Đặt văn bản tại đây...Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới, tai biến mạch máu não, còn gọi là đột quỵ (stroke), là các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột, với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn sọ não.

Tai biến mạch máu não là căn bệnh gây tử vong đứng hàng thứ 3 sau ung thư và tim mạch. Số bệnh nhân có di chứng nặng và nhẹ chiếm 50%, số chết chiếm 24%, số sống và trở làm việc bình thường chiếm 26%. Ở Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 700.000-750.000 bệnh nhân mới và tái phát (Jama. Vol 283, N023, 21-6-2000). Ở Pháp, số bệnh nhân tử vong ở người già do tai biến mạch máu não, chiếm khoảng 12% đứng hàng đầu trong số các nguyên nhân tử vong. Người ta ước tính hiện nay ở Pháp có khoảng 8/1000 dân số bị tai biến mạch máu não.

Ở các nước phát triển bệnh tai biến mạch máu não đã gây thiệt hại to lớn về kinh tế, tốn phí cho mỗi bệnh nhân thiếu máu cục bộ là 90.000 USD và xuất huyết dưới nhện (xuất huyết màng não) là 225.000 USD. (Theo Life extension foundation, 1998-2000). Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc chứng bệnh tai biến mạch máu não đang gia tăng ở mức đáng lo ngại đối với cả hai giới nam và nữ ở các lứa tuổi. Theo thống kê ở các bệnh viện tuyến tỉnh, thành phố qua từng thời kỳ 3-5 năm cho thấy tỷ lệ bệnh nhân vào điều trị nội trú tăng 1,7-2,5 lần. Tỷ lệ tai biến mạch máu não tăng theo thang tuổi.

Theo một số thống kê ở một số bệnh viện tỉnh, thành cho thấy số người trẻ dưới 50 tuổi bị tai biến mạch máu não chiếm một tỉ lệ đáng quan tâm. Ở các nước đang phát triển, tỷ lệ tai biến xuất huyết nội sọ ở người trẻ gần tương đương với người già. Từ năm 1950 đến nay, nhờ các biện pháp chống yếu tố nguy cơ chính gây tai biến mạch máu não chiếm trên 50% số bệnh nhân trong 21 yếu tố nguy cơ), tỷ lệ mới mắc (incidence) ở các nước côg nghiệp phát triển đã giảm 50% (thống kê 1950-1980) như ở Anh, Pháp, Bắc Âu... Ở Hoa Kỳ so sánh thời kỳ 1950-1954 với 1975-1979 thì tỷ lệ người mắc bệnh tai biến mạch máu não giảm 46%. Từ năm 1980, tỷ lệ tử vong liên tục giảm nhờ chẩn đoán sớm, phương tiện hồi sức tiến bộ, điều trị theo cơ chế bệnh sinh hiện đại và sự ra đời các đơn vị đột quỵ (unit stroke). Ở Nhật Bản và Hoa Kỳ tỷ lệ tử vong mỗi năm giảm 5-7%. Thành tích này chưa hề có đối với bất cứ một bệnh thần kinh nào.

Dựa vào số liệu trên, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra nhận xét sau:

- Tai biến mạch máu não là bệnh dự phòng có kết quả bằng các biện pháp chống các yếu tố nguy cơ trong cộng đồng, nhất là chống huyết áp cao.

- Nếu điều trị sớm ngay từ giờ phút đầu thì có thể hạn chế tử vong và di chứng.

I. PHÂN LOẠI LÂM SÀNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO TRONG THỰC HÀNH

Tai biến mạch máu não trong thực hành gồm 2 loại chính: thiếu máu cục bộ và xuất huyết não.

- Thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu não (trước đây gọi là nhũn não):

Xảy ra khi một mạch máu bị tắc, nghẽn: khu vực não tưới bởi mạch máu đó bị thiếu máu và hoại tử. Thiếu máu cục bộ não chiếm khoảng 85% các tai biến mạch máu não. Nguyên nhân chủ yếu là: xơ vữa mạch ở người lớn tuổi (phổ biến nhất); HA cao: bệnh tim loạn nhịp, hẹp hai lá, viêm nội tâm mạch bán cấp; các dị dạng mạch máu não: phồng động mạch, phồng động - tĩnh mạch.

- Xuất huyết não:

Xảy ra khi máu thoát khỏi thành mạch vào nhu mô não. Tụ máu não và xuất huyết não không có gì khác nhau về giải phẫu bệnh, tụ máu là thuật ngữ của các nhà ngoại khoa mang ý nghĩa cần xem xét điều trị phẫu thuật.

Xuất huyết não chiếm tỉ lệ 15-20% các tai biến mạch máu não. Nguyên nhân chủ yếu là: huyết áp cao, xơ vữa mạch ở người lớn tuổi: dị dạng mạch máu não ở người trẻ.

Xuất huyết dưới nhện (xuất huyết màng não) không xếp vào loại xuất huyết não, vì máu chảy trong khoang nhện ngoài não. Tuy nhiên, máu có thể phá vào mô não và tụ lại trong náo gọi là xuất huyết não - màng não.

II. LÂM SÀNG

Các hội chứng nhồi máu:

a- Nhồi máu vùng cảnh: tất cả các triệu chứng đều khác bên với bên tổn thương não. Nếu có rối loạn ý thức thứ phát thì đó là do phù não gây hiệu ứng choán chỗ. Tùy thuộc động mạch tổn thương có các hội chứng lâm sàng khác nhau.

- Hội chứng động mạch não giữa nông gồm các dấu hiệu và triệu chứng riêng rẽ hoặc phối hợp sau:

. Liệt nhẹ nửa mặt - tay cảm giác - vận động: Chân liệt nhẹ hơn tay và mặt, có thể tiến triển thành liệt hoàn toàn.

. Thất ngôn vận động (diễn đạt) hoặc thất ngôn cảm giác (hiểu biết) nếu tổn thương bên bán cầu ưu thế (thường là bán cầu trái ở người thuận tay phải).

. Quay mắt quay đầu về phía tổn thương não gặp khi liệt nặng.

. Lười vận động nửa người trái trong một số trường hợp tổn thương bán cầu phải.

- Hội chứng động mạch não giữa sâu: liệt nhẹ hoặc nặng nửa người đơn thuần (không rối loạn cảm giác và thị giác), liệt đồng đều mặt, tay và chân. Có thể khó nói và nói ngắt lời.

- Hội chứng động mạch não giữa toàn bộ: phối hợp liệt nửa người nhẹ hoặc hoàn toàn của hội chứng động mạch não giữa sâu với các rối loạn cảm giác, thị giác và ngôn ngữ của hội chứng động mạch não giữa nông.

- Hội chứng động mạch não trước: đặc điểm là liệt một chân vận động- cảm giác, hoặc liệt nửa người, nhưng chân liệt rõ hơn tay và ở tay, thì liệt gốc chi (vai) rõ hơn ngọn chi. Thường phối hợp đái không tự chủ và hay có phản xạ nằm (grasping reflex).

b- Hội chứng sống nền hố sau:

- Hội chứng nhồi máu tiểu não và thân não: sự phối hợp các dấu hiệu tiểu não hoặc xâm phạm các dây sọ cùng bên tổn thương và các rối loạn vận động cảm giác phía bên đối diện với bên tổn thương, gợi ý vị trí tổn thương não hệ sống nền. Các rối loạn vận nhãn xảy ra cùng lúc tai biến mạch máu não là đặc hiệu của khu trú sống nền, trừ liệt nhìn phối hợp liếc ngang có thể có trong tai biến mạch máu não hệ cảnh. Rối loạn ý thức có ngay từ đầu là dấu hiệu tổn thương cuống não.

Nhồi máu tiểu não: biểu hiện các dấu hiệu tiểu não kèm hoặc không có các dấu hiệu thân não. Có thể có rối loạn tiền đình chóng mặt, nôn, với động mắt rất rõ, nhưng không nhức đầu, không rối loạn ý thức, trong những giờ đầu. Các dấu hiệu phù não xảy ra sớm và nặng, dễ gây biến chứng lọt hạnh nhân tiểu não, vì vậy các thể nhồi máu tiểu não đều có chỉ định mổ và kết quả phẫu thuật thường tốt.

- Hội chứng hốc não:

Có nhiều thể cổ điển được mô tả:

- Thể liệt vận động nửa người đơn thuần: rất giống hội chứng động mạch não giữa sâu, nhưng liệt rất nhẹ, thường khởi phát từng nấc hoặc nặng dần xâm phạm mặt, tay, chân đồng đều.

- Thể cảm giác nửa người đơn thuần: biểu hiện cảm giác rối loạn toàn bộ nửa người thoảng qua hoặc vĩnh viễn. Bệnh nhân thường phàn nàn về các dị cảm gây khó chịu hơn là rối loạn cảm giác thực sự.

- Thể thất điều vận động nửa người: biểu hiện phối hợp thất điều với liệt nhẹ vận động cùng bên. Hai thể thường được mô tả riêng, "liệt nhẹ đùi cộng thêm thất điều cùng bên" (liệt không hoàn toàn cẳng chân phối hợp thất điều tay) và thể "hội chứng khó nói - tay vụng về" (liệt nhẹ môi; lưỡi phối hợp thất điều nhẹ bàn tay).

Hội chứng giả hành tủy và trạng thái hốc não sinh ra do tích lũy các hốc não trong chất trắng và nhất là trong bó tháp, các nhãn xám, đặc biệt trong thể vân. Hội chứng giả hành tủy gồm cười, khóc co cứng ("cảm xúc không kiềm chế"), khó nói, rối loạn nuốt kèm tăng phản xạ nôn. Hội chứng hốc não có dáng đi từng bước nhỏ, giảm động toàn thân, mặt đờ dẫn và đái không tự chủ. Tiến triển lâu dài dẫn đến loại sa sút trí tuệ mạch máu.

- Các hội chứng xuất huyết não

Thường không rõ các hội chứng theo khu vực tưới máu của mạch. Người ta ghi nhận nếu có thiếu sót vận động - cảm giác đồng đều (mặt - cánh tay - cẳng chân) nhiều khả năng là xuất huyết sâu, nhất là nếu kèm rối loạn ý thức. Nếu có thêm bán mạch, tạo thành hội chứng "liệt nửa người - mất cảm giác nửa người - bán manh" đó là xuất huyết sâu vùng lưu hội đỉnh - thái dương - chẩm.

Một hội chứng tiểu não cấp với nhức đầu dữ dội hoặc rối loạn ý thức có thêm các dấu hiệu chèn ép thân não, cứng gáy phải nghĩ đến tụ máu tiểu não và phẫu thuật cấp cứu.

Những vấn đề giải phẫu, sinh lý hiện đại liên quan đến chẩn đoán, tiên lượng và xử trí tai biến mạch máu não.

III. CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC TRONG NHỒI MÁU NÃO DO XƠ VỮA MẠCH

- Nhiều phát hiện quan trọng đã được ghi nhận.

- Nguồn gốc tắc mạch não phần lớn nằm ở các mạch lớn vùng cổ bị xơ vữa, quan trọng vì các mạch này ngoài não để can thiệp bằng phẫu thuật.

- Nhồi máu não do xơ vữa mạch xảy ra theo 4 bước sau:

Mảng xơ vữa thường ở chỗ phân nhánh mạch cảnh, lớp nội mạc mất nhẵn trơn, tạo thuận lợi cho các tiểu cầu bám vào.

Các cục tiểu cầu bám trên mảng xơ vữa bong ra theo dòng máu đi lên não nằm lại ở một mạch trong não có đường kính nhỏ hơn cục tắc. Vì cấu trúc bởi tiểu cầu, nên dễ tan đi và bệnh nhân hồi phục hoàn toàn trước 24 giờ. Trường hợp này gọi là thiếu máu cục bộ thoáng qua (transient ischemic attack - T.I.A), có giá trị báo động, vì không điều trị thì đến một thời điểm bất kỳ sẽ xảy ra tai biến hình thành. Ngày nay, điều trị bằng thuốc chống dính tiểu cầu hoặc phẫu thuật bóc lớp áo trong.

Ngoài tiểu cầu, thêm hồng cầu bám vào. Hồng cầu có sợi tơ huyết, nên cấu trúc chắc hơn, khi lên não, cục tắc không tan gây thiếu máu cục bộ não hình thành. Cục tắc ngày càng to lấp kín mạch. Từ đáy cục tắc tiến lên trên gây lấp cửa của các cuống mạch đi vào não. Cơ chế này gọi là cơ chế ứ đọng.

Mạch cảnh khi hẹp 80% đường kính mới gây triệu chứng lâm sàng. Do cơ chế rối loạn huyết động, tình huống này hiếm gặp qua kiểm tra giải phẫu bệnh. Tắc mạch não chủ yếu do cục máu bong ra trôi lên não, cơ chế này gọi là mạch đến mạch (from artery to artery) hay "huyết khối - tắc) (thrombo-embolic).

Tuần hoàn bàng hệ. Tai biến có thể xảy ra không còn tùy thuộc vào hoạt động của hệ tuần hoàn bàng hệ (tưới bù), nhất là bàng hệ đa giác Willis cho phép máu chảy từ chiều này sang chiều khác. Khi mạch cảnh một bên tắc, vùng thiếu máu sẽ được tưới bù bởi mạch cảnh bên đối diện (qua động mạch thông trước) và hệ sống nền (qua động mạch thông sau). Đa giác Willis có dạng khác nhau giữa người này với người khác, nhưng khi cần thì các nhánh đều giãn to tối đa để máu dễ lưu thông làm nhiệm vụ tưới bù. Dòng máu bên trái thông với bên phải, đại não (trên lều) thông với tiểu não, thân não (dưới lều), mạch cảnh trong thông với mạch cảnh ngoài.

Lúc thường tuy mạch thông với nhau, nhưng máu chảy lẫn lộn sang khu vực khác, khi tai biến xảy ra do chênh lệch áp lực, bên lành áp lực cao sẽ đẩy máu tưới bù sang cho bên tắc.

Lưu lượng máu não không thay đổi theo lưu lượng máu tim với điều kiện: Huyết áp trung bình > 60mmHg và < 150mmHg, nhưng lưu lượng máu não phụ thuộc vào sức cản thành mạch.

Huyết áp trung bình (là áp lực đẩy máu lên não) và sức cản thành mạch tính theo công thức:

- Huyết áp trung bình = (2 x huyết áp tâm trương/3) + (huyết áp tâm thu/3).

- Lưu lượng máu não = Huyết áp trung bình / Sức cản thành mạch.

Lưu lượng máu não không tha đổi nhờ cơ chế tự điều hòa gọi là hiệu ứng Bayliss. Khi tim bóp mạnh, đẩy nhiều máu lên não thì các mạch nhỏ của não tự co lại, hạn chế máu lên não khi tim đập yếu, máu lên não ít, các mạch nhỏ lại tự giãn ra để chứa nhiều máu hơn. Như vậy, ở người huyết áp bình thường thì lưu lượng máu luôn giữ ở mức cố định, bảo đảm sự an toàn cung cấp máu cho não.

Lưu lượng máu não = 55 ml/100g não/1 phút.

Sở dĩ như vậy là nhờ cơ chế vận mạch. Người huyết áp cao là xơ vữa mạch, thành mạch thoái hóa, xơ cứng, tăng sức cản thì nguy cơ xảy ra tai biến tăng từ 7-10 lần. Như vậy, tai biến mạch máu não xảy ra phụ thuộc cơ chế tự điều hòa, trên thực tế, nhiều người có huyết áp cao lại không bị tai biến, trong khi đó người có huyết áp thấp hơn lại bị tai biến.

Tiếc thay, một số bệnh nhân đến khám vì nhức đầu, mất ngủ... huyết áp bình thường lại được chẩn đoán là thiểu năng tuần hoàn não, thiếu máu não, rối loạn tuần hoàn não. Những danh từ trên sai với sinh lý tuần hoàn não không còn dùng trong Y học, hơn nữa còn gây lo sợ cho bệnh nhân làm bệnh nặng lên.

Hai hệ thống tuần hoàn não, hệ ngoại vi và hệ trung ương.

Các mạch não đều chia làm 2 nhánh:

- Nhánh nông đi ra vỏ não rồi chia đôi, liên tục hình thành một mạng lưới mạch, tưới cho các lớp áo khoác vỏ não gọi là hệ tuần hoàn ngoại vi. Mỗi lần chia đôi áp lực tại chỗ được hạ thấp. Như vậy, hệ thống tuần hoàn ngoại biên luôn có một áp lực tưới máu thấp, hậu quả là huyết áp thấp dưới ngưỡng điều hòa sẽ gây thiếu máu cục bộ vùng chất trắng dưới vỏ, nơi nghèo máu, vì là vùng giao tiếp tận cùng giữa hai hệ tưới ngoại vi trung tâm.

- Nhánh sâu đi vào trung tâm não chia ra các mạch xuyên, tưới cho vùng nhân xám trung ương gọi là hệ tuần hoàn trung tâm. Các mạch xuyên là các mạch tận, vì không phân nhánh và không có bàng hệ, lại đúng hướng máu từ tim lên, do đó, luôn có một chế độ áp huyết cao. Nếu vì lý do nào đó huyết áp hệ thống cao đột xuất, các mạch xuyên vốn sẵn có chế độ áp lực cao thành mạch không chịu được vỡ ra gây chảy máu, nhất là ở bệnh nhân có tiền sử huyết áp cao và xơ vữa mạch. Trong các mạch xuyên có một mạch dễ bị thoái hóa thành mạch do cao huyết áp xơ vữa và dễ vỡ, đó là động mạch bèo vân hay "động mạch chảy máu não Charcot". Khái niệm vùng tranh tối tranh sáng.

Đây là một khái niệm hết sức quan trọng và liên quan mật thiết đến điều trị. Ổ thiếu máu cục bộ gồm hai vùng. Lưu lượng máu não bình thường 55ml/100g não/phút. Khi tai biến thiếu máu cục bộ, ổ thiếu máu phân biệt rõ hai vùng:

- Vùng trung tâm: lưu lượng máu 10-15 ml/100g não/1 phút, các tế bào vùng này chết, không cứu vãn được gọi là vùng hoại tử.

- Vùng ngoại vi: lưu lượng máu 23-30 ml/100g não/1 phút, các tế bào não không chết, nhưng không hoạt động, gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Nếu tuần hoàn bằng hệ tốt hoặc dưới tác dụng của một loại thuốc giúp tế bào hấp thụ được ôxi đủ thì vùng này sẽ hồi phục, nên gọi là vùng điều trị. Tuy nhiên, vùng này sống nhờ các chất dinh dưỡng thần kinh tại chỗ, chỉ tồn tại 3-72 giờ, gọi là "cửa sổ thời gian điều trị", sau đó trở thành hoại tử. Vì vậy, mọi biện pháp điều trị phải tiến hành càng sớm càng tốt "não là thời gian" ("Time is brain", National stroke association 1999). Các thuốc bảo vệ vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế loan tỏa tổn thương tế bào, kéo dài cửa sổ thời gian điều trị gọi là các thuốc bảo vệ thần kinh (neuroprotective drugs).

Quá trình sinh hóa gây tổn thương tế bào trong ổ thiếu máu cục bộ.

Không được cung cấp máu, tế bào não mất khả năng sản sinh năng lượng chủ yếu cần cho não hoạt động là adenosin triphotphat (ATP).

Mất năng lượng, tổn thương tế bào và khi đến ngưỡng tới hạn thì tế bào sẽ chết. Rất nhiều cơ chế tác động dẫn đến sự chết của tế bào sau khi mất năng lượng, mỗi cơ chế gợi ý một tiềm năng điều trị mới. Một trong các cách tế bào não đáp ứng khi mất năng lượng là tăng nồng độ canxi trong tế bào. Hiện tượng xấu này ngày càng nặng và nồng độ canxi lên đến mức nguy hiểm sẽ xuất hiện ngộ độc trong đó tế bào não giải phóng một lượng quá mức chất dẫn truyền thần kinh glutamat. Chất này có tác dụng kích thích về mặt hóa học và hoạt động điện tại các thụ thể của tế bào khác, dẫn đến sự thoái hóa và chết tế bào.

Tế bào não chết chủ yếu do hậu quả canxi kích hoạt proteaza (calcium activated protease), protease là men tiêu hủy protein tế bào) và kích hoạt men lipaza (là men tiêu hủy màng tế bào), sản sinh ra các gốc tự do hóa là các phản ứng không ghép cặp có hại cho tế bào.

Những hiểu biết nêu trên đã thúc đẩy phát triển mạnh mẽ việc sử dụng các loại thuốc nhằm vào cơ chế sinh lý bệnh như các chất đối kháng canxi, đối kháng glutamat, các chất chống oxi hóa và các thuốc bảo vệ thần kinh, các chất dinh dưỡng thần kinh.

Đối với súc vật, nhóm thuốc này có kết quả khả quan, nhưng đối với người, lại không như mong muốn. Đến nay đã có rất nhiều loại thuốc được thử nghiệm, nhưng chưa có thuốc nào được công nhận là đặc trị, tất cả đang ở giai đoạn III cho phép dùng vì không có tai biến quan trọng, từ rt-PA được cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Hoa Kì công nhận (Food an đrug Administration = FDA).

Các nhà nghiên cứu cho rằng Đột quỵ là một vấn đề đa nguồn gốc, đa hình thái, đa cơ chế, không một loại thuốc đơn độc nào có thể bảo vệ hoàn toàn được não khi bị đột quỵ, có lẽ phải có một loại có tác dụng bảo vệ tổng hợp mới hi vọng giải quyết được vấn đề, đây là hy vọng hơn là cam kết.

Cơ chế sinh bệnh xuất huyết não.

Hai thuyết cổ điển trong chảy máu não do tăng huyết áp:

- Thuyết Charcot: mạch máu bị vỡ là do có các túi phồng vi thể sinh ra bởi thành mạch bị thoái hóa mỡ kính (dégénérescence hyaline).

Vị trí vỡ là động mạch bèo vân (một nhánh sâu của động mạch não giữa tưới cho vùng nhân xám trung ương), động mạch này còn có tên là động mạch Charcot động mạch hay chảy máu não.

- Thuyết Rouchou: trước khi có xuất huyết đã có nhồi máu não. Trong vùng nhồi máu, thành mạch cũng bị thiếu máu nuôi. Ở giai đoạn sau, trong một đợt huyết áp cao, máu chảy vào mạch trước đã bị tắc, thành mạch này chất lượng không còn tốt, vì bản thân đã trải qua thời kỳ thiếu máu, để hồng cầu thoát qua thành mạch (thuyết thoát bào thành mạch) biến chỗ nhồi máu thành nhồi máu - xuất huyết hoặc vỡ mạch gây xuất huyết não.

Hai thuyết có điểm thống nhất về vai trò thành mạch trong tai biến mạch máu não.

Những năm gần đây bệnh mạch dạng nội bộ ở các mạch não là nguyên nhân chảy máu thùy não, chảy máu đa ổ. Nguyên nhân này chỉ chẩn đoán được qua mổ tử thi.

IV. PHÂN LOẠI CÁC THỂ VÀ ĐẶC ĐIỂM XUẤT HUYẾT NÃO THEO VỊ TRÍ.

Các vị trí xuất huyết có đặc điểm riêng về lâm sàng, nguyên nhân, điều trị, tiên lượng. Trong thực hành có 4 loại:

1. Xuất huyết lớn (xuất huyết bao trong đồi thị, xuất huyết xám trung ương).

- Nguyên nhân chủ yếu là huyết áp cao.

- Vị trí xuất huyết: vùng bao trong, ổ xuất huyết có đường kính lớn.

- Tiên lượng xấu: tử vong cao, di chứng nặng.

2. Xuất huyết thùy não:

- Nguyên nhân không xác định rõ, tự phát hay gặp ở người trẻ.

- Vị trí: chất trắng dưới vỏ, ổ xuất huyết nhỏ hình bầu dục hoặc tròn.

- Lâm sàng: thể bán cấp 3 giai đoạn: nặng - đỡ đi - nặng và chết.

- Tiên lượng: tốt nếu điều trị đúng, cảnh giác giai đoạn giữa (gọi là giai đoạn êm dịu tạm thời), giai đoạn này dễ bỏ qua nếu không xử lý kịp thời gây tử vong.

3. Xuất huyết thân não:

- Nguyên nhân: huyết áp cao ác tính.

- Vị trí: cầu não hay gặp

- Tiên lượng nặng, tử vong cao, trừ khi ổ máu rất nhỏ.

4. Xuất huyết tiểu não:

- Nguyên nhân: dị dạng mạch não.

- Vị trí: một hoặc hai bên tiểu não.

- Tiên lượng nặng, dễ tử vong do lọt hạnh nhân tiểu não.

- Chỉ định phẫu thuật rộng rãi và kết quả thường tốt.

V. CHẨN ĐOÁN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Tiến trình chẩn đoán:

- Phải chăng là một tai biến mạch máu não? Xác định dựa vào định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới (liệt nửa người đột ngột là bằng chứng lâm sàng rất có giá trị, gặp 90% số ca, thất ngôn..., tê nửa người, động kinh cục bộ...).

- Là tai biến xuất huyết hay thiếu máu cục bộ não? (xem bảng so sánh).

- Dịch não tủy có máu không đông khẳng định có chảy máu nội sọ, nếu bình thường cũng không cho phép loại chẩn đoán xuất huyết, vì có thể máu tụ trong nhu mô chưa ngấm ra khoang nhện.

- Chụp cắt lớp vi tính và chụp CHT (mạch có lợi thăm dò được cả não và mạch máu trong một lần chụp) khẳng định loại tai biến (xuất huyết tăng tỷ trọng, thiếu máu cục bộ não hình giảm tỷ trọng), vị trí và độ lớn ổ tổn thương. CHT-M máu còn cho thấy hình các mạch não, phát hiện dị dạng mạch đáy não, bổ sung cho chụp mạch não.

- Nguyên nhân gì? (ưu tiên tìm các nguyên nhân phổ biến và có khả năng can thiệp được huyết áp cao, dị dạng mạch...).

Bảng: So sánh các đặc điểm thiếu máu cục bộ, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện.

Lâm sàng

TMCB

Xuất huyết não

XH dưới nhện

Tam chứng triệu chứng xuất huyết: Nhức đầu

Mất ý thức

Nôn

Không, đôi khi ý thức rối loạn nhẹ, nhanh tỉnh

Đầy đủ. Nếu hôn mê trước hai triệu chứng nhức đầu, nôn không rõ

Điển hình nhất là bệnh nhân trẻ tuổi

Thời gian tiến tới toàn phát

Nhanh hoặc từng nấc, đỡ đi nhanh

Rất nhanh, nặng lên liên tục trong các giờ đầu

Nhanh, nhưng ý thức tốt lên nhanh

Dấu hiệu màng não

Không

Hay gặp

Điển hình: Gáy rất cứng, Kerming rõ, vật vã kích động

Chụp cắt lớp vi tính và chụp CHT

Ổ giảm tỉ trọng chỉ thấy nếu chụp sau 1 giờ đầu

Ổ tăng tỉ trọng bao quanh viền phù nề giảm tỉ trọng. Máu trong não thất.

Máu đọng ở các bể đáy, bể quanh cầu não. Chỉ thấy nếu chụp trước 48 giờ CHT- Mạch tìm dị dạng mạch

Dấu hiệu toàn thân

Không sốt

Sốt trong giai đoạn toàn phát

Sốt cao, tăng bạch cầu ngoại vi do rối loạn trung ương.

VI. ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1. Thiếu máu cục bộ (nhồi máu não):

* Nguyên tắc:

- Điều trị càng sớm càng tốt.

- Giai đoạn cấp: hồi sức toàn diện (tim mạch, hô hấp...); tăng cường chăm sóc, ăn uống, vệ sinh cá nhân, giải quyết các biến chứng nhiễm trùng phụ, loét...

- Giai đoạn ổn định: tích cực phục hồi chức năng, điều trị dự phòng tái phát.

* Các điều cần chú ý ở giai đoạn cấp:

- Không cho glucoza truyền hoặc tiêm tĩnh mạch. Glucoza làm toan hóa vùng nhồi máu (tăng axit lactic) phá màng tế bào, làm nặng thêm tổn thương não.

- Trong môi trường ái khí, 1mol glucoza sản sinh được 38mol ATP là năng lượng chính cho não hoạt động, nhưng trong môi trường yếm khí thiếu máu não 1 mol glucoza chỉ sản sinh được 2 mol ATP còn lại chuyển hóa thành axit lactic làm toan hóa ổ nhồi máu, tổn thương tế bào nặng thêm.

- Huyết áp: giữ mức huyết áp cao ở giai đoạn cấp giúp cho tưới máu não thuận lợi, duy trì cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não ở vùng tranh tối tranh sáng.

- Huyết áp 220/120 hoặc huyết áp trung bình = 130 mmHg mới dùng thuốc hạ huyết áp để đạt mức 170-180/100-120 mmHg. Khác với người bình thường, người cao huyết áp có ngưỡng tự điều hòa lưu lượng máu não cao hơn, nếu cho hạ như ngưỡng người bình thường sẽ gây mất cơ chế tự điều hòa.

- Vùng tranh tối tranh sáng cũng đã mất cơ chế tự điều hòa, huyết áp dù hạ tới mức vừa cũng có thể chuyển thành vùng hoại tử.

- Ngoài ra, chỉ có thuốc huyết áp khi có nguyên nhân ngoài não như bóc tách mạch cảnh, suy tim, phù phổi cấp...

- Nếu cần cho thuốc: không dùng nifedipin, vì có tác dụng giãn mạch, gây hiện tượng ăn cắp máu não vùng lành và tác dụng hạ áp quá nhanh làm chảy máu thêm.

Khuyến cáo dùng:

- Các ức chế men chuyển:

Enalapril (Renitex) 10-40 mg/ngày.

Catopril viên 25-50 mg, liều 1-3 viên/ngày, bắt đầu 1/2 viên.

Perindopril (coversyl) 4mg/ngày.

- Chẹn alpha (methyl dopa Aldomet) 250 mg x 2- 3 viên/ngày.

- Chẹn bêta (avlocardine, propranolon) 40-240 mg/ngày.

- Một số hiếm bệnh nhân phải dùng loại tiêm labetol (trandate).

Thiếu máu cục bộ tiến triển nặng: khi xảy ra tai biến trong ít ngày đầu, một số tiến triển cân theo dõi xử trí.

Huyết áp hạ, cơ thể tự điều chỉnh được, nếu kéo dài thường do nuôi dưỡng kém, mất nước điện giải:

Bảo đảm nước 2 lít/ngày (bao gồm cả dịch truyền, nước uống, sữa...).

Lactate ringer truyền tĩnh mạch.

Dextran trọng lượng phân tử thấp 250-500 ml truyền tĩnh mạch, cứ 12 giờ lặp lại một lần cho đến khi huyết áp đạt mức yêu cầu.

* Các trường hợp tiến triển nặng lên trong 2 tuần đầu:

- Cần đặc biệt chú ý nhiễm trùng đường hô hấp, viêm phổi, xẹp phổi, tắc mạch phổi chiếm 9% tử vong sau đột quỵ, viêm tắc tính mạch chi dưới gặp 13 số bệnh nhân dẫn đến nguy cơ tắc mạch phổi, 5% bệnh nhân viêm đường tiết niệu, cần hạn chế tối đa thông đái.

- Nếu sốt cho thuốc hạ nhiệt, nhiệt độ thấp giúp giảm thể tích ổ nhồi máu.

- Đường huyết cao thường gặp, phải cho insulin nếu glucoza > 160mg%.

- Nhồi máu - xuất huyết ở giai đoạn tái tập tuần hoàn.

Thoạt tiên là một tắc mạch gây thiếu máu cục bộ một vùng. Sau đó ít ngày dưới tác động của dòng máu đẩy cục tắc trôi đi, giải phóng các cửa mạch và tái lập tuần hoàn. Tuy nhiên, các mạch đã có một thời gian nằm trong vùng thiếu máu, nên chất lượng thành mạch kém vì cũng bị thiếu máu, do đó để hồng cầu thoát ra ngoài, biến vùng nhồi máu nhạt thành đỏ, đó là nhồi máu - xuất huyết. Giai đoạn này chống chỉ định với các thuốc chống đông, aspirin, rt-PA. Về nguyên tắc, khi chỉ định các thuốc nên bắt buộc phải chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp CHT.

Phù não bao giờ cũng trong thiếu máu cục bộ và là phù não do ngộ độc tế bào (màng tế bào hỏng, canxi đổ vào gây chết ty lạp thể, dẫn đến phù tế bào). Loại phù não này làm tăng áp lực nội sọ và không tác dụng với mannitol. Vì vậy, những ngày đầu chống phù não bằng cách:

Để bệnh nhân nằm đầu cao 300.

- Tăng thông khí (hyperventilation), giảm pCO2 từ 5-10 mmHg có thể hạ áp lực nội sọ 25-30%. Những ngày sau chuyển sang phù não vận mạch (vasogenic) giống như cơ chế phù não của tụ máu, của u, lúc này mannitol lại có tác dụng.

- Mannitol 0,25-0,50 g/kg/24 giờ trong vòng 20 phút, nếu cần cứ 6 giờ một lần, tối đa 2 g/kg/24 giờ, song song bù nước và theo dõi nếu đái ít thì ngừng truyền thuốc chống suy thận. Có thể truyền thêm furosemid với liều khởi đầu 1mg/kg, glycerol 50g uống 4 lần/ngày.

a) Điều trị nội khoa:

Các thuốc đặc trị: mặc dù đã có rất nhiều thử nghiệm các thuốc nhưng đến nay vẫn chưa có thuốc nào gọi là đặc trị với tai biến mạch máu não nói chung.

Các thuốc thường dùng:

- Aspirin 300mg/ngày cho trong 24 giờ đầu, giảm tỉ lệ tái phát 2,7-3,5%.

- Heparin hạn chế phát triển, nhưng không làm tan cục huyết khối tắc.

. Chỉ định: tắc mạch nguồn gốc tim; bóc tách động mạch vùng cổ; một số tai biến hệ số nền; thiếu máu cục bộ đang phát triển.

. Chống chỉ định: các thiếu sót thần kinh nặng, các nhồi máu não rộng, các nhồi máu - xuất huyết, tăng huyết áp dao động.

Nếu có chỉ định heparin liều khởi đầu 5.000-10.000 đv, sau đó truyền liên tục 10-20 đv/kg/giờ để giữ PTT (Partial thromboplastine time) ở 50-60 giây hoặc 1,5-2 lần so với PTT trước điều trị thì bắt buộc chụp cắt lớp vi tính để loại trừ xuất huyết.

Heparin trọng lượng phân tử thấp (fraxiparine) liều 0,4ml x 2/24 giờ, trong 10 ngày. Điều trị sớm 48 giờ sau đột quỵ fraxiparine tiên lượng sau 6 tháng tốt hơn so với giả dược.

- rt-PA (recobinant tissue plasminogen activator), chất hoạt hóa tổ chức polypasminogen. Truyền tĩnh mạch 0,9mg/kg (liều tối đa 90mg), trong đó 10% tieme tĩnh mạch nhanh tràn ngập, rồi truyền liều còn lại trong 60 phút. Phương pháp này hiệu quả rất cao, nhưng đòi hỏi các tiêu chuẩn khắt khe, nhất là tiêu chuẩn điều trị sớm trong vòng 3 giờ đầu. Tỷ lệ khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn đạt 1,7 lần so với lô chứng. Biến chứng xuất huyết não 6,4%.

Cho đến nay, đây là loại thuốc duy nhất được cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Hoa Kỳ (Food an đrug Administration = FDA) công nhận. Tuy nhiên, các nước châu Âu lại chưa công nhận, vì khi dùng loại thuốc này còn nhiều biến chứng và tác dụng phụ.

- Những thuốc bảo vệ thần kinh: dựa vào khái niệm vùng tranh tối tranh sáng, trên cơ sở nghiên cứu về các chất chuyển hóa ở nhồi máu sau khi xảy ra thiếu máu cục bộ như các chất độc dẫn truyền thần kinh, chất Ca++, các gốc tự do, toan hóa axit lactic... người ta đã sản xuất được nhiều loại thuốc bảo vệ thần kinh nhằm giúp tế bào chống lại sự hủy hoại.

Trên thị trường đã xuất hiện nhiều biệt dược nootropyl (piracetam), cavinton (vinpocetin), duxil (raubasin + almitrin), tanakan (chiết xuất từ cây ginkgobiloba), nimotop (nimodipine: chất chẹn canxi), cerebrolyssin... gliatilline... các thuốc nguồn gốc chất tăng trưởng thần kinh (Nerve Growth Factor - NGF). NGF là chất dinh dưỡng thần kinh đầu tiên do hai nhà bác học Levi Montalcini và Standlay Cohen tìm ra năm 1950 và được tặng giải thưởng dinh dưỡng tế bào thần kinh, biệt hóa và bảo vệ tế bào thần kinh.

Cerebrolysin là chất petit chiết xuất từ não lợn theo công nghệ sinh học đã được dùng từ năm 1950 như một loại thuốc bổ. Những năm gần đây các tác giả Nhật Bản đã chứng minh cerebrolysin có một số tác dụng giống chất tăng trưởng thần kinh (NGF like action) và chỉ định trong đột quỵ, sang chấn sọ não, bệnh Alzheimer).

Trên súc vật thực nghiệm, nhóm thuốc bảo vệ thần kinh đạt kết quả rất khả quan, nhưng đáng tiếc khi thực nghiệm trên người thì kết quả lại không như mong muốn. Đánh giá chung, các thuốc này còn phải tiếp tục nghiên cứu, nhưng nhiều trường hợp kết quả tốt đột xuất đã được ghi nhận. Kết quả phụ thuộc vào việc chọn bệnh nhân chỉ định và điều trị sớm kết hợp với hồi sức toàn diện coi như điều trị chuẩn.

* Xu hướng ngày nay trong điều trị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp là:

- Cho thuốc bảo vệ thần kinh ngay từ giờ, phút đầu, hy vọng kéo dài cửa sổ điều trị, coi là điều trị bổ sung (add on therapy) cho điều trị chuẩn hồi sức toàn diện (standard therapy).

- Nếu có điều kiện tiến hành điều trị tiếp thuốc rt-PA, lý tưởng trong 3 giờ đầu.

b) Điều trị ngoại khoa: Các phương pháp chính:

- Cắt bỏ lớp áo trong bị xơ vữa của động mạch cảnh.

Chỉ định: các trường hợp tái phát nhiều lần thiếu máu cục bộ não hoặc võng mạc có bằng chứng hẹp động mạch, xơ vữa loét động mạch cảnh. Có bất thường về hình dạng mạch cảnh ngoài sọ (mạch máu gấp khúc).

- Nối bắc cầu ngoài/trong sọ: khi có yêu cầu thắt một mạch não, chẳng hạn như để điều trị một túi phồng lớn. Giảm lưu lượng máu tiến triển trong bệnh Moya-Moya.

- Mở sọ một bên ổ nhồi máu to chèn ép, hạ được tỷ lệ tử vong, nhưng không cải thiện được di chứng. Kĩ thuật này có từ lâu, nay được phục hồi ở Châu Âu.

2. Xuất huyết não:

Trong giai đoạn cấp: săn sóc và hồi sức toàn diện giải quyết biến chứng. Theo dõi tiến triển, quyết định đúng lúc phẫu thuật.

a) Điều trị nội khoa:

- Chống phù não: phù não xuất hiện trong 7 ngày đầu.

- Không dùng thuốc mannitol và glycerol trong những ngày dầu, các thuốc này tác dụng trên mô não lành thu nhỏ thể tích não tạo các khe hở thuận lợi cho máu lan rộng hơn (khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới 1990). Tăng thông khí đến mức áp lực hạ 25-35 mmHg (bình thường 37-43 mmHg) có tác dụng chống phù não, hạ áp lực nội sọ, nếu không có kết quả thì mới dùng đến mannitol.

- Để bệnh nhân nằm đầu cao 30° có tác dụng hạ áp lực nội sọ.

- Duy trì huyết áp cao hợp lý.

Nếu huyết áp cao thì không được dùng thuốc hạ nhanh số đo mà phải hạ huyết áp từ từ, sau đó giữ ở khoảng 150-170/90-100 mmHg. Vì não đã mất cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu, hạ quá nhanh làm giảm tưới máu não hoặc chảy máu nhiều hơn. Theo dõi những ngày tiếp sau, bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp, có thể giữ huyết áp ở mức bình thường. Nếu bệnh nhân có bệnh cao huyết áp thì thận trọng cho huyết áp giảm từ từ đến mức trước khi chảy máu.

Nimodipin có tác dụng chống co thắt mạch não trong xuất huyết dưới nhện, nên có thể dùng trong xuất huyết não - màng não.

Labetol (biệt dược: Trandate): chỉ định trong các trường hợp nặng đã điều trị thuốc hạ huyết áp khác không kết quả. Tiêm tĩnh mạch trực tiếp liều 1mg/kg, tiêm chậm trong 1 phút thường cho kết quả tốt. Nếu kết quả chưa đạt trong vòng 10 phút, cho thêm một lần nữa liều trên. Khi đạt kết quả chuyển điều trị duy trì đường uống viên 200mg cứ 5 giờ cho 200-400 mg, điều chỉnh liều trong các ngày sau. Trong các thể quá nặng thì dùng truyền tĩnh mạch liên tục. Bắt đầu tiêm dung dịch pha 1mg/1ml (2 ống loại 100mg hòa 160ml huyết thanh ngọt glucoza 5%) biết rằng tác dụng thuốc kéo dài từ 8-12 giờ. Sau đó cho liều duy trì 0,1 mg/kg/giờ để đạt huyết áp ở mức bình thường.

b) Điều trị ngoại khoa:

- Chỉ định: xuất huyết trên lều: đường kính trên 5cm, có di lệch đường giữa trên 1cm.

- Xuất huyết dưới lều: xuất huyết tiểu não cần phẫu thuật sớm, trừ khi ổ xuất huyết nhỏ.

Gần đây, Bệnh viện Saint Paul (Hà Nội) dùng phương pháp khoan chọc hút qua ống dẫn lưu kết quả, thúc đẩy hồi phục, hạn chế di chứng. Thủ thuật thường tiến hành ngày thứ 10-15 sau tai biến khi cục máu đã dịch hóa.

Nói chung, các thể xuất huyết phần lớn có bệnh cảnh lâm sàng rầm rộ, tiến triển sôi dục, nhanh chóng tử vong. Việc điều trị và chăm sóc rất vất vả, nhưng nếu qua được tử vong thì hồi phục lại khả quan hơn loại nhồi máu não. Sở dĩ như vậy vì máu là chất lỏng, khí tục thành ổ gây chèn ép và phù não quanh ổ, nhưng sau khi máu tiêu đi thì mô não dễ trở về trạng thái cũ. Ngược lại, nhồi máu không rầm rộ nhưng vùng não thiếu màu bị hoại tử để lại di chứng.

Xuất huyết dưới nhện:

Bao giờ cũng phải nghĩ đến vỡ túi phồng động mạch và phải chụp mạch não để quyết định điều trị nội khoa hay ngoại khoa.

Bệnh hay gặp ở bệnh nhân trẻ 20-40 tuổi, các lứa tuổi khác đều có thể bị xuất huyết dưới nhện.

* Lâm sàng:

- Khởi phát đột ngột và định hình với ba triệu chứng xuất huyết điển hình (tam chứng xuất huyết):

- Nhức đầu dữ dội, tăng lên từng giây, nhức toàn bộ hoặc khu trú, bệnh nhân cảm thấy như muốn vỡ tung đầu ra.

- Rối loạn ý thức, sau nhức đầu ít phút, bệnh nhân ngất xỉu, gục tại chỗ, mất ý thức, nhanh chóng tỉnh lại dần, có thể lú lẫn hoặc kích động vật vã la hét.

- Nôn ộc nhiều lần hoặc buồn nôn.

- Khám thực thể thấy các dấu hiệu màng não rất điển hình:

. Gáy cứng rõ, nhấc đầu không gập được sát ngực, có khi nâng lên cả người.

. Dấu hiệu Kernig (35-45%). Tăng mẫn cảm với các kích thích ngoài da hoặc ánh sáng. Đụng vào người, bệnh nhân phản ứng chống đối, la hét, văng tục. Nằm tư thế cò súng, tư thế nằm nghiêng, cong người, hai gối gập lên ngực, đầu ngửa ra sau. Sợ ánh sáng, nằm quay mặt vào tường nhắm mắt.

. Dấu hiệu Banbinski hai bên. Thường có liệt dây VI, lác mắt ngoài.

. Giai đoạn toàn phát, khám nhằm phát hiện các triệu chứng thần kinh khu trú như liệt nửa người, giãn đồng tử một bên là những dấu hiệu chỉ điểm của tụ máu não, co thắt mạch, hoặc ý thức suy giảm do chảy máu thứ phát.

Ngoài các dấu hiệu thần kinh có một số dấu hiệu toàn thân dễ nhầm lẫn với các bệnh khác, sốt có thể lên tới 40°C, bạch cầu tăng, có trường hợp đến 20.000/mm3, huyết áp tăng cả hai số. Các dấu hiệu trên do phản ứng thần kinh thực vật.

* Chẩn đoán xác định: chọc dò DNT có máu hòa đều 3 ống loãng như nước rửa thịt, không đông.

Chụp cắt lớp vi tính 48 giờ đầu thấy máu đọng ở các bể đáy quanh cầu não hoặc cạnh liềm não liên bán cầu, hoặc thấy tụ máu não nếu là xuất huyết não - màng não.

a) Điều trị nội khoa:

Hồi sức toàn diện giống như xuất huyết não, tuy nhiên có những đặc điểm riêng trong xuất huyết não dưới nhện, nên cần theo dõi để xử trí:

Hiện tượng co thắt mạch não: nguyên nhân gây tử vong và di chứng nhồi máu não nếu bệnh nhân sống sót.

Nimodipin là thuốc đặc trị cần cho nhất loạt và sớm. Co thắt thường xảy ra ở ngày thứ 3 đến ngày thứ 21. Theo nghiên cứu 138 bệnh nhân chia hai lô. Lô không dùng nimodipin, tỉ lệ tử vong là 34%, lô dùng nimodipin, tỉ lệ tử vong là 8%. Theo dõi 6 tháng, lô dùng nimodipin tỉ lệ di chứng hồi phục là 40%, lô không dùng nimolipin thì tỉ lệ di chứng hồi phục là 15%.

Cách dùng: truyền tĩnh mạch từ 5-14 ngày loại 10mg/50ml.

Bắt đầu bơm tiêm điện 1mg/giờ (=0,25 mg/kg/phút) hoặc 5 ml/giờ dung dịch, truyền trong 2 giờ, nếu huyết áp không hạ thấp quá, 2 giờ sau tăng 2 mg/giờ (= 10ml/giờ dung dịch) (= 0,50 mg/kg/phút). Bệnh nhân nếu cân nặng dưới 70kg hoặc huyết áp dao động nên bắt đầu bằng liều thấp 0,50 mg/giờ (= 2,5ml dung dịch/giờ).

Tùy theo kết quả chuyển đường uống cứ 4 giờ, 6 lần x 60 mg/ngày, trong 7 ngày.

Đối với mức Hunt và Hes 1, 2, 3 cho liều cứ 4 giờ, 6 lần x 60 mg/ngày, trong 21 ngày. Các nghiên cứu mới thấy hạ tử vong, giảm di chứng ở mức Hunt và Hes 4 và 5 (Stroke: the, first hours, Natioanl stroke association 1999).

Tái phát xuất huyết: khi có tái phát tỉ lệ tử vong tăng gấp đôi so với lần đầu. Tái phát thường xảy ra ở cuối tuần đầu do hiện tượng tan sợi huyết.

Nhiều yếu tố thuận lợi cho tái phát cần giải quyết: bệnh nhân vật vã, kích động, nhức đầu, mất ngủ, cho thuốc an thần giảm đau: Benzodiazepine: 10 mg tiêm bắp 2-3 ống/ngày (sedusen, valium); thuốc giảm đau: Paracetamol 1g x 3 lần/ngày. Không dùng Aspirin. Nằm nghỉ tuyệt đối và nằm buồng tối.

Bệnh nhân thường táo bón, tránh rặn đại tiện, vì một gắng sức nhỏ cũng có thể tái phát xuất huyết. Cho thuốc nhuận tràng, thụt tháo phân.

Tụ máu nội não: máu phá vỡ vỏ não tụ vào trong mô não. Tùy mức chèn ép não, gây tử vong do biến chứng tăng áp lực nội sọ. Điều trị mannitol chống phù não 20%, 250ml x 2 lần/ngày.

Theo dõi sát để quyết định phẫu thuật đúng lúc dựa vào mức độ ý thức, độ lớn của tụ máu, nguyên nhân xuất huyết dưới nhện.

Thái độ thực hành xuất huyết dưới nhện.

Tùy kết quả chụp mạch, cắt lớp vi tính, bảng phân loại Hunt và Hes mà quyết định xử trí.

Mạch não đồ:

- Không có túi phồng, không có máu tụ = điều trị nội khoa

- Không có túi phồng, có máu tụ - điều trị nội khoa, nếu không đáp ứng nhanh, đường kính máu tụ lớn chuyển phẫu thuật.

- Có túi phồng, có máu tụ = phẫu thuật.

Bảng phân loại Hunt và Hes cùng tỷ lệ tử vong tương ứng các mức.

. Mức I: không có triệu chứng hoặc nhức đầu, gáy cứng nhẹ. Tỷ lệ tử vong 11%.

. Mức II: nhức đầu nhiều, cứng gáy, không liệt vận động hoặc chỉ liệt dây sọ não. Tỷ lệ tử vong 26%.

. Mức III: ý thức lú lẫn hoặc liệt vận động vừa. Tỷ lệ tử vong 37%.

. Mức IV: hôn mê, liệt nửa người nặng lên, co cứng, mất não sớm, nhiều rối loạn thần kinh thực vật. Tỷ lệ tử vong 71%.

. Mức V: hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối. Tỷ lệ tử vong 100%.

Chọn mổ: Mức I, II, III nên mổ sớm trong vòng 72 giờ; mức IV, V hồi sức tích cực sau đó, cân nhắc phẫu thuật tùy diễn biến lâm sàng.

Xuất huyết não thất tiên phát:

Thể xuất huyết não thất tiên phát mới được mô tả những năm gần đây. Máu bắt đầu chảy trong não thất, khác với xuất huyết não thất thứ phát là máu từ mô não thấm qua vách để vào não thất hoặc từ khoang nhện rồi do tư thế thuận lợi của đầu, máu qua các lỗ Magendie, Luschka vào hệ thống não thất.

Trước đây chỉ dựa vào mổ tử thi thấy có máu não thất, từ đó kết luận ngược lại các trường hợp có máu não thất đa số tử vong và máu vào não thất là dấu hiệu tiên lượng nặng.

Theo quan niệm mới, dựa vào kết quả cắt lớp vi tính, quan sát được não thất lúc bệnh nhân còn sống đã chứng minh khác với quan niệm cổ điển, máu vào não thất không phải là yếu tố tiên lượng nặng, trừ khi máu vào não thất IV.

Máu vào não thất gặp 50% các trường hợp xuất huyết não bao trong và tỷ lệ tử vong không cao hơn các trường hợp không có máu não thất. Khi có ổ xuất huyết trong mô não, máu không bao giờ tiến ra nông để phá vỡ vỏ não vào khoang nhện mà luôn tiến vào sâu đến vách não thất rồi ngấm qua vách vào não thất.