TĂNG HUYẾT ÁP

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh rất th­ờng gặp và hiện đã trở thành một vấn đề xã hội. Ở các n­ớc phát triển, tỷ lệ THA ở ng­ời lớn (>18 tuổi) theo định nghĩa của JNC VI là khoảng gần 30 % dân số và có trên một nửa dân số > 50 tuổi có THA. Theo thống kê ở Việt nam những năm cuối thập kỷ 80 tỷ lệ THA ở ng­ời lớn là khoảng 11% thì thống kê gần đây tỷ lệ THA ở Hà nội cho ng­ời lớn đã khoảng 20 %.

THA nguy hiểm bởi các biến chứng của nó không chỉ có thể gây chết ng­ời mà còn để lại những di chứng nặng nề (vd. tai biến mạch não) ảnh h­ởng đến chất l­ợng cuộc sống của bệnh nhân và là gánh nặng cho gia đình xã hội.

Ngày nay đã có khá nhiều thay đổi trong quan niệm về THA, ph­ơng thức điều trị cũng nh­ việc giáo dục bệnh nhân đã tác động đến tiên l­ợng của THA.

I. Định nghĩa tăng huyết áp (THA)

Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới và hội THA quốc tế (World Health Organization - WHO và International Society of Hypertension - ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu  ³ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm tr­ơng ≥ 90 mmHg. Con số này có đ­ợc là do dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy:  

 Có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch não ở ng­ời lớn có con số huyết áp ≥ 140/90 mmHg.

 Tỷ lệ TBMN ở ng­ời có số huyết áp < 140/90 mmHg giảm rõ rệt.

II. Giai đoạn tăng huyết áp

Hầu hết hiện nay ng­ời ta sử dụng cách phân loại của JNC VI (Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Thêm vào đó WHO-ISH cũng cho cách phân loại t­ơng tự chỉ khác nhau về thuật ngữ (bảng 7-1). Những điểm chú ý trong cách phân loại này:

 Đã đề cập đến khái niệm HA bình th­ờng cao, vì những nghiên cứu cho thấy trong một số tr­ờng hợp với những nguy cơ cao (ví dụ tiểu đ­ờng) thì đã cần điều trị.

 Không còn giai đoạn IV nh­ tr­ớc đây (HA  > 210/120 mmHg) vì trong thực tế tr­ờng hợp này gặp không nhiều và ph­ơng án điều trị thì giống nh­ giai đoạn III.

Bảng 7-1. Phân loại THA theo JNC VI (1997).

Khái niệm/HA tâm thu (mmHg)/HA tâm trương (mmHg)

HA tối ­u/< 120/< 80

HA bình th­ờng/< 130/< 85

Bình th­ờng cao/130 - 139/85-89

Tăng huyết áp:

Giai đoạn I:140 - 159và/hoặc90 - 99

Giai đoạn II:160 - 179và/hoặc100 - 109

Giai đoạn III:> 180và/hoặc> 110

III. Xác định và đánh giá một bệnh nhân THA

A. Chẩn đoán xác định THA: rất đơn giản là đo HA.

1. Những l­u ý khi xác định huyết áp:

a. Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút tr­ớc đo), không dùng các chất kích thích có ảnh h­ởng đến huyết áp (cà phê, hút thuốc lá).

b. Bệnh nhân nên ở t­ thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim. Trong một số tr­ờng hợp đặc biệt cần đo HA ở cả t­ thế nằm và ngồi hoặc đứng.

c. Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80 % chu vi cánh tay, do đó ở một số bệnh nhân tay to cần dùng loại bao rộng hơn.

d. Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân.

e. Con số huyết áp tâm thu t­ơng ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm tr­ơng là ở pha V (mất tiếng đập). Cần chú ý là có thể gặp khoảng trống HA.

f. Nên đo HA ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.

g. Cần thiết phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5 mmHg.

2. Xác định là THA: Nếu khi đo ngay lần đầu HA > 160/100 mmHg thì có thể xác định là bị THA, nếu không thì nên khám lại để khẳng định (bảng 7-2).

Bảng 7-2. Thái độ đối với bệnh nhân THA khi đo lần đầu (theo JNC VI).

HA tối đa/HA tối thiểu->Thái độ

-< 130/< 85->Kiểm tra lại trong 2 năm

-130-139/85-89->Kiểm tra lại trong 1 năm

-140-159/90-99->Khẳng định lại trong vòng 2 tháng

-160-179/100-109->Đánh giá và điều trị trong vòng 1 tháng

-> 180/> 110->Lập tức đánh giá và điều trị ngay hoặc trong vòng 1 tuần tuỳ tình hình lâm sàng

3. Một số ph­ơng pháp đo huyết áp khác:

a. Giáo dục bệnh nhân tự đo huyết áp theo dõi, việc này có những lợi ích là: tránh cho bệnh nhân phải đến cơ sở y tế liên tục, giảm chi phí, giúp theo dõi điều trị tốt; tránh hiện t­ợng THA “áo choàng trắng”; làm bệnh nhân tích cực với điều trị THA.

b. Đo huyết áp liên tục (Holter huyết áp). Biện pháp này không dùng để áp dụng th­ờng quy, nó có ích trong một số tr­ờng hợp nh­ nghi ngờ bệnh nhân có THA “áo choàng trắng”, THA cơn, THA kháng lại điều trị, tụt HA do dùng thuốc hạ HA.

B. Đánh giá một bệnh nhân THA

Việc thăm khám một bệnh nhân THA nhằm vào 3 mục đích sau:

 Tìm hiểu nguyên nhân (nếu có).

 Đánh giá các biến chứng (tổn th­ơng cơ quan đích).

 Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có thái độ điều trị đúng mức và tiên l­ợng bệnh.

1. Khai thác bệnh sử bao gồm:

a. Khai thác tiền sử THA, thời gian, mức độ THA.

b. Tiền sử các bệnh tim mạch, các triệu chứng bệnh tim mạch, suy tim, TBMN, bệnh mạch ngoại vi, bệnh thận, tiểu đ­ờng, rối loạn mỡ máu...

c. Các thói quen, lối sống (béo phì, hút thuốc lá, uống r­ợu, chế độ ăn nhiều muối...), trình độ giáo dục, điều kiện sống...

d. Tiền sử gia đình về THA và các bệnh tim mạch...

e. Các thuốc hạ áp đã dùng và mức độ đáp ứng...

2. Thăm khám thực thể:

a. Đo HA (nêu trên). Trong một số tr­ờng hợp nghi ngờ cần đo huyết áp các t­ thế và đo HA tứ chi.

b. Khám toàn trạng, chú ý chiều cao, cân nặng.

c. Thăm khám đáy mắt.

d. Thăm khám hệ tim mạch, chú ý các tiếng thổi ở tim, nhịp tim, các dấu hiệu suy tim, tiếng thổi ở các mạch máu lớn...

e. Thăm khám bụng chú ý tiếng thổi ở động mạch chủ hay động mạch thận, thận to hay không, các khối bất th­ờng ở bụng...

3. Các thăm dò cận lâm sàng:

a. Các thăm dò th­ờng quy trong THA là:

 Phân tích n­ớc tiểu.

 Công thức máu.

 Sinh hoá máu (điện giải đồ, glucose khi đói, Cholesterol toàn phần và HDL- cholesterol).

 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

b. Các thăm dò hỗ trợ: nếu cần thì thăm dò thêm:

 Creatinin máu, protein niệu 24 giờ, acid uric, LDL-C, Triglycerid trong máu.

 Nồng độ renin, catecholamin... máu trong một số tr­òng hợp hãn hữu.

 Siêu âm tim để đánh giá khối l­ợng cơ thất trái và chức năng thất trái hoặc có kèm theo bệnh hay các biến chứng tim mạch khác.

IV. Nguyên nhân tăng huyết áp

Bảng 7-3. Một số nguyên nhân THA thứ phát.

Các bệnh về thận:

 Viêm cầu thận cấp

 Viêm cầu thận mạn

 Sỏi thận

 Viêm thận kẽ

 Hẹp động mạch thận...

Các bệnh nội tiết:

 U tuỷ th­ợng thận (Pheocromocytom)

 Cushing

 C­ờng aldosteron

 C­ờng giáp

 C­ờng tuyến yên...

Các bệnh hệ tim mạch:

 Hở van ĐMC (gây THA tâm thu đơn độc)

 Hẹp eo ĐMC (gây THA chi trên)

 Bệnh vô mạch (Takayashu)

 Hẹp, xơ vữa ĐMC bụng, ảnh h­ởng đến động mạch thận

Do dùng một số thuốc:

 Cam thảo

 Các thuốc c­ờng alpha giao cảm (vd. các thuốc nhỏ mũi chữa ngạt...)

 Thuốc tránh thai...

Nguyên nhân khác:

 Ngộ độc thai nghén

 Rối loạn thần kinh

A. Đại đa số THA ở ng­ời lớn là không có căn nguyên (hay THA nguyên phát) chiếm tới > 95%. Một số yếu tố đ­ợc coi là yếu tố nguy cơ của THA sẽ đ­ợc trình bày sau.

B. THA thứ phát hay THA có căn nguyên cần đ­ợc chú ý nhất trong các tr­ờng hợp sau: (Bảng 7-3)

1. Phát hiện ra THA ở tuổi trẻ < 30 hoặc già > 60.

2. THA rất khó khống chế bằng thuốc.

3. THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính.

4. Có biểu hiện bệnh lý cơ quan khác mà có thể là nguyên nhân của THA.

V. Phân tầng mối nguy cơ cho bệnh nhân THA

Việc phân tầng các mối nguy cơ cho bệnh nhân THA rất quan trọng giúp hoạch định chiến l­ợc điều trị THA cho bệnh nhân hợp lý. Việc phân tầng THA dựa trên các yếu tố nguy cơ và các tổn th­ơng cơ quan đích.

A. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch ở bệnh nhân THA

1. Hút thuốc lá.

2. Rối loạn lipid máu.

3. Đái tháo đ­ờng.

4. Tuổi > 60.

5. Nam giới hoặc nữ giới đã mãn kinh.

6. Tiền sử gia đình có ng­ời thân bị bệnh ĐMV: nữ < 65 tuổi hoặc nam < 55 tuổi.  

B. Tổn th­ơng cơ quan đích có thể gặp trong THA

1. Tim:

a. Cấp: Phù phổi cấp, NMCT cấp.

b. Mạn: dày thất trái, suy vành mạn, suy tim...

2. Não:

a. Cấp: Xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN thoáng qua, bệnh não do THA...

b. Mạn: TBMN, TBMN thoáng qua.

3. Thận: Đái máu, đái ra protein, suy thận...

4. Mắt: Soi đáy mắt có thể thấy: các mạch máu co nhỏ, dấu hiệu bắt chéo động mạch/tĩnh mạch (dấu hiệu Salus Gỹnn), xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai thị…   

5. Bệnh động mạch ngoại vi.

C. Phân tầng mối nguy cơ đối với bệnh nhân THA

Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI):

1. Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà không có tổn th­ơng cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu hiện bệnh tim mạch.

2. Nhóm B: Là những bệnh nhân THA ch­a có tổn th­ơng cơ quan đích và không có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch đã nói trên nh­ng không phải là tiểu đ­ờng.

3. Nhóm C: là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn th­ơng cơ quan đích hoặc tiểu đ­ờng và có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.

          Bảng 7-4. Phân tầng mối nguy cơ và thái độ điều trị THA.

Giai đoạn

 THA

Nhóm nguy cơ

A

Bình th­ờng  cao:Điều chỉnh lối sống

Giai đoạn I;Điều chỉnh lối sống (tới 12 tháng)

Giai đoạn II và III:Dùng thuốc

B

Bình th­ờng  cao:Điều chỉnh lối sống

Giai đoạn I:Điều chỉnh lối sống (tới 6 tháng)*

Giai đoạn II và III:Dùng thuốc

C

Bình th­ờng  cao:Dùng thuốc**

Giai đoạn I:Dùng thuốc

Giai đoạn II và III:Dùng thuốc

Ghi chú: (*) Cho những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ, cân nhắc cho ngay thuốc phối hợp với điều chỉnh lối sống. (**) Cho những bệnh nhân có suy tim, suy thận, tiểu đ­ờng.

[newpage]

VII. Điều trị tăng huyết áp

A. Mục đích và nguyên tắc điều trị

1. Ngăn ngừa lâu dài các biến chứng.

2. Đ­a HA về trị số bình th­ờng (< 140/90 mmHg, nếu có tiểu đ­ờng thì số HA phải  <135/85 mmHg).

3. Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn th­ơng cơ quan đích.

4. Phải cân nhắc từng cá thể bệnh nhân, các bệnh kèm theo, các yếu tố nguy cơ, các tác dụng phụ và ảnh h­ởng có thể của thuốc mà có chế độ dùng thuốc thích hợp.

5. Nếu không có những tình huống THA cấp cứu thì HA nên đ­ợc hạ từ từ để tránh những biến chứng thiếu máu cơ quan đích (não).

6. Việc giáo dục bệnh nhân cần phải nhấn mạnh:  

a. Điều trị THA là một điều trị suốt đời;  

b. Triệu chứng cơ năng của THA không phải lúc nào cũng gặp và không t­ơng xứng với mức độ nặng nhẹ của THA;  

c. Chỉ có tuân thủ chế độ điều trị thích hợp mới giảm đ­ợc đáng kể các tai biến do THA.

B. Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống): Là ph­ơng pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay không.

1. Giảm cân nặng nếu thừa cân:

a. Chế độ giảm cân cần đặc biệt đ­ợc nhấn mạnh ở những bệnh nhân nam giới béo phì thể trung tâm (béo bụng).

b. Việc giảm béo phì đã đ­ợc chứng minh làm giảm đ­ợc cholesterol và giảm phì đại thất trái.

c. Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có thai bị THA.

2. Hạn chế r­ợu:

a. Nếu dùng quá nhiều r­ợu làm tăng nguy cơ tai biến mạch não ở bệnh nhân THA, làm tăng trở kháng với thuốc điều trị THA.

b. Một số điều tra cho thấy nếu dùng l­ợng r­ợu thích hợp thì có thể làm giảm nguy cơ bệnh mạch vành (hiệu ứng ng­ợc).

c. Do đó l­ợng r­ợu nếu có dùng cần hạn chế ít hơn 30 ml ethanol/ngày (ít hơn 720 ml bia, 300 ml r­ợu vang và 60 ml r­ợu Whisky).

d. Tuy nhiên, với một số dân tộc mà số cân nặng không nhiều (nh­ ng­ời dân n­ớc ta) thì l­ợng r­ợu nếu có dùng chỉ nên bằng một nửa l­ợng r­ợu nói trên.

3. Tăng c­ờng luyện tập thể lực:

a. Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên khuyến khích bệnh nhân tập thể dục đều.

b. Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30 - 45 phút/ngày và hầu hết các ngày trong tuần.

c. Với những bệnh nhân có triệu chứng hoặc nguy cơ bệnh mạch vành cần phải cho bệnh nhân làm các nghiệm pháp gắng sức thể lực tr­ớc khi quyết định cho bệnh nhân chế độ tập thể lực.

4. Chế độ ăn:

a. Giảm muối (Natri), đã đ­ợc chứng minh làm giảm số huyết áp và nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân THA. Chế độ ăn giảm muối nên thực hiện với l­ợng muối < 6 g NaCl/ngày hoặc < 2,4 g Natri/ngày.

b. Duy trì đầy đủ l­ợng Kali khoảng 90 mmol/ngày, đặc biệt ở bệnh nhân có dùng thuốc lợi tiểu để điều trị THA.

c. Bảo đảm đầy đủ calcium và magnesium.

d. Chế độ ăn hạn chế các mỡ động vật bão hoà, hạn chế các thức ăn giàu Cholesterol.

5. Bỏ thuốc lá: Cần hết sức nhấn mạnh để bệnh nhân c­ơng quyết từ bỏ hút thuốc lá trong mọi tr­ờng hợp, vì đây là một trong những nguy cơ mạnh nhất của các biến chứng tim mạch.

C. Các thuốc điều trị tăng huyết áp

1. Thuốc chẹn bêta giao cảm (bảng 7-5):

a. Là một trong các thứ thuốc đ­ợc lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA, đã đ­ợc chứng minh làm giảm tỷ lệ TBMN và đặc biệt là giảm NMCT.

b. Cơ chế: Làm hạ huyết áp do chẹn thụ thể bêta giao cảm với catecholamin do đó làm giảm nhịp tim và cung l­ợng tim. Nó cũng làm giảm nồng độ renin trong máu, làm tăng giải phóng các prostaglandins gây giãn mạch.

Bảng 7-5. Các loại thuốc chẹn bêta giao cảm hay dùng.

Các loại thuốc

Liều đầu->Liều duy trì

-Loại chẹn chọn lọc b1

Atenolol:50 mg->25- 100 mg

Betaxolol:10 mg->5 - 40 mg

Bisoprolol:5 mg->2,5 - 20 mg

Metoprolol:50 mg x 2->50 - 450 mg

Metoprolol XL:50-100 mg->50 - 400 mg

Acebutolol:200 mg x 2->200 - 1200

-Các thuốc không chọn lọc

Propranolol:40 mg x 2->40 - 240 mg

Propranolol LA:40 - 80 mg->60 - 120 mg

Timolol:10 mg x 2->20 – 60

Pindolol:5 mg x 2->10 - 60 mg

Carteolol:2,5 mg->2,5 - 10 mg

Penbutolol:20 mg->20 - 80 mg

-Thuốc chẹn cả bêta và alpha giao cảm

Labetalol:100 mg x 2->200 - 1200 mg

Carvedilol;->6,25 mg x 2->12,5- 1200 mg

c. Phân loại: Dựa trên mức chọn lọc trên tim mà có thể chia ra nhóm có chọn lọc với thụ thể b1 và không chọn lọc (chẹn cả b1 và b2). Tuy nhiên với liều cao thì các thuốc chọn lọc b1 sẽ không còn chọn lọc nữa. Các thuốc chẹn bêta giao cảm này còn đ­ợc phân biệt bởi có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA) hoặc không có. Thuốc có hoạt tính giống giao cảm nội tại ít gây hạ nhịp tim hơn.

d. Chống chỉ định và tác dụng phụ: các thuốc chẹn bêta giao cảm có khá nhiều chống chỉ định:

 Nhịp chậm, đặc biệt là bloc nhĩ thất độ cao.

 Suy tim nặng.

 Các bệnh phổi co thắt (hen phế quản).

 Bệnh động mạch ngoại vi.

 Thận trọng ở bệnh nhân có tiểu đ­ờng, rối loạn mỡ máu.

 Thuốc dùng lâu có thể gây hội chứng Raynaud, liệt d­ơng, mất ngủ, trầm cảm...

 Có hiệu ứng cơn THA bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột.

2. Các thuốc chẹn alpha giao cảm (bảng 7-6):

a. Cơ chế tác dụng: Các thuốc này ức chế thụ thể a1 giao cảm làm bloc thụ thể alpha giao cảm hậu hạch, dẫn đến giãn động mạch và tĩnh mạch.

Bảng 7-6. Các thuốc chẹn alpha giao cảm th­ờng dùng.

Các loại thuốc(Biệt dược)

Khởi đầu->Duy trì

Doxazosin mesylate(Cardura):1 mg->1-16 mg

Prazosin hydrochloride(Minipress):1 mg x 2->1-20 mg

Terazosin hydrochloride(Hytrin):1 mg->1-20 mg

b. Đặc điểm: các thuốc chẹn alpha giao cảm th­ờng có hội chứng “liều đầu tiên” tức là tác dụng rất mạnh khi dùng liều đầu tiên, có thể dẫn đến tụt huyết áp, do đó khi dùng liều đầu tiên cần bắt đầu rất thấp và theo dõi chặt chẽ. Các thuốc này có thể gây tụt huyết áp t­ thế, đau đầu, chóng mặt... Thuốc chọn lọc a1 giao cảm dùng lâu dài có thể cải  thiện tình trạng rối loạn mỡ máu. Thuốc còn có tác dụng tốt chữa triệu chứng ở những bệnh nhân có phì đại tiền liệt tuyến lành tính.

3. Thuốc chẹn cả alpha và bêta giao cảm: (bảng 7-5)

a. Do chẹn cả thụ thể bêta ở tim và alpha ở mạch ngoại vi nên có đ­ợc cả hai cơ chế gây hạ HA của hai nhóm nói trên.

b. Carvedilol là loại thuốc hiện đ­ợc đề xuất không những để điều trị THA, suy vành mà còn tác dụng tốt trong suy tim với liều kiểm soát chặt chẽ.

c. Tác dụng phụ giống nh­ các thuốc chẹn bêta giao cảm, ngoài ra có thể gây huỷ hoại tế bào gan, hạ HA t­ thế, hội chứng giống lupus ban đỏ, run chân tay và bùng phát THA khi ngừng thuốc đột ngột.  

4. Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ­ơng:

a. Cơ chế: các thuốc nhóm này kích thích thụ thể a2 giao cảm tiền hạch trong hệ thần kinh trung ­ơng, làm giảm tr­ơng lực giao cảm ngoại vi và làm giảm trở kháng mạch hệ thống, từ đó hạ huyết áp.

b. Đặc điểm: Các thuốc này không phải là thuốc lựa chọn ­u tiên cho điều trị THA do có nhiều tác dụng phụ nh­: nhịp chậm, chóng mặt, khô miệng, hạ huyết áp t­ thế, trầm cảm, rối loạn hoạt động tình dục. Một số thuốc có thể gây tăng men gan, giảm chức năng thất trái và đặc biệt là hội chứng “ngừng thuốc đột ngột”- THA bùng phát khi ng­ng thuốc đột ngột.

5. Các thuốc khác tác động lên hệ giao cảm:

a. Cơ chế tác dụng: Các thuốc này ngăn chặn giải phóng nguồn Norepinephrin (Noradrenalin) ở tận cùng thần kinh ngoại vi. Riêng Reserpine còn có cả tác dụng trên hệ thần kinh trung ­ơng, nó làm cạn kiệt nguồn dự trữ norepinephrin ở các neuron thần kinh dẫn đến hạ HA.

b. Đặc điểm: hiện nay các thuốc này không còn đ­ợc coi là thuốc lựa chọn đầu tiên trong điều trị THA, nh­ng vẫn còn có ích trong một số tr­ờng hợp nhất định.

c. Tác dụng phụ của các thuốc này khá nhiều: Reserpin gây trầm cảm ở 2 % số bệnh nhân. Ngoài ra các thuốc nhóm này có thể gây buồn ngủ, khô miệng, nghẹt mũi, hạ HA t­ thế, các rối loạn tình dục hoặc rối loạn tiêu hoá.

Bảng 7-7. Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ­ương và ngoại vi

Tên thuốc(Biệt dược):Liều đầu->Duy trì

-Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ư­ơng

Clonidine(Catapres):0,1 mg x 2->0,1 - 1,2 mg

Methyldopa(Aldomet, Dopegyt):250 mg x 2-3->250-2000 mg

-Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại vi

Guanfacine(Tenex):1 mg->1 - 3 mg

Guanabenz(Wytensin):4 mg x 2->4 - 64 mg

-Thuốc có tác dụng hỗn hợp

Reserpine:0,5 mg->0,01- 0,25 mg

6.  Các thuốc lợi tiểu:

a. Lợi tiểu đ­ợc coi là thuốc nên lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA.

b. Cơ chế tác dụng:

 Lợi tiểu làm giảm khối l­ọng tuần hoàn trong lòng mạch, do đó làm hạ HA.

 Ngoài ra, lợi tiểu có thể làm giảm nhẹ cung l­ợng tim và tăng trở kháng mạch ngoại vi nh­ng tác dụng này không trội và hết nếu dùng lâu dài.

 Một số loại có tác dụng gây giãn mạch nhẹ (Indapamide) do ức chế dòng Natri vào tế bào cơ trơn thành mạch.  

c. Các nhóm thuốc lợi tiểu (bảng 7-8).

Bảng 7-8. Các loại thuốc lợi tiểu th­ờng dùng.

Loại thuốc:Liều đầu->Duy trì

-Nhóm Thiazide

Benzthiazide:25 mg x 2->50-100 mg

Chlorothiazide:500 mg->125-1000 mg

Chlorothalidone:25 mg->12,5-50 mg

Hydrochlorothiazide:25 mg->12,5 - 50 mg

Hydroflumethiazide:50 mg->50- 100 mg

Indapamide:1,25 mg->2,5 - 5,0 mg

Methylchlothyiazide:2,5 mg->2,5 - 5 mg

Metolazone:2,5 mg->1,25-5 mg

Quinethazone:50 mg->25-100 mg

-Lợi tiểu tác động lên quai Henle

Bumetanide:0,5 mg uống hoặc tiêm TM->0,5-5,0 mg

Ethacrynic acid:50 mg uống hoặc tiêm TM->25-100 mg

Furosemide:20 mg uống hoặc tiêm TM->20-320 mg

Torsemide:5 mg uống hoặc tiêm TM->5-10 mg

-Lợi tiểu giữ kali

Amiloride:5 mg->5-10 mg

Spironolactone:50 mg->25-100 mg

Triamterene:50 mg x 2->50 - 200 mg

d. Tác dụng phụ:

 Khác nhau tuỳ từng nhóm.

 Nhóm Thiazide gây hạ kali máu, hạ magne máu và gây rối loạn mỡ máu nếu dùng kéo dài. Có thể gây yếu cơ, chuột rút, liệt d­ơng... Thiazide có thể làm xấu chức năng thận ở bệnh nhân suy thận.

 Lợi tiểu tác dụng trên quai là lợi tiểu mạnh, làm mất kali và điện giải khác nhiều và có thể gây ngộ độc với tai. Nó cải thiện đ­ợc chức năng thận và không ảnh h­ởng đến mỡ máu.

 Lợi tiểu giữ kali là lợi tiểu yếu và ít khi dùng đơn độc. Khi phối hợp với một loại lợi tiểu thải kali làm tăng tác dụng lợi tiểu và ngăn ngừa đ­ợc tác dụng phụ gây rối loạn điện giải máu. Chú ý khi dùng ở bệnh nhân suy thận.

7. Các thuốc chẹn kênh canxi:

a. Các thuốc nhóm này có tác dụng hạ HA rất rõ và t­ơng đối ít tác dụng phụ. Tác dụng của các thuốc thuộc nhóm này trên hệ thống tim mạch rất khác nhau tuỳ từng loại.

Bảng 7-9. Các thuốc chẹn kênh canxi th­ờng dùng.

Tên thuốc(Biệt dược):Liều ban đầu->Duy trì

-Nhóm Dihydropyridine (DHP)

Nifedipine(Adalate):10 mg->10-30 mg

NifedipineXL,LL(Adalate LA):30 mg->30-90 mg

Amlordipine(Amlor):5 mg->2,5-10 mg

Isradipine :2,5 mg x 2->2,5-10 mg

Nicardipine:20 mg x 4->60-120 mg

Felodipine(Plendil):5 mg->2,5-10 mg

-Nhóm Benzothiazepine

Diltiazem SR:60-120mgx2->120-360 mg

Diltiazem CD:180 mg->180-360 mg

Diltiazem XR:180 mg->180-480 mg

-Nhóm Diphenylalkylamine

Verapamil:80 mg->80-480 mg

VerapamilCOER:180 mg->180-480 mg

Verapamil SR(Isoptine ):120 mg->120-480 mg

b. Cơ chế tác dụng:

 Các thuốc chẹn kênh calci làm giãn hệ tiểu động mạch bằng cách ngăn chặn dòng canxi  chậm vào trong tế bào cơ trơn thành mạch.

 Các tác động trên nhịp tim và sức co bóp cơ tim tuỳ thuộc vào từng phân nhóm thuốc.

c. Đặc điểm:

 Các thuốc nhóm DHP thế hệ sau (Amlordipine, Felodipine, Isradipine...) tác dụng t­ơng đối chọn lọc trên mạch và có tác dụng hạ HA tốt, ít ảnh h­ởng đến chức năng co bóp cơ tim và nhịp tim, có tác dụng kéo dài nên có thể dùng liều duy nhất trong ngày. Nifedipin làm nhịp tim nhanh phản ứng. Nó có ảnh h­ởng đến sức co bóp cơ tim nh­ng không nhiều bằng Verapamil và Diltiazem.

 Verapamil và Diltiazem có ảnh h­ởng nhiều đến đ­ờng dẫn truyền gây nhịp chậm và có ảnh h­ởng nhiều đến sức co cơ tim.

d. Tác dụng phụ:

 Verapamil có thể gây táo bón, nôn, đau đầu, hạ huyết áp t­ thế.

 Diltiazem có thể gây nôn, đau đầu, mẩn ngứa...

 Các DHP có thể gây phù các đầu chi, bừng mặt, đau đầu, mẩn ngứa.

 Các thuốc chẹn kênh canxi th­ờng không gây ảnh h­ởng đến đ­ờng máu, lipid máu khi dùng kéo dài.

 Nhìn chung các thuốc chẹn kênh canxi không có chỉ định ở bệnh nhân NMCT cấp mà có rối loạn chức năng thất trái.

[newpage]

8. Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC):

a. Là những thuốc điều trị THA tốt, ít gây những tác dụng phụ trầm trọng, không ảnh h­ởng nhịp tim và sức co bóp cơ tim, không gây những rối loạn về lipid máu hay đ­ờng máu khi dùng kéo dài. Thuốc đặc biệt có giá trị ở những bệnh nhân có kèm theo suy tim.

b. Cơ chế tác dụng: thuốc có tác dụng ức chế men chuyển, là loại men giúp chuyển từ angiotensin I thành angiotensin II, do đó làm giãn mạch, giảm tiết aldosterone gây hạ HA. Nó còn ức chế con đ­ờng thoái giáng của bradykinin, làm chất này ứ đọng lại và cũng gây ra giãn mạch, hạ huyết áp.

c. Đặc điểm: Không gây rối loạn lipid máu, đ­ờng máu, acid uric khi dùng kéo dài.

 Tác dụng phụ khó chịu hay gặp của ƯCMC là gây ho khan, nhiều khi phải cho ng­ng thuốc vì tác dụng phụ này.

 ƯCMC giãn ­u tiên tiểu động mạch đi ở cầu thận nên có thể gây suy thận đột ngột do giảm dòng máu tới thận ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận 2 bên. Chống chỉ định tuyệt đối của ƯCMC là bệnh nhân có hẹp động mạch thận 2 bên. ƯCMC cũng không dùng ở phụ nữ có thai. Vì làm tăng kali máu nên thận trọng ở bệnh nhân suy thận, đang dùng thuốc lợi tiểu giữ kali, hoặc chế độ bồi phụ kali.

          Bảng 7-10. Các thuốc tác động lên hệ Renin-Angiotensin.

Thuốc(Biệt dược):Liều đầu->Liều duy trì

Các thuốc ức chế men chuyển

Captopril(Capoten, Lopril):25 mg->50 - 450 mg

Enalapril(Renitec):5 mg->2,5 - 40 mg

Benazepril(Lotensin):10 mg->10 - 40 mg

Fosinopril(Monopril)10 mg->10 - 40 mg

Lisinopril(Zestril):5-10 mg->5 - 40 mg

Moexipril(Univasc):7,5 mg->7,5 - 30 mg

Quinapril(Accupril):5-10 mg->5 - 40 mg

Ramipril(Altace):2,5 mg->1,25 - 20 mg

Trandolapril(Mavik):1-2 mg->1 - 4 mg

Perindopril(Coversyl)2-4 mg->4 mg

Các thuốc ức chế thụ thể AT1

Losartan(Cozaar)25 - 100 mg

Valsartan(Diovan)80 - 320 mg

Irbesartan (Avapro):150 - 300 mg

Telmisartan(Micardis):20 - 160 mg

9. Các thuốc đối kháng với thụ thể AT1 của Angiotensin II: Đây là các thuốc khá mới trong điều trị THA và suy tim.

a. Cơ chế: ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II (là một chất gây co mạch mạnh), từ đó làm giãn mạch, hạ huyết áp.

b. Vì cơ chế này nên th­ờng không gây ra ho nh­ khi dùng ƯCMC. Có thể có tác dụng phụ nh­ viêm phù mạch ngoại vi, dị ứng, ngứa... Tác động lên thận và kali máu ít hơn khi dùng ƯCMC.

10. Các thuốc giãn mạch trực tiếp:

a. Cơ chế tác dụng: Các thuốc này làm giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây hạ huyết áp. Nó có thể phản ứng tăng tái hấp thu n­ớc và natri và làm tăng hoạt động hệ giao cảm phản ứng gây nhịp tim nhanh.

b. Là thuốc hạ huyết áp mạnh, nh­ng không phải là lựa chọn hàng đầu. Rất có ích khi bệnh nhân có biểu hiện kháng lại các thuốc hạ huyết áp khác, hoặc có thể chỉ định cho phụ nữ có thai. Có thể phối hợp thêm loại thuốc này với nitrate để điều trị suy tim.

c. Tác dụng phụ có thể gặp là: đau đầu, nôn, nhịp nhanh, hạ HA t­ thế. Có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ (10 % bệnh nhân dùng kéo dài, liều cao), do đó khi có hội chứng này phải ng­ng ngay thuốc. Minoxidil có thể gây tăng cân, rối loạn nhẹ về bất th­ờng điện tim, tăng mọc lông tóc, tràn dịch màng tim.

Bảng 7-11. Các thuốc giãn mạch trực tiếp.

Thuốc(Biệt dược):Liều đầu->Liều duy trì

Hydralazine(Apresolin) 10 mg->50 - 300 mg

Minoxidil(Loniten):5 mg->2,5 - 100 mg

11. Các thuốc hạ huyết áp dùng theo đ­ờng truyền tĩnh mạch: các thuốc này (bảng 7-12) có thể đã đ­ợc xếp loại trong các nhóm thuốc nói trên hoặc không.

a. Các thuốc nhóm này có thể đ­ợc chỉ định trong một số tình huống THA lâm sàng nhất định:

 Tăng huyết áp ác tính.

 Chảy máu nội sọ do THA.

 Tách thành động mạch chủ.

 Suy thận tiến triển nhanh.

 Sản giật.

 THA kèm NMCT cấp hoặc suy tim trái cấp.

b. Chỉ nên sử dụng các thuốc này tại một số đơn vị hồi sức tích cực (có đủ trang thiết bị kỹ thuật và điều kiện để theo dõi tốt bệnh nhân).

12. Các thuốc hạ HA dùng theo đ­ờng d­ới l­ỡi:

a. Trong một số tr­ờng hợp cấp cứu dùng thuốc theo con đ­ờng này cho kết quả tốt. Hai loại thuốc hay dùng là Nifedipine và Clonidine.

b. Nifedipine cho ngậm d­ới l­ỡi bắt đầu có tác dụng trong vòng 30 phút. Loại viên nang 10 mg, cho cắn, nhai và nuốt thì tác dụng còn nhanh hơn. Tác dụng có thể kéo dài đến 4-5 giờ theo đ­ờng dùng này. Chú ý thuốc có thể gây tụt HA quá nhiều và nhanh. Không nên dùng trong tr­ờng hợp bệnh nhân bị NMCT cấp hoặc suy tim cấp.

Bảng 7-12. Các thuốc điều trị THA theo đ­ờng tĩnh mạch.

~Thuốc:Liều dùng

*Chú ý

~Sodium Nitroprusside

 - Tác dụng:

 tức thời

 - Kéo dài:

 2-3 phút

Truyền TM: 0,5 -10 mg/kg/phút

*Là thuốc lựa chọn ­u tiên, có thể gây tụt áp, nôn, nguy cơ ngộ độc cyanide ở bệnh nhân suy gan, hen. Phải bọc kỹ tránh ánh sáng

~Diazoxide

 - Tác dụng:  

   1-5 phút

 - Kéo dài:

   6-12 giờ

Tiêm: 50-100 mg, nhắc lại 5-10 phút, tổng liều 600 mg.

Truyền TM: 10-30 mg/phút

*Nhịp nhanh, tụt HA, nôn, tăng đ­ờng máu. Có thể làm tăng thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân NMCT, làm nặng thêm suy tim, tách thành ĐMC

~Labetalol

 - Tác dụng:

   5-10 phút

 - Kéo dài:

   3-6 giờ

Tiêm: 20-80 mg, nhắc lại 5-10 phút, tổng liều 300mg.

Truyền TM: 0,5-2 mg/phút

*Có thể gây tụt áp, bloc nhĩ thất, suy tim, co thắt phế quản, nôn, THA bùng lại khi ng­ng. Có thể ít tác dụng ở bệnh nhân đã dùng chẹn bêta

~Nitroglycerin

 - TD: 1-2 phút

 - KD: 3-5 phút

Truyền TM: 5-100 mg/phút

*Đau đầu, nôn. Có thể giảm tác dụng nếu dùng lâu dài.

~Esmolol

 - Tác dụng:

   1-5 phút

 - Kéo dài:

   10 phút

Tiêm TM: 500 mg/kg/ph trong phút đầu

Truyền TM: 50-300 mg/kg/ph

*Tụt HA, bloc nhĩ thất, suy tim, co thắt phế quản

~Phentolamine

 - TD: 1-2 phút

 -KD:3-10 phút

Tiêm TM: 5-10 mg mỗi 5-15 phút

*Tụt HA, tim nhanh, đau đầu, đau ngực, đáp ứng THA nghịch th­ờng.

~Hydralazine  

 - Tác dụng:

   10-20 phút

 - Kéo dài:

   3-6 giờ

Tiêm TM: 10-20 mg sau 20 phút nhắc lại (nếu không có đáp ứng)

*Ưu tiên dùng trong sản giật. Có thể gây tụt áp, suy thai, nhịp nhanh, đau đầu, nôn, viêm tắc TM tại chỗ.

~Nicardipine

 - Tác dụng:

   1-5 phút

 - Kéo dài:

   3-6 giờ

Truyền  5 mg/giờ , có thể tăng 1,0-2,5 mg/giờ mỗi 15 phút, tối đa 15 mg/giờ

*Tụt áp, đau đầu, nhịp nhanh, nôn.

~Enalaprilat

 - TD:5-15 phút

 - KD: 1-6 giờ

Tiêm TM 0,625-2,5 mg mỗi 6 h

*Tụt huyết áp.

 VI.  Một số tình huống lâm sàng

A. THA ở ng­ời trẻ

1. Nên chú ý tìm nguyên nhân.

2. Đặc điểm THA ở ng­ời trẻ tuổi là có sự tăng tr­ơng lực hệ giao cảm và tăng nồng độ renin huyết t­ơng.

3. Các thuốc nhìn chung dễ lựa chọn cho ng­ời trẻ.

B. THA ở ng­ời có tuổi

1. Th­ờng kèm theo tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm nồng độ renin máu, tăng khối l­ợng cơ thất trái.

2. Hay có kèm các bệnh khác, nên khi cho thuốc hạ HA phải cân nhắc các chống chỉ định và tác dụng phụ.

3. Lợi tiểu hoặc chẹn kênh calci nên đ­ợc lựa chọn nếu không có các chống chỉ định.

4. Nên tránh dùng các thuốc có thể gây hạ HA t­ thế hoặc các thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ­ơng vì tăng nguy cơ gây trầm cảm.

C. THA ở ng­ời béo phì

1. Th­ờng hay có tăng trở kháng mạch, tăng cung l­ợng tim, và tăng khối l­ợng tuần hoàn.

2. Giảm cân nặng là mục tiêu quan trọng nhất.

3. Thuốc đầu tiên nên lựa chọn là lợi tiểu.  

D. THA ở ng­ời tiểu đ­ờng

1. Th­ờng có kèm theo bệnh lý thận do tiểu đ­ờng.

2. Mục tiêu là hạ HA về d­ới mức bình th­ờng cao.

3. Thuốc ƯCMC nên đ­ợc lựa chọn hàng đầu vì tác dụng tốt và làm giảm protein niệu.

E. THA có suy thận mạn tính

1. Phụ thuộc nhiều vào khối l­ợng tuần hoàn.

2. Lợi tiểu là thuốc ­u tiên, trong đó lợi tiểu quai đặc biệt có tác dụng khi mà creatinin máu > 2,5 mg/dl, nó giúp cải thiện đ­ợc chức năng thận.

F. THA có phì đại thất trái

1. Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử, NMCT.

2. Chế độ ăn giảm muối; giảm cân nặng và các thuốc hạ HA (trừ thuốc giãn mạch trực tiếp) có thể làm giảm phì đại thất trái. Thuốc ƯCMC là loại làm giảm phì đại thất trái mạnh nhất.

G. THA có kèm theo bệnh mạch vành

1. Chẹn bêta giao cảm nên đ­ợc lựa chọn hàng đầu nếu không có các chống chỉ định.  

2. Chẹn bêta giao cảm làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT, làm giảm nguy cơ dẫn đến NMCT ở bệnh nhân đau ngực không ổn định. Nó còn làm giảm nguy cơ tái NMCT ở bệnh nhân sau NMCT và làm tăng tỷ lệ sống sót sau NMCT.

3. ƯCMC có ích nhất là khi bệnh nhân có giảm chức năng thất trái kèm theo.

4. Chẹn kênh calci có thể dùng khi THA nhiều, nh­ng cần hết sức thận trọng và chỉ nên dùng khi không có suy giảm chức năng thất trái.

H. THA có suy tim

1. ƯCMC và lợi tiểu là thuốc lựa chọn hàng đầu.

2. Có thể dùng phối hợp giữa Nitrate với Hydralazine trong tr­ờng hợp THA khó trị. Cần hết sức thận trọng với Hydralazine vì nó làm tăng nhịp tim phản xạ, do đó có thể làm xấu đi tình trạng thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân có suy vành kèm theo.

I. THA và thai nghén

1. Phân loại THA ở phụ nữ có thai: (theo Tr­ờng môn Sản Phụ khoa Hoa kỳ 1996) THA ở phụ nữ có thai có thể gặp các tình huống sau:

a. Tiền sản giật hoặc sản giật: là tình trạng THA khi có thai kèm theo protein niệu, phù và có thể có rối loạn chức năng gan, thận.    

b. THA mạn tính do bất kể nguyên nhân nào: là tình trạng THA xuất hiện tr­ớc tuần thứ 20 thai kỳ.

c. THA mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hoặc sản giật.

d. THA thoáng qua hoặc muộn: Là THA không liên quan đến protein niệu và không có ảnh h­ởng đến hệ thần kinh trung ­ơng. THA trở lại bình th­ờng vài ngày sau đẻ.

2. Điều trị:

a. Nên điều trị khi HA tối thiểu > 100 mmHg.

b. Không áp dụng chế độ giảm cân nặng và tập luyện quá sức.

c. Methyldopa là thuốc nên đ­ợc lựa chọn hàng đầu; Hydralazine có thể đ­ợc dùng thay thế.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)