12 tháng 40% mọc tóc lại. Phối hợp nồng độ cao minoxidil và retinoid tại chỗ sẽ có kết quả tốt hơn.

Kháng androgen: spironolactone, cyproteron acetate, flutamid và cimetidine. Cơ chế tác dụng của các thuốc này là thuốc kết hợp với thụ thể androgen và chẹn tác dụng của dihydrotestosteron. Thuốc có tác dụng ở đàn bà bị AGA, nhưng không dùng cho đàn ông.

Tóc giả (Wig).

Cấy ghép tóc (hair transplantation). Chuyển các miếng ghép mô nang lông từ vùng gờ viền xung quanh(vùng tóc không mẫn cảm androgen) tới vùng hói ở đầu mẫn cảm androgen. Vi ghép mô này là kỹ thuật thành công giúp tóc mọc lại.

3.3. Rụng tóc telogen (telogen effluvium, Telogen defluvium).

3.3.1. Định nghĩa: là loại rụng tóc hàng ngày tăng dần, tóc mỏng thưa đi.

Tăng tỷ lệ phần trăm pha telogen (tóc đầu tày) tóc bị chuyển nhanh từ pha anagen sang catagen và telogen.

3.3.2. Căn nguyên:

- Có thai, sảy thai, sinh đẻ.

- Chấn thương lớn, phẫu thuật ngoại khoa lớn, mất máu.

- Sau đợt ốm có sốt cao

- Sau ăn kiêng, sụt cân trong thời gian ngắn.

- Thuốc tránh thai, giảm năng tuyến giáp.

- Một số thuốc khác.

+ Lâm sàng: các nguyên nhân thường đi trước rụng tóc telogen 6- 16 tuần. Biểu hiện lâm sàng làtăng rụng tóc, tóc mỏng thưa đi, bệnh nhân lo lắng, sợ hãi họ sẽ bị hói. Thầy thuốc thường được chứng kiến các túi plastic chứa tóc rụng của họ. Rụng tóc lan toả vùng đầu, vuốt tóc thấy một vài sợi hay nhiều sợi bị rụng (tóc giai đoạn telogen hoặc tóc đầu tày, hình dùi cui (club hairs)) rụng lan toả ở cả mặt bên và sau đầu, các tóc mới mọc lại ngắn, mảnh hơn tóc cũ và đuôi thon nhọn hơn.

Móng có những đường hằn ngang(đường Beau)hoặc rãnh, khía ở bản móng các ngón tay, ngón chân.

3.3.4. Xét nghiệm:

Trichogram (tóc đồ): tăng tỷ lệ phần trăm tóc telogen(bình thường từ 10- 15%.).

3.3.5. Tiến triển: về sau tóc mọc lại. Tuy nhiên nếu rụng nghiêm trọng và tái phát sau nhiều lần có thai kế tiếp nhau (chửa đẻ nhiều lần) có thể tóc mọc lại không hoàn toàn. Sau nguyên nhân tác động tóc có thể rụng kéo dài trong vòng 1 năm.

+ Điều trị: không cần điều trị gì đặc biệt, vitamin B liều cao, calcium, về sau tóc sẽ mọc lại, giải thích cho bệnh nhân là cần chờ đợi.

3.4 Rụng tóc anagen(anagen effluvium)

3.4.1. Định nghĩa: rụng tóc anagen là kiểu rụng tóc lan toả, khởi đầu nhanh và khá rõ rệt, nó gây nên kìm hãm sự mọc tóc hoặc làm hư hại các sợi tóc anagen chuyển nhanh sang catagen và telogen và rụng đi,

3.4.2. Căn nguyên: phần lớn rụng tóc loại anagen gây nên do thuốc, nhiễm độc và hoá trị liệu.

Bảng danh mục thuốc gây rụng tóc.

Thuốc Đặc điểm rụng tóc

Chất ức chế ACE Enalapril Có thể rụng tóc telogen

Thuốc chống đông

Heparin

Warfarin Một vài thông báo gây rụngtóc tỷ lệ thay đổi từ 19%- 70% rụng tóc lan toả.

Thuốc chống phân bào

Colchicine Rụng tóc lan toả, tăng số tóc telogen.

Các thuốc chống U

Bleomycin

Cyclophosphamide

Cytarabine

Dacarbazine

Dactinomycine

Daunorubicin

Etoposide

Fluorouracil

Hydroxyurea

Ifosfamide

Mechlorethamine

Melphalen

Methotrexate

Mitomycin

Mytoxantrone

Nitrosourea

Procarbazine

Thiotepa

Vinblastine

Vinoristine

Rụng tóc Anagen

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

Thuốc chống Parkinson

Levodopa

Thuốc chống động kinh

Trimethadione

Thuốc chẹn Beta

Metoprolol

Propanolol

Các thuốc tránh thai

Thuốc tránh thai uống

Thuốc dùng trong điều trị rối loạn lưỡng cực

Lithium

Nguồn gốc nấm cựa gà

(dùng trong điều trị prolactin huyết giảm)

Bromocriptin

Thuốc chẹn H 2

Cimetidine

Kim loại nặng (độc)

Thallium

Thuỷ ngân và chì.

Thuốc làm giảm cholesteron

Clofibrate

Chất diệt sinh vật độc hại

Boric acid

Retinoids

Etretinate

Isotretinoin

Có lẽ rụng tóc telogen

Có lẽ rụng tóc telogen

Có lẽ rụng tóc telogen

Có lẽ rụng tóc telogen

Rụng tóc lan toả (rụng tóc telogen) 2-3 tháng sau khi ngừng thuốc tránh thai uống.

Có lẽ rụng tóc telogen

Có lẽ rụng tóc telogen

Khởi đầu 1 tuần đến 11 tháng, có lẽ rụng tóc telogen.

Rụng lan toả, tóc anagen bất thường 10 ngày sau khi uống thuốc tóc rụng hoàn toàn trong vòng một tháng. Đặc tính rõ rệt là rụng tóc phía bên của đầu và cả lông mày phía bên

Rụng tóc lan toả khi bị phơi nhiễm cấp và mãn.

Hiếm khi gây rụng tóc.

Rụng tóc vùng đầu toàn bộ sau nhiễm độc cấp, với phơi nhiễm mạn tính, tóc trở nên khô và gãy

Tăng rụng tóc và tăng tóc telogen giảm thời gian pha Anagen

Rụng tóc lan toả cơ chế có lẽ giống như trên.

3.5. Rụng tóc có sẹo. (scarring alopecia, cicatricial alopecia).

3.5.1. Một số bệnh có tổn thương gây nên sẹo và nếu nó xuất hiện ở vùng đầu nang tóc bị phá huỷ hậu quả gây nên rụng tóc có sẹo (scarring alopecia).

Rụng tóc loại này có đặc tính là tổn thương có sẹo. Tóc bị teo và nang tóc bi hư hại hay huỷ hoại, do viêm (nhiễm trùng và không nhiễm trùng) hoặc do bị bệnh lý khác và khi khỏi xuất hiện sẹo. Có thể phát hiện các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của bệnh chính ở vùng rụng tóc., vùng da xung quanh hoặc vùng da khác của cơ thể.

3.5.2. Phân loại rụng tóc thành sẹo.

- Thiếu hụt phát triển và rối loạn di truyền: ichthyosis, liên kết X ẩn, nevi biểu bì, ly thượng bì bỏng nước, epidermolysis bullosa (GAREB). Nấm đầu (tinea capitis), nấm kerion hoặc favus.

- U tân sản (neoplasms):

Ung thư tế bào đáy (basal cell carcinoma), ung thư tế bào gai (squamous cell carcinoma).

Metastatic tumors (các u di căn), lymphomas, u phần phụ (adnexal tumors)

- Tác nhân vật lý, hoá học.

Chấn thương cơ học (gồm cả do nhân tạo, tật nhổ tóc trichotillomania),

bỏng, chiếu xạ, các chất ăn da, các chất hoá học khác, các thuốc khác.

- Bệnh da nguồn gốc chưa chắc chắn và các hội chứng lâm sàng: luput đỏ dạng đĩa (Discoid lupus erythematosus) luput đỏ dạng đĩa có thể có tổn thương trên da đầu là các đám đỏ hình tròn, có vảy da là các nút sừng ở nang lông sau có teo d agây rụng tóc có sẹo.

Liken phẳng (lichen planus)

Bệnhliken phẳng có thể có tổn thương ở vùng da đầu là các sẩn màu tím, có dạng nút ở nang lông về sau các nút nang lông này biến mất gây rụng tóc có sẹo. Lupus đỏ mạn, li ken phẳng, sarcoi'dosis, xơ cứng bì: morphea, li ken xơ và teo, hoại tử mỡ đái tháo đường (necrobiosis lipoidica diabeticosum), viêm da cơ, Pemphigoi'd thành sẹo, bệnh muxin nang lông (follicular mucinosis). trứng cá sẹo lồi, giả viêm nang lông vùng râu cằm Pseudo folliculiti barbae thường gặp ở người da đen, lông uốn cong mọc ngược gây giả viêm nang lông nhiễm khuẩn thứ phát, rụng lông vùng đó, ở vùng gáy chẩm gây rụng tóc, viêm nang lông vùng gáy. Viêm quanh nang lông da đầu hoá mủ rải rác.

- Amyloidosis.

3.6. Bệnh tóc chuỗi hạt (Beaded hair, bệnh monilethrix).

3.6.1. Định nghĩa: đây là bệnh của tóc mà hậu quả là do các biến đổi dày thân tóc lên một cách đều đặn tạo thành các nút cục ở tóc và có xu hướng tóc bị gãy, đứt đoạn.

3.6.2. Căn nguyên: dịch tễ học: monilethrix là một bệnh hiếm gặp, cả hai giới bị bệnh tỷ lệ như nhau, thường xuất hiện ở tuổi niên thiếu, có đặc điểm di truyền trội kiểu mendel, độ xuyên không hoàn toàn. ở một số người bị thể nhẹ tóc hầu như bình thường phải khám kỹ mới phát hiện được.

+ Căn nguyên: chưa rõ, biến đổi có tính chu kỳ trong quá trình chuyển hoá bất thường bài tiết các amino acids phát hiện thấy argininosuccinic acid trong nước tiểu một số trường hợp.

3.6.3. Lâm sàng: bệnh thường xuất hiện lần đầu ở tuổi ấu thơ, biểu hiện bằng rối loạn sự phát triển của tóc, trẻ em bị hói hoặc tóc thưa và dễ gẫy đến nỗi da đầu phủ toàn tóc ngắn. Thường gặp sẩn dầy sừng nang lông thường gặp làm da đầu thô ráp xù xì, có biểu hiện khô da, đặc biệt rõ ở vùng chẩm.

Có thể quan sát thấy các sợi tóc dạng chuỗi hạt bằng kính lúp. Trong các ca bệnh thể nhẹ thì khó phát hiện các sợi tóc ngắn bất thường xen kẽ các sợi tóc dài bình thường, bệnh nhân có thể phát hiện tóc bất thường bằng cách sờ.

Vùng trán, đỉnh, vùng chẩm là vị trí hay gặp, hiếm khi quan sát thấy bệnh monilethrix ở vùng mu, cẳng chân, lông mày và lông mi.

3.6.4. Xét nghiệm:

Mô bệnh học: nang lông phát hiện thấy sự mỏng đi có tính chu kỳ của thân tóc, xen kẽ sự dày lên cuả bao rễ bên trong đối nghịch với sự co nhỏ lại. Nang tóc thường dãn nở nhưng có vẻ như là cách biến đổi này là hậu quả của sự bất thường của tóc hơn là nguyên nhân.

Đo khoảng cách giữa các nút cục thấy tương đối hằng định. Kích thước được xác định là 312- 625 .

3.6.5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt: phân biệt với loạn dưỡng di truyền và mắc phải làm gãy tóc, xét nghiệm: dưới kính hiển vi quang học thân tóc phân biệt với bệnh tóc gãy dòn có hạt (trichorrhexis nodosa), bệnh tóc xoắn vặn (pilitorti) và tật nhổ tóc.

3.6.6. Điều trị: thuyên giảm nhất thời sau khi dùng bức xạ ion hoá vùng đầu nhưng không nên dùng nhiều, corticoid tại chỗ không tác dụng.

3.7. Rụng tóc do giang mai.

Giang mai II thường hay gây rụng tóc, rụng tóc kiểu rừng thưa, thường rụng ở vùng thái dương và vùng gáy, rụng nham nhở không đều, được ví như" gián nhấm", điều trị giang mai tóc sẽ mọc trở lại.

Chẩn đoán chủ yếu hỏi tiền sử quan hệ tình dục nghi vấn, khám phát hiện các dấu hiệu khác của bệnh giang mai như đào ban, sẩn giang mai II, mảng niêm mạc, hạch và xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai dương tính. Điều trị bệnh giang mai tóc sẽ mọc lại.

3.8. Rụng tóc do tật nhổ tóc (trichotillomania).

Là tật của cả người lớn và trẻ em, nhất là những người làm việc trí óc. Người ta cho rằng những người này có tật về thần kinh, thường nhổ tóc khi căng thẳng, cáu kỉnh, khi xem tivi, lúc đi ngủ, cảm giác khó chịu không cưỡng lại được phải nhổ tóc, lâu ngày thành thói quen.

Vị trí: có người nhổ đỉnh đầu, có người nhổ phía trước, thông thường ở hai bên thái dương. Thương tổn không có ranh giới rõ ràng, tóc vùng thương tổn không đều chỗ cao chỗ thấp.

Cần chẩn đoán phân biệt với nấm tóc: đám đỏ vẩy có ranh giới, tóc bị gẫy cách da đầu một vài mm, chân tóc có vẩy bao quanh (dấu hiệu đi bí tất, nhúng trong bột), xét nghiệm nấm dương tính.

Thử nghiệm kéo nhổ tóc (hair pluck) tăng tỉ lệ số tóc Anagen và catagen (vì phần lớn tóc telogen bịbệnhnhân nhổ đi).

Điều trị tâm lý liệu pháp thuyết phục bệnh nhân bỏ thói quen nhổ tóc, nếu cần cho thuốc an thần, và thuốc kháng histamin tổng hợp nếu có ngứa da đầu, thuốc bôi mỡ corticoid có kháng sinh kết hợp nếu có kèm viêm chân tóc.

3.9. Rụng tóc do nấm:

Rụng tóc do nấm thường do chủng nấm Microsporum hoặc trichophyton nguồn gốc lây từ người sang ngươì (M ferrugineum, M. audouini, T. violaceum, T. craterioforme) hoặctừ súc vật lây sang người (M. lanosum, M. gupseum, M. equinum, T. gupseum, T faviforme...).

Bệnh thường gặp ở lứa tuổi trẻ em, học sinh, lâynhiếm trong gia đình, vườn trẻ, nhà trường, loại lây từ súc vật sang người do bế, ôm súc vật.

Biểu hiện bằng trênda đầu có đám tròn to nhỏ không đều, ranh giới không phủ vẩy da màu trắng đục, xen kẽ giữa các giữa các tóc lành có những tóc bị xén ngắn chỉ còn 1-2 mm, hoặc bị xén cụt sát chân chỉ còn lại điểm đén như 1 hạt than khảm vào da đầu (trichophytie nông) hoặc thành từng đám róc vẩy nhỏ ở da đầu, giới hạn không rõ rệt, có xu hướng liên kết với nhau có khi thành đám lớn hình nhiều vòng cung (microsporum có nguồn gốc từ người). Loại nấm tóc Trichophyton thâm nhiễm và mưng mủ nguồn lây từ súc vật sang ngừi, đầu có 1-2 đám tổn thương ranh giới rõ, viêm mạch, nhiễm cộm, trên bề mặt đầy vẩy mủ đó là một cụm áp xe nhỏ khu trú xung quanh chân lông còn gọi là "áp xe nang lông" mủ nặn ra từ các nang lông giống như mật trong các lỗ tầng ong còn có tên gọi " kerion de celse", còn nếu do Microsporum có nguồn gốc từ súc vật ở da đầu thường có 1-2 đám lớn tròn hay bầu dục, ranh giới rõ, có vẩy da trắng mốc như rắc tro. Có khi bên cạnh đám lớn có 1-2 đám nhỏ hơn, toàn bộ tóc trong đám bị xén cụt chỉ còn cách da đâu 3-4 mm. Điểm đặc biệt là chân tóc có chất bột trắng bám chặt như đi "bít tất" như tóc bị " nhúng chân vào bột" chất bự trắng đó thực chất là các bào tử nấm bám quanh chân tóc.

Một loại nấm tóc nữa là do chủng Favus lây truyền từ người sang người qua lược, mũ, quần áo hoặc qua tiếp xúc trực tiếp, thường bị từ lúc còn bé hoặc tuổi thanh thiểu niên. Tổn thương chủ yếu gặp ở da đầu, có các đám tròn đỏ vảy sau đó mảng đóng vẩy gồ cao màu sẫm, vàng nhạt, vàng tươi viền nham nhở, có các " nghiên Favus", có khi đến hàng chục cái đứng riêng rẽ hoặc tách ra trên bờ các mảng vẩy. Nghiên Favus hĩnh đĩa lõm nhỏ đều đặn, tròn, vài mm đường kính, gồ lên 2-3 mm trên da, bao quanh một chân tóc, màu vàng diêm sinh rất đặc biệt, thực chất là một khối sợi nấm dày đặc, mùi: chuột cù" dưới nghiên Favus nền da hơi lõm, nhẵn bóng, viêm tấy đỏ ít hay nhiều, có thể có loét mủ, tóc bị rụng hoặc tổn thương Favus gây sẹo trụi tóc vĩnh viễn.

Bệnh trứng tóc (tóc bột- Trichosporosis nodosa- Piedra) có 2loại piedra trắng (do trichosporum beigelie) và Piedra den (do peidra Hortai Fonreca) ở Việt Nam đa số là Piedre đen. Biểu hiện là có những hột nhỏ hình thoi, bầu dục hoặc tròn, màu đen, cứng, xù xì bám chắc vào thân tóc từ 1-2 cm cách da đầu trở lên. Có sợi tóc có đến hàng chục hột, màu tóc không bị ảnh hưởng, tóc không bị gãy.

Chẩn đoán bệnh nấm tóc nên căn cứ vào:

- Hỏi kỹ tiền sử bệnh sử.

- Khám lâm sàng, chú ý tìm cả tổn thương nấm ở vùng da khác.

- Làm xét nghiệm soi nấm trực tiếp, cấy nấm.

- Soi ánh sáng đén Wood thấy ánh sáng huỳnh quang màu sáng xanh.

Chẩn đoán phân biệt với á sừng liên cầu, viêm da da dầu, vẩy nến. ở vùng da đầu.

Điều trị:

Tại chỗ: Bôi cồn BSI 1%, dung dịch castellani hoặc mỡ clotrimazol 1%, kem nizorral, kem lamisil.

Toàn thân: cho uống kháng sinh chống nấm griseofuvil hoặc ketoconazol (nizoral viên), itraconazole, terbinafine, vitamin nhóm B, nâng đỡ cơ thể.

Phòng bệnh: khám phát hiện bệnh nấm tóc ở gia đình và trường học cả những ca bệnh nhẹ và người mang không triệu chứng để điều trị kịp thời tránh lâylan

Chương 15: RỐI LOẠN SẮC TỐ DA

BẠCH BIẾN

(vitiligo)

1. Đại cương: là một bệnh da mất sắc tố mãn tính, lành tính, không lây, nguyên nhân rất phức tạp, điều trị còn nhiều khó khăn làm ảnh hưởng về tâm lý bệnh nhân khi tiếp xúc với cộng đồng xã hội.

Bệnh chiếm từ 1- 4% dân số, xuất hiện ở mọi lứa tuổi (sơ sinh, tuổi trẻ hoặc người cao tuổi), cả 2 giới (tỷ lệ nam = nữ) và ở mọi chủng tộc.

2. Căn nguyên cơ chế bệnh sinh:

3. Lâm sàng:

+ Vị trí tổn thương: gặp ở bất kỳ vùng da nào trên cơ thể, nhưng hay thấy ở vùng bán niêm mạc: môi, mi mắt, sau đó là ở mặt, cổ, người và đầu mút tay hoặc chân.

+ Tổn thương cơ bản là các dát trắng, kích thước khoảng vài mm sau đó to dần ra (có thể từ từ hoặc rất nhanh), có giới hạn rõ, khuynh hướng phát triển ra ngoại vi và liên kết với nhau. Hình dạng tổn thương là hình tròn, hình vòng tròn, rất hiếm biểu hiện thành vạch (dấu hiệu Koebner), ở ranh giới tổn thương có viền sắc tố. Lông tóc ở vùng da tổn thương thường cũng bị mất sắc tố. Nhiễm sắc quanh nang lông ở trong dát trắng có thể là do nhiễm sắc còn sót lại hoặc là nhiễm sắc được tái lại trong quá trình điều trị. Có thể gặp phản ứng viêm trong bệnh bạch biến, tổn thương trở nên rát, ngứa và hồng đỏ. Bệnh tiến triển lan rộng từ từ hoặc xuất hiện ở vùng da lành khác.

Bệnh nhân không có triệu chứng chủ quan gì đặc biệt (không mất cảm giác đau, nóng, lạnh).

+ Một vài thể lâm sàng thường gặp:

- Thể khu trú (Localized type) tổn thương là một hoặc nhiều dát trắng ở những vị trí độc lập.

- Thể đứt đoạn (Segmental) tổn thương là các dát trắng tạo thành một dải thường xuất hiện dọc theo dây thần kinh cảm giác.

- Thể lan toả (Generalized type) tổn thương phân bố rộng rãi liên kết với nhau tạo thành hình vằn vèo và thường đối xứng hai bên cơ thể.

- Thể đầu chi hoặc ở mặt ( Acral or Acro- facial type) tổn thương khu trú ở đầu chi như mu ngón tay, ngón chân, có thể kết hợp với tổn thương ở quanh miệng và mắt.

4. Tiến triển: bệnh xuất hiện đột ngột sau một chấn thương, xúc cảm mạnh hoặc sau một đợt phơi nắng và tiến triển rất thất thường (xu hướng tăng về mùa hè, có thể ổn định hàng năm hoặc vĩnh viễn, rất hiếm có trường hợp tự khỏi).

5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

+ Chẩn đoán quyết định:

- Dựa vào hình ảnh lâm sàng tổn thương là các dát trắng, nếu có lông tóc ở vùng da tổn thương cũng mất sắc tố (đây là dấu hiệu quý để khẳng định chẩn đoán).

- Triệu chứng chủ quan: không bị rối loạn (có thể khi phơi nắng tổn thương hơi hồng lên, rát và ngứa nhẹ).

+ Chẩn đoán phân biệt:

- Bạch tạng.

- Phong bất định.

- Lang ben.

- Di chứng sau một số bệnh ngoài da như zona, vẩy nến...

6. Điều trị: là một bệnh khó điều trị, kết quả thất thường, thường áp dụng một trong các biện pháp sau đây:

+ Giải thích cho bệnh nhân không mặc cảm với bệnh tật, chống tự ti ngại tiếp xúc, dùng các mỹ phẩm để xoá tổn thương khi cần giao tiếp.

+ Dùng dung dịch phá cố chỉ để bôi và uống cho bệnh nhân.

+ Dùng meladinin 10 mg.

Uống 2 viên/ 1lần/ ngày, sau uống 5- 10 phút cần phơi nắng hoặc chạy tia tử ngoại

Dung dịch meladinin bôi vào tổn thương, sau bôi 3-5 phút cũng phơi nắng hoặc kết hợp điều trị tia tử ngoại.

+ Dùng dung dịch melagenina bôi vào tổn thương, sau khi bôi 3-5 phút cũng nên phơi nắng.

XẠM DA

(MÉLANODERMIES).

1. Đại cương.

Melanin là một chất protein phức hợp, màu đen, do các chất axit amin trong đó chủ yếu là tyrosin chuyển thành.

Theo Bruno Bloch (1916- 1921) Tyrosin hoặc một chất gần giống sinh ra một chất tạo sắc không màu phân lập được trên các thực vật đó là chất Di-oxy-phényl- alanine mà Bloch gọi là Dopa. Dưới ảnh hưởng của men Dopa-oxy-dase chất Dopa được oxy hoá trở thành Melanine. Nhưng ở người cho tới nay chưa phân lập được Dopa cũng như Dopa. Oxydase... Nhưng với chất Dopa một chất hoá học đã tổng hợp được, có thể giúp phát hiện khả năng tạo sắc tố của một số tế bào bằng" phản ứng Dopa".

Phản ứng Dopa được tiến hành như sau: để phiến đồ da được cắt bằng đông lạnh tiếp súc với dung dịch Dopa 1-2% trong 24 giờ ở nhiệt độ phòng. Nếu sau đó soi kính hiển vi thấy tế bào bắt màu nâu xẫm, đó là phản ứng Dopa dương tính.

Những tế bào Dopa (+) có khả năng tạo sắc tố có lẽ dưới ảnh hưởng một oxydaza trong tế bào là những nguyên bào melanin: có mặt ở lớp đáy thượng bì và củ lông còn gọi là các " tế bào tua". Có những tế bào khác, mặc dù nhiễm sắc nhưng không tạo sắc tố mà nhận sắc tố từ nguyên bào melanin, đó là các tế bào mang melanin có thể gặp trong trung bì. Trong trung bì sâu còn có thể có các nguyên bào melanin nhu mô. Là những tế bào lớn hình thoi " Dopa+" (trong các bớt xanh, bớt sắc tố...).

Về sau các thực nghiệm của một số tác giả (Lignac 1922) cho thấy các mảnh da đun sôi 10 phút để huỷ sắc tố vẫn có thể nhiễm sắc dưới ảnh hưởng của tia cực tím trong môi trường có oxy, nhưng chậm và nhạt hơn là trước khi đun sôi. Kéo dài bức xạ tia cực tím da lại bạc màu do quá oxy hoá.

Những công trình gần đây của các tác giả Mỹ cho biết trong giai đoạn đầu Tyrosin chuyển thành Dopa, dưới ảnh hưởng của một tyrosinaza với sự có mặt của oxy và đến giai đoạn 2 qua một số chất trung gian chuyển thành melanin giai đoan này cũng vẫn có vai trò của Tyrosinaza chứ không phải Dopa-oxy-daza. Các tác giả Mỹ nhấn mạnh: vai trò của đồng (Cu).

Cuprotein kích thích Tyrosinaza tạo điều kiện cho hình thành melanine. Vai trò của các nhóm SH đã ức chế Tyrosinaza và hãm quá trình tạo thành melanin. Như vậy Cu là kích thích và lưu huỳnh (soufre) là ức chế đối với tạo melanin.

Tyrosin

Dưới ảnh hưởng của Tyrosinaza.

Có mặt ôxy.

Dopa

Dưới ảnh hưởng của Tyrosinaza (hoặc Dopa-oxydaza).

Có mặt ôxy.

Melanin:

2. Nhiễm sắc toàn thân.

Xạm da lan toả toàn thân thường là hậu quả của một số bệnh nhiễm khuẩn, rối loạn chuyển hoá thuốc phạm vi bệnh học chung.

- Xạm da Addison: xạm da và niêm mạc. Xạm da bắt đầu từ những vùng da vốn xẫm màu (đầu vú, nách, nếp da, cơ quan sinh dục), trên các phần da hở (mặt, bàn tay) trên các vùng da bị kích thích lâu ngày, trên các sẹo, chỗ giác, chỗ dán cao có thể làm nổi một đám xạm da tiềm tàng.

Các vết xạm da đầu tiên ngày càng lan rộng, liên kết lại thành một xạm da lan toả, toàn thân, xen kẽ một số vùng da màu nhạt hơn (lòng bàn tay, mi mắt) hoặc một số đám xẫm màu hơn.

Các móng cũng có thể bị xẫm màu, niêm mạc thường có những vết màu nâu xẫm (phía trong má, vòm khẩu cái, môi, lợi, lưỡi, niêm mạc sinh dục).

Xạm da chỉ là một trong nhiều triệu chứng của bệnh Addison. Ngoài ra còn mệt mỏi, rã rời các cơ, huyết áp hạ, biểu hiện tiêu hoá, đau thắt lưng, gầy sút, nhiều rối loạn chuyển hoá khác...

Bệnh Addison là do tổn thương vỏ tuyến thượng thận, hay gặp nhất là do lao cả 2 bên, thoái hoá bã đậu, giang mai, ung thư 2 bên, teo, xơ...

Có trường hợp chỉ có xạm da đơn thuần (thể ẩn nhiễm sắc đơn thuần ở người lao, thành từng vết xạm da lan toả, khu trú ở một số vùng (cổ, ngực, bụng, cơ quan sinh dục).

- Xạm da nội tiết không do thượng thận:

Trong bệnh Basedow, u tuyến yên... có thể gặp xạm da toàn thân.

Một số bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, sốt rét, lỵ amíp, một số bệnh máu kéo dài (thiếu máu, bạch cầu đa sinh), kèm theo hoặc không các tổn thương nội tiết, có thể có xạm da toàn thân.

- Xạm da người lang thang: ở người nghèo, đói, suy kiệt, có bệnh chấy, rận dai dẳng,,, có thể có xạm da kết hợp, vết gãi xước, viêm bì mủ, nhất là vùng gáy tai, lưng, thắt lưng, đùi.

- Xạm da do bệnh sắc tố máu (Hémochromatose) xạm da là một trong những triệu chứng chính của bệnh xơ gan nhiễm sắc, còn gọi là " đái đường đồng đen" (Diabèté bronzé) niêm mạc thường không có hoặc rất ít khi bị xạm.

- Xạm da nhiễm độc.

Xơ gan, thiểu năng gan mạn... có xu hướng kèm theo xạm da.

Một số chất hoá học hấp thu vào cơ thể có thể gây xạm da.

Chất Asen (nhất là Asen khoáng vật): trong điều trị, ăn uống, nghề nghiệp do nhiễm độc... kéo dài có thể gây xạm da lan toả, xám hoặc nâu nhạt, nhất là ở phần hở, kèm theo vết xạm đậm màu hơn, do đó da có màu xạm loang lổ, thành chấm. Tay chân có thể có dày sừng, sùi, có thể tìm thấy asen trong nước tiểu, tóc, da.

Quinin, atébrin, nivaquin... có thể gây xạm da lan toả hoặc khu trú.

- Xạm da thứ phát:

Đỏ da, róc da, liken phẳng, sẩn ngứa mạn tính, ngứa mạn tính, liken hoá, có thể để lại di chứng xạm da.

Liken phẳng gây xạm da hình chấm, hình lưới ở ria các đám xẫm màu cần xác định chẩn đoán bằng sinh thiết.

3. Nhiễm sắc từng vùng.

Những yếu ngoại giới, vật lý, cơ học, hoá học có thể gây xạm da lan toả, nhưng thường gặp nhất là xạm da khu trú. Trước đó có ban đỏ rõ. Rám nắng là một xạm da khu trú điển hình ở phần hở. Xạm da do bức xạ U. V cũng là vào loại đó. Xạm da do nóng, do tiếp xúc lâu ngày với một ổ toả nhiệt thường là một xạm da khu trú lan toả hoặc hình lưới.

3.1. Xạm da do lồng ấp (lò sưởi) là thể phổ biến và dễ nhận nhất trong số xạm da do nóng. Thường gặp ở mặt trong cẳng chân, đùi, hoặc ở bụng thành một xạm da hình lưới, đỏ, xạm da, tổn thương khu trú ở mạng lưới mạch máu dưới da.

Sau một thời gian chạy tia X, da cũng thường bị xạm, nâu xẫm.

Trong xạm da do cảm ứng ánh nắng, tổn thương thường kèm teo da, nhưng có thể có vai trò của yếu tố khác (nội tiết, thiếu vitamin) điển hình là ban đỏ dạng Pellagre và bệnh Pellagre.

Tì ép, gãi lâu ngày cũng có thể xạm da.

3.2. Xạm da do Hydrocacbua và hắc ín... đôi khi gặp ở công nhân tiếp xúc dầu mỡ, xạm da lan toả ở cẳng tay, cổ, mặt, kèm theo róc da và quá sừng nang lông " nụ dầu" " xạm da nhiễm độc Habermann- Hoffmann" xạm da kèm dày sừng nang lông do dầu mỡ chải tóc... cũng được xếp vào loại này.

Rám da (Chloasma) nám má gồm những vết xẫm màu viền nham nhở, không đều nhưng rất rõ, hầu hết là đối xứng ở mặt. Các đám xạm da nổi ở trán, vùng dưới hốc mắt, thái dương, gò má giữa hai lông mày, phần trên sống mũi, cách xa rìa tóc, và phía trên 2 lông mày, thành đường vòng cung. Mi mắt và cằm thường không bị. Giữa các đám xạm da thường có các vết da lành xen kẽ. Màu đi từ vàng đến nâu xẫm, không có ban đỏ róc da cũng như không có teo da, không ngứa.

3.3. Nám má thường xuất hiện trong lúc có mang (mặt nạ người có mang) sau khi đẻ, có kinh lại, có thể mất nhưng cũng có khi kéo dài nhiều năm, đến quá thời kỳ mãn kinh thường kèm theo xẫm màu ở đường trẵng giữa bụng, ở vú, ở âm hộ.

Nhưng cũng có thể gặp ở người không có mang, thậm chí cả ở đàn ông, gặp ở phụ nữ có viêm tử cung, viêm ống dẫn trứng, rối loạn buồng trứng, có liên quan rõ tới chức phận tuyến nội tiết (buồng trứng, tuyến yên).

Điều trị thường ít kết quả. Điều trị giống như một xạm da Riehl. Có thể bôi thử các thuốc, róc da tẩy màu. Không nên áp tuyết CO¬2, có thể làm tăng bệnh.

3.4. Linéa fusca: còn goi là " cung nâu trán" là một xạm da vùng trán, chạy từ thái dương này sang bên kia, dọc theo ria tóc, chiều rộng khoảng 1 cm như là một hình cánh cung, mà hai đầu ở thái dương thẳng và rộng hơn, đôi khi hình cánh cung ít rõ hơn và đứt đoạn.

Bệnh này do Andersen, Haxthausen (1930 - 1933) nghiên cứu.

Thường kèm theo tổn thương viêm hoặc u ở não, hoặc thần kinh trung ương (viêm não, giang mai thần kinh, u não...).

3.5. Xạm da Riehl: còn gọi là " xạm da chiến tranh" do Riehl tả từ 1917, sau đó trong chiến tranh thế giới lần thứ II cũng còn gặp. Trong các nước không có chiến tranh bệnh này hiếm gặp hơn.

Bệnh hầu như chỉ gặp ở phụ nữ 30- 50 tuổi.

Thường xuất hiện sau một buổi ra nắng với triệu chứng ban đỏ ngứa của " cháy nắng" sau đó nhanh chóng thẫm màu. Nhiều đợt đỏ ngứa, róc da, có liên qua tới ra nắng hoặc không lại tiếp diễn, làm cho da ngày càng xạm lại, có trường hợp ngay từ đầu đã xạm da, ngày càng lan rộng, không có liên quan gì tới ánh nắng, không qua giai đoạn ban đỏ. Nhưng phần lớn trường hợp vai trò của ánh sáng rõ rệt, bệnh tăng vào mùa hè.

Ban đầu chỉ là những vết, những điểm xạm da rất nhỏ, nhưng sau đó lan rộng nhanh, làm cho toàn da mặt bị xạm. Rõ nhất là ở thái dương, trán, gò má, cổ. Ở trán xạm da thường cách đường ria tóc khoảng 1 cm, mũi, quanh miệng thường ít bị hơn, 2 bên cổ, gốc cổ và phần hở ngực thường bị, gợi lên yếu tố cảm ứng ánh nắng. Các vùng khác hiếm bị hơn.

Điểm nổi bật của xạm da Riehl là hình mạng lưới, các lỗ chân lông không bị thành vết lấm tấm nhỏ, san sát. Nhưng cũng có khi thành đám xạm da lan toả, đồng đều.

Màu từ vàng từ đậm đến nâu xẫm, đôi khi ngả màu tím hoa cà.

Thượng bì bình thường nhưng đôi khi ở vùng có hình mạng lưới da hơi teo kiểu viêm da biến dạng (Poikilodermic). Trên các vùng xẫm màu ở cổ, có thể thấy các sẩn dẹt nhỏ, bóng, dạng liken. Trong niêm mạc miệng cũng có thể có các vết trắng dạng liken. Bệnh kéo dài hàng năm, tăng về mùa hè dễ tái phát nhưng tiên lượng lành tính chỉ ảnh hưởng về thẩm mỹ. Nguyên sinh bệnh rất phức tạp: có vai trò của nhiều yếu tố.

Vai trò của ánh sáng. Do tác dụng trực tiếp hoặc do cảm ứng nhưng porphyrin rất ít khi cao. Chất điểm trang có thể gây cảm ứng.

Rối loạn ding dưỡng thời chiến: (ăn thực phẩm chất lượng xấu, thiếu viatmin C, PP, B) nhưng ở nông thôn nhiều người dinh dưỡng tốt vẫn bị bệnh.

Rối loạn tiêu hoá, thiểu năng gan...

Vai trò của đồng (Cu), mà tỷ lệ thường cao trong máu bệnh nhân.

Một số chất có thể gây xạm da: hắc ín dầu mỡ, than đá, chất nhuộm tóc, chất điểm trang.

Rối loạn nội tiết: thượng thận, giáp trạng, tuyến yên.

Vai trò của giao cảm: xúc cảm hoặc lo lắng, làm nổi bệnh hoặc tăng bệnh.

Liên quan giữa xạm da Riehl và liken phẳng, có trường hợp ly ken phẳng tiến triển dưới dạng một xạm da Riehl.

Do đó Guogerot. Degos... coi xạm da Riehl chỉ là một hội chứng nằm trong khuôn khổ các bệnh xạm da. Theo Degos thì 2 yếu tố chủ yếu gây bệnh là: vai trò của các chất gây xạm da và vai trò của giao cảm.

Điều trị. Theo các yếu tồ nguyên sinh bệnh trên.

- Đối với ánh nắng: có thể bôi kem bảo vệ, hạn chế các chất điểm trang.

- Chú ý dinh dưỡng.

- Thuốc an thần.

- Vitamin C, PP.

- Chiếu radio vùng gáy tác động trên giao cảm cổ 100r- 150r tổng liều 600- 650r, 6 đợt 2 ngày 1 lần.

3.6. Viêm da nhân tạo nhiễm sắc: xạm da, viêm da nhiễm độc Hofmann Habermann.

Viêm da xạm da nhiễm độc dạng liken và phổng nước do Hofmann, Habermann.

Hebermann tả từ 1918 khác với xạm da Riehl ở chỗ: gặp chủ yếu ở nam giới có tiền sử tiếp xúc hắc ín dầu mỡ trong nghề nghiệp (công nhân quân giới, lái xe. Công nhân giải nhựa đường, công nhân cơ khí, thợ điện kim khí).

Xạm da thường bắt đầu ở phần hở, lưng bàn tay, mặt ngoài cẳng tay, sau đó mới lan đến mặt (trán thái dương) xạm da thường kết hợp với dày sừng lỗ nang lông và viêm nang lông (nụ dầu). Trên lưng bàn tay có thể có các phổng thanh dịch và phổng máu, ngừng tiếp xúc với các chất nói trên, bệnh thường giảm hoặc khỏi.

Có 2 cơ chế sinh bệnh: do kích thích ngoại giới và do cảm ứng ánh nắng (bởi một chất dẫn xuất của Anthracine kiểu Acridine). Hấp thu qua mũi, miệng, các chất trên cũng có thể gây cảm ứng.

Mỡ bóng (Brillantin) chải tóc, chất kem, phấn thoa mặt, chất nhuộm tóc (Paraphesnylène, diamin) có thể gây bệnh này.

- Bệnh da nhiễm sắc quanh miệng của Brocq: á sừng nhiễm sắc quanh miệng. Do Brocq tả từ 1923. Hầu như chỉ gặp ở phụ nữ, khu trú đối xứng qunh miệng, cằm, rãnh mũi, má. Các vết màu nâu, vàng nhạt, ranh giới không rõ, đậm độ xạm da biến đổi hàng ngày. Ấn kính thì nhạt bớt vì có kết hợp ban đỏ và xạm da không có róc da. Bệnh tiến triển từng đợt, kéo dài, bệnh có thể tự nhiên khỏi.

Hiện nay hình ảnh lâm sàng có khác thời kỳ Brocq tả, bệnh thường bắt đầu bằng một đỏ da, róc vẩy nhẹ ranh giới khá rõ, có tính chất một á sừng trên da đầu. Sau đó dần dần xuất hiện xạm da, róc vảy nhẹ, đúng như tên gọi: á sừng nhiễm sắc quanh miệng.

Theo Degos bệnh này có 2 cơ chế: yếu tố tại chỗ, kết hợp da dầu và nhiễm khuẩn như trong ban eczema và yếu tố rối loạn nội tiết (buồng trứng) do đó có thể coi như một dạng của chứng rám da hoặc xạm da Riehl.

Điều trị: thuốc sức diêm sinh 4% sáng, dung dịch cồn iod tối kết hợp testosteron 10 mg mỗi tuần 3 ống, tiêm bắp tính từ ngày thứ 13 của thời kỳ kinh.

4. Xạm da khu trú.

- Tàn nhang (Ephélides) nhiều tác giả xếp vào nhóm các bớt nhiễm sắc (Naevi pigmentaires) Jansson (1950) cho là cùng tính chất với nốt ruồi (Lentigines) có tính cách gia đình.

Xuất hiện vào tuổi thiếu nhi, tăng vào tuổi 18-20 sau đó nhạt dần, sau cùng có thể mất hẳn thường di truyền theo tính trội, tiến triển theo màu: tăng vào mùa hè, mùa đông có thể lặn hẳn. Ảnh hưởng của ánh sáng đối với nốt ruồi kém hơn. Do đó tàn nhang, thường nổi nhiều ở vùng hở: mặt, cổ, ngực, lưng bàn tay, mặt ngoài cẳng tay và cánh tay... Ở phần kín (vai) hiếm hơn và thưa hơn. Tàn nhang là những vết nhỏ bằng đầu đinh ghim, hạt vừng, đôi khi san sát màu vàng đậm, nâu xẫm, ranh giới rõ, hoặc hơi nham nhở, phẳng nhẵn không có vảy da, không bao giờ hư biến, chỉ ảnh hưởng thẩm mỹ.

Chương 16: BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC

TỔNG QUAN CÁC BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC

TS Nguyễn Khắc Viện

1. Tình hình bệnh lây truyền qua đường tình dục (LTQĐTD) ở Việt Nam.

+ Tính đến 2002 con số mắc bệnh LTQĐTD tăng gấp 10, 6 lần (153/17) so với năm 1976 bao gồm các bệnh lậu, giang mai, chlamydia..., nhiễm HIV/ ADIS (ca nhiễm HIV đầu tiên 12/90, ca AIDS đầu tiên 1/93; tính đến 8/2003 toàn quốc có 70. 780 ca nhiễm HIV, 10. 840 bệnh nhân AIDS và 6065 bệnh nhân AIDS tử vong).

+ Dự báo đến 2005 bệnh LTQĐTD tiếp tục gia tăng, riêng nhiễm HIV có thể lên tới 197.581 người, 81.256 bệnh nhân AIDS và 46.202 bệnh nhân AIDS tử vong.

+ Bệnh này có ở tất cả các thành phần trong xã hội, ở mọi lứa tuổi (từ sơ sinh đến người cao tuổi) ở mọi địa phương, giới tính (nữ > nam) với tỷ lệ 4/1 -3/1.

+ Các yếu tố làm lan tràn bệnh LTQĐTD tại Việt Nam.

- Bản chất của bệnh là bệnh lây truyền, bệnh chịu tác động của nhiều yếu tố xã hội: kinh tế, văn hóa, đi dân, lối sống của giới trẻ.

- Việt Nam đang nằm trong vùng trung tâm, có tỷ lệ mắc bệnh cao của khu vực và trên thế giới.

- Còn nhiều bất cập giữa các chính sách và can thiệp.

+ Các tác nhân gây bệnh:

- Siêu vi khuẩn: virus ecpet alpha 1 hoặc 2, virut ecpet beta 5 (cytomegalovirus), virut viêm gan B, pox virut (u mềm lây), virut zosterr(zona), HIV...

- Các chủng nấm: candida albicans...

- Các động vật nguyên sinh: trùng roi, amip...

- Các ký sinh trùng; ghẻ, rận mu...

2. Các biểu hiện lâm sàng: rất phong phú và đa dạng.

2.1. Ở bộ phận tiết niệu: đại đa số các trường hợp.

+ Viêm niệu đạo: do song cầu khuẩn lậu, chlamydia, ureaplassma, urealyticum.

+ Viêm mào tinh hoàn: do song cầu khuẩn lậu, chlamydia.

+ Viêm âm đạo: do trùng roi, candida albicans.

+ Viêm cổ tử cung: do song cầu khuẩn lậu, chlamydia, virut, ecpet 1, 2.

+ Loét sinh dục: do xoắn khuẩn nhạt, trực khuẩn ducrcy, virut ecpet alpha 1 và 2, chlamydia.

2.2. Ngoài bộ phận sinh dục.

+ Ở da: viêm kẽ do candida, ghẻ, viêm kết mạc viêm võng mạc.

+ Ở khớp: có thể viêm cấp do lậu cầu chlamydia trachomatis.

+ Ở dạ dày và ruột:

- Viêm trực tràng do chlamydia trachomatis, do lậu cầu.

- Viêm gan do virut, viêm gan B, virut ecpet 5, xoắn khuẩn nhạt.

+ Ở hệ hô hấp: viêm họng, viêm phổi: do lậu cầu, chlamydia.

+ Ở nhiều hệ cơ quan ; do xoắn khuẩn nhạt (giang mai bẩm sinh, giang mai 2, 3), do HTLV1 gây u lymphô tế bào T, do virus, HTLV3 tức HIV gây bệnh AIDS.

Các biểu hiện lâm sàng lắm khi rất ít, kín đáo nhất là ở nữ giới, làm cho người bệnh bỏ qua, không chú ý ở giai đoạn mới mắc.

3. Các nguy hại của bệnh LTQĐTD.

3.1. Về sức khoẻ (biến chứng của bệnh LTQĐTD).

+ Chít hẹp niệu đạo gây đái khó, bí đái.

+ Vô sinh do viêm tắc vòi trứng (nữ), ống dẫn tinh viêm tinh hoàn, mào tinh hoàn (nam).

+ Viêm hố chậu, chửa ngoài dạ con, thai chết lưu.

+ Trẻ sơ sinh: nhiễm khuẩn ở mắt (lậu mắt), nhiễm khuẩn toàn thể (giang mai bẩm sinh), hữu sinh vô dưỡng.

3.2. Về kinh tế xã hội.

+ Chi phí lớn cho ngân sách: phương tiện chẩn đoán, thuốc men điều trị, các biến chứng, các di chứng ở bệnh nhân và các thế hệ tiếp theo của họ, kinh phí phòng chống...

+ Một bản phân tích gần đây cho thấy ở một số nước đang phát triển, các bệnh LTQĐTD (không kể đến AISD) đã làm mất khoảng 5% tổng số năm sống khoẻ mạnh (vùng gần Sahara, Châu Phi). Còn riêng AIDS và nhiễm HIV, tỷ lệ đó lên đến 10%.

+ Ở nhiều vùng đô thị ở Châu Phi, 4 bệnh (giang mai, chlamydia, lậu và hạ cam) được xếp vào 1 trong 20 bệnh đứng hàng đầu về khía cạnh làm mất số ngày sống khoẻ mạnh tính theo đầu người, chỉ đứng sau các bệnh sởi, nhiếm HIV, sốt rét, viêm dạ dày và ruột nó đứng trước các bệnh suy dinh dưỡng, lao và uốn ván rốn sơ sinh.

3.3. Tác hại qua lại giữa bệnh LTQĐTD và đại dịch HIV/AIDS.

Bệnh LTQĐTD tạo điều kiện cho việc lan truyền HIV/AIDS.

+ Các thương tích lở loét do bệnh LTQĐTD gây ra sẽ là cửa ngõ thuận lợi cho nhiễm HIV/AIDS. Ngược lại trạng thái suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV/AIDS gây nên sẽ tạo điều kiện thuận lợi để người bệnh mắc các bệnh LTQĐTD. Đó là 2 bệnh đồng hành và tương hỗ nhau.

+ Trong thực tế, những nước hoặc những vùng có độ lưu hành cao về bệnh LTQĐTD cũng đồng thời có độ lưu hành cao về HIV/AIDS.

Như vậy các bệnh LTQĐTD là bạn đồng hành, lại là đồng loã làm trầm trọng thêm đại dịch HIV/AIDS.

4. Các khó khăn trong quản lý các bệnh LTQĐTD.

+ Đa số bệnh nhân không đến điều trị ở các cơ sở chuyên khoa do nhà nước quản lý, đó là một hiện trạng thực tế ở khắp các tỉnh/ thành phồ ở Việt Nam vì:

- Bệnh nhân ngại đến các cơ sở y tế nhà nước, sợ " bị lộ" với gia đình, bạn bè, cơ quan công tác, lại phải tuân thủ giờ giấc hoặc chờ đợi và trả tiền khám bệnh, xét nghiệm v. v... (viện phí).

- Bệnh nhân thường đến thầy thuốc tư, vừa nhanh chóng, vừa kín đáo, ít người biết, lại có ý nghĩ là có " thuốc tốt" (cơ chế thị trường).

- Một số thầy lang, thầy thuốc " gia truyền" cũng nhận chữa các bệnh LTQĐTD, thường khi chỉ hỏi sơ qua (không khám) rồi bốc thuốc làm cho bệnh nhân cảm thấy thuận tiện thoải mái nên đến chữa trị.

- Bệnh nhân dựa vào sách, báo, tự đi mua thuốc để chữa trị, trong khi nhiều dược sĩ hoặc nhà thuốc, một mặt do thiếu kiến thức, mặt khác do nặng về kinh doanh, nên chỉ bán thuốc theo yêu cầu chứ không hướng dẫn chuyên môn đúng đắn cho người bệnh.

- Khá nhiều bệnh nhân không biết mình có bệnh để đi chữa trị, đặc biệt đối với các trường hợp bệnh không có triệu chứng rầm rộ, cấp tính. Ví dụ: bệnh lậu ở nữ giới.

+ Trang thiết bị thiếu ở một số cơ sở khám bệnh nhà nước, nên mức độ chính xác hạn chế, kết quả điều trị không cao.

5. Mục tiêu chương trình phòng chống các bệnh LTQĐTD.

5.1. Cắt đứt nhanh chóng nguồn lây lan.

5.2. Làm ngừng tiến triển, chữa khỏi bệnh và tránh biến chứng.

5.3. Theo dõi, điều trị cho người tiếp xúc, bạn tình của bệnh nhân.

5.4. Giáo dục bệnh nhân và bạn tình của họ về nếp sống lành mạnh, tình dục an toàn đề phòng tái nhiễm.

5.5. Chống kỳ thị đối với bệnh nhân bị bệnh LTQĐTD đặc biệt là bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.

+ Tại sao lại kỳ thị.

- Bản chất bệnh AIDS hiện nay chưa có thuốc điều trị có hiệu quả.

- Bệnh nhân bị bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS gắn liền với đối tượng nghiện ma tuý, mại dâm (là các thành phần mà cả xã hội có mặc cảm).

- Do các chính sách, cách tuyên truyền thái quá gây hậu quả ngược lại với mục đích.

- Do thiếu hiểu biết của nhân viên y tế và của nhân dân.

+ Hậu quả của việc kỳ thị.

- Kỳ thị đối xử bệnh nhân bị bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS là xâm phạm nhân quyền đối với người bệnh, họ là người công dân, là người bệnh vẫn còn đầy đủ quyền lợi của người công dân.

- Bản thân bệnh nhân không còn hy vọng trong cuộc sống, họ bị tách rời khỏi cộng đồng, từ đó có các hành động tiêu cực không lối thoát.

- Kỳ thị dẫn đến bệnh nhân dấu bệnh, bệnh nhân có các hành động không tốt làm nguồn lây nhiễm bệnh tăng lên.

- Hậu quả sẽ tác dộng chung đến an toàn xã hội ảnh hưởng đến sự phát triển của nền kinh tế.

5.6. Xây dựng cơ sở và công thức hay phác đồ chẩn đoán và điều trị hữu hiện nhanh chóng, dễ dàng chấp nhận, thuận tiện cho bệnh nhân, với tốn kém tối thiểu và có thể thực hiện ở các tuyến trong mạnh lưới chuyên khoa, đa khoa và CSSKBD trong cả nước.

BỆNH LẬU

(Gonorrhoea).

TS Nguyễn Khắc Viện

1. Đại cương.

+ Là một bệnh nhiễm khuẩn lây truyền qua đường tình dục, tương đối phổ biến (chiếm 3-15% trong tổng số các bệnh LTQĐTD), căn nguyên do vi khuẩn Neisseria gonorrhoeae, triệu chứng lậu cấp điển hình là đái buốt, đái ra mủ, nhưng phần lớn lại găp là lậu mạn tính với các triệu chứng không điển hình, bệnh có thể để lại nhiều biến chứng cho bệnh nhân.

2. Căn nguyên dịch tễ học:

Tuổi của bệnh nhân: gặp ở mọi lứa tuổi từ sơ sinh đến người cao tuổi, nhưng thông thường lứa tuổi trẻ hoạt động tình dục mạnh, nam và nữ đều có thể bị bệnh, ở nữ giới tỷ lệ bệnh lậu không có triệu chứng nhiều hơn nam. Người bệnh là nguồn duy nhất của bệnh lậu (lây truyền qua hoạt động tình dục đồng giới hoặc khác giới, lây từ mẹ sang con trong giai đoạn chuyển dạ và đẻ).

2.1+ Tác nhân gây bệnh là song cầu khuẩn lậu Neisseria gonorrhoeae, hinh hạt cà phê, Vi khuẩn lậu bắt màu gram (-), nằm trong tế bào bạch cầu đa nhân, đứng từng đôi một, khi lậu cấp tính thường có hình ảnh rõ, khi lậu mạn thường phải nuôi cấy để chẩn đoán xác định (nuôi cấy trong môi trường thạch máu có CO2), dùng hình ảnh đại thể và phân lập trên môi trường đường để xác định vi khuẩn lậu.

Sức đề kháng vi khuẩn lậu kém, ra môi trường ngoài cơ thể và các thuốc sát trùng thông thường đều diệt được.

2.2Đường lây:

Lây qua đường tình dục là chủ yếu.

Lây gián tiếp thì hiếm gặp (như qua dụng cụ khám bệnh có dây mủ lậu chưa được tiệt trùng kỹ)

Lây từ mẹ sang con (mẹ bị lậu không được phát hiện điều trị, trong cuộc đẻ con chui qua đường sinh dục bị dây mủ lậu bị lậu mắt)

+ Cơ chế bệnh sinh: sau khi quan hệ với bạn tình có bệnh, vi khuẩn lậu có sức bám dính vào màng tế bào biểu mô trụ của đường tiết niệu sinh dục người lành, nên việc nhiễm bệnh xảy ra rất nhanh ngay sau khi quan hệ tình dục.

+ Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn lậu: cho đến nay các kháng sinh sau đây còn có tác dụng (xếp theo giảm dần).

Ceftriaxone, Spectinomycine, Erythromycin, Ciprofloxacin.

3. Triệu chứng lâm sàng.

3.1. Ở nam giới.

+ Ủ bệnh: là 3 - 5 ngày sau khi quan hệ tình dục với người bị bệnh lậu (ở 90% trường hợp).

+ Lâm sàng:

- Viêm niệu đạo trước cấp tính: gặp trên 90% các trường hợp. Triệu chứng lâm sàng sớm nhất là có cảm giác ngứa nhiều hoặc ít ở miệng sáo, hố thuyền, các mép của miệng sáo trở nên tấy đỏ. Lậu cầu phát triển ở niêm mạc niệu đạo trước gây viêm xuất tiết. Chất nhầy chảy ra kèm theo cảm giác đái nóng, buốt nhẹ. Sau đó chảy mủ màu trắng đục hoặc vàng đục. Cảm giác nóng buốt tăng lên rõ, có khi đái rất buốt làm bệnh nhân phải đái từng giọt, thử nghiệm nước tiểu 2 cốc thì chỉ có cốc nước tiểu thứ nhất đục.

- Viêm niệu đạo toàn bộ: khi bệnh không được điều trị kịp thời và đầy đủ, sau 10- 15 ngày, bệnh nhân bị đái dắt, đái khó, có thể đái ra vài giọt máu cuối bãi, mủ chảy ra nhiều, hạch bẹn có thể sưng đau, hay bị cường dương và đau rát khi dương vật cương lên. Thử nghiệm nước tiểu 2 cốc thì cả 2 cốc đều đục.

-Sau 1 tháng nếu không điều trị sẽ trở thành lậu mạn tính khi đó các triệu chứng đái buốt đái dắt giảm,. chỉ có giọt nhầy mủ lúc sáng sớm chưa đi tiểu gọi là dấu hiệu giọt ban mai.

- Mặc dầu đã được điều trị đúng một số trường hợp bệnh vẫn có thể chuyển thành bán cấp với các tổn thương sau:

. Viêm các tuyến khu trú cạnh giây hãm ở rãnh qui đầu.

. Viêm các ống và các tuyến khu trú cạnh miệng sáo.

. Viêm các tuyến Littre.

. Viêm tuyến Cowper.

+ Biến chứng xa hơn:

- Viêm ống dẫn tinh và mào tinh hoàn.

- Viêm túi tinh và ống phóng tinh.

- Viêm dưới niêm mạc niệu đạo gây nhiều túi mủ xung quanh niệu đạo, ít khi vỡ ra ngoài.

3.2. Ở nữ giới.

+ Ủ bệnh: thường từ 2 tuần trở lên.

+ Lâm sàng:

- Rất hiếm khi có triệu chứng lâm sàng cấp tính. Biểu hiện lâm sàng bằng đái dắt, đau sau khi giao hợp, đau vùng xương chậu. Khám thấy viêm niệu đạo, viêm cổ tử cung có mủ, viêm âm hộ, âm đạo, có khi viêm tuyến Bartholin, viêm niệu đạo và tuyến Skène.

- Đa số các trường hợp bệnh bắt đầu bằng viêm niệu đạo kín đáo. Bệnh nhân đái khó, có cảm giác nóng hay rát khi đi tiểu, lỗ niệu đạo bình thường, ấn vào niệu đạo có mủ chảy ra (khám sau khi đi tiểu ít nhất 3 giờ).

- Viêm cổ tử cung: biểu hiện bằng ra khí hư, lỗ cổ tử cung có thể đỏ, trợt phù, lộ tuyến.

- Viêm phần phụ (vòi trứng): viêm lan từ âm đạo, cổ tử cung lên. Hiếm khi theo đường máu.

3.3. Biến chứng toàn thân và các cơ quan khác (gặp cả ở nam và nữ).

+ Viêm hậu môn - trực tràng do lậu do giao hợp đường hậu môn. Hậu môn - trực tràng đau và tiết dịch mủ.

+ Viêm họng do lậu: quan hệ đồng giới.

+ Viêm khớp do lậu (xảy ra đồng thời với lậu cấp ở đường sinh dục).

Biểu hiện ở da vùng sinh dục: có những túi mủ, mụn mủ khu trú gần bộ phận sinh dục.

Phản ứng toàn thân có thể có dát đỏ, ban mề đay hoặc hồng ban đa dạng do phản ứng quá cảm ứng của cơ thể với song cầu lậu.

+ Viêm quanh gan hoặc hội chứng Fitr- Hugh và Curtis.

+ Biến chứng ở tim: viêm nội tâm mạc do lậu cầu khuẩn.

+ Lậu mắt: viêm kết mạc có mủ ở trẻ sơ sinh do lậu (vi khuẩn được truyền sang trẻ sơ sinh trong khi sinh đẻ). Có thể có biến chứng loét giác mạc, thủng giác mạc.

4.1. Chẩn đoán:

+Chẩn đoán lâm sàng dựa vào.

- Tiền sử: hỏi bệnh, hoàn cảnh mắc bệnh, thời gian mắc bệnh.

-Thăm khám lâm sàng:

- Nam giới: hội chứng viêm niệu đạo cấp, mạn và tiết dịch niệu đạo.

- Nữ giới: hội chứng đau bụng dưới và ra khí hư.

+ Chẩn đoán xét nghiệm:

- Phương pháp xét nghiệm trực tiếp: nhuộm bệnh phẩm, soi thấy vi khuẩn lậu bắt màu gram (-) nằm trong và ngoài bạch cầu đa nhân.

- Phương pháp nuôi cấy, phân lập:

Môi trường thích hợp nhất là môi trường chọn lọc Thayer- martin hoặc thạch sôcola, nhiệt độ 35- 36C, CO2 3%- 10%. Xác định sự có mặt các khuẩn lạc nghi ngờ lậu từ 24 giờ đến 48 giờ.

Chẩn đoán phân biệt: + Với các viêm niệu đạo không phải do vi khuẩn lậu.

- Do nấm Candida.

- Do ký sinh trùng Trichomonat.

- Do tụ cầu, liên cầu.

Cần xác định bằng lâm sàng và xét nghiệm tìm căn nguyên.

+ Lưu ý phát hiện các bệnh LTQĐTD khác như giang mai, nhiễm HIV/AIDS, xét nghiệm kiểm tra để loại trừ.

5. Điều trị và dự phòng.

5.1. Nguyên tắc chung.

+ Điều trị theo phác đồ qui định trên cơ sở dựa vào tính nhạy cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn địa phương.

+ Điều trị cả vợ chồng và bạn tình của bệnh nhân.

+ Bệnh nhân cần phải nghỉ ngơi, tránh đi xe đạp, đi ngựa, chạy nhảy gây sang chấn bộ phận sinh dục - tiết niệu.

+ Kết hợp điều trị các nhiễm khuẩn sau lậu (C. trachomatis, liên cầu, tạp khuẩn...).

+ Định kỳ khám lâm sàng và xét nghiệm lại.

5.2. Phác đồ điều trị lậu không biến chứng.

Spectinomycine 2 gram: tiêm bắp liều duy nhất

Hoặc Ceftriaxone 250 mg: tiêm bắp liều duy nhất.

Sau đó dùng Doxycyclin 100 mg x 2 viên / ngày x 7 ngày.

5.3. Điều trị lậu biến chứng.

Ceftriaxone 1 gram / 1 ngày tiêm bắp x 3- 7 ngày. Sau đó dùng Doxycyclin 100 mg x 2 viên/ ngày x 7 ngày.

Các trường hợp nặng hơn (biến chứng viêm màng não, viêm nội tâm mạc do lậu) cần dùng liều lượng trên nhưng phải kéo dài đến 4 tuần lễ.

5.4. Phòng bệnh.

+ Chưa có vacxin phòng bệnh đặc hiệu.

+ Sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục để hạn chế lây bệnh lậu

+ Giáo dục, thông tin về các bệnh STD, tình dục an toàn.

+ Khi có các biểu hiện nghi ngờ bị viêm niệu đạo phải đi khám bệnh ngay.

NHIỄM CHLAMYDIA SINH DỤC

(Genital chlamydia infections)

BsCK2. Bùi Khánh Duy.

1 Đại cương

Nhiễm chlamydia sinh dục là bệnh lây truyền qua đường tình dục (bệnh hoa liễu)

1.1 Tác nhân gây bệnh là chlamydia Trachomatis (C. T)

Đây là loại vi khuẩn Gram âm (-) ký sinh nội bào bắt buộc có chứa DNA và RNAphát triển qua hai hình thái giai đoạn ngoại bào và nội bào.

- Thể cơ bản (Elementary body- EB) chịu được đã sống ngoại bào, bám vào mặt ngoài tế bào cảm thụ nhờ tác dụng thực bào vật chủ mà EB xâm nhập vào trong tế bào và biến thành thể lưới.

- Thể lưới (Reticulate body) (RB) RB liên tiếp phân đôi trong tế bào chủ, các tế bào con lại phân hoá thành các EB nhỏ. khi tế bào chủ bị phá vỡ các EB được giải phóng sẽ xâm nhiễm vào các tế bào khác,

Chlamydia Trachomatis có 15 loại

L1, L2, L3 gây bệnh hột xoài (Nicolas- favre) Lymphogranulomavenerien(LGV)

A, B, B1, C gây bệnh mắt hột.

D, E, F, H, I, J, K gây viêm kết mạc, viêm niệu đạo, viêm cổ tử cung, viêm vòi trúng viêm trực tràng, viêm mào tinh, viêm phổi sơ sinh.

1.2. Đường lây:

Lây truyền qua đường tình dục với người bị bệnh, lây từ mẹ sang con trong quá trình sinh nở.

2. Biểu hiện lâm sàng:

2.1 Nhiễm Chlamydia ở nam giới

C. T là tác nhân chính gây viêm niệu đạo không do lậu (Non gonococcal urethritis- N. G. U) - 30 - 60% N. G. U là do C. T. viêm niệu đạo do lậu thường có kèm theo Chlamydia (35 - 90 %)

- Viêm niệu đạo do C. T. ở nam giới 75% số ca có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp, nhất là tiết dịch niệu đạo, đái khó, dấu hiệu viêm mào tinh hoàn và viêm tiền liệt tuyến. Triệu chứng lâm sàng tương tự bệnh lậu nhưng xuất hiện chậm hơn và triệu chứng nhẹ hơn, ủ bệnh 7-21 ngày.

- Viêm niệu đạo sau lậu 70 - 80% là do Chlamydia.

- Viêm mào tinh hoàn do C. T. đau phù nề 1 bên bìu, sốt, kèm theo viêm niệu đạo hoặc viêm mào tinh hoàn đơn thuần.

- Viêm trực tràng do C. T. (Chlamydia Proctitis) do giao hợp đồng giới nam, 50% có biểu hiện đau hậu môn trực tràng, ra máu, dịch nhày và ỉa lỏng.

2.2. Nhiễm Chlamydia ở nữ giới

Nhiễm C. T. viêm sinh dục nữ có triệu chứng lâm sàng chiếm 30% số ca. Biểu hiện lâm sàng gồm viêm cổ tử cung mủ nhày, tiết dịch mủ âm đạo, đau bụng dưới, ra máu sau giao hợp hoặc giữa kỳ kinh nguyệt, đái buốt đái khó, và bệnh viêm chậu hông (Pelvic inflammatory dísease - PID)

- Viêm cổ tử cung (Cervicitis) 30 - 50% không có biểu hiện lâm sàng - các trường hợp có biểu hiện lâm sàng thấy: cổ tử cung tiết dịch mủ nhày hoặc dịch trong, ra máu sau giao hợp chảy máu lốm đốm cả vùng xung quanh.

Lộ tuyến phì đại phù nề xung huyết cổ tử cung Swab test dương tính (test quệt) tăm bông quệt vào tử cung có dịch tiết màu vàng, nhuộm > 30 bạch cầu / vi trường dầu. Nhuộm gram dịch tiết cổ tử cung thấy > 10 bạch cầu / trên 1 vi trường

- Viêm niệu đạo

Tiết dịch niệu đạo

Lỗ niệu đạo đỏ phù nề, đái khó, đái dắt

Kèm có tiết dịch cổ tử cung, có viêm cổ tử cung gợi ý là viêm niệu đạo do C. T

- Viêm tuyến Bartholine - Tuyến Bartholine có mủ, có khi kết hợp với lậu

- Viêm nội mạc tử cung

- Viêm vòi trứng triệu chứng nghèo nàn có thể dẫn đến hậu quả là chửa ngoài tử cung, vô sinh.

- Bệnh viêm chậu hông (PID) là biến chứng nặng của nhiễm C. T đường niệu sinh dục - Phổ lâm sàng đa dạng gồm:

Viêm nội mạc tử cung, viêm vòi trứng, viêm phúc mạc chậu hông, viêm quanh ruột thừa, viêm quanh gan.

Chẩn đoán dựa lâm sàng và xét nghiệm không chính xác nên dùng nội soi sinh thiết nội mạc tử cung, siêu âm, MRI (Magnetic resonance imaging)

Về lâm sàng chú ý biểu hiện đau bụng dưới, đau phần phụ hai bên, đau khi cử động cổ tử cung mà không có dấu hiệu của có thai hay viêm ruột thừa cấp.

- Viêm quanh gan (perihepatitis) - hội chứng Fit3 - hugh - Curtis - từ cổ tử cung Chlamydia tới nội mạc tử cung rồi vòi trứng và lan tới cơ hoành phải gây nên viêm quanh gan nhưng không viêm nhu mô gan - về lâm sàng đau nhói vùng thấp bờ sườn phải, cần tránh nhầm viêm túi mật và viêm màng phổi.

Biến chứng Chlamydia ở nữ: chửa ngoài tử cung 9%- PID 18% - vô sinh 14 -20%

2.3. Nhiễm Chlamydia ở trẻ sơ sinh:

Lây khi cuộc đẻ đi qua sinh dục mẹ bị Chlamydia:

+ Viêm phổi do Chlamydia ở trẻ sơ sinh thường không sốt, ho giả ho gà và có đờm nhầy, Xquang thấy thâm nhiễm kẽ đối xứng, xét nghiệm tăng bạch ái toan, tăng gammaglobulin huyết, kháng thể IgM với Chlamydia - Xuất hiện 1 - 3 tháng sau khi chào đời, ho, thở nhanh, phổi có rales.

- Viêm kết mạc: Viêm kết mạc xuất hiện trong vòng 5 - 15 ngày và thường bị 1 bên, bờ mi phù viêm có mủ, kết mạc đỏ tấy.

3. Xét nghiệm

Để chẩn đoán làm các xét nhiệm sau:

- Nuôi cấy 70 - 80% đặc hiệu > 99%

- Kháng thể huỳnh quang trực tiếp (DFA) độ nhạy 65 - 70%

- Phương pháp miễn dịch men (EIA) 50 - 65%) > đặc hiệu 95 %

- Phản ứng chuỗi Polymerase (PCR) và ligase chain reaction (LCR) độ nhạy 60-70 %. Độ đặc hiệu 95%.

Huyết thanh học Micro immuno fluorescene (MIF)

Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)

NAATs xét nghiệm khuyếch đại Nucleic acid. bệnh phẩm và có thể dùng nước tiểu độ nhạy 85 - 90% độ đặc hiệu 98%

4. Điều trị:

Tetracyclin hoặc Macrolidis 500mg 4 viên/ngày x 14 ngày

Doxycyclin 100mg 2 viên / ngày x 7 - 10 ngày

Azithromycin 1g liều duy nhất.

Với PID và viêm quanh gan do Chlamydia điều trị mạnh hơn là cần thiết.

5. Phòng bệnh:

Khám kỹ và điều trị bệnh lây truyền qua đường tình dục

Các bệnh nhân viêm niệu đạo không lậu và viêm cổ tử cung không do lậu nên điều trị 1 đợt bằng Erythromycin 500mg uống 4 viên / ngày hoặc Amoxicillin 500mg 3 viên / ngày 1 đợt 7 ngày.

BỆNH GIANG MAI

(Syphilis, lues)

Ts Nguyễn khắc Viện. Bsck2 Bùi Khánh Duy.

1. Đại cương.

Giang mai là một bệnh lây truyền qua đường tình dục, gây nên do xoắn khuẩn giang mai. Bệnh lây truyền qua quan hệ tình dục, nhưng có thể lây qua đường máu, hoặc truyền từ mẹ bị giang mai sang thai nhi trong thời kỳ có mang thai.

Bệnh diễn biến nhiều năm (10, 20, 30 năm) có khi cả đời, có lúc rầm rộ, có những thời kỳ im lặng không có triệu chứng gì, làm cho người bệnh lầm tưởng đã khỏi và có thể lây truyền cho thế hệ sau.

Nếu không được điều trị bệnh, có thể xâm nhập vào tất cả các phủ tạng, đặc biệt là da, tim mạch, thần kinh trung ương và gây nhiều biến chứng. Bệnh có nhiều hình thái lâm sàng đa dạng khác nhau nên chẩn đoán nhiều khi khó khăn dễ nhầm với một số bệnh khác. Bệnh ảnh hưởng tới sức khoẻ bệnh nhân, thậm chí gây tử vong hoặc tàn phế suốt đời nếu không được điều trị kịp thời và ảnh hưởng tới sự phát triển nòi giống của dân tộc.

1.1 Lịch sử bệnh.

Ở Châu Âu, người ta cho rằng bệnh lan truyền do Christopho colombo cùng 44 thuỷ thủ mang bệnh từ Haiti về Tây Ban Nha và sau đó bệnh lan thành dịch ở Châu Âu vào đầu thế kỷ 16.

Ở Việt nam, bệnh xuất hiện thời kỳ nào cũng chưa xác định rõ. Có thuyết cho rằng bệnh có từ lúc lính của Gia long Viễn chinh sang Xiêm La (Thái lan) mang bệnh về (thế kỷ 18), vì vậy mới có tên là bệnh " Tiêm la".

Sự thực, bệnh giang mai có từ đời thượng cổ vì trong tài liệu của Trung Quốc, Ấn độ, Hy lạp người ta đã mô tả những thương tổn ở xương người giống hệt căn bệnh giang mai.

1.2 Bệnh do xoắn khuẩn gây nên gồm một số bệnh sau:

+ Bệnh pian(ghẻ cóc): nguyên nhân do T. pertenu. Bệnh này gặp ở Tây nguyên- Việt nam và vùng Trung Mỹ như Mehico...

+ Bệnh pinta (tiếng Bồ Đào Nha maldel pinta có nghĩa là vẽ màu, vì bệnh này để lại các vết màu xanh). Nguyên nhân gây bệnh do T. carateum. Bệnh này gặp ở Nam Mỹ như Braxin, Achentina ...

+ Bệnh giang mai gây nên do T. pallidum. Bệnh này gặp ở tất cả các nước trên thế giới.

2. Căn nguyên, dịch tễ học:

2.1 Tác nhân gây bệnh: Bệnh giang mai do xoắn khuẩn nhạt: treponema pallidum gây nên. Xoắn khuẩn này được Schaudinn và Hoffmann phát hiện ra năm 1905. Đây là một loại xoắn khuẩn hình lò xo có 6- 10 vòng xoắn, đường kính ngang không quá 0, 5u, dài 6- 15u. Xoắn khuẩn có thể có 3 loại di động:

+ Di động theo trục dọc kiểu vặn đinh ốc.

+ Di động qua lại như một quả lắc đồng hồ.

+ Di động lượn sóng.

Ở môi trường ẩm ướt cả 3 loại di động này có thể tồn tại khoảng 2 ngày.

Xoắn khuẩn giang mai là một loại vi khuẩn yếu, ra ngoài cơ thể nó không sống quá được vài gìơ đồng hồ, chết nhanh chóng ở nơi khô, ở nơi ẩm ướt sống dai dẳng hơn. ở trong nước đá và độ lạnh - 20oC nó vẫn di động được rất lâu.

Ở 45oC nó bị bất động và có thể sống được 30 phút.

Xà phòng có thể giết được xoắn khuẩn sau vài phút.

Xoắn khuẩn vào cơ thể qua chỗ da và niêm mạc bị xây xát thường là do tiếp xúc trực tiếp do giao hợp đường sinh dục, đường hậu môn hay cá biệt là đường miệng. Từ đó xoắn khuẩn đi vào hạch và 1 vài giờ sau đi vào máu và lan truyền khắp cơ thể.

2.2. Nguồn bệnh và đường lây

Nguồn bệnh: là người mắc bệnh giang mai kể cả giang mai kín.. Ngoài ra không có nguồn nào khác như từ động vật hoặc côn trùng.

Đường lây truyền: là đường truyền trực tiếp giữa người bệnh và người lành hoặc gián tiếp qua đồ vật (dụng cụ y tế...). Ta có thể khái quát có 3 đường chính sau:

+ Lây truyền qua đường tình dục.

+ Lây truyền qua đường máu (qua truyền máu bị nhiễm giang mai hoặc tiêm chích ma tuý mà bơm tiêm không vô khuẩn).

+ Truyền từ mẹ sang con (mẹ bị giang mai truyền bệnh cho con qua nhau thai từ tháng thứ 4 trở đi).

3. Triệu chứng lâm sàng;

Thời kỳ ủ bệnh trung bình khoảng 3 - 4 tuần (10 đến 100 ngày), trong thời kỳ này không có biểu hiện lâm sàng gì.

Bệnh giang mai tiến triển làm 3 thời kỳ: giang mai 1, giang mai 2, giang mai 3. Giữa các thời kỳ có giai đoạn không có triệu chứng lâm sàng gọi là giang mai kín.

Theo cách phân lọai mới, bệnh giang mai có 2 loại:

+ Giang mai mắc phải (syphilis acquise).

- Giang mai sớm và lây

Giang mai thời kỳ 1.

Giang mai thời kỳ 2

Giữa thời kỳ 1 và 2 có giai đoạn không có triệu chứng lâm sàng và giữa thời kỳ 2 sơ phát đến thời kỳ 2 tái phát (giang mai tái hồi) cũng có giai đoạn không có triệu chứng lâm sàng gọi là giang mai 2 kín sớm.

- Giang mai muộn và không lây

Giữa các đợt của giang mai thời kỳ 2 tái hồi có giai đoạn không triệu chứng lâm sàng gọi là giang mai kín-muộn, sau đó đến giang mai 3.

+ Giang mai bẩm sinh (syphilis congénitale):

Thai nhi bị lây bệnh của mẹ khi còn nằm trong tử cung, nên khi đẻ ra đã mắc bệnh. Bệnh xuất hiện dưới nhiều hình thái khác nhau:

- Giang mai bẩm sinh sớm: xuất hiện trong 2 năm đấu.

- Giang mai bẩm sinh muộn: xuất hiện khi bé trên 2 tuổi.

- Di chứng của giang mai bẩm sinh: các thương tổn giang mai ở thai nhi đã thành sẹo và khi bé ra đời đã có sẵn các dấu hiệu như trán dô, mũi tẹt hình yên ngựa, xương chày hình lưỡi kiếm, tam chứng Hutchinson (răng Hutchinson, điếc nhất thời, lác quy tụ).

3.1 Giang mai thời kỳ 1

Đặc điểm giang mai 1 là thời kỳ xoắn khuẩn xâm nhập tại chỗ và qua hệ thống mạch máu lan nhanh ra toàn thân. Tổn thương nông điều trị khoỉ hoàn toàn không để lại di chứng, ít nguy hiểm cho bản thân người bệnh nếu điều trị kịp thời, nhưng rất nguy hiểm cho xã hội vì lây mạnh (xoắn khuẩn tại chỗ tổn thương, bệnh nhân không có cảm giác đau, vẵn quan hệ với nhiều bạn tình được). Xét nghiệm huyết thanh trong hai tuần đầu(-) gọi là giai đoạn tiền huyết thanh, sau hai tuần kết quả xét nghiệm(+) gọi là giai đoạn huyêt thanh (+).

Giai đoạn này xuất hiện sau khi ủ bệnh 3 - 4 tuần và kéo dài 1-2 tháng với các triệu chứng sau:

+ Trợt, loét giang mai(chancre) phát ngay ở chỗ xoắn khuẩn đột nhập vào cơ thể. ở đàn ông vết trợt, loét thường khu trú ở quy đầu, rãnh quy đầu, nhưng cũng có thể ở miệng sáo, ở hãm, ở bìu, ở vùng mu, ở trực tràng, quanh hậu môn đối với người có quan hệ đồng giới.

Ở đàn bà, trợt thường xuất hiện ở cổ tử cung, thành âm đạo, mặt trong môi lớn và môi bé, âm vật. Ngoài ra còn có thể ở một số vị trí khác như hạnh nhân, họng, lưỡi hoặc môi, ở trên trán, ở vú, có khi ở ngón tay (nhất là đối với nữ hộ sinh đỡ đẻ cho bệnh nhân giang mai).

+ Đặc điểm của trợt:

- Vết trợt nông, hình tròn hay bầu dục, bằng phẳng với mặt da, màu đỏ tươi, không có mủ, không có vảy và thường đơn độc một cái nhưng cũng khi có nhiều vết săng giang mai.

- Không ngứa, không đau

- Nền vết trợt rắn như tờ bìa mỏng.

- Nền sạch không có mủ máu.

- Tự lành sau 1 tháng dù không điều trị.

+ Một số trường hợp không điển hình:

Ngày nay người ta gặp nhiều loại trợt không điển hình như: 1/3 số bệnh nhân có nhiều trợt loét, 25% có trợt gây đau và không có nền rắn. Có thể có trợt bội nhiễm, trợt hoại tử hoặc trợt khổng lồ.

25% bệnh nhân giang mai không có loét mà biểu hiện là tổn thương của thời kỳ 2. Trong thời kỳ ủ bệnh do dùng penicillin đã làm cho trợt xuất hiện chậm hoặc không xuất hiện.

Ở đàn ông, đôi khi trợt, loét khu trú ở niệu đạo hơi sâu trong miệng sáo, chỉ thấy ít dịch tiết nhầy và rắn chắc. ở hãm dương vật, loét trông giống như một vết nốt hình vợt (raquette). Nếu ở trong bao quy đầu sẽ gây phù nề nhiều làm cho dương vật hình chuông.

Ở đàn bà, loét ở môi lớn gây phù nề nhiều ở một bên âm hộ. Loét khu trú ở cổ tử cung hay gặp nhưng thường bị bỏ sót vì không gây đau đớn gì. ở hậu môn, trợt biểu hiện bằng vết nứt thâm nhiễm và đau buốt. Các khu trú khác ngoài sinh dục như môi, núm vú, ngón tay đều có đau. Loét tự khỏi sau 3-4 tuần, thưòng chỉ để lại sẹo nông và mỏng. Nếu được điều trị, xoắn khuẩn hết sau 24-40 giờ và thương tổn lành nhanh chóng.

+ Vài ngày sau khi có trợt, các hạch vùng lân cận thường viêm to thành 1 chùm gồm nhiều hạch, trong đó có một hạch to hơn được gọi là hạch chúa. Bắt đầu hạch ở một bên, sau có thể cả hai bên. Hạch có cá tính chất như sau: rắn, di động, không làm mủ, không liên kết lại với nhau. Trường hợp loét bị bội nhiễm hạch cũng sưng, nóng, đỏ, đau nhưng không vỡ mủ.

Xét nghiệm: Trong 2 tuần đầu phản ứng huyết thanh giang mai chưa (+) người ta có thể làm xét nghiệm tìm xoắn khuẩn giang mai bằng cách lấy dịch tiết trên nền vết săng giang mai hoặc chọc hạch bẹn. Sau 2 tuần sau khi có săng giang mai người ta có thể chỉ định các phản ứng huyết thanh chẩn đoán giang mai như phản ứng FTA, VDRL, BW,

3.2. Giang mai thời kỳ 2.

+ Đặc điểm của giang mai 2: là thời kỳ nhiễm trùng máu. Xoắn khuẩn xâm nhập vào tất cả các cơ quan phủ tạng. Tổn thương đa dạng nhưng chưa phá huỷ tổ chức nên có thể hồi phục hoàn toàn nếu được điều trị kịp thời. Thời kỳ nàyđối với bản thân bệnh nhân chưa thực sự nguy hiểm nhưng đối với cộng đồng xã hội thì rất nguy hiểm vì lây lan rất mạnh, ở tất cả các tổn thương đều có xoắn khuẩn.

Các xét nghiệm huyết thanh (+) mạnh.

+ Giang mai thời kỳ 2 xuất hiện trung bình khoảng 6-8 tuần sau khi có loét. Các tổn thương ở niêm mạc xuất hiện rầm rộ và lan toả trong khi đó 1/3 số trường hợp trợt, loét giang mai vẫn tồn tại chưa mất hết.

Người ta chia giang mai thời kỳ 2 thành: Giang mai thời kỳ 2 sơ phát và giang

mai thời 2 tái phát (giữa 2 thời kỳ này có giai đoạn ẩn không triệu chứng gọi là giang mai kín).

3.2.1 Giang mai thời kỳ 2 sơ phát biểu hiện:

* Đào ban là các dát màu hồng, ấn kính thì mất, thường thấy ở vùng bụng, mạng sườn, bả vai, các nếp gấp của tay, chân. Đào ban xuất hiện ở da đầu gây rụng tóc. Sau 1 thời gian không điều trị gì, đào ban cũng mất đi để lại một vết có nhiễm sắc tố. Ở người da màu, có thể gặp những dát trắng loang lổ, tròn hay bầu dục quanh cổ, vai được gọi là vòng vệ nữ.

* Mảng niêm mạc: Là những vết trợt màu hồng đỏ ở niêm mạc sinh dục nam, nữ, đôi khi ở miệng, môi, lưỡi, hâụ môn. Trên nền vết trợt màu hồng đỏ, không gờ cao có những vết nứt hình chữ T hình chữ Z. Mảng niêm mạc không đau và cũng có nhiều xoắn khuẩn nên rất lây

* Viêm hạch lan toả: các hạch nhỏ, rắn, xuất hiện nhiều nơi như cổ, dưới cằm, sau tai, nách, bẹn, cùi tay. Hạch di động lăn dưới ngón tay khi sờ nắn, không dính vào nhau. Hạch là một dấu hiệu giúp ích cho chẩn đoán, Record đã nói " Bắt mạch giang mai thì sờ hạch gáy ".

* Rụng tóc rừng thưa: rụng tóc lốm đốm không đều nham nhở như bị "dán nhấm", rụng tóc là do có đào ban ở trên da đầu gây rụng tóc về sau sẽ mọc lại khi điều trị khỏi giang mai.

3.2.2 Giang mai thời kỳ 2 tái phát biểu hiện:

* Các mảng niêm mạc khu trú ở quanh mép, mũi, quanh hậu môn, âm hộ.

Tổn thương là trợt loét, sẩn sùi hoặc nứt rõ, có vẩy tiết, chứa nhiều xoắn khuẩn và rất lây.

* Sẩn nổi cao trên mặt da, rắn chắc, màu đỏ đồng, hình bán cầu xung quanh có viền vẩy gọi là viền vẩy Biette.

Sẩn rất đa dạng: Sẩn có vẩy, sẩn trợt, sẩn có mủ, sẩn loét, sần dạng trứng cá sẩn dạng đậu mùa, sẩn dạng vẩy nến. Sẩn đa dạng cả về hình thái và cách sắp xếp: sẩn hình cung, sẩn hình nhẫn, sẩn nang lông.

Ở những vùng cơ thể nóng và ẩm như kẽ mông, hậu môn, âm hộ, nách, các sẩn thường có chân bè to lan rộng ra gọi là sẩn phì đại (hypertrophic papule), bề mặt phẳng và ướt, có khi xếp thành vòng xung quanh hậu môn, âm hộ. Các sẩn này chứa rất nhiều xoắn khuẩn và rất lây còn gọi là Comdyloma lata.

Ở lòng bàn tay, bàn chân do lớp sừng dày, sẩn thường có bề mặt phẳng, bong vẩy da theo hướng ly tâm nên để lại một viền vẩy xung quanh sẩn gọi là viền vẩy Biett.

Ở những đợt giang mai 2 tái phát muộn, các sẩn thường xếp thành 1 chùm, trung tâm là một sẩn lớn, xung quanh có nhiều sẩn nhỏ, gọi là chùm sẩn giang mai (Corymbiose syphilide).

* Hạch dải rác nhiều nơi.

* Rụng tóc rừng thưa.

* Đào ban tái hồi: giống như đào ban giang mai 2 sơ phát nhưng số lượng ít hơn.

+ Những biểu hiện toàn thân: Viêm mống mắt, viêm gan, viêm họng khàn tiếng, viêm màng xương, đau nhức xương đùi về đêm, viêm thận, biểu hiện thần kinh (đau, nhức đầu).

Các thương tổn của giang mai 2 tiến triển thành từng đợt trong vòng 2 năm đầu, càng về sau thương tổn càng ăn sâu xuống và khu trú lại.

Nếu không được điều trị, các thương tổn này cũng tự mất đi không phải là khỏi mà bệnh ẩn vào trong và tiếp tục phá hoại cơ thể. Đó là giang mai kín (giang mai ẩn).

3.2.3. Giang mai kín (giang mai ẩn):

Thời kỳ này có thể chia làm 2 giai đoạn: Phát hiện chủ yếu nhờ xét ngiệm giang mai dương tính, không có biểu hiện lâm sàng.

* Giang mai 2 kín - sớm: khoảng 2 - 6 tháng sau khi xuất hiện các thương tổn của giang mai 2, các thương tổn biến mất và bước vào giai đoạn 2 kín - sớm. Thời kỳ này không có triệu chứng lâm sàng nhưng vẫn lây cho người khác.

Khoảng 25% bệnh nhân không được điều trị lại thấy xuất hiện các thương tổn của thời kỳ 1 hoặc 2 ở nơi sẹo cũ vào cuối năm thứ 2 hoặc các thương tổn phì đại xung quanh hậu môn (condyloma lata).

Các thương tổn này không được điều trị cũng biến mất và sang thời kỳ giang mai 2 kín - muộn.

* Giang mai 2 kín - muộn:

Ở thời kỳ này, bệnh nhân ít lây sang người lành khi tiếp xúc, bệnh nhân tưởng đã khỏi, tuy nhiên vẫn lây lan cho thai nhi thành giang mai bẩm sinh.

Giai đoạn này có thể kéo dài nhiều năm, thậm chí suốt đời, bệnh nhân không có triệu chứng gì. Tuy nhiên, 1/3 số bệnh nhân này sang năm thứ 3 trở đi sẽ thấy các triệu chứng của giang mai 3.

3.3. Giang mai thời kỳ 3

+ Đặc điểm của thời kỳ này là tổn thương khu trú mang tính chất ăn sâu, phá huỷ tổ chức, gây nên những di chứng không hồi phục, thậm chí tử vong cho bệnh hân. Đối với xã hội, thời kỳ này ít nguy hiểm vì khả năng lây lan trong cộng đồng bị hạn chế. Nhưng nếu là thai phụ, có khả năng sinh ra con bị giang mai bẩm sinh. Thời kỳ này các xét nghiệm huyết thanh vẫn (+).

Thời kỳ này bắt đầu vào năm thứ 3 hoặc năm thứ 5, thứ 10 của bệnh và người ta thấy cũng chỉ có khoảng 30-50% giang mai sau này thành giang mai 3. Ta có thể phân chia giang mai thời kỳ 3 thành 3 thể bệnh:

* Giang mai củ và gôm giang mai

Thương tổn khu trú vào da, niêm mạc, cơ bắp, khớp, mắt, hệ tiêu hoá, gan, nội tiết. Thương chủ yếu là:

Củ giang mai màu đỏ đồng, số lượng các củ ít, khu trú ở 1 vùng, không đối xứng, hay gặp ở phần trên lưng, các chi. Củ nổi trên mặt da, màu đỏ đồng, tròn, trơn, thâm nhiễm, không đau, đường kính dưới 1cm, phân bố hình nhẫn, hình cung, hoặc vòng vèo, lành ở giữa, phát triển ra xung quanh, có khi có vẩy như vẩy nến.

Gôm giang mai:

- Các gôm thường tiến triển qua 4 giai đoạn:

* Giai đoạn cứng: một khối rắn, tròn, ranh giới rõ ở dưới da, bề mặt da vẫn bình thường.

* Giai đoạn gôm mềm: gôm mềm từ nông đến sâu, dính vào da làm da đỏ lên, không di động được.

* Giai đoạn loét: gôm vỡ mủ sánh, dính như gôm, sau đó để lại một loét đứng thành, đáy có mủ lẫn máu. Bờ tròn đều hoặc thành cung.

* Giai đoạn thành sẹo: hết mủ, gôm khỏi để lại một sẹo rúm ró.

Vị trí thường gặp là: ở mặt, da đầu, mông, đùi, cẳng chân, vùng trên ngực.

Gôm ở niêm mạc hay gặp: miệng, môi, vòm miệng, lưỡi, sinh dụcvà hầu họng.

Gôm ở sinh dục: gôm có thể xuất hiện trên sẹo cũ được gọi là " chancre nedute" không có hạch kèm theo, không tìm thấy xoắn khuẩn.

Gôm ở lưỡi có thể gặp: gôm xơ làm lưỡi to lên, tiến triển mãn tính và có thể biến chứng ác tính.

+ Giang mai tim mạch:

Chiếm khoảng 10% các bệnh nhân giang mai khi không được điều trị và xuất hiện muộn khoảng 10 - 40 năm sau khi bị bệnh.

Tổn thương thường nhất là viêm động mạch chủ. Bệnh lúc đầu không có triệu chứng gì rõ rệt, điện tâm đồ bình thường. Nhưng về sau gây giãn và phồng động mạch chủ. Khi động mạch đã giãn rộng thì phát hiện bằng chiếu X quang

Hở động mạch chủ: nghe rõ tiếng thổi tâm chương; huyết áp tối đa cao, tối thiểu thấp.

Phồng động mạch chủ (khoảng 40% bệnh nhân). Có thể bị vỡ vì thành mạch yếu dần.

+ Giang mai thần kinh:

Giang mai ăn sâu vào tuỷ sống, vào não gây viêm màng não huyết quản

(meningo - vascular syphilis). Bệnh xuất hiện 10- 20 năm sau ki bị nhiễm bệnh.

Giang mai thần kinh (parenchymatous nevrosyphilis): gây rối loạn tâm thần.

Bệnh tabet dorsalis biểu hiện:

- Đau chi, dạ dày, khớp.

- Tăng phản xạ đầu gối.

- Trương lực cơ giảm.

- Rối loạn cảm giác sâu(không đứng được khi nhắm mắt).

- Rối loạn tiết niệu.

- Rối loạn dinh dưỡng, đầu gối to do tiết dịch.

- Phản ứng huyết thanh VDRL (+).

- Bại liệt toàn thân, các rối loạn tâm thần.

Bệnh xảy ra khoảng 10 -25 năm sau khi bị bệnh và chiếm khoảng 4% số bệnh nhân không được điều trị

3.4. Giang mai và thai nghén (giang mai bẩm sinh).

Trong thời kỳ thai nghén, giang mai có những đặc điểm loét giang mai khu trú ở môi nhỏ và thường có kích thứơc to hơn bình thường. Ngược lại các triệu chứng khác của giang mai 2 thường không rõ rệt nên rất khó chẩn đoán.

Sự lây truyền bệnh giang mai từ mẹ sang thai nhi không xẩy ra trong 3 tháng đầu của thời kỳ thai ghén mà xẩy ra từ tháng thứ 4, thứ 5 trở đi (tuần thứ 16, 18, 19 của thai) khi máu mẹ và máu con giao lưu qua hồ máu làm xoắn khuẩn giang mai từ máu mẹ sang thai nhi.

Tuỳ theo mức độ nhiễm bệnh nhiều hay ít mà có những biểu hiện khác nhau.

+ Giang mai bẩm sinh sớm (xuất hiện trong hai năm đầu).

Nếu thai nhi bị nhiễm xoắn khuẩn một cách ồ ạt thì gây sảy thai ở tháng thứ 5, 6 hoặc chết lưu.

Nếu nhiễm nhẹ hơn, thai nhi có thể đẻ đủ tháng nhưng chết lưu hoặc đẻ ra chết ngay.

Nếu nhiễm nhẹ hơn nữa thì đẻ ra có thể bình thường nhưng vài ngày sau hoặc trong vòng 6 - 8 tuần thấy xuất hiện thương tổn giang mai mang tính chất của thời kỳ 2, như bọng nước lòng bàn tay, bàn chân, nứt mép quanh lỗ mũi, chảy nước mũi lẫn máu hoặc viêm xương sụn, đau các đầu chi gọi là giả liệt parot. Hoặc trẻ đẻ ra gầy gò, da nhăn nheo như ông già, bụng to, gan và lách to.

+ Giang mai bẩm sinh muộn (xuất hiện sau đẻ 3 - 4 năm hoặc lâu hơn).

Các triệu chứng giang mai bẩm sinh muộn thường mang tính chất của giang mai 3.

Có thể không có biểu hiện lâm sàng mà chẩn đoán phải dựa vào phản ứng huyết thanh (giang mai kín).

Các triệu chứng thường gặp là:

- Viêm mống mắt kẽ (interstitial keratitis) hay xuất hiện lúc dậy thì, bắt đầu bằng các triệu chứng nhức mắt, sợ ánh sáng ở 1 bên, về sau cả 2 bên. Có thể dẫn đến mù.

- To 2 đầu gối, có nước (hydrarthros), không đau xuất hiện lúc 16 - 20 tuổi.

- Điếc cả 2 tai bắt đầu từ 10 tuổi, thường kèm theo viêm mống mắt kẽ.

- Thương tổn xương: thủng vòm miệng, mũi tẹt, trán dô, xương chày lưỡi kiếm..

4. Xét nghiệm.

4.1. Tìm xoắn khuẩn

Lấy bệnh phẩm ở vết trợt, vết loét hay ở sẩn, mảng niêm mạc, chọc hạch, lấy dịch tiết trên nền vết trợt giang mai, mảng niêm mạc hoặc các sẩn trợt loét.

Soi trực tiếp trên kính hiển vi nền đen, xoắn khuẩn nhìn thấy dưới dạng lò so di động.

4.2. Các phản ứng huyết thanh chẩn đoán giang mai.

+ Kỹ thuật phát hiện nhanh.

Phản ứng Citochol bằng giọt máu.

Phản ứng RPR (rapid plasma reagin). kháng nguyên cardiolipin tinh chế có gắn than hoạt. Cho kết quả nhanh và độ nhậy cao. Phản ứng này (+) ngày thứ 14 sau khi có săng giang mai

+ Các phản ứng huyết thanh cổ điển bao gồm;

- Phản ứng kết hợp bổ thể: BW cổ điển, BW kolmer, phản ứng này (+) từ ngày thứ 21 sau khi có săng.

- Phản ứng lên bông: VDRL, Kahn, Citochol (+) từ ngày thứ 14

Tất cả các phản ứng này đều dùng kháng nguyên không phải là xoắn khuẩn mà dùng kháng nguyên lipit từ tim bò, bê để phát hiện kháng nguyên reagin có trong huyết thanh bệnh nhân, vì vậy độ nhậy cao nhưng độ đặc hiệu không thật cao

+ Các phản ứng đặc hiệu gồm:

- Phản ứng bất động xoắn khuẩn (TPI: treponemal pallidum immobilisation test) dương tinh từ ngày thứ 45 sau khi có xăng có độ đặc hiệu rất cao nhưng cách làm rất phức tạp.

- Phản ứng xoắn khuẩn miễn dịch huỳnh quang (FTA: fluorescent treponemal antibody) dương tính từ ngày thứ 8 sau khi có săng nên có thể giúp chẩn đoán sớm và có độ đặc hiệu cao.

FTA abs (fluorescent treponemal antibody absorption test) là phản ứng FTA có triệt hút, đơn giản hơn TPI nhưng đặc hiệu hơn nên được sử dụng rộng rãi để khẳng định chẩn đoán.

- Phản ứng ngưng kết hồng cầu TPHA (treponemal pallidum hemagglutimation test) có độ đặc hiệu cao.

Các phản ứng kháng nguyên là xoắn khuẩn này đều dương tính với một số bệnh khác như pinta, ghẻ cóc (pian).

5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

* Chẩn đoán dựa vào:

- Tiền sử quan hệ tình dục không an toàn.

- Dựa vào triệu chứng lâm sàng săng giang mai, đào ban, mảng niêm mạc, sẩn giang mai, rụng tóc, hạch ...

- Dựa vào xét nghiệm chẩn đoán giang mai.

* Chẩn đoán phân biệt:

Cần chẩn đoán phân biệt với:

- Vẩy phấn hồng Gibert.

- Vẩy nến.

- Loét sinh dục do các nguyên nhân khác

6. Điều trị:

Điều trị bệnh giang mai trên thế giới hiện nay đều sử dụng penicilline chậm tiêu -Benzathine penicilline.

6.1 Cơ chế tác dụng:

- Xoắn khuẩn giang mai trưởng thành và sinh sản chịu sự tác động của hai men: lysozym và men Transpeptidaza, khi xoắn khuẩn phát triển lớn lên men Lysozym tạo những khuyết lỗ hổng ở vỏ bọc ngoài của xoắn khuẩn để cho các chất dinh dưỡng từ bên ngoài đi vào bên trong xoắn khuẩn sau đó men Transpeptidaza có tác dụng hàn gắn lại các lỗ thủng này.

Penicilline có tác dụng bất hoạt men Transpeptidaza vì vậy khi xoắn khuẩn sinh sản phát triển men Lysozym vẫn hoạt động các chất dinh dưỡng đi vào làm tăng áp lực bên trong mà men Transpeptidaza bị bất hoạt không có tác dụng làm xoắn khuẩn vỡ tung mà chết, như vậy Penicilline có tác dụng diệt khuẩn.

+ Giang mai mới, xoắn khuẩn phát triển nhiều thì tác dụng của penicilline càng tăng.

+ Giang mai muộn, xoắn khuẩn ít phát triển thì tác dụng càng kém. Vì vậy cần kéo dài thời gian điều trị.

+ Nồng độ penicilline có tác dụng là 0, 07 - 0, 2 IU trong 1ml huyết thanh và gữi đều đặn từ 15 - 30 ngày (vì xoắn khuẩn sinh sản 33 giờ một lần và như vậy sẽ bắt gặp được 10 - 22 lần sinh sản) thì mới có hiệu quả điều trị.

+ Tất cả các loại penicilline G đều có tác dụng điều trị giang mai nhưng không dùng Benzin penicillne G vì thời gian tác dụng chỉ 3 - 4 giờ nên nếu dùng 1 ngày phải chia liều tiêm 8 lần trong suốt 30 ngày thực tế không áp dụng được

. Có thể dùng penicilline procaine in arachide oil + 2% monodarate Alumiine

(PAM) nhưng chỉ lưu lại trong máu 3 - 4 ngày. Nếu dùng jenacilline A của Đức (penicilline procaine + 25% penicilline sodique) thì nồng độ penicilline cao hơn trong máu nhưng chỉ kéo dài được 12 giờ, vì vậy phải tiêm ngày 2 lần mỗi lần 500. 000 đv.

+ Để giữ nồng độ thường xuyên kéo dài, tốt nhất người ta dùng các loại penicilline chậm tiêm như: benzathine penicilline hoà tan trong nước (bicilline, extencilline, pendura, pennadura) Khi tiêm 2, 4 triệu benzathine penicilline có thể giữ được nồng độ diệt khuẩn 0. 07 đv/1ml huyết thanh trong vòng 3 - 4 tuần.

.

6.2 Các phác đồ điều trị

+ Giang mai sớm: Giang mai1, giang mai 2 sơ phát, giang mai kín sớm tiêm Benzathin penicilline 2, 4 triệu IU tuần 1 lần trong 2 tuần.

+ Giang mai muộn (Giang mai 2 tái phát, giang kín muộn, giang mai 3: tiêm bắp mông Benzathin penicilline 2, 4 triệu IU tuần 1 lần trong 4 tuần

(Tham khảo bài nguyên tắc phác đồ điều trị bệnh LTQĐTD chương XIII)

7. Phòng bệnh giang mai

7.1. Phòng cá nhân: mỡ penicillin, mỡ calomel rửa xà phòng vẫn không đảm bảo.

- Bao cao su: có thể lây qua chỗ xây xát khác không đ¬ược bao cao su bảo vệ.

7.2. Phòng chống trong cộng đồng:

- Hợp tác nhiều ngành để giáo dục nam nữ thanh niên sống lành mạnh - Bảo vệ thuần phong mỹ tục của dân tộc.

- Chống nạn mãi dâm gái điếm.

- Cải tạo quản lý gái điếm.

- Xây dựng qui chế c¬ưới xin (cần kiểm tra sức khoẻ tr¬ước khi cho đăng ký kết hôn).

- Giáo dục y tế về bệnh LTQĐTD.

- Xây dựng mạng l¬ưới y tế từ trung ư¬ơng đến phư¬ờng xã chú trọng các thành phố, đô thị, hải cảng.

-Tổ chức lồng ghép các hoạt động phòng chống bệnh vào hoạt động của mạng lư¬ới đa khoa.

LOÉT HẠ CAM

(Chancre mou, Chancroid, ulcus molle)

Bs CK2 Bùi Khánh Duy

Loét hạ cam là một bệnh lây truyền qua đường tình dục, có đặc điểm là có vết loét mềm đau ở vị trí lây nhiễm thường là sinh dục ngoài và hạch lân cận vùng bẹn sưng to nung mủ.

1. Căn nguyên: gây nên do loại trực khuẩn Ducrey (Hempphillus ducreyi) do Ducrey phân lập được năm 1889.

Bệnh thành dịch lưu hành địa phương nhất là ở 1 số nước á, Phi, các nước vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới, các nước nghèo- gặp ở nam nhiều hơn nữ, vì ở nữ dễ bị bỏ qua.

2 - Lâm sàng

Thời gian ủ bệnh ngắn, chỉ 4 - 7 ngày (nhưng cá biệt có thể 10 - 30 ngày).

Loét hạ cam chủ yếu gặp ở vùng sinh dục. Ở nam giới: bao hành, vành qui đầu, rãnh qui đầu, thân qui đầu. Ở nữ: môi nhỏ, âm hộ, có khi ở mu, hậu môn, đùi. Cá biệt có thể gặp săng hạ cam ở lưỡi, môi trên, vú, ngón tay.

Tổn thương đầu tiên là mụn mủ nhỏ, thoáng qua. Khi bệnh nhân đến khám đã thành một vết loét sâu, đau, tròn hoặc bầu dục 3 - 15 mm đường kính, có mủ phủ ở trên. Bờ nham nhở, gờ cao, có viền màu vàng kèm 1 đường chỉ rớm máu (dấu hiệu viền kép vàng và đỏ của Petge). Sau khi rửa sạch mủ, để lộ một đáy có nụ thịt nhỏ, rớm máu và những điểm loét lấm tấm. Điểm đặc biệt là vết loét có nền mật độ mềm, không cứng như săng giang mai. Thường kèm theo hạch (1/3 trường hợp ở nam giới, nữ giới ít khi có hạch) 1 bên nhất là bên trái, hạch thường đơn độc, đau nhiều, viêm rõ. Nếu không được diều trị hạch sẽ mưng mủ, mềm thành " hột xoài" (bubon) vỡ ra mủ màu nâu sôcôla, và thành vết loét có đầy đủ tính chất của loét hạ cam.

Không được điều trị, săng tiến triển nhiều thành hạch mưng mủ có thể gây biến chứng viêm đường bạch huyết cạnh dương vật, thành nhiều áp xe nhỏ, hoặc thành loét khổng lồ ở vùng bẹn.

Có thể gặp săng hạ cam không điển hình:

Săng lùn dạng ecpét, săng khổng lồ, săng sẩn trợt loét dạng giang mai. Săng vùng dây hãm có thể gây chảy máu rầm rộ. Có khi săng hạ cam ít đau, sẽ nhầm với săng giang mai. Có săng tạp kết, vừa nhiễm giang mai vừa nhiễm trực khuẩn Ducrey: thường săng hạ cam xuất hiện trước, sau 15 - 20 ngày săng cứng dần, sạch, nhẵn, đỡ đau hơn. Hạch nổi cả 2 bên và trở thành hạch cứng, không đau, không viêm. Do đó trước một vết loét hạ cam cần kiểm tra huyết thanh giang mai và không nên dùng thuốc có thể diệt xoắn khuẩn ngay từ đầu.

3- Chẩn đoán

Ngoài hình ảnh lâm sàng còn dựa vào:

3.1- Xét nghiệm trực tiếp trực khuẩn Ducrey:

Rửa sạch vết loét bằng bông tẩm nước cất, lấy nhầy ở bờ vết loét, nhuộm ziehl hoặc nhuộm gram, tìm trực khuẩn Ducrey là những trực khuẩn nhỏ. 2 đầu tròn như đinh ghim bắt mầu đậm ở giữa có khoảng sáng. Nhiều trực khuẩn nằm trong tế bào hoặc tiếp giáp tế bào, rải rác hoặc thành dãy như đàn cá. Nhưng 1/2 trường hợp xét nghiệm có thể (-) phải cấy trên môi trường thạch sôcôla có 4% khí CO2, ở 35 o C, sau 4 -5 ngày trực khuẩn mọc thành chuỗi dài như xích xe đạp.

3.2-Nuôi cấy: Nuôi cáy phân lập trên môi trường đặc biệt, khó phân lập.

3.3 Thử ứng tự lây nhiễm (autoinoculation): Nay ít làm

Dùng dao chủng đậu, rạch vài ba đường nhỏ ngoài cánh tay của bệnh nhân đó, lấy mủ ở vết loét phết vào, úp 1 mặt kính lõm lên trên, băng dính lại. Sau 48 giờ, tại chỗ rạch da có phiết mủ, sẽ nổi một mụn nhỏ, sau thành loét mang tính chất loét hạ cam, lấy mủ xét nghiệm, có trực khuẩn Ducrey. Đó là phản ứng tự lây nhiễm (+). Phương pháp này không có gì nguy hiểm. Tổn thương lành nhanh chóng trong quá trình điều trị bằng kháng sinh hoặc sunfamit.

3.4 Phản ứng PCR phát hiện H. ducreyi.

3.5 Cần làm xét nghiệm phát hiện xem có đồng thời nhiễm giang mai và nhiễm HIV.

3.6 Chẩn đoán phân biệt với:

- Săng giang mai: trợt nông, không đau, nền sạch, không có bờ, nền cộm cứng như tờ bìa, có hạch cứng không viêm, xét nghiệm xoắn khuẩn (+), phản ứng huyết thanh giang mai (+).

- Áp tơ sinh dục: có các vết loét hình tròn, lõm giữa, màu trắng vàng, xét nghiệm trực khuẩn Ducrey và thử ứng tự gây nhiễm (-).

- Ecpét sinh dục: cụm mụn nước vỡ thành vết loét, nhiều điểm loét đau, hay tái phát.

- Săng ghẻ: có vảy tiết, ngứa ban đêm, có tổn thương ghẻ (đường hang, mụn nước) ở vùng khác.

- Hạch hạ cam cần phân biệt với hạch Nicolas Favre, hạch lao.

4- Điều trị:

Azithromycin 1gam uống liều duy nhất hoặc:

Ceftriaxon 250mg- 1gam tiêm bắp liều duy nhất hoặc

erythromycin 500mg uống 2gam/ngày chia làm 4 lần 1đợt 10 ngày

Có thể dùng:

amoxicillin500mg kết hợp clavulanic acid 125mg uống 4lần ngày 1đợt 7 ngày.

Ciprofloxacin 500mg x 2viên 1 đợt 3-5 ngày

Nếu có loét tạp kết (kết hợp giang mai). Penixilin 1 triệu đơn vị x 15 - 20 ngày.

ÉC - PÉT SINH DỤC

(Herpes genitalis)

Bs. CK 2. DL. Bùi Khánh Duy

Herpes sinh dục là một nhiễm virus lây truyền qua đường tình dục có đặc điểm là nhiễm trùng tiên phát có mụn nước thành nhóm cụm ở vị trí lây nhiễm, hạch lân cận sưng và tiến triển có đợt tái phát mọc mụn nước ở vị trí cũ.

Từ đồng nghĩa: Herpes progenitalis, Herpes genitalis, genital herpes simplex.

1. Dịch tễ học và căn nguyên:

Bệnh hay gặp ở tuổi thanh niên, người lớn tuổi hoạt động tình dục mạnh.

Căn nguyên: Herpes simplex virus (HSV) type 2 > type 1. Hiện nay ở Hoa Kỳ 30% các ca Herpes sinh dục mới là do HSV- 1.

Sự lây truyền: thường do tiếp xúc da- da hoặc niêm mạc- niêm mạc.

Phần lớn bệnh nhân bị loét sinh dục là Herpes sinh dục, giang mai hoặc hạ cam. Bệnh cũng có nguy cơ tăng cùng với nhiễm HIV.

2. Sinh bệnh học:

Sự lây truyền và nhiễm HSV xảy ra qua tiếp xúc gần gũi với người bệnh. Người bệnh reo rắc virus qua niêm mạc, hoặc chất tiết, HSV xâm nhập qua da và niêm mạc gây nhiễm trùng tiên phát tại chỗ lây nhiễm, sau đó đi ngược lên thần kinh cảm giác ngoại biên (thần kinh cảm giác hoặc thần kinh tự động), vào hạch thành dạng ẩn (vùi). Dạng ẩn có thể xuất hiện sau cả hai dạng nhiễm virus có triệu chứng và nhiễm virus không triệu chứng.

3. Lâm sàng:

Thời kỳ ủ bệnh 2-20 ngày (thời kỳ ủ bệnh trung bình là 6 ngày).

3.1 Triệu chứng: 50-70% bệnh nhân bị nhiễm HSV-2 thì không có triệu chứng lâm sàng hay chỉ có triệu chứng tối thiểu và không biết là bị nhiễm trùng.

Herpes tiên phát: thường kèm sốt, nhức đầu, khó chịu, đau cơ, rộ lên trong vòng 3-4 ngày tiếp theo. Tuỳ thuộc vào vị trí: đau, ngứa, đi tiểu khó, tiết dịch niệu đạo và âm đạo là triệu chứng thường gặp.

Hạch bẹn sưng đau xuất hiện vào tuần lễ thứ 2, thứ 3. Đau sâu ở tiểu khung (hố chậu) kết hợp với hạch hố chậu. Một số ca herpes sinh dục thời kỳ đầu biểu hiện lâm sàng rầm rộ phải vào nhập viện.

Herpes sinh dục tiên phát: đầu tiên thấy một mảng đỏ, tiếp ngay sau đó nổi cụm mụn nước, mụn nước có thể thành mụn mủ, rồi thành trợt hình đa cung, đóng vảy tiết.

Trợt có thể có thể tạo thành loét, phủ vảy tiết, ẩm ướt và sau đó sẽ lành trong vòng 2-4 tuần. Sau khi khỏi thường không gây giảm sắc tố và không có sẹo.

Herpes sinh dục tái phát: tổn thương tương tự như là herpes sinh dục tiên phát, nhưng thường giảm vẩy tiết. Thông thường là một mảng đỏ 1-2cm, xung quanh có mụn nước, mụn nước vỡ thành vết trợt, khỏi sau 1-2tuần.

Triệu chứng toàn thân có thể bị viêm màng não do HSV-2, có thể xuất hiện ở herpes sinh dục tiên phát hoặc tái phát.

+ ở nam giới herpes tiên phát thường ở quy đầu, bao quy đầu, thân dương vật, rãnh quy đầu, hạ nang, đùi và hông. Herpes tái phát hay gặp ở thân dương vật, quy đầu và hông.

+ ở nữ giới: herpes tiên phát hay gặp ở môi lớn, môi bé, đáy chậu, mặt trong đùi. Herpes tái phát găp ở môi lớn, môi bé và hông.

+ Herpes hậu môn và trực tràng: xảy ra ở nam giới do giao hợp đồng giới (thường do HSV-1) có đặc điểm là mót rặn, đau hậu môn, viêm trực tràng, tiết dịch và loét trong vòng 10 cm trong ống hậu môn.

4. Xét nghiệm và khám nghiệm đặc biệt:

+ Kính phết Tzanck: lấy dịch trong mụn nước, hoặc cạo nền mụn nước làm phiến đồ mỏng trên lam kính, để khô, nhuộm giêm sa hoặc Whight. Kết quả dương tính là: thấy tế bào keratinocytes khổng lồ và nhân khổng lồ. Dương tính gặp ở 75% các bệnh nhân sớm hoặc tiên phát, tái phát.

+ Phát hiện kháng nguyên HSV: bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang trực tiếp (DFA) (direct fluorescent antibody) là một phương pháp nhạy cảm và đặc hiệu nhận dạng HSV-1 và HSV-2 ở trên phiến đồ dịch mụn nước hay nền vết loét.

+ Nuôi cấy virus: chứng minh sự hiện diện của virus trong vòng 1 - 10 ngày, dương tính 70% các ca đang có tổn thương.

+ Tìm kháng thể HSV: Các kháng thể này xuất hiện ở thời kỳ cấp tính và thời kỳ hồi phục trên các bệnh nhân éc pét sinh dục tái phát. Có thể loại trừ Herpes sinh dục nếu không có kháng thể HSV. Phát hiện kháng thể bằng kỹ thuật Western blot.

+ Mô bệnh học: thấy thoái hoá biểu bì hình cầu và hình lưới, tăng gai, tiêu gai và mụn nước trong biểu bì, thể vùi trong nhân, tế bào sừng khổng lồ đa nhân, mụn nước nhiều ngăn.

5. Chẩn đoán:

5.1. Chẩn đoán quyết định: Dựa vào lâm sàng, khẳng định bằng kính phiết Tzanck, nuôi cấy virus hoặc DFA.

5.2. Chẩn đoán phân biệt: Săng giang mai, ban đỏ nhiễm sắc cố định, hạ cam, trợt do lậu, viêm nang lông, Pemphigus, Pemphigoid.

6. Điều trị và dự phòng:

6.1. Điều trị:

+ Thời kỳ lâm sàng đầu tiên của Herpes sinh dục:

- Dùng Acyclovir 200 mg uống 5 lần trong ngày (cách 3 giờ uống 1 lần). Dùng trong 7 - 10ngày hoặc đến khi bệnh thuyên giảm, hoặc:

- Valacyclovir 500 mg uống hàng ngày, hoăc:

- Famcyclovir 150 mg uống / ngày.

- Acyclovir không tiêu diệt virus thể ẩn, không ngăn được tái phát sau khi ngừng thuốc.

- Có thể dùng Acyclovir để phòng tái phát bằng cách uống liều duy trì kéo dài, nhưng có thể gây nên chủng virus kháng Acyclovir.

+ Những trường hợp bệnh nặng (viêm não éc-pét, viêm phổi éc- pét, viêm gan éc - pét) nên điều trị nội trú và chỉ định Acyclovir đường tĩnh mạch.

+ Trường hợp Herpes có viêm trực tràng dùng Acyclovir là cần thiết với liều 400 mg uống 5 lần trong 1 ngày, dùng 1 đợt 10 ngày hoặc cho đến khi khỏi.

6.2. Phòng bệnh:

+ Phòng lây bệnh qua đường tình dục: dùng condom, phòng bệnh bằng uống Acyclovir kéo dài ngày.

+ Phòng bệnh qua giai đoạn chu sinh: nhiều chuyên gia khuyên làm test huyết thanh HSV- 1 và HSV- 2 (Western blot). cho lần khám thai trước sinh đầu tiên. Trẻ em sinh ra từ người mẹ bị nhiễm HSV không triệu chứng sẽ làm giảm cân nặng thai và tăng nguy cơ trẻ đẻ non.

+ Một số điểm cần chú ý:

- Bệnh nhân nên tránh giao hợp khi đang còn tổn thương.

- Cần phân biệt với loét hạ cam và loét giang mai.

- Cần xét nghiệm nhiễm HIV cho tất cả các trường hợp éc pét sinh dục.

BỆNH NICOLAS - FAVRE

(Hột xoài) (U hạt lympho bẹn nguồn sinh dục-lymphogranuloma inguinal.)

BSCK2 Bùi Khánh Duy.

Là bệnh lây truyền qua đường tình dục biểu hiện bằng loét sinh dục tiên phát sau đó viêm hạch bẹn hinh thành Bubo hoặc viêm trực tràng về sau hình thành tổn thương xơ hoá, phù voi, đường dò.

Do John Hunter phát hiện từ 1786, nhưng mãi tới 1913 Nicolas, Favre, Durand mới mô tả hoàn chỉnh, tách ra khỏi nhóm viêm hạch bẹn, đặt tên là " bệnh u hạt lymphô bẹn bán cấp nguồn sinh dục".

Năm 1925 Frei phát hiện tính chất kháng nguyên của mủ trong hạch, từ đó xây dựng 1 thử ứng da đặc hiệu để chẩn đoán bằng cách tiêm trong da kháng nguyên lấy từ mủ bệnh nhân (gọi là phản ứng Frei).

1. Căn nguyên: Do chlamydia trachomatis type L1, L2, L3.

Lây chủ yếu qua đường tình dục, nhiễm trùng cấp thường gặp ở đàn ông, hội chứng hậu môn trực tràng thường gặp ở phụ nữ và đàn ông giao hợp đồng giới.

2- Lâm sàng

Thời gian ủ bệnh từ 3-12 ngày hoặc dài hơn 10-30 ngày có khi6 tháng:

Giai đoạn tiên phát: Tổn thương đầu tiên gọi vết "săng tiêm truyền" rất ít khi bắt gặp, vị trí ở nam giới: qui đầu, rãnh qui đầu, bao hành trên qui đầu. Nữ: âm hộ, âm đạo, cổ tử cung. Xuất hiện như một điểm loét nhỏ dạng ecpét, hoặc một sẩn trợt, một cục dưới da, đôi khi kèm một đường viêm hạch huyết từ vết loét đến hạch bẹn. Khi bệnh nhân đến khám, vết săng đầu tiên đó thường đã lành sẹo, vì vết loét tiến triển nhanh, thoáng qua. Thầy thuốc gặp bệnh nhân chủ yếu ở giai đoạn có hạch bẹn.

Hội chứng hạch: Tổn thương hạch xuất hiện vài ngày, vài tuần so với săng tiêm truyền (15 - 30 ngày sau khi giao hợp). Thường là một bên, đôi khi hai bên. Một vài hạch bị sưng đau, thành 1 u bằng quả trứng gà theo chiều cung bẹn hoặc phía trên cung bẹn. vài ngày sau da phía trên đỏ, cộm có triệu chứng " rung hạch ", nghĩa là có thể di động dược toàn bộ khối hạch trên nền sâu. Toàn thể khối hạch có thể vắt ngang trên cung bẹn, thành 2 thuỳ (dấu hiệu ròng rọc Greenblatt).

Dần dần ở 1 điểm nào đó trên khối hạch da màu mận tím mềm ấn lõm, vỡ ra 1 chất mủ quánh màu vàng nhạt, tiếp đó vỡ một lỗ thứ 2, thứ 3...Từ đó bệnh tiến triển lặng lẽ, xen kẽ từng đợt vượng lên, toàn bộ khối hạch thành 1 vùng sưng lan toả đỏ sẫm, có nhiều lỗ mủ. Tổ chức xung quanh lỗ dò xơ hoá nhanh chóng thành các "giếng có thành cứng". Như vậy toàn bộ khối hạch bẹn là một đám viêm nhiễm, xơ cứng, có nhiều áp xe dò mủ như hoa sen, bình tưới. bệnh tiến triển dai dẳng, hàng tháng, hàng năm, sau đó dần dần có xu hướng tự khỏi.

Hiếm hơn, có khi thành 1 vệt loét rộng ở bẹn như loét hạch hạ cam.

Hội chứng hậu môn trực tràng: ở phụ nữ hoặc nam giới giao hợp đồng giới, có thể kèm viêm hậu môn, trực tràng (viêm loét ra nhiều mủ, xùi niêm mạc, đại tiện rất đau...)sốt, táo bón. Đôi khi gây chít hẹp hậu môn xùi, dò quanh hậu môn. Ở nữ có thể gặp hội chứng Jersild: chít hẹp trực tràng, phù voi âm hộ.

Ngoài ra có thể gặp viêm đường bạch huyết thành cục, ban đỏ nút, ban đỏ đa dạng do dị ứng hoặc tổn thương mắt, hô hấp, màng não - não, xương khớp do bệnh Nicolas- Favre.

3- Xét nghiệm:

-3.1Phản ứng nội bì frei (intra dermoreaction). Dùng kháng nguyên lấy từ mủ ở hạch của bệnh nhân, hoặc từ óc khỉ gây bệnh thực nghiệm, hoặc từ phôi gà có cấy.

Tiêm trong da kháng nguyên frei vào mặt trước cẳng tay.

Ngày thứ tư đọc kết quả. Nếu thành sẩn đỏ, gồ cao 6 - 20 ly đường kính và 10 - 20 ngày sau mới lặn là (+).

Phản ứng frei sẽ (+) sau 2-8 tuần sau khi bị bệnh, và có thể tồn tại suốt cả đời

3.2- Xét nghiệm tiêu thể Miyagawa: chọc mủ trong hạch qua bẹn phiết lên kính. Thấy nhiều bạch cầu đa nhân và đại thực bào. Trong nguyên sinh chất của tế bào đại thực bào có thể thấy những thể bào hàm, thể ưa bạc Favre tiêu thể Miyagawa " bắt màu đỏ ngọc bích (nhuộm bằng phương pháp Machiavello với fuchin kiềm).

3.3Phản ứng huyết thanh học: Phản ứng cố định bổ thể hoặc phản ứng miễn dịch huỳnh quang là test nhậy cảm và đặc hiệu.

3.4 Nuôi cấy: nuôi cấy trên tế bào nuôi cấymô phát hiện trên 30% số ca.

Mô bệnh học: - Làm sinh thiết hạch hình ảnh mô bệnh học của bệnh: có áp xe hình sao, có trung tâm hoại tử, xung quanh có u hạt viêm nhiễm tế bào bán liên và tế bào đại thực. Các ống lâm ba giãn rộng, bao bọc bởi tế bào viêm. Giai đoạn muộn có tăng gai tăng nhú, phùchân bì, xơ hoá đường bạch huyết, thâm nhiễm lympho tương bào.

4. Điều trị

Doxycyclin 100mg 2viên-ngày 1đợt 21ngày.

Khi cần thay thế dùng:

Erythromycin 2gam-ngày 1đợt 21 ngày hoặc

- Sunfamit: SMP 2gam -ngày 1đợt 21ngày

- Đối với viêm hạch mãn tính xơ hoá có thể dùng chích tháo mủ Nếu có di chứng chèn ép kéo dài, ảnh hưởng đến tuần hoàn Lymphô chi dưới, hoặc có chít hẹp trực tràng, có thể can thiệp bằng phẫu thuật.

XÙI MÀO GÀ

(Condylomata acuminata, mucosal wart, venereal wart)

TS Nguyễn Khắc Viện BSCK2 Bùi Khánh Duy

Là bệnh lây truyền qua đường tình dục do nhiễm HPV biểu hiện bằng có các sẩn xùi mềm ở sinh dục ngoài có khi ở hậu môn hoặc vùng da khác.

1. Căn nguyên dịch tễ học:

1.1. Tác nhân gây bệnh là HPV (human papiloma virus), thuộc loại papova virus có DNA. Th¬ường là các típ 6 và típ 11. Đôi khi có thể gặp típ 16, 18, 31 và 33. Ngư¬ời ta tìm thấy HPV trong các nhân của các tế bào biểu mô bị nhiễm và cho rằng khi bị nhiễm cáctíp có nguy cơ cao như16, 18, 31 và 33 có nguy cơ sau này dễ bị loạn sản và ung thư¬ sinh dục.

1.2. Nguồn bệnh:

Nguồn bệnh là những ngư¬ời nhiễm HPV, ở cả nam lẫn nữ, nhất là gái mại dâm.

1.3. Ьường lây truyền:

Chủ yếu lây truyền qua đ¬ường tình dục, còn có thể lây truyền qua tiếp xúc. Trẻ sơ sinh có thể bị lây bệnh từ ngư¬ời mẹ mắc bệnh trong lúc sinh đẻ.

2. Triệu chứng lâm sàng.

+ Vị trí tổn thư¬ơng: đàn ông thư¬ờng ở quy đầu, rãnh qui đầu, vùng hãm, bao qui đầu, thân d¬ương vật và da bìu. Đàn bà thư¬ờng ở môi lớn, môi bé, âm vật, vùng quanh niệu đạo, đáy chậu, âm đạo và cổ tử cung. Cả hai giới còn có thể bị ở đáy chậu, hậu môn, ống hậu môn, trực tràng, niệu đạo, bàng quang và hầu họng.

+ Tổn thư¬ơng cơ bản: ban đầu là các sẩn nhỏ màu hồng hoặc màu trắng hồng. Sẩn tiến triển to dần, sùi lên tạo thành các khối giống hoa súp lơ hoặc dạng quả dâu, lúc đầu các sẩn chỉ nhỏ bằng đầu đinh ghim, về sau có thể to bằng quả táo, mật độ mềm, bề mặt gồ ghề. Sẩn có thể khô hoặc trợt ướt, tiết dịch mùi hôi thối do cọ sát và bội nhiễm. Số l¬ượng các sẩn có khi chỉ có một vài tổn th¬ương riêng rẽ, như¬ng th¬ường tập trung thành các đám.

+ Triệu chứng chức năng: th¬ường không có triệu chứng gì trừ khi khối xùi làm bệnh nhân có cảm giác v¬ướng víu khó chịu hoặc khi bị bội nhiễm gây đau nhẹ.

3. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng của bệnh. Một số ít trư¬ờng hợp xác định chẩn đoán bằng mô bệnh học.

+ Chẩn đoán phân biệt:

- Giang mai giai đoạn II có sẩn sùi (condylomata lata) ở sinh dục, hậu môn và nếp kẽ. Các sẩn này th¬ường có chân bè rộng, bề mặt ít gồ ghề và thường bị ẩm ư¬ớt, có thể kèm theo các tổn thư¬ơng của bệnh giang mai ở các vị trí khác và xét nghiệm huyết thanh giang mai dư¬ơng tính.

- Ung thư¬ tế bào gai, tiền ung thư Bowen.

- U mềm lây.

- Liken phẳng.

- Nơ vi.

4. Điều trị.

- Phẫu thuật lạnh bằng ni tơ lỏng.

- Đốt điện. Đốt laser CO2

- Bôi các chất như: axit Trichloraxetic 80- 90%.

-Dung dịch Podophyllin 10- 25%. bôi rất tốt tổn thương biến mất sau 2-3 ngày bôi thuốc, bôi đúng vào tổn thương sau 4 giờ rửa đi, nếu cần tránh dây thuốc ra xung quanh bằng cách biôi vùng da lành quanh tổn thương bằng mỡ oxyde kẽm. Không dùng cho phụ nữ có thai và xùi mào gà ở vị trí cổ tử cung

- Bôi dung dịch podophylotoxin ít độc tính hơn podophylin.

- Bôi dung dịch Immiquimod

-Interferon

5. Tiên lượng và biến chứng.

- Bệnh dễ tái phát.

- ở phụ nữ xùi mào gà ở âm đạo, cổ tử cung nếu không được điều trị kịp thời dễ hư biến thành ung thư cổ tử cung. Cần kiểm tra kính phết cổ tử cung(PAP Smear)

6. Phòng bệnh.

+ Dùng bao cao su (condoms) trong quan hệ tình dục có thể giảm sự lây truyền của bệnh.

+ Tất cả phụ nữ đều nên làm xét nghiệm kính phết dịch cổ tử cung(PAP smear) hàng năm để phát hiện có nhiễm HPV và phát hiện sớm ung thư.

+ Tất cả các bệnh nhân xùi mào gà cần đ¬ược làm huyết thanh chẩn đoán giang mai và xét nghiệm phát hiện nhiễm HIV.

BIỂU HIỆN DA NIÊM MẠC Ở BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS

(Acquired immunodeficiency syndrome),

TS Nguyễn Khắc Viện

1. Đại cương:

+ Nhiễm HIV/AIDS là hội chứng suy giảm miễn dịch do virus chậm gây nên (HIV - Human immunodeficiency virus), lây truyền qua đường máu, đường sinh hoạt tình dục, đường từ mẹ sang con, lâm sàng rất đa dạng với nhiều tổn thương ở các cơ quan phủ tạng, da... Hội chứng này ảnh hưởng nghiêm trọng tới chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, ảnh hưởng tới nòi giống và sự phát triển kinh tế an toàn xã hội của toàn cầu.

+ Phân loại nhiễm HIV/AIDS theo CDC được OMS áp dụng gồm các giai đoạn sau:

- Giai đoạn nhiễm trùng cấp (sơ nhiễm).

- Giai đoạn nhiễm trùng không có triệu chứng (giai đoạn cửa sổ)..

- Giai đoạn hạch toàn thân.

- Giai đoạn AIDS.

Giai đoạn AIDS có các biểu hiện: bệnh lý toàn thân (sốt kéo dài trên 1 tháng sụt cân trên 10% thân trọng, ỉa chảy kéo dài trên 1 tháng); bệnh lý thần kinh phối hợp (rối loạn trí nhớ, bệnh lý tuỷ, bệnh thần kinh ngoài biên); và các nhiễm trùng da cơ hội.

2. Các biểu hiện ở da và niêm mạc khi nhiễm HIV/AIDS.

2.1. Ngoại ban dát đỏ.

Ngoại ban xuất hiện 50% trường hợp ở giai đoạn nhiễm HIV cấp, tổn thương khu trú ở phần trên cơ thể và tự mất đi sau vài ngày. Toàn thân có thể có các triệu chứng kèm theo như cúm: sốt, nhức đầu.

2.2. Viêm da da dầu lan toả.

Đây là triệu chứng ngoài da hay gặp nhất (chiếm 25, 6%) số bệnh nhân AIDS. Tổn thương xuất hiện ở vùng da dầu, mặt, ngực, có tính chất rầm rộ, và viêm tấy nhiều hơn so với viêm da da dầu bình thường, bệnh nhân cảm giác ngứa nhiều, gãi có khi gây chảy máu, chảy dịch tạo các vảy da, vảy tiết trên bề mặt tổn thương.

Về căn nguyên của viêm da da dầu này có thể có nấm men Pityrosporum orvale tham gia, vì khi mắc bệnh AIDS có thể giảm sức đề kháng tạo điều kiện thuận lợi cho nấm phát triển.

2.3. Nhiễm nấm Candida albicans ở miệng, họng, thực quản, âm đạo.

Đây cũng là bệnh ngoài da hay gặp đứng hàng thứ 2 khi bị AIDS (chiếm tỷ lệ ở miệng - 14, 1%, ở họng - 9, 0 %, ở thực quản - 7, 1%) do giảm tế bào lympho T hỗ trợ tạo điều kiện cho nấm phát triển.

Tổn thương điển hình gặp ở niêm mạc miệng, họng, niêm mạc má với triệu chứng điển hình, có các mảng bự trắng dính vào niêm mạc, niêm mạc viêm đỏ chảy dịch, bệnh nhân khó nuốt, nôn, bệnh kéo dài thành từng đợt hàng tháng, hàng năm. Từ tổn thương tại miệng, họng dẫn tới tổn thương nhiễm nấm candida ở thực quản, đường tiêu hoá, hậu môn, âm đạo và tổn thương candida ở các nếp gấp da bẹn, nách... cần chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm soi tươi và cấy nấm.

2.4. Các nhiễm nấm lan toả khác. Thường ít gặp hơn như:

+ Nhiễm nấm Penicillium Macneifey gây tổn thương ở da: là các sẩn vẩy ở mặt và cổ.

+ Nhiễm nấm Cryptococcus neoformans gây tổn thương viêm phổi, viêm màng não rất giống lao, đây là một triệu chứng chỉ điểm có giá trị. Chẩn đoán được nhờ: soi tươi, cấy bệnh phẩm, phát hiện kháng nguyên, mô bệnh học.

+ Nhiễm nấm Histoplasmosis (Histoplasmosis capsulatum).

2.5. Các nhiễm trùng da kéo dài lan toả (tổn thương này gặp 6, 4% trong số bệnh nhân AIDS).

Thường do các chủng liên cầu gây nên, trên lâm sàng tạo các chốc loét, bọng nước to, loét sâu, lan toả kéo dài trên bệnh nhân suy kiệt.

2.6. Các nhiễm virus phối hợp.

+ Hepes zoster (gặp 2, 6% số bệnh nhân AIDS). Tổn thương giống như tổn thương của bệnh zona thông thường nhưng có các đặc điểm:

- Tổn thương phỏng nước lan toả (zona lạc vị trí) ngoài vị trí tạo thành giải tổn thương, còn có các tổn thương khác rải rác ở mặt, tay, chân và cả hai bên của cơ thể.

- Tổn thương là phỏng to nhỏ, nhiều, thậm chí có khi có phỏng máu (bình thường chỉ là phỏng nước trong).

- Tổn thương kéo dài vài ba tháng không khỏi, hết đợt này đến đợt khác (bình thườngg zona khoảng 15-20 ngày sẽ khỏi để lại sẹo nhỏ trắng tại vùng tổn thương.

+ Herpet lan toả, hoại tử: tổn thương gặp ở môi, miệng, hậu môn, chiếm tỷ lệ 1, 3% bệnh nhân AIDS.

Tổn thương thường lan toả, kéo dài, thậm chí hoại tử gây đau đớn nhiều.

+ U mềm lây (Molluscum contagiosum) do một loại virus ADN gây nên. Tổn thương là những sẩn hình bán cầu, kích thước từ 1-2-5 mm đường kính, có lõm ở chính giữa, gặp rải rác ở lưng, ngực, tay, màu sắc như da bình thường.

+ Sùi mào gà (condylomata acuminata).

Do một loại virus thuộc nhóm Papovavirus gây nên. Tổn thương gặp ở vùng bán niêm mạc sinh dục, là sẩn tăng gai bề mặt, thường có cuống, nền da không bị thâm nhiễm, ít chảy máu.

2.7. Bạch sản ở miệng.

Tổn thương xuất hiện ở hai bờ của lưỡi, là các đám bạch sản hơi gồ cao, nổi rõ, trên bề mặt nhăn nhúm và có lông nhỏ. Tổn thương dễ nhầm với nhiễm nấm Candida albicans.

2.8. Sarcoma Kaposi da:

Đây là một bệnh ung thư thành mạch, với sự tăng sinh của cách mạch máu, các tế bào nội mạc kích thước lớn, ác tính, có thể thấy tế bào hình thoi và các hồng cầu bị xuất quản. Thông thường Sarcome Kaposi cổ điển gặp ở Trung Phi và Đông Âu, trên người cao tuổi.

Tổn thương là các u đường kính 0, 5 - 2 cm, không đau, không ngứa, màu đỏ hồng, đỏ tía nổi thành cục ở trên da, thân, đầu, cổ, tứ chi nhưng không có ở lòng bàn tay chân hoặc vòm họng.

Các u này tiến triển nhanh chóng, lan toả thành đám thâm nhiễm và vỡ ra gây nhiễm khuẩn thứ phát, các hạch lân cận bị viêm lan toả.

Tổn thương Sarcoma Kaposi còn thấy ở cả nội tạng: đường tiêu hoá hoặc phổi.

2.9. Hội chứng vàng móng tay.

Gặp ở giai đoạn cuối của bệnh nhân AIDS với các tổn thương móng tay chuyển màu vàng kèm theo các gợn sóng dọc hoặc ngang ở thân móng, đôi khi có hiện tượng tiêu móng.

2.10. Hội chứng giả viêm tắc tĩnh mạch đau buốt.

Tổn thương bắp chân sưng đau, tấy đỏ dễ nhầm với viêm tắc tĩnh mạch sâu nhưng chụp tĩnh mạch thì không thấy viêm tắc.

3. Kết luận.

Nhiễm HIV/AIDS là một hội chứng với nhiều bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, phức tạp đòi hỏi người thầy thuốc phải lưu ý:

+ Nhóm đối tượng có hành vi nguy cơ cao dễ mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục cũng như nhiễm HIV/AIDS.

+ Chú ý các biểu hiện ngoài da và niêm mạc, những dấu hiệu chỉ điểm để tiếp tục phát hiện các tổn thương về thần kinh, nội tạng, toàn trạng của bệnh nhân, củng cố thêm và phân giai đoạn của nhiễm HIV/ AIDS.

+ Cho làm các xét nghiệm cần thiết:

- Không đặc hiệu (test sàng lọc): Elisa.

- Đặc hiệu (test xác chẩn): Western Blot, xét nghiệm miễn dịch học.

+ Tư vấn cho bệnh nhân: để bản thân bệnh nhân biết cách tự giữ gìn sức khoẻ, có trách nhiệm bảo vệ tránh lây nhiễm trong cộng đồng, đồng thời tránh lây nhiễm cho thầy thuốc và các bệnh nhân xung quanh.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THEO HỘI CHỨNG CHO CÁC BỆNH LTQĐTD.

(Khi không có điều kiện xét nghiệm xác định đ¬ược căn nguyên).

1. Ưu điểm của phương pháp điều trị theo hội chứng.

+ Điều trị rộng rãi và nhanh chóng hơn, 95% đạt hiệu quả tốt.

+ Bệnh nhân đ¬ược điều trị cùng một lúc tất cả các tác nhân gây bệnh mà gây nên hội chứng mà bệnh nhân có.

+ Phòng bệnh thông qua giáo dục y tế trong cộng đồng nhanh chóng hơn.

2. Nhược điểm của ph¬ương pháp điều trị theo hội chứng.

+ Chẩn đoán được hội chứng thực ra cũng không phải là đơn giản cho các thầy thuốc cơ sở

+ Điều trị theo hội chứng là không khoa học.

+ Không dùng cho các cơ sở có điều kiện xét nghiệm.

+ Sử dụng nhiều thuốc.

+ Làm cho vi khuẩn tăng khả năng kháng thuốc.

3. Phác đồ cụ thể:

3.1. Hội chứng tiết dịch niệu đạo

(Nam giới)

Khám lâm sàng

Phác đồ điều trị lậu và Chlamydia:

+ Ciprofloxacin 500mg (uống liều duy nhất) +Doxycyline 100mg uống 2 lần /ngày x 7 ngày.

+ Spectinomycine 2g (tiêm bắp liều duy nhất)+Doxycyline 100mg uống 2lần /ngày x 7ngày.

+ Ceftriaxon 250 mg (tiêm bắp liều duy nhất)+Doxycyline 100 mg uống 2lần/ngày x 7 ngày.

3.2. Loét sinh dục

(Nam, Nữ)

Bệnh nhân than phiền về đau

hoặc loét sinh dục

Khám bệnh nhân

Có loét Không loét

Điều trị giang mai* Có các triệu Không có các

và hạ cam* chứng khác triệu chứng khác

-Cấp bao cao su Giải quyết Cấp bao

-Thông báo bạn tình phù hợp cao su

-Tư¬ vấn về bệnh LTQĐTD theo từng Tư¬ vấn

- Khám lại sau 1 tuần bệnh BLTQĐTD

Phác đồ điều trị giang mai và hạ cam:

+ Erythromycin 500mg uống 3lần/ngày x 7 ngày+Benzathinepenicillin G 2, 4 triệu đv, tiêm bắp (liều duy nhất).

+ Ceftriaxone 250 mg tiêm bắp liều duy nhất+Benzathinepenicillin 2, 4 G triệu đv, tiêm bắp (liều duy nhất).

3.3. Hội chứng tiết dịch âm đạo

(Khám có dụng cụ và làm xét nghiệm)

Bệnh nhân than phiền về

có dịch âm đạo

Khám bằng mỏ vịt lấy bệnh phẩm ở

cùng đồ sau hoặc ở cổ tử cung

và xét nghiệm

Có song cầu Không song cầu

Có trichomonas Có candida gram(-) và mủ gram (-) và không ở cổ tử cung mủ ở cổ tử cung

Điều trị Sporal 100 mg Điều trị lậu * Cấp bao cao su

Metronidazole 2g x 2v/ngày Tư¬ vấn bệnh

uống liều duy nhất clotrimazol 500mg LTQĐTD đặt âm đạo một lần

Phác đồ điều trị bệnh lậu:

+ Ciprofloxacin 500 mg (uống liều duy nhất) + Doxycylin 100 mg

uống 2 lần/ ngày x 7 ngày

+ Spectinomycine 2g tiêm bắp, liều duy nhất + Doxycyclin 100 mg

uống 2 lần / ngày x 7 ngày.

+ Ceftriaxone 250 mg tiêm bắp liều duy nhât + Doxycyclin 100 mg

uống 2 lần / ngày x 7 ngày

3.4. Hội chứng tiết dịch âm đạo

(Không có xét nghiệm).

Đánh giá nguy cơ

* Nguy cơ(+): Bạn tình có triệu chứng, hoặc có bất kỳ 2 yếu tố nào trong 4 yếu tố sau đây:

1-Tuổi: <30 tuổi (<21 tuổi?)

2-Ch¬ưa lập gia đình.

3-Có trên một bạn tình.

4-Có bạn tình mới trong 3 tháng gần đây.

*Viêm cổ tử cung: điều trị lậu và chlamydia.

*Viêm âm đạo: điều trị trichomonas và candida.

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ, BIỆN PHÁP PHÒNG TRÁNH BỆNH LTQĐTD VÀ NHIỄM HIV/ AIDS

TS Nguyễn Khắc Viện

1. Nhắc lại một số nét về bệnh lây truyền qua đư¬ờng tình dục.

Các bệnh lây truyền qua đư¬ờng tình dục (LTQĐTD) kinh điển gồm có: lậu, giang mai, hạ cam, hột xoài (nicolas favre), u hạt bẹn (granuloma inguinale).

Cho đến nay người ta đã bổ sung thêm đến hai chục bệnh LTQĐTD, trong đó có một bệnh rất quan trọng là hiểm hoạ của loài ngư¬ời, đó là nhiễm HIV/ AIDS.

Đa số các bệnh LTQĐTD điều trị khỏi đ¬ược, trừ nhiễm HIV/ AIDS. Hiện nay bệnh AIDS vẫn ch¬ưa có thuốc điều trị một cách có hiệu quả.

Một số bệnh LTQĐTD để lại di chứng nặng nề nếu điều trị muộn như¬ giang mai, lậu.

Một số bệnh LTQĐTD như¬ giang mai, nhiễm HIV/ AIDS thực chất là lây truyền trực tiếp qua đư¬ờng máu, mà hoạt động tình dục chỉ là một cách để cho virus, vi khuẩn truyền từ máu ngư¬ời bệnh sang máu ng¬ười lành.

2. Những hiểu biết rất cơ bản về nhiễm HIV/ AIDS:

2.1. HIV là virus gây nên AIDS (HIV = Human immunodeficiency virus).

2.2. AIDS là giai đoạn muộn của nhiễm HIV(acquired immunodeficiency syndrome).

2.3. Là một bệnh dịch toàn cầu ai cũng có thể bị.

2.4. Chưa có thuốc chữa khỏi, kết thúc bệnh bằng cái chết.

2.5. Ch¬ưa có vắc xin phòng bệnh.

2.6. Có thể phòng bệnh đ¬ược nếu hiểu biết về HIV/AIDS và luôn luôn có ý thức dự phòng.

2.7. Sơ đồ về diễn biến của nhiễm HIV/ AIDS

G/ đ cửa sổ P. Ư. HT Dư¬ơng tính

Các P. Ư. H. T Chết

âm tính

AC ARC AIDS

Nhiễm Ng¬ười nhiễm - Nhiễm khuẩn - Giảm MD

HIV HIV như¬ng - Sốt KRNN trầm trọng

còn khoẻ - Hạch s¬ưng -Kaposi's sarcoma

mạnh - Mệt mỏi - Nhiễm khuẩn

cơ hội

3 năm

2-14 tuần 3- 15 năm Rầm rộ các triệu

Chứng của AIDS

AC: asymptomatic carrier ; ARC: AIDS - Related complex

Các dịch thể của ngư¬ời nhiễm HIV có chứa HIV là:

+ Tinh dịch

+ Dịch tiết âm đạo

+ Máu.

+ Sữa mẹ

2.8. Vấn đề khử trùng HIV

+ Nồi hấp 120  20 phút

+ Nư¬ớc sôi 20 phút

+ Hypochloride Natri 0, 5 % 10 - 30 phút

+ Glutaraldehyde 2% 10 - 30 phút.

+ Formalin 1 % 10 - 30 phút

+ Cồn 70% 10 - 30 phút

Các biện pháp trên đều có thể tiệt trùng đư¬ợc.

Một vài vấn đề ch¬a đư¬ợc trả lời một cách thoả đáng: ở ngoài không khí (ví dụ một giọt máu của ngư¬ời vị nhiễm HIV) rơi uống đất hoặc rơi lên quần áo thì thư¬ờng bao nhiêu lâu sau virus bị tiêu diệt.

3. Các yếu tố nguy cơ lây bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/ AIDS:

3.1. Quan hệ tình dục không an toàn.

+ Thế nào là hành vi tình dục không an toàn.

- Có trên 1 bạn tình (càng nhiều càng nguy cơ cao).

- Giao hợp qua hậu môn mà không dùng condom là cực kỳ có nguy cơ cao

- Không dùng Condom

+ Trong quan hệ tình dục ng¬ười phụ nữ có nguy cơ lây nhiễm HIV/ AIDS cao hơn nam giới.

Vì: - Phụ nữ có rất ngiều nguy cơ lây nhiễm ngay từ lần giao hợp đầu tiên.

- Khi mắc STD thư¬ờng không có triệu chứng, khó chẩn đoán khi đã có STD thì càng dễ nhiễm HIV.

- Phụ nữ th¬ường bất lợi khi quan hệ tình dục (do tư¬ thế) hoặc do cưỡng bức.

3.2. Uống rư¬ợu, chích ma tuý có các nguy cơ lây bệnh là:

+ Uống r¬ượu dẫn đến mất tự chủ quan hệ tình dục không dùng condom

+ Dùng chung bơm tiêm, kim tiêm khi chích ma tuý.

+ Dùng chung kim xăm mình mà không tiệt trùng.

3.3. Những ngư¬ời bệnh phải truyền máu hoặc sản phẩm của máu nh¬ư: bị bệnh chảy máu (hemophilia), suy tuỷ, bệnh bạch cầu, mổ lớn.

Hoặc những ngư¬ời nhận tạng: ghép tim, ghép thận...

3.4. Một số nghề nghiệp tiếp xúc trực tiếp với nhiều ng¬ười:

+ Nhân viên massage (massage mặt, toàn thân, chân), nhân viên tẩm quất.

+ Thợ cắt tóc cạo râu cho khách mà khách bị nhiễm HIV (+)

+ Nhân viên y tế: khám bệnh, tiêm thuốc, thay băng, làm tiểu thủ thuật chảy máu, mổ, xét nghiệm, nhổ răng...

+ Nhân viên làm thẩm mỹ: xăm mình, xăm môi, mắt...

3.5. Một số giao tiếp khác: bắt tay, hôn có thể bị nhiễm HIV nếu cả 2 ng¬ười cùng có vết xư¬ớc da.

4. Đặc điểm của lực l¬ượng vũ trang và vấn đề lây bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS.

+ Nhiệm vụ của quân đội làm cho quân nhân luôn luôn xa nhà, xa vợ.

+ Nhu cầu giải toả căng thẳng, buồn tẻ trong doanh trại.

+ Uống rư¬ợu, chích ma tuý để giải buồn.

+ Một số lớn quân nhân trẻ có nhu cầu hoạt động tình dục rất cao.

+ Có tư¬ tư¬ởng chủ quan, không đúng: (tất cả là do số mệnh, quan hệ tình dục có thể bị bệnh như¬ng chư¬a chắc đã rơi vào ta).

+ Căn cứ quân sự, các doanh trại quân đội là nơi thu hút gái mãi dâm đến kiếm tiền.

+ Chiến tranh và sự biến động xã hội làm tăng số ngư¬ời tìm đến tình dục để giải toả căng thẳng.

5. Các biện pháp phòng tránh bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/ AIDS trong lực l¬ượng vũ trang.

5.1. Tuyên truyền giáo dục: phải giáo dục mọi quân nhân hiểu đ¬ược tính chất nguy hiểm khi nhiễm STD và HIV. Hiểu đ¬ược các biện pháp phòng bệnh.

+ Dùng nhiều hình thức giáo dục như: lên lớp, nói chuyện, thông tin trên đài truyền thanh, truyền hình, báo tư¬ờng và đặc biệt giáo dục đồng đẳng

(tức là ng¬ười nọ nói cho ng¬ười kia biết trong cùng một đơn vị).

+ Tổ chức các hình thức vui chơi giải trí lành mạnh tại đơn vị: ca hát, thể dục thể thao, đọc báo, nghe đài, xem ti vi. Để giảm bớt căng thẳng, buồn tẻ ở đơn vị.

5.2. Thực hiện an toàn trong quan hệ tình dục:

Thế nào là tình dục an toàn.

+ Không quan hệ tình dục (tiết chế, kiêng) bừa bãi.

+ Sống chung thuỷ một vợ một chồng.

+ Hạn chế số l¬ượng bạn tình, chung thuỷ với bạn tình.

+ Không dùng các hành động lôi kéo như¬ ôm, hôn.

+ Khi quan hệ tình dục phải đeo bao cao su trư¬ớc khi có bất cứ tiếp xúc nào như¬ qua miệng, âm đạo, hậu môn.

+ Không lắp thêm các dụng cụ vào d¬ương vật như: cấy bi, đeo mắt giả, đuôi ngựa...

+ Có thể dùng biện pháp đạt khoái cảm mà không giao hợp, hoặc thực hiện " outercourse"

+ Cần phải bảo vệ đôi bàn tay trong trư¬ờng hợp có các vết đứt tay, các vết trợt, vì dịch tiết âm đạo có chứa HIV.

5.3. Xử dụng bao cao su đúng quy cách ở cả nam và nữ.

5.4. Không uống rư¬ợu say, không dùng ma tuý, không xăm mình.

+ Không dùng chung kim tiêm, bơm tiêm.

-+Không dùng chung kim xăm mình, kim xỏ lỗ tai... mà ch¬ưa đ¬ược khử trùng đúng quy cách.

5.5. Phải kiểm tra HIV trư¬ớc khi cho máu, trư¬ớc khi cho tạng(tuy nhiên ở giai đoạn cửa sổ không phát hiện ra có nhiễm HIV hay không).

5.6. Đối với nhân viên y tế:

+ Giữ an toàn đôi bàn tay khi tiếp xúc với các vật nhọn, sắc.

+ Rửa sạch tay bằng xà phòng, nư¬ớc sau khi xong việc.

+ Dùng găng tay, quần áo bảo vệ, đeo kính khi tiếp xúc với máu và các sản phẩm từ máu.

+ Khử trùng rác thải y tế (huỷ kim tiêm sau khi tiêm).

+ Khử trùng tốt các dụng cụ y tế.

+ Khi tiếp xúc với bệnh nhân, sờ vào tổn thư¬ơng ở da phải đi găng tay.

5.7. Đối với nhân viên massege, thợ cắt tóc, nhân viên làm thẩm mỹ nên nghỉ việc khi đôi bàn tay không đ¬ược lành lặn.

6- Một số chú ý khác:

+ Không nên bắt tay khi tay bạn không lành lặn.

+ Không nên hôn nếu có vết xây x¬ước, mụn ở môi, miệng, da mặt. Khi hôn không nên gây ra vết x¬ước chảy máu.

+ Khi cắt tóc ở hiệu: mỗi ngư¬ời dùng một l¬ưỡi dao cạo riêng, vứt bỏ sau khi dùng.

Y HỌC CỔ TRUYỀN ÁP DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH NGOÀI DA

PGS Nguyên ngọc Thụy

1. Phương châm và nguyên tắc.

Phương châm kết hợp 2 nền y học hiện đại với y học cổ truyền là một trong những phương châm cơ bản của nền y học nước ta, mang ba tính chất khoa học, dân tộc và đại chúng. Với ngành Da liễu thì phương châm trên còn có ý nghĩa đặc biệt, vì phần lớn bệnh ngoài da là bệnh của quần chúng, rất phổ biến trong nhân dân. Trong quân đội thì bệnh ngoài da hay gặp ở chiến sĩ, do bệnh có liên quan đến điều kiện môi trường sinh hoạt công tác của bộ đội.

Trải qua hàng nghìn năm lịch sử, nên ông cha ta đã tích luỹ được nhiều kinh nghiệm về điều trị, và phòng bệnh ngoài da bằng thuốc dân tộc rất có hiệu quả, mà ngày nay chúng ta cần phải học tập, thừa kế, khai thác phát huy những kinh nghiệm, những bài thuốc quí đó nhằm nâng cao sức khoẻ cho nhân dân.

Đa số người mắc bệnh ngoài da sống ở vùng nông thôn, rừng núi, vùng sâu vùng xa và cũng chính ở những nới đó sẵn có kho tàng các cây thuốc, dược liệu rất phong phú. Vì vậy nếu biết khai thác được sẽ áp dụng rộng rãi trong nhân dân thực hiện " hậu cần tại chỗ" góp phần cho công tác điều trị kịp thời và mang lại cả lợi ích về kinh tế.

Trong công tác điều trị bệnh ngoài da thì việc cung cấp thuốc men thuốc men còn nhiều tốn kém, vì phần lớn là thuốc nhập ngoại. Do đó việc khai thác nguồn cây thuóc dân gian sẽ có hiệu quả kinh tế phù hợp với quan điểm quần chúng nhân dân.

Bệnh ngoài da được nghiên cứu điều trị bằng cây thuốc có thuận lợi hơn so với các bệnh khác vì dễ đánh giá tác dụng kết quả điều trị, dễ bảo đảm an toàn và được người bệnh dễ dàng đồng tình cộng tác.

Các nguyên tắc áp dụng y học cổ truyền trong điều trị bệnh ngoài da.

+ An toàn trong điều trị: thuốc dùng phải an toàn, ít độc hại với các cơ quan nội tạng, không gây tổn thương da, không dị ứng, không gây tai biến.

+ Khoa học: khi sử dụng phải đúng cây thuốc, dùng đúng bộ phận, thu hái chế biến, sản xuất phải phù hợp với qui trình, đồng thời phải chống các phương pháp có tính cách mê tín dị đoan hay phương thực điều trị không khoa học, không đảm bảo vệ sinh. Tuy nhiên bước đầu không cầu toàn, không đòi hỏi phải biết rõ công thức hoá học cơ chế tác dụng. Song cần phấn đấu nâng cao dần tính khoa học để nghiên cứu công thức, chiết xuất, tinh chế, bào chế. v. v...

+ ứng dụng phải có trọng tâm, trọng điểm từng thời kỳ, từ thấp lên cao, từ giản đơn đến phức tạp, từ triệu chứng đến nguyên nhân, tiến tới thay thế một phần thuốc tây y, có kết luận, tổng kết dứt điểm khi nghiên cứu các bài thuốc cổ truyền.

Đại chúng: các phương pháp điều trị phải phổ biến đại trà, đại chúng, cây con thuốc dễ tìm kiếm địa phương nào cũng có, dễ chế biến, sử dụng đơn giản, rẻ tiền nhưng hiệu quả.

Một số bài thuốc.

1. Điều trị bệnh chốc loét.

1.1. Thuốc rửa: hái từ 1-3 thứ lá sau đây, rồi đun sắc đặc rửa kỹ nơi bị chốc loét trước khi đắp, bôi hoặc rắc thuốc.

Lá đào, lá ổi, lá sim, lá vối, lá chè tươi, lá khổ sâm, lá cứt lợn, lá bồ cu vẽ.

1.2. Thuốc đắp: lá đậu ván tía 10 gam, lá nhọ lồi 10 gam, rau sam 10 gam, ba thứ giã nát với một ít muối, đắp lên chỗ chốc khoảng 1 giờ sau bỏ bã đi lau khô rồi bôi thuốc.

1.3. Thuốc bôi: chanh quả để nguyên đốt thành than, tán nhỏ hoà với dầu vừng hoặc dầu lạc bôi vào chỗ chốc.

1.4. Thuốc dán: lá bấn (xích đồng năm hoặc bạch đồng nữ) đun rửa sạch rồi luộc hoặc hấp cho chín dán lên chôc chốc loét ngày 2 lần thời gian 1-2 tuần.

1.5. Thuốc đắp: lá vòi voi 20 gam, lá mỏ quạ 20 gam giã nhỏ mịn rồi đắp vào chỗ chốc hoặc loét ngày 1- 2 lần.

2. Điều trị eczema (chàm).

2.1. Thuốc rửa: như nêu ở phần điều trị chốc loét.

2.2. Thuốc đắp: sâm đại hành 2 củ, lá bạc thau 1 nắm, lá bồ cu vẽ 1 nắm, giã nát rồi đắp lên hàng ngày.

2.3. Thuốc bôi: vỏ núc nác 40 gam, nghệ vàng 20 gam, quả ké 20 gam, ba vị phơi khô, tán bột trộn lẫn với dầu vừng hoặc dầu lạc rồi bôi hàng ngày.

2.4. Hồ thành đại:

Bột thanh đại 40 gam, bột hoàng liên 1 gam, thạch cao 20 gam, dầu lạc 60 gam, trộn đều ngày bôi 2 lần.

2.5. Thuốc dùng trong: kim ngân hoa, ké dầu ngựa 15 gam, tô mộc 10 gam, vỏ núc nác 12 gam, các thứ thái nhủ đun sắc lấy nước uống hàng ngày.

3. Điều trị tổ đỉa.

3.1. Thuốc bôi ngoài: trứng gà lấy lòng đỏ đem đốt chày thành dầu, lấy dầu đó bôi ngày 2-3 lần.

3.2. lá bạch hoa xà 1 nắm giã nát, luộc chín, đắp và băng lại trước khi đi ngủ, sáng dậy bỏ thuốc ra, ngày băng một lần.

3.3. Vôi bột trộn lá ngải cứu rồi đốt xông khói hoặc xông khói hương truật và bột lá lốt.

4. Điều trị ghẻ.

+ Nước tắm: lá khổ sâm, lá ba chạc, lá thầu dầu tía, lá xuyên tâm liên, vài ba thứ lá trên đun sắc đặc rồi tắm rửa hàng ngày.

+ Thuốc bôi:

- Lá trầu không 7 lá, dường 1 thìa cà phê, đem giã nát trộn đều, bọc gạc xát vào chỗ bị ghẻ.

- Hạt máu chó 100 gam giã mịn, dầu lạc hoặc dầu vừng 50 gam, hai thứ nấu kỹ để nguội bôi vào chỗ ghẻ.

- Lá trầu không 50 gam, diêm sinh 100 gam, mỡ lợn 140 gam, nấu chảy ra trộn đều với nước cốt lá trầu không(lá trầu không được giã nát vắt lấy nước) và bột diêm sinh, trộn cho nhuyễn, bôi ghẻ buổi tối.

5. Điều trị vảy nến.

+ Nước sắc hạt đậu miêu 10% ngày uống 1 lần.

+ Cao vàng Đàm lương (dampommade) ngày bôi 1-2 lần.

6. Điều trị bạch biến.

Dùng phá cố chỉ 10- 15 gam sắc uống ngày 1 lần với thời gian 30- 60 ngày, đồng thời bôi dung dịch 15% vào tổn thương, kéo dài 2-3 tháng.

7. Điều trị hạt cơm.

+ Lấy lá tía tô sát lên tổn thương ngày 1 lần x 20- 30 ngày.

+ Đốivới hạt cơm dẹt thì hàng ngày lau bằng nước vôi nhì sau đó sát lá tía tô hàng ngày.

7. Điều trị dị ứng do sơn.

Lá khế chua 20 gam giã vắt nước cốt uống, bã gói vào gạc sát vào chỗ da nổi đỏ.

8. Điều trị nấm da.

+ Cồn rễ cây bạch hạc (uy linh tiên, kiến cò).

Rễ cây bạch hạc thái nhỏ, giã nát 20- 50 gam.

Cồn etylic 700 vừa đủ 100 ml.

Ngâm trong 1-2 tuần, sau lọc qua bông, lấy dịch bôi ngày 2 lần vào tổn thương nấm hắc lào, lang ben.

+ Cồn lá cây chút chít (cây lưỡi bò).

- Lá chút chít thái nhỏ 30 gam.

- Cồn etylic 700 vừa đủ 100 ml.

Ngâm trong 2 tuần, lọc lấy dịch bôi ngày hai lần vào tổn thương nấm da.

+ Lá cây chút chít 100 gam.

Củ riềng 100 gam.

Chanh 1 quả.

Lá cây chút chít và củ riềng giã nát, vắt nước chanh vào, đun nóng rồi bôi vào vết tổn thương nấm.

+ Cồn hạt muồng trâu:

Hạt muồng trâu hĩa nhỏ 30 gam.

Cồn etylic 700 vừa đủ 100 ml.

Ngâm trong 2 tuần, lọc lấy dịch bôi nấm hắc lào, lang ben.

+ Lá muồng trâu 10 gam.

Muối ăn 1 thìa cà phê.

Giã nát, bọc vào gạc sát vào tổn thương nấm da hàng ngày.

+ Hạt muồng trâu 100 gam.

Khế chua 40 gam.

Lá trầu không 10 lá.

Giã nhỏ, bọc vào gạc sát vào tổn thương nấm da hàng ngày.

+ Dung dịch riềng, dâm thanh.

Riềng giã nhỏ 30 gam.

Dấm thanh vừa đủ 100 ml.

Ngâm 1 tuần, sau bôi chữa lang ben.

Chương 1: ĐẠI CƯƠNG 1

BỆNH DA VÀ HOA LIỄU 2

MÔ HỌC DA 5

SINH LÝ DA 8

TỔN THƯƠNG CƠ BẢN 13

KHÁM BỆNH DA LIỄU 17

THUỐC BÔI NGOÀI DA 21

CÁCH SỬ DỤNG MỠ CORTICOID BÔI NGOÀI DA. 29

VẬT LÝ TRỊ LIỆU TRONG ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH DA LIỄU. 33

Chương 2: BỆNH DA DO CÔN TRÙNG VÀ KÝ SINH TRÙNG 36

BỆNH GHẺ 37

SẨN NGỨA CỤC DO CÔN TRÙNG 41

ẤU TRÙNG SÁN LỢN DƯỚI DA 43

VIÊM DA PHỎNG NƯỚC DO KIẾN KHOANG 45

Chương 3: CÁC BỆNH NẤM DA 47

CÁC BỆNH NẤM NÔNG 48

BỆNH NẤM CANDIDA 55

CÁC BỆNH NẤM SÂU 59

BỆNH NẤM CRYPTOCOCCOSIS 59

BỆNH NẤM SPOROTRICHOSIS 61

BỆNH NẤM BLASTOMYCES BẮC MỸ 63

BỆNH NẤM ASPERGILLOSIS 64

BỆNH NẤM PENICILLIOSIS. 66

BỆNH NẤM BLASTOMYCOSIS NAM MỸ 67

BỆNH NẤM MYCETOMA (MADURAMYCOSIS) 68

BỆNH NẤM ACTINOMYCOSIS 70

CÁC PHƯƠNG PHÁP XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN NẤM GÂY BỆNH 72

THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH NẤM. 76

PHÒNG CHỐNG BỆNH NẤM. 82

Chương 4: BỆNH DA DO VI KHUẨN 85

VIÊM DA MỦ 86

BỆNH PHONG 92

BỆNH LAO DA 98

BỆNH LYME DO BORRELIA. 104

Chương 5: VIÊM DA ECZEMA 107

ECZEMA 108

TỔ ĐỈA 115

VIÊM DA THẦN KINH 117

BỆNH DA NGHỀ NGHIỆP 119

Chương 6: VẨY NẾN VÀ CÁC BỆNH CÓ SẨN ĐỎ, VẨY DA 124

VẨY NẾN 125

VẨY NẾN MỤN MỦ 137

VẨY NẾN MỤN MỦ LÒNG BÀN TAY CHÂN 140

LI KEN PHẲNG 142

VẨY PHẤN HỒNG GIBERT 144

Chương 7: DỊ ỨNG THUỐC 146

DỊ ỨNG THUỐC 147

MỘT SỐ XÉT NGHIỆM MIỄN DỊCH HỌC 153

TRONG CHẨN ĐOÁN DỊ ỨNG THUỐC 153

CHOÁNG PHẢN VỆ 158

HỘI CHỨNG LYELL 160

HỘI CHỨNG STEVENS JOHNSON 163

BAN MÀY ĐAY VÀ PHÙ MẠCH 165

BAN ĐỎ NHIỄM SẮC CỐ ĐỊNH TÁI PHÁT 170

Chương 8: BỆNH DA DO VI RÚT 173

BỆNH ÉC - PÉT 174

BỆNH ZÔNA 176

THUỶ ĐẬU 179

MỤN CÓC 183

HẠT CƠM PHẲNG 185

U MỀM LÂY 186

Chương 9: BỆNH LÝ TUYẾN BÃ 188

CHỨNG ĐỎ MẶT 189

TRỨNG CÁ 192

Chương 10: BỆNH NIÊM MẠC MIỆNG 197

LƯỠI LÔNG ĐEN 198

LƯỠI NỨT 199

LƯÕI BẢN ĐỒ, VIÊM LƯỠI DI CHUYỂN 200

ÁP TƠ 201

Chương 11: BỆNH TỰ MIỄN, BỆNH HỆ THỐNG 203

LUPÚT BAN ĐỎ HỆ THỐNG 204

LUPÚT ĐỎ MẠN TÍNH 211

BỆNH RAYNAUD 214

XƠ CỨNG BÌ 216

VIÊM DA CƠ 220

PEMPHIGUS 223

PEMPHIGOID BỌNG NƯỚC 228

BỆNH DUHRING- BROCQ(DH) 231

BỆNH TIÊU THƯỢNG BÌ PHỎNG NƯỚC BẨM SINH 235

Chương 12: TĂNG SẢN VÀ U LÀNH 239

U DA LÀNH TÍNH 240

U MÁU 242

Chương 13: TIỀN UNG THƯ, UNG THƯ DA 244

UNG THƯ DA 245

BỆNH PAGET 246

BỆNH BOWEN. 247

HỒNG SẢN. 248

UNG THƯ TẾ BÀO ĐÁY 249

UNG THƯ TẾ BÀO GAI 251

Chương 14: BỆNH LÔNG TÓC MÓNG 253

RỤNG TÓC 254

Chương 15: RỐI LOẠN SẮC TỐ DA 264

BẠCH BIẾN 265

XẠM DA 268

Chương 16: BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC 274

TỔNG QUAN CÁC BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC 275

BỆNH LẬU 279

NHIỄM CHLAMYDIA SINH DỤC 283

BỆNH GIANG MAI 286

LOÉT HẠ CAM 297

ÉC - PÉT SINH DỤC 300

BỆNH NICOLAS - FAVRE 304

XÙI MÀO GÀ 307

BIỂU HIỆN DA NIÊM MẠC Ở BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS 309

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THEO HỘI CHỨNG CHO CÁC BỆNH LTQĐTD. 312

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ, BIỆN PHÁP PHÒNG TRÁNH BỆNH LTQĐTD VÀ NHIỄM HIV/ AIDS 316

Y HỌC CỔ TRUYỀN ÁP DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH NGOÀI DA 320