LythuyetA7

Màu nền
Font chữ
Font size
Chiều cao dòng

Câu1: Đặc điểm lâm sàng và mô bênh học của bệnh U lympho ác tính

( Hodgkin và Non- Hodgkin)?

-------------------------------

1. Đại cương:

1.1. Khái niệm:

U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức liên võng lympho (còn gọi là lympho lưới), lympho lưới nằm ở da, bạch huyết, gan, thần kinh, não, tủy sống, phổi, thành ruột, thành dạ dày, lách, nhưng hay gặp nhất là hạch bạch huyết vùng cổ.

1.2. Phân loại.

Có 2 loại u lympho ác tính: Non Hodgkin và Hodgkin.

1.3. Nguồn gốc bệnh:

- Non Hodgkin: phát triển từ tế bào lympho B, T, tổ chức bào (đại thực bào).

- Hodgkin: phát triển từ tế bào liên võng lympho.

1.4. Dịch tễ học:

Xảy ra ở cả nam và nữ, tất cả các lứa tuổi, rất ít gặp người < 8 tuổi, hay gặp 12-15, 20-35, 45-60 tuổi.

1.5. Nguyên nhân của bệnh:

- Virus: những người có kháng thể kháng virus Epstein-Barr (EBV) cao thì có nguy cơ mắc các bệnh Burkitt (BL) còn gọi là U lympho Burkitt.

- Người suy giảm miễn dịch: bẩm sinh hay mắc phải.

2. Lâm sàng:

2.1 Hội chứng hạch to:

Là hội chứng cơ bản hay gặp nhất.

- Vị trí: hạch to xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào ở ngoại vi và nội tạng, nhưng phần lớn gặp hạch vùng cổ và thượng đòn.

- Số lượng nhiều, có thể đơn độc

- Kích thước: to nhỏ không đều

- Mật độ: chắc

- Da bề mặt: không sưng nóng đỏ đau, không hóa mủ.

- Tốc độ phát triển: nhan

- Di động: thời kỳ đầu di động dễ, thời kỳ sau có thể dính với nhau thành chùm di động kém do dính vào tổ chức dưới da và da.

- Hạch ấn không đau nhưng có thể chèn ép gây đau đớn tùy thuộc vào vị trí phát triển của hạch.

Non Hodgkin Hodgkin

- Thường xuất hiện ở vùng cổ, thượng đòn trái nhiều hơn bên phải, sau lan ra toàn thân.

- Kém di động (thời kỳ đầu di động).

- Mật độ chắc

- Xuất hiện thành đợt, đợt sau phát triển to hơn đợt trước nhưng không trở lại kích thước ban đầu.

- Đặc điểm khác tương tự Hodgkin. - Xuất hiện bất cứ nơi nào: cổ, lách, bẹn, hạch ổ bụng.

- Kém di động (thời kỳ đầu di động dễ dàng)

- Mật độ chắc

- To dần, xuất hiện không thành đợt.

2.2. Triệu chứng toàn thân.

- Sốt:

Non Hodgkin Hodgkin

Ít gặp (10%)

Sốt không hồi quy mà sốt liên tục

Xuất hiện muộn Hay gặp (30%)

Sốt hồi quy

Xuất hiện sớm

- Gầy sút nhan: 10% trọng lượng cơ thể trong vòng 6 tháng.

- Ra mồ hôi trộm: ra nhiều mồ hôi đêm, không liên quan đến nóng hay hoạt động thể lực.

- Ngứa.

2.3. Triệu chứng khác:

- Lách to, gan to, tổn thương da có thể gặp nhưng tần số ít gặp.

- Đau xương, rối loạn tiêu hóa xuất hiện ngay từ đầu.

- Nhiễm khuẩn: giai đoạn muộn do bội nhiễm.

3. Cận lâm sàng:

Mô bệnh học: có giá trị chẩn đoán quyết định, xết loại thể bệnh và mức độ ác tính.

Hodgkin Non Hodgkin

- Là tổ chức Stemberg (tổ chức hạt)

- Tổ chức này gồm: tế bào Stemberg, lymphocyte, Eosinophile, Neutrophile, Plasmocyte, tế bào xơ..

- Tế bào Stemberg là tế bào đặc trưng: kích thước 30-60µm, nguyên sinh chất rộng bắt màu kiềm, có 1, 2, 3 nhân. Nhân có hạt nhân vf khoảng sáng quanh nhân. - Là các tế bào dòng lympho: các tế bào dòng lympho phát triển mạnh làm đảo lộn, phá vỡ cấu trúc hạch, các vỏ xơ bao hạch bị phá vỡ.

- Tế bào Lympho biến đổi về hình thái, mang đặc điểm của tế bào ung thư: nhân lớn, nhân quái, nhân chia.

* Tóm lại: Hodgkin: tế bào Stemberg, tế bào viêm (N, E, P).

Non Hodgkin: lymphoblast quái dị.

Câu 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh bạch cầu cấp?

---------------------------

1. Định nghĩa:

Bệnh Bạch cầu cấp (loxemi cấp) là bệnh lý ác tính đơn dòng của tổ chức tạo máu so đột biến tăng sinh ác tính không kiểm soát được của tế bào gốc hay tế bào tiền thân tạo máu, cùng với sự mất khả năng trưởng thành của chúng. Các tế bào này được gọi là blast ác tính hay blast.

2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán:

2.1 Lâm sàng:

2.1.1 Hội chứng nhiễm trùng:

- Sốt cao liên tục dao động.

- Môi khô, lưỡi bẩn, loét amidal, lợi...

- Hơi thở hôi còn gọi là hơi thở bạch cầu cấp, do hoại tử tế bào niêm mạc đường tiêu hóa và hô hấp.

- Có thể viêm phổi, viêm ruột, nhiễm khuẩn huyết..

* Nhiễm khuẩn là một trong những nguyên nhân trực tiếp dẫn tới tử vong ở bệnh nhân Bạch cầu cấp.

2.1.2. Hội chứng xuất huyết:

- Xuất huyết dưới da, niêm mạc đường tiêu hóa, não...

- Xuất huyết tự nhiên, đa hình thái nốt, mảng... kèm theo chảy máu mũi miệng, các hốc tự nhiên.

2.1.3. Hội chứng thiếu máu:

- Da xanh, niem mạc nhợt, hoa mắt, chóng mặt, mệt mỏi... nặng thiếu máu ác tính, suy sụp nhan do hồng cầu giảm sản xuất và do chảy máu.

- Thiếu máu mang tính chất đẳng sắc hay ưu sắc nhẹ: do blast tăng sinh mạnh, sử dụng nhiều acid folic và Viatmin B12. Nếu máu chảy nhiều có thể trở thành nhược sắc.

2.1.4. Hội chứng cận u:

Do blast thâm nhiễm, xâm lấn vào các tổ chức cơ quan.

- Gan to: to vừa phải, không đau nhiều, mật độ chăc, mặt nhẵn. Trừ thể M5 gan rất to.

- Lách to: to vừa phải, không đau, mật độ chắc, mặt nhẵn.

Lưu ý: + Khi lách đau tức thường xuyên phải nghĩ đến viêm quanh lách, khi đau dữ dội và có thể to nhan ra là có nhồi máu lách, cần kiểm tra siêu âm và khám ngoại để có chỉ định cắt lách cấp cứu.

+ Bạch cầu cấp dòng lympho thể M5 hay Bạch cầu cấp thứ phát sau bạch cầu tủy mạn thường có lách rất to.

- Hạch to: hạch có thể có ở bất cứ vị trí nào, nhưng thường gặp ở vùng cổ, lách, bẹn. Mật độ hạch thường chắc, di động dễ dàng, không đau. Hạch to vừa phải trong Bạch cầu cấp dòng tủy. Hạch to nhiều và to trong Bạch cầu cấp dòng lympho.

- Đau xương khớp: đau xương dẹt, đặc biệt là xương ức gõ rất đau.

- U cục ngoài da: Hay gặp ở thể M5.

2.2. Cận lâm sàng:

2.2.1. Máu ngoại vi:

- HC ↓, HST↓, TC↓.

- Số lượng BC có thể giảm hoặc bình thường hoặc tăng cao.

- Trong máu ngoại vi xuất hiện blast với tỷ lệ cao và vắng mặt các giai đoạn trung gian giữa blast và trưởng thành: hiện tượng này gọi là khoảng trống Bạch cầu.

2.2.2. Tủy đồ: Mang tính chất chẩn đoán quyết định.

- Tủy giàu tế bào: blast ≥ 30% tế bào tủy. Có thể đến 80-100% tế bào tủy tạo nên hình ảnh đơn dạng tế bào và thường có khoảng trống tế bào rõ rang. Đây là yếu tố chẩn đoán quyết định bệnh.

- Các dòng tế bào bình thường của dòng tủy (BC hạt, mẫu tiểu cầu, hồng cầu non) bị suy giảm nghiêm trọng.

Câu 3: Các phương pháp điều trị bệnh bạch cầu cấp?

------------------------------

1. Nguyên tắc điều trị:

- Dùng hóa chất liều cao dung nạp tốt

- Dùng hóa chất kết hợp thuốc đánh vào từng thời kỳ khác nhau của quá trình phân bào.

- Điều trị tấn công kết hợp củng cố có hệ thống.

- Điều trị triệu chứng và phòng biến chứng.

- Chế độ ăn, chăm sóc và dinh dưỡng tốt.

2. Điều trị cụ thể:

2.1 Dùng hóa chất:

2.1.1. Đối với Bạch cầu cấp dòng Lympho.

- Vincristin (Oncovin) 1,5-2mg/m2/1 tuần/1 lần truyền tĩnh mạch pha huyết thanh sinh lý. Trong 4 tuần.

- Corticoid 1-1,5mg/kg/24 giờ dùng trong 1-4 tuần rồi giảm dần liều.

- Doxorubicin 30mg x 2 ngày/1 tuần, chỉ dùng khi số lượng bạch cầu tăng cao, dùng trong 4 tuần.

Khi đạt ổn định cần điều trị phòng bệnh như: tia xạ vào sọ, trên tủy sống methotraxat.

2.1.2. Với Bạch cầu cấp dòng tủy:

- Phác đồ 7+3 đối với giai đoạn tấn công.

+ Aabinosid-cytosine (cytosa) 100mg/m2/24h x 7 ngày.

+ Drubicine 30mg/24h x 3 ngày.

- Điều trị duy trì: cũng dùng hóa chất như trên nhưng ngắn ngày hơn, có 2 cách.

+ Hóa chất mạnh cộng với ghép tủy tự thân.

+ Hóa chất mạnh cộng với ghép tủy đồng loại.

2.2. Điều trị triệu chứng:

- Thiếu máu, chảy máu:

+ Truyền khối hồng cầu duy trì cho hồng cầu từ 3T/L và HST từ 90g/l trở lên.

+ Truyền khối tiểu cầu khi có chẩy máu nặng.

+ Chống nhiễm khuẩn bằng kháng sinh kết hợp với tạo điều kiện vệ sinh tuyệt đối.

+ Giảm đau, an thần, vitamin

+ Allopurinol 100-300mg/24h chia 2 lần. Ở thể tăng bạch cầu để đề phòng tăng acid uric và cơn đau dạng Gout do xác bạch cầu chết giải phóng ra.

2.3. Ghép tủy:

- Ghép tủy tự thân: lấy tủy trong đợt lui bệnh hoàn toàn, sau đó bệnh nhân được tia xa 10Gry hay hóa trị liệu cao, sau đó truyền lại tủy chao người bệnh.

- Ghép tủy của anh chị em đặc biệt sinh đôi cùng trứng.

- Truyền tế bào mầm: lấy từ máu nhau thai hoặc máu ngoại vi có thể lấy tế bào mầm từ máu ngoại vi người bệnh ở thời kỳ lui bệnh hoàn toàn để truyền trả lại cho họ nhưng cũng có nguy cơ lấy nhầm phải blast (có CD34) sẽ dễ gây tái phát sớm.

Câu 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch?

-------------------------------

1. Định nghĩa:

- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là 1 bệnh xuất huyết do tiểu cầu trong máu giảm vì có sự có mặt của kháng thể kháng tiểu cầu trong huyết thanh.

- Kháng thể này bám lên màng tiểu cầu làm tiểu cầu bị thay đổi, do đó tiểu cầu bị thực bào khi đi qua hệ liên võng nội mạc, hoặc sẽ bị tiêu hủy khi có kết hợp bổ thể.

- Các tập hợp xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn ( hay bệnh Werlhof) được xếp vào loại xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.

2. Tiêu chuẩn chẩn đóan xác định:

- Xét nghiệm tủy đồ, vừa để chẩn đoán bệnh, vừa để chẩn đoán phân biệt với giảm tiểu cầu thứ phát trong bệnh bạch cầu, suy tủy... mà thực tế lâm sàng rất giống bệnh này).

+ Tủy đồ thường bình thường với số lượng mẫu tiểu cầu tăng ở thời kỳ đàu của bệnh và chỉ giảm sau nhiều năm bệnh tiến triển.

Trong công thức mẫu tiểu cầu thấy phát triển tỉ lệ loại ưa kiềm, nhân trơ và giảm tỉ lệ loại mẫu tiểu cầu có hạt.

+ Có thể có tăng sinh phản ứng dòng hồng cầu.

Câu 5: Phương pháp điều trị bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch?

------------------------------

1.Thuốc được dùng chủ yếu là các thuốc ức chế miễn dịch:

+Corticoid:

*prednisolon:0.5-1.5mg/kg/24h:uống *Depersolon:30mg/1ống,liều:0.5-1.5mg/kg/24h:tiêm *Solu-medrol 40mg -125mg-500mg/ống /1 ống (viên 4mg hoặc 16mg)

Trường hợp không cấp cứu thì dùng liều thấp, trung bình. Nặng thì dùng liều cao có thể 5-10(20)mg/kg/24h (thậm chí có bệnh nhân có thể sử dụng tới 1g/24h, dùng trong 3 đến 5 ngày thì giảm liều khi đã có kết quả)

Cơ chế:

• Ngăn phản ứng KN-KT

• Hạn chế sản xuất tự KT

• Tăng sức bền của thành mạch

• Tăng ngưng kết tiểu cầu

• Ức chế chức năng đại thực bào

+ Immunoglubulin (IgG):- dùng khi cần đạt hiệu quả nhanh

• Immuran, Immurex (chú ý khác với Immurong là thuốc kích thích miễn dịch). Liều cao: 2g/kg/24h ở người lớn; 0.5g/kg/24h ở trẻ em.

- Đặc biệt khi chảy máu nhiều nên dùng kết hợp với corticoid

- Cơ chế: IgG liều cao có tác dụng ức chế sản xuất kháng thể tự miễn chống TC (cũng thường là IgG) theo cơ chế Feed-Back, làm giảm tạm thời hiện tượng thực bào.

+ Endoxan: Liều thấp có tác dụng ức chế miễn dịch (liều cao điều trị ung thư)

Hiện ít dùng do dễ gây suy tuỷ (dẫn đến làm giảm tiểu cầu)

2. Truyền tiểu cầu :

Chỉ truyền trong trường hợp cấp cứu: tiểu cầu giảm nặng hoặc có nguy cơ xuất huyết não thì có chỉ định truyền khối tiểu cầu: có thể truyền tiểu cầu cùng nhóm hoặc ít nhất của cùng một người cho máu trong suốt quá trình điều trị

Nên truyền tiểu cầu cùng nhóm do nếu chưa định được nhóm tiểu cầu, truyền tiểu cầu khác nhóm lại kích thích sinh kháng thể kháng tiểu cầu.

Chú ý: Truyền tiểu cầu chỉ ngăn được xuất huyết tăng lên được đáng kể vì tiểu cầu mới truyền vào cũng nhanh chóng bị kháng thể bám vào và bị huỷ.

3.Truyền hồng cầu:

- Do chảy máu sẽ dẫn đến thiếu máu, chỉ định trong những bệnh nhân đang cấp cứu do chảy máu nhiều, nên truyền máu tươi cho bệnh nhân sẽ vừa bù được hồng cầu và tiểu cầu.

Thiếu máu mà không cấp cứu thì truyền hồng cầu rửa.

- Trường hợp chảy máu niêm mạc tử cung sử dụng Testosterol uống hoặc tiêm (khuyến cáo không nên tiêm do nó là dung dịch dầu, tiêm bắp dễ dẫn đến abces) ống: 1-2ml, trường hợp cấp cứu sử dụng 5 ống (thuốc ngấm lâu nếu dùng số lượng nhiều dễ gây abces)

Viêm ngậm: Andriol 40mg/v

Angoverin 10mg/v: ngậm dưới lưỡi

(dùng liều cao có thể làm mất kinh)

4. Cắt lách:

- Chỉ định trong các trường hợp:

+ Điều trị nội trên 6 tháng mà bệnh không ổn định: Không có dấu hiệu goảm chảy máu, tiểu cầu không trở về bình thường hoặc gần bình thường

+ Có thể cắt lách định kì có chuẩn bị: điều trị ổn định thì cắt lách.

+ Chỉ định cắt lách cấp cứu: - Khi sử dụng Corticoid liều cao mà không cầm được máu

Trên bệnh nhân có thai không sử dụng được thuốc nội khoa (đặc điểm: không chảy máu tử cung nhưng chảy máu nhiều chỗ khác)

Điều trị Corticoid có đáp ứng tốt nhưng phụ thuộc mạnh vào nó (tái phát ngay sau khi dùng thuốc)

+ Nên chỉ định cắt lách ở giai đoạn xét nghiệm tuỷ đồ phải tăng số lượng mẫu tiểu cầu (mãu tiểu cầu bình thường hoặc gần bình thường), tăng mẫu tiểu cầu ái kiềm. Tuy vậy khi mẫu tiểu cầu giảm không phải là chống chỉ định mà nên cân nhắc.

- Những bệnh nhân trước cắt lách không đáp ứng với Corticoid thì thường sau khi cắt lách lại đáp ứng tốt khoảng 5%, cắt lách không có hiệu quả do cắt không hết lách phụ hoặc do hiệu giá kháng thể quá cao.

5. Chiếu xạ lách:

Vì lí do nào đó không mổ cắt lách được có thể chiếu xạ thời gian ngắn 1 đến 6 tuần.

6. Gạn huyết tương:

Có thể gạn huyết tương để lấy bớt kháng thể nếu hiệu giá kháng thể quá cao.

Câu 6: Tiêu chuẩn chẩn đoán xác đinh bệnh suy tuỷ xương?

--------------------------

Suy tuỷ (ST) là tuỷ xương giảm hoặc ko còn chức năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tuỷ xương. Bệnh thể hiện bằng sự giảm hoặc ko có mặt các tế bào tạo máu dòng BC hạt, dòng HC, dòng MTC tại tuỷ xương dẫn đến giảm BC trung tính, HC và TC ở máu ngoại vi với các hậu quả lâm sàng của nó.

Các tế bào (TB) gốc tạo máu giảm hay ko còn khả năng tăng sinh và biệt hoá thành các TB tiền thân và các TB trưởng thành của các dòng TB máu nguồn gốc tuỷ. Nguyên nhân chủ yếu là do sự tổn thương mắc phải của bản thân chúng hoặc do rối loạn miễn dịch, giảm các yếu tố tăng trưởng, tổn thương vi môi trường sinh máu...

Bệnh hay gặp ở người trẻ (15-30 tuổi) và người già (trên 60 tuổi). ở Việt Nam tuổi từ 16 - 30 chiếm 50% và tuổi từ 16 - 45 chiếm 76%. Tỉ lệ nam/nữ tương đương và hình như nhóm máu AB có tỉ lệ mắc cao hơn các nhóm khác.

1. Bệnh biểu hiện với cấc triệu chứng sau:

1.1 Triệu chứng lâm sàng:

a) Giai đoạn khởi phát:

Kéo dài vài ngày, vài tháng với biểu hiện mệt mỏi, nhức đầu, chóng

mặt, xanh xao, nmạc nhợt, sốt nhẹ, thỉnh thoảng có vài nốt xuất huyết dưới da, viêm nmạc miệng, họng...

b) Giai đoạn toàn phát:

- H/c thiếu máu: da xanh, nmạc nhợt, lòng bàn tay trắng bợt, có khía dễ gãy. Hồi hộp đánh trống ngực, hoa mắt, chóng mặt, kém ăn, kém ngủ, rối loạn tiêu hoá. Nhịp tim nhanh, có tiếng thổi tâm thu cơ năng. Lưỡi nhợt, mỏng, không mất gai.

- H/c xuất huyết: xuất huyết dưới da tự nhiên dạng nốt, chấm, mảng (đa hình thái). Dấu hiệu dây thắt (+). Có thể gặp chảy máu miệng, mũi, chân răng, đường tiêu hoá (nôn ra máu, ỉa phân đen), đái ra máu. Phụ nữ có đa kinh , dong kinh. Có thể xuất huyết não là nguy cơ gây tử vong.

Nguyên nhân xuất huyết là do giảm TC, có thể kết hợp giảm chất lượng TC, giảm sức bền thành mạch hoặc do rối loạn về đông máu. Khi số lượng TC thấp < 20 G/L có nguy cơ chảy máu lớn đe doạ tử vong.

- H/c nhiễm khuẩn: thường có sốt, viêm loét ở miệng, họng, amidal, mụn nhọt ngoài da, abces, viêm phổi, viêm đường tiết niệu. Đây là nguyên nhân tử vong hay gặp trong ST (do nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi nặng).

Các t/c ko gặp trong ST: Gan to, lách to, hạch to. Nếu có thì thường không nghĩ đến ST, trừ trường hợp ST là hậu quả của một bệnh khác có gan, lách to như: ST ở bệnh nhân sốt rét, cường lách, hội chứng Banti, viêm gan...hoặc ST trên một bệnh nhân có gan, lách to từ cũ.

1.2. Cận lâm sàng:

a) Xét nghiệm máu:

- Số lượng HC giảm thường từ 1-1,5 T/L hoặc thấp hơn. HC kích thước to nhỏ không đều, MCV trung bình hay hơi tăng.

- HST giảm, Hematocrit giảm, thiếu máu đẳng sắc, nếu có chảy máu nhiều có thể gặp thiếu máu nhược sắc.

- HC lưới giảm (chỉ số <2), đây là xét nghiệm có giá trị để đánh giá chức năng sinh HC của tuỷ xương.

- BC giảm, thường chỉ 1,0-3,0 G/L. CTBC: BCĐNTT giảm nặng, tăng tỷ lệ tương đối BC đơn nhân, không có BC non trong máu.

- TC giảm dưới 100 G/L, thời gian máu chảy kéo dài, giảm khả năng co cục máu.

- Định lượng sắt huyết thanh: thường tăng trên 150 mcgam%

b) Xét nghiệm tuỷ xương:

- Tuỷ đồ: chất tuỷ loãng, nhiều váng mỡ, tuỷ nghèo tế bào, số lượng tế bào có nhân giảm rõ rệt (<30 G/L). HC lưới tuỷ giảm, dòng BC hạt giảm, tăng tỷ lệ BC đơn nhân (chủ yếu là lymphocyt), dòng HC non giảm, mẫu TC hiếm gặp hoặc không thấy. Các TB tuỷ đều có hình thái bình thường, đôi khi có thể thấy các HC non to hơn bình thường (megaloblast). Đôi khi có thể thấy tuỷ không nghèo vì vị trí chọc tuỷ đúng ổ tạo máu còn lại, bởi vậy nên chọc ở nhiều vị trí hoặc nếu nghi ngờ thì chọc lại ở vị trí khác.

- Sinh thiết tuỷ: đây là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định. Tổ chức tuỷ lấy ra có thưa thớt các TB tạo máu trong các hốc tuỷ (tuỷ hoang vu), có sự phát triển của tổ chức.

c) Đồng vị phóng xạ:

Có giá trị để chẩn đoán mức độ suy giảm chức năng tạo HC của tuỷ, nhất là trong giai đoạn sớm của bệnh. -

- Hệ số sử dụng sắt tạo HC giảm: bình thường có giá trị từ 80-95%, suy tuỷ giảm dưới 70%.

- Độ thanh lọc sắt huyết tương: bình thường T 1/2 = 90 phút. Suy tuỷ T 1/2 kéo dài trên 120 phút.

- Đo xạ cơ thể: bình thường hoạt tính phóng xạ tập trung nhiều ở tuỷ xương còn ở gan, lách thấp hơn. Trong ST hoạt tính phóng xạ tập trung nhiều ở gan, lách, ít ở tuỷ xương.

d) Nuôi cấy TB tuỷ:

Để đánh giá khả năng tăng sinh, biệt hoá của các TB gốc tạo máu ở bệnh nhân ST, chủ yếu dùng trong nghiên cứu.

2. Chẩn đoán xác định:

- Dựa vào ba hội chứng lâm sàng thường gặp:

+ H/c thiếu máu đẳng sắc kéo dài.

+ H/c xuất huyết.

+ H/c nhiễm khuẩn.

Trên bệnh nhân không có gan, lách, hạch to.

- Xét nghiệm:

+ XN máu có HC, BC, TC giảm, HC lưới giảm, không có blast.

+ Tuỷ đồ: nghèo TB, giảm sinh ba dòng TB tuỷ, tăng tỷ lệ tương đối lympho.

+ Sinh thiết tuỷ: Các hốc tuỷ ít TB tuỷ, tổ chức mỡ phát triển, hình thái các TB tuỷ đều bình thường.

Câu 7: Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của thiếu máu nhược sắc loại giảm Fe huyết thanh?

---------------------------

1. Định nghĩa:

- Thiếu máu là hiện tượng giảm hồng cầu, giamt huyết sắc tố và hematocrit trong 1 đơn vị thể tích máu gây thiếu Oxy cung cấp cho các mô tể bào của cơ thể. Trong đó sự giảm huyết sắc tố là quan trọng nhất.

- Thiếu máu nhược sắc là loại thiếu máu mà có lượng huyết sắc tố giảm ( Thiếu huyết sắc tố).

Thiếu máu nhược sắc có loại tăng sắt huyết thanh do nhiễm độc chì, thiếu vitamin B6; và loại giảm sắt huyết thanh.

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của thiếu máu nhược sắc loại giẩm huyết thanh:

2.1. Thiếu máu do mất máu mạn tính:

- Là tình trạng mất máu từ từ từng ít một trong 1 thời gian dài.

- Hồng cầu và Fe bị mất ra ngoài. Cơ thể thích nghi bằng cách kích thích tủy xương tăng sinh hồng cầu, tạo mức cân bằng giữa quá trình mất máu và quá trình tăng sinh hồng cầu. Vì thiếu Fe để tạo Hemoglobin ở nguyên hồng cầu đa sắc và các giai đoạn sau nên nguyên hồng cầu, đặc biệt là nguyên hồng cầu đa sắc tăng trong máu.

- Trong máu ngoại vi có nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới, hòng cầu nhạt màu và đa kích thước.

- Gặp trong các bệnh:

+ Giun móc: Hay gặp ở những thợ hầm mỏ...

+ Trĩ, sa niêm mạc trực tràng...

+ Chảy máu ổ loét dạ dày, tá tràng, polip ruột, cahỷ máu cam...

+ Chảy máu sinh dục, tiết niệu: Rong kinh, đa kinh; đái máu trong bệnh viêm cầu thận cấp, viêm thận, sỏi thận...

2.2. Thiếu máu do giảm cung cấp Fe:

- Chế độ ăn thiếu Fe: Người ăn kiêng khem, trẻ ăn sữa bò không được bú mẹ, cai sữa sớm, ăn bột kéo dài, ít ăn thức ăn có nguồn gốc động vật như gan lợn, thịt bò...

- Thiếu Fe là thiếu nguyên liệu để tổng hợp Hemoglobin nên thiếu Huyết sắct tố, là thiếu máu nhược sắc.

2.3. Thiếu máu do tăng nhu cầu sử dụng Fe:

- Trong giai đoạn trẻ lớn nhanh, tuổi dậy thì, có kinh nguyệt, trẻ đẻ non, phụ nữ có thai...mà không được bổ sung đầy đủ Fe, làm giảm Fe huyết thanh.

2.4. Thiếu máu do giảm hấp thu Fe:

- Do viêm dạ dày giảm toan: Viêm teo dạ dày, lao dạ dày, giang mai dạ dày...

- Cắt đọan dạ dày, cắt đoạn ruột non dài.

- Những trường hợp tổn thương niêm mạc ruột: Ỉa chảy kéo dài, nhiễm Kí sinh trùng đường ruột là giảm hấp thu Fe trng thức ăn.

* Tóm lại:

- Những trường hợp mất sắt do mất máu mạn, cung cấp sắt thiếu, giảm hấp thu sắt, tăng nhu cầu sử dụng sắt đều làm giảm sắt huyết thanh.

Sắt được vận chuyển tới tủy xương, cơ quan dự trữ làm nhiện vụ sản xuất hemoglobin dẫn đến giảm huyết sắc tố, giảm hồng cầu.

Câu 8: Phương pháp điều trị thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt?

----------------------------

1. Định nghĩa:

- Thiếu máu là hiện tượng giảm hồng cầu, giảm huyết sắc tố và hematocrit trong 1 đơn vị máu gây thiếu Oxy cung cấp cho các mô tế bào cảu cơ thể.

- Thiếu máu nhược sắc là loại thiếu máu mà lượng huyết sắc tố giảm( thiếu huyết sắc tố).

- Thiếu máu nhược sắc gặp trong các trường hợp:

+ Mất máu mạn tính.

+ Do giảm cung cấp sắt.

+ Do tăng nhu cầu sử dụng sắt.

+ Do giảm hấp thu sắt.

Hậu quả của giảm sắt huyết thanh là gây giảm huyết sắc tố, giảm hồng cầu.

2. Phương pháp điều trị thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt:

2.1. Phải tìm bằng được nguyên nhân gây bệnh và điều trị theo nguyên nhân đó.

2.2. Cụ thể:

- Tẩy giun cho trẻ em và cho người lớn định kì 6 tháng 1 lần.

Điều trị các bệnh chảy máu đường tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục bằng các phương pháp đặc hiệu.

- Bổ sung sắt:

+ Dùng các muối sắt uống là tôt nhất: liều cao cần thiết và đủ thời gian (thường là 6 tháng).

Sắt sunfat, sắt oxalat ( 20mg Fe/ 100mg) : 20mg/kg/24h.

Sắt gluconat ( 11mg Fe/100mg) : 40mg/kg/24h.

Uống kết hợp với vitamin C sẽ tăng hấp thu Fe.

+ Trường hợp kém hấp thu Fe: dùng Fe dạng tiêm.

Dextran sắt, tiêm bắp: liều đầu ≤ 50mg ( ≤1ml)

Tổng liều ≤ 1,5- 2g.

Dextran sắt, tĩnh mạch: Dmg = DHb x Wkg x 2,2 + 1000.

D(Hb): lượng huyết sắc tố trong 100ml máu.

W(kg): trọng lượng cơ thể tính theo kg.

D(mg): tổng lượng cần đưa vào cơ thể.

Pha Fe với 20ml huyêt thanh sinh lý tiêm tĩnh mạch, hoặc truyền tĩnh mạch ( trước đó phải thử phản ứng thuốc).

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro

#lta7