lich tiem chung, lau cau, phe cau, phan ung huyet thanh, tu cau vang,arbovirus

Màu nền
Font chữ
Font size
Chiều cao dòng

Câu 45: Lịch tiêm chủng vaccin ở nước ta.

a/Vaccin BCG fòng lao( vaccin sống): Liều lượng 0,1ml tiêm trong da cho trẻ sơ sinh or bất kì lúc nào sau đó.

b/Vaccin Sabin fòng bại liệt( vaccin sống): Uống 2 giọt lúc trẻ sơ sinh và lúc 2,3,4 tháng tuổi.

c/DPH fòng bạch hầu (vaccin giải độc tố), ho gà(bất hoạt),uốn ván( giải độc tố): Tiêm bắp 0,5 ml lúc 2,3,4 tháng tuổi.

d/ Sời ( vaccin sống): Tiêm dưới da 0,5ml lúc 9 tháng tuổi or sớm nhất sau đó.

e/ Viêm não Nhật Bản(vaccin bất hoạt): Tiêm dưới da 0,5ml với trẻ em 1-5 tuổi. Tiêm dưới da 1ml với trẻ em lớn hơn 5 tuổi.

f/ Viêm gan B( Vaccin tinh chế): Tiêm bắp or dưới da 0,5ml với trẻ em. Ng lớn tiêm bắp 1ml.

Câu 55: Định nghĩa họ VK đg ruột, các thành phần gây bệnh:

a/ Định nghĩa: Họ VK đg ruọt bao gồm các TK gram (-), hiếu khí or kị khí tùy tiện, ko có men oxydase, lên men đg glucose kèm theo sinh hơi or ko, khử Nitrat thành Nỉtrit. Có thể di động or ko. Nếu di động thì có nhiều lông ở xung quanh, ko sinh nha bào.

b/ Thành viên gây bệnh:

-Samonella( Thương hàn)

- Shigella ( VK lỵ)

- Klebsiella

- E.coli.

- Proteus.

- Enterobacter.

- Serratia.

- Citrobacter.

- Edwardsiella.

Câu 54  : K/năg gây bệnh của Lậu cầu? Phòng và điều trị:

a/ K/năg gây bệnh:

- Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất. Bệnh liên quan chặt chẽ với hoạt động tình dục. VK lậu gây viêm niệu đạo cho cả nam và nữ. Triệu chứng điển hình là đái mủ, đái khó, chảy mủ niệu đậo. Ở nữ triệu chứng fức tạp hơn. Vị trí bệnh của phụ nữ thường ở cổ tử cung, tuyến Skene, tuyết Bartholin, có khi tới cả vòi tử cung, buồng trứng.

- Viêm trực tràng thường gặp ở những ng đồng tính luyến ái nam nhưng ko điển hình.

- Nhiễm lậu cầu ở họng gặp ở 2 giới.

- Nhiễm lậu cầu lan tỏa thường gặp ở nhuẽng ng bị lậu nhưng ko đựoc điều trị. Biểu hiện: Viêm khớp, viêm gan, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm màng não.

- Ở trẻ em thường biểu hiện lậu ở mắt do lây VK lậu ở mẹ trong thời kì chu sinh, fổ biến nhất là chảy mủ kết mạc sau đẻ. Nếu ko điều trị => mù.

-  Miễn dịch: Vai trò bảo vệ của KT lớp IgA,IgG vag IgM ko rõ ràng. Đáng chú ý là IgM được dùg để chẩn đoán lậu cầu ngoài đg SD.

b/ Phòng:

- ko đặc hiệu : Chủ yếu là giải quyết nạn mại dâm, phòng các bệnh lây do quan hệ tình dục. Điều trị triệt để cho ng bệnh, nhất là fụ nữ có thai.

c/ Điều trị:

- Dùg KSĐ để lưạ chọn KS thích hợp. Cần điều trị triệt để, tránh thành bệnh mạn tính.

Câu 53:Não mô cầu:

a/ K/năg gây bệnh:

- Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất của não mô cầu

- NMC thường kí sinh ở họng mũi, ở trạng thái ko gtây bệnh.

- Khi điều kiện thuận lợi, NMC gây viêm họng mũi( thường là nhẹ, ko có triệu chứng), 1 tỉ lệ nhỏ từ họng mũi xâm nhập vào máu, thường là qua đg bạch huyết => gây nhiễm khuẩn huyết. Từ máu, NMC có thể đến màng não gây viêm màng não, đến da gây nên các chấm or ban xuất huyết; có thể gặp các tổn thương ở khớp, fổi. Tổn thương xuất huyết có thể gặp ở da và các cơ quan nội tạng, đặc biệt là thận do giải phóng các bướu nội độc tố trên vách TB VK

-não mô cầu còn có thể gây đông máu nội mạch rải rác do 1 lượng lớn nội độc tố đc giải phóng và kích thik cơ thể tổng hợp yếu tố hoại tử U loại (TNF-) và hoạt hóa yếu tố đông máu 12.

-biến chứng nguy hiẻm nhất của nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu là viêm màng não với các triẹu trứng xuất hiện đột ngột:nhúc đầu dữ dội, nôn mủa,cổ cứng, hôn mê trong vài giờ

-rối loạn do nhiễm não mô cầu là do các Cytokin, đặc biệt là TNF-.

-Yếu tố độc lực của NMC là k/năg kháng thực bào của vỏ Poly saccharid và k/năg giải phóng 1 lượng lớn Nội độc tố.

b/ Phòng:

-Ko đặc hiệu: phải fát  hiện sớm bệnh và cách li. Tập thể nào có ng bị bệnh or tiếp xúc với ng bị bệnh fải uống KS fòng( như Rifampicin or Mynocyclin) vì viêm màng não do NMC lây qua đg hô hấp.

-Đặc hiệu: Vaccin tinh chế từ vỏ polysaccharid của NMC

c/ Điều trị:Càng sớm càng tốt.

- KS chọn: Penicillin. Nếu dị ứng thì dùg Erythromycin or chloramphenicol.

- Dùg KS có hiệu quả tích cực fòng và điều trị các rối loạn khác.

Câu 36: Các ppháp phòg bệnh do vsv gây nên

- đặc hiệu: dùng vacxin fải mag tính KN

- ko đặc hiệu: Ngăn chặn ngay từ đầu (ổ lây, đường lây)

+/ Lây qua đường hô hấp: fát hiện sớm, cách li, xử lí chất thải

+/ Lây qua đường tiêu hoá: Vệ sinh an toàn thực fẩm, xử lí fân, nước thải, rác…

Câu52: K/năg gây bệnh của fế cầu.

a/ K/năg gây bệnh:

-Đối tượng cảm nhiễm :Ng

-Đg lây: Hô hấp

- Thường gặp fế cầu ở những vùng tỵ hầu của ng lành với tỉ lệ cao.

- Gây bệnh đg hô hấp, điển hình là viêm fổi, fế quản-fổi, ap’ xe fổi, viêm màng fổi…viêm fổi thường xáy ra sau khi đg hô hấp bị tổn thương do nhiễm VK or do hóa chất. Các typ thường gây bệnh là 1,2,3 ( ở ng lớn) và 1,4,14 ở trẻ em.

- Ngoài ra còn gây viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não ( thường ở trẻ em) : Viêm màng bụng, màng tim, viêm thận, viêm tinh hoàn, nhiễm khuẩn huyết.

- Ở nơi tổn thương fế cầu hình thành 1 lớp vỏ dày ngăn cản hiện tượng thực bào, có nhiều fibrin quanh chỗ tổn thương tạo nên vùng cách biệt làm cho thuốc KS khó tác dụg dù VK còn nhạy cảm với nhiều KS, do đó chữa  = KS fải sớm và triệt để.

b/ Phòng:

- ko đặc hiệu: Thường lây theo đg hô hấp =>Việc fòng bệnh ko đặc hiệu rất khó khăn.

- Đặc hiệu : Vaccin poly saccharid của vỏ fế cầu thường sủ dụg vỏ của 1 số rerotyp thường gây bệnh. Vaccin có tác dụg bảo vệ ko hoàn toàn nhưng có tác dụg ngăn cản những nhiễm fế cầu nặng ( Viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết)

c/ Điều trị.

- Fế cầu còn nhạy cảm với KS =>thường dùg penicillin or kết hợp penicillin với gentamycin, có thể dùg cephalosporin.

- Sự kháng KS của fế cầu ngày càng tăng. Fế cầu kháng KS = cách thay đổi 1 trong 6 protein gắn penicillin( PBP) =>giảm ái lực gắn PBP với thuốc. Sự đề kháng này thường do biến cố di truyền.

Câu 35:Hiệu giá KT và động lực of phản ứng huyết thanh

*Hiệu giá KT:- là độ pha loãng huyết thanh tối đa mà phản ứng còn dương

-sau khi sác định hiệu giá KT việc phân tích đánh giá kết quả  phải dựa vào hiệu giá, ranh giới giữa bình thường và bệnh lý, hiệu giá KT càng cao hơn ngưỡng thì k/năg mắc bệnh càng lớn

*Động lực KT lá đại lượng đặc trưng cho mcứ độ thay đổi hiệu giá KT theo thời gian

-động lực KT là thương sôd giũa hiệu giá KT lần 2 và lần 1. về lý thuyết khi động lực KT>1 là đang có kích thích cơ thể hình thành KT nhưng trên thực tế động lực KT ít nhất phải = 4mới có giá trị chuẩn đoán chắc chắn là b.nhân đã mắc bệnh nh.trùng

Câu 37: Phương pháp điều trị các bệnh do VSV gây ra? VD?

a/ Bệnh nh.trùng do VR: Hầu hết các VR gây bệnh hiện nay đều chưa có phương fáp điều trị đặc hiệu.

- Nâng cao thể trạng : Nghỉ ngơi, ăn uống dầy đủ.

- Sử dụng liệu fáp huyết thanh or interferon.

-  Xử lí các triệu chứng cho b.nhân.

- Chống bội nhiễm cho VK, nếu bị bỗi nhiễm fải dùng KS càng sớm càng tốt.

- VD:VR cúm : Biện fáp quan trọng nhất là nghỉ ngơi, nâng cao thể trạng để tăng cường súc đề kháng, sử dụng KS dự fòng để đề phòng bội nhiễm.

- VR dại: Tiêm huyêếtthanh chống dại (SAR) trong vòng 72h, sau 1-2 ngày lại tiêm vaccine fòng dại.

b/ Bệnh nh.trùng do VK:

- Dùng KS hợp lí, càng sớm càng tốt.

- Xử lí triệu chứng, nâng cao thể trạng.

- 1 số bệnh có biểu hiện nhiwmx trùng keèmnhiễm độc. ( Uốn ván, bạch hầu…)=> fải quan tâm và uư tiên cho chống nhiễm độc. Nếu ko b.nhân sẽ chết rất nhanh và song song với chống nh.trùng.

- Chống nhiễmđộc bằng cách dùng liệu fáp huyết thanh.

+/ VD: Bạch hầu nhiễm độc do Ngoại độc tố=> fối hợp điều trị chống nhiễm độc, nh.trùng và xử lí các triệu chứng kèm theo: Chống suy tim, suy thở, chống nh.trùng (penicillin). Chống nhiễm độc.( Dùng khángđộc tố SAD)

Câu 46: Huyết thanh: Nguyên lí và nguyên tắc sử dụg.

a/ Nguyên lí:

- Sử dụg huyết thanh là đưa vaolf cơ thể 1 nguồn KT có sẵn của ng or động vật làm cho cơ thể có KT đặc hiệu chống lại tác nhân gây bệnh

B? Nguyên tắc sử dụg:

- Đối tượng chỉ sử dụg cho những b.nhân nhiễm Vi sinh vật gây bệnh or nhiễm độc cấp tính cần đưa ngay KT trung hòa tác nhân gây bệnh. Ngoài ra còn được dùg để điều trị thiếu hụt miễn dịch, dị ứng và dự phòng bệnh tan máu sơ sinh.

- Liều lượng: Tùy đối tượng và thể trọng b.nhân, tiêm bắp từ 0,1-1ml/kg

- Đg đưa huyết thanh vào cơ thể: Tiêm bắp.

- Đề fòng: p/ư fụ tại chỗ là đau, mẩn đỏ. Toàn thân. Sốt, rét run, khó thở, đau các khớp, nhức đầu, nôn, sốc fản vệ.

- Tiêm vaccin fối hợp nhằm kích thích cơ thể tạo ra miễn dịch chủ động thay thế thuốc miễn dịch thụ động do tiêm huyết thanh hết hiệu lực.

Câu 50:K/năg gây bệnh của liên cầu.

a/ K/năg gây bệnh:

*/Liên cầu nhóm A: Là liên cầu gây bệnh quan trọng nhất ở ng:

- Nhiễm khuẩn tại chỗ: Viêm họng, eczema chốc lở, nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm fổi, nh.trùng tử cung sau đẻ…yếu tố giúp cho quá trình lan tỏa của các liên cầu và kháng đại thực bào là acid hyaluronidase và protein M.

- Nhiễm khuẩn thú phát: Từ những ổ nhiễm khuẩn tại chỗ => nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp.

- Bệnh tinh hồng nhiệt : thường gặp ở trẻ em trên 2 tuổi và những nước ôn đới.

*/ Liên cầu nhóm D:Là thành viên của VK chí bình thường ở đg ruột nhưng có thể gây nhiễm khuẩn đg tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng tim, viêm tai giữa…

*/ Liên cầu Viridans: Gây nhiễm khuẩn đưòng hô hấp và là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm trên những ng ko có van tim bình thường.

b/ Biến chứng:

- Viêm cầu thận thường gặp typ 12, 1 số trường hợp do typ 4,18,25,49,52,55 thường xuất hiện sau khi nhiễm liên cầu nhóm A ở họng or da: có thể sự tác động của KT chống lại KN vách của liên cầu nhóm A phản ứng chéo với màng đáy của cầu thận.

- Bệnh thấp tim: Thường xảy ra sau khi nhiễm liên cầu nhóm A ở họng 2 đến 3 tuần, thường gặp typ huyết thanh 1,3,5,6,14,18,19,24,27,29 gây thấp tim: có sự phản ứng chéo giữa KN của liên cầu với KN tổ chức của cơ tim và  thành fần glycoprotein của van tim.

- Ngoài ra fức hợp miễn dịch globulin miễn dịch-bổ thể c3-KN liên cầu còn có ở tổn thương của tiểu cầu thận và cơ tim.

c/Sự phòng biến chứng:

- Dự phòng biến chứng tốt nhất: Fòng các bệnh do liên cầu gây ra và điều trị dứt điểm bệnh.

-Phòng: Chưa có vaccin hữu hiệu => fòng bệnh chung, fát hiện sớm những ổ nhiễm khuẩn ở da, họng do liên cầu A gây nên để điều trị kịp thời, tránh nh.trùng thứ fát.

-Điều trị: Liên cầu A nhạy cảm với penicillin.

+/ Liên cầu viridans, liên cầu đg ruột=> kháng KS mạnh=>KSĐồ

Câu 49: K/năg gây bệnh của tụ cầu vàng?

a/ K/năg gây bệnh:

- Nhiễm khuẩn ngoài da: TCV kí sinh ở da và niêm mạc mũi => có thể xâm nhập qua lỗ chân lông, chân tóc và tuyếtn dưới da => Nhiễm khuẩn sinh mủ. Mật độ nhiễm khuẩn fụ thuộc sức đề kháng của cơ thể và độc lực của VK, thường gặp ở trẻ em và ngươi suy giảm miễn dịch

- Nhiễm khuẩn huyết: TV gây nhiều loại nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm khuẩn ngoài da  => VK xâm nhập vào máu => nhiễm khuẩn huyết =>TCV đi tới các cơ quan khác và gây các ổ áp xe or nội viêm tâm mạc => có thể gây viêm tắc tĩnh mạch, viêm mạn tính.

- Viêm fổi: ít gặp, chỉ xảy ra sau viêm đg hô hấp do VK or sau nhiễm khuẩn huyết nhưng tỉ lệ tử vong ko cao, chủ yếu ở trẻ em và những ng suy yếu.

-  Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp:

+/ Ng.nhân : Ăn uống fải độc tố ruột của tụ cầu.

   . Do dùg KS có hoạt fổ rộng 1 thời gian dài => VK chí bình thường ở đg ruột nhạy cảm KS bị tiêu diệt tạo điều kiện thuận lợi TCV kháng KS tăng, sinh trưởng về số lượng.

+/ Triệu chứng: Cấp tính, sau 2-8 giờ nôn, đi ngoài dữ dội, fân lẫn nước, càng về sau fân và chất nôn chủ yếu là nước =>mất nhiều nước và điện giải => có thể bị shock.

- Nhiễm khuẩn bệnh viện: rất hay gặp, nhất là đối với nh.trùng vết mổ, vết bỏng…=>nhiễm khuẩn huyết. Chủng tụ cầu này có k/năg kháng KS rất mạnh, tỉ lệ tử vong cao.

- Hội chứng : Da fồng rộp: tụ cầu tiết độc tố Exfoliatin, gây viêm da hoại tử, ly giải và fồng rộp. Thường gặp ở trẻ em mới sinh, tiên lượng xấu.

- Hội chứng shock nhiễm độc: Thường gặp ở fụ nữ sử dụg băng gạc ko sạch khi có kinh nguyệt.

+/ Cơ chế: Nhiễm độc ngoại độc tố sinh mủ.

b/ Phòng bệnh:

-Chủ yếu là vệ sinh môi trường, quần áo, thân thể. Vì tụ cầu có rất nhiều ở những nơi này. Đặc biệt là vệ sinh môi trường bệnh viện để chỗng nhiễm khuẩn bệnh viện.

c/ Điều trị:

- Biện fáp chủ yếu là KS trị liệu nhưng tụ cầu rất kháng thuóc => fải làm KSĐồ, ngoài ra còn có thể dùg vaccin  gây miễn dịch chống tụ cầu.

Câu 48: Các yếu tố tạo nên độc lực của VK Tụ cầu vàng:

1/ Độc tố ruột: Là những prtein tương đối chịu nhiệt => ko bị fân hủy bởi đun  nấu, gồm 6 typ từ A đén F đc fân biệt há rõ ràng mặc dù giữa chúg có KN chéo.

- Cơ chế gây bệnh: Kích thích tạo 1 lượng lớn interleukin I,II

2/ Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc(TSST): Thg gặp ở fụ nữ có kinh dùg bông băng bẩn or những ng bị nh.trùng vết thương. TSST khó fân biệt với enterotoxin.

- Cơ chế gây shock: Tương tự ngoại độc tố, TSST kích thích giải fóng TNF và interleukin I và II.

3/ Exfolialintoxin: Ngoại độc tố là polypeptid,gồm 2loại  A&B  có tính đặc hiệu KN riêng biệt, nó gây nên hội chứng fỏng rộp  và chốc lở da ở trẻ em ,KT đặc hiệu có tdụg trung hòa 

4/ Alphatoxin: là Pr gắn trên màng tb và thực hiện các thuộc tính bề mặt .nó gây tan bào bạch cầu đa nhân và tiểu cầu ->gây ra các ổ áp xe,hoại tử da và tan máu.alphatoxin có tính KN nhưng KT của nó ko có tdụg chống nhiễm khuẩn.

5/ độc tố bạch cầu(leucocidin) chỉ gây độc cho bạch cầu ng và thỏ ,gồm 2mảnh F và S có thể tách rời =sắc kí ion .tách rời 2mảnh ->mất k/năg gây độc

6/ ngđt sinh mủ (pyogenic exotoxin) tương tự pyogenic exocoxin của liên cầu,có tdụg sinh mủ  và fân bào lymphocyt, đồng thời làm tăng nhạy cảm về 1số fân giải điện đvới nđt như gây sốc ,hoại tử cơ gan và cơ tim.có 3loại pyogenic exotoxin khác về trọng lượng ptử và tính đặc hiệu KN nhưng giống nhau về khnăng sinh mủ và fân bào

7/dug huyết tố (hemolysin) 4loại hemolysin  ,,  và  .có t/chất khác nhau

- :nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hồng cầu của thỏ và cừu, với bạch cầu of thỏ và ng

- nguồn gốc từ đvật ,nhạy cảm với hcầu cừu ,ng và bò ,ko nhạy cảm với bcầu

- nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hcầu ,với bcầu k rõ

- nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hcầu và bcầu

7/ firibrinolysin: là enzym đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở ng, giúp tụ cầu tăg trog các cục máu gây vỡ các cục máu ->tắc mạch

9/ coagulase: làm đg huyết tăg khi đã đc chống đông ->tạo cục máu đg xung quanh TBVK->tránh đc tdụg của KT và thực bào ,gây viêm tắc mao mạch

10/ hyaluronidase: enzym fân giải acid  hyaluronic của mô liên kết ->giúp vk lan tràn vào mô

11/-lactamase fá hủy cấu trúc của phân tử KS => KS nhóm-lactam mất tác dụg.

Câu 47: Tai biến khi tiêm vaccin và huyết thanh…

a/ Tai biến:

-*/ Vaccin: Sốc fản vệ nhưng tỉ lệ thấp

*/ Huyết thanh: Nguy hiểm nhất là sốc fản vệ gây khó thở do fù nề đg hô hấp trên và co thắt thực quản, ngứa toàn thân, nổi mề đay và ban rần khắp ng, sưng mắt, đau bụng và bí tiểu.

- Ng nhân: Do cơ thể fả ứng với các thành fần KN lạ or do cơ thể sx KT chống lại globulin miễn dịch.

- Ngoài ra cón có các tai biến như viêm cầu thận, viêm cơ tim, van tim, viêm khớp do fức hợp KN –KT đọg lại trog các tiểu đ.mạch

b/Đề fòng: Hỏi b.nhân đã tiêm hthanh lần nào chưa vì tiêm hthanh lần 2 tỉ lệ pư cao hơn nhiều so với lần 1.

- Làm pư thoát mẫn trc khi tiêm nếu b.nhân bị dị ứng mà bắt buộc fải tiêm hthanh thì fải chia nhỏ làm nhiều lần cáh nhau 20-30 phút.

- Trong quá trình tiêm huyết thanh fải liên tục theo dõi để xử lí hợp lí, kịp thời chuẩn bị đày đủ các điều kiện để xử lí sốc fản vệ.

Câu91: Arbovirus

-các arnovr là những vr dc mang và truyền bởi côn trùng tíêt túc(CTTT)

Vd:muỗi,ve,rệp.dĩn,chấy rận,bọ chét…

-các vr này muốn truyền từ đv này sang đv khác phải thong quatrung gianlàCTTT

-vai trò CTTT: ổ chứa vr và là vectơ truyền bệnh

-các arbovr nhân lên trong các tổ chức của CTTT nhưng ko gây bệnh cho CTTT đó

-qtrình truyền bệnh gồm 3 bc ( dây truyền dịch tễ học)

-cấu trúc: đối xứng hình xoắn hoặc hình khối. hạt vr chứa ARN, vỏ capsid cấu tạo chủ yếu bởi lipid & Pr

-nuôi cấy: trog túi lòg đỏ và túi niệu của phôi gà 7-9 ngày. não chuột nhắt 1-3  ngày tuổi

-khả năng đề kháng:nhạy cảm với natrideoxycholat, ko chịu nóng. Các protease phá huỷ vr nhóm B nhưng ko a/h nhóm A, bị phá huỷ trong vài phút với ánh sang khuếch tán, tia cực tím, nhưng chịu đông khá tốt

-tính chất kháng nguyên:các arbovr đều có KN kết hợp bổ thể,Kn trung hoà,KN gây ngưng kết hồng cầu

*/thành viên gây bệnh chính ở nc ta: -vr viêm não NBản

-vr dengue

Câu 62: kh.năg gây bệnh

của vk tả

* k/năg gây bệnh và cơ chế gây bệnh;

Vk tả chỉ gây bệnh cho ng trong đkiện tự nhiên .VK tả xâm nhập vào cơ thể theo đg tiêu hóa.để xuống ruột non Vk fải vựot qua dạ dày, do pH~3-> VK chết nhanh chóng .trên thực tế ,bệnh tả thường gặp ở những ng có độ acíd của dịch vị giảm or mất.đối với những ng tiết dịch bình thường thì t/ăn, nc uống fải có khả năg trung hòa bớt acid của dịch vị thì VK tả mới có thể gây bệnh đc.ở ruột non Vk bám vào niêm mạc nhưng ko xâm nhậo sâu vào mô ruột và hầu như ko gây tổn thương cấu trúc niêm mạc ruột.Vk ptriển nhanh chóng nhờ pH thích hợp,tiết ra độc tố ruột LT.dộc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non làm cho Tb niêm mạc ruột hấp thụ Na+, tăg tiết nc và CL- gây ra ỉa chảy cấp tính.nếu ko diều trị tích cực thì b.nhân sẽ chết vì mất nc và các chất diện giải

* phòng

-Đặc hiệu : ở nc ta dùg vaccin sống giảm đọc lực 0! Và 0139 đưa vào cơ thể theo đg uống ,dùg cho những ng sống trong vùng dịch tả lưu hành

-ko đặc hiệu: vệ sinh ăn uống ,sử dụg nc sạch, quản lí, xử lí phân ,diệt ruồi, chẩn đoán sớm, cách li b.nhân, xử lí phân và chất nôn của b.nhân, bao vây dập dịch

*đ trị: q trọng nhất là bù  nc và chất điện giải, cho uống cresol  tg đương số nước và chất điện giải bị mất, truyền tĩnh mạch khi cần thiết. Vk tả còn nhạy cảm với nhiều kháng sinh-> thường dùg tetracylin, chloramphenicol or doxycyclin.

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro