Câu 97:  HIV

a/ Khả năng gây bệnh:

- Các loại TB coóthể bị nhiễm HIV: Các TB máu  và bạch huyết, TB não, dạ dày, ruột, da…

- Sự lây truyền HIV giữa các TB nhờ TB monocyt và lymphocyte.

- Cơ chế gây rối loạn miễn dịch:

+/ Giảm TB lympho TCD4(+) => Nhanh chóng dẫn tới suy giảm miễn dịch.

+/ Làm giãm bộc lộ 1 số thụ thể bề mặt có vai troònhận dạng trong việc hình thành đaápứng miễn dịch như CD4  or thụ thể interleukin 2

+/ Làm suy giảm chưc năng nhiều loại TB miễn dịch đó là những TB bị nhiễm HIV: Lympho B,T, monocyt và đại thực bào, bạch cầu nhân đa hình.

+/ Làm giảm số lượng TB miễn dịch.

+/ Gây tự miễn dịch cho các KN chéo giữa lớp envelop với màng TB.

- Rối loạn chính của đáp ứng miễn dịch:

+/ Miễn dịch TB:

. lympho T bị giảm, đặc biệt là T có CD4(+)

. Giảm chức năng của TB miễn dịch, do vậy làm giảm p/ư quá mẫn muộn ra, giaảmkhả năng fân bào trước kích thích KN, giảm khả năng tiêu diệt của TB.

+/ Miễn dịch dịch thể:

. Tăng gamma globulin máu, mà chủ yếu là IgG và IgM.

. Giảm đáp ứng KT với KN lần đàu tiên xâm nhập vào cơ thể bị nhiễm HIV.

. Tăng fức hợp miễn dịch, tăng các tự KT và 1 số protein huyết thanh khác

- Hậu quả của rối loạn đáp ứng miễn dịch:Nh.trùng cơ hội và ung thư đặc biệt.

- Các bệnh nh.trùng:

+/ Nhiễm lao: Từ lao fổi đến lao cơ quan khác.

+/ Nhiễm mycobasterium ko điêểnhình rải rác toàn thân

+/ Nhiễm cytomegalovr: Nh.trùng đường hô hấp, tiêu hoá hệ TK T.Ư

+/ Nhiễm VR Herpes simplex: Nh.trùng da niêm mạc mạn tính, đặc biệt là Zona.

- Các bệnh ung thư:

+/ Sarcoma Kaposi: 1 bệnh ung thư có giá trị chỉ điểm cao cho AIDS. Bệnh này thường rất hiếm, chỉ gặp ở Trung Phi và Đông Âu, chỉ xảy ra ở người già và lành tính. Nhưng ở AIDS S.K thươờnggặp ở người trẻ và di căn.

+/ U Lympho giới hạn ở não: Gây biến đổi nhaâ cách, các dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật.

- Gây bệnh lí hệ thống thần kinh: Gây rối loạn trí nhớ và tâm thần

- Bệnh lí dạ dày- ruột: Các chủng HIV qua gây nhiễm trực tiếp ruột, thường gây ra rối loạn hấp fụ và đi lỏng mạn tính gặp ở nhiều b.nhân bị nhiễm.

- Đường lây: Qua đường máu: Tình dục, tiêm chích, từ mẹ truyền sang con.

b/ Phòng bệnh:

- Đặc hiệu: Chưa có vaccine

- Ko đặc hiệu:

+/ Đẩy mạnh biện fáp tuyên truyền HIV/AIDS và biện fáp fòng chống.

+? Quan hệ tình dục lành mạnh, sử dụng BCS khi câầnthiết.

+/ An toàn truyền maáuvà sản fẩm của máu.

+/ Chống sử dụng ma tuý, đặc biệt là ko tiêm chích ma tuý.

+/ An toàn tiêm thuốc và sự can thiệp y tế.

+/ Bà mẹ nhiễm HIV: Có mang và đẻ khi rất cần và nên mổ đẻ

Câu 25:Tbày hiện tượng kháng thuốc thu đc của vk:

*Đn: kháng thuốc là hiện tượng vk gây bệnh k còn nhạy cảm với ksinh sử dụng (ksinh điều trị k có hiệu quả đvới vk gây bệnh)

*Cơ chế:

-tạo enzyme fá huỷ ksinh. Vd: β-lactamase fá huỷ vòng β-lactam của ksinh nhóm peni, acetyltranferase fá huỷ cloramphenicol

-Trao đổi tính thấm của màng NSC đvới thuốc ksinh. Vd: vk trao đổi tính thấm của màng đvới ksinh thuộc nhóm polymycin, aminoglycosid

- vk trao đổi ctrúc ptử đích k cho thuốc bám vào. Vd: kháng cephalosporin: trao đổi PBPs, kháng aminoglycosid: trao đổi receptor

-Trao đổi con đường chuyển hoá và làm mất tác dụng của thuốc. vd: kháng sulfonamide: k sử dụng PABA để tổng hợp acid folic mà sử dụng chính acid folic (.) mtrường

-Trao đổi các enzym làm enzyme làm enzyme vẫn bảo đảm chức năng chuyển hoá, tổng hợp , k bị mất tác dụng bởi kháng sinh. Vd: kháng quiralon = cách trao đổi ctrúc enzyme ADNgyrase

*nguồn gốc:

-k lien quan đến di truyền

+vk sống trong các ổ viêm mãn tính có thành dày, xơ hoá và ksinh k tiếp xúc đc với vk

+vk k có hoạt động chuyển hoá, k nhân lên nhưng k chết, ksinh k fát huy đc tác dụng

+ vk mất ctrúc điển hình và thuốc k còn tác dụng

-Liên quan đến di truyền: các hiện tượng đột biến gen, biến nạp, tải nạp, tiếp hợp, plasmid và transposom  biến đổi vật liệu di tryền

*Biện fáp:

-chỉ dung ksinh để đtrị các bệnh nh. trùng do vk gây ra

-chọn ksinh theo kết quả ksinh đồ, ưu tiên ksinh fổ hẹp, tác dụng đặc hiệu

-dùng ksinh đúng chỉ định, đủ liều lượng và thời gian

-tăng cường công tác khử trùng và tiệt trùng (.) bviện, tránh để lây truyền các chủng vk đề kháng

-liên tục giám sát sự đề kháng kháng sinh của vk

Câu 18: Trbày các hậu quả của qtrình tương tác giữa vr với tb cảm thụ

1.Phá huỷ tb: là hậu quả hay gặp. 80% tổng số các loại vr gây ra hậu quả này. Khi đó hang loạt tb bị fá vỡ và gphóng ồ ạt 1 lượng lớn vr ra ngoài => lâm sang bệnh biểu hiện cấp tính: cúm, sởi, bại liệt…1 số tb nhiễm vr chưa đến mức chết nhưng chức năng tb đã bị biến đổi

2.Làm biến đổi tb

-1 số AN của vr sau khi xâm nhập vào tb có thể làm đứt, gãy hay sắp xếp sai lạc NST của tb => làm biến đổi tb. Đặc biệt 1 số trường hợp làm mất vai trò của gen điều hoà sự ptriển của tb => tb quá sản, loạn sản và tạo khối u. vd: vr cúm, rubella, herpes..

-Cơ chế gây khối u có thể do vr làm biến đổi kháng nguyên bề mặt của tb , làm mất knăng ức chế do tiếp xúc khi tb sinh sản or kích hoạt gen ung thư

-Phụ nữ mang thai dưới 3 tháng mà nhiễm các vr trên (Đặc biệt là vr cúm và rubella)  dễ gây sảy thai, thai chết lưu, dị tật thai nhi

3. Hình thành tỉêu thể nội bào

-Các hạt vr chưa đc gphóng or các tp ctrúc của vr chưa đc lắp ráp  hạt vr mới tập trung lại  tiểu thể nội bào

-Các tiểu thể này có thể đc nhuộm và soi dưới kính hiển vi quang học=> có gtrị chẩn đoán sự nhiễm vr (.) tb

Vd: vr đậu mùa tạo tiểu thể Guaneri, vr dại tạo tiểu thể Negri

4. Tạo hạt vr k hoàn chỉnh (DIP)

-DIP bản chất là hạt vr k mang AN. Do đó k có knăng gây nh.trùng cho tb

-Hạt DIP có thể giao thoa chiếm AN của vr tương ứng và trở thành hạt vr hoàn chỉnh có knăng gây nhiễm

5.Các hậu quả của sự tích hợp AN của vr vào ADN tb chủ

-Làm chuyển thể tb: AN của vr xâm nhập vào tb nhưng k nhân lên mà tích hợp vào NST của tb làm biến đổi các t/c của tb. Vd: vk bạch hầu

+Nếu mang prophage có khả năng gây bệnh (bởi gen quy định knăng sinh độc tố nằm trên prophage)

+Nếu mất prophage  k còn khả năng gây bệnh

-Tạo rat b có knăng bị ly giải (tb tiềm tan)

AN của vr tích hợp vào NST của tb rồi nhân lên cùng với sự nhân lên của NST (vd: prophage hay phage ôn hoà). Khi bị kích thích bởi các tác nhân lí hoá học, AN tách ra khỏi NST và nhân lên gây vỡ tb

-Làm biến đổi KN bề mặt của tb

-Làm biến đổi 1 số t/c của tb

6. Tạo interferon

-Interferon là 1 Pr do tb sản xuất ra khi bị nhiễm vr or sau tác động của các tác nhân vk, nấm, kí sinh trùng và độc tố. Interferon có tác dụng ngăn cản qtrình nhân lên của tất cả các loại vr do ức chế qtrình tổng hợp Pr tạo các tphần của vr

-Vr mang ARN kích thích sản xuất interferon nhiều gấp nhiều lần vr mang ADN

-Dùng Interferon để điều trị các bệnh nh.trùng do vr gây ra như viêm gan B, HIV/AIDS và fòng gần 1 số bệnh nguy hiểm do vr: bệnh dại

Câu 30: So sánh pư ngưng kết với pư kết tủa về: nguyên lí và ứng dụng thực tế,cho vd

*Nguyên lí:

-Pư ngưng kết: là sự kêt hợp giữa KN hữu hình (tb or vật thể có kích thước tương đương) với KT (ngưng kết tố), tạo thành fức hợp KN-KT dưới dạng những hạt ngưng kết có thể quan sát = mắt thường

-Pư kết tủa: là sự kết hợp jưã KN hoà tan (KN ở tầm ptử) với KT tương ứng, tạo thành các hạt có thể quan sát trực tiếp= mắt thường or nhờ sự trợ júp của kính lúp

*Ưd thực tế, vd

-Pư ngưng kết: do có độ nhạy cao  áp dụng fổ biến trong chẩn đoán cả vk và vr, trực tiếp và gián tiếp

+Chẩn đoán trực tiếp: pư ngưng kết trên fiến kính xác định vr S.Typhi (.) cấy máu chẩn đoán thương hàn, là pư ngưng kết chủ động. Or xác định S.Flexneri (.) cấy fân chẩn đoán bệnh lỵ trực khuẩn

+Chẩn đoán gián tiếp

.,pư widal (.) chẩn đoán vr thương hàn (chủ động)

.,pư RPR (.) chẩn đoán vr giang mai (thụ động)

.,pư ASLO (.) chẩn đoán lien cầu nhóm A ( thụ động)

.,pư Serodia (.) chẩn đoán nhiễm vr HIV (thụ động)

-Pu kết tủa: độ nhạy thấp  ít đc sử dụng trong chẩn đoán vi sinh

Vd : pư VDRL chẩn đoán bệnh giang mai

Câu 19: Phage là j?Trbày các tp ctạo của phage, nêu ứng dụng của phage

*ĐN: phage là vr của vk (tb cảm thụ của phage là vk, nó có khả năng gây bệnh cho vk)

*Các tp ctạo của phage

-Phage chỉ đc cấu tạo bởi 2 tp là lõi AN và vỏ capsid

+AN: hầu hết các phage mang ADN 2 sợi, 1 số ít mang ADN 1 sợi và mang ARN

+Vỏ capsid bản chất hoá học là Pr có tính kháng nguyên

-Phage có ctrúc hỗn hợp: fần đầu ctrúc đối xứng hình khối, fần đuôi ctrúc đxứng xoắn

-Phage có 3 fần: đầu, đuôi, lông đuôi:

+Đầu: vỏ capsid bao ngoài, trong chứa AN. AN ở đầu phage là 1 sợi rất dài đc sắp xếp rất gọn và tối ưu nhất

+Đuôi phage: đc tạo bởi 2 ống lồng vào nhau. ống bên trong cứng, đường kính 8 nm và thông với khoang đầu. ống bên ngoài mềm, đkính 30-50 nm, có khả năng co bóp trượt trên ống bên

+Tận cùng đuôi có tấm 6 góc, ở các góc của tấm này có các sợi gai đuôi bám vào. Tận cùng của các sợi gai đuôi có mang Pr bám của phage có tác dụng giúp phage bám vào bề mặt tb cảm thụ

 *Ứng dụng của phage

1.Chẩn đoán và phân loại vk

-Phage có tính đặc hiệu đối với vk

-Trong chẩn đoán và phân loại 1 số vk như vk dịch hạch, tụ cầu… ta dùng phage đã biết trc tên cho tiếp xúc với vk đang cần xác định, nếu cùng tên =>=> tb vk sẽ bị phage gây bệnh fá huỷ tb

2.Dùng phage làm mẫu để nghiên cứu sinh học ptử

Đặc biệt trong di truyền vk, dung phage ôn hoà để nghiên cứu sự tải nạp of vk

3. Phòng và điều trị bệnh do vk

-Phòng bệnh do vk gây bệnh lây lan theo đường nc: tả, lỵ,…bằng cách thả phage đặc hiệu với vk gây bệnh vào nước

-Đtrị bệnh nhiễm khuẩn: đúng trên lý thuyết còn thực tế thì kết quả còn hạn chế

4.Phát hiện fản xạ

- Cho những tb tiềm tan tiếp xúc với môi trường or những chất đó đã bị nhiễm fản xạ

Câu 20: Kể tên các trạng thái tồn tại của phage? Vtrò của các trạng thái đó

Các trạg thái của phage

1.Ở ngoài tb vk

-Thời gian tồn tại bên ngoài của phage ngắn, nếu để thời gian kéo dài phage sẽ bị bất hoạt

2.Trạng thái sinh trưởng (hay phage độc lực)

-phage xâm nhập vào tb vk nhưng k nhân lên tạo ra các hạt phage mới và gây hậu quả fá vỡ tb vk

3.Phage ôn hoà (còn gọi là tiền phage hay prophage)

-Phage ôn hoà xâm nhập vào tb vk nhưng k nhân lên, AN của phage đc tích hợp với AN của tb vk và tồn tại song song cung tb vk

-Trạng thái ôn hoà chỉ là tạm thời. Khi có các kích thích lí hoá học, AN của phage lại tách khỏi AN của vk  phage có độc lực, thực hiện qtrình nhân lên và gây vỡ tb

-Những vk mang phage ôn hoà gọi là phage tiềm tan hay là tb sinh dung giải

-Gen của phage ôn hoà có thể tạo ra 1 số thay đổi đặc tính của vk như tạo ra ngoại độc tố (vk bạch cầu, lien cầu)

Câu 22: thuốc ksinh là j? kể tên các các nhóm thuốc ksinh chủ yếu

*ĐN: là những chất có tác dụng tiêu diệt or kìm hãm sự ptriển của vk ngay ở nồng độ thấp 1 cách đặc hiệu. Nó tác dụng lên vk ở tầm ptử, vào 1 vtrí qtrọng or 1 pư sống còn của vk

*Các nhóm ksinh chủ yếu:

-Penicillin (β-lactam): gồm 6 nhóm nhỏ (có vòng β-lactam)

+Penicillin kháng penicillinase

+penicillin G và V

+aminopenicillin

+penicillin chuyên điều trị vk nhóm seudomonar, đặc biệt là trực khuẩn mủ xanh

+cephalosporin: .,thế hệ I, II: đtrị vk Gr (+)

                          .,thế hệ III, IV: đtrị vk Gr (-)

+penicillin: kết hợp chất ức chế enzyme β lactamase

-Tetracylin: ksinh có + vòng

-Cloramphenicol

-Macrolide

-Lincoxinamid

-Aminoglycosid

-Quinolon

-Ksinh đtrị vk lao và fong: INH, PZA, streptomycin

-1 số ksinh chưa fân nhóm: polymycin,vancomycin

Câu 27: trbày các loại KNguyên của vsv và nêu ý nghĩa của chúng:

KN là chất khi vào cơ thể có tác dụng kích thích cơ thể đáp ứng miễn dịch hình thành kháng thể. Kháng thể đc tạo ra có khả năng kết hợp đặc hiệu với KN đó

*KN của vk:

1.Ngoại độc tố: là những chất có độc lực cao do vk tiết ra bên ngoài tb

-ngoại độc tố có bản chất là Pr or polypeptide  là những KN tốt

-Ý nghĩa: KN ngoại độc tố có tính chất đặc hiệu cao  đc sử dụng để ploại 1 số vk

-KT chống lại giải độc tố cũng chống lại ngoại độc tố, làm mất khả năg gây bệnh của ngoại độc tố => vaccine bạch hầu và uốn ván đc bào chế từ ngoại độc tố của 2 vk này

2.KN enzyme:

-1 số vk có enzyme độc lực có tính KN tốt và kích thích tạo thành các kháng thể đặc hiệu

-Ý nghĩa: sử dụng KT này để trung hoà tác dụng gây bệnh của enzyme

-1 số KN enzyme cũng đc sử dụng (.) chẩn đoán: streptolysin O của liên cầu nhóm A để chẩn đoán bệnh = pư ASLO

3. KN vách tb (KNO):

-Gram (+): ngoài lớp peptidoglycan còn có các lớp như Pr M của lien cầu , Pr A của tụ cầu vàng

-Gram (-):Tính đặc hiệu của KNO đc quyết định = lớp polysaccharid ngoài cùng

4.KN vỏ (KNK)

- vỏ KN gây miễn dịch k mạnh nhưng khi gắn với tb vk vỏ vẫn gây đc miễn dịch

- KN vỏ đc dung (.) ploại 1 số vk, 1 số KN vỏ rất mỏng gọi là KN bề mặt

5. KN lông

- sợi lông đc tạo thành bởi các pr sợi, các Pr sợi đc tổng hợp từ các aa dạng D việc xử lí KN của tb miễn dịch k thuận lợi và đáp ứng KT k mạnh

-Khi lông bị kết hợp với KT đặc hiệu  lông bất động  vk k di chuyển đc

-KN lông cũng dùng để ploại vk

*KN của vr:

1. KN hoà tan: là KN thu đc từ nuôi cấy tb nhiễm vr sau khi đã loại bỏ vr

2. KN của hạt vr:

- KN nucleoprotein là những KN hoàn toàn

-KN vỏ capsid: là những KN quan trọng đóng vtrò (.) ploại các vr k có vỏ peplon

-KN vỏ envelop (vỏ bao ngoài): trên vỏ thường chứa những KN đặc hiệu như KNH, KNN, hay HIV có gai nhú là KN gp120và gp 41  quan trọng (.) chẩn đoán và fòng nhiễm HIV

Câu 31: Tbày nguyên lí và ưd thực tế của các pư: ngăn ngưng kết hcầu, trung hoà, kết hợp bổ thể và các pư có gắn chất đánh dấu

1.Pư ngăn ngưng kết hồng cầu

-Hiện nay it đc sử dụng mà chỉ dùng chẩn đoán và phân loại các vr có KN gây ngưng kết hcầu như vr cúm, sởi, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản

-Cơ sở của pư là: 1 số loại vr có khả năng làm ngưng kết hcầu của ngỗng, gà, chim và 1 số đvật khác. Khả năng này bị mất khi gặp kháng huyết thanh đặc hiệu. Do kháng thể đã trung hoà kháng nguyên ngưng kết hcầu của vr. Nguyên lí của pư này có thể tóm tắt như sau:

Vr + hồng cầu hcầu bị ngưng kết

(Vr + KT đặc hiệu) + hồng cầu hcầu k bị ngưng kết

2. Pư trung hoà

-Nguyên lí chung: KT đặc hiệu có KN trung hoà độc tố, độc lực của vi sinh vật, làm mất đi 1 tính chất nào đó của vi sinh vật or sản fẩm của nó

-Đặc điểm: thực hiện khó, độ nhạy cảm k cao  ít đc sử dụng

-Ưd thực tế: có 1 số pư vẫn đc sử dụng

+Pư ASLO:

.,Mđích: xác định hiệu giá KT kháng dung huyết tố Streptolysin O của liên cầu

.,Nguyên lí : ASLO có KN làm mất (trung hoà) tính gây tan hồng cầu của streptolysin O (KN) đã biết  có thể định hướng đc ASLO (KT) có (.) huyết thanh b.nhân

Đọc pư thông qua hiện tượng hcầu có bị tan hay ko: Nếu  SO bị trung hoà  hcầu k bị tan  pư (+), nếu SO k bị trung hoà gây tan hcầu  pư (-)

+pư trung hoà trên chuột lang để xác định 1 chủng vk nào đó là vk bạch hầu hay giả bạch hầu

3.Pư kết hợp bổ thể

-Nglí: là 1 (.) những pư gây ly giải tb đc sử dụng nhiều nhất. KT đặc hiệu với sự tham ja của bổ thể sẽ gây ly giải tb vk or 1 số tb đvật khác

-Đặc điểm: ít đc sử dụng vì thực hiện khó, độ nhạy k cao

4. Các pư có gắn chất đánh dấu

-Nguyên lí chung: KN or KT đc xác định nhờ chất đánh dấu đc gắn với KT or KN. Đkiện cần thiết là chất đánh dấu k đc làm biến đổi hoạt tính miễn dịch cua rKN và KT

* pư miễn dịch enzyme (ELISA)

- (.) pư ELISA, phức hợp KN-KT đc fát hiện nhờ enzyme gắn với KT or KN tác động lên cơ chất đặc hiệu. các enzym thường đc sử dụng là peroxidase, β-glactosidase, oxidase

-Ưu điểm: độ nhạy cao, k độc hại, tiến hành dễ dàng

-Nhược điểm: thiết bị đắt tiền

-Thực tế: dung (.) chẩn đoán chủ yếu các vr : HIV, HBV, vr Dengue, cúm. Ngoài ra còn để chẩn đoán vr Ricketsia, Chlamydia

*Pư miễn dịch phóng xạ (RIA)

-(.) pư miễn dịch fóng xạ, chất đánh dấu là chất đồng vị fxạ. Fức hợp KN-KT đc fát hiện nhờ chất đồng vị fát xạ. có thể fát hiện nơi fát xạ (nơi xảy ra pư kết hợp KN-KT) or đo cường độ phát xạ

- Độ nhạy cao nhưng có 1 số nhược điểm: đắt, các chất đồng vị fóng xạ chỉ dung đc (.) thời gian ngắn, nguy hiểm, cần trang bị đánh giá kết quả và bảo hộ

=> đc sử dụng (.) nghiên cứu vi sinh học nhưng hầu như k đc sử dụng (.) chẩn đoán vi sinh vật

* pư miễn dịch huỳnh quang (FIA)

-Chất đánh dấu là chất màu huỳnh quang. Đọc kết quả pư nhờ kính hiển vi huỳnh quang. Kquả có 2 loại : +Trực tiếp: dùng KT gắn huỳnh quang để fát hiện KN

 +Gián tiếp: dùng KN mẫu và kháng kháng thể gắn huỳnh quang mẫu để fát hiện KT

Câu 32: Nêu cách fân loại pư trung hoà và ưd thực tế của các pư trung hoà

*ploại pư trung hoà: dựa vào mức độ nghiên cứu

-Pư trung hoà invitro: pư ASLO + pư ngăn ngưng kết hcầu + trung hoà vr trên nuôi cấy tb

-Pư trung hoà invivo  pư trung hoà trên chuột lang, trên da thỏ, trung hoà vr invivo

*Ưd thực tế

-Pư ASLO: xđịnh hiệu quả KT kháng streptolysin O của lien cầu. nguyên lí: ASLO trung hoà tính gây tan hcầu của SO. Lượng SO (KN) đã biết  định lượng đc ASLO (KT) (.) huyết thanh của bnhân. Nếu SO bị trung hoà  hcầu k bị tan  pư (+)  trong huyết thanh có ASLO đủ để trung hoà SO. Nếu SO k bị trung hoà  hcầu tan pư (-)

-Pư ngăn ngưng kết hc: dùng (.) chẩn đoán và ploại vr

Nguyên lí: vr + hcầu  hcầu bị ngưng kết

            (vr + Kthể đặc hiệu) + hcầu  hcầu k bị ngưng kết

-Pư trung hoà vr trên nuôi cấy tb. Nglí: kháng huyết thanh đặc hiệu có khả năng trung hoà tính gây nh.trùng của vr đối với các nuôi cấy tb cảm thụ. Đánh giá kquả pư qua tình trạng của tb nuôi bình thường hay bị huỷ hoại:

+trực tiếp = kính hiển vi, gián tiếp qua sự biến đổi màu của môi trường có chất chỉ thị

+tb sống  do qtrình chuyển hoá làm biến dổi màu môi trường, tb chết  k đổi màu

-Pư trung hoà trên chuột lang

+Ngoại độc tố của vk bạch hầu và uốn ván sẽ bị trung hoà bởi các kháng thể kháng độc tô tương ứng => tiến hành pư trung hoà trên chuột lang nhằm xđịnh 1 vk nào đó có sinh ngoại độc tố hay ko, xđịnh liều Lo và L+ của độc tố => tiêm vk vào 2 chuột lang, 1 đã tiêm kháng độc tố, 1 ko. Nếu con đc tiêm sống, con k mà chết => vk bạch hầu

+Lo: lượng độc tố max mà khi trộn với 1 đơn vị kháng độc tố rồi tiêm vào chuột 250g mà vẫn sống

+L+: lượng độc tố min mà khi trộn với 1 đvị kháng độc tố rồi tiêm vào chuột 250g => chết sau 4 ngày

-Pư trung hoà trên da thỏ: nglí: ngoại độc tố vủa vk bạch hầu có khả năng làm hoại tử da thỏ. Nếu trước khi khi tiêm ngoại độc tố thỏ đã đc tiêm kháng độc tố  k xảy ra hiện tượng

-Pư trung hoà vr invivo: vr đc trộn với kháng huyết thanh rồi tiêm cho động vật thí nghiệm. Nếu vr và KT có (.) kháng huyết thanh đặc hiệu với nhau  đvật k bị mắc bệnh