Câu 1: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện, xét nghiệm của nhiễm toan chuyển hóa. Nêu các cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan cố định (nhiễm toan chuyển hóa).

A. Định nghĩa: Nhiễm toan (nhiễm acid) là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào hoặc từ ngoại môi), hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm (đào thải mạnh ở ruột, ở thận) làm cho pH có xu hướng giảm xuống.

Theo nguồn gốc, có thể chia ra 2 loại: Nhiễm toan chuyển hóa và Nhiễm toan hô hấp.

B. Nhiễm toan chuyển hóa: 

1. Nguyên nhân: 

Do nhiễm acid nội sinh hoặc acid từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch), do không đào thải được acid, hoặc do mất nhiều muối kiềm.

2. Biểu hiện: 

- Dựa vào triệu chứng bệnh nhân đang mắc như tiểu đường, viêm cầu thận, tiêu chảy cấp… để nhận biết nhiễm toan chuyển hóa.

- Dấu hiệu đặc trưng: thở nhanh, khó thở. Nặng hơn là buồn nôn, dịch vị tăng tiết và tăng toan, nôn mửa, nhiễm độc thần kinh, hôn mê…

3. Xét nghiệm: 

- Xét nghiệm máu: 

+) Đo H2CO3 huyết tương, đo NaHCO¬¬3¬¬.

+) Đo tổng lượng kiềm, xác định lượng kiềm dư.

+) Xác định pH máu: bình thường là 7,4 ± 0,5, trong quá trình nhiễm acid hay nhiễm base, nếu pH vẫn giữ được giá trị trên thì chứng tỏ các phản ứng bù còn hiệu quả. pH giảm- nhiễm acid, pH tăng- nhiễm kiềm.

+) Kiểm tra pO2 máu: để đánh giá bổ sung tình trạng hô hấp.

- Xét nghiệm nước tiểu: 

+) Đo Acid chuẩn độ dược (TA): là lượng acid thải ra nước tiểu.

+) Đo NH4+.

TA và NH4+ tăng trong trường hợp nhiễm acid, giảm khi bị nhiễm kiềm.

+) Đo pH nước tiểu: phản ánh pH máu.

4. Cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan chuyển hóa:

Câu 2: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện, xét nghiệm nhiễm toan hô hấp. Nêu các cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan hơi.

A. Định nghĩa: (Câu 1)

B. Nhiễm toan hô hấp: 

1. Nguyên nhân: 

Do kém đào thải ở phổi, H2CO3 ứ đọng làm tỉ số 1/20 của hệ đệm bicarbonate có xu hướng tăng lên.

2. Biểu hiện: 

- Dễ nhận thấy nếu nhiễm acid quá nặng, người bệnh đang ở tình trạng cấp cứu: cơn hen, ngạt, phù phổi, suy hô hấp cấp…

- Bệnh nhân kém đào thải CO2, thường kết hợp thiếu O2, biểu hiện khó thở, trung tâm hô hấp bị kích thích, đồng thời tím tái.

3. Xét nghiệm: (Câu 1)

4. Cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan hô hấp: 

Câu 3: Nêu các tính chất cơ bản trong khái niệm khoa học về bệnh, đưa ví dụ cụ thể để phân tích làm rõ các tính chất đó.

1. Bệnh có tính chất của một cân bằng mới kém bền vững: 

- Sự hằng định nội môi là kết quả của một cân bằng sinh lý: sinh sản = hủy hoại.

VD: glucose máu, hồng cầu…

- Khi cơ thể bị bệnh, vẫn có 1 sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Hủy hoại bệnh lý = Phòng ngự sinh lý.

Cân bằng bệnh lý là 1 cân bằng kém bền, thay đổi theo hướng hồi phục về cân bằng sinh lý (nếu cân bằng lệch về phòng ngự sinh lý) hoặc diễn tiến theo chiều hướng ngày càng trầm trọng để đi đến kết thúc là tử vong (nếu cân bằng nghiêng về hủy hoại bệnh lý).

- Tóm lại, yếu tố gây bệnh tác động lên cơ thể sống làm rối loạn hoạt động bình thường, kéo cơ thể về 1 chiều. Phản ứng cơ thể qua sự phòng ngự lại kéo cơ thể về chiều đối nghịch. Kết quả sẽ tạo ra 1 cân bằng mới kém bền vì hoặc đưa đến hồi phục, hoặc đi đến tử vong.

2. Bệnh giới hạn khả năng thích nghi của cơ thể:

- Trong khi ngoại môi luôn luôn thay đổi mà nội môi lại đòi hỏi 1 sự hằng định để hoạt động. Tình trạng đó bắt buộc cơ thể bình thường phải luôn luôn tìm cách vận dụng những cơ chế thích nghi mạnh mẽ để đối phó lại với những thay đổi thường xuyên và đột ngột của môi trường, hoàn cảnh sống.

- Khi cơ thể bị bệnh, khả năng thích nghi vẫn còn song rõ ràng nó đã bị hạn chế rất nhiều.

VD: +) Khi sốt, khả năng điều hòa thân nhiệt vẫn còn, nhưng quá trình sản nhiệt và thải nhiệt không được mạnh mẽ như khi khỏe mạnh bình thường. 

+) Ở bệnh nhân xơ gan, khả năng điều hòa đường huyết bị hạn chế.

3. Bệnh hạn chế khả năng lao động: 

- Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn cấu trúc, chức năng từ mức phân tử, tế bào, mô, cơ quan đến toàn bộ cơ thể. Vì vậy làm giảm khả năng lao động, thậm chí nhiều bệnh để lại di chứng làm mất khả năng lao động.

VD: +) Khi sốt, bệnh nhân mệt mỏi làm giảm hoạt động.

+) Bệnh bại liệt làm mất khả năng lao động.

Câu 4: Trình bày khái niệm khoa học về bệnh nguyên, cho ví dụ để phân tích vai trò của các yếu tố trong bệnh nguyên. 

Định nghĩa: Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây ra một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

1. Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh:

- Nguyên nhân quyết định, điều kiện phát huy tác dụng của nguyên nhân: 

+) Không có nguyên nhân thì bệnh không thể phát sinh, có nguyên nhân nhưng thiếu điều kiện thì bệnh chưa phát sinh được.

VD: Bệnh lao chỉ xuất hiện khi có sự hiện diện của vi trùng Koch. Nhưng sự hiện diện của vi trùng Koch chưa đủ để gây ra bệnh nếu thiếu các điều kiện như suy giảm sức đề kháng của cơ thể, suy dưỡng…

+) Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh.

- Trong những hoàn cảnh nhất định, nguyên nhân có thể trở thành điều kiện: 

Trong hoàn cảnh này, 1 yếu tố bệnh nguyên có thể đóng vai trò nguyên nhân nhưng trong hoàn cảnh khác chính nó lại đóng vai trò điều kiện.

VD: Ăn uống kém chất bổ dưỡng, thiếu vệ sinh là nguyên nhân dẫn đến suy dinh dưỡng nhưng lại la điều kiện để cho các bệnh nhiễm khuẩn dễ dàng xảy ra.

2. Quy luật nhân quả giữa nguyên nhân và bệnh:

- Mỗi bệnh đều có nguyên nhân, và nguyên nhân có trước, bệnh có sau.

VD: Các bệnh suy giảm trí nhớ đều do vi khuẩn gây ra…

- Có nguyên nhân nhưng không nhất thiết có bệnh nếu như không có điều kiện.

3. Cùng 1 nguyên nhân có thể có nhiều bệnh khác nhau tùy điều kiện cụ thể: 

Cùng 1 loại vi khuẩn nhưng tùy nơi tác dụng và tùy thuộc đáp ứng cơ thể mà bệnh cảnh có thể khác nhau.

VD: Tụ cầu vào ruột gây tiêu chảy, vào da gây áp xe, vào máu gây nhiễm khuẩn huyết…

4. Một bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra: 

VD: Viêm, sốt là những quá trình bệnh lý điển hình nhưng lại do rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên.

Lỵ có thể do amip hoặc do Shigella gây ra, có triệu chứng lâm sàng tương tự nhau.

Câu 5: Trình bày khái niệm về bệnh sinh và vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh, minh họa bằng ví dụ cụ thể cho mỗi khái niệm.

A. Bệnh sinh: 

1. Khái niệm:

Bệnh sinh là những quy luật về sự phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc của một bệnh.

Bệnh sinh bao gồm các nội dung: Nguyên nhân và điều kiện bệnh khởi phát, các giai đoạn bệnh, các triệu chứng và rối loạn, cơ chế của các triệu chứng, cơ chế của các giai đoạn (diễn biến của bệnh thế nào).

2. Ví dụ:

Bệnh viêm cầu thận cấp:

- Xuất hiện sau 1 nhiễm trùng do liên cầu dung huyết nhóm A typ 12.

- Khi kháng nguyên (vi khuẩn, độc tố vi khuẩn) xâm nhập, cơ thể sẽ tạo ra kháng thể chống lại. Kháng thể kết hợp với kháng nguyên hình thành các phức hợp miễn dịch lưu hành. Một số phức hợp lắng đọng tại các mao mạch cầu thận gây hoạt hóa tại chỗ hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn bạch cầu…tạo ra 1 ổ viêm làm xung huyết và tổn thương cầu thận.

 Hậu quả: thay đổi ở cầu thận làm giảm chức năng lọc của cầu thận, kéo theo những thay đổi chức năng của ống thận  thiểu niệu, vô niệu.

Viêm cầu thận cấp có thể dẫn đến: 

+) Suy thận.

+) Hôn mê thận  tử vong.

+) Khỏi bệnh.

B. Vòng xoắn bệnh lý:

1. Khái niệm: 

Đa số các bệnh lý phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, các khâu liên quan chặt chẽ với nhau, khâu trước là tiền đề làm xuất hiện khâu sau, và sau nữa. Tới 1 khâu nào đó nếu nó có tác dụng nuôi dưỡng khâu đầu tiên thì có thể hình thành trạng thái  tự duy trì, do tạo ra 1 vòng khép kín, gọi là vòng xoắn bệnh lý.

Rất khó loại trừ vòng xoắn bệnh lý một khi nó đã hình thành, nếu không tác động đồng thời vào nhiều khâu chủ yếu.

Sơ đồ vòng xoắn bệnh lý

Ví dụ: Bệnh tiêu chảy cấp.  

Tiêu chảy cấp có thể tạo vòng xoắn bệnh lý, nếu không điều trị đúng cách từ đầu.

- Khâu thứ nhất là mất nước và điện giải; từ đó gây giảm khối lượng tuần hoàn máu.

- Khâu tiếp nữa là sự quá tải của cơ tim và co mạch máu (nhằm duy trì huyết áp)- gọi chung là rối loạn huyết động học.

- Khâu sau là rối loạn chuyển hóa (do thiếu oxy) và nhiễm độc (do sản phẩm acid chuyển hóa và do thận không đủ áp lực đào thải nước tiểu), rồi đến biểu hiện thần kinh.

- Tới đây, những khâu sau từ chỗ là hậu quả của những khâu đầu lại trở thành yếu tố nuôi dưỡng chúng.

Câu 6: Nêu và phân tích quy luật “vai trò của phản ứng tính trong bệnh sinh”.

- Phản ứng tính là tập hợp các đặc điểm phản ứng của cơ thể trước các kích thích nói chung và trước các bệnh nguyên nói riêng.

- Tính phản ứng khác nhau có thể làm quá trình bệnh sinh ở mỗi cá thể và mỗi nhóm không giống nhau, đưa lại các kết quả khác nhau. (tốt, xấu, nặng, nhẹ).

- Trước tác động của 1 kích thích nào đó (gây bệnh, hoặc không gây bệnh) cơ thể đáp ứng lại bằng 1 hay nhiều phản ứng:

+) Loại phản ứng chung cho nhiều loài: đồng tử co lại khi ánh sáng đủ cường độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu khi đau đớn…

+) Loại phản ứng riêng cho các cá thể trong 1 loài, riêng cho từng cá thể: người khi bị stress thì tăng nhịp tim, nhưng có người tăng mạnh  hồi hộp, lo lắng, có người tăng rất ít.

+) Nếu cá thể có chung 1 phản ứng trước kích thích, người ta xếp họ thành nhóm và thành kiểu phản ứng: Phản ứng của nhóm người già, nhóm người trẻ trước 1 bệnh nguyên có nhiều đặc trưng khác nhau.

+) Đa số phản ứng mang đậm dấu vết di truyền và tính bẩm sinh nhưng cũng có nhiều phản ứng hình thành trong đời sống phụ thuộc vào tuổi, giới, yếu tố thần kinh – nội tiết, môi trường, thời tiết…

Câu 7: Thế nào là phương pháp thực nghiệm trong y học, cho ví dụ phân tích 3 bước cơ bản của 1 phương pháp thực nghiệm thường áp dụng trong nghiên cứu y học cơ sở hoặc trên lâm sàng.

1.Phương pháp thực nghiệm trong y học:

Là phương pháp nghiên cứu xuất phát từ sự quan sát 1 cách khách quan các hiện tượng thiên nhiên (trong y học, là các hiện tượng bệnh lý), sau đó dùng các hiểu biết đã được chứng minh từ trước để cắt nghĩa chúng (gọi là đề ra giả thuyết) cuối cùng là dùng 1 hay nhiều thực nghiệm để chứng minh sự đúng, sai của giả thuyết (khẳng định hoặc phủ định).

2. Ba bước cơ bản của 1 phương pháp thực nghiệm:

- Bước 1: Quan sát và đề xuất vấn đề.

- Bước 2: Đề giả thuyết.

- Bước 3: Chứng minh giả thuyết bằng các thực nghiệm.

3. Ví dụ: Chứng minh sốc chấn thương có phải là bệnh hay không.

* Tiến hành: Gây sốc chấn thương bằng cách dùng vồ đập liên tục vào mặt trong đùi sau chó (không để rách da, chảy máu, gãy xương).

- Quan sát 2 giai đoạn:

+) Giai đoạn sốc cương: huyết áp tăng.

+) Giai đoạn sốc nhược: huyết áp hạ (liên tục đánh cho tới khi huyết áp hạ còn 60mmHg thì dừng).

- Sau đó tiêm Adrenalin  quan sát huyết áp tăng.

- Khi huyết áp về mức bình thường thì tiên Lobelin  quan sát hô hấp.

- Tiếp tục đập cho đến khi chó chết. Sau khi chó chết, mổ bụng quan sát tình trạng các phản ứng tạng.

* Kết luận: sốc chấn thương là 1 bệnh, do có 3 tính chất sau:

- Cân bằng mới kém bền vững (Khi đập huyết áp tăng, ngừng đập huyết áp hạ).

- Kém khả năng thích nghi, tiêm Adrenalin, Lobelin: cơ thể đáp ứng nhưng chậm.

- Không còn khả năng lao động.

* Đề ra các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh:

Chó bị chết do:

- Nhiễm độc những chất mới sinh tại ổ dập nát do tổn thương thần kinh, mô, tế bào.

- Đau đớn quá mà chết.

* Chứng minh giả thuyết bằng thực nghiệm:

- Tiêm tinh chất cơ nghiền nát vào tĩnh mạch rìa tai thỏ.

 Thỏ không chết  Kết luận: Chất độc sinh ra từ tổ chức không phải là nguyên nhân chủ yếu gây ra sốc mà nó chỉ 1 phần gây ra sốc.

 Cơ chế bệnh sinh của sốc chấn thương, do cơ chế thần kinh đóng vai trò khởi phát:

Khi cơ thể nhận các kích thích gây đau  tác động lên vỏ não làm tăng catecholamin  ứ máu ngoại vi  tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch  rối loạn tuần hoàn  chết.

Câu 8 : Trình bày định nghĩa, các giai đoạn và khái quát về cơ chế bệnh sinh của phản ứng viêm.

1.  Định nghĩa : 

- Viêm là phản ứng tại chỗ của tổ chức lien kết, vi mạch máu và hệ thần kinh với nhân tố gây bệnh và mối quan hệ của nó với phả ứng chung của cơ thể.

- Viêm là phản ứng bảo vệ cơ thể mà nền tảng của nó là p/ứng tế bào, phản ứng này được hình thành phát triển phức tạp dần trong quá trình phát triển của vi sinh vật.

2. Các giai đoạn của phản ứng viêm :

- Giai đoạn đầu : Tổn thương tổ chức, sản sinh hoạt chất trung gian của viêm. Tác nhân gây viêm vừa gây tổn thương tổ chức, vừa gây rối loạn chuyển hóa tại chỗ (tiềm sinh, dị sinh, chết tế bào), sinh ra các hoạt chất trung gian.

- Giai đoạn rối loạn mạch máu, hình thành dịch rỉ viêm (phase cấp).

- Giai đoạn tăng sinh tổ chức, hàn gắn sửa chữa tổn thương viêm (phase lành).

3. Cơ chế bệnh sinh của phản ứng viêm:

Câu 9: Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong viêm.

1.Khái niệm: 

Phản ứng tuần hoàn trong viêm là phản ứng tại chỗ chủ yếu là những mạch nội viêm. Phản ứng này xuất hiện sớm nhất ngay khi các tác nhân gây viêm tác động lên cơ thể, biểu hiện chủ yếu là phản ứng của hệ máu nên gọi là phản ứng vận mạch.

2. Hiện tượng: 

- Co mạch chớp nhoáng: vi mạch nhanh chóng co lại rồi nhanh chóng giãn ra, xảy ra khi có tác động của thần kinh.

- Sung huyết động mạch: Giãn ĐM, MM, TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ, áp lực) tạo thuận lợi đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: oxy, năng lượng, kháng thể, bạch cầu…

Cơ chế: +) Thần kinh: hưng phấn thần kinh giãn mạch, lòng mạch giãn, nhịp tim tăng máu đến nhiều.

+) Thể dịch: Các hoạt chất trung gian gây giãn mạch như histamine, leucocithin…

- Sung huyết tĩnh mạch - ứ máu: 

+) Giãn liệt các tiểu động mạch, mao mạch, tĩnh mạch làm tuần hoàn lưu thông chậm lại, ứ máu tại chỗ, có thể ngừng chảy.

+) Hậu quả: gây thiếu oxy, tăng CO2, rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức hình thành dịch rỉ viêm, tạo vành đai khu trú tác nhân gây bệnh và độc tố của nó.

+) Trên lâm sàng sung huyết tĩnh mạch có biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, từ màu đỏ tươi của thời kỳ sung huyết động mạch chuyển sang màu tím sẫm, phù, cảm giác đau giảm.

+) Cơ chế: thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều hơn tại ổ viêm.

3. Ý nghĩa: 

- Không có co mạch thì sẽ không có chuỗi phản ứng dây chuyền tiếp theo.

- Sung huyết Đm tạo điều kiện cho thực bào: cung cấp O2 và glucose để tạo năng lượng cho hoạt động thoát mạch, di chuyển và thực bào của bạch cầu.

- Sung huyết Tm - ứ máu giúp dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh, đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa.

Câu 10: Trình bày phản ứng tế bào trong viêm: khái niệm, bản chất, vai trò và các chức năng cơ bản.

A. Khái niệm: 

- Là sự tham gia đáp ứng của các tế bào miễn dịch và liên quan (gọi chung là tế bào viêm) vào quá trình viêm với sự thay đổi hình thái, tăng lên về số lượng và chức năng. 

- Trong phản ứng tế bào, có thể nói phản ứng Bạch cầu là quan trọng nhất, nó phản ánh chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố viêm.

B. Bản chất: 

Gồm 2 hiện tượng xảy ra kế tiếp nhau: 

- BC xuyên mạch: nhờ dòng máu chảy qua chậm và hiện tượng giãn mạch, BC dạt vào thành mạch, thò chân giả bám dính, lách qua khe hở các tế bào nội mạc, xuyên qua lớp bao xơ thành mạch lọt vào ổ viêm.

- BC thực bào: BC bắt giữ và tiêu hóa đối tượng do chúng có các thụ thể với C3b và Fc, còn đối tượng thì được phủ C3b và Ig (gọi chung là opsonin).

Ngoài ra còn có quá trình tăng sinh tế bào giúp lành vết thương.

C. Vai trò, Chức năng: 

1. Phản ứng của các thực bào (N- tiểu thực bào, M- đại thực bào) là cơ bản và quan trọng nhất trong viêm cấp không đặc hiệu. Các bước như sau: 

- Hóa hướng động bạch cầu: di chuyển tập trung về khu vực viêm nhờ các chất hấp dẫn.

- Hiện tượng bám rìa và xuyên mạch của bạch cầu.

2. Đại thực bào, lympho tham gia diệt vi sinh vật ký sinh nội bào có vai trò quan trọng trong viêm mãn tính.

3. Tế bào nội mô: tạo thuận lợi cho hướng động và xuyên mạch bạch cầu, tiết cytokines điều hòa viêm.

4. Các TB hiệu ứng khác (Mast, tiểu cầu) tăng cường viêm qua tiết các mediators.

5. Các TB của phase lành (xơ non, thần kinh, biểu bì) hàn gắn và sửa chữa tổn thương viêm.

Câu 11: Trình bày các tổn thương tổ chức trong viêm và giải thích cơ chế.

1. Tổn thương tổ chức trong viêm: 

Tại ổ viêm thường thấy có 2 loại tổn thương:

a) Tổn thương tiên phát:

- Do nguyên nhân gây viêm tạo ra; phải có tổn thương tiên phát tại chỗ thì mới phát triển thành ổ viêm.

- Tùy theo cường độ của nguyên nhân gây viêm mà tổn thương có thể rất nhỏ (kim châm, chầy xước…) hoặc rất lớn (dập nát do chấn thương, nhiễm khuẩn độc lực cao…) gây hoại tử tế bào ít hay nhiều.

b) Tổn thương thứ phát:

- Do những rối loạn tại ổ viêm gây nên.

- Rất quan trọng vì nó phụ thuộc không những vào cường độ của nguyên nhân mà còn vào mức độ phản ứng của cơ thể. Phản ứng của mạch máu, của các tế bào thực bào, của sự hình thành dịch rỉ viêm…tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu tố gây bệnh, song chính những phản ứng bảo vệ này, tùy mức độ, lại gây ra ứ máu, tạo ra nhiều chất có khả năng làm thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào.

2. Giải thích cơ chế: 

Câu 12: Trình bày sự thực bào trong viêm (tế bào tham gia, các giai đoạn, ý nghĩa).

- Thực bào là hiện tượng các tế bào thực bào nuốt, tiêu hủy các vi sinh vật, các tế bào, các thể vật chất khác.

- Đối tượng bị thực bào: vi khuẩn, các mảnh tế bào, các tế bào của tổ chức bị chết, các phần tử lạ.

1. Tế bào thực bào: 

- Bạch cầu trung tính: lưu hành trong máu độ 12h, vào mô sống được vài ngày, khả năng chịu đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém.

- Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào: 

+) Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương, sau khi trưởng thành, nó lưu hành trong máu 1 đến 2 ngày rồi vào mô, biệt hóa thành ĐTB, tại mô nó có thể sinh sản.

+) Bạch cầu đơn nhân và ĐTB có khả năng loại bỏ 1 cách hiệu quả các vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm. Các ĐTB có khả năng hợp lại thành những tế bào lớn hơn để có thể thực bào các đối tượng lớn.

+) ĐTB còn tiết chất kích thích tăng sinh BCTT, BCĐN ở tủy xương và chất kích thích sự tăng sinh tế bào, giúp cho quá trình lành vết thương.

- Bạch cầu ái toan: có thể làm mòn lớp màng ngoài của ký sinh trùng và các tế bào ký chủ. Ngoài ra, nó còn có tác động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm.

2. Các giai đoạn: 

1). Các chất hóa hướng động được phóng thích liên tục ở nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn giúp cho bạch cầu trung tính nhận biết và tiến đến vị trí viêm. 

2). Bạch cầu tiếp cận đối tượng thực bào. Các chân giả vươn tới quanh đối tượng thực bào, bọc kín chúng, hình thành không thực bào (phagosom). Sau đó, Lysosom tiến tới hòa màng để tạo ra phagolysosom, giải phóng vào đó các chất trong lysosom để tiêu hủy đối tượng. 

2 cơ chế chính giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm: 

+) Cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ h/động của các enzyme trong lysosom như hydrolase acid.

+) Cơ chế phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của các enzyme oxydase.

3). Thực bào: Khi đối tượng bị thực bào, có thể xảy ra 5 khả năng: 

+) Nó bị tiêu đi nhờ vai trò của lysosom.

+) Nó không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào (như bụi than trong thực bào ở phổi gây bệnh bụi than, chất hemosiderin ở gan trong bệnh xơ gan nhiễm sắt).

+) Nó có thể bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết.

+) Nó không bị tiêu hủy mà có thể theo thực bào đi nơi khác gây những ổ viêm mới (như trong bệnh lao mạn tính).

+) Nó làm chết thực bào nhu vi khuẩn lao hay liên cầu khuẩn.

3. Ý nghĩa: 

- Giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm.

- Sự bám mạch của bạch cầu góp phần gây sung huyết tĩnh mạch, giúp khu trú ổ viêm.

- Với các đối tượng không tiêu hoá được, BC sẽ bắt giữ chờ các tác nhân khác xử lý.

- Dọn dẹp ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình tăng sinh TB va hàn gắn vết thương.

Câu 13: Trình bày một số hiểu biết cơ bản về các hoạt chất trung gian trong viêm (bản chất, phân loại, các tác dụng, ý nghĩa thực tiễn).

1.Nguồn gốc: Các hoạt chất trung gian có nguồn gốc từ tổn thương tổ chức tiên phát và thứ phát.

2. Bản chất: Là dẫn xuất trung gian của chuyển hóa chất, có hoạt tính sinh học cao.

3. Phân loại và tác dụng: 

Các hoạt chất trung gian của viêm bao gồm: 

- Các acid amin hoạt mạch: Acetycholin, serotonin, histamin.

Tác dụng: +) Gây co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, giãn các tiểu ĐM, tiểu TM sau mao mạch làm tăng lượng máu đến mô.

+) Co thắt tế bào nội mô gây tăng tính thấm thành mạch.

- Các dẫn xuất acid béo: leucotrien gây đau và hấp dẫn bạch cầu.

- Các men của lysosom gây hủy hoại tổ chức : collagenase, hyaluronidase, elastase…

- Các kinin huyết tương: là các protein có khối lượng phân tử nhỏ từ 8- 12 a.a.

Tác dụng: Giãn mạch, gây đau.

- Các lymphokines: IL-1 hoạt hóa tế bào, IL-2 tăng sinh tế bào, IL-3 tăng tủy xương… 

4. Ý nghĩa thực tiễn:

Câu 14: Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm và cho biết bài học rút ra về thái độ xử trí trước phản ứng viêm.

1.Ý nghĩa của phản ứng viêm:

Viêm không chỉ được coi là 1 quá trình bệnh lý mà hơn thế nữa phải coi nó là phản ứng bảo vệ cơ thể, vì:

- Trung hòa, làm yếu hoặc diệt nhân tố gây viêm.

- Bao vây, ngăn chặn sự lan tràn của nhân tố viêm.

- Ăn vật lạ, vi sinh vật gây bệnh và tế bào chết nhờ thực bào.

- Phân hủy và tiêu những tế bào chết thải trừ theo đường mạch máu.

2. Nguyên tắc xử trí ổ viêm:

- Không làm giảm phản ứng viêm bằng corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hóa glucid…nếu viêm không gây rối loạn nặng chức năng cơ quan (vì điều đó sẽ ảnh hưởng xấu tình trạng chung của bệnh nhân, gồm cả khả năng sống).

- Tạo đ/kiện tốt cho ổ viêm tiến triển theo chiều hướng có lợi, hạn chế những mặt xấu của viêm (nhiễm toan, đau đớn…), nếu cần, giúp cơ thể loại trừ các hậu quả đó.

- Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm. Điều này được áp dụng nhất trong viêm do nhiễm khuẩn (dùng kháng sinh thích hợp về chủng loại, liều lượng và thời gian).

Câu 15: Nêu đ/nghĩa, nguyên nhân phản ứng sốt và đặc điểm điều hòa thân nhiệt xảy ra qua các giai đoạn của Sốt.

A. Định nghĩa :

Sốt là trạng thái cơ thể tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa nhiệt bị tác động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt, đưa đến kết quả tăng sinh thân nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt.

B. Nguyên nhân: 

Do trung tâm điều hòa nhiệt bị tác động bởi chất gây sốt. Có 2 loại chất gây sốt: 

- Chất gây sốt ngoại sinh: từ ngoài vào cơ thể, thường là sản phẩm của vi khuẩn ( nội độc tố LPS- lipopolysaccharid, ngoại độc tố), ngoài ra còn có các sản phẩm của nấm, virus, kí sinh trùng.

- Chất gây sốt nội sinh: là các cytokin do bạch cầu (chủ yếu là đại thực bào) sinh ra (hàng đầu là IL-1, IL-6, TNF- α), thông qua PGE2  tác động lên thụ thể ở trung tâm điều nhiệt gây ra sốt. 

C. Đặc điểm điều hòa thân nhiệt xảy ra qua các giai đoạn của Sốt:

1. Giai đoạn sốt tăng: 

- Sinh nhiệt tăng, thải nhiệt giảm  mất cân bằng nhiệt (SN/TN > 1).

- Biểu hiện của phản ứng tăng thân nhiệt là sởn gai ốc, tăng chuyển hóa, tăng chức năng hô hấp, tăng hấp thu oxy từ 3-4 lần. Đồng thời có phản ứng giảm thải nhiệt, gồm co mạch da (da nhợt, giảm tiết mồ hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn… Trường hợp chất gây sốt có tác dụng mạnh, còn có cả rung mình, ớn lạnh, rét run, khiến thân nhiệt tăng nhanh. 

 Giai đoạn này, sử dụng thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác dụng, chườm lạnh cũng ít hiệu quả, chỉ làm mất thêm năng lượng cơ thể. 

2. Giai đoạn sốt đứng: 

- Thân nhiệt ổn định ở mức cao, sinh nhiệt không tăng hơn nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng đạt mức cân bằng với sinh nhiệt (SN/TN=1).

- Biểu hiện lâm sàng: Da từ tái trở nên đỏ, nóng nhưng khô (không mồ hôi); thân nhiệt ngoại vi tăng do mạch ngoại biên bắt đầu giãn (giúp thải nhiệt); hô hấp, tuần hoàn, hấp thu oxy đều giảm so với giai đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao hơn so với bthg 1,5-2 lần.

 Lúc này có thể làm tăng thải nhiệt (chườm lạnh), hoặc dùng thuốc hạ thân nhiệt để hạn chế, nếu thân nhiệt đe dọa lên quá cao.

3. Giai đoạn sốt lui: 

- Sinh nhiệt bị ức chế để trở về bình thường, thải nhiệt tăng rõ (SN/TN < 1), nhờ vậy thân nhiệt trở về bình thường.

- Biểu hiện lâm sàng: hấp thu oxy và mức chuyển hóa trở về mức tối thiểu, giãn mạch ngoại vi, vã mồ hôi, tăng bài tiết nước tiểu (ngoài ra có thể tụt huyết áp, giảm thân nhiệt nhanh và nhiễm lạnh nếu gặp điều kiện thuận lợi). 

Câu 16: Trình bày bản chất, nguồn gốc của các chất gây sốt và cơ chế gây sốt: 

A. Bản chất, Nguồn gốc (Câu 15):

B. Cơ chế gây sốt:

     Chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài vào cơ thể sẽ kích thích đại thực bào sinh ra chất gây sốt nội sinh. Chất gây sốt nội sinh tác động lên vùng dưới đồi thông qua tuyến Protagladin E2, tác động lên thụ thể của nó làm thay đồi điểm đặt điều hòa thân nhiệt cao hơn bình thường. Nghĩa là trung tâm phản ứng với điểm nhiệt 37oC là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo hướng tăng sinh nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt.

Ngoài tác nhân gây sốt tác động lên thì phản ứng sốt còn chịu ảnh hưởng của vỏ não, hormon, thần kinh. 

Câu 17: Nêu các hậu quả về rối loạn chuyển hóa trong sốt.

1. Chuyển hóa năng lượng: 

Trong sốt, có tăng chuyển hóa do vậy nhu cầu về mặt năng lượng tăng. 

Trên thực tế, khi nhiễm 1 số vi khuẩn, ngoài chất gây sốt còn có cả độc tố khiến cho sự chi dùng năng lượng (chống độc) tăng lên, đồng thời cảm giác chán ăn khiến dự trữ năng lượng của cơ thể hao hụt nhiều, nhất là khi sốt kéo dài có thể gây suy mòn cơ thể.

2. Chuyển hóa Glucid: 

Glucid là năng lượng chủ yếu sử dụng ở giai đoạn đầu của sốt. Gan tăng cường chuyển hóa glycogen thành glucose, vì vậy glucose máu tăng, dự trữ glycogen ở gan giảm và có thể cạn kiệt nếu sốt cao, kéo dài. Lúc này, cơ thể tự tạo glucid từ protid để có thể khai thác năng lượng từ lipid. Trường hợp sốt cao kéo dài có thể làm tăng acid lactic trong máu.

3. Chuyển hóa Lipid: 

Lipid luôn luôn bị huy động trong sốt, chủ yếu là từ giai đoạn 2, nhất là khi nguồn glucid bắt đầu cạn. Nồng độ acid béo và triglycerid tăng trong máu. Chỉ khi sốt cao, kéo dài mới xuất hiện rối loạn chuyển hóa lipid, đó là tăng nồng độ thể cetonic, góp phần quan trọng gây nhiễm acid trong 1 số cơn sốt.

4. Chuyển hóa Protid: 

Tăng tạo KT, bổ thể, bạch cầu, enzym… làm cho sự huy động dự trữ protid tăng lên trong sốt. Ngoài ra trong 1 số trường hợp sốt, protid còn bị huy động vì độc tố, TNF và nhất là để trang trải nhu cầu năng lượng (khi nguồn glucid cạn kiệt).

5. Chuyển hóa muối nước và thăng bằng acid-base: 

- Giai đoạn 1, chưa có thay đổi, có thể tăng mức lọc ở cầu thận do tăng lưu lượng tuần hoàn.

- Giai đoạn 2, hormon ADH của hậu yên và aldosteron của thượng thận tăng tiết, gây giữ nước và giữ natri (qua thận và tuyến mồ hôi), nhưng có tăng bài tiết K và P.

 Da khô, lượng nước tiểu giảm rõ, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao. Tình trạng ưu trương trong cơ thể và mất nước qua hơi thở làm bệnh nhân khát.

- Giai đoạn 3, ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH và aldosteron nên có tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi, thân nhiệt trở về bình thường.

Câu 18: Trình bày những thay đổi chức phận trong Sốt.

1. Thay đổi chức năng thần kinh:

Khi sốt có thể có những rối loạn ở hệ thần kinh với các biểu hiện như nhức đầu, chóng mặt, nhức mỏi toàn thân, mê sảng, ở trẻ con có thể có co giật. Các biểu hiện này tùy thuộc vào tác nhân gây sốt và tính phản ứng của cơ thể.

2. Thay đổi chức năng tuần hoàn: 

- Nhịp tim tăng, thường thân nhiệt tăng 1oC thì nhịp tim tăng 8-10 nhịp/phút.

- Huyết áp không tăng vì có giãn mạch bù lại. Tuy nhiên ở giai đoạn 3, khi cơ thể đào thải nhiều nước, làm giảm mạnh khối lượng tuần hoàn, có thể biến chứng tụt huyết áp nếu đứng dậy đột ngột.

3. Thay đổi hô hấp: 

Trong sốt, nhu cầu O2 tăng, vì vậy có sự tăng thông khí, tăng hô hấp.

4. Rối loạn tiêu hóa: 

Hệ tiêu hóa giảm chức năng toàn bộ, giảm nặng hay nhẹ tùy thuộc vào mức tăng thân nhiệt trong sốt. Các dấu hiệu của rối loạn tiêu hóa thường đến sớm như: 

- Giảm tiết mọi dịch (nước bọt, dịch dạ dày, tụy, mật, ruột) gây đắng miệng, lưỡi trắng, chán ăn, khó tiêu.

- Giảm co bóp và giảm nhu động khiến lâu tiêu, đầy bụng, táo bón.

- Giảm hấp thu.

5. Thay đổi tiết niệu: 

- Giai đoạn 1: Do tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi nên tạm tăng bài tiết nước tiểu.

- Giai đoạn 2: Giảm rõ rệt lượng nước tiểu và mồ hôi do tác dụng của ADH.

- Giai đoạn 3: Hết tác dụng của ADH, nên tiết nhiều nước tiểu và mồ hôi.

6. Thay đổi chức năng nội tiết: 

- Trong sốt sẽ làm tăng thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt, đặc biệt chuyển hóa glucid.

- Tăng aldosteron và ADH làm tăng giữ nước và muối.

- Tăng tạo corticoid và ACTH giúp chống viêm và dị ứng.

7. Tăng chức năng gan: 

Trong sốt, chuyển hóa tại gan tăng: tăng tân tạo glucose, tăng tổng hợp protid (enzym, kháng thể, bổ thể, yếu tố đông máu…), tăng khả năng chống độc…

8. Tăng chức năng miễn dịch: 

Tăng yếu tố kích thích sản sinh tế bào thực bào (đa nhân trung tính), tăng tạo bổ thể, tăng tạo kháng thể.

Câu 19: Cho biết ý nghĩa của phản ứng sốt và thái độ thực tế xử trí khi gặp một trường hợp bệnh nhân sốt.

A. Ý nghĩa:

1. Ý nghĩa bảo vệ: 

Sốt là phản ứng toàn thân mang tính bảo vệ: Nó hạn chế quá trình nhiễm khuẩn qua sự kích thích hệ miễn dịch và tăng chuyển hóa, tăng khả năng chống độc.

2. Ý nghĩa về mặt tiêu cực: 

Chỉ khi sốt cao và kéo dài, hoặc sốt ở những cơ thể suy yếu, thiếu dự trữ mới dễ gây rối loạn chuyển hóa, rối loạn các chức phận cơ quan, cạn kiệt dự trữ, gây nhiều hậu quả xấu như suy kiệt, nhiễm độc thần kinh, suy tim, mê sảng và co giật ở trẻ nhỏ…

B. Thái độ xử trí: 

- Duy trì một phản ứng bảo vệ tự nhiên của cơ thể; không hạ nhiệt vô nguyên tắc nếu sốt không tỏ ra nguy hiểm, không gây hậu quả đối với diễn biến và tiên lượng bệnh.

- Giúp cơ thể chịu đựng được các hậu quả xấu của sốt (nếu xuất hiện) và khắc phục hậu quả (bù nước, trợ tim, bổ sung vitamin…) hơn là cắt sốt.

- Chỉ can thiệp hạ sốt nếu có hậu quả lớn, quá sức chịu đựng của cơ thể. Kỷ nguyên kháng sinh giúp thầy thuốc xử lý bệnh nhiễm khuẩn dễ dàng hơn trước, nhưng cũng làm họ kém hiểu biết bệnh sinh của sốt để xử lý sốt.

Câu 20: Nêu tính chất cơ bản của sự lão hóa và các yếu tố chi phối tuổi thọ.

1.Tính chất cơ bản của sự lão hóa:

- Đó là 1 quy luật tất yếu xảy ra không thể tránh được, không chỉ đúng với loài người mà với muôn loài.

- Thay đổi cơ bản của cơ thể già so với trẻ (ngoại hình, chức năng, khả năng mắc bệnh) có tính quy luật cho muôn loài.

- Tính chất không đồng thì và không đồng tốc độ trong sự lão hóa khác nhau ở cấp độ loài, chủng, cá thể và cơ quan.

- Quá trình lão hóa khác nhau giữa các loài và khác nhau về tuổi thọ tối đa.

VD: Gặm nhấm 2-4 năm, tứ chi 5-12 năm, người 60-100 năm.

- Tốc độ tăng tỷ lệ tử vong theo thời gian khác nhau giữa các loài có tính quy luật: người 8 năm, chuột 4 tháng.

2. Các yếu tố chi phối tuổi thọ:

    - Tuổi thọ liên quan đến gen:

+) Qua thống kê cho thấy tuổi thọ khác nhau giữa các loài, chủng, dòng họ, gia đình  do gen chi phối.

+) Qua lai 2 dòng súc vật có tuổi thọ cao và thấp  dòng tuổi thọ trung bình. Ở người, từ lâu 100 năm, nay vẫn thế.

- Tuổi thọ liên quan đến môi trường, điều kiện sống: tuổi thọ trung bình của người theo lịch sử xã hội tăng dần.

Câu 21: Nêu sự thay đổi cơ bản trong quá trình lão hóa (toàn thân, cơ quan).

A. Thay đổi mức toàn thân:

- Về ngoại hình: Rất dễ phân biệt 1 cơ thể trẻ và cơ thể già bằng cả 1 tập hợp dấu hiệu gồm cả dáng dấp, cử chỉ…

- Về thể lực: giảm sút, kém chịu đựng, kém thích nghi trước hoàn cảnh không thuận lợi (nóng, lạnh, ồn, mất máu, chấn thương…).

- Dễ mắc bệnh, dễ tử vong.

B. Thay đổi mức cơ quan, hệ thống:

1. Thần kinh:

- Giảm số lượng tế bào thần kinh, trong khi đó mô đệm phát triển ở một số vùng đại não. Trong thân các nơron có sự tích tụ sắc tố lipofuchsin – là chất được coi là đặc trưng của quá trình lão hóa, thì ở các giai đoạn tiếp hợp và ở đầu mút thần kinh có sự giảm sản xuất chất dẫn truyền trung gian, từ đó làm tăng ngưỡng, và giảm tốc độ phản xạ.

- Giảm sản xuất catecholamin khiến cơ thể già giảm khả năng hưng phấn. Giảm sx dopamin khiến dáng đi cứng đơ. Có sự suy yếu rõ rệt 1 số hoạt động thần kinh cao cấp như: giảm sút trí nhớ, giảm hiệu quả học tập và sáng tạo. Tuy nhiên vẫn giữ hầu như nguyên vẹn: vốn từ ngữ, tri thức tích lũy được.

- Sự thay đỏi chức năng vùng dưới đồi diễn ra chậm.

2. Hệ nội tiết: 

- Thay đổi nồng độ nhiều hormon trong máu và giảm mức nhạy cảm của cơ quan đích, do vậy giảm khả năng điều hòa ngược. Rõ nhất là suy giảm hoạt động tuyến sinh dục, mặc dù tuyến yên tiết nhiều hormon kích thích tuyến này.

- Tuyến thượng thận giảm mức cảm ứng với sự kích thích vùng dưới đồi và tuyến yên, cũng như giảm sự liên hệ ngược từ nồng độ 17-0H-cetosteroid. Cơ quan cảm thụ với hormone này cũng giảm số lượng thụ thể.

 kém chịu đựng stress ở tuổi già.

- Tuyến giáp: suy giảm chức năng do nguồn kích thích từ tuyến yên không duy trì được mức cần thiết làm ảnh hưởng tới thân nhiệt (khó duy trì khi bị nhiễm lạnh).

- Tuyến tụy: có nhiều rối loạn trong hoạt động.  có thay đổi về chuyển hóa glucid, lipid ở người già (gầy, mập, tăng mỡ huyết, xơ vữa…). Cơ thể già dễ tăng nồng độ glucose – huyết trong bệnh cấp tính, do vậy dễ phát triển thành bệnh tiểu đường.

- Tuyến ức: liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hóa hẳn. Cấu trúc tuyến cũng có nhiều thay đổi góp phần vào cơ chế suy giảm miễn dịch ở tuổi già.

3. Hệ miễn dịch:

-  Kháng thể trong máu: Giảm hiệu giá các kháng thể tự nhiên, giảm đáp ứng tạo kháng thể với kháng nguyên ngoại lai, tăng sản xuất tự kháng thể.

- Đáp ứng miễn dịch tế bào: Giảm phản ứng da; Giảm phân bào; Giảm sản xuất IL-2, đồng thời giảm cả số thụ thể ái tính cao với IL-2; Giảm hoạt tính và số lượng TH trong hỗ trợ sản xuất kháng thể; Giảm sản xuất IL-3; Giảm chức năng TH1; Giảm số lượng và chức năng TCD4.

4. Mô liên kết: 

- Giảm các glycoprotein, proteoglycan cấu trúc nên các sợi đàn hồi, trong khi đó lại tăng collagen. Các sợi collagen thay đổi cấu trúc, gây ra tình trạng xơ hóa các cơ quan, các mô.

- Hệ xương cũng bị xơ, giảm lắng đọng calci, có thể đưa đến thoái hóa khớp, loãng xương hay rỗ xương.

5. Các cơ quan khác: 

- Tuần hoàn: 

+) Huyết áp tăng, tim và mạch xơ hóa.

+) Giảm mật độ mao mạch trong mô liên kết, màng cơ bản mao mạch dày hơn kém tưới máu cho cơ quan, kém trao đổi chất qua mao mạch.

+) Hệ tuần hoàn kém đáp ứng và nhạy cảm với sự điều hòa của nội tiết, thần kinh trung ương và thực vật.

- Phổi: Phát triển mô xơ, nhu mô phổi kém đàn hồi, mô liên kêt phát triển làm vách trao đổi dày hơn, mật độ mao mạch quanh phế nang giảm xuống dung tích sống giảm.

- Thận: kém cô đặc nước tiểu, nước tiểu tăng số lượng và giảm tỷ trọng, mặc dù máu qua cầu thận giảm rõ rệt. Urê huyết có thể tăng ở người già, cùng với gảm hệ số thanh lọc.

- Tạo máu: Sự tạo máu của tủy xương giảm rõ rệt.

- Tiêu hóa: Ống tiêu hóa kém tiết dịch.

- Cơ: Khối cơ và lực co đều giảm.

Câu 22: Trình bày những thay đổi ở mức phân tử trong quá trình lão hóa.

- Quá trình lão hóa kéo theo sự tích lũy các phân tử chỉ gặp ở tuổi trẻ trong các trường hợp bệnh lý: lipofuchsin trong nhiều loại tế bào, hoặc chất hemosiderin trong đại thực bào hệ liên võng, hoặc chất dạng tinh bột (amyloid) ở hầu hết người già trên 80 tuổi. Bộ 3 cơ quan nhiễm amyloid là não, tim và đảo tụy.

- Các phân tử collagen trở nên trơ ỳ, kém hòa tan, dễ bị co do nhiệt, đảo lộn cấu trúc và gắn glycosyl.

- Tích lũy nhiều enzym mất đặc hiệu, không còn hoạt động 

- Những biến đổi trong DNA, RNA: DNA gắn chặt hơn với histon và kim loại, dễ bị phân đoạn, nhiễm sắc thể cấu tạo sai lạc. 

- Các enzym chịu trách nhiệm phục hồi những tổn thương của DNA cũng giảm hoạt tính.

Câu 23: Nêu những đặc điểm thường có về bệnh ở người già.

- Già làm giảm chức năng mọi cơ qun  hạn chế khả năng thích ứng và phục hồi dễ đưa đến rối loạn cân bằng nội mô. Tiền đề cho bệnh tật xuất hiện.

- Bệnh người già có thể là bệnh nhẹ từ tuổi trẻ nay tăng mạnh ở cơ thể già.

- Có thể coi bệnh những người già là bệnh phát sinh do tuổi, bắt nguồn từ sự thay đổi tế bào, cơ quan, hệ thống trong quá trình lão hóa đưa đến tình trạng kém bảo vệ  tỉ lệ tử vong tăng cao.

- Diễn biến bệnh không điển hình, dễ bất ngờ.

- Bệnh đặc trưng cho tuổi già thường gặp: tim mạch, tăng huyết áp, tiểu đường, loãng xương…

- Quá trình lão hóa có vai trò của ngoại cảnh và di truyền.

Câu 24: Nêu đặc điểm và hậu quả của mất nước do ra nhiều mồ hôi và mất nước do ỉa lỏng cấp nặng.

1. Mất nước do vã mồ hôi:

- Đặc điểm:

+) Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn, dao động từ 0,2 – 2l/24h, phụ thuộc vào thời tiết, điều kiện lao động và cường độ lao động.

+) Mồ hôi có tính chất nhược trương, nhưng nồng độ điện giải cũng rất dao động, trong đó: Na+  10 – 80 mEq, Cl- 5- 65 mEq, tùy thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện.

+) Lao động trong điều kiện nóng, độ ẩm cao và ít thông khí, mồ hôi có thể mất 3-4l/giờ.

+) Sự bù đắp nước trong mất mồ hôi thường dễ dàng nhưng khi mất > 5lit thì bù nước và bù đắp thêm muối.

- Hậu quả:

+) Tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào tế bào gây rối loạn chuyển hóa, tổn thương tế bào giống như khi ngộ độc nước.

+) Biểu hiện: mau mệt mỏi, vã mồ hôi, uể oải, nhức đầu, nhịp tim nhanh, buồn nôn, lú lẫn.

2. Mất nước do ỉa lỏng cấp:

- Đặc điểm:

+) Cơ thể mất nước nhanh, nhiều qua phân. Nếu mất từ 5% trọng lượng cơ thể trở lên là bắt đầu có biểu hiện rối loạn.

+) Mất nước do ống tiêu hóa cơ thể:

. Mất nước cấp diễn vói lượng rất lớn.

. Mất dịch mật, dịch ruột, dịch tụy làm hao hụt nhanh chóng lượng kiềm của cơ thể  nhiễm toan rất nặng : hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng, huyết áp giảm, hận không bài tiết.

+) Rối loạn chuyển hóa nặng càng làm nhiễm toan nặng hơn.

- Hậu quả:

+) Rối loạn huyết động: do giảm khối lượng tuần hoàn.

+) Nhiễm toan nặng do trụy tim mạch, thiếu O2, rối loạn chuyển hóa, rối loạn hấp thu, ứ đọng sản phẩm độc, sản phẩm toan, mất dịch kiềm.

+) Nhiễm độc thần kinh do thiếu O2, nhiễm độc, nhiễm toan. Thần kinh bị nhiễm độc tác dụng lại tuần hoàn hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý.

Câu 25: Nêu đặc điểm và hậu quả của mất nước do sốt, do nôn và mất nước do thận.

1. Mất nước do sốt:

- Đặc điểm: 

+) Khi sốt, thân nhiệt tăng  độ bão hòa hơi nước trong hơi thở tăng  số lượng nước mất theo hơi thở có thể gấp 10 lần bình thường.

+) Cuối cơn sốt có thể vã mồ hôi.

+) Sốt mất nước chủ yếu theo đường hô hấp và sau là mồ hôi.

- Hậu quả: Sốt gây tình trạng mất nước ưu trương.

2. Mất nước do nôn:

- Đặc điểm:

+) Mất nước và muối, khó bù bằng đường uống. Đặc biệt ở phụ nữ có thai và trẻ nhò, do quá trình chuyển hóa vẫn mạnh nên dễ dẫn đến những rối loạn nghiêm trọng.

+) Nôn nhiều trong tắc hạ vị, làm mất nước và HCl  lúc đầu nhiễm kiềm, nôn kéo dài sẽ chuyển sang nhiễm toan.

+) Số lượng nước mất mỗi ngày không nhiều.

- Hậu quả:

+) Nôn nhiều  không ăn, uống được, không hấp thu được rối loạn chuyển hóa.

+) Mất nước  Máu cô, giảm khối lượng tuần hoàn, hạ huyết áp, rối loạn huyết động học  máu qua thận ít, thận kém đào thải  nhiễm độc.

3. Mất nước do thận:

- Gặp trong đái tháo nhạt.

- Việc bù nước và điện giải tương đối dễ dàng.

- Ít gây rối loạn chuyển hóa, điện giải và thăng bằng acid base.