II. Triệu chứng
1. Giai đoạn khởi đầu toan ceton (mình dùng sách cũ )
- Xuất hiện dần dần các dấu hiệu không điển hình nhưng gợi ý hướng đến bệnh cảnh toan ceton ở bệnh nhân ĐTD:
a. Triệu chứng toàn than:
+ Suy nhược nặng.
+ Giảm cân nhanh.
+ Cảm giác khó chịu, lo lắng.
b. Triệu chứng về tiêu hóa:
+ Khát nước, uống nhiều gia tăng.
+ Chán ăn
+ Buồn nôn, nôn
+ Đau bụng, có khi có triệu chứng gải đau bụng ngoại khoa
c. Triệu chứng về thần kinh:
+ Đau đầu, chóng mặt
+ Ngủ gà hoặc mất ngủ
d. Triệu chứng về hô hấp:
+ Cảm giác nặng ở ngực
- Các triệu chứng trên đây thường xuất hiện không đồng bộ với mức độ vừa, tuy nhiên cần cảnh giác hướng đến chẩn đoán dù chỉ có một vài triệu chứng. Cần tiến hành ngay việc tìm các yếu tố thuận lợi gây toan ceton, đồng thời thăm dò ngay các xết nghiệm sơ bộ:
+ Nước tiểu:
· Glucose niệu nhiều
· Ceton niệu dương tính, giai đoạn này có khi chỉ mức độ vừa
+ Máu:
· Glucose mao mạch tăng cao (>300mg/dl) trên nhiều xét nghiệm và có khuynh hướng tăng cao
-à bệnh nhân cần phải biết trong tình trạng như thế cần biết làm gì để ngăn chặn toan ceton thực sự bằng cách:
* tăng liều insulin điều trị, ngay cả khi có triệu chứng buồn nôn, nôn
* Cung cấp đủ nước và thức ăn
* Nên vào viện nếu sau vài giờ tình hình không cải thiện.
2. Giai đoạn nhiễm toan cetone (giai đoạn mất bù hay giai đoạn nặng)
2.1 lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng diễn tiến càng nặng với biểu hiện sau
§ Biểu hiện hô hấp
- Khó thở dạng kussmaul, tần số 30 -40 l/phút. Đây là sự thông khí có lợi nhằm thải cetone, không nên ngăn cản bằng các thuốc có tác dụng ức chế trung tâm hô hấp hoặc thở oxy. Đây là triệu chứng quan trọng, nếu không có khó thở ( ở người không có suy hô hấp) thì không nghĩ đến nhiễm toan nặng. Cần gián biệt hoặc tránh sử dụng các chất an thần và dung dịch kiềm.
- Hơi thở có mùi acetone, gò má tái, thân nhiệt giảm ( dấu Naunyn)
- Tần số hô hấp là một trong những chỉ số quan trọng để đánh giá tiến trình nhiễm toan( nếu không có bệnh lý phổi hoặc thiếu khí phối hợp)
- Giai đoạn muộn hơn sự thở nhanh biến mất, do hậu quả toan quá nặng, ức chế trung tâm hô hấp ở hành não.
§ Biểu hiện thần kinh
- Bệnh nhân bị rối loạn ý thức, có thể nằm yên, tình trạng sững sờ, đờ đẫn, giảm trương lực cơ, mất phản xạ gân xương. Không có dấu thần kinh khu trú, giãn đồng tử 2 bên.
- Hôn mê là dấu hiệu nặng, nguy cơ tắc nghẽn khí-phế quản, trào ngược phế quản, vảy mục, thuyên tắc, huyết khối, viêm tuyến mang tai, nhiễm trùng đường tiểu do đặt sonde tiểu.
§ Biểu hiện mất nước
- Mất nước nặng: trên lâm sàng cần phân biệt:
+ Mất nước ngoại bào: da khô, nhăn, giữ lại nếp gấp, mắt quầng, hố mắt trũng, giảm huyết áp động mạch và tĩnh mạch trung tâm, vô niệu.
+ Mất nước nội bào: Khô phía mặt trong của má và mặt dưới lưỡi, biến mất chất nhờn ở hõm nách, khát tăng thân nhiệt, giảm trương lực nhãn cầu.
§ Một số biểu hiện lâm sàng khác
- Thân nhiệt giảm gợi ý nhiễm toan nặng hoặc nhiễm trùng Gr(-) phối hợp. Thân nhiệt giảm có nguy cơ tử vong 30-60%.
- Buồn nôn và nôn mửa gặp trong 50-80%.
- Đau bụng gặp trong 30%, dễ chẩn đoán nhầm và làm nặng lên tình trạng rối loạn nước ddiejn giải.
2.2 Cận lâm sàng
- Glucose máu tăng: ≥15 mmol/l (250mg/dl)
- đường niệu: +++
- Ceton niệu tăng rất cao.
- pH máu < 7,2
- dự trữ kiềm <18 mmol/l
- ĐTT ≤320 mosm/kg
- Khoảng trống anion (anion gap)
Anion gap = [Na+ - (cl- + HCO3-)] (bt =8 – 14)
Δ Gap = (anion gap -12)
- Toan khoảng trống tiên phát
Δ Gap /HCO3 ≥0.8
- Toan không khoảng trống tiên phát
Δ Gap /HCO3 ≤0.4
- Độ thẩm thấu huyết tương không hoặc tăng không đánh kể.
- Beta hydroxybutyrate huyết tương trung bình 14 mmol/l ( thay đổi 4-20 mmol/l tương ứng 200-2000 mg glucose/dl)
- Triglycerides máu tăng ( huyết tương trắng đục như sữa)
- Rối loạn nước điện giải:
Na+ luôn luôn giảm ( thứ phát sau tăng đường máu, tang triglycerid và mất qua nước tiểu).
Chlorure bình thường hoặc giảm nhẹ.
Kali bình thường hoặc tăng do nhiễm toan, giảm trong quá trình điều trị.
PO43- có tiến trình giống K+ và có nguy cơ giảm trong quá trình điều trị.
Mg++ giảm
- Chức năng thận:
Ure máu tăng vừa phải.
Creatinine huyết tương thường không thay đổi.
- Amylase máu tăng trong 30% trường hợp nhưng không có viêm tụy kèm Lipase máu tăng nhưng không có viêm tụy phối hợp.
III. Điều trị
- 1.Điều trị dự phòng nhiễm toan cêton
- Phát hiện sớm các yếu tố khởi phát nhiễm toan ceton ở bệnh nhân đái tháo đường trong đó nguyên nhân nhiễm trùng thường gặp nhất, tiếp đến là các sang chấn tinh thần đặc biệt ở độ tuổi vị thành niên, bệnh lí nội khoa (tiêu hóa hay tim mạch), do điều trị các thuốc gây tăng đường máu( corticoid, kích thích bêta, diphenydantion, diazoxide, L- asparaginase, colchicine).
- Cần phải tăng cường theo dõi, ko để quá chậm, các biện pháp hỗ trợ, đặc biẹt lưu ý nhiễm toan ceton ở bệnh nhân có rối loạn tâm thần.
- Nếu thấy glucose máu mao mạch tăng( >250mg/dl) và phát hiện ceton qua giấy thử, bản thân người bệnh cần biết để tang liều lượng isulin, loại nhanh, tiêm dưới da hay tối ưu bằng đường tiêm bắp 5- 10UI/ 2-3h. Tiếp tục theo dõi như trên đồng thời khi cung cấp isulin cần cung cấp nước, chất đườn, thường chọn là nước trái cây.
- Dự phòng mất nước thường bằng cách sủe dụng môtj số lượng nước vừa đủ và kèm muối. Lưu ý các thức uống chứa nhiều bicacbonat (nước suối Vichy) khi sủ dụng gây giảm Kali.
- Dung dịch glucose đẳng trương và isulin đường tĩnh mạch liều 2-5UI/h hoặc tiêm bắp cho đến khi biến mất ceton trong nước tiểu.
- Các biện pháp điều trị tức thời có hiệu quả sẽ kiểm soát tốt tăng đường máu và hạn chế gia tăng ceton
IV Tiến triển và biến chứng
2, Biến chứng:
2.1 , Hạ đường máu:
Đó là hậu quả sai lầm của sự điều trị xảy ra trong khi nhiễm toan ceton chưa giảm,cần cung cấp ngay glucose nhưng không được ngừng insulin và tiếp tục đùng insulin với liều thích hợp.Khi nồng độ glucose đạt 250mg% cần dung truyền glucose 5% và giảm liều insulin, Duy trì đường máu đạt mức 150-250 mg/dl
2.2,Phù não :
Hiếm gặp nhưng đôi lúc xảy ra trong lúc bệnh nhân đang điểu trị nhiễm toan ceton máu đang được điều trị dẫn đến hôn mê và tử vong sau khi tình trạng ý thức được cải thiện thoáng qua. Phù não thường gặp ở người trẻ với tỷ lệ tử vong lên đến 70% trường hợp phù não.
Chụp cắt lớp tỷ trọng cho thấy phù não giai đoạn tiền lâm sang ở các trẻ em nhiễm toan ceton. Cơ chế chưa rõ rang có thể do cung cấp nhiều dịch đẳng trương,giảm quá nhanh đường máu và do thẩm thấu, trong lúc đó não bộ “ nhiễm chất thẩm thấu vô căn” kích thước bơm Na+/H+ do tích lũy ở não bộ anion ceton và proton
Đặc biệt khi cung cấp nhiều NaHCO3- thuận lợi cho việc giảm pH đảo ngược trong dịch não tủy, Vì thế không nên giảm áp lực thẩm thấu xuống nhanh trên 3 mosm/h và truyền dịch đẳng trương không quá 50ml/kg trong 4h đầu tiên điều trị
Lưu ý khoảng 10% bệnh nhân bị phù não trước khi cần điều trị cần chú ý nguyên nhân khác xuất huyết não cần sử đụng Manitol
2.3, Giảm Kali máu
Có thể xảy ra từ đầu hoặc trong quá trình sử dụng Insulin và dung dịch kiềm với biểu hiện trên tim mạch và thần kinh,nguy cơ tử vong đột ngột,cần quan tâm trong những giờ đầu. Thiếu hụt Kali cần dự đoán trước ( bệnh sử,điện tim nhiều lần,tìm tương quan giữa Kali và pH máu(Kali máu tăng 1mmol/l với pH máu giảm 0.1)
Vì vậy cần dự phòng và điều trị sớm KCl bằng đường tĩnh mạch,liều lượng dựa vào sự đánh giá trong nước tiểu và rối loạn ở điện tâm đồ. Khi điều trị 100 mmol NaHCO3- làm tăng sự mất Kali tạo điều kiện cho sự mất ý thức
2.4, Choáng trụy tim mạch ;
Do mất nước và nhiễm toan ceton nặng(suy chức năng tâm thu thất trái) đó là nguy cơ trong những giờ đầu. Trụy mạch gây tăng tiết hormone chống điều hòa gây kháng Insullin,nhiễm toan ceton và tăng đường máu.
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro