I. Chẩn đoán:

1.lâm sàng:

Bệnh nhân đái tháo đường tysype2, lớn tuổi có biểu hiện mất nước và thần kinh.

2.cận lâm sàng:

Glucose máu >=600mg/dl( 34mmol/l)

ĐTT >= 320mosm/l

pH máu >=7.3

HCO3- >= 18mEq/l

3.chẩn đoán phân biệt:

-hội chứng tăng đường máu hỗn hợp:tăng thẩm thấu và cetone, tăng thẩm thấu và toan lactic cần được nghi ngờ khi ghi nhận các yếu tố lâm sàng( thở nhanh dạng Kussmaul) xác định bằng định lượng enzyme beta hydroxybutyrate và lactace.

-tăng đường huyết không tăng thẩm thấu với giảm na+ máu ở bệnh nhân suy thận thẩm phân phúc mạc: y thức còn,độ thẩm thấu huyết tương bình thường.

-Điều trị quá liều Insulin tạo điều kiện suy thận ,hạ đường huyết nặng.

-hôn mê tăng thẩm thấu không tăng đường máu ,đái tháo nhạt hay do chứng không khat.natri>=200mmol/l, ĐTT >=320 mosmol/kg.

-các hôn mê tăng thẩm thấu tăng natri do truyền huyết thanh ưu trương, bicacbonate ưu trương,ăn nhiều muối.trong các tình huống đó tăng natri là yếu tố tiên lượng xấu.

II. Điều trị

1. Điều trị dự phòng

       Cần theo dõi tình trạng mất nước ở bệnh nhân ĐTĐ cao tuổi và tránh dùng thuốc lợi tiểu mạnh gây mất nước.

       Các thăm dò x-quang khi dùng chất cản quang, điều trị các chất có độ thẩm thấu cao(manitol) hết sức cẩn thận ở bệnh nhân ĐTĐ và dưới sự kiểm tra cân bằng chuyển hoá.

       Dự phòng boa gồm:

·       cần biết nguy cơ hôn mê thẩm thấu, các sang chấn nội khoa ngoại khoa, bệnh nhân > 50t và kiểm tra đường máu một cách hệ thống

·       chỉ định hợp lý về cung cấp năng lượng qua đường tiêu hoá và đường chuyền bằng cách đmả bảo một số lượng nước

·       Cần điều trị ngay Ins khi có hiện tượng tăng thẩm thấu và tăng đường huyết

2. Điều trị hôn mê thẩm thấu

2.1. Giai đoạn đầu

·       Đầu tiên là điều chỉnh nhanh chóng dấu mất nước giảm thể tích

·       Cần điều trị dự phòng choáng xảy ra

·       Cung cấp dịch từ từ

·       Cân bằng hoá dần dần nồng độ thảm thấu và kiểm soát đường máu

·       Cần bù lại một thể tích bình thường để điều chỉnh các tổ chức, hoà loãng G ngoại bào và đảm bảo chức năng thận bằng cách sử dụng 1-2 lít NaCl 0,9%, đường tĩnh mạch trong 1-2h đầu cho đến khi tái lập được áp lực động mạch ổn định

·       trường hợp NaCl tăng quá cao, thường có khuynh hướng dùng dung dịch nhược trương 4,5% (cung cấp 75mmol/l Na) hay là nước cất. Gia tăng thấy nguy cơ khi truyền như thế với sử dụng Ins sẽ gây hậu quả truỵ mạch do co lại của thể tích hoặc tăng đường máu được điểu chỉnh quá nhanh. Vì vậy sử dụng dung dịch đẳng trương được ưu tiên hơn.

Việc bù nước qua sonde dạ dày bị khuyến cáo do trào ngược, ngoại trừ sonde có bóng

2.2 Điều trị giai đoạn nặng

2.2.1. Dịch truyền

Ưu tiên trong tăng thẩm thấu, số lượng nước mất nhiều hơn so với nhiễm cetone.

Đánh giá lượng nước mất (V):

V= Trọng lượng (kg) x 0,6 x [Độ thẩm thấu huyết tương - 295]/295

Hoặc: 0,6 x PM (kg) [1-140/Na+ bệnh nhân]

Lượng nước mất từ 100 - 200ml/kg.

Bù dịch:

Giờ đầu: 15 - 30 ml/kg/giờ

Giờ thứ hai và giờ thứ ba:  1000 ml/giờ

Giờ thứ tư: 500 - 750 ml/giờ

Nếu ĐTĐ > 320 mOsm/l dùng 0.5N

Khi ĐTT < 320 mOsm/l dùng dung dịch PM phân tử cao thay đẳng trương 1N.

Nếu huyết áp hạ dùng 2000 ml/giờ, loại dịch truyền tuỳ thuộc độ thẩm thấu.

Nếu nồng độ glucose máu giảm xuống 250 - 300 mg/dl thay bằng dung dịch glucose 5% và duy trì glucose máu từ 150   - 250 mg/dl.

2.2.2. Insulin

Nhu cầu Insulin trong tăng thẩm thấu ít hơn so với nhiễm toan cetone. Vì vậy bệnh nhân rất nhạy cảm với Insulin.

Liều đầu tiên 10 UI loại insulin nhanh đường tĩnh mạch.

Tiếp theo truyền tĩnh mạch tốc độ 0.1 UI/kg/giờ (5 - 10 UI/giờ).

Giảm liều 2 - 3 UI/giờ khi nồng độ glucose 250 - 300 mg/dl.

Có thể dùng đường tiêm bắp hoặc tiêm dưới da.

Nếu đường máu không giảm sau 2 - 4h và nước tiểu ít, cần tăng cường truyền dịch và tăng liều insulin có thể gấp đôi.

2.2.3. Kali

Nếu Kali máu > 5mmol/l: không bù Kali.

Nếu Kali máu từ 4 - 5 mmol/l dùng 20 mEq/ giờ gồm một nửa potassium acetate và nửa kia là potassium phosphate.

Nếu Kali máu từ 3 - 4 mmol/l dùng 40 mEq/ giờ.

Nếu Kali máu < 3 mmol/l dùng 60 mEq/ giờ kiểm tra điều chỉnh.

Theo dõi ECG để phát hiện rối loạn Kali máu.

2.2.4. Phosphate

Không dùng nếu có suy thận.

Liều dùng 0.1 mmol/kg/giờ (5 - 10 mmol/ giờ) và tối đa  80 - 120 mmol/24 giờ.

Duy trì phosphate huyết thanh trên 1mg/dl. Nếu nồng độ phosphate dưới 1 mg/dl, thì tăng lượng truyền 0.15 mmol/kg/giờ (10 - 15 mmol/giờ).

Nếu chứng tetanie xuất hiện thì ngưng phosphate, dùng thêm calcium và magnesium.

2.2.5. Magnesium

Không dùng khi có suy thận.

Dùng dung dịch sinh lý nhiều khoáng chất có chứa Mg++   (3 - 5 mEq/l).

Có thể dùng Sulfate Magnesium loại 20%: 0.05 - 0.1 ml/kg, đường TM hoặc TB.

Nếu Magnesium thấp hoặc tetanie xuất hiện truyền 500 ml MgSO4 loại 2% trong 4 giờ rồi tiêm bắp 6 - 12 mEq mỗi 6 - 8 giờ.

2.2.6. Calcium

Calci thấp hoặc tetanie xuất hiện tiêm TM 10 mEq Calcium, lập lại nếu cần.

2.3. Điều trị hỗ trợ

·       Truỵ mạch có thể dùng:

o   truyền Plasma

o   Thuốc vận mạch Dobutamine hoặc Dopamin

·       Chống huyết khối: Dùng Heparin hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp

·       Diều trị nguyên nhân khởi phát

·       Điều trị bội nhiễm thứ phát

·       Điều trị dự phòng và tích cực tắc phế quản

2.4. Theo dõi

·       K mỗi giờ

·       Na, HCO3, ure máu mỗi 2-4h

·       Gmm mỗi giờ

·       HA, nhịp tim, nhịp thở, nhiệt độ mỗi giờ cho tới lúc ổn định

·       Khám các cơ quan

·       Bilan nước/giờ

V. Biến chứng:

1.Huyết khối.

Giă tăng tình trạng tăng đông máu liên quan đến giă tăng ngưng tập tiểu cầu,tăng độ quánh của máu của máu hoặc đông máu rãi rác trong lòng mạch.vì thế huyết khối động mạch,viêm huyết khối tĩnh mạch,nhồi máu phổi thường xáy ra trong giai đoạn cấp và trong quá trình hồi phục.

Huyết khối các mạch máu nhỏ cũng được ghi nhận ở não, bệnh nhân tử vong cao do hôn mê tăng thẩm thấu gây nên các dấu chứng thần kinh khu trú,đặc biệt bệnh nhân có HbS.

Sử dụng thuốc chống đông với heparin trọng lượng phân tử cao giúp cải thiện tuy nhiên lưu ý nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao do đó cần theo dõi.

2.Phù não.

Điều trị giảm đường máu quá nhanh là một yếu tố đưa đến phù não đôi khi tử vong. Tăng thẩm thấu huyết tương đưa đến tăng thẩm thấu nội bào thần kinh khi dịch gian bào có tăng thẩm thấu, các nơ ron được bảo vệ nên độ thẩm thấu giảm nhanh,kéo nước vào nơ ron và tạo ddieuf kiện phù não. Vì vậy điều trị giảm sự tăng thẩm thấu phải từ từ.ngoài ra trong quá trình điều trị,sự biến các chất thẩm thấu trong tế bào chậm,sự giảm chất kết tủa của tăng thẩm thấu huyết tương gây ra phù não.

Trên lâm sang phù não thường xuất hiện ngay khi điều trị được cãi thiện,hiếm khi xảy ra khi nồng độ glucose máu trên 250mg/dl. Bệnh nhân nhức đầu, rối loạn tâm thần,động kinh.không điều trị có thể thoát vị não,ngừng thở và tử vong. Mannitol, dexamethasone và furosemide có thể cứu sống bệnh nhân trong giai đoạn này.

3.Trụy tim mạch.

Đó là nguyên nhân mất nước và muối nặng.sự giảm quá nhanh glucose do insulin tương ứng với sự vận chuyển nhanh của glucose nội bào.nước cũng lien quan đến sự thẩm thấu,thể tích máu đã giảm do mất muối co lại và dấu trụy mạch bị che dấu. điều này đòi hỏi cần truyền sớm dung dịch muối đẳng trương hơn là cung cấp dịch nhược trương lúc bắt đầu điều trị.

4.Giamr kali máu.

Giảm kali máu thường gặp, điều chỉnh như trong  nhiễm toan cetone qua sự theo dõi ECG và nước tiểu.

5.Rối loạn nhịp tim.

Nhịp nhanh kịch phát, rung hĩ đòi hỏi phải điều trị chống đông với Heparin trọng lượng phân tử thấp.

6.Nhiễm khuẩn.

Là nguyên nhân tiên phát gây bệnh lý nhưng cũng là nguyên nhân thứ phát sau đặt sonde tiểu,truyền tĩnh mạch, nhiểm khuẩn gram(-), tăng dường máu làm giảm nhiểm khuẩn và nhiểm nắm cơ hội.

7.Tắc nghẽn phế quản.

Dày lên các tuyến ngoại tiết thuận lợi cho tạo các nút chất nhầy,tắc tiểu phế quản gây nên xẹp phổi,viêm phổi do vi khuẩn hay do nấm.

8.Một số biến chứng khác.

Khô niêm mạc nhẵn cầu tạo điều kiện viêm giác mạc,khô các tueeyns nước bọt gây nhiễm trùng,tổn thương tụy do tắc các ống dẫn.

Thoái biến cơ vân(rhabdomyolyse).

Tăng các enzyme cơ(CPK,LDH) vào ngày thứ 2 và 3 của điều trị,chứng đái nhiều myoglobin và phản ứng dương tính với Ortho-toluidine trong nước tiểu phản ảnh tiêu cơ vân.

Tiểu Hemoglobin:

Tan huyết nội mạch sau jhi điều trị quá nhanh với dung dịch nhược trương.

Bệnh ống thận cấp: gây vô niệu xảy ra ở trường hợp choáng giảm thể tích mất bù.

9.Các biến chứng trong điều trị insulin.

Thận trọng khi dùng insulin- insulin có thể làm tăng độ thẩm thấu ở não, nhiều yếu tố cạnh tranh với sự giảm nhanh của đường máu, tạo một thể tích hòa tan glucose nội bào,thải glucose qua cầu thận.

Lưu ý insulin nội sinh tái xuất hiện làm giảm hiện tượng tăng thẩm thấu trong quá trình điều trị.