HẠ KALI MÁU
- Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3,5 - 5,0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l.
Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hoá.
Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc được hấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ống thận xa tùy thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chức năng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận. Gần như tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơ thể xảy ra tại các ống thận xa.
Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ống thận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụ thuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là Cl-).
Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kali máu.
- Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kali máu.
- Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bị ảnh hưởng của aldosterone.
Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xa tăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali.
I. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
- Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3,0 mmol/l:
* Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp.
* Giảm kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí gây ra liệt cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp và ly giải cơ vân. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện là liệt ruột.
* Những thay đổi ECG của giảm kali máu không tương ứng với nồng độ kali máu, những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuống và QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp, QRS giãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩy bệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis.
* Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnh lý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưa đến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kali máu. Giảm kali máu cũng xảy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH:
- Gọi là giảm kali máu khi [K+] < 3,5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong các cơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự.
1. Giảm cung cấp:
Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bài tiết trong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từ từ trong 10 - 14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày.
2. Di chuyển kali vào nội bào:
Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 2 phương thức:
- Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase.
- Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận. Sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảm kali máu. Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra giảm kali máu do lợi tiểu thẩm thấu.
Các tình trạng 2-adrenergic (phóng thích catecholamine do stress và sử dụng các thuốc đồng vận trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bài tiết insulin từ tụy.
Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự di chuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xảy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá nhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với vitamin B12 hay thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh nhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.
3. Mất kali ngoài thận:
Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. Nồng độ kali ở dịch dạ dày là 5 - 10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âm của kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế:
(1) mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận.
(2) nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate và dịch đến ống thận xa.
(3) mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ phát gây ra bài tiết kali.
Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xảy ra ở những bệnh nhân tiêu chảy khối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độ kali trong phân lỏng là 40 - 60 mEq/l.
Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali máu do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát).
4. Mất kali tại thận:
Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau:
- pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống thận, gây tăng tiết kali.
- Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Có 3 yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone:
(1) tăng angiotensin II trong máu.
(2) tăng kali ở dịch ngoại bào.
(3) giảm natri ở dịch ngoại bào.
- Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được: Các muối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạn xa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu, làm tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali.
- Lưu lượng dịch đến ống thận xa: ví dụ thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle (furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng dào thải kali. Phần lớn các trường hợp giảm kali máu kéo dài là do mất kali tại thận. Sử dụng thuốc lợi tiểu là một nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu. Tình trạng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây ra hạ kali máu.
- Cường aldosterone nguyên phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, có ở các bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng thận bài thiết corticoid.
- Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất hiện ở cả 2 trường hợp cao huyết áp ác tính và hẹp mạch máu thận. Các u bài tiết renin là nguyên nhân hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin máu cũng có thể là do giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả.
- Sự gia tăng bài tiết kali ở đơn vị thận xa có thể do quá sản mineralocorticoid không aldosterone ở bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh. Hội chứng dư mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay do ức chế, do dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc lá …
- Biểu hiện của hội chứng cushing có thể có hạ kali máu, do tác dụng mineralocorticoid của cortisol.
Tăng lượng Na+ kèm theo các anion không tái hấp thu được (không có Cl-) đến ống thận xa gây ra sự tăng lên gradient điện hoá dẫn đến sự bài tiết kali. Điển hình điều này được quan sát thấy ở các trường hợp nôn ói, nhiễm ketoacid do tiểu đường, sử dụng lâu dài toluene, liều cao các dẫn xuất penicillin.
Toan hoá ống thận type I có hạ kali máu là do bài tiết kali tại thận gia tăng, và amphotericin B gây hạ kali máu là do tăng tính thấm Na+ và K+ ở đơn vị thận xa và mất kali tại thận.
III. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:
Trong phần lớn các trường hợp, nguyên nhân hạ kali máu có thể được xác định qua một bệnh sử tỉ mỉ.
Các trường hợp sử dụng lâu dài những thuốc lợi tiểu và nhuận trường, nôn ói nhiều có thể khó nhận biết được nhưng có thể chẩn đoán loại trừ.
Sau khi đã loại trừ các nguyên nhân giảm lượng ăn vào và do di chuyển K+ vào nội bào, thì việc kiểm tra đáp ứng thận có thể giúp phân loại tình trạng mất kali. Khi gặp trường hợp hạ kali máu, kali niệu thường < 15 mmol/ngày. Hạ kali máu có kali niệu thấp cho biết mất kali qua đường tiêu hoá và mồ hôi hay có một bệnh sử dùng lâu ngày các thuốc lợi tiểu hay nôn ói kéo dài.
Gradient [K+] ngang qua tế bào ống thận (TTKG: The Transtubular K+ concentration Gradient) là một xét nghiệm đơn giản và nhanh chóng đánh giá sự bài tiết K+.
TTKG = [K+]nước tiểu x ALTTmáu / [K+]máu x ALTTnước tiểu.
ALTT nước tiểu phải cao hơn ALTT máu để đánh giá một TTKG thích hợp. Không có khoảng giá trị bình thường cho TTKG bởi vì nó phụ thuộc vào tình trạng cân bằng kali trong toàn cơ thể.
Hạ kali máu với TTKG > 4 cho biết mất kali tại thận do bài tiết kali ở ống thận xa gia tăng. Nồng độ renin và aldosterone máu thường có ích trong việc chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân khác nhau của cường aldosterone, HCO3- niệu và sự hiện diện các anion không được tái hấp thu khác làm tăng TTKG và dẫn đến mất kali tại thận. Cuối cùng hạ Magnie máu có thể là nguyên nhân của hạ kali máu trơ.
IV. ĐIỀU TRỊ:
1. Mục tiêu:
(1) Phòng ngừa biến chứng đe doạ tính mạng (loạn nhịp tim, suy hô hấp …).
(2) Điều chỉnh hạ kali máu.
(3) Giảm thiểu mất kali đang diễn ra.
(4) Xử trí các nguyên nhân cơ bản.
2. Dự đoán lượng kali thiếu:
- Giảm 01 mmol/l kali máu cho biết cơ thể thiếu khoảng 200 - 400 mmol K+. Khi uống 40 - 60 mmol kali có thể tăng tạm thời lên thêm 1 - 1,5 mmol/l kali huyết tương.
- 01 gói Kalichlorua 1g, có 13 mEq K+.
- 01 viên Kaleoride 0,6g, có 8 mEq K+.
Khi truyền 20 mmol kali sẽ tăng thêm tạm thời 0,25 mmol/l kali huyết tương.
- 01 ống Potassium chloride 10% 10ml, có 13 mEq K+.
3. Bù kali bằng đường uống:
Đây là cách điều chỉnh an toàn hạ kali máu.
Kalichlorua (KCl) thường là thuốc được chọn lựa, và sẽ giúp điều chỉnh nhanh chống hạ kali máu, và kiềm chuyển hoá.
Kalibicarbonate và citrate có khuynh hướng gây kiềm máu, và thường được sử dụng cho các trường hợp hạ kali máu kèm tiêu chảy kéo dài hay toan hoá ống thận.
4. Bù kali bằng truyền tĩnh mạch:
- Chỉ định: những bệnh nhân hạ kali máu nặng hay đối với các bệnh nhân không thể dùng bằng đường uống.
Nồng độ kali: tối đa nên < 40 mmol/l đối với đường truyền ngoại vi, và < 60 mmol/l đối với đường truyền trung tâm (tĩnh mạch đùi, không dùng tĩnh mạch dưới đòn).
- Tốc độ truyền: không vượt quá 20 mmol/giờ trừ khi có liệt cơ, rối loạn nhịp tim ác tính.
- Dung dịch pha: lý tưởng KCl pha với nước muối sinh lý 0,9% hay 0,45%, không pha với dextrose vì dextrose có thể gây ra hạ kali máu qua trung gian insulin đưa kali vào nội bào.
- Theo dõi: nên thận trọng khi truyền kali nhanh và phải theo dõi sát những biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu (ECG và khám thần kinh cơ).
HẠ KALI MÁU
Hồi sức cấp cứu toàn tập
Gọi là hạ kali máu khi kali xuống dưới 3 mmol/l là nặng, có thể gây tử vong do rung thất, vì vậy phải điều chỉnh ngay.
A. TRIỆU CHỨNG TIM MẠCH:
Hạ kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hóa.
1. Triệu chứng tim mạch:
a. Xuất hiện sớm nhất là các rối loạn điện tim:
- Trên tim lành:
. Sóng U thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim, lớn hơn 1mm ở phía sau T và lớn hơn T;
. QT vẫn bình thường;
. ST dẹt trở thành âm;
. T cũng dẹt dần về đường đẳng điện và trở thành âm;
. Trong khi đó sóng U cao dần lên.
- Trên tim bệnh:
Khó chẩn đoán hơn, phải so sánh với các điện tim trước khi dùng thuốc lợi tiểu.
Nói chung, sự xuất hiện của các dấu hiệu điện tim không song song với các thay đổi ion đồ trong máu.
Ta có thể thấy:
. Kali máu hạ, điện tim thay đổi.
. Kali máu bình thường, điện tim thay đổi.
. Kali máu hạ, điện tim không thay đổi.
Đó là hai xét nghiệm bổ sung cho nhau. Dù sao các thay đổi điện tim cũng dễ nhận thấy ngay trên lâm sàng không đòi hỏi phải xét nghiệm phức tạp. Do đó cần làm ngay điện tim trước một bệnh nhân nghi ngờ có khả năng hạ kali máu.
b. Các rối loạn nhịp tim:
- Nếu có bệnh tim, tăng huyết áp, suy vành, rối loạn nhịp tim sẵn có, rối loạn nhịp tim sẽ xuất hiện ngay cả khi có hạ kali máu nhẹ.
- Nếu đang dùng Digital, hạ kali máu sẽ dẫn đến cơn nhịp nhanh thất.
- Nếu đang dùng Quinidin dễ có xoắn đỉnh.
- Nếu làm sốc điện ở bệnh nhân hạ kali máu chắc chắn sẽ có xoắn đỉnh hay rung thất.
Có thể gặp hầu như đủ loại loạn nhịp tim:
- Trên thất: ngoại tâm thu nhĩ, nút, cơn nhịp nhanh nhĩ thu, rung nhĩ, nhịp nhanh xoang, hoặc nhịp chậm xoang (ít hơn).
- Thất: ngoại tâm thu thất từ một ổ đến nhiều ổ, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất.
Các rối loạn nhịp tim này mất đi hoàn toàn sau khi bù kali. Nếu vẫn còn sau khi bù kali, có thể nghĩ đến nguyên nhân khác gây rối loạn nhịp tim (suy mạch vành, bệnh cơ tim…).
c. Các biểu hiện lâm sàng:
- Đôi khi thấy mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu, tâm trương, tim to. Tất cả đều có một đặc điểm: mất đi sau khi bù kali.
- Hạ huyết áp khi đứng, nếu cho kali, huyết áp trở lại bình thường. Vì vậy phải coi chừng bệnh nhân hạ huyết áp khi đứng, bị viêm đại tràng mạn tính hay ỉa chảy.
- Tăng huyết áp do tăng aldosteron thứ phát, có thể thấy ở bệnh nhân:
. Loét dạ dày uống bột Cam thảo.
. Dùng lợi tiểu quá lâu.
Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.
2. Biểu hiện thần kinh cơ:
a. Liệt Westphal: Kéo dài 24 đến 72 giờ, do rối loạn vận chuyển kali. Có thể thấy ở người lao động bình thường rất khỏe mạnh.
b. Liệt chi do thiếu kali: Liệt ít, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay, co rút. Đôi khi thấy dấu hiệu têtani có thể do:
- Hạ kali máu + hạ calci máu.
- Kiềm chuyển hóa: nôn mửa + kiềm chuyển hóa do kali máu giảm.
c. Liệt ruột: Hạ kali máu cũng có thể gây liệt ruột chức năng, chướng bụng sau mổ, rối loạn tiêu hóa, ỉa chảy … Truyền kali cũng là một phương pháp vừa giúp cho điều trị vừa giúp cho chẩn đoán phân biệt với liệt ruột do viêm phúc mạc hoặc tắc ruột.
3. Rối loạn chuyển hóa:
- Hạ kali máu có thể ảnh hưởng đến chức năng ống thận làm cho đái nhạt hơn.
- Hạ kali máu làm cho tình trạng tăng thẩm thấu nặng hơn. Dùng Insulin để điều trị tăng thẩm thấu mà không cho kali chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong.
B. NGUYÊN NHÂN:
1. Mất kali qua đường tiêu hóa: Nôn mửa, ỉa chảy, hút dịch vị, tẩy (kali miệu < 30 mmol/24 giờ). Thường mất cả kali lẫn natri.
2. Mất kali qua thận:
a. Suy thận cấp giai đoạn hồi phục hoặc do sỏi đã mổ (kali niệu > 30 mmol/24 giờ).
b. Tăng aldosteron thứ phát.
c. Dùng Furosemid, Corticosteroid và Cam thảo. Furosemid làm mất cả kali lẫn natri. Còn Corticosteroid và Cam thảo giữ natri và làm mất kali.
3. Kali chạy vào trong tế bào:
- Trong hôn mê đái tháo đường: kali ngoài tế bào chạy vào trong tế bào khi dùng glucose, insulin và bicarbonat.
- Tăng pH máu: do truyền nhiều bicarbonat ở bệnh nhân ngộ độc barbituric, uống nhiều bicarbonat ở bệnh nhân hẹp môn vị có nôn mửa, tăng thông khí.
4. Thiếu kali đưa vào cơ thể (nuôi dưỡng bệnh nhân nặng bằng glucose ưu trương).
C. XỬ TRÍ:
1. Khi kali máu bằng 3 mmol/l: phải cho bệnh nhân uống kali hoặc thức ăn có nhiều kali.
Chế độ ăn: 3 quả chuối cho 1g kali, tương đương với 25 mmol kali.
1g KCl cho 13 mmol kali, 1g citrat có 10 mmol, 1g lactat có 7,5 mmol kali.
Ngày uống 4-8 g.
2. Truyền dịch:
Có thể truyền kali 100-200 mmol/24 giờ.
Tốc độ truyền: 4-8 mmol/giờ, trong mỗi lít có thể pha 50-70 mmol.
Trong ngộ độc barbituric dùng bicarbinat, hôn mê tăng thẩm thấu, có thể truyền nhiều kali nhưng không quá 200 mmol/24 giờ.
3. Cách tính:
Dựa vào điện tim: truyền kali cho đến khi hết sóng U, ST trở về đường đẳng điện.
Dựa vào xét nghiệm: mmol K = (K bình thường – K bệnh nhân) x 0,6 TLCT.
4. Khi dùng Digital và Calci: phải xem có dấu hiệu điện tim hoặc ion đồ của hạ kali máu hay không, hoặc tốt nhất là dùng Triamteren đối với bệnh nhân suy tim không có suy thận.
5. Liệt chu kỳ Westphal: Ăn nhạt, ít glucid, dùng Spironolacton hoặc Acetazolamid (để toán hóa máu làm cho kali không chạy vào tế bào).
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro