Câu 109: Tbày giả thiết về cơ chế phát sinh đáp ứng tự MD

Cơ chế đưa đến bệnh tự MD có thể # nhau

1)phải có sự kick thick của tự KN:

- Ng.nhân đầu tiên có thể nghĩ đến là sự xhiện một tự KN mà rừ thời kì bào thai KN đó ko có mặt trong máu. Thí nghiệm tiêm tình trùng bản than con vật cho chính con vật đó đã gây dc KT là 1 minh chứng

- Bệnh tự miễn ko xảy ra, có thể do số lg KN quá thấp, chưa đủ để kick thick hệ MD (qua sự trình diện nhờ MHC)

2) 1 số KN ngoại sinh có những epitop giống như KN nội sinh

- một số Kn ngoại sinh có những epitop giống như KN nội sinh, do vậy KT của nó có khả năng pư chéo với KN nội sinh

- Đã tìm thấy những tg đồng giữa KN của liên cầu khuẩn với KN cơ tim, do vậy có thể cắt nghĩa những thg tổn cơ tim theo co tim theo cơ chế tự miễn trong nhiều trg hợp nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em và ng lớn

3) các tác nhân vật lý (lạnh, nóng, xạ...), hoá học (thuốc, hoá chất) và sinh học (vr, vk...)

- các tác nhân vật lý, hoá học, sinh học có thể làm KN cơ thể thay đổi tính chất,c áu hình, từ đó kick thick sinh KT chống lại các tbào, mô, cơ quan mang KN đó.

- cơ chế tụ miễn do "bắt chước" KN:

Các khả năg có thể gạp khi Kn tiếp xúc với hệ MD:

a) nếu là KN lạ có 2 epitop, chúng bị cả tbào B và T nhận ra, hình thành đáp ứng chống lại

b) Nếu là tự KN, nó ko bị chống lại vì dòng tbào T ko chống lại (do bị loại, bị vô cảm, bị ức chế) chỉ còn tbào B nhận ra. Do vậy ko có đư chống lại bản than

c) KN nội sinh có them 1 epitop bị tbào T nhận ra, từ đó xhiện pư MD chống tự KN đó

4) Sự biểu hiện sai lạc của MHC: cũng đc xem là n.nhân và cơ chế của tự miễn.

- bình thg KN ngoại lai đc đại thực bào và tbào tua trình diện = MHC lớp II òcn KN bản thân đc trình diện = MHC lớp I. Có nhiều tác nhân làm tăng sự biểu hiện của MHC lớp II và làm nó xhiện ở các tbào khác ngoài đại thực bào  từ đó KN nội sinh bị hệ MD chống lại

5) sự biến dị thân (soma) của các tế bào MD.

- làm mất can bằng sự điều hoà và kiểm soát.