Câu 51: Kể tên, đặc điểm các bệnh lý và nguyên nhân gây thiếu máu thuộc nhóm tan máu do bệnh lý tại hồng cầu.

Thiếu máu tan máu là tình trạng bệnh lý mà đời sống của nhiều hồng cầu bị rút ngắn lại so với đời sống sinh lý bình thường 120 ngày. Hồng cầu bị tan hủy trong lòng mạch hay trong mô liên võng ở lách, gan, tủy xương.

Phân loại:

- Tan máu do bệnh của bản thân Hồng cầu:

+) Tổn thương cấu trúc màng hồng cầu.

+) Tổn thương thiếu men của hồng cầu.

+) Tổn thương sai sót Hb của hồng cầu.

- Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu.

1. Tan máu do rối loạn cấu trúc màng hồng cầu.

- Hồng cầu nhỏ hình cầu di truyền (HS: Heriditary spherocyte).

+) Đặc điểm: Hồng cầu mất cấu trúc dạng đĩa, không lõm mà phồng 2 mặt để trở thành hồng cầu hình cầu khiến đường kính nhỏ lại. Do vậy, thay đổi tỷ lệ giữa bề mặt/ thể tích, từ đó các hồng cầu này mất tính mềm dẻo, khó biến hình khi qua các mao mạch nhỏ và dễ bị các đại thực bào ở lách bắt giữ, tiêu hủy.

+) Nguyên nhân: Do sự thiếu hụt spectrin của lưới protein bề mặt, làm mất tính đàn hồi của màng hồng cầu.

- Hồng cầu hình bầu dục di truyền (HE: hereditary elliptocytosis).

+) Đặc điểm: … @@ chắc là hồng cầu hình bầu dục =))

+) Nguyên nhân: Do spectrin của màng hồng cầu lẽ ra phải ở dạng tetrameric thì nay lại tồn tại ở dạng dimeric. Ngoài ra cũng có những thiếu sót protein khác nữa ở màng.

- Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm (PNH).

+) Đặc điểm: xuất hiện những hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể (bên cạnh những hồng cầu bình thường), nhất là khi pH giảm xuống (về ban đêm). 

+) Nguyên nhân: Do nhưng đột biến thân của hồng cầu trong tủy, khiến hồng cầu thiếu nhiều loại protein màng trong đó có loại có chức năng bắt giữ (bất hoạt) thành phần bổ thể C8.

2. Tan máu do rối loạn men hồng cầu:

- Bao gồm các bệnh: Thiếu enzym G6PD, enzym Pyruvate kinase.

- Đặc điểm: Hồng cầu bị biến dạng, dễ vỡ khi qua lách, hay khi 1 dùng một số hóa chất.

- Nguyên nhân: Do thiếu các enzym cần cho hoạt động bình thường của hồng cầu.

3. Tan máu do tổn thương Hb của hồng cầu:

- Rối loạn gen điều hòa (Thalassemia):

+) Đặc điểm: Tế bào hồng cầu trong tủy chết rất nhiều, gây thiếu máu. Những tế bào sống sót và trưởng thành thì nhược sắc nặng và cũng dễ bị tan huyết.

+) Nguyên nhân: Di truyền, do giảm hoặc không tổng hợp được chuỗi globin α hay β của phân tử Hb. Từ phân tử bình thường là α2β2, nay thành α2α2 hoặc β2β2  không phù hợp để nhân Hem gắn vào.

- Rối loạn gen cấu trúc: bệnh HbS, HbE, HbC.

+) Nguyên nhân: Thay đổi bộ 3 nucleotid trong AND làm thay đổi acid amin trong chuỗi polypeptid tạo Hb bất thường và làm hồng cầu dễ vỡ.

Câu 52: Các nguyên nhân và đặc điểm thiếu máu tan máu do các yếu tố bên ngoài HC.

A.Nguyên nhân:

1. Do kháng thể chống hồng cầu từ ngoài đưa vào: gặp trong các trường hợp:

- Tan máu do truyền nhầm nhóm máu ABO.

- Tan máu do khác nhóm ABO giữa mẹ và con, thường nhẹ. Hay gặp ở những người mẹ có nhóm máu O mà thai thuộc nhóm A hoặc B. Khi hiệu giá kháng thể chống A và B của mẹ (sang con) làm ngưng kết và tan hồng cầu ở thai.

- Tan máu do yếu tố Rh: Nếu mẹ là Rh(-), thai Rh(+), khi 1 số hồng cầu từ thai qua mẹ (do tổn thương của bánh rau khi đẻ) sẽ kích thích cơ thể mẹ sinh kháng thể. Những lần sinh thứ 2 trở đi, nếu thai vẫn là Rh(+), kháng thể mẹ sẽ qua nhau thai vào máu thai kết hợp với hồng cầu Rh(+) của thai gây tan huyết, nhẹ là gây vàng da nặng và độc cho não, nặng là sảy thai hoặc thai chết lưu.

2. Do cơ chế miễn dịch:

- Tan máu do IgM: IgM dễ gắn với bổ thể, hoạt hóa bổ thể để làm tan hồng cầu khi gắn với kháng nguyên trên mặt hồng cầu. Đồng thời, chúng còn làm ngưng kết hồng cầu, tạo điều kiện cho hệ liên võng bắt giữ và thực bào hồng cầu.

- Tan máu do IgG: Trong xoang lách và gan, bề mặt đại thực bào rất giảu thụ thể có ái tính cao với phần Fc của IgG1, IgG2, IgG3. Khi mang IgG, hồng cầu sẽ bị các thụ thể nói trên gắn giữ vào bề mặt đại thực bào hồng cầu bị thanh lọc khỏi tuần hoàn.

3. Do các chất độc gây vỡ hồng cầu, như : Hóa chất (Phenol, chì, asen); Thuốc (quinine, sufamid…); Thảo mộc (nấm độc, dầu thầu dầu…); động vật (nọc rắn).

4. Do ký sinh trùng (sốt rét), vi khuẩn (liên cầu, tụ cầu, phế cầu), virus (cúm…).

5. Do yếu tố vật lý: bỏng nặng, truyền dung dịch nhược trương, đông máu rải rác trong lòng mạch…

B. Đặc điểm của thiếu máu tan máu: 

- Thiếu máu đẳng sắc do kho sắt không bị mất.

- Tủy xương tăng sinh mạnh: nhiều hồng cầu lưới, hồng cầu đa sắc và ưa acid. Hb niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin.

- Tăng bilirubin tự do trong máu.

- Da và nước tiểu vàng nhẹ, phân rất sẫm màu.

- Tăng nồng độ sắt trong huyết thanh.

Câu 53: Nêu và giải thích cơ chế của 1 số đặc điểm chung thường có trong thiếu máu do tan máu. (Câu này tao bịa đấy =)) ).

1. Đặc điểm chung thường có trong thiếu máu do tan máu: (Câu 52 @@)

2. Cơ chế bệnh sinh:

Hồng cầu bình thường có đời sống khoảng 120 ngày. Khi hồng cầu di chuyển trong mạch máu có thể có nhiều yếu tố tác động lên hồng cầu (các chất độc, các chất vô cơ, các yếu tố miễn dịch, rối loạn chuyển hóa hồng cầu do thiếu men hồng cầu…) làm thay đổi hình thái hồng cầu, hoặc làm màng hồng cầu mất tính bền vững, đưa đến hậu quả hồng cầu dễ vỡ, đời sống hồng cầu giảm. Hồng cầu có thể vỡ trong lòng mạch hoặc trong tổ chức.

- Các tác nhân gây vỡ hồng cầu bám vào màng hồng cầu, khi có bổ thể sẽ gây vỡ hồng cầu. Hồng cầu vỡ sẽ giải phóng Hb vào trong máu và Hb qua thận  gây Hb niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin.

- Hb thủy phân tạo Hem và Globin. Phần Hem được phân giải thành sắt (Fe3+) và biliverdin. 

 Thiếu máu đẳng sắc (kho sắt không bị mất), nồng độ sắt tăng trong huyết thanh.

- Biliverdin bị khử thành bilirubin tự do, không tan trong nước. 

 Nồng độ Bilirubin tự do tăng nhanh trong máu.

- Bilirubin tự do tăng nhanh, vượt quá khả năng kết hợp của albumin và khả năng liên hợp của gan  phần bilirubin tự do còn lại sẽ tách khỏi thành mạch, khuếch tán vào mô, gây sự lắng đọng bilirubin ở các mô (chủ yếu là da và niêm mạc).

 Da vàng.

- Đồng thời, sự tạo thành 1 lượng lớn bilirubin liên hợp dẫn sự tăng urobilinogen trong nước tiểu và tăng stercobilinogen trong phân.

 Phân sẫm màu.

- Ngoài ra, khi vỡ hồng cầu 1 cách ồ ạt làm giảm O2 ở các mô sẽ kích thích thận sản xuất ra erythropoietin. Hormon này theo máu đến tủy xương, kích thích sự biệt hóa các tế bào tiền thân dòng cầu hồng cầu và rút ngắn thời gian chín của các tế bào này.

 Tủy xương tăng sinh mạnh: hồng cầu lưới, hồng cầu đa sắc và ưa acid.

Câu 54: Nêu các nguyên nhân, giải thích cơ chế của sự tăng có hồi phục các loại bạch cầu trong máu.

Tăng bạch cầu có hồi phục là tình trạng thích nghi của hệ miễn dịch trước các tác nhân. Tùy theo nguyên nhân mà tăng 1 hoặc vài loại bạch cầu.

Sau khi tăng, số lượng các bạch cầu vẫn có khả năng trở về bình thường.

Không kể các tình trạng tăng bạch cầu trong ăn uống, xúc cảm, hoạt động thể lực (mang tính sinh lý) thì tăng bạch cầu hay gặp nhất là trong viêm, phổ biến là viêm do nhiễm khuẩn và ngay sau đó là viêm do dị ứng. Cuối cùng có thể gặp tăng bạch cầu trong những bệnh phát triển ác tính của chính mô bạch cầu.

1. Tăng bạch cầu trung tính: 

- Nguyên nhân: +) Nhiễm khuẩn cấp.

+) Nhiễm 1 số virus.

+) Trong các trạng thái hoại tử mô (sau phẫu thuật, nhồi máu cơ tim, bệnh ác tính, lupus ban đỏ…).

+) Dùng thuốc glucocorticoid (tăng giai đoạn đầu do huy động)…

- Cơ chế: Khi nhiễm khuẩn cấp, nếu biện pháp miễn dịch đặc hiệu chưa hình thành, cơ thể sẽ chống lại vi khuẩn chủ yếu bằng miễn dịch không đặc hiệu, trong đó hàng đầu là thực bào với vai trò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau đó là sự huy động chủ yếu của bạch cầu đa nhân trung tính.

2. Tăng bạch cầu ưa acid:

- Nguyên nhân: +) Nhiễm ký sinh vật, nhất là khi chúng sinh trưởng và phát triển ở các mô (nhiễm amip gan, ấu trùng giun đũa lên phổi…).

+) Do các bệnh dị ứng.

- Cơ chế: Enzym Histaminase và aryl-sulfatase chứa trong hạt của bạch cầu ưa acid có vai trò rất lớn khi phản ứng viêm mạnh quá mức.

3. Tăng bạch cầu ưa base:

Nguyên nhân: Leukemia tủy mạn tính, xơ tủy, dị sản tủy, mày đay nhiễm sắt.

4. Tăng bạch cầu đơn nhân:

- Nguyên nhân: 

+) Nhiễm khuẩn như lao, thương hàn, giang mai.

+) Nhiễm ký sinh trùng sốt rét, Brucella.

5. Tăng lympho bào:

Nguyên nhân: Do bị mắc 1 số bệnh mạn tính, khi đã qua giai đoạn phản ứng tủy xương (tăng dòng có hạt): viêm gan mạn, giang mai…Cũng gặp tăng không đặc hiệu trong 1 số bệnh do virus: sởi, quai bị, cúm…

Câu 55: Nêu nguyên nhân, cơ chế giảm số lượng các loại bạch cầu trong máu.

A. Nguyên nhân: (giảm số lượng).

1. Giảm bạch cầu trung tính :

- Do giảm sút hoặc suy sụp chức năng tạo huyết của tủy.

- Do dùng một số hóa chất và thuốc có độc tính với tủy, chủ yếu là khi dùng quá liều, nhất là dùng quá lâu: Hóa chất chống u, pyramidon, phenothiazin…

- Nhiễm xạ tủy.

- Do nhiễm khuẩn vượt quá rất nhiều khả năng đề kháng của cơ thể. VD: 1 số nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở cơ thể suy kiệt miễn dịch (lao, AIDS).

- Thiếu vitamin B12  Giảm rất nặng các huyết bào nguồn gốc tủy giảm bạch cầu trung tính.

2. Giảm bạch cầu ưa acid:

- Do dùng thuốc có glucocorticoid.

- Do cơ thể sản xuất nhiều glucocorticoid (khi bị stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chứng Cushing, cơn dị ứng nặng…)

3. Giảm bạch cầu ưa base:

Do tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid, bệnh cường giáp…

4. Giảm lympho bào và mono bào: ít gặp và ít ý nghĩa trong bệnh lý.

B. Cơ chế giảm bạch cầu trong máu:

- Giảm do bị hủy hoại nhiều mà tốc độ sinh sản không bù kịp. Điều này thường rơi vào những dòng có tốc độ sản xuất chậm như dòng bạch cầu ưa acid  số lượng rất hay bị giảm trong viêm cấp, nhất là viêm dị ứng.

- Do giảm sản xuất tới mức không bù đắp được số tiêu hủy, mặc dù tốc độ tiêu hủy không tăng.

- Vừa giảm sản xuất, vừa tăng hủy hoại  Càng sớm biểu hiện giảm số lượng bạch cầu.

Câu 56: Kể ra 1 số nguyên nhân gây bệnh và nêu 3 đặc điểm rối loạn đặc trưng của bệnh bạch cầu, giải thích hậu quả tất yếu do các rối loạn đó.

1. Khái niệm:

Bệnh bạch cầu là bệnh ác tính của các tế bào bạch cầu ở máu ngoại vi và tủy xương, thường kèm theo hiện tượng thay đổi số lượng và chất lượng của bạch cầu trong máu.

2. Nguyên nhân:

- Virus: làm biến đổi nhân tế bào (gây đột biến vào gen điều hòa).

- Tia xạ: nhiễm mạn tính thì có nguy cơ gây bệnh gấp hàng chục đến hàng trăm lần so với nhiễm cấp tính (nhiễm hóa chất cũng tương tự).

- Hóa chất: nhất là nhóm gây alkyl-hóa.

- Các yếu tố tăng trưởng và thụ thể của nó: nội sinh hoặc ngoại sinh.

3. Đặc điểm rối loạn đặc trưng của bệnh bạch cầu:

- Quá sản: Sinh sản mất điều hòa với số lượng lớn và không bị các tác nhân điều chỉnh làm cho giới hạn lại. Số lượng tế bào ác tính tăng cao không ngừng, trước hết là tăng trong mô sinh sản ra chúng (tủy, hạch…), tiếp đó là tràn ra máu ngoại vi.

- Loạn sản: Sự sinh sản bạch cầu xảy ra ở những nơi bất thường như tại tổ chức sinh huyết ở thời kì bào thai mà nay đã ngừng hoạt động, hoặc ở nơi không hoạt động sinh huyết bao giờ như tổ chức dưới da.

- Dị sản: Các tế bào bạch cầu mất tính chất biệt hóa, không giống bạch cầu bình thường, nhân và nguyên sinh chất phát triển không đồng đều, hoặc tế bào phát triển đến giai đoạn cuối cùng nhưng không điển hình và đặc trưng cho mô sinh ra nó (mang những nét của 1 mô khác).

4. Hậu quả:

- Bạch cầu được đưa vào máu ngoại vi nhưng phần lớn là bạch cầu non chưa hoàn chỉnh dễ bị nhiễm trùng.

- Huyết cầu giảm sinh gây thiếu máu.

- Giảm tiểu cầu  xuất huyết.

- Suy giảm miễn dịch, dễ chảy máu, tử vong…

Câu 57: Nêu 1 số nguyên nhân gây giảm số lượng và chất lượng của tiểu cầu trong máu và hậu quả của bệnh lý đó.

Tiểu cầu là những mảnh nhỏ hình đĩa mỏng tách ra từ bào tương tiểu cầu mẹ trong quá trình nó thoái hóa ở tủy xương. Tiểu cầu không có nhân nhưng có 1 hệ thống enzym phong phú tham gia vào quá trình cầm máu sinh lý.

1.Các nguyên nhân làm giảm tiểu cầu: 

- Số lượng:  +) Suy tủy: giảm sinh hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.

+) Luekima cấp: sự tăng lấn áp của dòng bạch cầu.

+) Cường lách: tăng hủy tiểu cầu.

+) Nhiễm độc: hóa chất, thuốc.

+) Xuất hiện kháng thể chống tiểu cầu trong máu.

- Chất lượng: Số lượng tiểu cầu có thể bình thường nhưng chất lượng tiểu cầu thay đổi khiến thời gian chảy máu kéo dài và cục máu co chậm.

+) Bệnh Glanzmann: Di truyền gen lặn, tiểu cầu kém khả năng bám dính, kém ngưng tập khi xử lí với ADP và collagen.

+) Bệnh Willbrand: Giảm khả năng bám dính của tiểu cầu.

2. Hậu quả:

- Máu khó đông, cục máu không co lại được.

- Thành mạch kém co thắt khi cầm máu.

- Hay có biến chứng chảy máu dưới da, xuất huyết. Nguy hiểm nhất là khi đứt mạch máu, phẫu thuật.

Câu 58: Nêu khái niệm về rối loạn thông khí và khuếch tán (các yếu tố chi phối, các chỉ tiêu đánh giá)

1. Rối loạn thông khí: 

- Thông khí: Là quá trình đưa không khí từ môi trường vào đến phế nang và ngược lại. Quá trình thông khí diễn ra bình thường khi:

+) Không khí thở bình thường về thành phần, tỷ lệ, áp suất.

+) Bộ máy hô hấp bình thường về cả cấu trúc và chức năng.

 Khi 1 trong 2 yếu tố chi phối trên sẽ gây rối loạn thông khí.

- Các yếu tố chi phối:

+) Khí thở bên ngoài:

Nếu phân áp O2 trong khí thở thấp hơn phân áp O2 trong máu tiểu tuần hoàn do Đm phổi đưa tới thì không thể có sự trao đổi khí ở vách phế nang.

Trường hợp trong khí thở có lẫn các chất khí có ái lực cao với Hb sẽ xảy ra sự tranh chấp Hb, cũng có thể đưa đến đói O2.

VD: Rối loạn thông khí do độc cao, do không khí tù hãm và do ngạt.

+) Bộ máy hô hấp: Sự hoạt động nhịp nhàng của các cơ hô hấp, sự lành lặn của lồng ngực và sự thông thoáng của khí phế quản đảm bảo không khí từ ngoài vào phế nang. Khi các yếu tố trên bị thay đổi sẽ dẫn đến rối loạn thông khí.

VD: Liệt các cơ hô hấp, tổn thương lồng ngực (gãy xương sườn, vẹo cột sống, tràn dịch, tràn khí màng phổi), chướng ngại đường hô hấp (hen phế quản, viêm phổi).

- Các chỉ tiêu đánh giá (Chả biết):

2. Rối loạn khuếch tán: 

Bình thường không khí trao đổi giữa phế nang và máu ở trong mao mạch phổi qua màng phổi (bằng khuếch tán thụ động) do chênh lệch phân áp các chất khí giữa 2 bên. 

- Các yếu tố chi phối: Quá trình khuếch tán phụ thuộc vào các yếu tố:

+) Hiệu số khuếch tán: sự chênh lệch áp lực khí ở bên màng càng lớn, lưu lượng khuếch tán càng lớn.

+) Diện khuếch tán: là diện tích vách phế nang được thông khí tốt và được hệ tuần hoàn tưới máu đầy đủ.

+) Màng khuếch tán.

 Khi có sự thay đổi 1 trong các yếu tố trên sẽ gây ra rối loạn khuếch tán.

- Các chỉ tiêu đánh giá: 

Câu 59: Kể các nguyên nhân gây rối loạn thông khí do thay đổi không khí thở và nêu cơ chế, các đặc điểm đặc trưng của các bệnh lý đó.

Các nguyên nhân gây rối loạn thông khí do thay đổi không khí thở:

1.Do độ cao:

a) Cơ chế: 

Khi lên cao, tỷ lệ % các chất khí trong không khí thở không thay đổi, nhưng áp lực không khí giảm đi và phân áp mỗi chất khí thành phần cũng giảm đi tương ứng.

b) Đặc điểm:

- Khi đột ngột lên cao, cơ thể bắt đầu thiếu oxy (khó thở) do phân áp Oxy giảm, quá trình khuếch tán oxy vào máu sẽ giảm rõ rệt, biểu hiện: mệt mỏi, khó thở, trướng bụng, buồn nôn…Tuy nhiên lâu ngày sẽ thích nghi dần (bằng sản xuất nhiều erythropoietin đưa đến tăng số lượng hồng cầu trong máu). Lúc này, da chuyển sang màu hồng tím, máu tăng độ quánh đặc, khiến cơ tim dày lên vì quá tải.

- Độ cao tối đa con người có thẻ chịu đựng mà chưa cần thở thêm oxy nguyên chất là 5000m.

2. Do không khí tù hãm:

a) Cơ chế: Khi hô hấp trong khí quyển hẹp và tù hãm, oxy sẽ bị cạn dần, đồng thời pCO2 tăng lên, làm thay đổi tỉ lệ % các khí trong thành phần không khí thở.

b)Đặc điểm: 

- pO2 quá thấp hay pCO2 tăng lên  quá cao ở máu mà không giảm xuống như trong tai nạn lên cao.

- Biểu hiện: khó thở, thở nhanh và sâu, do trung tâm hô hấp bị kích thích quá mức, nhức đầu, mệt mỏi… và có thể dẫn đến chết khi tỷ lệ oxy còn 8%, CO2 lên tới 12%.

3. Do ngạt:

a) Cơ chế: Do đường dẫn khí hoàn toàn bị tắc nghẽn, hoặc do dung tích môi trường thở hết sức hạn hẹp khiến phân áp oxy nhanh chóng hạ xuống.

b) Đặc điểm:

- pO2 quá thấp hay pCO2 tăng lên  quá cao ở máu mà không giảm xuống như trong tai nạn lên cao.

- Diễn biến qua 3 giai đoạn:

+) Giai đoạn kích thích hô hấp: Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ, nạn nhan thở sâu và nhanh, đồng thời huyết áp tăng cao, tăng nhịp tim, tăng trương lực cơ. Nếu giải tỏa ngạt kịp thời, cơ thể nhanh chóng tự hồi phục mà không cần hô hấp nhân tạo.

+) Giai đoạn ức chế hô hấp: Hô hấp chậm lại, đôi khi tạm ngừng thở, huyết áp hạ, tim yếu, thần kinh lâm vào trạng thái ức chế ngày càng sâu (đi vào mê man), có hiện tượng tự động tiểu tiện và đại tiện (do mở cơ vòng). Cuối giai đoạn này có co giật. Để cứu chữa, phải hỗ trợ hô hấp vì nạn nhân không thể tự thở, do vậy cấp cứu càng muộn càng khó khăn.

+) Giai đoạn suy sụp: Vỏ não và trung tâm hô hấp cũng như các trung tâm quan trọng khác tổn thương, hoặc tê liệt, hầu như không thể hồi phục. Các phản xạ quan trọng đều mất (đồng tử giãn và không co lại khi chiếu sáng). Cuối cùng là ngáp cá và chết. Sự cứu chữa cần hết sức kiên nhẫn, vẫn có 1 tỉ lệ sống.

Câu 60: Kể các nguyên nhân gây r/loạn thông khí tắc nghẽn và rối loạn thông khí hạn chế.

1. Rối loạn thông khí tắc nghẽn:

- Là khi có sự chít hẹp của đường dẫn khí ảnh hưởng tới sự trao đổi khí của số lớn phế nang.

- Nguyên nhân:

+) Do đường dẫn khí cao (từ trên khí quản): phù thanh quản, bạch hầu, thắt cổ, dị vật lớn.

+) Do đường hô hấp sụn: Dị vật nhỏ, u.

+) Do đường hô hấp màng: co thắt tạm thời cơ Ressessell (hen), do thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch (viêm mạn, ngộ độc mạn tính khói thuốc lá).

2. Rối loạn thông khí hạn chế:

- Là khi giảm khối nhu mô phổi (tức số lượng phế nang) tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài.

- Nguyên nhân:

+) Lượng phế nang giảm: cắt bỏ các thùy phổi, teo phổi ở người già, teo phổi do tắc nhánh phế quản, xẹp phổi…

+) Giảm chức năng phế năng:

. Do tổn thương và khuyết tật ở lồng ngực (khung xương và các cơ hô hấp): gù, vẹo cột sống, thủng lồng ngực do chấn thương, liệt cơ hoành, đau thần kinh liên sườn,…khiến nhiều phế nang không được lôi kéo vào hoạt động chức năng. Tóm lại đây là rối loạn về cơ học.

. Do bệnh lý ở bản thân nhu mô phổi: phù phổi, viêm phổi, xơ phổi, bụi phổi, chướng phế nang, tăng thể tích cặn…

Câu 61: Phân biệt 2 kiểu rối loạn thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn về các khía cạnh: bản chất của rối loạn và về thay đổi các thông số thăm dò chức năng hô hấp.

Rối loạn thông khí tắc nghẽnRối loạn thông khí hạn chế

Bản chấtDo chít hẹp đường dẫn khí làm giảm lưu lượng nhưng thể tích 1 lần hô hấp vẫn bình thường.Giảm khối nhu mô phổi tham gia trao đổi khí với môi trường, thể tích 1 lần hô hấp giảm đi.

Đặc điểmThở dài ra.Thở nhanh.

Thông số thăm dò chức năng hô hấp- Dung tích sống (VC): bình thường.

- Thể tích tối đa/giây (FEV1): giảm.

- Chỉ số Tiffeneau: giảm- VC: giảm.

- FEV1: giảm.

- Tiffeneau: bình thường.

- Dung tích sống (VC): lượng khí tối đa mà phổi có thể trao đổi trong 1 nhịp thở với bên ngoài, nói cách khác, đó là thể tích thở ra hết mức sau khi đã hít vào hết mức. Nó nói lên số lượng phế nang đang hoạt động.

- Thể tích tối đa/giây (FEV1): là lượng khí tối đa có thể tống ra được trong giây đầu tiên, nói 1 cách khác, đó là thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên khi cố gắng thở ra với cường độ tối đa (sau khi đã hít vào đầy phổi). Nó nói lên sự thông thoáng của đường dẫn khí.

- Chỉ số Tiffeneau: là tỷ lệ FEV1 / VC. Nó nói lên 1 cơ thể bình thường nếu có gắng hết mức thì trong vòng 1 giây phải tống ra được 3/4 hay 4/5 lượng khí đã hít vào đầy phổi.

Câu 62: Trình bày khái niệm về suy hô hấp. Phân biệt suy hô hấp, xanh tím và đói oxy. Nêu nguyên nhân thường gặp, biểu hiện chính của suy hô hấp về lâm sàng và xét nghiệm.

A. Khái niệm:

- Suy hô hấp là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 cho cơ thể.

- Suy hô hấp là tình trạng chức năng của bộ máy hô hấp không duy trì được pO2 và pCO2 trong máu động mạch ở mức bình thường.

B. Biểu hiện và Nguyên nhân của suy hô hấp:

1. Hô hấp chu kì:

- Là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kỳ, có thể gặp trong 1 số bệnh. Tổng quát, đối tượng thở sâu 1 số nhịp liên tiếp rồi chuyển sang thở nông hoặc tạm ngừng, rồi lặp lại.

- Nguyên nhân:

+) Thời gian để máu chuyển lên não bệnh nhân tương đối chậm nên trung tâm hô hấp không phản ứng tức thời với sự thay đổi pCO¬2 và pO2 ở máu, mà chậm chạp, lệch pha.

+) Do sự điều hòa ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm tra nhịp thở, nghĩa là sự thay đổi nhỏ CO2 và O2 ở máu gây ra sự thay đổi lớn hơn về thông khí so với ở người bình thường. Cơ chế này hay gặp ở bệnh nhân tổn thương não, trong đó hô hấp bị ngừng 1 thời gian ngắn cho đến khi máu có lượng CO2¬ (rất cao) đủ kích thích trung tâm hô hấp, gây thở sâu. Kiểu thờ này thường báo trước tử vong.

2. Tím tái:

- Là tình trạng Hb khử ở máu mao mạch từ 10-20% tăng lên ngang mức Hb khử ở tĩnh mạch (30%), khiến da, niêm mạc và những vùng giàu mao mạch ở da có màu tím như màu tĩnh mạch.

Như vậy, tím tái là do ứ trệ khí CO2 chứ không phải do thiếu O2.

- Nguyên nhân: 

+) Tím tái do kém đào thải CO2 (các bệnh phổi, luôn luôn đi kèm thiếu O2).

+) Tím tái do ứ trệ tuần hoàn: toàn thân (suy tim phải…), địa phương (thắt garô…).

+) Do trộn máu tĩnh mạch vào động mạch.

+) Do đa hồng cầu (mật độ dày đặc nên khi qua phổi nhiều hòng cầu không có cơ hội đào thải CO¬¬2), do độc chất làm thay đổi màu của Hb (methemoglobin, sulfhemoglobin…).

3. Khó thở:

- Có thể khó thở thật sự do tắc nghẽn đường hô hấp (hen, nghẹn, dị vật…)

- Có thể chỉ là khó thở cảm giác như có vật nặng đè lên ngực (nhưng đường hô hấp vẫn hoàn toàn thông thoáng).

Cả 2 trường hợp có cơ chế chung là sự đáp ứng tối đa của cơ hô hấp chưa đạt mức yêu cầu của các tín hiệu thần kinh do trung tâm hô hấp phát ra. Cụ thể, sự ứ trệ CO2 (hay kết hợp với thiếu O2) sẽ kích thích mạnh mẽ trung tâm hô hấp (vùng điều hòa, ở cao), tín hiệu từ vùng này đòi hởi các cơ hô hấp tăng cường hoạt động, nếu các cơ đã cố gắng hết mức vẫn không đáp ứng đủ sẽ xuất hiện cảm giác khó thở.

C. Xét nghiệm suy hô hấp:

Tiến hành các nghiệm pháp thăm dò hô hấp.

VD: Đo Vkhí lưu thông, Vkhí dự trữ hít vào, Vkhí dự trữ thở ra, Vcặn.

Dung tích sống = V khí lưu thông + V khí dự trữ hít vào + V khí dự trữ thở ra.

D. Phân biệt: (Suy hô hấp, xanh tím, đói oxy)

Câu 63: Trình bày cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch.

1. Khái niệm: 

Xơ vữa động mach là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong của động mạch, làm vách mạch dầy lên (thu hẹp lòng mạch); tiếp đó là sự lắng đọng Ca2+ đưa đến thoái hóa, loét, sùi do thiếu nuôi dưỡng và làm mô xơ phát triển tại chỗ; sự loét và sùi khiến nội mạc mất sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và khởi động quá trình đông máu (hình thành huyết khối gây tắc mạch), giảm tính đàn hồi thành mạch, động mạch dễ vỡ.

2. Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chuyển hóa cholesterol. 

- Lipid không tan trong nước. Lipid lưu hành trong máu và dịch sinh vật, bao gồm chủ yếu là cholesterol, triglyceride, phospholipids và 1 số acid béo tự do. Lipid liên kết với protein đặc hiệu tạo nên các phân tử lipoprotein có khả năng hòa tan trong nước và là dạng vận chuyển của lipid trong máu tuần hoàn.

- Lipoprotein gồm: Chylomicron, VLDL, LDL, IDL, HDL.

+) LDL: rất giàu cholesterol và cholesterol este. Chức năng của nó là vận chuyển cholesterol cho các mô, do vậy thường gây lắng đọng ở thành mạch. Cholesterol trong LDL là nguyên nhân chính tham gia vào sự phát triển các mảng xơ vữa động mạch ở thành động mạch.

+) HDL: vận chuyển cholesterol ở các mô ngoại vi về gan, và ở gan chúng được thoái hóa thành acid mật. Do vậy lượng HDL thấp thì khả năng bị xơ vữa động mạch nhiều hơn.

- LDL tăng lên do 2 cơ chế: 

+) Khẩu phần ăn quá thừa chất này, đến mức vượt nhu cầu tối đa của các tế bào và sự đào thải theo đường mật không xuể.

+) Các tế bào thiếu thụ thể để tiếp nhận cholesterol: thường là do di truyền.

Ngoài ra còn có nhiều yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện và phát triển xơ vữa động mạch: thiếu vitamin C, thiếu thyroxin (làm chậm thoái hóa cholesterol); giảm hoạt tính hệ enzym heparin-lipase, các stress, tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài, bệnh cao huyết áp…

Câu 64: Nêu định nghĩa suy tim và trình bày rối loạn chuyển hóa tế bào cơ tim khi tim bị suy.

1. Định nghĩa:

Suy tim là tình trạng tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho cơ thể.

2. Rối loạn loạn chuyển hóa tế bào cơ tim khi tim bị suy:

- Thiếu O2 trong tế bào cơ tim, khiến quá trình OXH tạo năng lượng bị thu hẹp, tim không đủ năng lượng để co bóp.

- Thiếu O¬2 và 1 số nguyên nhân khác dẫn đến Ca2+ không vào được tế bào cơ tim để đủ nồng độ khởi động hệ enzyme ATPase, do vậy thiếu năng lượng để co cơ.

Câu 65: Nêu các nguyên nhân gây suy tim hay gặp.

1.Không do mạch vành:

- Tim bị quá tải kéo dài: Quá tải về thể tích (1 số bệnh van tim, thông động tĩnh mạch, sốt cao, cường giáp…), quá tải về áp lực (cao huyết áp, hẹp van đông mạch chủ, eo động mạch, xơ phổi…).

- Bệnh lý của tim: Cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc: ngộ độc K+, Ca2+, 1 số thuốc độc hại đối với tim, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn (cúm, thương hàn, bạch hầu, tinh hồng nhiệt…), thiếu vitamin B1, viêm tim tự miễn, bệnh tim bẩm sinh…Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, rng nhĩ, rung thất…

- Giảm khối lượng tuần hoàn chung: Chảy máu, trụy mạch, hạ huyết áp…

- Bệnh lý của 1 số cơ quan khác: Gan, thận, nội tiết…

2. Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt.

Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn chuyển hóa trong tế bào cơ tim, tế bào cơ tim thiếu năng lượng hoạt động đều dẫn đến suy tim.

Câu 66: Nêu các cách phân loại suy tim và đặc điểm đặc trưng của mỗi loại.

1. Về lâm sàng:

a) Theo mức độ suy:

- Độ I: Tim vẫn đáp ứng được nhu cầu cấp máu, trừ nhu cầu tối đa (như trước khi suy).

- Độ II: khó thở khi lao động nhẹ.

- Độ III: khó thở khi tự phục vụ.

- Độ IV: tim không cấp được lượng máu tối thiểu dù cơ thể hoàn toàn nghỉ.

b) Theo diễn biến:

- Suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh, do vậy tim không kịp hình thành đầy đủ biện pháp thích nghi.

- Suy mạn: suy dần và kéo dài, do vậy tim kịp có thời gian để hình thành đầy đủ các cơ chế thích nghi.

c) Theo vị trí:

- Tim trái: 

+) Nguyên nhân: suy giảm chức năng do lực cản lớn ở đại tuần hoàn (bệnh cao huyết áp, hẹp động mạch chủ…); do quá tải thể tích, máu về thất trái quá nhiều (hở van 2 lá, hở van động mạch chủ…) dẫn đến giảm lượng máu thực tế vào động mạch chủ, giảm huyết áp, ứ máu ở tiểu tuần hoàn.

+) Các biểu hiện: Khó thở, hen tim, phù phổi cấp, rối loạn nhịp thở, giảm dung tích sống, tốc độ tuần hoàn qua phổi chậm…

- Tim phải:

+) Nguyên nhân: do lực cản ở phổi (xơ phổi, hẹp động mạch phổi) hoặc do quá tải thể tích (lỗ thông đại – tiểu tuần hoàn, thông liên thất, liên nhĩ…).  máu tới phổi giảm đi, có ứ đọng ở hệ tĩnh mạch lớn ngoại biên (tăng áp lực tĩnh mạch, phù thấp, tím tái, gan ứ máu to ra và giảm chức năng).

+) Các biểu hiện: Rối loạn chức phận gan, giảm bài tiết nước tiểu, phù thũng, xanh tím.

2. Về chuyển hóa:

- Suy tim do giảm sản xuất năng lượng: Đây là cơ chế hóa sinh hay gặp nhất và chủ yếu là do thiếu oxy trong tế bào cơ tim.

- Suy tim do kém dự trữ năng lượng (ở dạng creatininphosphat) cơ chế chủ yếu là do rối loạn cân bằng K+, Na+ trong tế bào cơ tim.

- Suy tim do không sử dụng được năng lượng, cơ chế do biến đổi cấu trúc actin-myosin và ATP-ase ở trong cơ tim.

3. Về cơ chế sinh lý bệnh:

- Suy tim do quá tải: Hoặc do lượng máu về tim quá lớn hoặc do lực cản quá lớn.

- Suy tim do bệnh lý ở tim và mạch (bệnh cơ tim, hệ dẫn truyền trong tim, lưu lượng máu và mạch máu).

- Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch.

Câu 67: Trình bày những thay đổi chỉ tiêu hoạt động của tim khi tim suy. Phân tích cụ thể cơ chế sự thay đổi một số các chỉ tiêu trên.

1. Giảm cung lượng và lưu lượng:

Khi tim đã suy tức là khả năng co bóp của cơ tim giảm, tim không đẩy hết lượng máu bình thường và hệ động mạch, do đó cung lượng tim giảm.

Cụ thể:

- Gây ứ đọng máu ở phía trên tim.

- Dày thất.

- Hệ thần kinh trung ương được kích thích làm cho: nhịp tim tăng lên, sức co bóp của cơ tim mạnh lên, co mạch ngoại vi.

2. Tăng thể tích máu: 

Trong suy tim, thể tích máu tăng. Khi tim suy co bóp yếu, không đẩy hết máu ra khỏi tim, cho nên máu về tim không đầy đủ sẽ ứ  lại ở hệ tĩnh mạch. Máu ứ trệ nên qua thận ít, chức năng lọc của cầu thận giảm, dẫn tới giữ nước và điện giải, do đó thể tích máu tăng. Mặt khác, trong suy tim, cơ thể luôn bị thiếu O2, tủy xương bị kích thích tăng sinh hồng cầu, càng làm cho thể tích máu tăng.

3. Giảm tốc độ máu chảy:

Trong suy tim, khi co bóp của tim giảm nên máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch. Do đó, máu ứ ở phổi trong suy tim trái và máu ứ ở hệ tĩnh mạch ngoại vi trong suy tim phải.

4. Thay đổi huyết áp:

Trong suy tim, lưu lượng tim giảm do thể tích máu trở về giảm và sức co bóp của cơ tim giảm, đồng thời sức cản ngoại vi cũng giảm do có giãn mạch  Huyết áp động mạch giảm.

Huyết áp tĩnh mạch tăng do ứ máu.

5. Công và hiệu suất tim giảm:

- Công suất của tim (W) phụ thuộc vào huyết áp động mạch trung bình (P) và lưu lượng tâm thu (Q): W = P.Q

Do P giảm, Q giảm,W giảm.

- Khi suy tim, W giảm đồng thời tim thường đập nhanh, tiêu thụ O2 nhiều hơn, kết quả là hiệu suất tim giảm.

Câu 68: Phân loại tăng huyết áp. Nêu nguyên nhân, cơ chế của tăng huyết áp thứ phát. Giải thích cơ chế hậu quả của tăng huyết áp và các biến chứng thường gặp.

1. Phân loại: Tăng huyết áp được chia làm 2 loại: 

- Tăng huyết áp thứ phát: Là loại xác định được nguyên nhân gây tăng huyết áp.

- Tăng huyết áp nguyên phát: Là loại chưa xác định được nguyên nhân gây tăng huyết áp, thường gặp ở người trẻ.

2. Nguyên nhân, cơ chế của tăng huyết áp thứ phát:

- Tăng huyết áp do xơ cứng động mạch hoặc xơ vữa động mạch làm sức cản ngoại vi tăng.

- Tăng huyết áp do thận bị thiếu máu: Thiếu O2, tế bào cầu thận tiết ra enzyme Renin. Renin tác dụng lên angiotensinogen (là 1 protein do gan sản xuất), tạo angiotensin I. Angiotensin I biến thành angiotensin II có tác dụng làm co cơ trơn thành mạch, làm huyết áp tăng lên. Đồng thời, rennin kích thích thượng thận tiết aldosteron gây giữ Na+, nước cũng làm tăng huyết áp.

- Tăng huyết áp do nội tiết:

+) U tủy thượng thận, u của mô ưa crom: nồng độ catecholamine (adrenalin, noradrenalin) tăng cao trong máu gây tăng huyết áp.

+) Hội chứng Cushing: Tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoid dẫn đến ứ Na+.

+) Hội chứng Conn: U vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron nguyên phát.

3. Biến chứng tăng huyết áp:

- Suy tim.

- Phù phổi.

- Xơ vữa động mạch.

- Các biến chứng tim não khác.

- Giảm thị lực.

4. Giải thích cơ chế, hậu quả:

- Suy tim: trong tăng huyết áp có giãn tim và phì đại thất trái. Áp lực nhĩ trái và áp lực ở mao mạch phổi đều tăng lên.

- Phù phổi xảy ra khi áp lực mao mạch phổi bình thường là 10mmHg bỗng lớn hơn tổng số áp lực keo máu (25mmHg) và áp lực tổ chức (3mmHg) 1 cách rõ ràng, trong 1 thời gian đủ gây phù.

Dần dần có suy tim trái, lưu lượng tim giảm ngay cả khi hạ huyết áp bằng thuốc để giảm sức cản ngoại vi. Về sau tăng áp lực động mạch phổi, suy tim trái sẽ gây phù tại thất trái, tăng áp lực nhĩ phải và áp lực tĩnh mạch đi đến suy tim toàn bộ.

- Xơ vữa động mạch: Tăng huyết áp tạo điều kiện cho xơ vữa phát triển ở động mạch  vỡ mạch, gây xuất huyết nhồi máu và các tai biến cấp tính khác (nhồi máu não, nhồi máu cơ tim).

- Các biến chứng tim não khác:

+) Rối loạn nhịp tim.

+) Hở động mạch chủ.

- Giảm thị lực: Do phù nề và xuất huyết ở võng mạc.

Câu 69: Nêu định nghĩa và các rối loạn xảy ra trong sốc.

1. Định nghĩa: 

Sốc là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hóa, đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn, khiến các cơ quan sinh tồn không được cấp đủ máu nuôi dưỡng. Sốc có thể gặp khi mất máu nặng, mất nước nặng, suy tim cấp, bỏng, chấn thương, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, phản vệ…

2. Các rối loạn xảy ra trong sốc:

- Giảm khối lượng máu lưu thông  Giảm huyết áp.

- Thiếu O2¬ tổ chức tim đập nhanh, khó thở

- Tăng tiết catecholamin, gây ứ trệ tuần hoàn.

- Thoái hóa đường yếm khí, ứ đọng, vón tụ các tế bào máu  đông máu rải rác.

- Suy giảm chức năng các cơ quan.

- Nhiễm toan: gây tổn thương, chết tế bào.

- Thần kinh: hôn mê, đau đớn.

Câu 70: Phân biệt sốc, ngất, trụy mạch về nguyên nhân, biểu hiện, cơ chế.

Trụy mạchSốcNgất

Định nghĩaLà tình trạng giãn đột ngột hệ tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch làm HA giảm đột ngột (có khi bằng 0) mà các cơ chế thích nghi chưa có tác dụng. Do đó, tim bóp rỗng, thiếu O2 não nghiêm trọng, gan thiếu O2 sản xuất ra chất VDM gây nên giãn mạch thêmSốc là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hóa, đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn, khiến các cơ quan sinh tồn không được cấp đủ máu nuôi dưỡng.Là tình trạng bệnh lý trong đó người bệnh bị mất tri giác 1 cách đột ngột trong 1 thời gian ngắn, nhưng thường tự hồi phục.

Nguyên nhânGặp trong các bệnh nội khoa:

- Ức chế trung tâm vận mạch do nhiễm khuẩn, nhiễm độc, làm hư hại thành mạch, cơ tim.

- Do bệnh nhân nằm lâu ngày, khi thay đổi tư thế 1 cách đột ngột, cường phó giao cảm.

- Do chọc tháo nước ổ bụng nhanh và nhiều gây giãn mạch nội tạng, máu lên não ít.- Chấn thương.

- Mất máu, mất nước nặng.

- Suy tim cấp.

- Bỏng.

- Nhiễm khuẩn, nhiễm độc.

- Phản vệ.- Do tim: Hưng phấn thần kinh phế vị làm tim đập chậm dẫn đến ngất, gặp trong các bệnh gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất: Adam-Stock, hư hại van tim, tim loạn nhịp, hở chủ…

- Ngoài tim: Do đau đớn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi gây rối loạn trung tâm vận mạch. Hay do thay đổi tư thế đột ngột, do trương lực mạch yếu, phản xạ thần kinh thích nghi chậm, hoặc do có chướng ngại lưu thông máu lên não.

Biểu hiện- Hạ huyết áp đột ngột, có khi bằng 0.

- Tim co bóp rỗng, dấu hiệu thiếu O2 nghiêm trọng, xây xẩm mặt mày, tối mắt.- Rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan tỏa.

- Thiếu O2 đặc biệt là ở tim và não.

- Rối loạn chuyển hóa: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào.- Mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục.

- Choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.

- Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm.

Cơ chếDo giãn đột ngột hệ tiểu động mạch và hệ tiểu tĩnh mạch trong khi cơ chế bù trừ chưa kịp tác dụngSốc  giãn mạch  ứ máu ở nhiều mao mạch  giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức  chuyển hóa yếm khí  nhiễm toan, nhiễm độc, chết tế bào.Do thiếu máu não đột ngột thiếu O2 đột ngột  mất tri giác.

Câu 71: Trình bày khái niệm về ưu năng nội tiết và hậu quả của nó.

- Khái niệm: Ưu năng nội tiết là khi 1 tuyến tăng cường hoạt động và tiết ra 1 lượng nội tiết tố lớn hơn bình thường mà cơ thể không điều chỉnh được.

- Nguyên nhân: Tại tuyến và ngoài tuyến.

- Hậu quả:

+) Với chính bản thân tuyến: tổ chức tuyến phì đại, tăng sinh tạo thành các khối u bướu, chuyển hóa của tổ chức rất mạnh. VD: ưu năng tuyến giáp.

+) Với cơ quan đích: Tăng hormon  tăng hoạt động. VD: ưu năng tuyến tụy  tăng tiết insulin  giảm đường huyết; ưu năng tuyến giáp  tăng tiết thyroxin  tăng chuyển hóa cơ bản.

+) Với tuyến lân cận có ảnh hưởng nếu liên quan. VD: ưu năng tuyến vỏ thượng thận  tăng tiết catecholamin  tuyến yên giảm tiết ACTH  giảm hoạt động của tuyến yên  tuyến thượng thận bên lành bị teo.

Câu 72: Phương pháp để phân biệt nguyên nhân ưu năng và thiểu năng tại tuyến, ngoài tuyến. Cho ví dụ cụ thể về một tuyến nội tiết.

- Để chẩn đoán ưu năng, nhược năng ngoài các triệu chứng lâm sàng còn dựa vào nghiệm pháp thăm dò, trong đó nghiệm pháp động được áp dụng để phân biệt ưu năng, thiểu năng tại tuyến, ngoài tuyến.

- Nguyên lý chung:

1) Thăm dò ưu năng: Dùng 1 tác động kìm hãm tuyến định thăm dò và quan sát phản ứng của chúng.

+) Ưu năng tại tuyến: Hoạt động của nhu mô tuyến không chịu sự điều hòa bình thường nữa  Thử nghiệm (-),  lượng hormon không thay đổi, duy trì ở mức độ cao.

+) Ưu năng ngoại tuyến: Tuyến giảm hoạt động nếu kìm hãm  Thử nghiệm (+).

2) Thăm dò thiểu năng: Dùng 1 tác động kích thích tuyến định thăm dò và quan sát.

(Chắc thế, cái này ko rõ đâu (_ _”) …)

- Ví dụ: Trước 1 bệnh nhân ưu năng tuyến thượng thận, để phân biệt ưu năng ngoài tuyến hay tại tuyến, ta làm như sau: 

Tìm cách cắt đứt sự kích thích từ tuyến yên, bằng cách đưa vào cơ thể 1 lượng lớn hormon thượng thận (loại tổng hợp) rồi theo dõi:

+) Nếu thượng thận vẫn tiết hormon loại tự nhiên  ưu năng tại tuyến.

+) Nếu giảm tiết  ưu năng ngoài tuyến (tức ưu năng tuyến yên).

 ( Chắc cái thiểu năng thì ngược lại  )

Câu 73: Trình bày khái niệm về thiêu năng nội tiết và hậu quả của nó.

- Khái niệm: Thiểu năng nội tiết là khi tuyến không tiết hoặc tiết không đủ lượng hormone cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thường.

- Hậu quả: 

+) Tuyến không hoạt động thì teo đi, tổ chức xơ phát triển. VD: thiểu năng tuyến thượng thận.

+) Cơ quan đích: gây thay đổi nhất định đặc hiệu của bệnh cảnh lâm sàng.

. Nếu cơ quan đích là 1 tuyến thì tuyến đó sẽ teo đi. VD: giảm kích dục tố  tuyến sinh dục thiểu năng  bộ phận sinh dục kém phát triển.

. Nếu cơ quan đích là 1 chất có lượng nhất định trong cơ thể  mất cân bằng chất đó. VD: glucose huyết tăng nếu thiếu insulin (thiểu năng tuyến tụy), canxi huyết tăng nếu thiểu năng tuyến cận giáp.