Đọc truyện Thuc Hanh Benh Tim mach

Thuc Hanh Benh Tim mach

Trước Sau

Màu nền

Font chữ

Font size

Chiều cao dòng

NguyÔn l©n viÖt

(Chñ biªn)

Thùc hμnh

BÖnh tim m¹ch

Nhμ xuÊt b¶n Y häc

2003

LỜI NÓI ĐẦU

Bước sang thiên niên kỷ mới, chúng ta vui mừng chứng

kiến và tiếp thu những thành tựu phát triển của khoa học kỹ

thuật nhằm không ngừng cải thiện và nâng cao đời sống của con

người.

Tuy vậy, chúng ta cũng không khỏi lo âu bởi mô hình

bệnh tật đã có những sự thay đổi theo chiều hướng của các nước

đang phát triển. Trong các loại bệnh lý đó, bệnh tim mạch là một

trong những bệnh đang có xu hướng tăng nhanh một cách rõ rệt

ở nước ta.

Trong thời gian gần đây, các bác sỹ của chúng ta đã tiếp

thu và ứng dụng nhiều phương pháp, kỹ thuật tiên tiến trong

chẩn đoán và điều trị các bệnh tim mạch, từ đó đã cải thiện được

hẳn tiên lượng bệnh và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Tuy nhiên, khối lượng kiến thức và những hiểu biết mới

trong lĩnh vực tim mạch thì ngày càng gia tăng, nhưng điều kiện

trang thiết bị thực tế tại nhiều tuyến của chúng ta còn chưa đáp

ứng được một cách đầy đủ. Vì vậy, các thầy thuốc nhiều khi sẽ

khá lúng túng trong thực hành chẩn đoán và điều trị cho các

bệnh nhân tim mạch.

Xuất phát từ thực tiễn công tác điều trị và giảng dạy trong

nhiều năm, tập thể các cán bộ giảng dạy của Bộ môn Tim mạch,

Trường Đại học Y Hà nội và một số cộng sự đã cố gắng tham

gia biên soạn quyển sách này.

Với phương châm là bám sát thực tế, dễ dàng ứng dụng

nhưng cũng không kém phần cập nhật, chúng tôi đã cố làm hết

sức mình trong việc biên soạn để phù hợp với những yêu cầu nói

trên. Trong quá trình biên soạn, chúng tôi cố gắng cập nhật

những thông tin mới nhất có thể có trên nền tảng những kiến

thức kinh điển đã biết trong lĩnh vực tĩnh mạch.

Chúng tôi hy vọng cuốn sách "Thực hành Bệnh Tim

mạch" này không chỉ dành cho các bác sỹ chuyên khoa tim

mạch mà có thể còn giúp ích cho các bác sỹ thực hành nói chung

cũng như để các sinh viên y khoa tham khảo thêm trong học tập.

Y học là một ngành khoa học có lượng thông tin được bổ

sung và đổi mới hàng ngày. Mặt khác, sự hiểu biết của chúng tôi

còn có hạn và thời gian biên soạn khá sát sao nên quyển sách

này chắc chắn còn những thiếu sót nhất định. Chúng tôi rất hoan

nghênh và sẵn sàng tiếp thu những ý kiến đóng góp quý báu của

các bạn đọc để lần tái bản sau được hoàn thiện hơn.

CÁC TÁC GIẢ

CHỦ BIÊN

Phó giáo sư, Tiến sỹ NGUYỄN LÂN VIỆT

Tham gia biên soạn:

Thạc sỹ NGUYỄN LÂN HIẾU

Thạc sỹ PHẠM MẠNH HÙNG

Tiến sỹ ĐỖ DOÃN LỢI

Bác sỹ NGUYỄN NGỌC QUANG

Thạc sỹ PHẠM THÁI SƠN

Phó giáo sư, Tiến sỹ NGUYỄN LÂN VIỆT

MỤC LỤC

1. Đau thắt ngực không ổn định ......................................................... 1

2. Đau thắt ngực ổn định .................................................................... 17

3. Nhồi máu cơ tim cấp....................................................................... 35

4. Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp......................................... 53

5. Sốc tim ................................................................................................ 75

6. Rối loạn lipid máu ........................................................................... 85

7. Tăng huyết áp.................................................................................... 95

8. Tai biến mạch máu não ................................................................121

9. Tách thành động mạch chủ .........................................................139

10. Điều trị một số rối loạn nhịp tim thường gặp ........................167

11. Thấp tim............................................................................................219

12. Hẹp van hai lá .................................................................................231

13. Hở van hai lá ...................................................................................253

14. Hở van động mạch chủ.................................................................267

15. Hẹp van động mạch chủ...............................................................287

16. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn................................................305

17. Van tim nhân tạo............................................................................321

18. Suy tim..............................................................................................341

19. Bệnh cơ tim giãn ............................................................................379

20. Bệnh cơ tim phì đại .......................................................................387

21. Bệnh cơ tim hạn chế......................................................................395

22. Viêm màng ngoài tim cấp ...........................................................399

23. Tràn dịch màng ngoài tim ...........................................................411

24. Viêm màng ngoài tim co thắt .....................................................423

25. Tâm phế mạn...................................................................................431

26. Nhồi máu phổi ................................................................................453

27. Thông liên nhĩ.................................................................................475

28. Thông liên thất................................................................................485

29. Còn ống động mạch ......................................................................495

30. Bệnh van động mạch phổi...........................................................503

31. Tứ chứng Fallot ..............................................................................509

32. Hẹp eo động mạch chủ.................................................................519

ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina,

ĐTNKÔĐ) là một trong những vấn đề khá thời sự hiện nay do

tính chất thường gặp của nó cũng như nhiều tiến bộ mới trong

chẩn đoán và điều trị. Hàng năm ở Mỹ ước tính có tới > 700 000

bệnh nhân nhập viện vì ĐTNKÔĐ. Tiên lượng của ĐTNKÔĐ

cũng nặng nề không kém nếu so với NMCT.

Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT

cấp có ST chênh lên (hoặc có Q); NMCT cấp không Q; và

ĐTNKÔĐ. Trong đó, người ta thường xếp NMCT không Q và

ĐTNKÔĐ vào cùng một bệnh cảnh gọi là Bệnh mạch vành

không ổn định và có cách xử trí như nhau.

Trong bài này đề cập chủ yếu đến ĐTNKÔĐ trong bối

cảnh của bệnh mạch vành không ổn định nhưng cũng là để áp

dụng cho điều trị NMCT không có sóng Q.

I. Sinh lý bệnh

A. Cho đến nay người ta đã hiểu rõ cơ chế của ĐTNKÔĐ là

sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị vỡ

ra. Sự vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT

cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôi

chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt

lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT. Nếu sự nứt vỡ

nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn

toàn ĐMV thì đó là ĐTNKÔĐ. Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có

thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.

B. Sự hình thành cục máu đông: Như đã trình bày ở trên,

khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và

tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể

IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng

kết của tiểu cầu. Thêm vào đó tiểu cầu ngưng kết này sẽ

giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch

và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

C. Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ

tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng

là cơn đau ngực không ổn định. Trong thực tế một số yếu

tố sau có thể làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp

nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp...

Hình 1-1. Sự nứt ra của mảng xơ vữa trong ĐTNKÔĐ.

II. Chẩn đoán

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Đặc điểm chung: so với bệnh nhân NMCT, bệnh

nhân ĐTNKÔĐ thường có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu

đường cao hơn, tỷ lệ tăng huyết áp (THA) và rối loạn

lipid máu cũng gặp nhiều hơn. Thêm vào đó, số bệnh

nhân ĐTNKÔĐ sau NMCT hoặc các thủ thuật can

thiệp ĐMV cũng nhiều.

2. Triệu chứng cơ năng: Triệu chứng đau ngực cũng

giống như trong đau ngực ổn định đã mô tả, chỉ có sự

khác nhau về tính chất, trong ĐTNKÔĐ tính chất dữ

dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả trong khi nghỉ,

có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates.

3. Khám lâm sàng:

a. Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán

ĐTNKÔĐ, nhưng khám lâm sàng là cực kỳ quan

trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh

giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng...

b. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm

màng ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức

sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo...

c. Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3,

hở van tim...

4. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: giúp phân

loại bệnh nhân và dự đoán tiên lượng bệnh cũng như

có thái độ xử trí thích hợp.

Bảng 1-1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald.

Độ Đặc điểm

I Đau ngực khi gắng sức:

• Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

• Đau ngực mới trong vòng 2 tháng

• Đau ngực với tần số dày hơn

• Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

• Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng

II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

• Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng

nhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ

III Đau ngực khi nghỉ, cấp:

• Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

Các hoàn cảnh lâm sàng

A Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không

phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng,

cường giáp trạng, thiếu ôxy...

B Đau ngực tự phát

C Đau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng

2 tuần sau NMCT

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ:

a. Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn

ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên

thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc

mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải

nghĩ đến NMCT.

b. Có 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.

c. Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không

có sóng Q chủ yếu là xem có sự thay đổi của men

tim hay không.

Bảng 1-2. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ

Nguy cơ cao Nguy cơ vừa Nguy cơ thấp

Có một trong các

biểu hiện sau:

Không có các dấu

hiệu nguy cơ cao

nhưng có 1 trong

các dấu hiệu sau:

Không có các

biểu hiện của

nguy cơ cao hoặc

vừa

• Đau ngực khi

nghỉ > 20 phút,

của bệnh mạch

vành

• Có phù phổi cấp

do bệnh mạch

vành

• Đau ngực khi

nghỉ có kèm

theo đoạn ST

thay đổi > 1mm

• Đau ngực kèm

theo xuất hiện

ran ở phổi, tiếng

tim thứ 3 hoặc

HoHL mới

• Đau ngực kèm

theo tụt huyết

áp

• Đau ngực khi

nghỉ >20 phút

nhưng đã tự đỡ

• Đau ngực khi

nghỉ >20 phút

nhưng đáp ứng

tốt với điều trị

• Đau ngực về

đêm

• Đau ngực có

kèm theo thay

đổi ST

• Đau ngực mới

xảy ra trong

vòng 2 tuần,

tính chất nặng.

• Có sóng Q bệnh

lý hoặc xuất

hiện ST chênh

xuống ở nhiều

chuyển đạo.

• Tuổi > 65

• Có sự gia tăng

về tần số và

mức độ đau

ngực

• Đau ngực

khởi phát do

gắng sức nhẹ

• Đau ngực mới

xuất hiện

trong vòng 2

tuần- 2 tháng

• Không thay

đổi ST

2. Men tim:

a. Vì tính chất khó phân biệt với NMCT (không

sóng Q) và có thể tiến triển đến NMCT của

ĐTNKÔĐ nên mọi bệnh nhân cần được làm xét

nghiệm men tim và theo dõi các men này.

b. Các men thường được dùng để theo dõi là CK và

CK-MB; Troponin T và I.

c. Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay

đổi các men tim, tuy nhiên trong một số trường

hợp có thể thấy tăng đôi chút men Troponin I và

điều này báo hiệu tiên lượng xấu hơn.

3. Siêu âm tim: Siêu âm tim thường giúp ích cho ta

chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá

chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh

lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn

đoán phân biệt.

4. Các nghiệm pháp gắng sức:

a. Cần chú ý là khi đã chẩn đoán chắc chắn

ĐTNKÔĐ thì không có chỉ định làm các nghiệm

pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.

b. Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở

nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng không điển hình,

không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổn

định tại bệnh viện trong vài ngày.

5. Chụp động mạch vành:

a. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNKÔĐ

được các tác giả thống nhất là ở nhóm bệnh nhân

có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để

can thiệp ĐMV nếu có thể. Các chỉ định khác là

khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát đau

ngực sau khi đã dùng thuốc điều trị tối ưu, khi

bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp, giảm chức

năng thất trái... (bảng 1-3). Hiện nay một số trung

tâm trên thế giới chủ trương chụp ĐMV và can

thiệp cho mọi bệnh nhân ĐTNKÔĐ ngay thì đầu.

Tuy nhiên, cách này chưa tỏ ra lợi ích vượt trội

so với cách điều trị bảo tồn trước, nó chỉ vượt trội

ở nhóm có nguy cơ cao.

Bảng 1-3. Các chỉ định của chụp ĐMV trong ĐTNKÔĐ.

• Nhóm nguy cơ cao.

• Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối.

• Suy tim.

• Giảm chức năng thất trái (EF < 50%).

• Rối loạn nhịp thất ác tính.

• Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc .

• Có vùng giảm tưới máu cơ tim rộng trên các xét nghiệm

chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ cơ tim, siêu âm tim

stress).

• Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC).

III. Điều trị

Tuỳ từng trường hợp cụ thể mà ta bắt đầu bằng các

phương pháp điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa là nền tảng và

bắt đầu cho mọi trường hợp. Các biện pháp điều trị tái tạo mạch

(can thiệp nong hoặc đặt Stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối

chủ-vành) rất quan trọng và là điều trị mang tính triệt để, cần

được cân nhắc trong từng tình huống cụ thể.

A. Mục tiêu của điều trị nội khoa

1. Nhanh chóng dùng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu.

2. Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu

cục bộ cơ tim.

3. Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa

cần được chỉ định can thiệp cấp cứu. Với những bệnh

nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được

sàng lọc và xem xét chụp động mạch vành để quyết

định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân

(nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối...).

B. Các ưu tiên trong điều trị

1. Aspirin.

2. Giảm đau ngực bằng Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao

cảm.

3. Chống đông máu bằng Heparin hoặc Heparin trọng

lượng phân tử thấp (LMWH).

4. Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu.

C. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống

1. Aspirin:

a. Cơ chế chống ngưng kết tiểu cầu của Aspirin là

thông qua chẹn con đường Thromboxan A2 làm

bất hoạt tiểu cầu.

b. Tuy tác dụng của Aspirin được coi là yếu trong

chống ngưng kết tiểu cầu nhưng nhiều nghiên

cứu đã chứng minh được là nó có thể làm giảm

tới 50% tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân

ĐTNKÔĐ.

c. Thuốc có thể phát huy tác dụng ức chế

Thromboxan A2 trong vòng 15 phút, nên cần cho

ngay khi bệnh nhân nhập viện. Nên cho loại hấp

thu nhanh (BabyAspirin viên 81 mg nhai 4 viên).

hoặc gói bột Aspegic (gói 100 mg) uống 3 gói.

d. Tuy còn bàn cãi về liều duy trì nhưng liều lượng

ngay lúc đầu nên dùng khoảng 300 mg để có thể

đạt được khả năng tác dụng tối đa chống ngưng

kết tiểu cầu trong ngày đầu, những ngày sau có

thể dùng liều từ 81 - 325 mg/ngày.

2. Tilcopidine (Ticlid) và Clopidogrel (Plavix):

a. Các thuốc này chống ngưng kết tiểu cầu thông

qua con đường ức chế ADP có liên quan hoạt hoá

tiểu cầu, do đó khả năng chống ngưng kết tiểu

cầu mạnh hơn Aspirin.

b. Ticlopidine cần khoảng 2-3 ngày để đạt được

hiệu quả tác dụng tối đa. Với Clopidogrel thì thời

gian này ngắn hơn đôi chút.

c. Tác dụng phụ: Ticlid có thể gây hạ bạch cầu máu

(0,2 -5 % các trường hợp), có thể gây hạ tiểu cầu

máu kèm theo. Tác dụng phụ này ít gặp hơn đối

với Clopidogrel.

d. Liều lượng: Ticlid cho ngay 500 mg sau đó cho

250mg x 2 lần/ngày trong những ngày sau. Plavix

cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngày.

e. Chỉ định: Vì lý do giá thành còn tương đối cao

và vì tác dụng phụ nặng có thể xảy ra nên các

thuốc này chỉ nên chỉ định trong trường hợp bệnh

nhân kém dung nạp với Aspirin. Trong trường

hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV thì nên cho thêm

thuốc này phối hợp với Aspirin. Sau khi đặt Stent

các thuốc này được dùng tiếp trong 2-4 tuần rồi

ngừng và chỉ tiếp tục cho Aspirin

D. Các thuốc chống đông

1. Heparin:

a. Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong

ĐTNKÔĐ, nên việc cho thuốc chống đông là bắt

buộc.

b. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc dùng

Heparin phối hợp với Aspirin trong ĐTNKÔĐ

làm giảm nguy cơ tử vong và NMCT tới 33 % so

với chỉ dùng Aspirin đơn độc.

c. Thời gian dùng Heparin nên kéo dài khoảng 3-7

ngày, nếu dùng dài quá có thể làm tăng nguy cơ

gây hạ tiểu cầu máu của Heparin.

d. Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu cơ tim

cục bộ khi ngừng Heparin có thể gặp là do hình

thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt

hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin

là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này.

e. Nên dùng Heparin theo đường truyền TM.

f. Liều dùng: Liều khuyến cáo hiện nay là liều

tương đối thấp, tiêm ngay TM 60 UI/kg sau đó

truyền TM liên tục liều 15 UI/kg/giờ. Cần kiểm

tra thời gian aPTT mỗi 6 giờ sao cho thời gian

này đạt khoảng 50-70 giây.

2. Heparin có trọng lượng phân tử thấp (LMWH):

a. Lợi thế so với Heparin thường là: có thời gian tác

dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da

mà ít cần theo dõi bằng các xét nghiệm liên tục,

ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây

giảm tiểu cầu máu.

b. Một số nghiên cứu cho thấy LMWH làm giảm 17

% tỷ lệ NMCT hoặc tử vong ở bệnh nhân

ĐTNKÔĐ so với dùng Heparin thường.

c. Liều lượng: Có nhiều loại LMWH trong đó có

những loại hay được dùng: tiêm dưới da:

• Enoxaparin (Lovenox): 1mg/kg mỗi 12 giờ,

• Dalteparin: 120 U/kg mỗi 12 giờ,

• Nadroparin (Fraxiparin): 0,1 ml/10kg cân

nặng, tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày.

3. Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (Hirudin,

Hirulog): Các thuốc này ức chế trực tiếp thrombin

nên có tác dụng chống đông khá mạnh. Tuy nhiên,

cho đến nay chúng chưa được chấp nhận để dùng

thường quy trong ĐTNKÔĐ thay thế cho Heparin.

Chúng chỉ nên được dùng ở những bệnh nhân có tiền

sử bị giảm tiểu cầu do dùng Heparin.

E. Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của

tiểu cầu

1. Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ

thể) mà khi được hoạt hoá sẽ gắn kết với mạng fibrin

gây nên sự ngưng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là

các thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thụ thể

này đã ức chế tận gốc quá trình ngưng kết tiểu cầu

nên các thuốc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngưng

kết tiểu cầu rất mạnh.

2. Các loại thuốc và liều:

a. Abciximab (Reopro): là thuốc được phát hiện và

dùng đầu tiên. Liều dùng tấn công 0,25 mg/kg

tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút

trong 12 giờ tiếp theo.

b. Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180

mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 -

2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.

c. Tirofiban (Aggrastat): liều tấn công 0,6 mcg/kg/

phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM

0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.

d. Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 giờ.

3. Cách dùng: các thuốc này có thể được dùng như

a. Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy

cơ tử vong hoặc NMCT (thử nghiệm EPIC với

Reopro làm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc

NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiệp).

b. Dùng trước lúc can thiệp ĐMV (thử nghiệm

CAPTURE với Reopro làm giảm tới 20 % nguy

cơ tử vong, NMCT hoặc phải can thiệp lại sau 30

ngày có liên quan đến can thiệp).

c. Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 %

nguy cơ tử vong hoặc NMCT trong ĐTNKÔĐ

(thử nghiệm PURSUIT với Eptifibatid, thử

nghiệm PRISM với Tirofiban).

F. Các Nitrates

1. Chưa có nghiên cứu nào chứng minh được Nitrate

làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân

ĐTNKÔĐ, nhưng Nitrate là điều trị quan trọng để

giảm đau ngực cho bệnh nhân và cải thiện triệu

chứng.

2. Liều dùng: nên bắt đầu ngay bằng xịt dưới lưỡi (hoặc

ngậm) cho bệnh nhân, sau đó thiết lập đường truyền

TM để truyền Nitroglycerin với liều 10-20 mcg/phút.

Có thể tăng liều sau mỗi 5-10 phút tuỳ đáp ứng của

bệnh nhân, mỗi lần tăng 5-10 mcg/phút. Một số

trường hợp đáp ứng tốt có thể dùng thuốc dưới dạng

miếng dán ngực hoặc dạng mỡ bôi.

G. Các thuốc chẹn bêta giao cảm

1. Các thuốc chẹn bêta giao cảm giúp làm giảm nhu cầu

ôxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp

tim. Hơn nữa, thuốc có thể làm giảm áp lực đổ đầy

tâm trương nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm

thu. Dùng chẹn bêta giao cảm ở bệnh nhân

ĐTNKÔĐ không những làm giảm đau ngực tốt mà

còn được chứng minh là làm giảm tỷ lệ biến thành

NMCT và giảm diện hoại tử cơ tim nếu bị NMCT.

Các thuốc chẹn β giao cảm được coi là thuốc hàng

đầu trong điều trị ĐTNKÔĐ.

2. Nên dùng các thuốc chẹn chọn lọc β1: Metoprolol,

Atenolol...

3. Chống chỉ định: Nhịp chậm (bloc nhĩ thất độ cao);

Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn; Suy tim nặng mất bù;

Bệnh mạch ngoại vi; Huyết áp thấp; Sốc tim.

4. Mục tiêu điều trị là giảm được triệu chứng đau ngực

và giảm nhịp tim. Nên bắt đầu bằng liều thấp và theo

dõi sát. Thường dùng Metoprolol tiêm TM 5 mg sau

đó tăng dần liều theo đáp ứng sau 5-10 phút. Có thể

dùng gối bằng viên Metoprolol liều thấp 25-50 mg

mỗi 12 giờ.

H. Các thuốc chẹn kênh canxi

1. Các thuốc này làm giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm

sức co bóp cơ tim. Nếu dùng đơn độc trong

ĐTNKÔĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử

vong.

2. Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trong trường hợp

có THA nhiều và/hoặc khi chức năng thất trái bệnh

nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt

mà ít đáp ứng với Nitrates hoặc không thể dùng được

thuốc chẹn bêta giao cảm.

I. Các thuốc ức chế men chuyển

1. Không phải thuốc thường quy trong điều trị

ĐTNKÔĐ.

2. Nên dùng khi có kèm theo giảm chức năng thất trái

mà huyết áp còn tốt.

J. Vấn đề dùng các thuốc tiêu huyết khối

1. Cho đến nay đã thống nhất là KHÔNG dùng thuốc

tiêu huyết khối cho bệnh nhân ĐTNKÔĐ vì không

những không cải thiện được tiên lượng mà còn gia

tăng tỷ lệ NMCT và tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb).

2. Cơ chế có thể là vì trong ĐTNKÔĐ chưa tắc hoàn

toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm

cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan

cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa,

làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc này gây hoạt hoá

ngưng kết tiểu cầu trở lại.

K. Điều trị can thiệp ĐMV (nong hoặc đặt Stent)

1. Chỉ định cho chụp ĐMV: để can thiệp ĐMV đã

được bàn đến ở phần chỉ định chụp ĐMV nói trên.

a. Các tổn thương ĐMV phù hợp cho can thiệp là:

tổn thương ngắn, không vôi hoá, tổn thương ít

mạch, không phải thân chung, chức năng thất trái

còn tốt...

b. Một số trung tâm có điều kiện trang thiết bị và

kinh nghiệm tốt của bác sỹ can thiệp thì có thể

xét can thiệp ngay (cấp cứu) cho mọi bệnh nhân

ĐTNKÔĐ khi đến viện, tuy nhiên kết quả chưa

vượt trội so với bắt đầu bằng điều trị nội khoa.

Hình 1-2. Hình ảnh ĐTĐ của một trường hợp

ĐTNKÔĐ, ST chênh xuống và T âm từ V1-V6

2. Khi can thiệp ĐMV, việc dùng phối hợp các thuốc là

rất quan trọng:

a. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống :

Aspirin phối hợp với Ticlopidin hoặc

Clopidogrel.

b. Thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa.

c. Thuốc chống đông (Heparin, LMWH).

Hình 1-3. Hình ảnh chụp động mạch vành của bệnh

nhân ĐTNKÔĐ trước (hình trái) và sau (hình phải) đặt

Stent (mũi tên chỉ vị trí thương tổn).

L. Mổ làm cầu nối chủ-vành

1. Các chỉ định cho phẫu thuật:

a. Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt.

b. Tổn thương thân chung ĐMV.

c. Các tổn thương quá phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn,

gập góc, chỗ chia nhánh...) mà không thể can

thiệp nong hoặc đặt stent được.

d. Thất bại khi can thiệp.

2. Các yếu tố dự đoán nguy cơ cao cho phẫu thuật là:

tuổi cao, có nhiều bệnh nặng kèm theo, chức năng

thất trái giảm nhiều, tiểu đường, kinh nghiệm của

phẫu thuật viên... Tuy nhiên, một số nghiên cứu

(BARI, CASS) cho thấy ở những bệnh nhân tiểu

đường hoặc suy giảm chức năng thất trái, có tổn

thương nhiều thân ĐMV thì phẫu thuật làm cầu nối

tỏ ra ưu thế hơn so với can thiệp ĐMV.

Tài liệu tham khảo

1. Antman EM, Tanasuevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific

troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with

acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-1349.

2. Bittl JA, Strony J, Brinker JA, et al. Treatment with bivalirudin

(Hirulog) as compared with heparin during coronary angioplasty for

unstable or ostinfarction angina. N Engl J Med 1995;333:764-769.

3. Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MR, et al. Outcomes in

patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly

assigned to an invasive as compared with a conservative

management strategy. N Engl J Med 1998;338:1785-1792.

4. Braunwald EG, Mark DB, Jones RH et. al. Unstable angina:

diagnosis and management. Clinical Practice Guideline Number 10.

AHCPR Publication No.94-0602. Rockville, MD: Agency for

Health Care Policy Research and the National Heart, Lung, and

Blood Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health

and Human Services, 1994.

5. Cohen M, Demers C, Garfinkel EP, et al. Low-molecular-weight

heparins in non-ST segment elevation ischemia: the ESSENCE trial.

Am J Cardiol 1998;82:196-246.

6. EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein Ilb/lIla receptor

blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary

revascularization. N Engl J Med 1997; 336:1689-1696.

7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et. al. The pathogenesis of

coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N EngI J

Med 1992;326:242-250.

8. Gersh BJ, Braunwald EG, Rutherford JD. Chronic coronary artery

disease: unstable angina. In: Braunwald EG, ed. Heart disease: a

textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB

Saunders, 1997:1331-1339.

9. Granger CB, Califf RM. Stabilizing the unstable artery. In: Califf

RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute coronary care, 2nd ed. St.

Louis: Mosby, 1995:525-541.

10. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C,et al. Emergency room

triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for

cardiac troponin T or I. N Engl J Med 1997;337:1648-1653.

11. Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al. Complementary

clinical benefits of coronary-artery stenting and blockade of platelet

glycoprotein lIb/Illa receptors. N Engl J Med 1999;341:319-327.

12. Moliterno DJ, Granger CB. Differences between unstable angina

and acute myocardial infarction: the pathophysiological and clinical

spectrum. In: Topol EJ, ed. Acute coronary syndromes, 1st ed. New

York: Marcel Dekker, 1998:67-104.

13. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al. Cardiac

troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia.

N Engl J Med 1996;335:1333-1341.

14. Oler A, Whooley MA, Oler J, et al. Adding heparin to aspirin

reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients

with unstable angina: a meta-analysis. JAMA 1996;276:811-515.

15. Roe MT. Unstable angina and non-ST-segment elevation MI. In:

Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

16. Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al. Influence of race, sex,

and age on management of unstable angina and non-Q-wave

myocardial infarction: the TIMI III registry. JAMA 1996;275:1104-

1112.

17. Theroux P, Ouimet H, IvicCans J, et. al. Aspirin, heparin, or both to

treat acute UA. N Engl J Med 1988;319:1105-1111.

18. TIMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and

a comparison of early invasive and conservative strategies in

unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Circulation

1994;89: 1545-1556.

19. Van Miltenburg AJ, Simoons ML, Veerhoek RJ, et al. Incidence and

follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina. J Am Coll

Cardiol 1995;25:1256A292.

20. White RD. Unstable angina: ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed.

Textbook of cardiovascular medicine. 1st ed. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998:365-393.

21. Williams DO, Braunwald E, Thompson B, et al. Results of

percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina

and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI

IIIB trial. Circulation 1996;94:2749-2755.

ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH

(BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH)

William Heberden là người đầu tiên mô tả thuật ngữ "đau

thắt ngực" từ hơn 220 năm nay. Cho đến bây giờ, đây là loại

bệnh khá thường gặp ở các nước phát triển và có xu hướng gia

tăng rất mạnh ở các nước đang phát triển. Theo ước tính hiện ở

Mỹ có khoảng gần 7 triệu người bị đau thắt ngực và hàng năm

có thêm khoảng 350 000 người bị đau thắt ngực mới.

Đau thắt ngực ổn định còn được gọi là Bệnh cơ tim thiếu

máu cục bộ mạn tính hoặc Suy vành. Cơn đau thắt ngực là

triệu chứng thường có trong hai tình trạng của bệnh tim thiếu

máu cục bộ, đó là: đau thắt ngực ổn định và đau thắt ngực không

ổn định.

A. Đau thắt ngực ổn định là tình trạng không có những diễn

biến nặng lên bất ổn của cơn đau thắt ngực trong vòng

vài tuần gần đây. Với đau thắt ngực ổn định thì tình trạng

lâm sàng thường ổn định, cơn đau thắt ngực ngắn, xảy ra

khi gắng sức, đỡ khi nghỉ và đáp ứng tốt với Nitrates.

Đau thắt ngực ổn định thường liên quan đến sự ổn định

của mảng xơ vữa.

B. Đau thắt ngực không ổn định là tình trạng bất ổn về lâm

sàng, cơn đau thắt ngực xuất hiện nhiều và dài hơn, xảy

ra cả khi bệnh nhân nghỉ ngơi và cơn đau ít đáp ứng với

các Nitrates. Cơn đau này thường liên quan đến tình

trạng bất ổn của mảng xơ vữa động mạch vành.

I. Triệu chứng lâm sàng

Chú ý khai thác kỹ bệnh sử, đánh giá đủ các yếu tố nguy cơ.

A. Triệu chứng cơ năng

1. Cơn đau thắt ngực điển hình:

a. Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng

(chứ không phải một điểm), đau có thể lan lên cổ,

vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn

cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt

trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.

b. Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi

gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn

nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn

đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay

đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.

c. Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu

hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như

thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi

khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có khó

thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...

d. Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có

thể dài hơn nhưng không quá 30 phút. Những cơn

đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau

do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới

1 phút thì nên tìm nguyên nhân khác ngoài tim.

2. Phân loại đau thắt ngực ổn định: Cho đến nay cách

phân loại mức độ đau thắt ngực theo Hiệp hội Tim

mạch Canada (Canadian Cardiovascular Society -

CCS) là được ứng dụng rộng rãi nhất và rất thực tế.

B. Khám lâm sàng: Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất

quan trọng, có thể phát hiện các yếu tố nguy cơ hoặc

những ảnh hưởng đến tim.

1. Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh động mạch vành có

thể phát hiện thấy là: Tăng huyết áp, mảng

Xantheplasma, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của

bệnh động mạch ngoại vi.

2. Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe thấy tiếng T3,

T4; tiếng ran ở phổi... Ngoài ra ít có triệu chứng thực

thể nào là đặc hiệu.

3. Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt các nguyên

nhân khác gây đau thắt ngực như: Hẹp động mạch

chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng ngoài tim, viêm

khớp ức sườn...

Bảng 2-1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS.

Độ Đặc diểm Chú thích

I Những hoạt động thể

lực bình thường không

gây đau thắt ngực.

Đau thắt ngực chỉ xuất

hiện khi hoạt động thể

lực rất mạnh.

II Hạn chế nhẹ hoạt động

thể lực bình thường.

Đau thắt ngực xuất hiện

khi leo cao >1 tầng gác

thông thường bằng cầu

thang hoặc đi bộ dài hơn

2 dãy nhà.

III Hạn chế đáng kể hoạt

động thể lực thông

thường.

Đau thắt ngực khi đi bộ

dài từ 1-2 dãy nhà hoặc

leo cao 1 tầng gác.

IV Các hoạt động thể lực

bình thường đều gây

đau thắt ngực.

Đau thắt ngực khi làm

việc nhẹ, khi gắng sức

nhẹ.

II. Các xét nghiệm chẩn đoán

Hình 2-1. Các xét nghiệm chẩn đoán đau thắt ngực.

A. Điện tâm đồ lúc nghỉ: là một thăm dò sàng lọc trong

bệnh mạch vành.

1. Có tới > 60% số bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có

điện tâm đồ (ĐTĐ) bình thường. Một số bệnh nhân

có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ), một số khác có

ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn. ĐTĐ còn giúp

phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất trái,

bloc nhánh, hội chứng tiền kích thích...

2. ĐTĐ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và

đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên

nếu ĐTĐ bình thường cũng không thể loại trừ được

chẩn đoán có bệnh tim thiếu máu cục bộ.

B. Nghiệm pháp gắng sức (NPGS): Rất quan trọng trong

đau thắt ngực ổn định, giúp cho chẩn đoán xác định, tiên

lượng cũng như điều trị.

1. NPGS sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ

hoặc làm giãn ĐMV và được theo dõi liên tục bằng

một phương tiện nào đó như ĐTĐ gắng sức hay siêu

âm tim gắng sức. Độ nhạy và độ đặc hiệu của từng

phương pháp gắng sức là có sự khác nhau.

2. Phương pháp gây thiếu máu cơ tim cục bộ:

a. Gắng sức thể lực:

• Cơ chế: Làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, làm

cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gánh và hậu

gánh. Việc tăng nhu cầu ôxy cơ tim sẽ dẫn

đến tăng nhịp tim và ảnh hưởng đến huyết áp.

Dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả

năng gắng sức của bệnh nhân. Mặt khác, khi

nhịp tim tăng lên sẽ làm cho nhu cầu tiêu thụ

ôxy cơ tim tăng lên và lúc đó sẽ xuất hiện

những biến đổi trên ĐTĐ hoặc các hình ảnh

khác mà khi nghỉ có thể sẽ không thấy.

• Gắng sức thể lực giúp dự đoán khả năng hoạt

động thể lực của bệnh nhân và giai đoạn gây

ra thiếu máu cơ tim.

• Tuy nhiên gắng sức thể lực không thể thực

hiện được ở những bệnh nhân có chứng đi

cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, hoặc

những dị tật, những bệnh có ảnh hưởng đến

khả năng thực hiện gắng sức của bệnh nhân.

b. Dùng một số thuốc làm giãn ĐMV: như

Adenosin và Dipyridamole.

• Cơ chế: Adenosin làm giãn các vi mạch của

hệ thống mạch vành, do đó nếu có hẹp một

nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại giãn ra lấy

hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tượng thiếu

máu cơ tim tương ứng với nhánh ĐMV bị hẹp

(hiện tượng ăn cắp máu).

• Dipyridamole cũng có cơ chế giống như

Adenosin nhưng xuất hiện tác dụng chậm hơn

và kéo dài hơn.

• Các thuốc này thường dùng cho phương pháp

chẩn đoán tưới máu cơ tim bằng phóng xạ.

c. Dùng các thuốc làm tăng co bóp cơ tim và

tăng nhịp tim (Dobutamine và Arbutamine)

• Cơ chế: Là các thuốc kích thích β1 giao cảm,

làm tăng co bóp cơ tim, làm tăng nhu cầu ôxy

của cơ tim.

• Các thuốc này thường dùng khi làm siêu âm

gắng sức.

3. Các phương pháp gắng sức:

a. Điện tâm đồ gắng sức:

• Đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ

cao về bệnh mạch vành. Những dữ liệu trong

bảng sau sẽ giúp chúng ta có thể dự đoán

được những bệnh nhân có nguy cơ cao bị

bệnh ĐMV khi làm ĐTĐ gắng sức.

• Dự đoán mức độ hoạt động thể lực an toàn

cho bệnh nhân (nhất là sau NMCT).

• Tuy nhiên, ĐTĐ gắng sức ít có giá trị ở

những bệnh nhân mà ĐTĐ cơ bản đã có

những bất thường như dày thất trái, đang có

đặt máy tạo nhịp, bloc nhánh trái, rối loạn dẫn

truyền...

• ĐTĐ gắng sức cũng không dự đoán được

mức độ hẹp ĐMV và không định vị chính xác

được vùng cơ tim thiếu máu.

Bảng 2-2. Những dữ kiện giúp dự đoán nguy cơ cao bị

bệnh mạch vành trên điện tâm đồ gắng sức.

• Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce.

• Nghiệm pháp dương tính sớm (≤ 3 phút).

• Kết quả gắng sức dương tính mạnh (ST chênh xuống

≥ 2 phút).

• ST chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức.

• ST chênh xuống kiểu dốc xuống (down-sloping).

• Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn

tương đối thấp (≤ 120 ck/phút).

• Huyết áp không tăng hoặc tụt đi.

• Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim ≤ 120 chu

kỳ/phút.

b. Siêu âm tim gắng sức: Là thăm dò có giá trị,

đơn giản và có thể cho phép dự đoán vùng cơ tim

thiếu máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn

thương.

• Siêu âm gắng sức có thể làm với gắng sức thể

lực (xe đạp nằm) hoặc thuốc (Dobutamine).

• Tuy nhiên, kết quả của thăm dò này còn phụ

thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm

siêu âm và đôi khi khó khăn nếu hình ảnh mờ

(Bệnh nhân béo, bệnh phổi...)

c. Phương pháp phóng xạ đo tưới máu cơ tim:

Thường dùng Thalium201 hoặc Technectium99m.

Có độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng

tưới máu cơ tim song độ nhạy, độ đặc hiệu bị

giảm ở những bệnh nhân béo phì, bệnh hẹp cả 3

nhánh ĐMV, bloc nhánh trái, nữ giới...

C. Siêu âm tim thường quy

1. Tìm những rối loạn vận động vùng (nếu có).

2. Giúp đánh giá chức năng tim, bệnh kèm theo (van

tim, màng tim, cơ tim...).

D. Holter điện tim: Có thể phát hiện những thời điểm xuất

hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ trong ngày, rất có ý

nghĩa ở những bệnh nhân bị co thắt ĐMV (Hội chứng

Prinzmetal) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng

(không có đau thắt ngực). Trong cơn co thắt mạch vành

có thể thấy hình ảnh đoạn ST chênh lên. Ngoài ra có thể

thấy được một số các rối loạn nhịp tim khác.

Bảng 2-3. Chỉ định chụp ĐMV theo AHA/ACC.

Nhóm I: Có chỉ định thống nhất

• Không khống chế được triệu chứng với điều trị nội

khoa tối ưu.

• Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm NPGS (bảng 2-2).

• Có bằng chứng của rối loạn chức năng thất trái từ

mức độ vừa.

• Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn.

• Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất

thường.

Nhóm II: (Thường có chỉ định, nhưng cần cân nhắc)

• Bệnh nhân trẻ tuổi có bằng chứng của bệnh cơ tim

thiếu máu cục bộ trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT.

• Bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng trên NPGS.

Nhóm III: (Thường không có chỉ định)

• Bệnh nhân đau thắt ngực mức độ nhẹ (CCS I, II) về

triệu chứng, không có rối loạn chức năng thất trái và

không có nguy cơ cao trên NPGS.

E. Chụp động mạch vành: là phương pháp quan trọng

giúp chẩn đoán xác định có hẹp ĐMV hay không và mức

độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV.

1. Chỉ định chụp ĐMV: Nhìn chung chỉ định chụp

ĐMV ở bệnh nhân suy vành là nhằm mục đích can

thiệp nếu có thể. Vì đây là một thăm dò chảy máu và

khá tốn kém nên việc chỉ định cần cân nhắc đến lợi

ích thực sự cho bệnh nhân. Hội Tim mạch Hoa kỳ và

Trường môn Tim mạch Hoa kỳ (AHA/ACC) đã có

những khuyến cáo về chỉ định chụp ĐMV ở bệnh

nhân suy vành như trong bảng 2-3.

III. Điều trị

A. Mục đích: Ngăn ngừa nguy cơ tử vong và biến chứng,

cải thiện chất lượng cuộc sống.

Hình 2-2. Tiến triển của mảng xơ vữa ĐMV.

B. Lựa chọn phương pháp

1. Có 3 phương pháp điều trị: Thuốc, can thiệp ĐMV,

mổ làm cầu nối chủ vành. Thêm vào đó, cần phải

điều chỉnh các yếu tố nguy cơ cho người bệnh.

2. Việc chỉ định phụ thuộc vào tình trạng bệnh và nên

bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa.

Trong trường hợp điều trị nội khoa thất bại hoặc

bệnh nhân có nguy cơ cao trên các thăm dò thì cần có

chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời.

C. Điều trị nội khoa

1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:

a. Aspirin: Làm giảm tỷ lệ tử vong và nhồi máu cơ

tim tới 33% (SAPAT). Liều dùng từ 75 - 325

mg/ngày.

b. Nếu dị ứng hoặc dung nạp kém với Aspirin:

• Ticlopidine (Ticlid): viên 250mg, dùng 2

viên/ngày. Tác dụng phụ có thể gặp là hạ

bạch cầu máu (3-5%), hạ tiểu cầu. Cần phải

theo dõi công thức máu khi dùng.

• Clopidogrel (Plavix): Viên 75mg, hiệu quả

cao và ít tác dụng phụ hơn Ticlid, liều

75mg/ngày.

c. Trong trường hợp có chỉ định chụp ĐMV mà có

can thiệp đặt stent thì cần dùng phối hợp giữa

một trong hai loại thuốc này với Aspirin và dùng

cho bệnh nhân ít nhất trước 2 ngày can thiệp. Sau

can thiệp ĐMV thuốc này cùng Aspirin phải

được dùng thêm ít nhất 1 tháng, sau đó có thể chỉ

cần dùng Aspirin. Tuy nhiên, những nghiên cứu

gần đây cho thấy rằng dùng thêm Plavix kéo dài

thêm 9 tháng càng cho lợi ích rõ rệt hơn.

d. Thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: Chỉ có dạng

tiêm được chứng minh là cải thiện tốt tỷ lệ sống

và ít biến chứng ở bệnh nhân được nong động

mạch vành hoặc đặt Stent.

Hình 2-3. Cơ chế tác dụng của các thuốc chống ngưng

tập tiểu cầu.

2. Điều chỉnh rối loạn Lipid máu: Được chứng minh

là có khả năng phòng ngừa cả tiên phát lẫn thứ phát

bệnh ĐMV.

a. Chỉ định:

• Bệnh nhân có rối loạn lipid máu mà có tiền sử

đau thắt ngực hoặc NMCT.

• Bệnh nhân sau làm cầu nối ĐMV.

b. Các nhóm thuốc:

• Ức chế men HMG-CoA: Simvastatin (Zocor),

Atorvastatin (Lipitor), Fluvastatin (Lescol)...

là những thuốc được chứng minh là rất tốt

trong ngăn ngừa bệnh động mạch vành. Thử

nghiệm 4S với Simvastatin cho thấy giảm rõ

rệt nguy cơ bệnh ĐMV ở bệnh nhân được

dùng thuốc so với nhóm chứng.

• Dẫn xuất Fibrat: như Gemfibrozil (Lopid),

Fenofibrat (Lipanthyl),Benzafibrat

(Banzalip).

• Nicotinic acid (Niacin).

• Các loại Resins gắn acid mật: Colestipol,

Cholestyramine.

3. Các dẫn xuất Nitrates:

a. Cơ chế:

• Làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim do gây giãn

mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu

gánh của thất trái.

• Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm

giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và

làm giãn ĐMV.

• Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế

ngưng kết tiểu cầu.

b. Lựa chọn thuốc: (Bảng 2-4).

c. Tác dụng phụ:

• Đau đầu: Do giãn mạch não, có thể giảm bớt

liều khi có triệu chứng này.

• Có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA.

• Cẩn thận khi uống với các thuốc giãn mạch

khác. Chống chỉ định dùng cùng với

Sildenafil (Viagra).

• Chú ý là thường có sự quen thuốc khi dùng

Nitrates liên tục kéo dài, do đó cần dùng ngắt

quãng (không nên dùng liên tục).

Bảng 2-4. Các loại Nitrates.

Tên thuốc Đường

dùng

Liều Số lần/ngày

Nitroglycerin

(Glycerin

trinitrate

Nitrobid,

Nitrostat,

Nitrodur,

Natispray,

Nitromit...)

Viên ngậm

dưới lưỡi

Dạng xịt

Viên giải

phóng chậm

Mỡ bôi

Miếng dán

Dạng tiêm

truyền TM

0,15-0,6 mg

0,4 mg

2,5 - 9,0 mg

1,25 - 5 cm

2,5 - 15 mg

5-400μg/phút

Theo nhu cầu

Mỗi 6-12 giờ

Mỗi 4-8 giờ

Mỗi 24 giờ

Truyền liên

tục

Isosorbide

dinitrate

(Isosorbid,

Lenitral,

Sorbitrate)

Viên ngậm

dưới lưỡi

Viên nhai

Viên uống

Viên chậm

2,5 - 10 mg

5 - 10 mg

10 - 40 mg

40 - 80 mg

Mỗi 2 - 3 giờ

Mỗi 6 giờ

Mỗi 8 - 12 giờ

Isosorbid - 5-

mononitrate

(Imdur, Ismo)

Viên ngậm

dưới lưỡi

Viên chậm

10 - 40 mg

60 mg

Mỗi 12 giờ

Mỗi 24 giờ

Erythrityl

tetranitrate

(Cardilate)

Viên ngậm

Viên uống

5 - 10 mg

10 mg

Theo nhu cầu

Mỗi 8 giờ

4. Các thuốc chẹn β giao cảm:

a. Cơ chế:

• Chẹn β1 giao cảm do đó làm giảm nhịp tim,

giảm sức co cơ tim và làm giảm nhu cầu ôxy

cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành

thất trái nên làm dòng máu từ thượng tâm

mạc tưới đến nội tâm mạc nhiều hơn.

• Riêng các thuốc có chẹn β2 giao cảm có thể

gây co mạch vành, nên không dùng ở bệnh

nhân có co thắt ĐMV.

• Thuốc chẹn β giao cảm được sử dụng như

thuốc hàng đầu trong điều trị suy vành (nếu

không có chống chỉ định). Nó đã được chứng

minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và nhồi máu

cơ tim ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.

b. Chống chỉ định:

• Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn.

• Nhịp chậm, các bloc nhĩ-thất.

• Suy tim nặng.

• Bệnh mạch máu ngoại vi.

• Đái tháo đường, rối loạn mỡ máu là những

chống chỉ định tương đối.

c. Các loại thuốc:

• Chọn lọc β1.

(a) Metoprolol (Betaloc): 50 - 200 mg/ ngày.

(b) Atenolol (Tenormin): 25 - 200 mg/ngày.

(d) Betaxolol: 20 - 40 mg/ngày

• Không chọn lọc (chẹn cả β1 và β2)

(a) Propranolol (Inderal): 40 - 320 mg/ ngày

(b) Nadolol, Timolol, Pindolol

• Chẹn cả β và α: Labetalol, Carvedilol

5. Các thuốc chẹn dòng canxi:

a. Cơ chế: Chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn

mạch máu, và vào tế bào cơ tim nên làm giãn

mạch, và có thể giảm sức co bóp cơ tim.

b. Các nhóm thuốc:

• Dihydropyridines: (Nifedipin, Amlordipine,

Felodipine, Isradipine); ít tác dụng lên ĐMV.

Nifedipin và Amlordipine có thể dùng trong

một số trường hợp, đặc biệt khi có THA và có

yếu tố co thắt kèm theo.

• Benzothiazepines: Diltiazem (Tildiem) 30-90

mg x 3 lần/ngày. Không dùng ở bệnh nhân có

giảm chức năng co bóp thất trái, nhịp chậm.

• Phenylalkylamine: Verapamil (Isoptine): 120

- 240 mg x 2 lần/ngày. Có thể làm giảm chức

năng co bóp thất trái và làm chậm nhịp tim.

Không dùng thuốc này ở bệnh nhân suy tim.

c. Tác dụng phụ:

• Hạ huyết áp, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu...

• Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm, nên

thuốc được coi là chống chỉ định ở bệnh nhân

có suy tim hoặc nhịp chậm.

6. Ức chế men chuyển: Chỉ nên dùng ở những bệnh

nhân đau thắt ngực ổn định sau NMCT có rối loạn

chức năng thất trái hoặc bệnh nhân có THA kèm

theo. Nên khởi đầu bằng liều thấp để tránh tụt huyết

áp và suy thận.

7. Điều trị Hormon thay thế:

a. Ở phụ nữ mạn kinh có sự giảm Estrogen do đó có

thể rối loạn Lipid máu làm tăng nguy cơ bệnh

mạch vành và THA. Có nhiều nghiên cứu đã

chứng minh vai trò của điều trị thay thế hormon ở

những bệnh nhân nữ mãn kinh làm giảm nguy cơ

mắc bệnh THA hoặc ĐMV.

b. Hiện nay thường dùng là Estrogen, liều 0,625 mg

/ngày, uống trong 25 ngày liên tục, nghỉ 5 ngày.

8. Các thuốc chống gốc ôxy tự do: Vitamin E 400 -

800 đơn vị/ngày có thể làm giảm một số biến cố

bệnh tim mạch. Tuy nhiên các nghiên cứu còn chưa

thống nhất về lợi ích thực sự của nó trong bệnh

ĐMV.

D. Điều trị can thiệp động mạch vành

(Nong ĐMV bằng bóng, đặt Stent hoặc dùng các thiết bị khác).

1. So sánh với dùng thuốc điều trị: làm giảm triệu

chứng và giảm tỷ lệ tử vong đáng kể (các thử nghiệm

ACME, MASS, RITA - 2). So sánh với phẫu thuật

làm cầu nối: Nếu ở những bệnh nhân có bệnh tổn

thương 1 động mạch vành, lợi ích vượt trội của can

thiệp ĐMV không cần phải bàn cãi. Tuy nhiên ở

những bệnh nhân bị tổn thương nhiều động mạch

vành, trước đây thường chỉ định cho phẫu thuật,

nhưng nay một số nghiên cứu cho thấy kết quả cũng

tương tự như mổ làm cầu nối (Thử nghiệm BARI).

Riêng ở những bệnh nhân có kèm theo tiểu đường thì

mổ làm cầu nối ĐMV tỏ ra ưu thế hơn.

2. Chỉ định: (Xem các chỉ định chụp động mạch vành).

Ngoài ra, khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu trú,

không phải ở thân chung, không phải bệnh cả 3

ĐMV, chức năng thất trái còn tốt... thì nên ưu tiên

cho can thiệp ĐMV.

3. Các phương pháp trong điều trị can thiệp động

mạch vành bao gồm: nong động mạch vành bằng

bóng, đặt Stent trong ĐMV, bào gọt mảng xơ vữa có

định hướng (Directional Coronary Angioplasty),

khoan mảng xơ vữa (Rotablator)... Sự lựa chọn các

phương pháp này tuỳ thuộc vào tổn thương khi chụp

ĐMV, trình độ, kinh nghiệm thầy thuốc cũng như

khả năng trang thiết bị. Hiện nay, với sự phát triển

mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật cho ra đời những

dụng cụ tiên tiến và việc dùng các thuốc mới (ví dụ

thuốc ức chế thụ thể IIb/IIIa) phối hợp với can thiệp

ĐMV đã cho tỷ lệ thành công của can thiệp rất cao

với rất ít biến chứng.

4. Một vấn đề cực kỳ quan trọng là khi can thiệp ĐMV

phải dùng phối hợp các thuốc điều trị nội khoa tốt,

trong đó vai trò của các thuốc chống ngưng kết tiểu

cầu là rất quan trọng để ngăn ngừa biến chứng tắc

mạch vành cấp. Nếu có đặt Stent thì nên dùng phối

hợp Aspirin với Ticlopidin (hoặc Clopidogrel) trước

ít nhất 2 ngày, sau đó kéo dài thêm Clopidogrel

(Plavix) hoặc Ticlopidine (Ticlid) khoảng 2 - 4 tuần

thì dừng, chỉ còn Aspirin là kéo dài mãi. Tuy nhiên,

những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng dùng phối

hợp Plavix và Aspirin kéo dài thêm 9 tháng càng cho

lợi ích rõ rệt hơn. Trong lúc can thiệp thì cần dùng

Heparin, nếu kết quả can thiệp tốt, không cần dùng

tiếp Heparin. Các thuốc mới ức chế thụ thể GP

IIb/IIIa nếu được dùng phối hợp sẽ cho kết quả cao

hơn và ít biến chứng. Tuy nhiên giá các loại thuốc

này khá đắt.

5. Vấn đề tái hẹp (restenosis) sau khi can thiệp cũng

rất nan giải. Mặc dù Stent đã làm giảm đáng kể tỷ lệ

tái hẹp nếu so với chỉ nong động mạch vành đơn

thuần, nhưng tỷ lệ tái hẹp sau 6 tháng vẫn khá cao

(10-20%). Người ta đang thử nghiệm nhiều biện

pháp mới ngăn ngừa tái hẹp cho kết quả khả quan

như dùng phóng xạ tại chỗ (Brachial Therapy) hoặc

kỹ thuật gen. Gần đây các thử nghiệm với các loại

stent có phủ thuốc kháng phân bào có nhiều kết quả

khả quan trong việc chống tái hẹp. Cho tới nay, hầu

như chưa có loại thuốc uống nào có thể ngăn tái hẹp

tốt.

E. Mổ làm cầu nối chủ - vành

1. Chỉ định: Bệnh nhiều động mạch vành bị hẹp (vd.

Tổn thương 3 ĐMV), tổn thương thân chung, tổn

thương phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà

đoạn xa còn tốt...

2. So sánh với điều trị nội khoa: Làm giảm triệu chứng

và cải thiện tỷ lệ tử vong đáng kể (Nghiên cứu

CASS, ECSS, VACS). So với can thiệp ĐMV: Cho

kết quả tương tự với bệnh tổn thương không nhiều

ĐMV, với bệnh nhiều ĐMV thì có vẻ có lợi ích hơn,

nhưng trong bệnh ĐMV kèm theo tiểu đường thì

phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành tỏ ra có lợi hơn.

3. Kỹ thuật mổ làm cầu nối động mạch vành hiện nay

đã có nhiều tiến bộ như việc dùng các đoạn động

mạch quay, động mạch vú trong làm giảm nguy cơ

tắc cầu nối sau mổ so với dùng tĩnh mạch hiển theo

cách truyền thống. Hơn thế nữa, những kỹ thuật ít

xâm lấn như mổ với tim vẫn đập (không phải dùng

tim phổi máy) đang hứa hẹn những kết quả tốt đẹp.

F. Điều chỉnh lối sống

1. Tập thể dục, vận động thể lực đều đặn.

2. Điều chỉnh chế độ ăn cho hợp lý.

3. Bỏ thuốc lá, phải thật cương quyết.

4. Các yếu tố tâm lý: Tránh căng thẳng thần kinh...

G. Một số phương pháp mới

1. Tái tạo mạch xuyên cơ tim bằng LASER

(Directional Myocardial Laser Revascularization):

a. Dùng tia Laser khoan nhiều lỗ nhỏ trực tiếp vào

các vùng cơ tim từ trong lớp nội tâm mạc cho đến

dưới thượng tâm mạc. Cơ chế là tạo ra các vi

mạch nhỏ để máu từ buồng tim có thể nuôi trực

tiếp được cơ tim và sau một thời gian sẽ xuất hiện

hệ thống vi tuần hoàn mới để tưới máu cho cơ

tim.

b. Có thể thực hiện kỹ thuật này khi mổ tim hoặc

qua đường ống thông tim.

c. Kỹ thuật này được chỉ định khi việc lựa chon các

phương pháp điều trị khác gặp bế tắc (ví dụ bệnh

nhiều ĐMV mà tổn thương phức tạp không can

thiệp được và đoạn xa không phù hợp cho làm

cầu nối).

2. Gene liệu pháp: vẫn còn trong giai đoạn nghiên cứu

với hy vọng dùng gene để biến đổi cải tạo hệ tuần

hoàn vành bằng các hệ tuần hoàn bàng hệ tân tạo.

Tài liệu tham khảo

1. Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten-year follow-up

of survival and myocardial infarction in the randomized coronary

artery surgery study. Circulation 1990;52:1629-1646.

2. Armstrong PW. Stable ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed.

Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 1998:333-365.

3. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of

clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events

(CAPRIE). Lancet 1996;345:1329-1339.

4. Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF Jr. Mechanism of disease:

antioxidants and atherosclerotic heart disease. N Engl J Med

1997;337:408-4166.

5. Ferrari R. Major differences among the three classes of calcium

antagonists. Eur Heart J 1997;18:A56-A7O.

6. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine: dose related increase

in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation

1995;92: 1326-1331.

7. Gersh BJ, Braunwaid E, Rutheiford JD. Chronic coronary artery

disease. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook

o[cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders,

1997:1289-1366.

8. Guidelines and management of stable angina pectoris:

recommendations of the Task Force of the European Society of

Cardiology. Eur Heart J 1997;18:394-413.

9. Juul-Moller S, Edvardsson N, Jahnmatz B, et al. Double blind trial

of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients

with stable chronic angina pectoris. Lancet 1992;114:1421-1425.

10. Kapadia SR. Stable angina. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds.

Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott--

Raven, 2000.

11. Mark DB, Nelson CL, Califf RM, et al. Continuing evolution of

therapy for coronary artery disease. Circulation 1994;59:2015-2125.

12. Mark DB, Shaw L, Harrell FE, et al. Prognostic value of a treadmill

exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease.

N Engl J Med 1991;325:S4-S53.

13. Parker JD, Parker JO. Drug therapy: nitrate therapy for stable angina

pectoris. N Engl J Med 1995;335:520-531.

14. Solomon AJ, Gersh BJ. Management of chronic stable angina:

medical therapy, percutaneous transluminal coronary angioplasty,

and coronary artery bypass graft surgery, lessons from randomized

trials. Ann Intern Med 1998;125:216223.

15. The Bypass Angioplasty Revascularization (BARI) Investigators.

Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients

with multivessel disease. N Engl J Med 1996;335:217-225.

16. The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised

trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart

disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet

1994;344:1383-1389.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên

nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính

ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT

cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng

năm vì NMCT cấp. Ở Việt nam số bệnh nhân NMCT ngày càng

có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Nếu như những năm 50,

NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng

gặp những bệnh nhân NMCT cấp nhập viện (tại Viện Tim

mạch). Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT cấp đã

làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp. Sự ra đời của

đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) đầu những năm 60, tiếp đến là

các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp

động mạch vành cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối

hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trên thế giới hiện

nay giảm xuống chỉ còn khoảng < 7% so với trước đây là > 30

I. Sinh lý bệnh

Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó

là ĐMV trái và ĐMV phải. ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái

của ĐMC và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải. Thực tế,

ĐMV trái lại chia ra 2 nhánh lớn là nhánh liên thất trước (LAD)

và nhánh mũ (LCx). Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV

để nuôi cơ tim.

NMCT được hiểu là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc

nhiều nhánh ĐMV để gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử

vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh ĐMV đó. Thủ phạm ở

đây chính là mảng xơ vữa động mạch. Nhưng vấn đề đặt ra là

trong thực tế nếu mảng xơ vữa cứ phát triển âm thầm gây hẹp

nhiều thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV theo thời gian cũng không

gây ra triệu chứng của NMCT cấp vì đã có sự thích nghi và phát

triển của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là

do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình thành

huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch. Nếu việc nứt ra này

không lớn và hình thành cục máu đông chưa gây lấp kín toàn bộ

lòng mạch, thì đó là cơn đau thắt ngực không ổn định trên lâm

sàng.

II. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Cơn đau thắt ngực điển hình:

a. Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi

lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái

cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Nhìn

chung cơn đau có tính chất giống cơn đau thắt

ngực nhưng kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi

dùng Nitroglycerin.

b. Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm,

vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.

c. Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà bệnh

nhân không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm

lặng), hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già,

bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp.

d. Trong trường hợp đau lan nhiều ra phía sau lưng

phải phân biệt với tách thành động mạch chủ.

2. Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gặp là: vã

mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, nôn hoặc

buồn nôn, lú lẫn... Các triệu chứng của rối loạn tiêu

hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.

3. Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của

NMCT cấp.

B. Triệu chứng thực thể

1. Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá

trị để chẩn đoán xác định nhưng cực kỳ quan trọng

để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp

phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như

là cơ sở để theo dõi bệnh nhân.

2. Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng

tim mờ, tiếng ngựa phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt,

xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran

ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp....

Sau vài ngày có thể thấy tiếng cọ màng tim (hội

chứng Dressler).

C. Các yếu tố lâm sàng có giá trị tiên lượng bệnh

Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai

trò rất quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo

dõi bệnh, cũng như giải thích cho bệnh nhân và gia đình

tốt hơn. Những nghiên cứu lớn trên thế giới đã chỉ ra

những yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có

tiên lượng xấu đối với NMCT cấp: (bảng 3-1 và 3-2)

1. Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu.

2. Huyết áp tâm thu tụt (< 90 mmHg).

3. Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng.

4. Nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ /phút.

5. Vị trí của NMCT.

Bảng 3-1. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ tử vong

trong vòng 30 ngày.

Độ

Killip

Đặc điểm lâm sàng % Tỷ lệ tử vong

trong 30 ngày (%)

I Không có triệu chứng

của suy tim trái

85 5,1

II Có ran ẩm < 1/2 phổi,

tĩnh mạch cổ nổi, có

thể có tiếng T3 ngựa

phi

13 13,6

III Phù phổi cấp 1 32,2

IV Sốc tim 1 57,8

III. Cận lâm sàng

A. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là một trong những thăm dò rất có

giá trị để chẩn đoán NMCT cấp và định khu NMCT.

ĐTĐ cần được làm ngay khi bệnh nhân nhập viện và làm

nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng như

theo dõi. Những thay đổi trên ĐTĐ biến thiên theo thời

gian mới có nhiều giá trị. Các tiêu chuẩn của chẩn đoán

NMCT cấp trên ĐTĐ là:

1. Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu

0,20 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo

sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL, hoặc

2. Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (>

0,10 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo

nói trên, hoặc

3. Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong

bệnh cảnh lâm sàng nói trên.

Bảng 3-2. Liên quan giữa vị trí NMCT cấp và tỷ lệ tử

vong.

Tỷ lệ tử vong

(%)

Vị trí NMCT

Thay đổi trên

ĐTĐ Trong

30 ngày

Trong

1 năm

Đoạn gần của

ĐMLTT (LAD)

(NMCT trước rộng)

ST chênh lên ở V1-

6, DI, aVL hoặc

kèm theo bloc

nhánh trái

19,6 25,6

Đoạn giữa của LAD ST chênh lên V1-6,

DI và aVL

9,2 12,5

Đoạn xa của LAD ST chênh lên ở V1-

4, hoặc D1, aVL và

V5-6

6,8 10,2

NMCT sau dưới

rộng (Đoạn gần của

ĐMV phải hoặc

động mạch mũ)

ST chênh lên ở D2,

D3, aVF và kèm

theo một trong các

chuyển đạo sau

6,4 8,4

NMCT sau dưới nhỏ

(Đoạn xa của ĐMV

phải hoặc ĐM mũ)

V1, V3R, V4R

V5-6

R>S ở V1, V2 hoặc

ST chênh lên chỉ ở

D2, D3 và aVF

4,5 6,7

Lưu ý là: sóng Q thường xuất hiện trung bình sau 8-12

giờ, tuy nhiên trong một số trường hợp không có sóng Q

mà chỉ có biến đổi của đoạn ST (NMCT không Q - hay

NMCT dưới nội tâm mạc).

Trường hợp NMCT thất phải thì cần làm thêm các

chuyển đạo V3R đến V6R để tìm các biến đổi này.

Trong trường hợp kèm theo bloc nhánh phải hoàn

toàn, việc chẩn đoán trên ĐTĐ trở nên khó khăn hơn.

Nếu bệnh nhân có NMCT trước bên có thể thấy hình ảnh

sóng T chênh đồng hướng với phức bộ QRS ở V1-V4.

Hình 3-1. NMCT sau dưới cấp.

B. Các men sinh học trong huyết thanh bệnh nhân

1. Creatine Kinase (CK): 3 iso-enzyme của men này

là CK-MB, CK-MM, CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ

vân và não theo thứ tự trên. Bình thường CK-MB

chiếm khoảng <5% lượng CK toàn phần (bình

thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24-190

U/l ở 37oC và CK-MB < 24 U/l).

a. Men này bắt đầu tăng 3-12 giờ sau nhồi máu,

đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau

48-72 giờ.

b. Lưu ý là men này có thể tăng trong một số trường

hợp khác như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim,

sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong một

số bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn

thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân, bệnh

viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh...

2. Troponin: bao gồm Troponin I và T, là hai loại men

có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim,

hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh. Các men

này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3-12 giờ) đạt

đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14 ngày).

3. Lactate DeHydrogenase (LDH): bao gồm 5 isoenzymes

và gặp ở mọi mô trong cơ thể. LDH tăng từ

8-12 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và kéo

dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa

trong NMCT.

Hình 3-2. Thay đổi các men sau NMCT cấp (theo giờ).

4. Các Transaminase SGOT và SGPT: ít đặc hiệu

cho cơ tim. Tuy nhiên ở điều kiện của chúng ta thì

Giờ

xét nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất

định. Trong NMCT thì SGOT tăng nhiều hơn SGPT.

C. Siêu âm tim: cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những

thể NMCT không Q hoặc có bloc nhánh. Thường thấy

hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi

máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận

động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu

âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến

chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên

thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim,

huyết khối trong buồng tim...

D. Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không cần

dùng trong giai đoạn cấp của NMCT. Các thăm dò này

có ích ở giai đoạn sau để đánh giá mức độ tưới máu cho

từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim nhằm giúp

ích cho chỉ định can thiệp mạch vành.

IV. Chẩn đoán phân biệt

A. Viêm màng ngoài tim: đau thường liên tục và cảm giác

rát, đau thay đổi theo tư thế và nhịp thở, thường đau tăng

khi nằm ngửa. Trong viêm màng ngoài tim cũng có thể

có ST chênh lên nhưng là chênh lên đồng hướng ở các

chuyển đạo trước tim và không có hình ảnh soi gương.

Siêu âm có thể giúp ích cho chẩn đoán.

B. Viêm cơ tim cấp: là một chẩn đoán phân biệt khá khó

khăn vì các triệu chứng lâm sàng cũng như ĐTĐ khá

giống NMCT. Bệnh sử và khám lâm sàng cho thấy bệnh

cảnh nhiễm trùng (đặc biệt là virus) và siêu âm tim có

giảm vận động đồng đều giúp thêm chẩn đoán phân biệt.

C. Tách thành động mạch chủ: điển hình là đau dữ dội lan

phía sau lưng. Nhiều khi tách thành ĐMC cũng gây ra

NMCT khi nó ảnh hưởng đến ĐMC lên và gốc ĐMC.

Siêu âm tim có thể thấy hình ảnh tách thành ĐMC nếu ở

ĐMC lên. Siêu âm qua thực quản rất có giá trị chẩn

đoán. Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) hoặc chụp cộng

hưởng từ là những thăm dò tốt giúp chẩn đoán xác định.

D. Nhồi máu phổi: thường đột ngột khó thở, đau ngực, ho

ra máu mà không có phù phổi. ĐTĐ là hình ảnh tâm phế

cấp với S1 Q3 (S sâu ở D1 và Q sâu ở D3). Chụp

Xquang có thể thấy hình ảnh một đám mờ ở phổi và siêu

âm tim không thấy có rối loạn vận động vùng.

E. Các bệnh cấp cứu bụng như thủng dạ dày, cơn đau dạ

dày cấp, viêm tuỵ cấp, viêm túi mật, giun chui ống mật...

cũng cần được phân biệt nhất là với NMCT cấp thể sau

dưới.

V. Điều trị NMCT cấp

A. Điều trị ban đầu

1. Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân và nên

chuyển ngay đến những cơ sở có thể điều trị tái tưới

máu. Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm để

khống chế (loạn nhịp, suy tim...). Bệnh nhân phải

được vận chuyển bằng xe cứu thương và có nhân

viên y tế đi cùng. Đồng thời thực hiện các biện pháp

điều trị ban đầu.

2. Các biện pháp chung, ban đầu cho mọi bệnh nhân là:

a. Bệnh nhân phải được bất động tại giường.

b. Thở ôxy: với liều 2-4 lít/phút qua đường mũi vì

trong NMCT cấp thường kèm theo thiếu ôxy.

Một số trường hợp suy hô hấp nặng cần phải đặt

nội khí quản và cho thở máy phù hợp.

c. Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết

cathecholamin trong máu và góp phần làm giảm

nhu cầu ôxy cơ tim.

• Morphin sulphat là thuốc được lựa chọn hàng

đầu, liều dùng từ 2-4 mg tiêm tĩnh mạch sau

đó nhắc lại sau 5-10 phút nếu bệnh nhân vẫn

đau. Chú ý nhịp thở của bệnh nhân và nhịp

tim. Nếu gây nhịp chậm có thể cho Atropin

0,5 mg tiêm TM.

d. Nitroglycerin (0,4 mg) ngậm dưới lưỡi, có thể

nhắc lại sau mỗi 5 phút. cần chú ý huyết áp của

bệnh nhân. Nếu huyết áp tối đa còn > 90 mmHg

là tốt. Tiếp sau đó cần thiết lập ngay đường

truyền tĩnh mạch và truyền Nitroglycerin với tốc

độ 10 mcg/phút, có thể chỉnh liều theo con số

huyết áp của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân huyết áp

tụt thì không thể dùng Nitroglycerin, khi đó cần

áp dụng ngay các biện pháp vận mạch tốt. Lưu ý

là Nitroglycerin có thể gây nhịp chậm và không

dùng khi có NMCT thất phải.

e. Cho ngay thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:

Aspirin cần cho ngay bằng đường uống dạng

không bọc với liều 160 - 325 mg hoặc có thể cho

bằng đường tiêm tĩnh mạch 500 mg. Có thể cho

bằng dạng gói bột Aspegic. Nếu bệnh nhân có

tiền sử loét dạ dày tá tràng đang tiến triển thì có

thể thay bằng Ticlopidine (Ticlid) 250 mg x 2

viên/ngày hoặc Clopidogrel (Plavix) cho ngay

300 mg sau đó 75 mg/ngày. Các nghiên cứu gần

đây cho thấy phối hợp giữa Aspirin và Ticlopidin

hoặc Clopidogrel làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong.

f. Thuốc chống đông: Heparin tiêm thẳng TM liều

65-70 đv/kg sau đó duy trì liều 15-18 đv/kg/giờ.

Heparin tự nó không làm giảm tỷ lệ tử vong do

NMCT nhưng rất quan trọng nếu bệnh nhân được

cho thuốc tiêu huyết khối hoặc can thiệp động

mạch vành cấp. Dùng Heparin với thuốc tiêu

huyết khối cần cho ngay 5000 đv tiêm TM sau đó

truyền tĩnh mạch liều khoảng 1000 đv/giờ (trừ

trường hợp cho Streptokinase thì không dùng

Heparin phối hợp). Khi dùng Heparin cần điều

chỉnh liều theo thời gian APTT sao cho thời gian

này gấp 1,5 thời gian chứng (50-75 giây).

g. Thuốc chẹn bêta giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử

vong và giảm diện cơ tim bị nhồi máu hoại tử.

Thuốc hay dùng là Metoprolol tiêm TM 5 mg sau

đó nhắc lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 15

mg, trong khi đó bắt đầu cho uống 25-50 mg. Các

thuốc khác có thể dùng là Atenolol, Esmolol.

Không dùng các thuốc này khi bệnh nhân có dấu

hiệu suy tim nặng, nhịp tim chậm < 60, huyết áp

tâm thu < 90 mmHg, bloc nhĩ thất độ cao, bệnh

phổi tắc nghẽn, bệnh mạch ngoại vi nặng.

B. Điều trị tái tưới máu

Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp

là làm tái tưới máu (tái lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm

càng tốt. Ba biện pháp điều trị tái tưới máu hiện nay là:

dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp (nong, đặt stent)

động mạch vành cấp, mổ bắc cầu nối chủ-vành cấp. Việc

điều trị sớm tái tưới máu đã làm giảm mức độ hoại tử cơ

tim, giảm tỷ lệ tử vong và bảo tồn chức năng thất trái.

1. Lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu: Việc

lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu ngay cho

bệnh nhân NMCT cấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố

như thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân cụ thể,

điều kiện trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế.

2. Thời điểm điều trị tái tưới máu: Các nghiên cứu đã

chứng minh được là lợi ích càng lớn nếu tiến hành

được tái tưới máu càng sớm. Nếu thời gian được tái

tưới máu trong vòng 1 giờ đầu (kể từ khi đau) thì lợi

ích là lớn nhất. Hiện nay, khi can thiệp ĐMV thì đầu

được áp dụng ở nhiều trung tâm, thì thời gian để có

được hiệu quả tốt nhất là trước 120 phút. Nói chung

là trong vòng 12 giờ đầu thì vẫn còn chỉ định điều trị

tái tưới máu. Nếu sau 12 giờ, mà vẫn còn tồn tại các

triệu chứng thì vẫn có thể có lợi ích khi điều trị tái

tưới máu (không phải là thuốc tiêu huyết khối).

3. Điều trị tái tưới máu mạch vành bằng các thuốc

tiêu huyết khối:

a. Là phương pháp đơn giản và nên được lựa chọn

hàng đầu. Các thử nghiệm lớn đã chứng minh các

thuốc này làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do

NMCT cấp, giải quyết được 60 - 90 % các

trường hợp. Nó chính là kỷ nguyên mới thứ hai

trong điều trị NMCT cấp sau sự ra đời của các

CCU.

b. Chỉ định thuốc tiêu huyết khối càng sớm càng tốt

và tốt nhất trong vòng 6 giờ đầu, nếu bệnh nhân

đến muộn hơn và trong vòng 12 giờ mà vẫn còn

tồn tại dấu hiệu của hoại tử cơ tim lan rộng thì

vẫn có thể dùng thuốc tiêu huyết khối .

c. Các thuốc này có một số chống chỉ định tương

đối và tuyệt đối (Bảng 3-3).

Bảng 3-3. Chống chỉ định của thuốc tiêu huyết khối.

Chống chỉ định tuyệt đối

• Đang có bệnh hoặc thủ thuật gây chảy máu nặng.

• Thiếu hụt các yếu tố đông máu (rối loạn).

• Mới bị các chấn thương nặng.

• Mới phẫu thuật (<10 ngày).

• Các thủ thuật xâm lấn (< 10 ngày).

• Phẫu thuật thần kinh trong vòng 2 tháng.

• Chảy máu đường tiêu hoá trong 10 ngày.

• TBMN trong vòng 1 năm.

• Tiền sử u não, phình mạch não.

• Viêm màng ngoài tim cấp.

• Nghi ngờ tách thành động mạch chủ.

• Loét đường tiêu hoá đang tiến triển.

• Bệnh màng phổi cấp tính.

• Đang có thai.

Chống chỉ định tương đối:

• Huyết áp tối đa > 180 mmHg.

• Huyết áp tối thiểu > 110 mmHg.

• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

• Xuất huyết võng mạc do bệnh lý đái tháo đường.

• TBMN > 12 tháng.

• Có hồi sinh tim phổi trong vòng 10 phút.

• Đang dùng chống đông kháng Vitamin K lâu dài.

• Suy thận hoặc gan nặng.

• Rong kinh rong huyết nặng.

4. Các loại thuốc tiêu huyết khối:

a. Việc lựa chọn các thuốc tiêu huyết khối phải cân

nhắc dựa vào hoàn cảnh thực tế và giá thành.

Trong các thuốc trên, rt-PA được các tác giả

nước ngoài ưa dùng nhưng giá thành khá cao.

Streptokinase là thuốc cũng được dùng rộng rãi,

giá thành rẻ hơn và tương đối ít tai biến.

Bảng 3-4. Các loại thuốc tiêu huyết khối và liều dùng.

Các thuốc đặc hiệu với fibrin

• Alteplase (rt-PA): Tiêm thẳng TM 15 mg sau đó

truyền TM 0,75 mg/kg (cho tới 50 mg) trong vòng 30

phút, tiếp theo 0,5 mg/kg (cho tới 35 mg) truyền TM

trong 60 phút tiếp. Liều tối đa 100 mg trong 90 phút.

• Reteplase (r-PA): tiêm thẳng TM 10 đơn vị trong 2

phút, sau đó 30 phút lại tiêm như vậy (10 đơn vị).

Các thuốc không đặc hiệu với fibrin

• Streptokinase (SK): Truyền TM 1,5 triệu đơn vị trong

vòng 60 phút.

• Anistreplase (APSAC): tiêm thẳng TM 30 đơn vị

trong vòng 2 phút.

• Urokinase (UK): truyền TM 3 triệu đơn vị trong vòng

60 phút.

b. Khi dùng các thuốc tiêu huyết khối bắt buộc phải

phối hợp với Heparin vì các nghiên cứu đã chứng

minh là làm giảm nguy cơ bị tắc lại mạch sau

dùng thuốc tiêu huyết khối. Heparin được dùng

trước và sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối 4 giờ

thì truyền tiếp Heparin với liều 1000 đv/giờ trong

vòng 48 - 72 giờ tiếp. Riêng đối với

Streptokinase thì không cần dùng Heparin phối

hợp vì thuốc này tác động không đặc hiệu với hệ

fibrin nên có thể gây chảy máu nhiều nếu phối

hợp Heparin.

c. Biến chứng của các thuốc tiêu huyết khối: quan

trọng nhất là chảy máu. Chảy máu nội sọ là biến

chứng nguy hiểm nhất (gặp ở khoảng 0,5% đối

với Streptokinase và 0,7% đối với tPA) , ngoài ra

có thể gây chảy máu nhiều bất kể nơi nào. Cần

theo dõi thời gian aPTT. Nếu bị mất máu nhiều

phải truyền máu, huyết tương tươi.

5. Can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp

cứu (nong, đặt Stent): Mặc dù thuốc tiêu huyết khối

là tiến bộ đáng kể, nhưng do nhiều chống chỉ định và

số bệnh nhân đến viện khá muộn nên tỷ lệ bệnh nhân

được dùng thuốc tiêu huyết khối không cao. Hiện

nay đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tính ưu việt

của phương pháp can thiệp động mạch vành trong

giai đoạn cấp. Tuy nhiên, nó tuỳ thuộc nhiều vào

trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc can

thiệp.

a. Chỉ định: Can thiệp ĐMV cấp chỉ nên chỉ định ở

những bệnh nhân có chống chỉ định của thuốc

tiêu huyết khối hoặc có tình trạng huyết động

không ổn định (sốc tim) hoặc có rối loạn nhịp

tim. Hiện nay, đối với một số trung tâm có kinh

nghiệm và có trang thiết bị tốt, người ta thường

có xu hướng can thiệp ĐMV thì đầu (primary

intervention) (tức là can thiệp ngay lập tức khi

bệnh nhân đến viện và chưa dùng thuốc tiêu sợi

huyết). Các khuyến cáo gần đây đã có xu hướng

ủng hộ cho việc can thiệp này.

b. Can thiệp khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất

bại: tức là sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối mà

bệnh nhân vẫn còn đau ngực, lâm sàng không ổn,

ST vẫn chênh lên trên ĐTĐ thì có chỉ định can

thiệp ĐMV.

c. Khi can thiệp động mạch vành cấp cần dùng phối

hợp với các thuốc:

• Aspirin 325 mg/ngày kéo dài mãi, phối hợp

Ticlopidin (Ticlid) 250 mg x 2 lần ngày trong

nửa tháng hoặc Clopidogrel (Plavix) 75

mg/ngày. Vai trò của Clopidogrel ngày càng

được nhấn mạnh vì tính hiệu quả và khá an

toàn của nó. Những nghiên cứu gần đây cho

thấy lợi ích của Plavix càng được khẳng định

khi dùng kéo dài đến 9 tháng.

• Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa (ReoPro,

Aggrastat...) là những thuốc chống ngưng kết

tiểu cầu triệt để. Khi dùng cùng với can thiệp

ĐMV cấp làm giảm đáng kể tỷ lệ tai biến do

can thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau can thiệp. Tuy

nhiên các thuốc này khá đắt tiền.

• Heparin là cần thiết trong khi can thiệp. Nếu

can thiệp kết quả thành công có thể xét dừng

Heparin sau can thiệp.

6. Mổ làm cầu nối chủ - vành cấp cứu:

Chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái

phát sau dùng tiêu huyết khối hoặc động mạch vành

không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều

thân, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp...),

hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những

biến chứng cơ học.v.v...

Trước khi nong Sau nong và đặt Stent

Hình 3-3. Nong và đặt Stent động mạch liên thất trước.

C. Điều trị tiếp theo

1. Các biện pháp chung:

a. Chế độ vận động: Với những bệnh nhân trong

giai đoạn cấp hoặc chưa ổn định cần bất động tại

giường. Tuy nhiên nếu những bệnh nhân được

điều trị tái tưới máu tốt mà không còn đau ngực

thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại

giường và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường. Sau 24

giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ

có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng rồi tăng dần mức

vận động để trở về bình thường.

b. Chế độ dinh dưỡng: Trong giai đoạn cấp (đau

nhiều) thì không nên cho ăn mà nên dinh dưỡng

bằng đường truyền tĩnh mạch. Khi bệnh nhân đỡ

cần chú ý chế độ ăn đủ năng lượng (1200 - 1800

calorie/ngày) ít cholesterol và muối. Bệnh nhân

NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các

nhuận tràng.

c. An thần: nên tránh thăm hỏi nhiều của người nhà

trong giai đoạn cấp. Nếu bệnh nhân lo lắng quá

có thể cho thêm một chút an thần.

2. Các thuốc:

a. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (Aspirin,

Ticlopidin, Clopidogrel): đặc biệt quan trọng.

• Liều Aspirin từ 75-325 mg/ngày nhưng nên

dùng > 160 mg/ngày.

b. Các thuốc chống đông: Heparin cần thiết khi có

dùng thuốc tiêu huyết khối và khi can thiệp

ĐMV. Heparin không nên dùng kéo dài > 5 ngày.

Các thuốc kháng vitamin K đường uống chỉ dùng

khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có phình vách thất

gây cục máu đông.

c. Các Nitrates: mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử

vong nhưng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu

cục bộ, cải thiện triệu chứng và suy tim nếu có.

d. Các thuốc chẹn beta giao cảm: nên tiếp tục kéo

dài (nếu không có các chống chỉ định).

e. Các thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC): Nên

cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24 giờ

đầu). Chú ý huyết áp của bệnh nhân. Thuốc

ƯCMC làm giảm tỷ lệ tử vong, bảo tồn chức

năng thất trái. Nên dùng bắt đầu bằng thuốc có

tác dụng ngắn như Captopril 6,25 mg trong 24

giờ đầu sau đó đánh giá tình trạng và điều chỉnh

liều hoặc thay các thuốc ƯCMC khác có thời

gian tác dụng kéo dài hơn.

f. Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ trong đó chú

ý điều trị tốt đái tháo đường, rối loạn mỡ máu

(nếu có) kèm theo.

D. Phục hồi chức năng sau NMCT

1. Giai đoạn ở tại bệnh viện:

Đối với những bệnh nhân ổn định cần sớm

phục hồi chức năng bằng cách cho bệnh nhân sớm

vận động nhẹ. Ngày thứ ba có thể cho bệnh nhân đi

lại nhẹ nhàng trong phòng. Trước khi ra viện cần

giáo dục bệnh nhân về chế độ tập luyện, loại bỏ yếu

tố nguy cơ, điều chỉnh chế độ ăn và chế độ thuốc

men hàng ngày cho bệnh nhân.

2. Giai đoạn ở nhà:

Bệnh nhân cần đi bộ sớm tối thiểu mỗi ngày 2-

3 lần, mỗi lần 20-30 phút và duy trì nhịp tim không

tăng quá 20 nhịp so với nhịp tim lúc nghỉ. Để khẳng

định bệnh nhân có thể trở về cuộc sống sinh hoạt

bình thường, bệnh nhân cần được làm nghiệm pháp

gắng sức để đánh giá. Việc giáo dục bệnh nhân vẫn

đặc biệt quan trọng trong giai đoạn này về chế độ

sinh hoạt và thuốc men.

Tài liệu tham khảo

1. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption.

Circulation 1995;92:657-671.

2. Flather M, Pipilis A, Collins R, et al. Randomized controlled

trial of oral captopril, of oral isosorbide mononitrate and of

intravenous magnesium sulphate started early in acute

myocardial infarction: safety and haemodynamic effects. ISIS-4

(Fourth International Study of Infarct Survival) Pilot Study

Investigators. Eur Heart J 1994;15:605-619.

3. GUSTO Investigators. An international randomized trial

comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial

infarction. N Engl J Med 1993;329: 673682.

4. Lauer MA, Lincoff AM. Acute myocardial infarction. In: Marso

SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

5. Lee K, WoodliefL, Topol E, et al. Predictors of 30-day

mortality in the era of reperfusion for acute myocardial

infarction. Circulation 1995;91:1659-1668.

6. Lincoff A, Topol E, CaliffR, et al. Significance of a coronary

artery with thrombolysis in myocardial infarction grade 2 flow

"patency". Am J Cardiol 1995;75: 871-876.

7. Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al. Complementary

clinical benefits of coronary-artery stenting and blockade of

platelet glycoprotein ub/Iha receptors. N Engl J Med

1999;341:319-327.

8. Mark D, Hlatky M, CaliffR, et al. Cost effectiveness of

thrombolytic therapy with tissue plasminogen activator as

compared with streptokinase for acute myocardial infarction. N

Engl J Med 1995;332:1415-1424.

9. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA

guidelines for the management of patients with acute

myocardial infarction: a report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial

Infarction). J Am CoIl Cardiol 1996;25:1328-1428.

10. Sgarbossa EB, Wagner G. Electrocardiography. In: Topol EJ,

ed. Textbook of cardiovascular medicine. New York:

Lippincott-Raven, 1998.

11. The EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa

receptor blockade and low-dose heparin during coronary

revascularization during percutaneous coronary

revascularization. N Engl J Med 1997;336:1689-1696.

12. The GUSTO IIb Angioplasty Sub study Investigators. A clinical

trial comparing primary coronary angioplasty with tissue

plasminogen activator for acute myocardial infarction. N Engl J

Med 1997;336: 1621-1628.

13. The GUSTO III Investigators. A comparison of reteplase with

alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med

1997;337:1115-1123.

14. Topol EJ, Van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early

diagnosis and management. In: Topol EJ, ed. Textbook of

Cardiovascular Medicine. New York: LippincottRaven, 1998.

15. White RD, Van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocardial

infarction. Circulation 1998;97:1632-1646.

16. Woods K', Fletcher S. Long-term outcome after intravenous

magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction:

the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial

(LIMIT-2). Lancet 1994;343:516-S19.

BIẾN CHỨNG NHỒI MÁU CƠ TIM

Bệnh nhân NMCT thường chết chủ yếu là do các biến

chứng cấp và nếu qua khỏi giai đoạn cấp cũng thường để lại một

số biến chứng đôi khi rất nặng nếu không được điều trị một cách

thoả đáng. Các biến chứng của NMCT rất phong phú và có thể

chia làm các nhóm: biến chứng cơ học, biến chứng rối loạn

nhịp, biến chứng thiếu máu cơ tim, tắc mạch...

I. Biến chứng cơ học

Các biến chứng cơ học có thể đe doạ tính mạng bệnh nhân

là: thông liên thất, hở van hai lá cấp do đứt dây chằng, vỡ thành

tim tự do, phình thành tim...

A. Thông liên thất (TLT) do thủng vách liên thất

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. TLT xảy ra ở khoảng 0,5 - 2% số bệnh nhân

NMCT cấp. Tỷ lệ gặp ngang nhau giữa các nhóm

NMCT phía trước và sau dưới. TLT thường xảy

ra ở những bệnh nhân bị NMCT diện rộng, tắc

một mạch mà tuần hoàn bàng hệ kém. TLT có thể

xảy ra sớm ngay sau 24 giờ của NMCT nhưng

thường xảy ra sau khoảng 3-7 ngày.

b. Bệnh nhân có biến chứng TLT thường có dấu

hiệu lâm sàng nặng nề hơn. Các bệnh cảnh lâm

sàng như đau ngực tăng, phù phổi cấp, tụt huyết

áp, sốc tim có thể xảy ra đột ngột trong qua trình

đang diễn biến bình thường của bệnh.

c. Khi nghe tim thấy một tiếng thổi tâm thu mới

xuất hiện vùng trước tim, tiếng thổi rõ nhất ở

phía thấp bên trái xương ức. Khi bệnh nhân có lỗ

thủng lớn ở vách liên thất và tình trạng suy tim

nặng thì có thể không nghe thấy tiếng thổi nữa.

d. Cần phân biệt với hở van hai lá hoặc hở van ba

lá.

2. Giải phẫu bệnh:

Lỗ TLT là hậu quả của lỗ thủng vùng cơ tim bị

hoại tử do NMCT và xảy ra chỗ ranh giới giữa vùng

không hoại tử và vùng bị nhồi máu. Lỗ này thường ở

vùng gần mỏm tim đối với những bệnh nhân NMCT

vùng trước và vùng vách sau với NMCT phía sau.

3. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Điện tâm đồ: có thể thấy bất thường về dẫn

truyền ở nút nhĩ thất hoặc đường dẫn truyền từ

nhĩ xuống thất.

b. Siêu âm tim: là thăm dò có giá trị trong chẩn

đoán bệnh đặc biệt là siêu âm màu. Đối với thủng

vùng gần mỏm, mặt cắt 4 buồng từ mỏm là mặt

cắt tốt nhất để quan sát. Đối với thủng vùng vách

sau, mặt cắt trục dọc có lái góc đôi chút hoặc mặt

cắt trục dọc dưới mũi ức cho phép đánh giá rõ

nhất. Trong một số trường hợp cần phải dùng đến

siêu âm qua đuờng thực quản để đánh giá rõ hơn

về bản chất thương tổn. Siêu âm tim có thể giúp

đánh giá được kích thước lỗ thông, mức độ lớn

của shunt. Siêu âm tim cũng có thể giúp đánh giá

chức năng thất trái và thất phải, từ đó góp phần

tiên lượng bệnh.

c. Thông tim phải: khi có chỉ định chụp ĐMV

thường nên thông tim phải để đánh giá được

luồng thông và lưu lượng shunt cũng như áp lực

động mạch phổi, cung lượng tim... giúp có thái

độ điều trị và tiên lượng bệnh tốt hơn.

4. Điều trị:

a. Thái độ: Tỷ lệ tử vong khi có biến chứng TLT

được điều trị nội khoa là khoảng 24% sau 24 giờ,

46% sau 1 tuần và 67-82% sau 2 tháng. Do vậy,

cần nhanh chóng xác định và có kế hoạch mổ

sớm để đóng lỗ thông ngay khi tình trạng bệnh

nhân không được ổn định.

b. Điều trị nội khoa: Điều trị nội khoa là biện pháp

cơ bản và là cầu nối cho điều trị ngoại khoa. Các

thuốc giãn mạch làm giảm lưu lượng shunt và

làm tăng cung lượng hệ thống do làm giảm sức

cản hệ thống; tuy nhiên, nếu làm giảm sức cản

động mạch phổi quá lại dẫn đến làm tăng lưu

lượng shunt. Thuốc thường dùng là Nitroprusside

truyền TM, bắt đầu bằng liều 0,5-3 mcg/kg/ph và

theo dõi huyết áp trung bình ở mức 70-80mmHg.

c. Đặt bóng bơm ngược dòng trong động mạch

chủ (IABP): là biện pháp nên được thực hiện

càng sớm càng tốt trước khi gửi đi mổ. IABP làm

giảm sức cản hệ thống, giảm lưu lượng shunt,

tăng tưới máu ĐMV và duy trì đuợc huyết áp

động mạch.

d. Phẫu thuật: Là biện pháp lựa chọn mặc dù tình

trạng huyết động không được ổn định. Phẫu thuật

ở bệnh nhân có biến chứng TLT làm giảm đáng

kể tỷ lệ tử vong so với điều trị bảo tồn. Tuy

nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao đặc biệt ở nhóm

bệnh nhân có sốc tim, suy đa phủ tạng, NMCT

vùng sau dưới gây lỗ thủng vùng vách sau do kỹ

thuật khó khăn hơn nhiều so với vùng mỏm...

B. Hở van hai lá (HoHL) cấp

HoHL cấp do đứt dây chằng cột cơ là một biến

chứng nặng nề và báo hiệu tiên lượng rất xấu trong

NMCT. Đứt dây chằng cột cơ thường xảy ra trong vòng

2-7 ngày sau NMCT cấp và chiếm tỷ lệ khoảng 1% trong

số NMCT cấp.

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. HoHL cấp do đứt dây chằng cột cơ thường xảy ra

ở bệnh nhân bị NMCT cấp thành sau.

b. Nếu tình trạng đứt hoàn toàn một cột cơ gây

HoHL cấp sẽ dẫn đến tình trạng sốc tim nhanh

chóng hoặc đột tử. Những trường hợp nhẹ hơn có

thể biểu hiện bằng khó thở tăng lên nhiều, phù

phổi cấp hoặc đi vào sốc tim.

c. Nghe tim: có thể thấy xuất hiện một tiếng thổi

tâm thu mới ở vùng mỏm lan lên nách hoặc lên

vùng đáy tim. Trong trường hợp NMCT vùng

thành sau gây đứt dây chằng sau có thể nghe thấy

tiếng thổi tâm thu phía cạnh xương ức dễ nhầm

lẫn với thông liên thất hoặc hẹp van động mạch

chủ. Cường độ tiếng thổi không có ý nghĩa dự

đoán mức độ nặng nhẹ của HoHL. Đôi khi tiếng

thổi rất nhẹ hoặc không thấy do bệnh nhân bị suy

tim quá mức hoặc giảm cung lượng tim quá.

d. Chú ý: Đứt dây chằng thường xảy ra ở NMCT

vùng dưới. NMCT vùng này (tắc nhánh liên thất

sau - PDA) gây hoại tử cột cơ phía sau và gây sa

van hai lá và HoHL.

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Điện tâm đồ: cho thấy hình ảnh của NMCT cấp

thường là phía sau dưới.

b. Xquang tim phổi có thể cho thấy hình ảnh của

phù phổi tuỳ mức độ. Một số bệnh nhân có hình

ảnh phù phổi nhiều ở thuỳ trên phải vì dòng

HoHL phụt trực tiếp nhiều về phía tĩnh mạch

phổi phải phía trên.

c. Siêu âm Doppler tim: là phương pháp rất có giá

trị trong chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh.

• Hình ảnh sa lá van hai lá.

• Hình ảnh dòng màu của HoHL và cho phép

đánh giá mức độ HoHL.

• Cho phép chẩn đoán phân biệt với tiếng thổi

do biến chứng thông liên thất hoặc các biến

chứng khác.

• Giúp đánh giá chức năng tim và áp lực động

mạch phổi.

d. Thăm dò huyết động: Thông thường đối với

những bệnh nhân này cần theo dõi huyết động

chặt chẽ bằng một ống thông Swan-Ganz để theo

dõi áp lực động mạch phổi, cung lượng tim và áp

lực mao mạch phổi bít (PCW). Trên đường cong

áp lực của PCW có thể thấy hình ảnh sóng V cao

một cách bất ngờ.

3. Điều trị:

a. Các ưu tiên trong điều trị: Cần thiết phải phát

hiện được nhanh chóng biến chứng HoHL cấp để

kịp thời đối phó. Bệnh nhân cần được điều trị nội

khoa một cách hết sức tích cực và cân nhắc điều

trị ngoại khoa sớm nếu có thể.

b. Điều trị nội khoa:

• Các thuốc giãn mạch đóng vai trò quan trọng.

Thuốc được ưu tiên dùng là Nitroprusside,

thuốc này làm giảm sức cản hệ thống một

cách có ý nghĩa, làm giảm phân số hở van hai

lá và có thể làm tăng cung lượng tim. Thuốc

này được dùng bằng đường truyền tĩnh mạch

liên tục với liều khởi đầu là 0,5-3

mcg/kg/phút và điều chỉnh theo huyết áp

trung bình trong khoảng 70-80 mmHg.

• Thuốc giãn mạch không nên dùng cho bệnh

nhân đã bị tụt huyết áp. Trong trường hợp

này, giải pháp tốt nhất là nên đặt bóng bơm

ngược dòng trong động mạch chủ (IABP).

IABP làm giảm hậu gánh của thất trái và tăng

lưu lượng đến mạch vành. Sau khi đặt IABP

có thể cân nhắc cho tiếp thuốc giãn mạch.

c. Biện pháp can thiệp động mạch vành cấp cứu:

Nong ĐMV hoặc đặt Stent cấp cứu làm cải thiện

được tình trạng huyết động và mức độ HoHL ở

những bệnh nhân HoHL mới do thiếu máu cục

bộ. Tuy nhiên, khi đã bị đứt hẳn cột cơ thì can

thiệp ĐMV đơn thuần cũng không cải thiện được

tình trạng bệnh.

d. Điều trị ngoại khoa: Là biện pháp cần được tiến

hành sớm khi có đứt hoàn toàn cột cơ.

• Tỷ lệ tử vong khi mổ khá cao (20-25% ở các

nước phát triển) tuy nhiên vẫn là biện pháp

hiệu quả nhất và cần được chỉ định sớm.

• Nên tiến hành can thiệp ĐMV trước khi tiến

hành phẫu thuật can thiệp van hai lá.

• Có thể tiến hành sửa van hai lá ở những bệnh

nhân HoHL mức độ vừa mà không cần phải

thay van hai lá.

C. Vỡ thành tự do của tim

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Vỡ thành tự do tim có thể gặp ở khoảng 3% số

bệnh nhân NMCT cấp và là một trong những

nguyên nhân dẫn đến tử vong đột ngột. Vỡ thành

tim cũng chỉ xảy ra ở những bệnh nhân có

NMCT xuyên thành. Những yếu tố nguy cơ dễ

xảy ra vỡ thành tim là: tuổi già, nữ giới, tăng

huyết áp quá nhiều, NMCT lần đầu và hệ thống

mạch vành không phong phú.

b. Triệu chứng của thể cấp: có thể thấy biểu hiện

của phân ly điện cơ trên ĐTĐ và đột tử. Một số

bệnh nhân kêu đau ngực dữ dội hơn, ho và nấc.

c. Thể bán cấp: gặp ở số ít bệnh nhân mà bệnh cảnh

dễ nhầm với viêm màng ngoài tim cấp, nôn, tụt

huyết áp.

d. Khám thấy các dấu hiệu của ép tim cấp đột ngột:

giãn tĩnh mạch cảnh, mạch đảo, tiếng tim mờ..

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Điện tâm đồ: có hình ảnh nhịp bộ nối hoặc tự

thất, điện thế ngoại vi thấp, sóng T cao nhọn ở

các chuyển đạo trước tim. Một số bệnh nhân biểu

hiện nhịp chậm trước khi vỡ thành tự do.

b. Siêu âm tim: cho phép nhìn thấy hình ảnh ép tim

cấp và có thể cho phép nhìn thấy chỗ vỡ.

3. Điều trị:

a. Biện pháp điều trị tái tưới máu làm giảm bớt tỷ lệ

bị vỡ thành tim.

b. Mục đích là phải nhanh chóng nhận biết được

tình trạng vỡ tim và tiến hành mổ cấp cứu.

c. Điều trị nội khoa chỉ đóng vai trò tạm thời khi

hồi sức và trong lúc đưa đến phòng mổ. Dùng

thuốc vận mạch và truyền dịch để duy trì huyết

áp.

d. Nhanh chóng chọc dịch màng tim nếu xác định là

có ép tim cấp trong lúc thu xếp cuộc mổ.

e. Phẫu thuật tối cấp cứu là biện pháp duy nhất có

thể cứu sống được bệnh nhân trong trường hợp bị

vỡ thành tự do tim.

D. Giả phình thành tim

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Giả phình thành thất thường có tiến triển thầm

lặng và thường được phát hiện tình cờ khi làm

các thăm dò chẩn đoán. Tuy nhiên, một số bệnh

nhân có biểu hiện của các cơn tim nhanh tái phát

và suy tim.

b. Thăm khám có thể thấy tiếng thổi tâm thu hoặc

tâm trương hoặc tiếng thổi theo tư thế do dòng

máu xoáy qua lỗ thủng vào chỗ phình.

c. Bản chất bệnh lý của giả phình thành thất là do

vỡ một chỗ nhỏ của thành tự do thất và được

màng ngoài tim cùng huyết khối thành bao bọc

lại. Giữa túi phình và thất vẫn còn liên hệ với

nhau nhờ lỗ thủng.

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Xquang tim phổi: thẳng có thể thấy hình ảnh

bóng tim bất thường với một chỗ lồi tương ứng

với túi phình.

b. Điện tâm đồ: có thể cho thấy hình ảnh ST chênh

vòm cố định giống trường hợp bị phình thất.

c. Siêu âm tim: có thể giúp chẩn đoán xác định

bệnh. Chụp cộng hưởng từ (MRI) cũng là một

biện pháp khá chính xác để chẩn đoán bệnh.

3. Điều trị: Phẫu thuật là chỉ định bắt buộc bất kể kích

cỡ hoặc triệu chứng của túi giả phình này như thế

nào để ngăn ngừa việc vỡ thứ phát của túi giả phình

này.

E. Phình vách thất

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Thể cấp: Khi một vùng cơ tim rộng bị giãn ra thì

nhanh chóng dẫn đến suy tim hoặc sốc tim.

Những bệnh nhân bị NMCT ở vị trí có ảnh hưởng

đến vùng mỏm thường là có nguy cơ cao nhất.

b. Thể mạn tính: Là những thể phình vách thất tiến

triển từ từ sau hơn 6 tuần. Chúng xảy ra ở 10-

30% các trường hợp NMCT. Những bệnh nhân

này thường có các triệu chứng của suy tim, rối

loạn nhịp thất, tắc mạch đại tuần hoàn..

c. Khám tim: Đôi khi có thể phát hiện được vùng

bị phình của thất thông qua sờ mỏm tim hoặc gõ

tim. Còn phần lớn các trường hợp là có thể thấy

tiếng ngựa phi ở những bệnh nhân đã suy giảm

nhiều chức năng thất trái.

2. Sinh lý bệnh:

Phình vách thất là một vùng cơ thất bị giãn ra

do vùng đó bị hoại tử do động mạch vành nuôi

dưỡng tương ứng bị tắc. Nếu ĐMV bị tắc được giải

phóng càng sớm thì nguy cơ bị phình vách thất càng

thấp. Quá trình phình vách thất là phối hợp nhiều cơ

chế trong đó quá trình tái cấu trúc (remodeling) cơ

tim là rất quan trọng.

3. Các thăm dò cận lâm sàng:

a. Điện tâm đồ:

• Nếu phình vách thất xảy ra cấp tính thì sóng

ST chênh lên cố định mặc dù ĐMV có được

tái tưới máu.

• Nếu phình vách thất xảy ra từ từ thì ST chênh

lên tồn tại khoảng hơn 6 tuần.

b. Xquang tim phổi: thấy hình ảnh một vùng bóng

tim phình ra tương ứng với vùng cơ thất bị phình.

c. Siêu âm tim: là một thăm dò có giá trị giúp chẩn

đoàn xác định bệnh, định khu, đánh gía các biến

chứng, chức năng thất, huyết khối. Đặc biệt siêu

âm giúp chẩn đoán với gỉa phình thất (trong

phình vách thất thật thì cổ vào rộng còn giả phình

thì cổ vào hẹp).

d. Chụp cộng hưởng từ: cũng giúp xác định phình

vách thất.

4. Điều trị:

a. Điều trị nội khoa:

• Phình cấp: Nên nhanh chóng điều trị tình

trạng suy tim bằng các thuốc giãn mạch

truyền tĩnh mạch và đặt bóng bơm ngược

dòng trong ĐMC. Cho thuốc ức chế men

chuyển sớm là một biện pháp quan trọng

ngăn ngừa được quá trình tái cấu trúc và lan

rộng của vùng nhồi máu. Vì quá trình lan

rộng của nhồi máu xảy ra rất sớm nên cần cho

thuốc ức chế men chuyển sớm trong vòng 24

giờ của NMCT cấp (nếu huyết áp không quá

thấp).

• Phình mạn tính: Các thuốc dùng để điều trị

suy tim do phình mạn tính vách thất là: ức

chế men chuyển, lợi tiểu hoặc có thể cho

Digoxin.

• Chống đông: Các thuốc kháng vitamin K

đường uống được chỉ định ở những bệnh

nhân có phình vách thất mà có huyết khối

bám thành. Trước tiên nên cho Heparin trong

vòng vài ngày và cũng bắt đầu luôn bằng các

thuốc chống đông dạng uống loại kháng

vitamin K. Khi điều trị, nên chỉnh liều sao

cho INR từ khoảng 2-3 trong vòng 3-6 tháng.

Đối với những phình vách thất dù lớn mà

không thấy hình ảnh huyết khối bám thành thì

người ta cũng chưa rõ lợi ích và chỉ định của

kháng vitamin K. Đối với những bệnh nhân

có phình vách thất mà chức năng thất trái rất

kém thì nên cho thuốc chống đông đường

uống trong ít nhất 3 tháng sau NMCT cấp.

b. Điều trị can thiệp:

• Những bệnh nhân bị nhồi máu thì can thiệp

ĐMV càng sớm càng tốt giúp ngăn chặn quá

trình giãn thành thất và tái cấu trúc. Can thiệp

muộn sau 12 giờ vẫn có thể có ích nhưng sau

24 giờ thì có thể không cải thiện được tình

hình phình vách thất.

• Đối với những bệnh nhân có phình vách thất

mà có rối loạn nhịp thất nguy hiểm thì có thể

cân nhắc việc cấy máy phá rung tự động

trong buồng tim (ICD).

c. Ngoại khoa: Đối với những bệnh nhân phình

vách thất có suy tim dai dẳng hoặc rối loạn nhịp

tim nặng nề thì có thể cân nhắc điều trị ngoại

khoa. Điều trị ngoại khoa có thể cắt đóng đoạn

phình hoặc làm một miếng vá ở đó để duy trì

được thể tích thất trái. Cũng nên cân nhắc việc

điều trị tái tưới máu động mạch vành trước đó.

II. Các rối loạn nhịp

Trong NMCT, biến chứng rối loạn nhịp tim là rất thường

gặp ở các mức độ khác nhau (90% các trường hợp). Có thể gặp

tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau (xin tham khảo chi tiết ở

phần các rối loạn nhịp tim).

A. Rối loạn nhịp thất

1. Ngoại tâm thu thất: hay gặp, cần theo dõi tốt, điều

chỉnh các rối loạn điện giải. Thuốc chẹn bêta giao

cảm có thể có tác dụng tốt. Một số tác giả ưa dùng

Amiodarone.

2. Nhịp tự thất gia tốc: hay gặp ở bệnh nhân có hội

chứng tái tưới máu, đề phòng cơn nhanh thất hoặc

rung thất.

3. Nhịp nhanh thất và rung thất: là tình trạng cấp cứu

và cần xử trí theo đúng như phác đồ ngừng tuần

hoàn.

B. Rối loạn nhịp trên thất: có thể gặp các rối loạn như:

1. Nhịp nhanh xoang.

2. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

3. Rung nhĩ.

4. Nhịp bộ nối.

C. Các rối loạn nhịp chậm

1. Nhịp chậm xoang: hay gặp ở bệnh nhân NMCT sau

dưới, cần điều trị khi có ảnh hưởng đến huyết động.

2. Bloc nhĩ thất từ cấp I đến cấp III: Nếu bloc độ cao

ảnh hưởng đến huyết động thì cần cấp cứu theo phác

đồ và chú ý đặt máy tạo nhịp tạm thời sớm. Chỉ định

đặt máy tạo nhịp tạm thời:

a. Vô tâm thu;

b. Bloc nhĩ thất cấp III;

c. Nhịp chậm xoang hoặc bloc nhĩ thất độ thấp

nhưng có ảnh hưởng đến huyết động.

III. Suy chức năng thất trái và sốc tim

Rối loạn chức năng thất trái là diễn biến khó tránh khỏi

sau NMCT, chỉ tuỳ theo mức độ nhẹ hay nặng. Mức độ suy chức

năng thất trái liên quan đến vùng tổn thương nhiều hay ít. Bệnh

nhân NMCT với vùng tổn thương nhỏ có thể gây rối loạn vận

động một vùng cơ tim nhưng không gây giảm chức năng đáng

kể toàn bộ thất trái. Tuy nhiên, khi nhồi máu diện rộng, đặc biệt

là vùng trước hoặc ở nữ giới, người cao tuổi, tiểu đường... là

những yếu tố dự báo nguy cơ cao của suy tim trái nặng và sốc

tim.

A. Phân loại

Hiện nay phân loại của Killip và Kimban (bảng 4-1) là

phân loại được sử dụng rộng rãi nhất trên lâm sàng để phân

loại mức độ nặng nhẹ và có giá trị tiên lượng bệnh

Bảng 4-1. Mối liên quan giữa độ Killip và tử vong trong

30 ngày.

Độ

Killip

Đặc điểm lâm sàng

Tỷ lệ tử vong

trong 30 ngày

(%)

I Không có triệu chứng

của suy tim trái

85 5,1

II Có ran ẩm < 1/2 phổi,

tĩnh mạch cổ nổi, có

thể có tiếng T3 ngựa

phi

13 13,6

III Phù phổi cấp 1 32,2

IV Sốc tim 1 57,8

Một phân loại khác của Forrester dựa trên các thông số

huyết động cũng có giá trị tiên lượng bệnh rất tốt (bảng 4-2).

Bảng 4-2. Phân loại của Forrester trong NMCT cấp.

Độ

áp lực mao mạch

phổi bít (mmHg)

Chỉ số

Tỷ lệ tử vong

trong 30 ngày

(%)

l/phút/m2

I < 18 > 2,2 3

II > 18 > 2,2 9

III < 18 < 2,2 23

IV > 18 < 2,2 51

B. Triệu chứng lâm sàng

1. Triệu chứng cơ năng:

a. Bệnh nhân có thể có các dấu hiệu của suy hô hấp,

khó thở, cảm giác lạnh... bên cạnh các dấu hiệu

kinh điển của NMCT.

b. Bệnh nhân sốc tim có các dấu hiệu trầm trọng

hơn như khó thở nhiều, tiểu ít, rét run, rối loạn

tâm thần...

2. Triệu chứng thực thể:

a. Hạ huyết áp do giảm cung lượng tim, giảm thể

tích tuần hoàn.

b. Ứ trệ tuần hoàn phổi, với ran ở phổi.

c. Giảm tưới máu ngoại vi: da lạnh, đầu chi lạnh, vã

mồ hôi.

d. Nghe tim: thấy nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi..

3. Nguyên nhân dễ dẫn đến sốc tim ở bệnh nhân

NMCT cấp:

a. NMCT diện rộng.

b. Nhồi máu thất phải diện rộng.

c. Vỡ thành thất.

d. Hở van hai lá cấp.

e. Ép tim cấp có kèm hoặc không kèm vỡ thành tim.

C. Các xét nghiệm thăm dò

1. Xét nghiệm máu: Tăng acid lactic trong máu, tăng

creatinin và thiếu ôxy máu động mạch.

2. Xquang tim phổi: thấy hình ảnh ứ huyết phổi các

mức độ.

3. Điện tâm đồ (ĐTĐ): thường chỉ ra dấu hiệu của

NMCT lan rộng. Có thể thấy hình ảnh ST chênh

xuống (do thiếu máu cơ tim) lan rộng ở nhiều chuyển

đạo. Nếu ĐTĐ không biến động đặc hiệu khi sốc tim

thì phải nghĩ tới nguyên nhân khác gây sốc tim như

tách thành ĐMC hoặc các biến chứng cơ học trầm

trọng của NMCT cấp.

4. Siêu âm tim: giúp đánh giá mức độ lan rộng của

vùng nhồi máu, chức năng thất và tìm hiểu thêm các

biến chứng có thể gây ra sốc tim.

5. Các thăm dò chảy máu: giúp theo dõi về huyết

động chính xác. Thường thì nên đặt một ống thông

Swan Ganz để theo dõi áp lực động mạch phổi và áp

lực mao mạch phổi bít cũng như cung lượng tim

(xem thêm phần sốc tim).

D. Điều trị

1. Các ưu tiên trong điều trị: Nếu bệnh nhân có sốc

tim nên đặt bóng ngược dòng trong ĐMC (IABP)

trước nếu có thể, sau đó tìm cách giải quyết nguyên

nhân và các biện pháp điều trị nội khoa thích hợp.

2. Các thuốc:

a. Các thuốc giãn mạch đóng vai trò cực kỳ quan

trọng trong điều trị bệnh nhân suy tim trái sau

NMCT. Cần theo dõi huyết áp chặt chẽ khi cho

các thuốc giãn mạch.

b. Nitroglycerin dạng truyền tĩnh mạch là thuốc nên

được lựa chọn hàng đầu. Liều dùng bắt đầu từ 10

- 20 mcg/phút và có thể tăng mỗi 10 mcg/phút

sau vài phút tuỳ theo đáp ứng và huyết áp. Nên

điều chỉnh sao cho huyết áp trung bình động

mạch khoảng 70 mmHg.

c. Nitropruside có thể thêm vào để có tác dụng làm

giảm hậu gánh vì nếu dùng Nitroglycerin một

mình chủ yếu làm giảm tiền gánh do giãn hệ tĩnh

mạch. Nitroprusside được dùng bắt đầu bằng liều

0,3-5 mcg/kg/phút và chỉnh liều theo huyết áp

động mạch.

d. Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) cải thiện

được chức năng thất trái ở bệnh nhân sau NMCT.

ƯCMC nên được cho sớm trong NMCT nếu

huyết áp không thấp quá. Chú ý tác dụng gây tụt

áp liều đầu của ƯCMC, do vậy nên cho bệnh

nhân dạng truyền TM với liều bắt đầu thấp và

không dùng khi có sốc tim.

e. Thuốc lợi tiểu có tác dụng tốt ở những bệnh nhân

có phù phổi sau NMCT. Furosemide là thuốc nên

được lựa chọn.

f. Digitalis trợ tim không nên cho rộng rãi trong

NMCT, nhưng có tác dụng tốt ở bệnh nhân suy

tim trái nhiều kèm rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ hoặc

các thuốc khác điều trị suy tim kém hiệu quả.

g. Các thuốc giống giao cảm (Dopamine và

Dobutamine) được chỉ định cho những bệnh nhân

suy tim nặng có tụt áp hoặc sốc tim.

h. Thuốc vận mạch khác (Norepinephrine) có thể

phải dùng khi cần thiết để duy trì huyết áp trong

sốc tim (xem bài sốc tim).

3. Điều trị can thiệp động mạch vành:

a. Đặt ngay bóng bơm ngược dòng động mạch chủ

nếu có thể ở bệnh nhân sốc tim. Biện pháp này

rất hữu ích giúp làm giảm hậu gánh, tăng cung

lượng tim, giảm nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim.

b. Can thiệp động mạch vành tức thì giúp cải thiện

được tiên lượng ở những bệnh nhân đã có sốc tim

đặc biệt ở người không quá già.

4. Phẫu thuật:

a. Phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành trong sốc tim ở

bệnh nhân NMCT được chỉ định ở những bệnh

nhân bị bệnh nhiều ĐMV, hoặc tổn thương thân

chung ĐMV trái mà không thích hợp cho can

thiệp ĐMV.

b. Có khi phẫu thuật được chỉ định để cấy ghép

những thiết bị hỗ trợ thất trong khi chờ ghép tim.

IV. Nhồi máu cơ tim thất phải

Rối loạn chức năng thất phải nhẹ thường gặp ở những

bệnh nhân bị NMCT vùng sau dưới, tuy nhiên có khoảng 10%

số bệnh nhân này có suy thất phải cấp và điều trị cần chú ý một

số đặc điểm khác biệt.

A. Giải phẫu bệnh

Thành thất phải bình thường mỏng hơn và ít nhu cầu

tiêu thụ ôxy hơn buồng thất trái, do vậy thông thường thì

thất phải có thể chịu đựng và hồi phục sau khi được điều trị

kịp thời. Việc suy chức năng thất phải nặng xảy ra phụ thuộc

vào mức độ tắc nhánh động mạch vành nuôi dưỡng thất phải

và mức độ tuần hoàn bàng hệ từ bên trái sang khi nhánh nuôi

thất phải bị tắc (nhánh này thông thường bắt nguồn từ động

mạch vành bên phải).

B. Triệu chứng lâm sàng

1. Bệnh nhân NMCT thất phải thường có triệu chứng

của ứ trệ tuần hoàn ngoại vi nhưng không khó thở.

2. Bệnh nhân có suy thất phải nặng có thể có biểu hiện

của giảm cung lượng tim nặng như rét run, chân tay

lạnh, rối loạn tâm thần, huyết áp tụt và thiểu niệu.

3. Thăm khám thực thể ở bệnh nhân NMCT thất phải

thường thấy tĩnh mạch cổ nổi, gan to, huyết áp thấp

nhưng phổi không có ran. Dấu hiệu Kussmaul (tĩnh

mạch cổ nổi to hơn trong thời kỳ hít vào) là khá đặc

hiệu và báo hiệu có suy thất phải nặng.

C. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ: thường cho thấy hình ảnh NMCT vùng

sau dưới kèm theo ST chênh lên ở V1 và đặc biệt là

V3R và V4R.

2. Xquang tim phổi: không có dấu hiệu của ứ trệ tuần

hoàn phổi.

3. Siêu âm tim: là một thăm dò có giá trị trong NMCT

thất phải. Trên siêu âm tim thường cho thấy hình ảnh

thất phải giãn, suy chức năng thất phải, rối loạn vận

động vùng sau dưới, và đặc biệt giúp loại trừ tràn

dịch màng tim gây ép thất phải (dễ nhầm với NMCT

thất phải).

4. Các thông số về huyết động trên thăm dò chảy máu

cho thấy tăng áp lực của nhĩ phải nhưng không tăng

áp lực mao mạch phổi bít (PCWP). NMCT thất phải

cũng làm giảm cung lượng tim do giảm lượng máu

về thất trái. Khi áp lực nhĩ phải trên 10 mmHg và tỷ

lệ áp lực nhĩ phải/PCWP trên 0,8 là một dấu hiệu

huyết động quan trọng gợi ý NMCT thất phải.

D. Điều trị

1. Điều trị nội khoa:

a. Truyền đủ dịch là một biện pháp quan trọng hàng

đầu vì trong NMCT thất phải có sự giảm cung

lượng tim do giảm thể tích đổ đầy thất trái. Một

số bệnh nhân nặng cần cho truyền tới 1 lít dịch

trong giờ đầu. Khi truyền dịch cần phải theo dõi

chặt chẽ các thông số huyết động vì nếu truyền

quá nhiều dịch đôi khi lại dẫn đến suy giảm chức

năng thất trái (hiện tượng này là do vách liên thất

bị ép quá về phía thất trái gây giảm cung lượng

tim). Mục tiêu điều trị là đưa áp lực tĩnh mạch

trung tâm đến khoảng 15 mmHg.

b. Thuốc tăng co bóp cơ tim: Khi truyền dịch vẫn

không đủ làm tăng cung lượng tim thì có chỉ định

dùng các thuốc tăng co bóp cơm tim.

Dobutamine là thuốc được lựa chọn hàng đầu

làm tăng cung lượng tim và phân số tống máu

của thất phải.

c. Một lưu ý rất quan trọng là không được dùng các

thuốc giãn mạch (Nitrates, ức chế men chuyển...)

và lợi tiểu khi có suy thất phải vì các thuốc này

càng làm giảm cung lượng tim.

2. Điều trị can thiệp:

a. Nong hoặc đặt Stent động mạch vành sớm sẽ

giúp cải thiện rõ rệt tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân

NMCT thất phải. Việc tái tưới máu ĐMV thất

phải giúp cải thiện chức năng thất phải.

b. Một số trường hợp NMCT thất phải thường kèm

theo nhịp chậm hoặc bloc nhĩ thất cấp III cần

được đặt máy tạo nhịp tạm thời sớm và đại đa số

phục hồi tốt sau khi đã can thiệp tốt ĐMV.

c. Một số trường hợp huyết áp thấp quá có thể cần

phải đặt bóng bơm ngược dòng động mạch chủ.

3. Phẫu thuật:

a. Một số trường hợp mà tình trạng sốc tim kéo dài

không đáp ứng các biện pháp điều trị thông

thường có thể có chỉ định mổ cắt màng ngoài tim.

b. Phẫu thuật cấy thiết bị hỗ trợ tim khi tình trạng

sốc tim quá nặng.

c. Mổ làm cầu nối chủ-vành cấp khi tổn thương

không thể can thiệp được hoặc khi can thiệp có

biến chứng hoặc khi có các biến chứng cơ học.

V. Đau ngực tái phát sau NMCT

Biến chứng thiếu máu cơ tim (đau ngực) xảy ra sau

NMCT cấp có thể do vùng tổn thương lan rộng, thiếu máu cơ

tim tái phát, tái NMCT...

A. Vùng tổn thương lan rộng: Bệnh nhân vẫn đau ngực

liên tục hoặc tái phát, trên điện tâm đồ có thay đổi mới

(chênh hơn và lan rộng), men tim vẫn tăng kéo dài.

Thăm dò siêu âm tim hoặc phóng xạ đồ giúp xác định

được vùng cơ tim tổn thương.

B. Thiếu máu cơ tim tái phát: Bệnh nhân đau ngực sau

giai đoạn cấp từ vài giờ đến 30 ngày với sự thay đổi trên

điện tim chứng tỏ có thiếu máu cơ tim. Thiếu máu cơ tim

tái phát thường hay xảy ra hơn ở bệnh nhân NMCT

không có sóng Q. Đau ngực tái phát sau NMCT thường

có tiên lượng xấu và cơ chế bệnh sinh được coi như là

đau thắt ngực không ổn định. Việc điều trị do đó được

coi như là điều trị đau thắt ngực không ổn định.

C. Nhồi máu cơ tim tái phát: Bệnh nhân đau ngực lại với

thay đổi mới điện tim đồ và men tim. Nếu bệnh nhân

nhồi máu lại sau khi đã dùng thuốc tiêu huyết khối cần

tiến hành can thiệp động mạch vành ngay.

Vấn đề điều trị: Cần chỉ định chụp và can thiệp ĐMV

sớm ở các bệnh nhân này. Các thuốc Heparin, Aspirin, Nitrates,

chẹn Beta giao cảm cần được cho một cách tích cực hơn.

VI. Các biến chứng tắc mạch

Các biến chứng tắc mạch ở bệnh nhân NMCT cấp xảy ra

trong khoảng 20% số bệnh nhân. Những bệnh nhân bị NMCT

trước rộng là có nguy cơ cao dễ bị biến chứng này.

A. Triệu chứng lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng hay gặp nhất là của tai biến

mạch não, một số bệnh nhân bị tắc mạch chi, tắc mạch thận,

tắc mạch mạc treo... Hầu hết các tai biến tắc mạch thường

xảy ra trong 10 ngày đầu của NMCT cấp. Đối với những

bệnh nhân nằm bất động lâu, có thể có các biến chứng huyết

khối tĩnh mạch sâu chi dưới và tắc mạch phổi. Tuỳ theo thể

bệnh mà có các triệu chứng tương ứng trên lâm sàng.

B. Điều trị

1. Truyền Heparin tĩnh mạch liên tục trong 3-4 ngày

sao cho thời gian aPTT ở khoảng 50-65 giây.

2. Với những bệnh nhân bị NMCT thành trước mà có

dấu hiệu huyết khối bám thành cần cho thuốc chống

đông đường uống (kháng vitamin K) ít nhất trong 3

tháng, gối đầu với Heparin.

3. Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng phòng

ngừa tốt huyết khối tĩnh mạch chi dưới và nhồi máu

phổi đối với những bệnh nhân nằm lâu.

VII. Biến chứng viêm màng ngoài tim

A. Viêm màng ngoài tim cấp

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Biến chứng viêm màng ngoài tim cấp xảy ra ở

khoảng 10% số bệnh nhân NMCT cấp và là một

trong những nguyên nhân gây đau ngực. Biến

chứng này thường xảy ra trong vòng 24-96 giờ

sau NMCT cấp.

b. Viêm màng ngoài tim cấp thường xảy ra ở bệnh

nhân có NMCT xuyên thành. Một số không có

triệu chứng lâm sàng mà chỉ nghe thấy tiếng cọ

màng tim.

c. Đa số các bệnh nhân thường có dấu hiệu đau

ngực kéo dài và cảm giác rát bỏng. Đau ngực

tăng lên khi bệnh nhân ngồi và cúi ra phía trước

hoặc hít thở sâu, ho hay nuốt. Đau thường không

lan và quanh quẩn trước ngực.

d. Nghe tim cho thấy dấu hiệu quan trọng nhất là

tiếng cọ màng ngoài tim. Một số trường hợp có

thể không thấy tiếng cọ này. Tiếng cọ màng tim

thường nghe rõ nhất ở cạnh ức trái vùng thấp.

Tiếng cọ màng tim tiến triển theo thời gian, giảm

hoặc mất đi khi lượng dịch màng tim nhiều.

e. Cơ chế của viêm màng ngoài tim cấp là do phản

ứng viêm vùng màng tim tương ứng với vùng bị

nhồi máu. Sự tiến triển của phản ứng viêm có thể

liên quan đến mức độ và diện rộng của NMCT.

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Điện tâm đồ: là một thăm dò có giá trị trong

chẩn đoán viêm màng tim cấp. Tuy nhiên khi

bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim cấp sau

NMCT cấp thì các dấu hiệu viêm màng ngoài tim

có thể bị che lấp mất. Nhìn chung, dấu hiệu đặc

hiệu của viêm màng ngoài tim trên ĐTĐ là đoạn

ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo và

kiểu chênh lên hình yên ngựa. Các dấu hiệu thay

đổi đoạn ST cũng thay đổi theo thời gian, đầu

tiên là ST và T chênh lên, sau đó T dẹt rồi ST về

đường đẳng điện và sóng T thì âm rồi cũng

dương trở lại.

b. Xquang tim phổi: ít có giá trị chẩn đoán viêm

màng ngoài tim cấp.

c. Siêu âm tim: có thể cho thấy dịch màng ngoài

tim, nhưng cũng không thể hoàn toàn loại trừ

chẩn đoán được.

3. Điều trị:

a. Aspirin là thuốc được lựa chọn với liều khoảng

2,5g đến 4g trong một ngày chia làm 4-6 lần.

b. Các thuốc giảm viêm chống đau không steroid và

steroid không nên dùng để điều trị trong trường

hợp này vì nó có thể ảnh hưởng quá trình liền sẹo

của cơ tim và làm lan rộng vùng nhồi máu một

cách âm thầm. Một số bệnh nhân mà có đau ngực

tái phát nhiều không đáp ứng với Aspirin thì có

thể cho Colchicine.

B. Hội chứng Dressler

Hội chứng Dressler (viêm màng ngoài tim muộn) xảy

ra ở khoảng 1-3% số bệnh nhân NMCT. Hội chứng này

thường xảy ra sau từ 1-8 tuần sau NMCT cấp. Hiện cơ chế

bệnh sinh của bệnh chưa được rõ hoàn toàn, nhưng người ta

thấy có nhiều bằng chứng liên quan đến cơ chế tự miễn dịch

của cơ thể.

Bệnh nhân thường có biểu hiện đau ngực kiểu viêm

màng ngoài tim, có thể sốt, đau khớp, đau cơ, tăng bạch cầu

máu, tốc độ lắng máu tăng. Nghe tim có tiếng cọ màng ngoài

tim. Siêu âm tim cho thấy có dịch màng ngoài tim.

Về điều trị thì giống như trong điều trị viêm màng tim

cấp sau NMCT. Tuy nhiên, nếu sau quá 4 tuần của NMCT

thì có thể cho bệnh nhân được các thuốc kháng viêm không

phải steroid thậm chí có thể cho cả steroid.

Tài liệu tham khảo

1. Chatterjee K. Complications of acute myocardial infarction. Curr

Probi Cardiol 1993;18:1-79.

2. Mukherjee D. Complications of myocardial infarction. In: Marso

SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

3. O'Donnell L. Complications of MI beyond the acute stage. Am J

Nurs 1996;96:25-31.

4. Reeder GS. Identification and treatment of complications of

myocardial infarction. Mayo Clin Proc 1995;70:SS0-884.

5. Subramaniam PN. Complications of acute myocardial infarction.

Postgrad Med 1994;95:143-145.

SỐC TIM

Sốc là tình trạng mất cân bằng giữa dòng tuần hoàn và nhu

cầu ôxy của các mô: tình trạng này dẫn tới thiếu ôxy mô, rối

loạn chuyển hoá mô và giảm chức năng của các cơ quan. Về

triệu chứng lâm sàng: sốc biểu hiện bằng mạch nhanh, huyết áp

tụt và kẹt, thiểu niệu hoặc vô niệu, vã mồ hôi, da xanh tái, rối

loạn tâm thần có thể gặp.

Sốc tim (cardiogenic shock) chỉ là một trong nhiều loại

sốc khác nhau. Các đặc điểm về huyết động của sốc tim cũng

như một số loại sốc khác được tóm tắt trong bảng 5-1 dưới đây.

Ngày nay mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong việc điều trị NMCT

nhưng nếu NMCT mà đã có sốc tim thì tỷ lệ tử vong vẫn còn

đặc biệt cao (60-80%).

Bảng 5-1. Phân loại sốc và các đặc điểm về huyết động.

Loại sốc C

Sốc tim (NMCT, ép

tim cấp)

↓ ↑ ± ↓ ↑ ↑ ↑ ↑

Sốc giảm thể tích

(mất máu)

↓ ↑ ± ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Sốc phân bố (nhiễm

khuẩn, phản vệ)

↑ ↓ ± ±-

↑

±-

↓

±-

↓

±-

↓

±-

↓

Sốc tắc nghẽn (nhồi

máu phổi rộng)

↓ ↑-

↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ±-

↓

Trong đó: CI: chỉ số cung lương tim; SVR: sức cản đại tuần

hoàn; PVR: sức cản tiểu tuần hoàn; SvO2: bão hoà ôxy mạch

trộn; RAP: áp lực nhĩ phải; RVP: áp lực thất phải; PAP: áp lực

động mạch phổi; PAWP: áp lực động mạch phổi bít. ±: Không

thay đổi; ↓: giảm; ↓: tăng.

I. Định nghĩa và sinh lý bệnh của sốc tim

A. Định nghĩa

Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim không đáp ứng

được nhu cầu ôxy của các mô cơ thể. Chẩn đoán sốc tim gồm:

1. Huyết áp tâm thu < 80 mmHg khi không có mặt các

thuốc vận mạch hoặc < 90 mmHg khi có mặt các

thuốc vận mạch và ít nhất kéo dài > 30 phút.

2. Giảm cung lượng tim (Chỉ số tim < 2,0 lít/phút/m2)

mà không liên quan đến giảm thể tích tuần hoàn

(PAWP > 12 mmHg).

3. Giảm tưới máu mô: thiểu niệu (nước tiểu < 30

ml/giờ), co mạch ngoại vi, rối loạn tâm thần.

B. Nguyên nhân

1. Nhồi máu cơ tim cấp: là nguyên nhân hàng đầu của

sốc tim đặc biệt là nhồi máu trước rộng vì có một

vùng cơ tim lớn bị hoại tử.

2. Các nguyên nhân khác:

a. Hở hai lá cấp do đứt dây chằng trong NMCT

hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

b. Thủng vách liên thất cấp trong NMCT.

c. Viêm cơ tim cấp do các nguyên nhân.

d. Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn.

e. Các bệnh van tim nặng (hở van hai lá, hở van

động mạch chủ ...).

f. Ép tim cấp.

g. Rối loạn nhịp nặng.

h. Một số trường hợp sau mổ tim phổi nhân tạo.

C. Tỷ lệ gặp sốc tim trong NMCT cấp

Từ những năm 50 cho tới những năm 90 của thế kỷ

vừa qua, tỷ lệ sốc tim có thay đổi chút ít khoảng 19% → 6%,

nhưng vẫn giữ một tỷ lệ cao trong NMCT cấp. Ước tính

trong khoảng 1 triệu bệnh nhân bị NMCT cấp ở Mỹ mỗi

năm thì có tới 70.000 đến 150.000 bệnh nhân bị sốc tim. Tỷ

lệ tử vong ở bệnh nhân có sốc tim vẫn đặc biệt cao từ 60 - 90

D. Sinh lý bệnh của sốc tim do NMCT cấp

1. Đầu tiên là việc nhồi máu gây mất một vùng cơ tim

lớn hoặc nhồi máu nhỏ ở bệnh nhân có giảm chức

năng thất trái từ trước dẫn đến giảm thể tích nhát bóp

tim và giảm cung lượng tim, việc này cũng dẫn đến

giảm dòng máu đến mạch vành đã bị tổn thương tạo

nên một vòng xoắn bệnh lý.

2. Việc giảm cung lượng tim lại càng làm huyết áp tụt

và thiếu máu các mô dẫn đến một loạt các đáp ứng ở

các mô theo vòng xoắn bệnh lý làm bệnh thêm nặng.

II. Biểu hiện lâm sàng

A. Tình trạng sốc: Như đã trình bày trong phần định nghĩa,

sốc tim được biểu hiện bởi:

1. Huyết áp tâm thu < 80 mmHg khi không có mặt các

thuốc vận mạch hoặc < 90 mmHg khi có mặt các

thuốc vận mạch và ít nhất kéo dài > 30 phút.

2. Giảm cung lượng tim (Chỉ số tim < 2,0 l/phút/m2) mà

không liên quan đến giảm thể tích tuần hoàn (PAWP

> 12 mmHg).

3. Giảm tưới máu mô: thiểu niệu (nước tiểu < 30

ml/giờ), co mạch ngoại vi, rối loạn tâm thần.

B. Khám lâm sàng: có thể thấy

Bệnh nhân xanh tái, khó thở, thờ ơ ngoại cảnh hoặc rối loạn

tâm thần, mạch nhanh, huyết áp tụt, vã mồ hôi...

1. Khai thác bệnh sử và khám lâm sàng để phát hiện

các nguyên nhân:

a. NMCT cấp:

• Có thể đau ngực điển hình của NMCT cấp.

Trong NMCT cấp, sốc tim thường xảy ra ở

giờ thứ 8-10 sau đau ngực.

• Điện tâm đồ thay đổi: xuất hiện sóng Q và

đoạn ST chênh.

• Các men tim tăng.

• Siêu âm cho thấy có rối loạn vận động vùng

của cơ tim, có thể thấy các biến chứng cơ học

kèm theo như hở van hai lá, thông liên thất...

b. Ép tim cấp:

• Khó thở dữ dội.

• Tĩnh mạch cổ nổi.

• Mạch đảo (chìm hoặc mất khi hít vào).

• Huyết áp tụt, kẹt.

• Nghe tim tiếng mờ, gan to.

• Diện đục tim to, bóng tim to trên Xquang.

• Siêu âm giúp xác định khối lượng dịch nhiều

hay ít.

c. Các bệnh van tim:

• Nghe tim có thể phát hiện được các tổn

thương van tim.

• Siêu âm Doppler tim có ích trong việc đánh

giá chính xác tổn thương của các van tim.

d. Viêm cơ tim cấp:

• Rất dễ nhầm với NMCT cấp.

• Tiền sử có thể có các dấu hiệu nhiễm trùng

mới xảy ra.

• Có thể kèm theo các rối loạn nhịp nặng nề.

e. Các bệnh khác:

• Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ

tim phì đại.

• Rối loạn nhịp nặng: điện tâm đồ giúp xác

định chẩn đoán.

• Nhồi máu phổi gây suy chức năng thất phải

cấp: bệnh nhân đau ngực, ho máu, khó thở

nhiều, chụp phim có thể thấy đám mờ.

III. Điều trị

A. Các biện pháp chung

1. Nhanh chóng xác định tình trạng sốc tim của bệnh

nhân, loại trừ các nguyên nhân khác gây ra huyết áp

thấp.

2. Bệnh nhân cần được nằm ở khoa điều trị tích cực.

3. Ôxy: cần được cung cấp đầy đủ, nếu bệnh nhân tự

thở tốt có thể cho thở qua đường mũi, nếu bệnh nhân

có rối loạn nhịp thở hoặc suy hô hấp nặng thì cần đặt

nội khí quản và cho thở máy đúng chế độ.

4. Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch.

5. Đặt catherter tĩnh mạch trung tâm theo dõi, tốt nhất

là có Swan-Ganz để theo dõi cung lượng tim và áp

lực động mạch phổi bít.

6. Theo dõi bão hoà ôxy động mạch.

7. Theo dõi lượng nước tiểu (đặt thông đái).

8. Đảm bảo tốt thể tích tuần hoàn sao cho áp lực nhĩ

phải từ 10-14 mmHg và PAWP từ 18-20 mmHg.

9. Kiểm soát tốt các rối loạn nhịp tim kèm theo nếu có

(nhanh thất: sốc điện, nhịp chậm quá: đặt máy tạo

nhịp).

10. Kiểm soát các rối loạn thăng bằng kiềm toan và nước

điện giải.

11. Dùng các thuốc vận mạch (xem phần sau).

12. Dùng các biện pháp hỗ trợ cơ học tuần hoàn (phần

sau).

B. Theo dõi huyết động

Trong điều trị sốc tim, theo dõi huyết động là yếu tố

quyết định để điều chỉnh và can thiệp kịp thời.

C. Các thuốc

1. Dobutamine:

• Là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng

trội trên bêta 1 giao cảm làm tăng sức co bóp

cơ tim và tăng nhịp tim phần nào, ít ảnh

hưởng đến co mạch, loạn nhịp và dòng máu

đến thận.

• Là thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị sốc

tim, chỉ định tối ưu khi huyết áp còn > 80

mmHg. Liều dùng: 2 - 5 μg/kg/phút.

Bảng 5-2. Các thuốc dùng trong sốc tim.

Thuốc Liều thông thường Tác dụng phụ

Dobutamine 5-15 μg/kg/phút truyền

TM.

Quen thuốc, phải

tăng liều dần.

Dopamine 2-20 μg/kg/phút, truyền

TM.

Làm tăng nhu cầu

ôxy cơ tim.

Noradrenalin 2-16 μg/kg/phút, truyền

TM.

Co mạch ngoại vi

và mạch tạng.

Nitroglycerin 10 μg/phút, tăng dần liều

mỗi 10 mcg trong 10

phút nếu không đáp ứng.

Đau đầu, tụt

huyết áp.

Nitroprussiat 10 μg/phút, có thể tăng 5

μg mỗi 10 phút.

Đau đầu, tụt

huyết áp, ngộ độc

cyanid.

Amrinone 0,75 mg/kg tiêm TM

trong 2 phút sau đó

truyền TM 5-10

μg/kg/phút.

Giảm tiểu cầu

máu.

Milrinone Tiêm TM 50mcg trong

10 phút sau đó truyền

TM 0,375 - 0,750

μg/kg/phút.

Rối loạn nhịp

thất.

Furosemide 20 - 160 mg tiêm TM. Hạ kali máu,

magiê máu.

Bumetanide 1-3 mg tiêm TM. Nôn, chuột rút.

2. Dopamine:

a. Là 1 catecholamin tự nhiên, có tác dụng trên các

thụ thể giao cảm tuỳ theo liều. Với liều thấp (2-5

μg/kg/ph) chủ yếu tác dụng trên thụ thể

dopamine làm giãn mạch thận, tăng dòng máu

đến thận và làm tăng thể tích nhát bóp của tim.

Với liều trung bình (5-15 μg/kg/phút) chủ yếu

kích thích β1 giao cảm làm tăng sức co bóp cơ

tim và tăng nhịp tim. Với liều cao 15 - 20

μg/kg/phút sẽ có tác dụng kích thích α giao cảm

gây co mạch ngoại vi mạnh.

b. Chỉ định tốt khi huyết áp tâm thu < 80 mmHg,

liều dùng từ 2-20 μg/kg/phút, tùy theo đáp ứng.

3. Noradrenalin:

a. Cũng là một catecholamin tự nhiên với tác dụng

mạnh trên α giao cảm gây co mạch nhiều.

b. Nên có chỉ định khi HA tâm thu < 70 mmHg và

liều dùng từ 2-16 μg/kg/phút.

4. Các thuốc giãn mạch:

a. Các thuốc này chỉ dùng khi đã duy trì được con

số HA ở mức ổn định.

b. Các thuốc này gây giãn mạch nên làm giảm tiền

gánh và hậu gánh cho tim, do đó rất có lợi khi bị

NMCT cấp hoặc các suy tim cấp kèm theo.

c. Các thuốc thường dùng là: Nitroglycerin dạng

truyền hoặc Nitroprussiad với liều bắt đầu từ 10

μg/phút.

5. Các thuốc trợ tim:

a. Không nên dùng Digitalis trong NMCT cấp có

sốc tim dù có suy thất trái nặng vì thuốc này làm

tăng nguy cơ bị loạn nhịp và tăng tỷ lệ tử vong.

b. Trong các trường hợp khác khi có suy tim do

bệnh van tim hoặc bệnh cơ tim mà có kèm rung

nhĩ nhanh thì Digitalis rất nên dùng.

c. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim do ức chế

phosphodiesterase (Milrinone, Amrinone) có thể

dùng trong trường hợp có suy tim nặng.

6. Các thuốc lợi tiểu:

a. Các thuốc lợi tiểu làm giảm áp lực đổ đầy thất

trái và nên dùng khi có suy tim mà có tăng khối

lượng tuần hoàn và đã khống chế được huyết áp.

b. Thường dùng là Furosemide, Bumetanid tiêm

tĩnh mạch.

D. Hỗ trợ tuần hoàn bằng cơ học

Khi các thuốc dùng tỏ ra ít đáp ứng hoặc thất bại, cần

cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ cơ học đặc biệt

khi cần phải can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối.

1. Bơm bóng ngược dòng trong động mạch chủ

(Intra - Aortic Balloon Counterpulsation Pump -

IABP):

a. Dùng một quả bóng to và dài đặt trong ĐMC từ

đoạn trên của ĐMC xuống cho đến tận ĐMC

bụng trước chỗ chia ra động mạch chậu. Việc

bơm bóng và làm xẹp nhờ khí heli do một máy

bơm ở ngoài nối với bóng và làm việc theo chu

chuyển của tim. Bóng sẽ được bơm phồng lên

trong thời kỳ tâm trương và làm xẹp đi trong thời

kỳ tâm thu, do vậy sẽ làm tăng dòng máu đến

ĐMV trong thời kỳ tâm trương và chủ yếu làm

giảm áp lực hậu gánh trong kỳ tâm thu nên làm

giảm gánh nặng cho tim.

b. Chống chỉ định khi có hở chủ nặng, tách thành

động mạch chủ, bệnh lý mạch ngoại vi.

c. Các nghiên cứu cho thấy, từ khi ra đời loại bóng

bơm này đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do

sốc tim.

2. Máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài (Hemopump):

đang được thử nghiệm và cho kết quả khá tốt. Ngày

nay, một số trung tâm còn có loại máy xách tay rất

tiện lợi.

E. Điều trị nguyên nhân

1. NMCT cấp: Khi sốc tim xảy ra thì các biện pháp tái

tưới máu ĐMV càng tỏ ra cấp thiết:

a. Thuốc tiêu huyết khối: chưa chứng minh được

làm giảm tỷ lệ tử vong trong NMCT cấp có sốc

tim (nghiên cứu GISSI-1, GUSTO-1), tuy nhiên

nếu không có chống chỉ định nên cho thuốc tiêu

huyết khối vì làm cải thiện được dòng chảy của

ĐMV đáng kể nếu bệnh nhân sống sót. Nên dùng

rt-PA hơn là dùng Streptokinase.

b. Can thiệp ĐMV: Nhiều nghiên cứu đã chứng

minh can thiệp ĐMV khi có sốc tim làm giảm tỷ

lệ tử vong và phục hồi sốc tim nhanh. Tuy nhiên

can thiệp chỉ đạt kết quả tối ưu khi có các biện

pháp khác hỗ trợ tốt và đòi hỏi thủ thuật can thiệp

phải được tiến hành một cách nhanh chóng bởi

nhóm người làm có kinh nghiệm (nghiên cứu

SHOCK, SMASH). Can thiệp ĐMV trong sốc

tim sẽ có thể ít tác dụng nếu quá muộn (>36 giờ)

hoặc bệnh nhân cao tuổi (>75 tuổi) (theo khuyến

cáo rút ra từ nghiên cứu SHOCK).

c. Mổ làm cầu nối chủ-vành: Đặc biệt có ý nghĩa

khi có các biến chứng cơ học kèm theo như hở

hai lá cấp do đứt dây chằng, thông liên thất...

2. Các nguyên nhân khác: cần được điều trị tích cực

theo nguyên nhân:

a. Bệnh nhân có ép tim cấp phải xác định và chọc

dịch ngay.

b. Bệnh nhân có bệnh van tim cần được phẫu thuật

sửa hoặc thay van tim.

c. Viêm cơ tim cấp hoặc bệnh cơ tim vẫn còn là vấn

đề nan giải, việc điều trị còn nhiều khó khăn, chủ

yếu vẫn là điều trị triệu chứng.

Tài liệu tham khảo

1. Antman E. Braunwald E. Acute Myocardial Infarction. In

Braunwald E ed, Heart Disease, a textbook of cardiovascular

medicine, 5th edition WB Saunders Philadephia, 1997.

2. Barron HW, Pirzada SR, Lomnitz Dj et al. Use of IABP in patients

with AMI complicated by cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol

1998;31.

3. Eagle and Guyton et al.ACC/AHA Guidelines for Coronary Artery

Bypass Graft Surgery surgery JACC Vol. 34, No. 4, October

1999:1262-347 Recommendations of the ACC/AHA Task Force in

order to decrease morbidity and mortality in patients undergoing

CABG. Circulation 1999;100:1464-1480.

4. Goldstein JA, Barzilai B, Rosamond TL, Eisenberg PR, Jaffe AS.

Determinants of hemodynamic compromise with severe right

ventricular infarction. Circulation 1990;82:359-368.

5. Hasdai D, Holmes DR Jr, Califf RM, et al. Cardiogenic shock

complicating AMI: Predictors of death. Am Heart J 1999;138:21-

31.

6. Hochman JS, Buller C, Sleeper L et al. for the SHOCK

Investigators. Cardiogenic shock complicating AMI-Etiologies,

management and outcome: A report from the SHOCK trial registry.

J Am Coll Cardiol 2000; 36:1063-70.

7. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization

in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.

SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize

Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Eng J Med 1999;

341: 625-634.

8. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med

1994;330:1211-1217.

9. Kosuge M, Kimura K. Ishikawa T et al. Implications of the absence

of ST-segment elevation in lead V4R in patients who have inferior

wall AMI with right ventricular involvement Clin Cardiol 2001;

24:225-230.

10. Menon V, Slater J, White H, et al. AMI complicated by systemic

hypoperfusion without hypotension. A report from the SCHOCK

trial registry. Am J Med 2000; 108:374-80

RỐI LOẠN LIPID MÁU

I. Định nghĩa

Người ta gọi là rối loạn lipid máu khi có một hoặc nhiều

các rối loạn sau:

1. Tăng Cholesterol huyết tương:

a. Bình thường: Cholesterol trong máu < 5,2 mmol/l

(< 200 mg/dl)

b. Tăng giới hạn: Cholesterol trong máu từ 5,2 đến

6,2 mmol/l (200 - 239 mg/dl)

c. Tăng cholesterol máu khi >6,2 mmol/l (>240

mg/dl)

2. Tăng TG (Triglycerid) trong máu:

a. Bình thường: TG máu <2,26 mmol/l (<200 mg/dl).

b. Tăng giới hạn: TG từ 2,26-4,5 mmol/l (200-400

mg/dl).

c. Tăng TG: TG từ 4,5-11,3mmol/l (400-1000mg/dl).

d. Rất tăng: TG máu > 11,3 mmol/l (> 1000 mg/dl).

3. Giảm HDL-C (High Density Lipoprotein

Cholesterol): HDL-C là 1 Lipoprotein có tính bảo vệ

thành mạch. Khác với LDL-C, nếu giảm HDL-C là có

nguy cơ cao với xơ vữa động mạch:

a. Bình thường HDL-C trong máu > 0,9 mmol/l.

b. Khi HDL-C máu < 0,9 mmol/l (<35mg/dl) là giảm.

4. Tăng LDL-C (Low Density Lipoprotein Cholesterol)

a. Bình thường: LDL-C trong máu <3,4 mmol/l

(<130 mg/dl)

b. Tăng giới hạn: 3,4 - 4,1 mmol/l (130-159 mg/dl)

c. Tăng nhiều khi: > 4,1 mmol/l (>160 mg/dl)

5. Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp: Khi Cholesterol >

6,2 mmol/l và TG trong khoảng 2,26 - 4,5 mmol/l.

II. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu

A. Nguyên nhân gây tăng cholesterol máu

1. Chế độ ăn:

a. Ăn quá nhiều mỡ động vật.

b. Ăn quá nhiều thức ăn có chứa nhiều Cholesterol

(phủ tạng động vật, mỡ độngvật, trứng, bơ, sữa

toàn phần...).

c. Chế độ ăn dư thừa năng lượng (béo phì).

2. Di truyền:

a. Tăng Cholesterol gia đình (thiếu hụt thụ thể với

LDL).

b. Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp có tính chất gia

đình.

c. Tăng Cholesterol máu do rối loạn hỗn hợp gen.

3. Thứ phát:

a. Hội chứng thận hư.

b. Suy giáp.

c. Đái tháo đường.

d. Bệnh lý gan tắc nghẽn.

e. Một số bệnh gây rối loạn protein máu (đa u tuỷ

xương, macroglobulinemia).

B. Nguyên nhân gây tăng Triglycerid máu

1. Thiếu hụt gen lipase tiêu huỷ lipoprotein hoặc

apolipoprotein C-II.

2. Tăng TG có tính chất gia đình.

3. Béo phì.

4. Uống quá nhiều rượu.

5. Đái tháo đường.

6. Dùng thuốc chẹn bêta giao cảm kéo dài.

C. Nguyên nhân gây giảm HDL-C:

1. Hút thuốc lá.

2. Béo phì.

3. Lười vận động thể lực.

4. Đái tháo đường không phụ thuộc insulin.

5. Tăng TG máu.

6. Dùng thuốc chẹn bê ta giao cảm kéo dài.

7. Rối loạn gen chuyển hoá HDL.

Hình 6-1. Cấu trúc của lipoprotein.

III. Nguyên tắc điều trị rối loạn lipid máu

A. Việc điều trị tuỳ thuộc vào từng cá thể bệnh nhân trên

cơ sở đánh giá tình trạng rối loạn Lipid máu và các yếu

tố nguy cơ của bệnh mạch vành (bảng 6-1).

Bảng 6-1. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành.

Yếu tố nguy cơ dương tính:

• Nam ≥ 45 tuổi

• Nữ ≥ 55 tuổi

• Có tiền sử gia đình bị bệnh ĐMV

• Hút thuốc lá nhiều

• Tăng huyết áp

• HDL-C < 0,9 mmol/l

• Đái tháo đường

Yếu tố nguy cơ âm tính: tính trừ đi 1 yếu tố nguy cơ nếu có

• HDL-C ≥ 60 mg/dl

B. Điều trị cấp một và điều trị cấp hai.

Gọi là điều trị cấp một khi bệnh nhân có rối loạn Lipid máu

nhưng chưa có tiền sử bị bệnh mạch vành, điều trị cấp hai khi

bệnh nhân đã có tiền sử bệnh mạch vành:

1. Điều trị cấp một: nhằm đạt được LDL-C máu < 4,1

mmol/l với những bệnh nhân có ít hơn 2 yếu tố nguy

cơ hoặc LDL-C < 3,4 mmol/l nếu bệnh nhân có ≥ 2

yếu tố nguy cơ. Điều trị phải bắt đầu bằng điều chỉnh

chế độ ăn và luyện tập. Dùng thuốc khi đã điều chỉnh

chế độ ăn một thời gian mà thất bại hoặc phải bắt đầu

ngay khi:

a. Có quá nhiều yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và

lượng LDL-C trong máu cao (> 4,1 mmol/l),

hoặc

b. Khi lượng LDL-C trong máu quá cao (> 5

mmol/l).

2. Điều trị cấp hai: Khi bệnh nhân đã có biểu hiện bệnh

mạch vành. Mục đích điều trị chủ yếu là phải làm

giảm được LDL-C < 2,6 mmol/l (<100 mg/dl). Cần

điều chỉnh chế độ ăn thật nghiêm ngặt cho mọi bệnh

nhân, đồng thời cho thuốc phối hợp ngay khi LDL-C

> 3,4 mmol/l.

IV. Điều trị cụ thể

A. Chế độ ăn và sinh hoạt

1. Dùng chế độ ăn giảm Cholesterol và calo (nếu

bệnh nhân béo phì). Gồm 2 bước:

a. Bước 1: thành phần chất dinh dưỡng ăn hàng

ngày có lượng acid béo bão hoà < 10 %, tổng số

các chất béo không quá 30 % và lượng

Cholesterol phải < 300 mg/ ngày. Như vậy là cần

tránh hoặc giảm các chất mỡ động vật, trứng,

sữa nguyên, phủ tạng động vật, các loại pho-mat,

kem... Tăng cường ăn hoa quả tươi, rau, và các

loại ngũ cốc với lượng tinh bột chiếm khoảng 55

- 60 % khẩu phần.

b. Bước 2: Được áp dụng khi thực hiện bước trên

sau 6-12 tuần không kết quả. Trong bước này làm

giảm tiếp lượng acid béo bão hoà xuống < 7%

khẩu phần và lượng Cholesterol < 200 mg/ ngày.

c. Thời gian điều chỉnh chế độ ăn và một số lưu ý:

• Nếu chỉ cần điều chỉnh chế độ ăn theo như

chỉ định đã nói trên thì thời gian cần ít nhất là

6 tháng. Cứ 6-8 tuần nên kiểm tra lại lượng

Cholesterol máu. Chế độ ăn phải được duy trì

lâu dài cho dù có dùng thuốc hay không

dùng.

• Cần lưu ý hơn khi dùng chế độ ăn này ở

người già và phụ nữ có thai.

• Ở bệnh nhân bị tăng TG, cần hạn chế mỡ

động vật, đường và rượu.

• Giảm cân nặng cho những bệnh nhân béo phì.

Nên bắt đầu giảm dần dần lượng calo hàng

ngày, thường hạn chế ở mức 500 calo/ngày.

• Tập thể lực là rất quan trọng, nó có thể làm

giảm được LDL-C và tăng HDL-C. Tập thể

lực còn làm giảm cân nặng, giảm huyết áp, và

giảm nguy cơ bệnh mạch vành.

B. Điều trị bằng thuốc

1. Các nhóm thuốc:

a. Các loại resins gắn acid mật: như

Cholestyramine (Questran), Colestipol

(Colestid):

• Các thuốc này không hấp thu qua ruột, nó gắn

với acid mật làm giảm hấp thu của chúng. Do

vậy nó sẽ làm tăng chuyển hoá từ Cholesterol

sang acid mật trong gan, làm giảm lượng

Cholesterol dự trữ trong gan và làm tăng hoạt

tính của thụ thể với LDL của gan. Nó làm

giảm LDL-C tới 30%, làm tăng HDL-C

khoảng 5 % nhưng làm tăng nhẹ TG. Do vậy

thường dùng kết hợp với thuốc khác và không

dùng khi TG tăng cao.

• Liều thường dùng: Questran 8 - 16 g/ngày

chia 2 lần dùng trong bữa ăn, Colestid: 10 -

30 g/ngày chia làm 2 lần. Nên khởi đầu bằng

liều thấp sau đó tăng dần.

• Tác dụng phụ có thể gặp bao gồm: táo bón,

đau bụng, buồn nôn, nôn, nóng ruột... Chú ý

khi dùng chung các thuốc khác có thể làm

giảm hấp thu các thuốc đó.

b. Nicotinic acid (Niacin): đây là một loại Vitamin

tan trong nước, ức chế gan sản xuất ra các

Lipoprotein. Các thuốc này:

• Làm giảm VDLD-C tới 50%, làm giảm LDLC

tới 25% và tăng HDL-C 15-35%.

• Liều bắt đầu nên thấp khoảng 100 mg x 3 lần/

ngày, sau đó có thể tăng liều tới khoảng 2-4

g/ngày.

• Tác dụng phụ: Cảm giác đỏ bừng da rất hay

gặp (hầu như gặp ở tất cả các bệnh nhân). Có

thể tránh bằng cách uống thuốc trong bữa ăn

hoặc uống Aspirin 100 mg trước mỗi lần

dùng thuốc 30 phút. Các tác dụng phụ khác

bao gồm: mẩn ngứa, buồn nôn và nôn, đầy

bụng, chóng mặt, mất ngủ, tăng nhãn áp, hạ

huyết áp. Cũng có thể gặp tăng urê máu và

tăng men gan khi dùng thuốc.

• Chống chỉ định của Niacin: ở bệnh nhân bị

Goutte, loét dạ dày tá tràng, bệnh viêm đại

tràng mạn. Chống chỉ định tương đối ở bệnh

nhân đái tháo đường.

c. Thuốc ức chế men HMG-CoA Reductase

(nhóm Statin): Gồm Simvastatin (Zocor);

Lovastatin; Pravastatin; Fluvastatin; Atorvastatin

(Lipitor)...

• Các thuốc này ức chế hoạt hoá men HGMCoA-

reductase làm giảm tổng hợp

Cholesterol trong tế bào gan và tăng hoạt hoá

thụ thể LDL do đó làm giảm LDL-C trong

máu. Simvastatin và Artovastatin có thể làm

giảm LDL-C tới 60% và làm giảm TG tới

37%. Đã nhiều nghiên cứu chứng minh được

là các Statin có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở

bệnh nhân có bệnh mạch vành, giảm tỷ lệ

bệnh mạch vành ở bệnh nhân bị tăng Lipid

máu, và làm giảm tỷ lệ phải can thiệp lại ở

bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành

hoặc mổ cầu nối chủ-vành.

• Liều dùng: Simvastatin (Zocor) từ 5-40

mg/ngày; Atorvastatin (Lipitor) 10-80 mg/

ngày; Lovastatin 10-20 mg/ngày; Pravastatin

10-40 mg/ngày. Các thuốc nhóm này không

nên dùng gần bữa ăn và có thể dùng 1 lần

trong ngày trước khi đi ngủ. Các statin khác

nhau có hiệu lực đối với LDL-C khác nhau

(bảng 6-2).

Bảng 6-2. Tác dụng của các statin khác nhau đối với sự

thay đổi của LDL-C và HDL-C.

Thuốc Liều đầu

(LBĐ)

Tối đa Giảm

LDL-C

với LTĐ

Tăng

HDL-C

với LTĐ

Lovastatin

(Mevacor)

20mg 80 mg 40% 9,5%

Pravastatin

(Pravachol)

10-20

40 mg 34% 12%

Simvastatin

(Zocor)

20 mg 80 mg 47% 8%

Fluvastatin 20-40 80 mg 36% 5,6%

(Lescol) mg

Atorvastatin

(Lipitor)

10 mg 80 mg 60% 5%

• Tác dụng phụ: Bao gồm khó tiêu, ỉa chảy, táo

bón, buồn nôn, đau bụng, đau đầu, mất ngủ.

Tăng men gan có thể gặp ở 1-2% số bệnh

nhân dùng thuốc. Không nên dùng statin cho

bệnh nhân bị bệnh gan đang tiến triển, đau

cơ, viêm đa cơ, tiêu cơ vân... Không nên dùng

Statin cùng với Cyclosporin, các dẫn xuất

Fibrat, Erythromycin, Niacin... vì các thuốc

này có thể làm tăng độc tính khi dùng cùng

nhau.

• Chú ý: hiện nay thuốc Lipobay (Cerivastatin)

đã phải rút khỏi thị trường do tác dụng phụ

nguy hiểm gây tiêu cơ vân khi dùng cùng với

các Fibrat.

d. Các dẫn xuất fibrat (acid fibric) bao gồm :

Gemfibrozil (Lopid); Fenofibrat (Lipanthyl,

Tricor); Bezafibrat (Benzalip).

• Các thuốc này làm giảm VLDL và do đó làm

giảm TG khoảng 20-50%, làm tăng HDL-C

khoảng 10-15%. Gemfibrozil làm giảm LDLC

khoảng 10-15%. Do vậy các thuốc này chỉ

định tốt trong các trường hợp tăng TG máu và

có thể kết hợp tốt với thuốc gắn muối mật.

• Liều thường dùng là: Gemfibrozil 600 mg x 2

lần/ngày trước khi ăn; Fenofibrat 300

mg/ngày.

• Tác dụng phụ có thể gặp là: sưng phù mặt,

đau bụng, buồn nôn, đau đầu, mẩn ngứa...

Men gan có thể tăng, cần theo dõi men gan

khi dùng các thuốc này. Nhóm thuốc này còn

làm tăng nguy cơ sỏi mật.

e. Điều trị thay thế bằng hormon sinh dục nữ

(Estrogen): có thể có ích ở phụ nữ sau tuổi mãn

kinh có rối loạn lipid máu. Estrogen uống làm

giảm LDL-C khoảng 15% và làm tăng HDL-C

cũng khoảng 15%. Đây là thuốc nên chọn lựa đầu

tiên cho điều trị ở phụ nữ sau tuổi mạn kinh có

rối loạn lipid máu. Tuy nhiên, thuốc này có thể

làm tăng TG đôi chút.

2. Vấn đề kết hợp thuốc: có thể dùng 2 loại thuốc ở 2

nhóm thuốc điều trị rối loạn lipid máu khác nhau nếu

thấy cần thiết. Việc kết hợp 2 loại thuốc với liều thấp

sẽ thay thế cho việc dùng 1 loại với liều cao vì khó

dung nạp. Trong một số trường hợp khi tăng quá cao

Cholesterol máu nên kết hợp 2 loại thuốc. Sự kết hợp

tốt nhất là giữa Statin và Niacin.

3. Theo dõi khi dùng thuốc: cần kiểm tra Cholesterol

và TG máu mỗi 3-4 tuần điều trị. Nếu không đáp ứng

sau 2 tháng điều trị, mặc dù đã dùng liều tối ưu, thì

nên thay bằng thuốc khác hoặc kết hợp thuốc thứ 2.

Lưu ý là việc điều chỉnh chế độ ăn và luyện tập phải

luôn luôn được bảo đảm.

4. Một số tình huống cụ thể:

a. Điều trị bệnh nhân tăng Triglycerid máu: Với

bệnh nhân tăng giới hạn TG thì chỉ cần điều

chỉnh chế độ ăn và sinh hoạt, đặc biệt là giảm

trọng lượng, chế độ ăn ít tinh bột, mỡ và không

uống rượu. Trong trường hợp phải dùng thuốc thì

nên lựa chọn Niacin hoặc dẫn xuất fibrat. Khi TG

rất cao trong máu thì cần phải đề phòng nguy cơ

viêm tuỵ cấp.

b. Điều trị bệnh nhân tăng lipid máu hỗn hợp (tăng

cả Cholesterol và TG). Mục đích thứ nhất là phải

đưa LDL-C về giới hạn bình thường, sau đó cố

gắng đưa TG về mức bình thường hoặc gần bình

thường nếu có thể. Việc điều chỉnh chế độ ăn và

giảm cân nặng vẫn là quan trọng hàng đầu. Khi

dùng thuốc nên kết hợp Niacin hoặc một Fibrat

với một Statin.

c. Điều trị bệnh nhân bị giảm HDL-C: Chú ý trước

tiên là loại bỏ các căn nguyên gây giảm HDL như

hút thuốc lá, béo phì, lười tập thể dục, đái tháo

đường không được khống chế, tăng TG máu,

dùng chẹn bêta giao cảm kéo dài. Có thể dùng

Niacin, Statin hoặc Gemfibrozil.

Tài liệu tham khảo

1. Abramowicz M, editor. Choice of lipid-lowering drugs. Med Lett

1998;40:117-22.

2. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in

adults with diabetes. Diabetes Care 1999;22:Suppl 1:S56-S59.

3. Bachmaier K, Neu N, de la Maza LM, Pal S, Hessel A, Penninger

JM. Chlamydia infections and heart disease linked through antigenic

mimicry. Science 1999;283:1335-9.

4. Denke MA. Cholesterol-lowering diets: a review of the evidence.

Arch Intern Med 1995;155:17-26.

5. Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF Jr. Antioxidants and

atherosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997;337:408-16.

6. Fielding CJ, Fielding PE. Molecular physiology of reverse

cholesterol transport. J Lipid Res 1995;36:211-28.

7. Ginsberg HN. Is hypertriglyceridemia a risk factor for

atherosclerotic cardiovascular disease? A simple question with a

complicated answer. Ann Intern Med 1997;126:912-4.

8. Ginsburg HN, Goldberg IJ. Disorders of lipoprotein metabolism. In:

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al., eds. Harrisons

principles of internal medicine. 14th ed. Vol. 2. New York:

McGraw-Hill, 1998:2138-

9. Havel RJ, Rapaport E. Management of primary hyperlipidemia. N

Engl J Med 1995;332:1491-8. [Erratum, N Engl J Med

1995;333:467].

10. Illingworth DR, Tobert JA. A review of clinical trials comparing

HMG-CoA reductase inhibitors. Clin Ther 1994;16:366-85.

11. Levine GN, Keaney JF Jr, Vita JA. Cholesterol reduction in

cardiovascular disease: clinical benefits and possible mechanisms. N

Engl J Med 1995;332:512-21.

12. Lipid Metabolism Branch, Division of Heart and Vascular Diseases,

National Heart, Lung, and Blood Institute. The Lipid Research

Clinics population studies data book. Vol. 1. The Prevalence Study:

aggregate distribution of lipids, lipoproteins and selected variables

in North American populations. Bethesda, Md.: National Institutes

of Health, 1980:1-136.

13. Staels B, Dallongeville J, Auwerx J, Schoonjans K, Leitersdorf E,

Fruchart J-C. Mechanism of action of fibrates on lipid and

lipoprotein metabolism. Circulation 1998;98:2088-93.

14. Stone NJ. Secondary causes of hyperlipidemia. Med Clin North

Am1994;78:117-41.

TĂNG HUYẾT ÁP

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh rất thường gặp và hiện

đã trở thành một vấn đề xã hội. Ở các nước phát triển, tỷ lệ THA

ở người lớn (>18 tuổi) theo định nghĩa của JNC VI là khoảng

gần 30 % dân số và có trên một nửa dân số > 50 tuổi có THA.

Theo thống kê ở Việt nam những năm cuối thập kỷ 80 tỷ lệ

THA ở người lớn là khoảng 11% thì thống kê gần đây tỷ lệ THA

ở Hà nội cho người lớn đã khoảng 20 %.

THA nguy hiểm bởi các biến chứng của nó không chỉ có

thể gây chết người mà còn để lại những di chứng nặng nề (vd.

tai biến mạch não) ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của

bệnh nhân và là gánh nặng cho gia đình xã hội.

Ngày nay đã có khá nhiều thay đổi trong quan niệm về

THA, phương thức điều trị cũng như việc giáo dục bệnh nhân đã

tác động đến tiên lượng của THA.

I. Định nghĩa tăng huyết áp (THA)

Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới và hội THA quốc tế

(World Health Organization - WHO và International Society of

Hypertension - ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm

thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg.

Con số này có được là do dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch

tễ cho thấy:

• Có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch não ở

người lớn có con số huyết áp ≥ 140/90 mmHg.

• Tỷ lệ TBMN ở người có số huyết áp < 140/90 mmHg

giảm rõ rệt.

II. Giai đoạn tăng huyết áp

Hầu hết hiện nay người ta sử dụng cách phân loại của JNC

VI (Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa kỳ) do tính chất thực tiễn

và khả thi của nó. Thêm vào đó WHO-ISH cũng cho cách phân

loại tương tự chỉ khác nhau về thuật ngữ (bảng 7-1). Những

điểm chú ý trong cách phân loại này:

• Đã đề cập đến khái niệm HA bình thường cao, vì những

nghiên cứu cho thấy trong một số trường hợp với những

nguy cơ cao (ví dụ tiểu đường) thì đã cần điều trị.

• Không còn giai đoạn IV như trước đây (HA > 210/120

mmHg) vì trong thực tế trường hợp này gặp không nhiều

và phương án điều trị thì giống như giai đoạn III.

Bảng 7-1. Phân loại THA theo JNC VI (1997).

Khái niệm HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương

(mmHg)

HA tối ưu < 120 và < 80

HA bình thường < 130 và < 85

Bình thường cao 130 - 139 và 85-89

Tăng huyết áp

Giai đoạn I 140 - 159 và/hoặ

90 - 99

Giai đoạn II 160 - 179 và/hoặ

100 - 109

Giai đoạn III ≥ 180 và/hoặ

≥ 110

III. Xác định và đánh giá một bệnh nhân THA

A. Chẩn đoán xác định THA: rất đơn giản là đo HA.

1. Những lưu ý khi xác định huyết áp:

a. Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất

5 phút trước đo), không dùng các chất kích thích

có ảnh hưởng đến huyết áp (cà phê, hút thuốc lá).

b. Bệnh nhân nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên

bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim. Trong

một số trường hợp đặc biệt cần đo HA ở cả tư thế

nằm và ngồi hoặc đứng.

c. Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80 % chu vi

cánh tay, do đó ở một số bệnh nhân tay to cần

dùng loại bao rộng hơn.

d. Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân.

e. Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của

Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết

áp tâm trương là ở pha V (mất tiếng đập). Cần

chú ý là có thể gặp khoảng trống HA.

f. Nên đo HA ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số

đo cao hơn.

g. Cần thiết phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2

phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu

có sự khác biệt > 5 mmHg.

2. Xác định là THA: Nếu khi đo ngay lần đầu HA >

160/100 mmHg thì có thể xác định là bị THA, nếu

không thì nên khám lại để khẳng định (bảng 7-2).

Bảng 7-2. Thái độ đối với bệnh nhân THA khi đo lần

đầu (theo JNC VI).

HA tối đa HA tối thiểu Thái độ

< 130 < 85 Kiểm tra lại trong 2 năm

130-139 85-89 Kiểm tra lại trong 1 năm

140-159 90-99 Khẳng định lại trong vòng 2 tháng

160-179 100-109 Đánh giá và điều trị trong vòng 1

tháng

≥ 180 ≥ 110 Lập tức đánh giá và điều trị ngay

hoặc trong vòng 1 tuần tuỳ tình

hình lâm sàng

3. Một số phương pháp đo huyết áp khác:

a. Giáo dục bệnh nhân tự đo huyết áp theo dõi, việc

này có những lợi ích là: tránh cho bệnh nhân phải

đến cơ sở y tế liên tục, giảm chi phí, giúp theo

dõi điều trị tốt; tránh hiện tượng THA "áo choàng

trắng"; làm bệnh nhân tích cực với điều trị THA.

b. Đo huyết áp liên tục (Holter huyết áp). Biện pháp

này không dùng để áp dụng thường quy, nó có

ích trong một số trường hợp như nghi ngờ bệnh

nhân có THA "áo choàng trắng", THA cơn, THA

kháng lại điều trị, tụt HA do dùng thuốc hạ HA.

B. Đánh giá một bệnh nhân THA

Việc thăm khám một bệnh nhân THA nhằm vào 3 mục đích sau:

• Tìm hiểu nguyên nhân (nếu có).

• Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích).

• Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn

khác để có thái độ điều trị đúng mức và tiên lượng bệnh.

1. Khai thác bệnh sử bao gồm:

a. Khai thác tiền sử THA, thời gian, mức độ THA.

b. Tiền sử các bệnh tim mạch, các triệu chứng bệnh

tim mạch, suy tim, TBMN, bệnh mạch ngoại vi,

bệnh thận, tiểu đường, rối loạn mỡ máu...

c. Các thói quen, lối sống (béo phì, hút thuốc lá,

uống rượu, chế độ ăn nhiều muối...), trình độ giáo

dục, điều kiện sống...

d. Tiền sử gia đình về THA và các bệnh tim mạch...

e. Các thuốc hạ áp đã dùng và mức độ đáp ứng...

2. Thăm khám thực thể:

a. Đo HA (nêu trên). Trong một số trường hợp nghi

ngờ cần đo huyết áp các tư thế và đo HA tứ chi.

b. Khám toàn trạng, chú ý chiều cao, cân nặng.

c. Thăm khám đáy mắt.

d. Thăm khám hệ tim mạch, chú ý các tiếng thổi ở

tim, nhịp tim, các dấu hiệu suy tim, tiếng thổi ở

các mạch máu lớn...

e. Thăm khám bụng chú ý tiếng thổi ở động mạch

chủ hay động mạch thận, thận to hay không, các

khối bất thường ở bụng...

3. Các thăm dò cận lâm sàng:

a. Các thăm dò thường quy trong THA là:

• Phân tích nước tiểu.

• Công thức máu.

• Sinh hoá máu (điện giải đồ, glucose khi đói,

Cholesterol toàn phần và HDL- cholesterol).

• Điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

b. Các thăm dò hỗ trợ: nếu cần thì thăm dò thêm:

• Creatinin máu, protein niệu 24 giờ, acid uric,

LDL-C, Triglycerid trong máu.

• Nồng độ renin, catecholamin... máu trong

một số trưòng hợp hãn hữu.

• Siêu âm tim để đánh giá khối lượng cơ thất

trái và chức năng thất trái hoặc có kèm theo

bệnh hay các biến chứng tim mạch khác.

IV. Nguyên nhân tăng huyết áp

Bảng 7-3. Một số nguyên nhân THA thứ phát.

Các bệnh về thận:

• Viêm cầu thận cấp

• Viêm cầu thận mạn

• Sỏi thận

• Viêm thận kẽ

• Hẹp động mạch thận...

Các bệnh nội tiết:

• U tuỷ thượng thận (Pheocromocytom)

• Cushing

• Cường aldosteron

• Cường giáp

• Cường tuyến yên...

Các bệnh hệ tim mạch:

• Hở van ĐMC (gây THA tâm thu đơn độc)

• Hẹp eo ĐMC (gây THA chi trên)

• Bệnh vô mạch (Takayashu)

• Hẹp, xơ vữa ĐMC bụng, ảnh hưởng đến động

mạch thận

Do dùng một số thuốc:

• Cam thảo

• Các thuốc cường alpha giao cảm (vd. các thuốc

nhỏ mũi chữa ngạt...)

• Thuốc tránh thai...

100

Nguyên nhân khác:

• Ngộ độc thai nghén

• Rối loạn thần kinh

A. Đại đa số THA ở người lớn là không có căn nguyên (hay

THA nguyên phát) chiếm tới > 95%. Một số yếu tố được

coi là yếu tố nguy cơ của THA sẽ được trình bày sau.

B. THA thứ phát hay THA có căn nguyên cần được chú ý

nhất trong các trường hợp sau: (Bảng 7-3)

1. Phát hiện ra THA ở tuổi trẻ < 30 hoặc già > 60.

2. THA rất khó khống chế bằng thuốc.

3. THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính.

4. Có biểu hiện bệnh lý cơ quan khác mà có thể là

nguyên nhân của THA.

V. Phân tầng mối nguy cơ cho bệnh nhân THA

Việc phân tầng các mối nguy cơ cho bệnh nhân THA rất

quan trọng giúp hoạch định chiến lược điều trị THA cho bệnh

nhân hợp lý. Việc phân tầng THA dựa trên các yếu tố nguy cơ

và các tổn thương cơ quan đích.

A. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch ở bệnh nhân

THA

1. Hút thuốc lá.

2. Rối loạn lipid máu.

3. Đái tháo đường.

4. Tuổi > 60.

5. Nam giới hoặc nữ giới đã mãn kinh.

6. Tiền sử gia đình có người thân bị bệnh ĐMV: nữ <

65 tuổi hoặc nam < 55 tuổi.

B. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA

1. Tim:

a. Cấp: Phù phổi cấp, NMCT cấp.

b. Mạn: dày thất trái, suy vành mạn, suy tim...

2. Não:

101

a. Cấp: Xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN

thoáng qua, bệnh não do THA...

b. Mạn: TBMN, TBMN thoáng qua.

3. Thận: Đái máu, đái ra protein, suy thận...

4. Mắt: Soi đáy mắt có thể thấy: các mạch máu co nhỏ,

dấu hiệu bắt chéo động mạch/tĩnh mạch (dấu hiệu

Salus Günn), xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai

thị...

5. Bệnh động mạch ngoại vi.

C. Phân tầng mối nguy cơ đối với bệnh nhân THA

Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI):

1. Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA

mà không có tổn thương cơ quan đích, không có các

nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu hiện bệnh

tim mạch.

2. Nhóm B: Là những bệnh nhân THA chưa có tổn

thương cơ quan đích và không có bệnh tim mạch

kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh tim

mạch đã nói trên nhưng không phải là tiểu đường.

3. Nhóm C: là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc

có tổn thương cơ quan đích hoặc tiểu đường và có

hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.

Bảng 7-4. Phân tầng mối nguy cơ và thái độ điều trị THA.

Giai đoạn Nhóm nguy cơ

THA A B C

Bình thường

cao

Điều chỉnh

lối sống

Điều chỉnh

lối sống

Dùng

thuốc**

Giai đoạn I Điều chỉnh

lối sống (tới

12 tháng)

Điều chỉnh

lối sống (tới

6 tháng)*

Dùng

thuốc

Giai đoạn II

và III

Dùng thuốc Dùng thuốc Dùng

thuốc

102

Ghi chú: (*) Cho những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ,

cân nhắc cho ngay thuốc phối hợp với điều chỉnh lối sống.

(**) Cho những bệnh nhân có suy tim, suy thận, tiểu đường.

VII. Điều trị tăng huyết áp

A. Mục đích và nguyên tắc điều trị

1. Ngăn ngừa lâu dài các biến chứng.

2. Đưa HA về trị số bình thường (< 140/90 mmHg, nếu

có tiểu đường thì số HA phải <135/85 mmHg).

3. Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn

thương cơ quan đích.

4. Phải cân nhắc từng cá thể bệnh nhân, các bệnh kèm

theo, các yếu tố nguy cơ, các tác dụng phụ và ảnh

hưởng có thể của thuốc mà có chế độ dùng thuốc

thích hợp.

5. Nếu không có những tình huống THA cấp cứu thì

HA nên được hạ từ từ để tránh những biến chứng

thiếu máu cơ quan đích (não).

6. Việc giáo dục bệnh nhân cần phải nhấn mạnh:

a. Điều trị THA là một điều trị suốt đời;

b. Triệu chứng cơ năng của THA không phải lúc

nào cũng gặp và không tương xứng với mức độ

nặng nhẹ của THA;

c. Chỉ có tuân thủ chế độ điều trị thích hợp mới

giảm được đáng kể các tai biến do THA.

B. Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống):

Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng

thuốc hay không.

1. Giảm cân nặng nếu thừa cân:

a. Chế độ giảm cân cần đặc biệt được nhấn mạnh ở

những bệnh nhân nam giới béo phì thể trung tâm

(béo bụng).

103

b. Việc giảm béo phì đã được chứng minh làm giảm

được cholesterol và giảm phì đại thất trái.

c. Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có thai bị

THA.

2. Hạn chế rượu:

a. Nếu dùng quá nhiều rượu làm tăng nguy cơ tai

biến mạch não ở bệnh nhân THA, làm tăng trở

kháng với thuốc điều trị THA.

b. Một số điều tra cho thấy nếu dùng lượng rượu

thích hợp thì có thể làm giảm nguy cơ bệnh mạch

vành (hiệu ứng ngược).

c. Do đó lượng rượu nếu có dùng cần hạn chế ít hơn

30 ml ethanol/ngày (ít hơn 720 ml bia, 300 ml

rượu vang và 60 ml rượu Whisky).

d. Tuy nhiên, với một số dân tộc mà số cân nặng

không nhiều (như người dân nước ta) thì lượng

rượu nếu có dùng chỉ nên bằng một nửa lượng

rượu nói trên.

3. Tăng cường luyện tập thể lực:

a. Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên khuyến

khích bệnh nhân tập thể dục đều.

b. Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30 - 45

phút/ngày và hầu hết các ngày trong tuần.

c. Với những bệnh nhân có triệu chứng hoặc nguy

cơ bệnh mạch vành cần phải cho bệnh nhân làm

các nghiệm pháp gắng sức thể lực trước khi quyết

định cho bệnh nhân chế độ tập thể lực.

4. Chế độ ăn:

a. Giảm muối (Natri), đã được chứng minh làm

giảm số huyết áp và nguy cơ biến chứng ở bệnh

nhân THA. Chế độ ăn giảm muối nên thực hiện

với lượng muối < 6 g NaCl/ngày hoặc < 2,4 g

Natri/ngày.

b. Duy trì đầy đủ lượng Kali khoảng 90 mmol/ngày,

đặc biệt ở bệnh nhân có dùng thuốc lợi tiểu để

điều trị THA.

c. Bảo đảm đầy đủ calcium và magnesium.

104

d. Chế độ ăn hạn chế các mỡ động vật bão hoà, hạn

chế các thức ăn giàu Cholesterol.

5. Bỏ thuốc lá: Cần hết sức nhấn mạnh để bệnh nhân

cương quyết từ bỏ hút thuốc lá trong mọi trường hợp,

vì đây là một trong những nguy cơ mạnh nhất của

các biến chứng tim mạch.

C. Các thuốc điều trị tăng huyết áp

1. Thuốc chẹn bêta giao cảm (bảng 7-5):

a. Là một trong các thứ thuốc được lựa chọn hàng

đầu trong điều trị THA, đã được chứng minh làm

giảm tỷ lệ TBMN và đặc biệt là giảm NMCT.

b. Cơ chế: Làm hạ huyết áp do chẹn thụ thể bêta

giao cảm với catecholamin do đó làm giảm nhịp

tim và cung lượng tim. Nó cũng làm giảm nồng

độ renin trong máu, làm tăng giải phóng các

prostaglandins gây giãn mạch.

Bảng 7-5. Các loại thuốc chẹn bêta giao cảm hay dùng.

Các loại thuốc ISA Liều đầu Liều duy trì

Loại chẹn chọn lọc β1

Atenolol 50 mg 25- 100 mg

Betaxolol 10 mg 5 - 40 mg

Bisoprolol 5 mg 2,5 - 20 mg

Metoprolol 50 mg x 2 50 - 450 mg

Metoprolol XL 50-100 mg 50 - 400 mg

Acebutolol + 200 mg x 2 200 - 1200

Các thuốc không chọn lọc

Propranolol 40 mg x 2 40 - 240 mg

Propranolol LA 40 - 80 mg 60 - 120 mg

Timolol 10 mg x 2 20 - 60

Pindolol + 5 mg x 2 10 - 60 mg

105

Carteolol + 2,5 mg 2,5 - 10 mg

Penbutolol + 20 mg 20 - 80 mg

Thuốc chẹn cả bêta và alpha giao cảm

Labetalol 100 mg x 2 200 - 1200 mg

Carvedilol 6,25 mg x 2 12,5- 1200 mg

c. Phân loại: Dựa trên mức chọn lọc trên tim mà có

thể chia ra nhóm có chọn lọc với thụ thể β1 và

không chọn lọc (chẹn cả β1 và β2). Tuy nhiên

với liều cao thì các thuốc chọn lọc β1 sẽ không

còn chọn lọc nữa. Các thuốc chẹn bêta giao cảm

này còn được phân biệt bởi có hoạt tính giao cảm

nội tại (ISA) hoặc không có. Thuốc có hoạt tính

giống giao cảm nội tại ít gây hạ nhịp tim hơn.

d. Chống chỉ định và tác dụng phụ: các thuốc

chẹn bêta giao cảm có khá nhiều chống chỉ định:

• Nhịp chậm, đặc biệt là bloc nhĩ thất độ cao.

• Suy tim nặng.

• Các bệnh phổi co thắt (hen phế quản).

• Bệnh động mạch ngoại vi.

• Thận trọng ở bệnh nhân có tiểu đường, rối

loạn mỡ máu.

• Thuốc dùng lâu có thể gây hội chứng

Raynaud, liệt dương, mất ngủ, trầm cảm...

• Có hiệu ứng cơn THA bùng phát nếu ngừng

thuốc đột ngột.

2. Các thuốc chẹn alpha giao cảm (bảng 7-6):

a. Cơ chế tác dụng: Các thuốc này ức chế thụ thể

α1 giao cảm làm bloc thụ thể alpha giao cảm hậu

hạch, dẫn đến giãn động mạch và tĩnh mạch.

Bảng 7-6. Các thuốc chẹn alpha giao cảm thường dùng.

Các loại thuốc Biệt dược Khởi đầu Duy trì

Doxazosin mesylate Cardura 1 mg 1-16 mg

106

Prazosin hydrochloride Minipress 1 mg x 2 1-20 mg

Terazosin hydrochloride Hytrin 1 mg 1-20 mg

b. Đặc điểm: các thuốc chẹn alpha giao cảm thường

có hội chứng "liều đầu tiên" tức là tác dụng rất

mạnh khi dùng liều đầu tiên, có thể dẫn đến tụt

huyết áp, do đó khi dùng liều đầu tiên cần bắt đầu

rất thấp và theo dõi chặt chẽ. Các thuốc này có

thể gây tụt huyết áp tư thế, đau đầu, chóng mặt...

Thuốc chọn lọc α1 giao cảm dùng lâu dài có thể

cải thiện tình trạng rối loạn mỡ máu. Thuốc còn

có tác dụng tốt chữa triệu chứng ở những bệnh

nhân có phì đại tiền liệt tuyến lành tính.

3. Thuốc chẹn cả alpha và bêta giao cảm: (bảng 7-5)

a. Do chẹn cả thụ thể bêta ở tim và alpha ở mạch

ngoại vi nên có được cả hai cơ chế gây hạ HA

của hai nhóm nói trên.

b. Carvedilol là loại thuốc hiện được đề xuất không

những để điều trị THA, suy vành mà còn tác

dụng tốt trong suy tim với liều kiểm soát chặt

chẽ.

c. Tác dụng phụ giống như các thuốc chẹn bêta giao

cảm, ngoài ra có thể gây huỷ hoại tế bào gan, hạ

HA tư thế, hội chứng giống lupus ban đỏ, run

chân tay và bùng phát THA khi ngừng thuốc đột

ngột.

4. Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương:

a. Cơ chế: các thuốc nhóm này kích thích thụ thể

α2 giao cảm tiền hạch trong hệ thần kinh trung

ương, làm giảm trương lực giao cảm ngoại vi và

làm giảm trở kháng mạch hệ thống, từ đó hạ

huyết áp.

b. Đặc điểm: Các thuốc này không phải là thuốc

lựa chọn ưu tiên cho điều trị THA do có nhiều tác

dụng phụ như: nhịp chậm, chóng mặt, khô miệng,

107

hạ huyết áp tư thế, trầm cảm, rối loạn hoạt động

tình dục. Một số thuốc có thể gây tăng men gan,

giảm chức năng thất trái và đặc biệt là hội chứng

"ngừng thuốc đột ngột"- THA bùng phát khi

ngưng thuốc đột ngột.

5. Các thuốc khác tác động lên hệ giao cảm:

a. Cơ chế tác dụng: Các thuốc này ngăn chặn giải

phóng nguồn Norepinephrin (Noradrenalin) ở tận

cùng thần kinh ngoại vi. Riêng Reserpine còn có

cả tác dụng trên hệ thần kinh trung ương, nó làm

cạn kiệt nguồn dự trữ norepinephrin ở các neuron

thần kinh dẫn đến hạ HA.

b. Đặc điểm: hiện nay các thuốc này không còn

được coi là thuốc lựa chọn đầu tiên trong điều trị

THA, nhưng vẫn còn có ích trong một số trường

hợp nhất định.

c. Tác dụng phụ của các thuốc này khá nhiều:

Reserpin gây trầm cảm ở 2 % số bệnh nhân.

Ngoài ra các thuốc nhóm này có thể gây buồn

ngủ, khô miệng, nghẹt mũi, hạ HA tư thế, các rối

loạn tình dục hoặc rối loạn tiêu hoá.

Bảng 7-7. Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung

ương và ngoại vi

Tên thuốc Biệt dược Liều đầu Duy trì

Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương

Clonidine Catapres 0,1 mg x 2 0,1 - 1,2 mg

Methyldopa Aldomet,

Dopegyt

250 mg x 2-3 250-2000 mg

Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại vi

Guanfacine Tenex 1 mg 1 - 3 mg

Guanabenz Wytensin 4 mg x 2 4 - 64 mg

Thuốc có tác dụng hỗn hợp

Reserpine 0,5 mg 0,01- 0,25 mg

6. Các thuốc lợi tiểu:

108

a. Lợi tiểu được coi là thuốc nên lựa chọn hàng đầu

trong điều trị THA.

b. Cơ chế tác dụng:

• Lợi tiểu làm giảm khối lưọng tuần hoàn trong

lòng mạch, do đó làm hạ HA.

• Ngoài ra, lợi tiểu có thể làm giảm nhẹ cung

lượng tim và tăng trở kháng mạch ngoại vi

nhưng tác dụng này không trội và hết nếu

dùng lâu dài.

• Một số loại có tác dụng gây giãn mạch nhẹ

(Indapamide) do ức chế dòng Natri vào tế bào

cơ trơn thành mạch.

c. Các nhóm thuốc lợi tiểu (bảng 7-8).

Bảng 7-8. Các loại thuốc lợi tiểu thường dùng.

Loại thuốc Liều đầu Duy trì

Nhóm Thiazide

Benzthiazide 25 mg x 2 50-100 mg

Chlorothiazide 500 mg 125-1000 mg

Chlorothalidone 25 mg 12,5-50 mg

Hydrochlorothiazide 25 mg 12,5 - 50 mg

Hydroflumethiazide 50 mg 50- 100 mg

Indapamide 1,25 mg 2,5 - 5,0 mg

Methylchlothyiazide 2,5 mg 2,5 - 5 mg

Metolazone 2,5 mg 1,25-5 mg

Quinethazone 50 mg 25-100 mg

Lợi tiểu tác động lên quai Henle

Bumetanide 0,5 mg uống

hoặc tiêm TM

0,5-5,0 mg

Ethacrynic acid 50 mg uống

hoặc tiêm TM

25-100 mg

Furosemide 20 mg uống

hoặc tiêm TM

20-320 mg

Torsemide 5 mg uống

hoặc tiêm TM

5-10 mg

Lợi tiểu giữ kali

109

Amiloride 5 mg 5-10 mg

Spironolactone 50 mg 25-100 mg

Triamterene 50 mg x 2 50 - 200 mg

d. Tác dụng phụ:

• Khác nhau tuỳ từng nhóm.

• Nhóm Thiazide gây hạ kali máu, hạ magne

máu và gây rối loạn mỡ máu nếu dùng kéo

dài. Có thể gây yếu cơ, chuột rút, liệt dương...

Thiazide có thể làm xấu chức năng thận ở

bệnh nhân suy thận.

• Lợi tiểu tác dụng trên quai là lợi tiểu mạnh,

làm mất kali và điện giải khác nhiều và có thể

gây ngộ độc với tai. Nó cải thiện được chức

năng thận và không ảnh hưởng đến mỡ máu.

• Lợi tiểu giữ kali là lợi tiểu yếu và ít khi dùng

đơn độc. Khi phối hợp với một loại lợi tiểu

thải kali làm tăng tác dụng lợi tiểu và ngăn

ngừa được tác dụng phụ gây rối loạn điện giải

máu. Chú ý khi dùng ở bệnh nhân suy thận.

7. Các thuốc chẹn kênh canxi:

a. Các thuốc nhóm này có tác dụng hạ HA rất rõ và

tương đối ít tác dụng phụ. Tác dụng của các

thuốc thuộc nhóm này trên hệ thống tim mạch rất

khác nhau tuỳ từng loại.

Bảng 7-9. Các thuốc chẹn kênh canxi thường dùng.

Tên thuốc Biệt dược Liều ban đầu Duy trì

Nhóm Dihydropyridine (DHP)

Nifedipine Adalate 10 mg 10-30 mg

NifedipineXL,L

Adalate LA 30 mg 30-90 mg

Amlordipine Amlor 5 mg 2,5-10 mg

Isradipine 2,5 mg x 2 2,5-10 mg

Nicardipine 20 mg x 4 60-120 mg

Felodipine Plendil 5 mg 2,5-10 mg

110

Nhóm Benzothiazepine

Diltiazem SR 60-120mgx2 120-360 mg

Diltiazem CD 180 mg 180-360 mg

Diltiazem XR 180 mg 180-480 mg

Nhóm Diphenylalkylamine

Verapamil 80 mg 80-480 mg

VerapamilCOER 180 mg 180-480 mg

Verapamil SR Isoptine 120 mg 120-480 mg

b. Cơ chế tác dụng:

• Các thuốc chẹn kênh calci làm giãn hệ tiểu

động mạch bằng cách ngăn chặn dòng canxi

chậm vào trong tế bào cơ trơn thành mạch.

• Các tác động trên nhịp tim và sức co bóp cơ

tim tuỳ thuộc vào từng phân nhóm thuốc.

c. Đặc điểm:

• Các thuốc nhóm DHP thế hệ sau

(Amlordipine, Felodipine, Isradipine...) tác

dụng tương đối chọn lọc trên mạch và có tác

dụng hạ HA tốt, ít ảnh hưởng đến chức năng

co bóp cơ tim và nhịp tim, có tác dụng kéo

dài nên có thể dùng liều duy nhất trong ngày.

Nifedipin làm nhịp tim nhanh phản ứng. Nó

có ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim nhưng

không nhiều bằng Verapamil và Diltiazem.

• Verapamil và Diltiazem có ảnh hưởng nhiều

đến đường dẫn truyền gây nhịp chậm và có

ảnh hưởng nhiều đến sức co cơ tim.

d. Tác dụng phụ:

• Verapamil có thể gây táo bón, nôn, đau đầu,

hạ huyết áp tư thế.

• Diltiazem có thể gây nôn, đau đầu, mẩn

ngứa...

• Các DHP có thể gây phù các đầu chi, bừng

mặt, đau đầu, mẩn ngứa.

111

• Các thuốc chẹn kênh canxi thường không gây

ảnh hưởng đến đường máu, lipid máu khi

dùng kéo dài.

• Nhìn chung các thuốc chẹn kênh canxi không

có chỉ định ở bệnh nhân NMCT cấp mà có rối

loạn chức năng thất trái.

8. Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC):

a. Là những thuốc điều trị THA tốt, ít gây những

tác dụng phụ trầm trọng, không ảnh hưởng nhịp

tim và sức co bóp cơ tim, không gây những rối

loạn về lipid máu hay đường máu khi dùng kéo

dài. Thuốc đặc biệt có giá trị ở những bệnh nhân

có kèm theo suy tim.

b. Cơ chế tác dụng: thuốc có tác dụng ức chế men

chuyển, là loại men giúp chuyển từ angiotensin I

thành angiotensin II, do đó làm giãn mạch, giảm

tiết aldosterone gây hạ HA. Nó còn ức chế con

đường thoái giáng của bradykinin, làm chất này ứ

đọng lại và cũng gây ra giãn mạch, hạ huyết áp.

Angiotensinogen Karikinin

Angiotensin I Bradykinin

Angiotensin II Các peptid bất hoạt

↑ Aldosterone Co mạch trực tiếp

THA

Renin

Men chuyển

ƯCMC

(-)

112

Hình 7-1. Cơ chế tác dụng của thuốc ức chế men chuyển.

c. Đặc điểm: Không gây rối loạn lipid máu, đường

máu, acid uric khi dùng kéo dài.

• Tác dụng phụ khó chịu hay gặp của ƯCMC là

gây ho khan, nhiều khi phải cho ngưng thuốc

vì tác dụng phụ này.

• ƯCMC giãn ưu tiên tiểu động mạch đi ở cầu

thận nên có thể gây suy thận đột ngột do giảm

dòng máu tới thận ở những bệnh nhân bị hẹp

động mạch thận 2 bên. Chống chỉ định tuyệt

đối của ƯCMC là bệnh nhân có hẹp động

mạch thận 2 bên. ƯCMC cũng không dùng ở

phụ nữ có thai. Vì làm tăng kali máu nên thận

trọng ở bệnh nhân suy thận, đang dùng thuốc

lợi tiểu giữ kali, hoặc chế độ bồi phụ kali.

Bảng 7-10. Các thuốc tác động lên hệ Renin-Angiotensin.

Thuốc Biệt dược Liều đầu Liều duy trì

Các thuốc ức chế men chuyển

Captopril Capoten, Lopril 25 mg 50 - 450 mg

Enalapril Renitec 5 mg 2,5 - 40 mg

Benazepril Lotensin 10 mg 10 - 40 mg

Fosinopril Monopril 10 mg 10 - 40 mg

Lisinopril Zestril 5-10 mg 5 - 40 mg

Moexipril Univasc 7,5 mg 7,5 - 30 mg

Quinapril Accupril 5-10 mg 5 - 40 mg

Ramipril Altace 2,5 mg 1,25 - 20 mg

Trandolapril Mavik 1-2 mg 1 - 4 mg

Perindopril Coversyl 2-4 mg 4 mg

Các thuốc ức chế thụ thể AT1

Losartan Cozaar 25 - 100 mg

Valsartan Diovan 80 - 320 mg

Irbesartan Avapro 150 - 300 mg

Telmisartan Micardis 20 - 160 mg

113

9. Các thuốc đối kháng với thụ thể AT1 của

Angiotensin II: Đây là các thuốc khá mới trong điều

trị THA và suy tim.

a. Cơ chế: ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác

dụng của angiotensin II (là một chất gây co mạch

mạnh), từ đó làm giãn mạch, hạ huyết áp.

b. Vì cơ chế này nên thường không gây ra ho như

khi dùng ƯCMC. Có thể có tác dụng phụ như

viêm phù mạch ngoại vi, dị ứng, ngứa... Tác động

lên thận và kali máu ít hơn khi dùng ƯCMC.

10. Các thuốc giãn mạch trực tiếp:

a. Cơ chế tác dụng: Các thuốc này làm giãn trực

tiếp cơ trơn động mạch gây hạ huyết áp. Nó có

thể phản ứng tăng tái hấp thu nước và natri và

làm tăng hoạt động hệ giao cảm phản ứng gây

nhịp tim nhanh.

b. Là thuốc hạ huyết áp mạnh, nhưng không phải là

lựa chọn hàng đầu. Rất có ích khi bệnh nhân có

biểu hiện kháng lại các thuốc hạ huyết áp khác,

hoặc có thể chỉ định cho phụ nữ có thai. Có thể

phối hợp thêm loại thuốc này với nitrate để điều

trị suy tim.

c. Tác dụng phụ có thể gặp là: đau đầu, nôn, nhịp

nhanh, hạ HA tư thế. Có thể gây hội chứng giống

Lupus ban đỏ (10 % bệnh nhân dùng kéo dài, liều

cao), do đó khi có hội chứng này phải ngưng

ngay thuốc. Minoxidil có thể gây tăng cân, rối

loạn nhẹ về bất thường điện tim, tăng mọc lông

tóc, tràn dịch màng tim.

Bảng 7-11. Các thuốc giãn mạch trực tiếp.

Thuốc Biệt dược Liều đầu Liều duy trì

Hydralazine Apresolin 10 mg 50 - 300 mg

Minoxidil Loniten 5 mg 2,5 - 100 mg

114

11. Các thuốc hạ huyết áp dùng theo đường truyền

tĩnh mạch: các thuốc này (bảng 7-12) có thể đã được

xếp loại trong các nhóm thuốc nói trên hoặc không.

a. Các thuốc nhóm này có thể được chỉ định trong

một số tình huống THA lâm sàng nhất định:

• Tăng huyết áp ác tính.

• Chảy máu nội sọ do THA.

• Tách thành động mạch chủ.

• Suy thận tiến triển nhanh.

• Sản giật.

• THA kèm NMCT cấp hoặc suy tim trái cấp.

b. Chỉ nên sử dụng các thuốc này tại một số đơn vị

hồi sức tích cực (có đủ trang thiết bị kỹ thuật và

điều kiện để theo dõi tốt bệnh nhân).

12. Các thuốc hạ HA dùng theo đường dưới lưỡi:

a. Trong một số trường hợp cấp cứu dùng thuốc

theo con đường này cho kết quả tốt. Hai loại

thuốc hay dùng là Nifedipine và Clonidine.

b. Nifedipine cho ngậm dưới lưỡi bắt đầu có tác

dụng trong vòng 30 phút. Loại viên nang 10 mg,

cho cắn, nhai và nuốt thì tác dụng còn nhanh hơn.

Tác dụng có thể kéo dài đến 4-5 giờ theo đường

dùng này. Chú ý thuốc có thể gây tụt HA quá

nhiều và nhanh. Không nên dùng trong trường

hợp bệnh nhân bị NMCT cấp hoặc suy tim cấp.

Bảng 7-12. Các thuốc điều trị THA theo đường tĩnh mạch.

Thuốc Liều dùng Chú ý

Sodium

Nitroprusside

- Tác dụng:

tức thời

- Kéo dài:

2-3 phút

Truyền TM: 0,5 -

10 μg/kg/phút

Là thuốc lựa chọn ưu

tiên, có thể gây tụt áp,

nôn, nguy cơ ngộ độc

cyanide ở bệnh nhân suy

gan, hen. Phải bọc kỹ

tránh ánh sáng

115

Diazoxide

- Tác dụng:

1-5 phút

- Kéo dài:

6-12 giờ

Tiêm: 50-100 mg,

nhắc lại 5-10 phút,

tổng liều 600 mg.

Truyền TM: 10-30

mg/phút

Nhịp nhanh, tụt HA,

nôn, tăng đường máu.

Có thể làm tăng thiếu

máu cơ tim ở bệnh nhân

NMCT, làm nặng thêm

suy tim, tách thành ĐMC

Labetalol

- Tác dụng:

5-10 phút

- Kéo dài:

3-6 giờ

Tiêm: 20-80 mg,

nhắc lại 5-10 phút,

tổng liều 300mg.

Truyền TM: 0,5-2

mg/phút

Có thể gây tụt áp, bloc

nhĩ thất, suy tim, co thắt

phế quản, nôn, THA

bùng lại khi ngưng. Có

thể ít tác dụng ở bệnh

nhân đã dùng chẹn bêta

Nitroglycerin

- TD: 1-2 phút

- KD: 3-5 phút

Truyền TM: 5-100

μg/phút

Đau đầu, nôn. Có thể

giảm tác dụng nếu dùng

lâu dài.

Esmolol

- Tác dụng:

1-5 phút

- Kéo dài:

10 phút

Tiêm TM: 500

μg/kg/ph trong

phút đầu

Truyền TM: 50-

300 μg/kg/ph

Tụt HA, bloc nhĩ thất,

suy tim, co thắt phế quản

Phentolamine

- TD: 1-2 phút

-KD:3-10 phút

Tiêm TM: 5-10

mg mỗi 5-15 phút

Tụt HA, tim nhanh, đau

đầu, đau ngực, đáp ứng

THA nghịch thường.

Hydralazine

- Tác dụng:

10-20 phút

- Kéo dài:

3-6 giờ

Tiêm TM: 10-20

mg sau 20 phút

nhắc lại (nếu

không có đáp ứng)

Ưu tiên dùng trong sản

giật. Có thể gây tụt áp,

suy thai, nhịp nhanh, đau

đầu, nôn, viêm tắc TM

tại chỗ.

Nicardipine

- Tác dụng:

1-5 phút

- Kéo dài:

3-6 giờ

Truyền 5 mg/giờ ,

có thể tăng 1,0-2,5

mg/giờ mỗi 15

phút, tối đa 15

mg/giờ

Tụt áp, đau đầu, nhịp

nhanh, nôn.

Enalaprilat

- TD:5-15

phút

Tiêm TM 0,625-

2,5 mg mỗi 6 h

Tụt huyết áp.

116

- KD: 1-6 giờ

VI. Một số tình huống lâm sàng

A. THA ở người trẻ

1. Nên chú ý tìm nguyên nhân.

2. Đặc điểm THA ở người trẻ tuổi là có sự tăng trương

lực hệ giao cảm và tăng nồng độ renin huyết tương.

3. Các thuốc nhìn chung dễ lựa chọn cho người trẻ.

B. THA ở người có tuổi

1. Thường kèm theo tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm

nồng độ renin máu, tăng khối lượng cơ thất trái.

2. Hay có kèm các bệnh khác, nên khi cho thuốc hạ HA

phải cân nhắc các chống chỉ định và tác dụng phụ.

3. Lợi tiểu hoặc chẹn kênh calci nên được lựa chọn nếu

không có các chống chỉ định.

4. Nên tránh dùng các thuốc có thể gây hạ HA tư thế

hoặc các thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ương

vì tăng nguy cơ gây trầm cảm.

C. THA ở người béo phì

1. Thường hay có tăng trở kháng mạch, tăng cung

lượng tim, và tăng khối lượng tuần hoàn.

2. Giảm cân nặng là mục tiêu quan trọng nhất.

3. Thuốc đầu tiên nên lựa chọn là lợi tiểu.

D. THA ở người tiểu đường

1. Thường có kèm theo bệnh lý thận do tiểu đường.

2. Mục tiêu là hạ HA về dưới mức bình thường cao.

3. Thuốc ƯCMC nên được lựa chọn hàng đầu vì tác

dụng tốt và làm giảm protein niệu.

E. THA có suy thận mạn tính

1. Phụ thuộc nhiều vào khối lượng tuần hoàn.

117

2. Lợi tiểu là thuốc ưu tiên, trong đó lợi tiểu quai đặc

biệt có tác dụng khi mà creatinin máu > 2,5 mg/dl, nó

giúp cải thiện được chức năng thận.

F. THA có phì đại thất trái

1. Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử, NMCT.

2. Chế độ ăn giảm muối; giảm cân nặng và các thuốc hạ

HA (trừ thuốc giãn mạch trực tiếp) có thể làm giảm

phì đại thất trái. Thuốc ƯCMC là loại làm giảm phì

đại thất trái mạnh nhất.

G. THA có kèm theo bệnh mạch vành

1. Chẹn bêta giao cảm nên được lựa chọn hàng đầu nếu

không có các chống chỉ định.

2. Chẹn bêta giao cảm làm giảm tỷ lệ tử vong do

NMCT, làm giảm nguy cơ dẫn đến NMCT ở bệnh

nhân đau ngực không ổn định. Nó còn làm giảm

nguy cơ tái NMCT ở bệnh nhân sau NMCT và làm

tăng tỷ lệ sống sót sau NMCT.

3. ƯCMC có ích nhất là khi bệnh nhân có giảm chức

năng thất trái kèm theo.

4. Chẹn kênh calci có thể dùng khi THA nhiều, nhưng

cần hết sức thận trọng và chỉ nên dùng khi không có

suy giảm chức năng thất trái.

H. THA có suy tim

1. ƯCMC và lợi tiểu là thuốc lựa chọn hàng đầu.

2. Có thể dùng phối hợp giữa Nitrate với Hydralazine

trong trường hợp THA khó trị. Cần hết sức thận

trọng với Hydralazine vì nó làm tăng nhịp tim phản

xạ, do đó có thể làm xấu đi tình trạng thiếu máu cục

bộ ở bệnh nhân có suy vành kèm theo.

I. THA và thai nghén

1. Phân loại THA ở phụ nữ có thai: (theo Trường

môn Sản Phụ khoa Hoa kỳ 1996) THA ở phụ nữ có

thai có thể gặp các tình huống sau:

a. Tiền sản giật hoặc sản giật: là tình trạng THA khi

có thai kèm theo protein niệu, phù và có thể có

rối loạn chức năng gan, thận.

118

b. THA mạn tính do bất kể nguyên nhân nào: là tình

trạng THA xuất hiện trước tuần thứ 20 thai kỳ.

c. THA mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hoặc

sản giật.

d. THA thoáng qua hoặc muộn: Là THA không liên

quan đến protein niệu và không có ảnh hưởng

đến hệ thần kinh trung ương. THA trở lại bình

thường vài ngày sau đẻ.

2. Điều trị:

a. Nên điều trị khi HA tối thiểu > 100 mmHg.

b. Không áp dụng chế độ giảm cân nặng và tập

luyện quá sức.

c. Methyldopa là thuốc nên được lựa chọn hàng

đầu; Hydralazine có thể được dùng thay thế.

THA

↓

Bắt đầu hoặc tiếp tục thay đổi lối sống

↓

Không đạt được đích điều trị THA (< 140/90 mmHg)

Hạ HA thấp hơn với bệnh nhân đái tháo đường hay bệnh thận

↓

Lựa chọn thuốc điều trị ban đầu (trừ phi có chống chỉ định)

Tăng huyết áp không có biến chứng:

• Thuốc lợi tiểu

• Thuốc chẹn thụ thể β giao cảm

Chỉ định bắt buộc:

• Đái đường týp I có protein niệu: Thuốc ức chế men chuyển

• Suy tim: Thuốc ức chế men chuyển, lợi tiểu

• THA tâm thu đơn độc (người già): ưu tiên thuốc lợi tiểu,

chẹn kênh canxi loại dihydropyridine tác dụng kéo dài.

• NMCT: Thuốc chẹn β giao cảm (không có ISA),

thuốc ức chế men chuyển (khi rối loạn chức năng tâm thu)

Các chỉ định đặc biệt cho các loại thuốc sau:

• Thuốc ức chế men chuyển

• Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

• Thuốc chẹn thụ thể α giao cảm

• Thuốc chẹn thụ thể β giao cảm

• Thuốc chẹn thụ thể α-β giao cảm

• Thuốc chẹn kênh canxi

• Thuốc lợi tiểu

Bắt đầu loại thuốc tác dụng kéo dài, liều duy nhất trong ngày, liều

119

thấp. Điều chỉnh liều. Có thể kết hợp liều thấp các thuốc khác

↓

Không đạt được đích điều trị THA

Không đáp ứng

Có các tác dụng phụ

Dung nạp tốt nhưng

đáp ứng không đủ

↓ ↓

Thay bằng thuốc

ở nhóm khác

Thêm thuốc nhóm khác

(lợi tiểu nếu chưa dùng)

Chưa đạt tới đích điều trị THA

↓

Tiếp tục thêm loại thuốc thứ ba khác nhóm

Đánh giá lại nguyên nhân, chế độ điều trị

Hình 7- 2. Phác đồ điều trị THA (theo JNC VI).

Tài liệu tham khảo

1. Blair SN, Goodyear NN, Gibbon LW, et al. Physical fitness and

incidence of hypertension in healthy normotensive men and women.

JAMA 1984;252:487-490.

2. Curb JD, Pressel SL, Cufler JA, et al. Effect of diuretic-based

antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older

diabetic patients with isolated systolic hypertension. JAMA

1996;276:1886-1892.

3. Denton D, Weisinger P, Mundy NI, et al. The effect of increased salt

intakes on blood pressure of chimpanzees. Nature Mod

1995;1:1009-1016.

4. Groppelli A, Giogi D, Omboni S, et al. Blood pressure and heart rate

response to repeated smoking before and after beta blockade and

selective alpha-1 inhibition. J Hypertens 1992;10:495.

5. Huang Z, Willett WC, Manson JE, et al. Body weight, weight

change, and risk for hypertensive women. Ann Intern Med

1998;128:81-88.

6. Joint National Committee. The sixth report of the Joint National

Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure (JNC-VI). Arch Intern Med 1997;157:2413-2446.

7. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and

coronary heart disease. Part 1. Prolonged differences in blood

pressure: Prospective observational studies corrected for the

regression dilution bias. Lancet 1990;335:765-774.

120

8. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Health outcomes

associated with antihypertensive therapies used as first-line agents:

A systematic review and meta-analysis. JAMA 1997;277:739-743.

9. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. For the Systolic Hypertension-

Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Morbidity and mortality in the

placebo-controlled European Trial on Isolated Systolic Hypertension

in the Elderly. Lancet 1997;360:757-764.

10. Sytkowski PA, D'Agostino RB, Belanger AJ, et al. Secular trends in

long term sustained hypertension, long term treatment and

cardiovascular mortality: The Framingham Heart Study 1950-1990.

Circulation 1996;93:697-703.

11. Whelton PK, Appel U, Espeland MA, et al. Sodium reduction and

weight loss in the treatment of hypertension in older persons. A

randomized controlled trial of non pharmacologic interventions in

the elderly (TONE). JAMA 1998;279:839-846.

12. Zanchetti A, Mancia G. Benefits and cost-effectiveness of

antihypertensive therapy. The actuarial versus the intervention and

approach. J Hypertens 1996;14:809-811.

121

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Theo Tổ chức Y tế thế giới (1993) tai biến mạch máu

não (TBMN) hay đột quỵ là một trong 10 nguyên nhân gây

tử vong hàng đầu, chỉ đứng sau bệnh tim mạch và ung thư.

Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 730000 ca đột quỵ, tỷ lệ tử

vong chiếm tới 27%. Tại Viện Tim mạch Việt nam (1996-

2000) tính trung bình cứ 2 ngày có một bệnh nhân vào viện

vì TBMN. Tử vong do TBMN chiếm 1/4 tỷ lệ tử vong chung

tại Viện Tim mạch. Ngay tại các nước phát triển, TBMN vẫn

là một biến chứng nặng, dễ tử vong, ảnh hưởng lớn tới sức

khoẻ, tâm thần và đời sống người bệnh, các di chứng tàn phế

trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội.

TBMN gặp ở nam nhiều hơn nữ giới, hay gặp ở lứa

tuổi trung niên (> 40 tuổi). Tuổi của những bệnh nhân

TBMN có liên quan đến tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim hay

xơ vữa động mạch thường lớn hơn bệnh nhân TBMN có liên

quan đến bệnh van tim hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

TBMN xảy ra ở bất kỳ giờ nào trong ngày và bất cứ mùa nào

trong năm, song thường xảy ra 1-10 giờ sáng và vào các

tháng nóng nhất (tháng 7, 8) hay lạnh nhất (tháng 12,1 - theo

thống kê của Viện Tim mạch Việt nam).

I. Phân loại tai biến mạch máu não (TBMN)

A. TBMN (hay đột quỵ) là một rối loạn khu trú chức năng

của não có tiến triển nhanh trên lâm sàng, nguyên nhân

thường do một mạch máu não bị vỡ hoặc tắc. TBMN có

các loại tổn thương chính là chảy máu não, chảy máu

màng não và nhũn não hoặc phối hợp các loại.

1. Chảy máu não do vỡ mạch máu não, liên quan với

huyết áp cao hoặc dị dạng mạch máu não.

2. Nhũn não xảy ra khi một nhánh động mạch não bị

tắc thường do 3 nguyên nhân chính là mảng xơ vữa,

cục tắc bắn từ xa tới và nhũn não do giảm tưới máu

122

não. Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm: tách

thành động mạch não, viêm mạch não và huyết khối

tĩnh mạch não.

a. Nhũn não do mảng xơ vữa chủ yếu xảy ra ở các

mạch máu lớn (động mạch cảnh trong, động

mạch sống, động mạch nền) song cũng xảy ra ở

các động mạch não nhỏ và vừa ở bất kỳ vùng

nào. Thương tổn lúc đầu chỉ là mảng xơ vữa gây

hẹp dần lòng mạch, từ đó tạo thành huyết khối,

sau cùng gây tắc mạch. Huyết khối có khi hình

thành mới dù không có xơ vữa từ trước, hay gặp

ở bệnh nhân có tình trạng tăng đông. Khuyết não

(lacunar stroke) thường vì tắc các tiểu động

mạch nằm sâu trong não do mảng xơ vữa nhỏ

hoặc do quá trình lipohya-linolysis (hay gặp ở

bệnh nhân tăng huyết áp).

a. TBMN do cục tắc bắn từ xa thường gây tắc các

động mạch não đường kính trung bình, nhất là

động mạch não giữa và các nhánh chính của hệ

thống động mạch sống nền. Nguồn gốc của các

cục tắc này chủ yếu từ tim, một số ít hình thành

ngay tại vùng xơ vữa của phần đầu các động

mạch não. Gần một nửa nguyên nhân cục tắc từ

tim là huyết khối hình thành do rung nhĩ, phần

còn lại là huyết khối hình thành do rối loạn chức

năng thất trái nặng, do các bệnh van tim (hẹp van

hai lá), tắc mạch nghịch thường hoặc nhồi máu

cơ tim mới, thậm chí do mảng xơ vữa bắn từ quai

ĐMC, cục sùi do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

b. TBMN do giảm tưới máu não xảy ra ở những

mạch não hẹp nhiều chưa đến mức tắc hẳn, gây

thiếu máu ở những vùng xa nơi giáp ranh tưới

máu của các động mạch não. Kinh điển là vùng

giáp ranh giữa động mạch não trước và động

mạch não giữa, là vùng chi phối vận động các

chi. Hẹp động mạch cảnh trong ở mức độ nặng có

123

thể gây thiếu máu vùng này, nhất là sau khi đã có

tụt huyết áp.

c. Tách thành động mạch não hay gặp ở động

mạch cảnh trong hoặc động mạch sống, do chấn

thương hoặc tự phát (50%). Tách thành động

mạch cũng có thể gặp ở các động mạch có hiện

tượng loạn sản xơ cơ.

d. Đột quỵ còn xảy ra ở những bệnh nhân viêm

mạch máu não do các bệnh tự miễn, nhiễm

trùng, nghiện ma tuý hoặc vô căn. Một số ít

trường hợp đột quỵ do huyết khối trong tĩnh

mạch hoặc xoang tĩnh mạch nội sọ: những

trường hợp này hay có kèm theo chảy máu não,

động kinh và các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.

3. TBMN thoáng qua (cơn thiếu máu não thoáng qua,

TIA: transient ischemic attack): người bệnh đột nhiên

bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt,

nói nghịu, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi

đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển

hết ngay trong vòng 24 giờ. Nguyên nhân do tắc một

động mạch não nhưng cục máu đông lại tự tiêu được.

Bảng 8-1. Dự báo vị trí tổn thương động mạch não.

Khởi phát Động mạch

tổn thương

Nguyên nhân

thường gặp

Thất ngôn + Liệt 1/2

người

Động mạch

não giữa

Cục tắc từ xa hoặc

do mảng xơ vữa

Yếu nửa người đơn thuần

và/hoặc mất cảm giác

nửa người đơn thuần

Khuyết não Mảng xơ vữa nhỏ

Yếu chân nhiều hơn tay,

đái dầm, thay đổi tính

tình

Động mạch

não trước

Cục tắc từ xa hoặc

do mảng xơ vữa

Mất thị trường đơn thuần Động mạch

não sau

Cục tắc từ xa hoặc

do mảng xơ vữa

Yếu tứ chi, liệt thần kinh

sọ, thất điều

Động mạch

nền

Mảng xơ vữa

124

B. Hỏi bệnh và khám lâm sàng thần kinh tỉ mỉ cho phép

xác định sơ bộ vùng mạch não bị tổn thương và nguyên

nhân gây ra TBMN. Chẳng hạn: bệnh nhân có thất vận

ngôn và liệt nửa người phải sẽ có thương tổn của động

mạch não giữa bên trái, thường do cục tắc từ động mạch

cảnh hoặc nguồn gốc động mạch. Ngược lại, yếu mặt,

tay và chân mà không có các dấu hiệu khác thường gợi ý

tổn thương khuyết não do tắc các mạch nhỏ nằm sâu

trong não.

1. Không thể phân biệt chính xác nhũn não và xuất

huyết não trên lâm sàng dù có nhiều điểm gợi ý như:

diễn biến của xuất huyết não thường đột ngột hơn,

kèm dấu hiệu màng não và chọc dịch tuỷ sống có

máu không đông khi chảy máu não-màng não... trong

khi nhũn não thường có tiền triệu đi trước, hay gặp ở

bệnh nhân tăng huyết áp (2/3 TBMN ở bệnh nhân

THA là nhũn não, chỉ 1/3 là xuất huyết não), có các

dấu hiệu hẹp, tắc động mạch cảnh, có tiền sử đái tháo

đường, hay kèm sốt...

2. Những yếu tố nguy cơ quan trọng của TBMN là tăng

huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim (bệnh van hai lá,

rung nhĩ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bệnh cơ

tim giãn, nhồi máu cơ tim...), thiếu máu não thoáng

qua, béo phì, nghiện rượu, hút thuốc lá, rối loạn lipid

máu, tăng axít uric máu.

II. Chẩn đoán và đánh giá tai biến mạch não

A. Triệu chứng lâm sàng

1. TBMN có thể có các dấu hiệu báo trước nhưng

không đặc trưng và rất dễ bị bỏ qua như: đau đầu,

chóng mặt, ù tai... Đặc biệt là nhức đầu: đau nhức 2

bên thái dương, hoặc có khi đau dữ dội một nửa đầu

hay sau gáy, kèm theo cứng cột sống. Phải nghĩ đến

TBMN khi người bệnh có liệt nửa người, rối loạn tri

giác hoặc hôn mê. Khi bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ

125

đến viện thì cần hỏi kỹ bệnh sử và tiền sử, khám lâm

sàng và thần kinh tỷ mỷ. Với bệnh nhân thất ngôn,

nên hỏi kỹ người nhà. Cần khám tim mạch và thần

kinh một cách toàn diện kể cả việc nghe mạch cảnh

hai bên và đo huyết áp cả hai tay. Khám thần kinh

bao gồm đánh giá tri giác, vận ngôn, các dây thần

kinh sọ, vận động, tiểu não, thất điều, cảm giác và

phản xạ gân xương.

2. TBMN bao giờ cũng được xem là một tình trạng cấp

cứu nội khoa, khi phát hiện cần sơ cứu tại chỗ và

chuyển bệnh nhân đến đơn vị chuyên biệt: Đơn vị

Chăm sóc và Điều trị TBMN (Stroke Unit).

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Khi nghi ngờ bệnh nhân có TBMN nên làm các

xét nghiệm:

• Công thức máu.

• Đường máu.

• Điện giải máu gồm cả magiê và canxi (rối

loạn hai ion magiê và canxi có thể gây triệu

chứng giống như TBMN).

• Creatinin máu.

• Thời gian Quick, tỷ lệ PT và thời gian aPTT.

• Điện tâm đồ.

• Xquang ngực: đánh giá chung về bệnh tim

mạch và tình trạng viêm phổi do sặc.

• Tổng phân tích nước tiểu (nếu thấy hồng cầu

niệu, nên đi tìm các nguyên nhân gây tắc cả

mạch thận).

• Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc cộng hưởng từ

(MRI) sọ não.

• Holter điện tim, siêu âm mạch cảnh, siêu âm

tim (qua thành ngực hoặc thực quản), chụp

mạch não, chọc dịch tuỷ sống - là nhóm xét

nghiệm được chỉ định trong một số bệnh cảnh

lâm sàng nhất định.

126

2. Hội Tim mạch Mỹ (AHA) khuyến cáo rằng tất cả

những bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ nên chụp cắt

lớp vi tính theo tỷ trọng (CT) hoặc chụp cộng

hưởng từ (MRI) để phân biệt giữa nhũn não và

xuất huyết não, để định khu vị trí tổn thương và

loại trừ những bệnh lý có biểu hiện giống đột quỵ.

Các nguyên nhân gây biểu hiện giống TBMN gồm:

• Thoái hoá myelin (xơ cứng rải rác).

• U não.

• Áp xe não, viêm não, các nhiễm trùng thần

kinh khác.

• Các rối loạn chuyển hoá (tăng đường máu

hoặc hạ đường máu, tăng hoặc hạ canxi máu,

tăng hoặc hạ natri máu).

• Triệu chứng thần kinh sau động kinh.

• Chấn thương (tụ máu dưới màng cứng, dập

não...).

• Triệu chứng thần kinh liên quan với đau nửa

đầu Migraine.

• Hội chứng phân ly (Hysteri), bệnh tâm căn.

3. Chụp cắt lớp theo tỷ trọng (CT) sọ não rất giá trị

để phát hiện các vùng chảy máu lớn, u não hoặc

những thương tổn cấu trúc trong sọ khác gây ra các

biểu hiện giống như đột quỵ cấp tính. Tuy nhiên CT

có thể bỏ sót khá nhiều (lên tới 50%) nếu chụp ngay

trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát. Hơn nữa chụp

CT không phải là biện pháp lý tưởng để phát hiện các

vùng nhũn não nhỏ, nhũn não ở vùng hố sau hoặc các

thương tổn gây mất myelin (như trong bệnh xơ cứng

rải rác gây biểu hiện giống đột quỵ). Chụp CT xoắn

ốc cho những hình ảnh chi tiết về các động mạch

trong và ngoài sọ, với độ phân giải tốt hơn hẳn so với

chụp MRI có thuốc cản quang.

4. Hình ảnh chụp MRI sọ não nhậy hơn so với chụp

CT, đặc biệt trong những trường hợp đột quỵ cấp,

127

nhồi máu não nhỏ (khuyết não) hoặc vùng tổn

thương liên quan đến khu vực thân não. Mặt khác

chụp MRI có thuốc cản quang sẽ cho phép sàng lọc

và khảo sát được bệnh lý các động mạch lớn trong

hoặc ngoài sọ. Những kỹ thuật MRI tiên tiến (MRI

diffusion perfusion, spectroscopy) còn cho biết tình

trạng chuyển hoá và cấp máu ở vùng não bị thiếu

máu. Tuy nhiên ở Việt nam, chụp MRI đắt hơn nhiều

so với CT và có một số chống chỉ định. Do đó, nên

dùng các triệu chứng lâm sàng để dự đoán vị trí

thương tổn và nguyên nhân, từ đó lựa chọn phương

tiện chẩn đoán hình ảnh thích hợp. Chẳng hạn trong

trường hợp nghi ngờ khuyết não, MRI là lựa chọn tốt

nhất vì CT sẽ không thể phát hiện được các thương

tổn này nếu diễn biến cấp tính hoặc ở vùng thân não.

Ngược lại, nếu TBMN do tổn thương các mạch não

lớn, nhất là đã xảy ra vài ngày, không còn có chỉ định

can thiệp thêm thì nên lựa chọn chụp CT sọ não.

5. Siêu âm mạch cảnh dùng để thăm dò và đánh giá

thương tổn ở chỗ chia nhánh các động mạch cảnh, hệ

thống động mạch sống nền. Siêu âm Doppler qua sọ

dùng để khảo sát dòng chảy (hướng, vận tốc) của các

động mạch lớn trong sọ.

6. Chỉ định Holter điện tim 24-48 giờ (để phát hiện

cơn rung nhĩ kịch phát hoặc các loại rối loạn nhịp

khác) hoặc siêu âm Doppler tim nếu nghi ngờ

nguyên nhân TBMN do cục tắc nghẽn từ tim. Siêu

âm Doppler tim qua thành ngực có thể phát hiện rất

nhiều nguyên nhân tim mạch gây đột quỵ như huyết

khối nhĩ trái hoặc thất trái, rối loạn chức năng thất

trái nặng, bệnh van tim hoặc còn lỗ bầu dục. Nếu

nghi ngờ căn nguyên từ tim mà siêu âm tim qua

thành ngực không phát hiện bất thường gì, thì cần

làm siêu âm tim qua thực quản. Tuy nhiên đôi khi

không thể làm được siêu âm qua thực quản ở một số

128

bệnh nhân nặng. Siêu âm tim qua thực quản có độ

nhậy rất cao để phát hiện huyết khối nhĩ trái, lỗ bầu

dục, một vài bệnh lý van tim (như hẹp hở van hai lá)

cũng như phát hiện các mảng xơ vữa ở quai động

mạch chủ có khả năng bắn đi gây tắc mạch.

7. Chụp động mạch não vẫn là tiêu chuẩn vàng để

chẩn đoán bệnh lý ở các mạch não lớn và các mạch

nhỏ trong sọ. Chỉ định chủ yếu cho những bệnh nhân

đột quỵ trẻ tuổi; trong trường hợp nghi ngờ tách

thành mạch não hoặc viêm mạch máu não hoặc chỉ

định trước khi phẫu thuật bóc nội mạc động mạch

cảnh. Siêu âm Doppler mạch cảnh, chụp CT, kể cả

chụp MRI mạch não có cản quang vẫn có độ nhậy

thấp (15%) để phát hiện những trường hợp cần mổ

bóc nội mạc động mạch cảnh, vì thế nhất thiết phải

chụp mạch não trước loại phẫu thuật này.

A B C

Hình 8-1. Hình ảnh xuất huyết não (A), nhũn não (B),

vỡ phình dị dạng mạch não (C) gây TBMN.

8. Chọc dịch não tuỷ và làm điện não đồ không cần

phải làm thường quy đối với tất cả những bệnh nhân

nghi ngờ đột quỵ. Dù sao thì chọc dịch não tuỷ vẫn

có giá trị trong những trường hợp nghi ngờ xuất

huyết nhỏ dưới màng nhện. Những bệnh nhân nghi

có viêm mạch, cũng có bất thường trong dịch não

tuỷ: số lượng tế bào tăng cao (đa số là bạch cầu

lymphô) và tăng protein. Những bệnh nhân có liệt

129

kiểu Todd (sau động kinh) sẽ có bất thường trên điện

não đồ.

9. Nên thăm dò tình trạng tăng đông ở bệnh nhân đột

quỵ tuổi dưới 45, có tiền sử tắc động mạch hoặc tĩnh

mạch từ trước, tiền sử sẩy thai tự nhiên, tiền sử gia

đình có thuyên tắc mạch tuổi trẻ, đột quỵ không rõ

nguyên nhân xảy ra trên bệnh nhân có bệnh tự

miễn...

III. Điều trị

Điều trị TBMN nhằm mục đích phòng các biến chứng,

khôi phục tổn thương cấp tính của nhu mô não và phòng đột

quỵ tái phát.

A. Phòng biến chứng

1. Chống phù não:

a. Bằng các dung dịch ưu trương:

• Mannitol truyền 0,5-1 g/kg trong 20-30 phút,

sau đó truyền lại 0,25-0,5 g/kg cứ 6h/lần. Nếu

truyền quá 48 h, nên giảm dần liều mannitol

để tránh gây phù não hồi lại do thuốc. Nói

chung mannitol không nên truyền quá 3 ngày,

nếu muốn truyền nhiều hơn, nên có khoảng

nghỉ để thải thuốc, tránh tác dụng gây tăng áp

lực nội sọ thứ phát.

• Glycerol (1mg/kg trong vòng 120 phút).

Cho đến nay, mannitol vẫn là biện pháp hàng

đầu để chống phù não. Khi mannitol bắt đầu

giảm tác dụng mà vẫn cần giảm áp, nên cân

nhắc truyền dịch muối ưu trương hoặc giảm

áp bằng phẫu thuật.

b. Tăng thông khí có kiểm soát trong thời gian ngắn

(mục đích hạ PaCO2 xuống còn 25-30 mmHg),

gây kiềm hoá máu, co mạch não và giảm thể tích

máu não, do đó làm giảm đáng kể áp lực nội sọ,

tác dụng này xuất hiện ngay sau 20 phút nhưng

130

cũng nhanh chóng mất đi sau 1-2 giờ do hệ thống

đệm trong cơ thể sẽ trung hoà tác dụng này, vì

thế chỉ nên coi tăng thông khí như một biện pháp

cấp cứu tạm thời trong khi chờ đợi hoặc phối hợp

với các biện pháp khác như truyền dịch ưu

trương, mở hộp sọ... Có thể truyền dung dịch

THAM 60 mmol pha với 100 ml Glucose 5%

truyền tĩnh mạch trong 45 phút sau đó duy trì qua

tĩnh mạch trung tâm 3 mmol/h để làm kiềm hoá

máu.

c. Barbiturate: làm giảm thể tích dòng máu não do

co mạch. Liều dùng 250-500 mg thiopental (tiêm

bolus) sau đó truyền tiếp tục 5 mg/kg/h hoặc tiêm

bolus từng lúc. Biến chứng có thể xảy ra là giảm

huyết áp nặng gây hạ áp lực tưới máu não.

2. Kiểm soát huyết áp động mạch:

a. Mặc dù rất nhiều bệnh nhân TBMN có tăng huyết

áp song đa số trường hợp huyết áp sẽ giảm tự

nhiên. Nếu tình trạng tăng huyết áp vẫn còn,

không nên hạ huyết áp xuống đột ngột vì điều

này làm rối loạn cơ chế tự điều hoà mạch não,

làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não

ranh giới với tổn thương, làm triệu chứng lâm

sàng nặng thêm. Giảm mức độ tăng huyết áp bắt

buộc phải làm trong một số trường hợp như có

triệu chứng bệnh tim nặng, tăng huyết áp ác tính,

phình tách động mạch chủ và ở bệnh nhân điều

trị t-PA. Một số tác giả yêu cầu phải hạ huyết áp

ở bệnh nhân dùng Heparin tĩnh mạch để giảm

nguy cơ chuyển nhũn não thành xuất huyết não.

b. Duy trì huyết áp tâm thu < 185 mmHg và huyết

áp tâm trương < 110 mmHg. Những bệnh nhân

có huyết áp quá cao (HA tâm thu ≥ 220 mmHg,

HA tâm trương ≥ 120 mmHg) phải hạ áp ngay,

tuy nhiên nên giảm từ từ HA tâm thu xuống 170-

131

180 mmHg và HA tâm trương xuống 95-100

mmHg. Sau đó nếu vẫn tồn tại triệu chứng liên

quan đến tăng huyết áp, có thể hạ tiếp HA tâm

thu còn 150-160 mmHg và HA tâm trương còn

90-95 mmHg.

c. Không nên dùng Nifedipine dưới lưỡi để hạ HA

cấp khi TBMN vì khả năng hạ HA quá nhanh

cũng như tác dụng bất lợi lên cơ chế điều hoà

máu não sẽ làm đột quỵ nặng hơn. Nên tránh

dùng các thuốc hạ áp có thể gây tăng áp lực nội

sọ như các thuốc giãn mạch trực tiếp (Sodium

Nitroprusside, Nitroglycerin, Hydralazin) và các

thuốc chẹn kênh canxi, nhất là ở những bệnh

nhân nhồi máu diện rộng gây phù nề và doạ tụt

não. Các nhóm thuốc hạ áp khác như ức chế men

chuyển, chẹn bêta giao cảm có tác dụng hạ áp tốt

mà không gây tác dụng phụ đối với huyết động

của mạch máu não, có thể uống (Captopril) hoặc

tiêm tĩnh mạch (Enalapril, Labetalol, Esmolol)...

3. Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động mạch

phổi: bằng Heparin tiêm dưới da (5000 UI 12h/lần)

hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp liều dự

phòng, hoặc đi ủng khí để ép cẳng chân nếu có chống

chỉ định dùng Heparin.

4. Phòng viêm phổi do sặc hoặc trào ngược:

a. Gần một nửa số bệnh nhân TBMN có nuốt khó,

từ đó có thể gây sặc và viêm phổi (15%). Nguy

cơ này cao nhất ở bệnh nhân tổn thương gốc các

động mạch não lớn (80-90%), nguy cơ vừa ở

bệnh nhân nhũn nửa bán cầu (40-60%) và thấp

nhất (10-15%) ở bệnh nhân nhồi máu não nhỏ.

b. Bệnh nhân khó nuốt nên cho ăn qua ống thông

mềm trong tuần đầu tiên. Nếu tình trạng khó nuốt

còn kéo dài, nên mở thông dạ dày hoặc hỗng

132

tràng để cho ăn và làm giảm nguy cơ biến chứng

trào ngược.

c. Phối hợp thêm với các thuốc kháng cholinergic

nhưAatropine hoặc Glyco-pyrrolate để giảm tiết

dịch vị và giảm nguy cơ viêm phổi do trào

ngược.

5. Kiểm soát đường máu: rất nhiều bệnh nhân TBMN

có đái tháo đường thực sự hoặc tình trạng tăng đường

huyết thoáng qua, cả hai đều làm nặng thêm tổn

thương não. Do đó, khuynh hướng hiện nay là kiểm

soát tích cực tình trạng tăng đường máu ở bệnh nhân

đột quỵ, duy trì đường máu < 170 mg/dl (< 9,5

mmol/l), dùng Insulin tiêm/truyền tĩnh mạch nếu cần.

6. Kiểm soát thân nhiệt: bằng thuốc hạ sốt hoặc đắp

chăn/khăn lạnh. Giảm thân nhiệt từ mức độ

nhẹ→vừa sẽ hạn chế lan rộng tổn thương não thứ

phát, giảm áp lực nội sọ và giảm tỷ lệ tử vong. Tác

dụng phụ hay gặp là giảm số lượng tiểu cầu và tăng

tỷ lệ viêm phổi. Khuynh hướng hạ thân nhiệt sớm

ngay trong 6 giờ đầu kể từ khi khởi phát đang được

nghiên cứu.

7. Theo dõi và chăm sóc:

a. Nên để bệnh nhân ở đơn vị TBMN, theo dõi sát

tình trạng thần kinh, các dấu hiệu sinh tồn và

chăm sóc toàn diện (1 y tá cho 2-4 bệnh nhân)

chứ không cần phải chuyển sang đơn vị hồi sức

tích cực.

b. Trong giai đoạn cấp cần áp dụng các kỹ thuật cấp

cứu nội khoa nhằm đảm bảo đường thở thông

thoáng (kể cả việc phải thông khí nhân tạo), duy

trì cân bằng nước - điện giải, kiềm toan, dinh

dưỡng tốt qua đường miệng, qua ống thông dạ

dày hoặc nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh

mạch.

133

c. Thực hiện tốt vệ sinh cho người bệnh như vệ sinh

răng miệng, thay quần áo, vệ sinh ngoài da, vệ

sinh đường tiểu, cho nằm đệm nước và xoay trở

bệnh nhân chống loét mục da ở các điểm tỳ đè,

vỗ rung lồng ngực chống ứ đọng ở phổi để tránh

biến chứng nhiễm trùng do nằm tại chỗ lâu.

d. Phục hồi chức năng sớm và tích cực ngay sau khi

TBMN hồi phục, luyện tập phòng co cứng các

cơ, khớp, huyết khối... Ban đầu việc luyện tập

phải do nhân viên y tế thực hiện và sau đó huấn

luyện cho người nhà để khi về nhà có thể tiếp tục

tập cho bệnh nhân.

8. Phẫu thuật mở hộp sọ hoặc dẫn lưu não thất làm

giảm áp lực nội sọ, tránh tụt não, giúp cứu sống bệnh

nhân và ngăn ngừa các tổn thương không hồi phục.

Tuy nhiên chỉ định và thời gian tối ưu để mở hộp sọ

còn cần nghiên cứu thêm.

9. Song song với những việc này, phải tiếp tục điều trị

nguyên nhân gây đột quỵ và các yếu tố nguy cơ của

TBMN như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh van

tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn lipid máu, béo phì, hút

thuốc lá, nghiện rượu...

B. Khôi phục các tổn thương nhu mô não cấp tính

Trong giai đoạn sớm của TBMN, vùng thương tổn

chứa đựng những vùng não đã bị huỷ hoại vĩnh viễn ở giữa

và những vùng thiếu máu não có khả năng hồi phục ở xung

quanh. Kích thước và khả năng sống của vùng thiếu máu não

ranh giới này phụ thuộc rất nhiều vào vị trí, độ nặng, thời

gian tai biến, tuần hoàn bàng hệ... Các nghiên cứu cho thấy

khả năng sống của vùng này chỉ duy trì được trong vòng 4-

17 giờ. Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can

thiệp mạch não trong trường hợp tắc mạch não và bảo vệ não

bằng các thuốc bảo vệ thần kinh là hai biện pháp chính để

khôi phục vùng nhu mô còn "thoi thóp" này.

1. Thuốc tiêu sợi huyết:

134

a. Trong số những thuốc tiêu sợi huyết, chỉ có rt-

PA (được FDA công nhận chỉ định dùng thuốc từ

1996) với liều 0,9mg/kg dùng ngay trong vòng

3 giờ kể từ khi khởi phát (tiêm bolus tĩnh

mạch 10%, sau đó truyền phần còn lại trong

vòng 1 giờ, liều tối đa 90 mg) là liều có hiệu quả

đã được chứng minh (nghiên cứu NINDS), cho

dù có một tỷ lệ nhất định chuyển dạng nhũn não

thành xuất huyết não (3% xuất huyết nặng). Nếu

tăng liều rt-PA cao hơn, thời gian cửa sổ dùng

thuốc dài hơn (trong 6 giờ kể từ khi khởi phát) thì

không hề có lợi mà còn tăng nguy cơ xuất huyết

não nặng (lên đến 20%, nghiên cứu ECASS).

b. Yếu tố làm tăng nguy cơ xuất huyết não thứ phát

là hình ảnh nhũn não sớm trên phim CT và mức

độ nặng của đột quỵ (> 20 điểm theo thang điểm

NIHS). Tuy nhiên cần tuân thủ các chỉ định,

chống chỉ định và phải đánh giá đầy đủ các nguy

cơ khi dùng rt-PA.

c. Chỉ định dùng rt-PA:

• Đột quỵ kiểu thiếu máu não.

• Có thể xác định rõ thời gian khởi phát.

• Có thể dùng ngay rt-PA trong vòng 3 giờ kể

từ khi khởi phát.

• Chụp CT không có hình ảnh xuất huyết não

hoặc các bệnh nặng khác của não.

• Tuổi ≥ 18.

d. Tiêu chuẩn loại trừ:

• Đột quỵ hoặc chấn thương nặng sọ não mới

trong vòng 3 tháng.

• Tiền sử xuất huyết não (XH màng não hoặc

trong não) hoặc có nghi ngờ XH màng não.

• CT sọ có hình ảnh chảy máu não, dị dạng

động-tĩnh mạch, u não hoặc các phình mạch

não.

135

• Huyết áp tâm thu > 185 mmHg hoặc huyết áp

tâm trương > 110 mmHg (đo 3 lần, mỗi lần

cách nhau 10 phút).

• Tiền sử có hoặc trong cơn đột quỵ có động

kinh.

• Chảy máu trong đang tiến triển.

• Rối loạn đông máu (aPTT hoặc PT dài, tiểu

cầu < 100000/ml).

• Triệu chứng lâm sàng đã cải thiện nhanh hoặc

ở mức độ nhẹ.

• Hôn mê hoặc ngủ gà.

• Mổ đại phẫu hoặc can thiệp mới trong vòng 2

tuần.

• Xuất huyết tiêu hoá hoặc sinh dục tiết niệu

mới trong vòng 3 tuần.

• Mới chọc động mạch (vùng ép được) hoặc

mới sinh thiết trong vòng 1 tuần.

• Đường máu < 50 mg/dl hoặc > 400 mg/dl.

• Viêm nội tâm mạc, viêm màng ngoài tim,

huyết khối nhiễm trùng, viêm ruột đang tiến

triển hoặc đang có thai và cho con bú.

• Nghiện rượu hoặc ma tuý nặng.

2. Heparin:

a. Heparin tiêm tĩnh mạch không làm giảm mức độ

nặng của đột quỵ khi đã xảy ra, mà còn làm tăng

nguy cơ chuyển vùng nhồi máu não thành xuất

huyết não do tăng lượng máu đến vùng nhũn não

chứ không phải do tự Heparin gây chuyển thành

xuất huyết. Những bệnh nhân có nhồi máu não

diện rộng (> 2/3 bán cầu) nếu dùng Heparin có

nguy cơ tử vong cao hơn hẳn bệnh nhân nhồi

máu diện nhỏ hoặc trung bình (do phù não tiến

triển khi nhũn não diện rộng chuyển thành xuất

huyết não), do đó không được dùng Heparin.

Cũng chống chỉ định dùng heparin trong vòng 24

giờ nếu bệnh nhân đã được dùng rt-PA.

136

b. Tuy nhiên, có một số trường hợp Heparin được

chỉ định để phòng nhồi máu não tiến triển hoặc

tái phát bao gồm:

• Nhũn não đang tiến triển.

• Huyết khối gây TBMN từ tim (nếu vùng nhũn

não nhỏ hoặc vừa).

• Huyết khối động mạch sống nền.

• Phình tách động mạch não.

• Cục tắc nghẽn di chuyển từ động mạch đến

động mạch não.

• Tai biến mạch não thoáng qua tiến triển hơn.

• Huyết khối tĩnh mạch não.

• Một vài tình trạng tăng đông.

c. Bệnh nhân có thời gian aPTT > 2 lần chứng cũng

có nguy cơ cao chuyển dạng thành xuất huyết, vì

vậy để giảm nguy cơ này nếu dùng Heparin,

không nên tiêm bolus tĩnh mạch mà chỉ truyền

Heparin 15-18 UI/kg/giờ, đồng thời khống chế

aPTT gấp 1,5 lần so với chứng.

d. Heparin tiêm dưới da không có ích lợi gì (nghiên

cứu International Stroke Trial Project).

3. Aspirin (160-300 mg/ngày) dùng ngay trong giai

đoạn cấp đã cho thấy hiệu quả rõ rệt trong việc

phòng ngừa được tái phát đột quỵ và giảm tỷ lệ tử

vong.

4. Thuốc bảo vệ thần kinh: nhiều thuốc khác nhau

(như Lubeluzole...) nhằm vào vùng tế bào thần kinh

đang thiếu máu đã được thử nghiệm để làm giảm

hoặc khắc phục các hậu quả của đột quỵ với các cơ

chế như: ức chế thụ thể đáp ứng với các acid amine ở

vùng sau xináp, ức chế men glutamate release, hạn

chế các tác động của ion canxi và các gốc tự do, ức

chế hình thành nitric oxide. Tuy nhiên vẫn còn quá

sớm để nói về hiệu quả của các thuốc này.

137

C. Phòng tái phát TBMN

1. Phòng tái phát đột quỵ chính là kiểm soát và điều

trị tốt các yếu tố nguy cơ của TBMN như tăng huyết

áp, bệnh tim thực tổn, đái tháo đường, hút thuốc...

2. Cần điều trị triệt để các bệnh van tim (hẹp van hai

lá khít, sa van hai lá) hay viêm nội tâm mạc nhiễm

khuẩn bằng một số thủ thuật như nong van hai lá,

phẫu thuật sửa van tim hoặc thay van tim nhân tạo.

Đối với bệnh nhân rung nhĩ, sau khi đã điều trị

nguyên nhân, cần sốc điện hoặc dùng thuốc chống

loạn nhịp để chuyển nhịp về nhịp xoang. Nếu chuyển

nhịp thất bại, bệnh nhân phải uống thêm thuốc chống

đông duy trì ở ngưỡng có tác dụng (INR từ 2-3) để

phòng TBMN do huyết khối. Cũng cần uống thuốc

chống đông nếu bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn nặng

(buồng thất trái giãn, chức năng co bóp kém: EF <

30%), rối loạn nặng chức năng thất trái, NMCT có

huyết khối bám thành, túi phình thất trái...

3. Đối với bệnh tăng huyết áp cần phải uống thuốc hạ

áp thường xuyên và theo dõi huyết áp định kỳ tại cơ

sở y tế. Phải xác định dùng thuốc hạ áp suốt đời kèm

với chế độ ăn giảm mặn kết hợp với các thuốc chống

ngưng tập tiểu cầu (như Aspirin 325 mg/ngày,

Ticlodipine 500mg/ngày hoặc Clopidogrel 75

mg/ngày). Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu đã

chứng tỏ được vai trò dự phòng không những TBMN

mà còn các biến cố tim mạch khác (Aspirin làm giảm

tới 25% các biến cố), vì thế nên dùng có hệ thống

cho các bệnh nhân TBMN trừ phi có chống chỉ định.

4. Đối với bệnh đái tháo đường cần phải thực hiện

nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng của bệnh nhân tiểu

đường đồng thời uống thuốc hoặc tiêm insulin để giữ

đường máu ở mức bình thường và theo dõi đường

máu định kỳ tại cơ sở chuyên khoa nội tiết.

138

5. Đối với người có nhiều yếu tố nguy cơ của TBMN

thì phải chú ý tới những triệu chứng báo trước như:

nhức đầu kéo dài, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, cơn

thiếu máu não thoáng qua để có biện pháp phòng

bệnh kịp thời.

6. Những bệnh nhân có hẹp nhiều (>70%) động mạch

cảnh trong hoặc động mạch cảnh gốc thì nên chỉ

định phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc

can thiệp đặt giá đỡ qua chỗ hẹp để dự phòng TBMN

(giảm tỷ lệ tử vong do TBMN từ 26% xuống 9% sau

2 năm).

Tài liệu tham khảo

1. Broderick J, Brott T, Kothari R, et al. The greater

Cincinnati/Northern Kentucky stroke study: preliminary first-ever,

and total incidence rates of stroke among blacks. Stroke,

1998;29:415- 421.

2. Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurol Clin,

1992;10:87-111.

3. Barnett HJM, Stein BM, Mohr JP, Yatsu FM, eds. Stroke:

Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2nd ed. New York:

Churchill Livingstone, 1992.

4. Alberts MJ, Chaturvedi S, Graham G, et al. Acute stroke teams:

results of national survey. Stroke, 1998;29:2318 -2320.

5. McNamara RL, Lima JA, Whelton PK, Powe NR. Echocardiographic

identification of cardiovascular sources of emboli to guide

clinical management of stroke: a cost-effectiveness analysis. Ann

Intern Med, 1997;127:775-787.

6. Pulsinelli W. The ischemic penumbra: from benchtop to bedside.

Neurology, 1994;134:1- 6.

7. Wardlaw J, Warlow C, Counsell C. Systemic review of evidence on

thrombolytic therapy for acute ischemic stroke. Lancet, 1997;350:

607-614.

8. Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, et al. Guidelines for thrombolytic

therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the

management of patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1996;

27:1711-1718.

9. Adams HP, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the Early

Management of Patients With Ischemic Stroke: A Scientific

Statement From the Stroke Council of the American Stroke

Association. Stroke, 2003;34:1056 -1083.

139

10. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, et al. Guidelines and

Recommendations for Perfusion Imaging Cerebral Ischemia: A

Scientific Statement for Healthcare Professionals by the Writing

Group on Perfusion Imaging, From the Council on Cardiovascular

Radiology the American Heart Association. Stroke, 2003;34:1084-

1104.

139

TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ

Tách thành động mạch chủ (ĐMC) là bệnh ít gặp (tỷ lệ

hiện mắc khoảng 5-30 ca/triệu người/năm), tần suất thay đổi phụ

thuộc vào từng quần thể với các yếu tố nguy cơ khác nhau. Triệu

chứng bệnh thường đa dạng, dễ nhầm với nhiều bệnh cảnh cấp

cứu khác, cần chú ý nghi ngờ mới có thể chẩn đoán và xử trí kịp

thời, tránh những biến chứng gây tử vong. Tỷ lệ nam/nữ là 2/1,

độ tuổi hay gặp nhất là từ 60 đến 70 tuổi. Tỷ lệ tử vong khoảng

1%/mỗi giờ trong 48 giờ đầu.

Vị trí tách thành ĐMC hay gặp là ĐMC lên (chỗ lồi, vùng

cao trên các xoang vành phải và xoang không vành khoảng 1-2

cm, chiếm khoảng 60-65%), ĐMC xuống - chỗ xuất phát (ngay

dưới chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái, 20%), quai

ĐMC (10%), còn lại ở ĐMC bụng do những vùng này phải căng

giãn nhiều nhất dưới áp lực cao trong kỳ tâm thu hoặc là điểm

nối (xung yếu) giữa những vùng cố định và di động của ĐMC.

I. Phân loại: Tách thành ĐMC có thể theo nhiều kiểu:

A. Phân loại kinh điển: theo hai kiểu DeBakey và

Stanford. Tách thành ĐMC hay gặp nhất ở đoạn ĐMC

lên sau đó là vùng lân cận với dây chằng động mạch.

1. Phân loại theo DeBakey có 3 týp:

a. Týp I: thương tổn cả ĐMC lên và ĐMC xuống.

b. Týp II: thương tổn chỉ ở ĐMC lên.

c. Týp III: thương tổn chỉ ở đoạn ĐMC xuống.

2. Phân loại theo Stanford gồm 2 kiểu:

a. Týp A: tổn thương đoạn ĐMC lên cho dù khởi

phát ở bất kỳ đoạn ĐMC nào.

b. Týp B: thương tổn ĐMC đoạn xa kể từ chỗ xuất

phát của nhánh động mạch dưới đòn trái.

Tuy nhiên có khi không thể phân định rõ týp chẳng

hạn nếu tách thành ĐMC chỉ ở quai ĐMC cạnh vùng

140

xuất phát động mạch dưới đòn trái gần với gốc ĐMC

mà không có kèm đoạn ĐMC lên. Vì thế, có thể chia

theo vị trí tách thành hai loại: tách thành ĐMC đoạn

gần (tính từ gốc ĐMC lên đến chỗ xuất phát của

động mạch dưới đòn trái) và đoạn xa (từ đó trở đi).

Hình 9-1. Phân loại tách thành ĐMC theo

DeBakey và Stanford.

3. Phân loại theo vị trí giải phẫu, tùy vào đoạn tổn

thương.

4. Phân loại theo thời gian bị bệnh:

a. Cấp tính: thời gian kể từ khi khởi phát ≤ 2 tuần.

b. Mạn tính: thời gian > 2 tuần, khoảng một phần ba

số bệnh nhân thuộc nhóm mạn tính.

Tỷ lệ tử vong tăng dần lên trong vòng 2 tuần lễ đầu

tiên, đạt cực đại vào khoảng 75-80%, tạo ra một

ngưỡng tự nhiên về diễn biến bệnh.

5. Phân loại của Svensson: mới đề xuất gần đây, nhờ

kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh mới, là:

a. Tách thành ĐMC kinh điển do nội mạc bị tách

ra chia ĐMC thành hai lòng giả và thật, có hoặc

không thông với nhau qua các vết rách nội mạc,

chênh lệch áp lực giữa hai vùng chỉ từ 15-25

mmHg nên lòng giả có khuynh hướng phồng lên

141

theo thời gian, tạo ra phình mạch, lóc rộng, thậm

chí vỡ ra.

Hình 9-2. Phân loại tách thành ĐMC theo Svensson.

b. Huyết khối hoặc chảy máu trong thành ĐMC

thường do đứt các mạch nuôi ĐMC gây xuất

huyết/huyết khối trong thành ĐMC, làm thành

ĐMC dày lên, tiến triển thành loại 1, vỡ ra hoặc

khỏi hẳn với 2 týp khác biệt theo căn nguyên:

hoại tử lớp giữa thành nang Erdheim-Gsell hoặc

tạo mảng xơ vữa - với loại này không thể chẩn

đoán được khi chụp mạch mà phải dùng các

phương pháp chẩn đoán khác.

c. Tách thành ĐMC khu trú gây phồng thành

ĐMC: không thể chẩn đoán trên lâm sàng, song

phát hiện được dưới hình ảnh khối phồng khi

chụp mạch hoặc chụp cắt lớp mạch máu.

d. Loét và nứt mảng xơ vữa ĐMC: thường gặp ở

ĐMC bụng tuy cũng thấy ở ĐMC ngực, các

mảng xơ vữa loét có thể tiến triển thành tách

thành ĐMC kinh điển hoặc vỡ bung mảng xơ

vữa, gây bệnh cảnh tắc mạch do cholesterol.

142

e. Tách thành ĐMC do chấn thương hoặc do thủ

thuật, can thiệp trong lòng mạch, có thể tiến

triển thành loại 1 hoặc 2, thậm chí vỡ ra.

6. Đường kính vòng van ĐMC ở người trưởng thành

bình thường là 2,6 ± 0,3 cm ở nam, 2,3 ± 0,2 cm ở

nữ; đối với ĐMC lên tương ứng ở hai giới là 2,9 ±

0,3 và 2,6 ± 0,3 cm. Đường kính ĐMC lên bình

thường tối đa là 2,1 cm/m2 da, lớn hơn là giãn và nếu

> 4 cm được coi là túi phình. Đối với ĐMC xuống,

giá trị bình thường là 1,6 cm/m2, nếu > 3 cm được

coi là phình dạng túi. Độ dày thành ĐMC bình

thường là < 4mm. Đường kính lòng ĐMC sẽ tăng

dần theo tuổi khoảng 1-2 mm/10 năm, mức độ tăng

càng lớn khi đường kính lòng mạch càng tăng.

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Giãn ĐMC hoặc tăng huyết áp gây rạn nứt nội mạc

lòng mạch, sau đó máu sẽ thấm vào qua vết nứt. Dưới tác

dụng của áp lực tuần hoàn theo nhịp đập, dòng máu thấm

vào sẽ tách rời các lớp của thành ĐMC. Một số ít các trường

hợp còn lại có liên quan với các yếu tố làm yếu thành mạch,

dễ gây nên tách thành ĐMC: như hội chứng Marfan (biến dị

nhiễm sắc thể làm thay đổi tổng hợp polypeptide). Các yếu

tố nguy cơ hay gặp của tách thành ĐMC bao gồm:

1. Tăng áp lực lên thành ĐMC:

a. Tăng huyết áp.

b. Giãn ĐMC.

c. Van ĐMC một hoặc hai lá.

d. Hẹp eo ĐMC.

e. Thiểu sản quai ĐMC.

f. Do thủ thuật, phẫu thuật với ĐMC: dụng cụ

thông tim, bóng ĐMC, vị trí phẫu thuật tim (đặt

canuyn, kẹp động mạch chủ, nối mảnh ghép...).

2. Giảm sức chịu tải của ĐMC:

143

a. Tuổi già.

b. Thoái hoá lớp giữa: hội chứng Marfan, hội chứng

Ehlers-Danlos.

c. Hội chứng Noonan, hội chứng Turner, viêm động

mạch tế bào khổng lồ.

d. Thai nghén.

Trong số các yếu tố nói trên thì tuổi và tăng huyết áp

không kiểm soát tốt là hai yếu tố nguy cơ thường gặp nhất.

Thai nghén làm tăng nguy cơ của phình tách ĐMC: 50%

biến cố xảy ra ở tuổi < 40, trong ba tháng cuối hoặc giai

đoạn sau đẻ. Nguy cơ càng cao ở phụ nữ có hội chứng

Marfan và giãn gốc ĐMC từ trước.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất (95%), vị

trí thường ở giữa ngực phía trước (61%) hoặc sau

(36%), phụ thuộc vào vị trí ĐMC bị phình tách (tách

thành ĐMC lên thường gây đau ngực phía trước, tách

thành ĐMC xuống thường gây đau ngực phía sau,

đau lưng, đau bụng. Cảm giác đau có thể đau chói,

dữ dội, như dao đâm (51%), nhưng nổi bật là sự xuất

hiện đau đột ngột nhanh chóng đạt mức tối đa (85%).

Cảm giác đau khi tách ĐMC ít khi lan lên cổ, vai,

xuống hai cánh tay như đau thắt ngực điển hình của

hội chứng mạch vành cấp. Hướng lan của cơn đau

xuống lưng, bụng, bẹn và đùi là chỉ điểm cho quá

trình tách thành ĐMC lan đi xa. Không ít bệnh nhân

hoàn toàn không đau. Một số khác có khoảng thời

gian hoàn toàn không đau rồi đau trở lại. Đây là dấu

hiệu báo động cho nguy cơ vỡ của phình tách ĐMC.

2. Một số biểu hiện hiếm gặp khác bao gồm suy tim ứ

huyết (do HoC nặng khi phình tách đoạn ĐMC lên),

ngất (4-5% trường hợp do vỡ vào khoang màng tim,

144

ép tim), tai biến mạch não, liệt hai chi dưới, ngừng

tim...

B. Triệu chứng thực thể

1. Huyết áp cao: đa số là nguyên nhân, phần còn lại là

hậu quả của tách thành ĐMC đoạn xa do phình tách

lan đến động mạch thận gây thiếu máu thận. 25%

trường hợp tụt HA tâm thu động mạch < 100 mmHg.

Nguyên nhân tụt áp và sốc tim trong tách thành

ĐMC do hở van ĐMC nặng cấp tính, vỡ khối phồng,

ép tim, hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

Khối phình vỡ hoặc nứt vào khoang màng tim có thể

nhanh chóng dẫn đến tràn máu và gây ép tim cấp, rồi

tử vong. Cần chú ý đến dấu hiệu "giả tụt huyết áp"

do động mạch dưới đòn bị chèn ép.

2. Hở van ĐMC: 18-50% các trường hợp tách ĐMC

đoạn gần có hở van ĐMC từ nhẹ đến nặng, có thể

nghe thấy tiếng thổi tâm trương của hở van ĐMC

trong số 25% số bệnh nhân. Hở van ĐMC nặng, cấp

tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai

(sau vỡ phình ĐMC), thường biểu hiện lâm sàng

trong tình trạng truỵ tim mạch cấp tính và sốc tim.

Cơ chế gây hở van ĐMC bao gồm giãn vòng van,

giãn gốc ĐMC, rách vòng van hoặc lá van, đóng

không kín lá van ĐMC (do lòng giả trong ĐMC đè

không cân, mất độ nâng của lá van hoặc chính mảnh

nứt nội mạc cản trở sự đóng kín van ĐMC. Rối loạn

vận động thành tim gặp trong 10-15% chủ yếu do

giảm tưới máu mạch vành vì: lòng giả phát triển đè

vào mạch vành, tách thành ĐMC tiến triển vào

ĐMV, tụt huyết áp. ĐMV bên phải thường bị ảnh

hưởng nhiều hơn so với bên trái, dù hiếm khi xảy ra

đồng thời tách thành ĐMC và nhồi máu cơ tim (1-

2%). Cơ tim thiếu máu dẫn tới rối loạn chức năng

tâm thu thất trái là yếu tố góp phần gây tụt huyết áp

và sốc tim ở bệnh nhân tách thành ĐMC.

145

3. Có chênh lệch về độ nảy của mạch hoặc huyết áp

động mạch giữa hai tay hoặc mất mạch đột ngột.

Mạch hai tay khác nhau là dấu hiệu thực thể đặc hiệu

nhất của tách thành ĐMC, gặp trong 38% các trường

hợp. Chênh lệch mạch và huyết áp giữa hai tay là do

một hay cả hai động mạch dưới đòn bị chèn ép một

phần, hoặc có mảnh nứt di động trong lòng mạch nên

có thể nghe thấy tiếng thổi dọc theo các động mạch

lớn như động mạch cảnh, dưới đòn hoặc động mạch

đùi. Biểu hiện thiếu máu ngoại vi, nhất là chi dưới có

thể gặp trong 15 đến 20% số bệnh nhân phình tách

ĐMC. Biểu hiện mạch đúp (hiếm gặp) do chênh lệch

về tốc độ dòng chảy giữa lòng giả và thật trong

trường hợp lòng giả tiến triển vào giữa lòng thật.

Khám vùng cổ có thể thấy các biểu hiện như giãn

mạch cổ một bên do đè ép của lòng giả quanh ĐMC,

hoặc giãn tĩnh mạch cả hai bên do tĩnh mạch chủ trên

bị chèn ép hoặc tràn dịch màng tim, ép tim.

4. Triệu chứng thần kinh gặp trong số 18-30% các

trường hợp:

a. Nhũn não/đột quỵ là triệu chứng thường gặp nhất

ở tách thành ĐMC, chiếm 5-10% số bệnh nhân.

Đa số bệnh nhân tách thành ĐMC biểu hiện đột

quỵ có tiền sử đau ngực. Ngoài đột quỵ, thay đổi

tưới máu não có thể gây thiếu máu não thoáng

qua với các biểu hiện đa dạng từ rối loạn ý thức

đến ngất (12% số bệnh nhân).

b. Thiếu máu tuỷ sống và bệnh thần kinh ngoại vi

do thiếu máu hay gặp nhất nếu tách thành ĐMC

đoạn xa (tới 10%) do hậu quả đè ép vào các động

mạch gian sườn, nhánh động mạch

Adamkiewicz, hoặc các động mạch nuôi rễ tuỷ

sống. Vùng tưới máu cho tuỷ sống giáp ranh giữa

nhánh động mạch Adamkiewicz và các nhánh

nuôi rễ tuỷ sống rất dễ bị tổn thương do thiếu

146

máu khi tách thành ĐMC. Thiếu máu tuỷ biểu

hiện rất đa dạng như hội chứng viêm tuỷ cắt

ngang, bệnh lý tuỷ sống tiến triển, nhồi máu tuỷ

sống, hội chứng sừng trước tuỷ sống, liệt hai chi

hoặc liệt tứ chi. Bệnh thần kinh ngoại vi trong

tách thành ĐMC (do thiếu máu của nơ-ron hoặc

lòng giả đè ép trực tiếp vào dây thần kinh) hiếm

gặp song biểu hiện rất đa dạng, không cố định

như: liệt hai chi dưới, khàn tiếng, bệnh lý đám rối

thắt lưng cùng và hội chứng Horner. Phần lớn

triệu chứng thần kinh liên quan ở bệnh nhân tách

thành ĐMC là đau. Tuy nhiên triệu chứng đột

quỵ, ngất hoặc khàn tiếng cũng có thể là những

triệu chứng đầu tiên.

5. Các biểu hiện khác:

a. Tràn dịch khoang màng phổi trái do khối phình

vỡ vào khoang màng phổi.

b. Phù phổi một bên hoặc ho ra máu do tách thành

ĐMC lan vào động mạch phổi.

c. Xuất huyết tiêu hoá cấp tính do loét thực quản

hoặc tá tràng.

d. Đau bụng cấp do phồng mạch lan vào động mạch

mạc treo tràng.

e. Khó nuốt do khối phồng ĐMC đè vào thực quản.

6. Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng có thể xác định tới

96% trường hợp tách thành ĐMC (theo von

Kodolistch) dựa trên các triệu chứng:

a. Đau ngực khởi phát đột ngột, hoặc cảm giác đau

ngực chói dữ dội hoặc cả hai.

b. Chênh lệch mạch, huyết áp hoặc cả hai.

c. Trung thất hoặc ĐMC giãn rộng hoặc cả hai.

Nếu chỉ có triệu chứng số 2 đơn thuần hoặc ít

nhất 2 trong 3 triệu chứng thì tỷ lệ đúng là 83%. Nếu

chỉ có triệu chứng 1 hoặc 3 đơn thuần thì tỷ lệ đúng

147

lần lượt là 31 và 39%. Chẩn đoán loại trừ 93% các

trường hợp nếu không có triệu chứng nào.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Xquang ngực mặc dù có độ đặc hiệu thấp, song vẫn

có giá trị chẩn đoán ban đầu nếu phối hợp với triệu

chứng cơ năng và thực thể. Dấu hiệu kinh điển gợi ý

tách thành ĐMC là bóng trung thất giãn rộng (50%

các trường hợp). Bóng trung thất to về bên trái là

chính nếu tách thành ĐMC ngực, to về bên phải nếu

tách thành ĐMC lên. Các dấu hiệu khác là những

thay đổi về hình dạng của ĐMC như: bướu khư trú ở

quai ĐMC, giãn rộng cung ĐMC đoạn xa ngay sau

chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái, dày

thành ĐMC (tăng độ dày của bóng ĐMC phía ngoài

điểm vôi hoá nội mạc), di lệch điểm vôi hoá ở cung

ĐMC (hơn 1cm), hình ảnh ĐMC hai lòng, khác biệt

về kích thước giữa các phần ĐMC lên và xuống,

thường có tràn dịch màng phổi trái, suy tim ứ huyết...

Tuy vậy, những dấu hiệu này chỉ có tính chất gợi ý

chứ không có giá trị chẩn đoán xác định.

2. Điện tâm đồ: không đặc hiệu, hay gặp nhất là dày

thất trái, các dấu hiệu khác bao gồm ST chênh

xuống, thay đổi sóng T hoặc ST chênh lên. Dấu hiệu

thiếu máu cơ tim có thể gặp nếu kèm tổn thương

động mạch vành, do vậy cần nghĩ đến khả năng này

nếu hội chứng vành cấp có kiểu đau dữ dội bất

thường. Các dấu hiệu của viêm màng tim và bloc dẫn

truyền nhĩ thất cũng có thể gặp trên điện tim đồ.

3. Tách thành ĐMC có thể nhanh chóng dẫn tới tử vong

nếu bỏ sót chẩn đoán và không điều trị. Do đó lựa

chọn phương tiện chẩn đoán nào phụ thuộc chủ yếu

vào khả năng thiết bị ở từng cơ sở: thông thường là

chụp cắt lớp vi tính (CT), chụp cộng hưởng từ hạt

nhân (MRI), siêu âm qua thực quản (SÂTQ) và chụp

mạch bằng thuốc cản quang. Các phương pháp này

148

đều chứng tỏ độ chính xác, độ nhậy và đặc hiệu cao

trong chẩn đoán. Barbant và cộng sự thấy ở những

nhóm bệnh nhân nguy cơ cao (tỷ lệ hiện mắc > 50%),

giá trị dự báo dương tính (khả năng phát hiện bệnh) >

85% cho cả 4 phương tiện chẩn đoán hình ảnh (CT,

MRI, SÂTQ, chụp mạch). Tuy nhiên đối với nhóm

có nguy cơ trung bình (tỷ lệ hiện mắc khoảng 10%),

giá trị dự báo dương tính của CT, MRI và SÂTQ >

90% so với chụp mạch bằng thuốc cản quang chỉ còn

65%. Nếu tỷ lệ hiện mắc chỉ còn 1% (nhóm nguy cơ

thấp) thì giá trị dự báo dương tính đều < 50% với

CT, SÂTQ, hoặc chụp mạch, chỉ trừ MRI vẫn đạt

gần 100%. Ngược lại dù thế nào, giá trị dự báo âm

tính và độ chính xác (khả năng loại trừ bệnh) vẫn đạt

trên 85% trong cả 4 biện pháp chẩn đoán hình ảnh.

4. Chụp cắt lớp vi tính (CT) là biện pháp được dùng

nhiều do ít xâm lấn và cho phép chẩn đoán nhanh

chóng khi cấp cứu, phát hiện được huyết khối trong

lòng giả và xác định tràn dịch màng tim. Độ nhậy đạt

83-94%, độ đặc hiệu là 87-100% đối với chẩn đoán

tách thành ĐMC, trừ những trường hợp ở ĐMC lên,

độ nhậy giảm còn < 80%. Nhược điểm chính của

chụp CT, ngoài việc phải dùng thuốc cản quang, là

khó xác định được nguyên uỷ của vết rách nội mạc,

khó khảo sát các nhánh bên của ĐMC bị tổn thương

và không thể đánh giá mức độ hở van ĐMC. Các kỹ

thuật mới như chụp CT xoắn ốc hoặc chụp siêu

nhanh làm tăng độ nhậy của phương pháp này. So

với chụp CT cổ điển, chụp CT xoắn ốc có ưu thế hơn

do chụp kiểu xoắn ốc cho phép ghi được nhiều hình

ảnh hơn lúc mức độ cản quang đạt cực đại, phát hiện

và đánh giá tốt hơn các biến đổi theo nhịp thở của

bệnh nhân trên trục dài. Hơn nữa, hình ảnh dựng lại

2D và 3D cho phép nhìn rõ đường đi của mảng nứt

so với xuất phát điểm của động mạch dưới đòn, một

điểm đặc biệt quan trọng đối với tách thành ĐMC

149

đoạn xa để loại trừ tách thành ĐMC ngược dòng vào

quai ĐMC (chiếm 27% các trường hợp tách thành

ĐMC xuống, vốn có tỷ lệ tử vong cao tới 43%).

Chụp CT xoắn ốc cũng nhanh hơn, dễ thao tác hơn

và chất lượng hình ảnh ít phụ thuộc vào người làm,

đồng thời, do mặt cắt được xác định chính xác nên

việc so sánh giữa các kết quả với nhau chính xác hơn

(dễ theo dõi).

5. Chụp cộng hưởng từ (MRI) có độ nhậy và độ đặc

hiệu rất cao từ 95-100%. MRI có thể xác định chắc

chắn tách thành ĐMC, mức độ lan rộng, xác định

chính xác vị trí nứt đầu tiên, xác định các nhánh động

mạch bên có liên quan, đồng thời có thể đánh giá

những tổn thương có liên quan của động mạch thận.

Cho dù có một số hạn chế, song MRI đã trở thành

phương pháp chuẩn để chẩn đoán tách thành ĐMC.

a. Chế độ chụp spin echo theo điện tâm đồ cho phép

xác định dòng chảy chậm trong lòng giả. Chế độ

chụp cine và gradient recall echo cũng cung cấp

những dữ kiện về dòng chảy trong lòng động

mạch giả và thật, mức độ hở van ĐMC. Chế độ

tăng cường hình ảnh cho phép chẩn đoán rõ hơn

khi kết quả của các chế độ chụp trên không thể

kết luận về huyết khối hoặc dòng chảy có hay

không. Những kỹ thuật chụp mới như fastgradient

echo, K-space acquistion cho phép giảm

thời gian xét nghiệm hơn nữa mà không giảm độ

chính xác. So sánh MRI, CT và SÂTQ cho thấy

độ nhậy và độ đặc hiệu của MRI cao hơn ở nhóm

có bệnh van ĐMC. Hơn nữa, MRI cho phép dựng

lại hình ảnh 3 chiều ở bất kỳ góc độ nào.

b. Hạn chế của MRI ở chỗ: không phải có sẵn ở mọi

bệnh viện, thời gian thao tác lâu hơn, có chống

chỉ định ở một số nhóm bệnh nhân, khó theo dõi

các dấu hiệu sinh tồn nhất là ở những trường hợp

150

huyết động không ổn định, Hơn nữa MRI không

an toàn cho những bệnh nhân đặt máy tạo nhịp

tim, kẹp mạch máu hoặc các thiết bị cấy của nhãn

khoa, của mũi họng...

6. Siêu âm tim:

a. Siêu âm tim qua thành ngực chỉ có độ nhậy 35-

80% và độ đặc hiệu 39-96%, phụ thuộc vào vùng

ĐMC (độ nhậy đạt 78-100% ở đoạn ĐMC lên

nhưng giảm hẳn còn 31-55% ở ĐMC xuống).

Siêu âm qua thành ngực có thể quan sát thấy hình

ảnh mảng nứt nội mạc di động, các vết nứt và

lòng giả của ĐMC lên hay quai ĐMC, tăng

đường kính gốc ĐMC, giãn quai ĐMC, tăng độ

dày thành ĐMC... Tuy nhiên khả năng của siêu

âm giảm đi rất nhiều trong trường hợp khoang

gian sườn hẹp, béo phì, giãn phế nang hoặc bệnh

nhân phải thở máy. Siêu âm tim qua thành ngực

không phải là phương tiện để chẩn đoán tốt tách

thành ĐMC, dù là tách thành đoạn ĐMC lên.

b. Siêu âm qua thực quản (SÂTQ) ngày nay

tương đối phổ biến, an toàn, có thể thực hiện

nhanh chóng và dễ dàng tại giường kể cả ở bệnh

nhân huyết động không ổn định, với độ chính xác

cao (độ nhậy lên tới 98%, độ đặc hiệu từ 63-

96%). Hơn nữa, phương tiện này còn cho phép

khảo sát vị trí nứt nội mạc đầu tiên, huyết khối

trong lòng giả, thay đổi về dòng chảy, tổn thương

động mạch vành hoặc quai ĐMC phối hợp, mức

độ lan rộng, dịch màng tim, mức độ hở van

ĐMC... Triệu chứng quan trọng nhất để chẩn

đoán tách thành ĐMC có thể quan sát thấy qua

SÂTQ là dải nội mạch bị tách trong lòng ĐMC,

chia lòng mạch thành lòng giả và lòng thật. Hơn

nữa, có thể quan sát thấy phổ dòng chảy Doppler

mầu khác hẳn nhau giữa hai lòng mạch. Trường

hợp lòng giả đã vôi hoá lâu, sẽ thấy dấu hiệu di

chuyển vết vôi hoá nội mạc vào giữa và thành

mạch dày lên. Chẩn đoán xác định sẽ dễ dàng

151

hơn nếu có kèm theo các dấu hiệu của vết nứt

nội mạc đầu vào, phổ Doppler màu trong lòng

giả, hoặc có kèm giãn gốc ĐMC. Nhược điểm

chính của SÂTQ là phụ thuộc nhiều vào kinh

nghiệm của người làm siêu âm, không đánh giá

được ĐMC đoạn xa dưới động mạch thân tạng,

không thể làm được nếu có giãn tĩnh mạch hoặc

chít hẹp thực quản, có thể bỏ sót (ở vùng ĐMC

lên đoạn xa hoặc quai ĐMC đoạn gần do khí

trong khí quản hoặc nhánh phế quản gốc trái,

nằm giữa ĐMC và thực quản làm giảm hoặc mất

tín hiệu siêu âm) thậm chí chẩn đoán sai (nhầm

với vệt mỡ trung thất, mảng xơ vữa vôi hoá, âm

dội của siêu âm ...).

7. Chụp động mạch chủ bằng thuốc cản quang có độ

nhậy từ 86-88% và độ đặc hiệu từ 75-94% để chẩn

đoán tách thành ĐMC ngực, với các biểu hiện: hình

ảnh cột thuốc cản quang bị tách rời hoặc xoắn vặn,

dòng chảy lờ đờ hoặc không, không ngấm hết thuốc

cản quang ở các mạch máu chính, hở van ĐMC...

Chụp động mạch chủ có độ nhậy thấp, có thể bỏ sót

nếu huyết khối lấp kín lòng giả, huyết khối trong

thành ĐMC... Tuy từng được coi là phương tiện hàng

đầu để chẩn đoán, nhất là cho phép đánh giá được

thương tổn động mạch vành kèm theo nếu có, song

ngày nay chụp ĐMC bằng thuốc cản quang ít được

dùng do kéo dài hoặc trì hoãn khoảng thời gian quý

báu để phẫu thuật kịp thời. Hình ảnh giải phẫu động

mạch vành chỉ đóng vai trò quan trọng đối với quyết

định mổ khi có tắc lỗ vào động mạch vành do mảnh

nội mạc hoặc bệnh nhân có bệnh động mạch vành

mạn tính. Chụp động mạch vành trong giai đoạn cấp

chỉ nên ưu tiên cho bệnh nhân biết chắc chắn hoặc

gần chắc chắn bệnh động mạch vành.

8. Định lượng men trong huyết thanh: có hiện tượng

giải phóng đặc hiệu các myosin chuỗi nặng (Mhc) của

152

tế bào cơ trơn vào huyết tương khi có tách thành

ĐMC (nồng độ Mhc trong huyết tương bình thường

trong khoảng 0.9 ± 0.4μg/l, ngưỡng chẩn đoán tách

thành ĐMC là ≥ 2.5μg/l. Xét nghiệm định lượng Mhc

(mất 30 phút) trong vòng 3h sau khi khởi phát có độ

nhậy 91%, độ đặc hiệu 98% ở người bình thường, độ

nhậy đạt 83% ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, độ chính

xác chung đạt khoảng 96%. Tuy nhiên độ nhậy giảm

theo thời gian: còn 72% trong vòng 3 giờ tiếp theo và

chỉ là 30% sau 6 giờ, dù vậy với mức Mhc >10μg/l thì

độ đặc hiệu là 100%. Tuy chưa được ứng dụng rộng

rãi song phương pháp này có thể xác định những

trường hợp nghi tách thành ĐMC trong vòng 6 giờ

đầu (lý tưởng là 3 giờ) sau khởi phát, hoặc giúp lựa

chọn các biện pháp chẩn đoán đặc hiệu khác.

9. Để hoạch định chính xác chiến lược can thiệp, cần

đánh giá các thương tổn như: (1) đoạn ĐMC bị tách;

(2) vị trí vết rách nội mạc đầu tiên; (3) hở van ĐMC;

(4) thương tổn động mạch vành; (5) thương tổn vùng

quai ĐMC hoặc động mạch thận; (6) xuất hiện máu

trong khoang màng tim, màng phổi hay trung thất.

Cần phân biệt thêm:

a. Giữa tách thành ĐMC và bệnh thoái hoá

ĐMC: mảng xơ vữa ĐMC thường nhìn thấy rõ

hơn, bề mặt xù xì hơn nếu so với mảng rách nội

mạc ĐMC thường nhẵn hơn. Chỉ gặp huyết khối

bám thành ĐMC khi có tách thành ĐMC. Tuy

nhiên, mảng xơ vữa ĐMC khi vỡ cũng có thể sẽ

dần đến loét và tách thành ĐMC.

b. Lòng mạch thật và giả: dòng máu trong lòng

mạch giả thường có nhiều âm cuộn, chảy chậm

lại, thậm chí chảy ngược chiều so với hướng tống

máu trong lòng mạch thật thời kỳ tâm thu. Tuy

nhiên, khả năng nhìn thấy rõ dòng màu trong

lòng mạch giả phụ thuộc vào mức độ thông

thương giữa hai lòng mạch: nếu không thông, sẽ

153

không thấy được tín hiệu dòng màu. Một điểm

quan trọng khác là hình thành huyết khối chỉ thấy

trong lòng mạch giả.

c. Vị trí của vết rách nội mạc đầu tiên: các vết

rách, nứt nội mạc đầu, cuối cũng như nhiều vết

rách nứt ở đoạn giữa có thể thấy trực tiếp trên

MRI hoặc siêu âm qua thực quản. Dòng chảy qua

các vết rách nội mạc thường theo hai chiều, với

nhiều loại phổ đa dạng trong kỳ tâm trương.

Chênh áp qua vết rách đầu tiên hiếm khi cao do

áp lực trong lòng giả cũng ngang trong lòng thật.

d. Tách thành ĐMC không thông giữa hai lòng thật

và giả chỉ chiếm khoảng 10%, thường dễ hình

thành huyết khối trong lòng giả hơn (cần phân

biệt với huyết khối trong thành ĐMC). Loại tách

thành ĐMC còn thông thương thấy rõ dòng máu

và có thể thấy cả vết rách đầu và cuối trên vùng

tách nội mạc.

Như vậy có thể thấy rằng: mỗi một trong số các

biện pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm tim qua thực

quản, chụp CT, MRI và chụp động mạch chủ cản quang

đều có những ưu hay nhược điểm nhất định. Lựa chọn

biện pháp chẩn đoán sẽ phụ thuộc vào khả năng nguồn

lực sẵn có tại chỗ hơn là chỉ dựa thuần tuý theo lý thuyết.

Đối với phình tách ĐMC týp A thì mục đích chính là đưa

bệnh nhân đi mổ càng sớm càng tốt.

Bảng 9-1. Khả năng chẩn đoán tách thành ĐMC.

Khả năng chẩn đoán Chụp

ĐMC

Chụp

MRI

Siêu

âm TQ

Vị trí rách đầu tiên ++ + +++ ++

Lòng giả/ lòng thật +++ ++ +++ +

Thương tổn nhánh bên +++ - ++ +

Tràn dịch màng tim - ++ +++ +++

Thương tổn ĐMV +++ - - ++

Hở van ĐMC kèm theo +++ - + +++

Độ nhậy chung (%) 88 83-94 98 98-99

Độ đặc hiệu chung (%) 95 87-100 98 77-97

154

Siêu âm tim qua thực quản và chụp CT có thể thực

hiện nhanh nhất đối với những tình huống cấp cứu, trong

đó siêu âm được ưa chuộng hơn do khả năng linh hoạt,

nhanh chóng, độ nhậy cao, tương đối an toàn và cho

nhiều thông tin. Dù sao nếu tại chỗ không có siêu âm qua

thực quản, chụp cắt lớp (CT) sẽ là biện pháp tối ưu.

Chụp MRI sẽ cho nhiều thông tin chi tiết nhất, độ

nhậy và độ đặc hiệu cao nhất song trong bối cảnh cấp

cứu cần nhanh chóng và thuận tiện thì MRI không phù

hợp. MRI phù hợp nhất để đánh giá hàng loạt tiến triển

của tách thành ĐMC mạn, dù đã được phẫu thuật hay chỉ

điều trị nội khoa.

Chụp động mạch chủ chỉ được chỉ định cho những

bệnh nhân không thể chẩn đoán xác định bằng phương

tiện khác hoặc bắt buộc phải xác định giải phẫu hay

thương tổn của động mạch vành phục vụ cho phẫu thuật.

V. Tiến triển tự nhiên

Tác động của dòng máu làm khoét sâu dần vào lớp nội

mạc với các mức độ khác nhau hoặc tạo thành lòng mạch

giả, hoặc thậm chí vỡ ra ngoài gây tử vong. Tách thành đoạn

ĐMC lên thường nằm ở vị trí bên phải, phía sau và trên so

với lỗ động mạch vành phải. Khi lan rộng về phía quai

ĐMC, vết tách thường ở phía sau. Tách thành ĐMC xuống

lại hay gặp ở phía sau và bên trái nên hay làm tổn thương

động mạch thận trái và động mạch chậu hoặc đùi trái. 21%

bệnh nhân tách thành ĐMC sẽ tử vong trước khi vào viện, tỷ

lệ tử vong ở nhóm tách thành ĐMC lên không được điều trị

khoảng 1-3% mỗi giờ và đạt khoảng 25% trong vòng 24 giờ

đầu kể từ khi khởi phát, 70% sau tuần đầu và 80% sau tuần

thứ hai. < 10% bệnh nhân tách thành ĐMC đoạn gần sống

sau 1 năm, phần lớn chết trong vòng 3 tháng đầu do hở van

ĐMC cấp, tắc các nhánh động mạch chính, vỡ phình ĐMC.

90% trường hợp tách thành ĐMC đoạn gần có nguy cơ vỡ

khối phình, 75% sẽ vỡ vào khoang màng tim, màng phổi trái

hoặc trung thất.

155

Các dạng bệnh liên quan đến tách thành ĐMC:

1. Xuất huyết và huyết khối trong thành ĐMC:

a. Tiến triển của huyết khối trong thành ĐMC cũng

giống tách thành ĐMC kinh điển, phụ thuộc vào

vị trí huyết khối. Huyết khối thành ĐMC nằm

giữa lớp ngoài và lớp trong của thành ĐMC, khác

với tách thành ĐMC ở chỗ không có lưu thông

với lòng thật của ĐMC cho dù có thể nứt mảng

nội mạc và phát triển thực sự thành tách ĐMC,

hoặc gây thủng ra ngoài hoặc tạo túi phình ĐMC.

b. Dễ dàng chẩn đoán xác định bằng siêu âm qua

thực quản và chụp MRI. Xuất huyết trong thành

ĐMC làm tách thành ĐMC thành nhiều lớp, tăng

độ dày của thành ĐMC (>5mm), tăng khoảng

cách giữa lòng ĐMC và thực quản.

c. Biểu hiện của huyết khối thành ĐMC trên siêu

âm gồm: dầy lên khu trú thành một vùng ĐMC;

có khoảng trống siêu âm trong thành ĐMC;

không thấy vết tách nội mạc song vẫn có tín hiệu

dòng chảy Doppler; đẩy lệch vào giữa các vết vôi

hoá ở nội mạc.

d. MRI còn xác định hàng loạt các thay đổi bệnh lý

trong khối máu tụ, nhờ đó đánh giá được mức độ

thoái triển hay tiến triển của huyết khối. MRI

cũng đánh giá được thời gian tạo thành huyết

khối dựa vào sự hình thành methemoglobin. Các

tín hiệu mạnh trên các mặt cắt T1 và T2 do

methemoglobin cho thấy tiến triển bán cấp của

khối máu tụ, ngược lại chảy máu mới sẽ có các

tín hiệu rất đa dạng về cường độ trong các vùng

khác nhau của khối máu tụ.

2. Mảng xơ vữa loét ở ĐMC:

a. Thường gặp nhất ở ĐMC xuống, là mảng xơ vữa

có loét tiển triển, khoét dần vào lớp xơ chun, lớp

giữa, cuối cùng hình thành nên giãn và túi phình

156

thật/giả ĐMC, hình thành huyết khối tại chỗ hoặc

vỡ bung ra... song ít khi gây thủng hay thực sự

tách thành ĐMC (có thể do tác dụng bảo vệ của

lớp xơ hoá thành ĐMC dày sau khi bị xơ vữa).

Biến chứng thuyên tắc mạch do mảng xơ vữa loét

khá hiếm. Các yếu tố nguy cơ của bệnh lý này là

tuổi cao hoặc tăng huyết áp không kiểm soát

được. Biểu hiện lâm sàng cũng giống như các

dạng tách thành ĐMC khác: khởi phát đau ngực

hoặc đau lưng đột ngột.

b. Chụp CT đánh giá chính xác hình ảnh loét tiến

triển của mảng xơ vữa ĐMC, tuy nhiên phải dùng

thuốc cản quang để tráng đầy trong lòng ĐMC và

vết loét. So với chụp CT có thuốc cản quang,

MRI có độ chính xác cao hơn, đặc biệt có giá trị

khi chống chỉ định tiêm thuốc cản quang. Mặc dù

siêu âm thực quản cũng có giá trị nhất định song

rất dễ dàng bỏ sót những mảng xơ vữa loét ở

đoạn xa của ĐMC lên và đoạn đầu của quai

ĐMC.

3. Tiên lượng:

a. Tỷ lệ tử vong chung tại viện xấp xỉ 30% nếu tách

thành ĐMC đoạn gần, 10% với tách thành ĐMC

đoạn xa. Tỷ lệ này không hề giảm trong 3 thập kỷ

vừa qua dù đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn

đoán và điều trị. Những yếu tố dự báo tử vong tại

viện bao gồm: tách thành ĐMC đoạn gần, tuổi >

65, cơn đau có tính chất di chuyển, có sốc, có

chênh lệch mạch giữa các chi, có dấu hiệu thần

kinh khu trú.

b. Tỷ lệ sống của những bệnh nhân tách thành ĐMC

đoạn gần được phẫu thuật và ra viện tốt là 65-

80% sau 5 năm và 40-50% sau 10 năm. Tiên

lượng của bệnh nhân tách thành ĐMC đoạn xa rất

đa dạng phụ thuộc vào từng nhóm bệnh nhân.

157

Tuy nhiên, tiên lượng xa tồi hơn ở bệnh nhân có

tách lan rộng ngược dòng về phía quai ĐMC

hoặc ĐMC lên và ở bệnh nhân không có huyết

khối trong lòng giả ĐMC. Nguyên nhân chính

gây tử vong khi theo dõi lâu dài bệnh nhân tách

thành ĐMC là vỡ khối phình do tách thành thứ

phát hoặc do tạo thành túi phình ĐMC rồi vỡ.

VI. Điều trị

A. Lựa chọn phương thức điều trị

1. Tử vong khi tách thành ĐMC không phải do vết nứt

nội mạc đầu tiên mà chủ yếu do tiến triển của phình

tách gây chèn ép các mạch máu quan trọng hoặc vỡ.

a. Tách thành ĐMC đoạn gần (týp A) bắt buộc phải

điều trị ngoại khoa càng sớm càng tốt để giảm

nguy cơ biến chứng (hở van ĐMC cấp, suy tim ứ

huyết, ép tim, triệu chứng thần kinh) đồng thời để

giảm nguy cơ tử vong (1%/giờ).

b. Điều trị tách thành ĐMC đoạn xa (týp B) hiện

còn nhiều điểm chưa thống nhất song nên khởi

đầu bằng điều trị thuốc. Phẫu thuật thường chỉ

định cho những bệnh nhân có biến chứng hoặc

điều trị nội khoa thất bại. Về lâu dài, cần nghiên

cứu thêm để xác định nhóm bệnh nhân nào thực

sự có lợi nếu mổ.

c. Tỷ lệ tử vong sau 5 năm ra viện ở bệnh nhân

được điều trị hợp lý là 75-82%.

2. Một số bệnh cảnh cần lưu ý:

a. Tách thành ĐMC có tụt huyết áp: nguyên nhân

hàng đầu là vỡ thành ĐMC hoặc ép tim. Cần lập

tức bù máu, dịch và chuyển mổ ngay. Nếu phải

chọc dịch màng tim để nâng huyết áp trước khi

chuyển đến phòng mổ thì cũng không nên lấy

nhiều mà chỉ lấy lượng dịch màng tim đủ để

huyết áp ở mức chấp nhận được. Nếu phải dùng

158

thuốc vận mạch để nâng huyết áp thì nên dùng

Norepinephrine hoặc Phenylephrine (không ảnh

hưởng đến dP/dt) mà nên tránh dùng Epinephrine

hoặc Dopamine.

b. Tách thành ĐMC có nhồi máu cơ tim cấp: chống

chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. Chụp ĐMC

trong giai đoạn cấp có nguy cơ rất cao tiếp tục

gây tách thành và làm chậm trễ khoảng thời gian

quý báu dành cho phẫu thuật.

B. Điều trị nội khoa

1. Chỉ định điều trị nội khoa:

a. Tách thành ĐMC cấp tính týp III không có biến

chứng.

b. Tách thành ĐMC cấp tính đoạn quai, đơn thuần,

huyết động ổn định.

c. Tách thành ĐMC mạn tính, ổn định.

2. Thực nghiệm cho thấy dòng chảy theo nhịp sẽ tiếp

tục thúc đẩy quá trình tách thành động mạch theo cả

hai chiều lên xuống. Vì thế phải hạ huyết áp cấp cứu

bằng các thuốc dùng đường tĩnh mạch ở mọi bệnh

nhân ngay khi nghi ngờ tách thành ĐMC trừ khi đã

sốc tim, nhằm mục đích giảm lực co bóp của thất

trái, giảm mức độ tăng áp trong ĐMC (dP/dt), giảm

huyết áp động mạch xuống tới mức thấp nhất có thể

được mà không gây ảnh hưởng đến tưới máu các cơ

quan sống còn, nhờ vậy làm giảm quá trình tiến triển

của tách thành ĐMC và giảm nguy cơ vỡ khối phình.

3. Hiện tại, phối hợp chẹn β giao cảm và một thuốc

giãn mạch (ví dụ Nitroprusside Natri) được coi là

phương thức điều trị nội khoa cơ bản đối với tách

thành ĐMC. Nên dùng thuốc chẹn β giao cảm trước

khi dùng thuốc giãn mạch để tránh phản xạ giải

phóng catecholamine thứ phát khi dùng thuốc giãn

mạch làm tăng co bóp thất trái và mức độ tăng áp

159

trong lòng động mạch, càng làm tách thành ĐMC

tiến triển. Liều thuốc chẹn β tăng tới khi tác dụng

(nhịp tim ≤ 60 hoặc huyết áp trung bình động mạch ≤

60-70 mmHg). Nếu có chống chỉ định với chẹn β, có

thể dùng thuốc chẹn kênh canxi. Sau khi bệnh nhân

đã dùng đủ chẹn β, có thể thêm dần Natri

Nitroprusside đường tĩnh mạch để đưa huyết áp động

mạch tới ngưỡng mong muốn rồi duy trì: khởi đầu

với liều 20 μg/phút, điều chỉnh dần để duy trì huyết

áp động mạch trung bình khoảng 60-70 mmHg.

Trường hợp không tác dụng, có thể dùng Labetalol

(chẹn cả α và β giao cảm) hoặc Trimetaphan (ức chế

hạch thần kinh).

Bảng 9-2. Một số thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.

Thuốc Liều ban đầu Liều duy trì

Thuốc được lựa chọn đầu tiên

Propanolol 1 mg TM/3-5 phút, tối đa

6,15 mg/kg

2-6 mg tĩnh mạch 4-

6h/lần

Labetalol 10 mg TM/2 phút, sau đó

20-40 mg × 10-15

phút/lần, tối đa 300mg.

truyền 2 mg/phút

TM, chỉnh đến 5-20

mg/phút

Esmolol 30 mg TM truyền 3-12 mg/phút

Metoprolol 5 mg TM × 5 phút/lần 5-10 mg TM 4-

6h/lần

Nếu có chống chỉ định với thuốc chẹn β giao cảm

Enalaprilat 0,625 mg tĩnh mạch 0,625 mg TM 4-

6h/lần

Diltiazem 0,25 mg/kg TM/2 phút,

nếu không có tác dụng,

nhắc lại 0,35 mg/kg TM

sau 15 phút

Truyền 5 mg/giờ,

tăng dần 2,5-5

mg/giờ tối đa

15mg/giờ

Verapamil 0,075-0,1 mg/kg tới 2,5-5

mg/kg /2 phút

5-15 mg/giờ truyền

4. Bệnh nhân tách thành ĐMC đoạn xa, không biến

chứng, có thể chỉ điều trị nội khoa trong giai đoạn

160

cấp do tỷ lệ sống sót vẫn đạt gần 75% dù được mổ

hay không. Hơn nữa, bệnh nhân tách thành ĐMC

đoạn xa thường tuổi cao, hay có các bệnh tim mạch,

hô hấp hoặc tiết niệu kèm theo. Những bệnh nhân

tách thành ĐMC đoạn gần có những bệnh khác

không thể phẫu thuật được cũng nên điều trị nội

khoa. Mục đích của điều trị nội khoa khi tách thành

ĐMC giai đoạn cấp nhằm ổn định vết nứt tách,

phòng vỡ chỗ phình tách, thúc đẩy quá trình liền của

vết tách và làm giảm nguy cơ biến chứng.

5. Nguy cơ tiềm tàng luôn phải đề phòng khi điều trị

nội khoa để mổ kịp thời bao gồm: vết tách thành

ĐMC tiếp tục lan rộng, khối phình tách ngày càng

phồng hơn, nguy cơ ép vào các tổ chức lân cận gây

giảm tưới máu các cơ quan - thường biểu hiện trong

bệnh cảnh cơn đau ngực/bụng tái phát, chướng bụng,

toan chuyển hoá tăng, men tim tăng dần và/hoặc suy

giảm dần chức năng thận. Nguyên nhân chính gây tử

vong ở bệnh nhân điều trị nội khoa là vỡ khối phình

tách ĐMC và giảm tưới máu các cơ quan.

C. Phẫu thuật

1. Chỉ định mổ:

a. Mọi bệnh nhân có tách thành ĐMC cấp đoạn gần,

trừ trường hợp không thể phẫu thuật do các bệnh

lý nặng kèm theo. Chống chỉ định thường gặp là

đột quỵ mới do nguy cơ vùng nhũn não chuyển

thành xuất huyết não khi dùng chống đông và do

hiện tượng tái tưới máu sau phẫu thuật.

b. Chỉ định phẫu thuật ở nhóm tách thành ĐMC cấp

đoạn xa bao gồm: khối phình tách phồng lên

nhanh chóng, thấm máu phúc mạc, doạ vỡ, đau

kéo dài không kiểm soát được và/hoặc thiếu máu

chi hoặc tạng, tách lan ngược về ĐMC đoạn lên,

có hở van ĐMC hoặc ở bệnh nhân có hội chứng

Marfan.

161

2. Tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật ở bệnh nhân tách

thành ĐMC giao động từ 5-10%, có thể lên tới 70%

nếu đã có biến chứng. Các yếu tố độc lập tiên lượng

tử vong bao gồm: ép tim, truỵ tim mạch, vị trí vết

nứt, thời điểm phẫu thuật, thiếu máu thận hoặc tạng,

rối loạn chức năng thận và có bệnh phổi hoặc bệnh

động mạch vành kèm theo. Thời gian tiến hành chẩn

đoán trước mổ càng dài, tỷ lệ tử vong trong và sau

phẫu thuật càng cao.

3. Phương pháp mổ tối ưu phụ thuộc từng phẫu thuật

viên, đa số đều phối hợp với dán keo ĐMC. Mục

đích của phẫu thuật nhằm cắt bỏ và thay thế đoạn

ĐMC có vết nứt đầu tiên, chứ không phải toàn bộ

phần ĐMC bị tách thành. Nếu van ĐMC không thể

sửa lại thì áp dụng phẫu thuật Bentall (thay đoạn gốc

ĐMC và van ĐMC, cắm lại động mạch vành). Dán

keo ĐMC chiếm vai trò quan trọng, dùng để dán các

lớp ĐMC bị tách và trám kín chỗ chảy máu của

miệng nối ở ĐMC, nhờ đó làm giảm tỷ lệ thay van

ĐMC, giảm chảy máu trong và sau mổ cũng như

giảm tần suất và mức độ biến chứng.

4. Biến chứng của phẫu thuật bao gồm chảy máu,

nhiễm trùng, hoại tử ống thận cấp và/hoặc thiếu máu

mạc treo. Biến chứng đáng sợ nhất sau mổ tách thành

ĐMC đoạn xuống là liệt hai chi dưới do thiếu máu

vào động mạch tuỷ sống qua các động mạch gian

sườn. Các biến chứng muộn bao gồm hở van ĐMC

tiến triển (nếu không thay van ĐMC luôn), phình

mạch tại miếng nối và tái phát phình tách ĐMC.

Khoảng 50% trường hợp còn tồn tại một phần phình

tách sau mổ. Khoảng 15% bệnh nhân mổ tách thành

ĐMC phải mổ lại do tiến triển tiếp của tách thành

ĐMC còn sót lại; hoặc do tách thành ĐMC mới (ở

vùng miệng nối hoặc đoạn ĐMC khác); hoặc do tạo

thành túi thừa ĐMC. Các phương pháp như chụp

162

MRI, siêu âm tim qua thực quản rất có giá trị để theo

dõi đoạn mạch nhân tạo, miệng nối hoặc phát hiện

sớm giãn/phồng ĐMC.

D. Can thiệp qua da theo đường ống thông

1. Đặt giá đỡ (Stent) trong lòng ĐMC chỉ mới được

thực hiện trên số ít bệnh nhân có nguy cơ cao khi

phẫu thuật, đa số là những bệnh nhân tách thành

ĐMC xuống có triệu chứng giảm tưới máu chi dưới

hoặc các tạng ổ bụng (như ruột, gan, và/hoặc thận).

Đặt giá đỡ được coi là thành công khi bít được vết

nứt nội mạc đầu tiên, gây đông lòng giả trong vòng 2

giờ sau đặt: tỷ lệ thành công trên lâm sàng từ 76-

100%, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 25%. Các biến

chứng gồm nhồi máu ruột, suy thận, thuyên tắc chi

dưới, vỡ lòng giả, hội chứng sau đặt Stent trong lòng

ĐMC (tăng thân nhiệt và protein C phản ứng thoáng

qua, tăng nhẹ bạch cầu đa nhân), với tần suất giao

động từ 0 đến 75%. Tại thời điểm hiện nay, đặt Stent

được coi như một biện pháp điều trị tạm thời ở

những bệnh nhân có triệu chứng giảm tuới máu chi

dưới và hoặc tạng ổ bụng thứ phát do tách thành

ĐMC đoạn xa. Đặt Stent và/hoặc đục lỗ lòng giả có

thể áp dụng cho những bệnh nhân tách thành ĐMC

đoạn gần để ổn định toàn trạng trước khi phẫu thuật.

2. Hiện tại, khoảng 13% bệnh nhân tách thành ĐMC

được đặt đoạn mạch ghép có giá đỡ (Stent graft). Lâu

dài, đoạn mạch ghép có giá đỡ có thể trở thành

phương pháp cơ bản để điều trị tách thành ĐMC

đoạn xa, trước khi xảy ra biến chứng.

E. Điều trị huyết khối trong thành ĐMC và mảng xơ

vữa loét ở ĐMC

1. Biện pháp điều trị phụ thuộc vào vị trí thương tổn

ĐMC giống như tách thành ĐMC. Huyết khối trong

thành ĐMC và mảng xơ vữa loét ở ĐMC chủ yếu

163

đều gặp ở ĐMC xuống, do đó cần điều trị nội khoa

tích cực nhằm kiểm soát tối ưu huyết áp, giảm mức

tăng áp (dP/dt) trong ĐMC, kiểm soát các yếu tố

nguy cơ của xơ vữa động mạch và theo dõi sát về lâu

dài. Nguy cơ tử vong của huyết khối trong thành

ĐMC khoảng 21%, trong đó 2/3 tử vong do tiến triển

thành phình tách hoặc vỡ phình tách ĐMC.

2. Phẫu thuật được chỉ định ở bệnh nhân có huyết khối

trong thành hoặc mảng xơ vữa loét vùng ĐMC lên

hoặc quai ĐMC và ở bệnh nhân có giãn tăng dần

hoặc hình thành túi phình bất kể ở vị trí nào của

ĐMC.

F. Điều trị và theo dõi lâu dài

1. Tách thành ĐMC chỉ nên coi là biến cố cấp tính

trong khi đa số nguyên nhân hay yếu tố nguy cơ của

bệnh lại là một quá trình mạn tính, toàn thể và tiến

triển dần dần, vẫn tồn tại cho dù đã giải quyết triệt để

tách thành ĐMC bằng phẫu thuật. Nguy cơ hình

thành túi phình, tách thành ĐMC tiến triển, tách

thành ĐMC tái phát phải luôn được cảnh giác và theo

dõi cẩn thận. 14-29% bệnh nhân tách thành ĐMC

đoạn xa hình thành túi phình mạch.

2. Điều trị giai đoạn sau của tách thành ĐMC đoạn xa

cũng tương tự như trong giai đoạn cấp: kiểm soát

huyết áp động mạch tích cực bằng thuốc chẹn β giao

cảm (Atenolol, Metoprolol, Labetalol) hay

Diltiazem. Các thuốc gây giãn mạch (tăng dP/dt) như

Hydralazine hay Minoxidil chỉ nên dùng nếu phối

hợp với các thuốc làm giảm sức co bóp (như chẹn β

giao cảm). Trường hợp điều trị nội khoa thất bại tức

là tiếp tục có bằng chứng tách thành ĐMC tiến triển,

biến chứng mạch các tạng, đau tái phát hoặc hở van

ĐMC tiến triển thì xem xét điều trị bằng phẫu thuật.

164

3. Điều trị chung về lâu dài cho các bệnh nhân tách

thành ĐMC dù được phẫu thuật hay không bao gồm

kiểm soát tối ưu huyết áp động mạch với mục tiêu

giảm huyết áp tâm thu động mạch ≤ 130 mmHg:

(cho phép giảm 2/3 tỷ lệ tái phát).

4. Về lâu dài, tử vong (khoảng 30%) do vỡ khối phồng

thứ phát hoặc tách thành ĐMC tái phát, đa số trong

vòng 2 năm đầu. Do vậy mục đích của theo dõi và tái

khám là để phát hiện sớm các phình mạch thứ phát:

khám lâm sàng, đo huyết áp, chụp phim Xquang tim

phổi... tuy nhiên bắt buộc phải làm nhiều lần các xét

nghiệm thăm dò ĐMC như siêu âm tim qua thực

quản, chụp CT, chụp MRI... Chụp MRI là tiêu chuẩn

vàng và là phương tiện cung cấp nhiều thông tin nhất

về bệnh. Thời gian tái khám nên vào các mốc như 3

tháng, 6 tháng sau khi ra viện, sau đó tiếp tục 6

tháng/lần trong vòng 2 năm, rồi tuỳ thuộc vào nguy

cơ của từng bệnh nhân mà tái khám 6 tháng hoặc 12

tháng/lần.

Tài liệu tham khảo

1. Amstrong WF, Bach DS, Carey L et al. Spectrum of acute aortic

dissection of the ascending aorta: a transesophageal

echocardiographic study. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:646-656.

2. Barbant S, Eisenberg M, Schiller N. Diagnostic value of imaging

techniques for aortic dissection. Am Heart J 1992;124:2:541-543.

3. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW et al. Diagnosis

imaging in the evaluation of suspected aortic dissection: old

standards and new directions. N Eng J Med 1993;328:35-43.

4. Erbel R. Diseases of the thoracic aorta. Heart 2001;86:227-234.

5. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM et al. The International

Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an

old disease. JAMA 2000;283:879-903.

6. Harris JA, Bis KG, Glover JL et al. Penetrating atherosclerotic

ulcer of the aorta. J Vas Surg 1994;19:90-98.

7. Khan IA, Nair Chandra. Clinical, diagnostic, and management

perspectives of aortic dissection. Chest 2002;122:311-328.

165

8. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs LE et al. Meta-analysis of 143

reported cases of aortic intramural haematoma. Am J Cardiol

2000;86:664-8.

9. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J et al. Epidemiology and

clinicopathology of aortic dissection. Chest 2000; 117:1271-1278.

10. Pitt MP, Bonser RS. The natural history of thoracic aortic

aneurysm disease: an overview. J Card Surg 1997;12 (suppl):270-

278.

11. Pretre R, Segesser LV. Aortic dissection. Lancet 1997;349:1461-

64.

12. Spittell PC, Spittell JA Jr, Joyce JW et al. Clinical features and

differential dignosis of aortic dissection: experience with 236

cases. Mayo Clin Proc 1993;68:642-651.

13. Suzuki T, Katoh H, Tsuchio Y, et al. Diagnostic implications of

elevated levels of smooth-muscle myosin heavy chain protein in

acute aortic dissection: the smooth muscle myosin heavy chain.

Ann Intern Med 2000; 133:537-541.

14. von Kodolitsch Y, Schwartz AG, Nienaber CA. Clinical prediction

of acute aortic dissection. Arch Intern Med 2000;160:2977-2982.

15. Willens HJ, Kessler KM. Transesophageal echocardiography in the

diagnosis of diseases of the thoracic aorta: part I. Chest

1999;116:1772-1779.

167

ĐIỀU TRỊ

MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP

I. Các thuốc chống loạn nhịp

A. Đại cương

1. Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một trong những vấn đề

thường gặp trong các bệnh nội khoa nói chung và tim

mạch nói riêng.

2. Các thuốc chữa loạn nhịp tim rất phong phú và khác

biệt nhau về cơ chế tác dụng, cách dùng, tác dụng

phụ...

3. Vấn đề sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cũng hết

sức tinh tế và khá phức tạp, đòi hỏi sự hiểu biết về

bệnh lý cũng như đặc điểm của các thuốc chống loạn

nhịp. Các nghiên cứu cũng như thực tế lâm sàng đã

cho thấy chính các thuốc chống loạn nhịp cũng có

thể gây ra những rối loạn nhịp khác trầm trọng hoặc

các biến chứng nguy hiểm.

4. Trước một trường hợp có loạn nhịp tim đỏi hỏi người

thầy thuốc phải có thái độ hợp lý trong việc nhận

định kiểu RLNT, lựa chọn loại thuốc phù hợp, nắm

vững tác dụng, độc tính, tác dụng phụ, tương tác

thuốc...

B. Phân loại thuốc chống loạn nhịp

1. Vì tính chất phức tạp của các thuốc chống loạn nhịp,

do đó việc phân loại cũng có nhiều cách khác nhau.

Tuy nhiên cho đến nay, hầu hết các bác sỹ thực hành

lâm sàng sử dụng cách phân loại đơn giản của

Vaughan William (bảng 10-1) và phân nhóm của

Harrison trong việc phân chia một cách chi tiết nhóm

I của Vaughan William.

168

Bảng 10-1. Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo

Vaughan William.

Nhóm Tác dụng của thuốc Tác dụng ưu tiên trên kênh

điện học

I Tác dụng trực tiếp

trên màng tế bào

Chẹn kênh natri nhanh

(pha 0)

II Chẹn bêta giao cảm Đóng không trực tiếp kênh

canxi (pha IV)

III Kéo dài thời gian tái

cực

Chẹn kênh kali ra ngoài

(pha III)

IVa Chẹn kênh canxi Chẹn dòng canxi chậm vào

tế bào (ở nút nhĩ thất) (pha

II)

IVb Chẹn không trực tiếp

kênh canxi

Mở kênh kali (tăng khử cực)

Bảng 10-2. Phân nhóm của Harrison cho nhóm I.

Phân

nhóm

Tác dụng Thay đổi trên ĐTĐ

IA Ngăn chặn vừa phải kênh

natri nhanh (pha 0)

Kéo dài thời gian tái cực qua

con đường ức chế kênh kali

Kéo dài QRS và QT.

IB Chẹn kênh natri (nhiều hơn

trên mô bệnh).

Làm ngắn thời gian tái cực

(giảm thời gian trơ).

ít ảnh hưởng đến

QRS và QT.

IC Ngăn chặn đáng kể kênh

natri nhanh.

ảnh hưởng rất ít đến tái cực.

Lμm dμi QRS (QT dμi

ra theo do thay ®æi

QRS).

C. Tóm tắt một số loại thuốc chống loạn nhịp thường

dùng (bảng 10-3).

169

Bảng 10-3. Một số thuốc chống loạn nhịp (TCLN) thường dùng.

Thuốc Liều khởi

đầu

Liều duy

trì

Bán

huỷ

(giờ)

Chuyển

hoá và đào

thải

Tác dụng phụ Tương tác

thuốc

NHÓM I

Nhóm IA

Quinidine

(Serecor,

Quinidex)

1,2 - 1,6

g/ngày,

chia đều

7-9 Gan: 80%

Thận: 20%

Rối loạn tiêu hoá

(RLTH), viêm

gan, cơ quan máu,

tụt HA, xoắn

đỉnh.

↑ nồng độ

Digoxin, tăng

tác dụng của

Warfarin, tăng

nguy cơ xoắn

đỉnh nếu phối

hợp với TCLN

nhóm III.

Procainamide

(Procan SR,

Procanbid)

TM: 17 mg/kg

trong 20-30

phút

TM: 2-6

mg/phút

3,5 Gan : 40%

Thận: 60%

RLTH, hệ TK, hệ

máu, hạ HA,

Lupus.

Với nhóm III

làm tăng nguy

cơ xoắn đỉnh.

Disopyramide

(Norpace,

Rythmodan)

Uống: 300 mg Uống:

100-200

mg mỗi 6

giờ

8 Gan: 50%

Thận: 50%

Kháng

cholinergic, giảm

co bóp cơ tim, hạ

HA, xoắn đỉnh.

Với nhóm III

làm tăng nguy

cơ xoắn đỉnh.

170

Nhóm IB

Lidocaine

(Xylocaine)

TM: 1-1,5 mg

/kg sau đó 0,5

mg/kg mỗi 10

phút đến tổng

liều là 3mg/kg

TM: 2-4

mg/kg

2 Gan: 90%

Thận: 10%

Hệ TK với liều

cao; giảm dòng

máu tới gan khi bị

suy tim nặng hoặc

sốc

↑ nồng độ bởi

chẹn bêta giao

cảm,

Cimetidine

Mexiletine

(Mexitil)

Uống: 400 mg Uống:

100-400

mg mỗi 8

giờ

10-17 Gan: 90%

Thận: 10%

Hệ TK, hệ tiêu

hoá, nhịp chậm,

hạ HA

Giảm nồng độ

bởi Rifamycin

Phenintoin;

Tăng nồng độ

do Theophyllin

Torcainide

(Tonocard)

Uống: 400-

800 mg

Uống:

400-800

mg mỗi 8

giờ

13,5 Gan: 40%

Thận: 60%

Hệ TK, hệ tiêu

hoá, hệ máu

Phenintoin

(Dilantin)

TM: 10-15

mg/kg trong 1

giờ

Uống:

400-600

mg mỗi

ngày

24 Gan Hệ TK, hạ HA,

thiếu máu

Tăng nồng độ

bởi Cimetidine

Amiodarone,

Fluconazole,

Giảm nồng độ

bởi Rifamycin

Carbamazepin

171

Morcizine

(Ethmozine)

Uống:

200-300

mg mỗi 8

giờ

6-13 Gan: 90%

Thận: 10%

Hệ TK, hệ tiêu

hoá, có thể gây

loạn nhịp

Nhóm IC

Flecanide

(Tambocor)

Uống: 50-

200 mg

mỗi 12

giờ

12-27 Gan: 65%

Thận: 35%

Hệ TK, giảm co

bóp cơ tim, gây

loạn nhịp. Chống

chỉ định khi có

tổn thương thực

thể cấu trúc tim

Tăng nồng độ

bởi:

Amiodarone

Tăng bloc nhĩ

thất nếu dùng

cùng thuốc

chẹn bêta giao

cảm hoặc chẹn

kênh canxi.

Propafenone

(Rythmol)

Uống:

150-300

mg mỗi 8

giờ

2-32 Gan: 50%

Thận: 50%

RLTH, giảm co

bóp cơ tim, gây

loạn nhịp, tăng

nguy cơ tử vong ở

bệnh nhân sống

sót sau đột tử

Tăng nồng độ

Digoxin; tăng

hoạt tính của

thuốc chẹn bêta

giao cảm.

NHÓM II

Metoprolol TM: 5 mg Uống: 25- 3-4 Gan Giảm co bóp cơ Tăng hoạt tính

172

(Betaloc,

Lopressor)

mỗi 5 phút 100 mg

mỗi 8-12

giờ

tim, giảm nhịp

tim, co thắt phế

quản, hệ TK, liệt

dương

bởi thuốc chẹn

kênh can xi

Propranolol

(Inderal)

TM: 5 mg

mỗi 5 phút

Uống: 10-

120 mg

mỗi 8 giờ

3-4 Gan Giảm co bóp cơ

tim, giảm nhịp

tim, co thắt phế

quản, hệ TK, liệt

dương

(giống như trên)

Esmolol

(Breviloc)

TM: 0,5

mg/kg

TM: 0,05-

mg/kg/phú

9 phút Dạng

esterases

trong máu

(giống như trên) (giống như trên)

NHÓM III

Amiodarone

(Cordarone,

Pacerone)

Uống: 1,2 -1,6

g/ngày

TM: 5mg/kg

sau đó 10-20

mg/kg/ngày

Uống:

200-400

mg/ngày

25-110

ngày

Gan Phổi, mắt, tuyến

giáp, chức năng

gan, kéo dài QT,

giảm co bóp cơ

Tăng hoạt tính

Warfarin; tăng

nồng độ

Flecanide và

Digoxin; tăng

nguy cơ xoắn

đỉnh nếu dùng

cùng với thuốc

173

nhóm IA

Sotalol

(Betapace)

Uống: 80-

120 mg

mỗi 12

giờ

15-17 Không

chuyển hoá,

thải qua

thận

Giảm nhịp tim,

bloc nhĩ thất,

giảm co bóp cơ

tim, xoắn đỉnh, co

thắt phế quản

Tăng hoạt tính

của thuốc chẹn

canxi, tăng

nguy cơ xoắn

đỉnh nếu dùng

với thuốc nhóm

IA hoặc lợi tiểu

Bretylium

torsylaye

TM: 5-10

mg/kg, nhắc

lại tới tổng

liều là

30mg/kg

TM: 1-2

mg/phút

7-9 Gan: 20%

Thận: 80%

Hạ HA, RLTH Làm tăng nguy

cơ hạ HA khi

dùng với lợi

tiểu hoặc thuốc

giãn mạch

Ibutilide

(Corvert)

TM: 0,015 -

0,025 mg/kg

trong 5 phút

2-12 Gan: 90% Xoắn đỉnh, hạ

HA, đau đầu,

RLTH

Tránh dùng

cùng các thuốc

làm kéo dài QT

NHÓM IVA

Diltiazem TM: 0,25

mg/kg

TM: 10-

15 mg/giờ

Uống: 30-

120 mg

mỗi 8 giờ

3-4 Gan Giảm nhịp tim,

giảm co bóp cơ

tim, làm nặng suy

174

Verapamil TM: 2,5-10

Uống: 80-

120 mg

mỗi 8 giờ

6-12 Gan (giống như trên) (giống như trên)

NHÓM IVB

Adenosine

(Adenocard)

TM: 6 mg

tiêm nhanh,

nếu không tác

dụng nhắc lại

12 mg tiêm

nhanh

giây

Nóng bừng, khó

thở, đau ngực, vô

tâm thu, co thắt

Tăng hoạt tính

Dipyridamole;

bị thay đổi tác

dụng do Cafein,

Theophylline

THUỐC KHÁC

Digoxin TM/Uống:

0,25-0,5 mg

TM/Uống:

0,1-0,75

mg mỗi 8

giờ trong

ngày

36-48 Thận Hệ TK, hệ tiêu

hoá, bloc nhĩ thất,

loạn nhịp

Tăng nồng độ

bởi Quinidine,

Verapamil,

Amiodarone,

Propafenone.

Ghi chú: TM: tiêm Tĩnh mạch; TK: thần kinh; RLTH: rối loạn tiêu hoá; HA: huyết áp

175

II. Thăm khám bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim

A. Lâm sàng

1. Khai thác kỹ bệnh sử và đánh giá lâm sàng rất quan

trọng, nó giúp cho điều trị tốt các rối loạn nhịp tim.

2. Hỏi kỹ tiền sử xuất hiện loạn nhịp, hoàn cảnh xuất

hiện, thời gian, tần xuất, cách bắt đầu cũng như kết

thúc, đáp ứng với các điều trị (xoa xoang cảnh, ấn

nhãn cầu...), các triệu chứng khác đi kèm (đau ngực,

ngất, xỉu...).

3. Hỏi về tiền sử gia đình xem có ai mắc các RLNT như

bệnh nhân không (một số loạn nhịp bẩm sinh có

trong các bệnh như bệnh cơ tim phì đại, hội chứng

QT dài gia đình, hội chứng Wolff - Parkinson -

White...).

4. Hỏi kỹ tiền sử các bệnh tim có từ trước (bệnh van

tim, bệnh mạch vành...) hoặc các bệnh không phải

tim có thể liên quan đến loạn nhịp (bệnh nội tiết,

bệnh viêm nhiễm, nhiễm trùng...).

5. Thăm khám thực thể cần chú ý đến các dấu hiệu sinh

tồn, nhịp tim đều hay không, huyết áp như thế nào,

các biểu hiện bệnh tim mạch, các bệnh khác...

6. Cận lâm sàng cần chú ý: điện giải đồ, công thức máu,

một số nồng độ các thuốc đang dùng mà nghi có ảnh

hưởng đến nhịp tim. Trong một số trường hợp nghi

ngờ, có thể làm thêm các xét nghiệm chẩn đoán bệnh

tuyến giáp hoặc các độc tố...

B. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là một xét nghiệm rất quan trọng

trong chẩn đoán rối loạn nhịp tim.

1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: Là bắt buộc, nếu có

ĐTĐ lúc không có loạn nhịp sẽ giúp ích rất nhiều

cho chẩn đoán.

2. Theo dõi trên monitor liên tục giúp theo dõi những

biến đổi về tần số, hình thái của loạn nhịp; các đáp

ứng với điều trị...

176

3. Các trường hợp không rõ về hoạt động của nhĩ trên

ĐTĐ thì có thể làm một số chuyển đạo đặc biệt như:

a. Chuyển đạo Lewis: điện cực âm đặt ở bờ trên

phải cạnh xương ức, điện cực dương đặt ở bờ

dưới trái cạnh ức.

b. Chuyển đạo thực quản: đưa một điện cực đặc biệt

vào trong thực quản gần vị trí nhĩ trái, cho phép

nhìn rõ sóng hoạt động của nhĩ.

c. Chuyển đạo trực tiếp buồng nhĩ: dùng điện cực

máy tạo nhịp tạm thời đưa vào buồng nhĩ phải.

C. Holter ĐTĐ: Phương pháp ghi lại ĐTĐ trong suốt 24

giờ hoặc hơn, cho phép ghi lại được những đoạn rối loạn

nhịp mà ĐTĐ bình thường không bắt được (vd. các

ngoại tâm thu, các cơn nhịp nhanh kịch phát...).

D. Một số phương pháp khác

1. Nghiệm pháp gắng sức đôi khi rất có ích để đánh

giá những loạn nhịp liên quan đến gắng sức, đặc biệt

là các ngoại tâm thu thất hoặc các cơn nhịp nhanh

thất. Nó phân biệt những rối loạn nhịp này là do tổn

thương thực thể (xuất hiện hoặc nặng lên khi gắng

sức) hoặc cơ năng (khi gắng sức mất đi).

2. Thăm dò điện sinh lý tim (cardiac electrophysiology

study) là phương pháp được chỉ định khi

các thăm dò không chảy máu không đủ để đánh giá

các rối loạn nhịp hoặc để điều trị một số rối loạn

nhịp. Người ta sử dụng một số dây điện cực và đưa

đến nhiều vị trí khác nhau trong buồng tim để đánh

giá bản đồ hoạt động điện học của tầng nhĩ, nút nhĩ

thất, đường dẫn truyền nhĩ thất, tầng thất... Phương

pháp này cũng cho phép định vị được các vị trí hoặc

các đường dẫn truyền bất thường, các ổ ngoại vị và

xác định cơ chế của các loại rối loạn nhịp.

177

III. Rung nhĩ

Rung nhĩ (RN) là một trong những rối loạn nhịp rất

thường gặp, chiếm khoảng 0,4 - 1,0% trong cộng đồng và gặp ở

khoảng 10% số người trên 80 tuổi.

A. Nguyên nhân

1. Tăng huyết áp.

2. Bệnh van tim (HHL).

3. Suy tim.

4. Bệnh động mạch vành.

5. Các nguyên nhân khác: nhồi máu phổi; bệnh phổi

mạn tính tắc nghẽn; cường giáp; nhiễm trùng; rối

loạn chuyển hoá, bệnh màng ngoài tim, Phẫu thuật

tim mạch...

6. Rung nhĩ vô căn.

B. Sinh lý bệnh

1. Các giả thiết về cơ chế gây rung nhĩ:

a. Vòng vào lại tại nhĩ, là cơ chế mà ngày càng có

nhiều bằng chứng và được chú ý nhất.

b. Giả thiết về rối loạn sự phát nhịp, sự hình thành ổ

ngoại vị (một hoặc nhiều) ở nhĩ gây tăng tính tự

động hoặc nảy cò hoạt động. Việc đốt ổ ngoại vị

này bằng sóng cao tần qua catheter ở vùng đổ vào

của các tĩnh mạch phổi thu được những thành

công bước đầu đã hỗ trợ cho giả thiết này.

2. Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ sẽ tăng vọt,

đặc biệt ở người có tuổi, ở bệnh nhân có tiểu đường,

có bệnh van tim, tăng huyết áp, suy tim...

3. Rung nhĩ thường kèm theo nhịp thất nhanh làm cho

cung lượng tim bị giảm đi đáng kể, nhất là khi bệnh

nhân có các bệnh thực tổn ở tim kèm theo. Bản thân

rung nhĩ đã giảm khoảng 20 % lượng máu xuống thất

trong thời kỳ tâm trương. Do đó, khi RN kèm theo

178

nhịp thất nhanh thì càng làm cho thời kỳ tâm trưong

ngắn, lượng máu về thất giảm đi đáng kể.

4. Phân loại rung nhĩ: có thể phân ra các thể rung nhĩ

(dựa trên kiểu xuất hiện rung nhĩ) như sau để tiện

cho việc theo dõi và điều trị:

a. Cơn rung nhĩ lần đầu mới xảy ra, là rung nhĩ mới

thấy xuất hiện lần đầu tiên ở bệnh nhân, có thể

thoáng qua do những nguyên nhân có thể phục

hồi được hoặc có thể tồn tại mãi.

b. Rung nhĩ kịch phát, là những rung nhĩ xuất hiện

và kết thúc tự phát (thường trong 48 giờ) và dễ bị

tái phát.

c. Rung nhĩ dai dẳng, là những rung nhĩ tồn tại lâu

nhưng vẫn có thể tái tạo nhịp xoang bằng thuốc

hoặc sốc điện chuyển nhịp.

d. Rung nhĩ mạn tính, là những rung nhĩ lâu mà

chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện đều không

hoặc rất ít thành công hoặc không duy trì được

lâu nhịp xoang.

C. Triệu chứng lâm sàng

1. Có thể không có triệu chứng gì.

2. Đa số bệnh nhân thấy hồi hộp đánh trống ngực, khó

thở, đau ngực, chóng mặt, vã mồ hôi...

3. Có thể có biến chứng tắc mạch là biểu hiện đầu tiên

của bệnh.

4. Nghe tim: thấy loạn nhịp hoàn toàn, có thể thấy

những dấu hiệu của bệnh van tim kèm theo (nếu có).

D. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ:

a. Sóng P mất, thay bằng sóng f= 400 - 600 ck/phút.

b. Nhịp thất rất không đều về khoảng cách, tần số.

179

c. Biên độ của các sóng QRS trên cùng một đạo

trình cũng rất khác nhau.

2. Siêu âm tim giúp chúng ta đánh giá xem có huyết

khối trong các buồng tim hay không hoặc có thể có

nguy cơ hình thành huyết khối (giãn các buồng tim,

hiện tượng tăng đông trong các buồng tim).

Hình 10-1. Rung nhĩ: sóng f nhĩ rõ ở chuyển đạo V1.

E. Điều trị

Nhằm 3 mục đích:

• Giảm đáp ứng (tần số) thất.

• Giảm nguy cơ tắc mạch.

• Chuyển nhịp (đưa về nhịp xoang) và duy trì nhịp

xoang.

1. Kiểm soát nhịp thất: Thông thường thì nhịp thất có

thể được kiểm soát bằng bằng các thuốc làm chậm

đường dẫn truyền qua nút nhĩ thất.

a. Digitalis:

180

• Là thuốc kinh điển để hạn chế tần số thất khi

bị rung nhĩ nhanh. Nó là thuốc lý tưởng cho

những bệnh nhân bị rung nhĩ nhanh mà có

giảm chức năng thất trái, hoặc có chống chỉ

định với các thuốc chẹn bêta giao cảm, chẹn

kênh calci.

• Thường dùng loại tiêm tĩnh mạch (Isolanide,

Cedilanid 0,4 mg tiêm TM 1/2- 1 ống).

Trong trường hợp không khẩn cấp, có thể cho

dạng uống Digoxin 0,25 mg (1-2 viên/ngày),

điều chỉnh liều về sau theo đáp ứng cụ thể.

• Chú ý nếu có chỉ định sốc điện điều trị rung

nhĩ thì phải dừng Digitalis trước đó vài ngày.

b. Chẹn bêta giao cảm:

• Có thể dùng dạng tiêm tĩnh mạch

(Metoprolol, Esmolol) hoặc dạng uống. Các

thuốc chẹn bêta giao cảm thường được lựa

chọn ở những bệnh nhân rung nhĩ nhanh mà

có căn nguyên bệnh mạch vành hoặc rung nhĩ

nhanh tiên phát.

• Cần chú ý các chống chỉ định của các thuốc

chẹn bêta giao cảm (đã đề cập đến ở bài các

thuốc điều trị THA).

c. Các thuốc chẹn kênh canxi:

• Thường dùng Verapamil hoặc Diltiazem dạng

tiêm tĩnh mạch hoặc dạng uống. Các thuốc

này làm giảm đáp ứng thất tốt, đặc biệt dạng

tiêm có tác dụng khá nhanh.

• Chống chỉ định dùng khi có rối loạn chức

năng thất trái, có suy tim rõ.

2. Ngăn ngừa tắc mạch:

a. Chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống

đông ở bệnh nhân rung nhĩ được trình bày trong

bảng 10-4. Nguy cơ tắc mạch là rất dễ xảy ra ở

bệnh nhân bị rung nhĩ. Tuy nhiên, cần cân nhắc

181

giữa lợi ích và tác hại của việc dùng các thuốc

chống đông ở từng bệnh nhân rung nhĩ cụ thể.

b. Thuốc và cách dùng: Kháng Vitamin K là thuốc

được lựa chọn hàng đầu. Mục tiêu cần đạt được

khi dùng là đảm bảo tỷ lệ INR ở mức 2,0 - 3,0.

Bảng 10-4. Chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc

chống đông ở bệnh nhân rung nhĩ

Chỉ định:

• Rung nhĩ ở bệnh nhân có: tiền sử tắc mạch não hoặc tai

biến thoáng qua, có suy tim ứ huyết, bệnh cơ tim giãn,

bệnh động mạch vành, hẹp van hai lá, có van tim nhân tạo,

cường tuyến giáp, THA.

• Dùng trước khi sốc điện điều trị rung nhĩ (có kế hoạch) ít

nhất 3 tuần và sau sốc điện ít nhất 4 tuần.

Chống chỉ định tương đối:

• Không có khả năng kiểm soát, theo dõi các xét nghiệm về

tỷ lệ Prothrombin và INR.

• Bệnh nhân sa sút trí tuệ.

• Phụ nữ đang mang thai.

• Loét đường tiêu hoá đang tiến triển.

• Có tiền sử chảy máu trầm trọng hoặc bị rối loạn đông máu.

• THA nặng không khống chế được.

• Nếu chỉ định chuyển nhịp thì cần dùng một

thuốc trong những thuốc trên trước ít nhất 3

tuần và sau ít nhất 4 tuần.

• Trong trường hợp cần chuyển nhịp cấp cứu

thì cần cho Heparin và phải kiểm tra siêu âm

qua thực quản bảo đảm không có máu đông

trong nhĩ trái mới chuyển nhịp cho bệnh nhân

và sau chuyển nhịp thì tiếp tục cho kháng

Vitamin K thêm 4 tuần.

182

Với những bệnh nhân tuổi dưới 65 và ít nguy cơ tắc mạch hoặc

có chống chỉ định dùng kháng vitamin K thì có thể cân nhắc

cho Aspirin để thay cho kháng Vitamin K.

Bảng 10-5. Các thuốc kháng Vitamin K thường dùng.

Loại thuốc Thời gian tác dụng (giờ)

Bắt đầu Kéo dài

Thời gian tác dụng ngắn

EthyleBiscoumacetate

(Tromexane)

Phenindione (Pindione)

28-24

24 - 48

48 - 96

Thời gian tác dụng vừa

Acenocoumarol (Sintrom)

Fluindione (Previscan)

Tioclomarol (Apegmone)

24 - 48

48 - 96

48 - 72

48 - 96

Thời gian tác dụng dài

Warfarine (Coumadine)

96 - 120

3. Chuyển nhịp (đưa về nhịp xoang) và duy trì nhịp

xoang: Rõ ràng là việc chuyển về nhịp xoang và duy

trì nhịp xoang sẽ mang lại nhiều lợi ích cho bệnh

nhân về cả huyết động và giảm các nguy cơ tắc

mạch. Tuy nhiên, phải lưu ý là bệnh nhân cần được

đánh giá kỹ lưỡng trước khi quyết định chuyển nhịp.

Trong một chừng mực nào đó, nếu không đánh giá

kỹ lưỡng bệnh nhân, việc cố gắng chuyển nhịp và

dùng thuốc duy trì có thể sẽ thất bại hoặc không

mang lại lợi ích gì hơn mà làm tăng nguy cơ do dùng

thuốc duy trì nhịp lâu dài. Nhiều nghiên cứu đã

chứng minh rằng, đối với những bệnh nhân bị RN đã

lâu, có nhiều yếu tố tái phát kèm theo... thì việc

khống chế nhịp thất, ngăn ngừa tắc mạch và chung

sống hoà bình với RN lại là giải pháp tối ưu nhất.

Trong mọi trường hợp RN, các bệnh cơ bản phải

được xem xét giải quyết triệt để trước khi điều trị

rung nhĩ.

183

a. Chuyển nhịp bằng thuốc: Là phương pháp nên

được lựa chọn đầu tiên trong việc chuyển nhịp.

Tỷ lệ thành công khác nhau phụ thuộc vào tình

trạng cụ thể từng bệnh nhân cũng như nguyên

nhân gây rung nhĩ và thời gian rung nhĩ. Nhìn

chung, tỷ lệ thành công do chuyển nhịp bằng

thuốc thấp hơn chuyển nhịp bằng sốc điện. Trong

trường hợp dùng thuốc chuyển nhịp không thành

công thì nên chỉ định sốc điện điều trị kịp thời.

Khi đó vai trò của các thuốc này khá quan trọng

vì nó giúp khả năng sốc điện chuyển nhịp thành

công cao hơn và duy trì tốt nhịp xoang sau đó.

Các thuốc dạng tiêm tĩnh mạch (bảng 10-3).

• Procainamide (nhóm IA): là thuốc có thể

được chọn để chuyển nhịp trong RN. Có

khoảng 1/3 bệnh nhân khi dùng thuốc này có

tác dụng phụ (rối loạn tiêu hoá, huyết học, hội

chứng giống Lupus...).

• Amiodarone (Cordarone): là thuốc được lựa

chọn khi các thuốc khác không dùng được

hoặc thất bại. Lưu ý là thuốc có thời gian bán

huỷ cực kỳ dài (120 ngày). Thận trọng với

các biến chứng khi dùng lâu dài (rối loạn

tuyến giáp, nhìn mờ, viêm phổi kẽ, viêm gan,

co giật...). Amiodarone được chứng minh là

làm giảm tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp thất.

Tuy nhiên, trong các rối loạn nhịp nhanh nhĩ

nó cũng có tác dụng rất tốt đặc biệt là ở bệnh

nhân rung nhĩ. Thường dùng dưới dạng

truyền tĩnh mạch pha trong dung dịch đường

hoặc muối đẳng trương.

• Ibutilide: là một thuốc mới và rất hữu hiệu

trong điều trị rung nhĩ. Biến chứng có thể gặp

là cơn xoắn đỉnh (gặp 1-2%).

Các thuốc dạng uống (bảng 10-3).

184

• Cả Amiodarone và Procainamide đều có ở

dạng uống, trong đó Amiodarone là thuốc hay

được sử dụng hơn cả, nhất là để duy trì nhịp

xoang sau khi đã được chuyển nhịp. Lưu ý

những tác dụng phụ của Amiodarone khi

dùng lâu dài và thời gian bán huỷ cực kỳ dài

của nó. Procainamide khi dùng lâu dài sẽ kém

dung nạp hơn, nên thường không dùng loại

này để duy trì nhịp xoang.

• Quinidine là thuốc trước đây thường được

dùng nhất để chuyển nhịp và duy trì nhịp

xoang. Tuy nhiên Quinidine có rất nhiều tác

dụng phụ và bản thân nó cũng là yếu tố để có

thể gây ra các rối loạn nhịp khác. Nó tương

tác với một số thuốc khác như Digoxin,

kháng vitamin K, Verapamin, làm tăng tác

dụng các thuốc này khi dùng cùng với nhau.

• Sotalol là thuốc thuộc nhóm III nhưng có tác

dụng chẹn bêta giao cảm. Nó có thể dùng ở

bệnh nhân rung nhĩ, nhưng cần chú ý các tác

dụng phụ liên quan đến chẹn bêta giao cảm

và có thể gây xoắn đỉnh do làm QT kéo dài.

• Flecainide và Propafenone là thuốc thuộc

nhóm IC (bảng 10-3) có tác dụng tốt ở bệnh

nhân rung nhĩ. Chúng là thuốc có khả năng

dung nạp tốt nhưng có thể làm tăng tỷ lệ tử

vong ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất do

bệnh động mạch vành. Do đó, các thuốc này

thường không được chỉ định ở bệnh nhân

rung nhĩ do căn nguyên bệnh động mạch

vành hoặc bệnh có tổn thương cấu trúc tim.

• Disopyramide thuộc nhóm IA, có tác dụng

tương tự Procainamide và Quinidine. Tuy

nhiên thuốc này gây giảm co bóp cơ tim

nhiều, do đó không nên dùng ở những bệnh

nhân có rối loạn chức năng thất trái.

185

b. Chuyển nhịp bằng sốc điện: Là biện pháp có

hiệu quả cao trong chuyển nhịp từ rung nhĩ về

nhịp xoang với tỷ lệ thành công trên 80%.

• Sốc điện điều trị rung nhĩ nên được chỉ định

khi dùng thuốc thất bại, có dấu hiệu thiếu

máu cơ tim, khó khống chế nhịp thất, suy

tim... đặc biệt khi có những rối loạn huyết

động trầm trọng thì cần chỉ định sớm. Sốc

điện sẽ thành công cao hơn khi đã được dùng

các thuốc trước đó (ví dụ Amiodarone).

• Sốc điện chuyển nhịp chỉ tiến hành khi bệnh

nhân đã được dùng chống đông đầy đủ (xem

phần trên). Trong trường hợp cấp cứu thì cho

Heparin và phải làm siêu âm qua thực quản

để loại trừ không có máu đông trong nhĩ.

• Sốc điện phải được tiến hành ở những nơi có

khả năng cấp cứu và theo dõi tốt về tim mạch,

bệnh nhân được gây mê tốt. Các nhân viên y

tế phải thành thạo trong việc áp dụng các biện

pháp hô hấp hỗ trợ.

• Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của chuyển

nhịp bằng sốc điện là: thời gian bị rung nhĩ

lâu hay nhanh, độ lớn của sóng f, kích thước

nhĩ trái, có hở van hai lá phối hợp, có suy tim

không ? Thời gian bị rung nhĩ càng lâu, sóng

f càng nhỏ, nhĩ trái đo trên siêu âm lớn hơn

45 mm là những yếu tố dự báo thất bại của

sốc điện hoặc khả năng tái phát rung nhĩ cao.

• Năng lượng dùng trong sốc điện điều trị rung

nhĩ thường bắt đầu bằng liều nhỏ 100J sau đó

có thể tăng lên tới 200J, 300J và phải là sốc

điện đồng bộ.

4. Các phương pháp điều trị khác:

a. Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: Phương pháp này

được chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với

các cách điều trị trên hoặc khi nhịp thất bị chậm

186

(ví dụ khi có rung nhĩ kèm theo bloc nhĩ thất cấp

III). Việc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn đòi hỏi phải

đốt đường đường dẫn truyền nhĩ thất (nếu còn

chức năng) và vẫn phải dùng chống đông lâu dài.

b. Triệt phá rung nhĩ qua đường ống thông

(catheter ablation): Qua đường ống thông đưa các

điện cực và dùng sóng radio cao tần đốt trong nhĩ

trái thành từng khía tạo hiệu quả giống như phẫu

thuật Maze để triệt phá các vòng vào lại tại cơ

nhĩ. Phương pháp này có tỷ lệ thành công không

cao lắm và có thể có những biến chứng, nhiều khi

phải cần đến cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Ngày

nay, cùng với sự tiến bộ của kỹ thuật và các dụng

cụ mới đã cho phép tỷ lệ thành công ngày càng

cao hơn và hứa hẹn đây sẽ là một phương pháp

điều trị tốt cho những rung nhĩ dai dẳng mạn tính.

c. Phẫu thuật cắt các khía ở cơ nhĩ (phẫu thuật

Maze), phẫu thuật tạo hành lang nhĩ, phẫu thuật

cô lập nhĩ là những phẫu thuật đã được thực hiện

để điều trị rung nhĩ, tuy nhiên tỷ lệ thành công

còn phụ thuộc nhiều vào kỹ thuật và tình trạng

bệnh nhân. Phẫu thuật trong điều trị rung nhĩ

thường chỉ được thực hiện trong khi tiến hành các

cuộc phẫu thuật khác ở bệnh nhân (ví dụ khi mổ

thay van tim, mổ làm cầu nối...).

IV. Cuồng động nhĩ

Cuồng động nhĩ (atrial flutter) là một hình thái nhịp

nhanh trên thất khá hay gặp và thường không tồn tại lâu dài vì

có xu hướng chuyển về nhịp xoang hoặc chuyển sang rung nhĩ.

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau tuỳ theo bệnh tim

thực tổn có sẵn, theo đáp ứng thất chậm hay nhanh

mà bệnh nhân có thể có cảm giác hồi hộp trống ngực.

187

2. Cuồng nhĩ thường chỉ tồn tại vài giờ đến vài ngày, ít

khi kéo dài hơn vì sau đó nó sẽ chuyển về nhịp xoang

hoặc thành rung nhĩ.

B. Sinh lý bệnh

1. Cuồng nhĩ xuất hiện là do vòng vào lại ở nhĩ, thông

thường ở nhĩ phải và rất ít khi ở nhĩ trái.

2. Điển hình nhất là vòng vào lại ở nhĩ phải và đi theo

ngược chiều kim đồng hồ xuống theo thành tự do của

nhĩ phải và lên lại ở vách liên nhĩ.

3. Cuồng nhĩ có thể chia làm 2 thể (type): Type I là loại

cuồng nhĩ có thể cắt được bằng tạo nhịp nhĩ vượt tần

số và tần số nhĩ thường ở mức 240-340 chu kỳ/phút

khi chưa dùng thuốc. Type II là loại cuồng nhĩ không

cắt được bằng tạo nhịp nhĩ vượt tần số và tần số nhĩ

thường ở mức cao hơn 340-430 chu kỳ/phút.

C. Điện tâm đồ: Là thăm dò cơ bản cho phép chẩn đoán

cuồng nhĩ.

1. Điển hình, ta sẽ thấy mất sóng P và thay bằng sóng F

hình răng cưa, đều đặn, rất rõ ở các chuyển đạo sau

dưới (DII, DIII, aVF).

2. Tần số F từ 240-340 ck/phút, trung bình 300 ck/phút.

3. Phức bộ QRS thường giống như lúc còn nhịp xoang

(không giãn rộng).

4. Tần số thất thường khá đều và là ước số so với nhịp

nhĩ vì có thể có bloc 2:1; 3:1... Tuy nhiên, đôi khi tần

số thất không đều do sự thay đổi mức bloc nhĩ thất

trong cuồng nhĩ.

188

Hình 10-2. Cuồng nhĩ 2:1.

5. Trong trường hợp cuồng nhĩ mà có bloc nhĩ thất 2:1

thì đôi khi khó chẩn đoán do sóng F lẫn với sóng T.

Khi đó cần thiết làm một số nghiệm pháp làm chậm

đáp ứng thất để làm lộ ra sóng F rõ hơn (ví dụ xoa

xoang cảnh, tiêm Adenosin...).

D. Điều trị

1. Làm giảm đáp ứng thất:

a. Là bước đầu tiên cần thực hiện cho mọi bệnh

nhân cuồng nhĩ, đặc biệt khi đáp ứng thất nhanh

có thể gây ảnh hưởng đến huyết động.

b. Các thuốc có thể dùng là Digitalis loại tiêm, tác

dụng nhanh (Cedilanide, Isolanide), hay một số

thuốc chẹn kênh canxi hoặc chẹn bêta giao cảm.

c. Digitalis nên là thuốc được lựa chọn hàng đầu để

làm giảm đáp ứng thất.

2. Các thuốc chuyển nhịp và duy trì:

189

a. Thường dùng các thuốc nhóm IA (Quinidin,

Procainamid), IC (Flecainid, Propafenone) hoặc

nhóm III (Amiodaron).

b. Thông thường các thuốc này có tỷ lệ thành công

không cao trong chuyển nhịp nhưng rất quan

trọng giúp cho sốc điện thành công, vì có một tỷ

lệ nhất định khi sốc điện cuồng nhĩ sẽ trở thành

rung nhĩ và nếu không có dùng các thuốc này

trước thì khó có thể đưa về được nhịp xoang.

3. Chống đông trong cuồng nhĩ nên chỉ định cho những

bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch cao (tiền sử tắc

mạch, nhĩ trái lớn...).

4. Sốc điện chuyển nhịp: là phương pháp rất có hiệu

quả và nên được lựa chọn cho bệnh nhân cuồng nhĩ.

Thường dùng năng lượng thấp, bắt đầu từ 50J. Một

số trường hợp sốc điện làm cuồng nhĩ biến thành

rung nhĩ, khi đó cần sốc tiếp như trong điều trị rung

nhĩ để chuyển về nhịp xoang.

5. Tạo nhịp nhĩ vượt tần số: Có thể thực hiện bằng

điện cực áp trực tiếp vào thành cơ nhĩ trong khi mổ

hoặc đưa điện cực qua đường thực quản. Với điện

cực qua đường thực quản thì cần phải có dòng điện

lớn (tới 30 mA), nên có thể gây đau đớn cho bệnh

nhân. Thường dùng cách tạo nhịp tim đập theo máy

với tần số nhanh hơn tần số tim của bệnh nhân

khoảng 10 - 20 nhịp để gây ức chế vòng vào lại rồi

tắt máy đột ngột, nhịp xoang của bệnh nhân sẽ được

tái lập lại.

6. Triệt phá vòng vào lại qua đường ống thông: Đây

là biện pháp hữu hiệu với tỷ lệ thành công trên 95 %

và ít tái phát. Trước tiên dùng các điện cực thăm dò

bản đồ điện học của nhĩ để phát hiện ra vòng vào lại,

sau đó định vị và tiến hành đốt bằng sóng radio cao

tần qua một dây điện cực.

190

7. Với một số trường hợp cuồng nhĩ tồn tại dai dẳng và

không đáp ứng với các phương pháp điều trị trên, có

thể cần phải đốt triệt phá nút nhĩ thất và cấy máy tạo

nhịp vĩnh viễn.

V. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (CNNKPTT)

Thực tế tim nhanh trên thất bao gồm nhiều loại rối loạn

nhịp khác nhau như: rung nhĩ, cuồng nhĩ, tim nhanh nhĩ, nhịp

nhanh trên thất có vòng vào lại ở nút nhĩ thất hay qua đường dẫn

truyền phụ... Tuy vậy, trong thực hành từ trước đến nay người ta

gọi là cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất để chỉ những cơn

tim nhanh bản chất trên thất và có vòng vào lại ở nút nhĩ thất

hoặc vòng vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ.

A. Sinh lý bệnh: thường có hai loại chủ yếu:

1. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (CNNKPTT)

có vòng vào lại ngay tại nút nhĩ thất: vòng vào lại

chạy qua đường dẫn truyền nhanh và chậm ở nút nhĩ

thất hoặc qua đường dẫn truyền chậm ở nút nhĩ thất

và đường dẫn truyền phụ ở rãnh nhĩ thất (trong hội

chứng WPW). Trong đại đa số các trường hợp (95%)

đường đi xuống (xuôi) của vòng vào lại là qua đường

dẫn truyền chậm của nút nhĩ thất và đi ngược lên

theo đường dẫn truyền nhanh. Việc khởi phát ra cơn

nhịp nhanh thường là do hiện tượng "nẩy cò" khi có

một ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất. Ngoại

tâm thu nhĩ làm bloc dẫn truyền xuôi ở đường dẫn

truyền nhanh và khi đó xung động chỉ xuống theo

đường dẫn truyền chậm, vòng lại khử cực đường dẫn

truyền nhanh gây vòng vào lại. Kết thúc cơn nhịp

nhanh là kết quả của việc bloc đường dẫn truyền

chậm.

2. CNNKPTT có vòng vào lại nhĩ thất có liên quan

đến một đường dẫn truyền phụ và ẩn: không thể

hiện trên điện tim đồ bề mặt.

191

B. Triệu chứng lâm sàng

1. CNNKPTT thường xảy ra ở những bệnh nhân không

có bệnh tim thực tổn. Tuy nhiên có một số trường

hợp cũng có thể xảy ra ở các bệnh nhân có bệnh tim

thực tổn.

2. Khai thác tiền sử có thể thấy bệnh nhân có những

cơn hồi hộp đánh trống ngực, tim đập nhanh, sự xuất

hiện và kết thúc cơn nhịp nhanh khá đột ngột.

3. Trong cơn bệnh nhân có cảm giác hồi hộp đánh trống

ngực, lo lắng, tim đập rất nhanh.

4. CNNKPTT thường ít ảnh hưởng đến huyết động và

thường không kéo dài. Song có một số ít trường hợp,

cơn có thể kéo dài hàng ngày và có thể gây tụt áp

hoặc suy tim.

5. Nghe tim thấy nhịp tim thường rất đều, tần số trung

bình 180 - 200 ck/ phút.

6. CNNKPTT có thể kết thúc đột ngột hoặc khi bảo

bệnh nhân hít sâu vào rồi thở ra nhưng đóng chặt

thanh môn (rặn thở) hoặc khi được bác sỹ xoa xoang

cảnh hay ấn nhãn cầu...

C. Điện tim đồ

1. Phức bộ QRS thường thanh mảnh, đều, tần số 180 -

200 ck/phút.

2. Sóng P không nhìn thấy do lẫn vào QRS hoặc đôi khi

có thể nhìn thấy giống như sóng r nhỏ ở V1.

3. Khi kết thúc cơn có thể thấy một đoạn ngừng xoang

ngắn hoặc nhịp chậm trước khi tái lập nhịp xoang.

192

Hình 10-3. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

D. Điều trị

1. Cắt cơn nhịp nhanh:

a. Các biện pháp gây cường phế vị có thể cắt

được cơn nhịp nhanh: Có thể bảo bệnh nhân hít

sâu vào rồi thở ra nhưng đóng thanh môn (động

tác rặn); có thể xoa xoang cảnh (chú ý trước khi

xoa phải nghe không thấy hẹp động mạch cảnh

và xoa từng bên một. Xoang cảnh nằm ở vị trí

ngang sụn giáp, khi xoa bảo bệnh nhân nghiêng

đầu một bên, bác sỹ dùng ngón tay cái ấn lên

xoang cảnh và day). Ấn nhãn cầu là một biện

pháp khá hiệu quả và hay được dùng nhưng cũng

khá thô bạo, đôi khi có thể gây bong võng mạc

của bệnh nhân.

b. Thuốc đầu tay nên dùng là Adenosine dạng ống

tiêm 6mg. Adenosine gây bloc nhĩ thất hoàn toàn

tạm thời và nhiều khi gây tạm ngưng xoang, do

đó làm ngưng dẫn truyền trong nút nhĩ thất và

193

làm cắt đứt vòng vào lại ở nút nhĩ thất. Vị trí tiêm

nên ở chỗ tĩnh mạch nền và khi tiêm phải bơm

thật nhanh vì thời gian bán huỷ của thuốc cực

nhanh. Lần đầu dùng 6 mg, nếu không kết quả thì

tiêm nhắc lại 6 mg và nếu vẫn không có kết quả

thì dùng tiếp 12 mg (2 ống).

c. Các thuốc chẹn kênh canxi và chẹn bêta giao

cảm có thể được dùng khi dùng Adenosine thất

bại. Thực tế người ta thường dùng Verapamil

dạng tiêm tĩnh mạch. Verapamil làm kéo dài thời

gian trơ của nút nhĩ thất và chấm dứt vòng vào lại

của nút nhĩ thất. Liều lượng của Verapamil từ 5-

10 mg tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Chống chỉ

định ở bệnh nhân có suy giảm chức năng thất trái,

có tụt áp, cẩn thận ở người già.

d. Chẹn bêta giao cảm thường dùng là Propranolol

hoặc Esmolol dạng tiêm TM. Liều của

Propranolol là 0,15 mg/kg tiêm TM tốc độ 1

mg/phút. Chú ý các tác dụng phụ và chống chỉ

định của các thuốc này.

e. Digitalis, làm chậm dẫn truyền trong nút nhĩ thất

và có thể cắt được các CNNKPTT do vòng vào

lại tại nút nhĩ thất. Tuy nhiên, cần thận trọng khi

bệnh nhân có hội chứng WPW hoặc có ý định

xoa tiếp xoang cảnh sau đó vì Digitalis có thể

làm tăng nhạy cảm của xoang cảnh.

f. Amiodarone là thuốc có thể cân nhắc khi các

biện pháp trên thất bại. Nhiều khi bản thân

Amiodarone cũng không cắt cơn được nhưng sau

khi dùng thuốc này thì có thể tiến hành lại các

biện pháp gây cường phế vị, khi đó sẽ có hiệu

quả.

g. Sốc điện cắt cơn được chỉ định khi CNNKPTT

dai dẳng, có ảnh hưởng đến huyết động (gây suy

tim, tụt huyết áp) hoặc các thuốc không cắt được

194

cơn. Thường chỉ cần năng lượng nhỏ (50J) và

đồng bộ là có thể cắt được cơn.

2. Điều trị triệt để:

a. Hiện nay, nhờ phương pháp thăm dò điện sinh lý

để phát hiện các đường dẫn truyền phụ và qua đó

dùng sóng radio cao tần để triệt phá (đốt)

(catheter ablation) các đường dẫn truyền phụ đã

có thể giúp chữa khỏi bệnh hoàn toàn. Đây là

phương pháp nên được lựa chọn hàng đầu cho

các bệnh nhân có CNNKPTT tái phát nhiều

không đáp ứng với các điều trị nội khoa thông

thường. Đối với tất cả các bệnh nhân được chẩn

đoán là có CNNKPTT nên gửi đến những trung

tâm có thể thăm dò điện sinh lý để xem xét việc

điều trị triệt để các CNNKPTT cho bệnh nhân.

b. Các thuốc có thể dùng để dự phòng CNNKPTT

có vòng vào lại tại nút nhĩ thất là chẹn bêta giao

cảm, Digitalis, hoặc Verapamil... Tuy vậy, việc

dùng các thuốc này lâu dài phải được chú ý tới

các tác dụng phụ của chúng.

c. Hiện nay, hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy

lợi ích vượt trội của triệt phá đường dẫn truyền

phụ so với dùng thuốc và đây chính là phương

pháp có thể chữa khỏi bệnh hoàn toàn.

VI. Ngoại tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất (NTTT) là một trong những rối loạn

nhịp tim cũng khá thường gặp. Tuy NTTT có thể xuất hiện trên

người bình thường và không gây nguy hiểm, nhưng nhiều

trường hợp NTTT thường xảy ra trên một bệnh nhân có bệnh

tim và có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh nếu

không được phát hiện và xử trí kịp thời.

Việc quyết định điều trị cũng cần phải được cân nhắc kỹ

và thường phải dựa trên các triệu chứng do NTTT gây ra, sự có

mặt của bệnh tim kèm theo và nhất là phải dựa trên một số đặc

195

điểm của NTTT trên ĐTĐ để xem đó có phải là NTTT nguy

hiểm hay không.

A. Nguyên nhân

1. NTTT ở người bình thường: hay gặp ở phụ nữ và

thường là một dạng, một ổ. Tiên lượng lành tính và

thường không cần phải dùng thuốc chống loạn nhịp.

2. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn: hay gặp

trong một số bệnh lý sau:

a. Nhồi máu cơ tim: khá hay gặp và cần cảnh giác

trong giai đoạn cấp cũng như phải theo dõi sát

sau NMCT.

b. Bệnh cơ tim giãn.

c. Bệnh cơ tim phì đại.

d. Bệnh van tim (do thấp, sa van hai lá...).

e. Tăng huyết áp.

f. Dùng các thuốc điều trị suy tim (Digitalis, các

thuốc giống giao cảm), các thuốc lợi tiểu, các

thuốc chống loạn nhịp...

g. Rối loạn điện giải máu...

B. Triệu chứng lâm sàng

1. Bệnh nhân có thể không thấy có triệu chứng gì đặc

biệt cả. Nhưng đa số bệnh nhân thấy có cảm giác hồi

hộp đánh trống ngực, hoặc là cảm giác hẫng hụt

trong ngực.

2. Thăm khám lâm sàng có thể thấy: sờ mạch có nhát

rất yếu hoặc không thấy, tiếp đó là khoảng nghỉ dài

hơn. Có trường hợp thấy mạch chậm bằng một nửa

so với tần số của tim nếu nghe tim đồng thời (khi

bệnh nhân có NTTT kiểu nhịp đôi). Nghe tim có thể

thấy những nhát bóp xảy ra sớm và sau đó thường

hay có một khoảng nghỉ bù. Khi bệnh nhân bị rung

nhĩ thì trên lâm sàng khó biết được là có NTTT hay

196

không. Khi đó, ĐTĐ mới giúp chẩn đoán chắc chắn

được.

C. Điện tâm đồ

1. ĐTĐ là thăm dò rất quan trọng trong chẩn đoán

NTTT.

2. Nhát NTT được biểu hiện là một nhát bóp đến sớm,

phức bộ QRS thường giãn rộng, hình thù khác biệt so

với nhát bóp tự nhiên của bệnh nhân, sóng T và đoạn

ST đảo hướng so với QRS, không có sóng P đi trước.

3. Phức bộ QRS của NTTT này thường đến khá sớm.

Một NTTT điển hình thường hay có thời gian nghỉ

bù, tức là khoảng RR'R = 2RR.

4. NTTT có thể có nhiều dạng (hình dáng khác nhau

trên cùng chuyển đạo), nhiều ổ (các khoảng ghép

khác nhau).

5. Khi cứ một nhát bóp nhịp xoang xen kẽ một NTTT

thì gọi là NTTT nhịp đôi, và khi hai nhịp xoang có

một NTTT gọi là NTTT nhịp ba...

197

Hình 10-4. Ngoại tâm thu thất.

D. Các thăm dò khác

1. Cần làm đầy đủ các xét nghiệm cơ bản, nhất là chú ý

các rối loạn điện giải đồ máu.

2. Siêu âm tim rất hữu ích giúp ta phát hiện các tổn

thương thực thể ở tim.

3. Holter điện tim để xác định các thời điểm xuất hiện,

mức độ nguy hiểm và số lượng NTTT trong 24 giờ.

4. Nghiệm pháp gắng sức thể lực có thể được chỉ định

trong một số tình huống nhất định để phân biệt các

NTTT cơ năng (không có bệnh tim thực tổn) hay

thực tổn (có bệnh tim thực tổn)...

E. Các dấu hiệu báo hiệu một NTTT nguy hiểm

1. Xảy ra ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn.

2. Số lượng NTTT nhiều.

3. NTTT đi thành từng chùm hoặc nhịp đôi, nhịp ba.

4. NTTT đến sớm (sóng R' (là sóng R của phức bộ

NTTT) sẽ rơi trên sóng T của phức bộ thất trước đó.

5. NTTT đa dạng, đa ổ.

F. Điều trị

1. Đối với NTTT cơ năng (ở bệnh nhân không có

bệnh tim thực tổn):

a. Thường là lành tính, tiên lượng tốt và không cần

điều trị đặc hiệu.

b. Chỉ nên điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng cơ

năng dồn dập (đau ngực, khó thở...).

c. Việc điều trị nên bắt đầu bằng loại bỏ các chất

kích thích (càphê, rượu, thuốc lá...). Tập thể dục

đều đặn. Nếu bệnh nhân đang dùng các thuốc

khác cần lưu ý đến khả năng các thuốc này có thể

gây ra NTTT (lợi tiểu, cocaine, thuốc cường giao

cảm...). Chú ý điều chỉnh điện giải trong máu.

198

d. Thuốc lựa chọn (nếu cần) hàng đầu cho điều trị

NTTT cơ năng là một loại chẹn bêta giao cảm

liều thấp.

2. Đối với NTTT thực tổn (trên bệnh nhân có bệnh

tim thực tổn) trong giai đoạn cấp tính của bệnh:

a. Thường gặp nhất là trong NMCT cấp và báo hiệu

có thể sắp chuyển thành nhịp nhanh thất hoặc

rung thất. NTTT còn có thể xảy ra khi bệnh nhân

có phù phổi cấp do các bệnh van tim, viêm cơ tim

cấp, viêm màng ngoài tim... Một số bệnh cảnh

cũng cần được quan tâm: bệnh nhân có hội chứng

Prinzmetal, hội chứng tái tưới máu sau dùng

thuốc tiêu huyết khối hoặc sau can thiệp ĐMV.

b. Thuốc hàng đầu là: Lidocain (Xylocain) tiêm TM

thẳng 80 - 100 mg sau đó truyền TM 1-4mg/

phút. Có thể gặp các tác dụng phụ của Lidocain

như chóng mặt, nôn, ảo giác...

c. Procainamid là thuốc được chọn để thay thế cho

Lidocain khi Lidocain không có tác dụng hoặc

bệnh nhân không thể dung nạp được. Liều dùng

là cho ngay 100mg tiêm thẳng TM mỗi 5 phút

cho đến tổng liều là 10-20 mg/kg cân nặng, sau

đó truyền TM 1-4mg/phút.

d. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy Amiodarone

có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân

NMCT cấp có NTTT (liều lượng xem ở bảng 10-

3).

e. Chú ý điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải (nếu

có) và nhanh chóng giải quyết các căn nguyên

nếu tìm thấy.

3. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính:

a. Việc lựa chọn các thuốc chống loạn nhịp cho các

bệnh nhân này phải dựa trên tình trạng bệnh cụ

thể, đặc biệt là chức năng tim còn tốt không, tác

dụng của thuốc và khả năng gây loạn nhịp của

các thuốc.

199

b. Đối với NTTT sau NMCT: các thuốc nhóm IC

(Flecanide, Encainid) hoặc IB (Mexitil) không

những không cải thiện tỷ lệ tử vong mà có khi

còn làm tăng tử vong do khả năng gây ra loạn

nhịp của chính các thuốc này (thử nghiệm

CAST). Do vậy các thuốc nhóm IC nhìn chung là

chống chỉ định trong NTTT sau NMCT. Thuốc

được lựa chọn là nhóm chẹn bêta giao cảm hoặc

Amiodarone. Nghiên cứu CAMIAT và EMIAT

đã chứng minh Amiodarone có thể làm giảm tỷ lệ

tử vong ở bệnh nhân NMCT có NTTT.

c. Bệnh cơ tim là một trong những nguyên nhân

quan trọng gây NTTT. Nguy cơ đột tử sẽ tăng

cao vọt ở những bệnh nhân này khi có NTTT.

Trong giai đoạn mạn tính thì nên dùng

Amiodarone.

d. Khi gặp NTTT ở bệnh nhân bị bệnh van tim có

suy tim nặng thì cần được xử lý ngay. Chú ý các

rối loạn điện giải đồ và bệnh nhân có bị ngộ độc

Digitalis không. Trong trường hợp bệnh nhân ngộ

độc Digitalis có NTTT (hay gặp nhịp đôi) thì

ngừng Digitalis ngay và cho Lidocain, đồng thời

điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải. Các trường

hợp khác có NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn

tính ta có thể lựa chọn Amiodarone hoặc Sotalol.

VII. Cơn nhịp nhanh thất

Cơn nhịp nhanh thất (NNT) là cơn tim nhanh khi có ít nhất

ba nhát NTTT đi liền nhau với tần số trên 100 ck/phút. Có thể

chia NNT ra làm hai loại dựa trên thời gian kéo dài của NNT:

• NNT thoảng qua (hoặc không bền bỉ): là NNT xuất hiện

từng đoạn kéo dài không quá 1 phút.

• NNT bền bỉ: là khi có NNT kéo dài trên 1 phút.

A. Nguyên nhân

1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

2. Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại,

phì đại đường ra thất phải, sarcoid cơ tim...).

200

3. Bệnh van tim, đặc biệt khi thất trái giãn và giảm chức

năng co bóp.

4. NNT do dùng thuốc hoặc độc tố: thuốc chống loạn

nhịp nhóm IC, Digitalis...

5. NNT bền bỉ tiên phát: thường xảy ra ở bệnh nhân

không có bệnh lý thực tổn ở tim.

6. Trong hoặc sau phẫu thuật tim...

B. Triệu chứng lâm sàng

1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau ở bệnh nhân có cơn

NNT. Nó tuỳ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng, tần số

thất, sự có mặt của các bệnh tim thực tổn kèm theo...

2. Một số bệnh nhân có thể không cảm thấy có triệu

chứng gì đặc biệt. Trái lại ở một số khác lại có thể

biểu hiện ngay bằng ngất hoặc đột tử.

C. Điện tâm đồ

1. Tần số tim thường từ 130 -170 ck/phút.

2. Thông thường thì nhịp tim không thật đều như trong

cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là khi mà

trước đó có NNT đa dạng hoặc có nhát hỗn hợp.

3. Phức bộ QRS thường giãn rộng, biểu hiện dưới dạng

giống như của bloc nhánh trái hoặc phải.

4. Sóng P có thể nhìn thấy với tần số chậm hơn của

QRS. Trong trường hợp không nhìn rõ sóng P, nếu

làm chuyển đạo thực quản sẽ thấy rõ ràng có sự phân

ly giữa nhịp nhĩ và thất. Trong một số trường hợp ta

thấy có sự dẫn truyền ngược dòng làm cho sóng P âm

ở ngay sau QRS.

201

Hình 10-5. Cơn nhịp nhanh thất, có làm chuyển đạo thực

quản để bộc lộ sóng P.

D. Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất là với nhịp nhanh

trên thất có phức bộ QRS giãn rộng (do dẫn truyền lệch

hướng, bloc nhánh...), người ta có thể:

1. Sử dụng chuyển đạo thực quản.

2. Sử dụng tiêu chuẩn loại trừ của Brugada (hình 10-6):

Kh«ng cã h×nh ¶nh d¹ng RS ë c¸c chuyÓn ®¹o tr−íc tim?

Kho¶ng c¸ch R ®Õn S > 100 ms ë 1 chuyÓn ®¹o tr−íc tim?

Cã nhiÒu phøc bé QRS h¬n lμ P ?

Có đủ tiêu chuẩn hình thái của NNT(*)

Không

NNT

Có

Không

NNT

Có

Không

NNT

Có

202

ở ít nhất 1 chuyển đạo trước tim?

Nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng

Hình 10-6. Tiêu chuẩn Brugada để chẩn đoán phân biệt

NNT với nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng.

(*) Tiêu chuẩn hình thái của NNT là:

a. Thời gian QRS rộng > 0,14 giây

b. Trục QRS quay trên

c. Hình thái ở các chuyển đạo trước tim:

• Giống bloc nhánh phải hoàn toàn ở V1, và

R/S <1 ở V6.

• Giống bloc nhánh trái ở : V1 có RT>RS; V6

có dạng qR.

d. Phân ly nhĩ thất, có nhát bóp hỗn hợp, nhát thoát

thất.

E. Điều trị

1. Chuyển về nhịp xoang: Trong giai đoạn cấp của

cơn NNT, mức độ khẩn cấp của việc chuyển về nhịp

xoang tuỳ thuộc vào tình trạng lâm sàng và ảnh

hưởng đến huyết động.

a. Các ưu tiên trong điều trị: Khi cơn NNT mà có

ảnh hưởng huyết động nhiều, có ngất hoặc mất ý

thức thì cần xử trí ngay như một ngừng tuần hoàn

và phải nhanh chóng sốc điện cắt cơn. Sốc điện

còn được chỉ định trong trường hợp cơn NNT lúc

đầu ổn định nhưng dùng thuốc thất bại và có xu

hướng ảnh hưởng đến huyết động. Thuốc sẽ được

chỉ định khi có cơn NNT nhưng tình trạng huyết

động còn tương đối ổn định.

Không

NNT

Có

203

b. Thuốc:

• Lidocaine (Xylocaine) là thuốc được lựa chọn

đầu tiên: Tiêm thẳng TM 1 - 1,5 mg/kg cân

nặng sau đó truyền TM 1-4 mg/phút.

• Procainamid: Được dùng khi Lidocaine thất

bại hoặc có thể cho ngay từ đầu.

• Amiodarone là thuốc nên lựa chọn, nhất là

trường hợp cơn NNT do bệnh tim thiếu máu

cục bộ hoặc khi dùng các thuốc trên thất bại.

c. Sốc điện trực tiếp được chỉ định khi tình trạng

huyết động không ổn định và dùng liều đầu tiên

là 100J. Đối với những trường hợp có cơn NNT

mà mất mạch thì sốc điện ngay 200J. Nếu bệnh

nhân còn tỉnh, nên dùng sốc điện đồng bộ.

d. Tạo nhịp vượt tần số có thể hữu ích trong một

số trường hợp.

e. Các biện pháp hỗ trợ khác:

• Thở ôxy hỗ trợ.

• Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải nếu có.

• Tìm hiểu các nguyên nhân gây ra cơn NNT

để điều chỉnh kịp thời nếu có thể. Đặc biệt

trong NMCT cấp, giải quyết kịp thời các thủ

thuật tái tưới máu cho động mạch vành là

biện pháp triệt để nhất để điều trị đối với cơn

NNT.

2. Điều trị duy trì:

a. Thuốc:

• Nghiên cứu ESVEM so sánh tác dụng của 7

loại thuốc chống loạn nhịp (Imipramine,

Mexiletine, Pimenol, Quinidine, Sotalol,

Procainamide, Propafenone) để điều trị ngăn

ngừa tái phát cơn NNT thì thấy là Sotalol có

tác dụng ngăn ngừa NNT hiệu quả nhất.

• Các nghiên cứu CAMIAT và EMIAT cho

thấy Amiodarone có thể ngăn ngừa được cơn

204

NNT sau NMCT cấp và giảm tỷ lệ tử vong.

Tuy nhiên, khi dùng Amiodarone lâu dài

chúng ta phải chú ý đến các tác dụng phụ khá

phong phú của nó.

• Vai trò của các thuốc chống loạn nhịp trong

điều trị duy trì để ngăn ngừa tái phát cơn

NNT còn chưa thực sự được thống nhất.

Thêm vào đó, chúng ta cần chú ý đến tác

dụng gây loạn nhịp của một số thuốc.

b. Cấy máy phá rung tự động trong buồng tim:

Nghiên cứu MADIT và AVIT là hai thử nghiệm

lớn đã chứng tỏ rằng việc cấy máy phá rung tự

động trong buồng tim là thực sự có ích và giảm

tỷ lệ đột tử rõ rệt ở những bệnh nhân thường có

cơn NNT. Máy sẽ có tác dụng nhận biết cơn

NNT xảy ra và tự động phát ra sốc điện để cắt

cơn. Tuy nhiên, các loại máy này còn khá đắt

tiền.

c. Điều trị bằng cách triệt phá (huỷ) vòng vào lại

bất thường trong NNT bằng sóng Radio qua

đường ống thông. Thành công của phương pháp

đạt được khoảng 50 -70%. Hiện nay phương

pháp này đang ngày càng được hoàn thiện hơn và

cho kết quả cao hơn.

d. Phẫu thuật: Đối với một số bệnh nhân mà không

khống chế được bằng thuốc duy trì và có các ổ

sẹo tổn thương sau nhồi máu gây loạn nhịp,

người ta có thể phẫu thuật cắt bỏ nội mạc vùng

sẹo của tâm thất gây loạn nhịp mà đã được định

vị bằng thăm dò điện sinh lý trước đó. Ngày nay

nhờ phương pháp triệt phá các ổ xung động bất

thường qua đường ống thông, phẫu thuật để điều

trị NNT ít còn được dùng đến.

205

VIII. Xoắn đỉnh (Torsades de points)

Xoắn đỉnh (XĐ) chính là một loại nhịp nhanh thất đa hình

thái có liên quan đến hiện tượng tái cực chậm trễ của cơ tim.

Hầu hết xoắn đỉnh có biểu hiện kéo dài đoạn QT trước đó. Cơn

xoắn đỉnh thường chỉ kéo dài vài chục giây nhưng cũng có

trường hợp khá bền bỉ hoặc thoái hoá thành rung thất.

Biểu hiện và diễn biến lâm sàng của cơn xoắn đỉnh có thể

là mất ý thức hoặc đột tử. Trên ĐTĐ là hình ảnh nhịp thất nhanh

tới trên 200 ck/phút với hình thái đa dạng và các đỉnh của QRS

xoắn xuýt quanh trục đường đẳng điện (có lúc các đỉnh của phức

bộ QRS quay lên trên, có lúc lại quay xuống dưới trục đường

đẳng điện).

A. Nguyên nhân

1. Bẩm sinh:

a. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh có kèm theo điếc

(Hội chứng Jervell-Lange-Niesel).

b. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh không kèm theo

điếc (Hội chứng Romano-Ward).

2. Mắc phải:

a. Thuốc: một số thuốc sau đôi khi có thể gây nên

xoắn đỉnh:

• Các thuốc chống loạn nhịp: nhóm IA, Sotalol,

Amiodarone, Mexiletine, Flecainide...

• Một số thuốc hướng thần và chống trầm cảm

(Haloperidol, Amitriptiline...).

• Thuốc kháng sinh (Ampicillin,

Erythromycine...).

• Ketoconazol, Astemizole...

b. Các rối loạn nhịp chậm có QT kéo dài.

c. Rối loạn điện giải máu, đặc biệt là hạ kali hoặc

magiê máu. Hạ canxi máu cũng có thể gây xoắn

đỉnh.

d. Một số nguyên nhân khác: Tai biến mạch não,

dùng thuốc cản quang chứa Iod...

206

Hình 10-7. Xoắn đỉnh.

B. Điều trị

1. Cắt cơn:

a. Cú đấm mạnh trước ngực bệnh nhân đôi khi cũng

có hiệu quả.

b. Nếu XĐ kéo dài hoặc gây rối loạn huyết động

nặng cần sốc điện bằng năng lượng bắt đầu từ 50-

100J và có thể tăng lên đến 360J nếu cần.

2. Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải máu:

a. Tiêm Magiê sulfate thẳng vào tĩnh mạch với liều

1-2 g và có thể nhắc lại đến tổng liều 2-4 g trong

vòng 15 phút. Việc này có thể cắt được cơn XĐ

trong 75% số bệnh nhân.

b. Bồi phụ kali và canxi theo yêu cầu.

c. Ngừng ngay các thuốc có thể gây XĐ hoặc rối

loạn điện giải máu.

3. Điều trị các rối loạn nhịp chậm nếu có:

a. Dùng Isoproterenol truyền TM.

b. Đặt máy tạo nhịp tạm thời: là biện pháp rất hữu

ích trong các trường hợp này.

c. Có thể dùng Lidocain.

IX. Một số rối loạn nhịp chậm

Các rối loạn nhịp chậm và các bloc nhĩ thất là những loạn

nhịp tim khá thường gặp. Rất nhiều trong số các rối loạn nhịp

207

này thường không có triệu chứng và cũng không nguy hiểm.

Tuy vậy, có một số loại nhịp chậm rất nguy hiểm có thể đe doạ

tính mạng bệnh nhân. Chúng tôi sẽ trình bày dưới đây hai vấn đề

khá quan trọng trong nhịp chậm, đó là hội chứng suy nút xoang

và bloc nhĩ thất.

A. Hội chứng suy nút xoang

Hội chứng suy nút xoang hay còn gọi là nút xoang

bệnh lý (SSS: Sick Sinus Symdrom) hoặc rối loạn chức năng

nút xoang (Sinus Node Dysfunction) là tình trạng nút xoang

không đủ khả năng để duy trì hoạt động bình thường của ổ

chủ nhịp. Trên lâm sàng chúng ta có thể gặp các biểu hiện từ

nhịp chậm xoang, ngưng xoang, nhịp thoát nút hoặc cơn

nhịp nhanh-nhịp chậm xen kẽ.

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Ngất hoặc tiền ngất (xỉu) là những triệu chứng

đáng chú ý, ngoài ra có thể thấy choáng váng,

chóng mặt, khó thở...

b. Với những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh -

nhịp chậm có thể có những cơn hồi hộp đánh

trống ngực.

2. Nguyên nhân: Có thể do những nguyên nhân thực

thể hoặc những nguyên nhân bên ngoài (bảng 10-6).

Bảng 10-6. Nguyên nhân của suy nút xoang.

Nguyên nhân nội tại:

• Bệnh lý thoái hoá nút xoang

• Bệnh động mạch vành

• Bệnh cơ tim

• Tăng huyết áp

• Các bệnh thâm nhiễm cơ tim (amyloidosis, khối u...)

• Bệnh chất tạo keo

• Bệnh lý viêm (viêm cơ tim)

• Chấn thương do mổ xẻ

• Bệnh tim bẩm sinh

Nguyên nhân ngoại sinh:

208

• Do một số thuốc: Chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh

canxi, Digoxin, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA,

IC, III...

• Ảnh h−ëng hÖ thÇn kinh tù ®éng: c−êng tr−¬ng lùc

phÕ vÞ qu¸ møc, héi chøng xoang c¶nh, chËm xoang

cña lùc sÜ...

• Rèi lo¹n ®iÖn gi¶i m¸u vμ c¸c c¨n nguyªn kh¸c: t¨ng

kali m¸u, rèi lo¹n néi tiÕt, t¨ng ¸p lùc néi sä, h¹ th©n

nhiÖt, sèc nhiÔm khuÈn...

3. Điện tâm đồ:

a. Nhịp chậm xoang thái quá (< 60 chu kỳ /phút),

phức bộ QRS thanh mảnh và sóng P đi trước.

b. Có thể thấy những nhát ngưng xoang. Nếu ngưng

xoang > 3 giây là một dấu hiệu có giá trị và báo

hiệu nguy hiểm.

c. Có thể thấy những nhịp thoát nút.

d. Nếu thấy hình ảnh nhịp nhanh - nhịp chậm xen

kẽ thì đó cũng là một dấu hiệu khá đặc trưng

trong suy nút xoang.

4. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Các thăm dò không chảy máu:

• Điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo là

một thăm dò cơ bản.

• Holter điện tim cho phép theo dõi diễn biến

điện tim trong 24 giờ và có giá trị để chẩn

đoán, nhất là khi thấy hội chứng nhịp nhanh -

nhịp chậm hoặc các đoạn ngưng xoang.

• Nghiệm pháp Atropine: dùng để phân biệt là

suy nút xoang hay do cường thần kinh phó

giao cảm. Bình thường khi tiêm 0,04 mg/kg

Atropine cho bệnh nhân thì nhịp tim nội sinh

của bệnh nhân sẽ tăng tối thiểu theo công

thức: Nhịp tim tăng = 118,1 - (0,57 x tuổi)

Nếu sau tiêm mà nhịp tim thấp hơn nhịp nói

209

trên thì chứng tỏ có suy yếu nút xoang

(nghiệm pháp dương tính).

• Nghiệm pháp bàn nghiêng (Tilt-table testing):

giúp phân biệt ngất do cường phế vị hay do

suy nút xoang. Nếu có những cơn nhịp chậm

xuất hiện khi làm bàn nghiêng, chứng tỏ ngất

liên quan đến hệ thần kinh tự động (cường

phó giao cảm) hơn là do suy nút xoang.

• Xoa xoang cảnh giúp phân biệt những đoạn

ngưng xoang là do cường xoang cảnh hay do

suy nút xoang. Trong cường xoang cảnh, khi

xoa ta có thể thấy có những đoạn ngưng

xoang dài hơn 3 giây. Đây là một thăm dò

khá nguy hiểm

b. Thăm dò nút xoang qua đường ống thông:

thăm dò rất có giá trị trong chẩn đoán suy nút

xoang.

• Thời gian phục hồi nút xoang: là khoảng

thời gian phục hồi lại nhịp đập xoang sau khi

đã kích thích nhĩ vượt tần số và dừng lại. Khi

thời gian này trên 1400 ms (mili giây) thì có

thể coi là có suy nút xoang. Thời gian phục

hồi nút xoang được hiệu chỉnh là thông số có

giá trị hơn sau khi đã hiệu chỉnh thời gian

trên theo nhịp tim thực tế của bệnh nhân. Nếu

thời gian này dài trên 550 ms là suy nút

xoang.

• Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (SACT):

Bình thường khoảng cách giữa các sóng P cơ

bản là A1-A1. Khi có kích thích tạo nhát bóp

ngoại tâm thu nhĩ (A2) và đến nhát tiếp theo

đập trở lại của nhĩ gọi là A3, ta sẽ có:

SACT = (khoảng A2-A3) - (khoảng A1-A1)

Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ này nói lên

tính tự động của nút xoang và không ảnh

hưởng bởi phát nhịp, thời gian dẫn truyền đến

210

nút bằng thời gian dẫn truyền ra khỏi nút, và

không có thay đổi trong nguyên lý ổ tạo nhịp.

5. Điều trị:

a. Điều trị trong cơn cấp cứu khi suy nút xoang

nặng gây nhịp chậm trầm trọng có triệu chứng:

• Atropine: 0,04 mg/kg tiêm thẳng tĩnh mạch.

• Có thể đặt máy tạo nhịp tạm thời khi không

cải thiện được bằng thuốc.

• Isopreterenol (Isuprel) có thể cho với liều bắt

đầu 1 mcg/ phút truyền tĩnh mạch. Biện pháp

này có thể là cầu nối trong lúc chờ cấy máy

tạo nhịp. Không nên dùng ở những bệnh nhân

có tiền sử cấp cứu ngừng tim.

b. Chỉ định cấy máy tạo nhịp nói chung được áp

dụng cho mọi bệnh nhân suy nút xoang đã có

triệu chứng (ngất, xỉu...) hoặc khi bắt buộc vẫn

phải dùng thuốc làm chậm nhịp tim: bảng 10-7.

c. Tất cả các thuốc làm chậm nhịp xoang cần phải

được ngừng lại nếu có thể. Nếu không thể ngưng

được thì cần cân nhắc đặt máy tạo nhịp ngay.

d. Đối với những bệnh nhân có hội chứng nhịp

nhanh - nhịp chậm, thường thì cần đặt máy tạo

nhịp để điều trị những lúc nhịp chậm và cho

thuốc để điều trị các rối loạn nhịp nhanh.

B. Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (bloc nhĩ thất)

Bloc nhĩ thất là sự dẫn truyền từ nhĩ xuống thất bị chậm lại

hay ngưng hẳn.

1. Phân loại: người ta thường chia bloc nhĩ thất thành 3

mức độ như sau:

a. Bloc nhĩ thất độ I: Là hiện tượng dẫn truyền

chậm trễ từ tâm nhĩ xuống tâm thất, biểu hiện

bằng đoạn PQ trên điện tim đồ kéo dài trên 0,20

giây. Hiện tượng này có thể gặp ở người bình

thường hoặc ở một số bệnh lý của tim.

211

b. Bloc nhĩ thất độ II:

• Kiểu Mobitz I hay còn gọi là chu kỳ

Wenckebach, biều hiện bằng đoạn PQ trên

điện tâm đồ bị dài dần ra và đến một lúc nào

đó sẽ chỉ còn sóng P mà không có QRS đi

kèm (tức là có một nhịp nghỉ thất). Sau đó

chu kỳ lại được lập lại giống như trên.

• Kiểu Mobitz II: biểu hiện bằng những nhát

bóp của tim bị bloc xen kẽ vào những nhát

nhịp xoang bình thường, mức độ bloc có thể

là 2/1; 3/1... ví dụ, nếu bloc tuân theo quy luật

cứ 2 sóng P mới có một QRS đi kèm theo thì

ta gọi là bloc 2/1.

c. Bloc nhĩ thất cấp III hay bloc nhĩ thất hoàn

toàn là tình trạng đường dẫn truyền từ nhĩ xuống

thất bị nghẽn hẳn, nhĩ sẽ đập theo nhịp của nút

xoang kích thích còn thất sẽ đập theo nhịp riêng

của nó.

2. Điện tâm đồ:

a. Sóng P không đứng trước các thất đồ (QRS) và

cũng không có liên hệ gì với các thất đồ, mà nó

có thể rơi vào trước, sau hay trùng lên các phức

bộ QRS một cách ngẫu nhiên mà thôi.

b. Tần số của các sóng P vẫn bình thường, khoảng

60-80 chu kỳ/phút.

c. Tần số các phức bộ QRS rất chậm (khoảng 30-40

chu kỳ/phút) nhưng rất đều.

d. Hình dạng của QRS có thể thanh mảnh bình

thường, nhưng cũng có khi QRS bị giãn rộng nếu

trung tâm chủ nhịp của thất xuất phát từ phía

dưới của bộ nối.

e. Chú ý: đôi khi ta thấy có sóng P rơi trùng phía

trước QRS với một khoảng QRS bình thường và

làm cho nhát bóp này hơi "sớm" hơn so với nhịp

cơ sở, ta gọi đó là "nhát bắt được thất".

212

3. Triệu chứng lâm sàng:

a. Triệu chứng cơ năng:

• Nếu nhịp thất chỉ chậm ít, bệnh nhân có thể

không có triệu chứng gì cả.

• Nhưng nếu nhịp tim chậm nhiều thì lượng

máu từ tim đến các cơ quan, trong đó có não

bị giảm sút. Do đó, bệnh nhân có thể thấy

choáng váng thoảng qua, mất thăng bằng và

có khi bị xỉu hay thậm chí bị ngất (trong bệnh

cảnh của hội chứng Adams-Stokes).

• Khi xảy ra cơn ngất, thì bệnh nhân mất ý

thức, tay chân co quắp, sùi bọt mép...

b. Triệu chứng thực thể:

• Nghe tim thấy nhịp tim chậm (30-40 ck/phút)

và đều.

• Có thể nghe thấy "tiếng đại bác" do có sự

trùng hợp đi gần nhau giữa co bóp tâm nhĩ và

tâm thất.

• Huyết áp tối đa thường tăng và huyết áp tối

thiểu thường giảm vì nhịp thất chậm sẽ làm

cho thời gian tâm trương dài ra.

4. Nguyên nhân:

a. Tác dụng của một số thuốc:

• Digoxin.

• Chẹn bêta giao cảm.

• Chẹn kênh canxi.

• Một số thuốc chống loạn nhịp...

b. Bệnh tim thiếu máu cục bộ:

• Nhồi máu cơ tim cấp.

• Bệnh động mạch vành mạn tính.

c. Thoái hoá tiên phát đường dẫn truyền nhĩ thất:

• Bệnh Lenegre...

d. Bệnh tim bẩm sinh:

• Bloc nhĩ thất hoàn toàn bẩm sinh.

• Thông liên nhĩ lỗ thứ nhất.

213

• Đảo gốc các động mạch lớn.

• Bệnh hệ thống.

e. Bệnh van tim.

f. Bệnh cơ tim:

• Bệnh cơ tim thâm nhiễm: Nhiễm bột.

• Sarcoidosis, Hemochromatosis...

g. Nhiễm trùng, viêm cơ tim:

• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

• Viêm cơ tim (Chagas, bệnh Lyme, thấp tim,

lao, sởi...).

h. Bệnh van tim do bệnh chất tạo keo.

i. Rối loạn chuyển hoá:

• Tăng kali máu.

• Tăng magiê máu.

j. Bệnh nội tiết (bệnh Addison).

k. Chấn thương:

• Mổ tim.

• Điều trị phóng xạ.

• Thông tim và các điều trị can thiệp, đặc biệt

đốt các đường dẫn truyền...

l. Khối u.

m. Bệnh hệ thần kinh tự động:

• Hội chứng xoang cảnh.

• Ngất do cường phế vị.

n. Rối loạn thần kinh cơ:

• Phì đại cơ.

5. Các xét nghiệm chẩn đoán: Việc chẩn đoán chủ yếu

dựa vào điện tim đồ.

a. Bloc nhĩ thất cấp I: Chủ yếu dựa vào đo đoạn

PR trên ĐTĐ, PR kéo dài trên 0,20 giây ở người

lớn và trên 0,18 giây ở trẻ em với hình dáng của

sóng P và QRS bình thường.

214

Hình 10-8. Bloc nhĩ thất cấp I: PR=0,36 giây.

b. Bloc nhĩ thất cấp II:

• Mobitz I (chu kỳ Wenckebach):

Đoạn PR sẽ kéo dài dần và kết thúc bởi

một nhát bóp không có QRS.

Khoảng cách RR sẽ ngắn dần.

Khoảng RR nơi nhát bóp không có QRS

sẽ nhỏ hơn tổng 2 khoảng RR cạnh đó.

Có sự nhắc lại theo chu kỳ (chu kỳ

Wenckebach).

Hình 10-9. Bloc nhĩ thất cấp II, Mobitz I.

• Mobitz II: Các khoảng PP vẫn đều và có

những nhát bóp không dẫn (khác với ngoại

tâm thu nhĩ bị bloc, khoảng này không đều).

c. Bloc nhĩ thất cấp III (hoàn toàn):

• Tần số nhĩ vẫn bình thường, đều.

• Tần số thất rất chậm và cũng đều.

• Không có mỗi liên hệ nào giữa nhĩ và thất

215

• Phức bộ QRS thường giãn rộng và nếu bloc

càng ở thấp thì QRS càng rộng và tần số thất

càng chậm.

Hình 10-10. Bloc nhĩ thất cấp III.

6. Điều trị:

Với bloc nhĩ thất cấp I hoặc bloc nhĩ thất cấp II

kiểu Mobitz I thường không cần điều trị gì đặc hiệu.

Với các bloc nhĩ thất độ cao (Mobitz II hoặc cấp III)

dai dẳng thường cần phải cấy máy tạo nhịp (xem

phần sau).

a. Thuốc: Dùng trong trường hợp cấp cứu, đặc biệt

khi bệnh nhân có ngất hoặc xỉu. Thuốc thường

chỉ có tác dụng tạm thời để chờ cấy máy tạo nhịp

hoặc trong giai đoạn cấp của một số bệnh chờ khi

hồi phục. Thuốc không có lợi ích nếu dùng kéo

dài trong các trường hợp bloc nhĩ thất độ cao có

triệu chứng.

• Nếu bệnh nhân có ngất do nhịp chậm.

Atropine là thuốc nên thử dùng đầu tiên,

nó có thể làm giảm mức độ bloc ở bệnh

nhân bloc do cường phế vị quá chứ không

có tác dụng với những tổn thương thực

thể đường dẫn truyền. Nó có tác dụng tốt

hơn ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim sau

dưới.

216

Có thể dùng Dopamine với liều bắt đầu 5

mcg/kg/phút ở những bệnh nhân có kèm

huyết áp thấp.

• Nếu bệnh nhân trong tình trạng rất trầm

trọng, có thể dùng ngay Adrenaline truyền

tĩnh mạch thay vì Dopamine, Liều 1-2

mcg/phút.

• Isoproterenol hydrochlorid (Isuprel), có thể

có ích ở bệnh nhân bloc nhĩ thất không phải

do thiếu máu cơ tim vì làm tăng nhịp tim khá

chọn lọc. Tuy nhiên cần lưu ý là ở bệnh nhân

có bệnh mạch vành thì không nên dùng vì nó

làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Liều ban đầu

nên từ 2 mcg/phút tăng theo đáp ứng nhịp tim

cho đến 10 mcg/phút.

b. Tạo nhịp tim tạm thời:

• Máy tạo nhịp qua da (hai điện cực áp thành

ngực) rất có hiệu quả nhưng gây đau đớn.

Đây là máy xách tay lưu động, thường gắn

với hệ thống phá rung cấp cứu. Những bệnh

nhân ngất cần đặt ngay tạo nhịp tạm thời

trong lúc vận chuyển đến bệnh viện.

• Cấp cứu: dùng máy tạo nhịp áp thành qua da

(nếu có) trong lúc chờ tiến hành đặt máy tạo

nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch.

• Tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch là

giải pháp cấp cứu tối ưu cho những trường

hợp nhịp chậm có triệu chứng nặng.

c. Chỉ định cấy máy tạo nhịp (bảng 10-7).

• Nhìn chung chỉ định khi bệnh nhân có nhịp

chậm mà có triệu chứng (ngất, xỉu, mệt lả do

nhịp chậm...).

• Nếu bloc nhĩ thất hoàn toàn do NMCT sau

dưới thường chỉ cần đặt tạo nhịp tạm thời, vì

có thể hồi phục sau giai đoạn cấp do bloc ở

bệnh nhân này thường do cường phế vị quá

mức. Nếu là bloc cấp III mà do nhồi máu cơ

217

tim trước bên thì nên chỉ định cấy máy tạo

nhịp sớm.

• Các trường hợp bloc nhĩ thất hoàn toàn mắc

phải thường cần cấy máy tạo nhịp, trong khi

bloc nhĩ thất bẩm sinh thường không cần cấy

máy tạo nhịp do bệnh nhân có sự thích nghi

bằng các nhịp thoát.

Bảng 10-7. Các chỉ định cấy máy tạo nhịp lâu dài.

Nhóm bệnh Chỉ định bắt buộc Có thể chỉ định

Suy nút

xoang

(SNX)

SNX kèm triệu chứng nặng,

không hồi phục sau khi đã

dùng thuốc hoặc cần phải

dùng thuốc gây nhịp chậm.

- Không có bằng

chứng chứng tỏ

nhịp chậm < 40

ck/phút liên quan

đến SNX và các

triệu chứng có thể

khống chế được.

- Bệnh nhân có

triệu chứng nhẹ

hoặc không

nhưng có nhịp tim

< 30 ck/phút (khi

thức giấc).

Bloc nhĩ thất

mắc phải

Bloc nhĩ thất cấp III có một

trong các đặc tính sau:

- Có triệu chứng.

- Có rối loạn nhịp kèm theo

hoặc bệnh lý kèm theo cần

dùng thuốc có thể gây nhịp

chậm.

- Có đoạn ngưng tim trên 3

giây hoặc nhịp tim < 40

ck/phút ở bệnh nhân không

có triệu chứng.

- Bloc sau khi điều trị đốt

các đường dẫn truyền trong

tim (catheter ablation).

- Bệnh nhân bloc

nhĩ thất cấp III

mà không có triệu

chứng và nhịp tim

trung bình lúc

thức giấc là hơn

40 ck/phút.

- Bloc nhĩ thất

cấp II kiểu

Mobitz II không

có triệu chứng.

- Bloc nhĩ thất

cấp I nhưng nhịp

tim rất chậm và

218

- Sau mổ tim.

- Bệnh lý thần kinh cơ có

kèm theo bloc nhĩ thất cấp

III (hội chứng Kearns Sayre,

phì đại Erb...)

b. Bloc nhĩ thất độ II có

kèm theo triệu chứng do

nhịp chậm (bất kể thể và vị

trí).

có triệu chứng

hoặc khi đặt máy

tạm thời có hội

chứng máy tạo

nhịp.

Biến chứng

sau nhồi

máu cơ tim

- Bloc nhĩ thất cấp II kiểu

Mobitz II tồn tại sau nhồi

máu cơ tim tại vị trí bó His

trở xuống mà có kèm theo

bloc 2 nhánh hoặc Bloc nhĩ

thất cấp III tại vị trí bó His

trở xuống sau NMCT.

- Tồn tại bloc nhĩ thất cấp II

Mobitz II hoặc cấp III có

triệu chứng.

- Tồn tại bloc nhĩ

thất cấp II độ cao

hoặc cấp III tại vị

trí nút nhĩ thất.

Bloc 2

nhánh hoặc

3 phân

nhánh mạn

tính

- Có kèm theo bloc nhĩ thất

cấp III từng lúc.

- Bloc nhĩ thất cấp II Mobitz

II.

Hội chứng

cường

xoang cảnh

và ngất

- Ngất tái phát nhiều lần do

kích thích xoang cảnh. Kích

thích nhẹ xoang cảnh có thể

gây ngừng thất trên 3 giây.

Tài liệu tham khảo

1. Benditt G, Remole S, Milatein S, et al. Syncope: causes, clinical

evaluation, and current therapy. Annu Rev Med 1992;43: 283-300.

2. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997.

3. Domanski MJ, Zipes DP, Schron E. Treatment of sudden cardiac

death. Current understandings from randomized trials and future

research direction. Circulation 1997;95:269~2699.

219

4. Donbar SB, Ellenbogen K, Epstein AB. Sudden cardiac death: past,

present, and future. American Heart Association Monograph Series.

Armonk, NY: Futura Publishing, 1997.

5. Kowey PR. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs.

Review and update. Arch Intern Med 1998;158:325-332.

6. Marcus Fl, Opie LH Antiarrhythmic agents. In: Opie LH, ed. Drugs

for the heart, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:207-247

7. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

8. Nattel S. Antiarrhythmic drug classifications. A critical appraisal of

their history, present status, and clinical relevance. Drugs

1991;41:672-701.

9. Singh BN. Antiarrhythmic drugs: a reorientation in light of recent

developments in the control of disorders of rhythm. Am J Cardiol

1998;81:3D-13D.

10. Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European

Society of Cardiology. The Sicilian gambit. A new approach to the

classification of antiarrhythmic drugs based on their actions on

arrhythmogenic mechanisms. Circulation 1991;84:1831-1851.

11. Wein AL, Grimm RA, Black 1W, et al. Cardioversion guided by

transesophageal echocardiography: the ACUTE pilot study. Ann

Intern Med 1997;126:200-209.

12. Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology: from cell to

bedside, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995.

219

THẤP TIM

Thấp tim hay còn gọi là thấp khớp cấp hoặc sốt thấp khớp

(rheumatic fever) được coi là một trong những bệnh của hệ miễn

dịch mô liên kết hay thuộc hệ thống tạo keo. Cho tới nay, bệnh

vẫn khá thường gặp ở các nước đang phát triển (trong đó có Việt

nam) và là nguyên nhân hàng đầu của bệnh van tim ở người trẻ

tuổi. Bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 6-15 tuổi, nhưng không ít

trường hợp xảy ra ở lứa tuổi 20 hoặc hơn nữa. Ngày nay, người

ta đã tìm ra nguyên nhân gây bệnh là do nhiễm Liên cầu khuẩn

tan huyết nhóm A đường hô hấp trên (Streptococcus A).

I. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh

Cho đến nay, thế giới đã thống nhất dùng tiêu chuẩn Jones

được điều chỉnh năm 1992 (Bảng 11-1). Chẩn đoán xác định

thấp tim khi có bằng chứng của nhiễm liên cầu A đường hô hấp

(biểu hiện lâm sàng của viêm đường hô hấp trên và/hoặc làm

phản ứng ASLO dương tính và/hoặc cấy dịch họng tìm thấy liên

cầu), kèm theo có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc có 1 tiêu chuẩn

chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ.

Bảng 11-1. Tiêu chuẩn Jones được điều chỉnh năm 1992 trong

chẩn đoán thấp tim.

Tiêu

chuẩn

chính

1. Viêm tim: gặp 41-83% số bệnh nhân thấp tim.

Viêm tim có biểu hiện lâm sàng từ nhịp nhanh,

rối loạn nhịp (hay gặp bloc nhĩ thất cấp 1), hở van

hai lá hoặc van động mạch chủ, viêm màng ngoài

tim, viêm cơ tim, đến suy tim...

2. Viêm khớp: Gặp khoảng 80 %, là triệu chứng rất

có ý nghĩa nhưng không phải đặc hiệu hoàn toàn.

Biểu hiện là sưng đau khớp kiểu di chuyển và

không bao giờ để lại di chứng ở khớp.

3. Múa giật của Sydenham: là rối loạn vận động

ngoại tháp, với vận động không mục đích và

không cố ý.

220

4. Nốt dưới da: nốt có đường kính 0,5-2cm, nổi

dưới da, di động tự do, không đau, có thể đơn độc

hoặc tập trung thành đám, thường thấy ở gần vị

trí các khớp lớn như khớp gối.

5. Hồng ban vòng: là những ban đỏ không hoại tử,

nhạt màu ở giữa, vị trí thường ở thân mình, mặt

trong các chi và không bao giờ ở mặt. Thường

mất đi sau vài ngày.

Tiêu

chuẩn

phụ

1. Sốt.

2. Đau khớp: đau một hoặc nhiều khớp nhưng

không có đủ các triệu chứng điển hình của viêm

khớp.

3. Tăng cao protein C-reactive huyết thanh.

4. Tốc độ máu lắng tăng.

5. Đoạn PQ kéo dài trên điện tâm đồ.

Bằng chứng của nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A trước đó

1. Cấy dịch ngoáy họng tìm thấy liên cầu hoặc test nhanh

kháng nguyên liên cầu dương tính.

2. Tăng nồng độ kháng thể kháng liên cầu trong máu

(Phản ứng ASLO > 310 đv Todd).

II. Sinh lý bệnh

Mối liên hệ chặt chẽ giữa viêm họng và thấp tim đã được

biết rõ từ năm 1930. Người ta thấy rằng: (1) Có bằng chứng của

sự tăng rõ rệt kháng thể kháng streptolysin O ở trong huyết

thanh bệnh nhân bị thấp tim. (2) Hiệu quả rõ rệt của kháng sinh

trong phòng bệnh thấp tim là một trong những bằng chứng hỗ

trợ cho cơ chế trên.

Thấp tim không phải do trực tiếp liên cầu gây ra mà thông

qua cơ chế miễn dịch. Thông thường, sau khoảng 3 tuần viêm

đường hô hấp trên bệnh nhân mới có biểu hiện của thấp tim.

Một khía cạnh nữa là thấp tim rất ít khi xảy ra ở bệnh nhân dưới

5 tuổi, khi mà hệ miễn dịch chưa hoàn thiện đầy đủ nên phản

ứng chéo của cơ thể chưa đủ hiệu lực gây ra thấp tim.

Kháng nguyên là các protein M,T và R ở lớp vỏ ngoài của

liên cầu A là yếu tố quan trọng nhất gây phản ứng chéo với cơ

221

thể. Khi liên cầu xâm nhập vào cơ thể chúng ta, cơ thể sẽ sinh ra

các kháng thể chống lại vi khuẩn đó, nhưng vô tình đã chống lại

luôn các protein ở các mô liên kết của cơ thể, nhất là các mô liên

kết ở van tim. Trong đó, protein M là yếu tố không những đặc

hiệu miễn dịch mà còn là yếu tố gây thấp mạnh nhất.

Có khoảng 3% số bệnh nhân bị viêm đường hô hấp trên do

liên cầu nhóm A mà không được điều trị triệt để sẽ tiến triển

thành thấp tim, và có khoảng 50% số bệnh nhân đã bị thấp tim

sẽ bị tái phát các đợt thấp tim sau đó. Nhiễm liên cầu ngoài da

thường ít khi gây thấp tim.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Các biểu hiện chính

1. Viêm tim:

a. Viêm tim là một biểu hiện bệnh lý nặng của thấp

tim và khá đặc hiệu. Có khoảng 41-83% số bệnh

nhân thấp tim có biểu hiện viêm tim. Các biểu

hiện của viêm tim có thể là viêm màng trong tim,

viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim.

b. Viêm tim có thể biểu hiện từ thể không có triệu

chứng gì đến các dấu hiệu suy tim cấp nặng hoặc

tử vong.

c. Các triệu chứng lâm sàng có thể gặp là: tăng nhịp

tim, tiếng thổi tâm thu, tiếng thổi tâm trương,

tiếng rung tâm trương, rối loạn nhịp, tiếng cọ

màng tim, suy tim...

d. Suy tim thường ít gặp ở giai đoạn cấp, nhưng nếu

gặp thì thường là biểu hiện nặng do viêm cơ tim.

e. Một trong những biểu hiện phải chú ý và là biến

chứng nặng của thấp tim là viêm van tim. Hở van

hai lá là một trong những biểu hiện thường gặp

nhất, trong khi hở van động mạch chủ ít gặp hơn

và thường kèm theo hở van hai lá.

f. Viêm màng ngoài tim có thể gây đau ngực, tiếng

cọ màng tim, tiếng tim mờ...

222

2. Viêm khớp:

a. Viêm khớp là một biểu hiện hay gặp nhất trong

thấp tim (80%) nhưng lại ít đặc hiệu.

b. Biểu hiện của viêm khớp là sưng, nóng, đỏ, đau

khớp, xuất hiện ở các khớp lớn (gối, cổ chân, cổ

tay, khuỷu, vai...) và có tính chất di chuyển.

c. Viêm khớp đáp ứng rất tốt với Salycilate hoặc

Corticoid trong vòng 48 giờ. Nếu trong trường

hợp đã cho Salycilate đầy đủ mà trong vòng 48

giờ viêm khớp không thuyên giảm thì phải nghĩ

tới nguyên nhân khác ngoài thấp tim.

d. Viêm khớp do thấp tim thường không bao giờ để

lại di chứng ở khớp.

3. Múa giật Sydenham:

a. Đây là biểu hiện của tổn thương ngoại tháp và

khá đặc hiệu cho thấp tim.

b. Các biểu hiện là những động tác vận động không

mục đích và không tự chủ ở các cơ mặt, chi; giảm

trương lực cơ, rối loạn cảm động.

c. Các biểu hiện ban đầu có thể là khó viết, khó nói

hoặc đi lại.

d. Các biểu hiện này thường rõ khi bệnh nhân bị

xúc động hoặc thức tỉnh và mất đi khi bệnh nhân

ngủ.

e. Múa giật Sydenham là một trong những biểu hiện

muộn của thấp tim, nó thường xuất hiện sau

khoảng 3 tháng sau khi viêm đường hô hấp trên.

Múa giật Sydenham thường biểu hiện đơn độc

trong thấp tim và gặp ở khoảng 30%. Triệu

chứng này thường mất đi sau 2-3 tháng.

f. Cần phải chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý

khác như động kinh, rối loạn hành vi tác phong...

4. Nốt dưới da:

223

a. Đó là những nốt có đường kính khoảng 0,5-2 cm,

cứng, không đau, di động và thường xuất hiện

ngay trên các khớp lớn hoặc quanh các khớp. Nốt

dưới da có thể gặp ở khoảng 20% số bệnh nhân

bị thấp tim và thường biến mất sau khoảng vài

ngày.

b. Da ở trên nốt này thường vẫn di động bình

thường và không có biểu hiện viêm ở trên.

5. Hồng ban vòng (erythema marginatum):

a. Đây là một loại ban trên da, có màu hồng và

khoảng nhạt màu ở giữa tạo thành ban vòng.

Thường không hoại tử và có xu hướng mất đi sau

vài ngày.

b. Hồng ban vòng là một dấu hiệu khá đặc hiệu

trong thấp tim và ít gặp (5%), thường chỉ gặp ở

những bệnh nhân có da mịn và sáng màu. Hồng

ban vòng thường xuất hiện ở thân mình, bụng,

mặt trong cánh tay, đùi và không bao giờ ở mặt.

c. Khi có hồng ban vòng thì thường có kèm theo

viêm cơ tim.

6. Các dấu hiệu phụ:

a. Sốt thường xảy ra trong giai đoạn cấp.

b. Đau khớp được xác định là chỉ đau khớp chứ

không có viêm (sưng, nóng, đỏ).

c. Ngoài ra, có thể gặp các biểu hiện như đau bụng,

viêm cầu thận cấp, viêm phổi cấp do thấp tim, đái

máu, hoặc viêm màng não... Đây là những dấu

hiệu không trong tiêu chuẩn chẩn đoán thấp tim.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Các dấu hiệu là bằng chứng của nhiễm liên cầu

nhóm A (GAS):

a. Có thể xác định thông qua ngoáy họng tìm thấy

liên cầu (nuôi cấy hoặc xét nghiệm kháng nguyên

224

nhanh) hoặc các phản ứng huyết thanh thấy tăng

nồng độ kháng thể kháng liên cầu.

b. Xét nghiệm ASLO (AntiStreptoLysin O) là một

phản ứng thông dụng hiện nay. Sự tăng nồng độ

ASLO trên 2 lần so với chứng (khoảng trên 310

đơn vị Todd) có giá trị xác định dấu hiệu nhiễm

GAS. Tuy nhiên ASLO còn có thể tăng trong một

số bệnh lý khác như: viêm đa khớp, bệnh

Takayasu, Schoenlein-Henoch, hoặc thậm chí ở

một số trẻ bình thường.

c. Để xác định bằng chứng nhiễm GAS trước đó có

thể dùng xét nghiệm ASLO nhắc lại nhiều lần

hoặc một số kháng thể khác như: anti-DNAase B;

anti-hydaluronidase; anti-streptokinase; anti-

NADase...

d. Hiện nay có một số que thử nhanh có sẵn để thử

với một số kháng thể kháng GAS, nhưng độ

chính xác không cao và có ý nghĩa tham khảo.

2. Sinh thiết:

a. Sinh thiết cơ tim có thể cho thấy hình ảnh hạt

Aschoff, là hình ảnh hạt thâm nhiễm gặp trong

thấp tim. Hạt này gặp ở khoảng 30% số bệnh

nhân có các đợt thấp tái phái và thường thấy ở

vách liên thất, thành thất, tiểu nhĩ.

b. Các hình ảnh tế bào học còn cho thấy hình ảnh

viêm nội mạc tim với đặc trưng là phù và thâm

nhiễm tổ chức màng van tim.

c. Sinh thiết cơ tim không có ích trong giai đoạn

cấp của thấp tim, nó chỉ nên chỉ định và có giá trị

phân biệt khi thấp tim tái phát và khó phân biệt

với các bệnh thấp khớp mạn khác.

3. Một số xét nghiệm máu khác:

a. Tăng bạch cầu, thiếu máu nhược sắc/bình sắc.

225

b. Tốc độ máu lắng tăng và protein C phản ứng

tăng.

4. Xquang tim phổi: Thường thì không có biến đổi gì

đặc biệt trong thấp tim. Một số trưòng hợp có thể

thấy hình tim to, rốn phổi đậm hoặc phù phổi.

5. Điện tâm đồ:

a. Thường hay thấy hình ảnh nhịp nhanh xoang, có

khi PR kéo dài (bloc nhĩ thất cấp I).

b. Một số trường hợp có thể thấy QT kéo dài.

c. Khi bị viêm màng ngoài tim có thể thấy hình ảnh

điện thế ngoại vi thấp và biến đổi đoạn ST.

6. Siêu âm Doppler tim:

a. Có thể giúp đánh giá chức năng tim.

b. Hình ảnh hở van tim ngay cả khi không nghe

thấy được trên lâm sàng.

c. Có thể thấy tổn thương van hai lá và van động

mạch chủ. Giai đoạn sau có thể thấy hình ảnh van

dày lên, vôi hoá cùng các tổ chức dưới van.

IV. Điều trị

A. Điều trị đợt cấp

Một khi đã có chẩn đoán xác định thấp tim thì các biện pháp

sau là cần thiết:

1. Loại bỏ ngay sự nhiễm liên cầu: (xem Bảng 11-3)

bằng thuốc kinh điển Benzathine Penicillin G

600.000 đơn vị (đv) tiêm bắp sâu 1 lần duy nhất cho

bệnh nhân dưới 27 kg, và 1,2 triệu đv cho bệnh nhân

trên 27 kg, tiêm bắp sâu 1 lần duy nhất. Nếu bệnh

nhân bị dị ứng với penicillin thì dùng thay bằng

Erythromycine 40mg/kg/ngày, uống chia 2 lần/ngày,

trong 10 ngày liên tục.

2. Chống viêm khớp: phải được bắt đầu càng sớm

càng tốt ngay khi có chẩn đoán.

226

a. Aspirin: là thuốc được chọn hàng đầu và hiệu

quả nhất. Liều thường dùng là 90 - 100 mg/kg/

ngày, chia làm 4-6 lần. Thuờng dùng kéo dài từ

4-6 tuần tuỳ thuộc vào diễn biến lâm sàng. Có thể

giảm liều dần dần sau 2-3 tuần. Nếu sau khi dùng

Aspirin 24-36 giờ mà không hết viêm khớp thì

cần phải nghĩ đến nguyên nhân khác ngoài thấp

tim.

b. Prednisolone được khuyến cáo dùng cho những

trường hợp có kèm viêm tim nặng. Liều dùng là 2

mg/kg/ngày chia 4 lần và kéo dài 2-6 tuần. Giảm

liều dần trước khi dừng.

c. Một số thuốc giảm viêm chống đau không phải

corticoid có thể được dùng thay thế trong một số

hoàn cảnh nhất định.

3. Điều trị múa giật Sydenham: bao gồm các biện

pháp nghỉ ngơi tại giường, tránh các xúc cảm, dùng

các biện pháp bảo vệ và có thể dùng một số thuốc

như: Phenobarbital, Diazepam, Haloperidol, hoặc

steroid. Việc phòng bệnh tiếp tục theo chế độ cũng là

biện pháp tránh được tái phát múa giật Sydenham.

4. Chế độ nghỉ ngơi trong giai đoạn cấp là rất quan

trọng. Đầu tiên là nghỉ tại giường, sau là vận động

nhẹ trong nhà rồi vận động nhẹ ngoài trời và trở về

bình thường (Bảng 11-2). Chế độ này tuỳ thuộc vào

mức độ nặng nhẹ của bệnh.

Bảng 11-2. Chế độ nghỉ ngơi đối với bệnh nhân thấp

tim.

Chế độ Chỉ viêm

khớp

Viêm

tim nhẹ

Viêm

tim vừa

Viêm tim

nặng

Nghỉ tại

giường

1 - 2 tuần 2 - 3

tuần

4 - 6

tuần

2 - 4 tháng

Vận động nhẹ

trong nhà

1 - 2 tuần 2 - 3

tuần

4 - 6

tuần

2 - 3 tháng

Vận động 2 tuần 2 - 4 1 - 3 2 - 3 tháng

227

nhẹ ngoài trời tuần tháng

Trở về sinh

hoạt bình

thường

Sau 4 - 6

tuần

Sau 6 -

10 tuần

Sau 3 - 6

tháng

Thay đổi

tuỳ trường

hợp

5. Điều trị suy tim (nếu có): nghỉ tại giường, thở ôxy,

với suy tim trái cấp cho Morphin, lợi tiểu, trợ tim.

Hạn chế ăn mặn, hạn chế uống nhiều nước, có thể

dùng lợi tiểu. Digoxin có thể dùng nhưng phải thận

trọng vì quả tim của bệnh nhân thấp tim rất nhạy

cảm, nên dùng liều ban đầu chỉ nên bằng nửa liều

quy ước.

6. Phòng thấp: Vấn đề cực kỳ quan trọng là nhắc nhở

bệnh nhân và gia đình sự cần thiết và tôn trọng chế

độ phòng thấp tim cấp hai khi bệnh nhân ra viện.

B. Phòng bệnh: (Bảng 11-3)

1. Phòng bệnh cấp I: Một bước cực kỳ quan trọng là

loại trừ ngay sự nhiễm liên cầu khuẩn (đã nêu ở

trên), hay còn gọi là chế độ phòng thấp cấp I.

Bảng 11-3. Chế độ phòng bệnh cho thấp tim.

PHÒNG THẤP CẤP I

Thuốc Liều Đường

dùng

Thời gian

Benzathine

Penicillin G

600.000 đv (<27kg)

1,2 triệu đv (≥27kg)

Tiêm bắp Liều duy nhất

Hoặc

Penicillin V

250mg × 2-3 lần/ngày

(trẻ em)

500mg × 2-3 lần/ngày

(người lớn)

Uống 10 ngày

Erythromycin (cho

bệnh nhân dị ứng

với Penicillin)

40 mg/kg/ngày Uống 10 ngày

PHÒNG THẤP TIM CẤP II

Thuốc Liều lượng Đường

dùng

Khoảng cách

dùng

Benzathine

Penicillin G

1,2 triệu đv Tiêm bắp 3-4 tuần/1 lần

228

Hoặc

Penicillin V

250 mg Uống 2 lần/ngày

Sulfadiazine 0,5g (<27kg)

1,0g (≥27kg)

Uống hàng ngày

Erythromycin (cho

bệnh nhân dị ứng

với Penicillin hoặc

Sulfazidine)

250 mg Uống 2 lần/ ngày

a. Cần thiết phải điều trị thật sớm nếu có thể.

b. Penicillin là thuốc lựa chọn hàng đầu vì tính hiệu

quả và giá rẻ. Nên dùng Benzathine Penicillin G

liều duy nhất tiêm bắp (Bảng 11-3). Có thể dùng

thay thế bằng uống Penicillin V trong 10 ngày.

c. Các thuốc phổ rộng như Ampicillin không có lợi

ích gì hơn so với Penicillin trong điều trị thấp

tim.

d. Với bệnh nhân dị ứng với Penicillin, thay thế

bằng Erythromycin uống trong 10 ngày. Có thể

dùng Marcrolide mới như Azithromycin để thay

thế rất có tác dụng, dùng trong 5 ngày với liều

500 mg trong ngày đầu sau đó 250 mg mỗi ngày

cho 4 ngày tiếp theo.

e. Có thể thay thế bằng chế độ khác là dùng

Cephalosporin thế hệ I dạng uống (Cephalexin,

Cephadroxil), uống trong 10 ngày.

2. Phòng bệnh cấp II: Phải bắt đầu ngay khi đã chẩn

đoán xác định là thấp tim.

a. Thuốc dùng được nêu trong Bảng 11-3.

b. Thời gian dùng (Bảng 11-4), nói chung phụ thuộc

vào từng cá thể bệnh nhân.

c. Nói chung nên dùng đường tiêm. Chỉ nên dùng

đường uống cho các trường hợp ít có nguy cơ tái

phát thấp tim hoặc vì điều kiện không thể tiêm

phòng được, vì tỷ lệ tái phát thấp tim ở bệnh nhân

dùng đường uống cao hơn đường tiêm nhiều.

Bảng 11-4. Thời gian tiến hành của phòng thấp cấp II.

229

Tình trạng bệnh Thời gian kéo dài

Thấp tim có viêm cơ tim và

để lại di chứng bệnh van

tim.

Kéo dài ít nhất 10 năm và ít nhất

phải đến 40 tuổi. Có thể tiêm rất lâu

dài (nên áp dụng).

Thấp tim có viêm tim

nhưng chưa để lại di chứng

bệnh van tim.

10 năm hoặc đến tuổi trưởng thành,

một số trường hợp kéo dài hơn.

Thấp tim không có viêm

tim.

5 năm hoặc đến 21 tuổi, có thể dài

hơn tuỳ trường hợp.

Tài liệu tham khảo

1. Bisno AL. Group A streptococcal infection and acute rheumatic

fever. N Engl J Med 1991; 325:783-793.

2. da Silva NA, de Faria Pereira BA. Acute rheumatic fever. Pediatr

Rheumatol 1997;23:545-568.

3. Dajani AS. Rheumatic fever. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a

textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB

Saunders, 1997:1769-1775.

4. Dijani AS, Ayoub E, Bierman FZ, et, al, Guidelines for the

diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria. Updated 1993.

Circulation 1993; 87: 302-307.

5. Nader S. Rheumatic fever. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds.

Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 2000.

6. Stollerman GH. Rheumatic fever. Lancet 1997;349: 935-942.

231

HẸP VAN HAI LÁ

Hẹp van hai lá (HHL) vẫn còn là bệnh rất phổ biến ở nước

ta cho dù tỷ lệ mắc bệnh này đã giảm nhiều ở các nước đã phát

triển khác.

I. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Đa số bệnh nhân không hề có triệu chứng trong một

thời gian dài. Khi xuất hiện, thường gặp nhất là khó

thở: mới đầu đặc trưng là khó thở khi gắng sức, sau

đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm

(do tăng áp lực mạch máu phổi). Cơn hen tim và phù

phổi cấp khá thường gặp trong HHL - là một điểm

đặc biệt của bệnh: biểu hiện suy tim trái mà bản chất

lại là suy tim phải.

2. Các yếu tố làm bệnh nặng thêm: sự xuất hiện rung

nhĩ trong HHL với tần số thất đáp ứng rất nhanh là

yếu tố kinh điển dẫn đến phù phổi cấp. Sự giãn nhĩ

trái là yếu tố dự đoán xuất hiện rung nhĩ ở bệnh nhân

HHL. Thai kỳ của phụ nữ HHL cũng làm cho triệu

chứng nặng thêm.

3. Có thể gặp các triệu chứng liên quan với nhĩ trái giãn

to như:

a. Ho ra máu do tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực

động mạch phổi.

b. Khàn tiếng (hội chứng Ortner), do nhĩ trái giãn to

đè vào dây thần kinh quặt ngược hoặc nuốt nghẹn

do nhĩ trái to đè vào thực quản.

c. Tắc mạch đại tuần hoàn (mạch não, thận, mạc

treo, mạch chi) do huyết khối hình thành trong

buồng nhĩ trái giãn nhất là khi có kèm rung nhĩ.

232

d. Rung nhĩ (cơn kịch phát hoặc dai dẳng) gây biểu

hiện hồi hộp trống ngực, có thể gây choáng hoặc

ngất (rung nhĩ nhanh), góp phần hình thành huyết

khối và gây ra tắc mạch đại tuần hoàn...

4. Lâu dần sẽ có các triệu chứng của suy thất phải (gan

to, phù chi dưới...) do tăng áp động mạch phổi. Khi

tăng áp lực động mạch phổi, bệnh nhân có thể đau

ngực gần giống cơn đau thắt ngực, do tăng nhu cầu

ôxy thất phải.

5. Mệt cũng là triệu chứng hay gặp do cung lượng tim

giảm thấp.

B. Triệu chứng thực thể

1. Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ khi nhỏ: dấu

hiệu "lùn hai lá".

2. Lồng ngực bên trái có thể biến dạng nếu HHL từ

nhỏ.

3. Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy

tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch

cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to,

tràn dịch các màng...

4. Các dấu hiệu của kém tưới máu ngoại vi: da, đầu chi

xanh tím.

5. Sờ có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm tim. Một

số trường hợp khi tăng áp động mạch phổi nhiều có

thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi ở cạnh ức trái.

6. Gõ diện đục của tim thường không to.

7. Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán

bệnh HHL.

a. Tiếng clắc mở van hai lá, nghe rõ ở mỏm tim,

khoảng cách từ T2 đến tiếng này càng hẹp thì

mức độ HHL càng nhiều (<80 ms trong HHL

khít). Tuy nhiên, một số trường hợp không nghe

thấy tiếng này khi van hai lá đã vôi cứng, mở

233

kém. Tiếng này cũng có thể gặp trong HoHL,

thông liên thất, teo van ba lá kèm theo thông liên

nhĩ.

b. Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim: âm sắc

trầm thấp, giảm dần, nghe rõ nhất ở mỏm, thời

gian phụ thuộc vào chênh áp (dài khi HHL khít),

có tiếng thổi tiền tâm thu nếu còn nhịp xoang.

Nghe tim sau gắng sức hoặc ngửi Amyl Nitrate

làm tăng cường tiếng thổi do tăng chênh áp khi

tăng dòng chảy qua van hai lá. Tuy nhiên tiếng

rung tâm trương này có thể không có nếu van hẹp

quá khít hoặc dây chằng cột cơ bị vôi hoá xơ

cứng nhiều, hoặc khi suy tim nặng, kèm theo hẹp

van động mạch chủ làm giảm dòng máu qua van.

Tiếng rung tâm trương còn có thể gặp trong một

số truờng hợp khác như HoC, tăng cung lượng

qua van hai lá... Tiếng thổi tiền tâm thu cũng

thường gặp nhất là khi bảo bệnh nhân gắng sức

hoặc dùng một ít khí Amyl Nitrate. Tiếng thổi

này sẽ không có khi bệnh nhân đã bị rung nhĩ.

c. Tiếng T1 đanh khá quan trọng trong HHL. Tiếng

T1 có thể không rõ đanh nữa khi van vôi hoá

nhiều hoặc giảm sự di động của lá van. Nghe ở

đáy tim có thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi,

biểu hiện của tăng áp động mạch phổi.

d. Một số tình trạng có thể giống biểu hiện của hẹp

van hai lá như u nhầy nhĩ trái hoặc tim ba buồng

nhĩ. Tiếng đập của u nhầy có thể nhầm với tiếng

clắc mở van. Khi bệnh nhân có rung tâm trương

luôn cần chẩn đoán phân biệt với u nhầy nhĩ trái.

Các tình trạng khác có thể gây nên tiếng rung tâm

trương bao gồm: thông liên nhĩ, hoặc thông liên

thất, tiếng thổi Austin-Flint của hở chủ (giảm khi

giảm hậu gánh) hoặc của hẹp van ba lá (nghe rõ

nhất ở bờ trái xương ức và tăng lên khi hít vào).

234

II. Nguyên nhân

A. Đa số trường hợp HHL đều là do di chứng thấp tim dù

50% bệnh nhân không hề biết tiền sử thấp khớp.

1. Đợt thấp tim cấp thường hay gây ra hở van hai lá.

Sau một số đợt thấp tim tái phát, hẹp van hai lá bắt

đầu xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm cho tới

khi biểu hiện triệu chứng.

2. Thương tổn chính là thâm nhiễm xơ, dày lá van.

Dính mép van, dính và co rút dây chằng góp phần

gây nên HHL. Xuất hiện vôi hoá lắng đọng trên lá

van, dây chằng, vòng van, tiếp tục làm hạn chế chức

năng bình thường của van. Những thương tổn này tạo

thành van hai lá hình phễu như hình miệng cá mè.

B. Các nguyên nhân gây hẹp van hai lá

1. Di chứng thấp tim.

2. Bẩm sinh:

a. Van hai lá hình dù: do có một cột cơ xuất phát

các dây chằng cho cả hai lá van, dẫn đến hở hoặc

hẹp van.

b. Vòng thắt trên van hai lá.

3. Bệnh hệ thống có thể gây xơ hoá van hai lá:

a. U carcinoid.

b. Lupus ban đỏ hệ thống.

c. Viêm khớp dạng thấp.

d. Lắng đọng mucopolysaccharide.

e. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã liền sẹo.

235

Hình 12-1. Thương tổn van hai lá do thấp.

III. Sinh lý bệnh

1. Bình thường diện tích lỗ van hai lá là 4-6 cm2. Khi

diện tích lỗ van hai lá < 2cm2, dòng chảy qua van hai

lá bị cản trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa

nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương. Chênh

áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ

van càng giảm. Tuỳ theo mức độ diện tích của lỗ van

hai lá mà người ta chia thành các loại:

a. HHL rất khít khi diện tích lỗ van < 1,0 cm2.

b. HHL khít khi diện tích lỗ van từ 1 đến < 1,5 cm2.

c. HHL vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5-2,0 cm2.

2. Dòng chảy qua van hai lá tăng làm chênh áp qua van

tăng theo cấp số nhân (vì chênh áp là hàm bậc hai

của dòng chảy). Vì vậy, gắng sức hoặc thai nghén

(tăng thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng

đáng kể áp lực nhĩ trái. Nhịp tim nhanh làm giảm

thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh áp

qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai

đoạn sớm, hội chứng gắng sức rất thường gặp ở bệnh

nhân HHL.

3. Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp trong hệ thống

mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ huyết phổi. Tăng

áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ gây tăng sức

cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng,

hàng rào thứ hai). Tình trạng này có thể mất đi và trở

về bình thường nếu tình trạng hẹp van được giải

quyết. Tuy nhiên, nếu hẹp van hai lá khít kéo dài sẽ

dẫn đến bệnh cảnh tắc nghẽn mạch máu ở phổi.

4. Mặc dù thất trái ít bị ảnh hưởng bởi các quá trình

bệnh sinh trên nhưng 25-30% số trường hợp có giảm

phân số tống máu thất trái, có lẽ là do giảm tiền gánh

thất trái vì giảm dòng chảy đổ về thất trái lâu ngày.

236

5. Những trường hợp hẹp van hai lá khít có thể gây

giảm cung lượng tim đến mức gây triệu chứng giảm

tưới máu. Tình trạng cung lượng tim thấp mạn tính

sẽ gây phản xạ tăng sức cản mạch đại tuần hoàn và

tăng hậu gánh, càng làm tiếp tục giảm chức năng co

bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu sẽ trở lại

bình thường nếu giải quyết chỗ hẹp ở van hai lá (khôi

phục tiền gánh và hậu gánh). Một số bệnh nhân vẫn

tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở

chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nghĩ tới là tình trạng

viêm cơ tim âm ỉ do thấp tim.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Siêu âm Doppler tim: là biện pháp thăm dò cực kỳ quan

trọng để chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ hẹp

van hai lá, chẩn đoán hình thái van, tổ chức dưới van hai

lá và các thương tổn kèm theo (thường có trong HHL)

giúp chỉ định điều trị.

1. Kiểu TM: lá van dày, giảm di động, biên độ mở van

hai lá kém, hai lá van di động song song, dốc tâm

trương EF giảm (EF < 15 mm/s là HHL khít).

2. Siêu âm 2D: hình ảnh van hai lá hạn chế di động, lá

van hình vòm (hockey-stick sign), vôi hoá lá van và

tổ chức dưới van. Siêu âm 2D còn cho phép đo trực

tiếp diện tích lỗ van hai lá, đánh giá chức năng thất

trái và các tổn thương van khác có thể kèm theo.

3. Siêu âm Doppler đặc biệt quan trọng để đánh giá

mức độ hẹp:

a. Vận tốc đỉnh dòng chảy qua van hai lá > 1 m/giây

gợi ý có HHL, song dấu hiệu này không đặc hiệu,

có thể xảy ra do nhịp nhanh, tăng co bóp. Hở hai

lá và thông liên thất cũng gây tăng dòng chảy dù

không có HHL.

237

b. Chênh áp qua van hai lá (đo viền phổ dòng chảy

qua van hai lá) cho phép ước lượng mức độ nặng

của hẹp van.

• HHL nhẹ: chênh áp trung bình qua van < 5

mmHg,

• HHL vừa: chênh áp trung bình qua van từ 5-

12 mmHg,

• HHL khít: chênh áp trung bình qua van > 12

mmHg.

c. Ước tính áp lực động mạch phổi (ĐMP), thông

qua việc đo phổ của hở van ba lá kèm theo hoặc

hở van ĐMP kèm theo (thường gặp trong HHL).

d. Cho phép đánh giá tổn thương thực tổn kèm theo

như HoHL, HoC và mức độ, điều này rất quan

trọng giúp cho quyết định lựa chọn phương pháp

can thiệp van hai lá thích hợp.

4. Siêu âm Doppler tim dùng để đánh giá diện tích lỗ

van hai lá khá chính xác, từ đó xác định và đánh giá

mức độ hẹp. Thường có hai cách đo trên lâm sàng:

a. Đo trực tiếp lỗ van trên siêu âm 2D:

• Mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái, cắt qua mép

van, lấy lỗ van hai lá vào trung tâm, dừng

hình trong thời kỳ tâm trương khi lỗ van mở

rộng nhất. Sau đó dùng con trỏ để đo được

trực tiếp diện tích van hai lá.

Hình 12-2. Đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm 2D.

238

• Hình ảnh mờ (do thành ngực dầy, khí phế

thũng), van, tổ chức dưới van dầy, vôi, méo

mó hoặc biến dạng sau mổ tách van... là

những yếu tố khiến rất khó xác định được

chính xác lỗ van. Nếu cắt không vuông góc sẽ

ước lượng sai diện tích lỗ van (tăng lên). Vôi

hoặc xơ dày mép van cũng làm sai lệch (giảm

đi). Độ phân giải thấp làm mờ mép van và

tăng quá diện tích, độ phân giải cao làm diện

tích giảm đi. Tuy vậy phương pháp này vẫn

được dùng rộng rãi.

b. Phương pháp PHT (thời gian bán giảm áp lực):

Thời gian bán giảm áp lực (thời gian để áp lực

giảm một nửa so với giá trị ban đầu), là thời gian

để vận tốc giảm còn 70% vận tốc đỉnh. Hẹp hai lá

làm thời gian giảm áp lực của dòng chảy qua van

hai lá bị kéo dài ra. Càng hẹp nhiều thì mức thời

gian này càng dài, Sóng E của phổ hai lá được

dùng để tính diện tích lỗ van theo PHT:

• Diện tích lỗ van hai lá = 220/PHT

Hình 13-3. Đo diện tích lỗ van hai lá bằng PHT.

• Nếu không tính tự động thì PHT = 0,29 × thời

gian giảm tốc sóng E. Nếu dòng chảy tâm

trương không tuyến tính, có thể dùng dòng

239

chảy giữa tâm trương để ước lượng ra vận tốc

tối đa. Nếu có rung nhĩ, cần lấy trung bình từ

5-10 nhát bóp liên tiếp để tính.

• Phải đảm bảo dòng Doppler song song với

hướng của dòng chảy.

• PHT bị thay đổi không phản ánh đúng thực tế

nếu có thay đổi nhanh chóng của huyết động

qua van như ngay sau nong van hai lá. PHT

cũng bị sai lệch nếu nhịp tim nhanh (EA gần

như trùng nhau). Hở van động mạch chủ, làm

thất trái đầy nhanh, cũng gây giảm PHT→

tăng diện tích lỗ van hai lá giả tạo.

5. Siêu âm tim gắng sức chỉ định cho bệnh nhân có

triệu chứng song siêu âm tim khi nghỉ không biểu lộ

HHL khít rõ hoặc khi đã có HHL khít mà chưa có

biểu hiện lâm sàng. Có thể đánh giá chênh áp qua

van hai lá trong khi thực hiện gắng sức (bằng xe đạp

lực kế) hoặc ngay sau khi gắng sức (bằng thảm

chạy). Siêu âm Doppler cũng dùng để đo vận tốc

dòng hở van ba lá, dòng hở qua van động mạch phổi

để ước lượng áp lực động mạch phổi khi gắng sức.

6. Siêu âm tim qua thực quản: với đầu dò trong thực

quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn, dùng để đánh giá

chính xác hơn mức độ hẹp van cũng như hình thái

van và tổ chức dưới van, hình ảnh cục máu đông

trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Từ đó giúp chỉ định

phương thức điều trị can thiệp van hai lá. Siêu âm

qua thực quản nên được chỉ định thường quy trước

khi quyết định nong van hai lá nếu có điều kiện. Tuy

nhiên, với các trường hợp nhịp xoang và khi hình ảnh

khá rõ trên siêu âm qua thành ngực thì cũng đủ để

đánh giá cho chỉ định nong van hai lá.

B. Thông tim: là phương pháp rất chính xác để đo các

thông số như: áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực nhĩ

trái (trực tiếp hoặc gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi

240

bít), áp lực động mạch phổi, cung lượng tim (phương

pháp Fick hoặc pha loãng nhiệt), nhịp tim và thời gian đổ

đầy tâm trương (giây/nhịp tim). Trên cơ sở hai đường áp

lực đồng thời ở thất trái và nhĩ trái, có thể tính được

chênh áp qua van hai lá (bằng phần diện tích giữa hai

đường áp lực × hệ số đo). Nếu dùng đường áp lực mao

mạch phổi bít, nên dịch đường áp lực sang trái 50-70 ms

là phần thời gian để truyền áp lực từ nhĩ trái đến mạng

lưới mao mạch phổi.

1. Diện tích lỗ van hai lá được ước tính theo công

thức Gorlin:

37,7 * ª ¸ ¸

− / êigiandædÇ ytamtr−ong *

Ch nh ptrungbinh quavanhail

Cungl îngtim Th NhÞptim

DiÖntÝchlç vanhail =

Hệ số 37,7 được tính từ hằng số Gorlin 44,3 × 0,85

(hệ số hiệu chỉnh của van hai lá). Ngoài ra có thể dựa

vào công thức đơn giản hoá do Hakki đề xuất:

ª ¸ ¸

−

Ch nh ptrungbinhquavanhail

Cungl îngtim

DiÖntÝchlçvanhail =

2. Không thể dùng áp lực mao mạch phổi bít để tính

diện tích lỗ van hai lá nếu bệnh nhân có hẹp động

mạch hoặc tĩnh mạch phổi, tắc mao mạch phổi hoặc

tim ba buồng nhĩ hay khi cung lượng tim quá thấp.

Đồng thời ống thông đo áp lực mao mạch phổi bít

phải đặt đúng vị trí. Hơn thế nữa, phương pháp pha

loãng nhiệt ít chính xác nếu có hở van ba lá hoặc tình

trạng cung lượng tim thấp. Dòng hở van hai lá hoặc

luồng thông do thông liên nhĩ gây ra ngay sau nong

có thể làm ước lượng sai dòng chảy qua van hai lá.

241

C. Điện tâm đồ: hình ảnh P hai lá (sóng P rộng do dày nhĩ

trái) thường gặp nếu bệnh nhân còn nhịp xoang. Trục

điện tim chuyển sang phải. Dày thất phải xuất hiện khi

có tăng áp lực động mạch phổi. Rung nhĩ thường xảy ra

ở bệnh nhân HHL.

D. Chụp Xquang ngực:

1. Giai đoạn đầu, có thể chưa thấy biến đổi nào quan

trọng, bờ tim bên trái giống như đường thẳng. Tiếp

đó, khi áp lực ĐMP tăng sẽ thấy hình ảnh cung ĐMP

nổi và đặc biệt là hình ảnh 4 cung điển hình ở bờ bên

trái của tim (từ trên xuống: cung ĐMC, cung ĐMP,

cung tiểu nhĩ trái, cung thất trái). Một số trường hợp

có thể thấy hình ảnh 5 cung khi nhĩ trái to và lộ ra

bên trái dưới cung tiểu nhĩ.

2. Hình ảnh 2 cung ở phần dưới bờ tim bên phải do nhĩ

trái ứ máu nhiều có 3 giai đoạn: giai đoạn đầu là hình

ảnh song song hai cung với cung nhĩ trái vẫn ở bên

trong cung nhĩ phải, giai đoạn tiếp là hai cung này

cắt nhau, và sau cùng là nhĩ trái to nhiều với hình ảnh

hai cung song song, cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ

phải.

3. Một số trường hợp HHL rất khít có thể thấy thất trái

rất sáng trong thời kỳ tâm trương do máu đổ vào thất

trái ít. Cũng có thể thấy hình ảnh vôi hoá van hai lá.

Đường Kerley B xuất hiện trên phim chụp thẳng khi

có tăng áp lực động mạch phổi. Thất phải giãn (giảm

khoảng sáng sau xương ức trên phim nghiêng trái).

4. Hình ảnh gián tiếp khác như nhánh phế quản gốc trái

bị đẩy lên trên hoặc nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới,

thực quản bị đẩy ra sau trên phim chụp nghiêng có

uống thuốc cản quang.

5. Có thể thấy hình ảnh vôi hoá của van hai lá hoặc tổ

chức dưới van trên phim chụp hoặc chiếu dưới màn

tăng sáng.

242

V. Điều trị

A. Điều trị nội khoa

1. Nếu bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng thì chỉ

cần điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc

khi có kèm HoHL hoặc HoC.

2. Nếu bệnh nhân mới chỉ khó thở khi gắng sức ở mức

độ nhẹ thì điều trị thuốc lợi tiểu để làm giảm áp lực

nhĩ trái. Phối hợp thuốc chẹn β giao cảm (tác dụng

giảm đáp ứng tăng nhịp tim khi gắng sức) sẽ tăng

được khả năng gắng sức. Tránh dùng các thuốc giãn

động mạch.

3. Rung nhĩ là nguyên nhân rõ ràng gây nặng bệnh, vì

thế cần điều trị triệt để rung nhĩ (chuyển về nhịp

xoang) hoặc ít nhất phải khống chế nhịp thất để tăng

thời gian tâm trương đổ đầy thất trái và giảm chênh

áp qua van hai lá. Những thuốc thường dùng là

digitalis và nhóm chẹn β giao cảm. Dùng các thuốc

chống loạn nhịp hoặc sốc điện chuyển nhịp có thể

chuyển rung nhĩ về nhịp xoang song hiệu quả lâu dài

để tránh tái phát rung nhĩ còn phụ thuộc vào việc giải

quyết mức độ hẹp van.

4. Bắt buộc phải điều trị chống đông ở bệnh nhân HHL

có rung nhĩ vì nguy cơ huyết khối gây tắc mạch cao:

nên duy trì INR trong khoảng từ 2-3. Việc điều trị dự

phòng huyết khối nhĩ trái và tắc mạch ở bệnh nhân

nhịp xoang còn chưa thống nhất, song nên điều trị

nếu bệnh nhân đã có tiền sử tắc mạch đại tuần hoàn,

có cơn rung nhĩ kịch phát hoặc khi đường kính nhĩ

trái lớn (≥ 50-55 mm) sẽ dễ dàng chuyển thành rung

nhĩ. Một số tác giả khác có xu hướng điều trị thuốc

chống đông cho tất cả bệnh nhân HHL cho dù mức

độ hẹp và kích thước nhĩ trái tới đâu.

5. Nếu triệu chứng cơ năng nặng lên (NYHA ≥ 2) bệnh

nhân cần được chỉ định mổ hoặc can thiệp qua da.

Một số tác giả còn coi tăng áp lực ĐMP (≥ 55

mmHg) hoặc rung nhĩ cũng là chỉ định để can thiệp

hoặc mổ do việc can thiệp sớm giúp kiểm soát rung

243

nhĩ tốt hơn và giảm bớt tỷ lệ nguy cơ, biến chứng về

lâu dài. Nếu không can thiệp hoặc mổ thì tỷ lệ tử

vong sau 10 năm là 40% ở bệnh nhân trẻ, tăng lên

gấp đôi sau 20 năm và tỷ lệ này là 60-70% sau 10

năm ở bệnh nhân già.

B. Nong van bằng bóng qua da

1. Nong van bằng bóng qua da là kỹ thuật đưa ống

thông đầu có bóng vào nhĩ trái qua chỗ chọc vách

liên nhĩ rồi lái xuống thất trái và đi ngang qua van

hai lá, sau đó bóng sẽ được bơm lên-xuống dần theo

từng cỡ tăng dần để làm nở phần eo của bóng gây

tách hai mép van cho đến khi kết quả nong van đạt

như ý muốn. Nong van hai lá qua da (NVHL) đã trở

thành phương pháp được lựa chọn hàng đầu cho các

bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật

chiếm vị trí thứ 2 (về số lượng cũng như ý nghĩa)

trong can thiệp tim mạch. Tại Việt nam, NVHL bắt

đầu từ 1997, đến nay đã trở thành phương pháp điều

trị thường quy. Kết quả nong bằng bóng (tách hai

mép van bị dính) thường tốt, diện tích lỗ van tăng 1-2

cm2, chênh áp qua van hai lá và áp lực động mạch

phổi giảm khoảng 1/3 so với áp lực động mạch phổi

trước đó. NVHL được ưu tiên lựa chọn vì:

a. NVHL có tỷ lệ thành công cao, ít biến chứng qua

nhiều nghiên cứu.

b. NVHL cải thiện đáng kể tình trạng huyết động và

diện tích lỗ van.

c. NVHL có kết quả trước mắt và khi theo dõi lâu

dài tương tự hoặc thậm chí còn hơn nếu so với

mổ tách van cả trên tim kín lẫn tim mở.

d. NVHL là thủ thuật ít xâm phạm, nhiều ưu thế so

với mổ như: thời gian nằm viện ngắn, ít đau,

không có sẹo trên ngực, tâm lý thoải mái hơn...

e. NVHL có thể thực hiện được trong một số tình

huống đặc biệt mà phẫu thuật khó thành công

244

trọn vẹn hoặc nguy cơ cao như: ở phụ nữ có thai,

ở người suy tim nặng, ở bệnh nhân đang trong

tình trạng cấp cứu...

Hình 12-4. Nong van hai lá bằng bóng Inoue.

245

HHL (NYHA 1-2)

HHL nhẹ (MVA >1,5cm2) HHL khít (MVA <1,5cm2)

Siêu âm gắng sức

PAP > 60 mmHg Có Hình tháivan tốt cho NVHL

MVG > 15 mmHg

Không Có

Không

Theo dõi hàng năm Nong van hai lá

Hình 12-5a. Chỉ định nong van hai lá theo AHA/ACC.

HHL (NYHA 3-4)

HHL nhẹ (MVA >1,5cm2) HHL khít (MVA <1,5cm2)

Siêu âm gắng sức

PAP > 60 mmHg Có Hình thái van tốt cho NVHL

MVG > 15 mmHg

Không Không Có

Nguy cơ cao nếu mổ

Không Có

Tìm nguyên nhân khác Mổ sửa/thay van Nong van hai lá

Ghi chú: MVA: diện tích lỗ van hai lá; PAP: áp lực tâm thu

ĐMP; MVG: chênh áp trung bình qua van hai lá; NVHL: nong

van hai lá qua da

246

Hình 12-5b. Chỉ định nong van hai lá theo AHA/ACC.

2. Chọn lựa bệnh nhân NVHL bao gồm:

a. HHL khít (diện tích lỗ van trên siêu âm < 1,5

cm2) và có triệu chứng cơ năng trên lâm sàng

(NYHA ≥ 2).

b. Hình thái van trên siêu âm tốt cho NVHL, dựa

theo thang điểm của Wilkins: bệnh nhân có tổng

số điểm ≤ 8 có kết quả tốt nhất.

c. Không có huyết khối trong nhĩ trái trên siêu âm

qua thành ngực (hoặc tốt hơn là trên siêu âm qua

thực quản).

d. Không có hở hai lá hoặc hở van động mạch chủ

mức độ vừa-nhiều kèm theo (> 2/4) và chưa ảnh

hưởng đến chức năng thất trái.

3. Chống chỉ định NVHL: ở bệnh nhân hở van hai lá

vừa-nhiều (≥3/4) hoặc có huyết khối mới trong nhĩ

trái hay tiểu nhĩ trái.

4. Thang điểm Wilkins trên siêu âm: để lượng hoá

tình trạng van và dây chằng giúp cho dự báo thành

công của NVHL (do Wilkins đề xuất năm 1988) có

độ nhạy cao, được hầu hết các trung tâm trên thế giới

sử dụng như một tiêu chuẩn quan trọng trong chọn

bệnh nhân NVHL. Trong thang điểm này thì tình

trạng dày của lá van và tổ chức dưới van có ảnh

hưởng nhiều đến việc cải thiện diện tích lỗ van sau

nong. Các nghiên cứu theo dõi ngắn hạn và trung hạn

đều chỉ ra rằng với điểm Wilkins trên siêu âm ≤ 8 thì

tỷ lệ thành công rất đáng kể. Có một khoảng "xám"

từ 9 - 11 điểm, khi đó kết quả NVHL vẫn có thể tốt

nếu có kinh nghiệm. Tuy nhiên, với điểm Wilkins >

11 thì không nên nong van hai lá bằng bóng do kết

quả NVHL không tối ưu, tỷ lệ biến chứng, suy tim,

tái hẹp sau nong rất cao. Hiện nay phương pháp

NVHL bằng dụng cụ kim loại do Cribier đề xuất vẫn

247

cho kết quả tốt ngay cả ở bệnh nhân có tình trạng van

xấu (điểm siêu âm cao).

Bảng 12-1. Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá

van hai lá.

Điểm Di động van Tổ chức

dưới van

Độ dày

van

Mức độ

vôi hoá

Van di động

tốt, chỉ sát bờ

van hạn chế.

Dày ít,

phần ngay

sát bờ van.

Gần như

bình

thường: 4 -

5 mm.

Có một

điểm vôi

hoá.

Phần giữa

thân van và

chân van còn

di động tốt.

Dày tới 1/3

chiều dài

dây chằng.

Dày ít phía

bờ van: 5 -

8 mm.

Vôi hóa dải

rác phía bờ

van.

Van vẫn còn

di động về

phía trước

trong thời kỳ

tâm trương,

(chủ yếu là

gốc van).

Dày tới

đoạn xa

dây chằng.

Dày lan

xuống cả

thân lá van:

5 - 8mm.

Vôi hoá lan

đến đoạn

giữa lá van.

Không di

động hoặc rất

ít.

Dày nhiều

và co rút

cột cơ dây

chằng.

Dày nhiều

toàn bộ cả

lá van: > 8

- 10mm.

Vôi hoá

nhiều lan

toả toàn bộ

van.

Hình 12-6. Lỗ van hai lá trước và sau nong bằng bóng.

5. Biến chứng sau nong van hai lá:

248

a. Tử vong (< 1%) thường do biến chứng ép tim

cấp hoặc tai biến mạch não.

b. Ép tim cấp do chọc vách liên nhĩ không chính

xác gây thủng thành nhĩ hoặc do thủng thất khi

NVHL bằng bóng/dụng cụ kim loại (< 1%).

c. HoHL luôn là biến chứng thường gặp nhất (hở

hai lá nặng sau nong chỉ từ 1-6%, theo nghiên

cứu tại Viện Tim mạch Việt nam là 1,3%).

d. Tắc mạch đặc biệt là tắc mạch não (< 1%).

e. Còn tồn lưu thông liên nhĩ: phần lớn lỗ thông này

tự đóng trong vòng 6 tháng; những trường hợp

còn tồn lưu (10%) thì lỗ nhỏ, shunt bé và dung

nạp tốt.

6. Siêu âm qua thực quản: có vai trò rất quan trọng

trong nong van hai lá: nhằm xác định không có huyết

khối nhĩ trái và tiểu nhĩ trái trước khi nong. Trong

một số trường hợp đặc biệt, siêu âm qua thực quản

hướng dẫn lái bóng nong và đánh giá kết quả sau mỗi

lần nong (diện tích lỗ van, mức độ hở hai lá, chênh

áp qua van hai lá...).

7. Diện tích lỗ van hai lá sau nong: nên được đánh giá

bằng cách đo trực tiếp trên siêu âm 2D. Diện tích lỗ

van hai lá tính bằng phương pháp PHT thường ít tin

cậy trong vòng 24-48 giờ sau nong (do huyết động

thay đổi nhanh chóng).

8. HoHL: là biến chứng khó kiểm soát nhất (1-6% theo

các nghiên cứu). HoHL có xu hướng tăng lên sau

NVHL vì thế HoHL > 2/4 là chống chỉ định tương

đối của NVHL, tuy nhiên, mức độ HoHL nhẹ sau

nong là hoàn toàn chấp nhận được và dễ dung nạp.

Các yếu tố như HoHL trước nong, tình trạng van vôi

hoá góc mép van... có khả năng thấp trong việc dự

báo HoHL sau NVHL. Thang điểm của Padial và

Palacios đề xuất có khả năng dự báo khá tốt HoHL

nặng sau NVHL.

249

Khi điểm Padial >10, khả năng HoHL nặng sau

NVHL sẽ tăng lên nhiều. Nghiên cứu tại Viện Tim

mạch Việt nam cho thấy, với điểm Padial > 10, khả

năng bệnh nhân bị HoHL (RR) tăng 53 lần. Cơ chế

chính gây hở van hai lá sau nong là thương tổn của tổ

chức dưới van, của mép lá van hoặc do lá van bị co

rút gây đóng không kín. Dòng HoHL nhẹ sau nong

thường xuất phát từ mép van trong khi dòng HoHL

nặng thường do đứt dây chằng hoặc rách lá van. Một

số trường hợp kết quả rất tốt sau nong van, không có

hoặc HoHL rất nhẹ ngay sau nong nhưng sau một

thời gian lại xuất hiện HoHL nhiều hơn thường do

hiện tượng co rút lá van, hoặc tổ chức dưới van di

chứng thấp tim.

Bảng 12-2. Thang điểm của Padial dự đoán HoHL.

Thông số Điểm

Độ dày lá van trước 1 → 4

Độ dày lá van sau 1 → 4

Tình trạng vôi hoá mép van 1 → 4

Tình trạng tổ chức dưới van 1 → 4

Tổng 4 → 16

9. Tái hẹp sau nong van hai lá: là khi nong van thành

công về kết quả nhưng qua theo dõi thì (1) diện tích

lỗ van hai lá giảm đi nhỏ hơn giá trị tổng diện tích lỗ

van hai lá trước nong và một nửa số diện tích gia

tăng sau nong và (2) triệu chứng lâm sàng rõ

(NYHA > 2). Ví dụ: một bệnh nhân có diện tích lỗ

van hai lá trước nong van là 1 cm2 và ngay sau nong

đạt được 2 cm2, phần gia tăng là 1 cm2, 1/2 lượng gia

tăng là 0,5 cm2 nên gọi là hẹp lại khi diện tích lỗ van

< 1,5 cm2. Tỷ lệ tái hẹp van hai lá nói chung thay đổi

từ 6-21%, sau 4 năm tỷ lệ sống còn là 84%. Nghiên

cứu bước đầu tại Viện Tim mạch Việt nam (trên 600

bệnh nhân, trung bình 2 năm) cho thấy 100% số bệnh

nhân sống sót sau 2 năm, trong đó 85% bệnh nhân

250

không có những triệu chứng cơ năng gây ra do hẹp

hai lá, chỉ có 3,4% bệnh nhân tái hẹp van.

a. Tuổi cao, NYHA cao, rung nhĩ, diện tích lỗ van

trước nong nhỏ, áp lực động mạch phổi cao, hở

van ba lá nhiều, hở van hai lá tăng sau nong, diện

tích lỗ van hai lá sau nong thấp là những yếu tố

tiên lượng xấu về lâu dài.

b. Kết quả lâu dài (>10 năm) sau nong van tuy rất

ấn tượng (tương đương với mổ sửa van tim mở)

song mới chỉ dừng lại ở những bệnh nhân trẻ

tuổi, van còn chưa vôi mà chưa được nghiên cứu

một cách đầy đủ ở những bệnh nhân lớn tuổi hơn.

C. Phẫu thuật

1. Mổ tách van tim kín: là biện pháp dùng một dụng

cụ tách van hoặc nong van bằng tay qua đường mở

nhĩ, thông qua đường mở ngực (không cần tuần hoàn

ngoài cơ thể). Hiện tại phương pháp này hầu như

không được dùng vì đã có nong van hai lá bằng bóng

qua da hoặc phẫu thuật tim mở. Mổ tách van hoặc

mổ sửa van tim có trợ giúp của tuần hoàn ngoài cơ

thể cho phép quan sát trực tiếp bộ máy van hai lá, lấy

cục vôi, xẻ và tạo hình mép van và dây chằng van hai

lá.

2. Bệnh lý dưới van nặng thường ưu tiên lựa chọn phẫu

thuật so với can thiệp. Bệnh lý van tim khác kèm

theo HHL cần điều trị (như hở hoặc hẹp van động

mạch chủ) cũng là một ưu tiên cho phẫu thuật. Đối

với bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi và hở van

ba lá nặng thứ phát, nong van bằng bóng đơn thuần

làm giảm áp lực động mạch phổi cũng không đủ để

làm giảm hở van ba lá nhất là ở những bệnh nhân lớn

tuổi, vì thế phẫu thuật van hai lá kết hợp với tạo hình

van ba lá có thể là chiến lược điều trị phù hợp hơn.

3. Phẫu thuật thay van hai lá:

251

a. Thay van hai lá thường được chỉ định khi van vôi

và co rút nhiều hoặc có kèm HoHL phối hợp.

b. Lựa chọn thay van hai lá cơ học hoặc sinh học

tuỳ thuộc vào nguy cơ của việc dùng thuốc chống

đông kéo dài khi có van cơ học so với mức độ dễ

thoái hoá của van sinh học. Tỷ lệ sống sót sau

thay van 5 năm từ 80-85%.

c. Quan điểm bảo tồn tổ chức dưới van trong mổ

hẹp van hai lá cũng giống như hở van hai lá nhằm

duy trì cấu trúc và chức năng thất trái sau mổ.

4. Mổ sửa van hai lá: tuy khó hơn song vẫn thực hiện

được ở một số trường hợp. Sau 10 năm tỷ lệ sống sót

> 95%, tỷ lệ mổ lại do tái hẹp sau mổ < 20%.

5. Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ của

phẫu thuật song tiên lượng của bệnh nhân sau mổ

còn tốt hơn nhiều so với chỉ điều trị nội khoa.

6. Phẫu thuật Maze điều trị rung nhĩ mạn tính có thể

kết hợp ngay khi tiến hành mổ van hai lá.

D. Theo dõi sau thủ thuật

Theo dõi sau mổ hoặc sau nong van hai lá phải tiến

hành ít nhất 1 năm/1 lần, hoặc nhanh hơn nếu như xuất

hiện triệu chứng lâm sàng, nhất là khi có các dấu hiệu

gợi ý có tái hẹp van hai lá hoặc hở van hai lá phối hợp.

Siêu âm tim cần được làm định kỳ để theo dõi diễn biến

lâm sàng của bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

1. Alpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol

EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998:503-532.

2. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Braunwald E, sd. Heart

disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia:

WB Saunders, 1997:1007-1076.

3. Carabello B, Grossman W. Calculation of stenotic valve orifice area.

In: Baim DS, Grossman W, eds. Cardiac catheterization,

252

angiography and intervention, 5th ed. Baltimore: Williams &

Wilkins, 1996:151-166.

4. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med

1997;337:32-41.

5. Crawford MR, Souchek J, Oprian CA. Determinants of survival and

left ventricular performance after mitral valve replacement.

Circulation 1990;81:1173-1181.

6. Dean LS, Mickel M, Bonan H, et al. Four-year follow-up of patients

undergoing percutaneous balloon mitral commissurotomy: a report

from the National Heart, Lung, and Blood Institute balloon

valvuloplasty registry. J Am Coll Cardiol 1996;25: 1452-1457.

7. Farhat MB, Ayari M, Maatouk F, at al. Percutaneous balloon versus

surgical closed and open mitral commissurotomy: seven year

follow-up results of a randomized trial. Circulation 1995;97:245-

250.

8. Glazier JJ, Turi ZG. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty.

Prog Cardiovase Dis 1997;40:5-26.

9. Griffin BP, Stewart WJ. Echocardiography in patient selection,

operative planning, and intra operative evaluation of mitral valve

repair. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography.

Philadelphia: WB Saunders, 1997:355-372.

10. Grossman W. Profiles in valvular heart disease. In: Baim DS,

Grossman W, ads. Cardiac catheterization, angiography and

intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:735-756.

11. Mpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol

EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998:503-532.

12. Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis

under medical treatment. Br Heart J 1962;24:349-357.

13. Reid CL. Echocardiography in the patient undergoing catheter

balloon mitral commissurotomy. In: Otto CM, ed. The practice of

clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:373-

388.

14. Reyes VP, Raju BS, Wynee J, et al. Percutaneous balloon

valvuloplasty compared with open surgical commissurotomy for

mitral stenosis. N Engl J Med 1994;331: 961-967.

15. Stewart WJ: Intraoperative echocardiography. In Topol EJ, ed.

Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 1998: 1492-1525.

16. Thamilarasan M. Mitral valve disease. In: Marso SP, Griffin BP,

Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

LippincottRaven, 2000.

17. Tuzcu EM, Block PC, Griffin B, Dinsmore H, Newell JB, Palacios

IF. Percutaneous mitral balloon valvotomy in patients with calcific

mitral stenosis: immediate and long-term outcome. J Am Coll

Cardiol 1994;23:1604-1609.

18. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IM.

Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of

echocardiographic variables related to outcome and the mechanism

of dilatation. Br Heart J 1985;60:299-308.

253

HỞ VAN HAI LÁ

Hở van hai lá (HoHL) là bệnh khá thường gặp. HoHL

thường chia thành hai loại: HoHL thực tổn (do thấp tim, viêm

nội tâm mạc, biến chứng của NMCT...) hoặc HoHL cơ năng...

I. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Phù phổi (khó thở khi nghỉ, khi nằm) hoặc sốc tim

(do giảm thể tích tống máu) là triệu chứng chính của

hở van hai lá (HoHL) nặng, cấp, mới xuất hiện.

2. HoHL mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng

cơ năng gì trong nhiều năm ngoài một tiếng thổi ở

tim. Đợt tiến triển của HoHL thường xuất hiện khó

thở khi gắng sức hay giảm dung nạp khi gắng sức,

nặng hơn sẽ xuất hiện khó thở khi nằm và cơn khó

thở kịch phát về đêm. Lâu ngày sẽ xuất hiện triệu

chứng suy tim trái, cũng như các triệu chứng suy tim

phải do tăng áp động mạch phổi.

3. Loạn nhịp hoàn toàn (rung nhĩ) thường gặp do hậu

quả của giãn nhĩ trái. Triệu chứng hay gặp khác là

mệt (do giảm thể tích tống máu và cung lượng tim).

B. Triệu chứng thực thể

1. Sờ: Mỏm tim đập mạnh và ngắn nếu chức năng thất

trái còn tốt. Mỏm tim đập lệch trái khi thất trái giãn.

Có thể cảm thấy hiện tượng đổ đầy thất nhanh và

giãn nhanh nhĩ trái.

2. Nghe tim:

a. Tiếng tim:

• Âm sắc T1 thường giảm (HoHL mạn) nhưng

cũng có thể bình thường nếu do sa van hai lá

hoặc rối loạn hoạt động dây chằng.

254

• T2 thường tách đôi rộng (do phần chủ của T2

đến sớm), âm sắc sẽ mạnh khi có tăng áp

động mạch phổi.

• Xuất hiện tiếng T3 khi tăng dòng chảy tâm

trương cho dù đó không phải luôn luôn là

biểu hiện rối loạn chức năng thất trái. Đôi khi

có thể nghe thấy tiếng T4 nhất là trong đợt

HoHL cấp.

b. Tiếng thổi tâm thu: toàn thì tâm thu, âm sắc

cao, kiểu tống máu, nghe rõ nhất ở mỏm, lan ra

nách (xuất hiện giữa thì tâm thu nếu do sa va hai

lá hoặc rối loạn chức năng cơ nhú). Tiếng thổi

tâm thu này có thể ngắn, đến sớm khi HoHL cấp/

nặng phản ánh tình trạng tăng áp lực nhĩ trái. Tuy

vậy nếu áp lực nhĩ trái tăng quá nhiều sẽ không

còn nghe rõ thổi tâm thu nữa. Cần chẩn đoán

phân biệt tiếng thổi toàn tâm thu của HoHL với

hở ba lá (HoBL) và thông liên thất (TLT): tất cả

đều có âm sắc cao, nhưng tiếng thổi của TLT

thường thô ráp hơn, nghe rõ ở bờ trái xương ức

và lan ra vùng trước tim; tiếng thổi của HoBL

nghe rõ nhất ở bờ dưới trái xương ức, lan về bờ

phải xương ức và đường giữa đòn trái, tăng lên

khi hít sâu trong khi thổi tâm thu HoHL nghe rõ

nhất ở mỏm và lan ra nách (cũng có thể lan ra

đáy tim do dòng chảy hướng ra trước).

c. Các triệu chứng thực thể của suy tim trái và suy

tim phải (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, cổ chướng,

phù chi dưới) xuất hiện khi bệnh tiến triển nặng.

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

A. Nguyên nhân gây ra HoHL

1. Bệnh lý lá van:

a. Di chứng thấp tim: xơ hoá, dầy, vôi, co rút lá van.

b. Thoái hoá nhầy: làm di động quá mức lá van.

255

c. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) gây

thủng lá van, co rút lá van khi lành bệnh.

d. Phình lá van do dòng hở van ĐMC (do

VNTMNK) tác động lên van hai lá.

e. Bẩm sinh:

• Xẻ (nứt) van hai lá: đơn thuần hoặc phối hợp

(thông sàn nhĩ thất).

• Van hai lá có hai lỗ van.

f. Bệnh cơ tim phì đại: van hai lá di động ra trước

trong kỳ tâm thu.

2. Bệnh lý vòng van hai lá:

a. Giãn vòng van:

• Giãn thất trái do bệnh cơ tim giãn, bệnh tim

thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp.

b. Vôi hoá vòng van:

• Thoái hoá ở người già, thúc đẩy do tăng huyết

áp, đái đường, suy thận.

• Do bệnh tim do thấp, hội chứng Marfan, hội

chứng Hurler.

3. Bệnh lý dây chằng:

a. Thoái hoá nhầy gây đứt dây chằng.

b. Di chứng thấp tim: dày, dính, vôi hoá dây chằng.

4. Bệnh lý cột cơ:

a. Nhồi máu cơ tim gây đứt cột cơ nhú.

b. Rối loạn hoạt động cơ nhú:

• Thiếu máu cơ tim: cụm cơ nhú trước được

cấp máu từ nhánh mũ và nhánh liên thất

trước, cụm cơ nhú sau từ nhánh xuống sau

(PDA).

• Bệnh lý thâm nhiễm cơ tim: amyloid, sarcoid.

c. Bẩm sinh: dị dạng, van hình dù...

256

B. Cơ chế bệnh sinh

1. HoHL cấp tính: gây tăng thể tích cuối tâm trương

thất trái (vì thêm một lượng máu do HoHL từ nhĩ trái

đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp

cơ tim theo định luật Frank-Starling dù hậu quả là

tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết ở phổi.

Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng

làm thất trái bóp khỏe, tăng động tuy thể tích tống

máu vẫn giảm. Nếu dung nạp được, bệnh nhân sẽ

tiến triển thành HoHL mạn tính.

2. Trong trường hợp HoHL mạn tính, thất trái giãn và

phì đại lệch tâm. Sức ép lên thành cơ tim sẽ trở lại

bình thường do phì đại cơ tim, đồng thời mức độ

giảm hậu gánh do thoát máu về nhĩ trái không còn

nhiều như trong pha cấp. Tiền gánh vẫn ở mức cao

làm nhĩ trái giãn. Thất trái không co bóp tăng động

như trong pha cấp song vẫn ở ngưỡng bình thường

cao. Rối loạn chức năng thất trái sẽ tiến triển âm

thầm trong nhiều năm dù không có hoặc có rất ít

triệu chứng. Những thông số truyền thống đánh giá

co bóp cơ tim (như phân số tống máu) sẽ vẫn ở

ngưỡng bình thường trong thời gian dài do tăng tiền

gánh và giảm/bình thường hoá hậu gánh. Lâu dần rối

loạn chức năng kèm với giãn tiến triển buồng thất

trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm HoHL

tăng lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm

chức năng thất trái, gây mất bù. Khi các triệu chứng

cơ năng đã rõ thì có khi rối loạn chức năng thất trái

đã không hồi phục, làm tăng nguy cơ suy tim, tăng tỷ

lệ biến chứng và tử vong dù đã phẫu thuật giải quyết

bệnh van hai lá.

III. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tim: các biểu hiện không đặc hiệu như dày nhĩ trái,

dày thất trái, rung nhĩ đều có thể gặp ở bất kỳ giai đoạn

nào của HoHL.

257

B. Xquang ngực: thường có giãn thất trái và nhĩ trái nếu

HoHL mạn tính. Hình ảnh phù khoảng kẽ và phù phế

nang gặp khi HoHL cấp hoặc khi đã suy thất trái nặng.

C. Siêu âm Doppler tim: (qua thành ngực và qua thực

quản) đóng vai trò rất quan trọng, được sử dụng rộng rãi

để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ hở van hai lá.

Mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim thường chia

làm 4 độ (từ 1/4 đến 4/4) hoặc các mức độ: nhẹ (1+), vừa

(2+), nhiều (3+) và rất nhiều (4+).

1. Siêu âm Doppler mầu: chẩn đoán HoHL bằng hình

ảnh dòng màu phụt ngược về nhĩ trái. Độ HoHL có

thể ước tính dựa vào sự lan của dòng màu phụt

ngược trong nhĩ trái. Lượng giá mức độ hở hai lá:

dựa vào các thông số như:

Hình 13-1. Dòng màu của HoHL trên siêu âm Doppler.

Hình 13-2. Sa van hai lá và ba lá trên siêu âm 2D.

a. Độ dài tối đa của dòng màu (hở) phụt ngược

trong nhĩ trái hoặc % diện tích dòng hở so với

258

diện tích nhĩ trái. Rất đáng tin cậy nếu HoHL

kiểu trung tâm, song thường đánh giá thấp mức

độ hở van nếu dòng hở lệch tâm. Với những dòng

hở lệch tâm lớn, HoHL được ước tính tăng thêm

1 độ. Hướng của dòng hở cho phép đánh giá

nguyên nhân gây HoHL.

Bảng 13-1. Lượng giá mức độ hở van hai lá.

Độ

HoHL

Chiều dài tối đa của

dòng hở (cm) phụt

ngược vào nhĩ trái

Diện tích dòng

hở so với diện

tích nhĩ trái (%)

Độ 1 < 1,5 < 20

Độ 2 1,5 - 2,9 20 - 40

Độ 3 3,0 - 4,4 -

Độ 4 > 4,4 > 40

Cần chú ý: với phương pháp này, khi dùng

siêu âm qua thực quản để đánh giá HoHL, nếu

dùng an thần (giảm hậu gánh) sẽ làm giảm mức

HoHL so với bình thường. Tương tự, nếu đánh

giá HoHL ngay trong mổ, độ hở thay đổi nhiều

phụ thuộc vào tiền gánh và hậu gánh cơ tim. Do

vậy, người ta thường phối hợp thêm nhiều

phương pháp khác để đánh giá mức độ HoHL.

b. Độ rộng dòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ hở

(vena contracta): là một chỉ số đáng tin cậy. Nếu

rộng > 0,5 cm là bằng chứng của HoHL nặng.

Tuy nhiên phương pháp này đòi hỏi máy siêu âm

phải có độ phân giải cao và phải phóng hình to,

nên dễ có xu hướng đánh giá quá mức độ hở.

c. Diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO) tính theo

phương pháp PISA (Proximal Isovelocity Surface

Area): dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp

hình phễu: khi tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở

gia tăng hội tụ có dạng bán cầu, tại phần rìa vùng

hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn

trong khi tại vùng sát lỗ hở vận tốc dòng chảy

259

nhanh, dạng cầu nhỏ. Có thể đo chính xác vận tốc

dòng chảy và đường kính vùng cầu tại điểm đầu

tiên có hiện tượng aliasing của phổ Doppler (tần

số giới hạn Nyquist), từ đó tính diện tích lỗ hở

hiệu dụng (ERO = 2πr2V/Vmr) và thể tích dòng

hở (RV = ERO × VTImr) trong đó r là chiều dài

từ bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt phẳng van

hai lá, V là vận tốc tại vùng aliasing, Vmr là vận

tốc tối đa dòng hở xác định bằng Doppler liên

tục, VTImr là tích phân vận tốc thời gian của

dòng hở. Diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO) là

thông số đánh giá chính xác độ hở: nhẹ (ERO: 0-

10 mm2), vừa (10-25 mm2), nặng (25-50 mm2),

rất nặng (> 50 mm2). Tuy nhiên thực tế lại có một

vài sai số khi chọn vùng hội tụ dạng cầu dẹt, xác

định mặt phẳng lỗ hở, khi dòng hở lại không

đồng nhất, lệch tâm... và làm tăng giả tạo độ hở.

Dù vậy hiện tượng PISA thường báo hiệu mức độ

hở hai lá vừa nhất là khi sử dụng Doppler xung

(PRF).

2. Siêu âm Doppler xung: có thể giúp đánh giá mức độ

hở van hai lá, nhất là trong những trường hợp HoHL

nặng, có thể dựa vào dòng chảy tĩnh mạch phổi. Hiện

tượng giảm phổ tâm thu của dòng chảy tĩnh mạch

phổi khi chức năng thất trái bình thường báo hiệu

HoHL nặng, tuy nhiên không chính xác nếu rung nhĩ

hoặc đã rối loạn chức năng thất trái nặng. Hiện tượng

đảo ngược phổ tâm thu dòng chảy tĩnh mạch phổi

báo hiệu HoHL rất nặng.

D. Thông tim

1. Sóng v trên đường cong áp lực nhĩ trái (tương ứng

giai đoạn đổ đầy nhĩ trái từ các tĩnh mạch phổi trong

thời kỳ tâm thu) cho phép ước lượng mức độ HoHL,

đặc biệt là HoHL cấp tính. Biên độ sóng v gấp 2-3

lần áp lực trung bình nhĩ trái gợi ý HoHL nặng. Tuy

260

nhiên nếu HoHL mạn tính hoặc khi giảm hậu gánh,

có thể không thấy bất thường sóng v. Không có sóng

v cũng không thể loại trừ HoHL nặng. Mặt khác sóng

v cao cũng có thể gặp trong những trường hợp như

rối loạn chức năng thất trái mà nhĩ trái kém giãn,

thông liên thất sau nhồi máu cơ tim hoặc những tình

trạng tăng lưu lượng phổi.

2. Chụp buồng thất trái: cho phép ước lượng mức độ

HoHL theo phân độ của Seller:

• 1/4: Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ trái,

không đủ viền rõ hình nhĩ trái.

• 2/4: Cản quang tràn khắp nhĩ trái nhưng đậm

độ không bằng thất trái, mất đi nhanh chóng

sau 2-3 nhát bóp.

• 3/4: Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và thất trái

bằng nhau.

• 4/4: Cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở thất trái,

xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.

3. Thông tim cũng dùng để khảo sát đồng thời bệnh

động mạch vành khi HoHL: bệnh nhân nam tuổi ≥

40, nữ tuổi ≥ 50 dù không có triệu chứng hoặc yếu tố

nguy cơ của bệnh mạch vành cũng nên chụp động

mạch vành trước mổ. Chỉ định thông tim gồm:

a. Khi không tương xứng giữa triệu chứng lâm sàng

và kết quả thăm dò không chảy máu,

b. Khi dự định phẫu thuật ở những bệnh nhân còn

nghi ngờ về mức độ nặng của hở van hai lá hoặc

bệnh mạch vành,

c. Bệnh nhân hở van hai lá có nguy cơ mắc bệnh

mạch vành hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành là căn

nguyên gây hở van hai lá.

IV. Điều trị

Nắm bắt cơ chế sinh bệnh là việc rất cần thiết để lựa chọn

biện pháp điều trị phù hợp.

261

A. Hở van hai lá cấp tính

1. Điều trị nội khoa: nếu huyết áp trung bình động

mạch vẫn trong giới hạn bình thường, sử dụng các

thuốc hạ hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng

HoHL cấp. Truyền tĩnh mạch Nitroprusside và

Nitroglycerin làm giảm áp lực mạch phổi và tăng

cường thể tích tống máu. Nếu chưa cần phẫu thuật

ngay, có thể chuyển sang dạng thuốc uống, phối hợp

thuốc ức chế men chuyển và Hydralazin. Trong

những trường hợp HoHL nặng, cấp (mà thất trái chưa

kịp giãn, phì đại như HoHL do đứt cột cơ nhú sau

nhồi máu cơ tim) nếu xuất hiện triệu chứng phù phổi,

sốc tim thì nên đặt bóng trong động mạch chủ để ổn

định tình trạng huyết động trước khi gửi đi mổ.

2. Điều trị ngoại khoa: đa số bệnh nhân HoHL nặng,

cấp tính đều phải mổ cấp cứu.

B. Hở van hai lá mạn tính

1. Chọn phương pháp và thời điểm điều trị phù hợp:

a. Bệnh nhân HoHL từ vừa đến nặng nếu có triệu

chứng thì có chỉ định mổ.

b. Bệnh nhân HoHL nặng không có hoặc có rất ít

triệu chứng thì chỉ định phức tạp hơn. Vấn đề

mấu chốt là xác định được thời điểm can thiệp

trước khi chức năng thất trái giảm đến mức

không hồi phục. Nếu chỉ theo dõi sát tới khi xuất

hiện triệu chứng thì vẫn có nguy cơ bỏ qua rối

loạn nặng chức năng thất trái và tiên lượng sẽ

kém đi hẳn. Ưu thế của sửa van đối với tình trạng

suy tim và tỷ lệ tử vong sau mổ khiến cho ngày

càng có khuynh hướng chỉ định mổ sửa van hai lá

sớm hơn nếu thương tổn giải phẫu cho phép.

c. Rất nhiều phương tiện và thông số được đề xuất

để dự báo tiến triển của rối loạn chức năng thất

trái, suy tim và tử vong sau mổ ở bệnh nhân

262

HoHL nặng. Song lựa chọn thời điểm và biện

pháp điều trị cần phối hợp tuỳ từng cá nhân:

• Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân tuổi trên

75, có kèm bệnh lý mạch vành hoặc rối loạn

chức năng thận có tiên lượng kém hẳn sau mổ

vì thế nên gửi đi mổ trước khi biểu hiện rõ

triệu chứng các bệnh kèm theo. Rung nhĩ

cũng là một lý do để cân nhắc chỉ định mổ

sớm.

• Thông số đo bằng siêu âm tim: rất có ích để

đánh giá xem bệnh nhân đã cần gửi đi mổ hay

chưa. Thông thường phân số tống máu (EF) ở

trên ngưỡng bình thường. Vì thế EF < 50%

cho thấy tình trạng rối loạn chức năng thất

trái nặng nên gửi đi mổ sớm cho dù chưa có

triệu chứng. Ngay cả khi EF từ 50-60% cũng

đã làm tăng nguy cơ suy tim và tỷ lệ tử vong

sau mổ. Các thông số dự báo nguy cơ khác

bao gồm: đường kính cuối tâm thu thất trái

(LVESD, Ds) ≥ 45 mm, phân suất co ngắn

sợi cơ thất trái FS ≤ 31%, thay đổi áp lực thất

trái theo thời gian dp/dt < 1343.

(a) Khi lâm sàng và siêu âm tim không lộ rõ,

nên làm siêu âm tim gắng sức: giảm đáp

ứng với gắng sức, EF thất trái không tăng

khi gắng sức, chỉ số thể tích cuối tâm thu

thất trái (LVESVI) ≥ 25 cm3/m2 là những

chỉ số gợi ý cần chỉ định mổ sớm.

(b) Bệnh nhân có sa lá van hai lá gây HoHL

nặng nên chỉ định mổ sớm dù không có

hoặc có rất ít triệu chứng.

• Thông số đo bằng thông tim:

(a) Áp lực trung bình động mạch phổi ≥ 20

mmHg, chỉ số tim (CI) < 2 l/phút, áp lực

cuối tâm trương thất trái ≥ 12 mmHg là

263

các dấu hiệu dự báo tiên lượng tồi sau

mổ.

(b) Cung lượng tim không tăng hoặc áp lực

mao mạch phổi bít tăng khi gắng sức là

dấu hiệu cho biết đã có rối loạn chức năng

thất trái ẩn.

tương quan giữa thể tích và áp lực) là

thông số đánh giá chức năng co bóp thất

trái tốt nhất song ít được ứng dụng rộng

rãi vì phải dùng các thiết bị đặc biệt.

2. Điều trị nội khoa:

a. HoHL do rối loạn chức năng thất trái (có giãn

vòng van) được điều trị bằng các thuốc chữa suy

tim như :

• Các thuốc giảm hậu gánh, đặc biệt là ức chế

men chuyển, làm giảm thể tích dòng hở và

tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác

dụng với bệnh nhân HoHL do bệnh lý van

tim có triệu chứng đang chờ mổ.

• Thuốc lợi tiểu và nhóm Nitrate có tác dụng

tốt trong điều trị ứ huyết phổi.

• Rung nhĩ phải được điều trị kiểm soát tần số

thất bằng các thuốc chống loạn nhịp, nhất là

Digitalis và thuốc chẹn β giao cảm.

b. Vai trò của thuốc với bệnh nhân HoHL mạn tính

do bệnh van tim, chưa có triệu chứng, nói chung

còn cần nhiều thử nghiệm chứng minh nhất là về

khả năng làm chậm tiến triển của HoHL hoặc

phòng rối loạn chức năng thất trái. Điều trị các

thuốc giảm hậu gánh quá tích cực có thể che bớt

các triệu chứng, từ đó đưa ra các quyết định sai

lầm về thời điểm và biện pháp can thiệp.

c. Phải dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

cho tất cả trường hợp HoHL do bệnh van tim

264

ngoại trừ hở do giãn thất trái mà các van tim bình

thường.

3. Điều trị phẫu thuật:

a. Kinh điển là cắt bỏ bộ máy van hai lá rồi thay

bằng van hai lá nhân tạo. Tuy nhiên, sau mổ

thường có giảm chức năng thất trái và suy tim ứ

huyết. Các kỹ thuật mới có xu hướng bảo tồn tổ

chức dưới van nhằm giảm thể tích thất trái và sức

ép trên cơ tim sau mổ (thất trái càng có dạng elíp

thì càng cải thiện EF sau mổ).

b. Kỹ thuật sửa van làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong

và biến chứng: tỷ lệ sống còn sau 5 năm > 85%

và chỉ có 10% bệnh nhân phải mổ lại trong 5

năm. Các kỹ thuật bộc lộ tối thiểu càng làm giảm

hơn nữa tỷ lệ biến chứng và tử vong. Tuy chưa có

thử nghiệm nào so sánh mổ sửa và thay van song

các nghiên cứu đều cho thấy ưu thế của mổ sửa

van (phần nào do sự lựa chọn bệnh nhân):

• Tử vong của mổ sửa van là 2% so với 5-8%

của thay van.

• Phân số tống máu sau mổ thường cao hơn ở

nhóm bệnh nhân sửa được van.

• Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân sửa van thấp

hơn (5% trong 5-10 năm so với 10-35% nếu

thay van). Nguy cơ viêm nội tâm mạc cũng

giảm hẳn (0,4% so với 2,2%). Sau mổ sửa

van không cần dùng thuốc chống đông kéo

dài (chỉ 3 tháng) nên đã giảm nguy cơ khi

dùng thuốc chống đông.

• Tỷ lệ phải mổ lại tương tự giữa hai nhóm

bệnh nhân mổ sửa và thay van.

• Một số bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái

nặng hoặc hở van hai lá thứ phát có thể áp

dụng thủ thuật Batista (tái cấu trúc thất trái

265

kết hợp với mổ sửa van) cho kết quả sớm rất

tốt trong khi không thể mổ thay van.

Tuy nhiên chỉ định mổ sớm (nhất là sửa van) ở

những bệnh nhân HoHL nặng mà chưa có triệu

chứng còn gây nhiều tranh cãi.

c. Khả năng sửa van thường phụ thuộc vào nguyên

nhân gây HoHL, dễ đánh giá trước mổ bằng siêu

âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản.

Thành công và các biến chứng của mổ sửa

van/thay van có thể đánh giá bằng siêu âm tim

ngay trong mổ. HoHL tồn dư là biến chứng hay

gặp nhất sau khi ngừng máy tim phổi nhân tạo.

Nếu HoHL còn ≥ 2/4 nên chạy lại tim phổi nhân

tạo để sửa tiếp hoặc thay van hai lá. Chạy máy

tim phổi nhân tạo lần thứ hai không tăng thêm tỷ

lệ tử vong tại viện.

d. Cần loại trừ một biến chứng sau mổ là hẹp đường

ra thất trái do thừa mô lá van sau (> 1,5 cm) đẩy

vùng đóng hai lá van ra trước di chuyển vào

đường ra thất trái trong thời kỳ tâm thu. Biến

chứng này rất hay gặp ở những bệnh nhân có

thừa mô lá van và thất trái nhỏ và tăng động. Kỹ

thuật sẻ bớt mô lá van sau được áp dụng để hạn

chế biến chứng này, tuy nhiên nếu có cản trở

đường ra thất trái quá nhiều thì nên mổ thay van

hai lá.

4. Theo dõi sau mổ:

Siêu âm tim sau mổ 4-6 tuần được dùng làm mốc

theo dõi. HoHL tái phát do sửa không tốt hoặc do

nguyên nhân gây bệnh tiếp tục tiến triển. Bệnh nhân

nên được theo dõi lâm sàng và siêu âm tim (đánh giá

kết quả mổ sửa van, cơ chế và mức độ hở van, chức

năng thất trái, huyết khối hay viêm nội tâm mạc) ít

nhất 1 năm/1 lần.

266

Tài liệu tham khảo

1. Alpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol

EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998:503-532.

2. Bach DS, Boiling SF. Improvement following correction of

secondary mitral regurgitation in end-stage cardiomyopathy with

mitral annuloplasty. Am J Cardiol 1996;78:966-969.

3. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Braunwald E, sd. Heart

disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia:

WB Saunders, 1997:1007-1076.

4. Carabello B, Grossman W. Calculation of stenotic valve orifice area.

In: Baim DS, Grossman W, eds. Cardiac catheterization,

angiography and intervention, 5th ed. Baltimore: Williams &

Wilkins, 1996:151-166.

5. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med

1997;337:32-41

6. Cohn LH, Couper OS, Aranki SF. Long-term results of mitral valve

reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve. J

Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1453-151

7. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, et al. Valve repair

improves the outcome of surgery for mitral regurgitation: a

multivariate analysis. Circulation 1995;91: 1022-1028.

8. Griffin BP, Stewart WJ. Echocardiography in patient selection,

operative planning, and intra operative evaluation of mitral valve

repair. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography.

Philadelphia: WB Saunders, 1997:355-372.

9. Grossman W. Profiles in valvular heart disease. In: Baim DS,

Grossman W, eds. Cardiac catheterization, angiography and

intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:735-756.

10. Hall SA, Brickner E, Willett DL, Irani WN, Mridi I, Grayburn PA.

Assessment of mitral regurgitation severity by Doppler color flow of

the vena contracta. Circulation 1997;95:636-642.

11. Leung DY, Griffin BP, Stewart WJ, Cosgrove DM, Thomas JD,

Marwick TH. Left ventricular function after valve repair for chronic

mitral regurgitation: predictive value preoperative assessment of

contractile reserve by exercise echocardiography. Am Coll Cardiol

1996;28:1195-1205.

12. Leung DY, Griffin BP, Stewart WJ, et al. Left ventricular function

after valve repair for chronic mitral regurgitation: predictive value of

preoperative assessment of contractile reserve by exercise

echocardiography. J Am Coll Cardiol 1996;28:1195-1205.

13. Mpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol

EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998:503-532.

14. Stewart WJ. Choosing the golden moment for mitral valve repair. J

Am Coll Cardiol 1994;24: 1544-1546.

15. Stewart WJ: Intraoperative echocardiography. In Topol EJ, ed.

Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 1998: 1492-1525.

267

16. Thamilarasan M. Mitral valve disease. In: Marso SP, Griffin BP,

Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

LippincottRaven, 2000.

17. Thomas JD. How leaky is that mitral valve? simplified Doppler

methods to measure regurgitant orifice area. Circulation

1997;95:545-550.

18. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R. Natural history of mitral

valve prolapse. Am J Cardiol 1995;75:10281032.

267

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Hở van động mạch chủ (HoC) có thể chia thành 2 loại: cấp

tính và mạn tính. HoC mạn thường do van đóng không kín vì bờ

của lá van bị dầy lên và cuộn lại, do giãn vòng van-gốc động

mạch chủ (ĐMC) hoặc cả hai. HoC cấp thường do chấn thương

ngực, viêm nội tâm mạc, tách thành động mạch chủ gây thủng,

sa lá van hoặc giãn cấp tính vòng van và gần như luôn phải mổ

cấp cứu.

I. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Nếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,

mức độ hở ban đầu có thể không lớn, song có thể tiến

triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần

theo dõi sát.

2. HoC mạn tính thường không biểu hiện gì trong

nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi xuất hiện

thường liên quan đến ứ huyết phổi như khó thở khi

gắng sức, sau đó dần dần xuất hiện khó thở khi nằm,

cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu

hiệu của suy tim toàn bộ.

3. Đau thắt ngực xuất hiện ở những bệnh nhân HoC

nặng (do giảm tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm

trương và giảm chênh áp qua lưới mạch vành khi đã

tăng áp lực cuối tâm trương thất trái vì suy tim).

B. Triệu chứng thực thể

1. HoC cấp, mức độ nặng thường có bệnh cảnh cấp

tính. Cần nghĩ tới tách thành động mạch chủ ở bệnh

nhân HoC cấp có kèm đau ngực. Cũng cần xác định

bệnh sử và các yếu tố nguy cơ của viêm nội tâm mạc

nhiễm khuẩn. Triệu chứng suy tim ứ huyết (phù

phổi...) báo hiệu tiên lượng xấu trong bệnh HoC cấp.

268

2. HoC mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng

gì trong một thời gian dài ngoài một tiếng thổi tâm

trương ở bờ trái xương ức. Cần tìm biểu hiện HoC ở

những bệnh nhân có hội chứng Marfan hoặc phình

giãn động mạch chủ lên.

3. Các triệu chứng bên ngoài có thể gặp trong HoC mạn

tính là:

a. Kiểu hình Marfan: thường ở người trẻ, có dị tật

nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn chân - tay và các

ngón dài như chân tay nhện, ngực hình phễu...

b. Có thể kèm triệu chứng của viêm nội tâm mạc

nhiễm khuẩn.

c. Nhìn thấy vùng đập rộng trước tim hoặc mỏm tim

lệch trái do thất trái giãn.

d. Số đo huyết áp vẫn bình thường nếu HoC nhẹ.

Khi HoC nặng, buồng thất trái giãn, con số huyết

áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trương giảm

nhiều, tạo ra chênh lệch về số đo huyết áp lớn.

Tình trạng tăng động tuần hoàn này có thể gây ra

một loạt các dấu hiệu như:

• Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập

của tim.

• Dấu hiệu Müller: lưỡi gà đập theo nhịp tim.

• Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở

cánh tay > 60 mmHg.

• Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh,

chìm sâu.

• Mạch Quincke: hiện tượng "nhấp nháy" của

lưới mao mạch ở móng tay, môi.

• Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động

mạch đùi khi ép ống nghe vào.

• Dấu hiệu Trobe: tiếng tâm thu và tâm trương

nổi bật ở động mạch đùi

Khi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi sẽ làm

tăng con số huyết áp tối thiểu, huyết áp tối đa

269

giảm do rối loạn chức năng thất trái. Trường hợp

tách thành động mạch chủ kèm tràn dịch màng

tim, có thể gặp hiện tượng mạch nghịch thường.

4. Sờ: mỏm tim thường đập mạnh, tăng động, lệch trái,

khoang liên sườn V ngoài đường giữa đòn, do thất

trái giãn. Thường có rung miu tâm trương ở khoang

liên sườn II trái, đôi khi có cả rung miu tâm thu (do

tăng lưu lượng qua van ĐMC). Độ nảy và thời gian

khi bắt mạch quay, mạch đùi có thể xác định được

mức độ HoC. Kinh điển là mạch Corrigan (nẩy

nhanh, mạnh, chìm xuống nhanh). Có thể gặp mạch

hai đỉnh nẩy trong trường hợp hẹp phối hợp hở van

động mạch chủ. Nhịp tim vẫn nằm trong giới hạn

bình thường cho tới giai đoạn muộn của bệnh, nhịp

tim thường tăng lên để bù trừ cho thể tích tống máu

khi đã giảm quá mức.

5. Nghe tim:

a. Tiếng tim có thể dùng để xác định mức độ HoC:

• Tiếng T1 mờ khi HoC nặng và rối loạn chức

năng thất trái do hiện tượng đóng sớm van hai

lá cũng như giảm lực gây đóng van.

• Thành phần chủ của tiếng T2 thường mờ do

các lá van ĐMC đóng không kín, thành phần

phổi của T2 cũng hay bị tiếng thổi tâm trương

lấn áp. T2 tách đôi sát nhau hoặc tách đôi

nghịch thường (trên tâm thanh cơ động đồ,

thành phần chủ đi sau thành phần phổi) do

thời gian tống máu thất trái bị kéo dài vì thể

tích tống máu tăng.

• Tiếng T3 nghe được khi giảm nặng chức năng

tâm thu thất trái. T4 hay có, do nhĩ trái phải

bóp máu xuống buồng thất trái đã giảm độ

giãn.

b. Thổi tâm trương kiểu phụt ngược, bắt đầu ngay

sau tiếng T2, cường độ giảm dần, nghe rõ nhất ở

270

bờ trái xương ức khi bệnh nhân ngồi nghiêng

người về phía trước và thở ra hết sức. Mức độ

HoC liên quan chặt với độ dài hơn là cường độ

của tiếng thổi: giai đoạn đầu, tiếng thổi thường

ngắn, đến khi bệnh tiến triển, tiếng thổi trở thành

toàn tâm trương, tuy vậy khi suy tim nặng, ở giai

đoạn cuối, tiếng thổi thường ngắn lại do áp lực

cuối tâm trương thất trái tăng dần lên. Vận cơ

tĩnh (bóp chặt tay...), ngồi xổm, dùng thuốc tăng

co cơ tim sẽ làm tăng tiếng thổi trong khi đang

ngồi xổm đứng thẳng dậy, nghiệm pháp Valsalva

hoặc hít Amyl Nitrite lại làm giảm tiếng thổi này.

c. Thổi tâm thu ở đáy tim lan lên các động mạch

cảnh do tăng lưu lượng tống máu qua van động

mạch chủ.

d. Rung tâm trương Austin Flint: nghe thấy ở

mỏm tim trong trường hợp HoC nặng: do dòng

HoC phụt ngược gây rung lá trước van hai lá

hoặc dòng HoC làm đóng sớm van hai lá và tạo

dòng xoáy qua van hai lá gây rung. Khi đó, cần

phân biệt với rung tâm trương do hẹp hai lá phối

hợp.

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

A. Nguyên nhân gây ra HoC

1. Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không

kín gây hở:

a. Hở van động mạch chủ cấp tính:

• Phình tách thành động mạch chủ.

• Tách thành động mạch chủ do chấn thương

ngực.

b. Hở van động mạch chủ mạn tính:

• Hội chứng Marfan.

• Giãn phình động mạch chủ.

• Giãn vòng van động mạch chủ.

271

• Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang

mai.

• Lupus ban đỏ hệ thống.

• Loạn sản xương.

• Hội chứng Ehlers-Danlos.

• Lắng đọng mucopolysacharide.

• Viêm cột sống dính khớp.

• Hội chứng Reiter.

• Viêm động mạch tế bào khổng lồ.

• Hội chứng Takayashu.

2. Bệnh lý tại lá van động mạch chủ:

a. Hở van động mạch chủ cấp tính:

• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

• Sa lá van do chấn thương.

b. Hở van động mạch chủ mạn tính:

• Di chứng van tim do thấp.

• Thoái hoá vôi hoặc thoái hoá nhầy.

• Phình giãn xoang Valsalva.

• Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc một lá

van.

• Điều trị thuốc methysergide.

B. Cơ chế bệnh sinh

1. HoC mạn tính làm tăng gánh thể tích thất trái, gây

phì đại lệch tâm, giãn và tăng thể tích cuối tâm

trương của thất trái. Nếu chức năng thất trái còn bù,

thể tích tống máu nói chung sẽ tăng lên đáng kể, thể

tích tống máu thực sự vẫn còn bình thường, thất trái

có thể chịu được thể tích máu phụt ngược mà không

tăng quá áp lực cuối tâm trương thất trái. Bệnh nhân

sẽ không thấy rõ các biểu hiện triệu chứng lâm sàng.

2. Dần dần rối loạn chức năng thất trái phát triển, giãn

thất trái tăng dần, rối loạn quá trình tống máu thất

trái, làm giảm phân số tống máu, tăng thể tích và áp

lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống máu.

Quá trình tăng gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại

272

thất trái lệch tâm phối hợp đồng tâm. Thời điểm này

cũng là lúc xuất hiện các triệu chứng lâm sàng.

3. HoC cấp tính gây tăng thể tích cuối tâm trương thất

trái nhanh chóng, trong khi cơ thất trái chưa thể phì

đại để dung nạp, nên dễ dàng vượt quá áp lực nhĩ trái

tạo ra tình trạng phù phổi cấp. Đồng thời áp lực cuối

tâm trương thất trái tăng nhanh, có thể gây đóng sớm

van động mạch chủ, giảm thể tích tống máu, giảm

cung lượng tim đưa đến tình trạng sốc tim.

III. Diễn biến tự nhiên

1. Bệnh nhân HoC mạn tính khi đã xuất hiện triệu

chứng sẽ có khuynh hướng tiến triển bệnh khá

nhanh. Các yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân HoC

mạn gồm:

a. Triệu chứng cơ năng (NYHA >II), con số huyết

áp động mạch chênh lệch lớn.

b. Chỉ số đánh giá chức năng thất trái: phân số tống

máu < 50-55%, phân suất co ngắn sợi cơ < 25-

30%, đường kính cuối tâm thu > 55 mm, đường

kính cuối tâm trương > 75-80 mm.

c. Giảm phân số tống máu khi gắng sức.

d. Điện tim có rối loạn tái cực, ST chênh xuống >

0,1 mV khi gắng sức.

e. Rung nhĩ.

Nói chung phân số tống máu thất trái là thông

số quan trọng nhất xác định tỷ lệ sống còn ở những

bệnh nhân có HoC. Khi đã rối loạn chức năng thất

trái, triệu chứng sẽ xuất hiện trong vòng 2-3 năm,

trung bình > 25%/năm.

Bệnh nhân HoC mức độ nhẹ-vừa có tỷ lệ sống

sau 10 năm từ 85-95%. Bệnh nhân HoC vừa-nặng

điều trị nội khoa có tỷ lệ sống sau 5 năm là 75% và

sau 10 năm là 50%. Nếu đã có đau ngực, điều trị nội

khoa cũng chỉ kéo dài thời gian sống khoảng 5 năm.

273

Đối với nhóm bệnh nhân HoC nặng chưa có triệu

chứng, những nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ biến

cố (đột tử, xuất hiện triệu chứng phải phẫu thuật, rối

loạn co bóp thất trái) khoảng 6,2%/năm, tỷ lệ xuất

hiện triệu chứng khoảng 10%/năm. Tỷ lệ tử vong

tăng tuyến tính hàng năm: với bệnh nhân có triệu

chứng khoảng 9,4% còn với bệnh nhân chưa có triệu

chứng là 2,8%. Diễn biến tự nhiên của HoC nặng

mạn tính không hề tốt như trước đây mô tả. Đáng

chú ý ở chỗ triệu chứng cơ năng tiến triển không

tương ứng với bất kỳ chỉ số chức năng thất trái nào.

Đột tử có thể xảy ra ở bệnh nhân HoC nặng đã

có triệu chứng, thường do các rối loạn nhịp thất liên

quan đến phì đại và rối loạn chức năng thất trái hoặc

thứ phát do thiếu máu cơ tim.

2. Tỷ lệ sống còn sẽ tăng nếu điều trị tích cực các thuốc

giãn mạch như Nifedipine, thuốc ức chế men chuyển,

Hydralazine, chỉ định sớm thời điểm phẫu thuật và

cải tiến kỹ thuật mổ. Mặc dù thuốc cải thiện phần

nào tiên lượng sống nhưng tác dụng chính chỉ là kéo

dài thời gian chờ mổ.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ: Hình ảnh điển hình là dày thất trái, T cao

và rối loạn nhịp nhĩ. Dạng rối loạn nhịp nhĩ hay gặp nhất

là rung nhĩ, nhất là khi có bệnh van hai lá phối hợp. Bloc

dẫn truyền các mức độ có thể gặp khi áp xe vòng van

ĐMC.

B. Xquang tim phổi: bệnh nhân HoC mạn có hình ảnh tim

to. Có thể gặp hình ảnh giãn nhĩ trái hoặc giãn động

mạch chủ lên.

C. Siêu âm tim: siêu âm 2D cho phép xác định nguyên

nhân HoC cấp, khảo sát được gốc ĐMC, kích thước và

chức năng của thất trái. Siêu âm Doppler tim cho phép

chẩn đoán xác định HoC và lượng giá mức độ HoC

274

(bằng nhiều phương pháp sử dụng Doppler mầu, Doppler

xung và Doppler liên tục).

1. Xác định dòng phụt ngược của HoC dựa trên mặt cắt

dọc cạnh ức và mặt cắt 5 buồng từ mỏm. Đồng thời

phối hợp các mặt cắt khác để đánh giá hình dạng van

ĐMC (cạnh ức trục ngắn), phần gốc ĐMC và ĐMC

lên (trên 1 khoang liên sườn so với mặt cắt cạnh ức

trục dài), quai ĐMC và ĐMC xuống (trên hõm ức và

dưới mũi ức) cũng như đánh giá cơ chế, nguyên nhân

gây hở, chức năng thất trái, mức độ HoC ảnh hưởng

đến các buồng tim và tổn thương van phối hợp. Dấu

hiệu rung cánh van hai lá, đóng sớm van hai lá (trên

siêu âm tim kiểu TM) có giá trị chẩn đoán cao.

A B

C D

Hình 14-1: Dòng phụt ngược của hở van ĐMC trên

Doppler mầu. (A: Mặt cắt dọc cạnh ức trái. B: Mặt cắt ngang

qua gốc ĐMC. C: Mặt cắt 5 buồng tim từ mỏm. D: Hình ảnh

siêu âm TM mầu của một trường hợp hở van ĐMC).

275

2. Đánh giá mức độ HoC có rất nhiều phương pháp

dựa vào siêu âm Doppler song không phương pháp

nào được chấp nhận làm tiêu chuẩn chung. Mặt khác,

nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng tới việc dùng siêu âm

Doppler để đo: thay đổi tuỳ theo độ giãn nở của thất

trái, của ĐMC và sức cản đại tuần hoàn. Cái chính là

ước lượng mức độ nặng của HoC dựa trên cơ sở tổng

hợp của nhiều thông số trên siêu âm. Song cần chú ý:

các thông số tương đối thống nhất nếu mức độ HoC

nhẹ hoặc nặng nhưng thường khác nhau nhiều nếu

HoC mức độ vừa, do đó cần phối hợp thêm các triệu

chứng lâm sàng. Một số thông số sau thường được sử

dụng để đánh giá mức độ hở van ĐMC:

a. Dựa vào siêu âm Doppler mầu:

• Đường kính dòng HoC/đường kính đường ra

thất trái (ĐRTT).

• Diện tích dòng HoC/diện tích đường ra thất

trái.

• Hiện tượng dòng chảy gần hội tụ ở ĐMC lên:

tương ứng với HoC 3+ hay 4+.

• Chiều dài và diện tích dòng HoC phụt ngược

vào trong thất trái: tuy nhiên kết quả tính giao

động rất nhiều, phụ thuộc vào tình trạng tải

của cơ tim và hướng của dòng hở. Dòng HoC

thường bị trộn với dòng chảy qua van hai lá

và làm cho việc ước lượng mức độ hở chủ bị

quá lên.

b. Dựa vào siêu âm Doppler liên tục:

• Tương quan tín hiệu giữa phổ Doppler liên

tục của dòng hở ĐMC so với dòng tống máu

từ thất trái vào động mạch chủ.

• Dốc giảm áp và thời gian bán giảm áp lực-

[PHT] (thời gian chênh áp giữa động mạch

chủ và thất trái giảm còn một nửa so với giá

trị ban đầu): dốc giảm áp càng dốc, PHT càng

ngắn thì HoC càng nặng.

• Dòng chảy ngược trong thời kỳ tâm trương ở

đoạn đầu động mạch chủ xuống: tương ứng

với HoC nặng.

276

• Tỷ số giữa tích phân vận tốc theo thời gian

của dòng chảy tâm trương (VTId) trên tích

phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy

tâm thu (VTIs):

VTId / VTIs > 50% tương ứng với HoC nặng.

c. Dựa vào huyết động: tính phân số hở (RF) dựa

trên hiệu số dòng chảy qua van động mạch phổi

so với dòng chảy qua van ĐMC nếu không có

luồng thông trong tim.

/100

Qa Qp

−

Trong đó: Qa = LVOTvti × 0,785 × Da và

Qp = RVOTvti × 0,785 × Dp

Da là đường kính đường ra thất trái (LVOT) đo ở

mức van ĐMC; Dp là đường kính đường ra thất

phải (RVOT) đo ở mức ngang van động mạch

phổi; vti là tích phân vận tốc theo thời gian tại

LVOT hoặc RVOT.

d. Các thông số siêu âm tim của HoC mạn tính mức

độ nặng:

• Đường kính dòng HoC / đường kính đường ra

thất trái ≥ 65%.

• Diện tích dòng HoC / diện tích buồng thất trái

≥ 60%.

• Dốc giảm tốc trên phổ Doppler liên tục dòng

HoC ≥ 3m/giây.

• PHT ≤ 300 ms.

• Có dòng chảy ngược toàn tâm trương ở đoạn

đầu động mạch chủ xuống.

• Hiện tượng dòng chảy gần hội tụ trên siêu âm

Doppler mầu.

• Mật độ tín hiệu Doppler liên tục dòng hở

ĐMC giống dòng tống máu lên ĐMC.

• Phổ dòng chảy qua van hai lá có dạng hạn

chế.

• Phân số hở > 50%.

• Thể tích hở > 60 ml.

• Đường kính cuối tâm trương thất trái > 65

mm.

277

Bảng 14-1. Các phương pháp đánh giá mức độ HoC.

Mức độ

HoC

Phương pháp

Nhẹ (1+) Vừa (2+) Vừanặng

(3+)

Nhiều

(4+)

Đường kính HoC

/ Đường ra thất

trái (%)

< 25 25-45 46-64 ≥65

Diện tích HoC /

Diện tích thất trái

(%)

4 4-25 25-59 ≥60

PHT (ms) ≥ 400

400±170

300-400

370±70

300-400

250±80

≤ 300

140±30

Dốc giảm tốc ≤ 2 2-3 2-3 ≥3

Mật độ phổ của

dòng hở so với

mật độ phổ dòng

tống máu lên

ĐMC

nhạt,

không

hoàn toàn

nhạt,

hoàn toàn

nhạt ít

hơn,

hoàn toàn

cùng

mật độ

Chiều dài dòng

HoC phụt ngược

về thất trái

ngay

dưới các

lá van

ĐMC

không

quá 1/2

lá trước

van hai lá

tới tận

vùng các

cơ nhú

tới tận

mỏm

Đường kính dòng

HoC trên siêu âm

mầu kiểu TM

< 8 mm 8-12 mm 12-16

>16

Vận tốc dòng

chảy cuối tâm

trương/vận tốc tối

đa dòng chảy tâm

thu

0% 1-10% 11-20% >20-

25%

Vận tốc dòng

chảy cuối tâm

trương (đo tại eo

ĐMC) (m/s)

< 0,1 0,1-0,2 0,2-0,4 > 0,4

278

D. Siêu âm tim qua thực quản: rất có giá trị ở bệnh nhân

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn để phát hiện cục sùi hoặc

áp xe vòng van ĐMC. Nếu HoC đơn thuần, sùi điển hình

thường ở mặt nhìn về phía tâm thất của lá van. Viêm nội

tâm mạc nhiễm khuẩn dễ làm tổn thương cả lá van

(thủng) và các cấu trúc của gốc ĐMC gây tình trạng HoC

cấp, tiến triển nhanh. Siêu âm qua thực quản cũng cho

phép đánh giá nguyên nhân gây HoC, xác định các tổn

thương bẩm sinh và loại trừ phình tách ĐMC.

E. Siêu âm gắng sức: đánh giá đáp ứng của thất trái với

gắng sức. Phân số tống máu thất trái bình thường khi

nghỉ nhưng không tăng khi gắng sức chính là dấu hiệu

rối loạn tiềm ẩn chức năng thất trái và có chỉ định mổ.

F. Chụp xạ hình kiểu nhiều cổng (MUGA): đánh giá

chức năng thất trái, tính phân số và thể tích hở.

G. Thông tim và thăm dò huyết động: chỉ định khi:

1. Bệnh nhân nam tuổi ≥ 40 và nữ tuổi ≥ 50 nên chụp

động mạch vành để loại trừ bệnh động mạch vành

trước khi thực hiện bất kỳ can thiệp nào.

2. Chụp động mạch chủ để đánh giá mức độ HoC (tư

thế nghiêng trái chếch đầu với ống thông trên lá van

ĐMC 1 cm). Cần cẩn thận khi lái ống thông (do quai

động mạch chủ thường giãn, nhất là trong hội chứng

Marfan) để tránh gây sang chấn. Cũng cần chú ý

bệnh lý hẹp lỗ đổ vào động mạch vành phải hoặc trái.

Bảng 14-2. Mức độ hở van ĐMC khi chụp ĐMC.

Mức độ HoC Mật độ cản quang

thất trái

Tốc độ cản

quang nhạt

dần

Nhẹ (1+) Nhạt, không viền hoàn

toàn

Nhanh

Vừa (2+) Nhạt, viền hoàn toàn Nhanh

Vừa-nhiều

(3+)

Bằng độ cản quang

ĐMC

Vừa

Nhiều

(4+)

Đậm hơn độ cản quang

ĐMC

Chậm

279

3. Huyết động: bệnh nhân HoC mạn tính còn bù sẽ có

tăng áp lực tâm thu và giảm áp lực tâm trương ĐMC

trong khi áp lực các buồng tim bên phải bình thường.

Bệnh nhân HoC nặng sẽ có tăng áp lực cuối tâm

trương thất trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít, tăng

áp lực động mạch phổi tuỳ theo mức độ suy tim và

các tình trạng bệnh lý van tim phối hợp khác. Cũng

nên cố gắng đo chênh áp qua van động mạch chủ để

đánh giá mức độ hẹp van ĐMC phối hợp (nếu có).

V. Điều trị

A. Lựa chọn phương hướng điều trị: chủ yếu là phải xác

định nguyên nhân, ổn định tình trạng huyết động, xác

định nhu cầu và thời điểm phẫu thuật tuỳ thuộc vào bệnh

cảnh HoC cấp tính, HoC mạn tính, còn bù hoặc mất bù.

Phẫu thuật là điều trị tất yếu cho bệnh nhân HoC nặng

cho dù nguyên nhân gì, nhất là khi đã suy tim.

1. Chỉ định mổ gồm:

a. Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính.

b. Bệnh ĐMC: khi đường kính gốc ĐMC ≥ 50 mm

dù hở van ở mức độ nào.

c. Hở van động mạch chủ mạn tính có kèm theo:

• Triệu chứng suy tim ứ huyết (NYHA ≥ 2)

hoặc có đau ngực.

• Phân số tống máu thất trái EF ≤ 50%.

• Đường kính thất trái cuối tâm thu ≥55 mm.

• Đường kính thất trái cuối tâm trương ≥75mm.

• Phân số tống máu giảm khi gắng sức.

B. Điều trị nội khoa

1. HoC mạn tính: bao gồm:

a. Phải điều trị dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm

khuẩn nhất là HoC nặng.

b. Có thể duy trì hoạt động thể lực bình thường

(gắng sức nhẹ, chơi thể thao) song nên tránh dạng

280

gắng sức tĩnh nếu chức năng thất trái bình thường

và chưa biểu hiện triệu chứng. Nên làm nghiệm

pháp gắng sức để đánh giá khả năng hoặc mức

dung nạp gắng sức với yêu cầu hoạt động cụ thể.

c. Các thuốc giãn mạch như Nitroprusside,

Hydralazine, Nifedipine tác dụng chậm và thuốc

ức chế men chuyển: có tác dụng giảm thể tích hở

và tăng thể tích tống máu, giảm tải, giúp tái cấu

trúc thất trái, giảm thể tích cuối tâm thu và tăng

phân số tống máu. Thuốc giãn mạch được chỉ

định ở bệnh nhân HoC có:

• Tăng huyết áp động mạch.

• Suy tim và/hoặc rối loạn chức năng thất trái

nhưng chống chỉ định mổ.

• Cải thiện tình trạng lâm sàng và huyết động

trước mổ ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất

trái chưa xuất hiện triệu chứng cơ năng và

bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng nhưng

chức năng thất trái còn tốt hoặc bắt đầu giảm.

Không nên điều trị lâu dài thuốc giãn mạch

nếu đã có chỉ định mổ vì nhóm bệnh nhân

này nên được mổ ngay, không trì hoãn.

• HoC nặng, chưa có triệu chứng, thất trái giãn

(đường kính cuối tâm trương > 60-65 mm)

với mục đích cải thiện tiên lượng và trì hoãn

thời điểm phải mổ. Tuy nhiên, khi:

(a) HoC mức độ nhẹ-vừa: nếu chưa có triệu

chứng không cần điều trị.

(b) HoC nặng: nếu chưa có triệu chứng, chức

năng tâm thu thất trái bình thường, thất

trái không to hoặc giãn nhẹ (đường kính

cuối tâm trương < 60 mm) thì chưa phải

mổ, nên cũng không cần điều trị thuốc.

d. Thuốc ức chế men chuyển còn được chỉ định ở

bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái

kéo dài sau mổ thay van. Nifedipine (so với

281

Digoxin) đã chứng tỏ lợi ích rõ rệt, giảm tỷ lệ

xuất hiện triệu chứng, bảo tồn chức năng tâm thu

thất trái sau mổ song hiện chưa đầy đủ thông tin

về các tác dụng của các thuốc khác như

Hydralazine và ức chế men chuyển. Không nên

dùng kéo dài Digoxin, Nitrate, thuốc lợi tiểu hoặc

các thuốc tăng co bóp cơ tim ở nhóm bệnh nhân

không có triệu chứng. Liều dùng thuốc phải được

điều chỉnh đủ để làm giảm huyết áp động mạch.

e. Những bệnh nhân hở van ĐMC nặng mạn tính

cần phải theo dõi thường xuyên nhằm phát hiện

sự xuất hiện của các triệu chứng và sự thay đổi

kích thước cũng như chức năng thất trái để chỉ

định thay van ĐMC. Khoảng thời gian giữa các

lần theo dõi sẽ tuỳ thuộc vào bệnh cảnh và chức

năng của thất trái.

Hình 14-2.Theo dõi bệnh nhân HoC chưa có triệu

chứng.

Bệnh cảnh Chỉ định

Xuất hiện triệu chứng cơ năng ⎯⎯⎯⎯→ Phẫu thuật

Chức năng thất trái giảm (EF < 50%) ⎯⎯⎯⎯→ Phẫu thuật

Chức năng thất trái bình thường, ⎯→ Theo dõi & Siêu âm

và không có triệu chứng cơ năng lâm sàng tim

↓ ↓ ↓ ↓

Ds < 45mm hoặc Dd < 60mm (*) ⎯→ 12 tháng 12 tháng

Ds: 45-50mm hoặc Dd: 60-70mm(*) ⎯→ 6 tháng 6-12 tháng

Ds: 50-55mm hoặc Dd: 70-75mm(*) ⎯→ 3 tháng 3-6 tháng

Ds > 55mm hoặc Dd > 75mm ⎯⎯⎯⎯→ Phẫu thuật

(*) Khi mới đo lần đầu tiên hoặc khi các giá trị chưa ổn định

(chẳng hạn khi giá trị đo lần trước thấp hơn), cần phải đo lại

định kỳ 3 tháng/lần.

Đối với bệnh nhân HoC không nặng, phân số tống

máu thất trái bình thường, buồng tim không giãn

hoặc giãn rất ít, chỉ cần làm siêu âm kiểm tra định kỳ

282

2-3 năm một lần. Những bệnh nhân HoC nặng nên

được kiểm tra siêu âm nhiều hơn, tối thiểu 1 lần/năm.

Siêu âm Doppler tim nên được kiểm tra lại 2-3 tháng

sau lần khám đầu tiên để đảm bảo tiến triển của bệnh

không quá nhanh. Khi đường kính thất trái đã thay

đổi so với lần đo trước, nên lập kế hoạch khám lâm

sàng và siêu âm tim 3 tháng một lần. Nếu hình ảnh

siêu âm tim không đủ rõ, nên theo dõi bằng chụp xạ

hình buồng thất. Chụp xạ hình buồng thất cũng được

chỉ định nếu phân số tống máu thất trái trên siêu âm

ở mức ranh giới. Nếu hình ảnh siêu âm tốt, không

cần tiến hành chụp xạ hình thêm. Siêu âm cũng được

chỉ định theo dõi để đánh giá kích thước gốc ĐMC ở

những bệnh nhân có giãn gốc ĐMC. Một khi các dấu

hiệu của tình trạng rối loạn chức năng tâm thu thất

trái xuất hiện, cần xem xét khả năng phẫu thuật ngay

cả khi bệnh nhân chưa có triệu chứng. Bệnh nhân sau

mổ thay van hoặc sửa van thì chăm sóc và theo dõi

như quy trình bình thường.

2. HoC cấp tính:

a. Trường hợp HoC cấp do phình tách động mạch

chủ, nếu tình trạng huyết động còn ổn định, cần

điều trị tích cực bằng thuốc chẹn β giao cảm để

kiểm soát được huyết áp trước khi khi dùng thuốc

giãn mạch.

b. Cân nhắc chỉ định mổ ngay nếu chẩn đoán HoC

cấp do phình tách động mạch chủ hoặc do chấn

thương. Mục đích của điều trị nội khoa chỉ là để

tăng tối đa thể tích tống máu và hạn chế tối đa

tiến triển lan của phình tách ĐMC. Dùng đường

tĩnh mạch các thuốc giãn mạch và chẹn β giao

cảm nếu bệnh cảnh có tính chất cấp tính. Nếu ổn

định, có thể dùng thuốc uống như Nifedipine, ức

chế men chuyển, Hydralazine để làm giảm tiền

283

gánh, cải thiện thể tích tống máu và cung lượng

tim.

c. HoC cấp liên quan đến viêm nội tâm mạc nhiễm

khuẩn, cần điều trị thuốc kháng sinh ngay (sau

khi đã cấy máu). Nếu tình trạng huyết động kém,

vẫn có thể phẫu thuật thay van ĐMC nhân tạo dù

mới chỉ dùng kháng sinh. (Khi đó van ĐMC đồng

loài/tự thân thường được ưa chuộng).

3. Điều trị can thiệp: chống chỉ định đặt bóng trong

động mạch chủ (IABP) khi HoC từ vừa-nhiều. Bệnh

nhân phối hợp hở và hẹp van ĐMC không nên nong

van bằng bóng qua da do khuynh hướng tăng nhiều

mức độ HoC cấp sau nong.

4. Phẫu thuật:

a. Thời điểm để phẫu thuật phụ thuộc vào nhiều yếu

tố bao gồm triệu chứng cơ năng, kích thước và

chức năng thất trái. Cụ thể là:

• Với HoC cấp, phẫu thuật vẫn có lợi cho dù

chức năng thất trái ra sao.

• HoC không có triệu chứng:

(a) Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng

rối loạn chức năng thất trái khi nghỉ sẽ dễ

có nguy cơ cao xuất hiện các triệu chứng

suy tim trong vòng 2-3 năm, do đó nên

được mổ có chuẩn bị.

(b) Bệnh nhân không có triệu chứng, chức

năng thất trái bình thường, khả năng dung

nạp gắng sức bình thường (đạt mức 8

MET theo quy trình chuẩn) thì chỉ nên

theo dõi sát và có thể dùng các thuốc giãn

mạch.

thường dung nạp gắng sức hoặc tăng

đường kính cuối tâm thu thất trái (>

55mm) sẽ nhanh chóng có rối loạn chức

284

năng thất trái, do đó nên được xét mổ có

chuẩn bị.

• Thay van ĐMC phải được tiến hành ngay

trước thời điểm mà nếu tiếp tục trì hoãn có

thể dẫn tới kết cục không tốt sau mổ (chủ yếu

liên quan với mức độ rối loạn chức năng thất

trái). Thời điểm phẫu thuật ở những bệnh

nhân không có hoặc có rất ít triệu chứng và

chức năng thất trái trong giới hạn bình thường

vẫn còn nhiều bàn cãi. Chức năng tâm thu

thất trái thường sẽ được cải thiện đáng kể sau

mổ nếu chỉ mới rối loạn trong vòng 18 tháng.

Chức năng tâm thu và kích thước cuối tâm

thu thất trái là những yếu tố dự báo quan

trọng nhất đối với thời gian sống, tiên lượng

và chức năng thất trái sau phẫu thuật nên

thường được các thầy thuốc dùng để theo dõi

và quyết định thời điểm mổ trên lâm sàng.

b. Các khả năng phẫu thuật cũng tương tự như hẹp

van động mạch chủ. Nhiều bệnh nhân có sa lá

van ĐMC hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

gây hở chủ thì có thể xem xét khả năng mổ sửa

van ĐMC nếu thương tổn phù hợp.

Tài liệu tham khảo

1. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of indications

for valve replacement among asymptomatic or minimally

symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal

left ventricular performance. Circulation 1998;97:525-534.

2. Brener SJ, Dufly CI, Thomas JD, Stewert WJ. Progression of aortic

stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral

valve dysfunction. J Am Coll Cardiol 1995;25:305-310.

3. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med

1997;337:32-41.

4. Carabello BA, Stewart WJ, Crawford FA. Aortic valve disease. In:

Topol EJ, ed. Comprehensive cardiovascular medicine.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 563-585.

285

5. Carabello BA. Timing of valve replacement in aortic stenosis:

moving closer to perfection [Editorial]. Circulation 1997;95:2241-

2243.

6. Deedy M. Aortic valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ,

eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 2000.

7. Gaasch WH, Sundaram M, Meyer TE. Managing asymptomatic

patients with chronic aortic regurgitation. Chest 1997;111:1702-

1709.

8. Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, Kaiser DL, Smucker ML,

Gibson RS. Comparison of outcome of asymptomatic to

symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic

stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123-130.

9. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of

asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic,

and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-2270.

10. Otto M. Aortic stenosis: echocardiographic evaluation of disease

severity, disease progression, and the role of echocardiography in

clinical decision making. In: Otto CM, ed. The practice of clinical

echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:405-32.

11. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ. The natural

history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant

aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1012-1017.

12. Weyman AE, Griffin BP. Left ventricular outflow tract: the aortic

valve, aorta, and subvalvular outflow tract. In: Weyman AE, ed.

Principles and practice of echocardiography, 2nd ed. Philadelphia:

Lea & Febiger, 1994:498-574.

287

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân thường gặp

nhất gây tắc nghẽn đường tống máu của thất trái. Các nguyên

nhân khác bao gồm hẹp dưới van động mạch chủ do màng xơ,

hẹp dưới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van

động mạch chủ.

I. Triệu chứng lâm sàng

Nên nghĩ đến chẩn đoán HC trước bất kỳ bệnh nhân nào

có tiếng thổi tâm thu tống máu ở bờ phải phía trên xương ức, lan

lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám chưa có

triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền

sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy

tim. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van,

ngược lại nếu bệnh nhân được chẩn đoán van ĐMC có hai lá

van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC.

Tiền sử thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.

A. Triệu chứng cơ năng: thường chỉ gặp khi hẹp van ĐMC

mức độ nặng.

1. Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung

cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch

vành. 25% số bệnh nhân không đau ngực đã có bệnh

mạch vành, trong khi đó 40-80% số bệnh nhân HC

đau ngực có kèm bệnh mạch vành.

2. Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đường

tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung lượng

tim, bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các

tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng

váng hoặc ngất.

3. Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm

thu hoặc chức năng tâm trương. Theo tiến triển của

bệnh, xơ hoá cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ

288

chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ

làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, tăng áp lực

mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng

gây rối loạn đổ đầy thất trái như rung nhĩ hoặc tim

nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.

B. Triệu chứng thực thể

1. Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh

nẩy yếu và trễ (pulsus parvus et tardus), là dấu hiệu

tốt nhất cho phép ước lượng mức độ HC tại giường.

Một số bệnh nhân lớn tuổi bắt mạch lại vẫn thấy gần

giống bình thường do giảm độ chun giãn của thành

mạch, nên gây ước lượng thấp mức độ HC. Bắt mạch

ngoại vi đều giảm khi có HC nặng. Đôi khi sờ thấy

rung miu tâm thu dọc theo động mạch cảnh ở bệnh

nhân HC khít. Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở

khoang liên sườn II bên phải ở bệnh nhân HC.

2. Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì

đại nhưng chưa lớn hẳn. Đối với một số trường hợp,

sờ thấy mỏm tim đập đúp, tương ứng với sóng a hay

tiếng T4 do thất trái giãn nở kém.

3. Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:

a. Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải

xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao nhất vào

đầu-giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng

thổi càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm

hơn (cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên cường độ tiếng

thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do

cường độ tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung

lượng tim giảm nhiều hoặc chức năng thất trái

giảm nặng. Trường hợp van ĐMC có hai lá van,

còn di động, có thể nghe được tiếng mở van

ĐMC trước tiếng thổi tâm thu.

b. Tiếng T1 nói chung không thay đổi khi HC, tuy

nhiên nếu chức năng tâm thu thất trái rối loạn

289

nặng và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, âm

sắc T1 giảm do hiện tượng đóng sớm và giảm lực

tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của

tiếng T2 giảm đi khi HC khít, T2 trở nên nhẹ và

gọn (đơn độc) do chỉ nghe thấy thành phần phổi

của tiếng T2. Một số bệnh nhân HC nặng có tiếng

T2 tách đôi nghịch thường do kéo dài thời gian

tống máu thất trái qua lỗ van hẹp khít. T2 tách đôi

nghịch thường cũng gặp trong các tắc nghẽn

đường tống máu thất trái khác và trong bloc

nhánh trái. Tiếng T3 là dấu hiệu chức năng tâm

thu thất trái kém. Tiếng T4 xuất hiện do nhĩ trái

co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ giãn

kém khi hẹp van ĐMC khít.

c. Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van

ĐMC do hẹp thường đi kèm hở van. Hiện tượng

Gallevardin xảy ra trong một số trường hợp hẹp

van ĐMC nặng, vôi hoá: thành phần âm sắc cao

của tiếng thổi lại lan xuống mỏm tim, dễ lẫn với

tiếng thổi của hở van hai lá kèm theo.

d. Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là

một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng

cung lượng tim giảm thấp.

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

A. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ

1. Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay

gặp nhất ở người lớn là bệnh van ĐMC có hai lá

van, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van

ĐMC thường thoái hoá và vôi sớm. Một số dạng HC

khác như dính lá van, van một cánh...

2. Hẹp van ĐMC mắc phải:

a. Hẹp do thoái hoá và vôi hoá là dạng bệnh thường

gặp nhất, nổi trội ở tuổi 70-80. Quá trình rối loạn

chuyển hoá canxi trong bệnh Paget, bệnh thận

290

giai đoạn cuối làm tăng quá trình vôi hoá. Các

yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy

nhanh quá trình vôi hoá ở các lá van bị thoái hoá.

b. Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà

không kèm bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hoá,

vôi hoá, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá

van nhất là tại bờ.

Hình 15-1. Van ĐMC vôi hoá.

B. Sinh lý bệnh

1. Hẹp van ĐMC đặc trưng bởi quá trình hẹp dần lỗ van

ĐMC gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì

cung lượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm

thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến

phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thường hoá sức ép lên

thành tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành

tim = áp lực × đường kính + 2 × độ dày tim), song lại

làm giảm độ giãn nở của thất trái.

2. Thất trái giãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất

trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm

trương. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co

bóp nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia

tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức

độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm

291

trương thất trái tăng làm giảm áp lực tưới máu động

mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ

tim hoặc phía dưới nội tâm mạc, do đó càng làm

giảm hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện

đau ngực...

C. Diễn biến tự nhiên của bệnh

1. Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trưng bởi một giai

đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng

cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1,0 cm2. Nói

chung, chênh áp trung bình qua van ĐMC tăng

khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm

khoảng 0,12-0,19 cm2/năm. Do tốc độ tiến triển rất

khác nhau, tất cả bệnh nhân HC cần được tuyên

truyền kỹ về các triệu chứng báo hiệu tiến triển của

bệnh. Tỷ lệ sống còn gần như bình thường khi không

có triệu chứng cơ năng. Nguy cơ đột tử < 2%/năm

ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không

có triệu chứng cơ năng.

2. Nhưng khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ

sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không mổ:

a. Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn

chỉ đạt 50% sau 5 năm,

b. Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau

3 năm,

c. Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình <

2 năm.

d. Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân HC đã có

triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên

bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái

hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.

III. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ: thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại

thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai

đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh

292

van hai lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van

biến chứng của viêm nội tâm mạc.

B. Xquang ngực: ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể

hoàn toàn bình thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng

nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường to nếu đã

có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp.

Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hoá

van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn

đoạn ĐMC lên sau hẹp.

C. Siêu âm Doppler tim: siêu âm Doppler tim là phương

pháp được lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá

mức độ nặng của hẹp chủ. Các mặt cắt cạnh ức (2D hoặc

TM) là những vị trí tốt nhất để đánh giá cơ chế, nguyên

nhân HC và đo đạc kích thước buồng tim, thành tim.

1. Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp

van và ảnh hưởng đến các buồng tim:

a. Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm

thu gặp trong HC bẩm sinh và do thấp tim, phân

biệt bằng kiểu dày của lá van (mặt cắt trục dài

cạnh ức trái): HC do thấp thường dày khu trú ở

bờ tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có

HHL kèm theo. Ngược lại, HC do thoái hoá thì

quá trình vôi hoá thường tiến triển từ thân cho tới

bờ mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ

gần như cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ

HC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm TM

(bình thường là 16-22 mm):

• HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13-15 mm.

• HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm.

• HC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm.

Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ

không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá được

khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Kỹ

thuật đo và vị trí mặt cắt có thể làm sai lạc kết

quả đo. Cung lượng tim giảm nhiều cũng làm

293

giảm biên độ mở của van ĐMC dù không có HC

thực sự.

b. Số lượng mép van, đường đóng van và hình dạng

lỗ van (mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái) cho phép

chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có

hai lá van, van ĐMC dạng một lá-một mép hoặc

dạng một lá-không có mép van... Tuy nhiên, khi

van ĐMC đã vôi hoá nặng thì việc xác định

nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.

c. Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt

trục dài cạnh ức trái nhưng nếu hẹp van ĐMC

đơn thuần, thất trái thường nhỏ tuy có phì đại.

Mặt cắt bốn buồng hoặc năm buồng từ mỏm cho

phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận

động thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép

xác định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng

siêu âm Doppler mầu.

2. Đánh giá về huyết động:

a. Chênh áp qua van ĐMC: thường đo bằng

Doppler liên tục sử dụng mặt cắt năm buồng từ

mỏm và một số mặt cắt khác như: khoang liên

sườn II bờ phải xương ức, trên hõm ức... dựa trên

công thức Bernoulli sửa đổi (P = 4 V2) để xác

định chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức

thời đỉnh-đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ

HC được phân loại dựa vào chênh áp qua van

ĐMC:

• HC nhẹ: chênh áp tối đa < 40 mmHg hoặc

chênh áp trung bình < 20 mmHg.

• HC vừa: chênh áp tối đa: 40-70 mmHg hoặc

chênh áp trung bình: 20-40 mmHg.

• HC nặng: chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc

chênh áp trung bình > 40 mmHg.

Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van

ĐMC như: có kèm hở van ĐMC, màng ngăn

294

dưới van ĐMC, tình trạng tăng cung lượng tim,

đo sau nhát ngoại tâm thu, lấy nhát bóp không đại

diện (khi rung nhĩ) hoặc lẫn với phổ của hở van

hai lá.

Hình 15-2. Phổ Doppler liên tục của hẹp van ĐMC.

b. Diện tích lỗ van ĐMC: đo theo nguyên lý của

phương trình liên tục:

Diện tích van ĐMC = π × r2 × VTITT / VTIĐMC

Trong đó: VTITT là tích phân vận tốc theo

thời gian của dòng chảy tâm thu tại vị trí buồng

tống máu của thất trái (Doppler xung với cửa sổ

Doppler cách van ĐMC 1 cm tại mặt cắt 5 buồng

tim); VTIĐMC là tích phân vận tốc theo thời gian

của dòng chảy qua vị trí van ĐMC bị hẹp; r là

bán kính của buồng tống máu thất trái (mặt cắt

trục dài, ngay sát vòng van ĐMC).

Mức độ hẹp van ĐMC được phân loại dựa vào

diện tích lỗ van như sau:

• HC nhẹ: diện tích lỗ van > 1,5 cm2.

• HC vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5 cm2.

• HC nặng: diện tích lỗ van < 1 cm2, khi diện

tích < 0,75 cm2 (< 0,5 cm2/m2 diện tích da)

thì được coi là hẹp van ĐMC rất khít.

c. Chỉ số VTITT/VTIĐMC: khi < 0,3 tương ứng với

hẹp van ĐMC nặng, khi < 0,25 tương ứng với

295

HC khít. Chỉ số này không phụ thuộc vào lưu

lượng tim và tránh được các sai sót khi đo đường

kính buồng tống máu thất trái, có ích trong

trường hợp hẹp van ĐMC khít và rối loạn chức

năng thất trái nặng. Tuy nhiên, cần lưu ý chỉ số

này có tỷ lệ sai sót cao khi đường kính buồng

tống máu thất trái rộng > 2,2 cm hoặc hẹp <

1,8cm.

3. Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện

tích lỗ van (2D), nhưng khó lấy được phổ Doppler

của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất

có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh

hẹp van ĐMC bẩm sinh.

4. Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trường

hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm

thu thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với

những trường hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hưởng đến cơ

tim từ trước, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên cũng rối

loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua

van ĐMC) bởi trường hợp giả hẹp không hề có cải

thiện sau khi được mổ. Dobutamine truyền với liều

tăng dần từ 5 đến 20 μg/kg/phút để tăng dần cung

lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng

bước diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC.

Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp,

đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.

D. Thông tim: trước đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để

chẩn đoán và lượng giá hẹp van động mạch chủ. Tuy

nhiên ngày nay, siêu âm tim dần dần đã được chấp nhận

rộng rãi như một phương tiện để chẩn đoán và đánh giá

HC thay thế cho thông tim.

1. Thông tim được chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ

hẹp van trên siêu âm tim hoặc để chụp động mạch

vành cho bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50

trước khi mổ thay van.

296

2. Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy

cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân HC khít. Nguy cơ

tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van

ĐMC là 0,2%. Bệnh nhân HC nặng nên dùng thuốc

cản quang loại trọng lượng phân tử thấp, không ionic

để hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do giãn

mạch ngoại vi, rối loạn nhịp chậm, rối loạn chức

năng cơ tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu

thẩm thấu, nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật.

Đối với bệnh nhân hẹp khít van ĐMC, nên tránh

chụp buồng thất trái.

3. Giá trị chênh áp trung bình qua van ĐMC đo bằng

thông tim rất giống với siêu âm trong khi giá trị

chênh áp tối đa đỉnh đỉnh đo qua thông tim thường

thấp hơn so với siêu âm. Có thể làm thử nghiệm kích

thích bằng truyền Nitroprusside tĩnh mạch để đánh

giá sự thay đổi về chênh áp qua van và diện tích lỗ

van mỗi khi có thay đổi cung lượng tim nhằm phân

biệt các trường hợp hẹp van ĐMC thực sự với những

trường hợp giả hẹp.

4. Khi HC không khít thì phân số tống máu, cung lượng

tim khi nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực

mao mạch phổi bít đều bình thường. Áp lực cuối tâm

trương thất trái thường tăng do thất trái phì đại đã

giảm độ giãn. Sóng a trên đường cong áp lực nhĩ trái,

áp lực mao mạch phổi bít thường nổi rõ. Khi mức độ

HC tăng lên, áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực

các buồng tim phải và động mạch phổi cũng tăng lên.

Phân số tống máu và cung lượng tim sẽ giảm khi

bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối. Trường hợp HC

khít, chức năng thất trái giảm nặng thì chênh áp qua

van ĐMC sẽ giảm. Không bao giờ đánh giá mức độ

hẹp van ĐMC chỉ dựa trên giá trị chênh áp qua van

đơn thuần mà phải chú ý đến chức năng thất trái và

mức độ hở van hai lá kèm theo.

297

IV. Điều trị

A. Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp

van ĐMC nặng là phẫu thuật thay van ĐMC. Nói chung

phẫu thuật ưu tiên cho những bệnh nhân đã có triệu

chứng cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng

khá cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi

bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có

nhiều bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ

nặng, thì xu hướng sẽ xuất hiện triệu chứng và phải mổ

thay van chỉ trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn

tuổi đã hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi chưa có triệu

chứng xem ra có lợi hơn so với việc đợi đến khi xuất

hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với

những bệnh nhân trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao

vì hạn chế được nguy cơ cao xuất hiện đột tử. Tương tự,

bệnh nhân có diện tích lỗ van ĐMC ≤ 1,0 cm2 kèm theo

hẹp đáng kể động mạch vành và cần làm cầu nối chủ-

vành thì nên tính cả đến việc mổ thay van ĐMC.

B. Điều trị nội khoa

1. Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội

tâm mạc nhiễm khuẩn.

2. Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện

tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm2) thì điều trị có mục đích

phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp

xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải

được hướng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của

đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay

và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này,

vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ

của việc tiếp tục điều trị nội khoa.

3. Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng

dịch để giảm ứ huyết phối, thường bằng thuốc lợi

tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC

nặng phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận

298

trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao,

gây tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm

tưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm

Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc

làm giảm tiền gánh đáng kể, có thể gây giảm tưới

máu não và ngất. Digoxin thường chỉ được chỉ định

cho bệnh nhân HC suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều

trị HC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên

lượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị

nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn

chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà

còn nguy hiểm.

4. Tránh dùng các thuốc giãn mạch cho bệnh nhân

hẹp chủ đơn thuần.

a. Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC

phối hợp hở van hai lá, HC phối hợp bệnh mạch

vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc giãn

mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải

theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi

sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có

lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh nhân có bệnh

mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm

giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc giãn

mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trước

khi mổ làm cầu nối chủ vành.

b. Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức

(tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau

khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang

thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).

5. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém

tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất trái phụ thuộc

rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây

giảm cung lượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng

nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị

299

tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh

nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.

6. Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và chức

năng thất trái rối loạn nặng, có chênh áp qua van

ĐMC thấp: phẫu thuật chỉ cải thiện triệu chứng

khoảng 50%, 50% còn lại không hề cải thiện triệu

chứng và chết trong giai đoạn hậu phẫu mà không ít

trong số đó là các trường hợp giả hẹp chủ (rối loạn

chức năng cơ tim nặng từ trước kèm theo giả hẹp van

ĐMC do cung lượng tim thấp). Tuy còn nhiều điểm

chưa thống nhất song trước khi đi đến việc lựa chọn

bệnh nhân phù hợp và quyết định mổ, thì:

a. Nên làm siêu âm tim gắng sức hoặc nghiệm pháp

kích thích khi thông tim để đánh giá những

trường hợp hẹp van ĐMC thực sự gây rối loạn

chức năng thất trái nặng bằng cách đo diện tích lỗ

van và chênh áp qua van ĐMC khi cung lượng

tim tăng. Nếu cung lượng tim tăng đáng kể mà

không gây thay đổi chênh áp thì đó là giả hẹp,

ngược lại nếu cung lượng tim tăng gây tăng

chênh áp qua van thì đó là hẹp thật.

b. Nên thử nong van bằng bóng qua da: nếu triệu

chứng suy tim và cung lượng tim cải thiện sau

can thiệp thì khả năng hồi phục sau mổ thay van

ĐMC sẽ lớn hơn.

C. Điều trị can thiệp

1. Đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn

định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp

van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị

mổ. Hiệu quả của đặt bóng trong động mạch chủ là

nhờ tăng tưới máu mạch vành trong kỳ tâm trương,

làm giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim

khi hẹp van ĐMC khít, suy tim mất bù.

300

2. Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da: có

vai trò rõ rệt đối với hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em

tuy không được áp dụng tuyệt đối ở bệnh hẹp van

ĐMC mắc phải. Mặc dù kỹ thuật này có nhiều hứa

hẹn nhưng so với mổ thì vẫn chưa hiệu quả bằng: sau

thủ thuật, diện tích lỗ van tăng lên 50% song sau 6

tháng có tới 50% tái phát. Vì thế nong van ĐMC

bằng bóng chỉ được chỉ định trong một số trường hợp

nhất định như: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em,

bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh

phối hợp, điều trị tạm thời trước khi mổ có chuẩn bị,

điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất

trái nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ

hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng

2-5%.

D. Điều trị ngoại khoa

1. Chỉ định mổ thay van ĐMC:

a. Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng:

• Đau ngực.

• Ngất.

• Suy tim.

b. Bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng:

• Tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100

mmHg.

• Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ

cao.

• Có chỉ định bắc cầu nối chủ vành.

• Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

2. Các loại phẫu thuật thay van động mạch chủ: thay

van động mạch chủ được ưa chuộng hơn mổ sửa van

vì sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van

hay co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần

dần mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, với hẹp van

ĐMC bẩm sinh mà van chưa vôi thì vẫn có thể sửa

van tuỳ theo từng trường hợp cụ thể. Mổ thay van

301

ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc

các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu

thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van

ĐMC vào khoảng 85% sau 10 năm. Sự lựa chọn loại

van để thay phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như tuổi,

nguy cơ dùng/không dùng thuốc chống đông, đặc

điểm giải phẫu, chức năng thất trái, mức độ hoạt

động thể lực, dự tính mổ lại... Nói chung, bao gồm

các loại như:

a. Phẫu thuật Ross (ghép van tự thân): van và thân

động mạch phổi được cắt luôn cả khối rồi thay

vào vị trí của van động mạch chủ đồng thời cắm

lại hai động mạch vành. Chỗ van động mạch phổi

bị cắt sẽ được thay thế bằng một van động mạch

phổi đồng loài. Van ghép tự thân kiểu này rất tốt

về huyết động, không cần dùng thuốc chống

đông, ít vôi hoá hơn so với các van sinh học

khác, có thể lớn lên theo phát triển của cơ thể, có

đặc tính chống nhiễm trùng rất cao... nên rất phù

hợp để làm ở trẻ nhỏ hoặc ở bệnh nhân viêm nội

tâm mạc nhiễm khuẩn song đòi hỏi kỹ thuật cao

và thời gian kéo dài, dễ gây ra nhiều rối loạn sau

mổ. Tiên lượng lâu dài phụ thuộc vào mức độ hở

van động mạch chủ, bệnh lý van động mạch phổi

(hở, hẹp) hay các rối loạn chức năng thất phải

(thứ phát sau bệnh van ĐMP).

b. Thay van ĐMC đồng loài: được dùng rộng rãi ở

các bệnh nhân trẻ tuổi do đặc điểm huyết động

tốt và không cần dùng thuốc chống đông. Tuy

nhiên theo thời gian, các van loại này không hề

lớn lên, sẽ bị thoái hoá, vôi và gây hở. Bản thân

kỹ thuật thay van loại này cũng khá phức tạp vì

thường phối hợp với việc tạo hình một phần gốc

động mạch chủ và cắm lại động mạch vành, cho

dù vẫn đơn giản hơn so với phẫu thuật Ross. Tuổi

thọ trung bình của van là 15 năm. Phẫu thuật này

302

có tỷ lệ nhiễm trùng rất ít khi đang có viêm nội

tâm mạc và đây là thay van đồng loài được chỉ

định khi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van

nhân tạo.

c. Thay van sinh học (dị loài): thường được chỉ định

cho bệnh nhân tuổi > 70. Trong vòng 10 năm, 80-

90% van thoái hoá gây hở hoặc hẹp do thủng lá

van, giảm vận động, rò quanh chân van. Không

cần dùng chống đông lâu dài sau thay van vì

nguy cơ huyết khối thấp. Phần lớn đều có chênh

áp qua van ngay sau mổ (vì bị vòng van, khung

đỡ cản trở một phần), ở mức độ nhiều hơn so với

van cơ học vì thế khi thay, cần chọn loại van có

kích thước lớn nhất có thể được để giảm bớt

chênh áp qua van.

d. Thay van cơ học: các loại van thường dùng là St.

Jude Medical, Metronic-Hall và Carbomedics.

Bệnh nhân sau thay van loại này phải uống thuốc

chống đông để giảm nguy cơ tạo huyết khối ở

van và các biến chứng tắc mạch khác. Độ bền của

loại van này là cao nhất nếu duy trì được điều trị

chống đông và dự phòng kháng sinh cẩn thận

trong nhiều năm.

3. Biến chứng: những biến chứng tiềm tàng sau mổ

thay van ĐMC là hư hỏng cấu trúc van, rối loạn hoạt

động (huyết động) van, huyết khối kẹt van, tắc mạch,

chảy máu do dùng thuốc chống đông, viêm nội tâm

mạc nhiễm khuẩn van ĐMC nhân tạo, huyết tán và

bloc nhĩ thất. Phải dùng thuốc chống đông cẩn thận

(đối với bệnh nhân nào có chỉ định) và phải dùng kéo

dài suốt thời gian tồn tại van nhân tạo (đến cả đời).

Bệnh nhân hoạt động thể lực mức độ thấp sẽ ít ảnh

hưởng hơn đến huyết động của van và do đó tốc độ

thoái hoá van cũng sẽ chậm hơn.

303

E. Theo dõi

1. Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng chưa có

triệu chứng cơ năng nên được theo dõi sát và hướng

dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng cơ

năng nào.

2. Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van

ĐMC đánh giá hoạt động của van và chênh áp qua

van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân

được kiểm tra siêu âm định kỳ 1-2 lần/năm.

3. Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ

prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều phù

hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.

Tài liệu tham khảo

1. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of indications

for valve replacement among asymptomatic or minimally

symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal

left ventricular performance. Circulation 1998;97:525-534.

2. Brener SJ, Dufly CI, Thomas JD, Stewert WJ. Progression of aortic

stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral

valve dysfunction. J Am Coll Cardiol 1995;25:305-310.

3. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med

1997;337:32-41.

4. Carabello BA, Stewart WJ, Crawford FA. Aortic valve disease. In:

Topol EJ, ed. Comprehensive cardiovascular medicine.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 563-585.

5. Carabello BA. Timing of valve replacement in aortic stenosis:

moving closer to perfection [Editorial]. Circulation 1997;95:2241-

2243.

6. Deedy M. Aortic valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ,

eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 2000.

7. Gaasch WH, Sundaram M, Meyer TE. Managing asymptomatic

patients with chronic aortic regurgitation. Chest 1997;111:1702-

1709.

8. Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, Kaiser DL, Smucker ML,

Gibson RS. Comparison of outcome of asymptomatic to

symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic

stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123-130.

304

9. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of

asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic,

and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-2270.

10. Otto M. Aortic stenosis: echocardiographic evaluation of disease

severity, disease progression, and the role of echocardiography in

clinical decision making. In: Otto CM, ed. The practice of clinical

echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:405-32.

11. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ. The natural

history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant

aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1012-1017.

12. Weyman AE, Griffin BP. Left ventricular outflow tract: the aortic

valve, aorta, and subvalvular outflow tract. In: Weyman AE, ed.

Principles and practice of echocardiography, 2nd ed. Philadelphia:

Lea & Febiger, 1994:498-574.

305

VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) là tình trạng

bệnh lý do viêm nhiễm với thương tổn chủ yếu ở lớp nội mạc

của tim. Biểu hiện đại thể thường gặp là những tổn thương loét

và sùi ở các van tim. Đây là bệnh rất nặng, nếu không được phát

hiện và điều trị sớm bệnh thường dẫn đến tử vong. Ngày nay dù

có nhiều tiến bộ trong các kháng sinh điều trị cũng như phẫu

thuật nhưng tỷ lệ tử vong của bệnh vẫn còn khá cao.

I. Nguy cơ mắc VNTMNK

A. Nguy cơ cao

1. Van nhân tạo.

2. Tiền sử bị VNTMNK.

3. Tim bẩm sinh có tím.

4. Bệnh hở van động mạch chủ và/ hoặc hẹp van ĐMC.

5. Hở van hai lá.

6. Hẹp van hai lá kèm hở van hai lá.

7. Còn ống động mạch.

8. Thông liên thất.

9. Hẹp eo động mạch chủ.

10. Các phẫu thuật tim mà vẫn tồn tại tình trạng huyết

động bất ổn sau mổ.

B. Nguy cơ vừa

1. Sa van hai lá có gây hở van hai lá.

2. Hẹp hai lá đơn thuần.

3. Bệnh lý van ba lá.

4. Hẹp động mạch phổi.

5. Bệnh cơ tim phì đại lệch tâm.

6. Bệnh van ĐMC có hai lá van hoặc vôi hoá van động

mạch chủ mà chưa ảnh hưởng nhiều đến huyết động.

7. Bệnh thoái hoá van ở người già.

306

8. Các phẫu thuật tim mà tình trạng huyết động sau mổ

ít biến động (trong thời gian 6 tháng sau mổ).

C. Nguy cơ thấp

1. Sa van hai lá không gây hở hai lá.

2. Hở ba lá trên siêu âm tim mà không kèm theo bất

thường van.

3. Thông liên nhĩ lỗ thứ hai đơn thuần.

4. Mảng xơ mỡ động mạch.

5. Bệnh động mạch vành.

6. Cấy máy tạo nhịp.

7. Các phẫu thuật tim mà tình trạng huyết động sau mổ

không biến động, thời gian > 6 tháng sau mổ.

II. Nguyên nhân

A. Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân van tự nhiên: hay gặp

nhất là liên cầu khuẩn (viridans Streptococcus và các

phân nhóm khác) chiếm khoảng 60%, Staphylococcus

25%, Enterococcus, nhóm HACEK (Haemophilus,

Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, và Kingella)

khoảng 3%.

B. Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân dùng ma tuý đường

tĩnh mạch: thường hay bị tổn thương van tim bên phải

và hay gặp nhất là tụ cầu vàng (S. aureus), ngoài ra đôi

khi có thể gặp nấm.

C. Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân van nhân tạo: có thể

xảy ra sớm hoặc muộn. Thường hay xảy ra trong 6 tháng

đầu sau thay van. Thường hay gặp tụ cầu vàng (S.

aureus), vi khuẩn gram âm, có thể do nấm làm tiên

lượng bệnh thêm phần nặng.

D. Viêm nội tâm mạc có cấy máu âm tính (10-30%):

thường gặp ở bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước đó,

cũng cần chú ý ở nhóm có vi khuẩn gây bệnh mọc muộn:

do nấm, nhóm HACEK, Legionella, Chlamydia psittaci,

Coxiella, Brucella, Bartonella...

307

E. Viêm nội tâm mạc do nấm: thường gặp Candida và

Aspergillus, hay gặp ở bệnh nhân van tim nhân tạo, có

thiết bị cơ học cài ghép trong tim, suy giảm miễn dịch,

dùng thuốc ma tuý đường tĩnh mạch. Bệnh cảnh phức tạp

và tiên lượng rất nặng.

III. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán

Là biểu hiện bởi 3 hội chứng: (Bảng 16-1)

1. Nhiễm trùng hệ thống.

2. Tổn thương nội mạc mạch.

3. Phản ứng hệ miễn dịch với nhiễm trùng.

Nói tóm lại: trước một bệnh nhân với tam chứng kinh điển như:

sốt, thiếu máu, tiếng thổi ở tim cần nghĩ tới khả năng

VNTMNK.

Vấn đề cấy máu: là một xét nghiệm cực kỳ quan trọng để

chẩn đoán bệnh cũng như định hướng điều trị. Phải thực hiện

sớm ngay khi có chẩn đoán lâm sàng. Lấy ít nhất 3 mẫu máu

riêng biệt trong 24 giờ, ở những vị trí tĩnh mạch khác nhau, mỗi

lần nên lấy ở 2 ống nghiệm ái khí và kị khí riêng. Vì VNTMNK

là hiện tượng có mặt vi khuẩn liên tục trong máu nên không cần

phải chờ lúc sốt đỉnh cao mới lấy máu cho dù cấy máu khi bệnh

nhân đang sốt thì tỷ lệ dương tính sẽ cao hơn. Cần lưu ý là khi

cấy máu gọi là âm tính trong những ngày đầu thì phải tiếp tục

cấy tiếp vì một số vi khuẩn như đã nói trên mọc rất muộn.

IV. Tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNK

Ngày nay, hầu hết các tác giả dùng tiêu chuẩn Duke cải

tiến vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất (Bảng 16-2a và16-

2b). Tiêu chuẩn bao gồm: VNTMNK chắc chắn (về giải phẫu

bệnh và về lâm sàng), VNTMNK có thể và loại trừ

VNTMNK.

Đối với VNTMNK chắc chắn trên giải phẫu bệnh thì chỉ

cần 1 trong 2 tiêu chuẩn là đủ.

308

Đối với VNTMNK chắc chắn trên lâm sàng thì cần có 2

tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ,

hoặc có 5 tiêu chuẩn phụ.

VNTMNK có thể khi không đủ tiêu chuẩn nói trên nhưng

cũng không đủ tiêu chuẩn loại trừ.

Loại trừ VNTMNK khi các dấu hiệu lâm sàng được giải

quyết sau 4 ngày dùng kháng sinh, hoặc không có bằng chứng

giải phẫu bệnh sau 4 ngày dùng kháng sinh.

A B

Hình 16-1. Sùi nội mạc thân động mạch phổi (A); Sùi

van động mạch phổi (B).

C D

Hình 16-2. Sùi van động mạch chủ (C) gây hở van động

mạch chủ nặng (D). LA: nhĩ trái, MV: van hai lá, V: sùi, AV:

309

van động mạch chủ, Ao: động mạch chủ, RV: thất phải, LV:

thất trái, AR: hở van động mạch chủ.

310

Bảng 16-1. Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của VNTMNK.

Biểu hiện Triệu chứng cơ năng Thăm khám Các thăm dò

Nhiễm trùng

hệ thống.

Sốt kéo dài, rét run, vã mồ

hôi, khó chịu, yếu cơ, ngủ

lịm, mê sảng, đau đầu, mất

ngủ, sụt cân, đau lưng, đau

khớp, đau cơ... Có thể khai

thác thấy đường vào: mũi

họng, răng miệng, ngoài

da, tiết niệu, tiêm chích...

Sốt.

Xanh tái.

Sụt cân.

Suy nhược.

Lách to.

Thiếu máu.

Tình trạng thiếu máu.

Tăng bạch cầu máu.

Tăng tốc độ lắng máu.

Cấy máu dương tính.

Bất thường dịch não tuỷ.

Tổn thương

nội mạc tim

mạch.

Khó thở, đau ngực, liệt khu

trú, tai biến mạch não, đau

bụng, đau và lạnh đầu chi.

Tiếng thổi mới ở tim.

Suy tim.

Đốm xuất huyết dưới da, mắt,

cơ.

Nốt Roth.

Nốt Osler.

Tổn thương Janeway.

Đốm xuất huyết.

Tai biến mạch não.

Phình vi mạch não.

Thiếu máu hoặc tắc mạch chi.

Đái máu vi thể.

Chụp tim phổi.

Siêu âm tim.

Chụp mạch máu.

CT scan sọ não.

311

Bảng 16-1. Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của VNTMNK (tiếp theo).

Phản ứng

miễn dịch.

Đau khớp, đau cơ, viêm

bao gân.

Viêm khớp.

Các dấu hiệu tăng urê máu.

Móng tay khum

Protein niệu,

Hồng cầu niệu, trụ niệu,

Tăng urê máu,

Nhiễm toan máu.

Tăng gramma globulin.

Thấy có yếu tố dạng

thấp, giảm bổ thể và

phức hợp miễn dịch trong

máu.

Tìm kháng thể kháng tụ

cầu trong máu.

Bảng 16-2a. Tiêu chuẩn Duke chẩn đoán chắc chắn VNTMNK trên giải phẫu bệnh.

Tìm thấy vi khuẩn (nấm) bằng nuôi cấy hoặc soi tế bào ở:

• Cục sùi trong tim.

• Cục sùi bắn đi gây tắc mạch.

• ổ áp xe trong tim.

Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh:

• Thấy ở cục sùi hoặc ổ ápxe trong tim có hình ảnh tế bào học của viêm nội tâm mạc đang tiến

312

triển.

Bảng 16-2b. Tiêu chuẩn Duke trên lâm sàng.

TIÊU CHUẨN CHÍNH:

CÊy m¸u d−¬ng tÝnh ®Æc tr−ng cho VNTMNK:

• Lo¹i vi khuÈn ®iÓn h×nh (ë Ýt nhÊt 2 mÉu m¸u): viridant Streptococcus; S. bovis; nhãm HACEK;

S. aureus hoÆc Enterococcus.

• CÊy m¸u d−¬ng tÝnh bÒn v÷ng:

• Tån t¹i lo¹i vi khuÈn ë hai mÉu m¸u kh¸c nhau Ýt nhÊt 12 giê, hoÆc

• Tån t¹i lo¹i vi khuÈn ë c¶ 3 mÉu m¸u, hoÆc ë phÇn lín trong 4 hoÆc h¬n c¸c mÉu m¸u c¸ch biÖt

mμ thêi ®iÓm cña mÉu ®Çu vμ mÉu cuèi c¸ch nhau Ýt nhÊt 1 giê.

B»ng chøng tæn th−¬ng néi t©m m¹c: B»ng chøng siªu ©m tim:

• Khèi sïi di ®éng lóc l¾c trong tim, dÝnh víi van tim hoÆc c¸c cÊu tróc trong tim, hoÆc ë c¸c cÊu

tróc nh©n t¹o (van) mμ kh«ng gi¶i thÝch ®−îc vÒ h×nh d¸ng gi¶i phÉu th«ng th−êng cña tim, hoÆc

• H×nh ¶nh ¸pxe, hoÆc

• H×nh ¶nh ®øt t¸ch míi mét phÇn van nh©n t¹o, hoÆc

• H×nh ¶nh hë van tim míi x¶y ra.

TIÊU CHUẨN PHỤ:

1. TiÒn sö:

• Cã bÖnh van tim tõ tr−íc.

• Tiªm chÝch ma tuý

313

Bảng 16-2b. Tiêu chuẩn Duke trên lâm sàng (tiếp theo).

2. Sốt trên 38oC.

3. Tổn thương mạch máu:

• Tắc mạch lớn.

• Nhồi máu phổi nhiễm khuẩn.

• Phình mạch hình nấm.

• Xuất huyết nội sọ.

• Xuất huyết mô liên kết.

• Tổn thương Janeway.

4. Hiện tượng miễn dịch:

• Viêm cầu thận.

• Nốt Osler.

• Chấm Roth.

• Yếu tố dạng thấp.

5. Bằng chứng vi khuẩn:

• Cấy máu dương tính nhưng không đủ tiêu chuẩn chính.

• Xét nghiệm huyết thanh với các tác nhân gây VNTMNK có bằng chứng đang hoạt động.

6. Siêu âm tim nghi ngờ hình ảnh của VNTMNK nhưng không đủ bằng chứng quy định trong tiêu

chuẩn chính

314

315

V. Điều trị

A. Nguyên tắc điều trị

1. Kháng sinh cần được cho sớm ngay sau khi cấy máu

kết thúc. Trong lúc chờ kết quả cấy máu thì cho

kháng sinh theo quy ước: thường dùng quy ước là

Ampicilin 2g tiêm tĩnh mạch (TM) mỗi 4 giờ kết hợp

với Gentamycin 1,0 mg/kg cân nặng TM mỗi 8 giờ.

Có thể thay thế bằng Nafcillin 1,5 g tiêm TM mỗi 4

giờ hoặc Vancomycin 1 g tiêm TM mỗi 12 giờ.

2. Khi có kháng sinh đồ cần điều chỉnh kháng sinh theo

chế độ chuẩn (trình bày kỹ ở phần sau).

3. Chú ý kiểm tra và theo dõi các chức năng thận, gan...

để chọn kháng sinh và liều thích hợp.

4. Không nên dùng chống đông để ngăn ngừa tắc mạch

trong VNTMNK.

5. Điều trị VNTMNK do nấm thường phải kết hợp điều

trị nội ngoại khoa.

6. Chỉ định điều trị ngoại khoa can thiệp thường khó

khăn nhưng cũng rất cần thiết trong những hoàn cảnh

nhất định.

7. Việc phòng ngừa VNTMNK ở những bệnh nhân có

nguy cơ là việc hết sức cần được chú ý đến.

B. Điều trị cụ thể

1. Điều trị nội khoa:

a. Chế độ dùng kháng sinh cho các loại cầu khuẩn

(Bảng 16-3).

b. Chế độ dùng kháng sinh cho Trực khuẩn mủ

xanh (Pseudomonas aeruginosa) và các vi khuẩn

gram âm khác.

• Nên dùng loại Penicillin có phổ rộng

(Penicillin mới): Ticarcillin hoặc

Piperacillin), hoặc Cephalosporin thế hệ 3,

hoặc Imipenem

316

• Phối hợp với Aminoglycoside.

317

Bảng 16-3. Lựa chọn kháng sinh cho các loại cầu khuẩn.

Loại vi

khuẩn

Chế độ Thời

gian

Lưu ý

Liên cầu

viridant,

bovis

1. Penicillin G 4 triệu đv tiêm TM mỗi 6

giờ, kết hợp với Gentamycin 1 mg/kg

mỗi 12 giờ TM, hoặc

2. Penicillin G 4 triệu đv tiêm TM mỗi 6

giờ kết hợp Gentamycin 1 mg/kg TM

mỗi 12 giờ (chỉ cho 2 tuần đầu), hoặc

3. Penicillin G 4 triệu đv tiêm TM mỗi 6

giờ, hoặc

4. Ceftriaxone 2 g tiêm TM hoặc TB 1

lần trong ngày, hoặc

5. Vancomycine 10 mg/kg tiêm TM mỗi

12 giờ.

2 tuần

4 tuần

Chế độ chuẩn, cho bệnh nhân < 65

tuổi, không có suy thận, không có biến

chứng.

Cho bệnh nhân có biến chứng hoặc

liên cầu kháng Penicillin mức độ vừa.

Cho bệnh nhân > 65 tuổi, có suy thận.

Cho bệnh nhân bị dị ứng với

Penicillin.

Cho bệnh nhân bị dị ứng với nhóm

Lactamine.

Enterococ

-cus và

các cầu

khuẩn

kháng

Penicillin

1. Ampicillin 2g tiêm TM mỗi 4 giờ kết

hợp với Gentamycin 1 mg/kg TM mỗi

8 giờ, hoặc

2. Vancomycine 15 mg/kg, tiêm TM mỗi

12 giờ kết hợp với Gentamycin 1

mg/kg tiêm TM mỗi 8 giờ

4-6

tuần

4-6

tuần

4 tuần thường đủ cho các trường hợp

có triệu chứng < 3 tháng.

Cho các trường hợp dị ứng với

Penicillin.

318

Bảng 16-3. Lựa chọn kháng sinh cho các loại cầu khuẩn (tiếp theo).

Tụ cầu

vàng (S.

aureus)

1. Nafcillin 1,5 g, tiêm TM mỗi 4 giờ,

hoặc

2. Như trên kết hợp với Gentamycin 1

mg/kg tiêm TM mỗi 8 giờ trong 3-5

ngày, hoặc

3. Cefazolin 2 g tiêm TM mỗi 8 giờ,

hoặc

4. Vancomycin 15 mg/kg tiêm TM mỗi

12 giờ

4-6

tuần

4-6

tuần

4-6

tuần

4-6

tuần

Chế độ chuẩn.

Cho bệnh nhân nhiễm tụ cầu nặng.

Dị ứng với Penicillin.

Dị ứng với Penicillin và

Cephalosporins; cho loại tụ cầu kháng

với Methicillin.

Liên cầu

nhóm A,

Liên cầu

pneumon

-iae

1. Penicillin G, 2 triệu đv tiêm TM mỗi 6

giờ, hoặc

2. Cefazolin, 1 g tiêm TM mỗi 8 giờ.

2-4

tuần

2-4

tuần

Nhóm

HACEK

1. Ampicillin 2 g, tiêm TM mỗi 4 giờ kết

hợp với Gentamycin 1 mg/kg TM mỗi

12 giờ, hoặc

2. Ceftriaxone 1-2 g tiêm TM hoặc tiêm

bắp 1 lần trong ngày.

4 tuần

Gentamycin có thể ngừng nếu vi

khuẩn nhạy cảm với Ampicillin.

Cho bệnh nhân bị dị ứng với

Penicillin.

319

c. Điều trị VNTM do nấm.

• Thường dùng Amphotericin B, có thể kết hợp

với Flucytosine.

􀂃 Amphotericin B: hoà trong Dextro 5%

truyền TM trong 2-4 giờ với liều 0,5

mg/kg/ngày.

􀂃 Thuốc có độc tính nhiều đến thận.

􀂃 Flucytosine có độc tính làm ức chế tuỷ

xương, cần theo dõi công thức máu khi

điều trị thuốc này.

• Sau khi dùng thuốc 1-2 tuần nên tính đến việc

phẫu thuật thay van.

• Một số thuốc dạng uống như Fluconazole

hoặc Itraconazole có thể dùng phối hợp.

2. Điều trị ngoại khoa:

a. Mục đích cơ bản của điều trị ngoại khoa cho

VNTMNK là lấy đi những mảnh sùi hoặc hoại tử

mà không thể điều trị nội khoa được, sửa lại van

hoặc thay van bị tổn thương.

b. Chỉ định điều trị ngoại khoa cho VNTMNK là

một quyết định khó khăn nhưng rất cần thiết

trong một số hoàn cảnh. Khi chỉ định phải cân

nhắc nhiều yếu tố và phải chú ý tới thời điểm can

thiệp (bảng 16-4).

c. Suy tim tiến triển là một trong những chỉ định

chính, vì có tới 90 % chết vì suy tim nếu không

được can thiệp kịp thời.

d. VNTMNK ở van nhân tạo thường đòi hỏi kết hợp

điều trị nội và ngoại khoa.

e. Thời khoảng dùng kháng sinh sau khi mổ ở bệnh

nhân VNTMNK còn chưa thống nhất. Các tác giả

cho rằng, nếu mảnh sùi (hoặc áp xe lấy ra trong

mổ cấy có vi khuẩn thì thời gian điều trị sau mổ

phải dài bằng một liệu trình đầy đủ cho điều trị

VNTMNK.

320

Bảng 16-4. Chỉ định phẫu thuật khi VNTMNK.

Chỉ định rõ ràng:

• Suy tim không khống chế được do tổn thương

van.

• Van nhân tạo không ổn định.

• Không khống chế được hoặc không thể khống

chế được nhiễm khuẩn (ví dụ do nấm hoặc

Enterocuccus kháng thuốc kháng sinh).

• Tắc mạch tái phát.

Chỉ định tương đối:

• Tæn th−¬ng lan réng quanh van (dß, ¸pxe).

• Tæn th−¬ng van tù nhiªn sau khi ®· ®iÒu trÞ tèi −u.

• VNTMNK mμ cÊy m¸u ©m tÝnh cã sèt dai d¼ng

kh«ng gi¶i thÝch ®−îc.

• M¶nh sïi to (>10mm) víi nguy c¬ t¾c m¹ch cao.

VI. Phòng ngừa VNTMNK

Đây là công tác đặc biệt quan trọng đòi hỏi tất cả các thầy

thuốc thực hành cần nắm rõ. Về nguy cơ đã được trình bày ở

bảng 16-5, trong đó những bệnh nhân có nguy cơ cao và vừa cần

phải được phòng ngừa đúng mức khi làm các thủ thuật.

Bảng 16-5. Thủ thuật có nguy cơ VNTMNK cao và vừa.

Các thủ thuật răng miệng, họng:

• C¸c thñ thuËt r¨ng miÖng cã thÓ g©y ch¶y m¸u.

• C¾t amidan hoÆc n¹o VA.

• Soi thanh qu¶n b»ng èng soi cøng.

Các thủ thuật tiêu hoá:

• C¸c phÉu thuËt liªn quan ®Õn niªm m¹c ruét.

• Thñ thuËt g©y x¬ trong gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n.

• PhÉu thuËt ®−êng mËt.

• Néi soi ®−êng mËt.

Các thủ thuật đường tiết niệu:

• Soi bμng quang.

• Nong niÖu ®¹o.

• PhÉu thuËt tiÒn liÖt tuyÕn.

Các thủ thuật khác: ChÝch, dÉn l−u c¸c æ nhiÔm trïng.

321

B¶ng 16-6. ChÕ ®é kh¸ng sinh phßng ngõa VNTMNK trong mét sè thñ thuËt.

BÖnh c¶nh Lo¹i kh¸ng sinh LiÒu dïng

A. Chế độ cho các thủ thuật răng,miệng, đường hô hấp, thực quản

Chế độ phòng chuẩn. Amoxicillin 2g, uống 1 giờ trước khi làm thủ thuật.

Trường hợp không

uống được kháng sinh.

Ampicillin 2g, tiêm TM hoặc TB 30 phút trước

thủ thuật.

Trường hợp dị ứng với

Penicillin.

Clindamycin hoặc

Cephalexin hoặc

Azithromycin.

600mg, uống 1 giờ trước thủ thuật.

2g, uống 1 giờ trước thủ thuật.

500 mg, 1 giờ trước thủ thuật.

B. Cho các thủ thuật đường sinh dục tiết niệu, dạ dày ruột

Ở bÖnh nh©n nguy c¬

cao.

Ampicillin kÕt hîp víi

Gentamicin (30 phót tr−íc thñ thuËt)

tiÕp theo dïng Ampicillin

hoÆc Amoxicillin (6 giê sau).

2g, tiªm TM hoÆc tiªm b¾p.

1,5mg/kg, tiªm TM hoÆc tiªm b¾p.

1g, tiªm TM hoÆc tiªm b¾p.

1g, uèng.

Ở nh÷ng bÖnh nh©n

nguy c¬ cao, dÞ øng víi

Penicillin.

Vancomycin kÕt hîp víi

Gentamycin (trong vßng 30 phót

tr−íc thñ thuËt).

1g, truyÒn TM trong vßng 1-2 giê.

1,5mg/kg tiªm TM hoÆc TB

Ở bÖnh nh©n nguy c¬

võa.

Amoxicillin hoÆc

Ampicillin.

2g, uèng 1 giê tr−íc thñ thuËt.

2g, tiªm TM hoÆc tiªm b¾p trong vßng

30 phót tr−íc thñ thuËt.

BÖnh nh©n nguy c¬ võa,

dÞ øng víi Penicillin.

Vancomycin. 1g, truyÒn TM trong 1-2 giê vμ kÕt

thóc 30 phót tr−íc khi lμm thñ thuËt.

322

Tài liệu tham khảo

1. Baue A, Geha AS, Hammond GL, Laks H, Naunheim KS, eds.

Glenn's thoracic and cardiovascular surgery, 6th ed. Norwalk, CT:

Appleton & Lange, 1996:1915-1930.

2. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1077-1104.

3. Child JS, ed. Diagnosis and management of infective endocarditis.

Cardiol Clin North Am 1996;14.

4. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et at. Prevention of bacterial

endocarditis: recommendations by the American Heart Association.

Circulation 1997;96:358-366.

5. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of

infective endocarditis: utilisation of specific echocardiographic

findings. Am J Med 1994;96:200-209.

6. Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med

1995;332:38-44.

7. Farmer JA, Torre G. Endocarditis. Curr Opin Cardiol 1997;12:123-

130.

8. Fauci AS, ed. Harrison's principles of internal medicine, 14th ed.

New York: McGraw-Hill, 1998:785-791.

9. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of

infectious diseases, 4th ed. New York: Churchill-Livingstone,

1995:740-799.

10. Mexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. Hurst's the heart. New

York: McGraw-Hill, 1998:2205-2239.

11. Murphy M. Infective endocarditis. In: Marso SP, Griffin BP, Topol

EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 2000.

12. Otto C. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia:

WB Saunders, 1997:389-403.

13. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven Publishers, 1998:607-637.

14. Von Reyn CF, Levy BS, Arheit RD, Friedland G, Crumpacker CS.

Infective endocarditis: an analysis based on strict case definitions.

Ann Intern Med 1981;94: 505-518.

15. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, et al. Antibiotic treatment

of adults with infective endocarditis due to streptococci, enterococci,

staphylococci, and HACEK microorganisms. JAMA 1995;274:

1706-1713.

321

VAN TIM NHÂN TẠO

I. Các loại van tim nhân tạo

Các loại van tim nhân tạo được chia thành 2 nhóm lớn:

van cơ học và van sinh học. Mỗi loại van lại có độ bền, nguy cơ

tạo huyết khối, và đặc điểm huyết động khác nhau.

Bảng 17-1. Đặc điểm của các loại van tim nhân tạo.

Diện tích lỗ van hiệu

dụng (cm2)

Loại van

Độ

bền Vị trí van

ĐMC

Vị trí van

hai lá

Nguy

cơ

huyết

khối

Van bi

(Starr-Edwards)

++++ 1,2-1,6 1,4-3,1 ++++

Van đĩa một cánh

(Bjửrk-Shiley,

Medtronic-Hall,

Omnicarbon)

+++/

++++

1,5-2,1 1,9-3,2 +++

Van đĩa hai cánh

(St. Jude Medical,

Carbomedics)

++++ 2,4-3,2 2,8-3,4 ++

Van sinh học dị

loài (Ionescu-

Shiley, Hancock,

Carpentier-

Edwards)

++ 1,0-1,7 1,3-2,7 +/++

Van sinh học

đồng loài

+++ 3,0-4,0 - +

A. Van cơ học

1. Van đĩa một cánh: (van Björk-Shiley, Medtronic-

Hall và Omnicarbon) có cấu tạo gồm một vòng van

bằng kim loại gắn với một cánh đĩa bằng pyrolytic

carbon di động tự do một góc 60-85o xung quanh một

trục, tạo thành hai lỗ lớn để máu lưu thông.

322

Hình 17-1a. Cấu trúc một số loại van tim cơ học.

2. Van đĩa hai cánh: (van St. Jude Medical,

Carbomedics) gồm hai cánh đĩa bán nguyệt di động

tự do một góc 75-90o ở hai bên, tạo thành một diện

chữ nhật và hai lỗ lớn hai bên cho máu lưu thông khi

van mở. Van được thiết kế để có một dòng hở nhỏ

trong van nhằm giảm hình thành huyết khối trên đĩa.

323

Hiện là loại được dùng phổ biến do nhiều ưu điểm về

huyết động.

3. Van bi (lồng) (van Starr-Edwards): gồm một viên bi

bằng silicon di động tự do trong lồng chụp kim loại,

máu sẽ đi xung quanh viên bi. Loại này hiện gần như

không còn sử dụng do nhiều nhược điểm về huyết

động.

Hình 17-1b. Cấu trúc một số loại van bi (lồng).

B. Van sinh học: mặc dù rất giống van tự nhiên song về

huyết động vẫn chưa phải đã tối ưu do kích thước van bị

các thành phần vòng van, phần chống đỡ van làm nhỏ đi.

1. Van dị loài: bằng cách phủ lên một giá đỡ và một

vòng van kim loại màng tim bò hoặc van tim lợn đã

qua xử lý như van Carpentier-Edwards. Các loại van

mới như Hancock II hoặc Medtronic Freestyle, St.

Jude-Medical có cải tiến huyết động do cách gắn van

trực tiếp với ĐMC hoặc đặt van ngồi trên vòng van...

2. Van đồng loài: chủ yếu ở vị trí van ĐMC bằng cách

lấy van từ người hiến tạng, có thể kèm thêm một

đoạn ĐMC, bảo quản lạnh trong ngân hàng mô. Việc

phát triển còn gặp nhiều khó khăn và hạn chế.

II. Lựa chọn loại van để thay

1. Sửa van:

Cần phải xem xét khả năng van còn sửa được hay

không trước khi quyết định thay van, do sửa van có

ưu thế hơn hẳn như: bảo tồn được chức năng thất trái

324

vì giữ được các tổ chức dưới van, tỷ lệ tử vong chu

phẫu thấp, không cần dùng thuốc chống đông, tỷ lệ

sống còn lâu dài tốt. Hiện nay, chủ yếu mới áp dụng

rộng rãi các kỹ thuật sửa van hai lá, còn đối với van

ĐMC thì khó sửa hơn rất nhiều, chỉ nên làm hạn chế

trong một số trường hợp không do thấp tim như van

ĐMC hai lá bẩm sinh gây HoC do sa van, van không

vôi, không hẹp...

Bảng 17-2. So sánh giữa mổ thay van và sửa van.

Nên thay van Nên sửa van

1. Di chứng do thấp

tim.

2. Viêm nội tâm mạc.

3. Tổn thương van

hai lá phức tạp (xơ,

vôi nhiều, co rút lá

van, tổ chức dưới van

thương tổn nặng...).

4. Phẫu thuật viên ít

kinh nghiệm.

1. Bệnh sa van hai lá.

2. HoHL do bệnh tim thiếu

máu.

4. Giãn vòng VHL, lá van

bình thường.

5. Tổn thương chủ yếu lá sau

van HL.

6. Di động lá van hai lá quá

mức.

7. Van ĐMC hai lá bẩm sinh,

sa van gây hở.

2. Van sinh học dị loài: chỉ định thay cho bệnh nhân

không thể dùng thuốc chống đông kéo dài, bệnh nhân

tuổi cao (> 70), cũng nên cân nhắc thay van sinh học

cho những bệnh nhân nữ còn muốn có thai. Cần chú

ý nguy cơ thoái hoá van phải mổ thay van lại (tỷ lệ

mổ lại 40% nếu tuổi bệnh nhân < 40, 20-30% nếu

tuổi 40-60, và 10% nếu tuổi > 70).

3. Van đồng loài (sinh học): có độ bền cao hơn, chênh

áp qua van thấp nhất so với các loại van sinh học

khác nhưng sau 20 năm chỉ 10% van hoạt động còn

tốt. Van ĐMC đồng loài được lựa chọn cho bệnh

nhân tuổi < 50, phụ nữ còn muốn có thai, bệnh nhân

không thể dùng thuốc chống đông kéo dài, bệnh nhân

cần thay cả van và đoạn ĐMC và đặc biệt là bệnh

325

nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tại van ĐMC

có biến chứng (ápxe, dò...).

4. Van cơ học: chỉ định cho bệnh nhân tuổi < 60 (do độ

bền cao, ít cần mổ lại), ở bệnh nhân phải dùng thuốc

chống đông (do rối loạn nhịp hoặc đột quỵ). Bệnh

nhân cần thay cả van hai lá và động mạch chủ nên

thay van cơ học vì van hai lá sinh học nhanh thoái

hoá. Do cấu trúc gọn nên bệnh nhân có kích thước

thất nhỏ nên thay van cơ học. Quyết định lựa chọn

từng loại van cụ thể còn phụ thuộc vào cấu tạo và đặc

điểm huyết động từng loại van: van St. Jude Medical

và Metronic-Hall được ưa chuộng nhất do ưu thế về

huyết động, độ bền cao và tỷ lệ biến chứng thấp...

III. Theo dõi sau mổ thay van

Việc theo dõi sau mổ thay van tim nhân tạo là hết sức cần

thiết, gồm theo dõi triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, dù bệnh

nhân không có triệu chứng cơ năng. Kết quả siêu âm Doppler

tim trong vòng 1-6 tuần ngay sau mổ được dùng làm mốc để

theo dõi về sau. Thông thường nên kiểm tra định kỳ siêu âm tim

1 năm một lần hoặc mau hơn nếu có triệu chứng cơ năng, nhất là

giai đoạn 5 năm sau mổ trở đi. Tuyên truyền cho bệnh nhân về

nguy cơ và sự cần thiết phải điều trị dự phòng viêm nội tâm

mạc.

Riêng với bệnh nhân có van cơ học, cần theo dõi định kỳ

hiệu quả của thuốc chống đông bằng xét nghiệm tỷ lệ

Prothrombin và INR.

1. Dùng thuốc chống đông sau mổ thay van:

a. Đối với van cơ học:

• Ngay sau mổ thay van có rất nhiều cách dùng

thuốc chống đông. Dùng sớm quá sẽ làm tăng

nguy cơ tràn máu màng tim, ép tim hoặc chảy

máu sau mổ. Một số nơi chỉ bắt đầu dùng

thuốc chống đông đường uống 3-4 ngày sau

mổ thay van. Một số khác dùng Heparin tĩnh

326

mạch liều thấp (để aPTT đạt ngưỡng bình

thường cao) ngay từ 6-12 giờ sau mổ, tăng

Heparin lên đủ liều sau rút dẫn lưu ngực, bắt

đầu uống thuốc chống đông từ 24-48 giờ sau

mổ. Dù sao nên xét kỹ nguy cơ huyết khối

của từng bệnh nhân và vị trí van (van hai lá

cao hơn van ĐMC).

• Về lâu dài: uống thuốc chống đông (thuốc

kháng vitamin K) để duy trì giá trị INR trong

ngưỡng tác dụng.

Bảng 17-3. Ngưỡng tác dụng chống đông cho các loại

van tim nhân tạo.

Nguy cơ

tắc mạch

Loại van INR Phối hợp

Thấp * Van cơ học:

- Van bi

- Van đĩa 1 cánh

- Van đĩa 2 cánh

- Nhiều van

* Van sinh học:

- Đồng loài

- Dị loài

4,0-5,0

3,0-4,0

2,5-3,0

3,0-4,5

2,0-3,0

Aspirin

325

mg/ngày

Cao (kèm rung

nhĩ, tiền sử tắc

mạch, huyết

khối nhĩ, rối

loạn chức năng

thất trái nặng)

- Van cơ học

- Van sinh học

3,0-4,5

2,0-3,0

Aspirin

80-160

mg/ngày

• Dùng thuốc chống đông lâu dài có nguy cơ

chảy máu nhẹ (2-4%/năm), chảy máu nặng

(1-2%/năm), tử vong 0,2-0,5%/năm. Nguy cơ

chảy máu tăng ở tuổi già (5-6% ở bệnh nhân

> 70 tuổi). Nguy cơ xảy ra tắc mạch cho dù

vẫn dùng thuốc chống đông là 1%/năm.

327

b. Đối với van sinh học: việc dùng thuốc chống

đông sau mổ thay van sinh học còn nhiều bàn cãi.

Nguy cơ tắc mạch cao nhất sau mổ và giảm dần

trong 3 tháng sau mổ, tỷ lệ huyết khối ở vị trí van

hai lá (7%) cao hơn so với vị trí van ĐMC (3%).

Vì thế cần dùng thuốc chống đông đường uống

sau mổ thay van sinh học trong 3 tháng đầu sau

mổ, rồi chuyển sang Aspirin 325 mg/ngày.

Những bệnh nhân đã có tiền sử tắc mạch, rung

nhĩ, rối loạn chức năng thất trái nên uống thuốc

chống đông suốt đời.

2. Điều chỉnh liều chống đông khi làm các thủ thuật

không phải tim mạch:

a. Đối với các thủ thuật lớn, mất máu nhiều, nên

dừng thuốc chống đông đường uống ít nhất 3

ngày trước khi làm thủ thuật để INR ≤ 1,6. Cần

điều trị gối bằng Heparin tiêm tĩnh mạch ở bệnh

nhân có van bi, rung nhĩ, huyết khối nhĩ trái, rối

loạn chức năng thất trái nặng, tiền sử tắc mạch.

b. Đối với những thủ thuật nhỏ (như nhổ răng...),

nguy cơ chảy máu ít, có thể vẫn duy trì tiếp liều

chống đông đang dùng.

c. Sau mổ, dùng lại Heparin ngay khi có thể, sau đó

gối tiếp bằng thuốc chống đông đường uống để

duy trì lâu dài.

3. Điều chỉnh quá liều chống đông:

a. Liều thuốc chống đông khởi đầu nên là 5 mg

Warfarin (tương đương 1 mg Acenocoumaron

(Sintrom®) hay 5 mg Fluindione (Previscan®).

Phải giảm bớt liều ở người già, người có bệnh

gan mật phối hợp hoặc có nguy cơ chảy máu cao.

b. Nếu INR vượt ngưỡng điều trị và < 5,0 thì nên hạ

bớt liều điều trị hoặc tạm dừng một ngày và uống

với liều hạ thấp hơn.

328

c. Nếu INR > 5,0 và < 9,0 mà không chảy máu đáng

kể, tạm ngừng thuốc chống đông một hoặc hai

ngày, theo dõi thường xuyên INR, uống lại thuốc

với liều thấp hơn khi INR đã về ngưỡng điều trị

hoặc tạm dừng một ngày thuốc, uống 1-2,5 mg

vitamin K1 nhất là khi nguy cơ chảy máu cao.

d. Nếu cần nhanh hơn (chẳng hạn cần mổ cấp) thì

uống 2-4 mg vitamin K1 (INR sẽ giảm đáng kể

sau 24h). Nếu INR vẫn còn cao thì chỉ uống thêm

1-2mg vitamin K1 mà thôi.

e. Nếu INR > 9,0 mà không chảy máu đáng kể, thì

dừng ngay thuốc chống đông, phối hợp uống 3-

5mg vitamin K1 (INR sẽ giảm đáng kể sau 24-

48h), lặp lại nếu cần, theo dõi sát và dùng lại

thuốc chống đông với liều thấp khi INR đã nằm

trong ngưỡng điều trị.

f. Nếu INR > 20 có kèm chảy máu nặng, dừng ngay

thuốc chống đông, truyền tĩnh mạch chậm 10 mg

vitamin K1, phối hợp với truyền huyết tương tươi

hoặc tủa prothrombin tuỳ trường hợp, có thể lặp

lại 12h/lần.

4. Thuốc chống đông và thai nghén: tỷ lệ biến chứng

tắc mạch do huyết khối tăng lên khi có thai. Tuy

nhiên do tác dụng gây dị tật bẩm sinh, nên ngừng

thuốc chống đông đường uống (kháng vitamin K)

trong ba tháng đầu sau khi có thai, thay bằng Heparin

tiêm dưới da 15.000 đơn vị × 2 lần/ngày nhằm duy trì

thời gian aPTT gấp 1,5-2,0 lần so với chứng (lấy xét

nghiệm sau tiêm 6 giờ) ít nhất cho đến 3 tháng giữa,

khi đó có thể quay lại uống thuốc chống đông tiếp

cho tới giữa 3 tháng cuối. Đến lúc đó, chuyển lại

tiêm dưới da Heparin 5.000 đơn vị × 2 lần/ngày cho

tới lúc chuyển dạ. Có thể phối hợp với Aspirin liều

thấp.

329

IV. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân có van

tim nhân tạo

A. Triệu chứng lâm sàng: biểu hiện của rối loạn hoạt động

van nhân tạo tương đối phức tạp (xem thêm phần biến

chứng van nhân tạo).

1. Tiền sử và bệnh sử: nên hỏi kỹ hoặc kiểm tra hồ sơ

ra viện về các vấn đề liên quan đến van nhân tạo như:

chỉ định thay van; vị trí van nhân tạo; loại và kích

thước van; thời gian kể từ khi thay; các biến chứng

liên quan đến dùng thuốc chống đông, biến chứng tắc

mạch, viêm nội tâm mạc, sốt hoặc thay đổi âm sắc

tiếng đập của van.

2. Khám thực thể: để phát hiện các tiếng thổi mới, âm

nghẹt hoặc các biểu hiện huyết khối kẹt van. Bản

thân van nhân tạo đã làm thay đổi tiếng bình thường

do di chuyển cánh van hoặc do thay đổi tính chất của

dòng chảy qua van. Các tiếng, âm sắc của van nhân

tạo đã che lấp những tiếng tim bình thường. Mặt

khác những âm sắc này có thể không hề thay đổi cho

dù đã rối loạn nặng hoạt động của van. Tuy nhiên

nếu đã quen với các tiếng van tim nhân tạo thì nghe

tim cũng giúp ích được nhiều cho việc chẩn đoán

bệnh lý của van nhân tạo trước khi sử dụng các biện

pháp chẩn đoán hình ảnh khác.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán: xác định rối loạn hoạt động

van nhân tạo chủ yếu dựa trên hình ảnh siêu âm Doppler

tim, cho phép đánh giá sớm trước khi biểu lộ ra triệu

chứng lâm sàng.

1. Siêu âm Doppler tim: cần đánh giá đầy đủ cấu trúc

của van, các thành phần của bộ máy van nhân tạo,

chênh áp trung bình và tối đa qua van, dòng hở trong

van hoặc quanh van. Siêu âm tim qua thực quản được

chỉ định cho những trường hợp nghi ngờ hoặc đã có

triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nói

330

chung, kỹ thuật làm siêu âm không khác gì so với các

van tự nhiên, song khó hơn do van nhân tạo gây ra

các bóng cản âm.

a. Rối loạn hoạt động của van thường biểu hiện ở

chỗ các lá van đóng không kín (do huyết khối, do

vôi hoá van sinh học hay do nội mạc tăng sinh

quá mức), di động quá mức vòng van (biểu hiện

của long van, có thể kèm theo các tổn thương

xung quanh như ápxe, dò, giả phình cạnh vòng

van gây ra do viêm nội tâm mạc van nhân tạo).

b. Siêu âm Doppler màu cung cấp các kết quả đo

đạc gián tiếp nhưng đáng tin cậy về hoạt động

của van nhân tạo: như chênh áp qua van (từ đó

ước tính diện tích lỗ van hiệu dụng), dòng hở

trong van hoặc quanh van, cơ chế gây hở van...

c. Đánh giá hở van nhân tạo:

• Đối với van cơ học, dòng hở được coi là sinh

lý nếu diện tích hở < 2 cm2 và độ dài dòng hở

< 2,5 cm ở vị trí van hai lá hoặc diện tích hở

< 1 cm2 và độ dài dòng hở < 1,5 cm ở vị trí

van động mạch chủ. Phần lớn các van sinh

học đều có dòng hở nhẹ (sinh lý) ngay sau khi

thay van.

• Dòng hở van bệnh lý thường rộng và dài hơn

nhiều, có thể có nhiều dòng hở, thường liên

quan đến hiện tượng vôi, sẹo hoá vòng van,

hư hại cấu trúc van, áp xe vòng van, tổ chức

lân cận... Siêu âm tim qua thực quản sẽ giúp

lượng giá khá chính xác mức độ hở van đặc

biệt là trong trường hợp hở chân (quanh) van.

• HoHL được coi là nặng khi vận tốc tối đa đầu

tâm trương ≥ 2,5 m/giây hoặc PHT dòng chảy

qua van hai lá ≤ 150 miligiây.

331

• HoC được coi là nặng khi PHT dòng chảy

qua van ĐMC ≤ 250 miligiây hoặc có dòng

chảy ngược trong động mạch chủ xuống.

d. Đánh giá hẹp van nhân tạo:

• Chênh áp qua van:

(a) Van nhân tạo nào cũng ít nhiều tạo ra một

chênh áp qua van. Chênh áp qua van tính

trên siêu âm Doppler liên tục sau mổ vài

tuần được coi là giá trị tham chiếu để theo

dõi sau này.

(b) Chênh áp qua van cao không những do

hẹp van mà còn do tình trạng tăng cung

lượng, thiếu máu, nhịp nhanh, hở van

nhân tạo nhiều hoặc hiện tượng "phục hồi

áp lực" (rất hay gặp ở van cơ học hai cánh

ở vị trí van ĐMC, có hiện tượng áp lực

tăng thứ phát sau khi dòng chảy đi qua lỗ

hẹp, làm tăng chênh áp thực sự qua van

lên khoảng 1/3 song nếu đã hẹp van, thì

hiện tượng này giảm đi).

• Diện tích lỗ van: Phương trình liên tục cho

phép ước tính diện tích lỗ van chức năng:

Diện tíchvan ĐMC = (Đường kính vòng van)2 ×

0,785 × VTIĐRTT/VTIvan ĐMC

Diện tíchvan HL = (Đường kính ĐRTT)2 ×

0,785 × VTIĐRTT / VTIvan HL

Trong đó ĐRTT là đường ra thất trái,

VTI là tích phân vận tốc theo thời gian dòng

chảy tính bằng siêu âm Doppler liên tục.

• Thời gian bán giảm áp lực (PHT): có ích để

đánh giá diện tích lỗ van hai lá nhân tạo

(=220/PHT), đồng thời cho phép phân biệt

nguyên nhân gây tăng VTI dòng chảy qua

van hai lá (nếu PHT cũng tăng, nguyên nhân

là hẹp van), nếu PHT không kéo dài, thì

332

nguyên nhân chỉ là tăng dòng chảy qua van.

Tuy nhiên diện tích lỗ van tính theo PHT đôi

khi sẽ lớn hơn giá trị thực.

• Chỉ số tỷ suất giữa vận tốc dòng chảy ở

đường ra thất trái và van ĐMC nhân tạo cho

phép đánh giá có hẹp van hay không nhất là

khi không biết rõ đường kính vòng van. Chỉ

số VĐRTT/Vvan ĐMC này càng lớn thì diện tích

lỗ van càng lớn, nếu < 0,23 thì hẹp van đáng

kể.

Bảng 17-4. Một số thông số bình thường của các loại

van tim nhân tạo khi đo bằng siêu âm Doppler tim.

Loại van nhân tạo Vận tốc

tối đa

Chênh áp

trung bình

(mmHg)

Vị trí van ĐMC

Starr-Edwards

Bjửrk-Shiley

St. Jude

Medtronic-Hall

Hancock

Carpentier-Edwards

Van đồng loài

3,1 ± 0,5

2,5 ± 0,6

3,0 ± 0,8

2,6 ± 0,3

2,4 ± 0,4

2,4 ± 0,5

0,8 ± 0,4

24 ± 0,4

14 ± 5

11 ± 6

12 ± 3

7 ± 3

11 ± 2

14 ± 6

Vị trí van hai lá

Starr-Edwards

Björk-Shiley

St. Jude

Medtronic-Hall

Hancock

Carpentier-Edwards

1,8 ± 0,4

1,6 ± 0,3

1,7 ± 0,3

1,5 ± 0,3

1,8 ± 0,2

5 ± 2

3 ± 1

4 ± 2

7 ± 2

2. Soi d−íi mμn t¨ng s¸ng: chØ cã Ých trong tr−êng hîp

c¸c van c¬ häc. NÕu chØnh ®Ó chïm tia X ®i song

song víi mÆt ph¼ng cña van th× h×nh ¶nh ®ãng më

c¸c c¸nh van lμ râ nhÊt. Di ®éng c¸nh van gi¶m lμ

dÊu hiÖu cña t¾c nghÏn van, ng−îc l¹i di ®éng vßng

333

van qu¸ lín (> 7o ®èi víi van §MC vμ > 11o ®èi víi

van hai l¸) lμ dÊu hiÖu cña long (háng) van mét phÇn.

3. Th«ng tim tr¸i vμo thÊt tr¸i cã thÓ tiÕn hμnh an

toμn ë bÖnh nh©n cã van §MC sinh häc ®Ó ®o chªnh

¸p qua van, nh−ng ®èi víi van §MC c¬ häc (chèng

chØ ®Þnh ®−a èng th«ng qua) th× ph¶i xuyªn v¸ch liªn

nhÜ råi ®−a èng th«ng xuèng thÊt tr¸i. §èi víi van hai

l¸ còng ph¶i lμm t−¬ng tù ®Ó ®o ®−îc chªnh ¸p.

Chèng chØ ®Þnh ®−a èng th«ng qua c¸c van c¬ häc

(lång bi, lång ®Üa, mét hay hai c¸nh).

4. Chôp céng h−ëng tõ (MRI): cho phÐp x¸c ®Þnh hë

van, rß quanh van, hoÆc ¸pxe vßng van nÕu cã chèng

chØ ®Þnh lμm siªu ©m qua thùc qu¶n. Chôp c¾t líp

theo tû träng (CT) kh«ng cã gi¸ trÞ trong viÖc ®¸nh

gi¸ ho¹t ®éng van nh©n t¹o.

C. Rối loạn hoạt động của van nhân tạo và các biến

chứng liên quan

1. Rung nhĩ: có tới một nửa số bệnh nhân thay/sửa van

xuất hiện rung nhĩ sau mổ. Điều trị loại rung nhĩ này

không khác gì so với điều trị rung nhĩ nói chung.

a. Đối với bệnh nhân chưa có tiền sử rung nhĩ thì

thường tự trở về nhịp xoang. Nhưng nếu rung nhĩ

dai dẳng, kéo dài > 24 giờ, thì cần xem xét điều

trị thuốc chống đông và chuyển nhịp bằng thuốc

chống loạn nhịp hoặc sốc điện.

b. Điều trị dự phòng trước mổ bằng thuốc chẹn β

giao cảm hoặc Amiodarone có tác dụng rõ rệt

làm giảm tỷ lệ rung nhĩ sau mổ tim.

2. Rối loạn dẫn truyền: bloc nhĩ thất phải đặt máy tạo

nhịp chiếm khoảng 2-3% sau mổ thay van và khoảng

8% sau mổ lại van. Nguyên nhân thường do sang

chấn bó His trong mổ hoặc phù nề tổ chức quanh van

sau mổ. Các yếu tố như vôi hoá vòng van ĐMC hoặc

hai lá, rối loạn dẫn truyền trước mổ, tuổi cao, viêm

334

nội tâm mạc nhiễm khuẩn, phẫu thuật van ba lá làm

tăng nguy cơ rối loạn dẫn truyền sau mổ, có thể dẫn

tới phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

3. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK): Tỷ

lệ VNTMNK ở bệnh nhân thay van nhân tạo xấp xỉ

3-6%, với đặc điểm cục sùi rất lớn (do vi khuẩn gây

bệnh cư trú trên van, nên có thể tránh khỏi các cơ chế

bảo vệ của cơ thể). Thường chia làm 2 loại:

a. VNTMNK trên van tim nhân tạo sớm: trong vòng

60 ngày sau mổ: chủ yếu do tụ cầu da (S.

epidermidis), diễn biến rất nặng, dễ dàng đưa đến

tử vong (20-70%).

b. VNTMNK trên van tim nhân tạo muộn: thường

xảy ra ở bệnh nhân có nhiều van nhân tạo hoặc ở

vị trí van ĐMC. Lâm sàng nói chung giống

VNTMNK trên van tự nhiên. Tác nhân hay gặp

nhất là liên cầu, sau đó là vi khuẩn Gram âm, tụ

cầu ruột và S. epidermis.

c. Chẩn đoán xác định dựa vào siêu âm tim qua

thực quản do độ nhậy và đặc hiệu cao (90-95%);

đồng thời xác định các biến chứng khác như áp

xe vòng van, long van, rò van..; cũng như dùng

siêu âm để theo dõi hiệu quả điều trị.

d. Điều trị: nếu chỉ dùng kháng sinh đơn thuần, tỷ lệ

tử vong lên tới 61% (so với 38% nếu thay van)

do khả năng thành công rất thấp (cắt sốt) với các

tác nhân như tụ cầu, vi khuẩn gram âm hoặc nấm,

còn với liên cầu đáp ứng cũng chỉ khoảng 50%.

e. Bệnh nhân VNTMNK van tim nhân tạo vẫn nên

dùng thuốc chống đông. Nếu không dùng thuốc

chống đông, nguy cơ đột quỵ khi có thêm

VNTMNK tăng lên tới 50% trong khi nếu dùng

chống đông thì tỷ lệ tắc mạch chỉ là 10%. Hiện

chưa có kết luận chắc chắn nào về việc tăng nguy

335

cơ xuất huyết não ở bệnh nhân VNTMNK van

nhân tạo có dùng thuốc chống đông.

f. Chỉ định mổ thay lại van tim nhân tạo khi:

• Tiếp tục nhiễm khuẩn huyết dù đã điều trị

kháng sinh rất tích cực.

• VNTMNK ăn thủng các tổ chức xung quanh

hoặc tạo đường dò.

• Cục tắc gây nghẽn mạch tái phát.

• VNTMNK do nấm.

• Long van hoặc tắc van nhân tạo.

• Tắc nghẽn đường dẫn truyền mới hoặc rối

loạn dẫn truyền nặng hơn.

• Suy tim ứ huyết tiến triển hoặc rối loạn huyết

động nặng.

4. Tan máu: gặp ở rất nhiều bệnh nhân thay van cơ học

nhưng hiếm khi biểu hiện ra triệu chứng lâm sàng.

a. Tỷ lệ thiếu máu do tan máu gặp ở 6-15% bệnh

nhân thay van bi, song hiếm gặp hơn ở van đĩa

hoặc van sinh học. Thiếu máu do tan máu thường

gặp ở bệnh nhân có nhiều van nhân tạo, van nhân

tạo cỡ nhỏ, hở quanh van và VNTMNK trên van

nhân tạo... với cơ chế liên quan đến dòng máu

xoáy có áp lực cao đập vào các tổ chức kim loại.

b. Chẩn đoán xác định khi có tăng men LDH, tăng

hồng cầu lưới, tăng bilirubin gián tiếp,

haptoglobin niệu và xuất hiện các mảnh vỡ hồng

cầu trên lam máu. Siêu âm tim thường phát hiện

thấy có hiện tượng va đập của dòng máu có tốc

độ cao (dòng hở lệch tâm hoặc quanh van) va vào

các tổ chức van nhân tạo.

c. Thiếu máu tan máu nhẹ có thể điều trị bổ sung

với sắt, acid folic và truyền máu. Dùng thuốc

chẹn bêta giao cảm và kiểm soát tốt huyết áp có

thể làm giảm mức độ nặng của tán huyết.

336

d. Mổ lại để sửa hở quanh van hoặc thay van được

chỉ định cho những bệnh nhân thiếu máu tan máu

nặng cần phải truyền máu nhiều lần hoặc có suy

tim ứ huyết.

5. Huyết khối: tỷ lệ huyết khối tại van chiếm khoảng

0,2-1,8%/năm, hay gặp nhất ở vị trí van ba lá, sau đó

là vị trí van hai lá và cuối cùng là vị trí van ĐMC.

a. Nên nghĩ tới huyết khối kẹt van ở bệnh nhân có

triệu chứng khởi phát đột ngột, có tiền sử tắc

mạch hoặc dùng thuốc chống đông không đủ.

Siêu âm tim qua thực quản là biện pháp thường

dùng nhất để chẩn đoán huyết khối tại van, tuy có

thể phát hiện hình ảnh hạn chế vận động của van

nhân tạo khi soi trên màn chiếu Xquang. Hình

ảnh trên siêu âm gợi ý huyết khối là một khối di

động, mật độ mềm, không đồng đều.

b. Điều trị: cách thức xử trí phụ thuộc vào vị trí

huyết khối của van chứ không phụ thuộc vào loại

van hay thời gian giả định hình thành huyết khối.

• Trước khi điều trị:

(a) Heparin được dùng sớm ngay từ khi nghĩ

tới và khảo sát bệnh. Tiếp tục dùng chống

đông đường uống (thuốc kháng vitamine

K) trừ phi có chỉ định mổ lại rõ.

(b) Siêu âm tim qua thực quản hoặc ít nhất là

soi dưới màn tăng sáng nên làm trong

vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát và lặp lại

thường xuyên nếu còn huyết khối.

c. Điều trị nội khoa:

• Chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết cho huyết

khối van nhân tạo ở tim phải do hậu quả ít

nghiêm trọng nếu huyết khối bắn đi xa khi so

với bên tim trái. Tỷ lệ thành công lên tới

82%, tỷ lệ biến chứng tắc mạch khoảng 12%

và biến chứng chảy máu nặng khoảng 5%.

337

• Các thuốc hay dùng nhất là: Streptokinase

(250.000 đơn vị tiêm trực tiếp tĩnh mạch/30

phút, sau đó truyền tĩnh mạch 100.000 đơn

vị/giờ) hoặc Urokinase (4.400 đơn vị/kg/giờ).

Thời gian dùng thuốc tiêu sợi huyết thường từ

2 đến 120 giờ, song nên dừng nếu không cải

thiện về huyết động sau 24 đến 72 giờ.

• Sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết thành công,

cần theo dõi sát hiệu quả điều trị chống đông

đường uống cũng như siêu âm Doppler tim

lại nhiều lần.

• Chống đông bằng Heparin và Wafarin nói

chung được khuyên dùng cho các huyết khối

nhỏ (≤ 5mm): sử dụng Heparin tiêm tĩnh

mạch, sau đó tiêm dưới da 17.000 đơn vị 2

lần/ngày kết hợp uống thuốc kháng vitamin K

(duy trì INR từ 2,5-3,5) trong vòng 3 tháng.

d. Phẫu thuật: tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật thấp

nhất cũng là 5% vì thế cần cân nhắc nguy cơ của

từng bệnh nhân so với khả năng và điều kiện của

từng trung tâm. Chỉ định thay van và lấy bỏ huyết

khối cho trường hợp huyết khối van nhân tạo tim

trái trừ phi huyết khối nhỏ hoặc không thể mổ do

nguy cơ phẫu thuật quá cao. Cũng chỉ định mổ

nếu điều trị tiêu huyết khối không thành công,

mổ sau khi ngừng truyền thuốc 24 giờ.

6. Hỏng hóc cơ học: bong vòng van nhân tạo có thể

gặp ngay trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật do kỹ

thuật mổ kém, vòng van quá vôi hoá, bệnh nhân

dùng steroid lâu dài, mô van quá mủn (đặc biệt nếu

mổ lại) hoặc nhiễm trùng. Hiện tượng bong van cũng

có thể xảy ra muộn do nhiễm trùng. Hình ảnh van

đung đưa (lắc lư) trên siêu âm tim hay khi soi dưới

màn tăng sáng là một chỉ định mổ lại cấp cứu.

338

7. Mất tương xứng giữa kích thước van nhân tạo so

với bệnh nhân:

a. Tất cả các loại van nhân tạo trừ van tự thân ĐMC

(không có vòng kim loại) đều có diện tích lỗ van

hiệu dụng thấp hơn hẳn do với van tự nhiên. Vì

thế luôn luôn có hiện tượng chênh áp qua van

nhân tạo và hẹp van tương đối. Nếu thay vào một

van nhân tạo có đường kính quá nhỏ thì sẽ gây ra

tình trạng giảm đáng kể cung lượng tim, gây ra

các triệu chứng lâm sàng. Hiện tượng này hay

gặp nhất khi thay van động mạch chủ ở bệnh

nhân hẹp van động mạch chủ.

b. Vì vậy, nếu bệnh nhân có vòng van nhỏ, nên

dùng van đồng loại hoặc van đĩa ở vị trí van

ĐMC do các ưu thế về huyết động. Van ĐMC

nhân tạo có đường kính ≤ 21mm cũng không nên

thay cho bệnh nhân cao lớn hoặc hoạt động thể

lực nhiều. Nguyên lý chung là nên cố gắng thay

van bằng một van nhân tạo có đường kính lớn

hơn, nếu cần thì phối hợp với tạo hình (mở rộng)

vòng van.

8. Pannus (hiện tượng tăng sinh nội mạc quá mức

phủ trùm lên van): thường phối hợp với huyết khối

để gây tắc van (tỷ lệ có thể tới 5% với van cơ học).

Cơ chế hình thành pannus còn chưa rõ, có thể liên

quan với hiện tượng tăng sinh nguyên bào sợi do

phản ứng miễn dịch với dị vật (là van nhân tạo) hoặc

phối hợp với các tác nhân như dùng thuốc chống

đông không đủ liều, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,

tác động của dòng máu xoáy qua van hai lá... Nói

chung, phải làm siêu âm tim qua thực quản để xác

định và khảo sát căn nguyên gây tắc van nhân tạo.

9. Đột quỵ do cục máu đông ở bệnh nhân có van tim

nhân tạo:

339

a. Nguy cơ đột quỵ tái phát khoảng 1%/ngày trong

2 tuần đầu. Nếu chụp phim CT trong vòng 24 và

48 giờ mà không có chảy máu não hoặc nhũn não

diện lớn thì nên dùng Heparin đường tĩnh mạch.

Duy trì uống thuốc chống đông sẽ làm giảm nguy

cơ tái phát đột quỵ xuống một phần ba song lại

tăng từ 8-24% nguy cơ chuyển dạng nhũn não

thành xuất huyết não nhất là trong vòng 48 giờ

đầu tiên. Bổ sung Aspirin hoặc Clopidogrel nếu

tái phát đột quỵ dù đã dùng đủ liều thuốc chống

đông.

b. Với bệnh nhân có ổ nhũn não lớn, nên tạm dừng

thuốc chống đông trong vòng 5-7 ngày đồng thời

cũng nên ngừng thuốc chống đông 1-2 tuần nếu

có chuyển dạng nhũn não thành xuất huyết.

Tài liệu tham khảo

1. Acar J, Iung B, Boissel JP, et al. Multicenter randomized

comparison of low-dose versus standard-dose anticoagulation in

patients with mechanical prosthetic heart valves. Circulation

1996;94:2107-2112.

2. Akins CW. Results with mechanical cardiac valvular prosthesis. Ann

Thorac Surg 1995;60:1836-1844.

3. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, et al. Optimal oral

anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. N

Engl J Med 1995;333:11-17.

4. Davis EA, Greene PS, Cameron DE, et al. Bioprosthetic versus

mechanical prosthesis for aortic valve replacement in the elderly.

Circulation 1996;94:II-121-125.

5. Garcia MJ. Principles of Imaging. In: Topol EJ. Comprehensive

Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:

609-35.

6. Green CE, Glass-Royal M, Bream PR, et al. Cinefluoroscopic

evaluation of periprosthetic cardiac valve regurgitation. Am J Radiol

1988;151:455-459.

7. Israel DR, Sharma SK, Fuster V. Anti-thrombotic therapy in

prosthetic heart valve replacement. Am Heart J 1994;127:400-411.

8. Jaeger FJ, Trohman RO, Brener S, et al. Permanent pacing

following repeat cardiac valve surgery. Am J Cardiol 1994;74:505-

507.

9. Lengyal M, Fuster V, Keitni M, et al. Guidelines for management of

left-sided prosthetic valve thrombosis: a role for thrombolytic

therapy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1521-1526.

340

10. Lin S, Wong J. Prosthetic heart valves. In: Marso SP, Griffin BP,

Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

LippincottRaven, 2000.

11. Rahimtoola SH. Prosthetic heart valve performance: long-term

follow-up. Curr Probl Cardiol 1992:33ắ406.

12. Shaff IW. Prosthetic Valves. In: Giuliani ER, Oersh BJ, McOoon

MD, et al., eds. Mayo Clinic Practice of Cardiology, 3rd ed. St.

Louis: Mosby, 1996:1484-1495.

13. Vogel W, Stoll HP, Bay W, et al. Cineradiography for determination

of normal and abnormal function in mechanical heart valves. Am J

Cardiol 1993;71:225-232.

14. Vongratanasin W, Hillis LD, et al. Prosthetic heart valves. N Engl J

Med 1996;335: 407-416.

15. Zabalgoitia M. Echocardiographic assessment of prosthetic heart

valves. Curr Probl Cardiol 1992:270-325.

341

SUY TIM

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều

bệnh về tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh

mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh

hưởng nhiều đến tim.

Bình thường khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức

nào đó (lao động, chạy nhảy...) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và

tăng sức co bóp để đưa được nhiều máu (tức là đưa được nhiều

ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nhưng khi tim bị suy, thì tim

không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa.

Vì vậy người ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý

trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của

cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh

nhân.

Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm

sàng. Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu

người Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng

400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983).

Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế

bệnh sinh của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loại

thuốc mới trong điều trị suy tim, người ta đã thu được những kết

quả khả quan trong việc điều trị hội chứng này.

I. Sinh lý bệnh

Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim

bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể

phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống

ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này. Nhưng khi các cơ chế

bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của

nó.

A. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Qua

nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ

342

thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của

cơ tim và tần số tim.

Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh

Tần số tim

1. Tiền gánh: (Preload)

a. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp

lực cuối tâm trương của tâm thất.

b. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài

sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm

thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:

• Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh

mạch trở về tâm thất.

• Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan

trọng hơn.

2. Sức co bóp của cơ tim:

a. Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình,

Starling đã cho ta hiểu rõ được mối tương quan

giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong

tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:

• Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương

trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co

bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng

lên.

• Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực

hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có

tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp

sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị

giảm đi.

343

b. Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan

trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối

tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên

nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng,

nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì

sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích

nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì thể tích

nhát bóp càng giảm.

3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các

động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản

càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn.

Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp

của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng

công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ

tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm

giảm lưu lượng tim.

4. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng

lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể

tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng

tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu

ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng

phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi

một cách nhanh chóng.

B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim

1. Cơ chế bù trừ tại tim:

a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế

thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối

tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ

làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling,

sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự

trữ co cơ vẫn còn.

b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng

bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là

trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim.

344

Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để

đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng

khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu,

do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.

c. Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có

suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích,

lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi

giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng

sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.

2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ

được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy

nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong

một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm

thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm

thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tương

tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công

của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày

cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các

sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.

3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó

với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở

ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn

hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi

được huy động:

a. Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm

sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở

khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.

b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng

cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm

tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ

Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa

Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để

tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin

II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời

nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và

345

giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi

thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy

thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích

thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm

tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận.

c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai

đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được

kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm

tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của

Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu

nước ở ống thận.

d. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích

duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại

làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và

Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim,

tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho

suy tim ngày một nặng hơn.

4. Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại

việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ

thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin

(PGI2 , PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri

(Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng được

huy động song hiệu quả thường không nhiều.

C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế

thích ứng) nói trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với

các hậu quả như sau:

1. Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:

a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung

cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.

b. Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ

quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da,

ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác

để ưu tiên máu cho não và động mạch vành.

346

c. Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước

tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít.

2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất

phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm

tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho

tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái...

b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất

trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm

tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi.

Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể

tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao

đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở.

Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một

mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao

mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các

phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.

II. Phân loại và nguyên nhân

A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy

tim khác nhau, dựa trên cơ sở:

1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy

tim toàn bộ.

2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn

tính.

3. Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim

tăng lưu lượng.

4. Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu

gánh.

5. Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra

ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.

B. Nguyên nhân suy tim

1. Suy tim trái:

347

a. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân

thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng

huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái

tức là làm tăng hậu gánh.

b. Một số bệnh van tim:

• Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần

hoặc phối hợp với nhau.

• Hở van hai lá.

c. Các tổn thương cơ tim:

• Nhồi máu cơ tim.

• Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay

nhiễm khuẩn.

• Các bệnh cơ tim.

d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn

nhịp tim chủ yếu có thể đưa đến bệnh cảnh của

suy tim trái:

• Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là

cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ.

• Cơn nhịp nhanh thất.

• Bloc nhĩ - thất hoàn toàn.

e. Một số bệnh tim bẩm sinh:

• Hẹp eo động mạch chủ.

• Còn ống động mạch.

• Ống nhĩ - thất chung...

f. Chú ý: Trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao

áp lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn

đến những triệu chứng giống như suy tim trái.

Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không

gây được suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì

hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi

tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối

tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình

thường; tâm thất trái không bị tăng gánh nên

không suy được.

2. Suy tim phải:

348

a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng

ngực, cột sống:

• Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm

phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản,

xơ phổi, bệnh bụi phổi... dần dần đưa đến

bệnh cảnh của tâm phế mạn.

• Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.

• Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

• Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.

b. Các nguyên nhân tim mạch:

• Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp

nhất.

• Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch

phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm

sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông

liên nhĩ, thông liên thất vv...) đến giai đoạn

muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động

mạch phổi và gây suy tim phải.

• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn

thương nặng ở van ba lá.

• Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái,

vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng

tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên

phát vv...

c. Chú ý: Trường hợp tràn dịch màng ngoài tim

hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện

giống như suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là

những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ

không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.

3. Suy tim toàn bộ:

a. Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái

tiến triển thành suy tim toàn bộ.

b. Các bệnh cơ tim giãn.

c. Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.

349

d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân

đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lưu lượng

tăng":

• Cường giáp trạng.

• Thiếu Vitamin B1.

• Thiếu máu nặng.

• Dò động - tĩnh mạch.

III. Triệu chứng

A. Suy tim trái

1. Triệu chứng cơ năng:

a. Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu

chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra

thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên

thường phải ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức

độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở

một cách dần dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột,

dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.

b. Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân

gắng sức. Thường là ho khan nhưng cũng có khi

ho ra đờm lẫn ít máu.

2. Triệu chứng thực thể:

a. Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch

sang trái. Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể

gặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thất

trái, ta thường thấy có ba dấu hiệu:

• Nhịp tim nhanh.

• Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.

• Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm

thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ

năng vì buồng thất trái giãn to.

b. Khám phổi:

• Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi.

Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe

được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn

350

trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy

rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai

đáy phổi lên khắp hai phế trường như "thủy

triều dâng".

• Trong đa số các trường hợp, huyết áp động

mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu

lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch

thường nhỏ đi.

3. Các xét nghiệm chẩn đoán:

a. Xquang:

• Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái. Trên

phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằng

cung dưới bên trái phồng và kéo dài ra.

• Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi. Đôi

khi có thể bắt gặp đường Kerley (do phù các

khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi)

hoặc hình ảnh "cánh bướm" kinh điển ở hai

rốn phổi trong trường hợp có phù phổi.

b. Điện tâm đồ: Thường chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh

các buồng tim bên trái: Trục trái, dày nhĩ trái, dày

thất trái.

c. Siêu âm tim: Thường thấy kích thước các buồng

tim trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to. Ngoài ra siêu

âm còn giúp ta biết được sự co bóp của các vách

tim cũng như đánh giá được chính xác chức năng

tâm thu của thất trái. Trong nhiều trường hợp siêu

âm tim còn giúp cho ta khẳng định một số

nguyên nhân đã gây ra suy tim trái.

d. Thăm dò huyết động cho phép:

• Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc

đo chỉ số tim (bình thường từ 2-3,5 l/phút/m2)

và đo áp lực cuối tâm trương của thất trái.

• Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một

số bệnh van tim.

351

B. Suy tim phải

1. Triệu chứng cơ năng:

a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường

xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn

kịch phát như trong suy tim trái.

b. Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức

vùng hạ sườn phải (do gan to và đau).

2. Triệu chứng thực thể:

a. Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:

• Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự

phát hoặc khi sờ vào gan thì đau. Lúc đầu gan

nhỏ đi khi được điều trị và gan to lại trong

đợt suy tim sau, nên còn gọi là gan "đàn xếp".

Về sau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thể

nhỏ lại được nữa và trở nên cứng.

• Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi

gan-tĩnh mạch cổ dương tính. Áp lực tĩnh

mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại

biên tăng cao.

• Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ

ở ngoại biên, nên lượng Hemoglobin khử

tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mà

tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy

tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng

thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân.

• Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi

dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy

phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn

dịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ

chướng...). Bệnh nhân thường đái ít (khoảng

200 - 500ml/ngày). Nước tiểu sậm màu.

b. Khám tim:

• Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất

phải đập ở vùng mũi ức), nhưng không phải

bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.

352

• Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây

ra suy tim phải ta còn có thể thấy:

(a) Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng

ngựa phi phải.

(b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu

nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do

hở van ba lá cơ năng. Khi hít vào sâu,

tiếng thổi này thường rõ hơn (dấu hiệu

Rivero-Carvalho).

nhưng huyết áp tối thiểu thường tăng lên.

3. Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ trường hợp suy tim

phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm

riêng của nó, còn trong đa số các trường hợp khác ta

thấy:

a. X quang:

• Trên phim tim phổi thẳng:

(a) Cung dưới phải (tâm nhĩ phải) giãn.

(b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm

hoành trái, do tâm thất phải giãn.

(d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi.

• Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho

khoảng sáng sau xương ức bị hẹp lại.

b. Điện tâm đồ: Thường thấy các dấu hiệu của trục

phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.

c. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thước thất phải

giãn to. Trong nhiều trường hợp có thể thấy các

dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi.

d. Thăm dò huyết động: có thể thấy:

• Áp lực cuối tâm trương của thất phải tăng

(thường là trên 12 mmHg).

• Áp lực động mạch phổi cũng thường tăng.

353

C. Suy tim toàn bộ: Thường là bệnh cảnh của suy tim phải

ở mức độ nặng:

1. Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.

2. Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.

3. Gan to nhiều..

4. Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay

cổ chướng.

5. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho

huyết áp trở nên kẹt.

6. X quang: Tim to toàn bộ.

7. Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.

IV. Đánh giá mức độ suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trên y

văn thế giới người ta thường hay dùng cách phân loại mức độ

suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart

Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ

hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân.

A. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA

Bảng 18-1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.

Độ Biểu hiện

I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ

năng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như

bình thường.

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức

nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.

III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức

rất ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường

xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.

Trong thực tế lâm sàng, cách phân loại này rất tốt đối với

suy tim trái, nhưng không thật thích hợp lắm đối với các bệnh

nhân suy tim phải.

354

B. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng

Ở nước ta, số lượng các bệnh nhân suy tim phải thường

chiếm một tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim. Vì

vậy, sơ bộ trên lâm sàng các thầy thuốc thường qui ước mức độ

suy tim theo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam như sau:

Bảng 18-2. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng.

Độ Biểu hiện

I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy.

II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm.

III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi

được điều trị gan có thể nhỏ lại.

IV Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều

mặc dù đã được điều trị.

V. Điều trị

Điều trị suy tim bao gồm:

• Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại

nguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn

và tăng cường khả năng co bóp của cơ tim.

• Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng

trường hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim.

A. Những biện pháp điều trị chung

1. Các biện pháp không dùng thuốc:

a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá

quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của

tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn

các hoạt động gắng sức. Trong trường hợp suy

tim nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa

nằm nửa ngồi. Tuy nhiên, trong trường hợp suy

tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì

khi hoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh

nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ

động ở các chi, nhất là hai chi dưới để làm cho

máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn,

355

giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch

thường hay gặp ở những bệnh nhân này.

b. Chế độ ăn giảm muối:

• Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn

(NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu,

do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó

gây tăng gánh nặng cho tim.

• Một người bình thường hấp thu khoảng 6 -

18g muối NaCl/ ngày, tức là 2,4 - 7,2g (100 -

300mmol) Na+ / ngày. Đối với bệnh nhân suy

tim, tùy từng trường hợp cụ thể mà áp dụng

chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần như

nhạt hoàn toàn.

• Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được

dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là < 1,2g (50

mmol) Na+ /ngày.

• Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh

nhân chỉ được ăn < 1,2g muối NaCl /ngày tức

là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.

c. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh

nhân:

• Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho

bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối

lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.

• Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân

khoảng 500 - 1000ml lượng dịch đưa vào cơ

thể mỗi ngày.

d. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều

trường hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm ôxy

cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh

nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi

thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.

e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:

• Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê...

• Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.

356

• Tránh các xúc cảm mạnh (stress).

• Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ

tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta

giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide,

Flecainide...

• Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình

trạng suy tim như nhiễm trùng, rối loạn nhịp

tim...

B. Các thuốc trong điều trị suy tim

1. GLUCOSID trợ tim:

a. Các dạng Glucosid trợ tim được dùng trên lâm

sàng là:

• Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin

lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin và Isolanid

lấy từ Digitalis Lanata.

• Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức

Uabain) lấy từ Strophantus Kombe.

• Trong thực hành lâm sàng hiện nay

DIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu

thường được các thầy thuốc hay sử dụng

nhiều nhất.

b. Cơ chế tác dụng:

• Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián

tiếp thông qua việc ức chế men Natri - Kali -

Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase)

của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản

trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào.

Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong

tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+ -

Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm

tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đó

thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp.

• Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống

thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim

và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất.

357

• Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trương lực hệ

phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ

giao cảm.

c. Dược động học:

• Digoxin thường được dùng dưới dạng uống

(viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm.

• Ở dạng uống, phần lớn Digoxin được hấp thu

ở ruột non sau đó sẽ được phân bố tiếp tại

một số mô. Nồng độ Digoxin thường được

tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến

thượng thận, ống tiêu hóa...

• Digoxin được chuyển hóa chủ yếu tại gan.

Phần lớn Digoxin được thải trừ qua đường

nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%)

được thải trừ qua đường phân.

• Ở người lớn, với chức năng gan, thận bình

thường thì thời gian bán hủy trung bình của

Digoxin (theo đường uống) là 36 giờ.

• Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độ

trung bình trong huyết tương của Digoxin có

tác dụng điều trị thường trong khoảng từ 0,5

hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng

cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ

độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên

2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ngược lại

một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5

ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin.

d. Liều lượng và cách dùng:

• Trước đây người ta hay dùng bắt đầu bằng

liều tấn công sau đó chuyển sang liều duy trì.

• Liều tấn công thường là 0,25 - 0,5mg, rồi cứ

sau 6 giờ có thể cho thêm 0,25mg để đạt tổng

liều là 1 - 1,5 mg/ngày.

• Khi đạt được hiệu quả, thường chuyển sang

liều duy trì từ 0,125 - 0,375mg/ngày.

358

• Ngày nay người ta thường không còn dùng

liều tấn công với một lượng thuốc lớn trong

một thời gian ngắn như trên vì cách này rất dễ

gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số

các trường hợp, các thầy thuốc thường bắt

đầu ngay bằng liều duy trì như đã trình bày ở

trên để đạt dần tới liều có hiệu lực điều trị.

• Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết

tương sẽ giúp ta điều chỉnh được tới liều điều

trị tối ưu. Nồng độ Digoxin huyết tương trong

khoảng từ 1,8 - 2 ng/ml được coi là nồng độ

có hiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bị

nhiễm độc Digoxin.

e. Tương tác thuốc:

• Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thu

Digoxin như: Cholestyramine, Cholestipol,

Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine

v.v... Ngược lại, một số thuốc có thể làm tăng

việc hấp thu Digoxin như Tetracycline hoặc

Erythromycine. Một số thuốc khác có thể làm

giảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó có

thể làm tăng nồng độ của Digoxin trong máu

như: Quinidine, Verapamil, Spironolactone,

Amiodarone...

• Cần đặc biệt chú ý không bao giờ được dùng

phối hợp Digoxin với các muối Canxi (đường

tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên

những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có

thể gây tử vong.

f. Chỉ định:

• Suy tim với cung lượng tim thấp, đặc biệt khi

có rung nhĩ nhanh.

• Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong

rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.

• Chú ý: Những trường hợp suy tim với cung

lượng tim cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc

359

giáp, dò động - tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin

B1...) hoặc suy tim có liên quan đến một tắc

nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn

không phải là những chỉ định của Digoxin.

g. Chống chỉ định:

• Nhịp tim chậm.

• Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt

máy tạo nhịp.

• Ngoại tâm thu thất.

• Nhịp nhanh thất và rung thất.

• Hội chứng Wolff - Parkinson - White.

• Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

• Cần thận trọng trong trường hợp: Nhồi máu

cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy

của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt

là hạ K+ máu và / hoặc hạ Mg ++ máu.

h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy

số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm

khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.

• Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :

(a) Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++

máu, tăng Ca++ máu.

(b) Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với

Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ

làm ứ đọng thuốc.

(d) Giảm ôxy máu.

(e) Suy thận, suy gan...

• Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin:

khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên

thấy một số biểu hiện sau :

(a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn

mửa, ỉa chảy.

(b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu,

chóng mặt nhưng có thể nặng hơn như ảo

giác, mất phương hướng, mê sảng...

360

thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn

truyền của tế bào cơ tim:

i. Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp là

ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại tâm

thu thất đa dạng hoặc từng chùm.

ii. Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.

iii. Bloc xoang - nhĩ.

iv. Bloc nhĩ - thất các loại.

v. Xoắn đỉnh, rung thất.

• Xử trí nhiễm độc Digoxin:

(a) Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin.

(b) Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên

điện tâm đồ.

giải và thăng bằng toan kiềm, trong đó

cần đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ K+

máu không? Nếu có hạ K+ máu cần cho

bệnh nhân uống khoảng 20 - 50 ml dung

dịch Kalichlorua 10%. Trường hợp cần

thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua

vào tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc trong

dung dịch đẳng trương, nhưng với điều

kiện đậm độ K+ truyền tĩnh mạch không

được vượt quá 13 - 15mmol/giờ.

(d) Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với

liều từ 0,5 - 1mg khi có nhịp chậm xoang

hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ - thất.

(e) Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là

ngoại tâm thu thất, ta có thể điều trị bằng

cách truyền Lidocaine với đậm độ

2mg/phút.

(f) Gần đây người ta còn dùng một phương

pháp khá mới nữa để điều trị những

trường hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là

dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin

(Fab fragments, Digibind) và thường

được viết tắt là Fab. Thường Fab được

dùng theo đường truyền tĩnh mạch.

361

i. Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp

với Fab sẽ được đào thải qua thận,

làm mất tác dụng của Digoxin. Một

ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg

Digoxin.

ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab

cần dùng = [nồng độ Digoxin máu

(ng/ml) × cân nặng cơ thể (kg)] / 100.

iii. Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab

cần dùng = [liều lượng Digoxin đã dùng

cho bệnh nhân (mg) × 0,8] / 0,6.

2. Thuốc lợi tiểu:

a. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua

đó làm giảm khối lượng nước trong cơ thể, giảm

khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở

về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối

tâm trương của tâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo

điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động

được tốt hơn.

b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu

là hạ K+ máu, hạ Na+ máu, làm giảm thể tích và

kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến chứng

quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh

nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó

khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi

chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc

phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn

phải nhớ đến.

c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide,

Hydrochlothiazide, Metolazone, Indapamide):

• Thường được dùng một cách khá phổ biến

trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà

chức năng thận còn bình thường.

• Vị trí tác động của thuốc là ở ống lượn xa

(riêng Metolazone còn tác động trên cả ống

lượn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối,

do đó sẽ làm tăng thải nước.

362

Hydrochlothiazide còn được dùng nhiều vì

giá khá rẻ.

• Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide là

hạ K+, Na+, Ca++ máu. Thuốc cũng có thể làm

tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy,

viêm mạch. Gần đây người ta đề cập đến tác

dụng phụ làm tăng LDL-Cholesterol khi dùng

Thiazide dài ngày (trong nhóm này

Indapamide ít ảnh hưởng đến chuyển hóa

Lipoprotein).

d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle

(Furosemid, Bumetanide, Acid Ethacrynic...):

• Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh

lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm này làm

tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng

còn có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận

do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có

tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi

tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận

nên lợi tiểu nhóm này được chỉ định ở bệnh

nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích

tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận.

• Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền

gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn

có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy,

Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị

bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.

• Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K+, Na+,

Ca++, Mg++ máu. Ngoài ra một số bệnh nhân

đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm

mạch...

e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone,

Triamterene, Amiloride):

• Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối

của ống lượn xa. Spironolactone tác động

thông qua vùng nhạy cảm aldosterone;

Triamterene và Amiloride cũng tác động ở

363

vùng cuối của ống lượn xa nhưng không chịu

sự kiểm soát của aldosterone.

• Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm

này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhưng vì lợi

ích giữ Kali nên chúng thường được phối hợp

với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle.

Lợi tiểu giữ Kali thường tác dụng chậm và

kéo dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali

này, khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu,

đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế

men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không

Steroide. Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ Kali này

cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu,

sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở

nam giới (với Spironolactone).

Bảng 18-3. Một số thuốc lợi tiểu dùng trong suy tim.

Thuốc Đườn

dùng

Liều TB

ngày (mg)

Bắt đầu

tác

dụng

Tác

dụng

kéo dài

Thiazide

Chlorothiazide U 250 - 500 2h 6 - 12h

TM 500 15ph 1h

Hydrochlothiazi

-de

U 25 - 100 2h 12h

Metolazone U 2,5 - 20,0 1h 24 - 48h

Indapamide U 2,5 - 5,0 2h 24h

Lợi tiểu quai

Furosemide U 20 - 80 1h 6 - 8h

TM,

10 - 80 5ph 2 - 4h

Ethacrynic

acide

25 - 100

30ph

5ph

6 - 8h

2 - 4h

Bumetanide U 0,5 - 2,0 30ph 2h

TM,

0,5 - 2,0 5ph 30ph

Torsenide U 5 - 10 2h 8 - 12h

TM 5 - 10 5ph 6 - 8h

364

Nhóm giữ kali

Spironolactone U 50 - 200 1 - 2ng 2 - 3 ng

Triamterene U 100 - 200 2 - 4 ng 7 - 9 ng

Amiloride U 5 - 10 2h 24h

OLX: ống lượn xa, OLG: ống lượn gần, QH: Quai Henle, U: đường

uống, TM: tiêm tĩnh mạch, TB: tiêm bắp, h: giờ, ph: phút, ng: ngày.

3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim:

a. Như chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân

suy tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ động mạch và

tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu

gánh và sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh.

Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch phổi

còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp

ứng lâu dài với việc tăng dòng máu qua phổi (ví

dụ khi có Shunt trái → phải trong tim) hoặc đáp

ứng lâu dài với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ:

Hẹp hai lá, suy tim trái...).

b. Các thuốc giãn mạch có thể ưu tiên tác dụng

giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những

thuốc làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm

tiền gánh và áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc

làm giãn động mạch sẽ làm giảm hậu gánh. Vì

vậy, nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện

được cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và

giảm sức ép lên thành tim. Ở những bệnh nhân

hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng

mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các

thuốc giãn động mạch rất có hiệu quả.

c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch

trong điều trị suy tim thường là: Hạ huyết áp

(nhất là hạ huyết áp trong tư thế đứng), tăng nhẹ

urê máu... Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức

thận trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung

lượng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh

cơ tim phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh

365

nhân có rối loạn chức năng tâm trương (Bệnh cơ

tim hạn chế).

d. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin:

• Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế

men có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I

thành Angiotensin II từ đó ức chế sự tổng hợp

Angiotensin II, là một chất gây co mạch,

đồng thời lại làm tăng Bradykinin, là một

chất gây giãn mạch. Kết quả chung là các

thuốc ức chế men chuyển này sẽ làm giãn

mạch nhiều, làm giảm hậu gánh, từ đó góp

phần cải thiện tình trạng suy tim. Trong

những năm gần đây, vai trò của thuốc ức chế

men chuyển trong điều trị suy tim đã ngày

càng được nhấn mạnh nhất là trong những

trường hợp suy tim đã trơ với những biện

pháp điều trị kinh điển.

• Chống chỉ định dùng khi: Hẹp động mạch

thận hai bên, phụ nữ có thai.

• Những tác dụng phụ có thể gặp là: ho, nổi

ban, tụt huyết áp, loạn vị giác, tăng creatinin

máu, tăng kali máu...

• Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men

chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc

dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.

Bảng 18-4. Một số thuốc ức chế men chuyển thường dùng.

Thuốc Liều đầu

(mg/ngày)

Trung bình

(mg/ngày)

• Benazepril (Cibace, Cibacen,

Lotensin)

5 - 10 10 - 40

• Captopril (Capoten, Lopril,

Lopiril, Captopril)

12,5 - 25 12,5 - 100

• Enalapril (Innovace, Pres,

Renitec, Renivace, Vasotec)

2,5 - 5 2,5- 40

• Fosinapril (Monopril, Staril) 10 10 - 40

366

• Lisinopril (Prinivil, Zestril) 10 5 - 40

• Quinapril (Accupril, Acuitel) 10 5 - 80

• Ramipril (Altace, Delix,

Ramace, Triatec, Tritace)

1,25 - 2,5 1,25 - 20

e. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của

angiotensin II:

• Các thuốc nhóm này khá mới và cơ chế là ức

chế trực tiếp thụ thể AT1. Khác với thuốc ức

chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể

AT2 không làm tăng bradykinin nên có thể

không gây ra các triệu chứng phụ như là ho

khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng

ƯCMC và là hạn chế đáng kể của ƯCMC).

• Các thuốc này được dùng chủ yếu để điều trị

bệnh nhân THA nhưng các nghiên cứu mới

đây cũng chứng minh vai trò tốt trong điều trị

suy tim và là thuốc thay thế cho ƯCMC khi

không dung nạp được.

Bảng 18-5. Một số thuốc ức chế thụ thể AT1 của

angiotensin II trong điều trị suy tim.

Thuốc Liều ban đầu Liều trung bình

Candesartan 8-16 mg 2-32 mg

Eprosartan 200-400 mg 400-800 mg

Irbersartan 75-150 mg 75-300mg

Losartan 25 mg 25-100 mg

Telmisartan 20-40 mg 40 - 80 mg

Valsartan 80 mg 80-320 mg

f. Nhóm Nitrates:

• Nhóm Nitrat chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch,

từ đó làm giảm tiền gánh. Nhóm này còn làm

giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do làm

giảm áp lực đổ đầy tim, ngoài ra chúng còn

làm giãn trực tiếp động mạch vành.

Bảng 18-6. Một số Nitrat thường dùng.

367

Dạng thuốc Liều

Bắt

đầu

(phút)

Kéo dài

Nitroglycerin (ngậm) 0,3 - 0,6 2 - 5 10-30ph

Dinitrat Isosorbide (ngậm) 2,5 - 10 10- 30 1 - 2 h

Dinitrat Isosorbide (uống) 5 - 20 30- 60 4 - 8 h

Mononitrat Isosorbide (uống) 10 - 20 30- 60 6 - 8h

Nitroglycerin (cao dán) 5 - 15 > 30 12 - 14h

• Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc là: nhức

đầu, hạ huyết áp, nổi ban...

• Nitrat có thể được dùng dưới dạng uống, mỡ

bôi da, cao dán, ngậm dưới lưỡi hoặc tiêm

truyền tĩnh mạch.

g. Hydralazine:

• Làm giãn hệ động mạch do tác dụng làm giãn

trực tiếp cơ trơn của thành mạch máu, từ đó

làm giảm hậu gánh. Vì vậy, Hydralazine rất

có ích trong điều trị suy tim do hở van tim.

• Chú ý: thuốc có thể gây tăng nhịp tim phản

xạ, đau đầu, nôn, làm xuất hiện cơn đau thắt

ngực. Liều dùng trung bình là uống 20 -

100mg, chia thành 2 - 3 lần trong ngày.

h. Một số thuốc giãn mạch dùng đường tiêm

truyền: Các thuốc này thường được chỉ định cho

những bệnh nhân suy tim nặng hoặc bệnh nhân

suy tim mà không thể uống được thuốc. Khi

dùng, cần bắt đầu bằng liều nhỏ và theo dõi chặt

diễn biến về huyết động. Khi ngừng thuốc, cần

giảm liều dần dần để tránh các phản xạ co mạch

đột ngột.

• Nitroglycerin: làm giãn hệ thống tĩnh mạch

và có tác dụng giãn trực tiếp mạch vành.

(a) Nitroglycerin được đề nghị trong điều trị

suy tim ở những bệnh nhân bị nhồi máu

cơ tim cấp hoặc bệnh nhân đau ngực

không ổn định.

368

(b) Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc rất

nhanh; bán hủy thường từ 1 - 3 phút.

(dùng bơm tiêm điện). Biến chứng nguy

hiểm có thể gặp là tụt huyết áp.

• Natri Nitroprusside: gây giãn trực tiếp động

mạch làm giảm hậu gánh, còn tác dụng giãn

hệ tĩnh mạch thường không nhiều.

(a) Thuốc được chỉ định ở những bệnh nhân

suy tim cấp, nặng do tăng huyết áp hoặc

hở van tim nặng.

(b) Liều ban đầu thường là 10 μg/phút (tối

đa 300 - 400 μg/phút). Thời gian bán hủy

của thuốc là 1-3 phút.

trọng cần theo dõi. Vì thuốc được chuyển

hóa dưới dạng Cyanide, nên có thể gây

ngộ độc với nồng độ Thiocyanate trên 10

ng/dl, do đó cần thận trọng ở bệnh nhân

suy thận.

• Enalaprilat:

(a) Là dạng hoạt hóa mất este của Enalapril ở

dạng tiêm tĩnh mạch. Thời gian bắt đầu

tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn.

(b) Liều ban đầu thường là 1,25mg tiêm tĩnh

mạch cho mỗi 6 giờ. Ở những bệnh nhân

có dùng kèm lợi tiểu hoặc suy thận nên

giảm liều (0,025mg tiêm TM/6giờ).

4. Thuốc chẹn bêta giao cảm:

a. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc chẹn

bêta giao cảm trong điều trị suy tim ngày càng

được nhấn mạnh. Cơ chế là ngăn chặn tác dụng

kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm

trong suy tim ứ huyết mạn tính.

369

b. Các thuốc chẹn bêta giao cảm được chỉ định

trong điều trị suy tim mạn, nặng khi đã dùng đầy

đủ các thuốc khác, nhưng cũng không nên dùng

khi suy tim đã quá nặng mất bù.

c. Hiện nay mới chỉ có 3 loại thuốc chẹn bêta giao

cảm đã được chứng minh là có thể dùng trong

điều trị suy tim đó là: Carvedilol (Dilatrend);

Metoprolol (Betaloc) và Bisoprolol (Concor).

d. Khi dùng thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị

suy tim nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi

chặt chẽ và tăng dần liều chậm. Lợi ích thực tế

của khi dùng chẹn bêta giao cảm chỉ xuất hiện

chậm và lâu dài.

5. Các thuốc chẹn kênh canxi:

a. Tuy là các thuốc giãn mạch nhưng các thuốc

chẹn kênh canxi không được dùng để điều trị suy

tim vì nó có thể ảnh hưởng sức co cơ tim, nhất là

các thuốc thế hệ thứ nhất.

b. Một số thuốc thế hệ thứ hai (Amlodipine) không

ảnh hưởng đến sức co cơ tim nhưng cũng không

cải thiện được suy tim.

6. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác:

a. Các thuốc giống giao cảm: thường được dùng

để điều trị trong các trường hợp suy tim nặng mà

các thuốc thông thường không có hiệu quả. Một

số tác dụng phụ của thuốc có thể gặp là: làm tăng

thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp

thất, co mạch ngoại biên. Khi điều trị ta cần phải

theo dõi chặt chẽ tình trạng huyết động và điện

tim của bệnh nhân.

• Dopamine:

(a) Liều 1- 3 μg/kg/phút có tác dụng làm giãn

mạch thận và mạc treo, thông qua kích

thích thụ thể Dopamine, kết quả làm tăng

dòng máu đến thận và số lượng nước tiểu.

370

(b) Liều 2-5μg/kg/phút làm tăng sức co bóp

của cơ tim do kích thích thụ thể bêta.

sẽ kích thích thụ thể alpha giao cảm gây

co mạch ngoại biên, tăng trở kháng hệ

mạch ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim.

(d) Dopamine rất có ý nghĩa khi ta dùng cho

bệnh nhân suy tim có hạ huyết áp. Một

nhược điểm của thuốc là hay làm cho

nhịp tim nhanh nhiều.

• Dobutamine:

(a) Chủ yếu kích thích chọn lọc β1-giao

cảm, tác dụng trên β2 và ∝-giao cảm yếu

hơn nhiều. Thuốc có tác dụng cải thiện

tình trạng huyết động, thông qua việc kích

thích trực tiếp tác dụng co cơ tim và làm

giãn hệ động mạch phản xạ, từ đó làm

giảm hậu gánh và tăng cường cải thiện

cung lượng tim. Khi dùng thuốc này

thường huyết áp và nhịp tim thay đổi

không quá nhiều. Tuy nhiên nhịp tim

nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao.

(b) Liều dùng ban đầu, bằng đường truyền

tĩnh mạch hằng định từ 1-2 μg/kg/phút và

điều chỉnh cho đến khi đạt được hiệu quả

huyết động cần thiết.

có thể dùng từng đợt Dobutamine trong

2-4 ngày, để giảm một cách đáng kể các

triệu chứng của suy tim. Những bệnh

nhân phải dùng Dobutamine kéo dài, cần

theo dõi chặt chẽ và không nên vượt quá

liều 10 μ g/kg/phút.

(d) Dobutamine không có vai trò tốt trong

điều trị suy tim ở những bệnh nhân có rối

loạn chức năng tâm trương (ví dụ: bệnh

371

cơ tim phì đại) hoặc ở bệnh nhân suy tim

có tăng cung lượng.

b. Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase: làm

tăng sức co bóp của cơ tim và giãn mạch do làm

tăng adenosin mono phosphate vòng (AMPc).

• Hai loại thuốc đã được sử dụng trong lâm

sàng là Amrinone và Milrinone. Chúng được

chỉ định trong những đợt điều trị ngắn ngày ở

bệnh nhân suy tim dai dẳng, khó điều trị.

Amrinone có tác dụng cải thiện huyết động

như Dobutamin, nhưng làm giãn mạch mạnh

hơn. Vì vậy, hạ huyết áp có thể xảy ra ở

những bệnh nhân có dùng thuốc này cùng với

một thuốc giãn mạch khác.

• Liều lượng :

(a) Amrinone tiêm tĩnh mạch 750 μg/kg

trong 2 - 3 phút sau đó truyền tĩnh mạch

với liều 2,5 - 10,0 μg/kg/phút.

(b) Milrinone: liều ban đầu là 50 μg/kg, tiêm

tĩnh mạch trong 10 phút sau đó truyền

TM với liều 0,375-0,750 μg/kg/phút.

• Tác dụng phụ của các thuốc ức chế men

phosphodiesterse: có thể gây loạn nhịp nhĩ

hay thất và đôi khi gây tắc mạch.

c. Vesnarinone: là một dẫn xuất của Quinoline,

thuốc có tác dụng làm tăng co bóp cơ tim. Khi

kết hợp với Digoxin và thuốc ức chế men chuyển

trong điều trị suy tim, thuốc có thể cải thiện được

tốt hơn tình trạng suy tim. Liều trung bình là

60mg/ngày, dùng kéo dài. Tác dụng phụ có thể

gặp là giảm bạch cầu hạt.

7. Thuốc chống đông:

a. Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan

ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông

trong hệ thống tuần hoàn và từ đó gây ra những

372

tai biến tắc nghẽn mạch máu. Vì vậy, người ta

phải dùng thuốc chống đông không những trong

những trường hợp cấp tính như tắc động mạch

phổi, não, chi... mà còn phải điều trị dự phòng

trong các trường hợp suy tim có tim to, nhất là

trong các trường hợp có thêm rung nhĩ.

b. Bên cạnh Heparin được sử dụng trong các trường

hợp tắc mạch cấp, người ta còn sử dụng các

thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K.

C. Điều trị nguyên nhàn

Ngoài các biện pháp điều trị chung (như đã trình bày

trên), ta còn phải áp dụng một số biện pháp điều trị đặc biệt

tùy theo từng nguyên nhân:

1. Suy tim do cường giáp: Phải điều trị bằng kháng

giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp phóng xạ hay

phẫu thuật.

2. Suy tim do thiếu vitamin B1: cần dùng vitamin B1

liều cao.

3. Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có

biện pháp điều trị các rối loạn nhịp tim một cách hợp

lý: dùng thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp.

4. Suy tim do nhồi máu cơ tim : người ta có thể can

thiệp trực tiếp vào chỗ tắc của động mạch vành bằng

thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt Stent động mạch

vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ vành...

5. Suy tim do một số bệnh van tim hoặc dị tật bẩm

sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can thiệp

qua da (nong van bằng bóng) hoặc phẫu thuật...

D. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác

1. Biện pháp hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt: có thể được

áp dụng ở những bệnh nhân suy tim mà những biện

pháp điều trị khác thất bại hoặc ít hiệu quả.

373

a. Đặt bóng trong động mạch chủ: Bằng phương

pháp thông tim, người ta đưa một ống thông có

gắn một quả bóng đặc biệt, từ động mạch đùi,

ống thông được đẩy lên tới động mạch chủ. Bóng

sẽ được đặt ở vị trí trong lòng động mạch chủ

dưới chỗ phân nhánh ra động mạch dưới đòn trái.

Bóng sẽ được bơm căng ra một cách đồng bộ vào

thời kỳ tâm trương của chu chuyển tim. Kết quả

là nó sẽ làm tăng lượng máu đến tưới cho động

mạch vành và làm giảm nhu cầu ôxy của cơ tim.

Thêm vào đó, nó làm giảm đáng kể tiền gánh và

hậu gánh, cải thiện một cách rõ rệt cung lượng

tim cho bệnh nhân.

b. Thiết bị hỗ trợ thất: Là thiết bị phải mổ để cấy

ghép giúp các bệnh nhân suy tim quá nặng để kéo

dài thêm thời gian chờ thay tim.

2. Thay (ghép) tim:

a. Là biện pháp hữu hiệu cuối cùng cho những bệnh

nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất

cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa thông

thường. Đó thường là những trường hợp có tổn

thương cơ tim rất rộng và nặng nề.

b. Một thống kê gần đây cho thấy kể từ khi có thuốc

giảm miễn dịch Cyclosporine, tỷ lệ sống sót sau

một năm ghép tim là 90% và sau 5 năm là 65-

70%. Nói chung thì chức năng và chất lượng

cuộc sống của bệnh nhân được cải thiện đáng kể

sau ghép tim.

c. Các thuốc thường hay dùng nhất để điều trị giảm

miễn dịch sau ghép tim là: Glucocorticoids,

Cyclosporine và Azathioprine. Một số loại thuốc

giảm miễn dịch mới khác còn đang trong giai

đoạn thử nghiệm.

d. Những biến chứng có thể gặp sau ghép tim bao

gồm: thải ghép sớm, nhiễm trùng do dùng thuốc

374

giảm miễn dịch. Sự phát triển của bệnh mạch

vành sau mổ cũng là một nguyên nhân quan trọng

gây tử vong sau năm đầu tiên được ghép tim.

VI. Suy tim cấp và phù phổi cấp do tim

A. Sinh lý bệnh

1. Phù phổi cấp xảy ra khi áp lực của mao mạch phổi

tăng quá ngưỡng gây thoát dịch ra khỏi lòng mạch

vào trong khoảng kẽ và phế nang. Từ đó gây rối loạn

trầm trọng sự trao đổi khí.

2. Việc tăng áp lực mao mạch phổi này chủ yếu gây ra

là do tình trạng suy tim trái cấp và một số bệnh lý tắc

nghẽn đường ra của của tĩnh mạch phổi đặc biệt là

bệnh hẹp van hai lá.

B. Chẩn đoán

1. Triệu chứng lâm sàng:

a. Tình trạng khó thở nhiều, đôi khi dữ dội và đột

ngột, phát triển nhanh chóng.

b. Kèm theo bệnh nhân lo lắng, vật vã, tím tái...

c. Một số ho ra máu hoặc thậm chí trào bọt hồng ra

miệng.

d. Khám thấy bệnh nhân khó thở nhanh, nông. Nghe

phổi có thể thấy ran rít, ran ngáy và đặc biệt là

ran ẩm to nhỏ hạt hai bên phế trường (có thể diễn

biến kiểu nước thuỷ triều dâng từ hai đáy phổi).

2. Chụp Xquang phổi:

a. Hình ảnh bóng tim to, huyết quản phổi tăng đậm.

b. Mờ hình cánh bướm lan toả từ hai rốn phổi.

c. Đôi khi thấy hình ảnh đường Kerley B.

d. Tiến triển theo tình trạng lâm sàng.

C. Điều trị

1. Các biện pháp hỗ trợ ban đầu:

a. Cung cấp ôxy đầy đủ.

375

b. Đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo nếu cần.

c. Để bệnh nhân ở tư thế nửa ngồi.

d. Có thể tiến hành garô ba chi luân phiên hoặc

chích máu nếu không có điều kiện thuốc men tốt.

2. Dùng thuốc:

a. Morphine sulphate là thuốc rất quan trọng vì

làm giảm lo lắng cho bệnh nhân và giãn hệ tĩnh

mạch phổi, tĩnh mạch hệ thống. Morphine được

dùng bằng đường tiêm tĩnh mạch 2-5mg mỗi lần

và nhắc lại sau 10-25 phút nếu còn cho đến khi

có tác dụng.

b. Furosemide làm giảm gánh nặng tuần hoàn và

có hiệu lực tức thời giãn động mạch phổi nhanh

khi tiêm tĩnh mạch. Liều ban đầu từ 20-40 mg

tiêm thẳng tĩnh mạch sau đó có thể tăng liều và

nhắc lại sau vài phút cho đến khi đáp ứng đầu đủ.

Liều có thể tăng đến tối đa là 2000mg.

c. Nitroglycerin là thuốc giãn chủ yếu hệ tĩnh mạch

làm giảm tiền gánh và có tác dụng hiệp đồng với

Furosemide. Nên dùng đường truyền tĩnh mạch

với liều bắt đầu là 10 μg/phút và tăng dần tuỳ

theo đáp ứng.

d. Nitroprusside rất có hiệu quả điều trị phù phổi

cấp ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc hở van tim

cấp. Khi dùng thuốc này cần theo dõi chặt chẽ

đáp ứng của bệnh nhân dựa trên các thông số

huyết động. Liều khởi đầu là 0,25 μg/kg/phút.

e. Các thuốc tăng co bóp cơ tim được chỉ định sau

khi đã dùng các biện pháp ban đầu trên và bệnh

nhân bị huyết áp thấp hoặc sốc tim.

3. Chạy thận nhân tạo cấp hoặc siêu lọc máu được

chỉ định ở những bệnh nhân có bệnh thận hoặc không

đáp ứng với lợi tiểu.

376

4. Theo dõi huyết động bằng ống thông tim phải

(Swan-Ganz) có thể có ích ở bệnh nhân đáp ứng

kém với điều trị. Theo dõi áp lực động mạch phổi và

mao mạch phổi bít còn giúp phân biệt được nguyên

nhân gây phù phổi cấp là do tim hay không phải do

tim.

5. Chú ý và giải quyết các nguyên nhân nếu có thể.

Các nguyên nhân gây phù phổi cấp huyết động

thường gặp là:

a. Tăng huyết áp.

b. NMCT cấp hoặc bệnh mạch vành cấp.

c. Hở van tim cấp (do NMCT, viêm nội tâm mạc...)

d. Các bệnh viêm cơ tim, bệnh cơ tim...

e. Các rối loạn nhịp tim mới xảy ra hoặc quá tải thể

tích (truyền nhiều dịch quá) ở bệnh nhân đã có

rối loạn chức năng thất trái.

Tài liệu tham khảo

1. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a

cause of congestive heart failure. Ann Intern Med 1992;117:502-

510.

2. Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WR et al. for the MOCHA

Investigators. Carvedilol produces dose-related improvements in left

ventricular function and survival in subjects with chronic heart

failure. Circulation 1996; 94:2807-2816.

3. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts RS, Gent M. Canadian Amiodarone

Myocardial Infarction Arrhythmia Trial (CAMIAT): rationale and

protocol. Am J Cardiol 1993;72:87F-94F.

4. CAST Investigators. Preliminary report: effect of encainide and

flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia

suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321:

406-412.

5. Chatterjee K. Heart failure therapy in evolution. Circulation

1996;94:2689-2693.

6. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of beta

blockade in heart failure: the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study

(CIBIS). Circulation 1994;90:1765-1773.

7. Cohen GI, Pietrolungo JF, Thomas JD, Klein AL. A practical guide

to the assessment of ventricular diastolic dysfunction using Doppler

echocardiography. J Am Coll Cardiol 1996;27:1753-1760.

8. Cohn 'IN. The management of chronic heart failure. N Engl J Med

1996;335:490-498.

377

9. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al., For Gruppo de Estudio de

la Insuficiencia Cardiaca en Argentina. Randomized trial of low

dose amiodarone in severe congestive heart failure (GESICA).

Lancet 1994;344:493-498.

10. Hosenpud JD, Greenberg BR. In: Hosenpud J, ed. Congestive heart

failure. New York: Springer-Verlag, 1994.

11. Lenihan DJ5 Gerson MC, Hoit BD, Walsh, RA. Mechanisms,

diagnosis, and treatment of diastolic heart failure. Am Heart J

1995;130:153-166.

12. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

13. Moss AJ, Hall AJ, Cannom DS, et al. for the Multicenter Automatic

Defibrillator Implantation Trial Investigators (MADIT). Improved

survival with an implanted defibrillator in patients with coronary

disease at high risk for ventricular arrhythmias. N Engl J Med

1996;335:1933-1940.

14. Nishimura RA, Tajik AJ, Evaluation of diastolic dysfunction in

health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's

Rosetta stone. J Am Coll Cardiol 1997; 30:8-18.

15. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. for the U.S. Carvedilol

Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity

and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med

1996;334:1349-1355.

16. Packer M, Gheorghiade M, Young JB, et al. for the RADIENCE

Study. Withdrawal of digoxin from patients with chronic heart

failure treated with angiotensin-converting-enzyme inhibitors. N

Engl J Med 1993;329:1-7.

17. Packer M, O'Conner CM, Ghali JK, et al. for the Prospective

Randomized Amlodipme Survival Evaluation Study Group

(PRAISE). Effect of amlodipine on morbidity and mortality in

severe chronic heart failure. N Engl J Med 1996;335: 1107-1114.

18. Pitt B, Segal H, Martinez FA, et al. Randomized trial of losartan

versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of

Losartan in the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997;349:747-752.

19. Poole-Wilson PA, Massie BM, Yamani MR. In: Poole-Wilson P, ed.

Heart failure. New York: Churchill Livingstone, 1997.

20. Siugh SN, Fletcher RD, Gross Fischer S, et al. for the Survival Trial

ofAntiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. Veterans

Mfairs Anti-arrhythmia in Heart Failure Trial. N Engl J Med

1995;333:77-82.

21. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients

with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart

failure. N Engl J Med 1991;325:293-302.

22. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID)

Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with

implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal

ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-1583.

23. Uretsky BF, Young JR, Shahidi FE, Yellen LG, Harrison MC, Jolly

MK. Randomized study assessing the effect of digoxin withdrawal

in patients with mild to moderate congestive heart failure: results of

378

the PROVED trial. PROVED Investigative Group. J Am Coll

Cardiol 1993;22:955-962.

24. Young JB, Haas GA, Rodkey SR. In: Topol E, ed. Textbook of

cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997.

25. Young JB. Contemporary management of patients with heart failure.

Med Clin North Am 1995;79:1171-1191.

379

BỆNH CƠ TIM GIÃN

Bệnh cơ tim giãn không rõ nguyên nhân là bệnh chưa rõ

bệnh nguyên gây ra hậu quả làm mất dần chức năng co bóp của

cơ tim. Chẩn đoán xác định khi có dấu hiệu suy giảm chức năng

tâm thu và giãn buồng thất trái mà không tìm thấy các nguyên

nhân thông thường như bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm

sinh, bệnh van tim, tăng huyết áp hoặc bệnh màng ngoài tim.

Trong một vài trường hợp bệnh cơ tim giãn thấy có các yếu tố

thuận lợi trên lâm sàng như nghiện rượu, thai sản hoặc tiền sử

gia đình có mắc bệnh cơ tim. Tuy nhiên người ta chưa tìm ra

một nguyên nhân có mối liên quan chắc chắn nào dẫn đến bệnh

cơ tim giãn. Giới khoa học vẫn đang tiếp tục nghiên cứu các mối

liên quan đến bệnh cơ tim giãn của hệ thống tạo keo, tự miễn,

thần kinh cơ, các quá trình viêm, hay chuyển hóa nhằm góp

phần lý giải bệnh sinh phức tạp của bệnh này.

I. Giải phẫu bệnh

A. Giải phẫu bệnh của hầu hết các trường hợp bệnh cơ tim

giãn sau khi bệnh nhân tử vong đều cho thấy các buồng

tim giãn nhiều. Tăng nhiều trọng lượng toàn bộ, khối cơ,

và thể tích tế bào cơ tim trong bệnh cơ tim giãn, tuy

nhiên độ dày của thành thất trái không tăng thậm chí còn

mỏng và dẹt xuống.

B. Huyết khối trong buồng tim và huyết khối bám thành

nội mạc của tim thường thấy trong hơn 50% các trường

hợp bệnh cơ tim giãn.

C. Tổn thương vi thể trong bệnh cơ tim giãn thường thấy

tế bào cơ tim phì đại và kích thước lớn, có hình bầu dục

rất kỳ lạ.

D. Cấu tạo bên trong của tế bào cơ tim cũng rất bất thường,

có thể thấy biến đổi gián phân, ống chữ T giãn, và có các

hạt lipid bên trong. Trường hợp những bệnh tim khác

thường không có các dấu hiệu này. Sự tăng sợi hóa

380

thường xuyên thấy trong bệnh cơ tim giãn, tuy nhiên các

tiểu động mạch xuyên thành và các mao mạch lại có cấu

trúc bình thường trong bệnh cơ tim giãn.

II. Sinh lý bệnh

A. Cơ chế sinh bệnh hàng đầu của bệnh cơ tim giãn là giảm

khả năng co bóp của tế bào cơ tim. Hậu quả là làm giảm

phân số tống máu và tăng thể tích cuối tâm trương thất

trái, như tất cả các nguyên nhân khác dẫn đến hậu quả

cuối cùng là suy tim. Tuy nhiên do quá trình này diễn ra

từ từ làm bệnh nhân thích ứng tốt, vì vậy có rất nhiều

trường hợp tuy chức năng tâm thu thất trái đã giảm nhiều

nhưng bệnh nhân vẫn có rất ít triệu chứng lâm sàng.

B. Thay đổi đáng kể nhất được nhận thấy trong bệnh cơ tim

giãn không rõ nguyên nhân là phức hợp thụ thể

adrenergic G protein adenylate của cơ tim. Trong các

bệnh nhân suy tim nặng thấy có giảm 60 đến 70% thụ

thể bêta 1 adrenergic và tăng thụ thể bêta 1 mRNA.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Tất cả các lứa tuổi đều có thể gặp bệnh cơ tim giãn,

tuy nhiên lứa tuổi thường gặp nhất là tuổi trung niên.

Các dấu hiệu thường diễn ra rất từ từ và bệnh nhân

thường có một giai đoạn dài từ vài tháng đến vài năm

hoàn toàn không có triệu chứng. Một vài trường hợp

bệnh khởi phát đột ngột như ở các bệnh nhân sau một

thời kỳ tăng nhu cầu hoạt động của tim như sau phẫu

thuật hay nhiễm trùng. Đối với các bệnh nhân trẻ tuổi

nhiều khi bị chẩn đoán nhầm với các bệnh phổi thông

thường như viêm phổi, viêm phế quản...

2. Dần dần sau đó bệnh nhân thường có các biểu hiện

của suy tim trái như khó thở khi gắng sức, khó thở

khi nằm và khó thở về đêm.

381

3. Giai đoạn nặng lên của bệnh sẽ thấy các dấu hiệu của

suy tim phải như phù ngoại biên, nôn, căng tức bụng

do gan to, đi tiểu đêm và cổ chướng. Các dấu hiệu

khác có thể gặp là biểu hiện của hội chứng cung

lượng tim thấp như mệt mỏi và suy nhược cơ thể.

Đau ngực cũng có thể gặp mặc dù hệ thống động

mạch vành hoàn toàn bình thường. Các dấu hiệu ngất

và xỉu thường có nguồn gốc do rối loạn nhịp hoặc do

dùng thuốc gây hạ huyết áp tư thế đứng.

B. Triệu chứng thực thể

1. Khám lâm sàng thường không có dấu hiệu đặc hiệu

và thường chỉ liên quan đến mức độ suy tim của bệnh

nhân. Huyết áp bệnh nhân thường bình thường nhưng

nếu tình trạng rối loạn chức năng thất trái tiến triển

có thể dẫn đến hạ huyết áp, mạch nhỏ và yếu.

2. Khám tim thường thấy nhịp tim nhanh, đôi khi có

tiếng ngựa phi. Thường nghe thấy tiếng thổi tâm thu

của hở van hai lá và ba lá do giãn các buồng tim.

Ngoài ra còn thấy các dấu hiệu buồng tim giãn với

mỏm tim xuống thấp và sang trái (giãn thất trái) hay

giãn về phía mũi ức của thất phải.

3. Khám phổi trong trường hợp ứ trệ tuần hoàn nhiều

có thể thấy xuất hiện các ran ẩm, bệnh nhân khó thở

kiểu nhanh nông, thở khò khè và thường có tràn dịch

màng phổi phối hợp.

4. Khám bụng nhằm phát hiện các dấu hiệu của suy

tim phải với gan to. Trong các trường hợp nặng có

thể dẫn đến xơ gan tim với bụng cổ chướng trên lâm

sàng. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, nhưng

đa phần các bệnh nhân có tĩnh mạch phổi nổi tự

nhiên.

5. Khám ngoại biên phát hiện phù chi dưới sau đó có

thể dẫn đến phù toàn thân. Hay gặp dấu hiệu giảm

tưới máu ngoại biên với chi lạnh, tái hay tím. Đây

382

chính là những bằng chứng thể hiện mức độ cung

lượng tim giảm ở các bệnh nhân bệnh cơ tim giãn

không rõ nguyên nhân.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

Không có một xét nghiệm nào được coi là tiêu chuẩn

vàng để chẩn đoán xác định bệnh cơ tim giãn. Việc chẩn

đoán cần phải kết hợp giữa lâm sàng và các xét nghiệm cận

lâm sàng.

1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Không có dấu hiệu ĐTĐ điển

hình cho bệnh cơ tim giãn. Chúng ta có thể thấy dấu

hiệu nhịp xoang nhanh nhưng cũng có thể gặp các rối

loạn nhịp nhĩ và thất phức tạp. Rối loạn dẫn truyền

trong thất hay gặp mà điển hình là bloc nhánh, đoạn

ST và sóng T cũng rất hay biến đổi. Một vài bệnh

nhân lại có sóng r nhỏ và Q sâu ở các chuyển đạo

trước tim làm ta dễ nhầm lẫn với các trường hợp nhồi

máu cơ tim cũ. Dấu hiệu dày thất trái và trục trái

cung hay gặp.

2. Chụp tim phổi: Bóng tim to, với chỉ số tim ngực

lớn. Phù phổi là dấu hiệu có thể thấy trên phim do

tăng áp ở hệ tĩnh mạch phổi. Tĩnh mạch chủ trên và

tĩnh mạch đơn (azygos) giãn do tăng áp hệ tĩnh mạch

chủ. Có thể gặp tràn dịch màng phổi.

3. Siêu âm tim: Là phương pháp hữu hiệu nhất để chẩn

đoán và theo dõi tiến triển của bệnh cơ tim giãn cũng

như loại trừ các nguyên nhân có thể dẫn đến giãn các

buồng tim như bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim,

bệnh mạch vành...

a. Siêu âm hai chiều: cho thấy các buồng tim giãn ở

nhát cắt 4 buồng tim từ mỏm và cạnh ức trái. Độ

dày của vách liên thất và thất trái vẫn trong giới

hạn bình thường, nhưng biên độ di động của toàn

bộ các vách tim thuộc thất trái đều giảm. Có thể

thấy dịch màng ngoài tim trong một số các

383

trường hợp. Siêu âm tim cũng giúp đánh giá

chính xác phân số tống máu của thất trái.

b. Siêu âm Doppler: giúp đánh giá dòng hở van hai

lá, ba lá và ước tính áp lực động mạch phổi.

4. Thông tim và chụp buồng tim:

a. Hình ảnh chụp buồng thất trái thấy thất trái giãn

và giảm vận động toàn bộ.

b. Về mặt huyết động, thấy có suy thất trái hay suy

cả hai thất với tăng áp lực cuối tâm trương của

thất trái trong khi áp lực tâm thu lại giảm nhiều.

c. Hệ thống động mạch vành bình thường hay hẹp

không đáng kể (hẹp dưới 50%).

5. Sinh thiết cơ tim: Để xác định những nguyên nhân

dẫn đến suy tim dễ nhầm với bệnh cơ tim giãn không

rõ nguyên nhân như viêm cơ tim, sarcoidose,

hemosiderosis...

V. Diễn biến tự nhiên và tiên lượng

1. Diễn biến tự nhiên của bệnh sẽ dẫn đến suy tim tăng

dần và có thể bị tử vong trong bệnh cảnh suy tim

nặng hay rối loạn nhịp.

2. Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm là 40 đến 80%.

Trong đại đa số các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử

vong trong vòng 1 năm là 25% và 2 năm là 35 đến

40%. Tuy nhiên các tác giả cũng chỉ ra rằng các bệnh

nhân sống quá 2 hoặc 3 năm đầu có tiên lượng lâu

dài tốt hơn rất nhiều. Tình trạng ổn định sẽ gặp trong

khoảng 20 đến 50% các trường hợp nhưng chức năng

thất trái trở về bình thường rất hiếm gặp trong thực

tế.

3. Tiên lượng dựa vào các yếu tố sau: triệu chứng của

bệnh nhân, phân số tống máu của thất trái, chỉ số tim,

rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, ngoại tâm thu thất đa ổ,

hạ natri máu và tăng yếu tố ANF (atrial natriuretic

factor). Ngoài ra các yếu tố khác cũng có thể ảnh

384

hưởng đến tiên lượng như nghiện rượu, tiền sử gia

đình bị bệnh cơ tim, kích thước buồng thất trái giãn

nhiều, áp lực nhĩ trái tăng, rung nhĩ, tăng hàm lượng

norepinephrine máu. Các yếu tố sau đây không có

liên quan đến tiên lượng là tuổi, thời gian mắc bệnh,

tiền sử nhiễm virus, ngoại tâm thu thất đơn giản.

VI. Điều trị

A. Điều trị nội khoa

Nhằm mục đích ổn định tình trạng suy tim. Việc điều

trị bao gồm chế độ ăn hạn chế muối và nước, giảm hoạt

động của tim bằng giảm tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim,

tăng sức co bóp của cơ tim.

1. Thuốc lợi tiểu khi cho phải căn cứ vào chức năng

thận và thể tích dịch trong cơ thể. Chỉ định tốt trong

trường hợp tăng áp ĐMP, ứ trệ tại phổi và ngoại biên

rõ ràng. Quá liều lợi tiểu sẽ làm rối loạn điện giải và

urê máu từ đó làm giảm cung lượng tim. Lợi tiểu

được lựa chọn là các loại lợi tiểu quai như

Furosemid, Torsemid hay Bumetanide. Còn Thiazid

thường không được khuyên dùng do hiệu quả kém.

2. Thuốc giãn mạch làm giảm gánh cho tim như ức

chế men chuyển dạng Angiotensin, Nitrat và

Hydralazin trong đó ức chế men chuyển dạng

Angiotensin là thuốc nên được lựa chọn hàng đầu.

Cần chú ý tác dụng hạ huyết áp tư thế của thuốc giãn

mạch.

3. Digitalis là thuốc được lựa chọn trong các trường

hợp rung nhĩ có tần số thất cao. Hơn nữa các nghiên

cứu còn chỉ ra rằng nó có tác dụng cải thiện phân số

tống máu, cải thiện khả năng gắng sức của bệnh nhân

và triệu chứng lâm sàng ngay cả đối với các bệnh

nhân có nhịp xoang. Tuy nhiên trong nghiên cứu mới

đây (nghiên cứu DIG) Digoxin không làm thay đổi tỷ

lệ tử vong ở các bệnh nhân suy tim khi so sánh với

giả dược. Do đó ở các trường hợp nhịp xoang chỉ nên

385

dùng Digitalis khi bệnh nhân có tim to, rối loạn chức

năng thất trái nhiều và không đáp ứng với điều trị lợi

tiểu cũng như thuốc ức chế men chuyển dạng

Angiotensin.

4. Thuốc kháng vitamin K cần được sử dụng khi bệnh

nhân có huyết khối trong buồng tim, có rung nhĩ hay

đã có tiền sử tắc mạch.

5. Điều trị rối loạn nhịp trong bệnh cơ tim giãn

thường gặp nhiều khó khăn. Trong số các loại thuốc

chống loạn nhịp thì Amiodaron là thuốc dường như

có hiệu quả và ít tác dụng phụ nhất. Tại các nước

phát triển việc sử dụng máy phá rung tự động cho kết

quả tương đối khả quan đối với các rối loạn nhịp

phức tạp.

6. Thuốc chẹn bêta giao cảm. Hiện tại duy nhất chỉ có

Carvedilol là thuốc được chấp nhận dùng để điều trị

suy tim tại Hoa Kỳ. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới

đây cũng chỉ ra rằng các thuốc khác như Bisoprolol

hay Metoprolol cũng có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử

vong ở các bệnh nhân suy tim. Liều khởi đầu cần rất

thấp và hết sức thận trọng khi nâng liều điều trị.

B. Điều trị phẫu thuật ghép tim

Chỉ định trong các trường hợp NYHA 3 hoặc 4 không

đáp ứng với điều trị nội khoa (đã bao gồm cả chẹn bêta).

Tuy nhiên, phẫu thuật này tốn kém và mới chỉ được thực

hiện tại một số trung tâm y học lớn.

Tài liệu tham khảo

1. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1077-1104.

2. Fauci AS, ed. Harrison's principles of internal medicine, 14th ed.

New York: McGraw-Hill, 1998:785-791.

3. Kopecky SL, Gersh BJ. Dilated cardiomyopathy and myocarditis:

natural history, etiology, clinical manifestations, and management.

Curr Probl Cardiol 1987;12:573- 647.

4. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

5. Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. Hurst's the heart. New

York: McGraw-Hill, 1998:2205-2239.

386

6. Otto C. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia:

WB Saunders, 1997:389-403.

7. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven Publishers, 1998:607-637.

387

BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI

Bệnh cơ tim phì đại là bệnh chưa rõ bệnh nguyên gây ra

hậu quả làm phì đại cơ tim mà không có sự giãn các buồng tim.

Chức năng tâm thu thất trái thường trong giới hạn bình thường

nhưng các thành tim co bóp mạnh. Đây là nguyên nhân hàng

đầu gây đột tử ở các bệnh nhân trẻ dưới 35 tuổi.

I. Nguyên nhân

Thường mang tính chất gia đình, hiện tại người ta tìm thấy 6

gen có liên quan đến bệnh cơ tim phì đại. Trong số đó gen

bêta myosin trên nhiễm sắc thể 14q1 chiếm tần suất gặp cao

nhất (35 đến 45%).

II. Giải phẫu bệnh

Giải phẫu bệnh của hầu hết các trường hợp bệnh cơ tim phì

đại thấy các dấu hiệu:

1. Phì đại không đồng tâm của tâm thất trái với vách

liên thất phì đại nhiều hơn thành tự do của thất trái.

2. Buồng thất trái nhỏ hoặc có kích thước bình thường.

3. Xơ hóa thành nội mạc của tim từ vách liên thất trên

đường ra thất trái cho đến lá trước của van hai lá.

4. Van hai lá rộng và giãn ra, có thể dày hoặc không

dày thứ phát.

5. Giãn buồng nhĩ.

6. Bất thường lòng động mạch vành với sự dày lên của

thành mạch và hẹp lòng mạch.

7. Xơ hóa các mô kẽ và rối loạn cấu trúc của thất trái.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Triệu chứng suy tim: bao gồm khó thở khi gắng sức

hay xuất hiện về đêm, mệt mỏi, nguyên nhân thường

388

do tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái vì giảm

khả năng giãn của tâm thất.

2. Thiếu máu cơ tim với biểu hiện đau ngực: Có thể

gặp trong cả các trường hợp bệnh cơ tim phì đại tắc

nghẽn hay không. Cơ chế chính xác của hiện tượng

này còn chưa rõ nhưng người ta cho rằng các yếu tố

sau có thể ảnh hưởng đến dấu hiệu đau ngực của

bệnh nhân:

a. Hệ thống mạch vành kích thước nhỏ, giảm khả

năng giãn ra khi nhu cầu ôxy cơ tim tăng.

b. Tăng áp lực của thành tim do hậu quả của thời

gian giãn tâm trương thất trái chậm và do cản trở

đường tống máu của tim.

c. Giảm tỷ lệ giữa hệ mao mạch và mô tim.

d. Giảm áp lực tưới máu của động mạch vành.

3. Ngất và xỉu: Nguyên nhân do giảm tưới máu não vì

cung lượng tim thấp hay liên quan với rối loạn nhịp

tim hoặc gắng sức. Ngất ở bệnh nhân trẻ tuổi không

nhất thiết là yếu tố tiên lượng nguy hiểm ở các bệnh

nhân có bệnh cơ tim phì đại. Ngược lại ở trẻ em và

thiếu niên đây là yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử.

4. Đột tử hay những rối loạn nhịp nặng có thể gặp

trong khoảng 1 đến 6% các trường hợp.

B. Triệu chứng thực thể

Đối với các bệnh nhân có chênh áp qua đường ra thất

trái, khám lâm sàng có thể phát hiện thấy các dấu hiệu:

1. Tiếng thổi tâm thu ở phía thấp dọc theo bờ trái

xương ức, cường độ giảm khi bệnh nhân ngồi xổm và

nắm chặt tay, cường độ tăng lên khi bệnh nhân làm

nghiệm pháp Valsalva, đứng lên và sau các ngoại

tâm thu thất.

389

2. Dấu hiệu mạch ngoại biên nảy mạnh với dạng hai

pha, pha thứ nhất nhanh mạnh và pha thứ hai kéo dài

như nước thủy triều.

3. Mỏm tim đập ở hai vị trí, thường thấy nhát bóp tiền

tâm thu mạnh hơn, dấu hiệu này liên quan đến tiếng

thứ ba nghe được trên lâm sàng.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): ĐTĐ bất thường trong khoảng

90 đến 95% các trường hợp. Tuy nhiên không có dấu

hiệu ĐTĐ đặc hiệu cho bệnh cơ tim phì đại. Dày thất

trái với tăng biên độ của phức bộ QRS và biến đổi

bất thường đoạn ST, T là các dấu hiệu thường gặp.

Cũng hay gặp bloc phân nhánh trái trước và sóng Q

sâu ở các chuyển đạo phía sau, sóng T đảo ngược,

dầy nhĩ trái và dấu hiệu giả nhồi máu với giảm biên

độ sóng R ở các chuyển đạo trước tim bên phải.

2. Chụp tim phổi: Bóng tim to với chỉ số tim ngực lớn.

Phù phổi là dấu hiệu có thể thấy trên phim do tăng áp

ở hệ tĩnh mạch phổi. Giãn buồng nhĩ trái cũng hay

gặp. Tuy nhiên bóng tim to ít có giá trị trong việc

đánh giá sự tiến triển của bệnh, người ta thường sử

dụng siêu âm Doppler tim để đánh giá vấn đề này.

3. Siêu âm tim: Là phương pháp hữu hiệu nhất để chẩn

đoán và theo dõi tiến triển của bệnh cơ tim phì đại

cũng như loại trừ các nguyên nhân khác như hẹp van

ĐMC, hẹp trên van ĐMC...

a. Siêu âm hai chiều: đánh giá mức độ phì đại của

thành tim. Thường có sự phì đại không đồng tâm

của thành thất trái, với ưu thế vượt trội của vách

liên thất so với thành sau thất trái. Thất trái

thường không giãn và không có các bệnh lý khác

có thể dẫn đến tăng độ dày của thành tim. Thành

tim có thể dày khu trú từng phần tuy nhiên thông

thường có sự dày lan tỏa của tất cả các thành tim,

390

nhất là của vách liên thất. Sự di động ra trước

trong thì tâm thu của van hai lá thường gặp được

gọi tắt là dấu hiệu "SAM". Dấu hiệu này liên

quan đến sự cản trở đường ra thất trái và thường

đi kèm với việc đóng sớm van động mạch chủ.

Hình 20-1. Dấu hiệu "SAM" (mũi tên) trên siêu âm TM.

Hình 20-2. Mặt cắt dọc trên siêu âm 2D có phì đại toàn

bộ các thành thất trái (LV) trong thì tâm trương (A), tâm thu (B).

b. Siêu âm Doppler: cho phép đánh giá mức độ

chênh áp ở đường ra thất trái, dòng hở van hai lá,

ba lá và áp lực động mạch phổi, từ đó đánh giá

mức độ tiến triển của bệnh.

4. Thông tim: Chỉ định trong các trường hợp chuẩn bị

phẫu thuật, đặt máy tạo nhịp, gây tắc nhánh vách thứ

nhất của động mạch liên thất trước hay các trường

hợp khó khăn cần chẩn đoán phân biệt.

a. Chụp buồng thất trái sẽ giúp đánh giá kích thước

thất trái và sức co bóp của thất trái.

391

b. Về mặt huyết động thấy có chênh áp trong buồng

thất trái và do có cản trở đường ra thất trái nên có

cả chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ. Nếu

chênh áp này không rõ ràng thì có thể làm các

nghiệm pháp làm tăng chênh áp trong bệnh cơ

tim phì đại như nghiệm pháp Valsalva, truyền

Isoproterenol hay ngửi Amyl Nitrite, gây ngoại

tâm thu thất.

c. Hệ thống động mạch vành thường bình thường

hay hẹp không đáng kể (hẹp dưới 50%). Cần chú

ý quan sát nhánh vách thứ nhất của động mạch

liên thất trước.

d. Không có chỉ định sinh thiết một cách có hệ

thống tất cả các trường hợp bệnh cơ tim phì đại.

5. Holter điện tim: Cần tiến hành để đánh giá mức độ

và sự xuất hiện của các cơn nhịp nhanh thất. Đây

chính là yếu tố đánh giá mức độ nguy cơ đột tử trong

bệnh cơ tim phì đại.

V. Diễn biến tự nhiên và tiên lượng

1. Đây là một trong những bệnh tim diễn biến hết sức

phức tạp. Nó là một nguyên nhân hàng đầu dẫn đến

đột tử ở các bệnh nhân trẻ tuổi. Tuy nhiên nhiều

trường hợp bệnh nhân vẫn có thể chung sống hòa

bình với bệnh mà không cần đòi hỏi các phương

pháp điều trị đặc biệt.

2. Đột tử: có thể gặp ở các bệnh nhân trẻ (từ 12 đến 35

tuổi). Các dấu hiệu suy tim có thể diễn biến tăng dần

sau tuổi 35 đến 40 tuổi. Cũng có một nhóm bệnh

nhân hoàn toàn không có triệu chứng cơ năng. Các

bệnh nhân lớn tuổi có thể có biểu hiện suy tim nặng

sau một giai đoạn hoàn toàn không có triệu chứng

lâm sàng. Cần chú ý đột tử có thể gặp ở cả các bệnh

nhân bệnh cơ tim phì đại có hay không có tắc nghẽn

đường ra thất trái. Một số ít các bệnh nhân trẻ tuổi

392

phải nhập viện nhiều lần vì các cơn nhịp nhanh thất

tái phát nhiều lần.

3. Rung nhĩ làm mất sự co bóp hiệu quả của tâm nhĩ có

thể là nguyên nhân của suy tim nặng trên lâm sàng và

tắc mạch. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có thể gặp

ở các bệnh nhân có hở hai lá. Quá trình thai sản có

thể vẫn có diễn biến tốt, ngay cả khi cho bệnh nhân

đẻ thường.

VI. Chẩn đoán phân biệt

1. Tiếng thổi tâm thu trên lâm sàng cần phân biệt với

hẹp van ĐMC, thông liên thất, hay hở hai lá. Một vài

bệnh nhân trẻ em bị bệnh cơ tim phì đại có hạn chế

đường ra thất phải cần được phân biêt với hẹp van

động mạch phổi.

2. Đau ngực trong bệnh cơ tim phì đại có thể rất điển

hình như cơn đau thắt ngực và đôi khi ngay trên

ĐTĐ cũng có hình ảnh của NMCT với sóng Q hoại

tử.

VII. Điều trị

A. Bệnh nhân không có triệu chứng: có thể không cần

điều trị thuốc đặc hiệu nhưng cũng có thể điều trị dự

phòng bằng chẹn bêta giao cảm hoặc Verapamil nhằm

mục đích giảm sự tiến triển của bệnh.

B. Bệnh nhân có triệu chứng khó thở và đau ngực

1. Cần điều trị bằng chẹn bêta giao cảm. Thuốc chẹn

kênh canxi như Verapamil có thể làm giảm triệu

chứng và tăng khả năng gắng sức của các bệnh nhân

không đáp ứng với thuốc chẹn bêta giao cảm. Một

vài trung tâm đang thử sử dụng Disopyramid để cải

thiện các triệu chứng lâm sàng.

2. Thuốc chống đông cần chỉ định trong các bệnh nhân

có rung nhĩ hoặc có rối loạn nhịp trên lâm sàng.

393

Kháng sinh dùng trong các trường hợp cần dự phòng

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

3. Thuốc giãn mạch không nên sử dụng mà chỉ nên sử

dụng lợi tiểu nếu cần ở các bệnh nhân có hạn chế

đường ra thất trái.

4. Digitalis có thể làm tăng chênh áp đường ra thất trái,

do đó chống chỉ định dùng các thuốc này ở các bệnh

nhân bệnh cơ tim phì đại có hẹp đườmg ra thất trái.

5. Các bệnh nhân có nguy cơ đột tử cao (tiền sử ngừng

tuần hoàn, tiền sử gia đình có đột tử, có nhịp nhanh

thất trên lâm sàng) cần dự phòng bằng Amiodarone

và máy phá rung tự động nếu có điều kiện.

C. Phẫu thuật và các can thiệp xâm lấn khác

1. Phẫu thuật Morrow (cắt bỏ phần cơ phì đại của

vách liên thất): được chỉ định ở các bệnh nhân có

triệu chứng nặng nề với chênh áp đường ra thất trái

trên 50mmHg không đáp ứng với điều trị thuốc. Phẫu

thuật cải thiện tốt chất lượng cuộc sống nhưng không

loại trừ hoàn toàn sự tiến triển của bệnh (tái phát

bệnh) và nguy cơ đột tử của bệnh nhân. Trong phẫu

thuật nếu có hở hai lá nặng có thể thay bằng van hai

lá cơ học.

2. Đặt máy tạo nhịp hai buồng loại DDD có thể chỉ

định trong các trường hợp nhịp chậm, bloc nhĩ thất

và giúp cho cải thiện triệu chứng lâm sàng và chênh

áp qua đường ra thất trái.

3. Gây tắc nhánh vách thứ nhất của động mạch liên

thất trước bằng cách bơm cồn chọn lọc vào nhánh

động mạch này. Đây là phương pháp được thực hiện

trong phòng thông tim sau khi chụp ĐMV. Các

nghiên cứu gần đây thấy rằng phương pháp này đã

cho các kết quả hết sức đáng khích lệ trong việc làm

giảm chênh áp đường ra ở các bệnh nhân có bệnh cơ

tim phì đại.

394

Tài liệu tham khảo

1. Alessandri N, Pannarale G, Del Monte F, et al. Hypertrophic

obstructive cardiomy-opathy and infective endocarditis: a report of

seven cases and a review of the literature. Eur Heart J 1990;11:

1041-1048.

2. Almendral JM, Ormastre J, Martinez-Abby JD, et al. Treatment of

ventricular arrhythmias in patients with hypertrophic

cardiomyopathy. Eur Heart J 1993;14:71-72.

3. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997, 1414-1426.

4. Fananapazir L, Epstein ND. Prevalence of hypertrophic

cardiomyopathy and limitations of screening methods. Circulation

1995;92:700-704.

5. Lakkis N, Kiemman N, Killip D, et al. Hypertrophic obstructive

cardiomyopathy: alternative therapeutic options. Clin Cardiol

1997;20:417-418.

6. Maron JM, Cerchi F, McKenna WS, et al. Risk factors and

stratification for sudden death in patients with hypertrophic

cardiomyopathy. Br Heart J 1994;72 (Suppl):S13-Sl8.

7. Maron JM, Gardin JM, Flack JM, et al. Prevalence of hypertrophic

cardiomyopathy in a general population of young adults. Circulation

1995;92:785-789.

8. Maron JM, Isner JM, et al. Task Force 3: Hypertrophic

cardiomyopathy, myocarditis, and other myopericardial diseases and

mitral valve prolapse. J Am Coll Cardiol 1994;24: 880-885

9. Maron JM, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained

athletes: insights methods for distinguishing athlete's heart from

structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic

cardiomyopathy. Circulation 1995;91:15961601.

10. Morten ET. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: problems in

management. Chest 1997;112:262-264.

11. Posma JL, van de Wall EE, Blauksma P. New diagnostic options in

hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1996;132:1031~1041.

12. Robbins M. Hypertropic cardiomyopathy. In: Marso SP, Griffin BP,

Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 2000.

13. Schlant RC, Alexander RW, eds. Hurst's The Heart, 8th ed. New

York: McGraw-Hill, 1621-1635.

14. Smolders W, Redemakers F, Conraads V, et al. Apical hypertrophic

cardiomyopathy. Acta Cardiol 1993;48: 369-383.

15. Spirito P, Seidman CE, McKenna WS, et al. The management of

hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;336:775-784.

16. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998:745-768.

17. Watkins H. Multiple disease genes cause hypertrophic

cardiomyopathy. Br Heart J 1994;72:54-59.

18. Wigle D, Rakowski H, Kimball B. Hypertrophic cardiomyopathy:

clinical spectrum and treatment. Circulation 1995;92: 1680-1692.

395

BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ

Bệnh cơ tim hạn chế là bệnh có tỷ lệ gặp rất thấp nhưng là

một nhóm bệnh quan trọng trong suy tim tâm trương. Nó được

định nghĩa là bệnh cơ tim tiên phát hay thứ phát gây ra rối loạn

chức năng tâm trương thất trái nhưng không phải là viêm màng

ngoài tim co thắt. Các buồng thất không giãn hay phì đại, tăng

áp động và tĩnh mạch phổi, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng.

Tuy nhiên tâm nhĩ có thể giãn nhiều, đôi khi rất to đưa đến hình

ảnh tim to trên phim chụp Xquang. Chức năng tâm thu thất trái

thường bình thường.

I. Nguyên nhân

Một vài trường hợp không rõ nguyên nhân (vô căn), nhưng

nhiều trường hợp thường do nhiễm amyloid.

Hemochroatosis là nguyên nhân hay gặp gây bệnh cơ tim

giãn nhưng lại ít gặp hơn trong bệnh cơ tim hạn chế. Các

nguyên nhân gây bệnh khác có thể là viêm cơ tim, sau ghép

tim, sarcoidose, Loffler, xơ hóa nội mạc, bệnh Gaucher ở trẻ

em...

II. Triệu chứng lâm sàng

Dấu hiệu chủ yếu là ứ trệ ngoại biên như giãn tĩnh mạch cổ,

ứ huyết phổi và gan to, cổ chướng.

III. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Hầu như luôn có ĐTĐ bất

thường. Bloc nhánh trái và dày nhĩ là các dấu hiệu

hay gặp. Trong nhiễm amyloid hay có dấu hiệu giảm

biên độ các sóng ngoại biên đối ngược với hình ảnh

dày các thành tim trên siêu âm tim. Rối loạn nhịp tim

nhất là rung nhĩ rất hay gặp, đặc biệt là trong nhiễm

amyloid.

2. Chụp tim phổi: Bóng tim thường không to trừ khi

có giãn rộng hai nhĩ, ứ huyết phổi thường nặng.

396

3. Siêu âm tim: Tâm thất thường có kích thước bình

thường với chức năng tâm thu trong giới hạn bình

thường. Tràn dịch màng tim đôi khi gặp. Không thấy

các bất thường cấu trúc tim khác, đặc biệt là không

thấy các tổn thương van tim. Đường kính thất trái

tăng trong thì tiền tâm trương tuy nhiên không tăng

lên nữa trong thời kỳ giữa và cuối tâm trương. Dòng

chảy trong tâm thất đặc trưng bởi sóng E rất ưu thế

do kéo dài thời gian giảm tốc.

Hình 21-1. Phổ Doppler của dòng chảy qua van hai lá ở

người mắc bệnh cơ tim hạn chế do amyloidosis (A) và người

bình thường (B). Tỷ lệ E/A ở (A) cao hơn (B).

4. Chụp cắt lớp tỷ trọng (CT) và cộng hưởng từ

trường hạt nhân (MRI): Cho hình ảnh giúp phân

biệt với bệnh viêm màng ngoài tim co thắt nhờ dấu

hiệu dày màng ngoài tim.

5. Thông tim: Chỉ định trong các trường hợp cần chẩn

đoán phân biệt với viêm co thắt màng ngoài tim và

cũng phục vụ cho mục đích sinh thiết cơ tim để chẩn

đoán nguyên nhân bệnh cơ tim hạn chế. Đường cong

áp lực của tâm nhĩ giống hệt như trong bệnh viêm

màng ngoài tim co thắt, áp lực cuối tâm trương của

tâm thất cũng có dạng cao nguyên. Tuy nhiên nếu

dạng cao nguyên ở thất trái cao và rõ ràng hơn so với

thất phải thì lúc này nghĩ nhiều đến bệnh cơ tim hạn

397

chế hơn là viêm màng ngoài tim co thắt. Phim chụp

buồng thất trái thấy thất trái kích thước và sức co bóp

của thất trái trong giới hạn bình thường và không có

vùng rối loạn vận động khu trú của thành tim.

6. Sinh thiết nội mạc cơ tim cho phép chẩn đoán xác

định và có thể hướng đến chẩn đoán nguyên nhân.

IV. Chẩn đoán phân biệt: chủ yếu là phân biệt với viêm màng

ngoài tim co thắt.

1. Nếu có tiền sử lao, chấn thương, viêm màng ngoài

tim cấp, bệnh hệ thống, sau chạy tia xạ, sau phẫu

thuật... thường nghĩ đến viêm co thắt màng ngoài

tim. Nếu có tiền sử ghép tim, nhiễm amyloid,

hemochromatosis... thì thường nghĩ đến bệnh cơ tim

hạn chế.

2. Tốc độ dòng chảy qua van hai lá sẽ tăng khi hít vào

sâu ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt, còn

trong bệnh cơ tim hạn chế thì hiện tượng này sẽ

không thay đổi theo hô hấp.

3. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết nội mạc cơ tim.

V. Điều trị

A. Khi bệnh nhân có tăng áp cuối tâm trương thất trái

nhiều: có thể điều trị bằng lợi tiểu. Các loại thuốc tăng

co bóp cơ tim thường không có hiệu quả. Các thuốc giãn

mạch cần sử dụng hết sức thận trọng. Thuốc chẹn kênh

Canxi có thể tăng sức giãn nở cuối tâm trương của tâm

thất nhưng chưa được khẳng định trên lâm sàng về hiệu

quả điều trị.

B. Điều trị bệnh nguyên

1. Nhiễm amyloid hay gặp ở các nước không thuộc

vùng nhiệt đới. Có thể chỉ ảnh hưởng đến tim nhưng

cũng có thể có ảnh hưởng đến các hệ thống khác.

Hay gặp rối loạn nhịp kèm theo, tiên lượng không

tốt, hầu như chỉ có cách điều trị hiệu quả là ghép tim.

398

2. Trường hợp hemochromatosis thì hay gặp bệnh cơ

tim giãn hơn là bệnh cơ tim hạn chế.

Tài liệu tham khảo

1. Aroney C, Bett N, Radford D. Familial restrictive cardiomyopathy.

Aust N Z J Med 1988;18:877-8.

2. Buxbaum J. The amyloidoses. Mt Sinai J Med 1996;63:16-23.

3. Cetta F, O'Leary PW, Seward JB, Driscoll DJ. Idiopathic restrictive

cardiomyopathy in childhood: diagnostic features and clinical

course. Mayo Clin Proc 1995;70:634-40.

4. Goodwin JF. Cardiomyopathies and specific heart muscle diseases:

definitions, terminology, classifications and new and old

approaches. Postgrad Med J 1992;68:Suppl 1:S3-S6.

5. Hirota Y, Shimizu G, Kita Y, et al. Spectrum of restrictive

cardiomyopathy: report of the national survey in Japan. Am Heart J

1990;120:188-94.

6. Katritsis D, Wilmshurst PT, Wendon JA, Davies MJ, Webb-Peploe

MM. Primary restrictive cardiomyopathy: clinical and pathologic

characteristics. J Am Coll Cardiol 1991;18:1230-5.

7. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N

Engl J Med 1997;336:267-276.

8. Lewis AB. Clinical profile and outcome of restrictive

cardiomyopathy in children. Am Heart J 1992;123:1589-93.

9. Pellikka PA, Tajik AJ, Khandheria BK, et al. Carcinoid heart

disease: clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients.

Circulation 1993;87:1188-96.

10. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995

World Health Organization/International Society and Federation of

Cardiology Task Force on the Definition and Classification of

Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-2.

399

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

Viêm màng ngoài tim là một tình trạng bệnh lý có nguồn

gốc do phản ứng viêm của màng ngoài tim với các triệu chứng

chính là đau ngực, tiếng cọ màng ngoài tim và các biến đổi điện

tâm đồ. Bệnh hay gặp ở nam giới hơn so với nữ giới.

Các thể bệnh và nguyên nhân gây bệnh của viêm màng

ngoài tim cấp rất đa dạng. Nguyên nhân hay gặp nhất là: viêm

màng ngoài tim cấp vô căn, do virus, do vi khuẩn (nhất là vi

khuẩn lao), tăng urê máu, sau nhồi máu cơ tim, ung thư và chấn

thương.

I. Viêm màng ngoài tim cấp không rõ căn nguyên

Có khá nhiều các trường hợp viêm màng ngoài tim cấp

không tìm thấy nguyên nhân gây bệnh, người ta cho rằng đại

đa số các trường hợp này có nguồn gốc do virus. Tuy nhiên

việc phân lập tìm ra chính xác virus gây bệnh hiện còn gặp

nhiều khó khăn về mặt kỹ thuật.

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Triệu chứng cơ năng:

a. Đau ngực do viêm màng ngoài tim thường đau ở

sau xương ức, đau buốt, có thể mức độ nặng dữ

dội nhưng cũng có thể âm ỉ kéo dài suốt ngày,

đau thường lan lên cổ và ra sau lưng. Kinh điển

đau thường tăng lên khi ho và khi hít vào sâu.

b. Thường kèm theo sốt và dấu hiệu đau mỏi cơ như

các trường hợp nhiễm virus thông thường.

c. Khó thở đôi khi có thể gặp nhưng thông thường

xuất hiện sau giai đoạn đau ngực khi viêm màng

ngoài tim cấp diễn biến thành tràn dịch màng

ngoài tim.

d. Bệnh nhân thường cảm giác căng thẳng, buồn bã

và khó chịu.

400

2. Triệu chứng thực thể:

a. Nghe tim là dấu hiệu chủ yếu để chẩn đoán. Nghe

thấy có tiếng cọ màng ngoài tim. Tiếng cọ

thường thô, ráp, rít, có âm độ cao. Nó có thể thay

đổi theo thời gian và tư thế bệnh nhân hoặc khi

bệnh nhân hít vào sâu. Kinh điển tiếng cọ sẽ có

ba thời kỳ tương ứng với tâm nhĩ co, tâm thất co

và tiền tâm trương. Tuy nhiên, thông thường

chúng ta chỉ nghe thấy tiếng cọ trong thời kỳ tâm

nhĩ và tâm thất co, thậm chí chỉ nghe thấy trong

một thời kỳ nhất định mà thôi.

b. Vị trí tốt nhất để nghe thấy tiếng cọ màng ngoài

tim là ở phía thấp của bờ trái xương ức, khi bệnh

nhân ngồi hơi cúi ra trước và hít sâu vào rồi nín

thở.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Kinh điển ĐTĐ sẽ diễn biến

qua 4 giai đoạn. Đây là xét nghiệm rất có giá trị để

chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt và đánh giá

giai đoạn viêm màng ngoài tim cấp.

a. Giai đoạn đầu thường xuất hiện vài giờ sau cơn

đau ngực đầu tiên. Đây là giai đoạn rất khó phân

biệt với dấu hiệu tái cực sớm hay nhồi máu cơ

tim cấp trên điện tâm đồ. Kinh điển giai đoạn 1

sẽ gồm các dấu hiệu đoạn ST chênh lên đồng

hướng với sóng T dương ở các chuyển đạo trước

tim.

b. Giai đoạn thứ hai xuất hiện vài ngày sau với đoạn

ST trở về đường đẳng điện, sóng T dẹt xuống.

c. Giai đoạn ba là giai đoạn sóng T âm đảo ngược.

d. Sau vài ngày đến vài tuần sóng T sẽ dương trở

lại, đây là giai đoạn cuối cùng của bệnh.

e. Nếu viêm màng ngoài tim cấp có tràn dịch màng

tim, ĐTĐ có thể có dấu hiệu điện thế giảm (nhất

là ở các chuyển đạo ngoại vi) và dấu hiệu luân

phiên điện học.

401

Hình 22-1. Tiến triển trên điện tim từ giai đoạn

VMNT cấp (trên) chuyển sang giai đoạn bán cấp (dưới).

2. Chụp tim phổi: hình tim to thường chỉ thấy trong

các trường hợp có tràn dịch màng ngoài tim phối hợp

và đây cũng không phải là dấu hiệu đặc hiệu giúp

chẩn đoán.

3. Cấy máu, cấy đờm và dịch hút dạ dày có khả năng

giúp chẩn đoán một số các trường hợp viêm màng

ngoài tim phức tạp như do lao (sau 1 tuần), nhiễm

khuẩn huyết hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

4. Xét nghiệm máu: thường có tăng bạch cầu, máu

lắng tăng và tăng men creatine phosphokinase MB.

5. Siêu âm tim:

a. Siêu âm tim thường được chỉ định trong các

trường hợp ở giai đoạn sau của bệnh (vài tuần sau

dấu hiệu lâm sàng đầu tiên xuất hiện) hay khi có

biến đổi huyết động tuy nhiên cũng có thể thực

hiện thường quy trong tất cả các trường hợp để

chẩn đoán loại trừ. Dấu hiệu có thể gặp trên siêu

âm là khoảng trống siêu âm do dịch màng ngoài

tim gây ra (8 đến 15% các trường hợp viêm màng

402

ngoài tim cấp). Hiếm gặp hơn có thể có dấu hiệu

màng ngoài tim dày hơn so với bình thường.

b. Mặt khác trong các trường hợp bệnh nhân mới

phẫu thuật tim hay nghi ngờ có tràn dịch màng

tim, lúc này siêu âm tim trở thành xét nghiệm khá

quan trọng, cần thực hiện nhiều lần để đánh giá

sự tiến triển của bệnh.

6. Các xét nghiệm khác như siêu âm tim qua thực

quản, chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ hạt nhân có

thể áp dụng trong một vài trường hợp cá biệt để

nghiên cứu kỹ hơn về màng ngoài tim.

C. Chẩn đoán phân biệt

1. Đau ngực do tách thành động mạch chủ, nhồi máu

phổi, viêm phổi hay nhồi máu cơ tim.

2. Biến đổi ĐTĐ cần phân biệt với các biến đổi do thiếu

máu cơ tim cục bộ gây ra. Diễn biến của đoạn ST và

sóng T cho phép phân biệt trong đại đa số các trường

hợp. Tuy nhiên ở các trường hợp ST chênh lên lan

tỏa các chuyển đạo cần làm siêu âm để chẩn đoán

loại trừ nhồi máu cơ tim (tìm rối loạn vận động vùng

trên siêu âm tim).

D. Điều trị

1. Nguyên lý chung: Đại đa số các trường hợp viêm

màng ngoài tim cấp không có biến chứng, bệnh sẽ tự

khỏi và đáp ứng tốt với điều trị nội khoa.

a. Thuốc điều trị chủ yếu là thuốc kháng viêm

không steroid.

b. Điều trị viêm màng ngoài tim có biến chứng tràn

dịch màng ngoài tim hay viêm màng ngoài tim co

thắt sẽ được bàn luận ở những bài sau.

2. Điều trị nội khoa:

403

a. Ibuprofen 600 đến 800mg uống chia 3 lần trong

ngày, trong 3 tuần hay Indomethacin 25 đến

50mg uống chia 3 lần trong ngày, trong 3 tuần.

b. Trong các trường hợp bệnh nhân không đáp ứng

với kháng viêm không steroid hay trong trường

hợp tái phát viêm màng ngoài tim có thể sử dụng

prednisone uống trong 3 tuần, cũng có thể dùng

đường tiêm tĩnh mạch với Methylprednisone

trong các trường hợp nặng. Colchicine 1mg trong

ngày cũng được một vài nghiên cứu chỉ ra tính

hiệu quả trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp.

3. Điều trị chọc dẫn lưu dịch màng ngoài tim qua da

(tràn dịch màng tim có ép tim): Chỉ áp dụng trong

các trường hợp viêm màng ngoài tim có tràn dịch

nhiều, có ảnh hưởng đến huyết động hay trong

trường hợp cần chọc dò để chẩn đoán bệnh nguyên.

Chọc dẫn lưu với gây tê tại chỗ có thể đặt dẫn lưu

trong các trường hợp dịch nhiều, tái phát liên tục.

4. Phẫu thuật:

a. Mở dẫn lưu màng ngoài tim ở dưới xương ức

thường chỉ áp dụng trong các trường hợp viêm

màng ngoài tim do ung thư.

b. Phẫu thuật cắt màng ngoài tim thường áp dụng

trong tràn dịch tái phát nhiều hay viêm co thắt

màng ngoài tim.

II. Viêm màng ngoài tim do virus

Nguyên nhân chủ yếu do Coxackie virus nhóm B và

Echovirus gây ra. Chẩn đoán dựa vào dấu hiệu nhiễm virus

đường hô hấp, đau ngực xuất hiện sau đó với biến đổi ĐTĐ

và cuối cùng là các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán. Đại

đa số các trường hợp bệnh tự khỏi. Đôi khi có thể dẫn đến

các biến chứng như viêm cơ tim, tái phát viêm màng ngoài

tim, tràn dịch màng tim, ép tim và viêm màng ngoài tim co

404

thắt. Dấu hiệu lâm sàng và điều trị như trong các trường

hợp viêm màng ngoài tim không rõ nguyên nhân.

III. Viêm màng ngoài tim do lao

A. Triệu chứng lâm sàng

Tất cả các trường hợp viêm màng ngoài tim có sốt lai

dai, nhất là về chiều thì trước hết cần phải nghĩ đến viêm

màng ngoài tim do lao.

1. Dấu hiệu lâm sàng điển hình thường đến muộn, đại

đa số các bệnh nhân chỉ có biểu hiện khó thở, sốt, ớn

lạnh và ra mồ hôi về chiều tối.

2. Dấu hiệu ứ trệ ngoại biên trên lâm sàng hay gặp hơn

dấu hiệu đau ngực và tiếng cọ màng ngoài tim.

B. Nguyên nhân: Viêm màng ngoài tim do lao là nguyên

nhân hàng đầu dẫn đến viêm màng ngoài tim co thắt.

Viêm màng ngoài tim gặp khoảng từ 1 đến 2% các

trường hợp lao phổi.

C. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên kinh điển thường

không thấy trong viêm màng ngoài tim do lao.

2. Chụp tim phổi: thấy dấu hiệu của lao phổi mới hoặc

cũ trong một số các trường hợp và dấu hiệu bóng tim

to ra do có dịch ở màng ngoài tim.

3. Cấy tìm vi khuẩn lao BK (AFB): là xét nghiệm đặc

hiệu cho chẩn đoán. Dịch cấy có thể lấy từ các dịch

tiết của cơ thể (đờm, dịch dạ dày, dịch màng phổi...)

hay từ chính dịch chọc hút của màng ngoài tim.

4. Xét nghiệm máu: thường tăng bạch cầu đa nhân giai

đoạn sớm và bạch cầu lympho giai đoạn muộn hơn,

máu lắng thường tăng trong đa số các trường hợp.

5. Siêu âm tim: Thấy dấu hiệu có dịch ở khoang màng

tim với nhiều sợi fibrin, đồng thời có thể có dấu hiệu

màng ngoài tim dày hơn so với bình thường.

405

D. Điều trị

1. Rifampicin 600mg/ngày, Isoniazid 300mg/ngày,

Pyridoxine 50mmg/ngày phối hợp với Streptomycin

1g/ngày hoặc Ethambutol 15mg/kg/ngày trong 6 đến

9 tháng.

2. Cần sớm phẫu thuật cắt màng ngoài tim trong các

trường hợp tràn dịch tái phát gây ép tim nhiều lần

hay màng ngoài tim dày nhiều dẫn đến viêm màng

ngoài tim co thắt.

IV. Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim

Do viêm màng ngoài tim phối hợp với hoại tử cơ tim

nên bệnh nhân có nguy cơ suy tim ứ huyết và tỷ lệ tử vong

trong vòng một năm cao. Trong nhóm các bệnh nhân nhồi

máu cơ tim cấp được tái tưới máu (tiêu sợi huyết hay nong

động mạch vành), tỷ lệ viêm màng ngoài tim thấp hơn ở

nhóm điều trị bảo tồn.

Viêm màng ngoài tim hay gặp trong các trường hợp

nhồi máu cơ tim thành trước rộng kéo dài vài giờ đến vài

ngày sau nhồi máu.

A. Triệu chứng lâm sàng

Tất cả các trường hợp sau nhồi máu cơ tim cấp mà

thấy bệnh nhân có tái phát đau ngực và nghe tim có tiếng

cọ màng ngoài tim thì cần phải nghĩ đến viêm màng

ngoài tim sau nhồi máu cơ tim.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

Điện tâm đồ cho thấy sóng T có thể dương cao hơn

trong hai ngày hoặc sóng T đảo ngược trước đó trở nên

dương. Tuy nhiên, các dấu hiệu ĐTĐ điển hình cho viêm

màng ngoài tim thường không thấy rõ.

C. Điều trị

1. Aspirin là lựa chọn điều trị hàng đầu.

406

2. Chống chỉ định các thuốc kháng viêm không steroid

do có thể gây co thắt động mạch vành, còn các thuốc

steroid thì lại có thể gây thủng tim trong viêm màng

ngoài tim sau nhồi máu co tim cấp.

V. Hội chứng Dressler

Xuất hiện vài tuần cho đến vài tháng sau nhồi máu cơ

tim với tỷ lệ gặp khoảng 1%. Sinh bệnh học còn chưa rõ

ràng tuy nhiên người ta nghĩ nhiều đến nguyên nhân do cơ

chế tự miễn. Bệnh nhân thường có biểu hiện sốt, tràn dịch

màng phổi, tiếng cọ màng tim, màng phổi, xỉu và đau ngực

nhiều. Điều trị bằng Aspirin và thuốc chống viêm không

steroid, nghỉ ngơi tại giường. Nếu dùng thuốc chống đông

có thể dễ gây ra tràn máu màng ngoài tim tuy nhiên tiên

lượng của hội chứng này thường rất tốt. Hãn hữu các

trường hợp không khống chế được phản ứng viêm mới phải

dùng steroid để điều trị.

VI. Hội chứng sau mở màng ngoài tim

Hội chứng này cũng gần giống hội chứng Dressler,

xuất hiện một tuần sau phẫu thuật. Tỷ lệ gặp khoảng 10 đến

40% các trường hợp. Bệnh thường tự khỏi song đôi khi kéo

dài vài tuần. Điều trị bằng Aspirin, chống viêm không

steroid, Corticoid chỉ dùng trong các trường hợp không đáp

ứng với điều trị. Biến chứng có thể gặp là ép tim và hiếm

gặp hơn là viêm màng ngoài tim co thắt.

VII. Viêm màng ngoài tim do tăng urê máu

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Hay gặp ở các bệnh nhân vừa bắt đầu lọc máu, rất

hay nghe thấy tiếng cọ màng tim trên lâm sàng.

2. Thường gặp tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều

sau giai đoạn viêm cấp.

407

B. Sinh bệnh học: Còn chưa thật rõ ràng cơ chế sinh bệnh

học của bệnh và không thấy mối liên hệ với nồng độ urê

máu cũng như ngộ độc với sự xuất hiện của viêm màng

ngoài tim.

C. Điều trị

1. Điều trị nội khoa: Hạn chế sử dụng chống viêm

không steroid; steroid nhiều khi đạt hiệu quả tốt.

2. Điều trị dẫn lưu dịch màng ngoài tim qua da: Lọc

máu là lựa chọn hàng đầu cho các bệnh nhân viêm

màng ngoài tim do tăng urê máu nếu có triệu chứng.

Nếu không có triệu chứng của hội chứng urê máu cao

thì lọc máu không phải là bắt buộc. Nếu tràn dịch

màng tim số lượng nhiều với tăng bạch cầu, sốt hay

có ép tim thì việc chọc dẫn lưu dịch màng tim là cần

thiết.

3. Điều trị ngoại khoa. Mở màng ngoài tim dưới

xương ức, cắt màng ngoài tim tối thiểu được chỉ định

cho các trường hợp tái phát nhiều lần hoặc không hút

dẫn lưu dịch qua da được.

VIII. Viêm màng ngoài tim do ung thư

Đại đa số các trường hợp là do di căn đến màng ngoài tim

(ung thư phổi, ung thư vú, Hodgkin và không Hodgkin, lơxê-

mi...). Ung thư nguyên phát màng ngoài tim hiếm gặp có

thể do sarcome, mesothelioma, teratoma hay fibroma.

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Bệnh nhân thường không có triệu chứng lâm sàng gì

đặc biệt, ngoài các triệu chứng của bệnh lý ung thư.

Viêm màng ngoài tim thường phát hiện khá muộn.

2. Có thể gặp dấu hiệu cơ năng là khó thở, tràn dịch

màng phổi và đôi khi bệnh nhân đến viện vì ép tim.

3. Cần sớm phát hiện ép tim ở các bệnh nhân ung thư

khi đột ngột xuất hiện khó thở, mệt mỏi hoặc phù.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Các dấu hiệu ĐTĐ điển hình

cho viêm màng ngoài tim thường không thấy rõ.

408

Biến đổi đoạn ST-T không đặc hiệu, đôi khi có thể

thấy dấu hiệu luân phiên điện học.

2. Xét nghiệm giải phẫu bệnh vi thể: tìm tế bào ung

thư trong dịch chọc hút màng ngoài tim hoặc các

dịch tiết khác của cơ thể. Tỷ lệ gặp tế bào ác tính cao

trong dịch màng ngoài tim ở các bệnh nhân ung thư

phổi, ung thư vú nhưng tỷ lệ này thấp ở các bệnh

nhân ung thư máu và các ung thư khác.

3. Siêu âm tim: giúp đánh giá mức độ tràn dịch màng

tim, huyết động và theo dõi sự diễn biến của bệnh.

C. Điều trị

1. Điều trị dẫn lưu dịch màng ngoài tim qua da:

a. Chọc dẫn lưu dịch màng tim: Rất tốt nếu có sự

hướng dẫn của siêu âm, chỉ định cho các bệnh

nhân có triệu chứng lâm sàng của tràn dịch màng

ngoài tim mà số lượng khá nhiều.

b. Dùng bóng nong màng ngoài tim là kỹ thuật nguy

hiểm hơn, chỉ nên áp dụng ở các bệnh nhân tái

phát tràn dịch màng ngoài tim nhiều lần.

2. Phẫu thuật: có thể áp dụng một vài thủ thuật sau

trong những trường hợp cần thiết:

a. Mở màng ngoài tim dưới xương ức.

b. Làm cứng màng ngoài tim bằng Tetracycline với

nước muối sinh lý. Biến chứng có thể gặp của thủ

thuật này là đau nhiều trong thủ thuật, rối loạn

nhịp và sốt.

c. Cắt màng ngoài tim. Phẫu thuật này không là lựa

chọn hàng đầu cho các bệnh nhân tràn dịch màng

ngoài tim do ung thư.

IX. Theo dõi các trường hợp viêm màng ngoài tim

Các bệnh nhân viêm màng ngoài tim do virus hay

không rõ nguyên nhân cần được theo dõi trong vòng một

tháng kể từ sau khi hết các triệu chứng lâm sàng để khẳng

định không có tái phát bệnh và không có viêm màng ngoài

tim co thắt.

409

Các bệnh nhân có tràn dịch màng ngoài tim cần phải

theo dõi định kỳ bằng siêu âm để khẳng định không có tái

phát hay tăng mức độ dịch trong khoang màng tim.

X. Biến chứng

A. Tái phát viêm màng ngoài tim

Thường gặp với tỷ lệ 20 đến 30% các trường hợp, hay

gặp trong viêm màng ngoài tim không rõ nguyên nhân,

sau phẫu thuật tim hở, chấn thương, hội chứng Dressler.

Điều trị nếu không đáp ứng với kháng viêm không

steroid có thể dùng Prednisone 40-60mg/ngày từ 1 đến 3

tuần. Phẫu thuật được chỉ định trong các trường hợp tái

phát nhiều lần viêm màng ngoài tim có đau ngực nhiều

mà không đáp ứng với điều trị nội khoa. Phòng ngừa tái

phát có thể sử dụng Colchicine 1mg/ngày trong một thời

gian với việc giảm dần liều trước khi dừng hẳn. Tuy

nhiên còn cần có thêm một số các nghiên cứu lâm sàng

để khẳng định vấn đề này.

B. Ép tim: chiếm khoảng 15% các trường hợp.

C. Viêm màng ngoài tim co thắt: khoảng 9% các trường

hợp viêm màng ngoài tim sẽ bị viêm dính màng ngoài

tim mức độ từ trung bình trở lên.

Tài liệu tham khảo

1. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for

recurrent pen-carditis. Circulation 1998;97:2183-2185.

2. Alexander RW, Schiant H, Fuster V. Hurst's the heart, 9th ed. New

York: McGraw-Hill, 1998.

3. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997.

4. Fowler NO. Tuberculous pericarditis. JAMA 1991;266:99-103.

5. Kirkland LL, Taylor RW. Pericardiocentesis. Crit Care Clin

1992;8:669-711.

6. Shabetai R. Diseases of the pericardium. Cardiol Clin

1990;8(4):579-716.

7. Spodick DH. Pericarditis, pericardial effusion, cardiac tamponade,

and constriction. Crit Care Clin 1989;5:455~75.

8. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia

Lippincott-Raven Publishers, 1998.

9. Wu J. Acute pericarditis. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds.

Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott--

Raven, 2000.

411

TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM

Tràn dịch màng ngoài tim là một tình trạng bệnh lý khá

thường gặp trên lâm sàng. Bệnh có thể hoàn toàn thầm lặng,

không có triệu chứng nhưng cũng có thể nguy kịch đến tính

mạng bệnh nhân trong bệnh cảnh ép tim. Biểu hiện lâm sàng tùy

thuộc vào số lượng dịch cũng như bản chất của dịch.

I. Tràn dịch màng ngoài tim không có dấu ép tim

Khoang màng ngoài tim chứa đựng từ 15 đến 30 ml dịch

giúp cho hai lá thành và lá tạng không cọ sát vào nhau. Khả

năng chứa tối đa của khoang màng ngoài tim là từ 80 đến

200ml dịch, với số lượng dịch này trên lâm sàng hầu như

không nhận thấy các biến đổi về huyết động. Các bệnh nhân

viêm màng ngoài tim cấp áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng

làm giảm sự trở về của hệ tĩnh mạch do đó khả năng chứa

dịch của khoang màng tim sẽ tăng lên. Với sự tăng dần của

lượng dịch nhiều trường hợp khoang màng tim có thể chứa

đến 2 lít dịch mà vẫn chưa có biến đổi huyết động trên lâm

sàng. Chèn ép huyết động hay gặp trong các trường hợp dịch

quá nhiều hay tăng quá nhanh hoặc trong các trường hợp

dịch có nhiều sợi fibrin, tràn dịch màng tim do ung thư.

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Triệu chứng cơ năng:

a. Dịch màng tim tăng dần không làm biến đổi áp

lực trong buồng tim thường không có biểu hiện

triệu chứng lâm sàng.

b. Đôi khi bệnh nhân có biểu hiện đau âm ỉ, đè ép

nặng ngực.

c. Có thể có các biểu hiện do dịch màng tim đè ép

vào các cơ quan lân cận. Khó nuốt do chèn ép

vào thực quản, khó thở do chèn ép phổi và xẹp

phổi, nấc do chèn ép vào dây thần kinh hoành,

412

nôn và căng bụng do chèn ép các tạng trong ổ

bụng.

2. Triệu chứng thực thể:

a. Dịch màng tim số lượng ít thường khó thấy các

dấu hiệu trên khám thực thể.

b. Dịch màng tim số lượng nhiều có thể thấy các

dấu hiệu tiếng tim mờ, dấu hiệu của Edwart (gõ

đục, tiếng thổi của phế quản) và ran ở phổi do

chèn ép thứ phát.

B. Nguyên nhân

Các nguyên nhân hay gặp gây tràn dịch màng ngoài tim

nhiều là viêm màng ngoài tim không rõ nguyên nhân,

tăng urê máu, hội chứng thận hư, viêm màng ngoài tim

do ung thư hay u nhầy, suy tim ứ huyết, xơ gan, suy

giáp, sau phẫu thuật tim và do thuốc.

Bảng 23-1. Các nguyên nhân gây tràn dịch màng tim

1. Vô căn

2. Nhồi máu cơ tim cấp

3. Các hội chứng sau tổn thương cơ tim-màng tim: hội

chứng Dressler; sau mở màng tim

4. Nguyên nhân chuyển hoá: hội chứng urê máu cao,

phù niêm, giảm albumin máu...

5. Do tia xạ

6. Phình tách động mạch chủ ngực

7. Chấn thương: đụng dập, do dụng cụ, thủ thuật..)

8. Do virus: Coxsackie các týp A, B5, B6; Echovirus;

Adenovirus, virus cúm, quai bị, thuỷ đậu, viêm gan

B, HIV...

9. Do vi khuẩn: tụ cầu, phế cầu, liên cầu, H. influenzae,

não mô cầu, lậu cầu, lao, thương hàn, vi khuẩn gây

sốt mò, sốt vẹt, L. hemophilia, viêm nội tâm mạc

nhiễm khuẩn...

413

10. Do nấm sâu, nấm phủ tạng: Histoplasmosis,

Aspergillosis, Blastomycosis, Coccidiodomycosis...

11. Các loại nhiễm trùng khác: amíp, Echinococcus, sốt

Lyme, M. pneumonia, Rickettsia...

12. U tiên phát (mesothelioma, teratoma, fibroma,

leiomyofibroma, sarcoma, lipoma, angioma...) và di

căn (ung thư vú, phế quản, lơ-xê-mi, u lympho...)

13. Các bệnh miễn dịch (thấp tim, lupus ban đỏ hệ

thống, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp dạng

thấp, viêm mạch, viêm nút quanh động mạch, xơ

cứng bì, viêm da và cơ, bệnh Whipple, Behcet,

Reiter, sốt Địa Trung Hải, viêm động mạch thái

dương, amyloidosis...

14. Do thuốc: Procainamide, Hydralazine, Heparin,

Warfarin, Phenytoin, Phenylbutazone, Dantrolene,

Methysergide, Doxorubicin, Penicillin, Minoxidil,

Interleukin...

C. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Kinh điển sẽ thấy dấu hiệu

điện thế thấp lan tỏa. Dấu hiệu luân phiên điện học

hay gặp trong các trường hợp dịch màng tim nhiều.

2. Phim chụp tim phổi: bóng tim không thay đổi khi

dịch màng tim chỉ dày 1 đến 2mm, tim to thường chỉ

thấy trong các trường hợp có tràn dịch màng ngoài

tim số lượng nhiều hơn 250ml. Tim to với dấu hiệu

giãn rộng cung của tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch

đơn (azygous) và giảm tưới máu phổi gợi ý cho chẩn

đoán tràn dịch màng ngoài tim.

3. Siêu âm tim: Là phương pháp hữu hiệu nhất để chẩn

đoán và theo dõi tràn dịch màng ngoài tim. Ngoài giá

trị chắc chắn trong chẩn đoán, siêu âm còn giúp cho

việc đặt dẫn lưu màng tim và đánh giá số lượng dịch

còn lại trong khoang màng tim. Tuy nhiên siêu âm ít

414

có giá trị để chẩn đoán sinh bệnh học của các loại

dịch màng tim khác nhau.

a. Siêu âm hai bình diện cần tìm các dấu hiệu sau:

• Khoảng trống siêu âm giữa lá thành và lá tạng

của màng ngoài tim.

Hình 23-1. Khoảng trống siêu âm khi có TDMT.

• Tăng vận động của các thành tim

• Khi dịch màng tim nhiều có thể thấy dấu hiệu

quả tim lúc lắc trong khoang màng tim. Đây

chính là cơ chế của hiện tượng luân phiên

điện học thấy được trên điện tâm đồ.

b. Kích cỡ của lượng dịch màng ngoài tim có thể

xác định thông qua khoảng cách giữa hai lá của

khoang màng tim (độ dày của lượng dịch) và kiểu

lan tỏa của dịch màng tim.

• Lượng dịch ít (dưới 100ml) tập trung chủ yếu

ở phía sau và độ dày thường dưới 1 cm.

• Lượng dịch trung bình (từ 100 tới 500ml).

Lượng dịch thường bọc xung quanh tim

nhưng độ dày vẫn dưới 1 cm hoặc chỉ có ít ở

xung quanh các mạch máu lớn.

• Lượng dịch nhiều (hơn 500ml) quả tim bị đẩy

ra sau với lượng dịch bọc xung quanh lan lên

tới cả các mạch máu lớn, cả ở bên, mỏm và

phía trước của tim. Độ dày của lượng dịch

lớn hơn 1cm ở mọi vị trí.

4. Các xét nghiệm khác như siêu âm qua thực quản,

chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ trường hạt nhân

415

có thể áp dụng trong một vài trường hợp cá biệt để

nghiên cứu kỹ hơn về màng ngoài tim.

5. Xét nghiệm dịch màng tim ở những trường hợp

dịch nhiều có chọc hút dẫn lưu. Các xét nghiệm cần

làm là tìm trực khuẩn lao, sinh hóa, vi khuẩn và tế

bào học.

a. Xét nghiệm dịch sẽ cho phép xác định một số các

nguyên nhân gây bệnh giúp ích rất nhiều cho việc

điều trị. Dịch màng tim là máu thường gợi ý có

chảy máu mới vào trong khoang màng tim, tuy

nhiên nếu dịch màu máu có thể gặp trong các

trường hợp bệnh ung thư, nhiễm khuẩn hay viêm

nhiễm. Nếu dịch có rất nhiều máu, cần gửi mẫu

máu làm xét nghiệm khí máu. Nếu có dày đặc

máu cục rõ ràng thì rất có thể đã chọc vào mạch

máu hay buồng tim. Dịch mủ nguyên nhân là do

vi khuẩn nhiễm trùng. Dịch dưỡng chấp thường

do tổn thương hay tắc ống ngực.

b. Cấy dịch được chỉ định trong các trường hợp

nghi ngờ có nguồn gốc gây bệnh là do nhiễm

trùng, bao gồm cả nhiễm virus và nhiễm nấm.

D. Điều trị

1. Nguyên lý chung: Điều trị bao gồm điều trị bệnh

nguyên, điều trị các biến động về huyết động do dịch

màng tim gây ra.

2. Điều trị chọc dẫn lưu dịch màng ngoài tim qua

da:

a. Chỉ định trong các trường hợp ung thư, nhiễm

khuẩn vi khuẩn, nấm.

b. Trong các trường hợp tràn dịch màng ngoài tim

số lượng dịch nhiều, dù triệu chứng lâm sàng

không điển hình cũng vẫn có thể chỉ định chọc

dẫn lưu màng ngoài tim.

416

c. Chọc dịch màng ngoài tim không nên chỉ định ở

các trường hợp dịch màng tim ít.

3. Điều trị thuốc chống đông: cần hạn chế sử dụng

thuốc chống đông trong tuyệt đại đa số các trường

hợp tràn dịch màng ngoài tim.

II. Tràn dịch màng ngoài tim có dấu hiệu ép tim

Khi dịch màng tim số lượng nhiều sẽ dẫn đến hiện tượng

tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim và từ đó sẽ dẫn

đến hạn chế tâm trương của tim, quá trình ép tim bắt đầu

xảy ra. Bệnh cảnh ép tim được xác định bằng các triệu

chứng của tăng áp lực trong các buồng tim, hạn chế sự giãn

ra của tâm thất trong thời kỳ tâm trương và làm giảm cung

lượng tim.

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Triệu chứng cơ năng:

Biểu hiện trên lâm sàng là bệnh cảnh của cung lượng

tim thấp: bồn chồn, lo lắng hoặc kích thích, lơ mơ

ngủ gà, có thể xỉu đi; giảm thể tích nước tiểu; đặc

biệt là biểu hiện khó thở; cảm giác chèn ép ngực; suy

sụp, chán ăn và gầy sút trong các trường hợp tràn

dịch màng ngoài tim mạn tính.

2. Triệu chứng thực thể:

a. Tăng áp lực của tĩnh mạch trung tâm, thở nhanh;

nhịp tim nhanh; tiếng cọ màng ngoài tim; tiếng

tim mờ.

b. Các triệu chứng giống như suy tim phải: gan to,

tĩnh mạch cổ nổi, có thể có tràn dịch màng phổi

phối hợp...

c. Tụt huyết áp và dấu hiệu mạch đảo được xác định

là huyết áp giảm thấp hơn 10mmHg khi bệnh

nhân hít vào sâu. Cơ chế của hiện tượng này là

khi hít vào sâu sẽ làm tăng lượng máu tĩnh mạch

trở về thất phải, do xung quanh tim là dịch ép

417

không cho tim nở ra nên thất phải phải nở về phía

thất trái làm giảm sự đổ đầy của thất trái, hậu quả

cuối cùng là giảm sự tống máu ngoại biên gây

giảm huyết áp. Mạch đảo không đặc hiệu trong

ép tim, nó có thể gặp trong bệnh phổi tắc nghẽn,

nhồi máu thất phải, nhồi máu phổi hoặc hen phế

quản. Sẽ không thấy có mạch đảo trên bệnh nhân

có ép tim nhưng chức năng thất trái giảm nhiều

và có tăng áp lực tâm trương hoặc trong thông

liên nhĩ, hở chủ hay ép từng vùng tim.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Siêu âm tim qua thành ngực: là phương pháp bắt

buộc phải thực hiện khi nghi ngờ có ép tim trên lâm

sàng. Nó sẽ giúp khẳng định chẩn đoán khi thấy có

nhiều dịch trong khoang màng tim.

a. Siêu âm hai bình diện cần phân biệt các trường

hợp có tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và hạ

huyết áp như nhồi máu cơ tim thất phải, viêm co

thắt màng ngoài tim.

b. Các dấu hiệu của ép tim bao gồm:

• Có dịch ở trong khoang màng ngoài tim (biểu

hiện bằng các khoảng trống về siêu âm tim).

• Dấu hiệu ép nhĩ phải thì tâm trương thường

bắt đầu từ cuối tâm trương và thấy rõ nhất ở

mặt cắt cạnh ức trái trục ngang, dưới sườn và

4 buồng từ mỏm. Đây là dấu hiệu có độ nhạy

cao tuy nhiên độ đặc hiệu chỉ là 82% với giá

trị dự báo dương tính là 50%.

418

A B

Hình 23-2. Dấu hiệu ép thất phải (A) và ép nhĩ phải (B).

• Dấu hiệu ép thất phải thường quan sát thấy tại

thành trước thất phải và vùng phễu trong tư

thế nằm ngửa. Trục ngang và trục dọc cạnh

ức trái là hai mặt cắt thuận lợi nhất để quan

sát dấu hiệu này. Cần sử dụng siêu âm TM để

khẳng định dấu hiệu này. Dấu hiệu ép thất

phải đơn độc trên siêu âm có thể có trước

biểu hiện ép tim trên lâm sàng.

• Dấu hiệu ép nhĩ trái.

• Tăng kích thước thất phải và giảm kích thước

thất trái một cách bất thường khi bệnh nhân

hít vào sâu.

• Thay đổi theo nhịp thở của các dòng chảy qua

van nhĩ thất, tăng bất thường dòng chảy qua

van ba lá và giảm bất thường dòng chảy qua

van hai lá khi bệnh nhân hít vào sâu. Bình

thường khi hít vào dòng chảy qua van ba lá

không tăng quá 7%, còn dòng chảy qua van

hai lá không giảm quá 10%. Nếu khi hít vào,

sóng E qua van hai lá giảm hơn 25% thì rất

gợi ý có biểu hiện ép tim trên siêu âm.

419

Hình 23-3. Thay đổi theo hô hấp thì hít vào (INSP) và

thở ra (EXP) của phổ Doppler xung dòng chảy qua van

hai lá (phía trên) và van ba lá (phía dưới) ở bệnh nhân

TDMT ép tim.

• Giãn tĩnh mạch chủ dưới. Tĩnh mạch chủ

dưới giãn hơn 50% khi bệnh nhân hít vào sâu

là dấu hiệu rất nhạy (97%) nhưng độ đặc hiệu

chỉ là 40% trong chẩn đoán ép tim.

• Thất trái giả phì đại.

2. Thông tim phải: quan trọng cho chẩn đoán và đề ra

hướng điều trị. Nó khẳng định chẩn đoán ép tim,

đánh giá sự cản trở huyết động và xác định cung

lượng tim, theo dõi sự tiến triển của huyêt động sau

khi đã được chọc dẫn lưu dịch màng ngoài tim.

a. Các dấu hiệu huyết động cần xác định là áp lực

nhĩ phải, áp lực mao mạch phổi bít, áp lực tâm

trương của động mạch phổi, áp lực giữa tâm

trương của thất phải, với chỉ số bình thường từ 10

đến 30mmHg. Trong khi thở ra áp lực mao mạch

phổi bít tăng nhẹ so với áp lực trong khoang

màng tim do hoạt động nở ra của thất trái. Khi

bệnh nhân hít vào áp lực mao mạch phổi bít sẽ

tăng dẫn đến chênh áp rất thấp, thậm chí là âm

giữa hệ thống tĩnh mạch phổi và thất trái.

420

b. Khi chọc hút dẫn lưu màng ngoài tim cần xác

định sự giảm của hầu hết các áp lực trong thông

tim (nhĩ phải, thất phải tâm trương, khoang màng

tim, áp lực mao mạch phổi bít và áp lực cuối tâm

trương của thất trái).

C. Điều trị

1. Nguyên lý chung. Khi đã có chẩn đoán ép tim thì ưu

tiên hàng đầu là cần phải hút dẫn lưu dịch màng

ngoài tim. Phương pháp có thể thực hiện là chọc hút

qua da với gây tê tại chỗ, phẫu thuật dẫn lưu (mở

khoang màng tim dưới xương ức, mở cửa sổ màng

tim và cắt màng tim gần toàn bộ), nong màng ngoài

tim qua da bằng bóng. Trong các trường hợp tràn

dịch màng ngoài tim sau mổ, phẫu thuật dẫn lưu

màng ngoài tim hay được chỉ định; các trường hợp

khác việc chọc hút qua da là phương pháp ưu tiên

được lựa chọn với bác sĩ có kinh nghiệm, theo dõi

huyết động liên tục và có siêu âm kiểm tra. Soi lồng

ngực dưới màn tăng sáng sẽ giúp hạn chế tối đa các

biến chứng của thủ thuật.

2. Điều trị nội khoa: Bao gồm bồi phụ đủ dịch, thuốc

nâng huyết áp nếu có tụt áp như Norepinephrine,

Dobutamine, tránh dùng các thuốc giãn mạch như

Nitroglycerine, Nitroprusside...

3. Điều trị chọc dẫn lưu qua da: Có thể thực hiện

nhanh chóng trong điều kiện cấp cứu, ít xâm lấn hơn

các phương pháp khác và chỉ cần sự chuẩn bị tối

thiểu. Biến chứng có thể gặp là chọc vào tim và các

mạch máu lớn, chọc vào phổi, phản ứng cường phế

vị... Có thể đặt dẫn lưu liên tục nhưng nên tránh

trong các trường hợp bề dày dịch ít hơn 1cm, dịch

khu trú hay có nhiều sợi fibrin dính chặt.

4. Nong màng ngoài tim bằng bóng qua da: Chỉ nên

áp dụng khi có nhiều kinh nghiệm và ở các bệnh

nhân ung thư gây tràn dịch màng ngoài tim. Bóng

421

nong có thể sử dụng là bóng ngoại biên như

Mansfield kích cỡ từ 18 đến 30mm hay bóng Inoue.

Sau khi nong có thể đặt dẫn lưu một thời gian để

hoàn toàn hết dịch trong khoang màng ngoài tim.

5. Phẫu thuật: Trong các trường hợp tràn dịch phức

tạp, sau mổ hay tái phát dịch thì có thể chỉ định phẫu

thuật dẫn lưu dịch màng ngoài tim.

a. Mổ dẫn lưu màng ngoài tim dưới xương ức. Có

thể thực hiện bằng gây tê tại chỗ. Kỹ thuật thực

hiện bằng cách mở một đường rạch nhỏ dưới

xương ức để nhìn thấy màng ngoài tim trực tiếp,

sau đó sẽ đưa ống dẫn lưu vào khoang màng tim.

b. Mở cửa sổ màng ngoài tim. Nhằm mục đích tạo

ra sự thông thương giữa khoang màng tim và

màng phổi trái. Kết quả ngay lập tức là làm giảm

bớt áp lực trong khoang màng tim, hơn nữa do

làm tăng diện tiếp xúc nên sẽ làm tăng sự hấp thu

dịch, từ đó tránh được hiện tượng tái phát tràn

dịch màng tim. Đường rạch thường ở vị trí của

ngực trái.

c. Cắt màng ngoài tim toàn bộ hay gần toàn bộ.

Phẫu tích màng ngoài tim ở vị trí sát tĩnh mạch

chủ dưới gần cơ hoành cho đến các mạch máu

lớn. Phẫu thuật này được lựa chọn trong các

trường hợp tràn dịch khu trú hay tràn dịch phối

hợp với co thắt màng ngoài tim.

Tài liệu tham khảo

1. Chetcuti S. Pericardial effusion. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ,

eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 2000.

2. Feigenbaum H. Pericardial disease. In:Feigenbaum H, ed.

Echocardiography, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.

3. Lorell BH, Grossman W. Profiles in constrictive pericarditis,

restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade in cardiac

catheterization. In: Bairn DS, Grossman W, eds. Angiography and

intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:801-822.

422

4. Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed. Heart disease:

a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB

Saunders, 1997:1478-1534.

5. Pericardial heart disease. Curr Probl Cardiol 1988 (Aug);22.

6. Riem A, Scalia G. The pericardium, restrictive cardiomyopathy, and

diastolic flinction. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular

medicine. Philadenphia: LippincottRaven Publishers, 1998:639-707.

7. SanFillpo AJ, Weyman AE. Pericardial disease. In: Weyman AE,

ed. Principles and practice ofechocardiography, 2nd ed.

Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:1102-1134.

423

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

Viêm màng ngoài tim co thắt là hậu quả của quá trình xơ

hoá làm dày lên và dính của màng ngoài tim, là hậu quả thứ phát

của quá trình viêm mạn tính do nhiều nguyên nhân gây ra. Lúc

này quả tim được một màng ngoài tim cố định cứng nhắc bao

bọc, làm hạn chế tim giãn ra trong thì tâm trương, tăng các áp

lực trong buồng tim và làm mất tương đồng giữa áp lực trong

các buồng tim và áp lực của lồng ngực. Sự tăng áp lực trong

buồng tim và giảm sự giãn thì tâm trương của tim làm hạn chế

sự đổ về của máu tĩnh mạch chủ và phổi, gây ra dấu hiệu của

suy tim ứ huyết của cả tim bên phải và bên trái. Rất nhiều các

trường hợp bị bỏ sót chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt vì

không được nghĩ đến nên đã dẫn tới hậu quả nặng nề cho bệnh

nhân.

I. Nguyên nhân

Các nguyên nhân hay gặp gây viêm màng ngoài tim co thắt

được liệt kê ở bảng dưới đây:

1. Không rõ nguyên nhân (idiopathy).

2. Nhiễm trùng: lao, vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh

trùng. Trong số đó lao vẫn là nguyên nhân hàng đầu

dẫn đến viêm màng ngoài tim co thắt.

3. Chấn thương (bao gồm cả phẫu thuật tim) trong đó

các trường hợp phẫu thuật tim có tràn máu màng tim

là yếu tố thuận lợi dẫn đến viêm màng ngoài tim co

thắt sau này.

4. Sau chạy tia xạ điều trị. Đây là biến chứng muộn của

xạ trị liệu dẫn đến viêm co thắt màng ngoài tim,

nhiều khi vài năm sau.

5. Viêm nhiễm/rối loạn miễn dịch: thấp tim, lupus ban

đỏ, sarcoidose.

424

6. Bệnh ung thư: vú, phổi, hạch lympho, u sắc tố, u

trung biểu mô.

II. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Các dấu hiệu sớm của viêm màng ngoài tim co thắt

thường rất không đặc hiệu như xỉu, mệt, và giảm khả

năng gắng sức.

2. Dần dần sau đó bệnh nhân thường có các biểu hiện

của suy tim trái như khó thở khi gắng sức và khó thở

về đêm.

3. Giai đoạn nặng lên của bệnh sẽ thấy các dấu hiệu

giống như của suy tim phải như phù ngoại biên, căng

tức bụng và cổ chướng.

B. Triệu chứng thực thể

1. Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương

tính gặp ở gần như tất cả các bệnh nhân. Rất nhiều

các trường hợp có dấu hiệu mạch đảo của Kussmaul

(hít sâu vào lại làm giảm độ căng to của tĩnh mạch

cổ). Dấu hiệu này có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu

thấp do nó có thể gặp trong các trường hợp phì đại

thất phải và nhồi máu cơ tim thất phải. Nguyên nhân

của tất cả các hiện tượng này là do sự giãn nhanh của

tâm thất trong thời kỳ đầu tâm trương.

2. Khám tim: thường thấy tiếng tim mờ do màng ngoài

tim dày. Tiếng đóng van hai lá và ba lá gần như xuất

hiện ở cuối thì tâm trương, gây ra tiếng T1 rất nhẹ.

Đôi khi có thể nghe tiếng gõ của màng ngoài tim

ngay ở đầu tâm trương (60 đến 120 ms sau tiếng T2).

Tiếng này có nguồn gốc do sự giãn ra đột ngột của

tâm thất sau một giai đoạn bị màng tim cứng hạn chế

giãn. Cần phân biệt tiếng này với các tiếng tâm

trương sớm khác như tiếng T3, tiếng mở van hai lá.

Thông thường tiếng gõ màng ngoài tim có âm sắc

425

cao hơn và đến sớm hơn tiếng T3 và tiếng mở van hai

lá luôn luôn đi kèm với tiếng rung tâm trương.

3. Khám phổi thường thấy giảm rì rào phế nang ở hai

đáy phổi, nguyên nhân là do xung huyết phổi hay

tràn dịch nhẹ ở đáy màng phổi hai bên. Trong trường

hợp ứ trệ nhiều, có thể thấy phù phổi với các ran ẩm

xuất hiện.

4. Khám bụng nhằm phát hiện các dấu hiệu giống như

suy tim phải với gan to. Trong các trường hợp nặng

có thể dẫn đến xơ gan tim với bụng cổ chướng rõ.

5. Khám ngoại biên phát hiện phù hai chi dưới, sau đó

có thể dẫn đến phù toàn thân.

III. Các xét nghiệm chẩn đoán

Để khẳng định chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt thì

vẫn không có một xét nghiệm nào được coi là tiêu chuẩn

vàng cả. Vì vậy, cần phải kết hợp giữa lâm sàng và các xét

nghiệm cận lâm sàng.

1. Điện tâm đồ: Kinh điển thấy có dấu hiệu điện thế

thấp lan tỏa. Sóng T thường dẹt, có thể thấy dấu hiệu

dày nhĩ trái và cũng hay gặp rung nhĩ phối hợp.

2. Chụp tim phổi:

a. Màng ngoài tim canxi hoá là dấu hiệu hay gặp

trên lâm sàng. dấu hiệu này thường thấy trên

phim chụp nghiêng và hay thấy ở vị trí của thất

phải và rãnh nhĩ thất.

b. Tràn dịch màng phổi cũng là dấu hiệu hay gặp.

c. Giãn nhĩ phải và nhĩ trái có thể thấy rõ ràng trên

phim chụp Xquang.

d. Phù phổi là dấu hiệu hiếm thấy trên phim.

3. Siêu âm tim: Là phương pháp hữu hiệu nhất để chẩn

đoán và theo dõi tràn dịch màng ngoài tim. Ngoài giá

trị chắc chắn trong chẩn đoán, siêu âm còn giúp cho

việc đặt dẫn lưu màng tim và đánh giá số lượng dịch

426

còn lại trong khoang màng tim. Tuy nhiên siêu âm

tim ít có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân của các

loại dịch màng tim khác nhau.

a. Siêu âm TM cần tìm các dấu hiệu sau:

• Thành tự do thất trái dẹt.

• Độ dày của màng ngoài tim thường tăng lên

và có thể thấy cả dấu hiệu vôi hoá của màng

ngoài tim (màng ngoài tim dầy và sáng hơn

so với bình thường). Tuy nhiên việc đo bề

dày màng ngoài tim một cách thật chính xác

bằng siêu âm TM nhiều khi cũng gặp khó

khăn. Lúc này các phương pháp chẩn đoán

hình ảnh khác có nhiều ưu điểm hơn như CT

Scanner, MRI, siêu âm thực quản.

• Van động mạch phổi mở sớm. Do tăng áp lực

cuối tâm trương của thất phải dẫn đến ảnh

hưởng tới áp lực động mạch phổi.

• Vận động nghịch thường của vách liên nhĩ

trong thì tâm thu.

b. Siêu âm 2D: còn có thể thấy thêm một số dấu

hiệu khác như:

• Vách liên thất nảy lên trong thì tâm trương:

thấy ở mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm.

• Giãn tĩnh mạch chủ dưới.

• Giảm góc hợp giữa nhĩ trái và thất trái. Góc

này bị nhọn hơn so với bình thường do sự vận

động bất thường của tâm thất và tâm nhĩ.

c. Siêu âm Doppler: Siêu âm TM và 2D cho phép

gợi ý viêm màng ngoài tim co thắt. Tuy nhiên các

dấu hiệu vừa nêu chỉ có độ nhạy và độ đặc hiệu

thấp. Trong khi đó siêu âm Doppler là phương

pháp cho phép đánh giá tốt nhất chức năng tâm

trương của tâm thất. Cụ thể là:

• Sự thay đổi theo hô hấp của dòng chảy qua

van hai lá và van ba lá. Khi bệnh nhân hít vào

427

sâu, áp lực trong lồng ngực giảm, áp lực này

kéo theo áp lực trong tĩnh mạch phổi giảm

nhưng không làm thay đổi áp lực thất trái.

Chính do nguyên nhân này nên trong giai

đoạn hít vào, tốc độ dòng chảy qua van hai lá

tăng lên còn tốc độ dòng chảy qua van ba lá

giảm đi: Tốc độ sóng E qua van hai lá tăng

lên khoảng 33%, còn tốc độ qua van ba lá lại

giảm đi.

• Dòng chảy trong tĩnh mạch phổi giảm trong

giai đoạn thở ra.

• Có sự thay đổi theo hô hấp của dòng chảy

trong tĩnh mạch gan.

A B

1 2 3 1 2 3

C D

Hình 24-1. Thay đổi theo hô hấp của dòng chảy qua van hai lá (A),

qua van ba lá (B), trong tĩnh mạch phổi (C), trong tĩnh mạch trên gan

(D): lúc ngừng thở (trên), khi hít vào (giữa) và khi thở ra (dưới), ở

người bình thường (1), bệnh nhân VMNT co thắt (2) và bệnh cơ tim

hạn chế (3).

428

4. Thông tim: Đây là phương pháp quan trọng để chẩn

đoán phân biệt viêm co thắt màng ngoài tim và bệnh

cơ tim hạn chế.

a. Áp lực tâm nhĩ: sóng nhĩ sẽ có dạng chữ "W", do

sóng a chiếm ưu thế.

b. Áp lực tâm thất:

• Áp lực thất có biểu hiện "bổ nhào-cao

nguyên" (dip-plateau), là một dấu hiệu kinh

điển của viêm màng ngoài tim co thắt.

Hình 24-2. Dấu hiệu "bổ nhào cao nguyên" biểu hiện rõ

hơn sau một nhát bóp ngoại tâm thu.

• Áp lực cuối tâm trương của hai tâm thất

không chỉ tăng cao mà còn cân bằng giữa thất

trái và thất phải, chênh áp cuối tâm trương

giữa hai thất nhỏ hơn 5mmHg với áp lực cuối

tâm trương thất phải lớn hơn 1/3 áp lực tâm

429

thu của thất phải. Đây chính là dấu hiệu kinh

điển để chẩn đoán phân biệt giữa viêm màng

ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế.

IV. Điều trị

A. Điều trị nội khoa

Các bệnh nhân ở giai đoạn đầu với mức độ khó thở

NYHA 1 có thể điều trị nội khoa bảo tồn bằng lợi tiểu và

chế độ ăn hạn chế muối. Ngoài ra điều trị nội khoa cũng

được chỉ định ở các bệnh nhân quá nặng không còn chỉ

định mổ hay không chấp nhận nguy cơ của cuộc mổ.

B. Điều trị phẫu thuật

1. Phẫu thuật cắt màng ngoài tim là phẫu thuật được

lựa chọn. Hơn 90% có cải thiện triệu chứng đáng kể

sau phẫu thuật.

2. Tỷ lệ tử vong trong và ngay sau mổ tương đối cao (5

đến 20%) là một yếu tố cần thận trọng cân nhắc.

Cũng chính vì nguyên nhân này các phẫu thuật viên

thường quyết định mổ sớm cho các bệnh nhân chứ

không đợi đến khi thể trạng bệnh nhân đã bị suy sụp

do bệnh diễn biến kéo dài.

Tài liệu tham khảo

1. Brockington GM, Zebede J, Pandian NG. Constrictive pericarditis.

In: Shabetaj R, ed. Diseases of the pericardium. Cardiol Clin

1990;8(4):6454561.

2. Fewler N. Constrictive pericarditis: its history and current status.

Clin Cardiol 1995;18:841-B50.

3. Klein AL, et at. Differentiation of constrictive pericarditis from

restrictive cardiomyopathy by Doppler transesophageal

echocardiographic measurements of respiratory variations in

pulmonary venous flows. J Am Coll Cardiol 1993;22:1935-1943.

4. Klein AL, Cohen GI. Doppler echocardiographic assessment of

constrictive pericarditis, cardiac amyloidosis, and cardiac

tamponade. Cleveland Clin J Med 1992;59:27&290.

5. Oh J, et at. Diagnostic role of Doppler echocardiography in

constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1994;23:154-162.

430

6. Braunwald E, Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed.

Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed.

Philadelphia: WBSaunders, 1997:1496-1505.

7. Feigenbaum H. Pericardial disease-constrictive pericarditis. In:

Feigenbaum H, ed. Echocardiography. Baltimore: Williams &

Wilkins, 1994:577-583.

8. Grossman W, Lorell BH. Profiles in constrictive pericarditis,

restrictive cardiomyopathy, and cardiac tamponade. In: Balm DS,

Grossman W, eds. Cardiac catheterization, angiography, and

intervention. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:801-821.

9. Topol EJ, Klein AL, Scalia GM. Diseases of the pericardium,

restrictive cardiomyopathy, and diastolic dysfunction. In: Topol EJ,

ed. Comprehensive cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven Publishers, 1998:669-733.

10. Reginelli JP, Grady TA. Constrictive pericarditis. In: Marso SP,

Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

431

TÂM PHẾ MẠN

Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) là một thuật ngữ

mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức năng phổi lên tim phải.

Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là cầu nối giữa rối loạn

chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn (TPM). Do các

rối loạn chức năng phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM là một dạng

bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh

phổi và trong từng trường hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất

phải là biểu hiện chung nhất. Tuỳ theo mức độ và thời gian bị

mà TAĐMP sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì

đại thất phải. Suy tim phải không phải là yếu tố cần thiết để chẩn

đoán TPM, nhưng suy tim phải là biểu hiện phổ biến của bệnh.

Các dấu hiệu lâm sàng của TPM thay đổi theo cung lượng tim,

cân bằng nước điện giải và trong hầu hết các trường hợp là sự

thay đổi trao đổi khí ở phổi.

Rối loạn chức năng tim phải thứ phát sau suy tim trái, các

bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh đều không nằm trong định

nghĩa của TPM. Tĩnh mạch phổi bị nghẽn hẹp là một nguyên

nhân của TPM. Bệnh tĩnh mạch phổi tắc nghẽn thường được

xem là nằm trong bệnh cảnh TAĐMP nguyên phát.

I. Nguyên nhân

Giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính là nguyên nhân

của hơn 50% các trường hợp tâm phế mạn ở Hoa Kỳ. Tần xuất

của TPM rất khó xác định vì TPM không phải xảy ra ở tất cả các

trường hợp bị bệnh phổi mạn tính. Hơn nữa, các thăm khám

thực thể và xét nghiệm thường qui thì thường khó xác định được

TAĐMP. Tần xuất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Hoa Kỳ

khoảng 15 triệu người, là nguyên nhân trực tiếp của 70.000 ca tử

vong mỗi năm và góp phần gây tử vong ở 160.000 trường hợp

khác. TPM chiếm từ 5-10% bệnh tim thực tổn. Trong một

nghiên cứu người ta thấy TPM là nguyên nhân của 20 đến 30%

các trường hợp nhập viện.

432

TPM thường gặp nhất ở những người đàn ông hút thuốc

lá, tuy nhiên tỷ lệ này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ

hút thuốc ngày càng nhiều.

Bảng 25-1. Các nguyên nhân của TPM phân loại theo cơ

chế tăng áp động mạch phổi.

1. Co mạch do giảm ôxy máu:

a. Viêm phế quản mạn và khí phế thũng, xơ nang phổi.

b. Giảm thông khí phổi mạn.

• Béo phì.

• Khó thở khi ngủ.

• Bệnh thần kinh cơ.

• Rối loạn chức năng thành ngực.

c. Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi (bệnh Monge).

2. Tắc nghẽn hệ thống mạch máu phổi:

a. Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng,

tắc nghẽn mạch máu phổi do u.

b. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát.

c. Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / Giãn mao mạch phổi.

d. Bệnh hồng cầu hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ.

e. Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất.

f. Viêm mạch máu phổi do bệnh hệ thống:

• Bệnh collagen mạch.

• Bệnh phổi do thuốc.

• Viêm hoại tử và nút động mạch.

3. Bệnh nhu mô phổi có mất diện tích tưới máu:

a. Trμn khÝ h×nh bäng, bÖnh thiÕu anpha1 antiproteinase.

b. Gi·n phÕ qu¶n lan to¶, x¬ nang phæi.

c. BÖnh m« kÏ lan to¶.

• BÖnh bôi phæi.

• Sarcoid, bÖnh x¬ phæi tù ph¸t, chøng m« bμo huyÕt X.

• Lao phæi, nhiÔm trïng nÊm m¹n tÝnh.

• Héi chøng suy gi¶m h« hÊp ë ng−êi lín.

• BÖnh collagen m¹ch m¸u (bÖnh phæi tù miÔn).

• Viªm phæi qu¸ mÉn c¶m.

433

Từ năm 1950 - 1964 tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai có

200 trường hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung). Bệnh TPM

chiếm 7% bệnh phổi tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai (Chu

Văn Ý - 1986).

A. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

1. Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gây ra

TPM qua một vài cơ chế có tác động qua lại bao

gồm: giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu do tỷ lệ

thông khí/tưới máu (V/Q) không tương ứng nhau, và

giảm diện tích bề mặt được tưới máu.

a. Bệnh nhân với giảm ôxy máu và giảm thông khí

phế nang là chính thường có chứng đa hồng cầu,

phù, và sớm có biểu hiện TPM, "TPM xanh".

b. Bệnh nhân với triệu chứng chính là khó thở khi

gắng sức thường có giảm thông khí ít hơn và

giảm ôxy máu lúc nghỉ ít hơn vì vậy thường có

biểu hiện TPM muộn hơn, "TPM hồng".

2. Một vài sự khác biệt giữa TPM xanh và TPM hồng

có thể liên quan đến cách thức thông khí phổi. Bệnh

nhân có thông khí phổi thấp có vẻ thích ứng với loại

TPM xanh, trong khi loại TPM hồng vẫn giữ được

pH và nồng độ khí máu động mạch bình thường. Một

giả thiết khác là những người bị TPM xanh thường

do viêm phế quản và nhóm TPM hồng thường do

giãn phế nang đơn thuần hơn.

3. Khám thực thể ở tất cả các thể BPTNMT đều thấy

tăng đường kính lồng ngực, cơ hoành hạ thấp, gõ

vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khè ở thì

thở ra, tiếng tim nghe mờ, tĩnh mạch cổ nổi trong thì

thở ra và gan to. Gan to và phù ở chân là dấu hiệu ứ

đọng dịch và suy tim phải.

4. Xquang lồng ngực có thể thấy các đặc điểm của khí

phế thũng như hai trường phổi sáng, tăng đường kính

trước sau của lồng ngực và các cơ hoành nằm phẳng

434

ngang. Trong một vài trường hợp có thể thấy huyết

phế quản đậm và hình phế quản có khí chứng tỏ

đường hô hấp dày hoặc bị viêm.

5. Thăm dò chức năng phổi cho thấy tăng thể tích cặn

(RV) và dung tích phổi toàn phần (TLC); giảm mạnh

dung tích sống (VC) và khá giảm các tỷ lệ lưu lượng

thở ra (FEV1, FEF).

6. Xét nghiệm về khí máu động mạch thường là bình

thường ở những trường hợp bệnh nhẹ và đối với

những trường hợp nặng thì PaO2 giảm, PaCO2 tăng

và pH giảm. Các bệnh nhân TPM thường có PaO2

thấp dưới 55 mmHg. Tỷ lệ V/Q không tương xứng và

giảm thông khí phế nang, cả hai góp phần làm giảm

ôxy máu. PaO2 lúc nghỉ khoảng 45 mmHg chứng tỏ

giảm thông khí phế nang rõ.

7. Hen là một dạng BPTNMT nhưng hiếm khi dẫn đến

TPM, có lẽ do hen thường chỉ là bệnh tắc nghẽn

đường hô hấp từng lúc.

8. TPM trong BPTNMT có liên quan đến mức độ nặng

của rối loạn chức năng phổi và TAĐMP là biểu hiện

của bệnh. Hạn chế khả năng gắng sức trong

BPTNMT thường do hạn chế khả năng thông khí

phổi mà không liên quan đến dự trữ tim mặc dù các

bệnh nhân ngồi nhiều là tư thế làm giảm khả năng

gắng sức. Không có một thăm dò đơn độc nào về

phổi như đo các dung tích và thể tích chức năng của

phổi, khả năng khuyếch tán CO (DL CO), các nồng

độ khí máu hay Xquang phổi là có giá trị dự báo

nhiều về TPM vì những bất thường như giảm diện

tích bề mặt trao đổi khí và co mạch do giảm ôxy tổ

chức xảy ra độc lập với áp lực động mạch phổi.

B. Bệnh mô kẽ phổi lan toả

1. Bệnh nhân thường khó thở, thở nhanh, không có khả

năng gắng sức và đôi khi có ngón tay, chân hình dùi

435

trống. Nghe phổi thường có ran ẩm, ran nổ và có thể

nghe thấy cả trong thì hít vào.

2. Phim Xquang phổi thường có các tổn thương như

mạng phế huyết quản đậm, tổn thương dạng lưới-nốt

hoặc xơ hoá lan toả. Các dấu hiệu này không phải lúc

nào cũng có mà sự xuất hiện liên quan chặt chẽ với

các tổn thương sinh lý phổi. Trong một số bệnh như

viêm phổi kẽ bóc vảy, chúng ta có thể thấy hình phế

nang đầy cùng với hình phế quản đầy khí.

3. Sinh thiết phổi là cần thiết để xác định nguyên nhân

chính xác của bệnh, nhưng không phải lúc nào sinh

thiết cũng đem lại kết quả đúng. Sinh thiết phổi qua

phế quản có thể chẩn đoán được một số bệnh mô kẽ

phổi như bệnh sacoide và rửa phế quản phế nang có

thể đưa ra chẩn đoán trong nhiều trường hợp.

4. Các xét nghiệm chức năng phổi cho thấy tình trạng

tắc nghẽn phổi với giảm dung tích phổi, giảm độ đàn

hồi phổi và giảm khả năng khuyếch tán khí ở các

đường thở không tắc nghẽn. Dung tích sống giảm, và

tỷ lệ thể tích thở ra tối đa trong một giây với dung

tích sống tối đa thường dưới 80%. Lúc đầu, PaO2

giảm khi gắng sức nhưng vẫn giữ được mức bình

thường lúc nghỉ bằng cách tăng thông khí. Khi bệnh

tiến triển nặng hơn, PaO2 sẽ thấp trong cả lúc nghỉ.

5. Tiến triển và tiên lượng bệnh mô kẽ phổi phụ thuộc

vào căn nguyên bệnh và nhiều yếu tố khác của bệnh.

Biểu hiện của TPM trong các bệnh mô kẽ phổi

thường là các rối loạn chức năng phổi ở mức độ nặng

hơn, có lẽ có liên quan đến mạch máu (như lupus ban

đỏ hệ thống) và TPM cũng có thể không xảy ra ngay

cả khi bệnh ở giai đoạn cuối.

436

C. Các hội chứng giảm thông khí

1. Một số dị tật (như gù vẹo cột sống) có thể làm suy

giảm và hạn chế thông khí phổi dẫn đến giảm thông

khí chung của phế nang và giảm ôxy phế nang.

2. Béo phì nhiều có thể có thông khí phổi kém, tím, đa

hồng cầu và buồn ngủ (không có sự thắt nghẹt phổi)

thường được gọi là Hội chứng Pickwick. Bệnh nhân

buồn ngủ ngày, đau đầu vào buổi sáng, rối loạn về

nhân cách cá nhân và có những giai đoạn khó thở

trong khi ngủ kết hợp với mất ngủ, ngáy to, giảm ôxy

máu và tăng CO2 máu do tắc nghẽn đường hô hấp

trên (do lưỡi, a-mi-đan to hoặc sập thành khí quản).

3. Một số bất thường về não như bất thường Arnold -

Chiari cũng có thể làm suy giảm trung tâm hô hấp và

giảm thông khí phổi nguyên phát. Các bệnh thần

kinh cơ như hội chứng sau viêm tuỷ xám, hội chứng

Guillain-Barre mạn tính có thể dẫn đến TPM và suy

tim phải.

4. Chẩn đoán giảm thông khí được xác định qua phân

tích khí máu, đáp ứng thông khí giảm sau thử nghiệm

hít CO2, các thăm dò về giảm thông khí phổi hoặc

các thăm dò về giấc ngủ. Rối loạn thông khí trong

khi ngủ là một biểu hiện khá thường gặp ở nhiều hội

chứng giảm thông khí.

5. Trong tất cả các trường hợp giảm thông khí, nguyên

nhân chính làm tăng áp lực động mạch phổi là co

mạch do giảm ôxy tổ chức, một đáp ứng của các tiểu

động mạch phổi đối với giảm ôxy phế nang. Tình

trạng toan hô hấp, đi kèm với giảm thông khí, có thể

làm tăng đáp ứng co mạch đối với giảm ôxy tổ chức.

D. Các bệnh mạch máu phổi

1. Tâm phế mạn là hậu quả của một vài bệnh mạch máu

phổi. Tăng áp động mạch phổi tiên phát và thuyên

tắc động mạch phổi là những bệnh cảnh hay gặp.

437

2. Bệnh tế bào hình liềm, do có hemoglobin SS hoặc

SC, có thể gây ra tâm phế mạn sau một thời gian dài

bị nhồi máu phổi nhỏ, khu trú vì thuyên tắc động

mạch phổi do mỡ hay huyết khối.

3. Tắc tĩnh mạch phổi là bệnh hiếm gặp, thường có tăng

áp động mạch phổi và thâm nhiễm phổi nhiều nơi,

đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc giảm miễn dịch.

4. Xơ gan thường có kèm với giãn các mạch máu phổi.

5. Nhiễm HIV cũng là nguyên nhân gây bệnh mạch

máu phổi, giống với TAĐMP tiên phát.

6. Bệnh collagen mạch máu có thể dẫn đến TPM do

viêm mạch tiên phát cũng như do xơ hoá tổ chức kẽ

lan toả. Bệnh xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống và

viêm khớp dạng thấp là các bệnh collagen mạch máu

thường gây ra viêm tiểu động mạch phổi nhất. Bệnh

nhân bị lupus ban đỏ hệ thống hoặc bị viêm khớp

dạng thấp thường có bệnh phổi kẽ tiên phát.

II. Sinh lý bệnh

Động mạch phổi có lưu lượng cao, áp lực dòng chảy thấp,

sức cản mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao

đổi khí và có 3 đặc điểm: (1) thành mỏng với trương lực cơ lúc

nghỉ thấp, (2) ở người lớn, lúc nghỉ có sự điều chỉnh nhỏ vận

mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, (3) có nhiều tiểu

động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển

máu lúc nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng

mạng lưới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch

máu phổi. Bình thường, áp lực động mạch phổi trung bình

khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn

hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi.

Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế

bệnh sinh chính trong tất cả các trường hợp TPM.

A. Cơ chế tăng áp động mạch phổi

1. Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy

tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó

dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân

quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là

thiếu ôxy ở các phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu

ôxy tổ chức còn chưa được rõ. Người ta cho là có

438

thể có một vài hoạt chất trung gian được phóng thích

từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện

tượng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ

trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ

chức.

2. Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ

yếu vào PaO2 phế nang và khi PaO2 phế nang < 55

mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi

áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão

hoà ôxy động mạch có thể thấp hơn 75%.

3. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô

hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và

phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu

ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi.

Áp lực

ĐMP

tăng

Suy hô hấp

Suy hô hấp từng phần

Thiếu ôxy máu

Thiếu ôxy tổ chức

Co thắt tiểu động mạch phổi

Tăng CO2

Toan máu

Co thắt tiểu tĩnh mạch

ổ

Tăng áp động mạch phổi

Phì đại thất phải

Suy tim phải

Suy hô hấp từng phần

439

Hình 25-1. Sơ đồ về cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy

tim phải trong TPM.

4. Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi

như tăng lưu lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt

động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính...; Tăng

độ quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát; Nhịp tim

nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy tim...

B. Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi là trở

lực chính làm tăng công của tim phải. Tình trạng thiếu

ôxy, tăng thể tích, tăng cung lượng tim cũng góp phần

làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo dài làm

phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và cuối cùng là

suy tim phải.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thường bị che

dấu bởi các triệu chứng của bệnh phổi thực thể đã có

sẵn. Cần phải xác định loại bệnh và mức độ nặng của

các bệnh phổi sau đó mới xem xét bệnh nhân có bị

tâm phế mạn không.

2. Bệnh nhân có thể có những đợt phù chân, đau ngực

không điển hình, khó thở khi gắng sức, tím ở ngoại

vi liên quan đến gắng sức.

a. Đau ngực có thể do lồng ngực bị căng phồng

(đau cơ xương) hoặc có thể liên quan đến thiếu

máu cơ tim thất phải.

b. Ho và cảm giác dễ bị mệt mỏi là các triệu chứng

phổ biến.

c. Một số bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí

ban đêm, khó thở khi ngủ và có thể có thay đổi

nhân cách cá nhân, tăng huyết áp nhẹ và đau đầu.

d. Thở ngắn là triệu chứng luôn có ở các bệnh nhân

tâm phế mạn. Cần phải xem xét mức độ hoạt

440

động nào làm cho bệnh nhân khó thở vì bệnh

nhân thường giảm hoạt động để tránh khó thở.

e. Đôi khi có đau tức ở vùng bụng do ứ máu ở gan.

B. Triệu chứng thực thể

1. Hai phổi căng phồng có tính chất mạn tính nên lồng

ngực thường biến dạng "hình thùng" và gõ ở vùng

ngực hai bên đều thấy rất vang. Tiếng tim thường hơi

mờ do hiện tượng giãn phế nang của phổi.

2. Các dấu hiệu sớm nhất là các dấu hiệu có liên quan

đến tăng áp lực động mạch phổi kéo dài.

a. Dấu hiệu nhạy nhất của tăng áp động mạch phổi

là thành phần phổi của tiếng T2 vang mạnh, có

thể nghe được ở vị trí ổ van động mạch phổi và ở

vùng thất phải trên xương ức.

b. Khi áp lực động mạch phổi tăng rất cao, có thể có

tiếng thổi tâm trương ở ổ van động mạch phổi và

tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá do hở phổi và hở

van ba lá, đồng thời cũng có thể nghe thấy tiếng

tống máu tâm thu và tiếng ngựa phi T3 thất phải.

3. Khi đã có suy tim phải bệnh nhân thường có tim to,

tĩnh mạch cổ nổi, gan to và phù ở ngoại biên. Dấu

hiệu tĩnh mạch cổ nổi cả trong thì hít vào và thở ra là

dấu hiệu chỉ điểm chắc chắn có suy tim phải. Trong

các trường hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có thể

có phù toàn thân và tràn dịch cả màng phổi, màng

tim, cổ chướng...

4. Các đầu chi có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì

tăng CO2 máu; hoặc cũng có thể tím do lưu lượng

máu thấp hoặc giảm ôxy máu.

5. Những bệnh nhân có TPM lâu có thể bị tím đen như

người đen, mắt lồi và đỏ do tăng sinh của các mạch

máu màng tiếp hợp trông như mắt ếch và thường có

ngón tay, ngón chân dùi trống.

441

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ

1. Điện tâm đồ của bệnh nhân TPM bị ảnh hưởng bởi

nhiều yếu tố như áp lực động mạch phổi, sự quay và

thay đổi vị trí của tim do hai phổi căng phồng, thay

đổi khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và các rối

loạn chuyển hoá. Vì vậy giá trị của điện tâm đồ trong

chẩn đoán bệnh tâm phế mạn còn phụ thuộc vào bệnh

phổi nền và các biến chứng của nó.

2. Hình thái phì đại thất phải thường gặp ở những

trường hợp có tắc hẹp hệ mạch máu phổi. Hai phần

ba bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có phì

đại thất phải khi mổ tử thi nhưng trên điện tâm đồ lại

không có hình ảnh của thất phải phì đại. Khi không

có hình ảnh phì đại thất phải điển hình thì việc chẩn

đoán phải dựa vào một loạt các dấu hiệu điện tâm đồ

như rS ở V5, V6; qR ở aVR; và P "phế". Sóng P cao

nhọn ở DII và aVF chứng tỏ dày nhĩ phải. Bloc

nhánh phải gặp ở 15% bệnh nhân TPM.

442

Hình 25-2. Điện tâm đồ của một bệnh nhân bị TPM.

3. Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân TPM

không biến chứng, nhưng khi có rối loạn nhịp thì hầu

như là rối loạn nhịp trên thất và chứng tỏ có bất

thường về khí máu, hạ kali máu hoặc dùng quá liều

các thuốc như Digitalis, Theophyllin và các thuốc

kích thích β giao cảm. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ

thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính và điều trị tốt nhất là kiểm soát bệnh phổi nền

hơn là dùng các thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân

TPM khi đã rối loạn nhịp thất thường có tiên lượng

xấu và tỷ lệ tử vong cao.

B. Xquang tim phổi

1. Phần lớn các bệnh gây ra TPM đều có hình ảnh hai

trường phổi sáng hơn bình thường trên phim Xquang

lồng ngực và vì vậy việc chẩn đoán tăng áp động

mạch phổi trên phim sẽ gặp khó khăn hơn.

2. Thất phải giãn có thể khó xác định được với bóng

tim trên phim thường nằm thẳng đứng do khí phế

thũng và so sánh với các phim cũ có thể giúp ích cho

việc chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân TPM đều có thất

phải và động mạch phổi giãn to, nhưng tăng áp động

mạch phổi thường có trước giãn thất phải.

3. Một chỉ điểm về tăng áp động mạch phổi là đo đường

kính của động mạch phổi phải và trái. Động mạch

phổi phải giãn khi có đường kính ngang > 16mm và

đối với động mạch phổi trái là > 18mm. Dấu hiệu

này gặp ở 43 - 46% bệnh nhân đã biết có tăng áp

động mạch phổi, nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu thật

sự của phép đo này vẫn chưa được xác định.

C. Siêu âm tim: rất hữu ích ở bệnh nhân bị TPM.

1. Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải

giãn và cũng có thể xác định được tăng áp động

443

mạch phổi qua hình thái vận động của van động

mạch phổi (mất sóng a).

2. Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy được toàn

bộ buồng thất phải, đo được độ dày thành thất cũng

như xác định được những thay đổi của vách liên thất

do phì đại thất phải. Vì thất phải có hình dạng không

đối xứng nên việc đo thể tích thất phải rất khó. Tăng

gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phì

đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn.

Trường hợp TPM nặng có thể thấy phì đại vách liên

thất và di động nghịch thường của vách vào thất trái.

Tăng gánh thể tích thất phải thường làm giãn buồng

thất và có vách liên thất di động nghịch thường.

3. Siêu âm Doppler tim: là phương pháp thăm dò

huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định

tăng áp động mạch phổi và cung lượng tim. Phương

pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch phổi >

30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động

mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng

hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một trị liệu

bằng thuốc.

D. Thông tim phải

1. Thông tim phải chỉ có giá trị để xác định áp lực

động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít và cung

lượng tim. Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch

phổi trung bình cao hơn nhiều so với áp lực động

mạch phổi bít, không giống với suy tim trái hay hẹp

van hai lá chỉ có sự chênh lệch nhỏ giữa áp lực động

mạch phổi trung bình và áp lực phổi bít.

2. Áp lực động mạch phổi trung bình rất cao trong

các trường hợp bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn

nhưng chỉ tăng nhẹ ở các bệnh mô phổi kẽ. Trong

giai đoạn đầu của bệnh TPM, áp lực động mạch phổi

444

chỉ từ 25 - 30mmHg và khi đã có suy tim phải

thường tăng trên 40mmHg.

E. Khí máu động mạch

1. Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy

máu động mạch (PaO2) thường giảm, nhất là khi

gắng sức; áp suất CO2 động mạch (PaCO2) không

tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hoà

ôxy máu động mạch (SaO2) giảm nhẹ; pH máu còn

bình thường.

2. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO2 giảm nhiều <

70mmHg; PaCO2 tăng cao 50 - 80mmHg; SaO2 giảm

<75%; pH giảm dưới 7,2.

F. Công thức máu: thường thấy biểu hiện của đa hồng cầu

và tăng hematocrit.

V. Chẩn đoán

A. Chẩn đoán xác định TPM dựa vào:

1. Tiền sử mắc bệnh phổi mạn tính hoặc bệnh của hệ

thống cơ xương ở lồng ngực.

2. Hội chứng suy tim phải.

3. Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải, tăng gánh thất

phải.

4. Phim Xquang lồng ngực: bóng tim to, cung động

mạch phổi nổi, các động mạch phổi phải, trái giãn.

5. Thăm dò huyết động (siêu âm tim hoặc thông tim

phải): áp lực động mạch phổi tăng.

B. Chẩn đoán phân biệt

1. Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải (hẹp van

hai lá), bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim.

2. Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim : cơn đau thắt

ngực điển hình, biến đổi đoạn ST -T và các men tim

tăng.

445

3. Hội chứng Pick: Viêm màng ngoài tim co thắt.

4. Tim người già: người lớn tuổi, không có tiền sử bị

bệnh phổi mạn tính.

C. Chẩn đoán giai đoạn

1. Giai đoạn sớm: Chỉ có bệnh phổi mạn tính với

những đợt suy hô hấp kịch phát, chưa có tăng áp

động mạch phổi, cần phát hiện sớm để đề phòng.

2. Giai đoạn tăng áp động mạch phổi: Thường lâm

sàng không thể phát hiện được, thăm dò bằng thông

tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng áp

động mạch phổi, có thể điều trị tốt và trở về ổn định.

3. Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: có biểu hiện

tăng áp động mạch phổi và suy tim phải, điều trị có

kết quả.

4. Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị

không có kết quả.

VI. Tiến triển và tiên lượng

Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, chậm chạp, dần làm

tổn thương đến chức năng hô hấp của phổi dẫn đến suy giảm

chức năng phổi từng phần, rồi suy giảm chức năng phổi toàn bộ

và cuối cùng là tăng áp động mạch phổi, rồi suy tim phải.

Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào người bệnh có được

phát hiện bệnh sớm, được điều trị và theo dõi thường xuyên hay

không. Nhìn chung, những bệnh phổi mạn tính gây suy tim phải

có tiến triển nhanh nếu những đợt kịch phát xảy ra nhiều lần.

Ngược lại, khi bệnh nhân được theo dõi và điều trị tốt thì có thể

ổn định được từ 5 đến 20 năm và hơn nữa.

Tiên lượng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào việc kiểm soát

bệnh phổi nền hơn là điều trị tăng áp động mạch phổi. Trong

nhóm bệnh phổi tắc nghẽn, viêm phế quản mạn tính tiến triển

nhanh hơn, bệnh hen phế quản tiến triển chậm hơn nhất là thể

hen dị ứng. Trong nhóm bệnh phổi hạn chế đặc biệt là các bệnh

có liên quan đến tính chất cơ học của hô hấp như gù vẹo, dị

446

dạng lồng ngực nếu không bị bội nhiễm phổi thì có thể sống lâu

mà không có biểu hiện TPM. Bệnh tắc mạch máu phổi tiên

lượng xấu hơn.

VII. Điều trị

A. Ôxy liệu pháp

1. Rất quan trọng, có thể cho thở ôxy bằng ống thông

qua mũi, bóng ôxy, thở ôxy trong vòng kín. Ôxy nên

dẫn qua bình nước để làm ẩm, không cho thở ôxy

100% trong trường hợp suy hô hấp toàn bộ có tăng

CO2 vì như vậy dễ ức chế trung tâm hô hấp. Sự tăng

áp lực ôxy trong máu cải thiện tình trạng thiếu ôxy tổ

chức sẽ làm giảm áp lực động mạch phổi.

2. Các nghiên cứu lớn tại Anh và Hoa Kỳ đều cho thấy

dùng ôxy liệu pháp liều thấp (1 -2 lít/phút), kéo dài

(12 - 24 giờ/ngày, trong vài tháng đến nhiều năm)

làm cải thiện rõ tỷ lệ sống còn bệnh nhân tâm phế

mạn. Đặc biệt dùng ôxy liệu pháp liên tục có thể làm

giảm tỷ lệ tử vong rõ hơn dùng ôxy liệu pháp ngắt

quãng vào ban đêm.

3. Ôxy liệu pháp cũng làm cải thiện chức năng tâm thần

kinh của bệnh nhân TPM và sự cải thiện này thường

có được sau một tháng dùng ôxy.

4. Vì sao ôxy liệu pháp làm cải thiện tình trạng sống

còn của bệnh nhân TPM đến nay vẫn chưa được rõ.

Có hai giả thiết chính: (1) Ôxy làm giảm tình trạng

co mạch phổi, giảm sức cản mạch máu phổi vì vậy

chức năng thất phải được cải thiện và thể tích tống

máu thất phải tăng; (2) Ôxy liệu pháp làm cải thiện

nồng độ ôxy máu động mạch nên cung cấp tốt ôxy

cho các cơ quan sống còn như não, tim, gan, thận...

5. Liệu pháp ôxy kéo dài được khuyến cáo ở các bệnh

nhân TPM có PaO2 lúc nghỉ dưới 55mmHg và đã

được điều trị ổn định trong 3 tuần với các thuốc như

thuốc giãn phế quản, kháng sinh, lợi tiểu... Bệnh

447

nhân có PaO2 lúc nghỉ lớn hơn 55mmHg thì cần phải

xem xét cân nhắc khi dùng ôxy liệu pháp kéo dài và

chỉ dùng khi bệnh nhân có đa hồng cầu hoặc có các

dấu chứng tăng áp động mạch phổi rõ. Cần phải theo

dõi trong 2 hoặc 3 tháng sau khi bắt đầu liệu pháp

ôxy, khi PaO2 ổn định và tăng lên, có thể chấp nhận

điều trị thuốc cho bệnh nhân mà không dùng ôxy

nữa.

6. Ôxy liệu pháp kéo dài ban đêm có vai trò quan trọng

ở các bệnh nhân có rối loạn bão hoà ôxy máu khi

ngủ. Bệnh nhân giảm độ bão hoà ôxy khi gắng sức

chỉ cần cung cấp bổ sung ôxy khi gắng sức và hiệu

quả của liệu pháp ôxy kéo dài chưa được chứng minh

trong trường hợp này.

B. Thuốc lợi tiểu và trợ tim

1. Thuốc lợi tiểu loại ức chế men anhydrase carbonic

như Diamox, hoặc lợi tiểu như Aldacton tỏ ra có ích

ở bệnh nhân TPM, liều 10 mg/kg cân nặng cho từng

đợt 3-4 ngày. Không nên dùng thuốc lợi tiểu khi pH

máu < 7,30.

2. Thuốc trợ tim nhóm Digitalis: Tác dụng của các

thuốc này lên chức năng thất phải rất phức tạp. Các

thuốc Digitalis làm tăng khả năng co bóp của cơ tim

phải nhưng đồng thời cũng làm tăng co thắt mạch

máu phổi, làm giảm sự trở về của máu tĩnh mạch

ngoại biên do làm tăng thể tích dự trữ của tĩnh mạch

và vì vậy có thể ảnh hưởng đến cung lượng tim.

a. Chỉ nên dùng trợ tim nhóm Digitalis ở bệnh nhân

TPM khi có suy tim trái đồng thời. Mathur và

cộng sự theo dõi tác dụng của Digoxin liều

0,25mg/ ngày ở các bệnh nhân TPM trong 8 tuần

thì nhận thấy Digoxin không làm cải thiện phân

số tống máu thất phải khi phân số tống máu thất

trái bình thường; chỉ các bệnh nhân có phân số

tống máu thất trái giảm từ đầu thì Digoxin có làm

448

cải thiện phân số tống máu thất phải. Sử dụng

thuốc trợ tim phải rất thận trọng, Digitalis có thể

gây rối loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi suy tim

còn bù trừ và liều nhẹ.

b. Không dùng khi suy tim mất bù. Thuốc lợi tiểu

và Digitalis trong trường hợp này không quan

trọng bằng các biện pháp cải thiện thông khí phế

nang như ôxy liệu pháp. Mặc dù các thuốc trợ tim

nhóm Digitalis không phải là thuốc điều trị thông

thường của bệnh tâm phế mạn, nhưng một nghiên

cứu đã cho thấy dùng Digoxin đường tĩnh mạch

trong những đợt suy hô hấp cấp ở bệnh nhân

TPM có thể làm tăng sức căng của cơ hoành và

tăng cung lượng tim.

3. Các thuốc giãn phế quản:

a. Theophylline: đây là thuốc có tác dụng làm giãn

phế quản được sử dụng nhiều nhất. Tuy nhiên,

Theophylline có tác dụng làm giảm khó thở chủ

yếu ở những bệnh nhân bị bệnh đường thở tắc

nghẽn. Aminophylline dùng đường tĩnh mạch có

thể làm giảm nhanh áp lực động mạch phổi và

làm tăng phân số tống máu của cả thất phải và

thất trái. Uống Theophylline kéo dài ở bệnh nhân

TPM cũng có tác dụng tốt lên chức năng thất

phải. Có nghiên cứu cho thấy bệnh nhân dùng

Theophylline trong 4 tháng đã làm cải thiện rõ

phân số tống máu thất phải. Phân số tống máu

thất trái cũng tăng lên rõ. Các nghiên cứu in vivo

cho thấy Theophylline và Aminophylline đều làm

giảm hậu gánh (do làm giảm sức cản mạch máu

phổi và mạch máu hệ thống) và làm tăng sức co

cơ tim, vì vậy, một trị liệu Theophylline kéo dài

có thể làm tăng rõ chức năng bơm máu của hai

thất. Tuy nhiên, Theophylline không làm giảm

449

hiện tượng co mạch máu phổi do thiếu ôxy tổ

chức.

b. Các thuốc kích thích thụ thể β-adrenergic như

Salbutamol, Terbutaline, Pirbuterol được sử dụng

như thuốc làm giãn phế quản và có tác dụng tốt ở

bệnh nhân TPM do làm giãn mạch máu phổi

(tuần hoàn phổi của người có các thụ thể β-

adrenergic) hoặc trực tiếp làm tăng sự co bóp của

cơ tim. Trong một số nghiên cứu ngắn hạn cho

thấy terbutaline và pirbuterol đều làm giảm trở

kháng mạch máu phổi, làm tăng cung lượng tim

và tăng phân số tống máu thất phải và thất trái ở

phần lớn bệnh nhân TPM. Tuy nhiên, các tác

dụng này không tồn tại kéo dài khi điều trị các

thuốc này lâu dài (> 6 tháng), nhất là ở các bệnh

nhân có dùng ôxy liệu pháp.

4. Các thuốc giãn mạch:

a. Rất khó khăn khi đánh giá tác dụng của các thuốc

giãn mạch trong điều trị TPM vì những thay đổi

huyết động trong điều trị rất phức tạp. Mục đích

của việc dùng các thuốc giãn mạch là làm giảm

áp lực động mạch phổi đang tăng cao ở bệnh

nhân TPM. Giãn mạch làm giảm sức cản của

mạch máu nhưng bù lại là cung lượng tim tăng và

cuối cùng là áp lực động mạch phổi không thay

đổi. Có thể giãn mạch là tác dụng có lợi (vì làm

tăng sự vận chuyển ôxy) mặc dù tăng áp động

mạch phổi không hạ bớt. Các thuốc làm giảm sự

trở về của máu tĩnh mạch (nhóm Nitrate) hoặc

các thuốc làm giảm chức năng thất phải

(Nifedipine) có thể làm giảm bớt tăng áp động

mạch phổi do làm giảm cung lượng tim. Các

nghiên cứu theo dõi kéo dài cho thấy cần thiết

phải đánh giá các đáp ứng về mặt huyết động khi

dùng các thuốc giãn mạch và cần đánh giá tác

450

dụng lên tỷ lệ sống còn của từng loại thuốc khác

nhau.

b. Dùng các thuốc giãn mạch có thể có tác dụng phụ

như hạ huyết áp và giảm độ bão hoà ôxy máu

động mạch. Phần lớn các thuốc giãn mạch có tác

dụng mạnh lên mạch máu hệ thống hơn là mạch

máu phổi. Ở các bệnh nhân có tăng áp động mạch

phổi nhiều và cung lượng tim bên phải giảm thì

co mạch hệ thống như là một cơ chế bảo vệ chính

để duy trì huyết áp động mạch hệ thống. Ở các

bệnh nhân này, giãn mạch máu hệ thống chọn lọc

có thể làm giảm huyết áp và khởi đầu cho vòng

xoắn bệnh lý của suy thất phải (do giảm lưu

lượng mạch vành phải) và truỵ mạch. Các thuốc

giãn mạch cũng có thể làm giảm ôxy máu động

mạch do trương lực mạch máu phổi bị phá vỡ

làm mất cân bằng thông khí - tưới máu của phổi.

c. Kết quả nghiên cứu điều trị TPM với các thuốc

giãn mạch này đều không có kết luận rõ ràng và

không có một thuốc nào trong các thuốc trên

được khuyến cáo sử dụng thường quy trong thực

hành lâm sàng. Các nitrate có vẻ có tác dụng tốt

nhưng thực chất đều không có vai trò rõ ràng vì

làm giảm nồng độ ôxy máu động mạch và làm

giảm cả chỉ số tim.

d. Điều trị TPM với các thuốc giãn mạch cần phải

xem xét và cân nhắc kỹ và chỉ dùng khi các điều

trị thường quy và ôxy liệu pháp không làm cải

thiện tình trạng suy tim phải và tăng áp động

mạch phổi. Vì các thuốc này có nhiều tác dụng

phụ nên hiệu quả của chúng về mặt huyết động

và vận chuyển ôxy cần được đánh giá cẩn thận,

thường sau 4 - 5 tháng điều trị và tốt nhất là đánh

giá qua thông tim phải.

451

5. Kháng sinh: Vai trò kháng sinh trong điều trị đợt bội

nhiễm rất quan trọng. Thuốc kháng sinh nên dùng

loại có phổ kháng khuẩn rộng, dùng kéo dài và liều

lượng cao trong 2-3 tuần (tiêm, uống, khí dung).

Nhiều tác giả chủ trương dùng kháng sinh ngoài đợt

bội nhiễm để đề phòng nhất là cho uống kháng sinh

vào những tháng mùa lạnh (mỗi đợt uống 10 ngày

trong 3 tháng).

6. Corticoid: Có hiệu quả trong điều trị đợt cấp: dùng

Prednisolon uống, Hydrocortison khí dung,

Depersolon hay Solu-Medron tiêm tĩnh mạch.

Corticoid vừa có tác dụng chống viêm, chống dị ứng

và làm giảm tiết dịch.

7. Chích máu: Ít dùng, chỉ định khi hematocrit lớn hơn

65%. Lấy khoảng 300ml máu mỗi lần. Sau chích

máu, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản

mạch máu phổi thường giảm, cung lượng tim thay

đổi không đáng kể, sự vận chuyển ôxy giảm nhiều và

sự tiêu thụ ôxy lúc nghỉ có thể tăng nhẹ hoặc không

thay đổi. Chích máu có tác dụng rõ rệt đối với khả

năng gắng sức của bệnh nhân TPM. Nhiều nghiên

cứu cho thấy khả năng gắng sức, thời gian gắng sức

và mức độ tiêu thụ ôxy tối đa đều tăng lên đáng kể

sau khi chích máu ở các bệnh nhân TPM có đa huyết

cầu. Chích máu để làm giảm hematocrit còn khoảng

50% có tác dụng tốt về mặt huyết động trong thời

gian ngắn, nhất là khi có gắng sức. Tuy nhiên, tác

dụng lâu dài của việc chích máu lặp lại nhiều lần vẫn

chưa được xác định.

8. Chế dộ ăn uống và nghỉ ngơi: Những người bị bệnh

phổi mạn tính khi đã xuất hiện khó thở thì nên để làm

việc nhẹ, không phải gắng sức. Khi đã có dấu hiệu

suy tim phải thì phải nghỉ việc hoàn toàn. Ăn ít muối.

452

9. Không dùng các thuốc sau: Morphin, gardenal và

các thuốc an thần khác không được dùng cho các

bệnh nhân TPM vì sẽ gây suy trung tâm hô hấp.

10. Tập thở: Rất quan trọng, làm tăng độ giãn nở của

phồi và lồng ngực, tăng thông khí phế nang, nhất là

tập thở bằng cơ hoành.

11. Loại bỏ các yếu tố kích thích: Thuốc lào, thuốc lá...

C. Điều trị tâm phế mạn ở một số thể đặc biệt

1. Tâm phế mạn ở bệnh nhân hen phế quản: cho

Hemisucinat Hydrocortison, Depersolon tiêm tĩnh

mạch.

2. Bệnh nhân xơ phổi thường không có ứ trệ CO2, nên

chỉ cần cho thở ôxy rộng răi và cho corticoid.

3. Người béo bệu: cho ăn chế độ làm giảm cân.

4. Người gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngưc: tập thở,

chống bội nhiễm phổi là rất quan trọng, có thể cho

điều trị chỉnh hình từ sớm.

5. Do tắc mạch phổi: nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ

không muối, dùng thuốc chống đông, trợ tim

digitalis, thở ôxy. Phẫu thuật để lấy cục máu đông tắc

ở động mạch phổi lớn.

Tài liệu tham khảo

1. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular

Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

2. Topol E, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1997.

3. Rubin LJ, Rich S, eds. Primary pulmonary hypertension. New York:

Marcel Dekker; 1997.

4. Jaffe CC, Weltin G. Echocardiography of the right side of the heart.

Cardiol Clin 1992; 10:41-57.

5. Shure D. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension:

Diagnosis and treatment. Semin Respir Crit Care Med 1996; 17:7.

6. Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine,

5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997.

7. Feigenbaum H. Echocardiography, 5th ed. 1994. Baltimore:

Williams & WilkinB.

453

8. Reynolds T. The echocardiographer's pocket reference. Arizona

Heart Institution Foundation, 1993.

9. Weyman AE. Principles and practice of echocardiography, 2nd ad.

Philadelphia: l,ea & Febiger, 1994.

453

NHỒI MÁU PHỔI

Tắc động mạch phổi hay thường gọi là nhồi máu phổi

(NMP) là một bệnh lý hết sức nặng nề, thường dẫn đến tử vong

nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. Mặc dù có nhiều

biện pháp điều trị khá tích cực hiện nay, nhưng tỷ lệ tử vong

chung (tại Hoa kỳ) ở bệnh nhân NMP vẫn khoảng 20-30%. Tắc

mạch phổi là một bệnh lý khá thường gặp, bệnh cảnh lâm sàng

đa dạng, dễ bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm, tử vong thường do

rối loạn huyết động khi tắc mạch phổi diện rộng. Nên coi huyết

khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi là cùng một quá trình bệnh

lý. Tiên lượng sớm tùy vào các loại rối loạn huyết động. Chẩn

đoán và xử trí tắc mạch phổi đi theo hai hướng khác nhau tùy

theo sự ổn định huyết động trên lâm sàng. Chụp cắt lớp vi tính

xoắn ốc, thuốc tiêu sợi huyết và can thiệp qua đường ống

thông... là những biện pháp tiên tiến có thể làm thay đổi hẳn

diễn biến và tiên lượng khi xử trí tắc động mạch phổi.

I. Sinh lý bệnh

Việc tắc đột ngột một mạch của phổi dẫn đến tăng đột

ngột trở kháng của một vùng hệ mao mạch phổi, tăng gánh cho

tim phải, thất phải giãn và suy cấp, làm giảm cung lượng tim và

hạ huyết áp động mạch. Thêm vào đó có hiện tượng giảm ôxy

máu động mạch và sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới

máu càng làm bệnh thêm trầm trọng.

Tắc mạch phổi biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể

không hề có triệu chứng lâm sàng nhưng cũng có thể có suy

huyết động nhanh chóng dẫn đến tử vong.

Hai biểu hiện bệnh lý chính khi tắc mạch phổi là rối loạn

chức năng thất phải và rối loạn trao đổi khí. Tắc mạch phổi làm

tăng sức cản mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải, tăng áp lực và

sức ép lên thành tim của buồng thất phải, tăng nhu cầu ôxy cơ

tim... đưa đến thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng thất phải,

giảm thể tích tống máu thất phải. Thất phải giãn gây đẩy vách

454

liên thất sang trái làm giảm đổ đầy và tiền gánh thất trái (còn do

giảm thể tích tống máu thất phải), từ đó cung lượng tim, huyết

áp động mạch chủ, áp lực tưới máu mạch vành đều giảm. Nhịp

tim nhanh, nhu cầu ôxy tăng, buồng tim quá giãn, tưới máu vành

giảm... là những yếu tố làm nặng thêm rối loạn chức năng thất

phải và tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến cung lượng tim giảm →

sốc tim. Rối loạn trao đổi khí ở bệnh nhân tắc mạch phổi rất

phức tạp, liên quan đến kích thước và tính chất của cục nghẽn,

mức độ lan rộng, thời gian tắc cũng như tình trạng bệnh tim phổi

trước đó. Giảm ôxy máu thường do tăng khoảng chết phế nang,

luồng thông từ phải sang trái, bất tương hợp giữa thông khí với

tưới máu (V/Q) và bão hòa ôxy mạch trộn (MvO2) thấp (chủ yếu

là hai cơ chế cuối). Tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp do tái phân bố

dòng máu ở phổi (giảm lượng máu đến vùng tắc mạch, tăng quá

mức lượng máu đến vùng phổi lành) và do xẹp phổi không hồi

phục sau khi ly giải cục tắc. Xẹp phổi còn do mất lớp surfactant,

xuất huyết phế nang hoặc tình trạng giảm CO2 phế nang, do co

thắt phế quản, tất cả đều có sự tham gia của các yếu tố thể dịch

do tiểu cầu trong lõi cục huyết khối gây ra. PaO2 có thể giảm

hơn nữa sau dùng thuốc vận mạch do tăng luồng thông sinh lý

khi tăng dòng máu qua vùng phổi có tỷ lệ V/Q thấp. Các hiện

tượng khác cũng được nhắc đến như: phù phổi sau tắc mạch

phổi do áp lực nhĩ phải tăng và hậu quả của luồng thông từ phải

sang trái qua lỗ bầu dục hoặc lỗ thông liên nhĩ gây tắc mạch

nghịch thường hoặc gây giảm nặng PaO2.

Tắc mạch phổi nhỏ khi diện tắc mạch ≤ 20% hoặc áp lực

mạch phổi (ALĐMP) trung bình < 20 mmHg. Tắc mạch phổi

diện rộng được định nghĩa khi diện tắc mạch ≥ 50% hoặc tắc ≥ 2

động mạch của hai thùy phổi.

II. Chẩn đoán

Chẩn đoán nhồi máu phổi vừa dễ bỏ sót vừa dễ chẩn đoán

nhầm. Rất dễ bỏ sót chẩn đoán ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ

trước, người già, hoặc khi chỉ có duy nhất triệu chứng khó thở.

10% trường hợp tử vong tại viện là do tắc mạch phổi cấp, đa số

chỉ được chẩn đoán khi mổ tử thi. Mặt khác, cũng dễ chẩn đoán

455

nhầm. Ngay cả ở các nước tiên tiến, chẩn đoán xác định bằng

chụp động mạch phổi chỉ chiếm xấp xỉ một phần ba số bệnh

nhân nghi ngờ.

A. Triệu chứng lâm sàng

Bảng 26-1. Ước lượng khả năng tắc mạch phổi

Cao

> 85%

- Khó thở đột ngột, thở nhanh (> 20 lần/phút) hoặc

đau ngực (kiểu màng phổi hoặc sau xương ức) không

giải thích được, kèm theo ít nhất 2 trong số những

biểu hiện sau:

- Có yếu tố nguy cơ (không vận động, ứ trệ tuần

hoàn, tiền sử viêm tắc tĩnh mạch, sau mổ xương khớp

hoặc tiểu khung, sau chấn thương, khối u ác tính, suy

tim, dùng thuốc tránh thai...).

- Thỉu kèm theo dấu hiệu tăng gánh thất phải mới có

trên điện tim.

- Triệu chứng viêm tắc tĩnh mạch sâu (sưng, nóng,

đỏ, đau một chân).

- Phim Xquang có dấu hiệu nhồi máu phổi, bướu ở

vùng rốn phổi hoặc vùng giảm tưới máu.

Trung

bình

Có các biểu hiện nằm ở giữa hai nhóm thấp và cao.

Thấp

< 15%

- Không có khó thở đột ngột, thở nhanh (> 20

lần/phút) hoặc đau ngực.

- Khó thở đột ngột, thở nhanh hoặc đau ngực nhưng

do lý do khác.

- Không có yếu tố nguy cơ.

- Bất thường trên phim Xquang do nguyên nhân

khác.

- INR > 2 hoặc aPTT > 1.5 lần chứng trong vòng 1

tuần trước đó.

Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện mơ hồ với rất nhiều mức

độ khác nhau, nên rất cần có các thăm dò thêm để loại trừ hay

khẳng định chẩn đoán. Nhiều nghiên cứu cho thấy phối hợp các

triệu chứng lâm sàng, yếu tố nguy cơ, vài thăm dò đơn giản cho

phép phân loại khá tin cậy khả năng tắc mạch phổi, từ đó sẽ lựa

456

chọn nhanh chóng, chính xác, ít tốn kém các biện pháp chẩn

đoán khác. Xác định khả năng tắc mạch phổi trên lâm sàng đặc

biệt có ích khi phối hợp đánh giá kết quả xạ hình phổi-một

phương tiện chẩn đoán cổ điển.

Ngoại trừ bệnh lý tăng ALĐMP do thuyên tắc mạn tính,

tắc mạch phổi có thể chia thành ba loại chính:

1. Tắc ĐMP nhẹ, cấp tính:

Nếu diện tắc nghẽn mạch ít hơn 50% mạch phổi,

thì thường không có triệu chứng. Triệu chứng cơ năng

hay gặp nhất là khó thở ngay cả khi gắng sức nhẹ. Một

số khác xuất hiện biểu hiện của nhồi máu phổi (NMP)

ngay từ đầu (khi tắc nhánh ĐMP cỡ trung bình): đau chói

ngực, có thể kèm ho khan hoặc ho ra máu. Tỷ lệ NMP

chỉ chiếm khoảng 10% số bệnh nhân không có bệnh tim

phổi từ trước, trong khi tỷ lệ này có thể đến 30% nếu có

bệnh ở tim trái hoặc ở đường hô hấp. Triệu chứng thực

thể chỉ có khi NMP: khó thở nhanh, nông do đau ngực

song chưa tím, hội chứng đông đặc lẫn với tràn dịch

màng phổi, có thể có cọ màng phổi. Thường sốt nhẹ và

nhịp tim nhanh (do đau+sốt). Áp lực ĐMP ít khi > 25

mmHg, cung lượng tim không giảm, không tụt huyết áp,

tiếng tim và áp lực tĩnh mạch hoàn toàn bình thường.

2. Tắc ĐMP diện rộng cấp tính:

Nếu tắc cấp tính trên 50% diện mạch phổi thì biểu

hiện chủ yếu là hội chứng tâm phế cấp kết hợp với trụy

mạch, tụt huyết áp. Thường gặp nhất là dấu hiệu khó thở

đột ngột, nhịp tim nhanh (> 100 chu kỳ/phút) và triệu

chứng suy thất phải (TM cổ nổi căng, thất phải đập

mạnh, nhịp ngựa phi bờ trái xương ức, T2 tách đôi rộng

hoặc mạnh lên, thổi tâm thu do hở van ba lá, gan to).

Nặng hơn nữa là biểu hiện trụy mạch: mạch nhanh nhỏ,

trống ngực, tụt huyết áp, vã mồ hôi, đầu chi lạnh, tím tái,

ngất/thỉu hoặc lú lẫn... Gần 22% số bệnh nhân tắc mạch

phổi diện rộng có đau ngực trái giống NMCT. Thất

phải giãn căng, áp lực thất phải và ALĐMP tâm thu tăng,

457

song ít khi >55 mmHg; áp lực nhĩ phải và cuối tâm

trương thất phải tăng (≈15-20mmHg), chỉ số tim và

huyết áp động mạch giảm, sức cản ngoại vi tăng. Một số

trường hợp áp lực mao mạch phổi bít bình thường, nhất

là khi thể tích buồng thất trái nhỏ (do mất tương quan

giữa áp lực và thể tích thất trái khi vách liên thất bị đẩy

sang trái). Triệu chứng sẽ đầy đủ nếu biểu hiện ≤ 24 giờ

kể từ khi khởi phát, song ít khi đầy đủ nếu xuất hiện sau

24 giờ.

Trụy mạch, tụt huyết áp (sốc) khi huyết áp tâm thu

động mạch ≤ 90 mmHg và/hoặc phải dùng thuốc vận

mạch. Sốc ở bệnh nhân tắc mạch phổi cấp tính (mất cân

bằng giữa các cơ chế bù trừ duy trì huyết áp và/hoặc tưới

máu mô của cơ thể) là hậu quả của tắc mạch phổi diện

rộng ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính (COPD) hoặc tắc diện nhỏ hơn ở bệnh nhân có

tiền sử COPD. Tỷ lệ tử vong tăng thêm 3 đến 7 lần nếu

có sốc tim (22-40%), đa phần tử vong ngay trong giờ

đầu. Tuy nhiên đa số (97%) trường hợp tắc mạch phổi

diện rộng lại không có sốc trên lâm sàng. Nếu không có

sốc thì tỷ lệ tử vong tương đương giữa tắc mạch phổi

diện rộng và diện nhỏ hơn (0-8%). Các rối loạn huyết

động khác bao gồm tụt huyết áp không cần dùng vận

mạch; thỉu/ngất (do phối hợp giữa giảm ôxy máu và tụt

huyết áp, chiếm tới 13%), rối loạn nhịp và dẫn truyền,

ngừng tim (chủ yếu do phân ly điện cơ) hoặc tử vong.

Các rối loạn này chiếm khoảng 10% (thậm chí cao hơn)

tổng số trường hợp tắc mạch phổi nói chung, trong khi tỷ

lệ này tăng cao ở nhóm nặng có suy tim phải cấp hoặc

tăng áp lực động mạch phổi: tỷ lệ ngừng tim chiếm tới

18-29%, sốc phải dùng vận mạch là 10% (theo các

nghiên cứu UPET, UPSET, ICOPER, PIOPED,

MAPPET).

3. Tắc ĐMP diện rộng bán cấp:

458

Thường do nhiều cục tắc kích thước nhỏ hoặc

trung bình diễn ra trong vài tuần, do đó có quá trình thích

nghi của thất phải. Triệu chứng chủ yếu là khó thở tăng

lên và giảm dung nạp với gắng sức, thường kèm theo ho

khan, có thể có tím kiểu trung ương. Mức độ khó thở

không tương xứng với các triệu chứng thực thể. Mạch và

huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường. Khám thường

thấy tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T3 ở phần dưới mũi ức tăng

lên khi hít vào, thành phần phổi của tiếng T2 mạnh. Tiền

sử có nhiều đợt NMP xen kẽ, cuối cùng tiến triển nặng

dần dẫn đến suy tim phải và giảm cung lượng tim giống

bệnh cảnh cấp tính. Áp lực thất phải và áp lực tâm thu

ĐMP cao hơn trong khi áp lực nhĩ phải thấp hơn so với

tắc ĐMP diện rộng cấp tính.

B. Các xét nghiệm chẩn đoán

1. Điện tâm đồ: Dù không có bệnh tim phổi từ trước,

điện tim bình thường chỉ gặp trong 6% tắc mạch phổi

lớn cấp tính và 23% tắc mạch phổi bán cấp. Nếu tắc

mạch phổi nhỏ, huyết động ổn định thường chỉ gặp

nhịp nhanh xoang. Các rối loạn nhịp như bloc nhĩ

thất các cấp hoặc rối loạn nhịp thất rất ít gặp, tỷ lệ

rung/cuồng nhĩ chỉ chiếm 0-5%. Dấu hiệu thường

gặp nhất (≈ 50%) là thay đổi không đặc hiệu đoạn ST

và T, thường thoáng qua, các thay đổi giai đoạn khử

cực trở lại bình thường sớm hơn so với tái cực, mức

độ thoái triển sóng T liên quan chặt với hiệu quả điều

trị của thuốc tiêu sợi huyết. Hình ảnh tâm phế cấp

(trục QRS quay phải, bloc nhánh phải, P phế,

SIQIIITIII-S sâu rộng ở DI, Q sâu ở DIII, T âm đảo

chiều ở DIII) chỉ chiếm khoảng một phần ba các

trường hợp tắc mạch phổi diện rộng. Điện tâm đồ

chủ yếu để loại trừ các chẩn đoán khác như NMCT

hoặc viêm màng ngoài tim. Nguyên nhân thay đổi

điện tim khi tắc mạch phổi không chỉ đơn thuần do

giãn thất phải.

459

Tắc mạch phổi thường nặng hơn nếu: xuất hiện

sớm (≤ 24 giờ) đảo ngược sóng T ở V1-V4, rối loạn

dẫn truyền và tái cực của thất phải, dạng SISIISIII.

Tuy nhiên biểu hiện trên điện tim vẫn có thể tồn tại

nhiều ngày sau khi bệnh thoái triển.

2. Xquang tim phổi: Hình ảnh phim chụp Xquang phổi

bình thường có thể gặp trong tất cả các dạng tắc

mạch phổi (16-34%) nên không thể dùng biện pháp

này để xác định hoặc loại trừ tắc mạch phổi lớn. Dù

không đặc hiệu, chụp Xquang phổi cũng giúp chẩn

đoán tắc mạch phổi lớn nhờ loại trừ các bệnh giống

tắc mạch phổi (viêm phổi, tràn khí màng phổi, suy

tim trái, u, gãy xương sườn, tràn dịch màng phổi

nhiều, xẹp phổi thùy), xác định những tổn thương

nghi ngờ cần thăm dò tiếp và cho phép ước lượng độ

nặng của bệnh đồng thời cũng cần có phim chụp

Xquang để đánh giá đầy đủ phim chụp xạ hình phổi.

Hình ảnh xẹp phổi, tràn dịch màng phổi số

lượng ít, cơ hoành nâng cao là những dấu hiệu có độ

nhậy thấp. Dấu bướu của Hamptons (nốt mờ ngoại vi

hình chữ V hoặc bán nguyệt, nằm dọc cạnh màng

phổi, hướng về rốn phổi, hay ở góc sườn hoành), dấu

Westermark (vùng phổi bị giảm tưới máu khu trú)

hoặc phồng đoạn gần ĐMP hay gặp ở bệnh nhân tắc

mạch phổi diện rộng.

3. Các xét nghiệm máu:

Men LDH tăng, bilirubin gián tiếp tăng và

SGOT bình thường là bộ ba xét nghiệm gặp trong

trường hợp tắc mạch phổi, tuy không nhậy song khá

đặc hiệu, thường gặp nhất là tăng LDH. Bạch cầu

tăng nhẹ (12.000-13.000/ml) trong khi hematocrit

giảm nhẹ (30-35%). Tiểu cầu cũng giảm nhẹ

(100.000-200.000/ml) cả khi không có biến chứng do

dùng heparin.

460

Sản phẩm liên kết chéo thoái giáng của fibrin

có chứa D-dimer (đặc trưng cho quá trình tiêu hủy

fibrin nội sinh) tăng > 500 ng/ml trong > 90% bệnh

nhân tắc mạch phổi. Tuy D-dimer tăng cả khi có

huyết khối tĩnh mạch, đông máu nội quản rải rác

(DIC), sau chấn thương, phẫu thuật hay có khối u ác

tính... song có độ nhậy cao (nhất là khi định lượng

bằng kỹ thuật ELISA) nên có thể dùng làm xét

nghiệm để sàng lọc loại trừ tắc mạch phổi, đặc biệt là

nhóm có biểu hiện trên lâm sàng và/hoặc hình ảnh có

nguy cơ thấp-vừa.

4. Khí máu động mạch: Biến đổi đặc trưng là PaO2

giảm và PaCO2 bình thường hoặc giảm do tăng thông

khí. PaCO2 giảm và kiềm chuyển hóa vẫn xảy ra ở

bệnh nhân có ứ đọng CO2 trước đó. Tắc mạch phổi

diện rộng có thể gây cả toan hô hấp (do tăng khoảng

chết sinh lý VD/VT và mệt cơ hô hấp) và toan chuyển

hóa (do giảm tưới máu mô khi sốc). 14-38% những

trường hợp tắc mạch phổi vẫn có kết quả khí máu

bình thường (PaO2 ≥ 80 mmHg, PaCO2 ≥ 35 mmHg,

chênh lệch giữa phân áp ôxy phế nang và động mạch

phổi P(A-a)O2 bình thường). PaO2 không bao giờ

bình thường ở bệnh nhân tắc mạch phổi lớn nhưng

vẫn bình thường nếu tắc mạch nhỏ do tăng thông khí,

khi đó P(A-a)O2 > 20 mmHg là dấu hiệu nhậy hơn.

Song PaO2 giảm và P(A-a)O2 tăng thường do nhiều

nguyên nhân, nên kết quả khí máu động mạch không

đủ mạnh để loại trừ hoặc xác định tắc động mạch

phổi.

McIntyre và Sasahara ghi nhận tương quan

tuyến tính giữa mức độ nặng của tắc mạch phổi (đo

bằng chỉ số tắc mạch khi chụp mạch, áp lực ĐMP

trung bình, chỉ số tim) và giá trị PaO2 ở bệnh nhân

không có tiền sử COPD. Ngoài ra các tác giả này còn

461

thấy tương quan chặt giữa P(A-a)O2 với ALĐMP

trung bình và số thương tổn trên phim chụp mạch.

Thông khí khoảng chết sinh lý (VD/VT) tăng

(đo gián tiếp qua thể tích và áp lực riêng phần của

CO2 toàn phần hoặc cuối kỳ thở ra ETCO2) là một

chỉ số rất nhậy và đặc hiệu để chẩn đoán tắc mạch

phổi, liên quan chặt với mức độ tắc và tiến triển

bệnh.

5. Siêu âm tim: Siêu âm tim (qua thành ngực hoặc thực

quản) dùng để đánh giá tình trạng tăng gánh thất

phải, tìm huyết khối buồng tim và loại trừ những

bệnh lý khác (phình tách động mạch chủ, bệnh màng

ngoài tim, sốc giảm thể tích, rối loạn chức năng/nhồi

máu cơ tim, hở van tim - trong đó 2 bệnh lý cuối

chiếm gần một nửa số bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch

phổi được làm siêu âm). Siêu âm tim chỉ nên coi là

phương tiện phụ trợ hơn là phương tiện chẩn đoán

chính, xác định tắc mạch phổi.

Những dấu hiệu của tăng gánh thất phải do

tắc mạch phổi trên siêu âm gồm: giãn/giảm vận động

thất phải (giãn TP hay gặp nhất: 50-100%), tăng tỷ lệ

đường kính TP/TT, di động nghịch thường vách liên

thất, hở van ba lá... Những dấu hiệu này ít khi gặp

nếu tắc mạch phổi diện nhỏ. Giãn thất phải còn có

thể gặp trong các nguyên nhân khác: NMCT thất

phải, bệnh cơ tim, tâm phế mạn hay TALĐMP, song

có thể nghĩ đến tắc mạch phổi cấp nếu có kèm các

dấu hiệu như: thất phải không phì đại (độ dầy ≤5-

7mm) kèm không xẹp TMC dưới khi hít sâu, di động

vách liên thất nghịch thường, vận tốc tối đa dòng

chảy của hở van ba lá ở mức trung bình (>2,5-2,8

m/s và <3,5-3,7m/s), hoặc rối loạn vận động vùng

đặc biệt của thất phải (mất vận động vùng giữa thành

tự do, vận động bình thường vùng mỏm: do tăng co

bóp bù của thất trái).

462

Siêu âm tim qua đường thực quản có thể thấy

huyết khối ở thân hoặc đoạn gần chỗ chia động mạch

phổi (chiếm 50-90% các trường hợp giãn thất phải)

với độ chính xác cao (độ nhậy: 80-96,7%, độ đặc

hiệu: 84-100%), tuy nhiên độ nhậy giảm với những

huyết khối ở nhánh nhỏ của ĐMP, hoặc ở đoạn giữa

và xa của ĐMP trái. Siêu âm tim cho phép xác định

tình trạng huyết khối đang di chuyển (emboli-intransit)

ở tim phải, chiếm tới 17% số bệnh nhân tắc

mạch phổi cấp, với hai týp A và B khác nhau về hình

thái và tiên lượng (theo phân loại của European

Cooperative Study). Týp A (gặp trong 18% tắc mạch

phổi lớn có sốc) là các huyết khối dài (2-10cm), rất

di động, nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch sâu ngoại vi,

thường thấy ở nhĩ phải (84%) thò vào thất phải, nguy

cơ cao (một phần ba chết trong vòng 24 giờ, tỷ lệ tử

vong ≥ 40% kể cả khi dùng tiêu sợi huyết), và đây

thường là những trường hợp có chỉ định tuyệt đối mổ

cấp cứu lấy huyết khối (tỷ lệ tử vong còn 15-25%).

Týp B là các huyết khối thường nhỏ hơn, hình

tròn/ôvan, ít di động, nằm trong thất phải, liên quan

đến các rối loạn tăng đông trong thất phải (suy tim ứ

huyết, điện cực tạo nhịp vĩnh viễn, dị vật...), thường

tiên lượng tốt (dù gây tắc mạch phổi trong 40% các

trường hợp). Tuy nhiên Kinney và Wright lại không

thấy sự khác biệt rõ về tỷ lệ tử vong giữa các loại

huyết khối.

Siêu âm cũng xác định nhóm bệnh nhân có

nguy cơ cao như: còn lỗ bầu dục (tăng tỷ lệ tử vong,

tắc mạch não và các biến chứng gần khác). Rối loạn

chức năng thất phải là yếu tố nguy cơ đáng chú ý

khác: dự báo tiên lượng xấu, đặc biệt ở bệnh nhân

huyết động không ổn định. 10% bệnh nhân huyết

động ổn định có rối loạn chức năng thất phải sẽ tiến

triển thành sốc tim, với tỷ lệ tử vong vượt quá 50%

do tắc mạch phổi tái phát, nhất là ở bệnh nhân tuổi

463

cao, mới sau phẫu thuật xương hoặc chấn thương,

huyết áp thấp. Tuy còn phải nghiên cứu thêm nữa,

song dường như thuốc tiêu sợi huyết đã góp phần

làm giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm tắc mạch phổi huyết

động ổn định có rối loạn chức năng thất phải

(MAPPET).

6. Xạ hình phổi (scintigraphy): Xạ hình phổi là

phương tiện chẩn đoán gián tiếp vì không thể phát

hiện được bản thân huyết khối mà chỉ phát hiện hậu

quả là các vùng khuyết về tưới máu. Hình ảnh xạ

hình tưới máu phổi bình thường cho phép loại trừ

chẩn đoán tắc mạch phổi. Khả năng chẩn đoán tắc

mạch phổi của hình ảnh vùng khuyết tưới máu có thể

chia thành 3 loại: cao, trung bình và thấp. Hình ảnh

có khả năng cao cho phép chẩn đoán đúng tới 85%.

Tuy nhiên phần lớn (60%) bệnh nhân nghi tắc mạch

phổi trên lâm sàng chỉ có những hình ảnh có khả

năng chẩn đoán thấp hoặc trung bình nhất là ở bệnh

nhân có tiền sử COPD, mà trong đó tắc mạch phổi

thực sự chỉ chiếm 25%. Mặc dù kết hợp với khả năng

chẩn đoán tắc mạch phổi dựa vào lâm sàng sẽ nâng

cao độ chính xác song cũng chỉ chẩn đoán đúng

khoảng một phần ba số bệnh nhân. Ngược lại, dù

hình ảnh xạ có khả năng thấp cũng không loại trừ

được chẩn đoán vì có tới 40% là tắc mạch phổi nếu

khả năng tắc mạch trên lâm sàng cao.

Dù vậy, xạ hình phổi vẫn rất có ích để quyết

định hướng xử trí: hình ảnh xạ hình phù hợp với lâm

sàng có khả năng thấp cho phép loại trừ tắc mạch

phổi, hình ảnh xạ hình phù hợp với lâm sàng có khả

năng đúng cao đồng nghĩa với việc phải điều trị.

Những phương tiện khác như siêu âm tìm huyết khối

tĩnh mạch sâu, chụp động mạch phổi hay phim CT sẽ

dùng để lựa chọn phương pháp điều trị cho hai nhóm

trên cũng như giúp cho chẩn đoán khi không phù hợp

464

khả năng chẩn đoán giữa lâm sàng và ảnh xạ hình

phổi, chứ không nên chỉ dựa vào lâm sàng...

7. Chụp cắt lớp tỷ trọng vi tính (CT thường, CT

xoắn ốc, CT chùm điện tử): Chụp CT xoắn ốc có

dùng thuốc cản quang hoặc chụp CT chùm điện tử

(electron beam CT) là biện pháp chẩn đoán không

xâm lấn có nhiều ưu thế, bổ sung hoặc thay thế cho

ghi hình phóng xạ phổi kinh điển. CT xoắn ốc được

nhiều nơi coi là biện pháp đầu tay để chẩn đoán do

kỹ thuật chụp nhanh (chỉ trong một lần nín thở), đỡ

phức tạp và ít phụ thuộc hơn, phát hiện được giãn

thất phải so với phương pháp chụp mạch phổi truyền

thống; hình ảnh rõ nét và đầy đủ hơn (cả nhu mô và

mạch máu) so với ghi hình phóng xạ.

Biểu hiện của tắc mạch phổi trên phim CT rõ

ràng trong đa số (90%) trường hợp: các hình khuyết

một phần hay hoàn toàn trong lòng mạch, hay dấu

hiệu "đường ray" (dòng chảy giữa huyết khối bập

bềnh trong lòng mạch và thành mạch). Đối với tắc

thân ĐMP, tắc ĐMP tại thùy hoặc phân thùy phổi thì

chụp CT có độ chính xác ≈85% (độ nhậy và đặc hiệu

đều ≈94%, thậm chí 100% ở nhóm bệnh nhân nặng

hoặc có tăng gánh thất phải). Hình ảnh dương tính

giả có thể do hạch rốn phổi to gây xẹp phổi, mỡ

trung thất, phù quanh mạch (suy tim ứ huyết), bơm

thuốc cản quang chậm... Hình ảnh âm tính giả có thể

gặp khi đánh giá các động mạch nhỏ của hạ phân

thùy phổi, hoặc những vùng ĐMP xuất phát không

theo chiều dọc, hoặc khi có tắc TMC trên, có luồng

thông trong tim, trong phổi gây giảm cản quang các

ĐMP. Độ chính xác của chụp CT chỉ giảm ở nhóm

bệnh nhân tắc mạch phổi nhỏ (dưới hạ phân thùy), là

nhóm chiếm tỷ lệ ít (6% các trường hợp tắc mạch

phổi) và tiến triển vẫn tốt dù không dùng thuốc

chống đông. Sau khi chụp CT phổi có bơm thuốc,

465

lượng cản quang trong hệ tĩnh mạch vẫn đủ để đánh

giá tiếp huyết khối trong tĩnh mạch sâu vùng chân,

vùng bụng, khung chậu và TMC dưới mà không tốn

thêm thời gian (≈5 phút), rất cần nếu bệnh nhân có

chỉ định đặt dụng cụ lọc trong TMC dưới.

8. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI): Chụp cộng

hưởng từ hạt nhân cũng là một biện pháp chẩn đoán

không xâm lấn, cho phép đánh giá về hình thái giải

phẫu-chức năng của tưới máu phổi cũng như chức

năng thất phải. So với chụp CT hay chụp mạch phổi,

MRI còn có các ưu điểm như: tránh ngộ độc thận do

thuốc cản quang, chụp hệ tĩnh mạch ngay trong một

thì, độ nhậy và đặc hiệu rất cao để phát hiện huyết

khối tĩnh mạch sâu và huyết khối ở ĐMP. Tuy nhiên

thời gian chụp kéo dài (15-30 phút) gây nhiều bất lợi

nhất là nhóm bệnh nhân có huyết động không ổn

định. Do đó, MRI cũng ít được ứng dụng trong chẩn

đoán tắc mach phổi.

9. Chụp động mạch phổi: Chụp chọn lọc động mạch

phổi có thể coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác

định hoặc loại trừ tắc mạch phổi. Nên chỉ định khi đã

có tụt huyết áp, trụy mạch hoặc không chẩn đoán

được bằng phương tiện khác. Tuy nhiên không phải

chỗ nào cũng thực hiện được và luôn có nguy cơ tử

vong dù nhỏ (< 0,3%) khi chụp, nhất là nhóm nặng

có áp lực cuối tâm trương thất trái cao hoặc tăng áp

động mạch phổi. Chống chỉ định tương đối ở bệnh

nhân có thai, nguy cơ chảy máu cao, suy thận và có

huyết khối trong tim phải. Có thể chụp bằng ống

thông đi qua tĩnh mạch đùi (không thể nếu bệnh nhân

đã đặt lưới lọc TMC dưới, có nguy cơ làm bong

huyết khối ở vùng chậu đùi hoặc TMC dưới và dễ

chảy máu nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết), đường TM

cánh tay (khó lái ống thông, dễ co thắt TM nhất là

khi sốc hoặc dùng thuốc vận mạch liều cao) hoặc TM

466

cảnh trong và TM dưới đòn (chống chỉ định nếu

dùng chống đông đủ liều). Trước khi chụp nên thông

tim để đánh giá cung lượng tim, shunt, mức độ rối

loạn huyết động và nguy hiểm để phòng ngừa, chọn

loại và lượng thuốc cản quang... Những thay đổi

huyết động tùy vào mức độ tắc (bán định lượng trên

phim chụp) bao gồm: tăng áp động mạch phổi (thứ

phát do tắc mạch lớn), áp lực nhĩ phải và cuối tâm

trương thất phải tăng, áp lực cuối tâm trương thất trái

và cung lượng tim giảm. Huyết khối thể hiện qua

hình ảnh cắt cụt hoặc khuyết tròn trong lòng mạch

kèm theo giảm tưới máu vùng phổi chi phối.

Nhiều tác giả đã đặt dấu hỏi về sự cần thiết

phải chụp động mạch phổi trước khi can thiệp tích

cực như dùng thuốc tiêu sợi huyết thậm chí phẫu

thuật lấy huyết khối do nguy cơ chảy máu, biến

chứng và làm chậm trễ chẩn đoán trong khi có những

biện pháp không xâm lấn chính xác khác. Tuy nhiên,

chụp động mạch phổi sẽ là bắt buộc nếu áp dụng các

biện pháp lấy huyết khối hoặc nong huyết khối theo

đường ống thông.

10. Phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu: Đa phần

huyết khối tĩnh mạch chi dưới (HKTMCD) không có

triệu chứng rõ ràng mà việc phát hiện phải dựa vào:

siêu âm Doppler mầu mạch máu, MRI hay chụp cản

quang hệ tĩnh mạch. Chụp cản quang hệ tĩnh mạch

hiện rất ít được sử dụng, MRI lại quá phức tạp, nên

siêu âm Doppler mầu mạch máu là phương tiện lý

tưởng để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu, cho dù

ít tin cậy ở nhóm không biểu hiện triệu chứng hoặc

khi đánh giá huyết khối TMC dưới. 40% bệnh nhân

huyết khối TM sâu có tắc mạch phổi khi làm xạ hình

dù không có triệu chứng lâm sàng. Cho dù các biện

pháp trên không thể chẩn đoán xác định tắc mạch

phổi, song việc phát hiện huyết khối TM sâu rất quan

467

trọng để quyết định hướng xử trí. Bản thân việc tồn

tại huyết khối TM đoạn gần đã có chỉ định điều trị

thuốc chống đông dù lâm sàng không biểu hiện tắc

mạch phổi, ngược lại nếu không có huyết khối ở TM

gốc chi, bẹn, chậu..., không còn nguy cơ tắc mạch

thêm thì dù đã có tắc mạch phổi nhỏ vẫn có thể bỏ

qua thuốc chống đông. Tất nhiên phải rất thận trọng

khi kết luận ở nhóm bệnh nhân có chức năng tim

phổi hạn chế, ít hoạt động hoặc huyết khối hình

thành từ nơi khác (nhĩ phải, TMC...). Mặt khác siêu

âm mạch có thể làm lại nhiều lần nếu vẫn nghi ngờ.

C. Chẩn đoán phân biệt

1. Nhồi máu cơ tim cấp.

2. Viêm phổi thuỳ.

3. Suy tim trái cấp.

4. Tăng áp động mạch phổi tiên phát.

5. Cơn hen phế quản.

6. Viêm màng ngoài tim.

7. Tràn khí màng phổi.

8. Gãy xương sườn.

9. Viêm khớp sụn sườn.

10. Đau cơ, đau thần kinh liên sườn.

III. Điều trị

Bệnh nhân tắc động mạch phổi có nguy cơ tử vong, huyết

khối tái phát hoặc biến chứng mạn tính. Tỷ lệ tử vong có thể lên

tới 30% nếu không điều trị.

Ngay khi nghi ngờ tắc mạch phổi nên tiêm trực tiếp tĩnh

mạch ngay 5.000-10.000 đơn vị Heparin nếu không có chống

chỉ định, rồi tiếp tục chẩn đoán xác định. Nếu đã loại trừ tắc

mạch phổi thì dừng Heparin, nếu có chẩn đoán xác định thì lựa

chọn điều trị phụ thuộc vào tình trạng huyết động của bệnh

nhân. Khi huyết động suy sụp nặng gây tụt huyết áp hoặc sốc,

468

cần nhanh chóng mở thông chỗ tắc mạch phổi bằng thuốc tiêu

huyết khối và/hoặc thủ thuật can thiệp điều trị huyết khối. Nếu

thất bại hoặc chống chỉ định, nên tiến hành phẫu thuật cấp cứu

lấy huyết khối. Nếu thành công, tiếp tục duy trì bằng Heparin và

thuốc kháng vitamin K. Bệnh nhân tắc mạch nhỏ hoặc thậm chí

tắc mạch diện rộng nhưng huyết động ổn định được điều trị

bằng Heparin gối với thuốc chống đông đường uống. Tắc mạch

phổi tái phát hoặc chống chỉ định dùng kháng vitamin K, thì nên

xem xét đặt dụng cụ lọc (filter) ở tĩnh mạch chủ dưới để phòng

huyết khối.

A. Các biện pháp hồi sức cho NMP diện rộng

1. Bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi diện rộng thường

phải hồi sức tích cực để ổn định huyết động ngay cả

trong lúc chẩn đoán.

2. Nếu đau ngực nhiều có thể dùng thuốc giảm đau.

3. Nếu ôxy máu giảm nặng, ít đáp ứng với thở ôxy qua

mặt nạ úp vào mũi, cần đặt ống nội khí quản và

thông khí nhân tạo. Đặt nội khí quản và thông khí

nhân tạo có thể làm nặng thêm tình trạng suy sụp

huyết động do: (1) thuốc gây ngủ dùng khi đặt ống

nội khí quản hoặc thở máy sẽ gây giãn mạch đồng

thời làm giảm/trơ tác dụng của catecholamine, (2)

thở máy làm giảm lượng máu TM trở về và tăng sức

cản mạch phổi. Do đó cần cân nhắc thận trọng giữa

lợi ích và nguy cơ của bản thân việc đặt nội khí quản,

kỹ thuật tiến hành và các thuốc hỗ trợ. Etomidate là

thuốc giảm đau gây ngủ lý tưởng vì ít ảnh hưởng đến

huyết động. Thở máy áp lực dương làm cải thiện tốt

ôxy máu do tắc mạch phổi hay có xẹp phổi.

4. Thông thường, truyền 1-2 lít dịch muối sẽ nâng được

huyết áp ở bệnh nhân sốc không rõ nguyên nhân.

Cung lượng tim sẽ tăng lên ở bệnh nhân tắc mạch

phổi diện rộng khi chưa tụt huyết áp nếu truyền

500ml Dextran. Tuy nhiên, ở bệnh nhân tụt huyết áp

có rối loạn chức năng thất phải nặng, thể tích và áp

469

lực buồng thất phải cao làm tăng sức ép lên thành tim

và/hoặc gây thiếu máu thất phải, đẩy lệch vách liên

thất quá mức sang trái gây rối loạn khả năng giãn

và/hoặc đổ đầy thất trái. Khi đó truyền dịch quá mức

càng làm nặng thêm tình trạng trên cũng như rối loạn

chức năng thất phải nhiều hơn, vì thế nếu áp lực

buồng tim phải cao hoặc có biểu hiện suy tim phải thì

việc truyền dịch cần phải rất thận trọng và nên dùng

thuốc vận mạch sớm.

5. Tỷ lệ sống của bệnh nhân tắc mạch phổi diện rộng

phụ thuộc vào việc duy trì áp lực động mạch chủ đủ

để cấp máu mạch vành nuôi dưỡng cho thất phải

đang suy. Noradrenaline thông qua thụ thể α (gây co

động mạch-tăng áp lực tưới máu mạch vành và gây

co tĩnh mạch-tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim)

đồng thời thông qua thụ thể β1 (tăng co bóp cơ tim

hơn nữa) cho phép cải thiện rõ rệt chức năng thất

phải. Dobutamine tuy tăng cung lượng tim và khả

năng vận chuyển ôxy song lại thay đổi tỷ lệ thông

khí/tưới máu (V/Q) và làm giảm PaO2 ở bệnh nhân

tắc mạch phổi diện rộng có sốc, hơn nữa thuốc gây

giãn mạch ngoại vi thông qua thụ thể β2. Vì thế nếu

tắc mạch phổi diện rộng, nên chọn Dobutamine nếu

hạ huyết áp ít-vừa và Noradrenaline nếu sốc nặng,

tuy nhiên khi đó nồng độ catecholamine nội sinh đã

đạt đến mức rất cao nên đáp ứng với các thuốc vận

mạch sẽ kém, có khi không có tác dụng mà còn gây

rối loạn nhịp.

B. Heparin

Bảng 26-2. Liều Heparin trong HKTMCD và NMP

Chẩn đoán Liều heparin

HKTMCD

không kèm

theo NMP

hoặc NMP

- Tiêm thẳng TM 5000 đv tiếp theo truyền TM

1000 đv/giờ, kiểm tra thời gian throboplastin bán

phần (aPTT) để điều chỉnh liều Heparin sao cho

aPTT trong khoảng 1,5 - 2,5 lần thời gian chứng.

470

nhỏ - Có thể thay bằng dùng Heparin trọng lượng

phân tử thấp liều 1 mg/kg tiêm dưới da x 2

lần/ngày.

- Dùng kháng vitamin K, gối từ ngày thứ 3-4,

ngừng Heparin sau 7-10 ngày.

NMP lớn

(diện rộng)

- 7000 -10 000 đv tiêm thẳng TM, sau đó truyền

tốc độ 1000 - 2000 đv/giờ, kiểm tra thời gian

aPTT để điều chỉnh liều Heparin sao cho aPTT

trong khoảng 1,5 - 2,5 lần thời gian chứng.

- Dùng kháng vitamin K, gối từ ngày thứ 3-4,

ngừng heparin sau 7-10 ngày (khi đã ổn định).

Các thuốc kháng vitamin K (Warfarin, Cumadin...) cần

được dùng gối vào từ ngày thứ 3-4 sau khi dùng Heparin vì

thời gian có tác dụng của các thuốc này muộn. Cần điều

chỉnh liều sao cho INR trong khoảng 2,0 đến 3,0. Warfarin

nên dùng bắt đầu bằng liều 5 mg/ngày. Thời gian dùng thuốc

này từ 3-6 tháng sau khi bệnh nhân ra viện. Nếu bệnh nhân

còn có những tình trạng tăng đông (đã nói trên) thì vẫn nên

tiếp tục kéo dài.

C. Thuốc tiêu huyết khối

1. Tác dụng nhanh chóng làm tan cục huyết khối gây

nghẽn ĐMP, giảm tải và hồi phục tình trạng suy tim

phải cấp. Thuốc tiêu huyết khối so với Heparin làm

giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sau 30 ngày (4,7 so với

11,1%), giảm nguy cơ tái phát nghẽn mạch phổi (7,7

so với 18,7%) và giảm nguy cơ phát triển bệnh lý

tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc mạn tính.

2. Điều trị tiêu huyết khối được chỉ định cho bệnh nhân

suy sụp huyết động: tụt huyết áp, thiểu niệu, giảm

ôxy máu nặng. Một số tác giả còn chỉ định cho

những trường hợp rối loạn chức năng thất phải trên

siêu âm.

3. Các thuốc tiêu sợi huyết dường như đều có hiệu quả

và an toàn như nhau nếu sử dụng với liều tương

đương (Bảng 26-3). Nếu dùng Streptokinase hoặc

471

APSAC (Anistreplase hay Antisoylated Plasminogen

Streptokinase Activator Complex) thì nên phối hợp

100 mg Hydrocortisone để giảm các tác dụng phụ.

4. Chống chỉ định bao gồm: các bệnh lý nội sọ, nội

tủy, chảy máu trong, mới phẫu thuật lớn hoặc chấn

thương nặng (< 10 ngày), tăng huyết áp không kiểm

soát được, tiền sử dị ứng hoặc mới dùng thuốc (riêng

với Streptokinase hoặc APSAC). Ngược với NMCT,

tiêu huyết khối vẫn có tác dụng điều trị trong vòng

10-14 ngày cho các bệnh nhân nhồi máu phổi kể từ

khi khởi phát. Hiệu quả là tương đương dù dùng

đường tĩnh mạch ngoại vi hay trực tiếp qua ống

thông vào ĐMP. Ngừng Heparin trước và sau khi

dùng thuốc tiêu sợi huyết, đo aPTT và fibrinogen

máu để quyết định thời điểm dùng tiếp Heparin. Nếu

aPTT vẫn gấp đôi chứng hoặc fibrinogen < 1g/l thì

làm xét nghiệm này 4giờ/lần cho tới khi có thể dùng

lại an toàn Heparin, sau đó gối với kháng vitamin K

ít nhất trong năm ngày. Biến chứng chính khi dùng

thuốc tiêu sợi huyết là chảy máu nặng (≈12%, tương

đương giữa các thuốc tiêu sợi huyết), trong đó xuất

huyết nội sọ khoảng 0,5-2,1%. Streptokinase hoặc

APSAC có thể gây dị ứng như nóng bừng, nổi ban,

sốt (5-7%), đáp ứng tốt với corticoid và kháng

histamine dù sốc phản vệ rất hiếm khi xảy ra

(<0,5%).

Bảng 26-3. Liều thuốc tiêu sợi huyết cho NMP.

Streptokinase Liều nạp 250.000-500.000 đơn vị/15 phút,

duy trì 100.000 đơn vị/giờ × 24 giờ

Urokinase

Liều nạp 4.400 đơn vị/kg/10 phút,

duy trì 4.400 đơn vị/kg/giờ × 12 giờ

rt-PA Liều nạp 10mg, sau đó truyền liên tục 90

mg/2 giờ

APSAC 30mg/5 phút

Reteplase 2 mũi tiêm trực tiếp 10 đơn vị cách nhau 30

472

phút

D. Can thiệp qua da và phẫu thuật

1. Đặt dụng cụ lọc ở tĩnh mạch chủ dưới xuyên qua

da để ngăn ngừa nguy cơ tắc thêm ĐMP khi bệnh

nhân có biểu hiện của HKTMCD. Ngày nay người ta

thường dùng loại ô lọc (Green Field) đặt ngay ở tĩnh

mạch chủ dưới, dưới chỗ đổ vào của hai tĩnh mạch

thận. Có thể đi bằng đường tĩnh mạch đùi bên không

bị tắc hoặc đi từ đường tĩnh mạch nền.

Hiện nay người ta đang thử nghiệm dùng dụng

cụ đặc biệt (Angio - Jet) để hút cục máu đông qua

ống thông tim (catheter), phương pháp này bước đầu

tỏ ra có triển vọng.

2. Phẫu thuật để lấy cục máu đông trong động mạch

phổi là phẫu thuật nặng với tỷ lệ tử vong rất cao, khó

thực hiện ở các trung tâm y tế nhỏ. Phẫu thuật chỉ

được chỉ định khi bệnh nhân có tình trạng rất nặng

với suy thất phải nhiều, huyết áp tụt và chụp mạch

phổi hoặc cộng hưởng từ chứng minh được cục tắc ở

mạch lớn (thân động mạch phổi hoặc nhánh lớn).

E. Ngăn ngừa nguy cơ và điều trị HKTMCD

Vì HKTMCD là một trong những nguyên nhân

hàng đầu gây NMP, nên việc ngăn ngừa và điều trị kịp

thời HKTMCD cũng là ngăn ngừa NMP.

1. Yếu tố nguy cơ của HKTMCD:

a. Tình trạng bệnh lý hệ tĩnh mạch, tổn thương

mạch, hoặc tình trạng tăng đông thứ phát:

• Các phẫu thuật nặng (đặc biệt là các phẫu

thuật vùng chi dưới, tiểu khung).

• Chấn thương (đặc biệt là gãy xương đùi, chấn

thương sọ não, và tuỷ sống).

• Suy tim ứ huyết, giảm cung lượng tim.

• Các bệnh ác tính.

• Phụ nữ có thai.

• Dùng thuốc tránh thai kéo dài.

• Béo phì.

• Giãn tĩnh mạch chi dưới.

• Bệnh viêm đại trực tràng.

• Tuổi già.

473

• Hội chứng thận hư.

• Nhiễm trùng.

b. Tình trạng tăng đông tiên phát:

• Thiếu hụt yếu tố Antithrombin III.

• Thiếu hụt Protein C.

• Thiếu hụt Protein S.

• Rối loạn Plasminogen và sự hoạt hoá.

• Bệnh đái ra hemoglobin kịch phát về đêm.

• Bệnh giảm tiểu cầu gây ra bởi Heparin.

• Kháng thể kháng lupus (anticoagulant hoặc

anticardiolipin).

• Rối loạn tăng sinh tuỷ xương.

• Bệnh đa hồng cầu.

2. Chẩn đoán HKTMCD

a. Lâm sàng thường là xuất hiện sưng, đau, căng

một chi. Một số trường hợp triệu chứng lâm sàng

không rõ ràng mà chỉ đến khi xuất hiện NMP mới

phát hiện ra có HKTMCD.

b. Chẩn đoán xác định dựa vào chụp hệ tĩnh mạch,

tuy nhiên đây là thăm dò chảy máu và gây khó

chịu cho bệnh nhân.

c. Siêu âm Doppler tĩnh mạch là xét nghiệm rất hữu

ích, cho phép chẩn đoán tốt.

3. Điều trị HKTMCD

a. Heparin tiêm TM 5.000 đơn vị sau đó truyền TM

tốc độ 1.000 đv / giờ liên tục trong 7 - 10 ngày.

b. Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hiện

được coi là thuốc tốt để điều trị thay cho Heparin

thường trong điều trị huyết khối tĩnh mạch chi

dưới. Các thuốc này có nhiều ưu điểm hơn là tác

dụng kéo dài, không phải theo dõi bằng các xét

nghiệm khi dùng, ngoài tác dụng chống yếu tố

Xa còn cả tác dụng chống yếu tố II tiểu cầu.

Bảng 26-3. Heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều

trị huyết khối tĩnh mạch.

LMWH Xa/IIa Điều trị Dự phòng

Adreparin

(Normiflo)

1.9 130 U/kg/12h 50 U/kg/12h

Certoparin 8000 U/12h 3.000 U/24h

474

(MonoEmbolex)

Dalteparin

(Fragmin)

2.7 120 U/kg/12h

200 U/kg/24h

2.500-

5.000 U/24h

Enoxaparin

(Lovenox)

3.8 100 U/kg/12h 2.000-4.000

U/24h

Nadroparin

(Fraxiparin)

3.6 <55kg:4.000 U/12h

55-80kg:6.000 U/12h

>80kg: 8.000 U/12h

3.100 U/24h

40-60U/kg/24h

Reviparin

(Clivarin)

3.5 <60kg: 4.200 U/12h

>60kg:6.300 U/12h

1750 U/24h

Tinzaparin

(Innohep)

1.9 175 U/kg/24h 3.500 U/24h

50 U/kg/24h

c. Dùng gối từ ngày thứ 3-4 một loại kháng vitamin

K (Warfarin®, Sintrom®) và kéo dài vài tháng.

d. Hiện nay một số tác giả ưa dùng các thuốc tiêu

sợi huyết (Streptokinase, Urokinase, rt-TPA...),

tuy nhiên kết quả chưa vượt trội hơn phương thức

điều trị thông thường và rất đắt tiền.

e. Can thiệp đặt dụng cụ lọc (phin lọc) ở tĩnh mạch

chủ dưới để ngăn ngừa cục máu đông bắn lên

động mạch phổi gây NMP.

Tài liệu tham khảo

1. ACCP Consensus Commitee on pulmonary embolism. Opinions

regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic

disease. Chest, 1996;109:233-7.

2. Britist Thoracic Society, Standards of Care Commitee. Suspected

acute pulmonary embolism: a practical approach. Thorax,

1997;52(suppl 4):S1-24.

3. Fitzmaurice D, Hobbs FDR, McManus R. Thromboembolism.

Clinical Evidence, 2001;5:158-68.

4. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous

thromboembolism. Chest, 2001;119:132S-175S.

5. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Eng J Med, 1998;339:93-

104.

6. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for

venous thrombo-embolic disease. Chest, 2001;119:176S-193S.

7. Layish DT, Tapson VF. Pharmacologic hemodynamic support in

massive pulmonaryembolism. Chest, 1997;111:218-24.

475

8. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. Hemodynamic effects of fluid

loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med,

1999; 27:540-4.

9. Riedel M. Emergency diagnosis of pulmonary embolism. Heart,

2001;85:607-9.

10. Riedel M. Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary

embolism 1: pathophysiology, clinical presentation, and diagnosis.

Heart, 2001;85:229-40.

11. Riedel M. Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary

embolism 2: treatment. Heart, 2001;85:351-60.

12. Wood KE. Major pulmonary embolism: Review of a

pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically

significant pulmonary embolism. Chest, 2002;121:877-905.

475

THÔNG LIÊN NHĨ

Thông liên nhĩ (TLN) chiếm khoảng từ 5% đến 10% các

trường hợp tim bẩm sinh. Cùng với bệnh van động mạch chủ hai

lá van và sa van hai lá, TLN là bệnh tim bẩm sinh còn hay gặp

nhất ở người lớn. Bệnh chủ yếu gặp ở nữ giới: tỷ lệ gặp ở nữ so

với nam là 2 so với 1.

Đại đa số các bệnh nhân TLN không có triệu chứng cơ

năng mà chỉ có các triệu chứng lâm sàng rất kín đáo do đó

thường bị bỏ sót chẩn đoán cho đến tuổi trưởng thành.

Đối với các trường hợp TLN không được điều trị triệt để,

các bệnh nhân sẽ dần dần có các triệu chứng lâm sàng. Lâu dài

các bệnh nhân sẽ biểu hiện các dấu hiệu của sự quá tải buồng

tim phải như rối loạn nhịp nhĩ (tăng dần nguy cơ theo tuổi của

bệnh nhân), tăng áp động mạch phổi và tăng sức cản mạch phổi,

cuối cùng hậu quả tất yếu là dẫn đến suy tim xung huyết. Việc

tồn tại lỗ thông liên nhĩ cũng là một yếu tố thuận lợi dẫn đến tắc

mạch nghịch thường.

I. Giải phẫu bệnh: có bốn dạng thông liên nhĩ thông thường:

TLN kiểu lỗ thứ hai, TLN kiểu lỗ thứ nhất, TLN kiểu xoang

tĩnh mạch và TLN thể xoang vành.

A. TLN kiểu lỗ thứ hai hay TLN thứ phát (lỗ bầu dục) là

tổn thương hay gặp nhất chiếm khoảng từ 60% đến 70%

các trường hợp. Lỗ thông nằm ở vị trí gần lỗ oval, ở

trung tâm vách liên nhĩ (VLN). Có thể gặp phối hợp với

sa van hai lá, đặc biệt ở phụ nữ (tỷ lệ 2:1 so sánh giữa nữ

và nam giới).

B. TLN kiểu lỗ thứ nhất hay TLN tiên phát chiếm 15%

đến 20% các trường hợp. Lỗ thông nằm ở thấp, góc hợp

bởi vách liên nhĩ và mặt phẳng của vách ngăn nhĩ thất

(mặt phẳng van nhĩ thất). Chính vì ở vị trí thấp nên loại

này hay đi kèm với khuyết tật của van nhĩ thất và vách

liên thất. Khi có TLN lỗ thứ nhất thì rất thường gặp hở

476

van hai lá đi kèm do có kẽ hở của lá trước van hai lá. Lúc

đó, bệnh lý này được phân loại trong nhóm đặc biệt gọi

là thông sàn nhĩ thất (ống nhĩ thất chung), có cơ chế sinh

lý bệnh, diễn biến lâm sàng và phương hướng điều trị

khác.

C. TLN thể xoang tĩnh mạch là loại TLN ít gặp, chiếm

khoảng từ 5% đến 10% các trường hợp. Lỗ thông nằm ở

cao và ra sau của VLN, nó nằm ngay sát với tĩnh mạch

(TM) chủ trên do vậy rất hay gặp hiện tượng tĩnh mạch

phổi (TMP) đổ qua lỗ thông vào nhĩ phải (TMP đổ lạc

chỗ). Ngoài ra có thể gặp các thể rất hiếm của TLN như:

TLN nằm ở rất thấp phía dưới sát với TM chủ dưới (phía

sau và dưới của VLN).

D. TLN thể xoang vành là thể hiếm gặp nhất, lỗ thông nằm

ở ngay sát phía trên xoang TM vành, do đó dòng shunt từ

nhĩ trái sẽ đổ trực tiếp vào ''cấu trúc'' này. Tổn thương

này hay phối hợp với các dị tật bẩm sinh khác như ống

nhĩ thất chung, tĩnh mạch chủ trên đổ lạc chỗ.

Hình 27-1. Vị trí giải phẫu của các dạng TLN.

II. Sinh lý bệnh

A. TLN thường dẫn đến dòng shunt từ nhĩ trái sang nhĩ

phải, lưu lượng shunt phụ thuộc vào đường kính lỗ thông

và phụ thuộc gián tiếp vào độ giãn nở của thất trái và

477

thất phải. Luồng thông có thể ngay lập tức (dưới 1 năm)

hoặc dần dần (nhiều năm) dẫn đến sự tăng gánh của

buồng tim phải làm phì đại thất phải, tăng tưới máu phổi

và cuối cùng sẽ dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi

(ĐMP). ở các bệnh nhân người lớn hoặc do áp lực buồng

tim phải tăng lên hoặc/và khả năng co bóp của tim trái

giảm xuống (cơ tim bị ảnh hưởng do tăng công hay do

bệnh động mạch vành, tăng huyết áp... phối hợp), lúc

này dòng shunt thường sẽ giảm xuống dần dần và có thể

dẫn đến shunt hai chiều hay đảo chiều dòng shunt (hiếm

gặp).

B. Nguy cơ chính của việc không đóng lỗ thông liên nhĩ là

sẽ gây suy tim thứ phát do tăng gánh mạn tính, tăng áp

ĐMP, rối loạn nhịp nhĩ và tắc mạch.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng: thường kín đáo, đôi khi bệnh

nhân đến khám vì khó thở khi gắng sức, viêm phế quản

phổi nhiều lần hoặc chậm lớn. Một số ít các trường hợp

với lỗ TLN lớn có thể dẫn đến shunt trái sang phải nhiều

và trẻ có dấu hiệu cơ năng rất sớm khoảng từ 6 đến 12

tháng, còn lại đại đa số các trường hợp bệnh thường phát

hiện muộn nhờ thăm khám thường kỳ. Các trường hợp

bệnh diễn biến lâu dài có thể có các biểu hiện của rối

loạn nhịp như rung nhĩ hay cuồng nhĩ, tăng áp động

mạch phổi nặng và suy tim xung huyết.

B. Khám lâm sàng: Nghe tim có tiếng thổi tâm thu cường

độ nhỏ ở ổ van ĐMP do tăng lưu lượng máu qua van

ĐMP. Ngoài ra còn nghe thấy tiếng T2 tách đôi do sự

đóng muộn của ba lá van ĐMP; tiếng T1 mạnh và rung

tâm trương do tăng lưu lượng ở ổ van ba lá có thể gặp

trong các trường hợp dòng shunt lớn làm tăng nhiều sự

đổ đầy về thất phải.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ (ĐTĐ)

478

1. TLN lỗ thứ hai: điện tâm đồ thường có dạng:

a. RSR hay rSR ở V1.

b. QRS lớn hơn 0,11 giây.

c. Trục phải.

d. Đôi khi có thể kèm theo PR kéo dài (khoảng 20%

các trường hợp, hay gặp ở các bệnh nhân TLN

mang tính chất gia đình).

e. Dày nhĩ phải trong khoảng 50% các trường hợp.

2. TLN lỗ thứ nhất: điện tâm đồ có dạng

a. RSR ở V1.

b. Trục trái.

c. Bloc nhĩ thất cấp I.

d. Có thể thấy dày cả 2 thất.

B. Chụp Xquang tim phổi: Tim to vừa phải với giãn cung

ĐMP. Đôi khi thấy dấu hiệu giãn bờ dưới phải của tim

do giãn buồng nhĩ phải. Tăng tưới máu phổi hay gặp.

C. Siêu âm tim: Đây là phương pháp chủ yếu và chính xác

nhất để chẩn đoán thông liên nhĩ. Đối với các bệnh nhân

nhỏ tuổi có thể chỉ cần dùng siêu âm qua thành ngực còn

đối với các bệnh nhân lớn tuổi, thành ngực dày, đôi khi

cần làm siêu âm qua thực quản.

1. Siêu âm qua thành ngực: Mặt cắt siêu âm điển hình

để quan sát lỗ TLN là trục ngắn cạnh ức trái, bốn

buồng từ mỏm và nhất là mặt cắt dưới sườn.

a. Hình ảnh gián tiếp sẽ thấy dấu hiệu giãn buồng

thất phải và nhĩ phải. Mức độ giãn buồng tim

phải phụ thuộc vào mức độ dòng shunt trái →

phải hay kích thước lỗ TLN.

b. Thấy hình ảnh trực tiếp của lỗ TLN trên siêu âm

2D: bốn buồng từ mỏm, 4 buồng dưới mũi ức,

hay trục ngắn cạnh ức trái. Hình ảnh TLN thể

xoang tĩnh mạch khó thấy hơn, đặc biệt ở người

lớn tuổi.

479

c. Tìm kiếm sự bất thường của TM phổi và TM

chủ: TM chủ trên trái đổ vào nhĩ phải không có

thân TM vô danh; TM phổi đổ lạc chỗ vào TM

chủ trên, TM vô danh, TM chủ dưới hay nhĩ

phải... là các bất thường bẩm sinh có thể gặp phối

hợp với TLN. Cần quan sát bằng siêu âm 2D và

đặc biệt là siêu âm Doppler mầu.

d. Đánh giá mức độ của dòng shunt: gián tiếp thông

qua kích thước thất phải so với thất trái.

• Nếu thấy tỷ lệ kích thước thất phải/thất trái từ

1/2 đến 2/3: TLN lỗ nhỏ.

• Nếu tỷ lệ này từ 2/3 đến 1: TLN lỗ trung

bình.

• Nếu tỷ lệ này trên 1: TLN lỗ rộng.

e. Nên tiến hành đo cung lượng phổi, so sánh với

cung lượng chủ. Nếu tăng cung lượng phổi nhiều:

TLN có dòng shunt trái → phải lớn.

f. Đánh giá áp lực ĐMP: bằng dòng chảy qua van

ba lá và dòng chảy qua van ĐMP (trong TLN áp

lực ĐMP thường tăng tương đối muộn).

Hình 27-2. Hình ảnh thông liên nhĩ trên siêu âm 2D.

2. Siêu âm qua thực quản: Được áp dụng với các

trường hợp thông liên nhĩ mà siêu âm qua thành ngực

còn chưa rõ. Siêu âm qua thực quản rất hữu ích trong

việc đo chính xác kích thước lỗ thông liên nhĩ cũng

như kích thước các rìa phía trên và phía dưới của lỗ

thông để chuẩn bị bít các lỗ thông đó bằng dụng cụ.

480

Siêu âm qua thực quản cũng còn được áp dụng đối

với các thể TLN hiếm gặp đặc biệt là TLN thể xoang

tĩnh mạch với bất thường sự đổ về của tĩnh mạch

phổi.

3. Siêu âm cản âm: Siêu âm với tiêm chất cản âm đặc

biệt rất hữu ích cho việc chẩn đoán xác định và loại

trừ các bất thường bẩm sinh phối hợp khác.

Hình 27-3. Hình ảnh "rửa bọt cản âm" trong nhĩ phải.

D. Thông tim

1. Mục đích của thông tim:

a. Chẩn đoán xác định TLN chủ yếu dựa vào siêu

âm tim (siêu âm 2D, Doppler, siêu âm cản âm,

siêu âm qua thực quản). Thông tim có thể giúp

ích cho việc đánh giá mức độ shunt, ngoài ra còn

xác định chính xác áp lực động mạch phổi, đo

cung lượng động mạch phổi, cung lượng động

mạch chủ...

b. Ở Việt nam do có rất nhiều các trường hợp đến

muộn nên việc thông tim xác định chính xác mức

độ shunt, áp lực ĐMP, tỷ lệ cung lượng QP/QS và

đặc biệt là sức cản mạch phổi có vai trò quyết

định xem bệnh nhân có còn chỉ định phẫu thuật

hay không. Với các biện pháp thở ôxy, thuốc giãn

ĐMP làm giảm áp ĐMP sẽ là những nghiệm

pháp cuối cùng quyết định chẩn đoán bệnh nhân

có tăng áp lực động mạch phổi cố định (hội

chứng Eisenmenger) hay không ?

481

c. Ngoài ra trong những năm gần đây, thông tim

còn nhằm mục đích để đóng lỗ TLN bằng dụng

cụ qua da (Amplatzer, CardioSeal...).

2. Chụp buồng tim:

a. Nếu lỗ thông thấy rõ trên siêu âm, có thể không

cần thực hiện chụp buồng tim.

b. Khi có dấu hiệu của TM phổi đổ lạc chỗ, có thể

chụp ĐMP để cho hình ảnh rõ ràng và xác định

luồng thông (ở thì thuốc ''chậm'' khi máu về TM

phổi). Lỗ thông liên nhĩ sẽ thấy rõ ở góc chụp

nghiêng trái 20 đến 450 nghiêng đầu 250, ống

thông bơm thuốc cản quang nằm ở tĩnh mạch

phổi phải.

c. Chụp buồng thất trái có thể thực hiện để đánh giá

co bóp thất trái và mức độ hở van hai lá. Nếu

nghi ngờ thông liên thất và hở các van nhĩ thất

phối hợp thì cần chụp buồng thất trái ở tư thế

thẳng mặt và nghiêng trái 60 - 70o, chếch đầu

khoảng 250.

d. Cuối cùng ở các bệnh nhân có tuổi (nam hơn 40,

nữ hơn 45), cần chụp ĐMV một cách hệ thống để

xác định có bệnh động mạch vành phối hợp hay

không.

482

V. Chỉ định điều trị và tiến triển

A. Đóng lỗ TLN có thể thực hiện bằng phẫu thuật tim hở

với tuần hoàn ngoài cơ thể (đường mổ dọc xương ức,

dưới sườn hoặc sau bên ở lưng). Đây là phương pháp

điều trị kinh điển đã được áp dụng từ lâu. Hiện nay

người ta có thể đóng qua da các lỗ TLN thứ phát mà còn

có đủ gờ xung quanh lỗ thông đó bằng các loại dụng cụ

đặc biệt.

B. Chỉ định điều trị

1. Đối với các lỗ thông bé: tiếng thổi nhỏ, tiếng T2 tách

đôi, đường kính thất phải/ thất trái nhỏ hơn 2/3 thì

cần theo dõi định kỳ thường xuyên.

2. Với các lỗ thông kích thước trung bình: không có dấu

hiệu cơ năng, bloc nhánh phải không hoàn toàn, tỷ lệ

đường kính thất phải/thất trái từ 2/3 đến 1, có tăng

tưới máu phổi trên phim chụp Xquang: nếu là nữ giới

thì nên phẫu thuật khoảng năm 15 tuổi (phẫu thuật

đường ngang dưới vú); nếu là nam giới thì nên phẫu

thuật lúc 5 tuổi. Nếu có khả năng đóng qua da bằng

dụng cụ (Amplatzer, CardioSeal...) thì nên thực hiện

ngay khi có thể ở các lỗ thông loại này.

3. Với các lỗ thông lớn: tiếng T1 mạnh, rung tâm trương

do tăng lưu lượng, tỷ lệ đường kính thất phải/thất trái

lớn hơn: nếu có tăng áp ĐMP cần đóng lỗ thông này

càng sớm càng tốt. Nếu không tăng áp ĐMP, đóng lỗ

thông đó một cách hệ thống lúc trẻ độ 5 tuổi.

4. TLN nghi ngờ đã có tăng áp ĐMP cố định: cần làm

thông tim chẩn đoán. Chỉ phẫu thuật khi chưa có tăng

áp ĐMP cố định, lưu lượng mạch phổi vẫn tăng hơn

lưu lượng đại tuần hoàn (vẫn còn shunt trái → phải là

chủ yếu) và sức cản mạch phổi vẫn còn trong giới

hạn cho phép (chưa trở thành phức hợp

Eisenmenger).

483

5. Tiến triển của TLN thường dung nạp tốt vì vậy đôi

khi phát hiện bệnh rất muộn ở tuổi trưởng thành.

Tăng áp ĐMP cố định (không còn chỉ định phẫu

thuật) có thể gặp ở tuổi 20 đến 30. Suy tim và rối

loạn nhịp tim có thể bắt đầu xảy ra ở tuổi 30 đến 40.

Nếu lỗ thông liên nhĩ được đóng kín (bằng phẫu

thuật hay bằng dụng cụ qua da) thì có thể coi như

bệnh nhân được chữa khỏi hoàn toàn. Rối loạn nhịp

ở các bệnh nhân này là hãn hữu.

C. Phẫu thuật đóng TLN với tuần hoàn ngoài cơ thể từ rất

lâu đã trở thành một phẫu thuật kinh điển. Tùy theo kích

thước và vị trí của lỗ TLN mà phẫu thuật viên có thể

khâu trực tiếp hoặc làm miếng vá bằng màng ngoài tim

để đóng kín hoàn toàn lỗ TLN.

1. Nguy cơ phẫu thuật liên quan đến cơ địa bệnh nhân

như tuổi, rung nhĩ, áp lực động mạch phổi và sức

cản mạch phổi tăng cao.

2. Sau mổ, bệnh nhân còn có thể bị nguy cơ mắc hội

chứng sau mở màng ngoài tim (hay gặp hơn các phẫu

thuật tim bẩm sinh khác). Rối loạn nhịp nhĩ có thể

vẫn kéo dài một thời gian sau đó cho đến khi kích

thước của nhĩ và thất phải trở về kích thước bình

thường. Tại một vài trung tâm, thuốc chẹn bêta giao

cảm được sử dụng từ 3 đến 6 tháng sau mổ để phòng

ngừa các rối loạn nhịp nhĩ.

484

Hình 27-4. Trước (A) và sau (E) đóng lỗ TLN bằng Amplatzer.

D. Đóng lỗ TLN qua da bằng dụng cụ là thủ thuật ngày

càng được áp dụng ở nhiều nước trên thế giới. Tại Việt

Nam phương pháp này hiện nay đã được tiến hành

thường quy tại Viện Tim mạch Việt Nam. Tất cả các

trường hợp TLN lỗ thứ hai có kích thước không quá lớn

và gờ xung quanh lỗ đủ lớn (hơn 5mm) đều có khả năng

đóng bằng dụng cụ qua da dưới màn tăng sáng. Phương

pháp này ngày càng chứng minh được tính hiệu quả như

thời gian nằm viện ngắn, ít đau, không có sẹo mổ, ít biến

chứng ngay cả ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao.

Tài liệu tham khảo

1. Brecker S,ID. Atrial septal defect. In: Redington A, Shore D,

Oldershaw P, eds. Congenital heart disease in adults: a practical

guide. London: WB Saunders, 1994:103-110.

2. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus

Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol

l998;14:395-452.

3. Gatzoulis MA, Redington AN, Somerville J, Shore DF. Should atrial

septal defects in adults be closed? Ann Thorac Surg 1996;61:657-

659.

4. Latson LA. Per-catheter ASD Closure. Pediatr Cardiol 1998;19:86-

93.

5. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease: atrial and

ventricular septal defects, atrioventricular canal, patent ductus

arteriosus, pulmonic stenosis. Cardiol Clin 1993;11:603-616.

6. Mandelik J, Moodie DS, Sterba R, et al. Long-term follow-up ef

children after repair of atrial septal defects. Cleveland Clin J Med

1994;61:29-33.

7. Moore JD, Moodie DS. Atrial septal defect. In: Marso SP, Griffin

BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

8. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or

interventional catheterization: a narrowing base. In: Perloff JK,

Child JS, eds. Congenital heart disease in Adults, 2nd ed.

Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53.

485

9. Snider AR, Serwer GA, Ritter SB. Defects in cardiac septation. In:

Snider AR, Serwer GA, Ritter SB, eds. Echocardiography in

pediatric heart disease, 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1997:235-246.

10. Vick GW. Defects of the atrial septum including atrioventricular

septal defects. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds.

The science and practice of pediatric cardiology, 2nd ed. Baltimore:

Williams & Wilkins, 1998:1141-1179.

485

THÔNG LIÊN THẤT

Ngoại trừ bệnh van động mạch chủ (ĐMC) chỉ có hai lá

van thì thông liên thất (TLT) là bệnh tim bẩm sinh hay gặp nhất,

nó chiếm khoảng 25% các bệnh tim bẩm sinh.

Do các triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (tiếng thổi tâm thu

to ở vùng giữa tim) và các biến chứng sớm của nó nên thông

liên thất hay được chẩn đoán sớm từ khi bệnh nhân còn nhỏ.

Chẩn đoán TLT từ khi còn trong thai nhi có thể thực hiện được

bằng siêu âm tim bởi các bác sĩ có kinh nghiệm.

TLT lỗ nhỏ rất hay gặp và thường dung nạp rất tốt. Do đó

nó có thể gặp ở người trưởng thành và có khả năng tự đóng. Tỷ

lệ tự đóng lại của các trường hợp TLT lỗ nhỏ ở trẻ em lên đến

75%. Ngược lại TLT lỗ lớn sẽ ảnh hưởng nhanh đến hô hấp và

áp lực động mạch phổi (ĐMP) có thể tăng một cách cố định rất

sớm từ 6 đến 9 tháng. Đối với các trường hợp sức cản mạch phổi

tăng cố định (hội chứng Eisenmenger) bệnh nhân hiếm khi sống

được quá tuổi 40. Các biến chứng hay gặp ở nhóm bệnh nhân

này là chảy máu ở phổi, viêm nội tâm mạc, áp xe não, rối loạn

nhịp thất và các biến chứng của đa hồng cầu. Tiên lượng sẽ rất

kém ở các bệnh nhân có các biểu hiện ngất, suy tim xung huyết

và ho ra máu.

Người ta nhận thấy ngoài nguyên nhân do mẹ bị cúm

trong ba tháng đầu, TLT hay gặp trong các hội chứng bệnh lý,

đặc biệt là hội chứng có ba nhiễm sắc thể 21, hội chứng do mẹ

nghiện rượu khi mang thai...

I. Giải phẫu bệnh

A. Phân loại: Có rất nhiều cách phân loại giải phẫu bệnh về

TLT khác nhau được đặt ra nhưng nhìn chung lại có 4

loại TLT chính về giải phẫu bệnh là: TLT phần quanh

màng, TLT phần cơ, TLT phần buồng nhận và TLT phần

phễu (TLT ở phía trên của cựa Wolff).

486

1. TLT phần quanh màng là loại TLT hay gặp nhất,

chiếm khoảng 70-80% các trường hợp, nằm ở cao

thuộc phần màng của vách liên thất (VLT), ở chỗ nối

giữa van 3 lá và van ĐMC. Tuy nhiên nó có thể dịch

chuyển ra sau, ra trước hay xuống dưới một chút tùy

từng trường hợp. Tổn thương thường phối hợp tạo

thành một túi nhỏ ở dưới van 3 lá hay xung quanh bờ

van (thường cũng được gọi là túi phình phần màng

vách liên thất). Nó có thể gây hở van ĐMC và hẹp

phần thấp của đường ra thất phải. Đây là loại TLT có

khả năng tự đóng cao.

2. TLT phần cơ hay TLT ở gần mỏm tim. Nó có thể

ở bất cứ vị trí nào của phần thấp VLT cho đến mỏm

tim. Thể bệnh này chiếm khoảng 5 đến 20% các

trường hợp TLT và cũng có khả năng tự đóng cao trừ

các trường hợp có nhiều lỗ TLT.

3. TLT phần buồng nhận hay TLT kiểu ống nhĩ thất

chung chiếm khoảng từ 5 đến 8% các trường hợp.

TLT loại này thường ở vị trí cao của VLT, rộng, ít

khả năng tự đóng và hay đi kèm tổn thương của các

Hình 28-1. Vị trí

giải phẫu các loại

thông liên thất.

487

van nhĩ thất. Hay gặp phình vách liên thất ở vị trí

này.

4. TLT phần phễu hay TLT dưới van ĐMC hoặc

dưới van ĐMP: hiếm gặp hơn (5 đến 7%), là loại

TLT mà lỗ thông nằm ở phần rất cao của vách liên

thất nơi có tiếp giáp với van ĐMC và van ĐMP (nên

còn được gọi là thông liên thất kiểu ''dưới các đại

động mạch''). Điểm đặc biệt quan trọng của loại TLT

này là lỗ thông thường phối hợp với tổn thương lá

van ĐMC và có hở chủ đi kèm (hội chứng Laubry-

Pezzy).

B. Các tổn thương khác phối hợp có thể gặp: hẹp van ĐMP,

hẹp trên van ĐMP, hở 3 lá, thông trực tiếp từ thất trái

sang nhĩ phải, màng ngăn dưới ĐMC...

II. Sinh lý bệnh

A. Luồng thông của shunt có lưu lượng phụ thuộc vào kích

thước lỗ TLT và sức cản hệ ĐMP cũng như áp lực thất

phải. Luồng shunt sẽ gây ra quá tải ở phổi, nhĩ trái và

thất trái.

B. Diễn biến xấu dần sẽ là tăng áp ĐMP gây suy tim phải

và về sau sẽ chuyển thành hội chứng Eisenmenger (tăng

sức cản của mạch phổi do bệnh lý ĐMP tắc nghẽn cố

định làm giảm dòng shunt trái → phải, làm tăng dòng

shunt phải→ trái).

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng: hay gặp nhất ở bệnh nhân lớn

tuổi là khó thở, mất khả năng gắng sức. Các triệu chứng

thường liên quan đến mức độ của luồng thông trái →

phải, áp lực và sức cản của động mạch phổi.

B. Triệu chứng thực thể: Nghe tim là dấu hiệu chủ yếu để

chẩn đoán. Thường nghe thấy có tiếng thổi toàn tâm thu,

cường độ mạnh ở cạnh ức trái, tương đối thấp và lan ra

tất cả xung quanh. Tiếng thổi này có thể nhẹ hơn nhưng

488

có âm sắc cao hơn trong các trường hợp lỗ thông nhỏ ở

phần cơ và có thể chỉ lan ra mỏm hay sang trái nếu lỗ

TLT ở mỏm tim. Nếu lỗ TLT quá lớn, có thể nghe thấy

tiếng thổi nhỏ và có rung tâm trương lưu lượng ở mỏm

tim. Các trường hợp TLT phối hợp với hở van động

mạch chủ thường nghe thấy thổi tâm trương ở ổ van

động mạch chủ đi kèm. Nếu nghe thấy tiếng thổi tâm thu

tống máu ở bờ trái xương ức lan lên trên cần nghi ngờ có

hẹp phần phễu của thất phải hoặc thất phải có hai buồng.

C. Chẩn đoán phân biệt trên lâm sàng với hở van ba lá, tứ

chứng Fallot không tím (Fallot trắng), hẹp dưới van động

mạch phổi đơn thuần và bệnh cơ tim phì đại.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ (ĐTĐ): thấy hình ảnh tăng gánh buồng tim

trái với dày thất trái, dày nhĩ trái. Trục trái hay gặp trong

các trường hợp TLT phần buồng nhận hoặc ống nhĩ thất

chung. Dày thất phải và trục phải gặp trong các trường

hợp tăng gánh buồng tim phải với tăng áp động mạch

phổi.

B. Chụp Xquang tim phổi

1. Hình tim không to và hệ mạch phổi bình thường hay

thấy ở các trường hợp TLT lỗ nhỏ không gây tăng áp

động mạch phổi.

2. Tim to vừa phải với giãn cung dưới trái. Đôi khi thấy

dấu hiệu giãn cung ĐMP. Tăng tưới máu phổi hay

gặp ở các bệnh nhân có luồng thông trái → phải lớn.

3. Bóng tim không to nhưng có dấu hiệu ứ huyết phổi

nhiều thường gặp trong các trường hợp TLT lỗ rộng

có tăng sức cản mạch phổi cố định (hội chứng

Eisenmenger).

C. Siêu âm tim

1. Hình ảnh gián tiếp: Kích thước buồng tim trái và

thân ĐMP đều giãn.

489

2. Hình ảnh trực tiếp của lỗ TLT trên siêu âm 2D:

mặt cắt trục dài cạnh ức trái (TLT phần phễu); mặt

cắt qua các gốc động mạch (TLT quanh màng, phễu);

mặt cắt dưới ức, bốn buồng từ mỏm (TLT phần cơ,

quanh màng và buồng nhận).

Hình 28-2. TLT phần quanh màng: mặt cắt cạnh ức trục

ngắn (hình trái) và mặt cắt 5 buồng tim từ mỏm (hình phải).

3. Đánh giá mức độ của dòng shunt: dòng shunt trái

→ phải lớn khi giãn buồng nhĩ trái, thất trái và ĐMP.

Đo chênh áp qua lỗ TLT để đánh giá áp lực ĐMP

(nếu không có cản trở đường ra thất phải) và mức độ

bệnh. Nếu chênh áp còn lớn chứng tỏ lỗ thông nhỏ và

không có quá tải tim phải. Cần nhớ đo huyết áp động

mạch khi làm siêu âm Doppler tim.

4. Trong trường hợp áp lực ĐMP tăng cố định: thành

thất phải dày, dòng chảy qua lỗ TLT yếu hoặc hai

chiều, áp lực ĐMP tăng nhiều gần bằng hay vượt áp

lực đại tuần hoàn.

5. Siêu âm Doppler tim còn cần phải loại trừ các tổn

thương phối hợp như thông liên nhĩ, còn ống động

mạch, hở chủ, cản trở đường ra thất phải và thất trái.

D. Thông tim

1. Chỉ định:

a. Các trường hợp TLT với các dấu hiệu quá tải của

thất trái (tim to, thổi tâm trương ở mỏm tim, suy

490

tim ứ huyết) hoặc tăng áp ĐMP mà cần phải có

các bằng chứng khẳng định mức độ luồng shunt,

áp lực ĐMP, và sức cản ĐMP để quyết định

hướng điều trị.

b. Các trường hợp TLT với nghi ngờ có các tổn

thương khác phối hợp như hở chủ, hẹp đường ra

thất phải, hẹp dưới van ĐMC... cũng là các

trường hợp có thể chỉ định thông tim.

c. Thông tim để đóng lỗ TLT bằng dụng cụ

(Amplatzer, Coil, Buttoned device...).

2. Chụp buồng tim:

a. Chụp buồng thất trái sẽ giúp xác định chính xác

vị trí, kích thước của lỗ thông liên thất và đặc biệt

giúp cho chẩn đoán thông liên thất có nhiều lỗ.

Tư thế chụp hay dùng nhất là nghiêng trái 45 -

700, nghiêng đầu 250. Tuy nhiên tùy loại lỗ thông

có thể thay đổi chút ít. TLT kiểu quanh màng:

thấy rõ ở nghiêng trái 60-450. TLT phần cơ, ra

phía trước chụp ở nghiêng trái 450. TLT kiểu

dưới các gốc động mạch lớn chụp ở tư thế

nghiêng 900 và nghiêng phải.

b. Chụp ĐMC để xác định có hở chủ phối hợp hay

không? Đặc biệt trong các thể TLT kiểu dưới các

gốc động mạch, hội chứng Laubry - Pezzy.

c. Chụp buồng thất phải xác định xem có hẹp đường

ra thất phải không, có hở van ba lá không và xem

có phải chỗ đổ vào của dòng shunt trực tiếp vào

thất phải hay không.

V. Chỉ định điều trị và tiến triển

A. Điều trị nội khoa

1. TLT với tăng áp ĐMP nhiều ở trẻ nhỏ cần được điều

trị bằng lợi tiểu, trợ tim và giảm tiền gánh trước khi

phẫu thuật.

491

2. Sau phẫu thuật và các trường hợp chưa phẫu thuật

(hoặc không cần phẫu thuật) cần phòng biến chứng

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (rất dễ xảy ra với các

trường hợp TLT).

B. Đóng lỗ thông qua da bằng dụng cụ

Hiện nay có thể chỉ định ở các trường hợp TLT lỗ nhỏ

phần cơ, ở mỏm hoặc sau NMCT có biến chứng. Tương

lai nhiều loại dụng cụ đang được nghiên cứu để đóng

TLT phần quanh màng-bệnh bẩm sinh có tần suất gặp

cao nhất.

C. Điều trị ngoại khoa

Đóng lỗ TLT có thể thực hiện bằng phẫu thuật tim hở

với tuần hoàn ngoài cơ thể (đường mổ dọc xương ức).

Cần lưu ý có một tỷ lệ khá lớn lỗ TLT có thể tự đóng lại.

1. Đối với các lỗ thông bé, shunt nhỏ, áp lực ĐMP bình

thường cần theo dõi định kỳ thường xuyên hàng năm,

phòng chống viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nguy

cơ gặp ở nhóm này là Osler, hở chủ (TLT phần phễu)

và hẹp phần phễu ĐMP (TLT phần quanh màng).

2. Khi lỗ thông liên thất lớn sẽ ảnh hưởng rõ đến toàn

trạng ở trẻ dưới 6 tháng: điều trị nội khoa với lợi tiểu,

trợ tim, ức chế men chuyển. Nếu không đáp ứng với

điều trị nội thì cần đóng lỗ TLT.

3. Khi lỗ TLT lớn, ảnh hưởng rõ đến toàn trạng ở trẻ

trên 6 tháng thì cần phẫu thuật đóng lỗ TLT.

4. Khi lỗ thông lớn, có tăng áp ĐMP trên 50mmHg ở

trẻ hơn 6 tháng: phẫu thuật đóng lỗ TLT.

5. Khi lỗ TLT phối hợp với hở van ĐMC vừa hoặc hẹp

đáng kể đường ra thất phải thì cần phẫu thuật đóng lỗ

TLT.

6. Nếu TLT có nhiều lỗ, có ảnh hưởng đến toàn trạng

thì cần làm phẫu thuật đánh đai (banding) ĐMP ở các

492

trẻ nhỏ dưới 6 tháng và sau đó phẫu thuật sửa chữa

toàn bộ.

Tiến triển của TLT nếu được đóng kín (bằng phẫu

thuật hay đóng lỗ thông qua da) có thể coi như bệnh

nhân được chữa khỏi hoàn toàn. Rối loạn nhịp ở các

bệnh nhân này là hãn hữu như bloc nhĩ thất sau phẫu

thuật.

7. Các trường hợp TLT nghi ngờ có tăng áp ĐMP cố

định: cần thông tim với nghiệm pháp thở ôxy và

thuốc giãn mạch, chụp mao mạch phổi, đo sức cản

mạch phổi và cuối cùng có thể sinh thiết phổi. Nếu

sức cản mạch phổi không tăng cố định thì có thể

phẫu thuật, nếu đã tăng cố định thì đó là một chống

chỉ định của phẫu thuật. Trong trường hợp nghi ngờ

có thể phẫu thuật đánh đai ĐMP và làm lại các thăm

dò sau đó vài năm. Đối với các trường hợp không

còn chỉ định mổ nữa thì thường diễn biến có thể nặng

lên bằng các dấu hiệu suy tim phải, hạn chế gắng

sức, đa hồng cầu với biểu hiện tím nhiều ở da và

niêm mạc. Các biến chứng có thể gặp là chảy máu

phổi, ápxe não và đột tử. Giải pháp điều trị chủ động

duy nhất trong trường hợp này là phẫu thuật ghép cả

tim và phổi cho người bệnh.

Tài liệu tham khảo

1. Brecker SJD. Ventricular septal defect. In: Redington A, Shore D,

Oldershaw P, eds. Congenital heart disease in adults: a practical

guide. London: WB Saunders, 1994:111-117.

2. Bridges ND, Perry SB, Keane JF, et at. Preoperative transcatheter

closure ofcongenital muscular ventricular septal defects. N Engl J

Med 1991;324:1312-1317.

3. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et at. Canadian Consensus

Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol

1998;14:395-452.

4. Ellis JH, Moodie DS, Sterba R, Gill CC. Ventricular septal defect in

the adult: natural and unnatural history. Am Heart J 1987;114:115-

120.

493

5. Folkert M, Szatmari A, Utens E, et at. Long-term follow-up after

surgical closure of ventricular septal defect in infancy and

childhood. J Am Coll Cardiol 1994;24:1358-1364.

6. Gumbiner CH, Takao A. Ventricular septal defect. In: Garson A,

Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds. The science and practice of

pediatric cardiology; 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins,

1998:1119-1140.

7. Lock JE, Block PC, McKay RG, et at. Transcatheter closure of

ventricular septal defects. Circulation 1985;78:361-368.

8. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease: a trial and

ventricular septal defects, atrioventricular canal, patent ductus

arteriosus, pulmonic stenosis. Cardiol Clin 1993;11:603-616.

9. Moore JD, Moodie DS. Ventricular septal defect. In: Marso SP,

Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

10. O'Fallon MW, Weidman WH, eds. Long-term follow-up of

congenital aortic stenosis, pulmonary stenosis, and ventricular septal

defect. Report from the Second Joint Study on the Natural History

of Congenital Heart Defects (NHS-2). Circulation 1993;87[Suppl

II]:II-1-II-126.

11. O'Laughlin MP, Mullins CE. Transcatheter closure of ventricular

septal defect. Catheter Cardiovasc Diagn 1989;17:175-179.

12. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or

interventional catheterization: a narrowing base. In: Perloff JK,

Child JS, eds. Congenital heart disease in adults, 2nd ed.

Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53.

13. Snider AR, Serwer GA, Ritter SB. Defects in cardiac septation. In:

Snider AR, Serwer GA, Ritter SB, eds. Echocardiography in

pediatric heart disease, 2nd ed. St. Louis:Mosby, 1997:246-265.

14. Somerville J. How to manage the Elsenmenger syndrome. Int J

Cardiol 1995;63:1-8.

495

CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

Còn ống động mạch (COĐM) (TBS) chiếm khoảng 10%

các bệnh tim bẩm sinh (1 trong 2000 đến 5000 trẻ sơ sinh).

Dòng shunt thường nhỏ và ít triệu chứng lâm sàng, trừ khi đã có

biến chứng.

Diễn biến tự nhiên của bệnh phụ thuộc vào kích thước của

ống động mạch và mức độ dòng shunt trái→phải. Nếu không

được điều trị có thể dẫn đến suy tim ứ huyết do quá tải buồng

tim trái. Trong thực tế rất ít gặp ống động mạch tự đóng sau khi

trẻ ra đời (trừ các trường hợp rất sớm) mà thường phải đóng ống

bằng phẫu thuật hay đóng qua da bằng dụng cụ. Nếu ống động

mạch để quá muộn mà chưa được can thiệp như ở người trưởng

thành thì có thể gặp các rối loạn nhịp như cuồng nhĩ hoặc rung

nhĩ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tăng sức cản mạch phổi cố

định (hội chứng Eisenmenger).

I. Giải phẫu bệnh

A. Thông thường ống động mạch sẽ tự đóng từ giờ thứ 15

đến giờ thứ 16 sau khi sinh. Các yếu tố thúc đẩy việc

đóng ống động mạch là áp lực riêng phần của ôxy trong

mao mạch phổi tăng, giảm nồng độ prostaglandine lưu

hành trong máu do tăng chuyển hóa ở tuần hoàn phổi và

do các hiệu ứng nhau thai gây ra. Các yếu tố này có thể

kéo dài tác dụng đến ngày thứ 21 sau khi sinh nhưng nếu

còn thấy tồn tại ống động mạch sau 3 tháng tuổi thì gần

như chắc chắn ống động mạch không thể tự đóng, trừ

một số rất hiếm các trường hợp tự đóng ống động mạch

do phình ống ở bệnh nhân có tuổi và thường sau viêm

nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

B. Về giải phẫu, ống động mạch nằm ở quai ĐMC ngay chỗ

chia ra của động mạch dưới đòn trái và được đổ vào thân

hoặc ĐMP trái. Ống động mạch thường có chiều dài thay

đổi và có thể phối hợp với giãn ĐMC khi ĐMC quay

496

phải, ống động mạch có thể xuất phát từ phía trước nơi

hình ảnh soi gương của thân động mạch không tên trái

hoặc từ phía sau ở động mạch dưới đòn trái bất thường

hoặc hiếm gặp hơn là từ quai ĐMC bên trái.

II. Sinh lý bệnh

A. Luồng thông của ống động mạch thường nhỏ, nhưng đôi

khi luồng thông lớn có thể gây quá tải phổi và tăng gánh

nhĩ trái, thất trái. Cuối cùng có thể dẫn đến ứ huyết phổi

và suy tim ứ huyết, tăng áp ĐMP, hội chứng

Eisenmenger.

B. Rất hay gặp hiện tượng ứ huyết phổi, dễ dẫn đến viêm

phổi và có thể gây Osler ở bất kỳ loại ống động mạch

nào. Nó còn làm giảm áp lực tâm trương của động mạch

chủ do hiệu ứng của dòng phụt ngược tâm trương.

C. Tổn thương phối hợp hay gặp là: Hẹp ĐMC bẩm sinh,

hẹp eo ĐMC. Nếu có TLT phối hợp: có thể che lấp tiếng

tâm trương của tiếng thổi liên tục do thổi tâm thu của

TLT quá to. Khi hẹp eo ĐMC phối hợp hẹp ĐMP: hội

chứng Rubella.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng: Cũng như các bệnh tim bẩm sinh

không tím khác, ống động mạch rất ít các triệu chứng cơ

năng đặc hiệu. Các dấu hiệu có thể gặp là giảm khả năng

gắng sức, khó thở...

B. Triệu chứng thực thể

1. Nghe tim là dấu hiệu chủ yếu để chẩn đoán:

a. Nghe thấy có tiếng thổi liên tục cường độ lớn ở

dưới xương đòn bên trái. Tiếng thổi này có thể

chỉ có trong thì tâm thu, hơi kéo dài ra trong thì

tâm trương trong các trường hợp ống lớn và có

tăng áp ĐMP nhiều. Ngoài ra có thể nghe thấy

tiếng thổi nhẹ trong các trường hợp ống nhỏ. Ở

497

trẻ sơ sinh, tiếng thổi thường ở vị trí thấp và

thường chỉ có ở thì tâm thu.

b. Có thể nghe thấy tiếng rung tâm trương do tăng

lưu lượng máu qua van hai lá.

c. Nếu luồng shunt lớn gây tăng áp ĐMP thì có thể

thấy tiếng thổi nhỏ đi, không kéo dài và có tiếng

thứ hai mạnh lên.

2. Mạch ngoại biên nảy mạnh và chìm sâu, hay gặp

dấu hiệu này khi dòng shunt trái → phải lớn.

3. Mỏm tim xuống thấp và sang trái do giãn buồng tim

trái. Nếu ở bệnh nhân có tăng áp ĐMP, thất phải sẽ

giãn với mỏm tim sang phải.

C. Chẩn đoán phân biệt: với dò động-tĩnh mạch phổi, dò

động mạch vành vào các buồng tim bên phải, dò động

tĩnh mạch hệ thống, vỡ túi phình xoang Valsalva, thông

liên thất với hở van động mạch chủ phối hợp, tuần hoàn

bàng hệ chủ-phổi ở các bệnh nhân thông liên thất với

thiểu sản van động mạch phổi...

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ (ĐTĐ): thường không đặc hiệu, có thể thấy

hình ảnh tăng gánh buồng tim trái với trục trái và dày

thất trái. Phì đại thất phải có thể thấy ở giai đoạn muộn

với tăng áp ĐMP nhiều.

B. Chụp Xquang tim phổi: tim to vừa phải với giãn cung

dưới trái. Đôi khi thấy dấu hiệu giãn cung ĐMP. Có thể

thấy giãn nhĩ trái với hình ảnh hai bờ. Hình ảnh tăng tưới

máu phổi cũng hay gặp. Phim Xquang có thể cho ta thấy

sơ bộ mức độ ảnh hưởng đến huyết động của bệnh.

C. Siêu âm Doppler tim

1. Hình ảnh trực tiếp của ống động mạch trên siêu âm

2D thấy được ở mặt cắt trên ức và qua các gốc động

mạch lớn. Đo đường kính và đánh giá hình thái của

ống. Siêu âm Doppler mầu xác định chính xác vị trí

498

đổ vào ĐMP của ống động mạch. Đánh giá chênh áp

qua ống động mạch bằng siêu âm Doppler, từ đó xác

định một cách gián tiếp áp lực động mạch phổi (cần

đo huyết áp động mạch khi làm siêu âm tim). Quan

sát quai ĐMC để tìm các tổn thương phối hợp.

2. Hình ảnh gián tiếp: Giãn buồng tim trái và ĐMP có

thể gặp ở trường hợp ống động mạch có shunt lớn.

Hình 29-1. Hình ảnh ống động mạch: mặt cắt cạnh ức

trục ngắn (hình trái) và mặt cắt hõm trên ức (hình phải).

3. Đánh giá mức độ của dòng shunt: dòng shunt

trái→ phải lớn khi thấy giãn buồng nhĩ trái, thất trái

và thân ĐMP. Cần đánh giá áp lực ĐMP đã tăng cố

định chưa, độ dầy của thành thất phải, dòng chảy qua

ống động mạch yếu hoặc hai chiều, áp lực ĐMP tăng

nhiều gần bằng hay đã vượt áp lực đại tuần hoàn.

Hình 29-2. Dòng

chảy qua ống động

mạch trên siêu âm

Doppler mầu.

499

D. Thông tim

1. Chỉ định thông tim: Khi không thấy ống động mạch

trên siêu âm tim ở một bệnh nhân có tiếng thổi liên

tục hoặc còn ống động mạch nhưng áp lực ĐMP tăng

nhiều trên siêu âm Doppler tim. Ngoài ra thông tim

còn để đóng ống động mạch qua da bằng dụng cụ

(Coil, Amplatzer...).

2. Các bước tiến hành thông tim:

a. Thông tim phải theo các phương pháp kinh điển

(như trong thông liên nhĩ): ống thông lên ĐMP

thường dễ dàng qua ống động mạch xuống ĐMC

xuống (nếu thông tim theo đường TM dưới đòn

phải sẽ thấy hình chữ ϕ kinh điển). Nếu gặp khó

khăn có thể dùng dây dẫn để điều khiển. Khi lấy

mẫu máu cần phải lấy ở đoạn xa của các nhánh

ĐMP do dòng shunt thường chảy lệch, nên độ

bão hoà ôxy ở thân và đoạn gần của ĐMP không

phản ánh đúng bão hoà ôxy cố định của ĐMP.

Nếu có tăng áp ĐMP nhiều có thể sử dụng cách

đóng ống động mạch tạm thời bằng bóng và theo

dõi áp lực ĐMP trong khi bơm bóng, nếu áp lực

hạ xuống tốt thì có thể chỉ định đóng ống động

mạch.

b. Thăm dò huyết động:

• Thấy có bước nhẩy ôxy ở ĐMP. Đo QP/QS

với độ bão hoà ôxy ở đoạn xa của ĐMP. Đa

số các trường hợp ALĐMP thường bình

thường, đôi khi ống động mạch lớn có thể dẫn

đến tăng ALĐMP. Trường hợp áp lực quá

cao có thể làm nghiệm pháp đóng ống tạm

thời bằng bóng có lỗ bên (ống thông ở đầu có

gắn bóng, đoạn gần đầu có lỗ bên để theo dõi

áp lực).

• Trong hội chứng Eisenmenger có sự đảo

chiều dòng shunt từ phải → trái, độ bão hoà

500

ôxy ở ĐMC xuống sẽ thấp hơn ở ĐMC lên,

lúc này không còn chỉ định đóng ống.

c. Chụp buồng tim: bằng cách bơm trực tiếp thuốc

cản quang vào ống động mạch ở tư thế ngang

900. Nếu nghi ngờ hẹp eo ĐMC cũng chụp ĐMC

ở tư thế này. Đóng ống động mạch cũng dùng tư

thế này nhưng bơm thuốc từ ĐMC sang ĐMP.

V. Chỉ định điều trị

1. Chỉ định đóng ống động mạch là bắt buộc nếu còn

dòng shunt trái → phải.

2. Đóng bằng thuốc: sử dụng prostaglandine trong các

trường hợp trẻ sơ sinh (biệt dược là Indocid

0,2mg/kg có thể tiêm nhắc lại sau 8 giờ). Cần chú ý

là thuốc cũng có thể gây suy thận hoăc hoại tử ruột.

3. Đóng qua da bằng dụng cụ: Có thể dùng coil hay

các loại dụng cụ thế hệ mới khác như: Amplatzer,

Buttoned Device, CardioSeal... Coil thường được chỉ

định trong các trường hợp ống động mạch kích thước

bé trên phim chụp (dưới 4mm). Còn các dụng cụ

khác dặc biệt là Amplatzer thì rất tốt cho các trường

hợp ống lớn, ngắn.

Hình 29-3. Đóng ống động mạch bằng Amplatzer.

4. Đóng ống động mạch bằng phẫu thuật theo đường

bên sau của lồng ngực. Hiện nay tại Việt Nam vẫn là

phương pháp điều trị chủ yếu nhưng trong tương lai

gần đây thì chỉ là phương pháp được lựa chọn thứ hai

sau khi không đóng được ống qua da hoặc khi có các

dị tật bẩm sinh khác phối hợp cần phẫu thuật.

501

5. Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cần kéo dài

6 tháng sau khi đóng ống bằng phẫu thuật hay bằng

dụng cụ qua đường ống thông.

Tài liệu tham khảo

1. Burke RP, Wernovaky G, van der Velde M, et al. Video-assisted

thoracoscopy surgery for congenital heart disease. J Thorac

Cardiovasc Surg 1995;109:499-505.

2. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus

Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol

1998;14:395-452.

3. Fisher RG, Moodie DS, Sterba R, Gill CC. Patent ductus arteriosus

in adults: long-term follow-up-nonsurgical versus surgical

management. J Am Coll Cardiol 1986;8:280284.

4. Harrison DA, Benson LN, Lazzam C, et al. Percutaneous catheter

closure of the persistently patent ductus arteilosus in the adult. Am J

Cardiol 1996;77:1084-1097.

5. Ing FF, Mullins CE, Rose M, et al. Transcatheter closure of the

patent ductus arteriosus in adults using the Gianturco coil. Clin

Cardiol 1996;19:875-879.

6. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease: atrial and

ventricular septal defeczs, atrioventricular canal, patent ductus

arteriosus, pulmonic stenosis. Cardiol Clin 1993;11:603-616.

7. Moore JD, Moodie DS. Patent ductus arteriosus. In: Marso SP,

Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

8. Mullins CE, Pagotto L. Patent ductus arteriosus. In: Garson A,

Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds. The science and practice of

pediatric cardiology, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins,

1998:1181-1197.

9. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or

interventional catheterization: a narrowing base. In: Perloff JK,

Child JS, eds. Congenital heart disease in adults, 2nd ed.

Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53.

10. Schenk MH, 0 Laughlin MP, Rokey R, et at. Transcatheter

occlusion of patent ductus arteriosus in adult patients. Am J Cardiol

1993;72:591-595.

503

BỆNH VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

Van động mạch phổi là van tổ chim ngăn cách động mạch

phổi với thất phải. Rối loạn hoạt động van động mạch phổi sẽ

gây tác động có hại lên chức năng của thất phải. Bình thường, tỷ

lệ hở van động mạch phổi phát hiện bằng siêu âm Doppler tim ở

người bình thường khá cao, song chỉ có một số ít bệnh lý van

động mạch phổi (hở hoặc hẹp) thực sự gây ảnh hưởng đến tình

trạng huyết động của tim phải và gây rối loạn chức năng thất

phải.

I. Hẹp van động mạch phổi đơn thuần (HP)

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Các triệu chứng suy tim phải và khó thở khi gắng sức

thường xuất hiện ở tuổi 30-40 nếu bệnh không được

phát hiện và điều trị từ trước.

2. Triệu chứng điển hình là tiếng thổi tâm thu tống máu

ở khoang liên sườn 3-4 trái, giảm cường độ khi hít

vào (do giảm chênh áp qua van động mạch phổi)

đồng thời giảm cường độ hoặc mất hẳn tiếng T2.

3. Triệu chứng suy tim phải biểu hiện ở giai đoạn

muộn.

B. Điện tâm đồ

1. Hình ảnh điện tim bình thường nếu HP nhẹ.

2. Trục phải, dày thất phải khi HP mức độ từ vừa-nặng.

Mức độ dày thất phải trên điện tim có liên quan khá

chặt với mức độ nặng của HP. Trường hợp hẹp khít

van ĐMP, có thể gặp hình ảnh dày nhĩ phải.

C. Chụp tim phổi: bóng tim không to, cung động mạch

phổi phồng rõ (giãn ĐMP sau hẹp), máu lên phổi ít.

Bóng tim sẽ to khi đã có suy tim.

D. Nguyên nhân

504

1. Hẹp van động mạch phổi bẩm sinh là dạng bệnh lý

hay gặp nhất (chiếm tỷ lệ 10% trong số các bệnh tim

bẩm sinh).

2. Di chứng thấp tim: dính mép van gây hẹp van. Cần

lưu ý rằng van động mạch phổi là van ít bị ảnh

hưởng nhất do bệnh thấp tim.

3. Hẹp thứ phát do hội chứng u carcinoid gây thâm

nhiễm lá van ĐMP.

4. Giả hẹp van động mạch phổi trong trường hợp tắc

nghẽn đường tống máu thất phải do u trong tim hoặc

túi phình xoang Valsalva.

E. Chẩn đoán:

1. Siêu âm Doppler tim rất có giá trị để chẩn đoán xác

định và lượng giá mức độ hẹp van động mạch phổi.

a. Van động mạch phổi thấy rõ nhất ở mặt cắt trục

ngắn cạnh ức trái hoặc dưới sườn. Nếu hình ảnh

qua thành ngực có chất lượng kém, có thể dùng

siêu âm tim qua thực quản.

b. Siêu âm Doppler tim cho phép đánh giá tình

trạng van động mạch phổi (van dày, vôi, hạn chế

vận động ở người lớn; lá van không vôi, mở dạng

vòm ở trẻ con) và thất phải (bình thường hoặc phì

đại phụ thuộc vào mức độ hẹp van động mạch

phổi và thời gian bị bệnh).

2. Mức độ hẹp van động mạch phổi được phân loại dựa

trên chênh áp tối đa đỉnh-đỉnh qua van động mạch

phổi đo bằng phổ Doppler liên tục (tính theo công

thức của Bernoulli). Hiện tại, siêu âm Doppler tim đã

được xem như một phương pháp chuẩn để đánh giá

mức độ hẹp van (tương quan rất chặt so với tiêu

chuẩn vàng là thông tim). Hẹp van ĐMP chia thành

các mức độ như sau:

a. Hẹp nhẹ: khi chênh áp tối đa qua van ĐMP < 40

mmHg

505

b. Hẹp vừa: khi chênh áp tối đa từ 40 đến 80 mmHg

c. Hẹp khít (nặng): khi chênh áp tối đa ≥ 80 mmHg.

F. Điều trị

1. Hẹp van động mạch phổi mức độ từ nhẹ đến vừa có

tiên lượng rất tốt và rất ít khi cần can thiệp.

2. Hẹp van động mạch phổi nặng hoặc suy tim phải thứ

phát thường biểu hiện sau tuổi 40 hoặc 50 dù có

nhiều dạng bệnh biểu hiện ngay từ nhỏ. Phương pháp

điều trị chính là nong van động mạch phổi bằng bóng

qua da, có kết quả khả quan, nói chung giảm được

75% chênh áp qua van. Tiên lượng lâu dài và tỷ lệ

sống còn sau can thiệp hoàn toàn phụ thuộc vào tình

trạng chức năng thất phải khi nong van.

3. Hẹp van động mạch phổi thứ phát do hội chứng

carcinoid có tiên lượng rất xấu (thời gian sống sót

trung bình sau khi chẩn đoán bệnh chỉ được 1,6

năm), hầu như không đáp ứng với nong van bằng

bóng nên nói chung phải thay van.

II. Hở van động mạch phổi (HoP)

A. Triệu chứng lâm sàng

1. Thường có biểu hiện khó thở khi gắng sức và triệu

chứng của suy tim phải.

2. Nghe tim:

a. Thổi tâm trương âm sắc thấp, nghe rõ nhất ở

khoang liên sườn 3-4 trái kèm T2 tách đôi, tăng

lên khi hít vào và nếu có tăng áp động mạch phổi

thì T2 mạnh.

b. Tiếng thổi của Graham Steell là tiếng thổi tâm

trương giảm dần về cường độ, có âm sắc cao,

xuất hiện ngay sau tiếng T2, là tiếng thổi điển

hình khi áp lực động mạch phổi vượt quá 70

mmHg đồng thời có hở van ĐMP.

506

3. Ngoài ra có thể phát hiện được các triệu chứng của

suy tim phải.

B. Nguyên nhân

1. Khác với hẹp van, hở van động mạch phổi rất ít khi

do nguyên nhân bẩm sinh như không có lá van, thiểu

sản hay thủng lá van ĐMP.

2. Thường gặp là các bệnh tim mắc phải gây hở van

động mạch phổi: hàng đầu là hẹp van hai lá, u nhầy

nhĩ trái gây tăng áp lực động mạch phổi, sau đó là do

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. U carcinoid hoặc

thấp tim cũng có thể gây HoP song thường gây hẹp

van nhiều hơn. Còn gặp HoP thứ phát trong hội

chứng Marfan do giãn động mạch phổi.

C. Chẩn đoán: chủ yếu bằng siêu âm Doppler tim.

1. Van động mạch phổi nhìn thấy rõ nhất ở mặt cắt trục

ngắn cạnh ức trái hoặc dưới sườn. Đa số người bình

thường đều có một dòng phụt ngược nhỏ do hở van

động mạch phổi rất nhẹ. Dòng HoP này chỉ được coi

là đáng kể khi phụt sâu vào thất phải 1-2 cm và kéo

dài ≥ 75% thời kỳ tâm trương. Doppler xung cũng có

thể dùng để thăm dò dòng phụt ngược trong thời kỳ

tâm trương.

2. Không giảm vận tốc dòng hở trong thời kỳ tâm

trương là dấu hiệu gợi ý tăng áp lực động mạch phổi

gây ra hở van. Biểu hiện khác của tăng áp lực động

mạch phổi trên siêu âm tim là hiện tượng mất sóng a

và sự đóng nhẹ van ĐMP giữa tâm thu trên siêu âm

TM cũng như trên phổ Doppler dòng chảy qua van.

3. Áp lực ĐMP tâm thu có thể ước tính dựa trên phổ

Doppler của dòng hở van ba lá. Áp lực ĐMP cuối

tâm trương (ALĐMPCTTr) có thể tính được khi ghi

được phổ của hở van động mạch phổi, dựa theo công

thức:

ALĐMPCTTr = 4(VPR-E)2 + ALTP

507

Trong đó ALTP là áp lực thất phải và thường = 10

mmHg; VPR-E là vận tốc dòng HoP cuối tâm trương.

Tương tự như vậy, ta cũng có thể tính được áp lực

trung bình của ĐMP (ALĐMPTB) căn cứ vào vận

tốc đầu tâm trương của dòng hở phổi dựa theo công

thức sau:

ALĐMPTB = 4(VPR-P)2 + ALTP

Trong đó ALTP là áp lực thất phải và thường = 10

mmHg; VPR-P là vận tốc dòng HoP đầu tâm trương.

4. Hiện tượng giảm vận tốc dòng hở phổi ở kỳ tâm

trương thường gợi ý có dị dạng của van ĐMP.

D. Điều trị

1. Hở van động mạch phổi tiên phát có tiên lượng rất

tốt, ít khi cần xử trí trừ phi gây ra suy thất phải.

2. Hở van ĐMP thứ phát: tiên lượng hoàn toàn phụ

thuộc vào diễn biến của bệnh chính như hẹp van hai

lá khít, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, u carcinoid,

tăng áp lực động mạch phổi... Điều trị ngoại khoa

bằng thay van hoặc sửa vòng van động mạch phổi chỉ

được áp dụng trong một số trường hợp rất hãn hữu.

III. Tài liệu tham khảo

1. Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine,

5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997.

2. Cheitlin MD, MacGregor JS. Acquired tricuspid and pulmonary

valve disease. In: Topol EJ, ad. Textbook of cardiovascular

medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:557-578.

3. Feigenbaum H. Echocardiography, 5th ed. 1994. Baltimore:

Williams & WilkinB.

4. Reynolds T. The echocardiographer's pocket reference. Arizona

Heart Institution Foundation, 1993:23-29.

5. Topol EJ, ad. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1998.

6. Weyman AE. Principles and practice of echocardiography, 2nd ad.

Philadelphia: l,ea & Febiger, 1994:chapter 26, 824-862.

509

TỨ CHỨNG FALLOT

Tứ chứng Fallot là bệnh tim bẩm sinh có tím hay gặp nhất,

chiếm khoảng 10% các bệnh tim bẩm sinh. Có thể chẩn đoán

được bệnh này từ trước khi sinh bằng siêu âm tim thai.

Diễn biến tự nhiên của bệnh thường là tím ngày càng tăng,

đôi khi có cơn mệt xỉu. Chẩn đoán lâm sàng hay dựa vào các

dấu hiệu tím da, tiếng thổi ở cao của hẹp động mạch phổi, phổi

sáng và tăng gánh thất phải. Siêu âm tim thường giúp khẳng

định chẩn đoán.

Phẫu thuật sửa toàn bộ có kết quả tốt ở trẻ từ 6 đến 9

tháng. Phẫu thuật sửa toàn bộ hoặc làm cầu nối cấp cứu trong

trường hợp có cơn xỉu, ngất do thiếu oxy. Tỷ lệ tử vong khi

phẫu thuật thấp, tiên lượng tốt.

Tứ chứng Fallot là bệnh tim bẩm sinh hay đi kèm với các

tổn thương ngoài tim. Có thể có liên quan đến: hội chứng nhiễm

độc rượu bào thai, hội chứng Goldenhar, hội chứng Cardiofacial,

hội chứng có 3 nhiễm sắc thể 21 (thường đi cùng với ống nhĩ

thất chung) và có thể có tính chất gia đình.

I. Giải phẫu bệnh

A. Tứ chứng Fallot gồm 4 chứng

• Hẹp đường ra của động mạch phổi (ĐMP).

• Thông liên thất (TLT).

• Động mạch chủ (ĐMC) lệch sang phải và

"cưỡi ngựa" ngay trên lỗ thông liên thất.

• Phì đại thất phải.

1. Trong số các chứng này thì 2 "chứng" quan trọng

nhất là hẹp đường ra của ĐMP và TLT. Hẹp đường

ra ĐMP có rất nhiều thể nhưng bao giờ cũng có hẹp

phần phễu ĐMP. Hẹp có thể dài hay ngắn, cao hoặc

thấp, khít hoặc vừa. Ngoài ra có thể hẹp đường ra

ĐMP phối hợp với hẹp van ĐMP, hẹp trên van và

510

các nhánh ĐMP. Có thể hẹp vừa hoặc hoặc rất khít,

thậm chí thiểu sản nhánh ĐMP. Lỗ TLT trong Fallot

4 thường rất rộng, ở bờ của cơ, ngay phía dưới của

cựa Wolf (loại quanh màng chiếm khoảng 80% các

trường hợp).

2. Chính do 2 thương tổn hẹp ĐMP và TLT này sẽ dẫn

đến phì đại thất phải, dòng shunt từ phải 􀃆 trái sẽ có

xu hướng kéo động mạch chủ lệch sang phải và dần

dần "cưỡi ngựa" trên lỗ TLT. Mức độ lệch phải của

ĐMC phụ thuộc vào 2 yếu tố: kích thước của ĐMC

và kích thước của lỗ thông liên thất (tỷ lệ thuận với 2

thông số này).

B. Các thương tổn phối hợp

1. ĐMC quay phải (25% các trường hợp).

2. Hẹp ĐMP (10 - 20%).

3. Thiểu sản ĐMP với nhiều tuần hoàn bàng hệ (5-

10%).

4. TLT phần cơ phối hợp (5 - 10%).

5. Tuần hoàn bàng hệ chủ - phổi (5- 10%).

6. Bất thường ĐMV (1 - 2%) trong đó hay gặp là

ĐMVLTT bắt đầu từ ĐMV phải. Đây có thể là một

khó khăn cho phẫu thuật tứ chứng Fallot.

II. Sinh lý bệnh

A. Hẹp ĐMP ngăn cản dòng máu lên ĐMP và gây ra tiếng

thổi tâm thu ở ổ van ĐMP. Tăng gánh buồng tim phải do

hẹp ĐMP, tuy nhiên tổn thương này được dung nạp tốt

nhờ có lỗ thông liên thất rộng do đó máu sẽ được "thoát"

sang đại tuần hoàn (do áp lực tâm thu buồng tim phải cân

bằng với áp lực đại tuần hoàn).

B. Luồng thông qua lỗ TLT sẽ liên quan đến mức độ hẹp

ĐMP và sức cản của hệ mạch đại tuần hoàn. Khi tắc

nghẽn của đường ra thất phải tăng lên (theo thời gian sự

phát triển của cơ vùng phì đại tăng) và sức cản của hệ

mạch đại tuần hoàn giảm (ví dụ khi gắng sức) dòng shunt

511

sẽ đi từ phải 􀃆 trái và làm giảm bão hoà ôxy trong đại

tuần hoàn. Kết quả là bệnh nhân sẽ bị tím sớm. Mức độ

tím và độ giãn ĐMP tỷ lệ thuận với mức độ hẹp ĐMP.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Bệnh sử: mức độ tím nhiều hay ít thường phụ thuộc vào

mức độ hẹp động mạch phổi. Tím thường đi kèm với

giảm vận động. Tím có đặc điểm là không hằng định,

tăng lên khi gắng sức hoặc khi lạnh. Cơn tím kịch phát

kèm ngừng thở và ngất, có thể dẫn đến tử vong, co giật

và để lại triệu chứng thần kinh, nhưng thường hồi phục.

Dấu hiệu ngồi xổm và dấu hiệu ngón tay dùi trống cũng

thường gặp trên lâm sàng.

B. Khám lâm sàng

1. Tiếng thổi tâm thu tống máu (do hẹp động mạch

phổi): cường độ từ 3 đến 5/6, thường nghe thấy ở

khoang liên sườn II - IV sát bờ trái xương ức. Có thể

nghe được tiếng clíc tống máu ĐMC, tiếng T2 mạnh

duy nhất. Nếu T2 tách đôi, loại trừ chẩn đoán teo tịt

van ĐMP. Đôi khi có thể nghe được thổi liên tục

dưới xương đòn (do còn ống động mạch), hoặc ở

vùng lưng (do tuần hoàn bàng hệ chủ - phổi).

2. Tím nhiều ở da và niêm mạc; ngón tay dùi trống rất

thường gặp.

3. Ở thể không tím: thổi tâm thu do TLT và hẹp phễu,

có thể nghe được dọc bờ trái xương ức và bệnh nhân

không tím (dấu hiệu lâm sàng của Fallot 4 không tím

giống với TLT shunt nhỏ).

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Xquang ngực

1. Bóng tim bình thường với mỏm tim lên cao, cung

giữa trái lõm, phế trường sáng.

2. 20% quai ĐMC ở bên phải khí quản.

512

B. Điện tâm đồ: phì đại thất phải đơn thuần, phì đại 2 thất

có thể gặp ở thể không tím.

Hình 31-1. Hình phim Xquang tim phổi thẳng.

C. Siêu âm Doppler tim

1. TLT rộng, cao, thường là phần quanh màng.

2. ĐMC giãn rộng có hình ảnh "cưỡi ngựa" lên VLT.

3. Hẹp ĐMP: hẹp phễu, van ĐMP (phải đo được đường

kính vùng phễu, vòng van và 2 nhánh ĐMP). Siêu

âm Doppler khẳng định mức độ hẹp động mạch phổi

bằng cách đo chênh áp qua phễu và van ĐMP (áp lực

ĐMP thường bình thường).

Hình 31-2. Mặt cắt trục dọc với hình ảnh thông liên thất

cao (mũi tên) và ĐMC cưỡi ngựa rõ.

513

4. Cần phải thăm dò trên siêu âm xem có hay không các

tổn thương sau: hẹp các nhánh ĐMP, thông liên thất

nhiều lỗ, thông liên nhĩ, dòng chảy liên tục trong

ĐMP chứng tỏ còn ống động mạch hoặc tuần hoàn

bàng hệ chủ phổi.

5. Xác định các tổn thương phối hợp như thông liên

nhĩ, thông liên thất phần cơ...

D. Thông tim

1. Chỉ định: Trước phẫu thuật tất cả bệnh nhân tứ

chứng Fallot nên được thông tim để xác định sự tắc

nghẽn của đường ra thất phải, có hẹp ĐMP đoạn gần

hay các nhánh của nó hay không, và loại trừ các bất

thường về vị trí xuất phát và đường đi bất thường

(nếu có) của động mạch vành.

2. Các thông số huyết động:

a. Đo độ bão hoà ôxy có thể thấy dòng shunt 2

chiều qua lỗ TLT với bước nhảy ôxy ở thất phải

và giảm bão hoà ôxy ở thất trái cũng như ở ĐMC.

b. Áp lực thất phải, thất trái và ĐMC bằng nhau do

lỗ thông liên thất rộng.

c. Hẹp động mạch phổi thường ở mức vừa, với áp

lực ĐMP từ mức thấp đến bình thường.

3. Chụp buồng tim:

a. Chụp buồng thất phải ở tư thế nghiêng phải 30o,

quay lên đầu 25 độ và ở tư thế nghiêng trái 60o

đến 70o, chếch đầu 250. Tư thế nghiêng phải sẽ

thấy đường ra thất phải và ĐMP, tư thế nghiêng

trái sẽ thấy lỗ thông liên thất. Nếu chưa rõ, có thể

chụp ở tư thế nghiêng trái nhẹ 30o và chếch đầu

25o, tư thế này thấy rõ ĐMP và chỗ phân đôi.

b. Chụp buồng tim trái (nghiêng phải và/hoặc

nghiêng trái 60-75o chếch đầu 25o) đánh giá chức

năng thất trái và xác định các dạng của lỗ TLT.

514

c. Chụp ĐMC ở tư thế nghiêng phải, nghiêng trái và

chụp ĐMV chọn lọc là cần thiết vì tỷ lệ bất

thường của nó khá thường gặp ở bệnh nhân Fallot

4 (chú ý động mạch liên thất trước).

d. Nếu có nghi ngờ shunt từ ĐMC - ĐMP cần chụp

ĐMC để xác định cấu trúc này (như chụp chẩn

đoán còn ống động mạch).

V. Tiến triển tự nhiên

A. Tím ngày càng tăng với các hậu quả:

1. Đa hồng cầu, nguy cơ gây TBMN, nhất là những

trường hợp hồng cầu nhỏ, số lượng hồng cầu lớn hơn

7 triệu/mm3. Tăng hồng cầu làm thay đổi các xét

nghiệm về đông máu và giảm tốc độ máu lắng.

2. Thường có ngón tay dùi trống.

3. Hạn chế hoạt động thể lực do thiếu ôxy mạn tính.

4. Bệnh nhân rất dễ bị áp xe não, hậu quả của shunt

phải sang trái.

5. Thay đổi tuần hoàn mao mạch phổi.

6. Bệnh cơ tim thứ phát có thể có sau nhiều năm tiến

triển (10 - 20 năm).

7. Bệnh nhân rất dễ bị lao phổi do giảm tuần hoàn phổi.

B. Cơn thiếu ôxy: thường xuất hiện vào buổi sáng khi ngủ

dậy hoặc sau gắng sức: khóc, cáu giận, kích thích đau,

sốt... Cơn thiếu ôxy thường độc lập với mức độ tím và có

thể dẫn đến tử vong hoặc bị TBMN. Cơn thiếu ôxy

thường bắt đầu bằng pha "cương" với kích thích, khóc,

tím tăng lên và nhịp tim nhanh. Sau đó là pha "ức chế":

da xám và nhợt, thở nhanh và sâu do toan chuyển hoá,

nhịp tim nhanh với giảm hoặc mất tiếng thổi do hẹp động

mạch phổi, giảm trương lực cơ. Nếu cơn qua đi, trẻ sẽ

ngủ và bình tĩnh lại.

515

VI. Điều trị tứ chứng Fallot

A. Điều trị dự phòng: phát hiện và điều trị thiếu máu thiếu

sắt tương đối, phòng thiếu máu hồng cầu nhỏ của phụ nữ

mang thai.

B. Điều trị cơn thiếu ôxy

1. Đưa trẻ lên vai hoặc cho trẻ ngồi đầu gối đè vào

ngực.

2. Morphin sulfat 0,1 - 0,2 mg/kg tiêm dưới da hay tiêm

bắp để ức chế trung tâm hô hấp, cắt cơn khó thở

nhanh, không nên cố gắng tiêm tĩnh mạch mà nên sử

dụng đường tiêm dưới da.

3. Điều trị nhiễm toan bằng natri bicarbonate 1 mEq/kg

tĩnh mạch, nhằm làm giảm kích thích trung tâm hô

hấp do toan chuyển hoá.

4. Thở ôxy cần hạn chế vì trong bệnh lý này có giảm

dòng máu lên phổi chứ không phải do thiếu cung cấp

ôxy từ ngoài vào.

5. Nếu không đáp ứng với các phương pháp trên, có thể

dùng Ketamin 1-3 mg/kg tiêm TM chậm thường có

kết quả (gây tăng sức cản đại tuần hoàn, an thần).

Thuốc co mạch như Phenylephrine. (Neo -

synephrine) 0,02 mg/, Propranolol: 0,01 - 0,25 mg/kg

tiêm TM chậm thường làm giảm tần số tim và có thể

điều trị cơn thiếu ôxy.

6. Uống Propranolol 2-4mg/kg/ngày có thể dùng để

phòng cơn thiếu ôxy và trì hoãn thời gian mổ sửa

chữa toàn bộ. Hoạt tính có lợi của Propranolol là làm

ổn định phản ứng của mạch ngoại vi.

C. Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: Như trong các

bệnh tim bẩm sinh có tím khác.

D. Điều trị ngoại khoa

1. Phẫu thuật tạm thời: được chỉ định để tăng dòng

máu lên phổi ở trẻ tím nặng và không kiểm soát được

cơn thiếu ôxy ở những bệnh nhân mà phẫu thuật sửa

toàn bộ khó thực hiện an toàn và ở trẻ nhỏ hay phẫu

thuật sửa toàn bộ gặp khó khăn về mặt kỹ thuật.

516

a. Cầu nối Blalock - Taussig (nối giữa động mạch

dưới đòn và một nhánh ĐMP) có thể thực hiện ở

trẻ nhỏ.

b. Cầu nối Gore - Tex: ống Gore - Tex giữa động

mạch dưới đòn và một nhánh ĐMP.

c. Phương pháp Waterston: nối giữa ĐMC lên và

ĐMP phải nhưng phương pháp này không còn

thông dụng nữa do có nhiều biến chứng.

d. Phẫu thuật Potts: nối giữa ĐMC xuống và ĐMP

cũng hiếm khi được sử dụng. Tất cả các phẫu

thuật tạo cầu nối chủ phổi đều được mở ngực

theo đường bên, thời gian nằm viện từ 8 - 10

ngày; tỉ lệ tử vong rất thấp, biến chứng có thể gặp

là tràn khí, tràn dịch và dưỡng chấp màng phổi;

xoắn vặn nhánh của ĐMP là biến chứng lâu dài

có thể gặp.

2. Phẫu thuật sửa toàn bộ: bao gồm đóng lỗ TLT

bằng miếng vá, mở rộng đường ra thất phải bằng việc

cắt tổ chức cơ phần phễu, thường đặt một miếng

patch để làm rộng đường ra của thất phải. Có thể mở

rộng vòng van ĐMP bằng miếng patch nếu cần thiết.

Phẫu thuật được thực hiện khi 2 nhánh ĐMP và hạ

lưu phía xa tốt, không có bất thường ĐMV.

Phẫu thuật được thực hiện với tuần hoàn ngoài

cơ thể và đường mổ dọc giữa xương ức. Thời gian

nằm viện trung bình từ 12 - 15 ngày và tỉ lệ tử vong 1

- 5%. Biến chứng có thể gặp là bloc nhĩ thất cấp III,

lỗ TLT tồn lưu, nhất là còn hẹp động mạch phổi.

3. Nong van ĐMP: chỉ áp dụng trong trường hợp hẹp

van động mạch phổi, có nguy cơ gây cơn thiếu ôxy

nặng. Chỉ giành kỹ thuật này cho những trường hợp

có chống chỉ định phẫu thuật.

E. Chỉ định điều trị

1. Tứ chứng Fallot thông thường (ĐMP tốt, ĐMV bình

thường, 1 lỗ TLT) có tím nhiều và hồng cầu hơn 6

triệu/mm3: phẫu thuật sửa toàn bộ ở bất kỳ tuổi nào.

517

2. Tứ chứng Fallot thông thường (ĐMP tốt, ĐMV bình

thường, 1 lỗ TLT) với cơn thiếu ôxy: phẫu thuật tạm

thời với cầu nối Blalock-Taussig hoặc sửa toàn bộ

tùy theo khả năng của từng bệnh viện.

3. Tứ chứng Fallot thông thường: phẫu thuật sửa toàn

bộ được thực hiện một cách hệ thống khi trẻ được từ

6 - 9 tháng tuổi.

4. Tứ chứng Fallot đặc biệt (hẹp nhánh ĐMP, TLT

nhiều lỗ), bất thường ĐMV và dị tật khác): Nếu

trước 2 tuổi thì có thể làm phẫu thuật tạm thời (cầu

nối Blalock). Nếu sau 2 tuổi thì tùy từng trường hợp

và khả năng của bệnh viện mà quyết định phương

pháp điều trị thích hợp cho từng người bệnh.

F. Sau khi phẫu thuật

1. Nếu kết quả phẫu thuật tốt thường đưa bệnh nhân trở

về cuộc sống bình thường. Khi có hạn chế khả năng

gắng sức thì không nên luyện tập thể thao. Có thể có

hở van động mạch phổi do mở rộng phễu gây tăng

gánh tâm trương thất phải. Theo dõi hàng năm bằng

siêu âm tim và Holter điện tim để có thể thấy sự tiến

triển của hẹp động mạch phổi hoặc xuất hiện các rối

loạn nhịp: ngoại tâm thu hoặc nhịp nhanh thất...

Thường xuất hiện các rối loạn nhịp ở những trường

hợp còn hẹp ĐMP.

2. Trong một số trường hợp, nhất là những trường hợp

ĐMP mở quá rộng, suy thất phải do tăng gánh tâm

trương nhiều và trong vài trường hợp do hở van động

mạch phổi nhiều.

3. Các bác sĩ tim mạch sẽ ngày càng gặp nhiều các bệnh

nhân bị Fallot 4 đã mổ, nhưng vẫn còn tồn tại hẹp

ĐMP, còn lỗ TLT, hoặc hở ĐMP nặng gây giãn

buồng thất phải, rối loạn chức năng thất phải và hở

van ba lá (cơ năng hay thực thể). Thông tim có thể

được chỉ định nếu các bất thường còn nặng nề để có

chỉ định mổ lại. Rối loạn nhịp thất cũng ảnh hưởng

nhiều đến tiên lượng xa do đó cũng có thể có chỉ

518

định thăm dò điện sinh lý ở các bệnh nhân Fallot 4 đã

mổ sửa chữa toàn bộ.

Tài liệu tham khảo

1. Connelly MS, Webb GD, Somerville J, et at. Canadian Consensus

Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol

1998;14:395-452.

2. Cullen S, Celermajer DS, Franklin RCG, et at. Prognostic

significance of ventricular arrhythmia after repair of tetralogy of

Fallot: a 12-year prospective study. J Am Coll Cardiol 1994;23:

1151-1155.

3. Harrison DA, Harris L, Siu SC, et at. Sustained ventricular

tachycardia in adult patients late after repair of tetralogy of Fallot. J

Am Coll Cardiol 1997;30:1368-1373.

4. Murphy JG, Gersh BJ, Mair DD, et at. Long-term outcome in

patients undergoing surgical repair of tetralogy of Fallot. N Engl J

Med 1993;329:593-599.

5. Nollert G, Fischlein T, Bouterwek 5, et at. Long-term survival in

patients with repair of tetralogy of Fallot: 36-year follow-up of 490

survivors of the first year after surgical repair. J Am Coll Cardiol

1997;30:1374-1383.

6. Yemets IM, Williams WG, Webb GD, et at. Pulmonary valve

replacement late after repair of tetralogy of Fallot. Ann Thorac Surg

1997;64:526-530.

7. Neches WH, Park S, Ettedgni JA. Tetralogy of Fallot and Tetralogy

of Fallot with pulmonary atresia. In: Garson A, Bricker JT, Fisher

DJ, Neish SR, eds. The science and practice of pediatric cardiology,

2nd ed. Baltimore: Wmiams & Wilkins, 1998:1383-1411.

8. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or

interventional catheterization: a narrowing base. In: Perloff JK,

Child JS, eds. Congenital heart disease in adults, 2nd ed.

Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53.

9. Redington A, Shore D, Oldershaw P. In: Tetralogy of Fallot.

Redingion A, Shore D, Oldershaw P, eds. Congenital heart disease

in adults: a practical guide. London: Mm Saunders, 1994:57-67.

10. Snider AR, Serwer GA, Ritter SB. Defects in cardiac septation. In:

Snider AR, Serwer GA, Ritter SB, eds. Echocardiography in

pediatric heart disease, 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1997:235-246.

11. Moore JD, Moodie DS. Tetralogy of Fallot. In: Marso SP, Griffin

BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.

519

HẸP EO ĐỘNG MẠCH CHỦ

Là bệnh tim bẩm sinh (TBS) cũng thường gặp, chiếm

khoảng 8% các bệnh TBS. Cần phát hiện sớm ở trẻ sơ sinh hay

ở trẻ nhỏ vì là bệnh nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong. Chẩn

đoán lâm sàng thường dựa vào dấu hiệu không có hay yếu của

mạch bẹn so với mạch cánh tay, tiếng thổi tâm thu thường khá

điển hình. Hẹp eo ĐMC rất hay đi kèm với các bệnh TBS phức

tạp khác mà đặc biệt hay gặp trong hội chứng Turner (20%), hội

chứng Noonan.

Các biến chứng muộn của bệnh có thể gặp là phình mạch

tại chỗ hẹp, tách thành động mạch chủ lên, giãn phình và vỡ các

mạch máu não, tăng huyết áp động mạch. Tăng huyết áp có thể

còn tồn tại ngay cả sau khi phẫu thuật sửa chữa toàn bộ đặc biệt

ở các bệnh nhân can thiệp muộn.

I. Giải phẫu bệnh

A. Đại đa số các trường hợp hẹp eo ĐMC nằm ở ngay trước

vị trí xuất phát của ống động mạch nghĩa là ở gần sát với

chỗ bắt đầu của ĐMC xuống. Thường gặp có sự phì đại,

co thắt ở thành sau của ĐMC gây hẹp lòng mạch ĐMC ở

vị trí này. Cũng có thể gặp sự thiểu sản của eo ĐMC với

các mức độ khác nhau. Bệnh có thể đột ngột hoặc từ từ

dẫn đến suy tim ứ huyết ở trẻ nhỏ. Động mạch dưới đòn

trái thường xuất phát ngay gần chỗ hẹp của eo ĐMC.

Trong một số hiếm các trường hợp, vị trí hẹp nằm ở

ĐMC ngực hay ĐMC bụng.

B. Tuần hoàn bàng hệ thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi.

Điển hình nhất là xuất phát từ động mạch dưới đòn, động

mạch vú trong, gian sườn, động mạch giáp trạng xuống,

động mạch chủ xuống sau chỗ hẹp eo động mạch chủ.

C. Các tổn thương phối hợp: đa số là các bất thường của

buồng tim trái; van ĐMC có 2 lá van chiếm khoảng 50%

520

các trường hợp, hẹp dưới van ĐMC, bất thường hình

dạng van 2 lá (hội chứng Shone), TLT, ống nhĩ thất

chung, tâm thất duy nhất, bất thường chỗ xuất phát của

động mạch dưới đòn phải.

II. Sinh lý bệnh

Hẹp eo ĐMC dẫn đến tăng huyết áp với sự chênh lệch

huyết áp tâm thu ở tay và chân. Tăng hậu gánh do đó dẫn đến

phì đại thất trái và cuối cùng dẫn đến giãn buồng tim trái và suy

tim trái dẫn đến suy tim toàn bộ với tăng áp ĐMP. Hẹp eo ĐMC

mạn tính sẽ dẫn đến hiện tượng phát triển tuần hoàn bàng hệ từ

ĐMC lên sang ĐMC xuống.

III. Triệu chứng lâm sàng

A. Dấu hiệu cơ năng: Hẹp eo động mạch chủ phát hiện

được ở người lớn thường bởi dấu hiệu tăng huyết áp, đau

đầu hay là dấu hiệu đau cách hồi. Đối với các bệnh nhân

trẻ tuổi hay phải nhập viện vì các đợt suy tim ứ huyết.

B. Triệu chứng thực thể

1. Mạch chi trên nảy mạnh hơn nhiều so với mạch chi

dưới. Những trường hợp hẹp nặng có thể không thấy

mạch bẹn. Tuy nhiên ở một số trường hợp mà động

mạch dưới đòn trái xuất phát từ ngay chỗ hẹp của eo

ĐMC thì mạch quay trái cũng không có hoặc yếu

như động mạch bẹn. Còn trường hợp động mạch

dưới đòn phải quặt ngược thực quản, mạch cánh tay

phải cũng nhỏ và ĐM cảnh phải đập rất mạnh.

2. Huyết áp chi trên thường tăng tỷ lệ thuận với mức

độ hẹp eo ĐMC. Cần phải đo huyết áp ở tay bên

phải, thường thích ứng tốt khi huyết áp tâm thu chưa

vượt quá 150mmHg.

3. Tiếng thổi tâm thu thường nghe thấy ở vùng dưới

đòn bên trái, có thể lan ra lưng ở vị trí cạnh cột sống.

Ngoài ra có thể nghe thấy các tiếng thổi liên tục do

tuần hoàn bàng hệ gây ra. Trong các trường hợp phối

521

hợp với van động mạch chủ có hai lá van chúng ta có

thể nghe thấy tiếng thổi tâm trương, thổi tâm thu do

hở, hẹp van ĐMC gây nên.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Điện tâm đồ: Thường có dấu hiệu tăng gánh thất trái.

Nếu có dấu hiệu tăng gánh thất phải ở những bệnh nhân

hơn 2 tuổi thì cần tìm các tổn thương phối hợp.

B. Xquang ngực: Có thể bình thường hay biến đổi nhẹ với

cung dưới trái giãn. Kinh điển có thể thấy dấu hiệu 3

cung ở động mạch chủ, quan sát thấy ở tư thế thẳng mặt.

Sau vài tuổi có thể thấy các dấu hiệu đặc hiệu hơn như:

dấu ấn xương sườn, chỉ số tim ngực tăng rõ rệt.

Hình 32-1. "Dấu ấn sườn" trên phim tim phổi thẳng.

C. Nghiệm pháp gắng sức: Có thể thấy dấu hiệu tăng

huyết áp tâm thu ở các bệnh nhân hẹp eo ĐMC.

D. Siêu âm Doppler tim: Là xét nghiệm quyết định chẩn

đoán ở trẻ nhỏ, tuy nhiên có thể gặp khó khăn ở các bệnh

nhân lớn tuổi.

1. Siêu âm TM xác định độ dày của các vách tim, sức

co bóp của tâm thất trái.

2. Siêu âm Doppler mầu và siêu âm 2D cho phép xác

định vị trí và hình thái của chỗ hẹp eo ĐMC, đặc biệt

522

là ở trẻ nhỏ. Siêu âm Doppler khẳng định chẩn đoán

và đo mức độ chênh áp qua eo ĐMC.

3. Siêu âm còn giúp loại trừ hay phát hiện ra các tổn

thương phối hợp. Đặc biệt cần phát hiện một số bất

thường như van động mạch chủ có hai lá van, hẹp

van hai lá, tắc nghẽn đường ra thất trái và thông liên

thất phối hợp.

4. Cần chú ý quan sát trên siêu âm để phát hiện các tổn

thương của động mạch chủ bụng, cung động mạch

chủ và các mạch máu ở vùng đầu và cổ. Siêu âm

cũng có thể phát hiện sự tồn tại của ống động mạch

cũng như các tuần hoàn bàng hệ nếu có.

E. CT Scanner xoắn ốc, 3 chiều và cộng hưởng từ

trường hạt nhân (MRI) là những thăm dò rất hữu ích

cho việc xác định hình thái của chỗ hẹp eo ĐMC, các tổn

thương phối hợp, dạng hẹp eo ĐMC với các nhánh của

động mạch dưới đòn, có hay không có tuần hoàn bàng

hệ. Với các thế hệ máy mới chúng ta còn có thể quan sát

hình ảnh quay phim trên cộng hưởng từ, đây là các hình

ảnh rất hữu ích cho việc chẩn đoán và đề ra phương pháp

điều trị.

Hình 32-2. Hẹp eo ĐMC trên phim MRI và chụp mạch.

F. Thông tim và các bước tiến hành thông tim

1. Thông tim và chụp buồng tim được chỉ định khi:

523

a. Nghi ngờ có tổn thương phối hợp.

b. Các thăm dò không chảy máu chưa xác định rõ

ràng hoặc không thống nhất về kết quả.

c. Xác định mức độ tuần hoàn bàng hệ để chuẩn bị

phẫu thuật.

d. Can thiệp bằng bóng và Stent qua da.

2. Kỹ thuật thông tim

a. Thông tim phải nếu có tổn thương phối hợp tại

tim.

b. Thông tim trái qua đường động mạch đùi có thể

gặp khó khăn khi qua chỗ hẹp eo nhưng với dây

dẫn mềm thường vẫn có thể thực hiện được ở đại

đa số các trường hợp. Cần đo chênh áp qua eo

ĐMC và chụp ĐMC.

c. Nếu không thể qua chỗ hẹp của eo ĐMC theo

đường động mạch đùi thì có thể thông tim theo

đường động mạch cánh tay để chụp chỗ hẹp eo

ĐMC và tuần hoàn bàng hệ.

d. Độ bão hoà ôxy và cung lượng tim cần được đo

trước khi phẫu thuật.

3. Các thông số huyết động:

a. Hẹp eo ĐMC được chẩn đoán khi có chênh áp

lớn hơn hay bằng 10mmHg giữa ĐMC lên và

ĐMC xuống.

b. Chênh áp qua eo ĐMC không phải luôn luôn có

mối tương quan trực tiếp với mức độ hẹp eo

ĐMC, do có rất nhiều tuần hoàn bàng hệ phát

triển làm thay đổi thông số này.

4. Chụp động mạch:

a. Ống thông ''đuôi lợn'' được đưa đến gần sát chỗ

hẹp (phía trên). Chụp ở tư thế nghiêng phải và

nghiêng trái.

b. Tuần hoàn bàng hệ cũng hay thấy được ở các tư

thế này.

524

c. Các phim chụp buồng tim có thể thực hiện nếu

nghi ngờ có bất thường bẩm sinh khác phối hợp.

V. Tiến triển tự nhiên

A. Suy thất trái đặc biệt ở những trường hợp hẹp nhiều có

thể dẫn đến diễn biến lâm sàng nặng nề ngay ở những

tuần đầu tiên của trẻ (sau khi ống động mạch đóng). Trên

lâm sàng thấy dấu hiệu suy tim trái với tiếng ngựa phi

trái, ran ở phổi; ĐTĐ, Xquang và siêu âm tim khẳng

định dấu hiệu quá tải buồng tim trái. Diễn biến lâm sàng

tiếp theo thường rất nặng nề với tỷ lệ tử vong cao. Việc

điều trị tích cực suy tim có thể giúp trẻ thoát khỏi suy

tim cấp nhưng thường để lại hậu quả trên thất trái và

tăng huyết áp động mạch (cánh tay) nặng nề. Đối với các

trường hợp nhiều tuổi hơn, suy tim trái thường diễn biến

thầm lặng với khả năng thích ứng tốt, do đó việc bỏ sót

chẩn đoán có thể gặp và bệnh nhân thường nhập viện khi

đã có thất trái giãn nhiều.

B. Tăng huyết áp động mạch: Thường xuất hiện sau 15

ngày tuổi. Thông thường huyết áp tâm thu vẫn dưới

150mmHg. Nếu huyết áp tâm thu từ 150 đến 200mmHg

thì sẽ có dày thất trái nhiều trên ĐTĐ, Xquang và siêu

âm tim. Nếu huyết áp tâm thu trên 200mmHg, có thể

thấy dấu hiệu mờ mắt. Khi từ tuổi 15 trở lên, tăng huyết

áp động mạch thường sẽ trở nên cố định, không giảm

xuống được sau khi đã điều trị nguyên nhân.

C. Biến chứng khác có thể gặp là Osler. Phình động mạch

chủ chỉ xuất hiện sau một thời gian dài tiến triển bệnh.

VI. Điều trị

A. Điều trị nội khoa là điều trị triệu chứng nhằm bảo tồn

bệnh nhân để chuẩn bị can thiệp. Điều trị suy tim trái là

vấn đề quan trọng nhất. Đối với trẻ sơ sinh,

Prostaglandine E1 giúp mở ống động mạch sẽ cải thiện

nhanh chóng triệu chứng lâm sàng. Thuốc lợi tiểu,

Digoxin và thông khí nhân tạo là các biện pháp phối hợp

525

khác khi thực sự cần thiết. Cần hết sức chú ý đến chức

năng thận khi dùng các thuốc điều trị suy tim ở trẻ sơ

sinh. Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc ở những bệnh

nhân hẹp eo động mạch chủ thường không có hoặc ít

hiệu quả.

B. Chỉ định phẫu thuật: trong các trường hợp:

1. Trẻ sơ sinh mà điều trị nội khoa ít kết quả.

2. Trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ: có dấu hiệu suy tim trái trên

lâm sàng và cận lâm sàng.

3. Trẻ có huyết áp động mạch tâm thu lớn hơn

150mmHg.

4. Đối với các trường hợp hẹp eo ĐMC khác thì phẫu

thuật một cách hệ thống khi trẻ từ 6 đến 9 tháng tuổi.

5. Với người lớn thì chỉ định can thiệp kinh điển khi

chênh áp qua eo ĐMC lớn hơn 20 đến 30mmHg. Tuy

nhiên cần phối hợp với các dấu hiệu khác như suy

tim xung huyết, phì đại thất trái, tăng huyết áp khó

khống chế...

6. Trường hợp tái hẹp eo động mạch chủ sau khi đã can

thiệp thì có nhiều trung tâm chỉ định nong bằng bóng

qua da có hay không kèm việc đặt giá đỡ (Stent). Các

nghiên cứu ngắn hạn chỉ ra kết quả khá tốt, ít biến

chứng, tuy nhiên vẫn cần phải có các nghiên cứu lâu

dài hơn để khẳng định vấn đề này.

C. Theo dõi

Tất cả các bệnh nhân hẹp eo ĐMC cần được theo

dõi lâu dài. Theo dõi bằng lâm sàng (tình trạng suy tim

trái, tăng huyết áp, mạch bẹn) và cận lâm sàng (SÂ,

ĐTĐ) mỗi năm một lần.

Tài liệu tham khảo

1. Breelver SJD. Coarctation of the aorta. In: Redingion A, Shore D,

Oldershaw P, eds. Congenital heart disease in adults: a practical

guide. London: WB Saunders, 1994:119-125.

526

2. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus

Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol

1998;14:395-452.

3. Ebeid MR, Prieto LR, Latson LA. Use of balloon expandable stents

for coarctation of the aorta: initial results and intermediate-term

follow-up. J Am Coll Cardiol 1997; 80:1847-1852.

4. Kaplan S. Natural history and postoperative history across age

groups. Cardiol Clin 1993;11:543-556.

5. Mathew P, Moodie D, Blechman C, Gill CC. Long-term follow-up

of aortic coarctation in infants, children and adults. Cardiol Young

1993;3:20-26.

6. Mendelsoha AM. Balloon angioplasty for native coarctation of the

aorta. J Intervent Cardiol 1995;8:487-508.

7. Moore JD, Moodie DS. Coarctation of the aorta. In: Marso SP,

Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine.

Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

8. Morriss MJH, McNamara DG. Coarctation of the aorta and

interrupted aortic arch. In: Carson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish

SR, eds. The science and practice ofpediatric cardiology, 2nd ed.

Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:1317-1346.

9. Ovaett C, Benson LN, Nykanen, Freedom RM. Transcatheter

treatment of coarctation of the aorta: overview. Pediatr Cardiol

1998;19:27-44.

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro

Trước Sau

#bệnh #hành #mach #thực #tim