Câu 1: Trbày đn thiếu máu, nêu kquát các cách ploại thiếu máu, vd

-Đn: là tình trạng bệnh lí jảm số lượng hcầu hay Hb hoặc cả 2 ở máu ngoại vi tính trên 1 đvị thể tích máu.

+Là tình trạng bệnh lí có sự jảm sút slượng Hb lưu hành (.) tuần hoàn so với ng cùng tuổi, jới, sống (.) cùng đkiện

-Ploại:

+Dựa vào kthước hcầu thường dùng chỉ số thể tích trung bình hcầu (MCV):

.,Thiếu máu hcầu nhỏ: MCV <80fl

.,Thiếu máu hcầu to: MCV> 100fl

.,Thiếu máu hcầu kthước bthường: MCV= 80-100fl

+Nguyên nhân thiếu máu:

.,Do mất máu: cấp,mạn tính

.,Tan máu

.,Giảm chức năng tủy xương

+PL theo cơ chế bệnh sinh:

.,Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu:Rối loạn ở bản thân tế bào gốc

                                                   Thiếu nguyên vật liệu(pro, sắt)

                                                    Thiếu yếu tố kích thích

.,Thiếu máu do tăng hủy hoại hồng cầu(tan huyết): Do bản thân hồng cầu và do tác nhân ngoài hồng cầu

Câu 2: Nêu ngnhân và đ2 cơ bản của thiếu máu nhược sắc:

-Ngnhân: chảy máu mạn tính k bù đủ Fe, thiếu máu do ăn uống kiêng khem ở phụ nữ có thai và sau đẻ, bệnh đường tiêu hoá, gan mật k hấp thu và dự trữ đủ Fe, do viêm mạn tính, rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia...)

-Đặc điểm: MCV < 80fl, MCH < 27pg, MCHC giảm, CSNS <1, nhiều hcầu hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều hcầu ưa bazơ, Fe huyết thanh giảm

-Cơ chế: Chủ yếu là hồng cầu k chứa đủ Hb.Hb chính là nhân hem(chứa sắt) kết hợp với các chuỗi globin.Do vậy cơ chế thiếu Hb gồm: (1)Thiếu sắt để gắn vào nhân hem

                                                             (2)Thiếu chuỗi globin

Câu 3: Nêu 1 số nguyên nhân của thiếu máu do tan máu

Tan máu là tình trạng hồng cầu chết sớm so với bt là 120 ngày

Nguyên nhân:

-Do sai sót nguyên phát trong cấu trúc màng hồng cầu:

          +Hồng cầu nhỏ hình cầu di truyền(HS)

          +Hồng cầu hình bầu dục di truyền(HE)

          +Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm(PNH)

-Do sai sót thứ phát màng hồng cầu:

          +Thiếu máu huyết tán ở mạch lớn

          +Thiếu máu huyết tán ở mạch nhỏ, mao mạch:Tác nhân chủ yếu là tình trạng đông máu lan tỏa nội mạch(hay gặp ở nhiễm khuẩn huyết Gram-,Cơn cao HA ác tính,Sản giật,RLMD,..mà cơ chế khởi phát là sự lắng đọng fibrin tại mao mạch)

-Thiếu máu tan huyết do MD:

          +Tan máu do KT IgM

          +Tan máu qua trung gian bổ thể

          +Tan máu do KT IgG

-Thiếu máu tan máu do hồng cầu bị nhiễm Vk hay nhiễm protoza

-Thiếu máu tan máu di RL chuyển hóa trong hồng cầu

-Thiếu máu tan máu do thiếu enzym pyruvat-kinase

-Huyết tán do hồng cầu chưa HB bệnh lý

Câu 4: Nêu và gthích cơ chế 1 số đđ chung thường có (.) thiếu máu do tan máu

(Sơ đồ)

Câu 5: Nêu các nguyên nhân chính gây tăng và giảm sinh BC có hồi phục

Bcầu có hồi fục là tình trạng thích nghi của hệ md trc các tác nhân. tuỳ theo ngnhân mà tăng 1 loại hoặc vài loại bcầu

-Tăng bcầu trung tính:

+Ngnhân: nhiễm khuẩn cấp, virus hoại tử mô, dùng thuốc ức chế md

+Cơ chế: khi nhiễm khuẩn cấp md đặc hiệu chưa hình thành cơ thể sẽ chống lại vk chủ yếu = md k đặc hiệu (.) đó hang đầu là thực bào với vtrò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau đó huy động đến bcầu đa nhân trung tính

-Tăng bcầu ưa acid:

+Ngnhân: nhiễm kst, dị ứng: amip gan, ấu trùng jun đũa lên fổi

+Cơ chế: enzym histaminaze và aryl-sunfatase chứa (.) hạt

-Tăng bcầu ưa bazơ: do leukemia tuỷ mạn tính, xơ tuỷ, dị sản tuỷ, màng đay nhiễm sắc

-Tăng bcầu đơn nhân: gặp (.) lao, viêm nội tâm mạc bán cấp, leukemia dòng đơn nhân

-Tăng lympho bào: viêm gan mạn, jang mai, sởi, quai bị, cúm

-Ngnhân:+jảm bcầu trung tính. jảm sút hoặc suy sụp cnăng tạo huyết của tuỷ.

.,1 số hoá chất hoặc thuốc có độc tính với tuỷ: hoá chất chống u, tia xạ

.,Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết

.,Thiếu VTM B12

+Jảm slượng bcầu ưa acid: khi đưa hoocmon glucocorticoid vào cơ thể làm ức chế sx loại bcầu này. (.) các trạng thái cơ thể sx nhiều hoocmon glucocorticoid: stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chứng Cushing, dị ứng nặng

+Jảm bcầu ưa bazơ: tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid

+Jảm lympho bào và môn bào: ít gặp, ít ý nghĩa

-Cơ chế: +jảm sinh có hồi phục: vd jảm N (.) dị ứng, suy tuỷ

+Do bị huỷ nhiều: hoá chất, thuốc, tia xạ, nhiễm khuẩn

Câu 6:Nêu,pt 3 đặc điểm đặc trưng cơ bản của bệnh bạch cầu:

Mang đặc tính của TB ung thư nói chung, gồm:

-Quá sản: Sinh sản mất điều hòa, với sll và k bị các tác nhân điều chỉnh làm cho giới hạn lại đc( trước hết là tăng ở tủy, hạch sau đó tràn ra máu ngoại vi số lượng tế bào ác tính)

-Kém biệt hóa: Tb kém điển hình so với các tiêu chuẩn hình thái thông thường

-Dị sản:Tb phát triển đến giai đoạn cuối cùng nhưng vẫn k điển hình và đặc trưng của mô nó sinh ra mà mang nét của mô khác

Câu 7: Phân biệt 2 kiểu RL thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn: nn,cơ chế,biểu hiện thăm dò cn hh

RLTK hạn chế

RLTK tác nghẽn

-Giảm số lg phế nang tham gia trao đổi khí với mt ngoài

-Có sự chít hẹp đg dẫn khí ah tới sự trao đổi khí của sll phế nang(bt có 10% số phế quản tận co lại để phế nang luân phiên nhỉ)

-Số lg phế nang giảm thật sự về giải phẫu: cắt bỏ thùy phổi,teo phổi người già,teo phổi do tắc nhánh phế quản,xẹp phổi

-Giảm về chức năng phế nang:

+Tổn thương,khuyết tật ở ngực:gù,vẹo cột sống,thủng lồng ngực,liệt cơ hoành,..->RL cơ học

+Bệnh lý nhu mô phổi: phù phổi,viêm phổi,xơ phổi,bụi phổi,tăn thể tích căn,....

-Do đương dẫn khí cao(trên khí quản): phù thanh quản,bạch hầu,thắt cổ,dị vật lớn

-Do đường hô hấp sụn( dị vật nhỏ.u)

-Do đường hô hấp màng:

     +Co thắt tạm thời cơ ressessell(hen)

      +Do thành phế quản phì đại,tiết dịch(viêm mạn,ngộ độc mạn khói thuốc lá)

-Các chỉ số lưu lượng giảm

-Các chỉ số về thể tích bt hoặc giảm(kết hợp,hoặc thứ phát)

-Các chỉ số lưu lượng giảm

-Các chỉ số về thể tích bt hoặc giảm(thứ phát)

Cau8:Trình bầy kn suy hô hấp,nn chính,biểu hiện

_Suy hô hấp là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài ko đảm bảo dc yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 cho cơ thể

-Biểu hiện+ nguyên nhân:

+Hô hấp chu kì: là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kì. VD:kiểu thở cheyne stoles kéo dài40-60s: thở sâu, thở nông, ngưng tạm thời rồi lặp lại .Nguyên nhân do:

.,Thời gian máu lên não tương đối chậm làm trung tâm hô hấp ko phản ứng tức thời với sự thay đổi pCO2 và pO2 ở máu mà chậm chạp lệch pha

., Do sự điều hoà ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm soát nhịp thở nghĩa là sự thay dổi nhỏ CO2, O2 ở máu làm thay đổi lớn hơn về thông khí so với ở người bình thường .Hay gặp ở bn bị tổn thương não,khi hô hấp bị ngừng 1 thời gian ngắn cho đến khi lượng CO2 máu đủ cao để kích thích trung tâm hh gây thở sâu-> bảo trước tư vong( thở kiểu ngáp cá)

+Tím tái: là tình trạng Hb khử ở máu mao mạch tăng lên ngang Hb khử ở tĩnh mạch(30%) làm da, niêm mạc, vùng jàu mao mạch ở da có màu tím nhơ máu tĩnh mạch. Tím tái là do ứ trệ khí CO2 mà ko phải do thiếu O2. xuất hiện trong trường hợp đói O2 hoặc bệnh đa HC, ứ trệ tuần hoàn địa phơơng

+khó thở: do tắc nghẽn đg hô hấp( hen, nghẹn) hoặc căm giác có vật nặng đè  lên ngực( đường hô hấp vẫn thông thoáng)

_Biểu hiện: thở gắng sức, có sự co rút các cơ hô hấp...VCjảm, FEV1 jảm, RV tăng, Tifeneau jảm

_Cách xác định: tiến hành nghiệm pháp thăm dò hô hấp: đo thể tích khí lơu thông. Dung tích sống =V khí lơu thông+ V dung tích hít vào+ V dung tích thở ra

Câu 9:Nêu.gt cơ chế các biểu hiện của RL cn chuyển hóa protid và lipid của gan khi gan bị bệnh

- RL chuyển hoá protid:

+ Giảm k.năng tổng hợp protid: thay đổi protein huyết tương:albumin giảm,globulin không giảm vì (.) suy gan tổ chức võng mô tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn & sinh KT--> tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược.( bt la 1.2-1.5)

+Giảm tổng hợp các protein tham gia p.ứng gây đông máu: các yếu tố gây đông máu II,VII,IX,X; các yếu tố chống chảy máu A,B,C; fức hợp prothrombin,fibrinogen-> bn suy gan dễ bị xuất huyết và chảy máu dưới da.

+ Giảm k.năng phân huỷ protid (polypeotid, diamin) từ ống tiêu hoá vào, chúng k bị cản lại mà vào (.) máu gây nên hội chứng màng não,thấy ở những bệnh nhân hôn mê gan do suy gan,tình trạng dị ứng với những protein đó: nổi mẩn,ngứa.

- RL chuyển hoá lipid:

Gan k những júp cho sự hấp thu mỡ qua ống tiêu hoá nhờ mật mà còn có nhiệm vụ chuyển hoá những mỡ đã hấp thu đưa tới gan qua đg' máu( Tm gánh và tuần hoàn chung)nên khi chức phận gan bị tổn thương sẽ có những biểu hiện sau:

+ Tích mỡ ở gan do nhiễm độc,thiếu chất hướng mỡ,chế độ ăn n' mỡ.

+ Lượng mỡ dự trữ (.) cơ thể jảm sút nhanh do giảm hấp thu & giảm tân tạo mỡ từ protid & glucid.

+ Mỡ lưu hành (.) tp' các lipoprotein huyết tương cùng với các chất vận chuyển mỡ do tb' gan tổng hợp & các cholesterol tự do & este hoá cũng jảm.

+ (.) tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol tăng (.) máu.Cơ chế:cholesterol b.thg' đc đào thải ra ruột qua mật nay bị jữ lại; ứ muối mật nên mỡ dễ tan hơn (.) máu.

+ jảm hấp thu các vitamin tan (.) mỡ: A,D,E,K-->bệnh khô mắt do thiếu vitamin A,còi xương do thiếu vitaminD, chảy máu do thiếu vitamin K.

 Câu 10: Cơ chế các biểu hiện của RL cn chuyển hóa muối nước và chống độc của gan khi gan bị bệnh.     

*RLCH muối và nước: thể hiện trong suy gan là phù.Phù do giảm áp lực keo,giảm áp lực thủy tĩnh( trong TH có tăng ALTMC) -> nước bị kéo vào lòng mạch.Giảm khả năng phân hủy 1 số hoocmon  như ADH có khả năng giữ nước, Aldosterol giữ muối và nước.

+ Gan sx phần lớn protein huyết tương,protein huyết tương có td giữ nước (.) lòng mạch. Protein huyết tương giảm,nước sẽ thoát ra ngoài mạch máu--> trạng thái phù thũng.

+ Trường hợp xơ gan có tăng áp lực TM cửa làm cho áp lực thuỷ tĩnh tăng--> n' bị đẩy ra ngoài lòng mạch--> phù nhiều hơn.

+ Gan là cơ quan duy nhất phá huỷ ADH, (.) suy gan ADH bị giữ lại làm jảm lượng nước tiểu-->phù nặng thêm. Aldosterol cũng bị giữ lại-->giữ muối-->giữ nước.Mặc dù gan đóng vai trò "thứ yếu" (.) chuyển hoá muối-nước nhưng nhiều khi suy gan nặng cùng sự hình thành báng n' còn thấy thiểu niệu, khát,hạ HA.

*RLCN chống độc:

+Giảm fân huỷ 1 số hormon:

   . Kích tố sinh dục: suy gan có các triệu chứng: teo tinh hoàn,jãn mạch,mất kích dục tính.

   . Kích tố vỏ thượng thận: ứ muối,ứ n'-->thiểu niệu--> fù & báng n'.

   . ADH hormon chống lợi niệu của tuyến yên k bị fá huỷ--> thiểu niệu,fù bág n'c

+ GIảm k.năng cố định chất màu: chất màu lưu hành trong máu nhiều trong 1 t.gian nhất định,gan còn giảm k.năng cố định VK khi bị suy( sinh KT trung hoà độc tố & chống lại VK).

+ Giảm k.năng chuyển chất độc thành chất k độc hoặc kém độc = p.ứng hoá học:

   . Oxy hoá: phenylbutazon, hexobarbbital.

   . Khử oxy: chloramphenicol.

   . thuỷ fân: fethidin

   . Acetyl hoá: sunphonamit.

   . liên hợp: bilirubin tự do,amoniac,acid benzoic.

Câu 11:Nêu biểu hiện,gt cơ chế của RLCH gluxit va cn tạo máu của gan khi gan bị bệnh

*RLCH glucid:

-Giảm khả năng chuyển hóa đường->glycogen dự trữ

-Giảm khả năng dự trữ glycogen.người bệnh dễ bị hạ Gmáu xa bữa ăn

-Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid như a.lactic,a.pyruvic(vì gan bị thiểu năng lên k sd đc vitB1 để hình thành co-enzym phospho hóa đưa chúng vào Creb)

*RL chức phận cấu tạo máu:

-Gan là nơi sx pro,cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu,

+là nơi có tác dụng tăng khả năng hấp thu Vitamin tan trong dầu,lại vừa là nơi dự trữ các vitamin đó(80% Vitamin A trong cơ thể ở gan,vitamin D,E,B12,K,sắt cũng đc dữ trữ rất nhiều ở gan)

+là nơi sản xuất các yếu tố đông máu của huyết tương,yếu tố chống chảy máu A,B,C,prothombin,fibrinogen

-Trong bệnh lý gan thường:

+thiếu máu do thiếu pro,sắt,vitamin

+chảy máu do thiếu yếu tố đông máu và chống chảy máu,tăng ALTMC,giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ

Câu 12:Cơ chế thay đổi số lượng nước tiểu trong bệnh lý thận,ví dụ

- Trong bệnh lý,nước tiểu có sự thay đổi về lượng hay về chất. Những thay đổi này có nguyên nhân tại hay ngoài hệ tiết niệu. Số lượng nước tiểu 24h: 0,5-2 lit, trung bình 1-1,5 lit. Số lượng nước tiểu phụ thuộc vào chế độ ăn uống, thời tiết, hoạt động cơ bắp.

- Đa niệu: trên 2 lit/ngày mà k phải do uống nước.

+ Cơ chế: tăng lọc ở cầu thận, giảm tái hấp thu ở ống thận.

+ n.nhân tại thận:

Xơ thận( đa số gặp ở người già, BN viêm kẽ thận mạn, viêm bể thận mạn): tổn thương viêm quanh ống thận ả.h xấu đến c.năng hấp thu nước của nó.

Bệnh tiểu nhạt: TB thận kém nhạy cảm với ADH.

+ n.nhân ngoài thận:

Bệnh tiểu nhạt: lượng ADH giảm do vùng dưới đồi & tuyến yên kém sản xuất.

Đa niệu thẩm thấu: tăng áp suất thẩm thấu (.) lòng ống thận gây cản trở sự hấp thu n'.

- Thiểu niệu : < 0,4 l/24h: jảm lưu lượng máu đến thận.

+ Cơ chế: jảm lọc, tăng tái hấp thu, jảm lưu lượng lọc,n.nhân trước, tại, sau thận.

Trc thận: đói n',mất n'... jảm áp lực lọc & lưu lượng máu ở cầu thận.

Tại thận: viêm cầu thận do cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương tại chỗ để h.thành dịch lọc.

Sau thận: sỏi,u--> tắc nghẽn đường tiết niệu

- Vô niệu: k có n' tiểu xuống bàng quang.

+ trc thận: mất n' nặng.

+ Tại thận: viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng.

+ Sau thận: tắc từ đài thận, bể thận trở xuống.

Câu 13: Cơ chế thay đổi chất lượng nước tiểu,và thay đổi trong máu có liên quan trong cácbệnh thận:

*Cơ chế thay đổi chất lượng nước tiểu:

Nước tiểu b.thg có màu vàng nhạt, mùi khai,tỉ trọng 1080 có 1 số chất như:clorua,photphat,sulfat,ure,creatinin & 1 số tb BM... RL c.năng thận --> xuất hiện các chất.

- Protein niệu: bt chỉ có khoảng 50-100 mg/24h. Khi >150mg mới gọi là có protein niệu.

+Trước thận: trong máu xuất hiện pro đủ nhỏ để lọt qua cầu thận với slg đủ lớn để vượt khả năng hấp thu của ống thận. Hay gặp trong bệnh đa u tủy xương(RL sx KT)

+ Tại thận :Màng cầu thận tổn thương--> lọt protein. Gặp trong viêm cầu thận,người đứng lâu

                 Ống thận tổn thương k tái hấp thu

+ Sau thận :Tổn thương hoặc viêm đường tiết niệu-> pro từ ổ viêm lọt vào

-Hồng cầu niệu : bt nước tiểu k có tb máu. Tính theo cách lắng cặn Addis: 800-1000 HC & 1000-2000 BC/phút & vài trụ trong.

Cơ chế:

+Trước thận: RL đông máu nặng nề, gây xuất huyết toàn thân và nhiều tạng gồm cả thận

+ Tại thận: Tổn thương nephron-> máu chảy vào lòng ống thận.vd :Viêm cầu thận,viêm kẽ thận,viêm ống thận,..hồng cầu niệu là 1 triệu chứng của 1 bộ phức hợp gồm trụ niệu+pro niệu+bc niệu

+Sau thận:Do vỡ mạch máu vào đương tiết niệu. Hay gặp khi có sỏi,viêm nhiễm,chấn thương

- Trụ niệu: là những khuôn ống thận do prôtêin hay lipit đông vón lại dưới ả.h của những thay đổi tính chất lí hoá của n' tiểu gây ra.VD:Hội chứng thận hư nhiễm mỡ: Các loại: trụ trong (cấu tạo từ pro,gặp trong thận hư nhiễm mỡ,đa u tủy xương)& trụ hạt(có bc bám vào, gặp trong viêm cầu thận). ..

Cơ chế:

+ trc thận: vượt khả năng tái hấp thu.

+ Tại thận: lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, PNCT. Ống thận: c.năng tái hấp thu protein kém.

+ Sau thận: tổn thương hay viêm đg dẫn niệu. Có các tp' HC,BC, tb viêm,tb mủ.

Câu 14: kn suy thận cấp, ST mạn. Biểu hiện chính của máu và nước tiểu trong ST là gì?

*KN:

-ST cấp: giảm nhanh chóng chức năng thận( sau vài giờ đến vài ngày)tỉ lệ tử vong tới 60%

-ST mạn:Chức năng thận giảm dần,diễn biến kéo dài,do số cầu thận giảm đi tuy nhiên khi đã biểu hiện thành triệu chứng thì lúc này 70% số cầu thận xơ hóa và hoàn toàn ko còn hoạt động chức năng

*Biểu hiện:

-Giảm dần hệ số thanh lọc

-Lắng đọng các sp chuyển hóa chứa N mà nhiều nhất là cre vả ure

-Tăng cao độc tố ure huyết

-K,Na đc điều chỉnh tốt và chỉ tăng lên khi hệ số thanh lọc<10ml/p.H+cũng tăng dần dần dẫn đến nhiễm acid mất bù-> hôn mê

-Bao giờ cũng có thiếu máu và nhiều trường hợp HA tăng rất cao

Câu 15: GT cơ chế thay đổi các chỉ tiêu hoạt động của tim khi tim bị suy

- Giảm cung lg và lưu lg: do sức co bóp của tim giảm

- tăng thể tích máu: 

*) Tim suy-> tim co bóp yếu -> ko đẩy máu ra khỏi tim hết -> ứ lại TM -> máu qua thận ít -> c/năng lọc thận giảm -> ứ nc và điện giải -> thể tích maus tăng.

*) do thiếu máu -> kích thíc tuỷ xg -> sx Erythropoietin 

- Giảm tốc độ chảy máu do tim co bó yếu

- thay đổi HA: suy tim -> HA giảm vì lưu lg máu giảm, sức co mbóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm, do giãn mạch vì thiéu O2 -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM

- Công và hiệu suất cảu tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ O2 nhiều làm hiệu suất của tim giảm. Bên cạnh đó biên pháp tăng nhịp và sử dụng O2 ghạn chế nên tim dễ suy

Câu 16: PB suy tim sốc, trụy mạch, ngất

1/Sốc:

*)nguyên nhân:

-chấn thương 

-mất máu, mất nước

-phản vệ

-bỏng

-nhiễm khuẩn

*) biểu hiện

-rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả

-thiếu oxy đặc biệt tim và não

-RLCH: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào

*)cơ chế: sốcà giãn mạchàữ máu ở nhiều mao mạchà giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức à chuyển hoá yếm khíà nhiễm toan, nhiễm độc , chết tế bào.

2/ Ngất: tình trạng bệnh lý do mất tri giác đột ngột trong thời gian ngắn

*) Ng.nhân: hưng phấn dây 10, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh

*) Biểu hiện: +) mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục

+) choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.

+ Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm

*) Cơ chế: do máu lên não ít, làm thiếu O2 đột ngột, mất tri giác. 

3/Truỵ mạch:

*) n.nhân:

+ trung tâm vận mạch bị ức chế do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và do các sản phẩm chuyển hoá yễm khí

+ thay đổi tư thế đột ngột 

+ chọc tháo ổ bụng quá nhanh, nhiều

*) biểu hiện: hạ HA đột ngột, có thể xuóng 0

+ tim co bóp rỗng dấu hiệu thiếu O2 nghiêm trọng: xây xẩm mặt mày, tối mắt

*) Cơ chế: giãn đột ngột hệ tiểu Đm, đặc biệt hệ tĩnh mạch khi cơ chế bù trừ chua kịp có tác dụng

4/ Suy tim:Tim ko đảm bảo nhu cầu cấp máu cho cơ thể

*) nguyên nhân

+K do mach vành: .tim bị quá tải kéo dài

                      .tim bị ngộ độc(nồng độK,Ca quá cao,1 số thuốc và độc tố vk:cúm,thương hàn

                      .Do mạch( suy mạch,hạ HA,giảm khối lg tuần hoàn)

                      .Nguyên nhân ngoài tim:Một số bệnh nội tiết, xuất huyết

+Do mạch vành: hẹp, co thắt,nhồi máu cơ tim

*)Cơ chế:RLCH tế bào cơ tim

+Thiếu oxy ở tim khiến qtrình oxy-hóa tạo năng lượng bị thu hẹp->tim ko đủ sức co bóp

+Thiếu oxy và 1 số nn khác làm Ca++ ko vào đc TB cơ tim để khởi động e ATPase-> thiếu năng lượng hoạt động

Câu 17: NN, cơ chế gây THA thứ phát( triệu chứng)

-(1)Xơ cứng động mạch hoặc xơ vữa động mạch-> giảm khả năng đàn hồi thành mạch và làm tăng sức cản ngoại vi

-(2) Thiếu máu thận: thiếu oxy tác động lên cầu thận sx e.renin vào máu.

+renin+agiotensin->agiotensin I-> agiotensin II-> gây THA = co mạch

+renin kích thích thượng thận tiết aldosteron gây giữ nước và Na-> THA

-(3)Do nội tiết

+U tủy thượng thận,U mô ưa crom-> catecholamin tăng cao trong máu-> THA

+Hội chứng Conn: Tăng tiết aldosterol nguyên phát, thường do u

+Hội chứng Cushing: Tăng tiết glucocorticoid vào mineralocorticoid.đưa đến giữ Na

Câu 18:1 số điểm chính về cơ chế,Kn của xơ vữa ĐM

-Xơ vữa ĐM là tình trạng vách mạch dày lên do lắng đọng cholesterol và lớp áo trong gây tổn thương thoái hóa loạn dưỡng=>lắng đọng Ca++  ->viêm loét,sùi,huyết khối và hẹp long mạch,giảm tính đàn hồi thành mạch

-Cơ chế: Chủ yếu do RL chuyển hóa lipoprotein mà trong Lp có cholesterol toàn phần,cholesterol este hóa,photpholipit,triglicerid

+dựa vào trọng lượng phân tử:VLDL,IDL,LDL, HDL

+trong đó LDL:gây xơ vữa mạch 

               HDL:tăng chuyển hóa cholesterol

               LDL:tăng lên do 2 cơ chế:

(1) khẩu phần ăn thừa chất này, đến mức vượt nhu cầu tối đa của các tb và sự đào thải theo đg mật không xuể

(2)các tb thiếu thụ thể để tiếp nhận cholesterol thường do di truyền

+ngoài ra còn có nhiều yếu tố thuận lợi cho sự xhiện và tăng xơ vữa ĐM:thiếu VTM C, thiếu Thyrosin, giảm hoạt tính hệ enzyme heparin-lipase, các stress,tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài, bệnh HA cao

Câu 19: Mô tả cấu trúc chung của đơn vị cơ sở tạo nên phân tử globulin miễn dịch

1.Cấu trúc khái quát của phân tử Ig:

+mỗi ptử Ig gồm 1 hay nhiều đơn vị

+mỗi đvị cơ sở là 1 ptử glycoprotein,có 4 chuỗi polypeptid, 2 chuỗi nặng,2 chuỗi nhẹ, chúng nối với nhau bằng các cầu nối disunfua

1.1chuỗi nhẹ (Light chain): 

-Trọng lơợng ptử (TLPT):23 000 Daton,211-221a.a,chia 2 fần:

+Phần hằng định C (Constant) có tận cùng là gốc -COOH,với trình tự a.a tơơng đối hằng định

+Phần thay dổi V (Variable) có tận cùng là NH2,có trật tự các a.a thay đổi nhiều giữa các nhóm cá thể & từng cá thể.trog cùng cá thể,có vùng cực kỳ thay đổi 

-Có 2 loại chuỗi nhẹ: L,K,# nhau về tính KN 

1.2Chuỗi nặng(Heavy chain):

TLPT: 50 000-70 000 Daton,co 440 a.a.chuỗi nặng cũng chia làm 2 fần:

+ Phần hằng định C (Constant): Có tận cùng la -COOH,số a.a bằng 3lần fần C chuỗi nhẹ khoảng 330a.a.trật tự a.a ít thay đổi

+Phần thay đổi V: có đầu tận là NH2,có vùng cực kỳ thay đổi sẽ tham gia trực tiếp vào hình thành vị trí kết hợp với KN

2.Các mảnh cắt của Ig: 

-2mảnh giống hệt nhau Fab,mỗi mảnh gồm toàn bộ chuỗi nhẹ & 1fần chuỗi nặng,có tận cùng là NH2.TLPT 50 000 Daton có vị trí kết hợp với KN

-1 mảnh Fc,TLPT 60 000 Daton,có tính KN & k/năng gắn với các tbào # & hoạt hoá bổ thể

- Vẽ hình

Câu 20:Nêu cấu tạo và 1 số đặc tính đặc trưng riêng của lớp globulin miễn dịch

Câu 21:Nêu bản chất kháng thể, khái quát quá trình hình thành đáp ứng miễn dịch dịch thể

Câu 22 Tr.bày c/năng sinh học của các ptử globulin MD

1.C/năng nhận biết & kết hợp đặc hiệu:

-Đc thực hiện thông qua việc ptử globulin kết hợp với nhóm quyết định KN.Vị trí kết hợp nằm ở vùng thay đổi (V) của chuỗi nặng & chuỗi nhẹ ( ở fần Fab);vùng này tham gia tạo nên cấu trúc ko gian đặc thù gọi là paratop & KN gắn paratop là epitop

-Sự kết hợp KN-KT là dăc hiệu;PƯ ko đồng hoá trị nên thuận nghịch & tạo nhiệt

-Khi bị kết hợp bởi KT thì KN bị thay đổi tính chất sinh học.

Vdụ: KN là độc tố; sự kết hợp KN-KT dễ làm mất độc tính của KN 

KN là VR; sự kết hợp KN-KT sẽ làm bất hoạt VR do vậy VR ko xâm nhập vào đc trog tbào

KN là VK ,nấm,KST, 2 cánh Fab của ptử Ig tạo ra mạng lơới ngơng kết,ngơng tụ với chúng;làm hạn chế k/năng gây bệnh

2.C/năng hoạt hoá hệ thống MD ko dặc hiệu:

-Đc thực hiện sau khi KN kết hợp với KT ,thông qua mảnh Fc của ptử Ig

-Hoạt hoá bạch cầu (N,M) làm tăng thực bào do tăng kết dính miễn dich.MD bởi các tbào này có receptor với mảnh Fc của các Ig & C3b

-Hoạt hoá tbào gây độc (E,NK); bởi các cơ chế ADCC ( gây độc tbào fụ thuộc KT), vì các tbào này có receptor với mảnh Fc để tăng diệt KST; các tbào nhiễm VR;tbào K

-Hoạt hoá bổ thể khi KN-KT kết hợp với nhau,dễ hình thành fức hợp KN-KT.Mảnh Fc của IgG & IgM sẽ hoạt hoá bổ thể sau khi gắn Fab với KN,làm tan tbào KN,tdụng sinh học của bổ thể đc fát huy

3.C/năng fối hợp với MD ko đặc hiệu

-Fần Fc của ptử Ig thuộc 1 số lớp & dơới lớp có k/năng gắn với 1 số tbào # nhơ : +Các ptử IgE;IgG1;IgG3;IgG4: có k/năng gắn lên bề mặt tbào mát & bạch cầu ái kiềm thông qua những receptor của chúng với fần Fc.Khi Fab của những Ig kết hợp với KN sẽ hoạt hoá các tbào này làm giải fóng các hoạt chất trung 

gian hoá học nhơ: serotonin, histamin,...làm tăng tính thấm thành mạch,co cơ trơn.do đó,KT trog máu & các tbào thực bào dễ lọt qua thành mạch tới nơi có KN

-Các ĐTB & bạch cầu trung tính: do có receptor với fần Fc của IgG.IgM & với bổ thể làm cho ĐTB dễ dàng bắt & nuốt VK,đơn bào,tăng thực bào gọi là hiện tượng "opsonin hoá" 

-Tbào NK cũng theo cơ chế này để tiếp cận & tiêu diệt Tbào đích (hiện tơợng ADCC)

Câu 23: tr.bày các k/niệm về: MD bệnh lý,quá mẫn,suy giảm MD 

& bệnh tự MD?

-MD bệnh lý là những tình trạng bệnh lý do hậu quả của tổn thơơg cấu trúc & rloạn cơ chế hoạt động của hệ MD 

MD bệnh lý nghiên cứu những khía cạnh không bình thương của hệ thống MD 

-Suy gảm MD: tổn thương cấu trúc hay rối loạn cơ chế hoạt động của 1 hay nhiều cấu thành nào đó trong hệ thống MD;do vậy đáp ứng yếu ko đạt yêu cầu gây hậu quả bệnh lý

-Qúa mẫn: Là tình trạng bệnh lý do tăng mẫn cảm đặc hiệu của cơ thể với các KN # nhau

"Đó là những tổn thương,rloạn c/năng các cơ quan do Pứ của đáp ứng MD đặc hiệu đ• hình thành trog cơ thể với KN"

-Bệnh tự MD: là những tình trang bệnh lý do đáp ứng MD chống lại các thành phần bản thân (tự KN),đã gây ra các tổn thơơng tổ chức,rối loạn c/năng cơ quan

Câu 24: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 1,Kể tên & mô tả biểu hiện bệnh lý lâm sàng tiêu biểu cho quá mẫn týp 1?

-Qúa mẫn týp 1: tên gọi phản vệ trên súc vật,bệnh dị ứng có cơ địa di truyền(ở người)

-Cơ chế bệnh sinh:

.Giai đoạn mẫn cảm: KN( bất kỳ, tự nhiên) mẫn cảm,kích thích cơ thể sinh KT IgE làm hoạt hoá Mast, BC ái kiềm do có IgE-Receptor

.Gđoạn phản vệ : KN +KT(IgE) → hoạt hoá Mast,Basophil → hoạt chất trung gian (histamin,serotonin,leucotrien,NAF,EAF,PAF) → tác động lên Receptors (mạch máu,cơ trơn,n•o)→ triệu chứng: co cơ trơn, giãn mạch;tăng tính thấm mạch,tăng tiết)

.G.đoạn giải mẫn cảm: sau phản vệ đ• xẩy ra,đưa KN đặc hiệu vào ko xẩy ra phản vệ nữa →KN trơớc đó kết hợp hết với IgE cố định

-Các biểu hiện lâm sàng:

.Toàn thân: Sốc phản vệ ( do thuốc,huyết thanh,sữa): tụt HA nhanh,co thắt cơ trơn ( khó thở,ỉa vãi,ngứa toàn thân,hốt hoảng,đau đầu → đe doạ tử vong nếu ko cứu chữa kịp thời,đúng cách

.Biểu hiện khu trú các cơ quan: +Hen phế quản

+Viêm mũi dị ứng

+Viêm da dị ứng (eczema)

+Mày đay 

+Phù Quincke

+Viêm kết mạc mũi

Câu 25: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 2.

-Qúa mẫn týp 2:bệnh lý độc tbào phụ thuộc KT

-Cơ chế bệnh sinh:

.G.đoạn mẫn cảm: KN tbào máu,hapten(thuốc)→KT(IgG,IgM)

.G.đoạn quá mẫn: KN + KT→CủA(cổ điển) →tan tbào KN nhơ HC,BC,tiểu cầu →C3a,C5a→ tăng tính thấm mạch,hoạt hoá kinin,giãn mạch→ HA hạ,sốc,viêm,thực bào.

-Biểu hiện lâm sàng:

+tai biến do truyền nhầm nhóm máu hệ: ABO: cơn tan máu cấp,có thể sốc,vô niệu

-Vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh do # biệt Rh giữa mẹ & con (mẹ Rh-,con Rh+)

-Thiếu máu tan máu,giảm BC do thuốc;do tự miên dịch

-Bong mảnh ghép tối cấp,bệnh nhơợc cơ,bệnh thận có tự KT chống màng cơ bản

-Thực nghiệm điển hình là thí nghiệm truyền máu # loài: Sốc xuất hiện đầy đủ khi đc truỳen 20-30ml máu # loài(thỏ,lợn,ngơời ) cho chó.Huyết tơơng dỏ sẫm,hematocrit giảm do tan hồng cầu.Có thoát huyết tơơng,giảm bạch cầu đặc biệt là BC trung tính & ái toan,máu trở nên khó đông, hoạt tính bổ thể giảm rõ

Câu 26: Tr.bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp 3.?

-QM týp 3: bệnh do fức hợp MD(PHMD)

-Cơ chế bệnh sinh:

.G.đoạn mẫn cảm: hinh thành KT (IgG,IgM,IgA vón tụ)

.G.đoạn QM: KN + KT = PHMD→ lơu hành → lắng đọng các cơ quan → hoạt hoá CủA tại chỗ → viêm dặc hiệu → thực bào →tăng tinh thấm mạch,tôen thơơng nội mạc & cơ quan

-Biểu hiện lâm sàng:

+Bệnh huyết thanh: sốt,nổi hạch,đau khớp,protein niệu:sau tiêm huyết thanh điều trị 1-vài tuần

+Viêm cầu thận,thấp tim sau nhiễm trùng

+Viêm mạch máu dị ứng

+Viêm thận,mạch máu do thuốc

+Tổn thơơng da trog bệnh phong

+Viêm khớp dạng thấp,lupus ban đỏ

_ ví dụ: 

+Bệnh huyết thanh: có triệu trứng sốt, phát ban, viêm các khớp, protein niệu, sau khi tiêm huyết thanh điều trị 1 đến vài tuần. do khi huyết thanh vào cơ thể lần thứ 2 làm bổ thể và kháng thể tụt thấp phức hợp miễn dịch tăng lên, sự lôi kéo bổ thể, bạch cầu, tiểu cầu gây ổ viêm

+viêm cầu thận, viêm tim sau nhiễm trùng: khi viêm thận: sốt, đau lơng, nơớc tiểu có protein, bạch cầu, trụ, dần dần phù do đái ít. nếu diễn biến cấp thận to, căng, sơng, xuất huyết, vi thể thấy KN liên cầu, KT' chống liên cầu

Câu 27: Mô tả biểu hiện đặc trơng,cơ chế & nêu 1 số vdụ lâm sàng của quá mẫn týp 4?

Qúa mẫn týp 4: quá mẫn chậm.xuất hiện sau 12h kể từ khi KN vào cơ thể lần 2

1.Biểu hiện lâm sàng:

-Pứ Mantoux: đỏ da,sẩn cứng,phỏng,có thể loét

-Pứ bong mảnh ghét

-Viêm da do tiếp xúc

-H/C Lyell-Stevenson

-Pứ tạo u hạt trog bệnh fong,lao

-Viêm da do tiếp xúc( eczema): da đỏ,dày,ngứa,có mụn li ti,phỏng dễ vỡ

2.cơ chế:

_giai đoạn mẫm cảm: KN vào da, phổi → lympho T mẫm cảm( hoạt hoá)

_giai độan quá mẫm: KN vào lần 2 → phản ứng với T mẫm cảm→tiết lymphokines( MIF,MAF,IFN...)→ viêm đặc hiệu kiểu muộn, u hạt do thâm nhiễm t.bào đơn nhân, tổn thơơng tổ chức khu trú

3. ví dụ:

_quá mẫm kiểu Tubeculin: tạo nên những nốt sẩn cứng, sơng đỏ, có thể loét

_quá mẫm do txúc: ở cơ thể đ• mẫm cảm với 1 KN, sau đó có dịp tiếp xúc với KN đó qua da, thì tại nơi tiếp xúc sẽ xuất hiện nốt chàm, đỏ da dày lên rất ngứa, bề mặt có những mụn phỏng nhỏ li ti, dễ vỡ, tạo cơ hội cho nhiễm khuẩn thứ phát, KN gây bệnh

Câu 28: Trình bày k/n về suy jảm MD (SGMD) mắc phải và nêu các ng.nhân 

1.Khái niệm: thiếu năng MD mắc phải hay thứ phát, rất phức tạp là hậu quả của nhiều quá trình bệnh lí như suy dinh dưỡng...nhiễm khuẩn, K, sau điều trị thuốc ức chế MD... Đáng chú ý là các bệnh thiểu năng MD do các tế bào có thẩm quyền MD bị nhiễm khuẩn, đặc biệt là các vi rút gây SGMD ở người

2.Các ng.nhân SGMD mắc phải:

_Do nhiễm vi rút HIV: VR HIV là ARN virus có men sao chép ngược, kí sinh trong tế bào lympho T hỗ trợ, đại thực bào( nhưng tế bào có CD4 trên màng tế bào là thụ thể để HIV xâm nhập)

+sau khi xâm nhạp tế bào chủ, nó nhân lên rồi chui ra khỏi tế bào, phá huỷ tế bào TCD4 đó

+Do đó jảm sút nặng số lượng và chức năng của CD4, tiến triển trong nhiều năm( 8 đến 10 năm). Vì Th là trung tâm điều hoà hỗ trợ các MD tế bào và MD dịch thể, sau đó là chuyển sang giai đoạn AIDS và chết

_Do suy dinh dưỡng: 

+ng.nhân: do thiếu ăn cả về chất lượng và số lượng, do bệnh lý đường tiêu hoá, nhiễm khuẩn, jảm khả năng tổng hợp, tăng tiêu thụ ở bệnh gan, thận, sốt, K, bệnh mạn tính hoặc mất ra ngoài qua lỗ dò

+Đặc điểm: thiếu chất dinh dưỡng làm cho các cơ quan, mô, tế bào chịu trách nhịêm về MD sẽ bị suy jảm về số lượng, chất lượng

+tuyến ức và hạch bạch huyết bị suy thoái, teo nhỏ

+jảm rõ số lượng và chức năng lympho bào T, jảm ĐƯMD, jảm phản ứng quá mẫn chậm

+số lượng lympho jảm ở máu ngoại vi, đại thực bào và bạch cầu hạt jảm khả năng thực bào

+hàm lượng bổ thể toàn phần jảm rõ rệt, các thành phần bào tương cũng jảm, nhiều nhất là C3

+MD dịch thể ít ảnh hưởng, số lượng lympho B+ hàm lượng các globulin MD ít thay đổi

3. Các nguyên nhân #: do tổn thương hệ MD bởi hoá chất, thuốc, tia xạ. Ác tính hoá hệ lympho.Nhiễm khuẩn KST,nấm, đơn bào,vi rút( sởi,HIV)

_do thiếu nguyên liệu tân tạo,thiếu ăn, suy dinh dưỡng, bỏng

_do thuốc ức chế MD: thiopurin, corticoid, huyết thanh chống lympho bào

Câu 29: Phân tích những đặc trưng của suy giảm MD(SGMD) do nhiễm HIV-AIDS?

- Do tính fức tạp về sinh học của HIV nên các biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn rất thay đổi.Sau khi nhiẽm HIV,người bị nhiễm ko thấy triệu chứng gì hoặc chỉ có 1 số tr/chứng: sốt, đau cơ, đau họng,nổi ban ,kiểu nhiễm Influenzal. Ở giai đoạn này VR sao chép mạnh,nhanh trog máu, dịch não 

tuỷ,

-Tiếp theo giai đoạn này, VR ở ngoài tbào biến mất,chúng thâm nhập gây nhiễm âm ỉ các tbào TCD4+,đại thực bào,các tbào Microglial của hệ thần kinh trung ương.Các KThể của huyết thanh chống lại HIV xuất hiện từ tuần thứ 3 sau VR

-Thời gian ủ bệnh lâu âm ỉ từ 2-10 năm hoặc lâu hơn

-Số lượng & c/năng của TCD4 giảm mạnh là nét dặc trưng nhất của SGMD tbào

-Các tbào TCD4, đại thực bào,NK,B chua giảm trog nhiễm HIV nhưng giảm rõ rệt trog gđoạn AIDS

Ở gđoạn AIDS người thường xuyên bị các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội,u ác tính, 1 số bệnh của não

-Tbào TCD4 suy giảm do các cơ chế

+ do tdụng độc tbào trực tiếp bởi HIV,do sự sinh sản của VR→sản fẩm ADN ko đc hoà nhập gen của Tbào bị nhiễm các sản fẩm của gen

+ do hợp bào tbào nhiễm VR kết hợp với tbào bình thường sẽ gây độc cho cả tbaog chưa nhiễm qua tphần GP 120 của VR (GP120 gắn CD4 của tbào chưa nhiễm) 

+ HIV fong bế quá trình chín của các tbào TCD4+ thông qua các cytokin của các tbào bị nhiễm

+Sự chết tbào theo chương trình

Câu 30: Trình bày cấu trúc & c/năng của phân tử TCR trog đáp ứng mễn dịch tbào (ĐƯMD TB )?

1. Cấu trúc:

TCR- T cell receptor là phân tử có c/năng nhận biết KN 1 cách đặc hiệu trên bề mặt các tbào T 

Cấu trúc là phân tử glycoprotein có 2 chuỗi polypeptid α & β hoặc γ & δ

Trọng lượng phân tử 40 000 - 50 000D , gắn với CD3 thành fức hợp

- Cấu trúc kiểu tương tự các chuỗi của vùng Ig : vùng C & vùng V 

+phần hằng định C có đầu tận là - COOH,

+ phần thay đổi V có đầu tận cùng là -NH2.Vùng V liên quan đến tính đặc hiệu của TCR khi gắn với KN, chia làm 3 fần CDR1,CDR2,CDR3 ( complement determinant region )

- Có vùng xuyên màng ngắn

2.Chức năng:

- Nhận biết KN trên bề mặt tbào trình diện KN, liên quan đến tính đặc hiệu của TCR & KN , & trên tbào đích ở giai đoạn loại trừ KN

- T ăng ường lien kết tạo ra tín hiệu hoạt hoá tbào, điều hoà c/năng MD

Câu 31:kể tên,nêu bản chất & c/năng của 1 số phân tử lymphokin?

_kể tên: lymphokin bao gồm các interleukin( IL) và MTF(yếu tố ức chế di tân đại thực bào) , MAF(yếu tố hoạt hoá đại thực bào), MF( yếu tố gay các dạng lympho bào, NIF( yếu tố ức chế di tản bạch cầu hạt trung tính), CSF( yếu tố kích thích tế bào gốc thành dòng và đơn bào), TNFα,ß( yếu tố hoại tử), IFNγ(ức chế tác dụng của virus), và 1 số interleukin(IL) như IL-1α,β; IL-2,3,4,5,...có tác dụng hoạt hóa & phát triển nhiều quần thể tế bào

_bản chất: lymphokin là những chất tiết ra từ T hoạt hoá có bản chất là các peptid trọng lượng phân tử thấp, hoạt năng cao, tác dụng hẹp, ngắn hạn

+cơ chế thông qua receptor, thay đổi C' hoá nội bào

_chức năng: kích thích biệt hoá tăng sinh tế bào MD: IL-1, IL-2, IL-4, GF

+gây viêm, hoá hướng động thực bào: IL-1, MIF, NIF, MAF, IFN, CF

+gây tế bào: TNF, lymphotoxin, 

+tham ja điều hoà MD: IF, RF

Câu 32: Nêu chức năng của một số loại tế bào lympho T tham ja vào ĐƯMD tế bào

1. Dưới nhóm các tế bào trực tiếp thực hiện chức năng MD tế bào

_TDTH : là phân nhánh của T cũng có CD4 trong cấu trúc

+TDTH với CD4 cũng có khả năng nhạn biét KN ngoại lai,do MCH(II) giới thiệu 

+TDTH đc hoạt hoá sản xuất ra các lymphokin riêng,có tdụng chủ yếu là thu hút đại thực bào (ĐTB) tới.Chính ĐTB là tbào hiệu ứng trực tiếp loại trừ KN.

-Các lymphokine chủ yếu của TDTH là:

+MIF: yếu tố ức chế ĐTB.do đó ĐTB tập trung dày đặc tại ổ viêm

+MAF: yếu rố hoạt háo ĐTB làm ĐTB hoạt hoá mạnh

-Do vậy ở ổ vêm đc TTDH tạo ra xảy ra chậm,tiến triển mạn tính,tập trung dày đạc lympho bào, ĐTB,rất ít Bcầu đa nhân.Cách tạo ổ viêm này có hiệu quả để loại trừ các VK nội bào

-TDTH có k/năng gây quá mẫn chậm khi ổ viêm ứ tại hạch

_Tc ( lympho gây độc tbào) có phân tử CD8

+Có k/năng nhận biết KN nội sinh do có ptử CD8 có thể gắn kết đặc hiệu với phân tử MHC(I),do vậy Tc có điều kiện tiếp cạn với mảnh KN do MHC I trình ra bề mặt tbào 

+Chống lại các tbào có mang KN nội sinh tức là hình thành từ trog nội bào.Tbào nhiễm VR,1số VK, đơn bào có KN gia nhập nội bào hoặc chống lại các tbào bị K hoá.Ngoài ra, nó cũng chống cả các tbào ghép dị gen

2.Dưới nhóm điều hoà MD

_Th có CD4 trog cấu trúc có c/năng điều hoà & chi fối MD

+ Nhận biết KN ngoại sinh do có phân tử CD4 có thể gắn đặc hiệu với phân tử MHC II.Do vậy T h có điều kiện tiếp cận với mảnh KN do MHC II ra bề mặt tbào (ĐTB)

+T h chi fối toàn bộ các hoạt động hiệu ứng, tức là hoạt động của các tbào MD kể cả chức năng trực tiếp loại trừ KN vdụ như sự sản xuất KThể ( của tbào B),vai trò gây độc của Tc & vtrò gây viêm của TDHT..Do đó nhò Th có thể tiết ra các interleukin thích hợp cho sự sản sinh đủ mức của các tbào hiệu ứng,giúp cho chúng hoạt hoá đủ mức để loại trừ KN

+Sự hoạt hoá Th sẽ đc kiểm soát nhờ chính các sản phẩm & hậu quả tbào hiệu ứng

_Ts có CD8 trog tuyệt đại đại số trường hợp có c/năng kiểm soát MD

+ ức chế loại trừ KN khi PỨ này tỏ ra quá mạnh

+Ngoài ra,nó còn kìm hãm suốt đời những quần thể(dòng) Th "tự PỨ" tức là những Th có k/năng chống lại KN của chính cơ thể chủ.Nhờ vậy có thể ko mắc nhiều bệnh tự miễn 

-Th có : CD4,CD2,CD3.CD5.CD7

-Tc có: CD8,CD2,CD3,CD5.CD7

Câu 33: Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ cơ thể của MD tế bào?

_chức năng: trình diện và nhận diện KN

+hoạt hoá các tế bào lympho đã nhận diện KN

+phát triển dòng lympho( tăng sinh, biệt hoá)

+tạo ra dòng té bào có chức năng thực hiện

+lympho T phản ứng với KN đặc hiệu: gây độc trực tiếp tế bào nhiễm tiết các lymhokin

+hình thành tiểu quần thể có trí nhớ MD

_Vai trò bảo vệ cơ thể:

+chống nhiễm khuẩn nội bào: chống vi khuẩn lao, phong, Brucella... bằng cách phối hợp TDTH với đại thực bào thông qua tiết lymphokin gây hoạt hoá đại thực bào để tiêu diệt VK

+chốnh nhiễm virut, nấm, nhờ vai trò của Tc gây độc tế bào đích

+chống tế bào ung thư nhờ Tc

+Loại bỏ mô ghép nhờ Tc, TDTH 

+ngoài ra nhờ có Ts mà có thể ko mắc nhiầu bệnh quá mẫn & tự miễn. như vậy, MDTB có vai trò hết sức quan trọng trong quá trình ĐƯMD của cơ thể, có ý nghĩa rất lớn trong bảo vệ cơ thể. Một mặt các lympho T điều hoà, chi phối lẫn nhau trong quá trình ĐƯMD, mặt khác nó còn chi phối tất cả các tế bào trừ KN gồm cả tế bào B, và các tế bào #, Tc, TDTH, tế bào . như vậy MDTB chi phối cả miễn dich thể dịch. Do sự suy jảm MDTB sẽ dẫn đến hậu quả suy jảm MD toàn bộ