PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP      

         FPRIVATE      

NHẬN BIẾT VÀ PHÂN LOẠI: Định nghĩa:

Là khi HATT > 140mmHg và/ hoặc HATTr > 90 mmHg làm BN có nguy cơ cao bị tổn thương cơ quan đích ở giường mạch máu bao gồm võng mạc, não, tim, thận, và các mạch máu lớn.

Yêu cầu đánh giá chính xác huyết áp:

+ HA phải được đo nhiều lần, tư thế thoải mái, phương pháp đo thích hợp.

+ Không được chẩn đoán THA khi chỉ đo 1 lần ngoại trừ trị số HA >210/120mmHg hoặc đi kèm với tổn thương cơ quan đích.

+ Phải đo hơn hai lần ( khoảng cách giữa 2 lần đo tốt nhất là vài tuần) trước khi xem xét điều trị.

Bảng phân loại THA cho người >18 tuổi: (theo JNC VII)(bảng 1)

Phân loại    Huyết áp T.T(mmHg)    HA T.Tr (mmHg)      

Bình thường    <120    <80      

Tiền THA    120 – 1 39    80 – 89       

THA: - Giai đoạn 1

- Giai đoạn 2    140 – 159

>160    90 – 99

>100     

+ Chú ý: BN không đang dùng thuốc chống THA, không bị bệnh cấp tính.

+ THA tâm thu đơn độc khi HA t.th >140mmHg và HAt.tr < 90mmHg.

Tổn thương cơ quan đích / bệnh tim mạch biểu hiện trên LS

Hệ thống cơ quan    Biểu hiện      

Các mạch máu lớn    Dãn phình mạch

Mảng xơ vữa tiến triển

Phình bóc tách động mạch chủ      

Tim: - Cấp tính

- Mạn tính    Phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim

Bằng chứng của bệnh mạch vành trên LS hoặc ECG; Phì đại thất trái trên ECG hoặc siêu âm      

Mạch máu não: - Cấp

- Mạn    Xuất huyết nội sọ, hôn mê, động kinh,thay đổi trạng thái tâm thần, TIA, đột quỵ.

-TIA, di chứng TBMMN      

Thận: - Cấp

- Mạn    Tiểu máu, tiểu đạm

Creatinin huyết thanh > 1.5mg%, đạm niệu >1+ trên que nhúng      

Võng mạc: - Cấp

- Mạn    Phù gai thị, Xuất huyết

Xuất huyết, xuất tiết, co động mạch      

Bảng 2: Những biểu hiện của tổn thương cơ quan đích:         

Các yếu tố nguy cơ THA:

+ Hút thuốc lá

+ Rối loạn lipid máu

+ Đái tháo đường

+ Tuổi > 60

+ Giới tính(nam và nữ mãn kinh)

+ Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch: nữ < 65 & nam <55 tuổi

Khuyến cáo theo dõi sau đo HA LẦN ĐẦU cho người lớn không có tổn thương cơ quan đích cấp tính (bảng 3):

HA đo lần đầu    Khuyến cáo theo dõi      

Bình thường    Kiểm tra lại trong 2 năm      

Tiền THA    Kiểm tra lại trong 1 năm      

THA giai đoạn 1    Xác định lại trong vòng 2 tháng      

THA giai đoạn 2    Đánh giá và điều trị trong vòng 1 tháng. Nếu HA>180/100 mmHg: Đánh giá và điều trị ngay lập tức hoặc trong vòng 1 tuần tuỳ thuộc vào tình huống lâm sàng và biến chứng.     

Cận lâm sàng

Xét nghiệm căn bản

+ Xét nghiệm TPTNT

+ Máu : Điện giải, creatinin, ure, glucose, cholesterol toàn phần. LDL, HDL, triglycerid

+ ECG

Xét nghiệm tùy theo từng người bệnh

+ Đạm niệu

+ Độ thanh thải Creatinin

+ Xét nghiệm nội tiết

+ X – Quang tim phổi

+ Siêu âm tim

+ UIV, Dopplermạch máu thận, chụp ĐM thận

+ CT bụng

ĐIỀU TRỊ:

Mục tiêu điều trị:

+ Ngăn ngừa các biến chứng lâu dài bằng cách: Hạ huyết áp <140/80 mmHg cùng với kiểm soát các YTNC tim mạch có thể thay đổi được.

+ Huyết áp mục tiêu cho BN có bệnh thận, suy tim hoặc tiểu đường là <130/80 mmHg.

Phương thức điều trị

Thay đổi lối sống (bảng 4):

Biện pháp thay đổi lối sống    Lời khuyên    Khả năng giảm HA tâm thu       

Giảm cân    Duy trì trọng lượng cơ thể bình thường (BMI:18.5-24.9 kg/m2)    5 – 20mmHg / mất 10 kg trọng lương      

Chế độ ăn ngừa THA    Chế độ ăn giàu trái cây, rau, ít chất béo    8 – 14 mmHg      

Chế độ ăn giảm muối    Lượng muối nhập <2.4g Natri/ ngày hay < 6g Natriclorua/ ngày    2 – 8 mmHg      

Hoạt động thể lực    Tăng cường hoạt động thể lực. Ví dụ như đi bộ (tối thiểu 30ph/ngày, hầu hết các ngày trong tuần)    4 – 9 mmHg      

Tiết chế rượu    Hạn chế uống rượu > 2 lần / ngày /nam và < 2lần/ ngày/ nữ. (<30ml rượu trắng, <720ml bia, < 200ml rượu vang, 60ml rượu Whiskey )    2 – 4 mmHg     

*DASH – Diatery Approaches to StopHypertension

− Huyết áp bình thường khuyến khích thay đổi lối sống. Chỉ dùng thuốc khi có các chỉ định bắt buộc .

− Tiền THA – thay đổi lối sống; Không dùng thuốc khi không có các chỉ định bắt buộc đi kèm và ngược lại.

Điều trị thuốc

Chọn lựa thuốc ban đầu (bảng 5)

    Không có chỉ định bắt buộc    Có chỉ định bắt buộc    Thay đổi lối sống      

HA bình thường    Không điều trị    Dùng thuốc theo chỉđịnh bắt buộc    Khuyến khích      

Tiền THA    Không điều trị    Dùng thuốc theo chỉđịnh bắt buộc    +      

THA gđ 1    Lợi tiểu nhóm Thiazide (hầu hết các trường hợp)    Dùng thuốc theo chỉđịnh bắt buộc    +      

THA gđ 2    Phối hợp 2 thuốc

Lợi tiểuvà:

ƯCMC hoặc

ƯCTT hoặc

ƯC beta hoặc

Đối kháng canci    Các thuốc hạ áp khác khi cần (ƯCMC, ƯCTT, ƯC beta, đối kháng canci)    +     

Phối hợp thuốc

Một vài nguyên tắc cơ bản cho chỉ dẫn phối hợp thuốc điều trị THA:

Bước (1) : bắt đầu bằng liều thấp của một thuốc. Chọn thuốc có tác dụng và không ảnh hưởng đến tình trạng bệnh kết hợp, bệnh nhân dung nạp tốt nhất. Nên phối hợp 2 thuốc nếu HA từ độ II.

Bước (2) : nếu HA chưa kiểm soát được và không có tác dụng phụ à tăng liều thuốc lên đến liều trung bình.

Bước (3) : bổ sung thuốc thứ hai từ nhóm khác nếu HA chưa kiểm soát được với liều trung bình của thuốc đầu tiên. Trong hầu hết các trường hợp nếu phải sử dụng 2 thuốcà 1 trong 2 thuốc nên là thuốc lợi tiểu. Lưu ý Thiazide chỉ dùng liều thấp < 25mg/ngày hay liều lợi tiểu tương đương, trừ khi có lý do đặc biệt. Phối hợp ban đầu thường được sử dụng là :

+ Lợi tiểu với ƯC b, ƯCMC, kháng thụ thể AT II, ƯC Ca++.

+ ƯC Ca++với ƯCMC hay ƯC b

Bước (4): nếu điều trị 2 thuốc không đạt hiệu quả, thuốc ban đầu có thể gần tới liều tối đa (100mg Captopril, 100mg Atenolol, 20mg Enalapril)

Bước (5) : nếu HA còn chưa kiểm soát được :

+ Tìm nguyên nhân thứ phát

+ Đánh giá chế độ ăn, hạn chế muối < 5g/ngày

Bước (6) : nếu không kiểm soát được

+ Thay thuốc đầu bằng thuốc nhóm khác. Giữ lại thuốc lợi tiểu nếu đang dùng.

+ Phối hợp điều trị 3 thuốc (triple therapy)

Bước (7) :

+ Nếu kiểm soát được HA, lúc đó giảm dần liều và/hoặc ngưng 1 loại thuốc để giữ chế độ tối thiểu mà vẫn duy trì được HA

+ Nếu HA không kiểm soát à tăng HA kháng trị à cần tìm hiểu các nguyên nhân tăng HA kháng trị. Nếu không tìm được nguyên nhân à bổ sung thuốc thứ tư thường là dãn mạch hay thuốc ức chế TKTU, adrenergic (Hydralazine, Prazosin, Clonidine, Methyldopa,Hyperium, Physioten)

Bước (8) : nếu kiểm soát được HA sẽ giảm dần đến ngưng các thuốc (chế độ step-down) từ 2 tháng đến 1 năm/lần để xác định chế độ điều trị tối thiểu mà vẫn duy trì được HA bình thường.

Một số thuốc phổ biến, đường uống - điều trị THA (bảng 6)

PHÂN LOẠI    TÊN THUỐC (biệt dược)    LIỀU mg /ngày

(số lần/ngày)       

Thiazide     -Hydrochlorothiazide

-Indapamide     12.5 – 50 (1)

1.25 – 2.5 (1)      

Lợi tiểu quai    Furosemide     20 – 80 (2)      

Lợi tiểu giữ Kali    -Amiloride

-Triamterene    5 – 10 (1 – 2)

50 – 100 (1 – 2)      

Ưc chế thụ thể aldosterone    Spironolactone    25 – 50 (1 – 2)      

Ức chế beta    -Atenolol

-Bisoprolol

-Metoprolol

-Propranolol

-Timolol    25 – 100 (1)

2.5 – 10 (1)

50 – 100 (1 – 2)

40 – 160 (2)

20 – 40 (2)      

Ức chế phối hợp alpha & beta     -Carvedilol

-Labetalol    12.5 – 50 (2)

200 – 800 (2)      

Ức chế men chuyển    -Benazapril

-Captopril

-Enalapril

-Fosinopril

-Lisinopril

-Perindopril

-Quinadril

-Ramipril    10 – 40 (1 – 2)

25 – 100 (2)

2.5 – 40 (1 – 2)

10 – 40 (1)

10 – 40 (1)

4 – 8 (1 – 2 )

10 – 40 (1)

2.5 – 20 (1)      

Ức chế thụ thể Angiotensin II    -Candesartan

-Irbesartan

-Losartan

-Telmisartan

-Valsartan    8 – 32 (1)

150 – 300 (1 – 2)

25 – 100 (1 – 2)

20 – 80 (1)

80 – 320 (1)      

Chẹn kênh canci non - Dihydropyridin    - Diltiazem phóng thích chậm

- Verapamil phóng thích nhanh

- Verapamil phóng thích chậm    180 – 420 (1)

80 – 320 (2)

120 – 360 (1 – 2)      

Chẹn kênh canci - Dihydropyridin    - Amlordipine

- Felodipine

- Nifedipine tác động kéo dài    2.5 – 10 (1)

2.5 – 20 (1)

30 – 60 (1)      

Ức chế alpha – 1     - Doxazosin

- Prazosin    1 – 16 (1)

2 – 20 (2 – 3)      

Ức chế alpha -2 trung ương & các thuốc hoạt tính trung ương khác    - Clonidine

- Methyldopa    0.1 – 0.8 (2)

250 – 1000 (2)      

Dãn mạch trực tiếp    - Hydralazine

- Minoxidil    25 – 100 (2 )

2.5 – 80 (1 - 2)     

Các điều trị bắt buộc (bảng 7)

Chỉ định bắt buộc    Lợi tiểu    ƯCβ    ƯCMC    ƯCTT

Angi.II    Chẹn kênh canci    Kháng aldosterol      

Suy tim    +    +    +    +        +      

Sau NMCT        +    +            +      

Nguy cơ cao bệnh ĐMV    +    +    +        +          

ĐTĐ    +    +    +    +    +          

B.thận mạn            +    +              

Dự phòng đột quỵ tái phát    +        +                 

MỘT SỐ TỪ VIẾT TẮT

BMV: bệnh mạch vành THA: tăng huyết áp

BN:bệnh nhânTBMMN: tai biến mạch máu não

ƯC beta: ức chế be taHA: huyết áp

LT: lợi tiểuƯCMC: ức chế men chuyển

ƯCTT: ức chế thụ thểĐTĐ: đái tháo đường

    PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN      

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:THEO ACC/ESC NĂM 2000:

− Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp, tiến triển hay mới (Criteria for acute, evolving or recent MI):

Khi thỏa 1 trong các tiêu chuẩn sau:

+ (1) Tăng điển hình và giảm dần Troponin I hay tăng và giảm rất nhanh CK-MB chứng tỏ hoại tử cơ tim kèm ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

o Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim.

o Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG.

o Biến đổi ECG chứng tỏ thiếu máu cục bộ cơ tim (ST chênh lên hay chênh xuống).

o Can thiệp ĐMV

+ (2) Có các dấu hiệu giải phẫu bệnh của NMCT cấp

Tiêu chuẩn chẩn đoán đã có NMCT (Criteria for Etablished MI):

Khi thỏa 1 trong các tiêu chuẩn sau:

Xuất hiện sóng Q bệnh lý mới trên ECG theo dõi hàng loạt. Bệnh nhân có thể nhớ hay không nhớ các triệu chứng trước đó. Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim có thể đã bình thường, phụ thuộc vào khoảng thời gian tính từ lúc bắt đầu nhồi máu.

Có các dấu hiệu giải phẫu bệnh của NMCT đã hay đang lành sẹo.

một số lưu ý trong tiếp cận lâm sàng bệnh nhân mới nhập viện nghi nmctc có st chênh lên:

Đặc điểm CĐTN trong NMCTC có ST chênh lên:

+ Đau nhiều hơn so với các CĐTN đã có trước đây

+ Đau kéo dài hơn (> 20 phút)

+ Không giảm đau khi nghỉ ngơi và/hoặc ngậm Nitroglycerine

+ Thường kèm thêm: khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn ói, hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác lo sợ sắp chết, tay chân lạnh, da tái nhợt.

Khám thực thể nhanh bệnh nhân:

+ Đánh giá ABC (Airway, Breathing, Circulation)

+ Đánh giá sinh hiệu, quan sát tổng thể

+ Xác định có hay không có mạch ngoại vi

+ Xác định có hay không có giảm tưới máu hệ thống (chi lạnh/ ẩm/ xanh/ tái)

+ Xem có tĩnh mạch cổ nổi

+ Nghe phổi phát hiện râles

+ Nghe tim phát hiện âm thổi và nhịp ngựa phi

+ Xác định có đột quị hay không

điện tâm đồ:

+ Đo và xem ngay trong vòng 10 phút đầu nhập viện

+ Nếu ECG đầu tiên chưa có dấu hiệu chẩn đoán nhưng bệnh nhân vẫn còn đau ngực và nghi ngờ nhiều là NMCT cấp có STchênh lên ® cần đo ECG mỗi 5-10 phút.

+ Ở bệnh nhân có dấu hiệu NMCT cấp có STchênh lên ở thành dưới ® cần đo thêm các chuyển đạo tầm soát NMCT thất phải, thành sau.

Các thay đổi ECG trong NMCTC có ST chênh lên:

Biến đổi ST: Biểu hiện điện học của tổn thương cơ tim, là biến đổi điện tim sớm nhất và rõ nét nhất

+ ST chênh lên:

o Có giá trị chẩn đoán khi chênh lên > 1 mm ở đạo trình ngoại vi và ở đạo trình trước tim trái, >2 mm ở đạo trình trước tim phải.

o ST chênh lên phải hiện diện trong ít nhất là 2 chuyển đạo liên tiếp nhau.

o ST chênh lên phải tồn tại ít nhất 24 giờ (nếu chỉ chênh lên thoáng qua à gợi ý cơn đau thắt ngực biến thái Prinzmetal ).

o Diễn tiến động học: chênh lên từ từ cho tới khi đạt mức tối đa, thường kết hợp với sóng T thành một sóng đơn pha cực kỳ điển hình (sóng vòm Pardee) ® sau đó bớt chênh dần cho tới khi trở về đẳng điện

+ ST chênh xuống tương hỗ:

o ở các chuyển đạo soi gương với các chuyển đạo có ST chênh lên của vùng đang bị nhồi máu.

Sóng Q hoại tử:

+ Xuất hiện 8 – 12 giờ sau nhồi máu cơ tim nhưng cũng có thể xuất hiện trễ hơn 24 – 48 giờ sau. Vì xuất hiện muộn nên sóng Q chỉ cho biết là đã có nhồi máu hay chưa chứ không có ích trong giai đoạn sớm. Sóng Q xuất hiện ở < 50% bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

+ Là biểu hiện điện học của hoại tử, sự có mặt của sóng QS là dấu hiệu của NMCT xuyên thành.

+ Tiêu chuẩn sóng Q hoại tử:

o Mới xuất hiện ở ít nhất 2 chuyển đạo kề nhau

o Biên độ Q > ¼ sóng R.

o Sóng Q phải rộng > 0,04s và kèm theo biến đổi tái cực đoạn ST và T sau đó.

Sóng T đảo ngược:

+ Là biểu hiện điện học của TMCT, tự nó không là dấu hiệu để chẩn đoán xác định NMCT.

+ Đặc điểm:

o Sóng T âm sâu đối xứng .

o Diễn tiến động học: từ sóng T đơn pha (1 pha + đoạn ST chênh lên) đến sóng T 2 pha và (-) dần tới mức tối đa, rồi lại bớt (-) dần để trở về lại (+) như cũ hoặc dẹt gần bằng cũ.

XN sinh hóa:

+ Cần làm ngay sau khi nhập viện, nhưng không vì chờ kết quả men mà chậm điều trị tái tưới máu.

+ Các XN cần làm:

o Men tim

o CTM

o XN đông máu: INR, aPTT (hay TCK), fibrinogene

o Ion đồ, có cả Mg2+

o BUN - Creatinine

o Đường huyết

o Bilan lipid đầy đủ, CRP

+ Thời gian thực hiện đo men tim ( Bảng 1):

Thời điểm    Nhập viện    4-6h    8-12h    12-24h    5-7ngày    10-14ngày      

CK-MB    +    +        +              

Troponin    +        +    +    +    +     

o Khi có đau ngực tái phát: thử lại men tim

o Bệnh nhân suy thận: chủ yếu dựa vào Troponin I và nên đo thêm vào ngày thứ 3 của bệnh

Diễn tiến thay đổi men tim ( hình 1):

Hình 1. “Động học” men(mỗi men tăng giảm theo thời gian có tính quy luật riêng) rất đặc hiệu cho NMCT.

+ Men tim tăng ³ 2 lần trị bình thường là có giá trị chẩn đoán

Chẩn đoánvị trí NMCT: chủ yếu dựa vào thay đổi ECG

+ Thành trước (anterior):

o Trước vách:

o Q kèm ST chênh lên ở V2 – V3

o Trước mỏm:

o Q kèm ST chênh lên ở V3-V4 , Q ở D1

o Trục điện tim lệch sang phải.

o Trước rộng:

o Q kèm ST chênh lên ở V1– V6

+ Thành bên (lateral):

o Q kèm ST chênh lên ở D1-aVL , V6

+ Thành dưới (inferior):

o Sóng Q kèm ST chênh lên ở DII , D III , aVF

+ Thành sau (posterior):

o Dấu hiệu gián tiếp:

o V1: R/S > 1

o R ≥ 0.04s, ≥ 6 mm

o V2: R/S > 1.5

o R ≥ 0.05s, ≥ 15 mm

o RV2– RV1 > 7 mm

o V1 & V2: có ST chênh xuống

o Dấu hiệu trực tiếp:

o V7 V8 V9: có Q, ST chênh lên

+ Thất phải:

o Hình ảnh ECG của NMCT thành dưới kèm:

o ST chênh lên ở V3R hay V4R (trong giai đoạn sớm: ≤ 6h)

o ST chênh xuống ở V1, V2 < 50% ST chênh lên ở DII, DIII, aVF

o ST chênh lên ở V1 và ST chênh xuống ở V2

o Sóng Q ở DIII > 2 lần Q ở aVF

+ Thành dưới sau bên (infero-posterolateral wall MI) :

o Q kèm ST chênh lên ở DII, DIII, aVF

o R (+) cao ở V1, V2

o Q ở V5-V7 và sóng T đảo ngược

CHẨN ĐOÁN ĐMV THỦ PHẠM DỰA VÀO ECG: TRONG NMCTC THÀNH DƯỚI ( hình 2):

TRONG NMCTC THÀNH TRƯỚC ( hình 3):

CHẦN ĐOÁN GIAI ĐOẠN Tối cấp (vài giờ):

+ ST chênh lên ở các chuyển đạo tương ứng vùng nhồi máu

+ Có thể có ST chênh xuống tương hỗ ở các chuyển đạo soi gương.

Cấp (vài giờ ® vài ngày):

+ Xuất hiện sóng Q ở các chuyển đạo tương ứng vùng nhồi máu

+ ST còn chênh lên nhưng mức độ ít hơn.

+ Sóng T đảo ngược ở đạo trình có ST chênh lên.

+ Men tim tăng cao.

Bán cấp (vài ngày ® vài tuần):

+ Sóng Q và QS tồn tại.

+ ST về đẳng điện.

+ Sóng T đảo ngược đối xứng ở đạo trình có ST chênh lên trước đây. Hình ảnh này có thể tồn tại lâu.

+ Men tim bớt tăng và có thể về bình thường.

Cũ (rất muộn, hàng tháng ® năm):

+ Sóng Q và QS bất thường còn tồn tại.

+ Sóng T trở lại bình thường.

Lưu ý :

+ Cần theo dõi ECG hàng loạt và so sánh với ECG trước NMCT để chẩn đoán giai đoạn NMCT

+ Diễn tiến của NMCT sẽ nhanh hơn nếu sử dụng thuốc tiêu sợi huyết.

+ Nếu sau NMCT ≥ 1 tháng mà ST còn chênh lên ® gợi ý phình vách thất, loạn động hay thiếu máu tại vùng bị nhồi máu

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: Chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý đe dọa tính mạng bệnh nhân:

+ Phình bóc tách ĐMC

+ Thuyên tắc phổi

+ Thủng dạ dày

+ Tràn khí màng phổi có áp lực

+ Vỡ thực quản kèm viêm trung thất (Hội chứng Boerhaave)

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh tim mạch khác kèm hay không kèm TMCB:

+ CĐTN không điển hình

+ CĐTN do co thắt mạch vành

+ Phì đại thất trái kiểu tăng sức căng (LVH with strain)

+ Bệnh cơ tim phì đại

+ Viêm cơ tim

+ Viêm màng ngoài tim

+ Tái cực sớm

+ Hội chứng Wolf-Parkinson-White

+ Sóng T âm sâu gợi ý tổn thương hệ thần kinh trung ương hay bệnh cơ tim phì đại vùng mỏm

+ Các dạng blốc nhánh

+ Hội chứng Brugada

+ Tăng kali máu

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác không do tim:

+ Đau thành ngực

+ Tràn dịch màng phổi

+ Đau do bệnh lý thần kinh hay bệnh lý đĩa đệm cột sống cổ

+ Trào ngược dạ dày thực quản và co thắt

+ Loét dạ dày tá tràng

+ Đau do bệnh lý tụy hay đường mật

+ Cơn hoảng loạn (panic attack)

+ Đau tâm thể hay đau do tâm lý

ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG: Theo Killip ( bảng 2):

Bảng 2. Phân độ Killip trong NMCTC:

Độ    Định nghĩa    Tỉ lệ tử vong (%)      

I

II

III

IV    Không có dấu hiệu suy tim sung huyết

Có T3 và/hoặc có râles ở đáy phổi

Phù phổi (râles > 50% phế trường)

Sốc tim    6

17

30-40

60-80%     

Theo rối loạn huyết động (Fonester): biểu hiện dưới 4 bệnh cảnh sau

Tụt HA:

+ Khi HA tâm thu < 90mmHg hay tụt > 30mmHg so với HA tâm thu trước đó.

+ Có thể do nhiều nguyên nhân: giảm thể tích, loạn nhịp, suy thất phải hay thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT hay do các biến chứng chồng lấp nhau.

+ Tụt HA do giảm thể tích rất phổ biến, có thể do: nhập không đủ, vã mồ hôi và nôn ói, dùng lợi tiểu hay giãn mạch quá mức, hay do phản xạ giãn mạch ngoại vi không thích hợp. Ngoài ra, xuất huyết cũng ngày càng thường gặp hơn, gắn liền với việc điều trị bằng các thủ thuật xâm lấn, tiêu sợi huyết, thuốc chống tiểu cầu và thuốc kháng đông.

Tình trạng cung lượng tim thấp:

+ Là tình trạng tiền sốc của giảm tưới máu với HA bình thường

+ Có thể xảy ra trước khi trụy tuần hoàn, biểu hiện qua: đầu chi lạnh, tím tái, thiểu niệu và lơ mơ.

+ Tỉ lệ tử vong cao, cần được chẩn đoán và điều trị tích cực như sốc tim.

Sung huyết phổi và/hoặc phù phổi cấp:

+ Thường kèm tăng áp lực đổ đầy thất trái và do đó tăng áp lực mao mạch phổi bít, do rối loạn cấp tính chức năng tâm thu hay tâm trương, có thể kết hợp với các biến chứng cơ học như hở van 2 lá hay thủng vách liên thất.

+ Phù phổi cấp có thể là biểu hiện ban đầu của NMCTC, hay xuất hiện vàingày sau nhồi máu do tái nhồi máu hay do suy tim sung huyết tiến triển nặng dần.

Sốc tim:

+ Đa số (75% trường hợp) là do rối loạn chức năng thất trái nặng, còn lại là do các biến chứng cơ học.

Bảng 3 tóm tắt phân loại rối loạn huyết động và tử vong trong BV ở bệnh nhân NMCT cấp

Tình trạng lâm sàng    Cơ sở sinh lý bệnh    Phân nhóm lâm sàng tương đương              

          Killip    Forester    Theo huyết động xâm lấn      

Dưới lâm sàng    Suy tâm trương tối thiểu hay bù trừ    I (1-3%)     I (1%)     I(3%)

CI >2,2

PCW < 18       

Xung huyết phổi    Suy tâm thu và/hoặc suy tâm trương thất trái và/hoặc IM, VSD    II (3-5%)    II (3-5%)    II (9%)

CI > 2,2

PCW > 18      

Phù phổi     Như trên nhưng nặng hơn    III (0-25%)     II (5-25%)    II (9%)

CI >2,2

PCW >18      

Tình trạng công tim thấp / shock tim:

-Không xung huyết phổi

-Có xung huyết phổi    Thiếu dịch, thuốc

NMCT thất phải chủ yếu

Loạn nhịp nhanh – chậm

Vỡ tim/ tamponade

Như phần phù phổi nhưng nặng hơn    Không có

IV (60%)    III (18%)

IV (50-60%)    (23%)

CI < 2,2

PCW < 18

(51%)

CI <2,2

PCW > 18     

Lưu ý các tình huống có thể giống sốc tim: bóc tách ĐMC và sốc do xuất huyết mất máu.

Phân tầng nguy cơ:

Lâm sàng

+ Nguy cơ cao:

o Tiền sử NMCT

o Tụt huyết áp kéo dài hay sốc tim

o Suy tim

o Xuất hiện biến chứng cơ học

o Loạn nhịp thất sớm

o Block tim nặng

o Đau ngực tái phát sau nhồi máu

o EF < 40%

+ Nguy cơ thấp: không có các yếu tố trên

Thang điểm TIMI cho NMCT có ST chênh lên ( bảng 4):

YTNC    Điểm    Tổng điểm nguy cơ    Tỉ lệ tử vong sau 30ngày (%)      

Tuổi 65-74

Tuổi ≥ 75

ĐTĐ/THA hay CĐTN

HA tâm thu < 100

Nhịp tim > 100

Phân độ Killip II-IV

Cân nặng < 67kg

NMCT thành trước hay BNT

Thời gian tới khi được đt > 4 giờ    2

3

1

3

2

2

1

1

1    0

1

2

3

4

5

6

7

8    0,8

1,6

2,2

4,4

7,3

12,4

16,1

23,4

26,8      

Tổng điểm nguy cơ    0-14    >8    35,9     

CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG: (xin xem phần chẩn đoán và điều trị biến chứng)

CHẨN ĐOÁN CÁC THỂ ĐẶC BIỆT: NHỒI MÁU NHĨ:

Đoạn PR chênh lên.

NMCT KẾT HỢP VỚI BLOCK NHÁNH:

Nhìn chung block nhánh phải (RBBB) không che lấp dấu hiệu NMCT trong khi đó block nhánh trái (LBBB) lại có ảnh hưởng.

NMCT và block nhánh phải:

+ Nếu nhồi máu cơ tim thành trước và thành dưới ® dấu hiệu nhồi máu không bị che lấp (vẫn thấy sóng Q ở đạo trình trước tim hay DII , DIII, aVF).

+ Nếu nhồi máu cơ tim thành sau : trong trường hợp này vì không có sóng Q ở V1, V2 hay V3 ® nghi ngờ nhồi máu khi có ST chênh lên cùng chiều với QRS và R rộng.

NMCT và block nhánh trái:

+ Anh hưởng của LBBB:

o Che khuất hình ảnh NMCT (nếu là cũ)

o Gây khó khăn trong chẩn đoán NMCT (dù là mới hay cũ)

o Chứng tỏ tổn thương lan rộng tới vách liên thất (nếu là mới)

+ Các dấu hiệu gợi ý NMCT trên bệnh nhân có LBBB: Có nhiều dấu hiệu gợi ý nhưng ít nhạy và kém đặc hiệu:

o Thay đổi động học QRST qua theo dõi ECG hàng loạt (serial changes)

o Thay đổi ST: ST chênh lên cùng chiều QRS > 1mm; STchênh ngược chiều QRS > 5mm (concordant ST deviation >1mm, discordant ST deviation >5mm)

o Q ở I, aVL hay V5V6

o S có khấc (sườn lên) ở V3®V5 (dấu hiệu Cabrera)

o R có khấc (sườn lên) I, aVL, V5, V6 (dấu hiệu Chapman)

o R giảm dần biên độ ở chuyển đạo ngực trái

NMCT Ở BỆNH NHÂN ĐẶT MÁY TẠO NHỊP:

Tương tự ở bệnh nhân có LBBB sẵn.

NMCT IM LẶNG:

+ 20-25% trường hợp không có đau ngực

+ Hay gặp ở người cao tuổi, THA, ĐTĐ, bệnh nhân trong thời kỳ hậu phẫu.

+ Chẩn đoán chủ yếu dựa vào ECG và men tim

Bảng 1. Tóm tắt điều trị ban đầu bệnh nhân NMCT ST chênh lên

Hình 1. chiến lược điều trị NMCT ST chênh lên.

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU Biện pháp chung :

+ Nằm nghỉ trên giường.

+ Đo ECG, theo dõi liên tục ít nhất 48h, làm các xét nghiệm cơ bản như bảng tóm tắt điều trị BN NMCT ST chênh lên ban đầu.

+ Oxy qua mũi 2-4 lít/1’, lưu lượng điều chỉnh tùy thuộc khí máu ĐM nhằm đảm bảo SpO2 > 90%.­

+ Đặt đường truyền TM, truyền dịch muối nếu có biểu hiện thiếu dịch, giảm HA do thiếu dịch.

+ An thần nhẹ: Benzodiazepine.

Giảm đau bằng Morphin:

Chỉ định:

+ BN đau liên tục.

+ Phù phổi.

Điều kiện dùng

+ HA max> 90 mmHg.

+ Không có giảm thể tích.

Liều lượng:

+ 3 –5mg (1/3- ½ ống ) tiêm tĩnh mạch, lập lại mỗi 5’ nếu cần, không quá 10 mg.

Oxy:

+ Chỉ định cho tất cà bệnh nhân NMCT ST chênh lên trong 6h đầu, cho bệnh nhân có SpO2 < 90%

+ Oxy ẩm qua mũi 02 – 04 lít / 01’, nhằm duy trì SaO2 » 97 – 98 %.

+ Nếu không đủ duy trì SaO2 , có thể tăng lưu lượng thở 06 lít/1’hoặc chuyển sang thở oxy qua mask Venturin.

+ Nếu SaO2 < 90 %, PaO2 < 60 mmHg hay PaCO2 > 45 % à xem xét đặt nội khí quản và thở máy.

Nitrate:

+ Ngậm Nitroglycerine 0,3 – 0,4 mg (hay Nitrate với liều tương đương) hay dạng spray inhaler lập lại mỗi 05’ cho tới khi lập được đường truyền tĩnh mạch.

+ Truyền TM Nitroglycerine (Isoket). Bắt đầu 10 mg mỗi 05 – 10’, tùy theo nhịp tim và huyết áp, liều tối đacó thể đến 200mg / 01’. Thường truyền 24 – 48 h à sau đó chuyển sang đường uống.

Thuốc chẹn bêta:

+ Metoprolol: 05 mg IV chậm, lập lại mỗi 05’ nếu cần. Tổng liều 15 mg.

+ Hoặc Atenolol: 05 mg IV chậm trong 10’, sau đó cho lại lần02: 05mg IVnếu cần.

+ Hoặc Propranolol: 01 mg IV chậm, lập lại mỗi 05’ nếu cần. Tổng liều 05 mg.

+ Sau đó nếu có hiệu quả à chuyển sang đường uống:

+ Metoprolol: 100 mg 1/2 – 2 v / ngày.

+ Atenolol: 100 mg 1/2 – 2 v / ngày.

+ Propranolol: 20 mg x 03 lần ngày

Chống kết tập tiểu cầu:

+ Aspirine: 80-160 mg/ ngày sau bữa ăn chính

+ Clopidogrel: 300mg ngày đầu ( dù có dùng TSH hay không), sau đó 75mg/ ngày. Nếu can thiệp cấp cứu, 600mg liều nạp.

LMWH:

+ Enoxaparin: 1UI/kg TDD cách mỗi 12 h.

+ Heparin: liều đầu tiên bắt đầu 6h sau khi hoàn tất truyền Streptokinase.

Dung dịch GIK:

+ Dùng dung dịch GIK liều cao:

+ Glucose 30% + 50 UIInsulin/L + 80 mEq KCl. Truyền tốc độ 15 ml/kg/24h.

+ Hoặc dung dịch GIK liều thấp:

+ Glucose 10% + 20 UI Insulin/L + 56 mEq KCl . Truyền TM 10ml/kg/24h.

+ Chỉ định:

o NMCT diện rộng.

o Nguy cơ loạn nhịp thất cao.

o Giảm K+ và Mg++.

o Bệnh nhân kèm tiểu đường.

TÁI TƯỚI MÁU CẤP: Chỉ định:

+ Khởi phát NMCT < 12h, (CĐTN > 30’ và xảy ra dưới 12h).

+ ST chênh lên ít nhất 1mm ở ít nhất 02 đạo trình liên tiếp.

+ ST chênh xuống ít nhất ở 02 đạo trình trước tim, NMCT thành sau vàở những người có CĐTN kéo dài kèm block nhánh trái mới.

+ Không có chống chỉ định.

Các bước lựa chọn :

Bước 1: Đánh giá thời gian và nguy cơ

+ Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng

+ Nguy cơ của NMCT có ST chênh lên

+ Nguy cơ của tiêu sợi huyết

+ Thời gian di chuyển tới phòng thông tim can thiệp

Bước 2: Xác định chiến lược điều trị tiêu sợi huyết hay điều trị xâm nhập

+ Tiêu sợi huyết thường được ưa chuộng nếu:

o Nhập viện sớm : £ 3h từ lúc khởi phát triệu chứng

o Chiến lược điều trị xâm nhập không thích hợp

o Không có phòng thông tim can thiệp hay máy bận.

o Đường vào động mạch khó khăn

o Đội ngũ thông tim can thiệp thiếu kinh nghiệm

o Điều trị xâm nhập bị chậm trễ

o Thời gian chuyển bệnh lâu

o T(nhập viện-bung bóng) – T(nhập viện-đâm kim) > 1h

o T(gọi cấp cứu-bung bóng) hay T(nhập viện-bung bóng)> 90 phút

+ Chiến lược xâm nhập thường được ưa chuộng nếu

o Có phòng thông tim can thiệp + Đội ngũ thông tim can thiệp đủ kinh nghiệm + có hỗ trợ của ngoại khoa

o T(gọi cấp cứu-bung bóng) hay T(nhập viện-bung bóng) < 90 phút

o T(nhập viện-bung bóng) – T(nhập viện-đâm kim) < 1h

o NMCT có ST chênh lên nguy cơ cao

o Sốc tim

o Phân độ Killip ≥ 3

o Có chống chỉ định tiêu sợi huyết bao gồm tăng nguy cơ chảy máu và xuất huyết nội sọ

o Nhập viện trễ: > 3h từ lúc khởi phát triệu chứng

o Chẩn đoán NMCT có ST chênh lên còn nghi ngờ

Bảng 2 tóm tắt chiến lược tái tưới máu cấp cho BN nhập viện hoặc tư vấn cho tuyến dưới.

Thời gian vận chuyển

( thời gian thiếu máu cục bộ thêm vào)     Thời gian khởi phát triệu chứng

( thời gian thiếu máu cục bộ cố định)          

     < 3 giờ     > 3 giờ       

< 30 phút    PCI tiên phát &

GP IIb/IIIa*     PCI tiên phát &

GP IIb/IIIa*       

30-60 phút     Tiêu huyết khối & Clopidogrel    PCI tiên phát và GP IIb/IIIa      

>60 phút     Tiêu huyết khối & Clopidogrel    Tiêu huyết khối & Clopidogrel

Hoặc PCI tiên phát và GP IIb/IIIa      

Các thuốc tiêu sợi huyết:

Chỉ định:

Xác định chắc chắn chẩn đoán gồm lâm sàng (đau ngực> 30 phút) và tiêu chuẩn ECG( ST chênh lên>1mm ở hơn hai chuyển đạo…). Nguyên tắc không cần đợi kết quả men, chỉ định thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt, thời gian cho phép <12h (lý tưởng <3).

Chống chỉ định tuyệt đối:

+ Đang bị chảy máu.

+ Mới bị chấn thương nặng.

+ Chọc dò động mạch < 24 – 48h, các thủ thuật xâm lấn khác < 10 ngày.

+ Xuất huyết tiêu hóa niệu, sinh dục < 10 ngày.

+ Phẫu thuật < 10 ngày, phẫu thuật thần kinh < 02 tháng.

+ Đột quỵ , cơn tai biến mạch máu não thoáng qua dưới 06 – 12 tháng.

+ Tiền căn có u, phình mạch hệ thần kinh trung ương.

+ Bệnh võng mạc tăng sinh, phẫu thuật nhãn cầu.

+ Huyết áp tâm thu > 180 mmHg không kiểm soát được.

+ Viêm màng ngoài tim cấp, nghi bóc tách động mạch chủ.

+ Loét dạ dày hoạt động, viêm ruột hoạt động.

+ Bệnh phổi hang mạn.

+ Thai kỳ.

µ Riêng đối với Streptokinase thì cấm dùng nếu còn < 06 tháng kể từ lần dùng trước, nhiễm khuẩn Streptococcus trước đó.

Các thuốc tiêu sợi huyết:

Streptokinase (SK lọ 1.5 triệu đơn vị):

+ Truyền tĩnh mạch trong vòng 60 phút sau khởi dùng 6h phải dùng tiếp enoxaparin 0,1 UI/ kg TDD mỗi 12h.

+ Tác dụng phụ: giảm HA (điều trị bằng truyền dịch).

+ Alteplase:

+ Liều nạp 15mg, 85mg TTM trong 90 phút.

+ Reteplase:

+ Liều 10mgx2 tiêm trong 2 phút ; cách nhau 30 phút.

Đánh giá kết quả

Chính xác dựa vào chụp mạch vành (tiêu chuẩn TIMI), nếu không có CMV dựa vào tiêu chuẩn LIONEL H.OPIE:giảm chênh ST (>50%), tăng men tim đột ngột 5-10 lần. Dấu hiệu giảm đau ngực, xuất hiện nhịp tự thất gia tăng ít có giá trị.

Chiến lược điều trị tiếp theo NMCT cấp ST chênh lên đã được dùng TSH ( hình 2)

*BN sau điều trị TSH thành công, thực hiện chế độ phân tầng nguy cơ sau NMCT (xem phần sau). Riêng đối với BN NMCT vùng trước rộng, BN trẻ NMCT lần đầu, BN có huyết động và điện học không ổn định dù lúc đầu TSH thành công có thể thực hiện ngay PCI trong vòng 24h sau TSH.

Hình 2. NMCT cấp ST chênh lên đã được điều trị thuốc TSH

    PHẦN HAI: ĐIỀU TRỊ TIẾP THEO      

MỨC ĐỘ HOẠT ĐỘNG THỂ LỰC (cho NMCT không biến chứng)

+ Trong quá trình tập luyện các hoạt động phải dừng ngay nếu bệnh nhân có khó thở, nhịp tim tăng thêm > 20-30 lần/1’, mệt.

+ Phải theo dõi dấu hiệu sinh tồn trước và sau khi chuyển giai đoạn.

+ Sử dụng NTG dự phòng đối với các kỹ thuật yêu cầu gắng sức.

Giai đoạn 01: ngày 01-02

+ Sử dụng giường quay để thay đổi tư thế.

+ Người khác cho ăn, lau ½ người trên.

+ Vận động thụ động 5 -10 lần trong ngày.

+ Hít thở sâu và thư giãn.

+ Nâng giường cao thành ghế 1-2 lần / ngày.

Giai đoạn 02: ngày 03-04.

+ Lau người trên giường (toàn thân).

+ Tự mặc quần áo trên giường (ngồi).

+ Chuyển giường thành ghế 20-30’/ngày.

+ Di chuyển trong phòng với khoảng cách và thời gian tăng dần.

+ Ngồi hoặc đứng tắm trong bồn (có người giúp).

+ Đi bộ ra ngoài phòng (có người giúp) 30-200 mét.

+ Ngồi tự vận động tứ chi trên giường 5-10 lần/ ngày.

Giai đoạn 03: ngày 05-06.

+ Di chuyển 200mét x 03 lần/ngày.

+ Gội đầu.

+ Đi bộ có bậc thang (có người giúp).

+ Test gắng sức trước khi xuất viện.

CHẾ ĐỘ ĂN

Nguyên tắc:

+ Nhịn ăn, uống cho tới khi BS khám.

+ Có chế độ ăn, uống hằng ngày để duy trì cân nặng cho bệnh nhân, nếu cần giảm cân phải hạn chế calo.

+ Chất béo: dưới 30% lượng calo, cho phép ăn trứng 1-2 quả trong tuần, kiêng thức ăn giàu cholesterol và acid béo.

+ Carbonhydrat: 50-55%.

+ Sợi : trái cây, rau .

+ Muối: 3-4 g Natri / ngày.

+ Potassium: nên ăn nhiều thức ăn giàu Kali trừ khi bệnh nhân có suy thận.

+ Số lượng: ăn nhẹ, nhiều lần trong ngày.

+ Nước: không có Cafein, có thể uống trà nhạt.

+ Giáo dục bệnh nhân tuân thủ chế độ ăn, uống, hợp tác điều trị để đạt phần trăm duy trì cân nặng lý tưởng.

AN THẦN :

+ Hạn chế thăm nuôi.

+ Dùng liều thấp Benzodiazepine cho những BN hồi hộp, kích thích, lo âu.

THUỐC

Ức chế bêta:

+ Như đã nêu trên.

Nitrate:

+ Như đã nêu trên , chuyển sang đường uống nếu đã truyền Nitrate 24 - 48h. Dùng lâu dài nếu bệnh nhân còn triệu chứng đau ngực sau NMCT.

Aspirine, clopidogrel:

+ Như đã nêu trên ( và xem hình 4)

Kháng đông (Heparine – Wafarine) :

a.Chỉ định:

+ Kèm sau thuốc tiêu sợi huyết (đã nêu trên).

+ Ở bệnh nhân không dùng tiêu sợi huyết, Heparine vẫn có chỉ định với bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng tắc mạch.

o Nhồi máu cơ tim rộng, mặt trước.

o Nhồi máu cơ tim có rung nhĩ, huyết khối thất trái.

o Tiền căn viêm tắc tĩnh mạch hay động mạch.

o Bệnh nhân có nguy cơ phải bất động lâu.

b.Liều lượng và thời gian:

+ Enoxaparin: 1UI/kg TDD/12h, hay Nadroparin 0,1ml/10kg(88 UI/kg)/12h

+ Thời gian sử dụng:5-7 ngày.

Điều trị tiếp theo bằng Wafarine: ( xem thêm hình 4)

+ 03 tháng với:

o Bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước có sóng Q.

o Giảm động và vô động vùng mõm.

o Nhồi máu cơ tim không phải thành trước nhưng có biến chứng suy timxung huyết, EF ¯ .

o Huyết khối trong thất trái.

+ Điều trị dài hạn với bệnh nhân : rung nhĩ, chức năng thất trái giảm.

+ Duy trì INR khoảng 2 –3.

Ức chế men chuyển:

+ Chỉ định:

o Lợi ích lớn nhất đối với bệnh nhân nguy cơ cao.

o Nhồi máu cơ tim thành trước.

o Nhồi máu cơ tim tái phát.

o Nhồi máu cơ tim kèm suy tim.

+ Chống chỉ định:

o Suy thận rõ (créatine máu > 03 mg%, proteine niệu nặng).

o Tụt huyết áp, kali máu tăng, giảm natri máu, có thai, hẹp động mạch thận hai bên.

+ Thời điểm dùng:

o Rất sớm 24h đầu.

o Thời gian dùng: 04 – 06 tuần nếu bệnh nhân có chức năng thất trái ^ hay ¯ nhẹ. Dùng kéo dài đối với bệnh nhân có suy tim hay rối loạn chức năng thất trái không triệuchứng (EF < 40 %).

+ Liều lượng:

o Liều thấp, chia nhỏ, bắt đầu bằng Captopril 6,25 mg x 03 lần / ngày. Tăng dần liều sau 02 – 04 ngày tới 25 – 50 mg x 03 lần / ngày. Sau 48h bệnh nhâncó thể duy trì tiếp bằng Captopril hay chuyển sang loại ACEI có thời gian bán hủy dài hơn, bao gồm: Lisinopril 10 mg x 02 lần / ngày, Enaplapril 10 mg x 02 lần / ngày, Ramipril 05 mg x02 lần / ngày, hay các ACEI khác ...

Ức chế calci:

+ Chỉ sử dụng ức chế calci ở những bệnh nhân NMCT không dung nạp hay chống chỉ địnhvới ức chế bêta và không có suy chức năng thất trái.

Digital

Dùng khi :

+ Có rung nhĩ mạn tính.

+ Suy tim xung huyết : sử dụng sau 05-07 ngày NMCT cấp.

+ Khi dùng phải tuân thủ nguyên tắc 03 phần :

o Quan tâm cẩn thận bất kể khi nào điều trị suy tim trái.

o Quan tâm thay thế trị liệu Digoxin.

o Hạn chế sử dụng Digoxin với bệnh nhân đáp ứng tốt với lợi tiểu và ức chế men chuyển hay các thuốc dãn mạch khác. Việc đánh giá dựa vào tình trạng lâm sàng và echo tim.

XÁC ĐỊNH NGUY CƠ VÀ ĐÁNH GIÁ TÁI TƯỚI MÁU. − Nguy cơ cao: Xem phần tiên lượng bệnh nhân. Thực hiện CMV và can thiệp nếu có chỉ định, không cần qua TNGS.

− Nguy cơ thấp: không có yếu tố trên. Cần trắc nghiệm gắng sức để phân tầng nguy cơ (hình 3). Sau đó, quyết định CMV và can thiệp tuỳ thuộc vào kết quả TNGS ( mở động mạch muộn).

− Với bn điều trị ban đầu bằng PCI, nếu tổn thương 1 nhánh và nhánh đó đã đươc can thiệp thì không cần đánh giá tiếp. Nếu tổn thương nhiều nhánh mà chỉ mới can thiệp nhánh thủ phạm, tuỳ theo mức độ tổn thương của các nhánh còn lại mà quyết định can thiệp tiếp hay thực hiện TNGS sau 3 tháng trước khi quyết định cần can thiệp hay không.

Hình 3. chiến lược phân tầng nguy cơ sau NMCT.

PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU NHỒI MÁU − Giai đoạn nằm viện (đã nêu trên).

− Giai đoạn ngoại trú:

+ Đi bộ 20-30’/ lần khoảng 2-3 lần/ ngày sao cho nhịp tim tăng khoảng 20 nhịp so với nhịp chuẩn của bệnh nhân trước đó.

+ Thực hiện test gắng sức giới hạn triệu chứng (Symptom-Limited-Stress test).

+ Thực hiện chương trình phục hồi chức năng tim (8-12 tuần).

+ Giáo dục bệnh nhân về dự phòng thứ phát.

DỰ PHÒNG THỨ PHÁT 1- Thay đổi các yếu tố nguy cơ

− Chế độ ăn.

− Ngưng hút thuốc lá.

− Tập thể dục theo chương trình.

− Giảm cân.

2- Điều trị rối loạn Lipid máu:

Mục tiêu LDL- cholesterol < 70 mg%.

3- Điều trị THA:

− Ưu tiên dùng chẹn beta, UCMC hoặc thụ thể, kháng aldosterol ( đặc biệt, chỉ định bắt buộc cho BN có suy tim sau NMCT).

4.Điều trị đái tháo đường

− Insulin

− Thuốc uống (đồng vận PPAR ÿ ( gamma) : peroxisome proliferator receptor ÿ).

5.Chống tiểu cầu : xem hình .

6.Trầm cảm.

− Chỉ điều trị khi BN có trầm cảm nặng sau NMCT. Thuốc dùng: sertraline.

7.Đặt ICD ( hình 5).

PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU NHỒI MÁU + Giai đoạn nằm viện (đã nêu trên).

+ Giai đoạn ngoại trú:

o Đi bộ 20-30’/ lần khoảng 2-3 lần/ ngày sao cho nhịp tim tăng khoảng 20 nhịp so với nhịp chuẩn của bệnh nhân trước đó.

o Thực hiện test gắng sức giới hạn triệu chứng (Symptom-Limited-Stress test).

o Thực hiện chương trình phục hồi chức năng tim (8-12 tuần).

o Giáo dục bệnh nhân về dự phòng thứ phát.

DỰ PHÒNG THỨ PHÁT Thay đổi các yếu tố nguy cơ

+ Chế độ ăn.

+ Ngưng hút thuốc lá.

+ Tập thể dục theo chương trình.

+ Giảm cân.

Điều trị rối loạn Lipid máu:

+ Mục tiêu LDL- cholesterol < 70 mg%.

Điều trị THA:

+ Ưu tiên dùng chẹn beta, UCMC hoặc thụ thể, kháng aldosterol ( đặc biệt, chỉ định bắt buộc cho BN có suy tim sau NMCT).

Điều trị đái tháo đường

+ Insulin

+ Thuốc uống (đồng vận PPAR ÿ ( gamma) : peroxisome proliferator receptor ÿ).

Chống tiểu cầu : xem hình .

Trầm cảm.

+ Chỉ điều trị khi BN có trầm cảm nặng sau NMCT. Thuốc dùng: sertraline.

Đặt ICD ( hình 5).

Hình 4: điều trị chống huyết khối lâu dài lúc xuất viện sau NMCT ST chênh lên

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG NMCT ST CHÊNH LÊN      

RỐI LOẠN NHỊP TIM: Loạn nhịp trên thất:

Nhịp chậm xoang:

− Chiếm 30-40% trường hợp loạn nhịp tim kết hợp với nhồi máu; đặc biệt thường gặp trong những giờ đầu của NMCT thành dưới và kèm tái tưới máu ĐMV phải, đây là phản xạ Bezold-Jarish qua trung gian dây thần kinh X, do tăng hoạt tính phó giao cảm.

− Tác dụng:

+ Tốt: nó có thể làm giảm nhu cầu O2 cho cơ tim. Đây là phản xạ bảo vệ

+ Không tốt: nó có thể dẫn đến loạn nhịp thất và tụt huyết áp sau đó

− Tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân có rối loạn nhịp kiểu này ít hơn ở các bệnh nhân không có loạn nhịp này trong giai đoạn cấp

− Chẩn đoán : dựa vào ECG tần số < 60 lần/phút

− Điều trị: Atropin 0,5mgIV lặp lại /15 phút (tổng liều 3mg), nếu không hiệu quả đặt máy tạo nhịp tạm thời.

Nhịp nhanh xoang:

− Nguyên nhân: lo lắng, đau, suy tim, sốt, viêm màng ngoài tim, giảm thể tích, nhồi máu nhĩ, thuyên tắc phổi …

− Thường thấy ở những bệnh nhân NMCT thành trước

− Thường làm tăng nhu cầu O2 cơ tim

− Chẩn đoán : ECG tần số > 100 lần/phút

− Điều trị: trước mắt điều trị nguyên nhân gây nhịp nhanh:

+ Đau: thuốc giảm đau.

+ Hồi hộp: thuốc an thần.

+ Suy tim: điều trị suy tim.

+ Giảm Oxy: Oxy liệu pháp.

+ Tổn thương tim quá nặng: tiêu sợi huyết, NTG, Oxy…

+ Nếu chưa đạt yêu cầu: dùng ức chế bêta (nếu không chống chỉ định), nhất là kèm tăng huyết áp.

Ngoại tâm thu nhĩ:

− Gặp ở 1/2 bệnh nhân NMCT

− Nguyên nhân: Thiếu máu cơ nhĩ hay Viêm màng ngoài tim phần bao cơ nhĩ

− Có thể dẫn tới cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT)

− Chẩn đoán bằng ECG

− Điều trị: không cần điều trị đặc hiệu.

Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất:

− Có thể cho hậu quả xấu: làm tăng nhịp thất, tăng nhu cầu O2 cơ tim

− Chẩn đoán bằng ECG

− Điều trị:

+ Adenosine: 06mg IV bolus nhanh, lặp lại mỗi 5 phút, tối đa 03 lần.

+ Hoặc Verapamil: 05 mgIV chậm 10 phút nếu không CCĐ.

+ Hoặc Avlocardyl: 05mg IV chậm nếu không CCĐ.

+ Hoặc tạo nhịp vượt tần số.

+ Nếu có rối loạn huyết động ® sốc điện 50-100J.

Flutter nhĩ:

− Ít gặp nhất

− Thường chỉ thoáng qua và đây là hậu quả của sự tăng kích thích của hệ thần kinh giao cảm ở tâm nhĩ

− Có thể làm xấu đi tình trạng huyết động

− Điều trị như rung nhĩ.

Rung nhĩ:

− Thường gặp hơn cuồng nhĩ hay NNKPTT, chiếm từ 10-25%.

− Nguyên nhân: do kích thích giao cảm quá mức, căng cơ nhĩ do rối loạn chức năng thất trái hay thất phải, nhồi máu nhĩ do tổn thương ĐMV phải hay ĐM mũ trái, viêm màng ngoài tim, hạ kali máu,bệnh phổi mãn và thiếu oxy mô ® hay gặp rung nhĩ hơn ở bệnh nhân có NMCT diện rộng, có suy tim sung huyết, có loạn nhịp thất phức tạp, blốc nhĩ thất tiến triển.

− Hậu quả:

+ Tăng tỉ lệ tử vong tương đối ngắn hạn (20%) và dài hạn (34%).

+ Rung nhĩ xảy ra trong thời gian nằm viện có tiên lượng xấu hơn rung nhĩ lúc nhập viện

+ Tăng tỉ lệ đột quị và thuyên tắc lấp mạch hệ thống

− Điều trị:

+ Digoxin 0,5mg IV/05 phút lập lại 0,25mg IV mỗi 6h cho tới khi đạt tổng liều 01mg/24h (duy trì đáp ứng thất khoảng 80ck/ phút)

+ Hoặc Verapamil hay Avlocardyl như đã nêu trên.

+ Hoặc Amiodarone:150 mg+ glucose 5% 20 ml TTM/ 20 phút. Duy trì0,5-1mg/ phút, sau 48h chuyển sang đường uống.

Nhịp bộ nối:

− Nhịp tự bộ nối 30-60 lần/phút; Nhịp bộ nối gia tăng 70-130 lần/phút.

− Thường gặp trong NMCT thành dưới, có thể do độc tính digoxine.

− Tiên lượng giống như cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

− Điều trị:

+ Nhịp bộ nối chậm thường lành tính ít khi phải điều trị, nếu nhịp quá chậm kèm tụt huyết áp® Atropin 0,5mgIV lập lại / 10 phút, tổng liều 03mg hoặc đặt máy tạo nhịp tạm thời.

+ Nhịp bộ nối tăng tốc: hiếm gặp, có thể liên quan ngộ độc Digoxin. Ngưng các thuốc gây rối loạn nhịp và điều chỉnh quá trình bệnh lý tiềm ẩn phía sau như ngộ độc Digoxin®ngưng Digoxin. Sử dụng thuốc chẹn bêta, Lidocain. Kích thích vượt tần số với BN rối loạn huyết động.

Loạn nhịp thất:

Ngoại tâm thu thất:

− Xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT cấp. Trước đây loạn nhịp này được coi là quan trọng vì cho rằng nó báo trước nguy cơ rung thất. Tuy nhiên ngày nay, ngoại tâm thu thất đơn độc không có giá trị dự đoán đặc hiệu cho việc phát triển các loạn nhịp đe dọa tính mạng kết hợp với NMCT cấp.

− Phân biệt 2 loại:

+ Ngoại tâm thu thất nguy hiểm (warning arrhythmia) : dạng R/T, đa dạng, xuất hiện thường xuyên ® có thể làm tăng tình trạng TMCB hay rối loạn huyết động

+ Ngoại tâm thu thất không nguy hiểm (non-warning arrhythmia) : không có những đặc điểm trên.

− Loạn nhịp ngoại tâm thu nguy hiểm cần phải theo dõi sát và điều trị ngay nếu nó làm tăng tình trạng thiếu máu hay rối loạn huyết động.

− Điều trị:

+ Điều chỉnhcác rối loạn điện giải: truyền TM kali và magne

+ Sử dụng thuốc ức chế bêta (nếu không CCĐ)

+ Nếu khả năng NTT thất là hậu quả của suy tim® điều trị suy tim tích cực (xem phần điều trị suy tim)

+ Nếu là NTT thất nguy hiểm:Lidocain 60mg IV có thể lập lại 03 lần cách nhau 15 phút, duy trì 1-2 mg/ 1 phút TTM trong 24h. Hoặc Amiodarone thay cho ức chế bêta nếu ức chế bêta CCĐ. Sau 24h chuyển sang đường uống.

Nhịp tự thất gia tăng:

− Nhịp thất 60-80 lần/phút

− Thường xảy ra trong 12 giờ đầu của NMCT.

− Thường là do tăng tự động tính của các sợi Purkinje hay là loạn nhịp tái tưới máu

− Không ảnh hưởng đến tiên lượng, không làm tăng nguy cơ rung thất

− Điều trị: không điều trị đặc hiệu; nếu có rối loạn huyết động hay dự báo khởi phát rung thất® điều trị bằng Atropine hay kích thích vượt tần số.

Nhịp nhanh thất:

− Phân loại:

Không dai dẳng hay dai dẳng:

− Không dai dẳng (non-sustained): kéo dài < 30'', thường gặp dạng chùm < 5 NTT, không nhất thiết đi kèm với tăng nguy cơ nhịp nhanh thất dai dẳng hay rung thất.

− Dai dẳng (sustained): kéo dài > 30'', không kèm/kèm rối loạn huyết động, đòi hỏi phải điều trị ngay.

Đơn dạng hay đa dạng

− Loại loạn nhịp nhanh thất dai dẳng thường xuất hiện trong 48 giờ đầu sau NMCT, thường đa dạng và kết hợp với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện # 20%. Nếu xuất hiện sau 48 giờ ® cần thăm dò thêm điện sinh lý.

− Điều trị:

+ Nhịp nhanh thất không dai dẳng đơn ổ không cần điều trị đặc hiệu.

+ Nhịp nhanh thất dai dẳng đơn ổ hay nhịp nhanh thất đa ổ: Nếu có rối loạn huyết động® sốc điện đồng bộ 200-300J, nếu huyết động ổn điều trị bằng amiodarone với cách dùng: 150mg truyền Tm trong 10 phút (liều thay thế 5mg/kg); lặp lại mỗi 15 phút khi cần. Cách khác là truyền TM 360mg/ 6h ( 1mg/phút), sau đó truyền 540mg trong 18 giờ kế (0,5mg/phút).Tổng liều không được quá 2,2g/24h. hoặc Lidocain 60mg IV có thể lập lại 03 lần cách nhau 15 phút, duy trì 1-2 mg/ 1 phút TTM trong 24h.

+ Nếu có nhịp chậm dưới 60 /phút hay QTc dài, nên dùng tạo nhịp tạm thời ở tần số cao hơn.

+ Thêm Magne sulfate khi NTT thất kháng trị: 1,5g/2h, duy trì 1g/h.

Rung thất:

− Hay gặp ở NMCT xuyên thành ở tất cả mọi thành và ở người già > 75 tuổi

− Có 3 hoàn cảnh rung thất:

+ Rung thất nguyên phát: thường gặp nhất (3-5%), xảy ra trong vòng 4 giờ đầu sau NMCT, góp phần quan trọng vào nguy cơ tử vong trong vòng 24h đầu sau NMCT

+ Rung thất thứ phát (sớm) : xảy ra khi có suy tim sung huyết nặng hay sốc tim

+ Rung thất muộn: xảy ra > 48 giờ sau NMCT và thường ở bệnh nhân NMCT rộng, suy chức năng thất. Tiên lượng xấu.

+ Điều trị: theo phác đồ ngưng hô hấp tuần hoàn.

Vô tâm thu:

− Chiếm tỷ lệ khoảng 1-4%

− Có 2 bệnh cảnh:

+ Do suy nút xoang

+ Thứ phát sau block tim hoàn toàn

− Điều trị: theo phác đồ ngưng hô hấp tuần hoàn.

Các rối loạn dẫn truyền:

Block AV:

Block AV độ I

− Chiếm tỷ lệ 4-14%

− Thường là rối loạn ở intranodal ® tiên lượng tốt, nếu do block dưới bó His thì tiên lượng xấu hơn.

− Điều trị: không cần điều trị.

Block AV độ II

− Type 1:

+ Do rối loạn tại nút AV

+ Xảy ra ở NMCT vùng dưới vì thiếu máu vùng dẫn truyềnthoáng qua, ít khi gây block AV độ III ® Tiên lượng tốt hơn.

+ Điều trị: Atropine, nếu không hiệu quả hay tụt huyết áp® pacing tạm thời.

− Type 2:

+ Thường do tổn thương dưới bó His

+ Thường kèm NMCT thành trước, QRS dãn rộng ® Tiên lượng xấu hơn.

+ Điều trị : pacing tạm thời.

Block AV độ III:

− có thể chia làm 2 nhóm nguyên nhân tùy theo vị trí

− Tổn thương tại nút AV:

+ Thường thoáng qua, hồi phục trong vòng 1 tuần, nhịp tim thường là nhịp thoát bộ nối

+ Hay gặp ở NMCT thành dưới

− Tổn thương dưới bó His:

+ Dấu hiệu báo trước là block nội thất và đột ngột chuyển thành block AV độ III, thường là nhịp thoát thất, QRS dãn rộng

+ Hay gặp ở NMCT thành trước rộng

+ Tỷ lệ tử vong 70-80%

+ Þ Tiên lượng block AV độ III phụ thuộc vào vị trí tổn thương hệ dẫn truyền và độ lan rộng của NMCT.

+ Điều trị : pacing tạm thời.

Block nội thất:

− Block 1 nhánh : block nhánh phải (RBBB), block phân nhánh trái trước (LAFB), block phân nhánh trái sau (LPFB)

− Block 2 nhánh : block nhánh trái (LBBB), block nhánh phải + block phân nhánh trái truớc hay trái sau

− Block 3 nhánh : block 2 nhánh + block AV độ I

− Điều trị:

+ Block 1 nhánh :theo dõi.

+ Block 2 nhánh không kề nhau (bloc nhánh phải+ bloc phân nhánh trái mới) và block 3 nhánh: pacing.

Block xoang nhĩ :

− Nhịp chậm với từng lúc ngưng xoang.

− Xảy ra trong NMCT cấp, điển hình là NMCT sau dưới với sự tắc của ĐMV phải. Có thể có vai trò của cường phế vị.

− Điều trị: Atropin, không cải thiện® pacing tạm thời.

RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG: biểu hiện dưới 4 bệnh cảnh sau

Tụt HA:

+ Khi HA tâm thu < 90mmHg hay tụt > 30mmHg so với HA tâm thu trước đó.

+ Có thể do nhiều nguyên nhân: giảm thể tích, loạn nhịp, suy thất phải hay thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT hay do các biến chứng chồng lấp nhau.

+ Tụt HA do giảm thể tích rất phổ biến, có thể do: nhập không đủ, vã mồ hôi và nôn ói, dùng lợi tiểu hay giãn mạch quá mức, hay do phản xạ giãn mạch ngoại vi không thích hợp. Ngoài ra, xuất huyết càng ngày càng thường gặp hơn, gắn liền với việc điều trị bằng các thủ thuật xâm lấn, tiêu sợi huyết, thuốc chống tiểu cầu và thuốc kháng đông.

Tình trạng cung lượng tim thấp:

+ Là tình trạng tiền sốc của giảm tưới máu với HA bình thường

+ Có thể xảy ra trước khi trụy tuần hoàn, biểu hiện qua: đầu chi lạnh, tím tái, thiểu niệu và lơ mơ.

+ Tỉ lệ tử vong cao, cần được chẩn đoán và điều trị tích cực như sốc tim.

Sung huyết phổi và/hoặc phù phổi cấp:

+ Thường kèm tăng áp lực đổ đầy thất trái và do đó tăng áp lực mao mạch phổi bít, do rối loạn cấp tính chức năng tâm thu hay tâm trương, có thể kết hợp với các biến chứng cơ học như hở van 2 lá hay thủng vách liên thất.

+ Phù phổi cấp có thể là biểu hiện ban đầu của NMCTC, hay xuất hiện vàingày sau nhồi máu do tái nhồi máu hay do suy tim sung huyết tiến triển nặng dần.

Sốc tim:

+ Đa số (75% trường hợp) là do rối loạn chức năng thất trái nặng, còn lại là do các biến chứng cơ học.

+ Lưu ý các tình huống có thể giống sốc tim: bóc tách ĐMC và sốc do xuất huyết mất máu.

+ Điều trị rối loạn huyết động theo bảng sau.

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU NMCT ST CHÊNH LÊN CÓ BIẾN CHỨNG

CÁC BIẾN CHỨNG CƠ HỌC: Chẩn đoán:

Đặc điểm    Thủng vách liên thất (VSR)    Vỡ thành tự do thất ® chèn ép tim cấp    Đứt cơ nhú ® hở 2 lá cấp      

Tần suất    1-3% nếu không đttái tưới máu

0,2-0,34% với đt TSH

3,9% ở bn có sốc tim    0,8-6,2%

TSH không làm giảm nguy cơ

PCI tiên phát có thể giảm nguy cơ    1% (thường đứt cơ nhú sau giữa hơn là cơ nhú trước bên)      

Thời điểm xuất hiện    2 đỉnh: trong vòng 24h và N3-N5

Có thể xảy ra từ N1-N14    2 đỉnh: trong vòng 24h và N3-N5

Có thể xảy ra từ N1-N14    2 đỉnh: trong vòng 24h và N3-N5

Có thể xảy ra từ N1-N14      

Các biểu hiện LS    Đau ngực

Khó thở

Tụt HA    Đau ngực kiểu mạch vành, màng phổi hay màng ngoài tim

Ngất; Tụt HA ; RLNT ; buồn nôn, vật vã, đột tử    Khó thở và phù phổi đột ngột

Tụt HA      

Các dấu hiệu thực thể    Am thổi tâm thu thô ráp, có rung miu

T3 (+), T2 mạnh

Suy tim trái và phải

Sốc tim    TM cổ nổi (29%)

Mạch nghịch (47%)

Phân ly điện cơ

Sốc tim    Am thổi nhẹ, không rung miu

Dấu hiệu quá tải thất phải

Phù phổi nặng

Sốc tim      

Dấu hiệu siêu âm tim    Thủng vách liên thất ® luồng thông trái-phải

Dấu hiệu quá tải thất phải    TDMNT > 5mm (không + trong mọi trường hợp), dạng lắng đóng thành nhiều lớp hay có hồi âm (cục máu đông trong khoang màng ngoài tim)

Thấy trực tiếp vết rách thủng

Dấu hiệu chèn ép tim

Hình ảnh giả phình.    Thất trái tăng co bóp, cơ nhú hay thừng gân bị rách đứt, lá van phấp phới

Hở van 2 lá nặng trên SÂ doppler màu      

Thông tim phải    Tăng bão hòa oxy từ nhĩ phải đến thất phải    Chụp buồng thất không nhạy, dấu hiệu kinh điển của chèn ép tim không hiện diện thường xuyên (cân bằng áp lực tâm trương giữa các buồng tim)    Không tăng bão hòa oxy từ nhĩ phải đến thất phải

Sóng V (của đường PCWP) rộng

PCWP tăng rất cao     

Điều trị: Phẫu thuật.

Phình thất trái:

+ Thường xảy ra sau NMCT thành trước rộng kèm tắc nghẽn hoàn toàn LAD (ĐMV xuống trước trái)

+ Hậu quả lâm sàng: CĐTN, suy tim sung huyết, huyết khối thuyên tắc và loạn nhịp thất.

+ Lâm sàng nghi ngờ phình thất khi:

o ST chênh lên kéo dài sau NMCT

o Suy tim kháng trị

o Loạn nhịp khó kiểm soát

+ Chẩn đoán dựa vào: siêu âm tim, xạ hình, chụp buồng tim có cản quang.

+ Điều trị tái thông mạch vành làm giảm đáng kể biến chứng này (7,2% so với 18,8%).

ĐAU NGỰC TÁI PHÁT SAU STEMI: + 2 nguyên nhân do tim thường gặp nhất của đau ngực tái phát sau STEMI là viêm màng ngoài tim (VMNT) và thiếu máu cục bộ (TMCB), trong đó TMCB thường gặp hơn và đáng sợ hơn.

+ Đau ngực tái phát trong vòng 12 giờ sau khởi phát NMCT được xem là liên quan với lần nhồi máu này.

+ Đau ngực nặng trong vòng 24 giờ đầu của nhồi máu thường không do VMNT.

Viêm màng ngoài tim:

+ Xảy ra khi hoại tử lan rộng hết bề dày thành cơ thất tới tận thượng tâm mạc.

+ Bệnh nhân có VMNT thường có nhồi máu diện rộng hơn, phân suất phun thấp hơn, tỉ lệ suy tim sung huyết cao hơn.

+ Chẩn đoán dựa vào:

o Đau ngực lan ra vai trái, vùng xương bả vai hay cơ thang, đau tùy tư thế và tăng lên khi hít thở (kiểu đau màng phổi)

o Nghe có cọ màng tim

o ECG: điểm J chênh lên kèm ST chênh lên kiểu cong lõm hướng lên và PR chênh xuống; Sóng T (-) hoặc (+) kéo dài ≥ 48h sau khởi phát NMCT cấp, hoặc (-) mà (+) trở lại trong tuần đầu sau NMCT.

+ Tràn dịch màng ngoài tim thấy trên siêu âm trong > 40% trường hợp nhưng hiếm khi gây rối loạn huyết động.

+ Đôi khi VMNT có thể là biểu hiện đầu tiên của vỡ cơ thất bán cấp cần phải phẫu thuật.

+ Điều trị:Aspirin 02-03 g/ ngày.

Hội chứng Dressler(hội chứng sau NMCT):

+ Định nghĩa : đặc trưng bằng viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, tràn dịch màng tim hay màng phổi, sốt, BC ­, VS ­, kháng thể kháng nhân (±).

+ Thường xảy ra vào tuần 2-10 sau NMCT

+ Chẩn đoán:

o Sốt có lạnh run .

o Đau ngực .

o VS tăng

o ECG : ST chênh lên lan tỏa .

o Điều trị:Aspirin 650mg uống 3 lần / ngày hay Indomethacin 250 mg uống 3 lần/ ngày, trường hợp nặng Prednisone 1mg/kg/ ngày trong 04-07 tuần, sau đó giảm liều dần, ngưng các thuốc kháng đông.

TMCB/ nhồi máu tái phát:

Đau ngực kiểu TMCB xuất hiện lại trong thời gian nằm viện với đặc điểm tương tự cơn đau ban đầu, xảy ra lúc nghỉ hay khi gắng sức tối thiểu; có thể kèm hay không kèm tăng lại CK-MB, thay đổi ST kiểu chênh lên hay chênh xuống hay giả bình thường hóa sóng T (T âm trở thành dương khi có TMCB).

TMCB tái phát: CĐTN không kèm tăng men tim, chiếm 20-30% bệnh nhân sau NMCT

NMCT tái phát:

+ Chiếm 4-5% bệnh nhân đã được điều trị TSH và Aspirine.

+ Tăng trở lại các men tim: CK-MB và /hoặc troponin tăng lại > giới hạn trên trị bình thường (nếu đã trở về trị bình thường) hay tăng ≥ 50% giá trị trước đó (khi chưa về trị bình thường).

+ ST chênh lên trở lại ≥ 0,1 mV ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp nhau.

+ Biến chứng sớm của tái nhồi máu: tử vong, suy tim nặng, rối loạn nhịp tim, tăng tỉ lệ sốc tim hay ngưng tim.

+ NMCT lan rộng: nghĩ đến khi có bất thường hồi cực không đặc hiệu trên ECG, huyết động xấu đi nhưng không tăng trở lại men tim.

Đau ngực tái phát

Sau điều trị ban đầu như nêu trong bảng, nếu :

o ST chênh lên sau sử dụng thuốc tiêu sợi huyết --> PTCA cứu vãn ngay.

o Nếu không có chỉ định can thiệp cấp cứu --> dùng lại thuốc tiêu sợi huyết

+ Nếu thuốc lần đầu là streptokinase --> lúc này phải thay thuốc tiêu sợi huyết khác

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN NMCT TÁI PHÁT SAU STEMI

                                                                        NGHI NGỜ NMCT TÁI PHÁT SAU STEMI

CÁC BIẾN CHỨNG KHÁC: Huyết khối thất trái:

− Thường xảy ra sau NMCt thành trước mỏm và trước rộng với vô động hay loạn động nặngvà/hoặc phình vách thất.

Nhũn não:

− Chiếm 0,75-1,2% trường hợp NMCT

− Tỉ lệ tử vong của đột quị sau STEMI lên đến > 40%

− Các yếu tố nguy cơ chính của nhũn não lấp mạch sau STEMI: tiền căn đột quị, THA, lớn tuổi, EF giảm, có nhiều mảng xơ vữa bị loét và rung nhĩ trong đó rung nhĩ là YTNC quan trọng nhất.

− Nguy cơ nhũn não cao nhất trong vòng 28 ngày đầu của STEMI, nguy cơ vẫn còn trong 1 năm đầu.

− Điều trị phòng ngừa bằng LMWH.

Huyết khối TM sâu, thuyên tắc phổi:

− Lâm sàng: Đau ngực kiểu màng phổi, Khó thở, thở nhanh nông.

− Bệnh sử có các yếu tố dễ mắc bệnh: sau phẫu thuật, bất động lâu, bệnh ác tính, tăng đông.

− Chẩn đoán xác định bằng: xạ hình thông khí tưới máu, CT xoắn ốc, chụp cản quang ĐMP.

− Điều trị bằng kháng đông (Heparin, antivitamin K, Dextran), thuốc tan cục máu, điều trị phòng ngừa bằng màng lọc ở tĩnh mạch chủ dưới.

    CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM ST KHÔNG CHÊNH LÊN:      

Định nghĩa: − Cơn đau thắt ngực không ổn định là một hội chứng trung gian giữa cơn đau thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim.

− Đây là một chẩn đoán lâm sàng dựa trên hỏi bệnh sử đau ngực và chẩn đoán loại trừ nhồi máu cơ tim bằng điện tim và bằng các chứng cứ sinh học của hoại tử cơ tim.

− Cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim ST không chênh lên là những tình trạng có sinh lý bệnh và biểu hiện lâm sàng tương tự nhau nhưng khác nhau về độ trầm trọng.

− Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên được xác định khi có sự tăng các men tim (CKMB hay Troponin) mà không có ST chênh lên liên tục.

Chẩn đoán : Chẩn đoán xác địnhCĐTNKOĐ :

+ Rest angina (cơn đau thắc ngực lúc nghỉ):

o CĐTN xảy ra lúc nghỉ và kéo dài, thường > 20 phút

o Thường gặp trong NMCT không ST chênh lên.

+ New-onset angina (cơn đau thắc ngực mới khởi phát):

o CĐTN mới xảy ra (<1 tháng) với độ nặng ít nhất là CCS III .

+ Increasing angina (cơn đau thắc ngực tăng dần):

o CĐTN đã dược chẩn đoán trước đó tiến triển nặng hơn (crescendo)

o Đau nhiều hơn: giảm ngưỡng gây đau hay tăng độ nặng cơn đau (tăng ³ 1 độ nặng CCS đến tối thiểu là CCS III)

o Kéo dài hơn

o Tần suất tăng

CĐTN tái phát trong vòng 4-6 tuần sau NMCT cấp.

+ Biểu hiện khác:

o CĐTN tái phát trong vòng 4-6 tuần sau phẫu thuật bắc cầu hay can thiệp mạch vành qua da (PCI)

o CĐTN Prinzmetal (CĐTN biến thái)

+ Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim khác :

o (1) Buồn ói và ói hay vã mồ hôi không giải thích được

o (2) Cảm giác khó thở liên tục do suy tim trái, phù phổi cấp tái phát.

o (3)Cảm giác yếu ớt, chóng mặt , nặng đầu hay ngất không giải thích được.

Lưu ý:

+ -Khi BN kèm tăng men tim với bất kỳ biểu hiện nào ở trên, thì được chẩn đoán là NMCT với đoạn ST không chênh lên.

+ -Khi men tim không tăng : BN biểu hiện bằng các triệu chứng như triệu chứng cục bộ cơ tim khác thì có thểlà cơn đau thắt ngực tương đương.

Chẩn đoán phân biệt Đau ngực không do tim

Tăng men tim (Troponin) không do tim

+ Suy tim sung huyết: cấp và mãn

+ Bóc tách động mạch chủ, bệnh van động mạch chủ, hay bệnh cơ tim phì đại

+ Cơ tim phù nề, cắt đốt, đặt máy tạo nhịp, chuyển nhịp hay sinh thiết nội mạc cơ tim

+ Bệnh viêm như viêm cơ tim hay cơ tim bị căng trong viêm nội tâm mạc/ viêm màng ngoài tim

+ Cơn tăng huyết áp

+ Rối loạn nhịp nhanh hay chậm

+ Thuyên tắc phổi, tăng áp phổi nặng

+ Nhược giáp

+ Hội chứng mỏm tim hình bong bóng

+ Rối loạn chức năng thận cấp hay mãn

+ Bệnh thần kinh cấp bao gồm đột quỵ hay xuất huyết dưới nhện

+ Bệnh thâm nhiễm như thoái hóa dạng bột, haemochromatosis, sarcoidosis, xơ cứng bì

+ Ngộ độc thuốc, như adriamycin, 5 fluorouracil, herceptin, nọc độc rắn

+ Phỏng trên 30% diện tích cơ thể

+ Hủy cơ

+ Bệnh nhân hồi sức, đặc biệt suy hô hấp hay nhiễm trùng huyết

Phân loại và phân tầng nguy cơ phân loại cơn đau thắt ngực không ổn định (theo Braunwald)

    Tình huống lâm sàng              

Độ nặng    (A)Có nguyên nhân ngoài tim làm nặng thêm thiếu máu cơ tim (đau thắt ngực không ổn định thứ phát)    (B)Xuất hiện không có nguyên nhân ngoài tim (đau thắt ngực không ổn định tiên phát)    (C)Xuất hiện trong vòng 2 tuần sau Nhồi máu cơ tim cấp (đau thắt ngực không ổn định sau nhồi máu)      

Đau thắt ngực nặng mới xảy ra hay đau thắt ngực gia tăng mà không có đau ngực lúc nghỉ    IA    IB    IC      

Đau thắt ngực lúc nghỉ trong vòng tháng qua nhưng không trong vòng 48 giờ trước (đau thắt ngực lúc nghỉ, bán cấp)    IIA    IIB    IIC      

Đau thắt ngực lúc nghỉ trong vòng 48 giờ(đau ngực lúc nghỉ, cấp)    IIIA    IIIB (Troponin âm tính)

IIIB (Troponin dương tính)    IIIC     

Ngoài ra cơn đau thắt ngực không ổn định cũng có thể được chia làm 3 nhóm dựa trên tình huống cơn đau thắt ngực không ổn định xảy ra:

(a) Không có đang điều trị cơn đau thắt ngực ổn định

(b)Đang điều trị cơn đau thắt ngực ổn định

(c) Xuất hiện mặc dù đang điều trị thuốc chống thiếu máu cơ tim tối đa.

Cơn đau thắt ngực không ổn định cũng có thể chia cơn có và cơn không có ST-T thay đổi thoáng qua trong lúc đau ngực.

phân tầng nguy cơ

Đánh giá nguy cơ ngắn hạn tử vong hay NMCT không tử vong ở BN CĐTNKOĐ(theo AHA)

Đặc điểm    Nguy cơ cao

(có ³1 trong các đđ sau)    Nguy cơ TB

(không có đđ nguy cơ cao nhưng có 1 trong các đđ sau)    Nguy cơ thấp

(không có đđ nguy cơ cao hay tb nhưng có bất kỳ 1 đđ sau)      

Tiền sử    - Triệu chứng TMCB tăng dần về thời gian trong 48h qua.    - Tiền sử NMCT, bệnh mạch máu não hay ngoại biên, hay CABG, sử dụng ASA trước đó.          

Đặc điểm đau ngực    - Đau ngực đang diễn tiến, kéo dài (>20'), xh lúc nghỉ.    - Đau ngực lúc nghỉ, kéo dài (>20'), hiện đã hết đau, với khả năng bị BMV trung bình hay cao.

- Đau ngực khi nghỉ, <20' hay giảm đau khi nghỉ hay ngậm dưới lưỡi NTG.    - Đau ngực CCS III hay IV mới khởi phát hay tiến triển trong vòng 2 tuần qua không kèm ĐN lúc nghỉ kéo dài >20’ nhưng có k/n bị BMV trung bình hay cao.       

Dấu hiệu lâm sàng    - Phù phổi cấp, nhiều k/n do TMCB

- Âm thổi hở 2 lá mới hay nặng lên.

- T3 hay rales phổi mới hay nặng lên.

- Tụt HA, nhịp chậm, nhịp nhanh.

- Tuổi >75.    - Tuổi >70          

ECG    - Đau ngực lúc nghỉ kèm thay đổi ST thoáng qua > 0,05mV.

- Block nhánh mới hay nghi mới.

- Nhịp nhanh thất dai dẳng.    - T đảo ngược > 0,2mV.

- Q bệnh lý.    - ECG bình thường hay không đổi trong cơn đau.      

Men tim    - Tăng rõ rệt (TnT hayTnI > 0,1ng/mL)    - Tăng nhẹ (TnT > 0,01 nhưng < 0,1ng/mL)    - Bình thường      

Thang điểm nguy cơ TIMI (TIMI RISK SCORE):

Cách tính:

+ 7 biến số (1 điểm cho 1 biến số +)để tính thang điểm nguy cơ TIMI:

o Tuổi ³ 65

o Có ³ 3 YTNC BMV

o Có dùng ASA trong vòng 7 ngày trước nhập viện

o Có ³ 2 CĐTN trong vòng 24h trước nhập viện

o Thay đổi ST > 0,5mm

o Tăng men tim

o Hẹp MV ³ 50% trên phim chụp ĐMV

+ Tổng số điểm: 0-7

+ Xếp loại nguy cơ theo tổng số điểm nguy cơ:

o Nguy cơ thấp: 0-2

o Nguy cơ trung bình: 3-4

o Nguy cơ cao: 5-7.

Mục đích -Ý nghĩa:

Đánh giá tiên lượng: Tổng số điểm càng cao thì nguy cơ tử vong/NMCT/Đau ngực tái phát nặng đòi hỏi tái thông mạch máu cấp cứu càng cao

Lựa chọn chiến lược điều trị thích hợp: xâm lấn sớm/ điều trị bảo tồn; lựa chọn nhóm BN đạt ích lợi khi điều trị thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa

Điều trị Mục tiêu điều trị

+ 1. Mục tiêu cấp thời:

o Giảm đau

o Phòng ngừa NMCT và tử vong

o Tái lưu thông ĐMV nếu có chỉ định.

+ 2. Mục tiêu lâu dài:

o Điều trị yếu tố nguy cơ

Các sơ đồ chiến lược điều trị ( Cuối bài ).

Điều trị ban đầu

+ Thở oxy: (4-8l/ph) nếu độ bão hòa oxy <90%

+ Nitrates: Ngậm dưới lưỡi sau đó truyền tĩnh mạch (chú ý nếu HA tâm thu < 90mmHg)

+ Aspirin: Liều đầu tiên 160-325 mg dạng không tan trong ruột sau đó 75-100 mg/ngày (có thể chích TM)

+ Clopidogrel: Liều tấn công là 300 mg (hay 600 mg nếu có kế hoạch can thiệp sớm) sau đó 75 mg mỗi ngày

+ Kháng đông:

o Heparin cổ điển: 60-70 UI/Kg (tối đa 5000 UI) TM sau đó truyền 12-15 UI/Kg/giờ (tối đa 1000 UI/giờ) điều chỉnh aPTT 1.5-2.5 lần chứng.

o Hay Enoxaparin 1mg/Kg TDD 2 lần mỗi ngày. Thời gian điều trị từ 3-5 ngày.

+ Morphine: 3-5 mg TM hay TDD tùy thuộc vào mức độ đau ngực.

+ Ức chế Bêta uống: đặc biệt nếu nhịp nhanh hay tăng huyết áp mà không có suy tim.

+ Atropin: 0.5-1 mg TM nếu nhịp chậm hay có phản ứng phó giao cảm.

+ Ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: dùng cho BN nguy cơ cao.

o Nếu có kế hoạch thông tim và can thiệp sớm,dùngbất kỳ loại thuốc nào.

o Nếu không có kế hoạch can thiệp sớm , dùng tirofiban, eptifibatide. Nếu BN trong nhóm điều trị bảo tồn nội khoa không can thiệp còn đau ngực, tăng troponin hay những yếu tố nguy cơ cao khác cũng được khuyến cáo dùng tirofiban hay eptifibatide. Khi đã dùng loại nào trước khi chụp thì tiếp tục dùng loại đó duy trì trong và sau can thiệp.

+ Thuốc nên điều trị kết hợp với heparine.

Điều trị lâu dài

+ Thay đổi lối sống

o Ngưng hút thuốc lá

o Hoạt động thể dục đều đặn: 30 phút hoạt động nhịp điệu mức độ trung bình mỗi ngày hay ít nhất 5 lần/tuần.

o Chế độ ăn giảm muối, khuyến khích ăn nhiều trái cây và rau củ.

+ Giảm cân:

o Mục đích đạt được BMI <25Kg/m2 hay vòng eo < 102 cm ở nam và <88 cm ở nữ.

+ Kiểm soát huyết áp:

o < 140/90 mmHg ở BN không có tiểu đường

o < 130/80 mmHg ở BN có tiểu đường hay suy thận mãn.

+ Điều trị tiểu đường: Kiểm soát đường huyết lúc đói và duy trì mức HbA1c <6.5%.

+ Kiểm soát bilan Lipid

+ Statins:

o Được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên (nếu không có chống chỉ định), ở bất kỳ mức cholesterol nào, cho sớm sau khi nhập viện (trong vòng 1-4 ngày đầu) với mục tiêu LDL < 70 mg/dl.

+ Thuốc chống kết tập tiểu cầu và kháng đông

o Dùng Aspirinliều duy trì 75-100 mg/ngày.

o Clopidogrel 75mg/ngày. Clopidogrel nên được duy trì 12 tháng trừ khi có nguy cơ cao chảy máu.

o Nếu bệnh nhân có chống chỉ định dùng Aspirin,dùng clopidogrel thay thế.

+ Thuốc ức chế Bêta: Dùng cho tất cả BN mà có giảm chức năng thất trái.

+ Thuốc ức chế men chuyển:

o Dùng lâu dài cho những BN có phân xuất tống máu thất trái ≤ 40% và những BN tiểu đường, THA hay bệnh thận mạn nếu không có chống chỉ định.

o Nên dùng cho những BN khác nhằm ngăn ngừa tái phát biến cố thiếu máu cục bộ.

+ Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin-2

o Nên cho những BN không dung nạp thuốc ức chế men chuyển

+ Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II - ATI:

o Cho những BN sau NMCT mà đã điều trị với Ức chế men chuyển và ức chế Bêta và cho BN có phân xuất tống máu thất trái ≤ 40% và hoặc suy tim hoặc tiểu đường mà không có rối loạn chức năng thận đáng kể hay tăng Kali máu.

Phục hồi chức năng và trở về hoạt động bình thường

+ BN nguy cơ thấp có thể làm TNGS sau 24h , nguy cơ trung bình sau 72h để quyết định cho xuất viện.

+ Tất cả BN sau hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên nên làm ECG gắng sức hay trắc nghiệm đánh giá TMCB không xâm lấn và hình ảnh khác (siêu âm tim, X quang, MRI tim) trong vòng 4-7 tuần sau xuất viện.

TIẾP XÚC ĐẦU TIÊN    ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN VÀ NGUY CƠ        CHIẾN LƯỢC XÂM LẤN          

     Những chẩn đoán khác         KHẨN CẤP    Đau ngực liên tục hay tái phát có hay không có ST thay đổi (≥ 2mm) hay T âm sâu kháng với điều trị chống đau thắt ngực.

Biểu hiện lâm sàng của suy tim hay huyết động không ổn định tiến triển.

Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng(Rung thất, nhanh thất)      

ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU

Mức độ đau ngực

 Nguồn gốc triệu chứng khi thăm khám

Khả năng Bệnh mạch vành

 ĐTĐ (ST chênh lên hay những bất thường khác)    Có thể Hội chứng mạch vành cấp    XÁC ĐỊNH

Đáp ứng với điều trị chống đau thắt ngực

Sinh hóa thường qui, bao gồm Troponin (mới vào và sau 6-12 giờ)

Theo dõi liên tục hay đo lại ĐTĐ

Đánh giá thang điểm nguy cơ

Đánh giá nguy cơ chảy máu

Loại trừ chẩn đoán phân biệt: siêu âm tim, CT, MRI, hạt nhân.     

SỚM (<72 GIỜ)    Tăng Troponin

Thay đổi ST hay sóng T động học (có triệu chứng hay im lặng)

Tiểu đường

Rối loạn chức năng thận (GFR< 60ml/ph/1.73m2)

Giảm chức năng thất trái(EF<40%)

Đau thắt ngực sớm sau nhồi máu sớm

Nhồi máu cơ tim trước đây

PCI trong vòng 6 tháng trước

Mổ bắc cầu trước đó

Nguy cơ trung bình tới cao của thang điểm GRACE      

    Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên         KHÔNG/ CHƯƠNG TRÌNH    Không đau ngực tái phát

Không dấu hiệu suy tim

Không thay đổi điện tim (mới vào và 6-12h)

Không tăng Troponin (vào và 6-12h)     

Mục tiêu điều trị

+ 1. Mục tiêu cấp thời:

o Giảm đau

o Phòng ngừa NMCT và tử vong

o Tái lưu thông ĐMV nếu có chỉ định.

+ 2. Mục tiêu lâu dài:

o Điều trị yếu tố nguy cơ

Các sơ đồ chiến lược điều trị ( Cuối bài ).

Điều trị ban đầu

+ Thở oxy: (4-8l/ph) nếu độ bão hòa oxy <90%

+ Nitrates: Ngậm dưới lưỡi sau đó truyền tĩnh mạch (chú ý nếu HA tâm thu < 90mmHg)

+ Aspirin: Liều đầu tiên 160-325 mg dạng không tan trong ruột sau đó 75-100 mg/ngày (có thể chích TM)

+ Clopidogrel: Liều tấn công là 300 mg (hay 600 mg nếu có kế hoạch can thiệp sớm) sau đó 75 mg mỗi ngày

+ Kháng đông:

o Heparin cổ điển: 60-70 UI/Kg (tối đa 5000 UI) TM sau đó truyền 12-15 UI/Kg/giờ (tối đa 1000 UI/giờ) điều chỉnh aPTT 1.5-2.5 lần chứng.

o Hay Enoxaparin 1mg/Kg TDD 2 lần mỗi ngày. Thời gian điều trị từ 3-5 ngày.

+ Morphine: 3-5 mg TM hay TDD tùy thuộc vào mức độ đau ngực.

+ Ức chế Bêta uống: đặc biệt nếu nhịp nhanh hay tăng huyết áp mà không có suy tim.

+ Atropin: 0.5-1 mg TM nếu nhịp chậm hay có phản ứng phó giao cảm.

+ Ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: dùng cho BN nguy cơ cao.

o Nếu có kế hoạch thông tim và can thiệp sớm,dùngbất kỳ loại thuốc nào.

o Nếu không có kế hoạch can thiệp sớm , dùng tirofiban, eptifibatide. Nếu BN trong nhóm điều trị bảo tồn nội khoa không can thiệp còn đau ngực, tăng troponin hay những yếu tố nguy cơ cao khác cũng được khuyến cáo dùng tirofiban hay eptifibatide. Khi đã dùng loại nào trước khi chụp thì tiếp tục dùng loại đó duy trì trong và sau can thiệp.

+ Thuốc nên điều trị kết hợp với heparine.

Điều trị lâu dài

+ Thay đổi lối sống

o Ngưng hút thuốc lá

o Hoạt động thể dục đều đặn: 30 phút hoạt động nhịp điệu mức độ trung bình mỗi ngày hay ít nhất 5 lần/tuần.

o Chế độ ăn giảm muối, khuyến khích ăn nhiều trái cây và rau củ.

+ Giảm cân:

o Mục đích đạt được BMI <25Kg/m2 hay vòng eo < 102 cm ở nam và <88 cm ở nữ.

+ Kiểm soát huyết áp:

o < 140/90 mmHg ở BN không có tiểu đường

o < 130/80 mmHg ở BN có tiểu đường hay suy thận mãn.

+ Điều trị tiểu đường: Kiểm soát đường huyết lúc đói và duy trì mức HbA1c <6.5%.

+ Kiểm soát bilan Lipid

+ Statins:

o Được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên (nếu không có chống chỉ định), ở bất kỳ mức cholesterol nào, cho sớm sau khi nhập viện (trong vòng 1-4 ngày đầu) với mục tiêu LDL < 70 mg/dl.

+ Thuốc chống kết tập tiểu cầu và kháng đông

o Dùng Aspirinliều duy trì 75-100 mg/ngày.

o Clopidogrel 75mg/ngày. Clopidogrel nên được duy trì 12 tháng trừ khi có nguy cơ cao chảy máu.

o Nếu bệnh nhân có chống chỉ định dùng Aspirin,dùng clopidogrel thay thế.

+ Thuốc ức chế Bêta: Dùng cho tất cả BN mà có giảm chức năng thất trái.

+ Thuốc ức chế men chuyển:

o Dùng lâu dài cho những BN có phân xuất tống máu thất trái ≤ 40% và những BN tiểu đường, THA hay bệnh thận mạn nếu không có chống chỉ định.

o Nên dùng cho những BN khác nhằm ngăn ngừa tái phát biến cố thiếu máu cục bộ.

+ Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin-2

o Nên cho những BN không dung nạp thuốc ức chế men chuyển

+ Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II - ATI:

o Cho những BN sau NMCT mà đã điều trị với Ức chế men chuyển và ức chế Bêta và cho BN có phân xuất tống máu thất trái ≤ 40% và hoặc suy tim hoặc tiểu đường mà không có rối loạn chức năng thận đáng kể hay tăng Kali máu.

Phục hồi chức năng và trở về hoạt động bình thường

+ BN nguy cơ thấp có thể làm TNGS sau 24h , nguy cơ trung bình sau 72h để quyết định cho xuất viện.

+ Tất cả BN sau hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên nên làm ECG gắng sức hay trắc nghiệm đánh giá TMCB không xâm lấn và hình ảnh khác (siêu âm tim, X quang, MRI tim) trong vòng 4-7 tuần sau xuất viện.

TIẾP XÚC ĐẦU TIÊN    ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN VÀ NGUY CƠ        CHIẾN LƯỢC XÂM LẤN          

     Những chẩn đoán khác         KHẨN CẤP    Đau ngực liên tục hay tái phát có hay không có ST thay đổi (≥ 2mm) hay T âm sâu kháng với điều trị chống đau thắt ngực.

Biểu hiện lâm sàng của suy tim hay huyết động không ổn định tiến triển.

Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng(Rung thất, nhanh thất)      

ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU

Mức độ đau ngực

 Nguồn gốc triệu chứng khi thăm khám

Khả năng Bệnh mạch vành

 ĐTĐ (ST chênh lên hay những bất thường khác)    Có thể Hội chứng mạch vành cấp    XÁC ĐỊNH

Đáp ứng với điều trị chống đau thắt ngực

Sinh hóa thường qui, bao gồm Troponin (mới vào và sau 6-12 giờ)

Theo dõi liên tục hay đo lại ĐTĐ

Đánh giá thang điểm nguy cơ

Đánh giá nguy cơ chảy máu

Loại trừ chẩn đoán phân biệt: siêu âm tim, CT, MRI, hạt nhân.     

SỚM (<72 GIỜ)    Tăng Troponin

Thay đổi ST hay sóng T động học (có triệu chứng hay im lặng)

Tiểu đường

Rối loạn chức năng thận (GFR< 60ml/ph/1.73m2)

Giảm chức năng thất trái(EF<40%)

Đau thắt ngực sớm sau nhồi máu sớm

Nhồi máu cơ tim trước đây

PCI trong vòng 6 tháng trước

Mổ bắc cầu trước đó

Nguy cơ trung bình tới cao của thang điểm GRACE      

    Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên         KHÔNG/ CHƯƠNG TRÌNH    Không đau ngực tái phát

Không dấu hiệu suy tim

Không thay đổi điện tim (mới vào và 6-12h)

Không tăng Troponin (vào và 6-12h)     

CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH

CHẨN ĐOÁN:

ĐẶC ĐIỂM CƠN ĐAU THẮT NGỰC (CĐTN):

+ Vị trí: sau xương ức

+ Tính chất: đau thắt

+ Cường độ: nhẹ tới trung bình

+ Hướng lan: cổ, hàm dưới, vai và cánh tay trái

+ Thời gian: dưới 15 phút

+ Hoàn cảnh khởi phát và làm giảm đau: cơn xuất hiện khi có tăng nhu cầu tiêu thụ oxy: gắng sức, sau bữa ăn, khi ra ngoài trời lạnh, giảm khi nghỉ và ngậm nitrat.

+ Triệu chứng toàn thân đi kèm: thường không có triệu chứng toàn thân đi kèm, một số trường hợp có thể tái mặt, vã mồ hôi, thay đổi mạch huyết áp.

ĐỊNH NGHĨA CĐTN ỔN ĐỊNH (CĐTNÔĐ):

CĐTN gọi là ổn định khi các đặc điểm của cơn đau (tần suất, độ nặng, thời gian đau, giờ xuất hiện và yếu tố làm nặng) không thay đổi trong vòng 60 ngày gần đây.

PHÂN LOẠI CĐTNÔĐ:

Phân loại chức năng CĐTN theo Hiệp hội Tim mạch Canada (CCS: Canadian Cardiovascular Society):

Độ I:Hoạt động thể lực thông thường như đi bộ hay leo cầu thang không gây ra CĐTN.

CĐTNchỉ xảy ra khi làm việc hay giải trí quá độ với gắng sức quá nhiều, nhanh hay kéo dài

Độ II: Giới hạn nhẹ các hoạt động thông thường.

CĐTN xảy ra khi:

+ Đi bộ hay leo cầu thang nhanh, leo dốc, đi bộ hay leo thang sau bữa ăn, trong gió lạnh, khi có stress xúc cảm, hay chỉ xảy ra vài giờ đầu sau khi thức dậy.

+ Đi bộ >2 block nhà, leo >1 tầng lầu với bước đều thông thường và trong điều kiện thông thường.

Độ III: Hạn chế rõ rệt hoạt động thể lực thông thường.

CĐTN xảy ra khi đi bộ 1-2 block nhà, khi leo lên 1 tầng lầu với bước đều thông thường và trong điều kiện thông thường.

Độ IV: Không thể thực hiện bất kỳ hoạt động thể lực nào mà không thấy khó chịu.

CĐTN có thể hiện diện lúc nghỉ.

Phân loại theo đặc điểm đau ngực: có 03 loại

a.CĐTN điển hình (chắc chắn):

+ Đau sau xương ức với tính chấtcơn đau và thời gian điển hình.

+ Xảy ra sau gắng sức hoặc stress tình cảm.

+ Giảm khi nghỉ ngơi hoặc sử dụng Nitroglycerine.

b.CĐTN không điển hình (có thể có bệnh):

+ Chỉ thỏa 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.

c.Đau ngực không do tim:

+ Chỉ thỏa 1 hay không thỏa các tiêu chuẩn CĐTN điển hình.

ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG BỆNH ĐMV:

Dựa vào: Hỏi bệnh sử – Khám thực thể – Lượng giá YTNC BMV

Mục đích: để định hướng chiến lược chẩn đoán và điều trị.

1. Đánh giá khả năng bị bệnh ĐMV ở bn có triệu chứng dựa vào đặc điểm đau ngực, tuổi và giới tính:

Tuổi    Đau ngực không do bệnh MV        CĐTN không điển hình        CĐTN điển hình          

30-39    NAM    NỮ    NAM    NỮ    NAM    NỮ      

     4    2    34    12    76    26      

40-49    13    3    51    22    87    55      

50-59    20    7    65    31    93    73      

60-69    27    14    72    51    94    86     

(mỗi trị số biểu hiện phần trăm của bệnh ĐMVcó ý nghĩa phát hiện khi chụp ĐMV)

2. So sánh khả năng bệnh ĐMV ở bn nhiều và ít YTNC bệnh ĐMV

Tuổi    ĐAU NGỰC KHÔNG DO BMV        CĐTN KHÔNG ĐIỂN HìNH        CĐTN

ĐIỂN HìNH          

    NAM    NỮ    NAM    NỮ    NAM    NỮ      

35    3 – 35    1 – 19     8 – 59     2 – 39     30 – 88     10 – 78       

45    9 – 47     2 – 22     21 – 70     5 – 43     51 – 92     20 – 79       

55    23 – 59     4 – 25     45 – 79     10 – 47     80 – 95     38 – 82       

65    49 – 69     9 – 29     71 – 86     20 – 51     93 – 97     56 – 84      

Mỗi giá trị miêu tả % BMV có ý nghĩa. Chỉ số đầu tiên là % ở nhóm BN nguy cơ thấp không tiểu đường, hút thuốc lá hoặc tăng lipid máu. Chỉ số thứ 2 ở những BN có tiểu đường, HTL và tăng lipid máu cùng nhóm tuổi . Cả hainhóm BN có nguy cơ thấp và cao đều có ECG lúc nghỉ bình thường. Nếu có sự thay đổi ST – Thoặc sóng Q, khả năng BMV sẽ cao hơn ở bảng nêu trên.

Khả năng bị BMV:

+ Rất thấp: < 5%

+ Thấp: 5 - < 10%

+ Trung bình: 10 - 90%

+ Cao: > 90%

SƠ ĐỒ ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU VÀ XN THĂM DÒ:

Do bệnh lý ĐMV:

+ Xơ vữa ĐMV: là nguyên nhân thường gặp nhất

+ Co thắt mạch vành

+ Viêm mạch vành

+ Huyết- thuyên tắc mạch vành.

+ Bất thường ĐMV bẩm sinh, dãn phình ĐMV, cầu cơ …

Do bệnh lý tim mạch không phải bệnh ĐMV:

Gây thiếu máu cục bộ:

+ Hẹp động mạch chủ/ hở động mạch chủ

+ Bệnh cơ tim phì đại

+ Tăng huyết áp nặng

+ Thiếu máu hoặc thiếu oxy nặng

Không gây thiếu máu cục bộ:

+ Bóc tách động mạch chủ

+ Viêm màng ngoài tim

+ Sa van hai lá.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT :

Với các bệnh lý khác gây đau ngực :

PHỔI – MÀNG PHỔI    HỆ TIÊU HÓA      

- Thuyên tắc phổi

- Viêm phổi – màng phổi

- Tràn khí màng phổi

- Tràn dịch màng phổi    - Co thắt thực quản

- Trào ngược dạ dày thực quản

- Vỡ thực quản

- Loét dạ dày thực quản      

HỆ THẦN KINH – CƠ XƯƠNG    TÂM LÝ      

- Hội chứng đường thoát lồng ngực,

-Thoái hoá cột sống cổ, ngực

-Viêm sụn sườn (HC Tietze)

- Zona ngực

- Đau thành ngực    - Trạng thái lo lắng

- Trầm cảm

- Rối loạn thần kinh tim     

ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG BN CÓ CĐTNÔĐ: Các dấu hiệu lâm sàng chỉ điểm tiên lượng xấu ở BN CĐTNOĐ:

+ NMCT trước đây.

+ CĐTNKOĐ gần đây hay CĐTNÔĐmới khởi phát.

+ Có kèm suy tim sung huyết hay có bằng chứng rối loạn chức năng thất trái.

+ Có kèm các yếu tố nguy cơ BMV nhưtăng huyết áp hay tiểu đường.

+ Lớn tuổi (khả năng tử vong và biến cố mạch vành không tử vong tăng theo tuổi)

+ Tiền sử gia đình bệnh ĐMV sớm (là yếu tố tiên đoán tử vong độc lập)

+ Kết hợp bệnh toàn thân nặng.

+ ECG: ST chênh xuống lúc nghỉ.

+ Kết quả XN không xâm lấn đạt tiêu chuẩn nguy cơ cao.

ĐIỀU TRỊ: MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ:

+ Dự phòng NMCT và tử vong

+ Giảm cường độ và tần suất của cơn đau thắt ngực

+ Điều chỉnh yếu tố nguy cơ

CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ:

1. Thuốc chống tiểu cầu: ASA/clopidogrel

2. Thuốc chống TMCB làm giảm triệu chứng: Chẹn bêta, nitrates, ức chế canxi.

3. Thuốc chống co thắt ĐMV: Nitrates, ức chế canxi.

4. Điều trị yếu tố làm tăng nhu cầu oxy cơ quan (thiếu máu, cường giáp,…).

5. Điều chỉnh yếu tố nguy cơ:

Phải xác định và điều trị tất cả các yếu tố nguy cơ tim mạch:

+ Ngưng thuốc lá

+ Kiểm soát huyết áp và đường huyết

+ Giữ cân nặng lý tưởng

+ Chế độ ăn ít chất béo, ít cholesterol, kiểm tra trị số lipid máu của bệnh nhân

6. Tái lưu thông ĐMV:

+ Bao gồm: Can thiệp MV qua da (PCI) hay Mổ bắc cầu ĐMV (CABG)

+ Quyết định chọn lựa liệu pháp điều trị nào (Nội khoa / PCI / CABG) phụ thuộc vào trình độ hiểu biết sở thích của bệnh nhân, tỉ lệ chi phí/hiệu quả và sở thích của bệnh nhân.

CÁC SƠ ĐỒ HƯỚNG DẪN LỰA CHỌN ĐIỀU TRỊ:

Sơ đồ quản lý và điều trị bệnh nhân có CĐTNÔĐ

Sơ đồ điều trị nội khoa CĐTNÔĐ:

* Có thể phối hợp thêm các thuốc điều hòa chuyển hóa ( trimetazidine, ranolazine) hoặc ivabradine

Sơ đồ dự phòng thứ phát CĐTNÔĐ:

* (vd: ramipril 10 mg/ngày hay perindoprine 8mg/ ngày ).

TIẾP CẬN DỄ NHỚ ABCDE DIỀU TRỊ CĐTNOĐ MÃN TÍNH:

10 yếu tố quan trọng nhất trong điều trị CĐTNOĐ mãn tính:

A = Aspirine và Thuốc chống đau thắt ngực

B = Thuốc ức chế b và Kiểm soát huyết áp

C = Kiểm soát cholesterol và Ngưng hút thuốc lá

D = Tiết chế và Kiểm soát đái tháo đường

E = Giáo dục và Vận động thể lực

    HỞ HAI LÁ      

HỞ HAI LÁ MẠN TÍNH : Định nghĩa:

hở 2 lá là tình trạng đóng không kín hoàn toàn 1 hay 2 lá van làm máu chảy ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thì tâm thu do tổn thương bộ máy van(van 2 lá, dây chằng, cột cơ) hay tâm thất.

.CHẨN ĐOÁN :

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng:

mạch cảnh căng – đầy.

Tim trái lớn.

Tiếng thổi toàn tâm thu dạng tràn ở mỏm tim.

Hình ảnh

Siêu âm tim

Chẩn đoán xác định và phân loại hở hai lá, trong một số trường hợp có thể cung cấp cơ sở xác định nguyên nhân hở hai lá.

Siêu âm tim qua thực quản : đánh giá hình thái van hai lá, xác định huyết khối nhĩ trái trong trường hợp có rung nhĩ.

Chụp mạch vành :

Khi phẫu thuật van hai lá được chỉ định ở những trường hợp có cơn đau thắt ngực hay nhồi máu cơ tim trước đó.

Khi phẫu thuật van hai lá được chỉ định ở những trường hợp có hơn một yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành.

Khi nghi ngờ bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân của hở hai lá.

Đánh giá độ nặng hở van :

Dựa vào SÂ tim và thông tim: thể tích, diện tích, tỉ lệ dòng hở, kích thước nhĩ trái và thất trái, chức năng tâm thu ( bảng )

ĐÁNH GIÁ ĐỘ NĂNG HỞ VAN HAI LÁ

    Nhẹ    TB    Nặng      

Chuẩn chụp mạch máu

Diện tích phổ hở doppler màu

Độ rộng dòng hở tại van (cm)    1+

Dòng hở trung tâm nhỏ ( < 4cm2 hoặc < 20% diện tích nhĩ T)

<0.3    2+

Có các dòng hở van 2 lá nặng hơn mức độ nhẹ nhưng chưa đủ tiêu chuẩn hở van 2 lá nặng

0.3-0.69    3-4+

Độ rộng dòng hở tại van > 0.7 cm với dòng hở trung tâm lớn (diện tích > 40% diện tích nhĩ T) hoặc với dòng hở phụt đến thành, xoáy trong nhĩ trái

>0.7     

Định lượng

(Thông tim hay siêu âm)    Nhẹ    TB    Nặng      

Thể tích phụt ngược (ml/nhát)

Phân xuất phụt ngược (%)

Diện tích lỗ hở (cm2)

Tiêu chuẩn chính bổ sung

-Kích thước nhĩ T

-Kích thước thất T    <30

<30

<0.20    30-59

30-49

0.2-0.39    >60

≥50

≥0.4

lớn

lớn     

Chẩn đoán nguyên nhân :

+ Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ (13-40%)

+ Thấp tim (3-40%)

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (10-12%)

+ Thoái hoá van, vôi hóa vòng van

+ Sa van 2 lá (20-70%)

+ Bệnh mô liên kết : hội chứng Marfan, Ehlers-Danlos, Down

+ Hở hai lá là hiện tượng thứ phát trong các trường hợp bệnh cơ tim kèm dãn thất trái, bệnh cơ tim phì đại

+ Bệnh tim carcinoid, kawasaki

Tiên lượng : Diễn tiến tự nhiên : Sau 10 năm theo dõi

− 90% bn tử vong hay phải phẫu thuật.

− 82% bn phải phẫu thuật.

− 63% bn diễn tiến đến suy tim ứ huyết.

Diễn tiến với điều trị nội khoa :

− Tỉ lệ tử vong mỗi năm 6.3%

− Bệnh suất tại thời điểm 10 năm : suy tim ứ huyết 63%, rung nhĩ mạn 30%.

Sau phẫu thuật sửa van/thay van : sau 10 năm theo dõi, tỉ lệ sống còn của bn là

− EF > 60% : NYHA I-II 80%, NYHA III-IV 50%

− EF < 60% : NYHA I-II 75%, NYHA III-IV 40%

− Kèm CABG : NYHA I-II 80%, NYHA III-IV 30%

Điều trị : Điều trị ngoại khoa :

Chỉ định phẫu thuật sửa/thay van đối với các trường hợp hở 2 lá không do thiếu máu cục bộ cơ tim :

CLASS I:

+ Phẩu thuất thay van hai lá cho bệnh nhân hở van hai lá nặng cấp có triệu chứng ( chứng cứ B)

+ Phẫu thuật thay van hai lá có lợi cho bệnh nhân hở van hai lá nặng mạn tính có triệu chứng với NYHA II, III, IV mà không có rối loạn chức năng thất trái nặng ( EF<30%) và hay đường kính cuối tâm thu thất trái >55mm (chứng cứ B)

+ Phẫu thuật thay van hai lá có lợi cho bệnh nhân hở van hai lá nặng không triệu chứng có rối loạn chức năng thất trái mức độ nhẹ đến trung bình ( EF từ 30-60%) và hay đường kính cuối tâm thu thất trái >40mm ( chứng cứ B)

+ Phẫu thuật sủa van hai lá được khuyến cáo hơn thay van hai lá ở phần lớn bệnh nhân hở van hai la nặng mạn có chỉ định phẫu thuật và bệnh nhân nên được đưa đến những trung tâm có kinh nghiệm sửa van hai lá (chứng cứ C)

CLASS IIa:

+ Sửa van hai lá được xem là hợp lý ở những trung tâm có kinh nghiệm cho bệnh nhân hở van hai lá nặng mạn với chức năng thất trái bảo tồn ( EF>60%) và đường kính cuối tâm trương <40mm, ở những bệnh nhân khả năng chỉnh sửa thành công không có hở van hai lá tồn lưu lớn hơn 90%( chứng cứ B)

+ Phẫu thuật thay van hai lá là lý tưởng cho bệnh nhân hở van hai lá nặng mạn không triệu chứng, chức năng tâm thu thất trái bảo tồn và rung nhĩ mới khởi phát ( chứng cứ C)

+ Phẫu thuật thay van hai lá là lý tưởng cho bệnh nhân hở van hai lá nặng mạn không triệu chứng, chức năng tâm thu thất trái bảo tồn và tăng áp phổi ( PAPS>50mmHg lúc nghỉ , >60mmHg khi gắng sức) ( chứng cứ C)

+ Phẫu thuật thay van hai lá là lý tưởng cho bệnh nhân hở van hai lá nặng mạn do bất thường nguyên phát của hệ thống nâng đỡ van hai lá, có triệu chứng với NYHA II, IV và rối loạn chức năng thất trái nặng (EF< 30% và hay đường kính cuối tâm thu >55mm) ở những bệnh nhân có khả năng sửa van hai lá cao ( chứng cứ C)

CLASSIIb:

+ Sửa van hai lá có thể xem xét ở bệnh nhân hở van hai lá thứ phát nặng mạn do rối loạn chức năng thất trái nặng (EF<30%), có triệu chứng suy tim III, IV kéo dài mặc dù được điều trị nội lý tưởng kể cả đặt máy tạo nhịp hai buồng (chứng cứ C)

CLASSIII:

+ Phẫu thuật thay van hai lá không được chỉ định cho bệnh nhân hở van hai lá không triệu chứng có chức năng thất trái bảo tồn (EF>60% và đường kính cuối tâm thu thất trái <40mm), chỉ định sửa vanlà khả thi ( chứng cứ C)

+ Phẫu thuật thay van hai lá đơn thuần không được chỉ định cho bệnh nhân hở van hai lá nhẹ và trung bình(chứng cứ C)

Chỉ định phẫu thuật sữa/thay van đối với các trường hợp hở 2 lá do thiếu máu cục bộ cơ tim:

+ Hở 2 lá cấp, sau NMCT kèm sốc tim - IB

o Đứt cơ nhú hoàn toàn: thay van

o Đứt cơ nhú một phần: sửa van

+ Cơn đau thắt ngực không ổn định kèm hở 2 lá 1+/2+ thoáng qua: tái tưới máu đơn thuần (PCI/CABG) - IB

+ Cơn đau thắt ngực không ổn định kèm hở 2 lá 2+/3+/4+ kéo dài, tái tưới máu kết hợp với sửa van – I, IIaC

+ Cơn đau thắt ngực không ổn định kèm hở 2 lá 2+/3+/4+ thoáng qua:

o Theo dõi bằng SÂ tim nếu kéo dài, tái tưới máu kèm sửa van – I,IIaB.

o Nếu hở 2 lá thoái triển 0/1+ : tái tưới máu đơn thuần – I,IIaB.

+ Cơn đau thắt ngực ổn định kèm hở 2 lá 1+, tái tưới máu đơn thuần – IB.

+ Cơn đau thắt ngực ổn định kèm hở 2 lá 2+/3+/4+:

o Theo dõi SÂ tim, hở kéo dài : tái tưới máu kèm sửa van – I,IIaC

o Hở 2 lá 0/1+ : tái tưới máu đơn thuần – I C

+ Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính, tim dãn, tái tưới máu kèm sửa van – I,IIaC. Bệnh cơ tim kèm hở 2 lá 2+/3+/4+, thay van.

+ Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, tim dãn kèm hở 2 lá 2+/3+/4+, tái tưới máu kèm sửa van có cắt giảm vòng van – I,IIaC. Nếu hiện diện sẹo loạn động hay vô động, thay van kèm giảm kích thước tâm thất và phục hồi tạo hình lại cơ nhú – I,IIaC.

Điều trị nội khoa :

+ Đối với bn có triệu chứng lâm sàng :

o Dự phòng thấp tim nếu hậu thấp.

o Chống đông : khi có rung nhĩ, huyết khối nhĩ trái, tiền căn có biến cố do lấp mạch.

o Dãn mạch giúp cải thiện huyết động học : lợi ích này đã được chứng minh với các thuốc : nitroprusside, captopril, enalapril, và hydralazine.

o Digoxin : có lợi khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (EF < 40%) hay kèm rung nhĩ.

o Lợi tiểu : giúp kiểm soát các triệu chứng ứ huyết.

o Nitrates : cũng có thể được sử dụng để giảm tiền tải và kích thước thất trái, từ đó có thể làm giảm mức độ hở hai lá.

+ Đối với bn không triệu chứng :

Độ hở van    Chức năng thất trái    Theo dõi SÂ tim      

Nhẹ     ESD, EF bình thường    Mỗi 5 năm      

Trung bình    ESD, EF bình thường    Mỗi 1-2 năm      

Trung bình     ESD > 40 hay EF < 65%    Mỗi năm      

Nặng     ESD, EF bình thường    Mỗi năm      

Nặng     ESD > 40 hay EF < 65%    Mỗi 6 tháng     

HỞ HAI LÁ CẤP : Nguyên nhân :

+ Bệnh u nhày nặng.

+ Nhồi máu cơ tim.

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

+ Chấn thương.

Lâm sàng :

+ Phù phổi cấp ± sốc tim.

+ Biểu hiện của bệnh nguyên.

Điều trị nội khoa :

+ Giảm hậu tải được bắt đầu với sodium nitroprusside truyền tĩnh mạch theo hướng dẫn của huyết áp toàn thân và huyết động học trung tâm. 50% bệnh nhân sẽ ổn định theo phương thức này, cho phép có thời gian chuẩn bị phẫu thuật.

+ Lợi tiểu ± nitrates có thể được sử dụng để làm giảm ứ huyết phổi.

+ Bơm bóng động mạch chủ dội ngược được chỉ định ở những trường hợp có bất ổn huyết động nặng nhằm làm giảm trở kháng ngoại biên và cải thiện cung lượng tim bơm ra ngoài.

Điều trị ngoại khoa :

+ Phẫu thuật cấp cứu được chỉ định.

+ Riêng trường hợp hở hai lá cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, phẫu thuật nên dời lại vài ngày để kháng sinh có thời gian tác dụng., tuy nhiên nếu tình trạng huyết động học tiếp tục diễn tiến xấu, phẫu thuật không nên trì hoãn.

SA VAN HAI LÁ : Là tình trạng sa 1 hoặc cả 2 lá van vào trong nhĩ trái > 2 mm vào giữa thì tâm thu.

Nguyên nhân :

+ Di truyền.

+ Bệnh mô liên kết.

+ Bệnh tim bẩm sinh.

+ Dị dạng cơ xương.

+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

+ Phẫu thuật van tim.

+ Sa van hai lá có thể đi kèm với loạn nhịp nhanh thất hay trên thất (hội chứng QT dài, WPW).

Lâm sàng :

+ Triệu chứng không chuyên biệt : mệt, lo lắng, hồi hộp, cảm giác nhẹ đầu, đau ngực, doạ ngất, và ngất. Tuy nhiên đa số bệnh nhân không có triệu chứng.

+ Thăm khám : điển hình nghe được click giữa tâm thu, theo sau là âm thổi tâm thu. Click đầu hay cuối tâm thu là tuỳ thuộc vào tình trạng thất trái (thất trái tăng tải thể tích, áp lực à click cuối-giữa tâm thu và ngược lại).

Tiêu chuẩn chẩn đoán :

Tiêu chuẩn chính :

+ Nghe tim : click giữa – cuối tâm thu, theo sau âm thổi tâm thu hoặc tiếng húp đơn thuần hoặc kết hợp tại mỏm tim.

+ Siêu âm tim hai chiều :

o Di lệch các lá van về phía trên ≥ 2mm trong thì tâm thu, tính từ vị trí mặt phẳng vòng van.

o Di lệch nhẹ – trung bình các lá van về phí trên trong thì tâm thu kèm với :

o Đứt day chằng.

o Hở hai lá qua siâu âm Doppler.

o Dãn vòng van.

+ Siêu âm tim + nghe tim : di leach các lá van nhẹ-trung bình trong thì tâm thu kèm theo :

o Click giữa-cuối tâm thu tại mỏm tim.

o Am thổi toàn tâm thu hay cuối tâm thu ở người true.

o Tiếng húp cuối tâm thu.

Tiêu chuẩn phụ :

+ T1 mạnh + âm thổi toàn tâm thu tại mỏm tim.

+ Siêu âm tim 2 chiều : di lệch lá sau đơn thuần về phía trên nhẹ-trung bình trong thì tâm thu hoặc di lệch trung bình cả hai lá van về phía trên trong thì tâm thu.

+ Siêu âm tim + bệnh sử : di lệch các lá van về phía trên nhe-trung bình trong thì tâm thu kèm theo :

o Cơn thiếu máu não thoáng qua hay chứng thanh manh ở người trẻ.

+ Chẩn đoán xác định : ≥ 1 tiêu chuẩn chính.

+ Chẩn đoán nghi ngờ : ≥ 2 tiêu chuẩn phụ.

Nguy cơ lâm sàng :

+ Yếu tố nguy cơ chính : hở 2 lá trung bình đến nặng hay EF < 50%,

+ Yếu tố nguy cơ phụ : hở 2 lá nhẹ, đứt lá van, lớn nhĩ trái, rung nhĩ, tuổi > 50.

+ Biến cố : suy tim do hở 2 lá, phẫu thuật van 2 lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tử vong có liên quan đến sa van 2 lá.

+ Nguy cơ xảy ra biên cố sau 10 năm theo dõi :

o 0-1 yếu tố nguy cơ phụ : 2% - nguy cơ thấp

o ≥ 2 yếu tố nguy cơ phụ : 15% - nguy cơ trung bình

o 1-2 yếu tố nguy cơ chính : 78% - nguy cơ cao

Điều trị :

+ Điều trị hở hai lá kèm sa van hai lá như điều trị hở hai lá mạn.

+ Phòng ngừa huyết khối tắc mạch được chỉ định :

o Class I:

o ASA : bn có thiếu máu não thoáng qua.

o Warfarin : bn >65t kèm rung nhĩ, THA, hở 2 lá, hay suy tim ứ huyết.

o ASA : bn <65t kèm rung nhĩ (không có các nguy cơ trên)

o Warfarin : trường hợp sau đột qụy lấp mạch.

o Class IIa:

o Warfarin : bn vẫn có thiếu máu não thoáng qua dù đã điều trị với ASA.

o ASA : bn sau đột qụy lấp mạch có chống chỉ định wafarin.

o Class IIb:

o ASA : bn nhịp xoang, có đặc điểm nguy cơ cao.

+ Trường hợp có triệu chứng hồi hộp, doạ ngất hay ngất :

o Holter monitor được chỉ định.

o Nếu có chứng cớ nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất kéo dài trên holter monitoring à chỉ định thăm dò điện sinh lý tim à nhịp nhanh thất kéo dài à chỉ định cấy máy phá rung.

o Ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất đơn thuần có triệu chứng : có thể điều trị với các thuốc ức chế thụ thể beta.

    HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ      

Định nghĩa: Van động mạch chủ giúp máu đi theo 1 hướng từ thất trái tới động mạch chủ. Hở van ĐMC xảy ra khi lá van đóng không sát hoặc rách lá van dẫn đến máu từ ĐMC về thất trái trong kỳ tâm trương. Hở van ĐMC có thể xảy ra do bệnh lý ngay trên l vanhoặc bệnh lý ở ĐMC lên.

Hở van động mạch chủ có thể xảy ra cấp hoặc mạn tính.

Chẩn đoán : Lâm sàng:

Trong hở van ĐMC mạn , có thể không triệu chứng. Nghi ngờ khi:

+ Mạch Corrigan: Kỳ tm thu nẩy mạnh v sụp nhanh .

+ Cách biệt rộng huyết áp tâm thu và HA tâm trương.

+ Mỏm tim lệch trái và xuống dưới.

+ Âm thổi tâm trương ở liên sườn 3-4 trái sát xương ức.

+ Rung tâm trương Austin Flint ở mỏm tim.

Hở van ĐMC cấp thường có bệnh cảnh rất nặng: Tim nhanh, co mạch ngoại vi, tím, đôi khi có triệu chứng xung huyết phổi và phù phổi. Các dấu hiệu ngoại vi như mạch Corrigan, âm thổi Duroziez, dấu Traube,….thường không có. Độ chênh HA cực đại cực tiểu có thể không cao dù hở van ĐMCnặng. Có thể có T3, T4.

Chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm tim 2D v Doppler:

+ Chẩn đoán xác định hở van ĐMC .

+ Ước lượng độ nặng.

+ Cơ chế hở van.

+ Định hướng điều trị ngoại khoa: sửa hay thay van.

    Nhẹ    Trung Bình    Nặng      

Độ rộng phổ hở    Dạng hở trung tâm

Độ rộng < 50% buồng tâm thất trái    Độ rộng lớn hơn nhưng không có biểu hiện của hở nặng    Dạng hở trung tâm

Độ rộng > 65% buồng tâm thất trái      

Độ rộng dạng hở    3mm    3-6mm    >6 mm      

Diện tích lỗ hở/cm2    <0.1 cm2    0.1 – 0.29 cm2    > 0.3 cm2      

Kích thước thất trái            tăng     

+ Đánh giá độ nặng của hở van

Ảnh cộng hưởng từ:

Kỹ thuật này giúp chẩn đoán hở van ĐMC, lượng định thể tích máu phụt ngược, khảo sát thể tích thất cuối tâm thu và thể tích thất cuối tâm trương, tính diện tích lỗ van bị hở và khối lượng thất trái.

Đây là phương tiện cận lâm sàng không xâm nhập chính xác nhất trong khảo sát bệnh nhân hở van ĐMC .Tuy vậy chi phí cao nên ít phổ biến như siêu âm.

Thông tim và chụp buồng tim:

Nhờ sự tiến bộ của siêu âm Doppler trên 90% bệnh nhân hở van ĐMC có thể chỉ định điều trị ngoại khoa mà không cần thông tim và chụp buồng tim. Hiện nay thông tim được chỉ định để đánh giá mức độ hở chủ khi mà các phương tiện không xâm nhập không cho kết quả rõ ràng, hoặc cho kết quả không tương xứng với triệu chứng lâm sàng, phổ biến hơn là thông tim giúp đánh giá bệnh lí động mạch vành trước khi phẫu thuật van ĐMC.

Chẩn đoán nguyên nhân:

Bệnh lý của van ĐMC:

− Do thấp tim.

− Bẩm sinh:

+ Van ĐMC 2 mảnh.

+ Thoái hoá dạng mucin van ĐMC.

+ Thông liên thất phần phễu và đôi khi phần màng dẫn đến hở van ĐMC.

+ Đường hầm ĐMC- thất trái.

− Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

− Bệnh chất keo: Lupus ban đỏ và viêm khớp dạng thấp.

− Chấn thương.

− Thoái hoá: van ĐMC bị vôi hoá.

Bệnh lí ĐMC lên:

− Hội chứng Marfan.

− Phình vịng van ĐMC.

− Các bệnh chất keo.

− Bóc táchĐMC.

− Hở ĐMC do giang mai.

Đìều trị: Điều trị nội khoa :

Phòng ngừa thấp tim trên bệnh nhân hở van ĐMC mạn hậu thấp.

Vận động thể lực đúng mức. Hạn chế muối và nuớc.

Điều trị nguyên nhân gây hở van động mạch chủ như giang mai, VNTMNT, bệnh tổ chức liên kết cùng với điều trị triệu chứng.

Điều trị suy tim khi bệnh nhân đã suy tim mà chưa có điều kiện phẫu thuật hoặc BN hở van ĐMC cấp đang chuẩn bị phẫu thuật. Điều trị suy tim do hở van ĐMC mạn khi đã có triệu chứng bao gồm: Digitalis, lợi tiểu và giãn mạch. Khi chưa có rối loạn chức năng thất trái (EF bình thường hay giảm nhẹ): giãn mạch, lợi tiểu. Hở van ĐMC nặng, giãn lớn thất trái và EF giảm, thêm Digitalis. Các thuốc giãn mạch thường dùng là: ức chế men chuyển, ức chế Calci, Hydralazine, Nitrat. Nên bắt đầu bằngliều thấp .

Điều trị hở van ĐMC cấp có khác biệt: cần can thiệp ngoại khoa sớm. Trong khi bệnh nhân được chuẩn bị phẫu thuật, điều trị bằng thuốc giãn mạch Nitroprusside hoặc các thuốc inotrop.

Điều trị ngoại khoa:

Bao gồm thay van và sửa van. Chỉ định phẫu thuật hở ban động mạch chủ:

Class I

+ AR nặng có triệu chứng (B)

+ AR nặng không triệu chứng và EF< 50% (B)

+ AR nặng cùng lúc được phẫu thuật CABG, phẫu thuật ĐMC, thay van tim khác

Class IIa:

+ AR nặng không triệu chứng, EF bình thường, EDD> 75mm, hay ESD> 55mm

ClassIIb:

+ AR trung bình được phẫu thuật ĐMC lên ( C ).

+ AR trung bình được phẫu thuật CABG ( C).

+ AR nặng không triệu chứng, EF>50% lúc nghỉ (C )

o EDD> 70%

o ESD>50%

o Dãn thất trái tiến triển, giảm khả năng gắng sức, test gắng sức có bất thường huyết động

Class III:

+ BN không triệu chứng có AR nhẹ, trung bình, nặng

+ EF> 50% lúc nghỉ

Dãn thất trái không nặng ( EDD< 70mm, ESD< 50mm)

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ      

ĐỊNH NGHĨA Tắc nghẽn đường ra thất trái do tổn thương tại van ĐMC.

CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán xác định:

Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng: có thể khó vì không triệu chứng. Nghi ngờ khi có tam chứng:

+ Cơn đau thắt ngực điển hình khi gắng sức.

+ Khó thở khi gắng sức.

+ Xây xẩm hay ngất khi gắng sức.

Triệu chứng thực thể

+ Mạch cảnh nẩy chậm và kéo dài.

+ Mỏm tim thường mạnh và khu trú.

+ Âm thổi tâm thu nghe rõ ở ổ van ĐMC lan lên hai bên cổ, có thể có rung miu tâm thu.

+ Click tâm thu (sau T1) có thể nghe thấy ở mỏm tim hay đáy tim.

+ Có thể nghe tiếng T3, T4.

+ Một số bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng có thể kèm XHTH(hội chứng Heyde).

Chẩn đoán hình ảnh:

Siêu âm tim:

+ Chẩn đoán xác định hẹp van

+ Độ nặng của hẹp van

+ Khảo sát tình trạng lá van: mềm mại, dày, sợi hóa, vôi hóa, dính mép van để từ đó định ra nguyên nhân hẹp van.

+ Khảo sát cơ chế hẹp van.

+ Ảnh hưởng của hẹp van trên huyết động: độ dày dãn thất trái, phân suất tống máu, cung lượng tim, áp lực ĐMP.

+ Các tổn thương phối hợp như dãn ĐMC, hở van ĐMC, các bệnh van tim khác phối hợp.

Thông tim và chụp buồng tim:

Là xét nghiệm xâm nhập, chỉ sử dụng trên BN hẹp van ĐMC trong các trường hợp sau:

+ BN bị hẹp ĐMC có kèm CĐTN hay có nhiều yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành.

+ Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng nghẽn đường ra thất trái, nhưng trên siêu âm không xác định được vị trí nghẽn.

+ Có sự bất tương đồng giữa triệu chứng lâm sàng với kết quả siêu âm.

+ Chụp ĐMV trước phẫu thuật thay van ĐMC trên bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành.

Trắc nghiệm gắng sức

+ Chống chỉ định trong trường hợp hẹp van ĐMC nặng có trệu chứng cơ năng rõ ràng (NYHA III, IV)

+ Chỉ định gắng sức của các BN hẹp van ĐMC nặng trong các trường hợp sau

o BN không có triệu chứng: để gây ra triệu chứng khi gắng sức và đáp ứng bất thường về huyết áp.

o BN không có triệu chứng cơ năng rõ ràng, ECG gắng sức sẽ giúp xác định triệu chứng cơ năng và lượng định khả năng gắng sức.

o Siêu âm tim Dobutamine giúp phân biệt hẹp van ĐMC nặng với hẹp van ĐMC không nặng trên BN có suy chức năng thất trái.

o Siêu âm tim Dobutamine cũng giúp xác định bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng kèm giảm chức năng thất trái nặng (EF<35%) có còn chỉ định phẫu thuật không.

Chẩn đoán mức độ:

+ Hẹp van ĐMC nhẹ: diện tích mở van 1.5cm2, chênh áp trung bình qua van <25mmHg, vận tốc tống máu < 3m/giây.

+ Hẹp van ĐMC trung bình: diện tích mở van 1-1,5cm2, chênh áp trung bình qua van 25- 40mmHg, vận tốc tống máu là3-4m/giây.

+ Hẹp van ĐMC nặng: diện tích mở van <1cm2, chênh áp trung bình qua van > 40mmHg, vận tốc tống máu > 4m/giây.

Chẩn đoán nguyên nhân:

+ Hậu thấp

+ Vôi hóa và thoái hóa van.

+ Vôi hóa và xơ hóa van ĐMC 2 mảnh bẩm sinh.

HƯỚNG XỬ TRÍ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA:

không có điều trị nội khoa nào có thể ngăn ngừa hay trì hoãn sự tiến triển của bệnh.

Biện pháp chung:

+ Tránh vận động quá mức ở BN hẹp van ĐMC trung bình và nặng.

+ Dự phòng thấp

+ Điều trị loạn nhịp nhĩ và thất nếu BN dung nạp kém. Khi BN có rung nhĩ nên chuyển về nhịp xoang sớm (nếu được) do rung nhĩ làm giảm thêm 20% cung lượng tim của BN vốn đã thấp do hẹp van ĐMC.

+ Hai thuốc hay sử dụng thường xuyên là Digoxin và lợi tiểu liều thấp khi bệnh nhân có suy tim.

+ Thuốc dãn mạch ( ức chế men chuyển, nitrat ) thường không có chỉ định trong suy tim do hẹp van đơn thuần. Trường hợp sử dụng Digoxin và lợi tiểu không hiệu quả, có thể dùng thêm dãn mạch liều thấp nhưng phải kiểm soát huyết áp và triệu chứng cơ năng.

+ Chế độ theo dõi tùy theo mức độ hẹp van ĐMC

Hẹp van ĐMC nhẹ:

+ Khám lâm sàng đánh giá lại 1 năm/ lần.

+ Siêu âm tim đánh giá lại mỗi 3-5 năm/lần.

Hẹp van ĐMC trung bình:

+ Khám lâm sàng mỗi 6 tháng

+ Siêu âm tim mỗi 1-2 năm/lần.

Hẹp van ĐMC nặng:

+ Ở BN bị hẹp van ĐMC nặng không có triệu chứng, cần theo dõi bằng khám lâm sàng mỗi 6 thángvà siêu âm tim mỗi 1năm/ lần.

+ Điều trị nội khi BN có suy tim chưa có điều kiện phẫu thuật hay có bệnh khác kèm theo chống chỉ định phẫu thuật.

ĐIỀU TRỊ NGỌAI KHOA: Chỉ định thay van ĐMC:

Class I.

+ Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng.

+ Hẹp van ĐMC nặng khi mổ bắc cầu.

+ Hẹp van ĐMC nặng khi phẫu thuật ĐMC hay phẫu thuật van tim khác.

+ Hẹp van ĐMC nặng có phân xuất tống máu dưới 50% (EF<50%).

Class II.

+ Hẹp van ĐMC trung bình khi mổ bắc cầu, ĐMC hay van tim khác.

+ Hẹp van ĐMC nặng không triệu chứng có đáp ứng bất thường với gắng sức.

+ Hẹp van ĐMC nặng không triệu chứng ở người lớn có sự tiến triển hẹp van nhanh hay bị trì hoãn phẫu thuật ở thời điểm có triệu chứng.

+ Hẹp van ĐMC diện tích mở van dưới 0.6cm2, chênh áp trung bình trên 60mmHG và Vp> 5m/s với tỉ lệ tử vong do phẫu thuật <1%.

Sơ đồ chỉ dẫn điều trị hẹp van ĐMC nặng

    PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN & ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN      

ĐỊNH NGHĨA Là một hội chứng lâm sàng phức tạp, có thể là hậu quả của bất cứ rối loạn chức năng và cấu trúc nào của tim làm suy giảm khả năng đổ đầy và tống máu của tâm thất để đáp ứng được những nhu cầu chuyển hóa của tổ chức

CHẨN ĐOÁN Cần thực hiện các bước sau:

+ Chẩn đoán xác định suy tim

+ Chẩn đoán phân biệt với các tình trạng khác

+ Chẩn đoán giai đoạn

+ Chẩn đoán thể suy tim

+ Chẩn đoán các yếu tố thúc đẩy suy tim

+ Chẩn đoán nguyên nhân gây ra suy tim

Chẩn đoán xác định:

+ Chẩn đoán suy tim sung huyết có thể xác định được bằng phối hợp một số các dấu hiệu lâm sàng nêu trên kết hợp với triệu chứng đặc trưng của 1 số các nguyên nhân gây suy tim

+ Nhóm nghiên cứu Framingham đã thiết lập các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim sung huyết :

Tiêu chuẩn chính :

+ Khó thở kịch phát về đêm

+ TM cổ nổi

+ Rales ứ đọng ở phổi

+ Tim to

+ OAP

+ Gallop T3

+ Ap lực TM > 16 cm H2O

+ Phản hồi gan – TM cảnh (+)

Tiêu chuẩn phụ :

+ Phù mắt cá chân

+ Ho về đêm

+ Khó thở khi gắng sức

+ Gan to

+ TDMP

+ Nhịp tim nhanh ( >120 lần/phút )

+ Giảm dung tích sống 1/3 so với bình thường

Tiêu chuẩn chính hay phụ :

+ Giảm 4,5 kg trong 5 ngày khi đáp ứng với điều trị

Chẩn đoán xác định khi :

+ 2 tiêu chuẩn chính

+ 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ

Chẩn đoán phân biệt với các tình trạng khác

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh phổi nhất là COPD:

+ Dựa vào bệnh sử: hen PQ, khạc đàm

+ Tim không to

+ ECHO tim bình thường

+ XQ tim phổi: phát hiện bệnh phổi trên XQ

Thuyên tắc ĐMP:

+ Đau ngực kiểu màng phổi

+ Xuất hiện đột ngột

+ Ho ra máu

+ Xq tim phổi

+ ECG : Tăng gánh thất phải

+ Đồng vị phóng xạ phổi

+ Mất tương hợp giữa thông khí và tuần hoàn trên scan phổi

Các trường hợp có phù, gan to khác:

+ Phù trước xương chày có thể do bệnh lý tĩnh mạch, trọng lực, nhưng những nguyên nhân này không có tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, tim bình thường…

+ Phù do thận: dễ dàng ghi nhận bằng các Test chức năng thận và phân tích nước tiểu

+ Gan to và cổ chướng do xơ gan: tĩnh mạch cổ áp lực bình thường và không có dấu phản hồi gan tĩnh mạch cổ…

Chẩn đoán giai đoạn của suy tim

+ Theo NYHA: I-II-III-IV

+ Theo giai đoạn tiến triển: A_B_C_D(sơ đồ 1)

Chẩn đoán các yếu tố thúc đẩy suy tim

− THA không kiểm soát tốt à cần phải điều trị tích cực

− Uống nhiều rượu

− Sử dụng cocain có thể gây hội chứng mạch vành cấp

− Loạn nhịp tim

− Cường hay giảm chức năng tuyến giáp.

− Mập phì nặng

− Thai kỳ cũng bùng phát 1 bệnh tim mà trước đây không triệu chứng hay có thể gây bệnh cơ tim chu sinh. Thiếu máu, cả cấp và mạn đều làm xấu chức năng thất

− Dùng thuốc làm suy tim nặng lên: Các thuốc ức chế b, chống loạn nhịp, chẹn Ca thế hệ I tác dụng ngắn (Nifedipine tác dụng ngắn)

− Nhiễm trùng: là 1 nguyên nhân thường gặp ở nước ta , đặc biệt nhiễm trùng phổi và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

− Thuyên tắc phổi: đặc biệt ở những bn suy timcó nguy cơ tắc TM sâu.

Chẩn đoán nguyên nhân

− Bệnh van tim hậu thấp:

− Bệnh động mạch vành

− Bệnh tim bẩm sinh

− Bệnh cao HA

− Bệnh cơ tim tiên phát

− Viêm màng ngoài tim co thắt:

− Một số bệnh gây suy tim cung lượng cao:

+ Thiếu máu mãn

+ Cường giáp

+ Shunt động-tĩnh mạch

+ Bệnh Beri-beri

Chẩn đoán thể suy tim

ST mạn – cấp:

− Định nghĩa : Theo ACC/AHA suy tim cấp là hội chứng suy tim xảy ra trong vòng vài giờ tới vài ngày ở người trước đây không có bệnh tim hay suy tim đang ổn định bao gồm :

+ Phù phổi cấp do tim

+ Shock tim

+ Đợt suy cấp tính của suy tim trái mãn.

ST phải – trái

− Định nghĩa: là thuật ngữ lâm sàng trong đó chỉ tình trạng suy chủ yếu ở tim phải hay tim trái tương ứng. Suy tim phải thường là hậu quả của suy tim trái.

− Có sự khác nhau về nguyên nhângiữa suy tim phải và suy tim trái, đặc biệt suy tim phải do hậu quả bệnh phổi mạn.

ST tâm thu – tâm trương:

− Suy tim tâm trương: là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của tim sung huyết với chức năng tâm trương bất thường nhưng phân suất tống máu (EF) vẫn bảo tồn.

Bảng 1: Phân biệt suy tim tâm thu- suy tim tâm trương

ST cung lượng thấp – ST cung lượng cao:

− ST cung lượng thấp:

+ Các nguyên nhân gây suy bơm chia làm 4 nhóm chính:

+ Suy tiên phát liên quan đến quá tải hay bất thường cơ học.

+ Suy bơm liên qua với bất thường cơ tim tiên phát.

+ Do rối loạn nhịp.

+ Do thiếu máu hoặc nhồi máu.

− ST cung lượng cao:

+ Là tình trạng xung huyết phổi và phù thứ phát do tăng bất thường áp lực tâm trương của thất ở thời điểm khi CO và EF bình thường hay thậm chí tăng.

+ Có thể điều trị khỏi hoàn toàn.

ST còn bù –kháng trị

− ST còn bù:

+ Là tình trạng triệu chứng suy tim được giải quyết, thường do điều trị hay cơ chế bù trừ dù EDV và EDP còn tăng hay EF còn giảm.

+ Lâm sàng: CO giảm và chức năng tim giảm dù cải thiện tuần hoàn ngoại vi giảm phù, xung huyết

− ST kháng trị:

+ Định nghĩa: là khi các dấu hiệu và triệu chứng suy chức năng tâm thu thất trái rõ rệt và làm giảm khả năng gắng sức tồn tại dù đã được điều trị tối ưu.

+

+

ST do bệnh cơ tim hay quá tải cơ tim

− BCT bao gồm nhóm bệnh mà tổn thương chủ yếu tại cơ tim.

BCT là mội thể bệnh riêng biệt vì nó không phải là hậu quả của bệnh màng tim ,tăng huyết áp, bệnh van tim, tim bẩm sinh, bệnh tim thiếu máu cục bộ.

− Phân loại theo WHO/ISFC (International Society and Federation of Cardiology):

+ BCT tự phát hay tiên phát (Idiopathic or primary Cardiomyopathy)

o Bệnh cơ tim giãn nở.

o Bệnh cơ tim phì đại.

o Bệnh cơ tim hạn chế.

o Loạn sản thất phải.

o Bệnh cơ tim không phân loại.

+ Các bệnh cơ tim đặc biệt hay BCT thứ phát (Specific Cardiomyopathies, Specific heart muscle diseases or Secondary cardiomyopathy):

o BCT thiếu máu cục bộ.

o BCTdo tăng huyết áp.

o BCTdo van tim.

o BCTdo viêm.

o BCTdo chuyển hóa.

o Phản ứng tăng cảm và nhiễm độc.

o BCTchu sinh.

o Bệnh toàn thân, loạn dưỡng cơ ,rối loạn thần kinh cơ.

Cận lâm sàng: Xét nghiệm:

− Xét nghiệm thường quy: công thức máu, chức năng động máu, BUN, creatinine, glycemie, ion đồ (bao gồm cả calcium và magnesium), bilan lipid máu, chức năng gan, tổng phân tích nước tiểu, chức năng tuyến giáp (nếu bệnh nhân có rung nhĩ hoặc có khả năng có bệnh lý tuyến gip km theo)

− BNP:

+ Lượng BNP huyết tương tăng cao ở bệnh nhân có phân suất tống máy thất trái giảm, phì đại thất trái, áp lực đổ đầy thất trái tăng, nhồi máy cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, thuyên tắc phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính…

+ BNP cũng thay đổi theo tuổi, giới tính, cân nặng và chức năng thận.

+ Xét nghiệm BNP huyết tương có giá trị trong việc chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu thất và suy tim có triệu chứng, rối loạn huyết động

+ Lượng BNP cũng tăng song song với mức độ suy tim (theo NYHA) trên lâm sang. BNP tăng cao trên các bệnh nhân suy tim mất bù phải nhập viện và có khuynh hướng giảm dần nếu được điều trị suy tim tích cực

Hình ảnh:

X quang tim phổi:

+ Tim to + các buồng tim lớn tùy nguyên nhân

+ Dãn tĩnh mạch phổi + tái phân bố tuần hoàn

+ Tràn dịch màng phổi, các rãnh liên thùy,Kerley B

ECG:

+ Bất thường ECG là hay gặp và bao gồm : loạn nhịp hanh trên thất và thất, chậm dẫn truyền, và thay đổi ST- T không đặc hiệu.

Siêu âm tim:

+ Đánh giá nguyên nhân, buồng tim, phân biệt ST tâm thu & tâm trương, xác định đường kínhcuối TT & cuối TTr, phân suất tống máu, CO, thế tích tống máu.

Chức năng thất trái và những thông tin quan trọng khác cũng có thểkhẳng địng bằng xạ hình tim, thông tim với chụp buồng tim ( suy tim kèm đđau ngực, suy tim sau nhồi máu cơ tim), MRI tim khi cần

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN      

Nguyên tắc điều trị + Khi hội chứng suy tim sung huyết hiện diện, điều trị thuốc hướng tới 3 mục tiêu huyết động sau đây:

o Giảm quá tải thể tích và duy trì tình trạng thể tích ổn định.

o Giảm tiền tải và hậu tải để gia tăng hoạt động của thất

o Cải thiện co bóp thất khi cần thiết.

+ Yêu cầu điều trị: điều trị suy tim có thể được chia thành 5 phần chính

o Các biện pháp điều trị chung

o Điều trị nguyên nhân chính gây suy tim

o Loại bỏ các yếu tố thúc nay

o Ngăn ngừa sự thoái triển chức năng tim

o Kiểm soát tình trạng sung huyết, điều trị các mức độ suy tim ứ đọng:

o Giảm nhẹ công cho tim:

o Hạn chế hoạt động thể lực

o Dùng thuốc dãn mạch, chẹn beta

o Tuần hoàn hỗ trợ

o Tăng sức co bóp cho cơ tim:

o Dùng Digitalis

o Dùng thuốc co sợi cơ (+) khác

o Kiểm soát tình trạng giữ nước muối quá nhiều:

o Chế độ ăn ít muối, giảm lượng nước nhập

o Dùng thuốc lợi tiểu

o Chọc tháo các dịch màng phổi, màng bụng

Một số thuốc tim mạch được sử dụng trong các giai đoạn suy tim:

Ức chế men chuyển    Giai đoạn A    Giai đoạn B    Giai đoạn C      

Benazepril    Tăng huyết áp              

Captopril    Tăng huyết áp, bệnh thận do tiểu đường    Sau NMCT    Suy tim      

Enalapril    Tăng huyết áp, bệnh thận do tiểu đường    Rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng    Suy tim      

Fosinopril    Tăng huyết áp        Suy tim      

Lisinopril    Tăng huyết áp, bệnh thận do tiểu đường    Sau NMCT    Suy tim      

Moexipril    Tăng huyết áp              

Perindopril    Tăng huyết áp, Làm giảm biến cố tim mạch              

Quinapril    Tăng huyết áp        Suy tim      

Ramipril    Tăng huyết áp, Làm giảm biến cố tim mạch    Sau NMCT    Sau NMCT      

Trandolapril    Tăng huyết áp    Sau NMCT    Sau NMCT     

Thuốc ức chế thụ

thể Angiotensin    Giai đoạn A    Giai đoạn B    Giai đoạn C      

Candesartan    Tăng huyết áp        Suy tim      

Eprosartan    Tăng huyết áp              

Irbesartan    Tăng huyết áp, bệnh thận do tiểu đường              

Losartan    Tăng huyết áp, bệnh thận do tiểu đường    Làm giảm biến cố

tim mạch          

Olmesartan    Tăng huyết áp              

Telmisartan    Tăng huyết áp              

Valsartan    Tăng huyết áp, bệnh thận do tiểu đường    Sau NMCT    Sau NMCT, Suy tim     

Kháng Aldosterone    Giai đoạn A    Giai đoạn B    Giai đoạn C      

Eplerenone    Tăng huyết áp    Sau NMCT    Sau NMCT      

Spironolactone    Tăng huyết áp        Suy tim     

Thuốc ức chế beta    Giai đoạn A    Giai đoạn B    Giai đoạn C      

Acebutolol    Tăng huyết áp              

Atenolol    Tăng huyết áp    Sau NMCT          

Betaxolol    Tăng huyết áp              

Bisoprolol    Tăng huyết áp        Suy tim      

Carteolol    Tăng huyết áp              

Carvedilol    Tăng huyết áp    Sau NMCT    Sau NMCT, Suy tim      

Labetalol    Tăng huyết áp              

Metoprolol succinate    Tăng huyết áp        Suy tim      

Metoprolol tartrate    Tăng huyết áp    Sau NMCT          

Nadolol    Tăng huyết áp              

Penbutolol    Tăng huyết áp              

Pindolol    Tăng huyết áp              

Propranolol    Tăng huyết áp    Sau NMCT          

Timolol    Tăng huyết áp    Sau NMCT         

    Giai đoạn A    Giai đoạn B    Giai đoạn C      

Digoxin            Suy tim     

Điều trị cụ thể: Điều trị phòng ngừa:

BN nguy cơ cao cho phát triển suy chức năng thất trái (giai đoạn A): điều trị giảm các yếu tố nguy cơ bao gồm

+ Điều trị tăng huyết áp

+ Điều trị tiểu đường

+ Điều trị rối loạn lipid máu

+ Điều trị bệnh vữa xơ động mạch

+ Điều trị hội chứng chuyển hóa (béo bụng, tăng huyếtáp, giảm HDLc, tăng triglycerides, tăng đường huyết lúc đói)

+ Khám, đánh giá định kỳ các triệu chứng thực thể và cơ năng của suy tim.

+ Kiểm soát các tình trạng gây tổn thương tim:

o Thuốc lá, rượu, cocain, thuốc gây nghiện

o Các biện pháp điều trị ung thư.

o Các bệnh nội khoa như cường giáp

o Nhịp tim nhanh kéo dài. Kiểm soát tần số thất hoặc chuyển nhịp về nhịp xoang

+ Xác định sớm rối loạn chức năng thất bằng việc định kỳ sử dụng các test không xâm nhập (siêu âm tim, xét nghiệm BNP….) để đánh giá BNnhằm phát hiện sớm rối loạn chức năng tim, đặc biệt trên những bệnh nhân có tiền sử gia đình có bệnh cơ tim hoặc những bệnh nhân nhận những can thiệp gây độc tim.

+ Xử dụng ACEIs và ARBs cho BN có tiền sử bệnh mạch máu do vữa xơ động mạch,tiểu đường , hay tăng huyết áp có các yếu tố nguy cơ tim mạch phối hợp.

BN suy chức năng thất trái không triệu chứng (giai đoạn B):

Các biện pháp điều trị chung được khuyến cáo:

+ Các biện pháp điều trị chung: tất cả các biện pháp được áp dụng ở giai đoạn A

+ Thuốc: ACEI hoặc ARBs và ức chế beta được sử dụng cho tất cả bệnh nhân

o Ức chế beta và ACEIs được chỉ định cho bệnh nhân có tiền căn NMCT cũ hoặc NMCT gần đây (dù EF bình thường và không có triệu chứng suy tim)

o ACEIs cho bệnh nhân có EF giảm và không có triệu chứng suy tim

o ACEIs hoặc ARBs có lợi cho bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái và không có triệu chứng suy tim

o Một loại thuốc nhóm ARB (Valsartan) được chỉ định cho những bệnh nhân sau NMCT, không suy tim, không dung nạp với ACEIs và có EF giảm

o ARBs có thể có lợi trên những bệnh nhân có EF giảm, không có triệu chứng suy tim và không dung nạp với ACEIs

o Ưc chế beta cũng được chỉ định cho bệnh nhân không có tiền căn NMCT cũng như triệu chứng suy tim nhưng có EF giảm

+ Đặt máy ICDs được chỉ định trên những bệnh nhân:

o Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, có thời gian tối thiểu 40 ngày sau NMCT, EF ≤ 30%, NYHA 1 với điều trị nội khoa tối ưu, có dự báo sống còn với tình trạng thể lực tốt hơn 1 năm

o Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, EF ≤ 30%, chứa có triệu chứng suy tim, NYHA 1 với điều trị nội khoa tối ưu, có dự báo sống còn với tình trạng thể lực tốt hơn 1 năm

+ Tái lưu thông động mạch vành ở những bệnh nhân thích hợp

+ Phẫu thuật thay van và sửa van

Điều trị dự phòng suy tim ở bệnh nhân có các biến cố tim mạch

+ BN nhồi máu cơ tim cấp:

o Điều trị tái tưới máu cấp (thuốc tiêu sợi huyết hay PCI ).

o Kết hợp thuốc ức chế beta với ACEIs hoặc ARBs

o Các biện pháp trên đã được chứng minh có hiệu quả giảm nguy cơ suy tim, tái nhồi máu, tử vong.

+ BN tiền sử nhồi máu cơ tim nhưng chức năng thất trái bảo tồn:

o Điều trị tích cực tăng huyết áp và rối loạn lipidmáu.

o Sử dụng ACEIs và ức chế beta.

o Đánh giá nguy cơ sau nhồi máu để có hướng can thiệp mach vành

+ BN rối loạn chức năng tâm thu thất trái mạn nhưng không triệu chứng:

o Sử dụng lâu dài ACEIs hoặc ARBs (đặc biệt khi bệnh nhân không dung nạp với ACEIs)

o Sử dụng ức chế beta.

o Chú ý kiểm soát nhịp nhanh.

o Không sử dụng digoxin.

+ BN bệnh van tim nặng không triệu chứng: Thay van ngay cả khi chức năng thất suy.

Phát hiện sớm suy tim:

+ Lưu ý các triệu chứng giảm khả năng gắng sức, mệt mỏi không giải thích được trên những bệnh nhân có nguy cơ cao khi tái khám định kỳ

ĐIỀU TRỊ SUY TIM:

Biện pháp chung: (không thuốc).

Giới hạn hoạt động thể lực

− Nghỉ ngơi hợp lý cả thể xác và tinh thần, hạn chế hoạt động của cơ thể tùy theo mức độ suy tim.

+ Độ I:

o Ngưng các hoạt động nặng.

o Nghỉ chữa bệnh, nghỉ thực sự.

+ Độ II, III:

o Bắt buộc chế độ nghỉ ngơi hoàn toàn, nếu cần thiết phải nhập viện.

o Chỉ hoạt động nhẹ xen kẽ khi bệnh nhân khá hơn để tránh thuyên tắc, lấp huyết quản: Đi lại trong phòng, làm vệ sinh cá nhân, tập thở và xoa bóp thụ động.

Kiểm soát lượng muối nước:

+ ¯ muối: lượng Na+ < 2 g/ngày tạo điều kiện thuận lợi cho hồi phục sớm triệu chứng của suy tim và làm ¯ đến mức tối thiểu lượng thuốc lợi tiểu cần sử dụng. Với suy tim nhẹ và không triệu chứng: 4g Na+/ngày, với suy tim nặng <2 g/ngày.

+ ¯ nước:

o Có thể dùng <1.5 l/ngày

o Suy tim mất bù nặng < 1 l/ngày

+ Phải theo dõi cân nặng hàng ngày để phát hiện và điều chỉnh sớm tình trạng ứ dịch.

Giảm cân đối với bệnh nhân mập phì có tác dụng giảm sức cản ngoại vi à giảm hậu tải

Ngưng thuốc lá và rượu

Kiểm soát tất cả các tình trạng: tăng HA, rối loạn lipid máu, tiểu đường

Biện pháp cải thiện hoạt động thể lực: động viên bệnh nhân tham gia chương trình phục hồi chức năng cho bệnh nhân suy tim mạn.

Biện pháp đề nghị cho những bệnh nhân đặc biệt:

+ Kiểm soát tốt tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhịp nhanh trên thất.

+ Chống đông đối với bệnh nhân rung nhĩ hay tiền căn tắc mạch.

+ Tái tưới máu ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực

Các thuốc cần tránh

+ Dùng thuốc chống loạn nhịp để điều trị loạn nhịp thất không có triệu chứng.

+ Hầu hết các loại ức chế Ca++

+ Các thuốc kháng viêm nonsteroid

Các biện pháp khác: vaccin phòng cúm và viêm phổi

Thuốc:

+ Các thuốc được chỉ định cho tất cả bệnh nhân: lợi tiểu nếu có ứ dịch, ACEIs và ức chế beta

+ Các thuốc được chỉ định trên những bệnh nhân nhất định: các thuốc đối kháng aldosterone, ARBs, digitalis, hydralazine/ nitrates

Sơ đồ 2: Sơ đồ bậc thang chỉ dẫn dùng thuốc điều trị suy tim

  TỔN THƯƠNG CƠ TIM        DÃN THẤT TRÁI TIẾN TRIỂN

VÀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU                  

    KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG            CÓ TRIỆU CHỨNG

IIIIIIIV          

Tái cấu trúc tâm thất                Tái cấu trúc ngoại vi          

ỨC CHẾ MEN CHUYỂN     

ỨC CHẾ BETA ADRENERGIC     

SPIRONOLACTON     

LỢI TIỂU QUAI     

DIGITALIS     

THUỐC CHỐNG ĐÔNG ?     

Thuốc ức chế chế men chuyển:

Nguyên tắc sử dụng:

+ Tất cả bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm thu thất trái đều nên dùng ACEIs trừ khi không dung nạp hay có CCĐ. Thuốc cũng được chỉ định cho bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái mà không có triệu chứng của suy tim.

+ Bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần tới liều đích.

+ Ngưng lợi tiểu 24 giờ trước khi bắt đầu ACEIs ở bệnh nhân huyết áp thấp.

+ Theo dõi sát huyết áp.

+ Thử Ure, Creatinin mỗi 2 tuần.

Chống chỉ định:

+ Hẹp động mạch thận 2 bên

+ Phụ nữ có thai, cho con bú

Thuốc: ( bảng 1)

Thuốc dãn mạch khác: Nitrate và Hydralazine

− Chỉ định:

+ Phối hợp hydralazine/ nitrate có thể được chỉ định thêm trên những bệnh nhân có triệu chứng suy tim dai dẵng, EF giảm, đã được sử dụng ACEI và ức chế beta

+ Phối hợp hydralazine/ nitrate có thể được chỉ định trên những bệnh nhân suy tim có triệu chứng, EF giảm, không thể sử dụng ACEI và ức chế beta vì bất dung nạp thuốc, tụt huyết áp hay suy thận.

Nitrate:

+ Thuốc và cách dùng:

Bảng 2: Các thuốc nitrat

Thuốc    Đường sử dụng    Liều lượng      

Nitroglycerin (trinitrin, TNT, glyceryl trinitrate)

Isosorbide dinitrate

Isosorbide5-mononitrate    Viên dưới lưỡi

Dạng xịt

Uống, phóng thích chậm

Truyền tĩnh mạch

Viên dưới lưỡi

Viên uống

Dạng xịt

Truyền tĩnh mạch

Viên uống    0.3-0.6mg đến 1.5mg

0.4mg/liều

2.5-13mg 1-2viên ´3

5-200mg/phút

Tridil 0.5mg/ml hoặc 5mg/ml

Nitro-bid IV 5mg/ml

2.5-15mg

5-80mg ´2-3

1.25mg

1.25-5mg/giờ

20mg ´ 2

120-240mg ´ 1(phóng thích chậm)     

Hydralazine:

+ Liều lượng: Rất khác nhau: 25- 100 mg; 3-4 lần/ngày.

Ưc chế bêta:

+ Chỉ định :

o Tất cả Bn suy tim tâm thu NYHA II, III, EF<35% đều cần chẹn b trừ khi có chống chỉ định hay không dung nạp.

o Thêm chẹn b vào phác đồ điều trị suy tim cổ điển ( lợi tiểu, ƯCMC, Digitalis ).

o Dùng cho Bn tiểu đường.

+ Chống chỉ định :

o Bn có kèm co thắt phế quản.

o Block AV độ cao.

o Nhịp chậm có triệu chứng cơ năng.

o Bn đang suy tim nặng mất bu.

+ Liều lượng:

Bảng 3: Các thuốc ức chế Beta trong điều trị suy tim

Thuốc    Liều khởi đầu (mg)    Tổng liều đích/ngày (mg)      

Metoprolol succinate extended release

Bisoprolol

Carvedilol     12,5 - 25

1.25

3.125    200

10

50     

+ Lưu ý khi sử dụng :

o Tác dụng phụ có thể xảy ra khi khởi đầu điều trị, nhưng có thể sử dụng chẹn b lâu dài.

o Cải thiện triệu chứng cơ năng có thể chỉ sau 2-3 tháng.

o Chẹn b vẫn làm giảm tiến triển bệnh dù triệu chứng cơ năng không cải thiện.

o Khi BN bỏ thuốc: có 2 tình huống chính xảy ra.

o BN với huyết động không ổn định, phù phổi…: ngưng thuốc và dùng lại sau khi BN ổn định, thường sau 3-7 ngày. Liều thấp lại từ đầu.

o BN với huyết động ổn định: tuỳ thuộc thời gian ngưng thuốc.

· Nếu < 48 giờ: vẫn dùng lại liều nhu trước đó đang dùng.

· 48 giờ -7 ngày : dùng lại không quá ½ liều dùng trước.

· Sau 7 ngày : dùng như khi mới dùng lần đầu.

+ Tác dụng phụ và cách xử lý :

o Hạ HA :

o Phân phối chẹn b và ƯCMC vào giờ khác nhau.

o Giảm liều ƯCMC khi khởi đầu chẹn b.

o Ứ dịch và suy tim nặng hơn :

o Cân hàng ngày.

o Tăng liều lợi tiểu.

o Nhịp chậm và block tim : giảm liều chẹn b.

Lợi tiểu:

+ Nguyên tắc sử dụng thuốc lợi tiểu:

o Lợi tiểu nên sử dụng ở mọi bệnh nhân suy tim có bằng chứng ứ dịch. Tuy nhiên không nên sử dụng đơn độc mà nhìn chung nên phối hợp với ICE hay ức chế b

o Cố gắng đạt được số cân nặng lý tưởng.

o Làm bilan nước xuất-nhập hàng ngày, không nên giảm quá 0.5-1 kg/ngày

o Nên bắt đầu bằng liều nhỏ, và tăng dần đến liều tối ưu.

o Theo dõi: cân nặng, xét nghiệm điện giải đồ, BUN, creatinin.

o Khi kháng lợi tiểu xuất hiện, điều chỉnh bằng:

o Chuyển thuốc sang đường TM

o Phối hợp thêm thuốc lợi tiểu (VD: Furosemide vàMetolazone)

o Sử dụng ngắn hạn thuốc tăng dòng máu thận (Dopamin hay Dobutamin)

o Ngưng các thuốc NSAID nếu đang sử dụng.

+ Phối hợp lợi tiểu:

o Metolazone và lợi tiểu quai: phối hợp này rất hiệu quả vì Metolazon là thuốc có tác dụng kéo dài, tan trong mỡ, hiệu quả cả khi suy thận.

o Ưc chế Aldosteron với lợi tiểu quai.

o Phối hợp Thiazide với các lợi tiểu giữ K+

o Trong giai đoạn đầu điều trị suy tim sung huyết, sử dụng lợi tiểu để giảm phù và sung huyết phổi. Một khi trọng lượng khô đã gần đạt được, nên sử dụng ngắt quãng hay giảm liều lợi tiểu để tránh rối loạn điện giải. Cân BN hằng ngày là chỉ dẫn tốt nhất cho điều trị lợi tiểu thích hợp.

+ Các loại thuốc lợi tiểu:

Bảng 4: Các thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim

Thuốc    Liều lượng/ngày      

Lợi thiểu thiazide

Chlorthalidone

Hydrochlorothiazide

Metolazone

Indapamide

Lợi tiểu quai

Bumetanide

Furosemine

Lợi tiểu giữ kali

Amiloride

Spironolactone

Triamterene     25-50mg

25-50mg

5-10mg

2,5 – 5 mg

0.5-5.0mg

10-240mg

5-20mg

25-50 mg

50-200mg     

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARBs):

+ Chỉ định:

o Bệnh nhân suy tim, EF giảm, không dung nạp ACEIs

o Được sử dụng thay thế cho ACEIs như biện pháp điều trị đầu tiên cho những bệnh nhân suy tim nhẹ và trung bình, có chức năng thất trái giảm, đặc biệt là những bệnh nhân đang sử dụng ARBs cho những chỉ định khác.

o Có thể được chỉ định thêm trên những bệnh nhân có triệu chứng dai dẵng, có EF giảm và đã được điều trị chuẩn

+ Liềudùng:

ARBs    Liều khởi đầu hàng ngày    Liều tối đa      

Candesartan    4 – 8 mg    32 mg      

Valsartan    20 – 40 mg    160 mg     

Thuốc đối kháng aldosterone:

+ Chỉ định:

o Bệnh nhân suy tim có triệu chứng khá nặng và nặng, EF giảm

o Suy tim mất bù

o Rối loạn chức năng thất trái sau NMCT

+ Chống chỉ định:

o Creatinin > 2,5 mg/ dl ở nam, > 2mg/ dl ở nữ, kali máu > 5 Liều và đường dùng:

Thuốc đối kháng aldosterone    Liều khởi đầu hàng ngày    Liều tối đa      

Spironolactone    12,5 – 25 mg    25mg, 1- 2 lần/ngày      

Eplerenone    25 mg    50mg     

+ Lưu ý:

o Theo dõi sát chức năng thận và kali máu: 3 ngày và 1 tuần đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị và ít nhất mỗi tháng trong 3 tháng đầu tiên

o Suy thận là nguy cơ gây tăng kali khi điều trị với thuốc đối kháng aldosterone. Nguy cơ này tăng rất cao khi creatinin > 1,6 mg/dl. Đối với bệnh nhân lớn tuổi hoặc có khối lượng cơ ít, chỉ sử dụng thuốc khi độ lọc cầu thận hoặc clearance creatinin > 30 ml/ phút. Phải d9ie62i chỉnh liều thuốc khởi đầu theo clearance creatinin

o Nguy cơ tăng kali máu khi sử dụng chung với ACEIs liều cao

o Tránh sử dụng với các thuốc NSAID và ức chế COX 2

o Cần giảm hoặc ngưng sử dụng các sản phẩm bổ sung kali khi sử dụng thuốc đối kháng aldosterone

o Nên cho bệnh nhân nhập viện theo dõi khi bệnh nhân bị tiêu chảy, hoặc mất nước do những nguyên nhân khác khi đang sử dụng thuốc

Digoxin:

+ Chỉ định:

o Hiệu quả: rất hiệu quả khi suy cơ tim có kèm theo loạn nhịp nhanh trên thất như : rung nhĩ, flutter nhĩ hay suy tim chức năng tâm thu có kèm dãn buồng thất trái (bệnh lý van tim, TMCT, tăng huyết áp…)

o Ít hiệu quả : trong suy tim thứ phát sau viêm cơ tim, bệnh cơ tim, tâm phế mạn hay suy tim cung lượng tim cao.

o Không hiệu quả: RM đơn thuần , bệnh cơ tim hạn chế, bệnh màng ngoài tim hay chèn ép tim

+ Chống chỉ định:

o Hẹp dưới van động mạch chủ, bệnh cơ tim tắc nghẽn

o Nhịp chậm, block AV độ II, III chưa đặt máy tạo nhịp

o Hội chứng WPW (khi có dẫn truyền xuôi theo đường phụ trong rối loạn nhịp nhĩ như rung nhĩ, cuồng nhĩ à tăng dẫn truyền A-V qua đường phụ à rung thất).

+ Liều và đường dùng:

Bảng 6:Bảng các thuốc Digital thường được sử dụng

Tên thuốc    Hấp thu dạ dày ruột    Khởi đầu có tác dụng    Thời gian bán hủy    Đường biến dưỡng chính (đào thải)    Liều Digitalis (mg)          

                         Uống    Tiêm      

Digoxin    55-75%    15-30’    36-48h    . Thận

. Một ít bởidạ dày, ruột    1,25-1,5    0,75-1      

Digitoxin    90-100%    25-120’    4-6 ngày    . Gan

. Thận đào thải các chất đã biến dưỡng    0,7-1,2         

o Cách sử dụng: uống hay IV

o Tấn công: có 2 phương pháp cho

o Phương pháp ngấm nhanh

· Có thể sử dụng uống hay IV

· Sử dụng khi mong muốn có liều Digoxin tác dụng tối ưu sau 24h

·  Nếu tiêm TM: 0,25-0,5mg/5phútsau 6h0,125-0,25mg cho đến lúc đạt tổng liều 0,75-1mg. Chú ý theo dõi ECG liên tục

·  Nếu dùng uống: 0,5mg6-8h0,25mg cho đến khi đạt tổng liều.

· Sau đó duy trì 0,125-0,375mg/ngày(giảm liều cho người già)

o Phương pháp ngấm chậm :

· Chỉ dùng đường uống và điều trị cho trường hợp không cần cấp cứu

· Cho 0,25mg/ngày và thường đạt đến tổng liều sau 7 ngày

· Sau 7 ngày: dùng liều duy trì tiếp theo.

o Duy trì : tùy theo :

o Tuổi

o Trọng lượng của BN

o Chức năng thận

o Bệnh nền và khả năng có dễ bị ngộ độc thuốc hay không ( thiếu oxy…)

o Liều duy trì : 0,125 – 0,375 mg cần giảm ở bệnh nhân suy thận lớn tuổi.

o Nếu dùng 0,25 mg/d nên có 1-2 ngày trong tuần không uống thuốc đểtránh ngộ độc

o Nồng độ điều trị của Digoxin là 0,8-2 mg/ml. Tuy nhiên cần lưu ý rằng ngộ độc Digoxin có thể xuất hiện ở nồng độ này.

o Tương tác thuốc:

o Giảm hấp thu Digoxin : Cholestyramin, Kaolin-pectin, antacids.

o Tăng hấp thu Digoxin: Erythromycin, Tetracyclin (10-40%).

o Tăng hấp thu Digoxin đáng kể: Quinidin,Verapamil, Flecanide, Amiodarone

o Thận trọng: vì liều độc hay liều điều trị rất gần nhau à cần thận trọng trong khi sử dụng và theo dõi nồng độ Digoxin

o Cẩn thận:

o Liều điều trị: 0.8-2 mg/ml

o Cần theo dõi: 2-3 mg/ml

o Độc: ³ 3 mg/ml

o Thận trọng trong một số trường hợp:

o NMCT

o Block tim II,III chưa đặt máy tạo nhịp

o RL điện giải, đặc biệt giảm K/máu à phải điều chỉnh trước khi bắt đầu dùng Digoxin

o Thiếu Oxy máu

Các thuốc Inotrop khác:

+ Các thuốc kích thích giao cảm

o a. Dopamine : tác dụng lên thụ thể a, b, dopaminergic tùy theo liều lượng. Trong đó có tác dụng lên b1 tại tim à tăng sức co bóp cơ tim

o Hiệu quả lâm sàng và liều lượng

· < 2mg/kg/ph : tác dụng lên thụ thể dopaminergic à tăng tưới máu thận. à trên lâm sàng khi có suy tim và suy thận à dùng Dopamin liều thấp (0,5-2mg/kg/phút).

· 2-5mg/kg/ph : tăng co bóp cơ tim là chính

· 5-10mg/kg/ph : tăng co bóp, tăng nhịp tim, tăng HA

· >10mg/kg/ph : tác dụng a là chính ( co mạch )

o Chỉ định :

· Suy tim cấp

· Suy tim có nhịp chậm

· Suy tim đã dùng Digoxin

· Suy tim kháng trị

o b/ Dobutamin

o Tác dụng : thuốc kích thích b và a catecholamin (b > a) tác dụng thông qua thụ thể b cơ tim (có thể cả a) à

· Tăng sức co bóp

· Kích thích a1 và b2 ở ngoại vi à giảm sức cản ngoại vi.

· Giảm sức cản động mạch chủ à tăng CO, tăng SV, tăng tưới máu.

+ Điều trị kháng đông:

o Không cho kháng đông thường quy ở bn suy tim

o Chỉ định :Tùy theo từng người bệnh cụ thể.

o Suy tim có rung nhĩ

o Thrombus hay cản âm tự phát trong buồng tim qua ECHO tim.

o Có bằng chứng embolie trước đây

o Thuốc dùng : Warfarin. Ở BN không dung nạp Warfarin, chế độ thay thế là Aspirin ,tuy nhiên chưa có thử nghiệm lâm sàng lớn có kiểm soát ủng hộ giả thuyết này.

Điều trị chống loạn nhịp, đặt biệt là loạn nhịp thất và phòng ngừa đột tử

+ Không được đề nghị sử dụng cho bn loạn nhịp thất không dai dẳng và không triệu chứng

+ Chỉ định :

o Loạn nhịp thất dai dẳng, rối loạn huyết động hoặc rung thất hoặc tiền sử chết đột ngột được cứu sống

o Loạn nhịp nhĩ dai dẳng hay tái phát kết hợp với triệu chứng, rối loạn huyết động hay đáp ứng thất nhanh

+ Điều trị: ức chế beta, amiodaron, đặt máy ICD

o Đặt máy ICDs:

o Chỉ định:

o Điều trịphòng ngừa thứ phát: kéo dài thời gian sống còn trên những bệnh nhân suy tim ,có EF giảm, có tiền căn ngừng tim, rung thất hoặc nhịp nhanh thất gây rối loạn huyết động.

o Điều trịphòng ngừa tiên phát: làm giảm tỉ lệ tử vong chung nhờ làm giảm đột tử do tim.

· Được chỉ định trên bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ với thời gian ít nhất là 40 ngày sau NMCT và bệnh cơ tim không do thiếu máu , có EF ≤ 30%, NYHA II – III với điều trị nội khoa tối ưu, dự báo sống còn trung bình trong tình trạng tốt trên 1 năm

· Có thể chỉ định trên những bệnh nhân suy tim do bất cứ nguyên nhân gì có EF = 30→ 35%, NYHA II – III với điều trị nội khoa tối ưu, dự báo sống còn trung bình trong tình trạng tốt trên 1 năm

Điều trị tái đồng bộ cơ tim:

Được chỉ định trên những bệnh nhân suy tim, EF < 35%, nhịp xoang, NYHA III – IV, đã được điều trị nội khoa tối ưu, có rối loạn đồng vận cơ tim (biểu hiện trên ECG với thời gian QRS ≥ 120 ms) (nếu không có chống chỉ định)

Trắc nghiệm gắng sức và chương trình luyện tập:

Trắc nghiệm khả năng gắng sức tối đa có hoặc không kèm theo đo lường khả năng trao đổi khí của hệ hô hấp giúp xác định chế độ tập luyện thể lực phù hợp với từng bệnh nhân.

Chỉ định một chương trình luyện tập thể lực phù hợp rất có lợi trong việc cảithiện triệu chứng lâm sàng suy tim

Các biện pháp điều trị trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng với EF bình thường:

Chẩn đoán phân biệt:

+ Chẩn đoán sai suy tim

+ Đo EF không chính xác

+ Bệnh van tim nguyên phát

+ Bệnh cơ tim (thâm nhiễm) hạn chế

+ Bệnh amyloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis

+ Viêm màng ngoài tim co thắt

+ Rối loạn chức năng tâm thu thất thất trái có hồi phục hoặc từng lúc

+ Tăng huyết áp nặng, thiếu máu cục bộ cơ tim

+ Suy tim với nhu cầu chuyển hóa cao (suy tim cung lượng cao)

+ Thiếu máu mạn, nhiễm độc tuyến giáp, do động tĩnh mạch

+ Tăng áp phổi do bệnh lý mạch máu phổi

+ U nhầy nhĩ trái

+ Rối loạn chức năng tâm trương không rõ nguyênnhân

+ Béo phì

Các biện pháp điều trị thường quy:

+ Điều trị các yếu tố nguy cơ đã xác định, kiểm soát tốt huyết áp tâm thu và tâm trương

+ Kiểm soát tốt tần số thất nếu có rung nhĩ

+ Sử dụng lợi tiểu trên tất cả bệnh nhân để kiểm soát tình trạng sung huyết phổi và phù ngoại biên

+ Tái tưới máu động mạch vành ở những bệnh nhân suy tim , EF bình thường, bịbệnh mạch vành có triệu chứng TMCBCT gây ảnh hưởng xấu lên chức năng tim

+ Phục hồi và duy trì nhịp xoang trên những bệnh nhân rung nhĩ cũng có thể cải thiện triệu chứng suy tim

+ Sử dụng ức chế beta, ACEI, ARB, ức chế canxi trên các bệnh nhân suy tim có EF bình thường, bị tăng huyết áp đang điều trị, có thể có hiệu quả làm giảm triệu chứng suy tim

+ Hiệu quả của digoxin trong việc làm giảm các triệu chứng suy tim ở bệnh nhân có EF bình thường không chắc chắn (IIb – C)

ĐIỀU TRỊ SUY TIM KHÁNG TRỊ GIAI ĐOẠN CUỐI (GIAI ĐOẠN D):+ Sử dụng tất cả các biện pháp điều trị ở giai đoạn A, B, C

+ Xác định kỹ và kiểm soát chặt chẽ tình trạng ứ dịch: hạn chế muối < 2g/ ngày, dịch < 2l/ ngày

+ Trao đổi, thảo luận với bệnh nhân và thân nhân về việc chọn lựa các biện pháp điều trị cuối cùng khi bệnh nhân vẫn còn các triệu chứng nặng dù đã được điều trị bằng các biện pháp chuẩn tối đa

+ Điều trị nội khoa:

o Truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc inotrop dương tính có thể làm giảm triệu chứng suiy tim. Truyền tĩnh mạch ngắt quãng thường quy không được chỉ định trên bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối

o Truyền furosemide liên tục hoăc ngắt quãng. Thường phối hợp với truyền các thuốc introp.

o Các thuốc ACEI và ức chế beta phải được sử dụng rất thận trọng, bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi sát các dấu hiệu và triệu chứng không dung nạp thuốc, theo dỏi huyết áp và các dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên. Không dùng ức chế beta khi bệnh nhân có ứ dịch, hay đang hoặc vừa dùng các thuốc inotrop dương tính đường tĩnh mạch

Sơ đồ 4: Chỉ định điều trị bệnh nhân suy tim nặng

+ Sử dụng tất cả các biện pháp điều trị ở giai đoạn A, B, C

+ Xác định kỹ và kiểm soát chặt chẽ tình trạng ứ dịch: hạn chế muối < 2g/ ngày, dịch < 2l/ ngày

+ Trao đổi, thảo luận với bệnh nhân và thân nhân về việc chọn lựa các biện pháp điều trị cuối cùng khi bệnh nhân vẫn còn các triệu chứng nặng dù đã được điều trị bằng các biện pháp chuẩn tối đa

+ Điều trị nội khoa:

o Truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc inotrop dương tính có thể làm giảm triệu chứng suiy tim. Truyền tĩnh mạch ngắt quãng thường quy không được chỉ định trên bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối

o Truyền furosemide liên tục hoăc ngắt quãng. Thường phối hợp với truyền các thuốc introp.

o Các thuốc ACEI và ức chế beta phải được sử dụng rất thận trọng, bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi sát các dấu hiệu và triệu chứng không dung nạp thuốc, theo dỏi huyết áp và các dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên. Không dùng ức chế beta khi bệnh nhân có ứ dịch, hay đang hoặc vừa dùng các thuốc inotrop dương tính đường tĩnh mạch

Sơ đồ 4: Chỉ định điều trị bệnh nhân suy tim nặng

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM      

    FPRIVATE "TYPE=PICT;ALT=P"SỐC TIM" border=0     

ĐỊNH NGHĨA Phù phổi cấp là sự tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương trong mao mạch phổi vào khoang mô kẽ à phế nang à đường hô hấp.

Đây là một tình huống suy hô hấp cấp diễn, một cấp cứu nội khoa thường gặp, tiên lượng nặng nếu không xử trí kịp thời

PHÂN LOẠI PHÙ PHỔI CẤP DỰA THEO CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH BAN ĐẦU PHÙ PHỔI DO TIM

Do tăng áp lực mao mạch phổi cấp tính.

+ Tăng áp lực nhĩ trái mà áp lực tâm trương thất trái bình thường:

o Van 2 lá nhân tạo bị huyết khối.

o U nhầy nhĩ trái bít tắc.

+ Tăng áp lực nhĩ trái do tăng áp lực tâm trương thất trái:

+ Tăng cấp tính độ cứng đờ cơ tim hay suy thư dãn

o Thiếu máu cơ tim

o NMCT cấp

o Bệnh cơ tim phì đại do biến chứng của nhịp nhanh hay thiếu máu

+ Quá tải thể tích cấp tính

o Hở van 2 lá hay van động mạch chủ cấp tính

o Thủng vách liên thất do thiếu máu

+ Quá tải áp lực cấp tính

o Cơn cao huyết áp

o Van động mạch chủ nhân tạo bị huyết khối

Đợt kịch phát của tăng áp lực mao mạch phổi mãn tính

+ Tăng áp lực nhĩ trái với áp lực tâm trương thất trái bình thường

o Hẹp van 2 lá nặng thêm do rung nhĩ hay huyết khối của van gây bít tắc

o U nhầy nhĩ trái năng thêm do rung nhĩ

+ Tăng áp lực nhĩ trái do tăng thêm áp lực tâm trương thất trái

+ Tăng thêm sự cứng đờ của cơ tim hay suy thư dãn

o Bệnh cơ tim do thiếu máu hay nhồi máu

o Bệnh cơ tim phì đại do nhịp nhanh hay thiếu máu

+ Quá tải thể tích trong suy chức năng tâm trương thất trái từ trước

o Hở van 2 lá nặng thêm

o Bồi phụ dịch hay sử dụng dịch quá nhiều sau mổ

o Chế độ ăn không đúng

+ Quá tải áp lực trong rối loạn chức năng tâm trương thất trái

o Cao huyết áp tiến triển.

PHÙ PHỔI KHÔNG DO TIM

CHẨN ĐOÁN PHÙ PHỔI CẤP DO TIM : Chẩn đoán xác định phù phổi cấp

Bệnh cảnh lâm sàng :

+ Cơn khó thở xuất hiện đột ngột, đầu buổi tối hay về đêm.

+ Bệnh nhân đang ngủ đột ngột thức dậy do có cảm giác có gì chẹn ở ngực, ngứa cổ…à buộc bệnh nhân phải ngồi dậy.

+ Ngạt thở cấp : xanh tím, đổ mồ hôi, lo sợ…

+ Lúc đầu ho khan, sau đó ho ra đàm bọt hồng

Khám :

+ Gallot : khó nghe do rales phổi che lấp

+ Phổi : rales ẩm như nước thủy triều dâng cả 2 phổi

+ Nhịp tim nhanh

+ HA thường tăng.Tuy nhiên nếu HA tăng quan trọng à phải xem nó có phải là nguyên nhân của phù phổi hay không?

Cận lâm sàng :

+ X quang tim phổi thẳng : có các dấu hiệu như

o Tái phân phối tuần hoàn lên đỉnh phổi

o Đám mờ hình cánh bướm

o Đường Kerley B à phù mô kẽ

o Dịch rãnh liên thùy, tràn dịch màng phổi

o Bóng tim to

+ Khí máu động mạch : PaO2 giảm, PaCO2 giảm sau đó tăng à pH giảm

Chẩn đoán phân biệt :

Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp với hen phế quản cấp:

+ Cả hai đều có: Khó thở nhiều - Mạch nghịch - Phải ngồi mới dễ thở hơn - Ran rít lan toả hai phổi

+ Hen phế quản thường có:

o Tiền căn hen phế quản (+)

o Không đổ mồ hôi nhiều

o Lồng ngực căng phồng nhiều, gõ vang

o Sử dụng cơ hô hấp phụ rõ ràng

o Ran rít tần số cao hơn, dạng âm nhạc hơn, ran ngáy và ran ẩm ít hơn

o Giảm O2 máu thường không nhiều đến mức gây tím tái

o ECG : không có biểu hiện bệnh lý tim.

o XQ : bóng tim bình thường, dấu hiệu dãn phổi do ứ khí

Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim với phù phổi cấp không do tim

Bảng 1: Phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim

Phù phổi cấp    Do tim    Không do tim      

Tiền sử    Bằng chứng bệnh tim mạch    Có bệnh lý nội khoa khác(viêm phổi,viêm tụy…)      

Khám    Mạch yếu,chi lạnh.

Tim to,gallot T3

Tỉnh mạch cổ nổi.

Tim có âm thổi.    Mạch rộng

Không có gallot T3

Không có dãn tĩnh mạch cổ

Bằng chứng bệnh lý nội khoa khác.      

Cận lâm sàng    ECG:bất thường ST- T,QRS, rối loạn nhịp

XQ:tái phân bố quanh rốn phổi.

PCWP>18mmHg

Men tim có thể tăng.    ECG:thường bình thường

XQ:tái phân bố ngoại vi

PCWP<18mmHg

Men tim bình thường     

Chẩn đoán nguyên nhân phù phổi cấp do tim

+ Bệnh van tim

+ Bệnh mạch vành

o Nhồi máu cơ tim cấp

o Nhồi máu cơ tim bán cấp hoặc cũ hay thiếu máu cơ tim có rối loạn chức năng thất trái

+ Cao huyết áp

o Cơn cao huyết áp

o Bệnh cơ tim do cao huyết áp

+ Bệnh cơ tim :

o Phì đại, dãn nở, hạn chế , viêm cơ tim, bệnh cơ tim do rượu, bệnh cơ tim chu sinh

+ Bệnh tim bẩm sinh

Chẩn đoán yếu tố thúc đẩy phù phổi do tim

+ Chế độ ăn không đúng.

+ Bồi phụ dịch hay sử dụng dịch quá nhiều sau phẫu thuật.

+ Không đáp ứng với chế độ điều trị.

+ Suy thận nặng lên.

+ Thiếu máu.

+ Nhiễm trùng toàn thân.

+ Thuyên tắc phổi.

+ Thiếu máu cơ tim.

+ Rối loạn nhịp nhanh và rối loạn nhịp chậm.

+ Rối loạn điện giải.

+ Cường giáp và nhược giáp.

+ Những thuốc ức chế cơ tim và thuốc khác:

o Steroide , NSAID

o Thuốc chống loạn nhịp:Disopyramide, Flecainide, Encainide, Mexiletine, Tocainide, Procainamide, Lidocaine.

o Thuốc ức chế calci: Verapamil, Diltiazem,Nifedipine.

o Thuốc ức chế bêta.

ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM :

Nguyên tắc điều trị

+ Điều trị khẩn trương cấp cứu suy hô hấp và giảm áp lực mao mạch phổi.

+ Xác định và điều trị yếu tố thúc đẩy.

+ Điều trị bệnh lý căn nguyên.

Điều trị phù phổi do tim

Biện pháp chung

+ Tư thế bệnh nhân :

o Nửa nằm , nửa ngồi , tay chân buông thỏng.

+ Oxy hỗ trơ :

o Thở qua ống thông mũi:

o Thường cho thở 4L/1’ # FiO2 là 36%

o Thở qua mặt nạ:

o Mặt nạ có thở lại ® FiO2 lần lượt là 24%, 28%, 31%, 35%, 40%, 50%

o Mặt nạ không thở lại ® FiO2 80-90%

Lưu ý: Thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên lượng mà còn có thể gây tác dụng phụ (giảm lưu lượng mạch vành, giảm cung lượng tim, tăng HA, tăng kháng lực mm hệ thống, tăng tỉ lệ tử vong).

+ Morphine:

o Liều lượng : 3-5mgIV, có thể lập lại 10-25p cho đến khi có hiệu quả

o Tác dụng phụ:

o Ức chế hô hấp ( thuốc đối kháng là Naloxone 0,4mg IV / 2-3p ).

o Buồn nôn , nôn.

o Hạ huyết áp, nhịp tim chậm.

o Không dùng khi suy hô hấp nặng , suy thận nặng….

+ Điều trị các yếu tố khởi phát.

Giảm tiền tải : bao gồm các biện pháp sau

+ Lợi tiểu: liều 20 –40 mg IV , nếu không hiệu quả tăng liều gấp đôi sau 20 phút.

+ Thuốc dãn mạch : Dạng truyền được ưa chuộng hơn dạng uống hay dạng tác dụng tại chổ vì dễ điều chỉnh liều theo đáp ứng.

+ Isoket dạng truyền IVà theo dõi sát M,HA. Liều khởi đầu 10 mg/p , tăng dần liều 5 mcg mỗi 5phút cho đến khi có hiệu quả. Liều tối đa 300 mg/phút . Không được tăng khi HA < 100 mmHg.

+ Garrot 03 chi luân phiên và trích huyết:

o Garrot 03chi luân phiên ở gốc chi mỗi 25 phút à phương pháp này giữ được khoảng 700 ml máu ở ngoại vi.

o Trích huyết: 250ml – 500ml/lần à chỉ dùng nếu các biện pháp trên không hiệu quả.

o Chống chỉ định trong tụt HA , trụy mạch.

Giảm hậu tải

+ Nitroprusside

o Chỉ định: phù phổi kèm áp lực đổ đầy thất trái tăng > 20 mmHg , do hở các van tim cấp , sau phẫu thuật by – pass hay DSA

o Mục tiêu điều trị: giảm áp lực đổ đầy thất trái <15mmHg , chỉ số tim >2,5l/p/m2 , HA > 90 mmHg.

o Liều lượng : bắt đầu 0,25 –0,5 µg/kg/p, tăng dần liều mỗi 5 –10 p (mỗi lần tăng 0,5 µg/kg/p cho đến khi đạt hiệu quả điều trị. Tối đa 10 µg/kg/p

Các thuốc inotrop

+ Vận mạch :

+ Được xem xét khi bệnh nhân không đáp ứng với thuốc dãn mạch và có suy tâm thu đáng kể hay shock tim.

o Khi HA còn > 90 mmHg : Dobutamin 2,5 – 15 mcg/kg/p.

o Khi HA tụt nhiều:

o HA< 70 – 90 mmHg : Dopamin 2 – 20 mcg/kg/p.

o HA< 70 mmHg: dùng Nor – Adrenaline đơn độc hay phối hợp với Dopamin. Liều: 0.01-0.03 µg/kg/p Tối đa 0,1 µg/kg/p

+ Digitalis :

o Nhìn chung không có vai trò trong điều trị suy tim cấp trừ khi bệnh nhân có dùng Digital để điều trị suy tim mạn hay bệnh nhân có loạn nhịp nhanh trên thất ( rung nhĩ nhanh , PSVT phụ thuộc AV )

o Liều : 0,25mg IV trong 5 phút .lặp lại 0,25mg mỗi 2 giờ nếu cần . Tổng liều ngày đầu 1mg/24h.

Vai trò của Aminophylline trong phù phổi cấp do tim :

+ Chỉ định : khi không chẩn đoán phân biệt được với hen phế quản , bệnh nhân có co thắt phế quản và khò khè (tiếng wheezing)

+ Liều : 5mg/kgIV chậm 5-10p . Duy trì 0,5mg/kg/h .Giảm liều ở bệnh nhân già , suy thận….

Chỉ định thở máy :

Hỗ trợ thông khí không qua ống nội khí quản (Thông khí không xâm nhập):

+ Bao gồm 2 kỹ thuật:

o CPAP = Continuous Positive Airway Pressure = Thở áp lực dương liên tục

o NIPPV = Non-invasive Positive Pressure Ventilation = Thông khí áp lực dương không xâm lấn: cần máy thở nhưng không cần đặt nội khí quản, hỗ trợ hít vào + áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) để tạo ra CPAP mode, còn được gọi là hỗ trợ áp lực dương 2 thì (BiPAP = Bilevel Positive Airway Pressure)

+ Nên áp dụng trước khi đặt nội khí quản và thông khí cơ học

Đặt nội khí quản và thông khí cơ học (thông khí cơ học xâm nhập):

+ Chỉ định:

o Chỉ áp dụng khi suy hô hấp cấp không đáp ứng với điều trị dãn mạch, oxy liệu pháp, và/hoặc CPAP hay NIPPV. (PaO2 vẫn không đạt tới 80 mmHg khi thở oxy 100% qua mặt nạ có thở lại, hoặc phải duy trì FiO2 hơn 60%mới duy trì được PaO2 ở mức 80 mmHg)

o Kiệt cơ hô hấp (respriratory muscle fatigue): giảm tần số hô hấp, tăng PaCO2, lú lẫn tâm thần.

o Phù phổi cấp do hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên.

+ Nên áp dụng liệu pháp thở với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP = Positive end-expiration Pressure):

o Trị số PEEP được tăng dần từ 5 mmHg tới 20 mmHg tùy đáp ứng của bệnh nhân.

o Lưu ý: thở máy với chế độ PEEP có thể làm giảm cung lượng tim do làm giảm lượng máu tĩnh mạch đổ về tim.

Chạy thận nhân tạo :

+ Nếu xung huyết phổi kháng trị. Biện pháp này nói chung chỉ ở bệnh nhân suy thận.

IABP :

+ Chỉ định:

o Chuẩn bị cho chụp mạch vành và tái thông ở BN phù phổi- shoc tim do hở hai lá hay thông liên thất cấp, đau ngực kháng trị sau nhồi máu cơ tim.

o Phù phổi do loạn nhịp thất kháng trị với huyết động không ổn định.

Chọn chế độ điều trị

Suy tim tâm trương chủ yếu

+ Không nên sử dụng lợi tiểu , giảm tiền tải liều cao vì có nguy cơ tụt HA.

+ Điều trị tăng HA tích cực nếu có

+ Nếu có loạn nhịp nhanh à phải điều chỉnh ngay (giảm đáp ứng thất hay chuyển nhịp)

+ Điều trị thiếu máu cơ tim nếu có biểu hiện hội chứng mạch vành cấp.

Suy tâm thu và tâm trương phới hợp

+ Nếu HA > 90mmHg : Dobutamin

+ Nếu kèm suy chức năng thận : Dopamin liều thấp

+ Nếu HA <90mmHg và trụy mạch : Dopamine. Chống chỉ định trích huyết, không dùng Digital. Nếu có loạn nhịp nhanh à chỉ định chuyển nhịp.

Sơ đồ điều trị OAP

SỐC TIM      

Định nghĩa: Shock là một hội chứng gồm các bất thường về triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng do giảm tưới máu hệ thống gây ra. Tưới máu mô không hiệu quả gây rối loạn chức năng cơ quan và tổn thương tế bào lan tỏa. Tử vongsẽ xảy ra nếu shock không đảo ngược nhanh. Sốc tim là tình trạng tưới máu tổ chức không thích hợp do suy chức năng tim.

Nguyên nhân và các biểu hiện lâm sàng chính của shock tim: (Bảng 1)

    C.O    CVP    PCWP    SVR    Lâm sàng    Bàn luận      

1- Suy bơm                              

- NMCT thất T    ¯¯¯    ­­    ­­­    ­­    +S3, +S4    - Nhồi máu lan rộng (>40% thất T)      

- NMCT thất P    ¯¯    ­­­    (-)/¯    ­    +S3, +S4 Bên P    - Thường kèm nhồi máu thành dưới

Nghĩ tới nếu áp lực đổ đầy bên P­ và PCWP^/­ or ¯ HA (phổi trong)      

- Bệnh cơ tim ko do bệnh ĐMV     ¯¯¯    ­­    ­­­    ­­    +S3, +S4    - Bao gồm viêm cơ tim, bệnh cơ tim tự phát, các nguyên nh

ân viêm.      

- Suy tim đồng ghép

(Allograft failure)    ¯¯¯    ­­    ­­­    ­­    +S3, +S4    - Bao gồm thải ghép qua cơ chế dịch thể / tế bào      

- Bệnh thâm nhiễm

(giai đoạn muộn)    ¯¯¯    ­­    ­­­    ­/(-)    +S4 (sớm)    - Hình ảnh siêu âm tim đặc trưng      

- Chấn thương    ¯¯    ­/(-)    ­­    ­/(-)    Thay đổi    - Vị trí liên quan: RA/RV > LA/LV, Có thể shock kết hợp (ex: giảm thể tích / tắc nghẽn với suy tim)      

- Các nguyên nhân cơ học:                              

+ Hở van ĐMC cấp

(tự nhiên/nhân tạo)    ¯¯    (-)    ­­/¯¯¯    ­­    EDM    - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường gặp nhất      

+ Hở van 2 lá cấp

(tự nhiên/nhân tạo)    ¯¯    ­/(-)    ­­­­    ­­    ESM    - Chống chỉ định IABP      

+ Hẹp van ĐMC    (-)    ­/(-)    ­­    ­­        - PCWP tăng rõ, sóng V trội

IABP rất hiệu quả      

+ Hẹp van 2 lá    (-)    ­/(-)    ­­    ­­        - Triệu chứng trở nên rõ ràng khi nhu cầu chuyển hóa tăng (ex: thai nghén, gắng sức, cường giáp, nhiễm trùng)      

+ Thông liên thất

(sau NMCT cấp)    ¯/¯¯    ­/­­    ­/­­    ­­    HSM, rung miu    - 3-5 ngày sau NMCT cấp, ko phổ biến nhưng tử suất cao      

+ Vỡ thành tự do    ¯/¯¯    ­/­­    ­/­­    ­­    Yên lặng    - Biểu hiện nặng nề (thảm họa), 1-3 ngày sau NMCT cấp. Sớm hơn nếu dùng tiêu sợi huyết.      

2- Shock do tắc nghẽn                              

- Chèn ép tim cấp    ¯¯

(LV)    ­­­    ­­    ­­    Yên lặng    Cân bằng áp lực: RA mean, RVEDP, PA diastolic, PCWP # 5mmHg.      

- Thuyên tắc phổi    ¯¯

(RV)    ­­­    (-)    ­/­­    RV S3/S4

RV lift    Rối loạn chức năng thất P, áp lực ĐM P ­ trung bình (40-50 mmHg)     

Chẩn đoán: Chẩn đoán xác định:

Lâm sàng:

+ Các dấu hiệu C.O thấp: nhịp xoang nhanh, thiểu niệu, chi lạnh.

+ Tụt HA và tăng kháng lực hệ thống.

+ Sung huyết phổi.

Cận lâm sàng:

+ ECG, XQ, siêu âm tim, men tim, thông tim phải (catheter ĐM phổi Swan Ganz)

Các kiểu rối loạn huyết động:

Suy thất mà không có shock điển hình     

 Kiểu 1 : PCWP >15 mmHg

HAmax > 100 mmHg

Chỉ số tim < 2,5 L/phút/m2

Shock tim điển hình     

 Kiểu 2 : PCWP > 15 mmHg

HAmax < 90mmHg

Chỉ số tim < 2,5 L/phút/m2

Shock tim nặng     

 PCWP > 20 mmHg

Chỉ số tim < 2.0 L/phút/m2

Chẩn đoán phân biệt: (Bảng 2)

    C.O    CVP    PCWP    SVR    Lâm sàng    Bàn luận      

Shock phân phối

- Shock nhiễm trùng huyết

- Shock phản vệ    ­/­­

(-)/­    ¯¯

¯¯    ¯¯

¯¯    ¯¯¯¯

¯¯¯¯    - Tăng đông

phổi tim

- Không    - q kháng sinh sớm, q hỗ trợ, xác định nguyên nhân ẩn (ex: abcès)

- Bằng chứng tiếp xúc kháng nguyên, q epinephrine      

Shock kết hợp (huyết động chính xác thường khó tiên đoán)

- Nhiễm trùng + tim

- Tim + giảm thể tích

- Giảm thể tích + tắc nghẽn    ¯¯

¯¯¯

¯¯    ¯/(-)

¯/¯¯

¯/(-)    ­­

­/­­

¯¯    ¯/¯¯

­­­

­­­    - Thay đổi

- Thay đổi

- Yên lặng

phổi tim    Bệnh cảnh thường gặp:

- Nhiễm trùng huyết gây rối loạn chức năng thất T

- N.trùng sau NMCT (ex: viêm phổi)

- Vỡ thành tự do thất sau NMCT, XHTH do dùng TSH sau NMCT

- Bóc tách ĐMC vỡ gây chèn ép tim.     

Chẩn đoán nguyên nhân: xin xem (Bảng 1) và (Bảng 2)

Điều trị: Sơ đồ (1) : Toán đồ q shock tim do NMCT cấp.

Sơ đồ (2) : Toán đồ q shock tim do các nguyên nhân khác.

Sơ đồ (3) : Điều chỉnh thuốc trong q shock tim / suy tim cấp.

Bảng (3): 1 số thuốc vận mạch phổ biến thường dùng.

Sơ đồ (1) : Chỉ dẫn chẩn đoán và điều trị shock tim do nhồi máu cơ tim

Shock tim

Bảng 3: các thuốc vận mạch và Inotrop sử dụng trong shock

Thuốc    Liều    Tác động lên tần số tim, co bóp    Co/dãn mạch    Thứ tự sử dụng            Bàn luận      

                    Shock tim        Shock phân phối           

                    Hồi phục HA    C.O    Hồi phục HA           

Dopamin    5-10 mg/Kg/1’

10-20 mg/Kg/1’    ++/++

+++/+ à++    Thay đổi

++à+++/0    n/a

+    ++

+++    n/a

+    Thuốc hàng đầu dùng phục hồi HA      

Dobutamin    2.5-20 mg/Kg/1’    ++/++++    0/++    n/a    +    n/a    Thuốc hàng đầu dùng cải thiện C.O, nhưng ko gây R/Lnhip      

Norepinephrine    2-20 mg/Kg/1’    +/++    +++/0    ++    n/a    ++    Co mạch thuần túy hơn Dopamine      

Epinephrine    1-20 mg/Kg/1’    ++++/++++    ++++/+++    Tránh    Tránh    +++    Inotrop mạnh. Làm tăng đáng kể nhu cầu oxy cơ tim co mạch và dãn mạch mạnh như nhau      

Isoproterenol    1-5 mcg/Kg/1’    ++++/++++    0/++++    Tránh    + (nếu OHT)    n/a    Lý tưởng để làm tăng tần số tim trong ghép tim. Do đặc tính gây rối loạn nhịp và dãn mạch nên hạn chế sử dụng cho các c/định ≠      

0 đến ++++: độ mạnh tương đối

n/a : norapplicable : không thể áp dụng

OHT : orthotopic heart transplantatien                                 

Sơ đồ (2) : Chiến lược điều trị shock tim trên cơ sở các bước cơ bản

II

+ Nhiễm trùng huyết

Kháng sinh

Xác định nguồn gốc

Hỗ trợ HA, C.O, tưới máu ngoại biên, PO2 (thông khí)

+ Phản vệ

Epinephrin

Anti histamin

+ Bệnh Addison

Steroid

+ Thần kinh

q hỗ trợ     

I

Bệnh van tim

+ ¯ tần số tim đối với hẹp van 2 lá

+ q Ngoại:

Hẹp chủ nặng

Hở chủ cấp

Hở 2 lá cấp     

III

+ Thuyên tắc phổi

Tiêu sợi huyết (cấp)

Cắt bỏ huyết khối

+ Chèn ép tim

Hỗ trợ thể tích (tạm thời)

Chọc tháo dịch/máu màng ngoài tim

Mở cửa sổ màng ngoài tim     

- Chú thích chữ viết tắt trong bài:

IVF: intravenousfluids: truyền dịch đường tĩnh mạch

CVP: Central venous pressure : áp lực TM trung tâm

PCWP : pulmonary capillary wedge pressure : áp lực mao mạch phổi bít

NE : norepinephrin

ASA : aspirine

PTCA :Percutaneous transluminal coronary angioplastd : nong ĐM vành qua da

LVAD: left ventricular assist device : dụng cụ hỗ trợ thất T

HOT : Orthotopic heart transplantation : ghép tim đồng loại

VSD : Ventricular septal defect : thông liên thất

IABP : Intra- aortic balloon pump : bơm bóng dội ngược ĐM Chủ

SVR : Systemic vascular resistance : kháng lực mạch hệ thống

RA : right atrial : nhĩ phải

RV : right ventricle : thất phải

LA : Left atrial : nhĩ trái

LV : Left ventricle : thất trái

PA : Pulmonary artery : ĐM phổi

EDP : End-diastolic pressure : áp lực cuối tâm trương

EDM : early- diastolic murmur : âm thổi đầu tâm trương

ESM : early systolic murmur : âm thổi đầu tâm thu

SEM : Systolic ejection murmur : âm thổi tống máu tâm thu

HSM : holosystolic murmur âm thổi toàn tâm thu

MI : myocardial infraction : NMCT

Sơ đồ (3): Điều trị thuốc trong shock tim

    BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ      

ĐỊNH NGHĨA Bóc tách động mạch chủ (BTĐMC) là sự tách rời của các lớp của thành động mạch chủ (bên trong lớp giữa), tạo ra khoang chứa đầy máu lan rộng theo chiều dọc bên trong thành động mạch chủ. BTĐMC là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất liên quan đến động mạch chủ.

PHÂN LOẠI BTĐMC: theo Stanford và Debarkey(hình) Bảng 1: Phân loại bóc tách ĐMC:

Đặc tính giải phẫu học     Phân loại          

     Stanford    DeBakey      

ĐMC lên lan xa vào trong cung ĐMC    Týp A    Týp I      

Chỉ có ĐMC lên    Týp A    Týp II      

Chỉ ĐMC xuống phần xa của ĐM dưới đòn trái    Týp B    Týp III     

Phân loại STANFORD (DAILY):

+ Type A: có liên quan ĐMC lên (không quan tâm đến vị trí bóc tách ban đầu) (đoạn gần)

+ Type B: không liên quan ĐMC lên (đoạn xa)

Phân loại DEBAKEY:

+ Loại I: (70%) bóc tách ĐMC lên, ngang, xuống

+ Loại II:(5%) chỉ bóc tách ĐMC lên ( dừng ở đoạn gần với động mạch vô danh)

+ Loại III: (25%)

o IIIa: ĐMC ngực đoạn xuống

o IIIb: ĐMC ngực lan đến ĐMC bụng

CHẨN ĐOÁN: Chẩn đoán xác định:

Lâm sàng:

+ Đau ngực: đau dữ dội, đau như dao đâm, đau như xé, đau phía sau ngực hay sau lưng (type B), đau trước ngực (type A), đau lan bất cứ hướng nào trong ngực hay bụng

+ Có thể kèm ngất, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, suy tim

Cận lâm sàng:

+ ECG:có thể bình thường hay thay đổi ST, T không đặc hiệu, hoặc biến đổi kiểu thiếu máu cục bộ cơ tim, hay nhồi máu cơ tim cấp (trong type A)

+ XQ ngực thẳng (hạn chế trường hợp type B): trung thất giãn rộng, có thể có tràn dịch màng phổi, lệch ĐMC.

+ Chụp ĐMC có cản quang: là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán BTĐMC:

o Xác định vị trí bóc tách

o Mối tương quan giữa bóc tách và các nhánh lớn của ĐMC

o Vị trí thông nối giữa lòng thật và lòng giả.

+ CT SCAN:

o Phân biệt được hai lòng

o Vị trí thông nối

o Các dấu hiệu khác có thể thấy: huyết khối trong lòng, tràn dịch màng ngoài tim

+ MRI:

o Xác định lòng thật, lòng giả, nắp bóc tách, lổ thông nối

o Các dấu hiệu khác: ĐMC dãn rộng với thành dầy, lòng giả có huyết khối, đánh giá được có liên quancác mạch máu lớn hay hở chủ hay không

+ SIÊU ÂM TIM QUA THỰC QUẢN:

o Có thể xác định nắp bóc tách lớp áo trong

o Xác định lòng thật, lòng giả

o Lỗ thông nối

o Các dấu hiệu khác: huyết khối trong lòng giả, tràn dịch màng ngoài tim, hở van ĐMC, động mạch vành đoạn gần…

o Hạn chế: Không khảo sát được ĐMC lên đoạn xa và quai ĐMC.

+ XÉT NGHIỆM MÁU:

o Xét nghiệmmáu thường qui

o Xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt, biến chứng: men tim, D-dimer, LDH…

Chẩn đoán thể:

Bóc tách ĐMC lên (type A): ngoài triệu chứng đau

+ Chênh lệch huyết áp tâm thu và tâm trương(>20mmHg)

+ Hở van ĐMC cấp tính

+ Thiếu máu hay nhồi máu cơ tim (thường là động mạch vành phải) có thể dẫn đến bloc tim hoàn toàn

+ Chèn ép tim cấp và đột tử (nam nhiều hơn nữ)

+ Tràn máu màng phổi và thiếu máu

+ Dấu hiệu thần kinh khu trú hay rối loạn tri giác

+ Hội chứng Horner

+ Liệt dây thanh âm

Bóc tách ĐMC xuống( type B): ngoài triệu chứng đau

+ Thiếu máu lách

+ Suy thận

+ Thiếu máu chi dưới

+ Dấu hiệu thần kinh khu trú liên quan động mạch tủy sống

Chẩn đoán phân biệt:

+ Hội chứng mạch vành cấp

+ Viêm màng ngoài tim

+ Thuyên tắc phổi

+ Hở chủ không bóc tách

+ Phình ĐMC không bóc tách

+ Đau cơ xương

+ U trung thất

+ Viêm màng phổi

+ Viêm túi mật

+ Thuyên tắc não hay mảng xơ vữa động mạch

+ Loét hay thủng dạ dày

+ Viêm tụy cấp

ĐIỀU TRỊ: Điều trị BTĐMC cấp:

Điều trị nội:

+ Bệnh nhân ổn định:

o Đặt đường truyền tĩnh mạch (hai đường truyền tĩnh mạch lớn, lấy máu làm xét nghiệm.

o Theo dõi nhịp tim, huyết áp, cung lượng nước tiểu

o Giảm huyết áp tâm thu đến mức 100-120mmHg hay mức thấp nhất BN dung nạp được bằng sử dụng thuốc ức chế beta tiêm tĩnh mạch: propranolol 1mg-10mg tiêm tĩnh mạchà duy trì 3mg/h; hoặc labetalol 20mg bolusà duy trì 20-80mg/10 phút, tổng liều 300mg hay truyền tĩnh mạch 0,5-2mg/phút; hoặc esmolol 500mg/kg bolus sau đó truyền tĩnh mạch 50 mg/kg/ph tăng dần đến 200mg/kg/ph; chuyển sang thuốc uống khi tần số tim< 60l/ph

o Giảm đau ngay lập tức bằng morphin

o Chuyển ICU

o Trường hợp tăng huyết áp nặng: thêm thuốc dãn mạch bằng truyền tĩnh mạch sodium nitroprusside 0,25-0,5µg/ph hay khởi đầu liều 20mg/ph, tối đa 800mg/ph ( không sử dụng nếu không có dùng ức chế bêta đồng thời)

o BN có bệnh COPD đi kèm kiểm soát huyết áp bằng thuốc ức chế calci như verapamil và diltiazem

o Trường hợp tăng huyết áp kháng trị do bóc tách ảnh hưởng đến ĐM thận à dùng enalaprilate 0,625 mg TM mỗi 4-6 giờ, tăng liều dần khi cần ( hiện chưa có thuốc)

+ Bệnh nhân không ổn định: thực hiện các bước:

o Đặt nội khí quản - thông khí cơ học

o Siêu âm tim qua thực quản, mời bác sỹ phẫu thuật

o Chèn ép tim cấpà chỉ định phẫu thuật ngay (chọc dịch màng ngoài tim có thể gây chảy máu tái phát và sốc)

o Bệnh nhân bị tụt huyết áp cần xác chẩn tình trạng mất máu, tràn dịch màng ngoài tim, suy tim trước khi truyền dịch. Cũng cần loại trừ tình trạng giả tụt HA do bóc tách gây chèn ép mạch một bên chi, chỉ định truyền dịch nhanh trong chèn ép tim cấp hay vỡ ĐMC.

o Tránh dùng inotrop do tăng stress thành ĐMC làm xấu đi tình trạng bóc tách. Khi có chỉ định dùng thuốc vận mạch do tụt HA kháng trị à norepinephrin hay phenylephrin, dopamin liều thấp có thể được sử dụng để cải thiện tưới máu thận.

Điều trị ngoại khoa:

+ Bóc tách type A (loại I, II):

o Phẫu thuật cấp cứu để tránh biến chứng chèn ép tim cấp hay vỡ ĐMC

o Phẫu thuật bảo tồn van, đặt ống ĐMC nhân tạo nếu kích thước gốc ĐMC bình thường và không có thay đổi bệnh học của các lá van

o Thay van và ĐMC nếu ĐMC đoạn gần bị giãn và hay có thay đổi bệnh học van và thành ĐMC.

o Phẫu thuật thay van với tái tạo gốc ĐMC

o Bảo tồn van và tái tạo gốc ĐMC ở BN hội chứng Marfan

o Tiên lượng xấu: >70 tuổi, khởi phát đột ngột, giảm huyết áp, sốc, chèn ép tim cấp, suy thận, mất mạch, thiếu máu cơ tim, thiếu máu thận hay tạng, thay van ĐMC trước đây, chảy máu quanh phẫu thuật, truyềnmáu nhiều, bệnh phổi mãn….

+ Bóc tách type B (type III):

o Điều trị nội khoa là chủ yếu.

o Phẫu thuật thay ĐMC nếu còn đau kéo dài hay tái phát, đường kính ĐMC tăng lên hay tăng nhanh (5cm), bóc tách rộng sớm, biến chứng thiếu máu ngoại biên hay vỡ

o Phẫu thuật hay mở lớp nội mạc mạch máu và đặt stent nếu thiếu máu chi, thận, mạc treo hay dấu hiệu thần kinh.

Điều trị dài hạn sau đợt cấp ổn định:

+ Điều trị nội : thuốc ức chế bêta, statin, tránh hoạt động thể lực.

+ Chế độ theo dõi:

o MRI , scan lồng ngực lúc xuất viện, 3 tháng, 6 tháng, 12 tháng để xác định những dấu hiệu của bóc tách tiến triển, bóc tách tái phát, hay hình thành phình ĐMC, phẫu thuật lại khi có chỉ định

+ Phẫu thuật lại: do

o Bóc tách lan rộng hay tái phát tại vị trí can thiệp

o Hình thành phình tại vị trí sửa

o Nhiễm trùng mảnh ghép

o Hở chủ

+ Điều trị bóc tách ĐMC mãn:

o Type A( Type I, II): chỉ định phẫu thuật cho phình không bóc tách nếu có triệu chứng hay hở chủ hay đường kínhĐMC >5-6 cm

o Type B( Type III): chỉ định phẫu thuật phình bóc tách không triệu chứng nếu có triệu chứng hay dãn lớn ĐMC tiến triển đến 6cm; đặt stent nội mạch nếu có chỉ định phẫu thuật và giải phẩu thích hợp