Câu 100: lâm sàng và cận lâm sàng của STC : 

Đại cương :

Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột trong vài giờ hoặc vài ngày , daanx đến giảm MLCT , ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nito ( ure , creatinin ) và các sản phẩm chuyển hóa không  nito ( điện giaỉ , kiềm toan ).

Tùy mức độ và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa , tăng kali máu , thừa dịch trong cơ thể , STC nặng kèm thêm nguyên nhân có thể gây RLĐM , tổn thương não , phổi  , ảnh huong huyết động .

Tiêu chuẩn chẩn đoán STC cso nhiều thay đổi , các tiêu chuẩn nhằm phát hiện STC sớm hơn .Năm 2001 , phân độ RIFLE được đưa ra , giúp thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hay suy thận , từ đó đưa ra can thiệp điều trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của bênh nhân .

Trong suy thận cấp nếu được xử trí đúng và kịp thời thì  có thể phục hồi chức năng thận hoàn toàn .

Nguyên nhân suy thận cấp thường do nhiễm khuẩn , có một số nghiên cưú cho thấy 55-75%  bệnh nhân suy thận cấp với nguyên nhân ban đầu là suy thận cấp .

Suy thận cấp ngày nay tuy đã có nhiều tiên tiến trong chẩn đoán , điều trị , thay thế nhưng tỉ lệ mắc và tử vong vẫn không giảm đáng kể .

Lâm sàng : 

     Đa số các trường hợp STC khởi phát với dấu hiệu thiểu niệu (<400ml/24h) , nhưng một số trường hợp nước tiểu vẫn >1l/24h ( thể bảo tồn nước tiểu ).

                 Ngoài ra tùy theo nguyên nhân mà dẫn đến STC có các biểu hiện lâm            sàng khác nhau : 

STC do nguyên nhân trước thận : 

Thường thấy triệu chứng của mất nước như :

Mạch nhanh , huyết áp tụt , hạ huyết áp tư thế .

Da , niêm mạc khô , giảm độ chun giãn da , tĩnh mạch cổ xẹp.

Số lượng nước tiểu giảm dần .

Có thể thấy các triệu chứng của mất máu : chấn thương , xuất huyết tiêu hóa nôn máu , đi ngoài ra máu .

STC do nguyên nhân tại thận:

Các yếu tố nguy cơ : sốc kéo dài , dùng thuốc độc thận , thuốc cản quang , tiêu cơ vân , tan máu .

Có thể thấy một hoặc một số các dấu hiệu sau : 

Nước tiểu có màu đỏ hoặc đỏ thẫm do đái ra máu trong viêm cầu thận cấp …

Thiểu niệu , phù , tăng huyết áp .

Sốt , đau cơ và ngứa , nổ ban sần sau dùng thuốc .

Đau vùng thắt lưng do sỏi thận 

Thiếu máu , da niêm mạc nhợt , vàng da , tiểu sẫm màu trong tan máu cấp , có thể đái ra hemoglobin .

Suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp thuộc nhóm suy thận do nguyên nhân tại thận nhưng có thể được tách thành một thể lâm sàng riêng biệt .

STC do nguyên nhân sau thận :

Thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn của đường tiểu như:

Cơn đau quặn thận hay đau hố thắt lưng hay đau điểm đau niệu quản .

Thận to do ứ nước , ứ mủ .

Các triệu chứng bàng quang : đau tức vùng bàng quang , đái buốt , đái dắt , cầu bàng quang có hoặc không .

Thiểu niệu hoặc vô niệu nếu tắc hoàn toàn .

Thăm trực tràng có thể thấy tuyến tiền liệt to đi kèm với các rối loạn tiểu tiện trước đó .

Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyên nhân tắc nghẽn như lấy sỏi , cắt bỏ tuyến tiền liệt …

Cận lâm sàng : 

Trong tất cả các trường hợp STC đều thấy ure , creatinin máu tăng dần hàng ngày , có thể tăng rất nhanh trong vòng vài giờ .

 Kali máu sẽ tăng dần nếu như STC không được can thiệp kịp thời và hiệu quả .

Thiếu máu khi bị mất máu nặng hoặc tan máu trong lòng mạch ồ ạt .

Ngoài ra có thể thấy giảm Ca , đôi khi tăng Ca máu , tăng P máu ; nhiễm toan chuyển hóa biểu hiện bằng giảm dự trữ kiềm , tăng khoảng trống anion . Các biểu hiện này tùy theo nguyên nhân và biến chứng của STC . 

Một số thăm dò cận lâm sàng giúp chẩn đoán nguyên nhân : 

Xét nghiệm nước tiểu :

Không đặc hiệu , tuy nhiên có thể gợi ý về nguyên nhân 

Bình thường hoặc có ít hồng cầu hoặc bạch cầu gặp trong :ST do nguyên nhân trước thận , tắc động mạch thận , viêm mạch trước cầu thận , hội chứng tan máu có tăng ure máu hoặc gặp trong hội chnwgs huyết khối vi mạch có phát ban và giảm tiểu cầu , các nguyên nhân gây STC sau thận như sỏi thận , sỏi niệu quản .

Các loại tinh thể có thể gặp : do tăng urate cấp tính , do ngộ độc Acyclovir , sulfonamides , các thuốc cản quang dùng đường tĩnh mạch .

Có trụ hạt trong hoại tử ống thận cấp , gợi ý thiếu máu thận và ngộ độc .

Protein niệu vết hoặc âm tính gợi ý nguyên nhân trước hoặc sau thận , protein niệu trên 1g/ngày và/hoặc trụ hồng cầu : gợi ý bệnh lý cầu thận .

Trụ bạch cầu : nhiễm khuẩn nhu mô thận như viêm thận bể thận cấp , viêm cầu thận thể xuất tiết .

Bạch cầu ưa acid: viêm tổ chức ống thận kẽ thận dị ứng do kháng sinh , do thuốc giảm đau chông viêm giảm đau NSAID , bệnh lý nghẽn mạch do xơ vữa động mạch hoặc một vài hình thái viêm cầu thận cấp .

Hemoglobin niệu và myoglobin niệu : gợi ý tan máu hoặc tiêu cơ vân .

Máu :

Khi có tăng nhanh kali , photphat , acid uric máu và creatinine kinase (CK) ,creatinin máu tăng nhiều hơn ure máu , gợi ý tiêu cơ vân .

Thiếu máu nặng khi không có xuất huyết gợi ý tới tan máu , đa u tủy xương , bệnh vi mạch do huyết khối .

Tăng bạch cầu ái toan máu gợi ý viêm thận kẽ do dị ứng , hoặc viêm nút động mạch .

Chẩn đoán hình ảnh .

Chụp XQ hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện dỏi cản quang .

Chụp hệ tiets niệu có bơm thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch hoặc chụp bể thận –niệu quản ngược –xuôi dòng phát hiện vị trí tắc nghẽn gây suy thận cấp , tuy nhiên chỉ tiến hành khi thật cần thiết và suy thận mức độ nhẹ hoặc ở cơ sở có khả năng lọc máu ngoài thận vù thuốc cản quang đường tĩnh mạch sẽ làm nặng thêm tình trạng suy thận .

Xạ hình thận : khi có chống chỉ định dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch và đặc biệt là suy thận cấp do sỏi , trước khi phẫu thuật lấy sỏi nhằm đánh giá chức năng thận có sỏi và thận không sỏi .

Siêu âm : xác định kích thước thận , các dấu hiệu gián tiếp của sỏi hoặc nguyên nhân tắc nghẽn khác , cụ thể là loại trừ nguyên nhân suy thận cấp do nguyên nhân sau thận .

Siêu âm Doppler mạch thận : có thể xác định nguyên nhân gây suy thận cấp là do mạch máu , huyết khội động tĩnh mạch , tình trạng tưới máu thận cũng như sức cản mạch máu trong thận . 

Chụp CT scanner : chụp cộng hưởng từ có thể khẳng định chẩn đoán dễ dàng hơn trong một số trường hợp  không tìm thấy nguyên nhân gây suy thận cấp .

Sinh thiết thận : 

Chỉ định trong một số trường hợp suy thận cấp do bệnh lý cầu thận , nghi ngờ bệnh hệ thông gây tổn thương thận thứ phát nhằm mục đích :

Đánh giá mức độ tổn thương cầu thận .

Tổn thương ống kẽ thận và phân loại tổn thương cầu thận .

Khi các biện pháp khác chưa làm rõ chẩn đoán , sinh thiết thận cũng giúp cho lựa chọn biện pháp điều trị và tiên lượng .

Chỉ định : 

Đái máu đơn độc + protein niệu .

Hội chứng thận hư .

Hội chứng cầu thận cấp .

Suy thận cấp không rõ nguyên nhân .

Câu 101: chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn cảu suy thận cấp :

Đại cương :

Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột trong vài giờ hoặc vài ngày , daanx đến giảm MLCT , ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nito ( ure , creatinin ) và các sản phẩm chuyển hóa không  nito ( điện giaỉ , kiềm toan ).

Tùy mức độ và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa , tăng kali máu , thừa dịch trong cơ thể , STC nặng kèm thêm nguyên nhân có thể gây RLĐM , tổn thương não , phổi  , ảnh huong huyết động .

Tiêu chuẩn chẩn đoán STC cso nhiều thay đổi , các tiêu chuẩn nhằm phát hiện STC sớm hơn .Năm 2001 , phân độ RIFLE được đưa ra , giúp thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hay suy thận , từ đó đưa ra can thiệp điều trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của bênh nhân .

Trong suy thận cấp nếu được xử trí đúng và kịp thời thì  có thể phục hồi chức năng thận hoàn toàn .

Nguyên nhân suy thận cấp thường do nhiễm khuẩn , có một số nghiên cưú cho thấy 55-75%  bệnh nhân suy thận cấp với nguyên nhân ban đầu là suy thận cấp .

Suy thận cấp ngày nay tuy đã có nhiều tiên tiến trong chẩn đoán , điều trị , thay thế nhưng tỉ lệ mắc và tử vong vẫn không giảm đáng kể .

Chẩn đoán xác định :

Chẩn đoán xác định STC dựa vào các triệu chứng lâm sàng , cận lâm sàng , cụ thể như sau :

Có nguyên nhân cấp tính dẫn đến như : uống mật cá trắm , ngộ độc kim loại nặng , ỉa chảy mất nước  , viêm cầu thận cấp …2

Xuất hiện thiểu nệu , vô niệu .

Ure , creatinin máu tăng nhanh trong vòng vài giờ đến vài ngày  :\

Đối với bệnh nhân có biết trước creatinin nền <= 221µmol/l : creatinin tăng trên 42,5µmol/l trong 24-48h 

Đối với bệnh nhân biết creatinin nền >221µmol/l : creatinin máu tăng trên 20%trong vòng 24-48h 

Đối với bệnh nhân không biết creatinin nền : creatinin tăng >45µmol.l trong vòng 24h (ở Việt Nam thường gặp trường hợp này ) 

Kali máu tăng dần .

Có thể rối loạn kiềm toan đi kèm , thường là toan chuyển hóa .

Chẩn đoán giai đoạn :

Suy thận cấp thường trải qua 4 giai đoạn :

Giai đoạn khởi đầu. 

Giai đoạn đái ớt, vô niệu. 

Giai đoạn đái trở lại.

Giai đoạn hồi phục. 

Cỏc triệu chứng lừm sàng và cận lừm sàng tuỳ thuộc vào từng giai đoạn của bệnh.Hoại tử ống thận cấp gây suy thận là một thể điển hình .

Giai đoạn khởi đầu :

Là giai đoạn tấn cụng của tỏc nhõn gõy bệnh.

Khởi phát  trong vòng 24h

Diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân. 

Ở bệnh nhõn ngộ độc thỡ diễn biến nhanh cú thể dẫn tới vụ niệu ngay, thường có số lượng nước tiểu giảm . 

Ở bệnh nhõn sốc thỡ diễn biến nhanh chậm tuỳ theo nguyờn nhõn gõy sốc và kĩ thuật hồi sức ban đầu.

Nếu can thiệp kịp thời có thể tránh sang giai đoạn 2 .

Giai đoạn đái ít , vô niệu :

Diến biến

Vụ niệu cú thể diễn biến từ từ, bệnh nhõn đỏi ớt dần rồi vụ niệu.

Nhưng vụ niệu cũng cú thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc nguyờn nhõn cơ giới. 

Thời gian

Đỏi ớt, vụ niệu cú thể kộo dài 1-2 ngày, cú khi 1-6 tuần, trung bỡnh 7-14 ngày bệnh nhân sẽ đái trở lại .

Triệu chứng 

Lượng nước tiểu < 500 ml/24h (đái ít). Nhiều trường hợp vô niệu hoàn toàn (nước tiểu < 100 ml/24h).

Rối loạn điện giải

Phù: 

Do đái ít vô niệu và phụ thuộc vào lượng nước tiểu đưa vào. 

Thường chỉ phù nhẹ mí mắt, phù chân.

Nhưng cũng có thể nặng dẫn đến phù phổi cấp, phù não.

K+ máu tăng dần: thường là nguyên nhân gây tử vong. K+ máu cao gây nên những hậu quả sau:

Triệu chứng tim mạch: là hậu quả nguy hiểm nhất. 

K+ máu cao gây nên những rối loạn về dẫn truyền và tăng trương lực. 

Biểu hiện lâm sàng có thể là nhịp chậm, loạn nhịp, ngừng tim. 

Trên điện tâm đồ thấy sóng T cao (khi sóng T vượt quá 2/3 sóng R), nhọn, đối xứng, có thể phối hợp với PQ dài, QRS giãn rộng, ST chênh lên hoặc chênh xuống.

Khi K+ máu > 5,5 mmol/l có biểu hiện trên ĐTĐ.

Triệu chứng về thần kinh cơ: có thể thấy yếu, liệt cơ.

Khi K+ máu  6,5 mmol/l là một tình trạng cấp cứu nội khoa, cần được lọc máu cấp.

Natri máu và Calci máu bình thường hoặc giảm do ăn nhạt và bị pha loãng. 

Nitơ phi protein máu tăng cao dần 

Định lượng urê và creatinin máu song song nhằm:

Phân biệt được suy thận chức năng hoặc suy thận thực tổn 

Tiên lượng được diễn biến của quá trình bệnh lý.

Ure và creatinin tăng càng nhanh thì tiên lượng càng nặng .

Urê máu:

Tăng không phản ánh chính xác chức năng thận suy vì urê máu tăng còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố: 

Mức độ vô niệu.

Chế độ ăn nhiều hay ít protid.

Quá trình giáng hoá protid trong có thể nhanh hay chậm. 

Những bệnh nhân có nhiễm khuẩn, xuất huyết, ổ hoại tử… thì urê máu tăng rất nhanh. 

Tuy nhiên, urê máu chiếm tới 80% lượng nitơ máu toàn phần nên khi không có điều kiện làm xét nghiệm creatinin máu thì riêng urê máu cũng đã có tác dụng lớn hướng dẫn lâm sàng. 

Khi urê máu tăng > 8 mmol/l/24h thì tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao.

Creatinin: 

Sản phẩm giáng hoá cuối cùng của Creatin (có chủ yếu trong cơ) phản ánh chính xác chức năng thận hơn ure máu vì:

Creatinin được bài tiết thẳng ra nước tiểu

Không bị tái hấp thu và ít được bài tiết thêm ở ống thận.

Không phụ thuộc vào chế độ ăn. 

Nếu creatinin > 90mol/l/24h thì tiên lượng rất nặng.

Acid uric máu: tăng cao dần do giảm đào thải qua nước tiểu.

Khi nitơ phi protein máu tăng quá cao sẽ gây ra HC urê máu cao như:

Nôn mửa, rối loạn tiêu hoá.

Xuất huyết dưới da, xuất huyết niêm mạc.

Khó thở, toan hoá máu.

Hôn mê.

Toan máu chuyển hoá

Là không thể tránh khỏi do tích tụ các acid cố định. 

Lâm sàng: 

Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn. 

Thở nhanh, sâu. Nặng hơn có thể có rối loạn nhịp thở kiểu Cheyne Stock, Kussmaul. 

Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt HA, rối loạn nhịp thất, phù phổi cấp,…

Xét nghiệm: 

pH máu < 7,35.

Bicarbonat sẽ giảm từ 1-2 mmol/24h.. 

Nếu có toan máu nặng, Bicarbonat < 20 mmol/l, pH máu giảm cũng là một trong những tiêu chuẩn của lọc máu.

PaCO2 < 35 mmHg.

Phải xét nghiệm lại K+ máu vì toan chuyển hoá có nguy cơ làm tăng K+ máu (pH máu giảm 0,1 thì Kali máu tăng 0,6 mmol/l).

Các triệu chứng khác

Thiếu máu nhẹ.

Tăng huyết áp thường ở mức độ vừa. 

Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hoá... của hội chứng Ure máu cao.

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật do: ngộ độc, do Leptospira, hội chứng gan thận.

Nước tiểu có:

Protein niệu, hồng cầu, bạch cầu niệu, trụ niệu tuỳ theo từng trường hợp. 

Tỷ trọng nước tiểu thấp trừ trường hợp suy thận cấp chức năng. 

Giai đoạn đái trở lại :

Lượng nước tiểu tăng dần:

Bắt đầu từ 200-300ml/24h và tăng dần 

Có trường hợp đái 4-5 lít/ngày hoặc hơn. 

Đái nhiều phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và phụ thuộc vào lượng nước đưa vào trong giai đoạn đái ít. 

Nguy cơ chính của giai đoạn này là:

Mất nước , mất điện giải (K+ máu hạ, Na+ máu hạ) do đái nhiều , có khi cần bù nước .

Vẫn còn nguy cơ Ure, Creatinin máu tăng ở giai đoạn đầu của thời kỳ đái trở lại. Sau 3-5 ngày đái nhiều, Urê, Creatinin máu giảm dần. Chức năng thận dần hồi phục.

Thời gian đái nhiều, trung bình khoảng 5-7 ngày , sau đó lượng nước tiểu giảm dần và dần trở về bình thường. Tuy nhiên nhiều trường hợp, sang tháng thứ hai kể từ ngày đái trở lại nước tiểu vẫn trên 2 lít / 24h. 

Giai đoạn hồi phục :

Tùy theo nguyên nhân suy thận cấp , tổn thương ban đầu , chế độ chăm sóc và điều trị mà giai đoạn hồi phục khác nhau , trung bình là khoảng 4 tuần .

Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường: 

Urê, Creatinin máu giảm dần

Ure, Creatinin niệu tăng dần

Sự hồi phục:

Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn. 

Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn. Thường sang tháng thứ hai đã có thể bình thường. Trường hợp nặng thì cũng được 30-40 ml/phút. 

Thiếu máu phục hồi chậm có khi kéo dài hàng 2-3 tháng sau.

Sự hồi phục nhanh, chậm tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và công tác hộ lý đối với bệnh nhân.

Câu 102: Nguyên nhân gây suy thận cấp ?

Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột trong vài giờ hoặc vài ngày , daanx đến giảm MLCT , ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nito ( ure , creatinin ) và các sản phẩm chuyển hóa không  nito ( điện giaỉ , kiềm toan ).

Trong suy thận cấp nếu được xử trí đúng và kịp thời thì  có thể phục hồi chức năng thận hoàn toàn .

Nguyên nhân suy thận cấp thường do nhiễm khuẩn , có một số nghiên cưú cho thấy 55-75%  bệnh nhân suy thận cấp với nguyên nhân ban đầu là suy thận cấp .

Suy thận cấp ngày nay tuy đã có nhiều tiên tiến trong chẩn đoán , điều trị , thay thế nhưng tỉ lệ mắc và tử vong vẫn không giảm đáng kể . Vì vậy tránh được tình trạng suy thận là một mắt xích để giảm mắc suy thận cấp.

Nguyên nhân gây suy thận cấp rất nhiều. Có nguyên nhân trước thận, tại thận hoặc sau thận.

Nguyên nhân trước thận .

Chiếm 55-60% tổng số ca STC .

Bao gồm tất cả các nguyên nhân làm giảm máu tới thận.

Bao gồm :

Giảm khối lượng tuần hoàn :

Sốc các loại :sốc giảm thể tích ( mất nước , mất máu ) , sốc tim , sốc nhiễm khuẩn , sốc quá mẫn 

Hội chứng thận hư , xơ gan , thiểu dưỡng gây giảm protein máu trầm trọng , đặc biệt là giảm albumin.

Giảm cung lượng tim :

Suy tim xung huyết .

Sốc tim 

Tràn dịch màng tim cấp .

Tắc mạch phổi .

Tăng sức cản mạch thận :

Hội chứng gan thận 

Sử dụng aspirin , NSAID.

Thuốc ức chế prostaglandin.

Tác nhân gây co mach thận :

Cyclosprin A .

Thuốc cản quang đường tĩnh mạch .

Tác nhân gây giảm áp lực cầu thận 

Ức chế miễn dịch 

Ức chế thụ thể AT1

Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận :

Chiếm 35-40% tổng số ca STC .

Các bệnh lý cầu thận cấp

Chỉ chiếm khoảng 3-12% BN suy thận cấp

Bệnh cầu thận nguyên phát: Suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu.

Bệnh cầu thận thứ phát:

Viêm cầu thận lupus trong những đợt tiến triển cấp tính. 

Hội chứng Good pasture.

Schonlein Henoch có tổn thương thận...

Các bệnh ống kẽ thận cấp tính

Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính (còn gọi là hoại tử ống thận cấp)

Nhiễm độc:

Tetrachlorua carbon

Glycol...

Mật cá trắm

Thuốc nam

Thuốc

Kháng sinh: Aminosid, Cephalosporin, Cyclosporin A...

Các thuốc khác: chống viêm giảm đau Non-Steroid (Glafenin, Paracetamol...), Lithium, lợi tiểu nhóm Thiazid, các thuốc chống ung thư, các thuốc cản quang có iod...

Tan máu cấp tính

Truyền nhầm nhóm máu ABO.

Nhiễm virus, sốt rét ác tính...

Một số thuốc gây tan máu: Quinin, Rifampycin, AINS, Analgesic...

Tiêu cơ vân cấp tính 

Chấn thương cơ.

Thiếu máu cơ. 

Hôn mê kéo dài, co giật.

Nghiện heroin.

Lạm dụng thuốc chống động kinh...

Các tình trạng sốc: lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.

Sốc giảm thể tích 

Sốc tim.

Sốc nhiễm khuẩn...

Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính

Nguyên nhân nhiễm trùng

Thông qua đường máu: 

Nhiễm trùng huyết.

Leptospiro.

Salmonella.  

Hoặc theo đường ngược dòng: viêm thận bể thận cấp.

Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng

Kháng sinh: lactamin, Cephalosporin, Rifampycin, Sulfamid...

Các thuốc khác: AINS, Analgeric, lợi tiểu Thiazid, thuốc chống co giật, Allopurinol, Cimetidine...

Nguyên nhân do rối loạn chuyển hoá: Tăng acid uric máu

Các nguyên nhân khác: myelome, lymphomes...

Các bệnh lý mạch máu tổn thương thận

Viêm nút quanh động mạch.

Viêm mạch dị ứng.

Cryoglobulin.

Wegner.

Takayasu.

Chấn thương thận.

Tắc mạch thận...

Các nguyên nhân sau thận

 Chiếm khoảng dưới 5% các nguyên nhân gây STC. Gồm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu:

Sỏi bể thận, niệu quản.

Tắc niệu quản cả 2 bên hoặc 1 bên ở người có 1 thận duy nhất.

U chèn ép, tắc đường bài niệu:

U bàng quang

Các khối u của tiền liệt tuyến

U vùng tiểu khung

Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp: lao thận, tiết niệu, giang mai

Xơ hóa sau phúc mạc....

Bệnh lý  bàng quang thần kinh tự động

Thắt nhầm niệu quản khi mổ.

Câu 103:Xử trí suy thận cấp 

Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột trong vài giờ hoặc vài ngày , daanx đến giảm MLCT , ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nito ( ure , creatinin ) và các sản phẩm chuyển hóa không  nito ( điện giaỉ , kiềm toan ).

Tùy mức độ và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa , tăng kali máu , thừa dịch trong cơ thể , STC nặng kèm thêm nguyên nhân có thể gây RLĐM , tổn thương não , phổi  , ảnh huong huyết động .

Trong suy thận cấp nếu được xử trí đúng và kịp thời thì  có thể phục hồi chức năng thận hoàn toàn . Để điều trị có hiệu quả và đem lại tiên lượng tốt cần chẩn đoán kịp thời STC ở giai đoạn còn sớm.

Tiêu chuẩn chẩn đoán STC cso nhiều thay đổi , các tiêu chuẩn nhằm phát hiện STC sớm hơn .Năm 2001 , phân độ RIFLE được đưa ra , giúp thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hay suy thận , từ đó đưa ra can thiệp điều trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của bênh nhân .

Các chỉ số ure và creatinin đôi khi không phải là dấu hiệu chỉ điểm tốt về tình trạng STC , cần chú ý đến các chỉ số về sinh hóa và phân tích nước tiểu để chẩn đoán nguyên nhân và phân biệt . 

Nguyên tắc điều trị : 

Nhanh chóng loại bỏ ngay các nguyên nhân có thể gây suy thận ( trước , tại , sau thận ) : ngừng sử dụng thuốc độc thận hoặc gây dị ứng .

Cô gắng hồi phục số lượng nước tiểu .

Điều trị bảo tồn : cân bằng nguồn nước , điện giải , nguồn nito ( protid , acid amin) vào và ra , đảm bảo dinh dưỡng hợp lý , điều chỉnh thuốc điều trị , theo dõi bệnh nhân , ngăn ngừa , phát hiện và xử lý kịp thời các biến chứng .

Điều trị phù hợp từng giai đoạn của bệnh , lựa chọn đúng thời điểm và có đúng phương pháp để điều trị thay thế thận suy hoặc lịp thời chuyển bênh nhân đến nơi có đủ điều kiện chẩn đoán và điều trị .

Chú ý công tác điều dưỡng và chống nhiễm khuẩn .

Điều trị cụ thể : 

Suy thận cấp do nguyên nhân trước thận : 

Mục tiêu :

Nâng áp lực tưới máu thận , tránh làm giảm mức lọc cầu thận 

Chú ý các yếu tố nguy cơ khác gây suy thận .

Điều trị các nguyên nhân trực tiếp gây rôi loạn phân bố tưới máu thận , đặc biệt các nguyên nhân trực tiếp gây STC trước thận .

Chú ý : Khi có dấu hiệu mất máu , mất nước thì bù ngay thể tích tuần hoàn , nếu không có dấu hiệu thiếu dịch mà có nguy cơ tụt HA thì có thể sử dụng thuốc vận mạch và chuyển BN đến cơ sở có đủ trang thiết bị theo dõi và điều trị .

Điều trị cụ thể : 

Bù đủ thể tích tuân hoàn càng sớm càng tốt : tùy theo nguyên nhân mà dung dịch cần bù và cách bù có thể khác nhay : NaCl  0,9% ,   Ringerlactat , NaHCO3 , plasma hay albumin , dung dịch cao phân tử hoặc máu . Cần theo dõi trong quá trình bù dịch : theo dõi áo lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) suy trì ALTMTT ở 8-10cm H2O , huyết áp tăng lên , huyết áp trung bình động mạch 80mmHg và không hạ khi bệnh nhân thay đổi tư thế , dấu hiệu mạch nhanh giảm đi.

Các yếu tố khác : nước tiểu có lại và bắt đầu tăng dần trong 6h đâu , Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm chức năng thận cải thiện nhanh .Nếu tình trạng STC kéo dài quá 36h bệnh nhân vẫn không có nước tiểu sẽ dẫn đến hoại tử vỏ thận và ống thận cấp .

Điều trị nguyên nhân gây suy thận trước thận : chú ý tới các yếu tố nguy cơ khác có thể thúc đẩy STC nặng lên : tuổi cao , ĐTĐ , có tình trạng mất dịc , nhiễm khuẩn khó kiểm soát , dùng thuốc độc cho thận .

Suy thận cấp do nguyên nhân sau thận : 

Loại bỏ các tắc nghẽn ( phối hợp điều trị triệu chứng ) : 

nếu có cầu bàng quang cần đặt sonde tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu thấp ( tại bàng quang  , tuyến tiền liệt ,niệu đạo ) .

Trường hợp có tắc đường tiết nieeuh cao ( tại niệu quản , bể thận ) cần xem xét chỉ định phẫu thuật ( lấy u , sỏi ) hoặc tán sỏi khi có chỉ định .

Có thể phải đặt lẫn lưu bể thận , bàng quang tạm thời .

Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đó được giải quyết gây mất nước , điện giải nhiều cần bù nước , điện giải .

Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận : 

Nguyên tắc điều trị cơ bản : 

Đối với STC thực tổn cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận phối hợp điều trị triệu chứng và hỗ trợ , theo dõi tiến triển của STC.

Điều trị triệu chứng tropng khi chờ thận phục hồi chức năng .

Điều trị nguyên nhân gây STC .

Lựa chọn các biện pháp điều trị thay thế thận .

Thuốc và một số các biện pháp điều trị mới nhằm tăng khả năng hồi phục thận . 

Giai đoạn đầu 

Là giai đoạn quan trọng vì có thể ngăn cản sự dẫn đến suy thận cấp thực tổn

Cần nhanh chóng loại bỏ  tác nhân và điều trị nguyên nhân .

Tiến hành bù đủ dịch , thuốc vận mạch nếu có chỉ định . Bài niệu cưỡng bức bằng furocemid . Cố gắng cho lượng nước tiểu càng nhiều càng tốt .Đối với bỏng , có tiêu cơ vân cần duy trì lượng nước tiểu trên 200ml/gio 

Furocemid : là lợi tiểu quai và có tác dụng giãn mạch :tiêm TM 10 ống (20mg/ống ) ba lần cách nhau 1h . Hoặc truyền TM liên tục 40-50mg/h.Liều 500-1000mg không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu . chú ý : không dùng furocemid nếu STC đang có giảm huyết áp , giảm tưới máu thận , giảm thể tích tuần hoàn . Không có đáp ứng phải dừng thuốc ngay đặc biệt khi vô niệu .

Có thể dùng Manitol như một lợi niệu thẩm thấu để bài niệu cưỡng bức trong trường hợp bệnh nhân không vô niệu hoàn toàn . Có lợi khi dùng cho bệnh nhân STC sau ghép thận ( thận được bảo quản trong các dung dịch ) hoặc trong các trường hợp có tiêu cơ vân . Trong một số trường hợp chỉ định như STC do tiêu cơ vân , hội chứng vùi lấp : kết hợp cùng với truyền bicarbonat natri đường tĩnh mạch .

Một số thuốc có tác dụng giãn mạch thận :cần cân nhắc khi dùng ở các bệnh nhân cụ thể như: peptid lợi niệu (ANP ) , Dopamin , Vasopressin.

Giai đoạn đái ít vô niệu

Mục đích cơ bản của điều trị trong giai đoạn này là:

Giữ cân bằng nội môi.

Hạn chế tăng K+ máu.

Hạn chế tăng Nitơ phi protêin máu.

Nước

Ở bệnh nhân vô niệu đảm bảo cân bằng âm, nghĩa là vào ít hơn ra:

Thường chỉ cho 500 ml mỗi ngày kể cả ăn uống. 

Mùa hè, có thể cho nhiều hơn (có thể cho 1000ml/ngày). 

Muốn cho thêm cần tính toán cẩn thận. 

Chú ý trường hợp vô niệu do mất nước, mất muối thì phải bù dịch (glucose 5%, NaCl 0,9%) bệnh nhân sẽ đái được.

Trong tính toán:

Cần lưu ý đến lượng nước mất do nôn, ỉa chảy. 

Phải tính lượng nước sinh ra do chuyển hoá (vào khoảng 300ml/ngày).

Lượng nước mất qua mồ hôi, hơi thở khoảng 600 ml/ngày. 

Sốt cao hoặc mùa hè có thể mất nhiều hơn. 

Điện giải và toan máu

Điều trị tăng K+ máu:

Hạn chế đưa K+ vào: Rau quả nhiều K+ (cam, chuối), thuốc, dịch truyền có K+.

Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

Tăng kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên ĐTĐ phải được coi là cấp cứu và cần được điều trị ngay bằng các biện pháp giảm Kali máu tạm thời:

Cơ chế tác dụngThuốc hoặc biện pháp điều trịBắt đầu/thời gian tác dụngLiều   

I. Ổn định màngCalcium1-3 ph/30-60phCalcium gluconate 10% 10 ml, tiêm TM   

II. Chuyển Kali vào trong tế bàoInsulin20 ph/4-6hInsulin nhanh 10 UI pha trong 50 ml Glucose 50%   

 Kích thích õ2-adrenergic20 ph/4-6hTuỳ thuốc   

III. Lấy Kali raResin trao đổi ion1-2h/4-6hResonium A, Kayexalat 15g uống mỗi 6h hoặc 30-60g thụt đại tràng   

 Lọc máuNgay khi bắt đầu lọc máuThời gian lọc 2-3h 

Lợi tiểu:  

Mục đích: nhằm đào thải nước và điện giải, đặc biệt là K+.

Chỉ định:

Khi không có nguyên nhân tắc nghẽn đường tiết niệu .

Bệ

BN không giảm thể tích tuần hoàn .

Liều dùng: dò liều. 

Liều khởi đầu nên dùng Furosemid 20mg x 2-4 ống (40-80mg), tiêm tĩnh mạch.

Có thể cho 200-500 mg/24giờ hoặc hơn tuỳ vào mức độ đáp ứng bài niệu. 

Liều cao là 1000mg/24giờ có thể được chỉ định. 

Cần đề phòng mất nước truỵ mạch do đái quá nhiều khi dùng lợi tiểu mạnh . 

Truyền Natribicarbonat:

Cơ chế: bù Natribicarbonat giúp cải thiện tình trạng toan máu, qua đó     K+ không đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào. 

Chỉ định: khi có một lượng nước tiểu nhất định (VD: 300-500ml/24giờ), thì việc truyền dịch sẽ dễ dàng hơn. 

Điều trị: Có thể truyền Natribicarbonat 1,4% hoặc 4,2%; hoặc tiêm tĩnh mạch Natribicarbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào. 

Tuy nhiên chỉ nên dùng Natribicarbonat khi toan hoá nặng (pH<7,2) và khi không có điều kiện lọc máu.

Ước tính lượng Natribicarbonat thiếu theo công thức = 0,5 x P x (20-HCO3-bn).

Nên ưu tiên dùng dung dịch Natribicarbonat đẳng trương 1,4% (6ml=1mmol), truyền 50-100mEq đầu tiên trong vòng 15-30 phút.

Cho Calci tiêm tĩnh mạch:

Cơ chế: ổn định màng.

                          Chỉ định : cần dùng ngay khi có các biểu hiện rối loạn tim mạch nặng ( mạch chậm , QRS giãn rộng …) 

Tiêm 0,5-2g tiêm TM chậm trong 5-10p , tác dụng nhanh nhưng ngắn , có thể tiêm nhắc lại 30p/1 lần , liều dùng phụ thuộc vào nồng độ kali máu .

Truyền Glucose ưu trương (20-30%-50%) có pha Insulin:

Nhằm đưa bớt K+ từ ngoài tế bào vào trong tế bào.

Chú ý tình trạng tim mạch, HA.

Liều: 250-500ml kết hợp với insulin 10-20UI truyền tĩnh mạch : bắt đầu tác dụng sau 15-30 phút , giảm K máu 0,5-1,5mmol/l 

Kích thích õ2-adrenergic:

Nhằm đưa bớt K+ từ ngoài tế bào vào trong tế bào.

Liều: tuỳ từng thuốc.

Có thể dùng Resin trao đổi ion:

Cơ chế: kéo Kali máu ra qua niêm mạc ruột. 

Các thuốc thường dùng: Resonium A, Kayexalat, Renin calcio 

Cách dùng : cứ 15g uống với sorbitol có thể giảm được 0,5mmol/l.

                                                   Có thể pha trong dung dịch đẳng trương 100ml thụt hậu,  môn , tác dụng kém hơn đường uống , áp dụng cho một số trường hợp bệnh nhân không có khả năng uống hoặc nôn nhiều , thuôc có tác dụng sau khoảng 1h .

Nếu K+ máu  6,5 mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài thận. 

Điều trị các rối loạn điện giải khác:

Natri và clo: 

Natri máu hạ do ứ nước. Tốt nhất là hạn chế nước. 

Khi Natri máu hạ nhiều, bệnh nhân có buồn nôn, cần phải bù Natri. 

Calci máu: 

Ít khi có hạ Calci máu. 

Nếu có xuất hiện Tetani do Calci máu thấp thì cho Calci gluconat hoặc Calci clorua. 

Hạn chế tăng Nitơ phi protein máu: chủ yếu là hạn chế tăng Ure máu

Chế độ ăn: 

   Cung cấp nhiều calo bằng glucid và lipid để đảm bảo nhu cầu năng     lượng, đồng thời hạn chế giáng hoá protein của cơ thể.

                    Hạn chế protein để hạn chế tăng urê máu.

                    Hạn chế lượng nước và Kali đưa vào.

                    Đảm bảo đủ vitamin.

                     Thực hiện:Giảm đạm 0,4 g/kg/24giờ

       Đủ calo ít nhất 35 kcalo/kg trọng lượng cơ thể. 

                   Bổ sung thêm viên Ketosteril: Cứ mỗi viên 600 mg/5kg trọng lượng          cơ thể.

Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn:

            Rất thận trọng khi dùng kháng sinh vì đa số kháng sinh độc cho thận, đặc biệt đối với người già.

            Các loại Penicillin, Ampicillin, Augmentin, Unasyn, Erythromycin, Pefloxacin, …ít độc nhất.

            Khi có nhiễm khuẩn huyết Gr(-) thì cho Peflacin tĩnh mạch.

            Nhiễm tụ cầu thì cho Unasyn hoặc Augmentin.

Chỉ định lọc máu: Nên chỉ định lọc máu sớm, không nên chờ lâm sàng có hội chứng urê máu cao mới lọc. Có thể chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng. Nên lọc máu sớm khi có 1 trong cá dấu hiệu sau : 

Quá tải tuần hoàn , đe dọa phù phổi cấp.

Tăng kali máu dai dẳng và kem theo thây đổi trên điện tâm đồ  ( kali máu tăng >6,5mmol/l)

Toan chuyển hóa ,pH<7,2

Giảm Na máu trầm trọng Na<120mmol/l

Viêm màng ngoài tim .

Biểu hiện thần kinh : lú lẫn , hôn mê , co giật .

Xuất huyết trầm trọng do ure máu cao .

Hội chưng ure máu cao có biểu hiện lâm sàng .

Thiểu niệu không đáp ứng lợi tiểu .

Điều trị tăng huyết áp : nhóm thuốc chẹn kênh calci an toàn và không làm giảm dòng máu tới thận . 

Xử trí trong giai đoạn đái trở lại

Ở giai đoạn này, tuy đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu đái nhiều Ure và Creatinin vẫn còn tăng, đồng thời đái nhiều có thể gây mất nước, mất điện giải. Điều trị nhằm:

Chế độ ăn:

Tiếp tục hạn chế Protid trong thức ăn, chỉ tăng Protid khi Urê máu đã giảm tới mức an toàn (< 10mmol/l). 

Chỉ cho hoa quả khi không còn nguy cơ tăng Kali máu.

Truyền dịch hoặc uống:

Mục đích: để chống mất nước và mất điện giải. 

Trong những trường hợp đái nhiều vừa phải, chỉ cần bù bằng uống Oresol  (2-2,5l/24giờ). 

Khi nước tiểu > 3 lít, nên bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng truyền tuỳ theo lượng nước tiểu. 

Tuy nhiên nếu sau 5-7 ngày đái nhiều nên thử hạn chế lượng dịch truyền và theo dõi tình trạng bệnh nhân và lượng nước tiểu 24 giờ để có thái độ bù dịch thích hợp vì thận đã có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.

Cần theo dõi sát điện giải máu, đặc biệt là Na+ và K+ máu.

Xử trí trong giai đoạn hồi phục sức khoẻ

Sức khoẻ bệnh nhân được hồi phục dần. Khi Urê máu trở về bình thường thì:

Tăng dần Protid trong khẩu phần ăn.

Đảm bảo đủ calo.

Đủ vitamin.

Cần chú ý đến công tác chăm sóc điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu. 

Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu hồi phục tốt và bệnh nhân có thể xuất viện. 

Theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn. Đối với các bệnh lý có thể trở thành mãn tính (bệnh cầu thận, bệnh lý kẽ thận do thuốc hay do nhiễm trùng) cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.

Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có: Nguyên nhân tắc nghẽn, các bệnh lý toàn thể: Lupus, myelome...