Câu 1: Các khe, lỗ ở đỉnh hốc mắt: cấu tạo giải phẫu, thành phần đi qua, ứng dụng lâm sàng (vẽ hình).

* Hốc mắt là 1 hốc xương có thể tích 30cc, chứa nhãn cầu, các cơ quan ngoại nhãn, thần kinh, mỡ và mạch máu. Mỗi hốc xương có hình quả lê, thon dần về phía sau cho đến đỉnh hốc mắt và ống thị giác.

– Hốc mắt có 4 thành và 2 đáy, đáy lớn mở thông ra trước, đáy nhỏ liên quan đến hộp sọ qua các khe và lỗ ở đỉnh hốc mắt.

– Các thành của hốc mắt được tạo bởi 7 xương sàng, xương trán, xương lệ, xương hàm trên, xương vòm mặt, xương bướm và xương gò má.

– Đỉnh hốc mắt có 2 khe và 1 lỗ mở thông với hộp sọ.

1. Khe bướm (khe trên hốc mắt hay khe ổ mắt trên ).

– Khe này phân cách giữa cánh lớn và cánh nhỏ xương bướm, chạy từ sau ra trước, từ trên xuống dưới, từ ngoài vào trong.

– Được chia thành 2 phần:
+ Phần trên ngoài: là 1 rãnh hẹp cho nhánh lệ, nhánh trán của dây V1 và dây thần kinh IV đi qua.

+ Phần dưới trong:

->  Phình to như quả trùy được  bao bọc xung quanh bởi cận đai Zinn là nơi xuất phát của hầu hết các vơ vận nhãn.

-> Cho dây thần kinh III trên và dưới, nhánh mũi của dây V1 ở phía trong và dây VI ở phía ngoài đi qua ngoài ra chui qua khe hốc mắt trên còn có hầu hết các TM từ hốc mắt để đổ vào xoang TM qua TM mắt trên.

2. Khe bướm hàm (khe hốc mắt dưới hay khe ổ mắt dưới).

– Khe này được tạo bởi xương bướm, xương hàm trên và xương vòm miệng nằm giữa thành ngoài hốc mắt và sàn hốc mắt.

– Trục khe này tạo với khe bướm hình chữ V có đỉnh quay về phía mũi.

– Khe này cho nhánh V2 đi qua, ngoài ra còn có dây TK gò má, TM mắt dưới.

– Dây thần kinh dưới hốc mắt (1 nhánh của V2) đi vào rãnh dưới hốc mắt và ống dưới hốc mắt, chi phối cảm giác mi dưới, má, mi trên, răng hàm trên. Vỡ xương sàn hốc mắt thường kèm theo mất cảm giác ở khu vực.

3. Lỗ, ống thị giác.

– Lỗ hình tròn hoặc hình bầu dục: có đường kính <6.5mm ở người trường thành, nằm về phía trong so với 2 khe ở trên.

– Lỗ thị giác là lỗ trước của ống thị giác có dây TK số II, động tĩnh mạch mắt, các dây TK giao cảm đi vào hốc mắt và nhãn cầu.

– Ống thị giác dài 8-10mm, nằm trong cánh nhỏ xương bướm.

– Ống này được ngăn cách với khe bướm bời 1 thành xương mỏng.

* Ứng dụng lâm sàng:

– Chấn thương đụng dập có thể gây biến dạng lỗ thị giác và vỡ ống thị giác, ngoài tụ máu hốc mắt cũng có thể gây tổn hại TK.

– Khi lỗ thị giác giãn to là 1 dấu hiệu thường gặp của u TK đệm của thị thần kinh hoặc hội chứng tăng áp lực nội sọ.

– Lỗ thị giác bé thường gặp ở trẻ kém phát triển.

– 2 hội chứng liên quan:

+ Do 1 khối u, ổ abces, khối máu tụ, mảnh xương vỡ chèn ép vào các thành phần của hốc mắt tùy vị trí mà biểu hiện lâm sàng ra các hội chứng khác nhau.

+ Hội chứng khe bướm: (HCKB)

-> Khối choán chỗ chèn ép vào khe bướm làm tổn thương TK III, IV, VI, V1.

-> Lâm sàng:  liệt vận nhãn toàn bộ, sụp mi, giãn đồng tử, mất cảm giác V1 chi phối.

+ Hội chứng đỉnh hốc mắt = HCKB + giảm, mất thị lực.

Câu 2: Các cơ vận nhãn: nguyên ủy, bám tận, đặc điểm cấu trúc, chức năng, TK chi phối và quy luật hoạt động của các cơ vận nhãn? (Vẽ hình minh họa).

Các cơ vận nhãn có vai trò vận động nhãn cầu về các phía, phối hợp nhịp nhàng giúp cho nhãn cầu có thể vận động linh hoạt. Mỗi nhãn cầu có 6 cơ vận nhãn, gồm:

– 4 cơ thẳng: trên, dưới, trong, ngoài.

– 2 cơ chéo: chéo lớn, chéo bé.

1. Nguyên ủy.

Hầu hết các cơ vận nhãn đều có nguyên ủy từ vòng cân đai Zinn ở đỉnh hốc mắt (trừ cơ chéo bé bắt đầu từ mỏm xương sàng ở thành hốc mắt):

– 4 cơ thẳng xuất phát từ vòng cân đai Zinn.

– Cơ nâng mi xuất phát từ phía trên vòng cân đai Zinn và cánh nhỏ xương bướm.

– Cơ chéo lớn có nguyên ủy ở phía trong hơn so với cơ nâng mi và đi ra phía trước qua ròng rọc ở bờ trên trong hốc mắt tại đây chuyển hướng về phía sau nhãn cầu.

– Cơ chéo bé bắt nguồn từ phần trước của sàn hốc mắt, phía ngoài túi lệ và đi về phía sau ngoài.

2. Bám tận:

Phần lớn chiều dài của cơ nằm trong hốc mắt vươn ra phía trước và bám tận vào củng mạc nhãn cầu.

– 4 cơ thẳng trong, ngoài, trên, dưới bám vào cũng mạc thuộc nửa trước xích đạo nhãn cầu cách rìa 5,6,7,8mm.

– Cơ chéo lớn  hay cơ chéo trên bám vào củng mạc thuộc nửa sau xích đạo nhãn cầu phía trên ngoài cách điểm đối chiếu của hoàng điểm 2-4mm.

– Cơ chéo bé hay cơ chéo dưới bám vào củng mạc thuộc nửa sau xích đạo nhãn cầu ở phía ngoài.

3. Đặc điểm cấu tạo:

– Các cơ vận nhãn cấu tạo bởi cơ vân, thân dài, thớ tròn và mảnh.

– Phần nằm trong hốc mắt các cơ thẳng liên kết với nhau bởi vách liên cơ, vách dày chia mô mỡ hốc mắt thành 2 phần: mỡ nội chóp và mỡ ngoại chóp.

Nó cũng tham gia vào hệ thống nâng đỡ nhãn cầu, thị TK. Chấn thương hốc mắt do tai nạn hoặc phẫu thuật -> tổn thương hệ nâng đỡ làm hạn chế vận động nhãn cầu.

4. Chức năng.

– Cơ thẳng trong (TT): đưa mắt vào trong.

– Cơ thẳng ngoài (TN): đưa mắt ra ngoài.

– Cơ thẳng trên (TTr): + Chính: đưa nhãn cầu lên trên.

+ Phụ: hơi đưa nhãn cầu vào trong và xoay nhãn cầu vào trong.

– Cơ thẳng dưới (TD): + Chính: đưa nhãn cầu xuống dưới.

+ Phụ: hơi đưa nhãn cầu vào trong và xoay nhãn cầu ra ngoài.

– Cơ chéo lớn (CL): + Chính: cùng cơ TD kéo nhãn cầu xuống dưới.

+ Phụ: hơi đưa nhãn cầu vào trong và xoay nhãn cầu ra  ngoài.

– Cơ chéo bé (CB): + Chính: cùng cơ TTr kéo nhãn cầu lên trên.

+ Phụ: hơi đưa nhãn cầu ra ngoài và xoay nhãn cầu ra ngoài.

5. Thần kinh chi phối.

– TK III: 3 cơ thẳng (TT, TTr, TD) và cơ chéo bé.

– TK IV: cơ CL.

– TK VI: cơ TN.

6. Quy luật hoạt động: sinh lý vận nhãn tuân theo 2 quy luật:

– Quy luật Sherrington: khi các cơ phối vận co thì các cơ đối vận giãn và ngược lại.

– Quy luật Herring: xung TK được vận chuyển với lượng tương đương đến các cơ ở 2 mắt làm nhiệm vụ phối hợp động tác giữa 2 mắt.

– Người ta cũng phân biệt:

+ Động tác từng mắt một.

+ Động tác 2 mắt phối vận: đưa 2 mắt cùng nhìn về 1 hướng.

+ Động tác 2 mắt không phối vận: đưa 2 mắt theo hướng ngược nhau.

Các cơ vận nhãn gồm 4 cơ thẳng và 2 cơ chéo có tác dụng đưa nhãn cầu xoay về các phía

Câu 3: Vòng động mạch lớn quanh thể mi: mô tả sự hình thành các nhánh tận, chức năng và giải thích hiện tượng cương tụ rìa trên lâm sàng (vẽ hình)?

1. Vòng động mạch lớn quanh thể mi.

– Thể mi là phần phình to ra của hệ thống màng bồ đào. Có mạch máu, thần kinh và vòng động mạch lớn quanh thể mi.

– Vòng động mạch lớn quanh thể mi được tạo nên bởi 2 ĐM mi dài sau bắt đầu từ ĐM mắt, là nhánh tận duy nhất  của ĐM cảnh trong, xuyên thủng củng mạc ở quanh thị TK tại vị trí 3h và 9h để vào thành nhãn cầu (1) chạy suốt từ sau ra trước giữa lớp củng mạc và hắc mạc. Trên đường đi  không cho 1 nhánh bên nào. Khi tới chân mống mắt thể mi, thì mỗi ĐM này cho ra 2 nhánh tận: 1 nhánh đi lên và 1 nhánh đi xuống:

+ 2 nhánh lên nối với nhau ở vị trí 12h.

+ 2 nhánh dưới nối với nhau ở vị trí 6h.

=> Tạo thành vòng động mạch lớn quanh thể mi.

– Từ vòng ĐM này cho ra 4 loại nhánh tận:

+ Các nhánh nuôi mống mắt (2).

+ Các nhánh nuôi thể mi (3).

+ Các nhánh quặt ngược (4) để nối với 16-20 ĐM mi ngắn sau cấp máu cho hắc mạc.

+ Các nhánh xuyên thủng củng mạc (5) để nối với nhánh tận của các ĐM  cơ thẳng tạo nên hệ thống mạch máu kết mạc sâu ở vùng rĩa nhãn cầu (đổi tên thành ĐM mi ngắn trước).

2. Hiện tượng cương tụ rìa trên lâm sàng:

– Do hiện tượng cương tụ và xung huyết các mạch máu thuộc rìa nhãn cầu ở sâu (các nhánh xuyên thủng củng mạc nối với các nhánh tận của ĐM cơ thẳng).

– Vì ở sâu nên có màu đỏ như màu  mận chín  mà không đỏ rực như viêm kết mac.

– Nghiệm pháp adrenalin trong.

– Gặp trong những bệnh nhãn khoa tiên lượng nặng:

+ Viêm màng bồ đào trước.

+ Viêm loét giác mạc.

+ Glocom góc đóng cấp.

– Phân biệt với đỏ mắt trong viêm kết mạc là cương tụ nông (cương tụ kết mạc): do hệ mạch nông của kết mạc cương tụ, màu đỏ tươi, khi tra adrenalin 0.1% mạch sẽ co lại và kết mạc sẽ trắng ra.

Câu 4: Cấu trúc các lớp của thành nhãn cầu? Nêu rõ cấu trúc các lớp của giác mạc và giải thích tính chất trong suốt của giác mạc?

Nhãn cầu có hình khối cầu, thể tích 6.5cc, nặng 7.5gr, chu vi 75mm, đường kính trước sau 23-24mm. Được cấu tạo bởi 3 lớp vỏ bọc chứa đựng các môi trường trong suốt.

1. Cấu trúc thành nhãn cầu gồm 3 lớp vỏ bọc:

* Củng giác mạc: là lớp màng xơ bọc ngoài có vai trò che chở, tạo dáng cho NC.

– 1/6 diện tích phía trước trong suốt là giác mạc.

 5/6 diện tích phía sau trắng đục là củng mạc.

Cấu trúc bỏi các sợi collagen mà sự sắp xếp và các trọng lượng phán tử có sự khác nhau giữa giác mạc và củng mạc.

* Màng bồ đào: là lớp màng mạch ở giữa, chức năng chính là nuôi dưỡng nhãn cầu, bài tiết thủy dịch, tạo buồng tới và điều chỉnh lượng ánh sáng thích hợp đi vào võng mạc trung tâm. Gồm 3 thành phần:

– Mống mắt.

– Thể mi.

– Hắc mạc (màng bồ đào sau).

* Võng mạc: là màng mô mỏng, trong suốt trải từ sau thể mi tới bờ gai thị. Có vai trò thu nhận ánh sáng và chuyển lên não qua TK thị những thông tin thị giác gồm:

– Võng mạc cảm thụ.

– Võng mạc dẫn truyền.

2. Cấu trúc các lớp của giác mạc. (Hình vẽ)
– Là 1 màng trong suốt giống hình chỏm cầu chiếm 1/6 diện tích phía trước của lớp vỏ NC.

– Đường kính ngang 11-11,6mm. Đk dọc 10-10,6mm.

– Không có mạch máu.

– Có 2 mặt cong:

+ Bán kinh cong mặt trước: 7,7 – 7,8mm.

+ Bán kính cong mặt sau: 6,7 – 6,7 mm

.- Trung tâm giác mạc mỏng nhất, độ dày 0,5 – 0,52mm. Càng xa trung tâm giác mạc càng dày lên, độ dày giác mạc ở chu biên là 0,75 – 1 mm.

– Chỉ 1/3 giữa giác mạc là sử dụng cho chức năng khúc xạ, ở trung tâm, hình tròn.

- Về phương diện quang học, là 1 thấu kính quan trọng nhất của mắt, công suất 43-48D, chỉ số khúc xạ n=1,44.

– Về phương diện mô học giác mạc gồm 5 lớp: biểu mô, màng Bowmann, nhu mô, màng Descemet, TB nội mô.

(1): BM tầng không sừng hóa, gồm 5-6 hàng TB, chiếm khoảng 10% bề dày của giác mạc. Các TB này sắp xếp rất sít sao nhau, nhân tiêu rất nhỏ, rất kém biệt hóa, có vai trò như màng bán thấm để nước mắt ngấm qua.

+ Lớp TB bề mặt hay lớp TB tróc vẩy.

+ Lớp TB giữa hay lớp TB cánh.

+ Lớp sâu hay lớp TB đáy có khả năng phân chia. TB con sinh ra bị đẩy ra phía trước, thay đổi hình dạng thành TB cánh, tiếp tục di chuyển ra trước trở thành TB bề mặt rồi phân rã và bong vào film nước mắt.

BM thay đổi khoảng 7 ngày 1 lần. Ở vùng rĩa BM giác mạc biến thành BM luân chuyển rồi thành BM kết mạc.

(2) Màng Bowmann: là màng liên kết trong, dai, mảnh.

+ ½ trước bắt màu biểu mô, ½ sau bắt màu nhu mô.

+ Không có khả năng tái sinh, nên khi bị tổn thương sẽ dễ để lại sẹo mỏng.

(3) Nhu mô: chiếm 90% chiều dày giác mạc:

+ Tạo nên bởi các sợi collagen trọng lượng phân tử rất nhỏ sắp xếp theo 1 chiều song song, giữa các sợi collagen gắn kết với 1 chất protein, xen kẽ là rất nhiều sợi thần kinh trần, rải rác là các TB đệm thần kinh với nhân tiêu rất nhỏ.

+ Khi bị tổn thương nhu mô sẽ để lại sẹo dày.

(4) Màng Descemet: dai, mỏng, trong suốt có thể cho chất dinh dưỡng đi qua. Có thể tách khỏi nhu mô dễ dàng nhưng dính chặt vào nội mô giác mạc. Có thể được tổng hợp và tái tạo bởi nội nô, rất đàn hồi nên dễ bị co khi tổn thương.

(5) Nội mô: gồm 1 lớp TB hình lục giác dẹt có thể có nguồn gốc từ ngoại bì thần kinh. Các TB này nằm rất xít xao nhau tạo thành màng bán thấm, có khả năng như 1 bơm sinh học bơm chất dinh dưỡng từ thủy dịch vào nhu mô. Khi bị tổn thương không có khả năng tái tạo.

3. Tính chất trong suốt của giác mạc: do

– Không có mạch máu.

– BM giác mạc kém sừng hóa.

– Sợi colladen trọng lượng phân tử nhỏ xếp song song.

– TB có nhân tiêu nhỏ.

– Sợi thần kinh trần không có bao myelin.

– Đậm độ nước trong giác mạc hằng định.

Câu 5: Đường dẫn truyền thần kinh thị giác: Nêu rõ đường đi, sự hình thành từng đoạn của nó. Ứng dụng lâm sàng?

1. Đường dẫn truyền thần kinh thị giác:

* Thị thần kinh và giao thoa thị giác.

– Bắt đầu từ các TB nón, que ở võng mạc. Các tia thị từ quá trình nhìn được dẫn truyền qua các TB 2 cực và đa cực ở võng mạc. Sợi truc của các TB đa cực tập trung tại 1 điểm hay 1 vùng ở cực sau nhãn cầu. Điểm này nằm trên đường kinh  tuyến ngang cùng hoàng điểm nhưng nằm về phía mũi so với hoàng điểm gọi là gai thị.

– Gai thị hình bầu dục có kích thước bằng 1 Macula, xuyên thủng thành nhãn cầu vào trong hốc mắt. Phần trong hốc mắt, thị thần kinh giống hình chữ S rồi đến lỗ trước ống thị giác (lỗ thị giác) chạy trong ống thị giác vào hộp sọ qua lỗ sau của ống thị giác. Khi vào tới hộp sọ thì có sự bắt chéo của các sợi thần kinh. Tất cả các sợi TK của nửa võng mạc phía mũi của mắt P sẽ chạy sang T và ngược lại, còn các sợi TK của võng mạc phía thái dương thì chạy thẳng. Sự bắt chéo này tạo nên giao thao thị giác.

– Sự giao thoa thị giác nằm ở phía trước và phía trên của hố yên.

* Dải thị giác:

– Các dải thị có hình trụ, được hình thành và tách ra từ sau giao thoa thị giác, rồi đi vào phần ngoài ủa khe não Bichat ở phía ngoài và sau, tận cùng ở thể gối ngoài và sau khi vòng qua cuống não.

– Thể gối ngoài có dạng 1 yên ngựa, nơi tận hết của các sợi trục tế bào bạch võng mạc.

* Tia thị giác:

Bắt đầu từ thể gối ngoài đề vỏ  não chẩm (noron thứ 3). Hình thành 2 bó trải ra 2 bên sừng chẩm của não thất bên.

– Bó trước đi vào thùy thái dương và tận hết ở mép dưới khe cựa.

– Bó sau tận hết ở mép trên khe cựa.

            * Vỏ não thị giác: nằm ở mặt trong thùy chẩm, hai bên khe cựa gồm có:

– Diện thị giác (diện 17).

– Diện tâm lí – thị giác (diện 18 và 19).

            * Hệ thống các sợi thị giác hóa.

– Các bó sợi thái dương đi dọc theo bờ ngoài của giao thoa và đi thẳng.

– Các bó sợi phía mũi bắt chéo nhau.

– Các sợi thuộc võng mạc hoàng điểm phía thái dương đi thẳng và các sợi thuộc võng mạc hoàng điểm phía mũi cũng bắt chéo nhau.

– Các sợi thuộc nửa võng mạc phía trên nằm phía trong thể gối ngoài, ở phía trên tia thị giác và tận cùng ở phần trên khe cựa các sợi phía dưới phân bố ngược lại. Các sợi phía trên đi qua thùy đỉnh, các sợi phía dưới đi qua thùy thái dương.

2. Ứng dụng lâm sàng.

– Đường dẫn truyền thị giác trải dài từ nhãn cầu đến thùy chẩm do đó bị ảnh hưởng  bởi rất nhiều bệnh, nắm vững giải phẫu này giúp ích nhiều cho chẩn đoán định khu.

– Ở võng mạc tương ứng có thị trường trung tâm và thị trường chu biên. Thị trường chu biên cũng chia 4 tương ứng với các phần tư võng mạc như thị trường thái dương trên tương ứng với võng mạc mũi dưới.

– Tổn thương dọc giao thoa gây bán manh không đồng danh (mất thị trường phía thái dương của 2 mắt (1). Gặp trong u tuyến yên, u sọ hầu, u ở vùng dưới đồi thị, u TK đệm tại giao thoa thị giác,…

– Tổn thương hoàn toàn ở 1 bên từ sau giao thoa gây bán manh đồng danh (mất thị trường cùng bên phải hoặc cùng  bên trái của 2 mắt (2). Gặp trong TBMMN, CTSN, u não,…

– Một số trường hợp bệnh lý khác:

+ Mất hoàn toàn thị trường 1 bên mắt: do chấn thương, viêm thị TK, u chén ép trực tiếp dây TK thị giác 1 bên,..

+ Bán manh 1 góc dưới cùng bên: mất ¼ dưới thị trường cùng bên (phía đối diện với tổn thương) do tổn thương các tia thị dẫn tới vùng trên khe cựa hoặc tổn thương phần dưới khe cựa.

+ Ám điểm trung tâm: không nhìn được giữa thị trường do tổn thương điểm vàng hoặc tổn thương chọn lọc bó điểm vàng của TK thị giác trong viêm thị TK sau nhãn cầu.

+ Thị trường thu hẹp: có thể là:

-> Hẹp đều: viêm võng mạc sắc tố, tổn thương phần trước của TK thị giác ở vỏ não cả 2 bên.

-> Hẹp không đều: teo thị  TK trong bệnh Tabes.

-> Hẹp phía mũi: trong bệnh Glocom.

Câu 6: Thị lực: Định nghĩa, khả năng phân ly tổi thiểu, cách khám thị lực nhìn xa, các yếu tố ảnh hưởng đến thị lực?

1. Thị lực:

* ĐN:

– Là khả năng mắt nhận biết được 2 điểm riêng biệt gần nhau.

– Là nghịch đảo của khả năng phân tách, được tính bằng phút, cung. Đánh giá khoảng cách nhỏ nhất giữa 2 vật đó là khoảng cách nhỏ nhất có thể phân tách được.

* Khả năng phân ly tổi thiểu:

– Nhìn 2 điểm A, B – 2 đầu mút của 1 vật trong không gian dưới 1 góc α, góc α được gọi là góc nhìn. Góc nhìn tỷ lệ thuận với chiều dài của vật và tỷ lệ nghịch với khoảng cách từ vật đến mắt.

– Di chuyển điểm A gần về điểm B, góc α nhỏ dần. Giá trị nhỏ nhất của α đủ để ta còn phân biệt được A và B là riêng biệt trước khi thấy chúng chập vào nhau được gọi là khả năng phân ly tối thiểu. Khả năng phân ly tối thiểu ứng với thị lực cao nhất của mắt.

– Người ta quy ước mắt có khả năng phân ly tối thiểu là 1 phút thì thị lực của mắt đó là 10/10. Tức là góc nhìn 1 phút thị lực là 1/1=1=10/10, góc nhìn 2 phút thì thị lực là ½=0.5=5/10,… Như vậy thị lực tỷ lệ nghịch với góc nhìn.

Thị lực = 1/α.

2. Cách khám lâm sàng thị lực nhìn xa.

* Nguyên tắc khám:

– Bảng thị lực để cách mắt 5m.

– Bảng thị lực phải được chiếu sáng trung bình 100-200Lux.

– Đo thị lực từng mắt một + từ hàng chữ thấp nhất lên hàng chữ cao nhất.

– Có đủ thời gian thích nghi sáng tối tối thiểu 5-10’ trước khi đo thị lực.

* Khám lâm sàng – đo thị lực 

- Các bảng thị lực:

+ Bảng chữ E.

+ Bảng chữ cái Snellen.

+ Bảng hình vẽ.

+ Bảng vòng hở Landolt.

– Cho BN đọc bảng thị lực từ thấp đến cao. Khám từng mắt một :Khám mắt P trước thì mắt T che kín bằng gọng kín, mảng bìa, lòng bàn tay và ngược lại. Chỉ từng chữ 1.

– Bình thường thị lực 10/10. Nếu thị lực dưới 10/10 thì ghi kết quả theo dòng chữ cuối cùng đọc được. VD:

Đọc được hàng dưới cùng=> thị lực 10/10

Chỉ đọc được hàng trên cùng => thị lực 1/10

– Nếu 5m, BN không đọc được hàng chữ 1/10 thì cho BN tiến dần về  bảng thị lực đến khi đọc được hàng chữ to nhất thì dừng lại sau đó đo khoảng cách. VD:

Cách 2,5m đọc được dòng 1/10 => thị lực 1/20.

Cách 1m đọc được dòng 1/10 => thị lực 1/50

– Nếu BN không đọc được thì chuyển sang đếm ngón tay:

+ Đưa ngón tay ra xa dần và bảo BN đếm đến khoảng cách xa nhất thì dừng lại.

+ Đếm ít nhất 3 lần đúng cả 3.

-> Cách 1m đếm được ngón tay -> thị lực 1/50.

-> Cách 50cm đếm được ngón tay -> thị lực 1/100.

– Nếu <30cm không đếm được ngón tay chuyển sang bóng bàn tay.

+ Giơ bàn tay trước mặt, di động hoặc đứng im. Hỏi BN xem có thấy gì không? Di động như thế nào?. Nhận thức được tương ứng với thị lực 1/200. Lâm sàng gọi là thị lực bóng bàn tay.

– Nếu không thấy được bóng bàn tay thì chuyển sang nhận biết sáng tối:

+ Dùng nguồn sáng đường kính rất nhỏ 1-2cm chiếu vào mắt BN và hỏi xem có sáng tối không ? Nếu có -> Sáng tối (+) (ST +).

+ Khi không còn nhận biết được sáng tối thì gọi là thị lực bằng không hay ST (-).

+ Nếu BN bị điếc thì đánh giá bằng phản xạ đồng tử:

-> Phản xạ trực tiếp: chiếu as mắt P -> đồng tử P co => ST (+).

– > Phản xạ gián tiếp: chiếu as mắt P -> đồng tử T co => ST (+).

=> phản xạ trực tiếp có giá trị đánh giá chức năng thị giác còn phản xạ gián tiếp thì không.

3. Các yếu tố ảnh hưởng đến thị lực:

– Thị lực tỷ lệ nghịch với góc nhìn và tỷ lệ thuận với khoảng cách của vật.

– Ánh sáng: Độ chiếu sáng trung bình là 100Lux, thấp quá nhìn không rõ, cao quá dễ chói mắt.

+ Độ chiếu sáng của nền.

+ Độ sáng chung của phòng đo thị lực.

+ Tương phản của chữ để đọc.

+ Thời gian hiện chữ trên bảng (bảng điện tử).

– Sự mệt mỏi toàn thân và tại mắt: mỏi điều tiết có thể làm mắt nhìn  mờ nhanh.

– Thị giác 2 mắt lớn hơn chút ít so với từng mắt một.

– Liệt điều tiết: kích thước đồng tử lớn gây giảm thị lực cần cho nhìn qua kính lỗ.

– Màu sắc: các màu tối/ sẫm cho thị lực kém.

– Bệnh của mắt: tật khúc xạ, bệnh của phần trước và phần sau  nhãn cầu gây giảm thị lực.

Câu 7: Cận thị: khái niệm, phân loại, triệu chứng lâm sàng, điều trị, biến chứng cận thị nặng?

1. Khái niệm và phân loại:

– Cận thị là 1 tật khúc xạ hình cầu do sai, lệch về khúc xạ khiến tia sáng tới song song vào mắt và hội tụ trước võng mạc. Nói 1 cách khác, mắt đó hội tụ quá mức giống như 1 mắt có trục nhãn cầu trước sau quá dài.

– Có 2 loại cận thị:

+ Cận thị trục: do trục nhãn cầu trước sau dài hơn bình thường.

+ Cận thị chỉ số: trục nhãn cầu trước sau bình thường, giảm bán kính độ cong giác mạc và tăng chiết quang thể thủy tinh.

Người ta còn phân biệt 2 loại cận thị:

+ Cận thị đơn thuần: có độ cận < -6D, không có tổn thương đáy mắt. Cận thị tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào tuổi bắt đầu bị cận. Sau 3 năm, độ cận sẽ tương đối ổn định. Tuy nhiên có thể có những đợt tiến triển mới đột biến như trong thời kì thai nghén, lao, chấn thương,…

+ Bệnh cận thị: có độ cận >= -7D, chắc chắn có tổn thương đáy mắt. Bệnh có thể tiến triển từng đợt cấp diễn xen kẽ những thời kì ổn định. Khi bệnh  nặng lên nhanh chóng gọi là cận thị ác tính. Biến chứng đáng sợ nhất gồm  bong võng mạc, xuất huyết võng mạc, dích kính có thể mù vĩnh viễn.

2. Triệu chứng lâm sàng.

* Triệu chứng cơ năng:

– Mắt  mờ khi nhìn xa, không tự điều chỉnh được bằng điều tiết. Muốn nhìn xa rõ hơn phải nheo mắt, lâu ngày thành tật đôi khi là dấu hiệu chỉ điểm cho chẩn đoán dễ dàng.

– Mắt nhìn gần rõ nét:

+ Cận nhẹ: đọc sách chữ nhỏ không cần mang kính.

+ Cận nặng: nhìn gần rõ nhưng phải để sách vở gần mắt hơn nữa.

* Triệu chứng thực thể:

– Thị lực  nhìn xa giảm tủy theo mức độ cận thị.

Nếu cận độ -0,5D -> thị lực 6-7/10.

-1 D -> thị lực 4/10.

– 1,5 – -2 D -> thị lực 1/10.

3. Điều trị cận thị:

– Kính phân kỳ (kính lõm) biểu thị bằng số diop âm. Nên đeo kính trước 25 tuổi, đeo kính số thấp nhất cho thị lực cao nhất.

– Kính tiếp xúc (contact lens).

– Phẫu thuật chỉnh tật khúc xạ:

+ Phẫu thuật rạch giác mạc hình nan hoa ( -6, -7D).

+ Ghép giác mạc lớp.

+ Ghép lạng giác mạc.

+ Ghép bồi giác mạc.

+ Lazic: dùng năng lượng sóng laser bào mòn giác mạc để làm mất 1 số diop.

Tiêu chuẩn mổ cận thị: trưởng thành >25t, trước mổ 6tháng – 1 năm độ cận không thay đổi.

4. Biến chứng cận thị nặng:

– Tổn thương chu biên giác mạc: thoái hóa hàng rào, dạng bọt sên, vết rách võng mạc, có thể dẫn đến bong võng mạc.

– Tổn thương hắc mạc, và giãn lồi củng mạc.

– Vết xuất huyết Fuchs.

– Thoái hóa hoàng điểm.

– Lác phân kì ở trẻ em.

– Lão thị xuất hiện muộn ở người lớn.

Câu 8: Viễn thị: khái niệm, phân loại, triệu chứng lâm sàng, điều trị, nguy cơ của viện thị nặng?

1. Khái niệm, phân loại:

– Là tật khúc xạ hình cầu do sai lệch về khúc xạ khiến khi mắt ở trạng thái nghỉ ngơi, các tia sáng tới song song vào mắt sẽ hội tụ ở phía sau võng mạc. Nói cách khác mắt sẽ hội tụ không đủ mức – giống như 1 mắt có trục nhãn cầu trước sau quá ngắn.

– Có 2 loại viễn thị:

+ Viễn trị trục: do trục trước sau của nhãn cầu ngắn lại.

+ Viễn thị chỉ số: trục nhãn cầu dài bình thường, do tăng  bán kính mặt cong của giác mạc và giảm chiết quang của thể thủy tinh. Viễn thị trục chiếm 90% tổng số. Ở trẻ 3 tuổi mắt thường bị viễn thị trung bình +2D. Tuy nhiên trẻ lớn dần, nhãn cầu cũng lớn (dài) dần ra, trở nên kích thước bình thường, chính thị lực lúc khoảng 15 tuổi. Tuy nhiên 1 số trường hợp thì sự phát triển của nhãn cầu bị ngừng lại, mắt nhỏ và ngắn là nguyên nhân chính của viễn thị.

2. Triệu chứng lâm sàng:

– Người viễn thị nhìn kém cả gần lẫn xa.

– Người trẻ bị viễn thị, vì có lực điều tiết tốt, viễn thị không gây nên sự khó chịu não, nhìn vẫn rất tốt. Hiện tượng này phụ thuộc vào mức độ viễn thị. Viễn thị càng cao thị lực càng giảm sút nhanh. Người bị viễn thị +1D, +2D chỉ thấy mắt kém ở tuổi gần 40. Tuy nhiên người viễn thị cao hơn mắt sẽ kém sớm hơn.

– Mờ mắt do hiệu chỉnh bằng điều tiết để vẫn cho thị lực cỡ 10/10 nhưng mỏi mắt vì cố đưa hình ảnh về võng mạc. Hiện tượng tự hiệu chỉnh này gây khó chịu, kích thích mi, chảy nước mắt, sợ sáng, viêm kết mạc dai dẳng và tái diễn. Đôi khi nhức đầu, co kéo các cơ trán, cảm giác nặng vùng trán.

3. Điều trị:

– Kính hội tụ (cầu lồi) biểu hiện bằng số diop dương, kính cao nhất cho thị lực cao nhất.

– Kính tiếp xúc (contact lens).

– Phẫu thuật khúc xạ: chỉ cho những mắt có số diop viễn thị nặng.

+ Ghép lạng giác mạc.

+ Ghép bồi giác mạc.

+ Laser Excirrer.

4. Những nguy cơ của viễn thị nặng.

– Glocom góc đóng (ở người có tuổi) mà cơ chế cho rằng do thể mi to, tiền phòng hẹp là điều kiện thuận lợi để phát sinh bệnh.

– Lác quy tụ (lác trong).

– Lão thị đến sớm hơn.

Câu 9: Chuẩn đoán xác định xuất huyết kết mạc và mộng thịt?

1. Chẩn đoán xác định xuất huyết kết mạc.

* TC cơ năng:

– Mắt đau rức.

– Cộm vướng.

– Đỏ mắt.

* TC thực thể:

– Đám xuất huyết ở kết mạc nhãn cầu màu đỏ tươi ranh giới rõ hoặc không. Nếu xuất huyết có thể đội kết mạc lên cao chiếm 1 diện rộng.

– Giác mạc trong.

– Tiền phòng sạch, sâu.

– Đổng tử kích thước và phản xạ bình thường.

* Chẩn đoán xác định không khó nhưng tìm được nguyên nhân và các tổn thương phối hợp nếu có sẽ có giá trị hơn.

– Nếu chấn thương nhẹ vào mắt gây xuất huyết kết mạc đơn thuần hoặc đôi khi che lấp đi những tổn thương trầm trọng hơn  ở phía sau nó. Do đó cần tìm kiếm vết thương nhãn cầu hoặc dị vật.

– Xuất huyết kết mạc tự phát: có thể gặp trong 1 số bệnh toàn thân như THA, ĐTĐ, rối loạn đông máu, thành mạch mảnh, leucose,… Cần khám đáy mắt 1 cách có hệ thống để tìm kiếm dấu hiệu của những bệnh này ở võng mạc.

– VD: THA thấy:

+ Xơ cứng ĐM võng mạc.

+ Dấu hiệu bắt chéo động tĩnh mạch.

ĐTĐ thấy:

+ Xuất hiện vi phình mao mạch ở võng mạc.

+ Đục thủy tinh thể.

+ Viêm thị thần kinh.

2. Chẩn đoán xác định mộng thịt.

* Mộng thịt:

– Mộng giả (mộng cơ) thứ phát sau chấn thương, bỏng mắt và viêm loét giác mạc.

– Mộng thật: là 1 khối tổ chức tân tạo giả u của kết mạc nhãn cầu, thường xuất hiện ở 2 góc trong và  ngoài mắt rồi tiến triển lấn dần lên giác mạc, phủ lên bề mặt trước của giác mạc. Khi mộng thịt bị kích thích hoặc đang tiến triển gây đỏ mắt khu trú. Bệnh gặp ở những nước nhiệt đới gió mùa, các nước phát triển chậm.

* TC cơ năng:

– Cộm vướng mắt, cảm giác như có dị vật ở mắt.

– Chảy nước mắt.

– Đỏ mắt thường xuyên đặc biệt khi tiếp xúc với gió bụi và nhiệt.

– Nhìn mờ nếu đầu mộng bò vào phần giác mạc quang học ở trung tâm.

* TC thực thể:

– Có 1 lớp kết mạc màu trắng đục, hồng nhạt phủ lên giác mạc hình tam giác, đỉnh hường về phía trung tâm giác mạc, đày về phía kết mạc, có ít nhiều mạch máu cương tụ.

– Phân chia độ mộng: tùy theo vị trí bò vào giác mạc:

+ Độ I: Đầu mộng bò tới rìa giác mạc nhưng chưa tới ½ bán kính giác mạc.

+ Độ II: Đầu mộng vượt qua ½ bán kính giác mạc nhưng chưa tới bờ đồng tử.

+ Độ III: Đầu mộng vượt qua bờ đồng tử nhưng không quá ½ đường kính giác mạc.

+ Độ IV: Đầu mộng vượt qua ½ đường kính giác mạc tới bờ bên kia.

– Thị lực: Độ III, độ IV giảm thị lực.

Độ I, độ II có thể giảm thị lực hoặc không.

– Tiền phòng sâu và sạch.

– Đồng tử kích thước bình thường và phản xạ bình thường.

– Đáy mắt bình thường.

Ngoài ra 4 độ mộng còn có thể chia đơn giản như sau:

+ Độ I: đến rìa giác mạc.

+ Độ II: chưa đến bờ đồng tử.

+ Độ III: đến bờ đồng tử.

+ Độ IV: quá bờ đồng tử.

Câu 10: Phân loại viêm màng bồ đào?

Cấu tạo Màng bồ đào

* Màng bồ đào là lớp màng mạch ở giữa của thành nhãn cầu có chức năng chính là

– Nuôi dưỡng nhãn cầu.

– Bài tiết thủy dịch.

– Tạo buồng tối.

– Điều chỉnh ánh sáng thích hợp đi vào võng mạc trung tâm cần thiết cho nhìn rõ sự vật.

Ngoài ra màng bồ đào còn có vài trò trong điêu tiết mắt.

Màng bồ đào có 3 thành phần: mống mắt, thể mi, hắc mạc (màng bồ đào sau).

* Viêm màng bồ đào là 1 cụm từ tổng quả chỉ tình trạng viêm của hệ thống màng bồ đào. Tùy theo tình trạng tổn thương của màng bồ đào có thể chia thành:

– Viêm mống mắt.

– Viêm thể mi.

– Viêm mống mắt thể mi.

– Viêm hắc mạc khu trú thành ổ hay lan tỏa.

Mặc dù ý nghĩa cơ bản của viêm màng bồ đào là tình trạng viêm của cấu trúc mạch máu nhưng các cấu trúc lân cận như võng mạc, dịch kính, thủy tinh thể, giác mạc thường bị ảnh hưởng trong quá trình viêm.

Phân loại viêm màng bồ đào:

1. Theo giải phẫu.

– Viêm màng đào trước:

+ Viêm mống mắt.

+ Viêm thể mi.

+ Viêm mống mắt – thể mi cấp hoặc mạn.

– Viêm màng bồ đào trung gian Pars Planite.

– Viêm màng bồ đào sau:

+ Viêm hắc mạc khu trú thành ổ.

+ Viêm hắc mạc lan tỏa.

2. Theo căn nguyên.

– Ngoại sinh:

+ Sau chấn thương xuyên nhãn cầu.

+ Sau phẫu thuật.

+ Sau loét thủng giác mạc.

– Nội sinh:

(1). Nhiễm trùng:

+ Nhiễm vi trùng:

-> Viêm màng bồ đào cấp tính thường do liên cầu, tụ cầu, lỵ, sốt thương hàn, viêm màng não tủy.

-> Viêm màng bồ đào mạn tính do lao, giang mai, phong, các ổ viêm lân cận như viêm xoang, sâu răng, viêm mũi họng,…

+ Nhiễm nấm: candida, aspergilus,…

+ Nhiễm virus: Herpes, thủy đậu, quai bị, sởi, rubella,…

+ Nhiễm kí sinh trùng: Toxoplasma, cysticetose, toxocaracanis fiblariose, …

(2) Nhiễm độc: hóa chất, độc tố vi khuẩn,…

(3) Dị ứng: chất nhân còn sót lại khi phẫu thuật thể thủy tinh.

(4) Chuyển hóa: Bệnh Gout, ĐTĐ, …

(5) Các bệnh tại nhãn cầu: viêm loét giác mạc, bong võng mạc, xuất huyết nội nhãn …

(6) Các bệnh tự miễn: thấp khớp, lupus ban đỏ, sarcoidoses, nhãn viêm giao cảm, hội chứng harada, …

(Nhãn viêm giao cảm có thể dẫn đến mù lòa hai mắt vĩnh viễn, đây là tình trạng viêm màng bồ đào xảy ra ở mắt lành (mắt bị đồng cảm), mắt kia (mắt gây đồng cảm) đã hỏng sau 1 chấn thương xuyên vùng thể mi, tồn thương màng bồ đào dập nát được xử lí cấp cứu muộn, xử trí cấp cứu không tốt. Mắt gây đồng cảm cũng có thể là mắt đã mổ thể thủy tinh, mổ glocom bị viêm màng bồ đào tái phát nhiều lần và cũng có thể mắt gây đồng cảm đã bị múc nội nhãn hoặc làm phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu còn xốt mẩu củng hắc mạc phía sau.)

Câu 11: Triệu chứng viêm mống mắt thể mi cấp?

Viêm mống mắt thể mi là viêm màng bồ đào trước hay gặp nhất trong các loại viêm màng bồ đào và thương mang tính chất cấp diễn.

1. Triệu chứng cơ năng:

- rầm rộ hơn viêm mống mắt.

– Đau rức nhiều hơn, âm ỉ trong mắt, tăng lên về đêm và gần sáng do mất cân bằng hệ thống TKTW và ứ đọng chất tiết.

– Nhìn mờ như qua sương mù do: môi trường trong suốt bị đục và màng xuất tiết ở diện đồng tử.

– Mắt bị kích thích: sợ  ánh sáng, chảy nước mắt, cảm giác nhìn chói lòa và co quắp mi.

– Cảm giác ruồi bay trước mắt.

2. Triệu chứng thực thể:

– Hai mi sưng nề nhẹ đến vừa.

– Bờ mi hoặc góc 2 khóe mi không có dử mắt hoặc có rất ít.

– Phản ứng thể mi (+): người bệnh nhắm mắt nhẹ nhàng, ấn nhẹ vào vùng thể mi, người bệnh thấy đau chói, ngửa nhanh đầu về phía sau chống lại.

– Cương tụ rìa (++) -> (+++): cương tụ hệ thống mạch máu sâu ở rìa nhãn cầu.

– Giác mạc phù mờ do có lắng đọng sắc tố, màng xuất tiết nội mô và do rối loạn cơ chế nuôi dưỡng.

– Tiền phòng: thủy dịch đục hơn do có nhiều TB viêm, dịch rỉ viêm kèm theo sự tan ra của sắc tố mống mắt. Tùy mức độ mà có Tyndal (+) hoặc ngấn mủ tiền phòng.

– Mống mắt bẩn, mất tính nâu sốp, cương tụ mạch máu và tổ chức mống dễ gây dính.

– Đồng tử:

+ Co nhỏ, dính tít đồng tử.

+ Phản xạ mất hoặc rất lười.

+ Bờ đồng tử và mặt sau mống mắt dính vào mặt trước của thể thủy tinh.

+ Diện đồng tử có màng xuất tiết dầy che phủ.

Khi nhỏ thuốc giãn Atropin 1-3% hoặc tiêm hỗn dịch tách chất dính: Atropin 1/4mg vói Adrenalin 0,1% thì đồng tử giãn không đều có hình con nhép.

– Thể thủy tinh có thể bị đục sớm do kém được nuôi dưỡng, bao trước thể thủy tinh bẩn, kém trong do có phản ứng viêm.

– Dịch kính: có thể đục dạng bụi Tyndal (+).

– Gai thị và võng mạc trung tâm phần lớn bình thường. Khi có phản ứng viêm mạnh có thể cương tụ rìa và phù nhẹ.

– Đo thị lực giảm nhiều có khi còn 1/10 đến sáng tối, bóng  bàn tay.

– Đo nhãn áp:

+ Lúc đầu tăng thoáng qua do kích thích tiết thủy dịch trong ngày đầu khi viêm ổn định thường trở về bình thường.

+ Tăng thứ phát do viêm dính đồng tử, dính góc tiền phòng, cản trở lưu thông thủy dịch.

+ Nói chung ở giai đoanj sau nhãn áp thương thâpd do thể mi giảm tiết thủy dịch, nếu quá trình viêm kéo dài nhãn áp có xu hướng giảm hơn. Nhãn áp giảm từ từ và kéo dài là dấu hiệu đầu tiên của teo nhãn cầu.

Câu 12: Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của loét giác mạc?

* Giác mạc là 1 màng trong suốt, không có mạch máu; giống như hình chỏm cầu chiếm 1/3 diện tích phía trước của lớp vỏ ngoài cùng của nhãn cầu. Giác mạc là phần thưởng xuyên tiếp xúc nhất với môi trường bên ngoài nên dễ bị xâm nhập bởi các yếu tố chấn thương, các yếu tố gây viêm trong đó có viêm loét giác mạc.

1.  Nguyên nhân.

* Do nhiễm trùng:

–– Vius: Herpes, Zona.

+ Virus Herpes gây loét giác mạc với 4 hình thái:

-> Viêm loét giác mạc nông.

-> Viêm loét giác mạc hình bản đồ.

-> Viêm nhu mô giác mạc.

-> Viêm nội mô giác mạc.

+ Virus Herpes gây loét giác mạc thường xuyên tái phát do kích thích cơ thể, sinh kháng thể, nhưng không đủ để tiêu diệt Herpes, vào cơ thể tồn tại dưới thể không hoạt động ở chỗ giác mạc tổn thương hạch TK, dọc TK giao cảm.

+ Ở mắt chỉ gây bệnh ở 1 mắt do tổn trọng đường giữa, gây bệnh khi sức đề kháng suy giảm.

– Nấm: Candida, Aspergilus, Penicillium,…

– Do ki sinh trùng: giun sán, ấu trùng sán nhái.

==> Các nguyên nhân trên có thể xâm nhập vào giác mạc theo 2 con đường.

– Ngoại sinh: qua nước, không khí, đồ vật nhưng phải có yếu tố thuận lợi là có sang chấn giác mạc.

– Nội sinh qua máu hoặc vi khuẩn cơ hội có sẵn trên bề mặt mắt (bờ mi, túi cùng kết mạc, lệ bộ, lệ đạo).

* Không do nhiễm trùng.

– Hở khuyết mi (bẩm sinh mắc phải do liệt TK VII) làm nước mắt không hoàn chỉnh -> biểu mô giác mạc dễ bị tổn thương.

– Thiếu vitamin A.

– Liệt dây V (V1)L: chức năng giác mạc không bình thường.

2. Các yếu tố thuận lợi:

Tác nhân gây viêm loét giác mạc có thể là ngoại sinh, vào mắt theo hạt bụi, di vật, sang chấn… có thể là nội sinh như viêm bờ mi kết mạc, viêm mủ túi lệ mạn tính.

Nghiên cứu về cấu trúc và chức năng của giác mạc thẩy biểu mô giác mạc rất bền chắc; là yếu tố quan trọng nhất tránh sự xâm nhập của vi trùng, hầu hết các loại vi trùng không có khả năng xuyên qua (trừ lậu cầu và bạch hầu). Do đó bất kể yếu tố nào gây tổn thương giác mạc làm mất tính nguyên vẹn của nó đều dẫn đến có thể bị viêm loét giác mạc.

* Sang chấn vào giác mạc:

– Sang chấn trong sinh hoạt: bụi đá văng vào mắt trẻ em chơi đùa.

– Sang chấn trong nông nghiệp: hạt thóc, lúa, cọng rơm rạ, lá tre, chè …. những tác nhân thảo mộc quệt hoặc bắn vào mắt, gặp rất nhiều vào ngày mùa, thường gây viêm loét giác mạc do trực khuẩn mủ xanh, nấm.

– Sang chấn trong công nghiệp: bụi than, phoi bào, phoi tiện, mảnh kim khí bắn vào mắt.

* Sự bất thường của giác mạc và bộ phận phụ cận.

– Giác mạc:

+ Có màu máu, sẹo hoặc lõm hột do di chứng của mắt hột.

+ Sẹo giác mạc sau quá trình viêm loét, sang chấn, mổ mắt cận.

+ Mất cảm giác giác mạc trong liệt dây V.

– Mi mắt:

+ Hở khuyết mi bẩm sinh hoặc mắc phải.

+ Liệt dây VII.

+ Viêm loét bờ mi mạn hoặc cấp tính.

+ Sạn vôi kết mạc mi, chủ yếu là mi trên.

– Đường dẫn lệ: viêm tắc đường dẫn lệ lâu ngày dẫn đến đường lệ đạo ứ mủ nhày, nhiễm trùng này có thể xâm nhập giác mạc khi có cơ hội.

* Một số bệnh toàn thân nặng – hôn mê.

– Suy dinh dưỡng, thiếu Vitamin A -> khô nhuyễn giác mạc.

– HIV/AIDS: dễ nhiễm trùng giác mạc, viêm loét giác mạc trầm trọng thêm, khó liền sẹo gặp nhiều do Herpes, Zona.

– Viêm đa khớp dạng thấp, bệnh hệ thống, Basedow.

*  Một số yếu tố khác.

– Điều trị không đúng – phản khoa học: đánh măng, đánh mộng, đắp thịt ếch nhái vào mắt điều trị viêm kết mạc cấp.

– Tra thuốc kháng sinh, corticoid vào mắt không có chỉ định của bác sĩ chuyên khoa, lạm dụng dùng thuốc kéo dài gây mất cân bằng sinh thái tại túi cũng kết mạc tạo điều kiện cho các vi trùng cơ hội (có sẵn ở túi cùng) phát huy độc tính gây bệnh.

– Biến chứng của mắt hột: lông quặm, lông xiêu quét lên biểu mô giác mạc thường xuyên làm tổn thương biểu mô giác mạc Vi khuẩn: trực khuẩn mủ xanh, tụ cầu, liên cầu, lậu cầu, lao, giang mai.

Câu 13: Triệu chứng của loét giác mạc? Biến chứng của loét giác mạc?

1. Triệu chứng của loét giác mạc.

* TC cơ năng: 3 TC chính:

– Mắt đau rức.

– Chói mắt, sợ ánh sáng, cộm vướng, chảy nước mắt sống.

– Nhìn mờ ít hay nhiều tùy theo vị trí, kích thước, độ nông sâu của ổ loét giác mạc.

* TC thực thể:

– Mi mắt:

+ Co quắp, sưng nề, đỏ mọng. Mức độ đỏ tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh và mức độ ổ loét.

+ Dử mắt không có hoặc rất ít.

– Kết mạc:

+ Cương tụ rìa luôn gặp mức độ nhẹ -> nặng.

+ Một số cương tụ toàn bộ hệ thống kết mạc.

– Giác mạc:

+ Giác mạc mất tính trong suốt và đều đặn.

+ Trên giác mạc có những ổ loét với các tính chất sau:

-> Hình dạng tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh:

Hình tròn, hình bầu dục.

Đinh ghim do tụ cầu, liên cầu, lậu cầu.

Bản đỏ, cành cây, biến hình (amip) do herpes.

-> Vị trí: phần lớn ở trung tâm hoặc ở ngoại vi. Vị trí tùy thuộc vào vùng giác mạc bị tổn thương ban đầu.

-> Kích thước: từ những chấm nhỏ đến những ổ loét chiếm toàn bộ giác mạc, ổ loét có thể thay đổi về kích thước, màu sắc và chất hoại tử trong quá trình điều trị.

-> Độ nông sâu của ổ loét.

-> Bờ ổ loét: là phần giác mạc nổi cao hơn so với giác mạc lành, biểu hiện của 1 quá trình chất hoại tử màu trắng đục, trắng vàng và bẩn.

Làm nghiệm pháp nhuộm màu bằng thuốc đỏ hoặc Fluorescein thì đáy ổ loét bắt màu thuốc nhuộm.

-> Làm cảm giác giác mạc ở ổ loét: giảm hoặc mất với loét giác mạc do virus. Tăng hoặc mất với loét giác mạc do VK.

– Màng bồ đào trước: thường hay có phản ứng viêm.

+ Phản ứng viêm vô trùng: ổ viêm loét giác mạc gây phản ứng viêm của mống mắt, thể mi; các TB chống viêm, dịch rỉ viêm không đến được giác mạc mà đến mống mắt thể mi.

-> Nếu mức độ phản ứng nhẹ gây đục thủy dịch, Tyndal (+).

-> Mức độ phản ứng mạnh: ngấn mủ tiền phòng.

+ Phản ứng viêm nhiễm trùng:

-> Độc tố của VK hoặc 1 số trường hợp đặc biệt là vi trùng gây bệnh xuyên qua phần giác mạc còn lại vào tiền phòng gây viêm nội nhãn.

-> Khi ổ loét giác mạc thủng thì tác nhân gây viêm loét giác mạc chắc chắn gây viêm toàn nhãn xấu phải khhoét bỏ mắt.

– Khám thị lực giảm tùy vào vị trí, kích thước, và tác nhân gây loét giác mạc.

2. Biến chứng của loét giác mạc:

– Phồng màng Descemet: ổ loét ăn sâu tới màng Descemet, áp lực nội nhãn đẩy màng này vồng về phía trước phòi ra ngoài.

– Thủng giác mạc: từ từ hoặc đột ngột. Sau khi giác mạc bị thủng có 3 biến chứng xảy ra:

+ Mắt bớt đau nhức, giác mạc lành sẹo dần nhưng di chứng dính sau và mất thị lực.

+ Teo nhãn áp.

+ Viêm mủ nội nhãn phải khoét bỏ.

Câu 14: Triệu chứng của loét giác mạc do trực khuẩn mủ xanh?

* Loét giác mạc do trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas Aeruginosa) rất hay gặp sau 1 chấn thương nông nghiệp (TK mủ xanh thường khu trú ở cọng rơm rạ, thóc) đặc biệt nhiều vào mùa thu hoạc (nên còn gọi là loét giác mạc ngày mùa). Chỉ cần qua 1 số vết xước rất nhỏ của biểu mô giác mạc chúng xâm nhập rất nhanh gây nên loét giác mạc hoại tử mủ rất trầm trọng.

Trực khuẩn mủ xanh tiết được 2 loại men:

– Collagenase tiêu hủy các sợi colladen cấu trúc chính của giác mạc.

– Protease tiêu hủy các chỗ gắn liên kết giữa các cợi collagen cấu trúc của giác mạc.

==> Tính chất hoại tử cấp tính và trầm trọng của nó.

1. Triệu chứng lâm sàng:

* Thời gian ủ bệnh 2-4 ngày. Sau 24h có triệu chứng lâm sàng.

* TC cơ năng:

– Mắt đau rức.

– Chói mắt, sợ ánh sáng; cộm vướng, chảy nước mắt kèm theo.

– Nhìn mờ.

* TC thực thể: (câu13).

– Mi mắt: sưng nề, co quắp, đỏ mọng.

– Dử mắt.

– Kết mạc: cương tụ rìa.

– Giác mạc: có ổ loét giác mạc: vị trí, hình dạng, kích thước, độ nông sâu, cảm giác ổ loét.

Ổ loét thường ở vị trí giác mạc bị chấn thương nếu điển hình ban đầu có hình cung. rất nhanh xâm nhập vào trung tâm, ra chu biên tạo ổ loét sâu; rộng.

– Màng bồ đào trước:

+ Phản ứng viêm vô trùng.

+ Phản ứng viêm nhiễm trùng.

– Thị lực giảm.

2. Nguyên tắc điều trị viêm loét giác mạc.

– Chẩn đoán xác định. Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm vi sinh.

– Điều trì nguyên nhân: loại bỏ dị vật lông quặm, lông xiêu.

– Chống nhiễm trùng:

+ Rửa cùng đò bằng nước muối đẳng trương, rửa lệ đạo.

+ Nhỏ thuốc kháng sinh nước 6-8l/ngày, tra mở kháng sinh 2 lần/ngày.

+ Tiêm dưới kết mạc hoặc cạnh nhãn cầu.

+ Toàn thân: uống hoặc tiêm kháng sinh theo kết quả của kháng sinh đồ.

Nhỏ Atropin 1-3%: chống phản ứng viêm của màng bồ đào, chống dính mống mắt vào sau giác mạc.

Câu 15: Loét giác mạc do lậu cầu: Đặc điểm sinh học của lậu cầu? Cơ chế mắc bệnh lậu cầu mắt? Điều trị?

1. Đặc điểm sinh vật học của lậu cầu (Neisseria Gornorhea).

– Lậu cầu là VK Gram (-) có thời gian ủ bệnh trung bình 2-6 ngày tối đa 7ngày.

– Song cầu lậu hình hạt cafe, đứng thành cặp trong bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa.

– VK lậu có sức đề kháng rất kém, lậu cầu rất ngắn ở ngoài cơ thể người (khoảng 5’), nhiệt độ lạnh và khô VK lậu chết rất nhanh.

– Đặc điểm lâm sàng  nổi bật là quá trình hoại tử  mủ diễn ra rất nhanh trầm trọng có thể gây mù lòa cả 2 mắt.

– Lậu cầu thường gây bệnh ở đường sinh dục, không lưu hành trong máu. Khi làm nhiễm lậu cầu lên  mắt có thể gây bệnh. Nếu nắm vững được cơ chế lây truyền có thể phòng ngừa.

– Tổn thương ban đầu thường là viêm kết mạc nhãn cầu làm kết mạc dày lên che phủ giác mạc chu biên tạo ổ loét giác mạc nhỏ. Các ổ loét kết hợp với nhau gây ổ loét sâu rộng. TCLS điển hình: hoại tử toàn bộ kết mạc; ổ loét nhiểu nhỏ trên giác mạc ngoại vi; mủ trăng loãng liên tục chảy ra từ khóe ngoài đuôi mắt.

2. Cơ chế mắc lậu cầu mắt.

– Trẻ sơ sinh:

+ Thời gian chu sinh (=< 7 ngày) thường bị 2 mắt nguyên nhân do mẹ bị lậu sinh dục truyền vào mắt con trong quá trình sinh đẻ.

+ sau 7 ngày: lậu mắt phần lớn là lây nhiễm do chăm sóc y tế thông qua chậu rửa, nước tắm, thuốc nhỏ mắt.

– Trẻ vị thành niên:

+ Dùng chung khăn mặt, nước rửa với người lớn bị lậu sinh dục.

+ Nhiễm lậu cầu mắt do đi bơi ở bể bơi công cộng.

– Người lớn có quan hệ tình dục: chủ yếu do quan hệ với người bị lậu sinh dục rồi làm nhiễm lậu cầu lên mắt theo cơ chế tay mắt.

3. Điều trị:

– Chẩn đoán xác định: dựa vào TCLS và làm XN vi sinh.

– Penicillin pha với nồng độ 20000-30000 UI/ml nhỏ liên tục 3-5p/ lần vào góc trong mắt.

– Truyền rửa bằng dung dịch penicillin.

– Tiêm bắp hoặc tiêm dưới kết mạc.

– Kết hợp điều trị lậu sinh dục.

Câu 16: Chẩn đoán xác định xuất huyết tiền phòng khi BN đến sớm. Nêu các biến chứng của xuất huyết tiền phòng và nguyên tắc điều trị?

Xuất huyết tiền phòng là 1 dấu hiệu của 1 bệnh cảnh lâm sàng phức tạp xảy ra sau chấn thương đụng dập nhãn cầu.

Bình thường tiền phòng chứa dịch trong suốt (thủy dịch) khi xuất huyết tiền phòng chứa máu và TB hữu hình của máu. Máu trong tiền phòng do đứt mạch máu mống mắt, góc tiền phòng, thể mi hoặc tiền phòng tăng tính thấm thành mạch.

1. Chẩn đoán xác định xuất huyết tiền phòng khi BN đến sớm:

* Tiền sử: chấn thương vào mắt gây đụng dập nhãn cầu.

* Sau chấn thương BN thường có choáng: đau nhức mắt, nhìn không rõ đồ vật do

– Phản xạ mắt tim.

– Lượng máu trong tiền phòng làm mắt nhìn không rõ. Nhìn mờ có thể thoáng qua.

* Khám thực thể: có máu trong tiền phòng.

Khi BN đến sớm, ngay sau khi chấn thương xảy ra, máu trong tiền phòng chưa đông, hòa lẫn với thủy dịch. Do đó nếu quan sát màu sắc của thủy dịch có thể ước lượng mức độ xuất huyết tiền phòng.

- Nhẹ:

+ Lượng màu trong tiền phòng ít hơn nhiều so với thủy dịch.

+ Thủy dịch có màu hồng nhạt.

+ Vẫn thấy mống mắt, thể thủy tinh.

+ Thị lực giảm ít 9-10/10.

+ Tiên lượng máu tiêu nhanh, ít hoặc không để lại biến chứng.

- Trung bình:

+ Lượng máu trong tiền phòng có thể chiếm 1 nửa khối lượng thủy dịch.

+ Thủy dịch có màu đỏ nhạt.

+ Chỉ thấy lờ mờ mống mắt, đồng tử.

+ Thị lực giảm nhiều đôi khi chỉ còn 1/10.

+ Tiên lượng máu tiêu chậm hay xảy ra biến chứng..

- Nặng:

+ Lượng máu trong tiền phòng nhiều hơn thủy dịch.

+ Thủy dịch có màu đỏ sẫm.

+ Không thấy được mống mắt, đồng tử phía sau.

+ Thị lực còn sáng tối -> bóng bàn tay.

+ Tiên lượng nặng, máu tiêu chậm hoặc không tiêu; thường xảy ra biến chứng. Cần thiết phải can thiệp chích tháo máu sớm.

2. Biến chứng của xuất huyết tiền phòng.

Lượng máu trong tiền phòng nhiều hơn thủy dịch, quá trình tiêu máu diễn ra rất chậm hoặc không tiêu có thể gây ra các biến chứng sau:

– Xuất huyết tiền phòng thứ phát:

+ Thường xảy ra vào ngày thứ 3-5. Cần cảnh giác ngay cả các trường hợp xuất huyết tiền phòng nhẹ.

+ Nguyên nhân do cục tắc tạm thời bị bong ra.

– Đĩa máu giác mạc: do máu ở lâu trong tiền phòng thấm qua  nội mô giác mạc và màng Descemet vào nhu mô.

– Tăng nhãn áp thứ phát:

+ Do máu trong tiền phòng tăng khối lượng dịch tiền phòng.

+ Do dính, bít góc tiền phòng gây cản trở đường lưu thoát thủy dịch.

– Viêm màng bồ đào: do s/phẩm độc của quá trình tiêu máu, có thể dẫn tới teo mống mắt.

– Đục thể thủy tinh do rối loạn nuôi dưỡng.

3. Nguyên tắc điều trị xuất huyết tiền phòng.

– Bất động: băng kín 2 mắt, để BN nghỉ tại giường; chế độ chăm sóc cấp I, hạn chế đi lại, tránh vận động => tránh hoặc hạn chế chảy máu tiếp.

– Liệu pháp uống nước:

+ Chỉ dùng trong chấn thương đụng dập. Không dùng cho vết thương xuyên, BN THA, suy thận hoặc cơ địa glocom.

+ Mục đích: tăng tiết thủy dịch, thúc đẩy quá trình tiêu máu tự nhiên.

+ Thường uống ½-1 lít nước/ lần lúc đói trong 1-2 phút. 3-5 giờ uống 1 lần.

– Thuốc tăng bền vững thành mạch, an thần:

+ Vitamin K, C, B2; Ca.

+ Adrenocylle 10mg x 2v/ngày.

+ Aminocaproic acid 50-100mg/Kg/ng x 5 ngày.

Có thể giảm nguy cơ tái xuất huyết

– Kháng sinh, Corticoid chống viêm màng bồ đào.

– Thuốc hạ áp (Acetazonamide) nếu có tăng nhãn áp.

– Thuốc giãn đồng tử: làm mạch máu co lại, bớt chảy máu nhưng lại giảm khả năng tiêu máu và có thể tăng nhãn áp.

– Tiêm thuốc tiêu máu hyasa (hyaluronidase) dưới kết mạc, có tác dụng:

+ Làm tiêu sợi Fibrin của cục máu đông.

+ Nở to các lỗ bè nên tế bào hồng cầu có thể thoát qua được.

– Chích thoát máu: sau 4-5ngày cục máu trong tiền phòng không đổi thì chích.

Câu 17: Chẩn đoán xác định vết thương xuyên giác mạc và nguyên tắc điều trị vết thương xuyên nhãn cầu? Biến chứng của vết thương xuyên nhãn cầu?

Giác mạc là lớp màng trong suốt chiếm 1/6 diện tích phía trước lớp vỏ ngoài cùng của nhãn cầu và là bộ phận quang học quan trọng nhất.

1. Chẩn đoán xác định vết thương xuyên giác mạc:

Thường dễ nếu vết rách rộng. Những vết thương nhỏ thường khó xác định mà lại rất hay gặp trong thời bình.

* Tiền sử: chấn thương mắt: mảnh kim khí bắn vào mắt, lực đập vào mắt.

* TC cơ năng: sau chấn thương:

– Đau nhức trong mắt.

– Cảm giác cộm, vướng, chay nước mắt nhiều.

– dịch trong mắt chảy ra sau chấn thương: dịch màu hồng, có máu, nhày,  nhớt kèm theo tổ chức bất thường.

– Nhìn mờ: ít hoặc nhiều phụ thuộc vào vị trí, kích thước vết thương.

* TC thực thể:

– Đỏ kết mạc rĩa nhãn cầu do cương tụ.

– Có vết rách trên giác mạc:

+ Có khi chỉ là 1 chấm trắng, 1 vạch mờ đục phù nề.

+ Nếu rách rộng 2 mép vết thương thường kênh nhau, có phòi kẹt  mống mắt; chất xuất tiết hoặc máu cục.

+ Vết rách có thể nét hoặc nham nhở nhiều đường rách.

– Tiền phòng:

+ Nông hoặc xẹp hoàn toàn.

+ Trong tiền phòng có thể chứa màng xuất tiết, máu cục, chất nhân đục vỡ.

+ Nếu vết rách nhỏ có thể tiền phòng chỉ nông hoặc vẫn bình thường cần làm nghiệm pháp Seidel để kiểm tra sự rò thủy dịch.

– Mống mắt, đồng tử:

+ Mống mắt có thể áp sát vào nội mô giác mạc, kẹt vào vết rách phòi ra ngoài, có thể thoái hóa, cương tụ và viêm sớm. Đôi khi tổn thương nặng gây rách nát và hoại tử mống mắt.

+ Đồng tử méo mó, dính.

– Thể thủy tinh:

+ Có thể bị đục vỡ rất sớm nếu vết thương rộng và sâu.

+ Chất nhân giải phóng ra tiền phòng.

+ Vết thương nhỏ thể thủy tinh đục khu trú, không giải phóng ra tiền phòng.

– Nhãn áp: giảm: ấn nhẹ bằng tay thấy mềm ít hoặc nhiều.

– Thị lực: giảm ít hoặc nhiều tùy thuộc vào vị trí, kích thước vết thương.

2. Nguyên tắc điều trị vết thương xuyên nhãn cầu:

            * Tuyến cơ sở:

– Chẩn đoán xác định:

+ Rách giác mạc: tiền sử chấn thương + thị lực giảm + vết rách giác mạc + tiền phòng nông hoặc xẹp.

+ Rách cũng mạc: tiền sử chấn thương + thị lực giảm + xuất huyết kết mạc + tiền phòng sâu + nhãn áp mềm.

– Băng vô trùng.

– Tránh vận động.

– Dùng kháng sinh toàn thân. Không dùng kháng sinh tại chỗ, không dùng thuốc mở tra mắt.

– Giảm đau, an thần.

– Chuyển tuyến chuyên khoa.

* Tuyến chuyên khoa:

– Chẩn đoán và làm 1 số XN cần thiết: chẩn đoán xác định chấn thương và giờ chấn thương.

– Giải thích BN và tiên lượng.

– Mổ cấp cứu: khâu vết rách giác mạc chỉ 10.0 mũi dời hoặc khâu vắt xử trí tổn thương phối hợp:

+ Lấy dị vật, lấy nội nhãn.

+ Phát hiện các trường hợp dò thủy dịch bằng phương pháp Seidel.

+ Có thể tìm thấy dị vật nội nhãn bằng CT, SA.

– Khâu vết rách, quang đông củng mạc.

– Kháng sinh + Corticoid liều cao.

Câu 18: Chẩn đoán xác định vết thương xuyên củng mạc và nêu biến chứng của vết thương xuyên nhãn cầu?

Củng mạc là 1tổ chức ngoài cùng của thành nhãn cầu chứa nhiều mạch.

Củng mạc là 1 khung xơ, vừa rắn chắc, vừa đàn hồi. Sự sắp xếp của các sợi collagen theo hướng vòng tròn và đan chéo nên 1 vết thương xuyên củng mạc dù nhỏ cũng tạo nên miệng vết thương há rộng.

1. Chẩn đoán xác định vết thương xuyên củng mạc.

* BN có tiền sử chấn thương vào mắt.

* TC cơ năng:

– Sau chấn thương BN thấy đau rức trong mắt.

– Nước mắt chảy ra nhiều kèm theo lẫn máu và dịch nhày nhớt (dịch kính).

– Nhìn mờ nhiều hay ít tùy theo độ rộng của vết thương, lượng máu nhiều hay ít trong dịch kính và độ thoát dịch kính.

– Nếu vết rách vào củng mạc tại chỗ bám của các cơ vận nhãn -> ảnh hưởng tới hoạt động của nhãn cầu.

VD: BN lác trong nếu tổn thương cơ thẳng ngoài.

* TC thực thể: khám bằng mắt thường, ánh sáng thường thấy:

– Nếu vết rách lớn kèm theo rách kết mạc, phòi dịch kính; hắc mạc, thể thủy tinh thì chẩn đoán thường dễ dàng.

– Nếu vết thương nhỏ cần cảnh giác khi thấy: giữa đám xuất huyết có 1 đám dịch nhày nhớt, trong suốt (dịch kính) hoặc có lẫn 1 đám màu đen (hắc mạc).

– Tiền phòng có thể bình thường hoặc sâu hơn do áp lực của dịch kính nhỏ hơn áp lực thủy dịch đẩy màn mống mắt và thể thủy tinh lùi về phía sau. Trong tiền phòng có thể có mát ít hoặc trung bình.

– Nhãn áp: nắn nhẹ bằng tay thấy mềm.

– Soi đáy mắt: tối đen hoặc không thấy rõ do máu dịch kính.

– Thị lực giảm.

2. Biến chứng của vết thương xuyên nhãn cầu.

– Nhiễm trùng: mủ tiền phòng, mủ nội nhãn, mủ toàn thân.

– Viêm màng bồ đào:

+ Viêm màng bồ đào ở mắt bị chấn thương, tái phát nhiều lần, kéo dài.

+ Nhãn viêm giao cảm thường xảy ra ở mắt lành, lúc này mắt bị chấn thương đã gần như bị teo mù. => mù nốt mắt không bị chấn thương.

– Nhiễm kim loại gây độc các tể bào TK thị giác làm giảm thị lực dần dần, có thể dẫn đến mù lòa.

– Bong võng mạc, tăng nhãn áp thứ phát, teo nhãn cầu làm mất hoàn toàn chức năng thị giác của mắt bị tổn thương.

Câu 19: Nguyên nhân gây bỏng mắt?

Bỏng mắt là 1 hệ thống các tổn thương do các tác nhân lý, hóa gây nên. Bỏng mắt là 1 cấp cứu đặc biệt trong nhãn khoa. Thái độ xử trí ban đầu có vai trò quyết định tới tiên lượng của bệnh.

Bỏng do tác nhân nào thì về mặt tổn thương tổ chức học cũng có hiện tượng đông protein, chết tế bào, hoại tử tổ chức.

Các tác nhân gây bỏng:

1. Nhiệt.

– Nóng:

+ Lửa, nước sôi, than củi, hơi đốt, kim loại nóng chảy.

+ Gặp trong sinh hoạt, công nghiệp, giao thông, chiến tranh.

+ Các vật nóng chảy thường gặp trong tai nạn lao động đôi khi vừa gây bỏng mắt vừa gây chấn thương đụng dập nhãn cầu.

– Lạnh:

+ Trước thường gặp ở xứ lạnh vào mùa đông băng tuyết. Người bị bỏng thường cả ở chân tay mặt cổ và mặt ở mức độ nhẹ.

+ Ngày nay trong công nghiệp dùng nhiều khí, chất có nhiệt độ lạnh rất cao (N2, CO) nếu an toàn lao động không tốt có thể gây bỏng.

2. Điện:

– Do chập nổ, sét đánh.

–  Thường kèm yếu tố cơ giới, điện hóa (rối loạn điện nhiệt) hoặc kèm theo nhiễu xạ dẫn đến tổn thương phức tạp có thể gây tổn thương từ nông đến sâu.

3. Vật lý – tia xạ.

– Nhiều loại tia có thể gây bỏng: tia X, tia vũ trụ, tia cực tiém, các tia sáng đỏ, tím; laser nếu cường độ quá mức chịu đựng có thể gây bỏng.

– Các tia tần số cao: tia rada, vô tuyến truyền hình, tia phóng xạ của các nguyên tố phóng  xạ gây bỏng qua tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp.

– Ngoài ra bỏng cũng có thể do siêu âm với đặc điểm là bỏng sâu và dọc theo đường đi của sóng.

4. Hóa chất.

– Chủ yếu là do acid, bazo: H2SO4, HCl, NaOH, vôi, thuốc tím…

– Bỏng acid thường để lại di chứng nặng nề gặp nhiều trong sinh hoạt và công nghiệp.

– Tổn thương do bỏng hóa chất thường phức tạp, tiến triến kéo dài có nhiều trường hợp dẫn đến mù lòa.

– Bỏng acid thường không ngấm sâu và lan rộng. Bỏng bazo ngấm sâu, lan rộng và thường nặng nề hơn.

Acid + Protein tổ chức —-> Proteinat acid (hiện tượng đông vón Protein)

tạo thành 1 hàng rào có thể hạn chế không cho acid ngấm sâu và lan rộng.

Bazo + Protein tổ chức —-> Proteinat bazo (phản ứng xà phòng hóa) gây phá hủy TB, hút nước mạnh, tăng quá trình hoại tử và xâm  nhập sâu rộng tới các mô như màng bồ đào, thể thủy tinh.

Câu 20: Nguyên tắc xử trí cấp cứu bỏng bóa chất?

1. Đại cương:

– Bỏng mắt là 1 hệ thống các tổn thương ở mắt do các tác nhân lý, hóa gây ra.

– Với bỏng nói chung và bỏng hóa chất nói riêng phát được xử trí cấp cứu kịp thời ngay tại hiện trường, tuyến cơ sở.

– Việc cấp cứu phải được tiến hành ngay, càng sớm càng tốt , từ khi hóa chất gây bỏng cơ thể, mắt. Mục đích nhằm loại bỏ ngay hóa chất gây bỏng để rút ngắn tg hóa chất tiếp xúc với BM và giảm độ PH của tác nhân để hạn chế tổn thương ở kết – giác mạc và vùng rìa.

2. Tại tuyến cơ sở.

* Rửa mắt bằng nước sạch: càng sớm càng nhiều càng kĩ càng tốt, trừ bỏng các hóa chất rắn: vôi sống, thuốc tím,.. trước khi rửa cần nhanh chóng lấy các cục hóa chất ra.

Được thực hiện ngay tại hiện trường, cơ sở y tế tuyến dưới bằng cách.

– Ngâm mặt vào chậu nước, thùng nước. Để mắt mở và chớp mạnh nhiều lần.

– Hoặc xối vòi nước máy, nước rửa vào mắt với tốc độ cao và liên tục.

– Cần chú ý: cùng đồ, cần bộc lộ cùng đồ dưới và trên để xối nước vào mà rửa.

– Thời gian rửa liên tục, kéo dài từ 15-30 phút, có thể lâu hơn. Nếu có điều kiện đo PH thì mục đích càng đưa PH vè càng gần 7  bao nhiều càng tốt.

* Bao giờ cũng phải tra thuốc mỡ kháng sinh:

– Tra nhiều vào túi cùng kết mạc trên+dưới (trừ bỏng P và hóa chất tan trong dầu và mỡ).

– Mục đích: ngăn cách 2 bình diện thô giáp là kết mạc mi và bề mặt nhãn cầu tránh dính mi – mi, mi – cầu, 1 di chứng nặng nề của bỏng nói chung.

* Không được dùng bất cứ 1 loại h/chất nào để trung hòa hóa chất gây bỏng:

– Để tránh làm trầm trọng thêm tổn thương bỏng.

– Khi hóa chất gây bỏng vào mi, mắt, 1 phần đã ngấm vào tổ chức, 1 phần bị nước mắt rửa đi và nếu đã được rửa cấp cứu thì nồng độ hóa chất còn lại trên bề mặt diện tích gây bỏng đã giảm đáng kể. Nếu dùng hóa chất tương đương để trung hòa sẽ gây bỏng thêm bởi chính hóa chất này.

* Không được băng mắt để tránh bội nhiễm và tránh dính mi – mi, mi – cầu.

* Toàn thân: chống sốc nếu có, giảm đau có thể kèm trợ tim, sưởi ấm (nếu lạnh), có thể phải dùng SAT, rồi chuyển người bị nạn đến tuyến chuyên khoa.

3. Tuyến chuyên khoa:

* Loại trừ và trung hòa chất gây bỏng.

– Bỏng acid: rửa tiếp bằng nước sạch và NaHCO3 2%.

– Bỏng bazo: rửa tiếp bằng nước sạch và acid Acetic 1%, hoặc acid Boric 2-3%, hoặc dấm chua, nước chanh. Bỏng vôi sống cần gắp các cục vôi, đôi khi phải hớt bỏ cả phần kết mạc hoại tử lẫn vôi cục.

– Nếu có nước đường rửa cùng đồ càng tốt.

– Bỏng do Anilin: mảnh bút chì bắn vào khi vót.

+ Nước mắt có màu tím (Violet) chảy ra nhiều.

+ Anilin thuộc tính kiềm, tan rất tốt trong nước mắt do đó có thể ngấm sau và lan rộng gây hoại tử kết mạc và củng mạc.

+ Gắp hết cục bút chì còn lại, cắt bỏ kết mạc ngấm màu hoại tử rồi rửa đến khi hết màu tím.

– Bỏng photpho: gây bỏng nóng và hóa chất. Cần gắp hết hóa chất, phun nước mạnh, nhỏ Sunfat đồng. Nếu bỏng da mi cần đắp gạc sufat 5%, không nên bôi thuốc mỡ.

– Bỏng amonia, thuốc tím, cồn iode: do nhầm lẫn, cần rửa kỹ, nhỏ Dicain 1% hoặc Cocain 2% (bỏng iode), nếu bỏng thuốc tím nên tiêm Vitamin C dưới kết mạc.

– Một số phẫu thuật cấp cứu: (nhằm loại bỏ hóa chất).

+ Phẫu thuật Passon – poliak.

+ Nạo biểu mô giác mạc.

+ Chọc tiền phòng.

* Phục hồi chuyển hóa của giác mạc bằng cách:

– Tăng cường tuần hoàn kết mạc: oxy dưới kết mạc, huyết thanh hoặc máu tự thân, nhỏ các Vytacollỉe như Vitamin C, A, E, D.

– Thuốc ức chế collagenase: EDTA, Cystein, α2 Macoglobulin.

– Phẫu thuật: Donig, chép giác mạc nông, khâu cò từng phần.

* Phòng và hạn chế biến chứng.

– Nhiễm trùng phối hợp: kháng sinh tại chỗ và toàn thân.

– Viêm màng bồ đào: giãn đồng tử, corticoid toàn thân ở giai đoạn sớm, giai đoạn muộn có thể dùng tại chỗ.

– Với dính mi – cầu:

+ Máu/ huyết thanh tự thân.

+ Thuốc mỡ kháng sinh, Vitamin A, tách dính hàng ngày.

+ Corticoid tại chỗ, kính tiếp xúc.

+ Nếu là di chứng cần làm phẫu thuật tạo hình.

Câu 21: Các nguyên nhân gây mờ mắt do tật khúc xạ?

Mờ mắt là lý do phổ biến khiến BN đến khám mắt và là 1 vấn đề quan trọng trong nhãn khoa. Lý do gây mờ mắt thường đa dạng và phong phú có thể gây mờ đột ngột hoặc gây mờ từ từ.

Các tật khúc xạ là nguyên nhân gây mờ mắt từ từ gồm: cận thị, viễn thị, loạn thị.

Bình thường ở mắt chính thị:

– Trục nhãn cầu trước sau dài 22 – 24 mm.

– Các tia sáng từ nguồn sáng cách mắt 5m (được coi là  tia sáng) sẽ hội tụ tại hoàng điểm (nằm trên võng mạc). Nếu 1 vật cách mắt <5m mắt sẽ điều tiết đưa ảnh về hoàng điểm.

– Viễn điểm của mắt ở vô cực. Cận điểm của mắt ở 16-17cm.

* Cận thị:

– Là tật khúc xạ hình cầu do:

+ Trục nhãn cầu trước sau dài hơn bình thường (>24mm).

+ Độ khúc xạ lớn hơn so với độ dài của mắt (giảm bán kính giác mạc hoặc tăng chiết quang của thủy tinh thể).

==> Ảnh của vật ở vô cực hiện ra trước võng mạc.

– Viễn điểm nằm trong 1 khoảng giới hạn của mắt, cận điểm gần mắt hơn bình thường.

– BN nhìn xa rất kém nhưng vẫn có khả năng nhìn gần.

– Muốn nhìn rõ vật ở xa phải đặt trước mắt 1 thấu kính phân kì đúng số để ánh sáng hội tụ ở võng mạc.

* Viễn thị:

– Là tật khúc xạ hình cầu do:

+ Trục nhãn cầu trước sau ngắn hơn bình thường (<22mm).

+ Mắt có khúc xạ yếu hơn độ dài của mắt.

==> Ảnh của vật ở vô cực hiện sau võng mạc.

– Viễn điểm nằm sau võng mạc.

– BN nhìn xa rõ, nhìn gần kém hơn.

– Viễn thị nặng cả nhìn gần và nhìn xa đều không rõ.

– Muốn nhìn rõ BN phải điều tiết, để BN không phải điều tiết phải đặt trước mắt 1 thấu kinh hội tụ đúng số.

* Loạn thị:

– Là tật khúc xạ không hình cầu chủ yếu do giác mạc: hỉnh ảnh của 1 điểm không còn là 1 điểm mà là 2 đường thẳng vuông góc gọi là 2 đường tiêu, gồm:

+ Loạn thị đều: loạn thị cận, loạn thị viễn, loạn thị hỗn hợp.

+ Loạn thị không đều: do giác mạc ko trơn nhẵn, có sẹo giác mạc, b/c mắt hột,…

Câu 22: Các nguyên nhân gây mờ mắt do rối loạn điều tiết.

Mờ mắt lý do phổ biến khiến BN đến khám mắt và là 1 vấn đề quan trọng của nhãn khoa. Lý do mờ mắt rất đa dạng, phong phú; có thể gây mờ mắt từ từ hoặc đột ngột.

Các rối loạn điều tiết gây mờ mắt gồm: lão thị và do nhỏ thuốc giãn đồng tử.

Bình thường 1 vật đặt // cách mắt 5m được coi là vô cực. Các tia sáng từ vật tới mắt là các tia sáng // và hội tụ tại hoàng điểm. Nếu vật đặt ở gần <5m thì tia sáng phân kỳ từ vật sẽ hội tụ muộn sau võng mạc. Khi đó xảy ra qt điều tiết ở mắt: thể mi co phồng làm dây chằng Zinn chùng  lại, thể thủy tinh phồng to ra đưa ảnh của vật về hoàng điểm.

* Lão thị:

– Gặp ở người trên 40 tuổi.

– Nhìn xa vẫn tốt, nhìn gần kém: đọc sách phải đưa ra xa mắt.

– Nguyên nhân:

+ Thể thủy tinh xơ cứng.

+ Cơ thể mi yếu không làm cho dây chằng Zinn chùng lại được.

+ Giảm tính đàn hồi bao thể thủy tinh.

==> Thể thủy tinh không thể căng phồng lên khi điều tiết hết để nhìn gần.

– Muốn BN nhìn rõ phải đặt trước mắt BN 1 TK hội tụ, kính này tăng lên dần theo tuổi.

– Một số BN đang dùng kính lão thị thấy “mắt sáng ra” nhìn vật ở gần mà không cần đeo kính. Đó là do hiện tượng đục thể thủy tinh làm tăng độ chiết quang của thể thủy tinh.

* Nhỏ thuốc giãn đồng tử Atropin làm liệt TK phó giao cảm liệt cơ co đồng tử, cơ thể mi -> giãn đồng tử, liệt điều tiết. BN chỉ có thể nhìn xa mất khả năng nhìn gần.

Câu 23: Các nguyên nhân gây mờ mắt đột ngột có tổn thương đáy mắt?

Mờ mắt là lý do phổ biến khiến BN đến khám mắt. Nguyên nhân mờ mắt rất đa dạng và phong phú. Có thể gây mờ mắt từ từ hoặc đột ngột. Các nguyên nhân gây mờ mắt đột ngột có tổn thương thấy được ở đáy mắt bao gồm:

1. Tắc động mạch trung tâm võng mạc: là 1 cấp cứu nhãn khoa có thể gây mù đột ngột:

– Nguyên nhân: chấn thương, bệnh nhiễm trùng, tăng huyết áp, viêm nội tâm mạc, xơ cứng mạch, huyết khối gây tắc mạch dẫn tới mù đột ngột.

– Tính chất:

+ Thị lực giảm nhanh, đột ngột có khi chỉ còn sáng tối (-).

+ Khám đáy mắt thấy võng mạc phù trắng toàn bộ, hoàng điểm đỏ anh đào và ĐM trung tâm võng mạc co nhỏ như sợi chỉ.

2. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc.

– Nguyên nhân: tăng huyết áp, xơ cứng TM.

– Triệu chứng:

+ Thị lực giảm nhanh ( 2- 3 ngày còn 1/10).

+ Soi đáy mắt thấy TM trung tâm võng mạc giãn to, phình từng đoạn, có nhiều đám xuất huyết, xuất tiết dạng bông khắp võng mạc và nhất là cạnh các mạch máu.

* Thiếu máu cục bộ  đầu thị thần kinh.

– Nguyên nhân: bệnh xơ cứng động mạch, bệnh Horton, viêm động mạch (lupus, viêm quanh động mạch có cục) gây tắc ĐM thể mi cấp máu cho võng mạc.

– Triệu chứng:

+ Thị lực giảm nhiều đột ngột kèm theo tổn hại thị trường khu vực trên hoặc dưới.

+ Khám mắt thấy phần trước nhãn cầu bình thường, đáy mắt có phù gai 1 phần kèm theo xuất huyết và những nốt dạng bông.

* Viêm thị thần kinh cấp:

– Nguyên nhân: thường do nhiễm khuẩn nhất là viêm xoang (xoang sàng, xoang bướm).

– Triệu chứng:

+ Thị lực giảm đột ngột xuống ST (+) hoặc ST (-) trong vài ngày.

+ Soi đáy mắt: đĩa thị phù nề, cương tụ, bờ mờ, có 1 vài xuất huyết cạnh đĩa.

* Bong võng mạc:

– Nguyên nhân: bệnh cận thị nặng, chấn thương.

– Triệu chứng:

+ Cơ năng: cảm giác chói sáng và lóe sáng trước mắt. Nhìn vật biến dạng, thẳng thành cong.

+ Thực thể:

-> Ánh đồng tử có màu xám tương ứng với vùng võng mạc bong.

-> Soi đáy mắt thấy vùng võng mạc bong có màu xanh nhạt lồi vào buồng dịch kính; các mạch máu cong queo. Khi mắt chuyển động vùng võng mạc bong rung rinh. Có thể thấy vết rách võng mạc màu hồng.

-> Nhãn áp hạ.

* Hội chứng Eales: xuất huyết dịch kính tái phát ở người trẻ (18-20 tuổi).

– Nguyên nhân: viêm thành tĩnh mạch do nhiễm khuẩn, dị ứng.

– Triệu chứng:

+ Ánh đồng tử tối om.

+ Soi đáy mắt chỉ thấy màu đỏ.

– Bệnh lâu dài gây ra viêm võng mạc phồn thịnh, tăng nhãn áp thứ phát dẫn tới mù.

– Ngày nay tiên lượng bệnh sáng sủa hơn do có phẫu thuật cắt dịch kính, laser nội nhãn và Corticoid.

Câu 24: Glocom: Định nghĩa, dịch tễ học, phân loại?

1. Định nghĩa:

Glocom là nhóm bệnh mắt nguy hiểm có  nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh khác nhau nhưng cùng có chung 3 triệu chứng đặc hiệu toàn phát:

– Tăng nhãn áp do lưu thông thủy dịch từ mắt ra bị hạn chế.

– Thần kinh thị giác teo: lõm đĩa.

– Tổn thương chức năng thị giác:

+ Tổn hại thị trường.

+ Thị lực giảm sút có thể dẫn đến mù nếu không được chẩn đoán và điều trị chậm, không liên tục và tích cực.

2. Dịch tễ học.

– Glocom là bệnh phổ biến chiếm tỷ lệ 2% trong số người trên 40 tuổi và 20% tổng số bệnh nhân ở viện mắt trung ương (1960-1964).

– Hình thái thường nặng nề.

– Trong đó glocom góc đóng chiếm 84% còn glocom mở chiếm 16% (viện mắt 1976). Tuy nhiên hiện nay tỷ lệ Glocom góc mở tăng dần do đời sống vật chất, tinh thần thay đổi và tình trạng lạm dụng thuốc Corticoid toàn thân, tại chỗ kéo dài gây Glocom góc mở.

3. Phân loại: gồm 3 loại.

– Glocom bẩm sinh:

+ Rất nặng nề thường dẫn đến mù lòa nếu không điều trị đúng và tích cực.

+ Hiếm gặp (1/15000 ở trẻ sơ sinh).

– Glocom tiên phát:  + Glocom góc đóng.

+ Glocom góc mở.

– Glocom thứ phát:   + Glocom do viêm màng bồ đào.

+ Glocom do chấn thương.

+ Glocom do thể thủy tinh: lệch thể thủy tinh, trương phồng thể thủy tinh, tiêu chất nhân thể thủy tinh,

+ Glocom trên mắt không có thể thủy tinh.

+ Glocom sắc tố; Glocom do đục thể thủy tinh giả tróc bao.

+ Glocom tân mạch xảy ra trên người tiểu đường gây tắc TM trung tâm võng mạc.

+ Glocom do Corticoid làm xơ hóa lỗ bè và đục bao sau thể thủy tinh

Câu 25: Nhãn áp: Khái niệm, nhãn áp bình thường, vai trò sinh lý của nhãn áp? Các phương pháp đo nhãn áp?

1. Khái niệm.

– Nhãn áp là áp lực của các chất lỏng trong nhãn cầu tác động lên củng mạc và giác mạc.

– Nhãn áp quyết định tính chất quang học và 1 số trạng thái chuyển hóa đặc biệt các môi trường trong suốt của mắt.

2. Vai trò sinh lý của nhãn áp.

– Giữ cho nhãn cầu có hình dáng nhất định và đảm bảo chức năng quang học của mắt.

– Giữ thể cân bằng tuần hoàn trong nhãn cầu và đảm bảo dinh dưỡng bên trong nhãn cầu.

3. Nhãn áp bình thường người Việt Nam.

– 13-17 mmHg đo bằng nhãn áp kế Goldmann.

– 19,4+- 5mmHg (14,4-24,4 mmHg): đo bằng nhãn áp kế Maclakop.

4. Các phương pháp đo nhãn áp.

– Ước lượng bằng tay.

– Đo bằng nhãn áp kế:

+ Phương pháp ấn lóm: nhãn áp kế Schiotz.

+ Phương pháp đè dẹt: nhãn áp kế Maclakop, Goldmann.

– Cơ sở vật lý của phương pháp đè dẹt: Theo định luật Imbert – Fick: áp lực trong 1 khối hình cầu chứa đầy chất lỏng, có thành cực mỏng có thể đo được bằng 1 đối áp đủ để ấn dẹt 1phần của hình cầu, nghĩa là lúc đó áp lực hai phía của mặt phẳng là như nhau.

            P = W/ATrong đó:     W là áp lực từ phía ngoài (g).

A: diện tích bị đè dẹt (mm).

W cố định (10g),A thay đổi phụ thuộc vào nhãn áp.

A càng lớn thì nhãn áp càng nhỏ và ngược lại.

Câu 26: Cơ chế bệnh sinh của Glocom góc đóng cơn cấp và Glocom góc mở?

1. Cơ chế bệnh sinh của Glocom góc đóng cấp.

– Bệnh thường xảy ra ở người có cơ địa mắt bé, mắt viễn thị, tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp.

– Bệnh thường xảy ra vào ban đêm và đặc biệt là sau 1 sang chấn về tinh thần. Do nhiều nguyên nhân ≠ như ban đêm nửa sáng nửa tố đồng tử giãn tối đa, xúc cảm (Stress), dùng thuốc, … làm rối loạn vận mạch vùng chân mống mắt thể mi gây phù nề chèn áp làm:

+ Nghẽn đồng tử chức năng: mống mắt áp sát vào mặt trước thể thủy tinh làm thủy dịch bị ứ lại ở hậu phòng.

+ Bít góc tiền phòng do chân mống mắt bị đẩy về phía trước dính với vùng bè làm đóng góc mống giác mạc, nghẽn vùng trước bè.

==> Hạn chế hoặc mất hẳn sự lưu thông thủy dịch gây tăng nhãn áp đột ngột và gây Glocom góc đóng cơn cấp.

2. Cơ chế bệnh sinh Glocom góc mở.

– Glocom góc mở là 1 bệnh khá phổ biến hiện nay chiếm tỷ lệ 2% dân số Châu Âu. Bệnh thường xảy ra ở 2 mắt, có tính chất di truyền và ở  nửa sau của cuộc đời. Do BN không biết mình bị nên thường đến muộn và có nguy cơ tổn hại đến hệ TK; thu hẹp thị trường, thị lực suy giảm dần dẫn đến mù nếu không được điều trị. Do đó việc phát hiện sớm bệnh là rất quan trọng và cần phải theo dõi, điều trị bệnh 1 cách hệ thống.

– Cơ chế bệnh sinh của Glocom góc mở chưa biết rõ nhưng có 1 số nhận định:

+ Xơ hóa góc tiền phòng: xơ hóa vùng bè và ống Schlemn tăng lên theo ruổi cản trở sự lưu thông thủy dịch. Đặc biệt xuất hiện sớm trên 1 số người.

+ Khi tuổi tăng các lớp bè Trabeculum dày và chắc lại, các khe hẹp lại, cơ thể mi teo dần.

+ Glocom góc mở tỷ lệ mắc cao trên người tăng Cholesteol, đái tháo đường hoặc dùng Corticoid toàn thân và tại chỗ kéo dài.

Câu 27: Triệu chứng lâm sàng của Glocom góc đóng cơn cấp diễn?

Glocom góc đóng thường xảy ra trên cơ địa mắt bé, mắt viễn thị; tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp. Bệnh thường xảy ra vào ban đêm nhất là sau 1 sang chấn về tinh thần.

1. Triệu chứng cơ năng.

– Nhức mắt dữ dội có thể lan lên nửa đầu và thái dương cùng lên gây đau nửa đầu có khi đau thần kinh sinh ba.

– Nhìn mờ nhanh và nhiều. Nhìn đèn cso quầng xanh đỏ do nhìn qua lớp giác mạc bị phù mờ, ánh sáng sẽ bị khúc xạ.

– Đôi khi sợ ánh sáng nhưng không tiết  dử kết mạc.

– Nôn hoặc buồn nôn do kích thích thần kinh X.

– Cơ thể mệt mỏi vã mồ hôi, nhịp tim chậm do phản xạ mắt tim.

2. Triệu chứng thực thể.

– Cương tụ rìa (+) -> (+++): do giãn mạch máu sâu quanh rìa giác mạc.

– Giác mạc phù nề có bọng biểu mô, phù nội mô giác mạc.

– Tiền phòng nông, thủy dịch trong tiền phòng không trong suốt, dấu hiệu Tyndall (+).

– Mống mắt cương tụ phù nề, các nếp nhăn mờ. Nếu cơn kéo dài thì mống mắt thoái hóa màu trắng.

– Đồng tử giãn méo nửa vời phản xạ yếu hoặc mất phản xạ, do nhãn áp tăng làm liệt các dây thần kinh mi ngắn.

– Thể thủy tinh phù nề, đục lờ mờ xanh.

– Dịch kính ứ phù, khó soi đáy mắt.

– Đáy mắt, đĩa thị cương tụ, bờ mờ, tĩnh mạch trung tâm võng mạc giãn, có thể thấy động mạch trung tâm võng mạc dập. Giai đoạn muộn có teo lõm đĩa thị.

– Nhãn áp: rất cao, thường > 35mmHg.

– Thị lực: giảm sút trầm trọng, có thể chỉ có ST (+).

– Soi góc tiền phòng: góc đóng ở tất cả các phía (góc đóng 360o).

Câu 28: Điều trị Glocom: Nguyên tắc điều trị Glocom? Điều trị nội khoa, ngoại khoa?

1. Nguyên tắc điều trị Glocom.

– Hạ nhãn áp càng nhanh càng tốt để bảo vệ các sợi thần kinh thị giác.

– Đối với Glocom góc mở: điều trị nội khoa là chính chỉ phẫu thuật khi nhãn áp không điều chỉnh được bằng thuốc.

2. Điều trị nội khoa.

– Pilocacpin 1-5%.

– Thuốc ức chế bài tiết thủy dịch.

– Thuốc lợi niệu hạ nhãn áp (ức chế men AC).

– Giảm đau, an thần.

– Truyền dịch thẩm thấu: manitol, glucose.

-> Pilocacpin 1-5%: cường phó giao cảm gây co cơ thể mi, co đồng tử mở rộng lỗ bè củng mạc tăng cường lưu thông thủy dịch.

+ Glocom góc đóng: tra liên tục 15-30’/ lần cho đến khi đồng tử co nhỏ sau đó 6 lần/ngày cho tới khi phẫu thuật.

+ Glocom góc mở: Pilocacpin 1-2% tra 1-3 lần/ngày tùy trường hợp

-> Thuốc ức chế bài tiết thủy dịch (chẹn β giao cảm: β- Blocquant).

+ Cơ chế: ức chế cảm thụ β2 giao cảm ở tua thể mi -> ức chế giảm tiết thủy dịch.

                        TimololNyolol

Betoptic S

Nồng độ 0,25%; 0,5 %; 0,75% tra mắt 2lần/ngày

+ Chỉ định điều trị: Glocom góc mở.

+ Chống chỉ định: hen phế quản, nhịp tim chậm, Block nhĩ thất.

-> Thuốc lợi niệu hạ nhãn áp (dòng sulfamid) ức chế men AC (anhydrase carbonic) ở TB lập phương thể mi và các TB ống thận. Thuốc làm giảm tiết thủy dịch từ 40-60%và gây lọi niệu, giảm Kali huyết.

Dirunamid 0,25gr (Diamox 0,25gr): ngày uống từ 2-4 viên chia làm 2-3 lần tùy theo mức độ nhãn áp.

-> Giảm đau, an thần.

-> Truyền dịch thẩm thấu cần kiềm tra HA và chức năng thận.

3. Điều trị phẫu thuật.

* Phẫu thuật cắt mống mắt chu biên.

– Chỉ định:

+ Cho mắt Glocom góc đóng tiềm tàng (mắt thứ 2 Glocom góc đóng 1 mắt) có tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp có nguy cơ Glocom góc đóng.

+ Cho Glocom góc đóng cơn cấp hạ nhãn áp tốt bằng thuốc Pilocacpin đơn thuần, đồng tử co nhỏ, phản xạ tốt, góc tiền phòng mở tốt nhưng lưu thông thủy dịch tốt.

* Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc.

– Glocom góc mở điều trị bằng thuốc không hiệu quả, thị trường tiếp tục thu hẹp và đường kính đĩa lõm tăng.

– Glocom góc đóng cấp, bán cấp nhưng điều trị bằng Pilocacpin đơn thuần nhãn áp không hạ tốt, đồng tử giãn, mất phản xạ, soi góc tiền phòng đóng.– Đối với Glocom góc đóng: Điều trị nội khoa để hạ nhãn áp chuẩn bị cho phẫu thuật.

Câu 29: Chẩn đoán xác định viêm kết mạc (Cơ năng, thực thể, xét nghiệm khi cần)?

Kết mạc là lớp niêm mạc bao phủ mặt sau mi mắt (kết mạc sụn mi) và mặt trước củng mạc (kết mạc nhãn cầu). Kết mạc sụn mi và kết mạc nhãn cầu gặp nhau ở cùng đồ trên và dưới. Viêm kết mạc là tình trạng viêm khu trú hoặc lan tỏa của kết mạc tạo ra những bệnh cảnh lâm sàng phong phú và đa dạng. Viêm kết mạc rất thường gặp.

Chẩn đoán xác định dựa vào triệu chứng cơ năng, thực thể, xét nghiệm.

1. Triệu chứng cơ năng.

– Đỏ mắt.

– Cảm giác cộm, nóng, ngứa, nặng mi mắt.

– Cảm giác như có dị vật ở mắt.

– Thị lực không giảm, tuy nhiên có thể vướng mắt do tiết tố thay đổi, sự khó chịu này mất đi khi chớp mắt hoặc sau khi rửa mắt.

– Tăng tiết dịch (gợi ý căn nguyên virus) hoặc mủ (gợi ý căn nguyên vi khuẩn, có dính mi vào buổi sáng).

– Đôi khi có thể thấy sợ ánh sáng và chảy nước mắt nếu không có tổn thương giác mạc kèm theo.

– BN có đau rức, chảy nước mắt nhiều và thị lực giảm nếu có tổn thương giác mạc kèm theo.

2. Triệu chứng thực thể.

Cần khám bằng mắt thường trước để có sự đánh giá toàn diện => kính hiển vi.

– Có triệu chứng của viêm long đường hô hấp trên và nổi hạch trước tai trong viêm kết mạc họng hạch thành dịch.

– Mi mắt sưng nề, đỏ mọng.

– Có thể có mụn phỏng trên da mi đơn thuần: viêm kết mạc do Herpes hoặc mụn phỏng rải rác trên da mi, da trán, da má (thuộc địa phận dây TK V1 chi phối) kèm theo BN đau đầu nhiều nghĩ đến Zona dây V1.

– Kết mạc có hiện tượng cương tụ.

+ Cương tụ kết mạc nông, màu đỏ tương, đỏ nhiều ở cùng đồ và ở kết mạc mi càng vào gần vùng rìa sắc đỏ càng nhạt dần. Khác với cương tụ rìa: cương tụ mạch máu ở sâu quanh rìa máu tím sẫm, càng về phía cùng đồ càng nhạt dận.

+ Nếu nhỏ 1 giọt Adrenalin 0.1% vào túi cùng kết mạc thì đỏ trong viêm kết mạc sẽ biến mất.

– Xuất huyết dưới kết mạc thường ít gặp nếu có thì đặc hiệu cho viêm kết mạc do Enterovirus. Heamophilius aegyptus hoặc do trực khuẩn Weeks.

– Tiết tố nhày hoặc mủ nằm ở cùng đồ dưới.

– Phù kết mạc: gặp phù ít hoặc nhiều, kết mạc mất tính chất trong bóng nếu phù nhiều kết mạc nhãn cầu bị lồi ra và gợi ý nhiều đến căn nguyên dị ứng hoặc do Adenovirus.

– Trên kết mạc còn có thể thấy nhú gai, hột, màng hoặc giả mạc.

+ Nhú gai: là do phản ứng của kết mạc với những viêm kéo dài, dữ dội. Dưới kính hiển vi chúng là những nụ mạch máu nhỏ đều, mỗi nhú có 1 nụ mạch máu ở trung tâm, các nhú tập trung cái nọ sát cái kia. Kích thướng từ đầu cái đinh ghim đến to như các u hạt. Khi nhú nhỏ và nhiều sẽ làm kết mạc như nhung, nếu nhú to, dẹt hình đa giác trong như lát gạch ở kết mạc sụn mi trên.

+ Hột: là những vùng tăng sản lympho, thành những nang lympho đội kết mạc phồng lên, trung tâm không có mạch máu. Đó là những nang màu trắng hoặc trắng đục như đầu đinh ghim, hình tròn hoặc trái xoan nằm ở kết mạc sụn mi trên, cùng đồ trên, sụn mi dưới trong bệnh mắt hột, và nằm ở kết mạc cùng đồ dưới với kích thước đều nhau trong viêm kết mạc thể vùi.

+ Màng và giả mạc kết mạc: gợi ý viêm kết mạc do liên cầu (kể cả phế cầu) hoặc bệnh bạch hầu. Trong bệnh bạch hầu các màng khi bóc rất khó khăn và gây chảy máu.

– Giác mạc trong: không bắt màu Fluo nếu không có viêm loét giác mạc.

– Tiền phòng sâu, sạch. Mống mắt nâu, bóng. Đồng tử phản xạ và bình thường.

– Đáy mắt bình thường. Thị lực bình thường hoặc giảm.

3. Các xét nghiệm.

Phần lớn không phải làm xét nghiệm trước khi bắt đầu điều trị. Một số trường hợp cần làm xét nghiệm để chẩn đoán xác định trong viêm kết mạc ở trẻ sơ sinh, viêm kết mạc mủ, có giả mạc, viêm kết mạc mạn kéo dài không đáp ứng với điều trị.

– XN vi khuẩn: bằng kính phết giác mạc. Trường hợp nghi ngờ Chlymydia cần nạo giác mạc phân lập nuôi cấy tế bào hoặc miễn dịch học.

– XN virus: tìm thể vùi tế bào.

– XN tế bào học bằng nạo vét kết mạc cho thấy:

+ Tăng BC đa nhân trung tính trong viêm kết mạc do vi khuẩn.

+ Tăng BC ái toan trong viêm kết mạc do dị ứng.

+ TB có thể vùi trong viêm kết mạc do Chlamydia.

Câu 30: Tiến triển, biến chứng và điều trị bệnh viêm kết mạc?

Kết mạc là lớp giác mạc bao phủ ở mặt sau mi mắt (kết mạc sụn mi) và mặt trước củng mạc (kết mạc nhãn cầu). Kết mạc nhãn cầu và kết mạc sụn mi gặp nhau ở vùng đồ trên và dưới.

Viêm kết mạc là tình trạng viêm khu trú hoặc lan tỏa của kết mạc tạo ra  những bệnh cảnh lâm sàng phong phú và đa dạng. Viêm kết mạc rất thường gặp.

1. Tiến triển của viêm kết mạc.

– Bệnh diễn biến lành tính khi khỏi không để lại di chứng.

– Mức độ nhanh chóng tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh.

– Bệnh có thể diễn biến.

+ Cấp tính làm cho mắt khó chịu nhiều.

+ Mạn tính, tiến triển âm thầm hơn điều trị khó hơn.

2. Biến chứng.

* Viêm giác mạc chấm nông:

– Mắt kích thích: đau nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt nhiều,

– Điều trị với các thuốc tăng cường dinh dưỡng biểu mô giác mạc sẽ khỏi không để lại di chứng.

* Viêm giác mạc biểu mô do Herpes.

– Biến chứng hiếm gặp.

– Gặp trên trường hợp viêm kết mạc do Herpes mà điều trị bằng Corticoid.

* Viêm giác mạc đốm dưới biểu mô.

– Từng đám tròn nhỏ thẩm lậu dưới biểu mô, màu trắng nhạt, có thể ít hoặc nhiều.

– Rút lui chậm hay tái phát.

– Điều trị tác dụng tốt với Corticoid tại chỗ (thường do Adenovirus).

3. Điều trị: tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh.

* Viêm kết mạc do VK:

– Chăm sóc tại mắt: lau rửa mắt thường xuyên cho sách tiết tố.

– Kháng sinh tra mắt 4-8 lần/ngày.

Theo kháng sinh đố hoặc dùng kháng sinh phổ rộng: Rifampicin, Bacitracin, Gentamycin, Quinolon (Noflox, ciloxam).

* Viêm kết mạc do VR:

– Chăm sóc tại mắt.

– Nếu do Herpes hoặc VR thủy đậu Zona: Dùng Acyclovir tra mắt: mỡ Zovirax.

– Nếu do Adenovirus: kháng sinh tra mắt + Corticoid.

– Chủ yếu là dự phòng, cách ly người bệnh, đồ dùng liên quan tới mắt.

* Viêm kết mạc do dị ứng:

– Chăm sóc tại mắt.

– Kháng sinh tra mắt.

– Nếu không có kết quả dùng Corticoid tra mắt trong giai đoạn cấp hoặc thuốc tra mắt có Cromoglycate, kháng histamin.

– Loại trừ dị nguyên, giải mẫn cảm.

* Viêm kết mạc do Chlamydia:

– Chăm sóc tại mắt.

– Kháng sinh tra mắt Posixyclin 6 lần/ngày x 1 tuần.

– Uống Vibramycin 200mg/ ngày x 15 ngày.

Câu 31: Điều trị và phòng bệnh viêm kết mạc?

Kết mạc là lớp giác mạc bao phủ ở mặt sau mi mắt (kết mạc sụn mi) và mặt trước củng mạc (kết mạc nhãn cầu). Kết mạc nhãn cầu và kết mạc sụn mi gặp nhau ở vùng đồ trên và dưới.

Viêm kết mạc là tình trạng viêm khu trú hoặc lan tỏa của kết mạc tạo ra  những bệnh cảnh lâm sàng phong phú và đa dạng. Viêm kết mạc rất thường gặp.

1. Điều trị (3- Câu 30).

2. Phòng bệnh:

– Không dùng chung các dụng cụ liên quan đến mắt: khăn mặt, chậu, lọ thuốc nhỏ mắt.

– Ở cơ sở y tế nhãn khoa:

+ Sát trùng tay với y, bác sĩ sau khi khám và làm xong thủ thuật có liên quan đến mắt bị viêm kết mạc.

+ Sát trùng tốt dụng cụ: quả cân đo nhãn áp, lọ thuốc tra mắt.

Câu 32: Đục thể thủy tinh: Định nghĩa, dịch tễ học, nguyên nhân đục thể thủy tinh?

1. Định nghĩa.

– Thể thủy tinh là 1 thấu kính trong suốt 2 mặt lồi, không có mạch máu nằm sau mống mắt. Thể thủy tinh được nối tiếp với các nếp thể mi bởi dây chằng Zinn và ở phía sau với màng dịch kính bởi dây chằng Wieger, gồm có 1 nhân thể thủy tinh và lớp bao.

– Đặc điểm của thể thủy tinh là có thể thay đổi độ cong khi điều tiết để hội tụ được ánh sáng trên võng mạc.

– Chức năng chủ yếu của thể thủy tinh là điều tiết khiến vật để ở bất kỳ cự li nào từ cận điểm đến viễn điểm hình ảnh vẫn xuất hiện trên võng mạc.

– Đục thể thủy tinh là tình trạng mờ đục của thể thủy tinh, là nguyên nhân gây mù hàng đầu trên thế giới. Tuy nhiên, đục thể thủy tinh ngay cả trường hợp đục hoàn toàn cũng không gây ra tình trạng mù lòa (mất nhận thức ánh sáng).

2. Dịch tễ học.

– Trên thế giới: đục thể thủy tinh là 1 trong 4 nguyên nhân hàng đầu gây mù:

+ Đục thể thủy tinh.

+ Mắt hột.

+ Onchocerose.

+ Nhuyễn giác mạc do thiếu Vitamin A.

– Ở Việt Nam, đục thể thủy tinh chiếm 4,53% dân số trong đó 0.5% là đục thể thủy tinh toàn bọ, 2 bên nghĩa là mù hoàn toàn cả 2 mắt.

– Từ lâu đục thể thủy tinh chiếm >50% nguyên nhân gây mù trong đó phụ nữ chiếm 2/3 tổng số các trường hợp.

– Theo số liệu điều tra 1986-1987 tại Hà Nội, thành phố HCM, Phú Khánh, và Gậu Giang thì trong đục thể thủy tinh:

+ Đục thể thủy tinh do tuổi già: 93,39%.

+ Đục thể thủy tinh do chấn thương: 4,87%.

+ Đục thể thủy tinh do bệnh lý: 1,13%.

+ Đục thể thủy tinh do bẩm sinh: 0,61%.

3. Nguyên nhân gây đục thể thủy tinh.

Bình thường thể thủy tinh được cấu tạo gồm 65% là nước, 35% là Protein (cao nhất trong cơ thể) 1 chút muối khoáng như mọi bộ phận khác . Potasium nhiều hơn hắn so với tổ chức khác, ngoài ra còn có acid ascorbic và glutathione.

Đục thể thủy tinh được hình thành do:

– Giảm thiểu sự cung cấp oxygen.

– Tăng lượng nước, Ca, Na.

– Acid ascorbic và Protein giảm.

– Glutathione mất hẳn.

Tia cực tím là tác nhân quan trọng gây đục thể thủy tinh ở người già. Ăn uống cũng giữ vai trò quan trọng trong căn nguyên sinh bệnh. Nhóm người ăn uống đầy đủ (Protid và hoa quả) tỷ lệ đục thể thủy tinh ít hơn nhóm ăn uống thiếu chất.

Các nhóm nguyên nhân gây đục thể thủy tinh:

– Đục thể thủy tinh tuổi già: chiếm 90-95% nguyên nhân gây mù.

+ Thường xảy ra ở độ tuổi >60t.

+ BN nhìn mờ từ từ trong nhiều năm và nếu được điều trị phẫu thuật thị lực có thể phục hồi hoàn toàn.

– Đục thể thủy tinh chấn thương:

+ Vết thương xuyên nhãn cầu gây vỡ vỏ bao trước của thể thủy tinh làm thủy dịch ngấm vào thể thủy tinh, rối loạn dinh dưỡng thể thủy tinh gây đục.

+ Vết thương đụng dập ảnh hưởng đến tính thấm bao trước của thể thủy tinh làm thể thủy tinh nhanh ngấm nước -> gây đục.

– Đục thể thủy tinh bệnh lý:

+ Bệnh tại mắt: viêm màng bồ đào, viêm loét giác mạc, Glocom, viêm nội nhãn.

+ Bệnh toàn thân: ĐTĐ, bệnh lý tạo keo như: lupus , viêm khớp dạng thấp, xơ cứng làm đục thể thủy tinh chủ yếu do tác dụng của thuốc Corticoid và đục chủ yếu từ bao sau và lõi nhân.

– Đục thể thủy tinh bẩm sinh:

+ Do mắc bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc thời kỳ mang thai như nhiễm Rubella.

+ Do di truyền.

+ Đục thể thủy tinh bẩm sinh rất nguy hiểm vì dễ gây nhược thị nếu không được phát hiện và điều trị sớm.

Câu 33: Đục thủy tinh thể do tuổi già: Triệu chứng cơ năng, thực thể?

Đục thể thủy tinh (T3) là tình trạng mờ đục của thể thủy tinh, là nguyên nhân gây mù hàng đầu thế giới. Tuy nhiên, đục thể thủy tinh, ngay cả trường hợp đục hoàn toàn cũng không gây ra mù hoàn toàn (mất nhận thức ánh sáng).

Đục thể thủy tinh gồm 4 loại: bẩm sinh, bệnh lý, chấn thương và tuổi già.

1. Triệu chứng cơ năng của đục thể thủy tinh tuổi già.

– Giảm thị lực từ từ kèm theo cảm giác nhìn mờ  như mây mù, màn che trước mắt, đầu tiên mờ khi nhìn xa, rồi đến nhìn gần, nhìn có nhiều quầng màu sắc.

– Lóa mắt, nhất là khi gặp ánh sáng mạnh, do nhiễu xạ ánh sáng ở các vùng đục.

– Song thị 1 mắt thậm chí nhìn thấy nhiều hình.

– Giảm độc lão thị do xuất hiện cận thị chiết xuất (độ chiết xuất của T3 tăng lên).

– BN bị lóa mắt khi đi từ tối ra sáng nên thường che tay lên trán đặc biệt là khi có đục thể thủy tinh dưới vỏ bao sau.

2. Triệu chứng thực thể của đục thể thủy tinh tuổi già.

Khám phần trươc nhãn cầu và phần phụ bằng đèn khe (hoặc bằng mát soi đáy mắt) cho phép xác định và chẩn đoán đục thể thủy tinh, đánh giá tình trạng các phận khác:

– Mi mắt: phát hiện quặm hoặc lộn mi để điều trị trước khi phẫu thuật đục thể thủy tinh.

– Lệ đạo: kiểm tra sự thông suốt của lệ đạo để giảm nguy cơ viêm nội nhãn cầu sau mổ.

– Kết mạc nghiên cứu hình thái và phát hiện viêm kết mạc.

– Giác mạc: tìm các tổn thương giác mạc: sẹo, mộng.

– Tiền phòng: đánh giá độ sâu tiền phòng, soi góc mống mắt giác mạc trước khi làm giãn đồng tử để đánh giá thể thủy  tinh.

– Mống mắt: tìm dấu hiệu mống mắt đỏ (Rubeose irienne), yếu tố gây xuất huyết trong và sau mổ hoặc hiện tượng giả tróc bao thể thủy tinh biểu hiện bằng những vẩy trắng trên mặt bao trước thể thủy tinh và trên bờ đồng tử kèm theo sự mỏng mảnh của bao và dây chằng thể thủy tinh, là yếu tố gây tăng nhãn áp sau mổ (glocom do tróc bao thể thủy tinh).

– Các phản xạ trực tiếp và liên ứng: tất cá đều bình thường.

– Nhãn áp: nhãn áp bình thường khi không có bệnh lý khác kèm theo.

– Thể thủy tinh (khám sau khi giãn đồng tử).

Người ta đánh giá:

+ Mức độ đục.

+ Vị trí đục: đục nhân, đục vỏ, đục dưới bao, đục vùng.

+ Vị trí của thể thủy tinh: lệch, sa thể thủy tinh, thể thủy tinh tròn và nhỏ.

+ Hình thái của bao hoặc vết tích còn lại do dị vật.

– Khám phần sau:

+ Cần khám đáy mắt 2 bên 1 cách hệ thống. Nếu không soi được đáy mắt thì làm siêu âm AB để đánh giá tình trạng võng mạc (có bong võng mạc không) và tính công suất của thể thủy tinh nhân tạo.

+ Đôi khi cần làm thêm điện võng mạc và diện thị giác kích thích.

– Khám chức năng hoàng điểm: rất quan trọng, nó quyết định tiên lượng chức năng sau mổ:

+ Thử thị lực nhìn gần (nếu thể thủy tinh đục chưa hoàn toàn): Nếu thị lực  nhìn gần còn tốt chứng tỏ chức năng hoàng điểm còn tốt.

+ Đeo kính lỗ làm tăng thị lực trong trường hợp đục thể thủy tinh vùng nếu hoàng điểm bình thường.

Câu 34: Tiến triển, biến chứng đục thể thủy tinh tuổi già?

Đục thể thủy tinh (T3) là tình trạng mờ đục của T3, là nguyên nhân gây mù hàng đầu thế giới. Tuy nhiên, đục T3, ngay cả trường hợp đục hoàn toàn cũng không gây ra mù hoàn toàn (mất nhận thức ánh sáng).

Đục thể thủy tinh gồm 4 loại: bẩm sinh, bệnh lý, chấn thương và tuổi già.

1. Tiến triển của đục thể thủy tinh tuổi già: rất khác nhau:

– Đa số tiến triển chậm nhưng đục thể thủy tinh dưới bao sau tiến triển rất nhanh.

– Đục hoàn toàn những thời gian khác nhau: đục từ trung tâm ra chu biên rồi đến vỏ.

– Nếu không được phẫu thuật: T3 tăng thể tích, vỏ thì trắng như bông trung tâm biến thành màu vàng sau là nâu đen, đó là đục T3 chín trắng. Khám thấy: thị lực giảm rõ rệt, có khi chỉ còn là mức ST(+), biết hướng ánh sáng.

-GĐ cuối cùng:giảm thể tích của T3,các protein của lớp vỏ hóa lỏng không giữ được nhân nữa, nhân lơ lửng trong bao và khi nhân lắng xuống thì tạo thành hình ảnh mặt trời lặn gọi là đục T3Morganien (xảy ra trên những đục T3 hình thái vỏ, không gặp ở những đục T3 hình thái nhân). Khám thấy T3 chia 2 phần rõ rệt: trên màu trắng, dưới màu nâu đen.

2. Biến chứng của đục thể thủy tinh tuổi già.

– Đục T3 trương phồng: đó là tăng thể tích của T3 do T3 ngấm nước, có thể gây bệnh cảnh glocom cấp (nhãn áp tăng, đau dữ dội và mắt mờ rất nhanh) do T3 áp sát vào mống mắt ở phía trước làm nghẽn đồng tử đặc biệt là trên mắt viễn thị, người có cơ địa glocom.

– Tiêu T3: do lớp bao T3 bị  biến đổi làm cho các protein của T3 thoát ra ngoài (tiền phòng, hậu phòng, dịch kính). Dẫn đến:

+ Thể thủy tinh bé lại, tiêu thể thủy tinh.

+ Các chất protein của T3 gây tắc nghẽn vùng bè, tăng nhãn áp -> glocom góc mở hoặc viêm màng bồ đào do kháng nguyên T3

– Đục T3 giả trong bao: T3 chưa đục nhiều nhưng có những mảnh vẩy trắng trên mặt trước T3và trên bờ đồng tử. Vẫn cần phải mổ sớm để đề phòng biến chứng:

+ Đồng tử khó co giãn: gây khó khăn cho mổ sau này.

+ Dây chằng Zinn dễ đứt, mỏng mảnh -> lệch T3.

+ Gây glocom do bít tắc tiền phòng.

Tất cả những biến chứng này sẽ mất đi sau khi phẫu thuật thể thủy tinh.

Câu 35: Các phương pháp điều trị đục thể thủy tinh?

Đục thể thủy tinh (T3) là tình trạng mờ đục của T3, là nguyên nhân gây mù hàng đầu thế giới. Tuy nhiên, đục T3, ngay cả trường hợp đục hoàn toàn cũng không gây ra mù hoàn toàn (mất nhận thức ánh sáng).

Đục thể thủy tinh gồm 4 loại: bẩm sinh, bệnh lý, chấn thương và tuổi già.

Các phương pháp điều trị đục thể thủy tinh gồm:

1. Điều trị nội khoa.

– Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau: tra mắt, điều trị toàn thân.

– Không chữa khỏi được đục thể thủy tinh mà chỉ mang lại cho BN 1 tâm lý dễ chịu và giúp cho BN chuẩn bị tốt cho việc điều trị phẫu thuật trong tương lai.

– Các thuốc: Vitamin, Canxi, Iod (giãn mạch mắt), Glutathion.

2. Điều trị ngoại khoa.

Là phương pháp duy nhất chữa khỏi bệnh: lấy T3 đục. Gồm các kỹ thuật:

* Lấy thể thủy tinh trong bao:

– Là lấy toàn bộ thể thủy tinh.

– Tiến hành:

+ Rạch giác mạc (12-14mm) và làm đứt dây treo T3 bằng dd α – chymotrypsin.

+ Lấy T3 bằng 1 cực lạnh (cryo – exiraction), hoặc bằng 1 viên hút ẩm (Cilicagen).

+ Cắt mống mắt chu biên để đề phòng tăng nhãn áp sau mổ do nghẽn đồng tử xảy ra giữa mống mắt và màng trước dịch kính, hoặc giữa mống mắt và T3 nhân tạo hậu phòng.

– Chỉ định:

+ BN > 60 tuổi.

+ Vì trước tuổi này dây treo thể thủy tinh còn rất chắc. Ở người trẻ, bao sau thể thủy tinh và màng trước dịch kính dính nahu (dây chằng Wieger), do đó không thể lấy thể thủy tinh trong bao mà không ra dịch kính.

– Phương pháp này nhanh nhưng có nhiều nhược điểm nên hiện nay không được sử dụng.

* Lấy thể thủy tinh ngoài bao:

– Tiến hành:

+ Rạch giác mạc (10-12mm) và mở bao trước để ấn đẩy nhân T3 ra ngoài.

+ Rửa sạch chất thể thủy tinh còn lại.

+ Bao sau T3 được duy trì bằng dây treo và phần ngoại vi của bao trước để lại.

– Chỉ định:  có thể thực hiện ở mọi lứa tuổi.

– Ưu điểm:

+ Ít gây co kéo dịch kính hơn, đo đó ít bong võng mạc hoặc phù hoàng điểm sau mổ.

+ Cho phép đặt T3 nhân tạo vào vị trí giải phẫu ở hậu phòng, do đó không có sự tiếp xúc của thể thủy tinh nhân tạo với giác mạc cũng như với góc tiền phòng.

* Phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh bằng siêu âm ( Phako-emulsification).

– Đây là kỹ thuật thịnh hành và hiện đại nhất hiện nay, là 1 dạng của lấy T3 ngoài bao.

– Tiến hành:

+ Mở nhãn cầu nhỏ 3,2mm.

+ Làm vụn thể thủy tinh bằng siêu âm sau đó hút đi.

– Ưu điểm:

+ Bao sau còn  nguyên vẹn.

+ Cho phép đặt thể thủy tinh nhân tạo trong bao.

+ Vết mổnhỏ tự liền, thị lực phục hồi nhanh và cao sau phẫu thuật.

* Cắt thể thủy tinh (Phakophagic).

– Cắt toàn bộ thể thủy tinh bằng máy cắt dịch kính.

– Chỉ định: chủ yếu điều trị đục thể thủy tinh ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh.

– Chống chỉ định: BN trên 30-40 tuổi vì nhân thể thủy tinh đặc quá.

Câu 36: Kể tên 6 loại bệnh toàn thân có biểu hiện ở mắt?

Câu 36: Kể tên 6 loại bệnh toàn thân có biểu hiện ở mắt? Kể tên những biến chứng của bệnh võngmạc do cao huyết áp sau khi vỡ hàng rào máu võng mạc? Phân loại các giai đoạn của bệnh võng mạc do cao huyết áp theo Keith – Wagener và Barker 1939?

1. 6 loại bệnh toàn thân có biểu hiện tại mắt.

Mắt là 1 bộ phận của cơ thể, có liên quan đến 1 số bệnh toàn thân. 6 loại bệnh toàn thân có biểu hiện tại mắt gồm:

– Mắt và bệnh tim mạch: bệnh võng mạc do: THA, Leucose, Osler, ….

– Mắt và bệnh hệ thần kinh: hội chứng tăng áp lực nội sọ, hội chứng thần kinh giao cảm cổ.

– Mắt và bệnh hệ nội tiết: ĐTĐ, Basedow.

– Mắt và  bệnh nhiễm trùng: nhiễm virus Zona.

– Mắt và bệnh ký sinh trùng: bệnh toxoplasma ở mắt.

– Mắt và bệnh suy giảm miễn dịch: mắt và bệnh HIV/AIDS.

2. Những biến chứng của bệnh võng mạc do THA sau khi vỡ hàng rào máu – võng mạc.

* Huyết khối tĩnh mạch.

– Biến chứng nặng nề của THA gây bệnh lý ở võng mạc.

– Nó có thể báo hiệu ở chỗ bắt chéo động tĩnh mạch bằng:

+ Một xuất huyết nông.

+ Một quần phù trắng và cạnh đẩy là những xuất tiết.

+ Một nền trắng của động mạch: đó là dấu hiệu tiền huyết khối của Bonnet và Paufique.

– Chụp mạch huỳnh quang cho thấy tuần hoàn chậm đáng kể kèm theo mất dòng chảy lớp và khuếch tán Fluorescein, kết hợp tích thụ thuốc trong vùng võng mạc bên cạnh chỗ bắt chéo động tĩnh mạch.

– Cần điều trị cấp cứu để tránh tắc hoàn toàn tĩnh mạch.

* Huyết khối động mạch:

– Tắc động mạch trung tâm võng mạc là 1 tai biến nặng; căn nguyên chính là huyết khối và nghẽn mạch.

– BN bị mù 1 mắt hoàn toàn và đột ngột đôi khi được phát hiện khi ngủ dậy (tai biến ban đêm do hạ HA bởi tư thế nằm); không có đom đóm mắt, không có triệu chứng ruồi bay, không có đau nhức ở mắt. Mù đột ngột có thể xảy ra sau những giai đoạn mù 1 mắt nhất thời kèm theo đau hốc má.

– Thị lực mất hoàn toàn bên mắt bị bệnh đôi khi còn thấy ánh sáng lờ mờ phía thái dương.

– Đồng tử giãn to trên 5mm, mất phản xạ ánh sáng trực tiếp, phản xạ đồng cảm bình thường, khám sinh hiển vi, bán phần trước mắt.

– Khám đáu mắt:

+ Giai đoạn đầu động mạch bị co hẹp nhỏ như sợi chỉ, không chứa máu, kèm theo ngưng trệ tuần hoàn toàn bộ, cột máu bị đứt ra làm nhiều quãng.

+ Trong những giờ đầu võng mạc bị “thiếu máu cục bộ” chủ yếu ở cực sau làm cho vùng này có màu trắng như sữa lan tới gai thị làm cho gai có vẻ phù nề ở những lớp (.) của võng mạc. Hoàng điểm có màu đỏ tương do được cấp máu vỏi mao mạch hắc mạc.

* Viêm thị thần kinh do thiếu máu cục bộ phần trước.

– Do huyết khối của các tiểu động mạch phân bố cho thị thần kinh.

– Bệnh cảnh cơ năng cũng giống như tắ ĐM (cần lưu ý bệnh Horton).

– Phù gai lúc đầu rất to sẽ thoái biến trong và ngoài tuần lễ nhường chỗ cho teo thị TK.

– Có thể xảy ra trong hạ huyết áp quá nhanh trong trường hợp cao HA.

3. Phân loại giai đoạn theo Keith – Wagener và Barker năm 1939: 4 giai đoạn.

– GĐ 1: Những tiểu động mạch thu hẹp.

– GĐ 2: Những tiểu động mạch thu hẹp hơn, kèm theo những biến đổi ở những chỗ bắt chéo động tĩnh mạch. Dấu hiệu Gun (+).

– GĐ 3: Phù võng mạc và xuất huyết, xuất tiết dạng bông.

– GĐ 4: Phù gai.

Câu 37: Các biểu hiện ở mắt của bệnh ĐTĐ?

Câu 37: Các biểu hiện ở mắt của bệnh ĐTĐ?

Những biểu hiện ở mắt của bệnh ĐTĐ rất phong phú trong đó chủ yếu là bệnh võng mạc do ĐTĐ:

- Ở mi mắt và lệ bộ:

+ Viêm mi.

+ Lẹo, chắp tái phát.

+ Viêm túi lệ tái phát với nguy cơ tắc lệ đạo.

- Ở kết mạc: viêm kết mạc và những biến đổi mạch máu không đặc hiệu.

- Ở mống mắt:

+ Mất sắc tố mống mắt.

+ Teo mống mắt.

+ Mống mắt đỏ do bệnh võng mạc thiếu máu cục bộ trên người ĐTĐ với nguy cơ Glocom tân mạch.

- Khúc xạ:

+ Cận thị hoặc viễn thị thoáng qua, đó là rối loạn điều tiết ở người ĐTĐ được điều trị bằng Insulin do những biến đổi đột ngột của Glucose huyết.

+ Cận thị chiết xuất khi có trục thể thủy tinh.

+ Lão thị xuất hiện sớm (<40t) và tiến triển nhanh hơn.

+ Glocom góc mở hay gặp ở người ĐTĐ.

- Biến đổi thể thủy tinh:

+ Đục thể thủy tinh thường gặp nhất, bắt đầu sớm hơn và tiến triển nhanh hơn.

+ Điển hình là đục dưới bao sau và đục cả 2 mắt.

+ Có khi đục theo kiểu tuổi già nhưng màu đục ngả sang nâu với mức độ đậm nhạt khác nhau.

- Biến đổi dịch kính:

+ Xuất huyết dịch kính.

+ Hậu quả của thương tổn ở võng mạc do thiếu máu cục bộ.

- Biến đổi mạch máu:

+ Tắc tĩnh mạch và động mạch.

+ Tổn thương ở võng mạc gọi là bệnh võng mạc do ĐTĐ: vi phình mao mạch, xuất tiết cứng, xuất tiết dạng bông, tân mạch võng mạc và gai thị.

- Biểu hiện thần kinh mắt:

+ Liệt vận nhãn thường gặp do tổn thương dây III, IV, VI.

+ Bệnh thường thoái triển trong vài tháng.

- Những biểu hiện khác.

+ Viêm thị thần kinh.

+ Viêm hệ thần kinh hậu cầu.

+ Thiếu máu cục bộ đầu thị thần kinh (gai thị).

+ Teo thị thần kinh.

Câu 38: Các biểu hiện ở mắt của bệnh Basedow?

Những biểu hiện ở mắt của bệnh nhân Basedow không phụ thuộc vào những dấu hiệu của tăng năng tuyến giáp (Thyrotoxicose). Chúng có thể xuất hiện trước, đồng thời hoặc sau bệnh Basedow.

1. Dấu hiệu cơ năng: dấu hiệu này rất khác nhau. Có thể là:

– Cảm giác dị vật.

– Cảm giác nhoi nhỏi hoặc nóng rực.

– Song thị.

– Chảy nước mắt cuối cùng là sợ ánh sáng.

2. Dấu hiệu thực thể.

* Dấu hiệu ở mi mắt: hầu như không thay đổi.

– Co rút mi trên (Dấu hiệu Dalnymple) làm mở rộng khe mi để hở củng mạc.

– Mất đồng vận mắt – trán – mi ở hướng nhìn xuống dưới (dấu hiệu Vongraefe): bảo BN nhìn xuống mi mắt không co được lên trên.

– Những dấu hiệu khác :

+ Giảm tần số chớp mắt.

+ Nhiễm sắc tố mi trên.

+ Co rút mi dưới.

* Lồi mắt: Basedow là nguyên nhân thường gặp nhất của lồi mắt (và của song thị) ở người lớn.

Đó là lồi mắt theo kinh điển:

– Mắc phải.

– 2 bên 90%.

– Thường không cân xứng.

– Thẳng trục.

– Có thể ấn vào được.

– Không có mạch đập.

– Không có tiếng thổi.

– Không đau.

– Vừa phải (20-22mm).

– Ít viêm.

* Vận động nhãn cầu:

– Nói chung bình thường.

– Có thể hạn chế 1 cách kín đáo động tác nhìn lên hoặc thiểu năng quy tụ.

* Khám mắt:

– Khám bằng đèn khe để phát hiện:

+ Cương tụ rìa kết mạc, nhất là trước chỗ bám của các cơ.

+ Phù kết mạc kín đáo.

+ Hội chứng khô mắt.

+ Tổn thương giác mạc.

+ Nhãn áp nói chung bình thường.

+ Đáy mắt thường không có tổn thương nếu không có biến chứng.

* Thị lực: thường không thay đổi nếu không có biến chứng.

3. Xét nghiệm bổ sung.

– Siêu âm mắt: tìm kiếm sự dày lên của cơ vận nhãn (2 mắt trong 90% các trường hợp) và sự thâm nhiễm của thị thần kinh.

– Chụp cắt lớp không tiêm chất tương phản: được thực hiện 1 cách hệ thống và 1 mặt cho phép đánh giá:

+ Mức độ lồi mắt.

+ Nghiên cứu nội dung hốc mắt, các cơ, mỡ, thị thần kinh (tìm hiện tượng dày lên của các bao) và tuyến lệ.

+ Tìm tổn thương chưa có biểu hiện lâm sàng hầu như bao giờ cũng thấy ở mắt.

– Nghiệm pháp Lancaster nếu có song thị.

– Chụp mạch huỳnh quang, thị trường, sắc giác, điện thị giác kích thích trong trường hợp lồi mắt nặng.

– Chụp MRI trong trường hợp nghi ngờ để thấy rõ hơn những chi tiết hoặc thị thần kinh ở đỉnh hốc mắt.

Câu 39: Các biến chứng tại mắt của bệnh Zona thần kinh V1?

Những biến chứng của bệnh Zona tại mắt thường muộn (10-15 ngày sau khi nổi ban) và gặp nhiều nhất trong những tổn thương dây V1. (Như nổi ban góc trong mắt, cánh mũi và phần mũi của kết mạc nhãn cầu). Các biến chứng ở mắt gồm:

1. Biến chứng ở kết mạc:

– Cương tụ kết mạc.

– Đôi khi kèm theo phù kết mạc và xuất huyết.

– Nếu bị bội nhiễm thì có thể thẩy viêm hoặc nhày mi.

2. Biến chứng ở lệ đạo: bít lệ quản gây chảy nước mắt.

3. Biến chứng ở giác mạc: đây là những biến chứng thường gặp nhất khiến cho BN Zona trở nên trầm trọng:

– Viêm giác mạc nông: cần phải tìm cảm giác GM. Có thể dẫn đến viêm giác mạc sâu.

– Viêm giác mạc sâu:

+ Viêm giác mạc kẽ có phù nhu mô, có nếp gấp của màng Descemet và giảm cảm giác của giác mạc. Tiến triển chậm và để lại sẹo giác mạc.

+ Viêm giác mạc do liệt thần kinh dưới dạng loét giác mạc rộng, hay tái phát, không đau, điều trị khó khăn và có nguy cơ thủng.

+ Viêm giác mạc dưới biểu mô dạng đồng tiền biểu hiện những đám đục hình tròn rải rác trong lớp nhu mô.

4. Viêm củng mạc và thượng củng mạc: ít gặp hơn viêm giác mạc.

5. Viêm màng bồ đào trước:

– Viêm  nhẹ.

– Không kèm theo tăng nhãn áp.

6. Những biến chứng khác:

– Ít gặp biến chứng ở phần sau nhãn cầu.

– Biến chứng thần kinh nhãn khoa kiểu liệt vận nhãn do tổn thương của dây thần kinh III.