5. Triệu chứng:
5.1 Hoàn cảnh xuất hiện : có thể là
- Diễn tiến cơn đau thắt ngực không ổn định
- Biến chứng đột ngột từ cơn đau thắt ngực ổn định
- Phát hiện lần đầu
5.2 Lâm sàng :
Lâm sàng chủ yếu là hỏi bênh để phát hiện đau thắt ngực. Trong nhồi máu cơ tim đau ngực tương tự như là cơn đau thắt ngực tuy nhiên cường độ mạnh hơn nhiều và kéo dài ( > 30 phút ), ít thuyên giảm khi nghỉ ngơi và sau khi dung nitroglycerine. Một số trường hợp có thể không điển hình như :
- Về vị trí: đau bụng, nhầm cấp cứu tiêu hoá hoặc lan sau lưng nhầm cơn đau quặn thận.
- Về cường độ : có thể không đau nhất là người già hoặc đái tháo đường. Khoảng 25% nhồi máu cơ tim im lặng về mặt lâm sàng.
Nghe tim có thất phát hiện tiếng T4 do rối loạn chức năng thất trái.
Huyết áp thấp : đây là một yếu tố tiên lượng, càng thấp càng nặng và doạ chuyển thành sốc.
Có thể sốt sau 24h. Ngoài ra có thể có các biểu hiện biến chứng khác như suy tim cấp, tói loạn nhịp, viêm màng ngoài tim.
5.3 Xét nghiệm
5.3.1 Điện tâm đồ sẽ là 1 trong 3 tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh và theo dõi tiến triển
- Nhồi máu cơ tim có sóng Q : là nhồi máu xuyên thành. Vùng NMCT sẽ có ST chênh lên, sóng Q hoại tử, T đảo ngược.
- Nhồi máu cơ tim không có sóng Q ; trên điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện, biến đổi dai dẳng ST-T mà không có sóng Q. Men tim quan trọng giúp cho chẩn đoán xác định.
Định vị ổ nhồi máu : tuỳ theo sự hiện diện của các bất thường điện tim trên các chuyển đạo
- Vùng trước : V1, V2, V3. Có thể có dấu soi gương ở DII, DIII, aVF.
- Vùng trước – mỏm : V1, V2, V3, V4
- Vùng trước rộng : V1 đến V6
- Vùng bên : DI, aVL. V5-V6
- Vùng bên cao : DI, aVL.
- Vùng dưới : DII, DIII, aVF. Có thể có dấu soi gương ở V1, V2, V3
Thất phải : V3R, V4R, V5R. Chỉ có dấu ST chênh lên là có giá trị chẩn đoán vì sóng Q bình thường đã có ở các chuyển đạo này .
5.3.2.Xét nghiệm sinh hóa
-CTM:BC tăng với tăng đa nhân,tốc độ lắng máu cao vào ngày thứ 2 hay ngày thứ 3.
-SGOT tăng 12-36 giờ nhưng trở lại bình thường sau 3-7 ngày.
-CK(Creatinekinase) tăng từ giờ thứ 6,cao nhất sau 24-36 giờ,trở lại thường sau 3-5 ngày.CK được định lượng trong vòng 48 giờ đầu của nhồi máu cơ tim.Men này tăng(Với tỉ lệ CKMB vượt quá 10%)khẳng định chấn đoán khi trị số vượt 2 lần trị số bình thường.Mặc dù CK trị số đỉnh tăng giả tạo thêm khi dùng thuốc tiêu sợi huyết nhưng cũng có thể đánh giá diện tích vùng nhồi máu như sau:nếu<5 lần bình thường thì gọi là nhồi máu nhỏ,còn nếu >20 lần bình thường gọi là nhồi máu diện rộng.Xét nghiệm này dùng chẩn đoán phân biệt giữa bệnh động mạch vành,thuyên tắc mạch máu phổi và NMCT.
*Tình huống CK tăng giả
-Bệnh cơ
-Tiêm bắp:Có thể làm tăng 2-3 lần CK.
-Đột quỵ
-Phẫu thuật.
-Suy giáp.
Tổn thương cơ thứ phát sau chấn thương,co giật,bất động kéo dài.
*Tình huống CKMB tăng giả
-Phẫu thuật tim.
-Viêm cơ tim.
-Sốc điện.
Tỉ lệ CKMB2/CKMB1 >1,5 nhạy cảm chẩn đoán NMCT nhất là 4-6h sau tắc mạch vành(độ nhạy 59% sau 2-4h,92% sau 4-6h).Ngày nay nhiều nơi ưa sử dụng men Troponins(T và I)trong chẩn đoán NMCT.Men này đặc biệt hữu ích khi nghi ngờ tăng giả tạo men CK do tổn thương cơ hoặc là NMCT nhỏ tăng CK không đủ ngưỡng chẩn đoán.Các men này tăng lâu(7-14 ngày)sau nhồi máu nên chúng thực chất thay thế men LDH trong chẩn đoán hồi cứu.Trong đau thắt ngực không ổn định nói chung không tăng CK và CKMB trong khi 1/3 bệnh nhân ĐTN không ổn định có tăng Troponins nhưng CK không tăng,dữ kiện này cho thấy có thể có nhồi máu cơ tim nhỏ.
LDH(Lactate dehyrogenase) là men của nhiều phủ tạng bao gồm các Isoenzym:LDH1-LDH5.Trong NMCT.LDH1 tăng chậm nhưng kéo dài 1-3 tuần nên có giá trị chẩn đoán hồi cứu.
Hiện nay Myoglobine đang được áp dụng để chấn đoán sớm vì tăng sớm 2-3 giờ và tồn tại lâu trong máu.Tuy độ đặc hiệu cho tim thấp nhưng có ích trong chẩn đoán sớm khi phối hợp với lâm sàng và ĐTĐ.
5.3.3 Chụp nhấp nháy cơ tim
Chụp nhấp nháy cơ tim với Technitium 99 hoặc Thallium 201 để phát hiện nhồi máu trong 24h:vùng nóng(hot spot),và sau 24h:vùng lạnh(cold spot).
-Vai trò của siêu âm-Doppler:Cho phép xác định vùng vận động bất thường và mức độ lan rộng của nhồi máu.Mặt khác cho phép đánh giá chức năng thất trái cũng như các biến chứng của nhồi máu như tràn dịch màng tim,cục máu đông trong tim,nhồi máu lan tới thất phải,loạn chức năng can 2 lá và thủng vách liên thất.
Nghiên cứu với siêu âm xách tay trong nhồi máu cơ tim cho thấy:
+Nhạy hơn ECG.
+Bất thường vận động thành có thể đi trước biến đổi ST.
+Không có bất thườngvận động thành tim ở bệnh nhân đau ngực cho phép loại bỏ chẩn đoán thiếu máu cục bộ.
Tuy nhiên nhược điểm là khó phân biệt NMCT cấp với sẹo cũ do NMCT hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và nặng bằng siêu âm.
7. Biến chứng:
Nhiều biến chứng thường gặp và nặng là:
- Suy tim trái lcấp có hay không có phù phổi cấp, thường gặp ở thể choáng tim và suy tuần hoàn. Theo phân loại Killip chia như sau:
Giai đoạn 1: Không có suy tim( tử vong 3-5%)
Giai đoạn 2: Suy tim với ngựa phi, nhịp nhanh vừa (90-110/p), ran đáy phổi, dấu tăng áp tĩnh mạch (tử vong 10%)
Giai đoạn 3: Suy tim nặng có phù phổi( tử vong 20-30%).
Giai đoạn 4: choáng tim. Dấu ứ dịch phổi, tím, lượng tiểu 24h<30ml, huyết áp tâm thu< 90mmHg ( tử vong>80%)
- Tai biến tắc mạch do nằm lâu, giảm lưu lượng tim. Có thể gấy tắc mạch máu phổi do huyết khối TM chi dứoi, tắc mạch máu não, mạch máu thận.
- Rối loạn nhịp tim thương có nhiều loại: nhịp xoang với ngoại tâm thu thất, có thể gây nhịp nhanh thất dẫn đén rung thấtvà tử vong, rung thất có thể xuất hiện sớm và gây đột tử. block nhĩ thất xảy ra trong 24h đầu trong nhồi máu cơ timvùng dưới, thường hồi phục sau 2-3 ngày.
- Phình thành tim: chóp dội lan rộng, tồn tại dấu ST chênh lênh hơn 2 tuần. Siêu âm giúp chẩn đoá. Nguy cơ huyết khối thất trái gây tắc mạch hệ thống.
- Vỡ tim: hiếm gặp, gây chết nhanh. Thường xảy ra trong 7 ngày đầu, vỡ thành thất gây tràn máu màng tim, chết nhanh vì chèn ép tim cấ. Hoặc thủng vách liên thất( tiếng thổi tâm thu rất to trong mỏm0, gây choáng và tử vong nhanh. Có thể đứt cột cơ hoặc dây chằng van hai lágây hở van cấp, suy tim, phù phổi cấp.
- Đôi lúc gặp hội chứng Dressler với sốt lên cao, đau ngực, viêm màng ngoài tim. Đáp ứng nhanh với corticoid
8. Điều trị.
8.1. chế độ ăn uống nghỉ ngơi.
- nghỉ ngơi tuyệ đối tại giường ít nhất 48h.
- ăn lỏng, nhạt, nhiều vitamin và glucose
- thở oxy 2-4l/p những giờ đầu
- phòng táo bón bằng thuốc bơm hậu môn, tránh rặn khi đại tiện
8.2 giảm đau
Morphine sulfate 2-5 mg TM, nếu chưa giảm đau thì lặp lại mỗi 5 – 30 phút.
8.3 Điều trị loạn nhịp tim
-Lidocaine( xylocaine 2%): khi có ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất.
Tiêm TM 1,5mg/kg để xóa ngoại tâm thu, nếu ko hiệu quả thì lặp lại với liều 0,75 mg/kg. Duy trì 1-4 mg/ phút chuyền TM liên tục đề phòng tái phát
Cần theo dõi liên tục bằng monitor và điều trị tích cực khi ngoại tâm thu thất :
+ nhiều hơn 5 lần/ phút
+ đi thành tràng
+ ngoại tâm thu dạng R/T
+ đa dạng
Nếu thất bại, có thế dùng Cordarone hay Disopyramid.
Có thể dùng Magie sulfat tiêm TM liều nạp 1-2g( 5-10 ml dd 20%), sau đó duy trì chuyền TM 10-20g/24h.
- Nhịp nhanh thất: + sốc điện
+ phòng ngừa tái phát bằng lodocain
Loại nhịp nhanh thất từng đoạn thì chỉ dùng lidocain
- loại nhịp tự thất tăng lên: ko cần điều trị, có thể cho atropin
- Rung thất: sốc điên, phòng tái phát bằng lidocain
- Block nhĩ thất:
+Trong nhồi máu cơ tim thành sau thường lành tính, tuy nhiên nếu block cấp 3 có thể phải đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu:
1. choáng phế vị trơ với atropin
2. tần số tim < 50l/p mặc dù đã dùng atropin, hoặc có thoát thất
3. suy tim
4. dấu hoại tử lan rộng tới vùng vách cao V3R V4R
5. cần dùng thuốc chống loạn nhịp.
+ trong NMCT thành trước:
Phải đặt ngay máy ngay cả khi có block A-V độ2
Chuẩn bị máy sốc điện bên cạnh
Trước khi đưa điện cực qua van 3 lá, nên tiêm 50 mg lidocain
- Block trong thất: nếu mới xuất hiện, cũng nên đặt máy tạo nhịp.
8.7. Trường hợp có choáng tim
Nên sử dụng bóng đối lực động mạch chủ để có thể vừa nâng huyết áp vừa tăng cung lượng tim, vừa tăng cung lượng vành lại làm giảm công tim. Tuy nhiên do trang bị tốn kém, phải thực hiện dưới màng tăng sáng và có ê kíp được đào tạo nên mới chỉ có thể thực hiện ở các trung tâm lớn.
Điều trị nội khoa theo phác đồ của ACLS ( Advanced Cardiac Life Support) như sau:
- HA tâm thu < 70mmHg: Noradrenaline 2-10(g/phút) chuyền TM qua bơm tiêm điện, điều chỉnh liều theo HA
- HA tâm thu = 70-90 mmHg: Dopamin chuyền TM với liều 5-20 microgram/kg/phút. Điều chỉnh liều theo HA. Thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim kèm tăng sức cản ngoại biên và tần số tim khi cho liều cao.
- HA tâm thu > 90 mmhg: Dobutamine là thuốc tăng co bóp cơ tim và tần số tim nhưng ít gây tăng sức cản ngoại biên. Liều 2,5- 30 microgram/kg/phút. Điều chỉnh theo huyết áp. Nên tránh để tần số tim vượt quá 120l/phút vì có thể làm tăng tình trạng thiếu máu cục bộ.
Trong đa số trường hợp người ta phối hợp Dopamin và Doputamin với liều tương đương giữa hai loại. Cần tăng và giảm liều từ từ.
Chú ý trong trường hợp NMCT vùng dưới có liên quan thất phải gây trụy tim mạch và choáng tim thì chủ yếu là chuyền dịch để tăng áp lực đổ đầy thất phải, phối hợp với Doputamin để tăng lực co bóp của thất trái, qua đó làm vách liên thất lồi vào nhiều hơn trong thất phải tạo nên lực tống máu vào động mạch phổi. Các thuốc giãn mạch và lợi tiểu bị chống chỉ định trong trường hợp này vì làm giảm áp lực đổ đầy thất phải (cơ chế tương tự như trong chèn ép tim cấp).
8.8. Các thuốc ức chế men chuyển
Các thuốc ức chế men chuyển có tác dụng chống căng giãn và tái cấu trúc buồng thất sau nhồi máu( làm cho phình thành tim và giảm chức năng thất). Mặt khác khi có suy tim thì nó là thứ thuốc tốt để góp phần điều trị, Có thể cho thuốc này ngay cả trong giai đoạn sớm nếu huyết động ổn định.
Captopril 6.25 mg liều thử đầu tiên sau đó tăng lên có thể tới liều 50mg uống 3 lần/ngày.
9. mở thong mạch vành cấp cứu
9.1. Thuốc tiêu sợi huyết
Thuốc tiêu sợi huyết là biện pháp nội khoa, có thể sử dụng rộng rãi mà không đòi hỏi trang thiết bị. Thường có thể tái thông mạch máu trong 65-85% trường hợp. Cần tôn trọng chống chỉ định để giảm nguy cơ xuất huyết. Ở các cơ sỏ không có đơn vị can thiệp cấp cứu thì việc mở thông mạch máu kịp thời tạo điều kiện rất tốt cho can thiệp qua da và nong rộng hoàn toàn mạch máu sau đó ( can thiệp được tạo thuận lợi).
- Thuốc tác dụng chọn lọc lên fibrin: t-PA, scu-PA, r-PA.
Các thuốc này hoạt hóa plasminogen cho dù chất này đã gắn với fibrin trong cục máu đông hay còn tự do lưu hành trong tuần hoàn. Do đó, bên cạnh việc tan động tại chổ thuốc còn gây một tình trạng tan đông toàn thân biểu hiện bằng giẩm plasminogen lưu hành, tăng các sản phẩm thoái giáng của fibrin ( FDP) và giảm anti- plasmin. Plasminogen thấp và FDP cao đã kéo dài tác dụng tan cục đông của thuốc.
- Thuốc không tác dụng chọn lọc lên fibrin: streptokinase, urokinase và APSAC
Các thuốc này hoạt hóa plasminogen đã gắn với fibrin nằm trong cục máu đông do đó gây tan đông tại chổ mà không gây tình trạng tan đông toàn thân và không làm giảm lượng fibrinogen lưu hành.
Thuốc có thể cho trực tiếp vào động mạch vành (làm tái tưới máu trong 70% trường hợp) hoặc là truyền tĩnh mạch (tỉ lệ tái tưới máu ít hơn chỉ khoảng 50% trường hợp). có thể cho 1 trong các thuốc sau: streptokinase TM 1,5 triệu đơn vị/ 60 phút. rTPA tiêm 15mg sau đó truyền 50mg trong 30 phút đầu tiên sau đó 35mg trong 60 phút tiếp theo. Reteplase cho tiêm tĩnh mạch 2 lần như sau: 10 triệu dơn vị(MU) tiêm tĩnh mạch 2-3 phút và 30 phút sau tiêm 10MU nữa. Tốt nhất phãi cho sớm trước giờ thứ 4-6 sau nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên hiện nay cho phép sử dụng trong vòng 12 giờ sau nhồi máu.
+ Chống chỉ định: tiền sử xuất huyết não, tăng huyết áp nặng (> 180/110 mmHg), phình tách động mạch chủ, đang xuất huyết nội (ngoại trừ kinh nguyệt).
+Chống chỉ định tương đối: đang dùng thuốc chống đông (INR >= 2), phẫu thuật hoặc thủ thuật xâm nhập mới (< 2 tuần), cơ địa chảy máu, thai nghén, xuất huyết võng mạch đái đường, tăng huyết áp nặng mặc dù được kiểm soát, loét dạ dày đang tiến triển. Riêng với Streptokinase không dùng lại nếu 2-5 năm trước đó đã dùng (do gây dị ứng).
+ Trong trường hợp chảy máu do dùng tiêu sợi huyết có chỉ định trung hòa bằng acid aminocaproique(Hemocaprol) 2-4g IV sau đó truyền 1g/h.
Sau liệu pháp tiêu sợi huyết cần làm thông tim chụp mạch vành trong trường hợp: a) Tái tưới máu không tốt (đau ngực dai dẳng và ST chênh > 90 phút) cần cân nhắc làm nong vành cấp cứu; b) tái tắc mạch vành ( tái chênh ST và/hoặc tái đau ngực) hoặc tiến triển thiếu máu cục bộ hồi qui (đau ngực hồi qui trong thời kì đầu nhập viện hoặc trước khi ra viện có trắc nghiệm gắng sức dương tính) lúc này có thể cân nhắc thực hiện nong vành có chọn lọc. Phẩu thuật cầu nối dành cho người bệnh không thể thực hiện nong vành vì lí do giải phẩu tổn thương tuy nhiên có thể đáp ứng với kỹ thuật tái tạo mạch vành.
10. hồi phục cn tim mạch.
-hiệu quả với bn hậu phẫu, sau nằm viện dài ngày, có di chứng thiếu máu cục bộ tim, giảm chức năng tim.
11. Điều trị dự phòng sau nhồi máu cơ tim.
-Cần thực hiện trắc nghiệm gắng sức mức độ tối đa trước khi cho xuất viên. Nếu dương tính cần phải thông tim để đánh giá cơ tim với nguy cơ tái nhồi máu.
-sử dụng aspirin( 80-325mg/ngay) làm giảm 25% nguy cơ nhồi máu thứ phát. Trừ TH chống chỉ định. Nếu ko dung nạp với aspirin thì dùng Clopidogrel liều 75mg/ngay.
- Cần cho ức chế men chuyển vĩnh viễn để đề phòn tái cấu trúc cơ tim cũng như tái phát các sự kiện mạch vành nếu như có suy tim, phân suất tống máu giảm vừa phải, bất thường vận động thành tim vùng rộng.
VÍ DỤ: Captopril 6,25 mg uống 3 lần/ngay cho đến khi đạt đc liều đích 50mg*3 lần/ngay.
- Chẹn beta: uống tối thiểu 2 năm sau nhồi máu làm giảm tỉ lệ tử vong, chết đột tử, tái nhồi máu cơ tim.
Timolol 10mg x 3lan/ngay,
Metoprolol 25- 100mgx 2 lan/ngay
Cần cho đều đặn bắt đầu từ ngày 7-14 sau nhồi máu cơ tim cấp.
- cần điều chỉnh các yếu tố nguy cơ: thuốc lá, THA, ĐTĐ, tăng lipid máu, luyện tập thể lực.
Đích điều trị nhằm giảm LDL <2,6 mmol/l (100mg/dl).
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro