HỞ VAN HAI LÁ
Hở van hai lá (HoHL) là bệnh khá thường gặp. HoHL
thường chia thành hai loại: HoHL thực tổn (do thấp tim, viêm
nội tâm mạc, biến chứng của NMCT...) hoặc HoHL cơ năng…
I. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng
1. Phù phổi (khó thở khi nghỉ, khi nằm) hoặc sốc tim
(do giảm thể tích tống máu) là triệu chứng chính của
hở van hai lá (HoHL) nặng, cấp, mới xuất hiện.
2. HoHL mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng
cơ năng gì trong nhiều năm ngoài một tiếng thổi ở
tim. Đợt tiến triển của HoHL thường xuất hiện khó
thở khi gắng sức hay giảm dung nạp khi gắng sức,
nặng hơn sẽ xuất hiện khó thở khi nằm và cơn khó
thở kịch phát về đêm. Lâu ngày sẽ xuất hiện triệu
chứng suy tim trái, cũng như các triệu chứng suy tim
phải do tăng áp động mạch phổi.
3. Loạn nhịp hoàn toàn (rung nhĩ) thường gặp do hậu
quả của giãn nhĩ trái. Triệu chứng hay gặp khác là
mệt (do giảm thể tích tống máu và cung lượng tim).
B. Triệu chứng thực thể
1. Sờ: Mỏm tim đập mạnh và ngắn nếu chức năng thất
trái còn tốt. Mỏm tim đập lệch trái khi thất trái giãn.
Có thể cảm thấy hiện tượng đổ đầy thất nhanh và
giãn nhanh nhĩ trái.
2. Nghe tim:
a. Tiếng tim:
• Âm sắc T1 thường giảm (HoHL mạn) nhưng
cũng có thể bình thường nếu do sa van hai lá
hoặc rối loạn hoạt động dây chằng.
254
• T2 thường tách đôi rộng (do phần chủ của T2
đến sớm), âm sắc sẽ mạnh khi có tăng áp
động mạch phổi.
• Xuất hiện tiếng T3 khi tăng dòng chảy tâm
trương cho dù đó không phải luôn luôn là
biểu hiện rối loạn chức năng thất trái. Đôi khi
có thể nghe thấy tiếng T4 nhất là trong đợt
HoHL cấp.
b. Tiếng thổi tâm thu: toàn thì tâm thu, âm sắc
cao, kiểu tống máu, nghe rõ nhất ở mỏm, lan ra
nách (xuất hiện giữa thì tâm thu nếu do sa va hai
lá hoặc rối loạn chức năng cơ nhú). Tiếng thổi
tâm thu này có thể ngắn, đến sớm khi HoHL cấp/
nặng phản ánh tình trạng tăng áp lực nhĩ trái. Tuy
vậy nếu áp lực nhĩ trái tăng quá nhiều sẽ không
còn nghe rõ thổi tâm thu nữa. Cần chẩn đoán
phân biệt tiếng thổi toàn tâm thu của HoHL với
hở ba lá (HoBL) và thông liên thất (TLT): tất cả
đều có âm sắc cao, nhưng tiếng thổi của TLT
thường thô ráp hơn, nghe rõ ở bờ trái xương ức
và lan ra vùng trước tim; tiếng thổi của HoBL
nghe rõ nhất ở bờ dưới trái xương ức, lan về bờ
phải xương ức và đường giữa đòn trái, tăng lên
khi hít sâu trong khi thổi tâm thu HoHL nghe rõ
nhất ở mỏm và lan ra nách (cũng có thể lan ra
đáy tim do dòng chảy hướng ra trước).
c. Các triệu chứng thực thể của suy tim trái và suy
tim phải (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, cổ chướng,
phù chi dưới) xuất hiện khi bệnh tiến triển nặng.
II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
A. Nguyên nhân gây ra HoHL
1. Bệnh lý lá van:
a. Di chứng thấp tim: xơ hoá, dầy, vôi, co rút lá van.
b. Thoái hoá nhầy: làm di động quá mức lá van.
c. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) gây
thủng lá van, co rút lá van khi lành bệnh.
d. Phình lá van do dòng hở van ĐMC (do
VNTMNK) tác động lên van hai lá.
e. Bẩm sinh:
• Xẻ (nứt) van hai lá: đơn thuần hoặc phối hợp
(thông sàn nhĩ thất).
• Van hai lá có hai lỗ van.
f. Bệnh cơ tim phì đại: van hai lá di động ra trước
trong kỳ tâm thu.
2. Bệnh lý vòng van hai lá:
a. Giãn vòng van:
• Giãn thất trái do bệnh cơ tim giãn, bệnh tim
thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp.
b. Vôi hoá vòng van:
• Thoái hoá ở người già, thúc đẩy do tăng huyết
áp, đái đường, suy thận.
• Do bệnh tim do thấp, hội chứng Marfan, hội
chứng Hurler.
3. Bệnh lý dây chằng:
a. Thoái hoá nhầy gây đứt dây chằng.
b. Di chứng thấp tim: dày, dính, vôi hoá dây chằng.
4. Bệnh lý cột cơ:
a. Nhồi máu cơ tim gây đứt cột cơ nhú.
b. Rối loạn hoạt động cơ nhú:
• Thiếu máu cơ tim: cụm cơ nhú trước được
cấp máu từ nhánh mũ và nhánh liên thất
trước, cụm cơ nhú sau từ nhánh xuống sau
(PDA).
• Bệnh lý thâm nhiễm cơ tim: amyloid, sarcoid.
c. Bẩm sinh: dị dạng, van hình dù...
B. Cơ chế bệnh sinh
1. HoHL cấp tính: gây tăng thể tích cuối tâm trương
thất trái (vì thêm một lượng máu do HoHL từ nhĩ trái
đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp
cơ tim theo định luật Frank-Starling dù hậu quả là
tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết ở phổi.
Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng
làm thất trái bóp khỏe, tăng động tuy thể tích tống
máu vẫn giảm. Nếu dung nạp được, bệnh nhân sẽ
tiến triển thành HoHL mạn tính.
2. Trong trường hợp HoHL mạn tính, thất trái giãn và
phì đại lệch tâm. Sức ép lên thành cơ tim sẽ trở lại
bình thường do phì đại cơ tim, đồng thời mức độ
giảm hậu gánh do thoát máu về nhĩ trái không còn
nhiều như trong pha cấp. Tiền gánh vẫn ở mức cao
làm nhĩ trái giãn. Thất trái không co bóp tăng động
như trong pha cấp song vẫn ở ngưỡng bình thường
cao. Rối loạn chức năng thất trái sẽ tiến triển âm
thầm trong nhiều năm dù không có hoặc có rất ít
triệu chứng. Những thông số truyền thống đánh giá
co bóp cơ tim (như phân số tống máu) sẽ vẫn ở
ngưỡng bình thường trong thời gian dài do tăng tiền
gánh và giảm/bình thường hoá hậu gánh. Lâu dần rối
loạn chức năng kèm với giãn tiến triển buồng thất
trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm HoHL
tăng lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm
chức năng thất trái, gây mất bù. Khi các triệu chứng
cơ năng đã rõ thì có khi rối loạn chức năng thất trái
đã không hồi phục, làm tăng nguy cơ suy tim, tăng tỷ
lệ biến chứng và tử vong dù đã phẫu thuật giải quyết
bệnh van hai lá.
III. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tim: các biểu hiện không đặc hiệu như dày nhĩ trái,
dày thất trái, rung nhĩ đều có thể gặp ở bất kỳ giai đoạn
nào của HoHL.
B. Xquang ngực: thường có giãn thất trái và nhĩ trái nếu
HoHL mạn tính. Hình ảnh phù khoảng kẽ và phù phế
nang gặp khi HoHL cấp hoặc khi đã suy thất trái nặng.
C. Siêu âm Doppler tim: (qua thành ngực và qua thực
quản) đóng vai trò rất quan trọng, được sử dụng rộng rãi
để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ hở van hai lá.
Mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim thường chia
làm 4 độ (từ 1/4 đến 4/4) hoặc các mức độ: nhẹ (1+), vừa
(2+), nhiều (3+) và rất nhiều (4+).
1. Siêu âm Doppler mầu: chẩn đoán HoHL bằng hình
ảnh dòng màu phụt ngược về nhĩ trái. Độ HoHL có
thể ước tính dựa vào sự lan của dòng màu phụt
ngược trong nhĩ trái.
a. Độ dài tối đa của dòng màu (hở) phụt ngược
trong nhĩ trái hoặc % diện tích dòng hở so với
diện tích nhĩ trái. Rất đáng tin cậy nếu HoHL
kiểu trung tâm, song thường đánh giá thấp mức
độ hở van nếu dòng hở lệch tâm. Với những dòng
hở lệch tâm lớn, HoHL được ước tính tăng thêm
1 độ. Hướng của dòng hở cho phép đánh giá
nguyên nhân gây HoHL.
Cần chú ý: với phương pháp này, khi dùng
siêu âm qua thực quản để đánh giá HoHL, nếu
dùng an thần (giảm hậu gánh) sẽ làm giảm mức
HoHL so với bình thường. Tương tự, nếu đánh
giá HoHL ngay trong mổ, độ hở thay đổi nhiều
phụ thuộc vào tiền gánh và hậu gánh cơ tim. Do
vậy, người ta thường phối hợp thêm nhiều
phương pháp khác để đánh giá mức độ HoHL.
b. Độ rộng dòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ hở
(vena contracta): là một chỉ số đáng tin cậy. Nếu
rộng > 0,5 cm là bằng chứng của HoHL nặng.
Tuy nhiên phương pháp này đòi hỏi máy siêu âm
phải có độ phân giải cao và phải phóng hình to,
nên dễ có xu hướng đánh giá quá mức độ hở.
c. Diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO) tính theo
phương pháp PISA (Proximal Isovelocity Surface
Area): dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp
hình phễu: khi tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở
gia tăng hội tụ có dạng bán cầu, tại phần rìa vùng
hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn
trong khi tại vùng sát lỗ hở vận tốc dòng chảy
nhanh, dạng cầu nhỏ. Có thể đo chính xác vận tốc
dòng chảy và đường kính vùng cầu tại điểm đầu
tiên có hiện tượng aliasing của phổ Doppler (tần
số giới hạn Nyquist), từ đó tính diện tích lỗ hở
hiệu dụng (ERO = 2πr2V/Vmr) và thể tích dòng
hở (RV = ERO × VTImr) trong đó r là chiều dài
từ bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt phẳng van
hai lá, V là vận tốc tại vùng aliasing, Vmr là vận
tốc tối đa dòng hở xác định bằng Doppler liên
tục, VTImr là tích phân vận tốc thời gian của
dòng hở. Diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO) là
thông số đánh giá chính xác độ hở: nhẹ (ERO: 0-
10 mm2), vừa (10-25 mm2), nặng (25-50 mm2),
rất nặng (> 50 mm2). Tuy nhiên thực tế lại có một
vài sai số khi chọn vùng hội tụ dạng cầu dẹt, xác
định mặt phẳng lỗ hở, khi dòng hở lại không
đồng nhất, lệch tâm... và làm tăng giả tạo độ hở.
Dù vậy hiện tượng PISA thường báo hiệu mức độ
hở hai lá vừa nhất là khi sử dụng Doppler xung
(PRF).
2. Siêu âm Doppler xung: có thể giúp đánh giá mức độ
hở van hai lá, nhất là trong những trường hợp HoHL
nặng, có thể dựa vào dòng chảy tĩnh mạch phổi. Hiện
tượng giảm phổ tâm thu của dòng chảy tĩnh mạch
phổi khi chức năng thất trái bình thường báo hiệu
HoHL nặng, tuy nhiên không chính xác nếu rung nhĩ
hoặc đã rối loạn chức năng thất trái nặng. Hiện tượng
đảo ngược phổ tâm thu dòng chảy tĩnh mạch phổi
báo hiệu HoHL rất nặng.
D. Thông tim
1. Sóng v trên đường cong áp lực nhĩ trái (tương ứng
giai đoạn đổ đầy nhĩ trái từ các tĩnh mạch phổi trong
thời kỳ tâm thu) cho phép ước lượng mức độ HoHL,
đặc biệt là HoHL cấp tính. Biên độ sóng v gấp 2-3
lần áp lực trung bình nhĩ trái gợi ý HoHL nặng. Tuy
nhiên nếu HoHL mạn tính hoặc khi giảm hậu gánh,
có thể không thấy bất thường sóng v. Không có sóng
v cũng không thể loại trừ HoHL nặng. Mặt khác sóng
v cao cũng có thể gặp trong những trường hợp như
rối loạn chức năng thất trái mà nhĩ trái kém giãn,
thông liên thất sau nhồi máu cơ tim hoặc những tình
trạng tăng lưu lượng phổi.
2. Chụp buồng thất trái: cho phép ước lượng mức độ
HoHL theo phân độ của Seller:
• 1/4: Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ trái,
không đủ viền rõ hình nhĩ trái.
• 2/4: Cản quang tràn khắp nhĩ trái nhưng đậm
độ không bằng thất trái, mất đi nhanh chóng
sau 2-3 nhát bóp.
• 3/4: Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và thất trái
bằng nhau.
• 4/4: Cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở thất trái,
xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.
3. Thông tim cũng dùng để khảo sát đồng thời bệnh
động mạch vành khi HoHL: bệnh nhân nam tuổi ≥
40, nữ tuổi ≥ 50 dù không có triệu chứng hoặc yếu tố
nguy cơ của bệnh mạch vành cũng nên chụp động
mạch vành trước mổ. Chỉ định thông tim gồm:
a. Khi không tương xứng giữa triệu chứng lâm sàng
và kết quả thăm dò không chảy máu,
b. Khi dự định phẫu thuật ở những bệnh nhân còn
nghi ngờ về mức độ nặng của hở van hai lá hoặc
bệnh mạch vành,
c. Bệnh nhân hở van hai lá có nguy cơ mắc bệnh
mạch vành hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành là căn
nguyên gây hở van hai lá.
IV. Điều trị
Nắm bắt cơ chế sinh bệnh là việc rất cần thiết để lựa chọn
biện pháp điều trị phù hợp.
A. Hở van hai lá cấp tính
1. Điều trị nội khoa: nếu huyết áp trung bình động
mạch vẫn trong giới hạn bình thường, sử dụng các
thuốc hạ hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng
HoHL cấp. Truyền tĩnh mạch Nitroprusside và
Nitroglycerin làm giảm áp lực mạch phổi và tăng
cường thể tích tống máu. Nếu chưa cần phẫu thuật
ngay, có thể chuyển sang dạng thuốc uống, phối hợp
thuốc ức chế men chuyển và Hydralazin. Trong
những trường hợp HoHL nặng, cấp (mà thất trái chưa
kịp giãn, phì đại như HoHL do đứt cột cơ nhú sau
nhồi máu cơ tim) nếu xuất hiện triệu chứng phù phổi,
sốc tim thì nên đặt bóng trong động mạch chủ để ổn
định tình trạng huyết động trước khi gửi đi mổ.
2. Điều trị ngoại khoa: đa số bệnh nhân HoHL nặng,
cấp tính đều phải mổ cấp cứu.
B. Hở van hai lá mạn tính
1. Chọn phương pháp và thời điểm điều trị phù hợp:
a. Bệnh nhân HoHL từ vừa đến nặng nếu có triệu
chứng thì có chỉ định mổ.
b. Bệnh nhân HoHL nặng không có hoặc có rất ít
triệu chứng thì chỉ định phức tạp hơn. Vấn đề
mấu chốt là xác định được thời điểm can thiệp
trước khi chức năng thất trái giảm đến mức
không hồi phục. Nếu chỉ theo dõi sát tới khi xuất
hiện triệu chứng thì vẫn có nguy cơ bỏ qua rối
loạn nặng chức năng thất trái và tiên lượng sẽ
kém đi hẳn. Ưu thế của sửa van đối với tình trạng
suy tim và tỷ lệ tử vong sau mổ khiến cho ngày
càng có khuynh hướng chỉ định mổ sửa van hai lá
sớm hơn nếu thương tổn giải phẫu cho phép.
c. Rất nhiều phương tiện và thông số được đề xuất
để dự báo tiến triển của rối loạn chức năng thất
trái, suy tim và tử vong sau mổ ở bệnh nhân
HoHL nặng. Song lựa chọn thời điểm và biện
pháp điều trị cần phối hợp tuỳ từng cá nhân:
• Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân tuổi trên
75, có kèm bệnh lý mạch vành hoặc rối loạn
chức năng thận có tiên lượng kém hẳn sau mổ
vì thế nên gửi đi mổ trước khi biểu hiện rõ
triệu chứng các bệnh kèm theo. Rung nhĩ
cũng là một lý do để cân nhắc chỉ định mổ
sớm.
• Thông số đo bằng siêu âm tim: rất có ích để
đánh giá xem bệnh nhân đã cần gửi đi mổ hay
chưa. Thông thường phân số tống máu (EF) ở
trên ngưỡng bình thường. Vì thế EF < 50%
cho thấy tình trạng rối loạn chức năng thất
trái nặng nên gửi đi mổ sớm cho dù chưa có
triệu chứng. Ngay cả khi EF từ 50-60% cũng
đã làm tăng nguy cơ suy tim và tỷ lệ tử vong
sau mổ. Các thông số dự báo nguy cơ khác
bao gồm: đường kính cuối tâm thu thất trái
(LVESD, Ds) ≥ 45 mm, phân suất co ngắn
sợi cơ thất trái FS ≤ 31%, thay đổi áp lực thất
trái theo thời gian dp/dt < 1343.
(a) Khi lâm sàng và siêu âm tim không lộ rõ,
nên làm siêu âm tim gắng sức: giảm đáp
ứng với gắng sức, EF thất trái không tăng
khi gắng sức, chỉ số thể tích cuối tâm thu
thất trái (LVESVI) ≥ 25 cm3/m2 là những
chỉ số gợi ý cần chỉ định mổ sớm.
(b) Bệnh nhân có sa lá van hai lá gây HoHL
nặng nên chỉ định mổ sớm dù không có
hoặc có rất ít triệu chứng.
• Thông số đo bằng thông tim:
(a) Áp lực trung bình động mạch phổi ≥ 20
mmHg, chỉ số tim (CI) < 2 l/phút, áp lực
cuối tâm trương thất trái ≥ 12 mmHg là
các dấu hiệu dự báo tiên lượng tồi sau
mổ.
(b) Cung lượng tim không tăng hoặc áp lực
mao mạch phổi bít tăng khi gắng sức là
dấu hiệu cho biết đã có rối loạn chức năng
thất trái ẩn.
(c) Độ giãn (elastance) thất trái (đường cong
tương quan giữa thể tích và áp lực) là
thông số đánh giá chức năng co bóp thất
trái tốt nhất song ít được ứng dụng rộng
rãi vì phải dùng các thiết bị đặc biệt.
2. Điều trị nội khoa:
a. HoHL do rối loạn chức năng thất trái (có giãn
vòng van) được điều trị bằng các thuốc chữa suy
tim như :
• Các thuốc giảm hậu gánh, đặc biệt là ức chế
men chuyển, làm giảm thể tích dòng hở và
tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác
dụng với bệnh nhân HoHL do bệnh lý van
tim có triệu chứng đang chờ mổ.
• Thuốc lợi tiểu và nhóm Nitrate có tác dụng
tốt trong điều trị ứ huyết phổi.
• Rung nhĩ phải được điều trị kiểm soát tần số
thất bằng các thuốc chống loạn nhịp, nhất là
Digitalis và thuốc chẹn β giao cảm.
b. Vai trò của thuốc với bệnh nhân HoHL mạn tính
do bệnh van tim, chưa có triệu chứng, nói chung
còn cần nhiều thử nghiệm chứng minh nhất là về
khả năng làm chậm tiến triển của HoHL hoặc
phòng rối loạn chức năng thất trái. Điều trị các
thuốc giảm hậu gánh quá tích cực có thể che bớt
các triệu chứng, từ đó đưa ra các quyết định sai
lầm về thời điểm và biện pháp can thiệp.
c. Phải dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
cho tất cả trường hợp HoHL do bệnh van tim
ngoại trừ hở do giãn thất trái mà các van tim bình
thường.
3. Điều trị phẫu thuật:
a. Kinh điển là cắt bỏ bộ máy van hai lá rồi thay
bằng van hai lá nhân tạo. Tuy nhiên, sau mổ
thường có giảm chức năng thất trái và suy tim ứ
huyết. Các kỹ thuật mới có xu hướng bảo tồn tổ
chức dưới van nhằm giảm thể tích thất trái và sức
ép trên cơ tim sau mổ (thất trái càng có dạng elíp
thì càng cải thiện EF sau mổ).
b. Kỹ thuật sửa van làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong
và biến chứng: tỷ lệ sống còn sau 5 năm > 85%
và chỉ có 10% bệnh nhân phải mổ lại trong 5
năm. Các kỹ thuật bộc lộ tối thiểu càng làm giảm
hơn nữa tỷ lệ biến chứng và tử vong. Tuy chưa có
thử nghiệm nào so sánh mổ sửa và thay van song
các nghiên cứu đều cho thấy ưu thế của mổ sửa
van (phần nào do sự lựa chọn bệnh nhân):
• Tử vong của mổ sửa van là 2% so với 5-8%
của thay van.
• Phân số tống máu sau mổ thường cao hơn ở
nhóm bệnh nhân sửa được van.
• Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân sửa van thấp
hơn (5% trong 5-10 năm so với 10-35% nếu
thay van). Nguy cơ viêm nội tâm mạc cũng
giảm hẳn (0,4% so với 2,2%). Sau mổ sửa
van không cần dùng thuốc chống đông kéo
dài (chỉ 3 tháng) nên đã giảm nguy cơ khi
dùng thuốc chống đông.
• Tỷ lệ phải mổ lại tương tự giữa hai nhóm
bệnh nhân mổ sửa và thay van.
• Một số bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái
nặng hoặc hở van hai lá thứ phát có thể áp
dụng thủ thuật Batista (tái cấu trúc thất trái
kết hợp với mổ sửa van) cho kết quả sớm rất
tốt trong khi không thể mổ thay van.
Tuy nhiên chỉ định mổ sớm (nhất là sửa van) ở
những bệnh nhân HoHL nặng mà chưa có triệu
chứng còn gây nhiều tranh cãi.
c. Khả năng sửa van thường phụ thuộc vào nguyên
nhân gây HoHL, dễ đánh giá trước mổ bằng siêu
âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản.
Thành công và các biến chứng của mổ sửa
van/thay van có thể đánh giá bằng siêu âm tim
ngay trong mổ. HoHL tồn dư là biến chứng hay
gặp nhất sau khi ngừng máy tim phổi nhân tạo.
Nếu HoHL còn ≥ 2/4 nên chạy lại tim phổi nhân
tạo để sửa tiếp hoặc thay van hai lá. Chạy máy
tim phổi nhân tạo lần thứ hai không tăng thêm tỷ
lệ tử vong tại viện.
d. Cần loại trừ một biến chứng sau mổ là hẹp đường
ra thất trái do thừa mô lá van sau (> 1,5 cm) đẩy
vùng đóng hai lá van ra trước di chuyển vào
đường ra thất trái trong thời kỳ tâm thu. Biến
chứng này rất hay gặp ở những bệnh nhân có
thừa mô lá van và thất trái nhỏ và tăng động. Kỹ
thuật sẻ bớt mô lá van sau được áp dụng để hạn
chế biến chứng này, tuy nhiên nếu có cản trở
đường ra thất trái quá nhiều thì nên mổ thay van
hai lá.
4. Theo dõi sau mổ:
Siêu âm tim sau mổ 4-6 tuần được dùng làm mốc
theo dõi. HoHL tái phát do sửa không tốt hoặc do
nguyên nhân gây bệnh tiếp tục tiến triển. Bệnh nhân
nên được theo dõi lâm sàng và siêu âm tim (đánh giá
kết quả mổ sửa van, cơ chế và mức độ hở van, chức
năng thất trái, huyết khối hay viêm nội tâm mạc) ít
nhất 1 năm/1 lần.
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro