Thực nghiệm Dược lý

Màu nền
Font chữ
Font size
Chiều cao dòng

I.tác dụng của cloralhydrat và cafein trên TKTW

1.chuẩn bị

-2con thỏ, mỗi con ˃2kg

-dd cafein 7%

-dd cloralhydrat 10%

-Bơm tiêm, ống thông cao su

2. thao tác

- đánh dấu 2 con thỏ A, B

-quan sát hoạt động bình thường của 2 con thỏ (đi đứng, trương lực cơ, nhịp thở, da, niêm mạc)

- thỏ A tiêm cafein 0.4g/kg (tiêm liều độc) vào TM rìa tai thỏ

-thỏ B được thụt vào hậu môn dd cloralhydrat và đợi 15p. Sau đó tiêm cafein 0.4g/kg thỏ vào TM rìa tai thr

3. kết quả và giải thích TN

- sau khi tiêm vào thỏ A thì thỏ sẽ co giật theo 3 giai đoạn: giật rung- giật cứng- giật toàn thân.

 Giải thích:do cafein là thuốc có tác dụng kích thích TKTW làm tăng trương lực cơ tương ứng với từng giai đoạn như sau:

+giật rung: do thuốc kích thích vỏ não

+giật cứng: do thuốc kích thích vào tủy sông

+giật toàn thân: do thuốc lan tỏa toàn hệ TKTW

Cơ chế:do ngăn cản hđ của adenosine và phosphodiesterase

+adenosine được tạo ra trong quá trình hđ của cơ thể khi nồng đọ đủ cao nó sẽ gắn với receptor làm cho họ TK phát ra tín hiệu nghỉ ngơi dẫn đến mệt mỏi và buồn ngủ

Do cấu trúc gần giống nhau, cafein cạnh tranh với adenosine trong việc lk với receptor đặc hiệu→làm hệ tk sẽ chỉ đạo tiếp tục làm việc thay vì phát ra tín hiệu nghỉ ngơi

+cafein cũng ngăn chặn phosphodiesterase không cho tổng hợp chất truyền tin thứ cấp AMP vòng→tín hiệu hưng phấn do adenosine tao ra sẽ không được truyền đi

-thỏ B không có hiên tượng gì

Giải thích: do cloralhdrat là thuốc ức chế TKTW nên khi thụt cloralhdrat vào sau đó tiêm cafein vào thì nó không có tác dụng

4. KL

Cafein và cloralhdrat có tác dụng đối lập trên TKTW. Trong đó Cafein là thuốc kích thích TKTW. Cloralhdrat là thuốc ức chế TKTW

5. Ứng dụng lâm sàng:

-khi gặp BN ngộ độc cafein cho dùng cho dùng cloralhdrat để chống co giật cho BN

II.tác dụng của cafein và morphin trên hô hấp

1.chuẩn bị

-thỏ trên 2kg

-dd cafein 7%

-dd morphin clohydrat 1%

2.thao tác

- cố định thỏ trên bàn mổ, ghi hô hấp bình thường của thỏ

-tiêm dd morphin clohydrat 1% vào TM rìa tai thỏ quan sát: tần số, biên độ hô hấp

- tiêm dd cafein 7% vào TM rìa tai thỏ quan sát: tần số, biên độ hô hấp

3. kết quả và giải thích TN

-khi chưa tiêm tần số hh thỏ là 200l/p

- Tiêm morphin clohydrat vào thì tần số hô hấp thỏ là 30l/p, thỏ thở chậm, đều , sâu, biên độ hh tăng

Giải thích: do morphin là chất  ức chế TKTW, thuộc nhóm giảm đau gây buồn ngủ,thuốc ảnh hưởng trực tiếp đến trung tâm hh, ở liều thấp thì có tác dụng kích thích nhưng trong TN này chúng ta dung liền cao nên nó có tác dụng ức chế trung tâm hh, làm cho trung tâm hh chở nên giảm nhậy cảm hơn với CO2→ làm cho tần số hh giảm, biên độ hh tăng

-khi tiêm cafein vào thì hh của thỏ bị rối loạn: tần số thở là 120l/p,cứ 2-3 nhịp nhanh lại có một nhịp chậm(sâu)

Giải thích: do cafein là chất kích thích trung tâm hh + morphin chưa được đào thải hết nên gây ra hiện tượng rối loạn hh. Nhịp nhanh là do tác dụng của cafein, nhịp chậm là do tác dụng của morphin.

Cơ chế:do ngăn cản hđ của adenosine và phosphodiesterase

+adenosine được tạo ra trong quá trình hđ của cơ thể khi nồng đọ đủ cao nó sẽ gắn với receptor làm cho họ TK phát ra tín hiệu nghỉ ngơi dẫn đến mệt mỏi và buồn ngủ

Do cấu trúc gần giống nhau, cafein cạnh tranh với adenosine trong việc lk với receptor đặc hiệu→làm hệ tk sẽ chỉ đạo tiếp tục làm việc thay vì phát ra tín hiệu nghỉ ngơi

+cafein cũng ngăn chặn phosphodiesterase không cho tổng hợp chất truyền tin thứ cấp AMP vòng→tín hiệu hưng phấn do adenosine tao ra sẽ không được truyền đi

4. KL

-Morphin và cafein là 2 chất có tác dụng đối lập trên trungg tâm hh.

+ trong đó morphin dung với liều cao có tác dụng ức chế, trung tâm hh ở hành tủy gây thở chậm và thở sâu, với liều thấp có tác dụng kích thích hh

+ cafein có tác dụng kích thích trung tâm hh gây thở nhanh, nông

5.ứng dụng:

-cafein dung cho BN suy hh(hiện nay ít dung do KT thần kinh)

-morphin có tác dụng giảm đau mạnh nên được dung trong các trường hợp: ung thư giai đoạn cuối, sock do đa chấn thương, vỡ tạng, gãy xương đùi, đau mà không đáp ứng với các thuốc giảm đau khác,….

III.ảnh hưởng của MgSO4 trên nhu động ruột

1.Chuẩn bị

-ếch

-dd MgSO4 40%

- ống tiêm, dụng cụ mổ ếch

2. thao tác

- phá tủy ếch, dặt nằm trên bàn mổ

- mổ bụng ếch lấy ruột, dung chỉ thắt 2 đoạn ruột mỗi đoạn khoảng 2-3cm (chú ý k được làm rách mạc cheo ruột)

-bơm vào đoạn 1: 2 ml nước cất, đoạn 2: dd2ml MgSO4 (làm sao cho 2 đoạn có đọ căng bằng nhau)

-cho lại vào bụng chờ 30 bỏ ra quan sát: độ căng, màu sắc, mạch, thể tích dịch, thành ruột

3. kết quả và giải thích TN

- Đoạn 1: thể tích nước trong lòng ruột giảm, thành ruột dày,màu vàng, mạch nổi không rõ

Giải thích: nc là chất ít phân ly nên được hấp thu vào thành ruột→ V nước giảm

Nước từ lòng ruột vào +TB thành ruột→TB to ra→thành ruột dày

+TB máu→tăng KT TB máu→k nhìn rã mm

Đoạn 2: V tích long ruột giảm, thành ruột mỏng, màu vàng, nhìn rã mạch máu

Giải thích: do muối MgSO4 là muối phân ly hoàn toàn nên không được hấp thu vào thành ruột nên nó trở thành dd ưu trương→kéo nước tử TB máu và TB niêm mạc ruột vào long ruột→V tăng.

Niêm mạc mất nước→bị cọ lại→thành ruột mỏng

TB máu mất nước→máu bị cô đặc+ thành ruột mỏng→nhìn rõ mạnh máu

4.KL

-MgSO4 dùng theo đường uống có tác dụng nhuận tràng(theo đường tiêm có t/d khác)

5. ứng dụng:

-dùng để chữa bệnh táo bón cho BN

- nếu bị ngộ độc mà muộn không rửa dạ dày được thì dung MgSO4 15-30g để tẩy ruột

-liều 5-10g có tác dụng nhuận tràng

IV.phân tích tác dụng của ether và strychnine

1.chuẩn bị

-ếch

-chuông thủy tinh, bơm tiêm, đồng hồ bấm giây, bông

-ether

-dd strychnine sulfat 1%0

2.thao tác

-Tiêm strychnine vào túi cùngbachj huyết ếch, cho vào chuông thủy tinh chờ 15p

-hết t/g hích thích vào bàn chân ếch

- lấy bông tẩm ether cho ếch hít đồng thời bấm t/g từ lúc bắt đầu cho hít tới khi kích thích k có phản xạ là bao lâu

- bỏ bông ra đồng thời bấm t/g xem thời gian từ lúc bỏ bông tới khi khích thích ếch có phản xạ chở lại là bao lâu

3.kết quả và giải thích TN

-sau khi tiêm kích thích vào chân ếch thì ếch có phản xạ co giật toàn thân, khi hít ether thi kt ko có phản xạ, bỏ ether một lúc sau kt lại có phản xạ co giật trở lại

Giải thích: thuốc strychnine là thuốc tác dụng trên TKTW  ưu tiên trên tủy sống có tác dụng làm tăng tính phản xạ, nên khi kt nó sẽ co giật toàn thân

Ether có tác dụng ức chế TKTW nên khi ếch ngửi ether thì strychnine ko có t/d nên khi kt ko có phản xạ

Thời gian 2 lần đo là như nhau→ether hấp thu nhanh qua đường hô hấp và cũng bị đào thải nhanh

4.KL

Ether và trychnin có t/d đối lập có phục hồi. Strychnin có tác dụng kt TKTW ưu tiên tủy sống. Ether là thuốc ức chế TKTW

5.ứng dụng lâm sàng:

-khi gặp BN bị ngộ độc với strychnine thì cho Bn ngửi ether để chống co giật

-đối với BN bị uốn ván→xử trí: cho BN vào chỗ tối, tránh các kt, dung thuốc làm giãn cơ, an thần

V.tác dụng của rượi trên thân nhiệt

1.chuẩn bị

-thỏ

-nhiệt kế

-rượi, ống thông cao su

2.thao tác

- dung nhiệt kế đo nhiệt đọ ở hậu môn thỏ→39độ

-dùng xông đưa rượi và ruột thỏ qua đường hậu môn

- chờ 30p đo lại nhiệt độ thỏ

3.kết quả và giải thích TN

-sau khi đo lại nhiệt độ là 37 độ, tai đỏ hơn

Giải thích: khi rượi vào máu nó làm ức chế trung tâm vận mạch của cơ thể gây giãn mạch máu ngoại vi→ tăng thải nhiệt

Tác dụng giãn mạch của rượi còn do khả năng của chất chuyển hóa rượi  là acetaldehyd→ gây giảm thân nhiệt

Cơ chế: rượi t/d lên receptor NMDA glutamate làm ức chế k/n mở kênh Ca++ của glutamat→ức chế TKTW

Tại chỗ; làm hẹp các lỗ tiết mồ hôi

Cơ trơn: ức chế trung tâm vận mạch→giãn mạch→giảm nhiệt đọ thân thể

Note:Khác với cơ chế của các chất gây sôt: các chất gây sôt tác động vào trung tâm gây sốt ở vùng dưới đồi thông qua prostaglandin E2 tác động lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt đh nhiệt độ ˃bt không dung rượi để hạ sốt

4.KL

- Rượi có tác dụng làm hạ thân nhiết

5. ứng dụng lâm sàng

-uống rượi gây giảm nhiệt→ rất dễ bị cảm lạnh→nhưng người uống rượi cần tránh gió và được ủ ấm

-giải rượi bằng cách cho uống nước chanh, nước gừng

VI.định khu tác dụng của strychnine

1.chuẩn bị

-ếch

-strychnin 1%

-bộ dụng cụ mổ

2. thao tác     

-bộc lộ tk đùi ếch

-garo bên đùi ếch đã bộc lộ tk( trừ dâytk). Mục đích để thuốc không xuông đùi theo đường máu.

-kích thích ếch→k có phản xạ

-tiêm strychnine vào túi cùng bạch huyết. đợi 5-10p sau đó kích thích

-cắt não rùi kt tương tự

-phá tủy rồi kích thích tương tự

-nhân xét chung: khi tiêm strychnine thì dù kích thích trực tiếp hay gián tiếp trong TH bt or mất não thì đều có phản xạ, nhưng khi phá tủy thì kt ko cón phản xạ

Giải thích: do strychnine ức chế men achetylcholinestease ngăn cản phân giả acetylcholine gây tích tụ trên bề mặt nơron→làm tăng trương lục cơ vân và cơ trơn

-strychnin có tác dụng canh tranh receptor glycin ở tủy sống . liều cao cạnh tranh với glycin ở não

4.KL

Strychnine tác dụng trên hệ TKTW ưu tiên trên tủy sống, thuốc được dẫn truyền theo đường thần kinh

5ứng  dụng lâm sàng:

-strychnin có tác dụng khi kt→khi ngộ đọc cần cho BN vào chỗ tối, tránh các kích thích,, dung thuốc ngủ or ether

-strychnin tác dụng ưu tiên trên tủy sống , kích thích phản xạ tủy, tăng dẫn truyền thần kinh, tăng dinh dưỡng và hoạt động cho cơ nên sử dụng để điều trj chứng tê liệt, suy nhược đái dầm

-có tác dụng kích thích tiêu hóa, tăng tiết dich vị→ giúp ăn ngon dễ tiêu

-tăng nhạy cảm của các cơ quan cảm giác: nghe, nhìn,….

VII.tác dụng của acetylcholine, atropine, adrenanin lên HA chó

1.chuẩn bị

-chó 10-15kg

-acetylcholin 1%oo  và  %o

-Atrpin1%

-adrenanin 1%ô

2.thao tác

-tiêm novacain  để bộc lộ Đm cổ, ĐM đùi chó. Ghi HA→150mmHg

-tiêm vào Đm đùi chó

+lần một tiêm theoo các thứ tự sau

• acetylcholine 1%oo 0.02mg/kg chó

•adrenanin 1%oo 0.02mg/kg chó

•atropin 1% 1mg/kg chó

+sau 10-15p tiêm lần 2 tiêm theo thứ tự sau

•acetylcholin 1%o 0.02mg/kg chó

•adrenanin 1%oo 0.02mg/kg chó

Chú ý: giữa các lần tiêm để cho HA về bình thường

Theo dõi HA chó qua mỗi lần tiêm

3.kết quả và giải thích TN

-tiêm acetylcholine lần 1 thì HA hạ xuống 110mmHg

Giải thích: do acetylcholine là chất dẫn truyền TK ở hạch giao cảm, phó giao cảm, hậu hạch phó giao cảm. Ở TN này thì với nồng độ thấp thì nó sẽ ưu tiên tác dụng vào hậu hạch phó giao cảm→ gây giãn mạch ngoại vi, tim đập chậm lại làm hạ HA

-tiêm adrenanin lần 1 thì HA tăng nhanh nên 250mmHg

Giải thích: do adrenanin là chất trung gian dẫn truyền thân kinh ở hậu hạch giao cảm có tác dụng làm co mạch máu ngoại vi→ tăng HA

-tiêm atropin thì HA không thay đổi

-tiêm acetylcholine lần 2 HA không thây đổi do atropine tranh chấp receptor với acetylcholine ở hệ Muscarin làm mất tác dụng của  acetylcholine

-tiêm adrenanin lần 2 thi HA vẫn tăng nhanh nên 260mmHg→atropin không tác dụng nên hậu hạch giao cảm

4.KL
- atropine là thuốc đói kháng tranh chấp với acetylcholine  ở receptor của hệ M làm mất tác dụng của acetylcholine và ít ảnh hưởng tới HA

5.ứng dụng lâm sàng:

-adrenanin có tác dụng làm tăng HA tạm thời nên được dung để:

+dùng làm thuốc chống sốc

+do có tác dụng co mạch ngoại vi→ có tác dụng khu trú thuốc mê

-atropin liều cao dùng

+ để điều trị ngộ độc muscarin có trong nấm độc

+điều trị ngộ đọc thuốc trừ sâu, cura

+tiền mê(giảm tiết dịch để dễ thăm khám)

+làm giãn đường thở khi co giật→ điều trị hen phế quản

-acetylcholin bị phá hủy nhanh trong cơ thể nên ít được ứng dụng trên lâm sàng

VIII.tác dụng của Digital trên tim ếch tại chỗ

1.chuẩn bị

-ếch

-dd digital 1%o

-đồng hồ bấm giây, bộ mổ

2.thao tác

-phá tủy ếch và đặt ếch nằm ngửa trên bàn mổ

-bộc lộ tim ếch và phá bỏ màng ngoài tim

-quan sát hoạt động bình thường của tim ếch và tần số, màu sắc, trương lực, thể tích.

-nhỏ 2 giọt dd digital 1%o vào xoang TM( trên và dưới tim)

-đợi 5p

-quan sách hoạt động của tim ếch

-so sánh hoạt động của tim ếch trước và sau nhỏ digital

3.kết quả và giải thích TN

-trước thí nghiệm thì :

+tần số tim: 25l/p

+màu sắc :•tâm thu: màu trắng đậm

•tâm trương: màu đỏ

+trương lực cơ bt

+V tâm thu và tâm trương bt

-sau khi nhỏ thuốc:

+tần số tim:đập nhanh, mạnh, chậm, đều

+màu sắc:•tâm thu: nhạt hơn

•tâm trương: đậm hơn

+trương lực cơ: tăng

+tâm trương: V tăng, dài hơn

+tâm thu: V giảm, tâm thu ngắn

Giải thích: digital làm tăng sức co bóp của cơ tim cả ở ng lành lẫn ng bệnh.thuốc làm tăng thể tích tâm trương nên làm tăng áp lực tâm thất, rút ngắn t/g co cơ đồng thời cho tăng sức co bóp của cơ tim→V tống máu tăng

Tim đập chậm là do thuốc tác dụng vào phế vị, vưa do t/d của thuốc trực tiếp làm giảm tính tự đọng của nút xoangg nhĩ

+V tâm thu giảm vì tim tăng co bóp, tống máu vào ĐM, t/g tâm thu ngắn lại

+V tâm trương tăng vì t/g tâm trương kéo dài→kéo máu về tim nhiều hơn

+màu sắc  •do máu về timm nhiều hơn nên t/g tâm trương tim có màu đỏ hơn

•do trong gđ tâm thu, tim tăng co bóp tống máu vào ĐM→tim có màu trắng

+trương lục cơ tim tăng do làm ngắn chiều dài các sợi đã bị căng, bị giãn và làm tăng trương lực cơ tim, giảm V và kích thước tim

Cơ chế: digital ức chế ATPase màng là enzyme cung cấp năng lượng cho bơm Na+- K+ của mọi TB. Bơm này có vai trò quan trọng trong khử cực của màng TB do đẩy 3Na+ ra và trao đổi với 2 ion K+ vào trong TB

T/d của glycoside phụ thuộc vào tính nhậy cảm của ATPase của tưng mô ở người, trongg đó cơ tim nhạy cảm nhất, vì vậy với liện pháp điều trị glycoside có t/d trước hết lên tim

Khi ATPase bị ức chế nồng độ Na+ trong TB tăng cao→a/hg tới hệ thống trao đổi Na+-Ca++. Bt hệ thống sau mỗi hiệu điện thế hđ sẽ đẩy 1ion Ca++ ra ngoài và nhận 4 ion Na+ vào trong TB

Dưới t/d của digital nồng độ Na+ trong TB tăng cao , cản trở sự trao đổi này và nồng độ Ca++ trong TB tăng lên làm tăng co bóp cưa cơ tim, vì Ca++ haptj hóa myosin-ATPase để cung cấp năng lượng cho sựco cơ( sợi actin trượt trên myosin)  

4.KL

5.ứng dụng lâm sàng

- có tác dụng lợi tiểu do cung lượng tim tăng, ATPase cảu cầu thận bị ức chế nên giảm hấp thu Na+ ở cầu thận→làm tăng đào thải Na+, K+, nước

-phối hợp với điều trị suy tim

IX. tác dụng của nicotin, spactein trên HA chó

1.chuẩn bị

2.thao tác

-cố định chó trên bàn mổ

-bộc lộ ĐM cảnh, ĐM đùi ghi HA bình thường của chó→120mmHg

-tiêm vào ĐM đùi chó theo thứ tự

+lần 1:• dd nicotin1/5000

•dd spactein 5%

+lần 2: tiêm sau lần 1 10-15p

• nicotin1/5000

•acetylcholin 1%oo

•adrenanin 1%oo

3.kết quả và giải thích TN

-tiêm nicotin lần 1 HA thay đổi theo 3giai đoạn: giảm (110mmHg)- tăng (200mmHg)- giảm (125mmHg)

Giải thích: ban đầu với liều thấp nicotin kích thích hạch giao cảm  gây hạ HA→sau đó tác dụng tới hạch giao cảm gây tăng HA→ khi kích thích quá mức gây liệt hạch làm hạ HA (hạch phó giao cảm có chất dẫn truyền tk là acetylcholine nên dẫn truyên nhanh→tác dụng trước)

-tiêm spactein thì HA tiếp tục giảm do nồng độ  nicotin giảm dần, các hạch thoát ức chế chở về bình thường

-tiêm nicotin lần 2 HA không thây đổi

Giải thích: do spactein tranh chấp receptor tiếp nhận nicotin ở hạch giao cảm và phó giao cảm nên khi tiem nicotin lần 2 nó không có tác dụng

-tiêm adrenanin thì HA vẫn tăng nhanh nên 150mmHg→ spactein không tranh chấp recetor  ở hậu hạch giao cảm→ hậu hạch giao cảm tự do

-tiêm acetylcholine vào HA vẫn hạ xuống→→ spactein không tranh chấp recetor  ở hậu hạch phó giao cảm→ hậu hạch phó giao cảm tự do

4.KL

-nicotin tác dụng nên hạch giao cảm , phó giao cảm và chất ức chế là nicotin

5.ứng dụng lâm sàng

- nicotin dung để cai nghiện

-spactein:

+ dùng cho BN tăng HA

+ giảm HA trong chỉ định phẫu thuật

+phù phổi cấp

IX. tác dụng của đối lập của MgSO4 và CaCl2

1.chuẩn bị

-thỏ khỏe ≥2kg

-dd MgSO4 15%

-dd CaCl2 3%

-bơm tiêm 5ml

2.thao tác

-cân thỏ

-quan sát thỏ bt về da, nm, trương lực cơ, nhịp thở , màu sắc tai, mồm

-tiêm TM rìa tai thỏ dd MgSO4 15%

-quan sát nhanh thỏ: tư thế đi đứng, trương lực cơ:cứng? mềm?, nhịp thở nhanh?, chậm?,  màu sắc nm: hồng?, tái?

-tiêm TM rìa tai thỏ dd CaCl2 3% rồi quan sát như trên

3.kết quả và giải thích TN

-tiêm dd MgSO4 15% thỏ có biểu hiện thưa Mg với các biểu hiện:

+người mềm nhũn,, hít thở chậm

+mắt lồi ra, đầu gục xuống

+niêm mạc nhợt, tai tím

+thiếu 02 do cơ hh bị kém hđ

Giải thích: do khi thừa MgSO4 nó sẽ ức chế TKTW→làm giảm trương lực cơ, gây mệt mỏi, khó thở

MgSO4 kích thích ruột tiết E→ làm tăng V dich ruột→tăng nhu động ruột→ tạo ra 1 vòng xoắn

- khi tiêm CaCl2 thì thỏ dần trở lại trạng thái bt

4.KL

-MgSO4 vag CaCl2 có tác dụng đối lập

5.ứng dụng lâm sàng

-thường dùng CaCl2 để chữa thừa MgSO4

-dùng lợi tiểu= cách uống NaCl sau đó uống nhiều  nước→dùng lợi tiểu để tăng đào thải Mg ra ngoài

-thiếu Mg gây co giật do Ca++ tăng t/d

-MgSO4 thường được dung trong tiền sản giật( tiền sản giật có 4 gđ:xâm nhiễm, giật cứng, giật giãn cách, hôn mê)

-cura làm mềm cơ có t/d hiệp đồng với MgSO4

Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro