RL chuyển hóa glucid:

1.điều hòa đường máu:

1.1.vai trò của nội tiết:

có 2 nhóm H đối lập nhau tham gia điều hòa đg máu :

insulin(hạ đg máu) ><glucagons,adrenalin,glucocorticoid,thyroxin,STH,insulinlase,kháng thể chống insulin(tăng đg máu )

a.insulin:

do TB Bêta cảu tiểu đảo tụy tiết ra .t/d làm giảm glu máu nhanh ,mạnh,=cách tăng vận chuyển ghu vào trong TB và tăng sử dụng glu .

-cơ chế chung :insulin +Rp đặc hiệu trên TB đích ->chất trung gian oligoglycopeptid->hoạt hóa hexokinase làm glu nhanh chóng vao TB tăng k/n thấm iôn Kvà phosphate vô cơ vào TB ,tạo Đ/k cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng glu .trực tiết chuyển glu-synthetase thàng dạng hoạt động để tổng hợp glycogen tư glu ..ức chế 1 số enzyme xúc tác quá trình tân tạo đg như pyruvatcarboxylase ,làm giảm thoái hóa ccá chất có k/n tạo glu như glycogen,protein,lipid.

b.hệ đối kháng với insulin:tăng glu máu .

*adrenalin:

Kích thích tạo AMPc của TB đích ,tăng hoạt hóa enzyme phosphorylase ở gan làm tăng thoái hóa glycogen ở gan tao glu nhanh chóng.

*glucagons:

t/d tg tự adrenalin nhưng chậm hơn, kéo dài hơn.ngoài ra glucagons còn hoạt hóa lipase làm tăng phân hủy mỡ .

*glucocorticoid:

Tăng tân tạo glu từ pro đồng thời ngăn cản glu thấm vào TB (trừ TB não )tăng hoạt hóa G-6-phosphatase làm tăng GP glu ở gan vào máu .

*thyroxin:

Tăng hấp thụ đg ở ruột,tăng phân hủy glycogen .

*STH:

Tăng thoái hóa glycogen = cách ức chế enzyme hexokinase ,hoạt hóa enzyme insulinase

*insulinase và kháng thể kháng insulin trưuc tiếp hủy insulin (gặp trong 1 số trh bệnh lý)

1.2:vai trò của thần kinh:

*thí nghiệm của claude bernard:

Châm vào não thất 4 đã gây pxạ tăng glu máu .còn có thể tăng glu máu = pxạ có đk .

*glu máu tăng trong 1 số trh hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm (hồi hộp,xúc động,stress) dc giải thích do tăng adrenalin

*vai trò vùng dưới đồi :ng ta đã phát hiên ra 2 trung tâm A&B ở vùng dưới đồi tham gia điều hòa glu máu thông qua nội tiết tố .

+TTA:gồm những TB TK ko cần có mặt insulin vẫn thu nhận đc glu từ máu nó chỉ huy các TB mà thu nhận glu 1 cách tự động mà ko cần insulin như TB :não,gan,HC.khi nồng độ glu máu <0,8g/l thì TTA bị k/t tăng tiết glucagon ,adre,ACTH,LMH làm tăng glu và huy động lipid .

+TTB :đại diện cho tất cả các TB còn lại của cơ thể ,phải có insulin mới nhận đc glu .các TB loại này sử dụng đc thể ceton như là 1 nguồn năng lg bổ xung quan trọng .khi thiếu insulin TTB bị kích thích huy động mọi cơ chế nội tiết làm glu máu tăng rất cao,có thể thấm vào TB nhờ sự chênh lệch lớn về n độ glu trong và ngoài TB .

2.phân tích cơ chế bệnh sinh của đái tháo đg .hôn mê do đái tháo đg .

2.1.tiểu đg typ 1:

Do thiếu insulin nên glu ko đc hỗ trợ để qua màng TB vào bên trong .mặt khác do thiếu insulin nên gan tăng cg thoái hóa glycogen và mỡ tạo glu cơ thể tăng tiết glucocorticoid

->tăng tổng hợp enzyme tạo glu đặc biệt là :P-E-P carboxylkinase vỳ vậy đg máu tăng rrất cao ,vượt quá ngưỡng thận ->x hiện đg trogn nuc tiểu .khi đó:

+TB thiếu glu->thiếu năng lg->gây cảm giác đói thg xuyên(ăn nhiều)

+nồng độ glu máu tăng cao làm tăng AL thẩm thấu ngoại bào kéo nc trong TB ra nên gây cảm giác khát (uống nhiều )

+n độ glu máu cao vượt quá ngưỡng thân ->x hiện đg trong nc tiểu ->gây đa niệu thẩm thấu(đái nhiều)

+cơ thể thiếu năng lg phải huy động lipid và protid bù đắp ,bệnh nhân gầy đi .lipid huy động làm tăng lipid máu gan tăng cg tạo coenzyme A->cetonic->máu nhưng các TB ko tiếp nhận dc vỳ thiếu glu để chuyển thành năng lg .sự ứ đọng cetonic trong máu->x hiện trong nc tiểu và gây toan máu .đồng thời nó tăng tổng hợp cholesteron->xơ vữa ĐM .

+các RL khác :thiếu insulin,pro kém tổng hợp và tăng chuyển hóa ->ng bệnh càng gầy và suy kiệt đồng thời con đg pentose cũng bị ngừng trệ do thiếu G-6-PD khiến sụ tổng hơp lipid chậm lại ->ng bệnh càng gầy đi .

2.2.tiểu đg typ 2:

Về cơ bản giống typ 1 nhưng nhẹ hơn và diễn biến chậm hơn hay gặp hậu quả xơ vũa ĐM lớn trước tuổi đưa đến các hậu quả lớn cho tim và bão trc khi x hiện ccác biến chứng của tiểu đg làm chết BN .

2.3.hôn mê do đái tháo đg:

Hôn mê là biến chứng muộn của BN đái tháo đg là hậu quả của 1 loạt các biến chứng trước đó và sau hôn mê thg dẫn tới tử vong.các biến chứng và hậu quả dẫn tới hôn mê:

+nhiễm khuẩn:do đg máu cao ,suy giảm miễn dịch ->VSV phát triển:liên cầu tụ cầu trực khuẩn lao...

+nhiễm toan,nhiếm độc:nhiễm acid chuyển hóa,giảm K+ máu,mất nc .

+xơ vữa ĐM do tăng cholesteron máu có thể->hoại tủ ở chân ,thiếu máu cơ tim,xơ thận ,chảy máu đáy mắt...

+cuối cùng dẫn tới suy kiệt toàn thân ,nhiễm acid,BN hôn mê và tử vong.

5/ Rối loạn chuyển hoá lipid.

5.1 Nguyên nhân và hậu quả của tăng lipid.

Bình thường, lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng 600-800 mg/dl, là nhờ sự cân bằng giữa cung cấp (hấp thu, tổng hợp) và tiêu thụ.

*) Tăng lipid máu do những nguyên nhân sau:

- Tăng lipid máu sinh lý:

+) Gặp sau bữa ăn: Triglycerid tăng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid, cuối cùng là cholesterol. Sauk hi ăn 2 giờ thì lipid bắt đầu tăng, cao nhất là sau 4-5 giờ, trở về bình thường sau 7-8 giờ. Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng nhanh nhưng cũng giảm nhanh vì dễ hấp thu, dễ sử dụng. Ngược lại, mỡ động vật làm lipid máu tăng chậm nhưng kéo dài. Lipid máu sau khi ăn thường ở dạng hạt nhỏ (chylomỉcon) làm huyết tương đục. Do đó, lấy máu thường tiến hành buổi sang (chưa ăn gì) để khỏi sai lệch kết quả.

+) Tăng lipid do huy động: khi tốc độ huy động cao hơn bình thường, hầu hết trường hợp có vai trò cua hormone.

Trong trường hợp ưu năng một số tuyến (yên, giáp, thượng thận, hoặc khi tiêm adrenalin, corticoid...).

Tăng huy động còn gặp khi nguồn năng lượng từ glucose tỏ ra không đảm bảo nhu cầu: gặp khi đói, trong sốt, bệnh tiểu đường...

+) Do giảm sử dụng và chuyển hoá: cũng làm tăng lipid huyết. Gặp trong một số bệnh: viêm gan cấp, vàng da tắc mật, ngộ độc rượu,...Lipid từ mô mỡ chỉ bị huy động ở mức bình thường, nhưng không được gan tiếp nhận; ngoài ra còn do gan giảm sản xuất chất vận chuyển (apoprotein). Cơ thể người già có thể tăng lipid-máu do hệ lipase mô bị suy giảm hoạt tính.

- Tăng lipid máu gia đình: do một gen trội.

*) Hậu quả

Tăng lipid máu nếu ngắn hạn không gây hậu quả gì nghiêm trọngnhwng tăng kéo dài có thể gây một số hậu quả. Ví dụ chế độ ăn nhiều mỡ có thể gây béo phì, suy giảm chức năng gan; tăng huy đông có thể đưa đến giảm thể trọng; tăng cholesterol có thể gây xơ vữa động mạch...

5.2 Nguyên nhân tăng Cholesterol

Ở động vật ăn cỏ, cholesterol do cơ thể tự tổng hợp (gan).

Ở động vât ăn thịt, cholesterol do hai nguồn; ăn và tự tổng hợp.

Cholesterol được hấp thu ở ruột cùng với các lipid khác. Khoảng 80-90% cholesterol vào hệ bạch huyết rồi hệ tuần hoàn và được este hoá cùng với các acid béo chuỗi dài. Cholesterol toàn phần trong máu khoảng 200 mg/dl, 2/3 ở dang este hoá.

*) Nguyên nhân tăng cholesterol máu;

- Do ăn nhiều các thức ăn giàu cholesterol; lòng đỏ trưng gà, mỡ động vật, gan, não.

- Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể; vàng da tăc mật.

- Tăng huy động; tăng cùng với lipid máu: tiểu đường thận, hội chứng thận hư.

- Do thoái hoá chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan.

*) Hậu quả;

Cholesterol máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm rối loạn chức phận của các tế bào các cơ quan: bệnh u vàng, xơ gan, và nặng nhất là xơ vữa động mạch. Đo LDL và HDL có thể đánh giá và tiên lượng xơ vữa động mạch.

5.3 Cơ chế bệnh sinh và hậu quả của xơ vữa động mạch.

*) Cơ chế bệnh sinh

Thành động mạch có nhiều lớp, lớp chun giáp động mạch có tính đàn hồi (để điều hoà áp lực và lượng máu), lớp cơ giúp động mạch thu hẹp đường kính (khi cần tăng huyết áp), lớp vỏ xơ củng cố sự bền vững, còn lớp nội mạc trơn nhẵn có vai trò bảo vệ và chống đông máu tự phát.

Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong (intima) của động mạch, làm thành mạch dày lên (thu hẹp long mạch); tiếp đó là sự lắng đọng calci đưa đến thoái hoá, loét, sùi do thiếu nuôi dưỡng tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và khỏi động quá trình đông máu (gây tắc mạch).

Xơ vữa là bệnh của các mạch tương đối lớn (nhiều lớp áo), khác với cao huyết áp là bệnh của hệ thống động mạch tận với sự phong phú của các thụ thể tiếp nhận chất co mạch. Tuy nhiên hai bệnh này có thể tạo thuận lợi cho nhau.

LDL có vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong xơ vữa động mạch: đó là dạng để gan đưa cholesterol tới các tế bào sử dụng; trong khi đó HDL có vai trò mang cholesterol từ các mô trả về gan.

Trên bề mặt mọi tế bào, đặc biệt là tế bào gan, có các thụ thể đặc hiệu tiếp nhận các apoprotein của LDL, tức là là tiếp nhận phức hợp LDL-cholesterol để đưa vào trong tế bào. Trong tế bào, cholesterol sẽ được tách ra để cung cấp vật liệu tạo hình (các màng và bâo quan) hoặc tạo acid mật và nội tiết tố steroid (nếu đó là tế bào gan, tuyến thượng thận, sinh dục). Nếu thừa, cholesterol sẽ bị thoái hoá và tế bào sẽ không tiếp nhận thêm nữa (do LDL đưa tới).

- Xơ vữa có thể do:

+) Hoặc tế bào thiếu hụt thụ thể: đa số là bẩm sinh, do một (số) gen chi phối; đưa đến xơ vữa rất sớm, nhất là cơ thể đồng hợp tử. Một số yếu tố nguy cơ của xơ vữa cung tác động theo cơ chế này: gây giảm tổng hợp thụ thể (tăng ti lệ mắc bệnh và làm bệnh tiến triển nhanh).

+) Do xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu; hậu quả chung: tăng LDL-máu, vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của các tế bào. Nêu sự giáng hoá và đào thải cholesterol (qua mật) không đạt yêu cầu thì quá trình xơ vữa sẽ hình thành và phát triển.

- Nguyên nhân tăng LDL, giảm HDL:

+) Giảm protid máu.

+) Không có thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol (bệnh có tính di truyền nặng ở cơ thể đồng hợp tử, xuất hiện khi còn trẻ).

+) Giảm lipoprotein lipase di truyền.

+) Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu cholesterol.

• Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tăng mức lắng đọng: Đây chính là các yếu tố nguy cơ: thiếu vitamin C, giảm sút hệ enzyme heparin-lipase (ở người cao tuổi), lipid máu tăng kéo dài, tăng hưyết áp, có tổn thương ở vách mạch; nghiện thuốc lá, rượu; ít vận động thể lực...

• Hậu quả: Tuỳ vị trí và phạm vi xơ vữa. Nặng nhất là xơ vữa động mạch vành và động mạch não (nguyên nhân gây tử vong chủ yếu); biến chứng nghiêm trọng nhất là tắc mạch và vỡ mạch.

RL chuyển hóa protid:

1.nguyên nhân và biểu hiện của giảm protein htg:

1.1nguyên nhân:

+cung cấp ko đủ :đói ,đặc biệt là đói protein- calo

+giảm tổng hợp chung :xơ gan ,suy gan:95%albumin,85% globulin của h.tg đc tổng hợp ở gan.

+giảm hấp thu :bệnh lý đg TH :viêm ruột mạn tính xơ tụy làm giảm enzyme tiêu protein,giảm k/n hấp thụ các acid amin

+tăng sử dụng:gặp trong 1 số tr.h :hàn gắn vết thg ,K,RL chuyển hóa glu,sốt ,nhiễm khuẩn cấp .

+mất ra ngoìa :bỏng ,HC thận hư,các lỗ rò ,ổ mủ .

1.2.biểu hiện,hậu quả:

*lâm sang :sụt cân ,cơ teo nhỏ và giảm trương lực,thiếu máu,vết thg lâu lành ,cơ thể bi phù.trẻ em chậm lớn,chậm phát triển cả về thể lực và trí tuệ.

*cận lâm sang :pro h.tg giảm tỷ lệ và số lg albumin phản ảnh trung thành mức độ thiếu pro toàn thân .A/G thường đảo ngc (từ>1 thàfnh<1)bào tương A/G =1,2-1,5.tốc độ lắng của HC cũng tăng lên

+giảm pro kéo dài ->suy dinh dưỡng,còi xg,dễ nhiễm khuẩn,sức đề kháng giảm năng suât lđ giảm sút.

2.nguyên nhân và biểu hiện của thay đổi TP pro h.tg :

Pro h.tg đc chia thành 5 TP chính :albumin a1,2,beta,gama-globulin.

2.1các nguyên nhân làm thay đổi TP pro h.tg:

+albumin:đảm bảo 80% áp lực keo của máu giảm trong tất cả cac tr.h giảm pro h.tg .mức độ giảm albumin h.tg là 1 chỉ số đánh giá mức độ suy dinh dưỡng.

+alpha -globulin:tăng trong các tr.h viêm cấp,viêm mạn,hoại tử tổ chức,RL chuyển hóa như :nhồi máu,HC thận hư ,thận nhiễm bột.anpha -globulin tăng lam cho độ nhớt của máu tăng ,tốc độ máu lắng tăng .

+beta-globulin:vai trò trong vận chyển lipid .do đó các tr.h tăng lipid máu như đai tháo đg ,tắc mật,HC thận hư ,xơ cứng mạch đều có tăng beta -globulin.

+gama globulin:là kháng thể do đó tăng trong má khi nhiễm khuẩn,quá mẫn ,u tương bào 2.2.biểu hiện và hậu quả:

+Bình thg các TP pro h.tg có 1 tỷ lệ tg đối cân đối nhau ,đặc biệt là tỷ lệ A/G nhờ vậy mà pro h.tg luôn ở trạng thái phân tán ổn điịnh,khó vón tủa.albumin có độ hòa tan tốt nhất nhờ những nhóm ưa nc rất phong phú trên bề mặt,có vai trò quyết định tính phân tán,và nhờ vậy pro h.tg khó bị vón tủa .

+trong các tr.h albumin giảm (A/G<1) thì pro h.tg dễ bị kết tủa ,nhất là khi gặp muối KL nặng .đây là nguyên lý của 1 số PƯ h.thanh hay đc sử dung trong l sang để thăm dò RL pro h.tg.

+tốc độ lắng của HC tăng do tỷ trọng h.tg giảm trong khi tỷ trọng HC vẫn b thg làm HC dễ lắng xuống .ngoài ra fibrinogen,alpha globulib nếu tăng cũng lám HC lắng nhanh hơn vỳ chúng bị kết tụ lại.

3.cơ chế bệnh sinh RL gen cấu trúc ,gen điều hòa tổng hợp pro:

3.1.gen cấu trúc:

+gen cấu trúc mang thông tin qui định trình tự chặt chẽ cac acid amin trong mạch polypeptide mỗi AA ứng với 1 bộ 3 nucleotit x/đ

+chỉ cần thay đổi 1 bazo nào đó của bộ 3 nucleotit trong gen cấu trúc thì lập tức có sai lạc AA trong chuỗi polypeptide.

VD:GAA->glutamine

AAA->lysine

+những protid đc tổng hợp trên gen cấu trúc bị đột biến thg ko đảm nhiệm đc c/n của protid ban đầu.

+bệnh lý do RL gen cấu trúc thg bẩm sinh ,1 số bệnh lý thg gặp là:

-các bênh RL cấu trúc Hb :ng ta đã phát hiện đc trên 40 bệnh Hb do RL gen cấu trúc,sai sót 1 AA nào đó trên chuỗi anpha hoặc beta cua phân tử Hb.VD:

HbS:glutamine thay = valin ở beta 6.

HbC:glutamine =lysin ở beta 6.

-bệnh thiếu máu HC lưỡi liềm :

HbA->HbS

GAA->GUA

Glutamine->valin

-bệnh thiếu máu HC hình bia :

HbA->HbC

GAA->AAA

Glutamin->lysine

-bệnh do thiếu enzyme trong chuỗi chuyển hóa :gây thiếu sản phẩm phía sau,gây ứ đọng các Sản phẩm ở phía trc.

-bệnh bạch tạng:do thiếu enzyme tyrosinase,ko hình thành đc sắc tố melanin.bệnh ứ đọng glycogen ở gan(von gienrke) thiếu enzyme G-6-phosphatase gây tích đọng glycogen ở gan->suy gan .cơ chế tg tự bệnh :bệnh oxalate niệu :do thiếu enzyme glycintransaminase hoặc bệnh alkapton niệu :do thiếu homogentisicase.

-bệnh bẩm sinh:thiếu gama globulin ,thiếu các yếu tố đông máu.

3.2.RL gen điều hòa:

Gen điều hòa sx 1 chất kìm hãm tham gia vào quá trình chỉ huy cho phép hay ko cho phép quá trình sao mã xảy ra để tổng hợp protid.nếu hoạt đông của gen điều hòa bị RL thì các protid đc tổng hợp ra sẽ mất cân = tỷ lệ gây ra tình trạng thừa loại này,thiếu loại khác .+bệnh thalassemia(bệnh Huyết sắc tố F)ở bào thai 2 gen cấu trúc tổng hợp 2 chuỗi anpha và gama ->HbF có tính nhạy cảm đối với việc bắt giữ oxi nhưng lại dễ vỡ .khi ra đời ,gen điều hòa ức chế tổng hợp gama và giải phóng gen tổng hợp beta ->HbA .

Nếu gen điều hòa ko ức chế đc gen cấu trúc tổng hợp gama thì HbF vẫn tồn tại với khối lg lớn dễ dẫn tới bệnh lý cooley.

+bệnh huyết sắc tố bart:4 chuỗi polypeptide của HST đều là gama,gen điều hòa ko giải phóng đc chuỗi anpha và beta.

+bệnh HST H :4 chuỗi beta:

+bệnh porphyrin niệu:do RL tổng hợp enzyme aminolevulinic acid synthetase làm tăng số lg emzym->tăng số lg acid amino levulenic trên thận của porphyrin dẫn đến porphyrin đc tạo ra và ứ đọng.

RL chuyển hóa nc và điên giải

1.đại cương chuyển hóa nươc và điện giải:

1.1.vai trò của nứơc và điện giải:

-a.vai trò của nước :

Nước chiếm 60-80% trọng lượng cơ thể sống.trong cơ thể ssóng nươc có cac vai trò sau

-1.là dung môi hòa tan các chất ,dung dịch ,chất chuyển hóa,đào thải vâj chuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời thay đổi vơi ngoại bào và môi trường ngoài.

2.là môi trường cho các phản ứng trong cơ thể,nước còn tha gia trực tiêp các phản ứng thủy phân,hydrat hóa,oxi hoa...

3.tham gia điều hòa than nhiệt vỳ nước bốc hơi qua da,phổi.

4.tham gia tạo hình:tạo micelle với protit làm cho cơ quan có hình dạng nhất định

5.tham gia bảo vệ các cơ quan như dịch não tủy,dịch ngoài màng tim ,màng phổi.nước lam giảm ma sát giữa các màng ổ khớp, dây chằng

6.duy trì khối lượng tuần hoàn,qua đó duy trì huyết áp và áp lực thẩm thấu.

b.vai trò của điện giải:

-tạo áp suất thẩm thấu của các dịch trong cơ thể.vai trò quan trọng nhất là :Na+,K+,Cl-,HPO42-...ví dụ:áp suất thẩm thấu của huyết tương 300miliosmol ,trong đó 298 miliosmol là do các chất điện giải tạo nên ,2miliosmol là do protein.bởi vỳ áp suất thẩm thấu chỉ phụ thuôc vào KLPT của các chất.các chất điện giải có KLPT nhỏ nên chúng có số lương PT rất lớn hơn protein.ASTT có vai trò quan trọng chi phối quá trình trao đổi nươc ,muối,a/h đến c/n sinh lý của TB và tổ chức trong cơ thể.

-tham gia vào các hệ thống đệm để duy trì cân bằng acid bazo như hệ dệm bicarbonate,phosphate

-a/h đến trạng thái keo của protein ví dụ sự có mặt của Na+,K+ làm bền vững trạng thái keo của protein vỳ nó tạo ra lớp áo nước cho protein làm giảm bớt độ nhớt của proteim.

-tham gia vào các hoạt động xúc tác của enzyme,nó tham gia vào thành phần của coenzyme hay apoeym

-tham gia tạo hình ví dụ canxium tham gia cấu tạo của xương,sắt trong hem kẽm trong insulin

-tham gia chuyển hóa acid nucleic :Fe,Cu,Mn,Zn,Co tham gia vào cấu trúc bậc 2,3 của acid nucleic

1.2 cân bang xuất nhập nươc và muối:

a.nước:

-hằng ngày lượng nước nhập và xuất rất thay đổi,phụ thuộc vào lứa tuổi ,thói quen ăn uống,môi trường sống,đk sống...tuy vây lượng xuất và nhập phải cân bằng để ko gây mất nước hoặc ứ nước ví dụ ở người lớn lương nước nhập hang ngày từ thức ăn ,nước uống,ngoài ra co khỏng 0,3 l nuớc nội sinh,tổng cộng khoảng 2-5 l lượng nươc xuất ngang với lượng nước đưa vào gôm hơi thở khoảng 0,5 l ,mồ hôi khoảng 0,2 l và có thể tăng rất cao gấp 5-10 lần ,nước tiểu trung binh 1,4 l phân 0,1l

b.muối:

-hằng ngayg cơ thể cần khoang 10-20g muối chủ yếu là NaCl vỳ vậy lượng NaCl có trong thức ăn ko đủ mà phải ăn thêm .còn Mg,K,Ca có sẵn trong thức ăn hang ngày.nhu cầu về muối phụ thuộc thể trạng của cơ thể :phụ nữ có thai,trẻ em ,người ốm...

-muối đaog thải chủ yếu qua nước tiểu ,mồ hôi qua phân thì rất ít

-cũng như nước các chất điện giải cũng hấp thu và thải trừ cân bằng nhau.thừa ứ hay thiếu hụt đều gây ra các rối loan sinh lý.

1.3 sự phân bố và trao đổi nước diện giải giữa các khu vực trong cơ thể:

a.sự phân bố :

trong cơ thể chia thành hai khu vực chinh là trong TB & ngoài TB .ngoài TB lại chia ra là khoảng gian bào và t

rong lòng mạch.

-sự phân bố nước:nước chiếm 60-80 % trọng lượng của cơ thể phân bố như sau

+trong TB chiếm 50% trọng lượng cơ thể

+ngoài TB chiếm 20% trọng lượng cơ thể trong dó gian bào 15%,lòng mạch 5%

-sự phân bố điện giải

+do thành mạch cho các chất có KLPT <68.000 qua lại tự do nên nồng đô các chất giữa khu vực gian bào & lòng mạch giống nhau về bản chất nhưng khác nhau về thành phần protein

+màng TB cho các Phần tử qua lại 1 cách chọn lọc nên nông độ các chất rất khác nhau trong TB & gian bào .VD ngoai bào nồng độ Na+,Cl- lớn hơn rất nhiều trong TB;ngược lai nồng độ K+ lại bế hơn rất nhiề nhưng tổng cation và anion thì tương đương nhau

b.sự trai đổi giữa gian bào và lòng mạch

-khi đưa nước và điện giải vào cơ thể đầu tiên chúng vào long f mạch khi mất nước ,điện giải thì chúng cũng mất ở đây là đầu tiên .sự thay đổi nước và điện giải ở lòng mạch ngay lập tức xuất hiện ngay sự trao đổi với gian bào và sự cân bằng mời ngay lập tức được thiêt lập(trừ protein)

-tuy nhiên dù ko bị mất hoặc nhân thêm nước,điện giải thì vẫn thường xuyên có sự trao đổi nước giữa 2 khu vực trên do sự khac nhau về áp lực thủy tĩnh và ALTT ,keo giữa chúng.

-cơ chế của sự trao đổi như sau:

+ ở đầu mao mạch có áp lưc máu (Ptt)là 40mmHg,ở giữa là 28mmHg cuối mao mạch la 16mmHg,áp lực này có xu hướng đẩy nước ra khỏi lòng mạch

+protein(albumin là chủ yếu)trong lòng mạch tạo ra 1 Pk=28mmHg trong mọi mao mạch có xu hướng kéo H2O vào lòng mạch sự cân bằng giữa 2 áp lựa làm cho lg H2O thoát ra và kéo vào là = nhau .một lg bé hơn rất nhiều từ 3-5l ko trở về mao mạch mgay mà qua bạch huyết trở về tuần hoàn chung

c.trao đổi giữa gian bào &TB

-màng TB là yếu tố ngăn ccáh 2 khu vực này với nhau ,ko choc ac ion tự do khuyếch tán nên giữa 2 khu vực này nồng đọ iôn là khác nhau nhưng tổng lg cation và anion là tg đg nhau vỳ vậy ALTT là ngang nhau .nếu ALTT chênh lệch thì H2O sẽ trao đổi để lập lại trạng thái cân = ALTT .khi mất cân = về ALTT hoặc khi có rối loạn hoạt động của màng TB sẽ có nhứng rối loạn trao đổi và vận chuyển.

1.4 điều hòa KL H2O và ALTT

a.vai trò của thần kinh &cảm giác khát

-trung tân khát nằm ổ nhân bụng giữa vùng dưới đồi .khi kích thích con vật uống nuớc tjì con vật sẽ uống nước cho đến khi ngộ độc,còn khi hủy nó thì con vật từ chối uống nước và chịu khát cho đến chết.

-tác nhân kích thích là trạng thái tăng ALTT của dịch ngoài TB,cơ thể sẽ nhập 1 lg nước đến khi nó trở lại trạng thái cân = .ngoài ra TK còn có các TCT đối với ALTT ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ ,nhân trên thị(gây tiết ADH)và với KL nước thì cảm thụ quan ở các TM lớn,van nhĩ phải ,thận,(gây tiết aldosteron)

b.vai trò của nội tiết:

-vai trò cua ADH :

+tiết ra ở thùy TK của tuyến yên gây tái hấp thu H2O ở ÔLX .ADH có vai trò rất quan trọng trong điều chỉnh KL H2O trong cơ thể cả khi thừa lẫn khi thiếu.

+tác nhân k/t bài tiết ADH là tình trạng tăng ALTT của máu và gian bào với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể:vungd dưới đồi,gan,phổi,xoang ĐM cảnh ,vách ĐMC,vách tâm nhĩ phải...chung rất nhạy cảm có thể cảm thụ đuợc sự tăng giảm 1% ALTT,để báo về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH.

-vai trò của aldosteron

+là H điều hòa bài tiết Na+ mạnh nhất của vỏ thượng thận,đồng thời làm tăng bài tiêt K+,qua đó diều hòa ALTT :VD bình thương ALTT của dịch trrong cơ thể là 300 miliosmol/lit khi ko co aldosteron Na+ được bài tiết ra ở nước tiểu làm cho ALTT nc tiểu đạt 1500miliosmol/lit.khi aldosteron bài tiết ,thận hấp thu ttối da Na+ làm cho ALTT chỉ có 60miliosmol/lit.

+tác nhân điều tiết aldosteron la :trạng thái giảm KL nc ngoài TB;trạng thái giẩmN+ ngoai TB ,kích thích tuyến tùng sx H vỏ thg thận;trạng thái tăng tiết rennin-angiotensin.do đó ,aldosteron còn có vai trò duy trì KLnc va HA trong cơ thể

2.Rối loạn nc và điện giải :

2.1 RL chuyển hóa nc:

2.1.1.mất nc:

xảy ra khi mất cân = giữa lg nc nhập và xuất hoặc do cung cấp ko đủ ,do mất ra ngoài quá nhiều đưa tới những RL

a.phân loại mất nc :có nhiều cách phân loại ,mỗi cách có lợi ích riêng.3 cách chủ yếu nói dưới đây

+theo mức độ:người ta cân người bệnh mất nc cấp để dánh giá mức đọ mất nc.mất nc lam P cơ thể giảm 5% thì cac dấu hiệu RL bát đấu xuất hiện bởi vậy ,về mức độ ,ng ta phân loại căn cứ vao lg nc đã mất .ở 1 ng cân nặng 60kg (có 40l nc)nếu:

.mất <4lit (<10%) mất nc độ 1 hay độ A

.mất từ >4-6lit(10-15%) mất nc độ 2 hay độ B

.mât từ >6-8lit (15-20%) ...3....C

.mất >20%(8lit) thì rất nguy hiểm các RL chuyển hóa % huyết động đều rất nặng và đã hình thành vòng xoắn bệnh lý vững chắc.

+theo điện giải kèm theo nc ng ta chia ra

.mất nuc ưu trương khi mất nc nhiều nơn mất diện giải gây ra tình trạn ưu trương cho cơ thể có thể gặp ở các trường hợp mất nc do đái tháo nhạt,do tăng thông khí ,do sốt,do mồ hôi tiếp nc ko đủ chon g mất nc...hậu quả la ko những giảm KL nc ngoại bào mà cả ở nội bào (do nc TB bị kéo ra )khiến ng bệnh khát dữ dội .cách điều trị đúng là cho uông snc nhược trương ,tiêm truyền các dịch chứa ít điện giải(glucose)và cần tinh s toán chinh xác

.mất nc đẳng trg thg do nôn,tiêu chảy ,mất máu,mất htg(bỏng)...ở những tr.h này ng bẹnh mất cả nc và các chất điện giải .hậu quả xấu là trụy tim mạch ,hạ HA,và nhiễm đọc TK

.mất nc nhược trg :khi lg điện giải mất nhiều so vơi nc lam cho dịch cơ thể thành nhc trg ,mà hậu quả là nc ngoại bào xâm nhập vào TB ,gây phù TB với các TrC khá đặc trưng .gặp trong suy thg than cấp ,bệnh Addison.hoặc còn do sai lầm trong điều trị như mất mồ hhôi nhiều mà chỉ bù nc ko kèm muối,tiếp na (glucose)có quá it diện giả chon g mất nc đẳng trg,rửa D dày quá lâu = D dịich nhươc trg.hậu quả sẽ la Na+ ngại bào giảm,nc gian bào vao TB ,màng TB sẽ đẻ K+ thoát ra ngoài.

+dựa vào khu vực bị mất nc :ng ta chia ra làm

.mất nc ngoại bào :gặp trong đa số trh vỳ khu vực này trực tiếp trao đổi với Mtr

.mất nc nội bào :nc trong TB bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trg ngoại bào

b.một số trh mất nc :

-mất nc do mồ hôi:

+nói chung mồ hôi là nhc trg nhưng nồng độ điện giải cũng rất thay đổi tùy thuộc vào sự thích nghi và rèn luyện .trong những trh đặc biệt:lao động nặng trong đk nóng ẩm,ít ko khí mồ hôi có thể mất 3-4l/h

+sự bù ncs trong mất mồ hôi thg dễ dàng (uống),nhưng khi mất trên 5lit thì dù cơ thể đã thích nghi nưng lg muốii mất đi cũng đáng kể nên khi đó ngoài nc vẫn phải bù thêm muối nếu ko sẽ gây tình trạng nhc trg trong cơ thể

+lâm sang BN có biểu hiện mà bản chất là do tình trạng nhc trg dẫn tới nc vào TB gây RL chuyển hóa ,tổn thg TB ,giống như ngộ đôcj nc khi truyền nc quá mức:mệ mỏi,vã nhiều mồ hôi,uể oải ,nhức đầu ,buồn nôn ,tim dập nhanh,lú lẫn...

_mất nc trong sốt :khi sốt BN tăng thở than nhiệt tăng lam fhơ thở tăng mức bão hòa hơi nc .khi sốt lg nc mất theo hơi thở gấp 10 lần bình thg.cuối cơn sốt ng bệnh có thể vã 1-3l mồ hôi .như vậy trong sốt mất nc chủ yếu qua đg hô hấp và sau là qua đg mồ hôi gây nên tình trạng mất nc ưu trg

-mất nc do nôn :trong nôn BN bị mất nc và muối nhưng khó bù lại = đg uống .ta có thể gặp nôn nhiều như khi tắc môn vị,làm mất nc va acid HCl cho nên lúc đầu có nhiễm kiềm,nôn kéo dái sẽ chuyển sang nhiễm toan...ngoài ra con f gây RL huyết đọng giảm

KL tuần hoàn ,máu cô,HA giảm ,thận kém đào thải cúôi dẫn đến gây nên tinh trạng nhiễm độc nhiễm toan nặng

-mất nc do thận :gặp trong đái tháo nhạt việc bù nc ,điện giải tg đối dơn giản ,ít gây RL về chuyển hóa,điên giải va cân = acid bazo

-mất nc do tiêu chảy cấp:

+cơ thể mất nc nhanh nhiều qua phân .bình thg đg TH hấp thu hầu hết nhu cầu nc 2-3 lit và cả 7-8 lit dịch TH khi cần thiết nó có thể hấp thu 25-30l nc mỗii ngày.nói chung nình thg hấp thu 3l /h

+khi ruột bị viêm hoặc ngộ độc,trong trh có tình trạng tăng tiết tơi 30-40l/ngày vỳ vậy mát nc do tiêu chảy thg nhiều và cấp diễn nhang chong dẫn tới những biến loạn sớm và nặng nều ko xử lý sớm và dúng thì vòng xoắn bệnh lý nhanh chóng hình thành

+trong tiêu chảy nhữg RL xuất hiện là :

.RL huyết động học do mất nc dẫn đến giảm KL tuần hoàn ,tụt HA

.nhiễm toan ,nhiễm độc nặng do mất dịch kiềm,chuyển hóa yếm khí,vô niệu ,giảm máu qua gan dẫn đến giảm khử độc do suy thận

.nhiễm độc TK do thiếu õi não và cac SP độc của máu ,TK bị độc tác đông lại tuần hoàn và chuyển hóa hình thành nên vòng xoắn bệnh lý.

2.Tích nc:

a.ngộ độc nc :rất hiém xảy ra vỳ thận có k/n dào thải nc vượt k/n hấp thu của ÔTH chỉ xảy ra trong l sang khi truyền quá nhiêuu dịch cho BN (đang mê man)

nếu xảy ra ở ng tỉnh táo thì có biểu hiện buồn nôn,nhức đầu ,mệt mỏi,lú lẫn co giật..

ngộ độc trong thực nghiệm thì thấy co giật ,mê man ,chết.

b.phù,thũng:

-phù là tình trạng tích nc quá mức bình thg trong khoảng gian bào ,con thũng là khi co nc tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi,màng tim ,hố bụng ..)

-cơ chế gây phù:

+tăng ALTT ở lòng mạch:làm chon c bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn nc trở về do ALTT keo của mô.gặp trong các trh

.suy tim phải :phù toàn thân

.suy tim trái :phù phổi

.chèn ép TM :viêm tắc ,có thai

.cản trở hệ TM cửa:xơ gan

.đứng lâu,garo lâu

+giảm AL keo huyết tg:khi đó nc trong mạch bị ALTT thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù.cơ chế này gặp ở mọi loại phù do giảm protein htg:suy dinh dưỡng ,suy gan ,xơ gan ,thận hư nhiễm mỡ ,suy kiệt...

+tăng tính thấn thành mạch:làm protein thoát qua vách mạch qua gian bào lam AL keo ngoài lòng mạch có xu hg ngang với trong lòng mạch do đo ALTT tự do đẩy nc ra gặp trong các trh :dị ứng ,viêm,côn trùng đốt,phù phổi do thiếu oxi,ngộ độc.

+tăng ALTT gian bào :gây ưu trg do dó giữ nc .hay gặp trong viêm cầu thận,suy thận mạn,cấp.hội chứng conn(tăng tiết aldosteron)

+tắc bạch huyết :do 1 lg nc quay trở lại tuần hoàn chung bị cản trở do tắc bạch huyết dẫn đến phù đặc điểm của loại này là phù chậm,mô xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài.gặp trong viêm và tắc bạch mạch bệnh do giun chỉ

+mật độ mô :làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn rõ rệt hay ko giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn .còn bản thân mật độ mô ko tham gia vào cơ chế gây phù.