Đọc truyện Miễn dịch học thú y

Phần 1

Trước Sau

Màu nền

Font chữ

Font size

Chiều cao dòng

I/ hệ miễn dịch

Người biết các chất lạ, nguy hiểm từ mt chủ yếu là vk

Có lquan các việc loại bỏ tb cũ và hư hỏng của cơ thể

Tấn công các khối u và các tb nhiễm virus

Vai trò 1. Phòng thủ 2. Tự động dung nạp 3. Theo dõi m.dịch

II/ phân loại các đáp ứng miễn dịch

1. Miễn dịch tự nhiên/miễn dịch k đặc biệt

a. Khái niệm

Khả năng tự bảo vệ sẵn có và mang tính di truyền trong cùng loài

Là hình thức bảo vệ đầu tiên chống sụ xâm nhiễm

Time đáp ứng miễn dịch tự nhiên tính bằng phút, giờ

Ko đòi hỏi phải có sự tiêp xúc với kháng nguyên trc đó

b. Vai trò

Bảo vệ thú non trong suốt 1 tuần hoặc tháng đầu của cuộc sống

2. Miễn dịch thu đc, miễn dịch đặc hiệu, miễn dịch thích nghi

a. Khái niệm

Xuất hiện khi cơ thể có sự tiếp xúc với kháng nguyên

Thgian đáp ứng miễn dịch đc tính bằng ngày, tuần

b. Phân loại

Miễn dịch đáp ứng dịch thể ( huyết tương -> ngoại bào) lympho B

Đáp ứng miễn dịch tb ( nội bào ) lympho T

c. Đặc điểm

Tính đặc hiệu

Miễn dịch chủ động: * tự nhiên * con ng tạo ra ( vaccine)

Miễn dịch thụ động: * tự nhiên: kháng thể mẹ -> con

· Nhân tạo: liệu pháp huyết thanh miễn dịch

Miễn dịch tự nhiên

Miễn dịch thu đc

Hàng rào bảo vệ 1

Hàng rào bv 2

Hàng rào bv 3

Da nguyên vẹn

Màng nhầy và chất tiết

Hệ vsv bình thường

Tb giết tự nhiên

Tb thực bào

Viêm, sốt

Nhiễm chất kháng khuẩn

Các hàng rào bv cơ thể

Lympho B,T

Kháng thể

CƠ QUAN THAM GIA MIỄN DỊCH

1/ cơ quan lympho tw ( sơ cấp ) thoái hóa

Tủy xương, tuyến ức, túi fabricius, màng xương peyer hồi tràng

2/ cơ quan lympho ngoại vi ( thứ cấp)ko thoái hóa
- Hạch bạch huyết, lách
- Các mô lympho phân tán khác
- Hạch hạnh ng
- Mô lympho dọc đường tiêu hóa
- Cơ quan lympho trên gia cầm
- Tuyến harder, hạch hạnh ng manh tràng
- Xuất hiện rất sớm trong giai đoạn bào thai
- Kiểm soát sự trưởng thành của tb miễn dịch_tạo ra lympho có đủ thẩm quyền miễn dịch T_tuyến ức (thymus)

B_(1)linh trưởng và gặm nhấm, (2) nhai laijvaf heo, (3) gia cầm (bursaof fabricius)

(1) Tủy xương:

Hệ tạo huyết: tb gốc của tất cả các tb máu, đại thực bào, tb đuôi gai, lympho

Hệ mạch: mạch máu, tb đuôi gai, đại thực bào

Vai trò: sx tb máu và lympho ( thú sau khi sinh và trưởng thành)

Là cơ quan lympho tw (thú: ngoại vi )

(2) mảng peyer đoạn hồi tràng

cừu: kích thước lớn nhất khi 6 tuần tuổi, bắt đầu giảm kích thước khi 15 tháng tuổi

phát triển sau cơ quan lympho tw trog giai đoạn bào thai

bẫy bắt kháng nguyên nhờ vào tb tua

khởi động đáp ứng miễn dịch tthu đc

hoạt hóa tb B,T

tồn tại trong suốt cuộc đời thú

phát triển khi có sự kích thích kháng nguyên

(3) túi fabricius

chức năng: biệt hóa lympho T nhờ hormon bursin

(4), tuyến ức:vỏ + tủy

Trong xoang ngực, trc và dưới tim

Kích thước biến đổi tương đối lớn

Lympho biến hóa tại vùng vỏ, sao mã- tổng hợp pro-> thụ thể

Tb lympho lỗi copy sẽ chết ở vùng vỏ ( tb chết có lập trình – tự tử - apoptosis)

Vai trò:

Nơi diễn ra quá trình chọn lọc của tb lympho T điều khiển của sự trưởng thành của lympho T

Hormon của tuyến ức thymosins, thymopietins, thymulin và thymostimulins , để cho lympho T trưởng thành

1, hạch bạch huyết: vỏ+tủy

Nốt bạch huyết: trung tâm sinh trưởng

Cấu tạo của heo, hà mã, tê giác, cá heo cấu tạo bị ngược lại

Lympho B: vỏ (ng dòng-> trung tâm sinh trưởng phát triển)

Lympho T: ...

Chức năng:

Lọc cặn bã và vk nhờ đại thực bào tại chỗ

Nơi tiếp xúc giữa tb trình diện kháng nguyên vs tb lympho bào trong dịch bạch huyết để khởi động đáp ứng miễn dịch

Hoạt hóa và kích thích phân chia lympho B hoàn thành tương bào sx kháng thể

Hoạt hóa lympho T thành các dòng tb lympho chức năng

2, lách: tủy trắng(chứa nốt bạch huyết)+đỏ (xoang chứa tb hồng cầu) xen kẽ nhau
B: nốt bạch huyết( non: trung tâm sinh trưởng, trưởng thành xquanh)
T: dọc mạch trung tâm
Vai trò:
Loại bỏ những tb máu già yếu
Dự trữ Fe
Khởi động đáp ứng miễn dịch nhờ sự tiếp xúc của T,B vs kháng nguyên tuần hoàn trong máu Sinh sản và biệt hóa tb máu
Dự trữ máu 4, Lympho dọc thuộc niêm mạc
-Mỗi bề mặt niêm mạc có ít nhiều tổ chức lympho rải rác:
+ ruột(galt) những mảng peyer ruột thừa.
+ mũi họng ( nalt): adenoids, tonsils ( hạch hạnh người)
+ phế quản: ( balt): + đường sinh dục
-Là mô lympho k vỏ, bảo vệ bề mặt niêm mạc
-Ở gia cầm, ngoài các cơ quan dạng lympho như trên còn có 2 tuyến lympho khác: tuyết Harder & hạch hạnh người manh tràng.
Vai trò of chúng giống như là mô dạng lympho ngoại vi
Thâu tóm kháng nguyên xâm nhập vào qua niêm mạc đường hô hấp & đường tiêu hóa
Nơi xảy ra tương tác lympho vs các kháng nguyên này
Sự tuần hoàn của tế bào lympho
-Nhiều loại bạch cầu di chuyển liên tục trong máu và bạch huyết chúng di chuyển vào các mô tại các địa đểm nhiễm trùng hoặc tổn thương mô
* tăng khả năng: tb lypmpho gặp kháng nguyên đặc hiệu

TB THAM GIA MIỄN DỊCH
- nhóm lympho: lymphoT, lympho B, lympho tb lớn (NK)
- nhóm thực bào:
+ bạch cầu có hạt: trung tính ưa acid
+ bạch cầu đơn nhân/ đại thực bào

- nhóm tb hỗ trợ: (phụ)
+ tb mast + tiểu cầu + bạch cầu ưa base
+ tb nội mô ( endothelial cells) + tb đuôi gai ( dendritic cells)
amino acid( 20 loại) => peptid(10-20 đoạn thẳng) => protein(đoạn pepti 4 bậc)
I. Nhóm lympho
-chiếm 20-40% trong tổng tb bạc cầu
-99% trong hạch bạch huyết
-Một lượng nhỏ lưu thông trong máu ( phần lớn trong tb mô bạch huyết)
-Time sống: vài ngày – vài năm
Đặc tính:
- chuyển dạng: ( tròn trong máu->dài) đặc hiệu ( chỉ B & T) và có khả năng nhận biết và có khả năng nhận biết vật lạ
- Dựa trên các dấu vết trên bề mặt, ba quần thể lympho B&T & b null ( NK &tb đuôi gai)
- phân biệt:
+ qua thụ thể bề mặt ( B cao nhiều lần so vs T) + p.ứng tạo hoa hồng( T tạo B ko)
+ nhận diện kháng nguyên ( khi kháng nguyên đã đc gắn vào 1 loại pro trên màng tb gọi là phức hợp) MHC phức hợp do chính tb trình diện kháng nguyên tạo nên pro bậc 4

B-> LPS-> VK ->bị xử lí -> Đại thực bào --> tiêu hóa
Tan peptid phức hợp
BRC
Nhận diện trực tiếp TCK à T

TH : Giup đỡ( helper) TC : gây độc ( entry toxic)

Tb T chiếm khoảng 40-80%

T trưởng thành nhưng "naïve" Tc và TH( T ngây thơ trưởng thành nhưng chưa hoạt động)
T gặp kháng nguyên:
Tc & TH , T nhớ memory, Treg , ; T regulator
T supperessor ( ức chế điều hòa) TDTH: delayed hyper sesitiviy
làm cho đáp ứng miễn dịch giảm xuống
hoạt động quá mức gây nguy hại, tấn công lại chính bạch cầu

Thụ thể tb T

-Có khoảng 10.000-20.000 TCR đồng dạng.
- có vai trò gắn đặc hiệu kháng nguyên & truyền tín hiệu đáp ứng of TB T
- Vd: +CD3: gửi tín hiệu gắn kháng nguyên đến tb T và kích thích một đáp ứng thích hợp
+CD4: T hỗ trợ
+ CD8 : T gây độc mang 1 trong 2
Chức năng lympho T:
* lympho T gây độc tb: ( T cytocytic - TC)
- Tiêu diệt tb đích bị nhiễm virus hoặc các tb ngoại lai ( MHC1)
* Lympho T hỗ trợ: (T help- TH)
giúp đỡ tb B phân chia, biệt hóa tương bào ,
- giúp tb Tc diệt tb địch
- sx cytokin:
+ điều khiển sự phát triển của các mầm bệnh của hệ tạo máu,
+ hoạt hóa đại thực bào, tạo ĐK đại thực bào phân giải những mầm bệnh mà chúng đã bắt giữ
+ thúc đẩy sx MHC trên các tb trình diện kháng nguyên,
* Lympho T ức chế: ( T suppressor)
dập tắt hoạt động of lympho T & B khác
* lympho trí nhớ ( T memory)
tạo đk cho lymphho T kết hợp thuận lợi hơn với các tb trình diện kháng nguyên
Tb B: Chiếm khoarng10-50%
B trưởng thành nhưng naïve
B gặp kháng nguyên
plasma ( tương bào) + B nhớ ( huyết tương)
Thụ thể Tb T
Có 200k-500k thụ thể kháng nguyên (BCR)
Có vai trò gắn đặc hiệu kháng nguyên và truyền tín hiẹu đáp ứng of tb B
- Kích thích thực bào kháng nguyên, ly giải xử lý & trình diện những đoạn peptide trên MHC lớp II
- chỉ gắn được kháng nguyên khi chúng đc phóng thích khỏi bề mặt tb B
- Vd: những thụ thể kháng nguyên là những kháng thể IgA, IgB, IgE, IgM,
- Chức năng lympho bào B
* lympho trí nhớ
+ nhận biết các phân tử of mầm bệnh (k.nguyên) đang xâm nhập vào cơ thể( trong máu , dịch thể khác của cơ thể) nhờ vào các p.tử thụ cảm quan (KN) đặc hiệu
* tương bào
- sx kháng thể theo dạng chế tiết
- 1 tương bào có thể sx 2k p.tử kháng thể trong mỗi giây
TB plasma sống 3-4 ngày
- p.triển từ những tb B đáp ứng vs k.nguyên
- có 1 lượng lớn những tb chất.. bla bla bla...J
TB nhớ
Tb NK
- T.gia chủ yếu trong đáp ứng miễn dịch tự nhiên.
- khi đc hoạt hóa, NK có khả năng chống lại tb ung thư , tb nhiễm virus, tb ghép
- ưu điểm:+ k cần biệt hóa ở tuyến ức + sinh ra từ tủy xương đã trưởng thành
+ k cần trình diện kháng nguyên ( chỉ cần khác là tấn công)
nhược: tấn công như nhau k tăng cường độ
Chức năng: + nhận biết các thay đổi bề mặt of tb đích
+ diệt tb đích thực được bọc bởi IgG
+ gây độc và lm chết tb đích

II. Nhóm tb thực bào
1. Đại thực bào
- máu: bạch cầu đơn nhân - Lách, hạch bạch huyết,: đại thực bào, (macrophage)
- Gan:tb Kuffer - phế nang, phổi: đại thực bào phế nang di động.
- não, thần kinh: vi bào đệm - xương: hủy cốt bào - mô liên kết: mô bào
- Thận: tb Mesangial - khớp: tb A ( thực bào lặp đi lặp lại)

Chức năng:
- thực bào và tiêu diệt vk - trình diện k.nguyên
- tái tổ chức mô bào và sự lành vết thương - tiêu diệt tb bướu
- cytocin ( TL1; TL6; TL12; TL18, TNF-α)
- Enzyme, lysosome, protease, collagenase, elastase, plasmirogen aciator ( phân tiết)
prostanoid, yếu tố đông máu

2 .Bạch cầu trung tính ( thực bào 1 lần—> die)
- hình thành từ tủy xương, di chuyển vào dòng máu, khoảng 12h sau khi vào mô
- cấu trúc:
+ϕ 10-20 micromet
+tb trung tính trung tính trưởng thành có những thể logi nhớ, vài ty thể, rất ít ribosome & thể lưới nội bào. Có 2 loại hạt giàu enzyme
- Vai trò:
+bẫy bắt và tiêu diệt những p.tử lạ ( vk) thông qua sự thực bào
+ thụ thể bề mặt + thụ thể cho opsonin: giúp BCTT gắn với VK thông qua bổ thể ( D35/C3b) & / hoặc thể (CD32)
+ thụ thể cho việc tiếp xúc tb: giúp BCTT gắn vs Tb nội mô mạch máu trc khi thoát mạch vào mô trên thành tb mao mạch ở vị trí viêm nhiễm

3. bạch cầu ưa acid ( tiết pro gây độc chết giun tròn)

-Hạt tinh thể of bạch cầu ưa acid giàu MBP ( major basic pro) rất dộc vs ký sinh ( tiết ra histamin gây co rút cơ trơn gây ngứa)
- vai trò:
+chủ yếu trong việc loại bỏ ký sinh vật có kích thước lớn ( giun tròn)
+có khả năng thực bào nhưng yếu hơn BCTT( giun tròn dùng giác bám móc vào ruột)
+ diệt khuẩn trong tb: acid phosphatase,pero xidase, proteinsae
+ diệt khuẩn ngoài tb : diệt nấm, protozoa, giun và mầm bệnh quá lớn
+ tiết chất kíc thích viêm, gây co mạch ,tăng tính thấm thành mạch
+ tiết những cytokin

III. Nhóm tb phụ

1. bạch cầu ưa base

Vai trò: + tham gia trong phản vệ & dị ứng.
+ tiết yếu tố hóa hướng động b.cầu ái toan, thụ động với b.cầu ai toàn trong việc giết & loại bỏ ký sinh

2. tb mast

Time sống: vài tuần – vài tháng
+ hiện diện trong mô lk ,dưới lớp niêm mạc , trong da và xung quanh dây thần kinh
+ tiền tb mast di chuyển vào trong mô & trưởng thành tại đây.
+ có 2 loại tb mast gồm: tb mast trong da, mô lk thuộc tb mast dưới niêm ( ruột)
+ cấu truc: nhân tròn,ϕ 15-20μm. Tb chất dày đặc những hạt có kích thước lớn hơn hạt đậu, ăn màu đậm vvs xanh toiluidin

+ vai trò: tiết các chất trung gian – đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng m.dịch tự nhiên ( phóng thích các yếu tố gây viêm cấp tốc)
+ tham gia p.ứng dị ứng + lọa trừ ký sinh trùng = nhu động

3. tiểu cầu : đóng vai trò đông máu , p.ứ viêm

4. tb nội mạch: ( có ở mao mạch)
sx cytokin

5. tb đuôi gai:
+ cơ quan tb khác tb đuôi gai
+ ở niêm mạc, da- langerhans
+ trong máu, tb lưới

vai trò: + bẫy & bắt trình diện k.nguyên cho T ( 100 lần mạnh hơn B & đại thực bào)

MIỄN DỊCH TỰ NHIÊN

Đặc điểm : + miễn dịch k đặc hiệu + đặc tính giống loài sv
+ di truyền từ thế hệ này sang thế hệ khác, có sẵn khi đc sinh ra
+ cơ chế bảo vệ luôn luôn hiện diện trong những cơ thể ký chủ khỏe mạnh
+ là sơ sơ cho m.dịch thù địch xảy ra

I. Hàng rào bảo vệ

1. Da

- c. năng: ngăn k cho vsv xâm nhập
Gồm 3 lớp: + biểu bì: sừng , sáng ( tb kiratin) hạt, gai, cơ bản
+ chân bì: mô lk sợi collagen, mạch máu, thần kinh
+ hạ bì: mỡ

2. niêm mạc

- Bao phủ trong đường tiêu hóa, hô hấp, sinh dục
- cấu tạo: + lớp biểu mô+ mô lk
cách b.vệ: +chất nhầy do biểu mô liên kêt tuyến dưới tiết ra
+ hệ thống nhung mao đường hô hấp
+ sự bài tiết mồ hôi nc mắt và dịch niêm mạc

Tên kháng
sinh

II. hàng rào VSV
- bao phủ bề mặt mà k xâm nhập vào các phần khác của cơ thể
- cách bảo vệ
+ chiếm trc vị trí mà vsv gây bệnh sẽ đến. + giảm nồng độ oxy
+ cạnh tranh thưc ăn + tiết ra chất diệt khuẩn
- Bacitracin: Bacillus subtilis - subtilin: Bacillus subtilis
- Polymycin B: Bacillus polymyxa - Tyrothycin: Bacillus brevis
- Nizin: Streptococcus latic - Colistin: Bacillus colistinus

III. Hàng rào hóa học

1. Độ acid

2. Lysozime

-Nguồn gốc tb paneth &đại bào , BCTT
- hiện diện tất cả các dịch tiết cơ thể của các loài ( dịch não tủy, mồ hôi và nc tiểu)
- vai trò: kháng vk và virus

3. Protein gắn sắt

-Lacoferrin, transferrin, haptoglobin, ferritin
- nguồn gốc: BCTT (latoferrin), gan, ( tranferrin – haptoglobin)
- hiện diện:
+ Lactoferrin: tinh dịch, nc mắt, sữa mẹ, nc mũi, mật, dịch tiết tử cung, dịch nhày ruột
+ Transferrin: gian bào, huyết thanh, các mô
+vai trò: cạnh tranh sắt

4. Interferon ( IFN)
- Vai trò:
+chống lại sự nhiễm nhân lên of virus + Kích thích tb giết tự nhiên gắn tb đích
+ Kích thích hiện tượng thực bào of macrophage + có khả năng làm ta khối u

5. Bổ thể (completemet: C)

6. Propepdin (peptide kháng khuẩn)
Kết hợp với zymosan (là một loại polysaccharide có trên bề mặt VK), khi có xúc tác Mg++ có tác dụng như một kháng thể tư nhiên tiêu diệt vk

7. Defensins
- nguồn gốc: BCTT
- Vai trò: phá vỡ màng phospholipid of VSV

8. Protein pha cấp
- Được sản xuất bởi những tb gan
- do đc sx trong giai đoạn đầu nhiễm trùng và gây viêm nên được gọi là pro pha cấp
- có nhiều loại pro gồm: ( - reative protein ( CRP), serum amyloid A ( SAA) hoặc serum amyloid P & nhóm các pro pha cấp khác.

C. relative protein ( CRP)
- Vai trò:
+ hoạt hóa con đường bổ thể cổ điển + thúc đẩy sự thực bào của BCTT
+ Loại bỏ tb và xác VSV, thúc đẩy sự lành vết thương
+ Tăng cường tính gây độc của lympho, CRP ức chế sự sản sinh superoxide và sự thoát hạt của BCTT

Serum amyloid ( SAA/P)
- SAP hoạt động như một thụ thể gắn với cấu trúc bề mặt VSV lipopolysaccharide ( LPS), phosphorylcholine ( PC) và gốc mannose cuối hoặc glactose glycan
- SAA có vai trò ức chế m.dịch, ức chế cả c.năng tb B & đại thực bào.
- Nhóm pha cấp khác: antitrypsin, antichymontrysin, maccroglobin

9. Spermin
có trong tinh dịch, có tác dụng kiềm chế sự phát triển của VK

10. Surfactans đại thực bào tiết ra)
VT: Làm giảm sức cang của bề mặt phế nang( giúp giữ hình dạng phế nag nguyên vẹn)
- ngăn ngừa sự bám dính của VSV góp phần loại trừ chúng

IV. Hàng rào tb

a. Hoá hướng động

-VK xâm nhập, hư hại mô diễn ra, phóng thích yếu tó hóa hướng động, thu hút BCTT đên nơi có kháng nguyên xâm nhập.
- những pro VK, capusl, thành tb, nội độc tố, những tp bổ thể ( C5a), chemokines (citokines hóa hướng động chẳng hạn interleukin-8) sợi fibrin, kinis, & phospholipid được phóng thích từ những tb bị tổn thương.

b. sự kết dính & opsonin hóa
- các VSV khi gặp thực bào sẽ dính vào màng tb nhờ các receptor bề mặt khác nhau.
- thụ thể gắn sẽ truyền tín vào bên trong gây nên quá trình nuôt và tiêu.

c. nuốt
- màng tb bị lõm vào, chất nguyên sinh sẽ tạo ra các chân giả bao lấy VSV rồi đóng kín tạo thành các "hốc thực bào" ( phagosom; phago; ăn thực, som; thể)

d. tiêu
- hình thành phagolysosom do hòa màng of hạt lysom vào hốc thực bào
- cơ chế: hốc thực bào đốt cháy năng lượng ( bùng nổ oxy hóa nội tb) sản sinh những gốc OCL gây độc tb

V. Viêm k đặc hiệu

-Đỏ: bạch cầu kiềm tiết ra các chất hoạt mạch làm giãn mạch nên máu dồn vào nhiều hơn.
- sốt : hậu quả của dãn mạch, dòng máu tăng lên h.động trao đổi chất của BCTT & nhân thực bào cũng tăng theo
- sưng: do tính thấm thành mạch cũng tăng, tiết dịch tập trung quanh tb mô. Tính thấm tăng kéo theo sự xuyên mạch of tb trung tính và nhân thực bào tới ổ viêm làm nhiệm vụ thực bào
- đau: do tb máu bị tan, khởi dộng 1 số tb máu tiết ra bradykinin & prostaglandin thay đổi mức đôk kích thích dây thần kinh gây đau.
- Vai trò:
+ cung cấp 1 cơ chế bảo vệ chủ yếu tại vị trí viêm nhiễm cục bộ.
+ giúp định vị và loại bỏ những tác nhân xâm nhập
+ giúp trong quá trình sửa chữa mô hư hại trong giai đoạn đầu.

KHÁNG NGUYÊN

I. Khái niệm:

-KN: (antigen: antibody...) những p.tử có khả năng biến đổi để kích thích 1 đáp ứng m.dich
- có nguồn gốc từ nấm mốc , VK, virus hay các loại pro ngoại lai có khả năng sinh bệnh cho vật chủ.
Epitop: ( quyết định kháng nguyên)
- là một phần của 1 "vật lạ" đc nhận biết bởi hệ thống m.dịch
- mỗi epitope có trong lượng khoảng 5k da
* KN hoàn toàn: tính sinh m.dịch + tính đặc hiệu

* bán KN (hapten) là hợp chất hữu cơ k có tính sinh m.dịch, nên đc gắn vs pro tạo thành antigen hoàn chỉnh
- hapten: aspirin, methyn DOPA , penicillin, gentanycin

II. ĐK chất sinh m.dịch

-Tính lạ (nonself) - trọng lượng phân tử
- cấu truc p.tử phức tạp - tính ổn định: dễ hay khó phân hủy

III. Phân loại
1. Dựa vào nguồn gốc

tiết ra khi vk còn sống độc hơn bản chất là pro, vaccine)

-Antigen (k.nguyên) VSV ( Virus, VK & các VSV khác)
- Antigen k có nguồn gốc VSV ( antigen bề mặt tb , antigen tự nhiên)
Vi khuẩn Gram +
Vi khuẩn Gram -
VK K.nguyên O,K,F,H, acid nhân ( ARN, ADN)
Nội ( vk chết/ thành tn vk) , ngoại độc tố

Tính chất

Ngoại độc tố

Nội độc tố

Định nghĩa

Tính chất độc do vk tiết ra

Chất độc gắn ở vách VK

Loại vk

Clostridium, Corynebacteruim, E.coli

Vk Gram -

Động lực

Rất cao

K độc = ngoại độc tố

Bản chất hóa học

Glycoprotein

Lipopolysaccharide

Chịu nhiệt cao

Chịu đc

Tính Ag

Mạnh

Yếu

Sx vaccine

Tốt

Virus
- KN hòa tan: thu đc từ tb nuôi cấy nhiễm virus, enzyme của vk
- KN of hạt VK: = capsid capsomere: KN mạnh ( pro)
- KN vỏ: lypoprotein – k.nguyên đặc hiệu H ( Haemagglutinin):gây ngưng kết hồng cầu
- N (Neuraminidase): phá hủy điểm tiếp nhận bề mặt tb cảm thụ: gp120 & gp 41 of HIV
Kháng nguyên k có nguồn gốc vsc
- KN tự động có tác dộng đến hiện tượng tự miễn của cơ thể, hormone, thành phần lipid phức tạp của màng, protein ti thể, nucleic protein hay nucleic acid, receptor hormone đặc hiệu...
- KN bề mặt tb: KN nhóm máu, KN MHC carbohydrate, glycoprotein
- thức ăn, bụi , phấn hoa, hạt ngũ cốc, nọc độc rắn, ghép cơ quan

KHÁNG THỂ

I. Định nghĩa

-KT là những p.tử globulin m.dịch ( Ig) được tổng hợp từ các lyphocyte B &tương bào ( plasma cell) có 2 đặc tính
+ nhận diện antigen + kết hợp vs đặc hiệu vs nhóm quyết định antigen

II. Cấu trúc phân tử

1. Chuỗi nhẹ ( L) & chuỗi nặng( H)

CÁC HỢP CHẤT SINH HỌC THAM GIA MIỄN DỊCH
A. Hệ thống bổ thể

-Nhóm po huyết thanh, có hoạt tính enzyme ( m.dịch tư nhiên – m.dịch k đặc hiệu), bị phá hủy ở 56̊C trong 30p
- tổng hợp từ gan, macrophage & liên bào ở lớp niêm mạc ruột
kháng thể + VK ----> VK bị ly giải
huyết thanh tươi ---> bổ thể chết

Huyết thanh bị đun KT + VK à ngưng kết
ở 56̊C/30p bổ thể truy hóa
* Cơ chế hoạt động: gồm 3 cơ chế : cổ điển, tắt, lectin

1.Hoạt hóa

2.Khuyếch đại

3.Hình thành phức hợp tấn công màng

- về mặt biến hóa sinh học : con dường nhánh hiện sớm hơn
- về lịch sử phát hiện: con đườngcổ điển tìm ra trc
- N.tắc chung của những p.ư trong con đườnghoạt hóa là những sp of p.ư thứ nhất sẽ xúc tác cho pư thứ 2 & liên tục
- vai trò sinh học: - hoạt tính phản vệ ( C3 & C5a) Araphylatoxin
- hoạt tính hóa hướng động (5a)
- Opsonin hóa ( giúp cho macophage thực bào)
- ly giải màng tb VK
- Kích thích lymphote sản sinh phức hợp KN- KT
Sự điều hòa bổ thể
1. C1-INH
- kiểm soát con đg bổ thể cổ điển
- nguồn thiếu hụt C1-INH bị tích lũy dịch trong những mô xung quanh miệng, bệnh này gọi là bệnh phù di truyền.
2. Chất bất hoạt C3 & C5 convertase (enzyme)
- CD55 có trên bề mặt hồng cấu, BCTT, tb lympho, bầu đơnnhân, tiểu cầu & tb nội mô mạch
- CD55 gắn với convertase & thúc đẩy sự tan rã of chúng
- kiểm soát sự hoạt động of c3 & c5 convertase
3. Yếu tố H
- cạnh tranh vs yếu tố B để bám vào C3b trong con đường nhánh (tắt)
4. Vitronectin, clusterin, CD59 & pro
- kiểm soát phực hợp C5b6789
- ức chế sự chèn ép của phức hợp nady & ngăn cản sự polymer hóa c9

B. Phực hợp hòa hợp mô chính ( MHC)
- là những cấu trúc p.tử trên bề mặt tb đv bị cảm nhiễm cấu tạo là glycoprotein
- vai trò: trình diện kháng nguyên ( Ag) lạ cho tập đoàn lympho T
- gồm 2 loại : MHC lớp I & MHC lớp II
MHC lớp I
- 2 chuỗi polypeptide, chuỗi α hay chuỗi H( 43kadal) & chuỗi β hay chuỗi β2 microglobulin (12kdal)
- chuỗi α vs phần đầu N tận cùng năm ngoài tb vs 3 domain cấu trúc ( S-10AA là α1 α2 và α3)
- Domain α1 α2 có tp cấu tử amino acid thay đổi, đảm nhận vai trò nhận diện,liên kết vs antigen & liên kết vs TCR ( T cell receptor) of tbT gây độc tb ( cytoxic T cell)

Kiểm soát đáp ứng m.dịch của mẹ với thai + kháng virus

C. Kytokin
1. Khái niệm
- Các p.tử h.động sinh học có bản chất pro -tên gọi chung là cytokin
- Mw < 30κDA -thụ thể có hóa tính cao
tựtiết ( tb mạch và tb ung thư)
cơ chế: cận tiết
nội tiết
- làm tăng cường ưc chế hoạt động các tb
a) tác động lên nhiều tb đích
IL4 Bcell; Thymocyte; Mast cell
IL2 B cell
IL5
IL4 B cell tăng sinh sảnsinh IgE
IL5
2. Dựa vào chức năng có 4 nhóm
a/ những inter leukine
- kiểm soát sự tương tác giữa những tb lympho & những tb bạc cầu
- STT đc đặt tên theo thứ tự thời điểm khám phá ra chúng
b/ những inter feron
- đc sinh ra trong đáp ứng m.dịch virus gây nhiễm
- kích thích đáp ứng miễn dịch/ kích thích 1 lượng chất hóa học kích thích
- ứ chế sinh sản virus = cách ngăn cản sự tổng hợp pro và RNA virus
- có 6 kiểu inferon đc nhận biết: INFα, IFNβ , IFNγ, I FNω,IFNι ,...
- Mang tính đặc hiệu cho loài
δ: tb lá nuôi phôi ( heo)
ω: lympho, bạch cầu đơn, tb
lá nuôi phôi ( người, lợn, chó)
ι:tb lá nôi phôi ( nhai lại)
γ: TH1: hoạt hóa m.dịch
c/ yếu tố gây hoại tử tb ung thư
- do lympho T và đại thực bào tiết ra
- có khả năng gây chết tb ung thư
- đảm bảo cơ thể đc cung cấp đủ tb bảo vệ cơ thể
TNFα ( tumor necrosis factor)
Đ.sx: Tb T , những tb khác, tb đích: tb ung thư
TNFβ : đại thực bào , những tb khác, tb đích: tb nội mô
d/ Chemokine
- Đóng vai trò trong quá trình viêm nhiễm,tạo hóa hướng động ( bạch cầu đi đến vùng bị viêm nhiễm)
- vd điển hình của chemokine: là IL-8
3. Chức năng
- hoạt động trên nhiều tb đích khác nhau
- gắn lên các thụ thể trên tb đích , chúng có những tác đọng khác nhau ảnh hưởnglên tập tính của các tb này
- cảm ứng tb đích tăng sinh & biệt hóa / kích thích & sinh những thụ thểms hoặc tổng hợp những sp pro khác nhau

- ức chế sự phân chia, biệt hóa hoặc tổng hợp những pro khác nhau
- nhiều cyto line khác nhau tác động lên cùng 1 loại tb đích

MIỄM DỊCH ĐẶC HIỆU

I. Khái niệm

-Thích ứng – mắc phải – thu được
- chỉ xuất hiện khi cơ thể đã có tiếp xúc kháng nguyên
- time: ngày/ tuần
- xảy ra nhờ việc tiếp xúc KN chủ động ( vaccine) hay ngãu nhiên ( mắc phải) hoặc khi truyền tb có thẩm quyền m.dịch ( m.dịc mượn) hoặc truyền k.thể ( tiêm huyết thanh)

II. Động học của đáp ứng miễn dịch

1. Pha tiềm ẩn ( latentor hoặc lag phase)
-là khoảng time từ khi KN xâm nhập đến khi xuất hiện K.thể
- time khá dài từ 1-2 tuần
2. Pha tăng sx k.thể & T mẫn cảm theo cấp số nhân ( exponetial prodution phase)
- lượng kháng thể đặc hiệu tb hiệu ứng đc sx ra tăng hteo cấp số nhân vs time
3. Pha bình ổn/ tình trạng ổn định ( steady phase)
- số lượng k.thể/tb hiệu ứng ms sx cân = vs số lượng kháng thể/tb hiệu ứng bị phân hủy
4. Pha giảm sát ( declining phase)
- lượng kháng thể/tb hiệu ứng ms đc sx thấp hơn số lượng kháng thể/tb hiệu ứng bị phân hủy

III. Khởi động miễn dịch đặc hiệu

M.dịch tự nhiên/ thực bào k đặc hiệu là bước khởi đầu of đ.ứng miễn dịch đặc hiệu

1. đáp ứng vs kháng nguyên
- Ag đc chuyển vào mô lympho theo nhiều cách
- Ag - Ag + Ab/ Bổ thể
- đc mang trong đại thực bào hoặc tb đuôi gai ( vk lao có k.năng sống sót trong ĐTB)
- nhờ những tb lympho màng nhày ( tb M/ruột)
2. Tb tr ình diện kháng nguyên
- các tb có khản năng thực bào sẽ t.gia vào việc trình diện kháng nguyên & đc gọi là tb trình diện kháng nguyên APC ( antige presenting cell)
- các tb có nhân nếu bị nhiễm mầm bệnh sẽ tìm & diện trong MHC I
- còn tb B, đại thực bào sẽ trình diện trên MHC II, tb đuôi gai trình diện k.nguyên mạnh I'
- 3 tb trên có thể trình diện MHCI khi nhiễm mầm bệnh

IV. Qúa trình trình diện miễn dịch đặc hiệu

1. Xử lí & trình diện kháng nguyên

Xử lí + trình diện kháng nguyên ngoại sinh gắn & hoạt hóa quá trình T giúp đỡ
* hoạt hóa tb T giúp đỡ
- nhận biết Ag
-Th: T giúp đỡ - Ag: kháng nguyên - CD4: Thụ thể
- IL:Interleukin 2 = cytokine
- TCR:/Th gắn với phức hợp peptide (Ag)& MHCII trên tb( APC)
- CD4/Th: gắn vsMHC II
- sự gắn & kết nối những p.tử /Th vs những p.tử /APC h.thành việc kết nnbối chặt chẽ giữa 2 tb
- APC sản sinh cytokin ( đặc biệt là IL-2) & tăng cường sự trình diện of thụ thể IL-2 trên bề mặt tb
-IL-2 => kích thích tăng sinh tb ( autocrinc action)
- đc x.định bởi các p.tử đồng kích thích đc cung cấp bởi APC & hỗn hợp các oyflaine trong MT

IL-4

IL-12,IL-2

M.dịch trung gian tb kích hoạt các đại thực bào, MNK, Tc, các tb B kích hoạt để sx KT IgG virus và vk

Miễn dịch dịch thể, các tb B kích hoạt để sx IgA, IgE ( kí sinh trùng và nhiễm tùng niêm mạc

Tho

Th1

*xử lý và trình diện KN nội sinh

*hoạt hóa tb T gây độc

-nhận biết Ag

- TCR/TH gắn với phức hợp peptide (Ag)+MHCI trên tb APC

CD8/TC gắn MHCI của tb đích

Sự gắn và kết nối những phân tử/TC với những phân tử/APC hình thành việc kết nối chặt chẽ giữa 2 tb

Cytokines ( IL/2) từ TH hoạt hóa

2. Miễn dịch qua tung gian tb

Các bước
B1: KN gặp phải tb APC, lympho T ( TCD8,TCD4)
B2: các tb T (TCD8,TCD4) phải nhận dạng đc KN dưới dạng MHC nhờ vào những thụ thể đặc biệt TCR trên bề mặt of chúng. Sau đó chúng sẽ đc hoạt hóa
B3: khi đc hoạt hóa có hiện tượng nhân dòng
B4: bắt đầu phát huy tác dụng ( tùy loại T)
B5: 1 số lympho biệt hóa thành lympho trí nhớ ( TCD4,TCD8) & lympho T ức chế
* Các bước trong miễn dịch thể:
- 1: kháng nguyên phải gặp lympho B, lympho T, APC
- 2: Lympho phải nhận dạng đc các peptideo of 1 KN
- 3: nhân dòng thành những tb chuyên biệt để tăng khả năng sx kháng thể & nhiễm những KN
- 4: những dòng tb ms tăng sinh sẽ biệt hóa thành tb hiệu ứng (phá hủy hay trng hòa KN)
- 5: một số lympho B sẽ biệt hóa thành tb trí nhớ, có đời sống dài, lưu thông trong máu

3. Đặc điểm cơ bản của m.dịch đặc hiệu

-Tính đặc hiệu - tính đa dạng - trí nhớ
- sự điều hòa( tăng tới mức nhất định sẽ giảm xuống)
- khản năng phân biệt cái lạ và cái tôi

4. Tính chất of m.dịch đặc hiệu

-Cường độ đáp ứng miễn dịch cần phải đc kiểm soát
- nếu đáp ứng m.dịch k hoàn toàn sẽ dẫn đến thiếu hụt miễn dịch dẫn đến tình trạng nhạy cảm vs KN
- nếu đáp ứng miễn dịch quá mạnh sẽ dẫn đến việc làm tổn thương mô ký chủ
- sự thất bại trong việc và kiểm soát sự tăng sinh những tb lympho sẽ gây nên ung thư tb lympho
Các cơ chế kiểm soát
1. Dung nạp
- Là q.trình mà thú k xảy ra đáp ứng miễn dịch đặc hiệu vs loại k.nguyên nào đó
2. Sự hiệ diện/ vắng mặt Ag
- Đ.sng miễn dịch sẽ ngừng => B & T trở về trạng thái nghỉ ngơi
3. Kiểm soát bởi kháng thể
- những Ag hoặc phức hợp m.dịch có phản hồi âm vs đ.ứng m.dịch
vd: IgG sẽ ức chế sự sản sinh IgG, IgM có khuynh hướng ức chế IgM
- Những tb kiểm soát
- bao gồm: tb T, đại thực bào, tb NK
* T ức chế có vai trò ức chế
- tăng sinh of Th - hoạt động đại thực bào

BỆNH LÝ MIỄN DỊCH
I. Khái niệm

Bệnh lý xảy ra: mạnh
- đ.ứng miễn dịch quá: yếu
- chống lại những tp KN of chính nó

II. Các dạng bệnh lý

1. Quá mẫn

-Kniệm: đáp ứng of cơ thể khi tiếp xúc vs Ag đặc hiệu từ lần thứ 2 trở đi
- các dạng quá mẫn
+ theo phân loại của Gell & Coombs ( 1962) có 4 dạng quá mẫn
a) quá mẫn type 1 ( quá mẫn qua IgE )
- đặc điểm: + quá mẫn tức khắc/ quá mẫn nhanh
+ yếu tố tham gia: IgE, IgG1, và tb ưa bazo, tb Mast cùng vs các chất hóa học trung gian
+ những thứ gây ra: trứng, thức giàu đạm(abumin, lòng trắng, tôm cua hải sản) , thuốc (penicilin, sulfonamides, vaccine), vết cắn (kiến, ong), ẩm mốc ; ve, bọ chét, lông đv
-cơ chế: B nhớ -> IgE -> giải phóng hạt
- các thể lâm sàng:
+ xảy ra do đáp ứng of cơ thể vs những p.tử hoạt mạch
+ mức độ trầm trọng of triệu chứng & vị trí đáp ứng phụ thuộc vào:
*số lượng & vị trí tb Mast đc kích thích
*mức độ nhạy cảm của cơ thể * lượng Ag và con đường Ag xâm nhập

Triệu chứng nhẹ of quá mẫn type 1
- DỊ ỨNG
+ Hít phải Ag - ảnh hưởng ở đường hô hấp, thanh quản, khí quản- việc chảy nc mũi/co thắt khí quản phổi ( hen suyễn)
+ tiếp xúc vs mắt có thể kích thích niêm mạc mắt và chảy nc mắt
+ Ag vào =đg miệng dễ gây tiêu chảy & kèm đau bụng. trường hợp trầm trọng , gây tiêu chảy & xuất huyết.
+ tiếp xúc vs da sẽ gây p.ư viêm cục bộ chẳng hạn phù thủng và ban đỏ. Tổn thương ở da xảy ra do thú gãi & cào vết xước
+ triệu chứng dễ thấy nhất là là chàm ( ecxema)
- HEN SUYỄN
+ Có thể đc gây ra bởi chất gây dị ứng trong khí, tập thể dục , hoặc nhiệt độ lạnh
+ sự thoát hạt tb Mast gây co thắt phế quản
- SỐC PHẢN VỆ
+ là dạng nguy hiểm nhất of quá mẫn cảm type 1
+ chất gây dị ứng trong máu có thể gây ra degranulation, tb Mast gây co thắt cơ trơn.
+ tĩnh mạch co lại & lỗ chân lông mao mạch mở rộng , chất lỏng vào các mô, sụt giảm huyết áp, phù nề & phát ban
+ các cơn co thắt ở đường tiêu hóa & các cơ phế quản gây ra chuột rút & khó thở
+ phổi bị tràn khí CO2
+ có thể gây tử vong do ngạt thở trong 10-15p
- Cách phòng ngừa
+ tránh xa những chất gây dị ứng ( an toàn 1)
+ làm giảm tính nhạy cảm ( tiêm Ag độclực thấp, IgG cạnh tranh IgE)
+ giảm hệ m.dịch : việc sử dụng thuốc chỉ có trong time ngắn: Sterid kích thích và viêm nhiễm đá ứng dị ứng.
+ corticoide: có thể ức chế tất cả những p.ứng viêm, phong, sự sản sinh prostaglandines & leukotrienes
+ thuốc kháng viêm: acetylaslicylic & phenylbutazane
+ thuốc kháng sinh histamine: pyrilamine, promethazine & diphenhydramine ( cạnh tranh thụ thể vs histamine gắn trên tb niêm mạc)
+ Gromlyn sodium ( Nasal Crom ® ) : Mast ngừng phóng thích histamin
( phesus: khỉ mặt đỏ, do bệnh tán huyết ở sơ sinh đc tìm ra đầu tiên ở giống này, Ở thú nếu bị thì dừng cho thú non uống sữa đầu

b) mẫn cảm type 2 ( gây độc trung gian tb)
- tp tham gia: Ag bề mặt tb (hồng cầu, bạch cầu , trung cầu), hóa chất gắn trên tb dùng trong điều trị như kháng sinh , sulfamid
- IgM, IgG1, & IgG3

A A
O O AB AB
( Cho) B B ( nhận)

O+ : Rhesus ( +) –Rh ( bình thường)
O- : Rh- (máu hiếm)
♂ Rh+ + ♀ Rh- gây kích thích B nhớ of ♀do Rh+ khac ♂

1st Rh+ 2nd Rh- ( muốn ránh thì tiêm)

Bị IgE of ♀ gây phá vỡ hồng cầu (tán huyết sơ sinh => die )
- phá hủy tb hồng cầu qua trung gian đáp ứng miễn dịch
- thường xảy ra do truyền nhiễm nhóm máu hoặc nhiễm vk (samonella) hoặc virus làm biến đổi màng tb hồng cầu khiến hệ m.dịch tự tấn công hồng cầu of bản thân.
- gây bệnh nhược cơ , bệnh Graves, bệnh Hashimoto, bệnh tiểu đường: type1 ( bẩm sinh, di truyền, type 2: quá trình sống)
* Điều trị : gồm các bước
- ngăn ngừa thú hấp thu thêm kháng thể - dinh dưỡng đầy đủ
- liệu pháp dung dịch truyền & chất điện giải - phải duy trì cân = acid bazo
- cung cấp nc, giữ ấm & liệu pháp kháng khuẩn cũng rất quan trọng
- trong trường hợp cấp tính truyền máu cho thú là việc rất cần thiết

c/quá mẫn type 3
* đặc điểm:
- là loại quá mẫn đc tạo bởi sự kết hợp of KN & k.thể nên đc gọi là bệnh do phức hợp m.dịch
- k.thể IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgA
- K.nguyên dạng hòa tan ( k phải cấu trúc tb hay gắn chặt chẽ vào tb)
* các thể lâm sàng
- bệnh huyết thanh: thường gặp trong huyết thanh trị liệu, sốt, lách to, nổi mẩn da...

d/ quá mẫn type 4
* đặc điểm: còn đc gọi là quá mẫn muộn ( theo phân loại trc đây để phân loại quá mẫn tức khắc do kháng thể dịch thể
- xảy ra sau 8h hoặc muộn hơn vs các tổn thương đc tạo nên bởi sự tương tác giữa tb TC & TTh vs các Ag đặc hiệu cùng vs lympho gây hoạt hóa bạch cầu đơn nhân & gây độc tb KN

2/ Suy giảm m.dịch bẩm sinh
mắc phải ( suy d.d2, ung thư...)
bệnh tự miễn ( m.dịch chống lại bản thân)

VACCINE

-Chế phẩm sinh học chứa vật chát mầm bệnh ( KN)

- Khi đưa vào cơ thể sẽ kích thích cơ thể sinh đáp ứng m.dịch nhằm phòng bệnh nào đó

- TP vaccin

+ KN + chất bổ trợ

+ kích thích m.dịch k đặc hiệu – giúp nâng cao hiệu lực & độ dài vaccine

+ đăc tính of chất bổ trợ

*- hấp thu và lưu trữ Ag trong cơ thể lâu hơn, k bài thải nhanh Ag

* tạo kích thích đáp ứng m.dịch k đặc hiệu of cơ thể
* giảm kích thích độc tố ( nếu có) trong vaccine đối vs cơ thể
* chất bảo quản: ngăn cản vấy nhiễm vk & nấm ( Thiomersal)
* Chất phụ gia: ổn định vaccine trong đk bất lợi như như nhiệt độ đông khô ( duy trì khả năng of vaccine ) Gelatine
*chất tồn dư trong quá trình sx vaccine
* Hóa chất bất hoạt : forrmaldehyde
* kháng sinh: ngăn cản vấy nhiễm vk trong q.trình sx: neomycin, streptomycin,polymyxin B
toàn vẹn chết ( dùng cho thú mang thai)
Vaccine giải độc tố sống ( giảm động lực)
thế hệ mới

* Tiêu chuẩn vaccine
1. Đáp ứng m.dịch tốt
- kích rhichs cả đáp ứng miễn dịch trung gian &m.dịch dịch thể
- time m.dịch dài - chỉ vs 1 liều duy nhất
2. An toàn
- k gây bệnh , k gây độc, k gây p.ư phụ
3. ổn định
- sinh vật trong vaccine k trở lại động lực/ gây bệnh sau time dài sử dụng
4. Rẻ
* Nguyên tắc sử dụng
- tiêm chủng phạm vi rộng, đạt tỷ lệ cao
- tiêm chủng đúng đối tượng
- tiêm chủng đúng lúc, đảm bảo khoảng cách giữa các lần tiêm chủng ( tiêm nhắc lại) đúng đường , tiêm đúng liều
- nắm vững phương pháp phòng và xử lí các p.ư không mong muốn
- bảo quản vaccine đúng quy định – thao tác pha vaccine
- k tạo cơ hội cho thú khác nhiễm chính bệnh đó
- k dùng cho bệnh tương đối hiếm xảy ra, bệnh k gây tỉ lệ thú mắc bệnh caoI/ hệ miễn dịch

Người biết các chất lạ, nguy hiểm từ mt chủ yếu là vk

Có lquan các việc loại bỏ tb cũ và hư hỏng của cơ thể

Tấn công các khối u và các tb nhiễm virus

Vai trò 1. Phòng thủ 2. Tự động dung nạp 3. Theo dõi m.dịch

II/ phân loại các đáp ứng miễn dịch

1. Miễn dịch tự nhiên/miễn dịch k đặc biệt

a. Khái niệm

Khả năng tự bảo vệ sẵn có và mang tính di truyền trong cùng loài

Là hình thức bảo vệ đầu tiên chống sụ xâm nhiễm

Time đáp ứng miễn dịch tự nhiên tính bằng phút, giờ

Ko đòi hỏi phải có sự tiêp xúc với kháng nguyên trc đó

b. Vai trò

Bảo vệ thú non trong suốt 1 tuần hoặc tháng đầu của cuộc sống

2. Miễn dịch thu đc, miễn dịch đặc hiệu, miễn dịch thích nghi

a. Khái niệm

Xuất hiện khi cơ thể có sự tiếp xúc với kháng nguyên

Thgian đáp ứng miễn dịch đc tính bằng ngày, tuần

b. Phân loại

Miễn dịch đáp ứng dịch thể ( huyết tương -> ngoại bào) lympho B

Đáp ứng miễn dịch tb ( nội bào ) lympho T

c. Đặc điểm

Tính đặc hiệu

Miễn dịch chủ động: * tự nhiên * con ng tạo ra ( vaccine)

Miễn dịch thụ động: * tự nhiên: kháng thể mẹ -> con

· Nhân tạo: liệu pháp huyết thanh miễn dịch

Miễn dịch tự nhiên

Miễn dịch thu đc

Hàng rào bảo vệ 1

Hàng rào bv 2

Hàng rào bv 3

Da nguyên vẹn

Màng nhầy và chất tiết

Hệ vsv bình thường

Tb giết tự nhiên

Tb thực bào

Viêm, sốt

Nhiễm chất kháng khuẩn

Các hàng rào bv cơ thể

Lympho B,T

Kháng thể

CƠ QUAN THAM GIA MIỄN DỊCH

1/ cơ quan lympho tw ( sơ cấp ) thoái hóa

Tủy xương, tuyến ức, túi fabricius, màng xương peyer hồi tràng

B_(1)linh trưởng và gặm nhấm, (2) nhai laijvaf heo, (3) gia cầm (bursaof fabricius)

(1) Tủy xương:

Hệ tạo huyết: tb gốc của tất cả các tb máu, đại thực bào, tb đuôi gai, lympho

Hệ mạch: mạch máu, tb đuôi gai, đại thực bào

Vai trò: sx tb máu và lympho ( thú sau khi sinh và trưởng thành)

Là cơ quan lympho tw (thú: ngoại vi )

(2) mảng peyer đoạn hồi tràng

cừu: kích thước lớn nhất khi 6 tuần tuổi, bắt đầu giảm kích thước khi 15 tháng tuổi

phát triển sau cơ quan lympho tw trog giai đoạn bào thai

bẫy bắt kháng nguyên nhờ vào tb tua

khởi động đáp ứng miễn dịch tthu đc

hoạt hóa tb B,T

tồn tại trong suốt cuộc đời thú

phát triển khi có sự kích thích kháng nguyên

(3) túi fabricius

chức năng: biệt hóa lympho T nhờ hormon bursin

(4), tuyến ức:vỏ + tủy

Trong xoang ngực, trc và dưới tim

Kích thước biến đổi tương đối lớn

Lympho biến hóa tại vùng vỏ, sao mã- tổng hợp pro-> thụ thể

Tb lympho lỗi copy sẽ chết ở vùng vỏ ( tb chết có lập trình – tự tử - apoptosis)

Vai trò:

Nơi diễn ra quá trình chọn lọc của tb lympho T điều khiển của sự trưởng thành của lympho T

Hormon của tuyến ức thymosins, thymopietins, thymulin và thymostimulins , để cho lympho T trưởng thành

1, hạch bạch huyết: vỏ+tủy

Nốt bạch huyết: trung tâm sinh trưởng

Cấu tạo của heo, hà mã, tê giác, cá heo cấu tạo bị ngược lại

Lympho B: vỏ (ng dòng-> trung tâm sinh trưởng phát triển)

Lympho T: ...

Chức năng:

Lọc cặn bã và vk nhờ đại thực bào tại chỗ

Nơi tiếp xúc giữa tb trình diện kháng nguyên vs tb lympho bào trong dịch bạch huyết để khởi động đáp ứng miễn dịch

Hoạt hóa và kích thích phân chia lympho B hoàn thành tương bào sx kháng thể

Hoạt hóa lympho T thành các dòng tb lympho chức năng

B-> LPS-> VK ->bị xử lí -> Đại thực bào --> tiêu hóa
Tan peptid phức hợp
BRC
Nhận diện trực tiếp TCK à T

TH : Giup đỡ( helper) TC : gây độc ( entry toxic)

Tb T chiếm khoảng 40-80%

Thụ thể tb T

3. bạch cầu ưa acid ( tiết pro gây độc chết giun tròn)

III. Nhóm tb phụ

1. bạch cầu ưa base

Vai trò: + tham gia trong phản vệ & dị ứng.
+ tiết yếu tố hóa hướng động b.cầu ái toan, thụ động với b.cầu ai toàn trong việc giết & loại bỏ ký sinh

2. tb mast

3. tiểu cầu : đóng vai trò đông máu , p.ứ viêm

4. tb nội mạch: ( có ở mao mạch)
sx cytokin

5. tb đuôi gai:
+ cơ quan tb khác tb đuôi gai
+ ở niêm mạc, da- langerhans
+ trong máu, tb lưới

vai trò: + bẫy & bắt trình diện k.nguyên cho T ( 100 lần mạnh hơn B & đại thực bào)

MIỄN DỊCH TỰ NHIÊN

I. Hàng rào bảo vệ

1. Da

- c. năng: ngăn k cho vsv xâm nhập
Gồm 3 lớp: + biểu bì: sừng , sáng ( tb kiratin) hạt, gai, cơ bản
+ chân bì: mô lk sợi collagen, mạch máu, thần kinh
+ hạ bì: mỡ

2. niêm mạc

Tên kháng
sinh

III. Hàng rào hóa học

1. Độ acid

2. Lysozime

-Nguồn gốc tb paneth &đại bào , BCTT
- hiện diện tất cả các dịch tiết cơ thể của các loài ( dịch não tủy, mồ hôi và nc tiểu)
- vai trò: kháng vk và virus

3. Protein gắn sắt

5. Bổ thể (completemet: C)

7. Defensins
- nguồn gốc: BCTT
- Vai trò: phá vỡ màng phospholipid of VSV

9. Spermin
có trong tinh dịch, có tác dụng kiềm chế sự phát triển của VK

IV. Hàng rào tb

a. Hoá hướng động

V. Viêm k đặc hiệu

KHÁNG NGUYÊN

I. Khái niệm:

* bán KN (hapten) là hợp chất hữu cơ k có tính sinh m.dịch, nên đc gắn vs pro tạo thành antigen hoàn chỉnh
- hapten: aspirin, methyn DOPA , penicillin, gentanycin

II. ĐK chất sinh m.dịch

-Tính lạ (nonself) - trọng lượng phân tử
- cấu truc p.tử phức tạp - tính ổn định: dễ hay khó phân hủy

III. Phân loại
1. Dựa vào nguồn gốc

tiết ra khi vk còn sống độc hơn bản chất là pro, vaccine)

Tính chất

Ngoại độc tố

Nội độc tố

Định nghĩa

Tính chất độc do vk tiết ra

Chất độc gắn ở vách VK

Loại vk

Clostridium, Corynebacteruim, E.coli

Vk Gram -

Động lực

Rất cao

K độc = ngoại độc tố

Bản chất hóa học

Glycoprotein

Lipopolysaccharide

Chịu nhiệt cao

Chịu đc

Tính Ag

Mạnh

Yếu

Sx vaccine

Tốt

KHÁNG THỂ

I. Định nghĩa

II. Cấu trúc phân tử

1. Chuỗi nhẹ ( L) & chuỗi nặng( H)

CÁC HỢP CHẤT SINH HỌC THAM GIA MIỄN DỊCH
A. Hệ thống bổ thể

Huyết thanh bị đun KT + VK à ngưng kết
ở 56̊C/30p bổ thể truy hóa
* Cơ chế hoạt động: gồm 3 cơ chế : cổ điển, tắt, lectin

1.Hoạt hóa

2.Khuyếch đại

3.Hình thành phức hợp tấn công màng

Kiểm soát đáp ứng m.dịch của mẹ với thai + kháng virus

- ức chế sự phân chia, biệt hóa hoặc tổng hợp những pro khác nhau
- nhiều cyto line khác nhau tác động lên cùng 1 loại tb đích

MIỄM DỊCH ĐẶC HIỆU

I. Khái niệm

II. Động học của đáp ứng miễn dịch

III. Khởi động miễn dịch đặc hiệu

M.dịch tự nhiên/ thực bào k đặc hiệu là bước khởi đầu of đ.ứng miễn dịch đặc hiệu

IV. Qúa trình trình diện miễn dịch đặc hiệu

1. Xử lí & trình diện kháng nguyên

IL-4

IL-12,IL-2

M.dịch trung gian tb kích hoạt các đại thực bào, MNK, Tc, các tb B kích hoạt để sx KT IgG virus và vk

Miễn dịch dịch thể, các tb B kích hoạt để sx IgA, IgE ( kí sinh trùng và nhiễm tùng niêm mạc

Tho

Th1

*xử lý và trình diện KN nội sinh

*hoạt hóa tb T gây độc

-nhận biết Ag

- TCR/TH gắn với phức hợp peptide (Ag)+MHCI trên tb APC

CD8/TC gắn MHCI của tb đích

Sự gắn và kết nối những phân tử/TC với những phân tử/APC hình thành việc kết nối chặt chẽ giữa 2 tb

Cytokines ( IL/2) từ TH hoạt hóa

2. Miễn dịch qua tung gian tb

3. Đặc điểm cơ bản của m.dịch đặc hiệu

-Tính đặc hiệu - tính đa dạng - trí nhớ
- sự điều hòa( tăng tới mức nhất định sẽ giảm xuống)
- khản năng phân biệt cái lạ và cái tôi

4. Tính chất of m.dịch đặc hiệu

BỆNH LÝ MIỄN DỊCH
I. Khái niệm

Bệnh lý xảy ra: mạnh
- đ.ứng miễn dịch quá: yếu
- chống lại những tp KN of chính nó

II. Các dạng bệnh lý

1. Quá mẫn

A A
O O AB AB
( Cho) B B ( nhận)

O+ : Rhesus ( +) –Rh ( bình thường)
O- : Rh- (máu hiếm)
♂ Rh+ + ♀ Rh- gây kích thích B nhớ of ♀do Rh+ khac ♂

1st Rh+ 2nd Rh- ( muốn ránh thì tiêm)

2/ Suy giảm m.dịch bẩm sinh
mắc phải ( suy d.d2, ung thư...)
bệnh tự miễn ( m.dịch chống lại bản thân)

VACCINE

-Chế phẩm sinh học chứa vật chát mầm bệnh ( KN)

- Khi đưa vào cơ thể sẽ kích thích cơ thể sinh đáp ứng m.dịch nhằm phòng bệnh nào đó

- TP vaccin

+ KN + chất bổ trợ

+ kích thích m.dịch k đặc hiệu – giúp nâng cao hiệu lực & độ dài vaccine

+ đăc tính of chất bổ trợ

*- hấp thu và lưu trữ Ag trong cơ thể lâu hơn, k bài thải nhanh Ag

* Tiêu chuẩn vaccine
1. Đáp ứng m.dịch tốt
- kích rhichs cả đáp ứng miễn dịch trung gian &m.dịch dịch thể
- time m.dịch dài - chỉ vs 1 liều duy nhất
2. An toàn
- k gây bệnh , k gây độc, k gây hhujjjp.ư phụ
3. ổn định
- sinh vật trong vaccine k trở lại động lực/ gây bệnh sau time dài sử dụng
4. Rẻ
* Nguyên tắc sử dụng
- tiêm chủng phạm vi rộng, đạt tỷ lệ cao
- tiêm chủng đúng đối tượng
- tiêm chủng đúng lúc, đảm bảo khoảng cách giữa các lần tiêm chủng ( tiêm nhắc lại) đúng đường , tiêm đúng liều
- nắm vững phương pháp phòng và xử lí các p.ư không mong muốn
- bảo quản vaccine đúng quy định – thao tác pha vaccine
- k tạo cơ hội cho thú khác nhiễm chính bệnh đó
- k dùng cho bệnh tương đối hiếm xảy ra, bệnh k gây tỉ lệ thú mắc bệnh cao 5

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro

Trước Sau

#học #sinh