ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA- PHẦN TRIỆU CHỨNG

Nội dung:

Nội dung :

1. Thực hành :

- Khám gan

- Khám túi mật

- Phân chia ổ bụng, các tạng chính của từng vùng

- Khám hội chứng vàng da

- Khám hội chứng cổ trướng

- Các điểm đau và các dấu hiệu, nghiệm pháp

2. Lý thuyết :

- Các nguyên nhân gây gan to?

- Hội chứng đau bụng

- Hội chứng vàng da

- Hội chứng cổ trướng

- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Hội chứng suy chức năng gan

- Nôn mửa: Cơ chế, các nguyên nhân?

- Ỉa chảy: Cơ chế, các nguyên nhân?

CÂU SỐ 1. CÁC ĐIỂM ĐAU, CÁC DẤU HIỆU VÀ NGHIỆM PHÁP TRONG KHÁM TIÊU HÓA?

1. Các điểm đau:

1. Điểm thượng vị: nằm ở giữa đường nối từ mũi ức tới rốn, đau trong loét dạ dày.

2. Điểm môn vị- hành tá tràng: Điểm tiếp giáp giữa rốn - hõm nách với đường ngang qua điểm thượng vị, đau trong loét mộn vị - hành tá tràng.

3. Điểm tá tuỵ: Điểm nằm trên đường rốn - hõm nách cách rốn khoảng 4cm. Đau trong loét tá tràng, viêm tuỵ cấp.

4. Tam giác tá tuỵ (Tam giác Chauffard): Là tam giác cân đỉnh hướng về rốn 2 cạnh là: đường ức- rốn và đường hõm nách phải - rốn , từ rốn lấy lên 5cm (đối với người thấp), 7cm đối với người cao. Đau trong loét tá tràng, viêm tuỵ cấp

5. Điểm Mayo- Robson: Là điểm sườn sống lưng bên trái. Điểm gặp nhau giữa cột sống và bờ dưới sương sườn XII. Đau gặp trong viêm tuỵ cấp.

Cơ chế : Có một phần thân và đuôi tuỵ không có phúc mạc phủ ( sau phúc mạc) do vậy khi viêm tuỵ cấp ấn vào vùng tuỵ này (điểm Mayo- Robson ) thấy đau.

6. Điểm túi mật: Điểm giao của bờ sườn với đường hõm nách phải- rốn hoặc điểm tiếp giáp bờ ngoài cơ thẳng bụng và bờ sườn phải . Đau trong viêm túi mật.

7. Điểm cạnh ức phải: Nằm ở dưới bờ sườn phải trên cơ thẳng to. Đau trong giun chui ống mật.

8. Điểm niệu quản trên: Nằm ở điểm giao nhau của đường ngang qua rốn vuông góc với đường thẳng giữa và bờ ngoài cơ thẳng to. Đau trong sỏi niệu quản. 

9. Điểm niệu quản giữa: Điểm nối 1/3 ngoài và 2/3 trong đường nối 2 gai chậu trước trên.(Nêu cách xác định gai chậu trước trên?)

10. Điểm niệu quản dưới : Nằm trong thành bàng quang chỗ niệu quản đổ vào bàng quang. Không sờ được phải thăm trực tràng hoặc âm đạo 

11. Điểm buồng trứng: Nằm ở giữa đường nối từ gai chậu trước trên đến gai mu.

Các điểm đau của ruột thừa:

12. Điểm Mac- Burney: Nằm ở giữa đường nối từ rốn đến gai chậu trước trên bên phải.

13. Điểm Clado: Nằm ở giao điểm đường nối 2 gai chậu trước trên và bờ ngoài cơ thẳng to bên phải. 

14. Điểm Lanz: Ở chỗ nối tiếp giữa 1/3 ngoài và 2/3 trong của đường nối 2 gai chậu trước trên( trùng với điểm niệu quản giữa bên phải)

2. Các dấu hiệu và nghiệm pháp:

1. Dấu hiệu Bouvret: Dạ dày giãn to thỉnh thoảng nhìn thấy từng đợt sóng nhu động nổi nhẹ dưới da bụng. Nếu đặt áp cả bàn tay lên thành bụng ở vùng trên rốn sẽ thấy dạ dày giãn căng nổi lên rồi chìm xuống từng đợt .Gặp trong hẹp môn vị

Cơ chế: Khi bị hẹp môn vị thức ăn không xuống được dạ dày, dạ dày phản ứng bằng cách tăng co bóp để tống thức ăn xuống tá tràng, do đó nhu động dạ dày tăng lên, áp sát tay vào vùng thượng vị sẽ thấy sóng nhu động dạ dày . 

2. Dấu hiệu lắc óc ách lúc đói: Để 2 bàn tay vào 2 cánh chậu lắc mạnh và đều sang 2 bên. Trong hẹp môn vị sẽ nghe thấy tiếng óc ách như lắc một chai nước. 

Cơ chế: do dịch trong dạ dày không xuống dược tá tràng khi lắc gây ra tiếng óc ách (lưu ý lắc lúc đói mới có giá trị) 

3. Dấu hiệu Murphy: Để các ngón tay ở điểm túi mật, khi bệnh nhân thở ra ấn sâu các ngón tay xuống và đưa lên trên về phía cơ hoành rồi để yên ở áp lực đó.Bảo bệnh nhân hít vào cơ hoành đẩy túi mật xuống chạm vào đầu ngón tay .Trường hợp bình thường bệnh nhân hít vào bình thường, nếu túi mật bị tổn thương thì bệnh nhân sẽ đau và ngừng thở ngay → DH Murphy (+) gặp trong viêm túi mật xơ teo.

Chú ý: 

- Trước khi làm DH này cần xác định xem gan có to không từ đó xác định điểm túi mật

- Chỉ làm khi nhìn túi mật không to vì túi mật to ấn vào có thể gây vỡ túi mật, mật vào ổ phúc mạc gây viêm phúc mạc mật. 

4. Dấu hiệu Ludlow: Lấy ngón tay ấn vào kẽ liên sườn ở vùng gan trong trường hợp áp xe gan thì bệnh nhân cảm thấy rất đau → DH Ludlow (+).

5. Dấu hiệu rung gan: Bàn tay trái áp nhẹ lên vùng gan các ngón tay để ở kẽ liên sườn, dùng bờ ngoài tay phải chặt từ nhẹ đến mạnh vừa vào mu các ngon tay trái, bệnh nhân đau → DH rung gan (+) gặp trong áp xe gan.

6. Dấu hiệu bập bềnh thận: Bệnh nhân nằm ngửa, gối gấp. Tay của thầy thuốc cùng bên với thận cần khám để ở dưới bờ sườn , tay kia để ở góc sườn thắt lưng. Tay phía trên ấn nhẹ xuống rồi để yên tại đó, trong khi đó tay phía sau hất mạnh lên từng đợt ph¶i làm nhanh và nhịp nhàng . Nếu thận to tay phía trên có cảm giác khối u chạm vào → DH bập bềnh thận(+).

7. Dấu hiệu chạm thận: Tay để như trên, nhưng tay trên bụng ấn xuống tay sau lưng có cảm giác khối u chạm vào → DH chạm thận (+). 

8. Dấu hiệu rắn bò: Lấy tay kích thích trên thành bụng sẽ thấy sóng nhu động của ruột, nhìn trên thành bụng thấy các sóng giống như rắn bò, gặp trong tắc ruột cơ học.

Các dấu hiệu của viêm ruột thừa cấp:

9. Dấu hiệu Schotkin- Blumberg: Lấy ngón tay ấn từ từ thành bụng ở HCP xuống sâu càng tốt đến khi bắt đầu thấy đau, rồi đột nhiên bỏ tay ra nhanh. Bình thường người ta không cảm thấy đau, khi bị viêm phúc mạc thì bệnh nhân sẽ cảm thấy đau dữ dội.

10. Dấu hiệu Blumberg: Như DH Schotkin- Blumberg nhưng ở toàn ổ bụng 

11. Dấu hiệu Obrasov: Bệnh nhân nằm ngửa chân duỗi thẳng, thầy thuốc dùng bàn tay trái ấn nhẹ vùng hố chậu phải đến khi bệnh nhân bắt đầu thấy đau thì giữ nguyên ay ở vị trí đó, tay phải đỡ cẳng chân phải gấp đùi vào bụng. Nếu viêm ruột thừa thì bệnh nhân thấy đau tăng ở HCP

12. Dấu hiệu Siskovski: Bảo bệnh nhân nằm nghiêng sang bên trái bệnh nhân thấy đau ở HCP.

13. Nghiệm pháp phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh: Áp bàn tay phải vào vùng gan to dưới bờ sườn ấn từ nhẹ đến mạnh dần đồng thời quan sát tĩnh mạch cảnh phải của bệnh nhân (bệnh nhân nghiêng đầu sang trái). Nếu tm cảnh nổi rõ dần lên, khi bỏ tay ra thì tm lại nhỏ đi như cũ →NP phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+): gặp trong gan ứ máu do suy tim phải. Khi gan xơ thì nghiệm pháp này âm tính.

14. Phản ứng cơ thành bụng: Nếu đặt tay nhẹ lên thành bụng vẫn thấy mềm nhưng khi ấn sâu xuống thì cảm thâý sự chống đối của các cơ ở dưới → Có phản ứng cơ thành bụng: gặp trong viêm phúc mạc

15. Dấu hiệu sóng vỗ: Người phụ chặn bàn tay lên đỉnh ổ bụng người khám lấy 1 bàn tay áp vào 1 bên thành bụng, tay kia vỗ nhẹ hoặc búng vào thành bên đối diện sẽ thấy cảm giác sóng dội vào lòng bàn tay bên đối diện → Dh sóng vỗ (+): cổ trướng mức độ trung bình và nhiều

16. Dấu hiệu cục đá nổi : Lấy tay ấn nhanh vào thành bụng sẽ đụng vào một vật cứng rồi biến mất ngay giống như cục đá hoặc quả trứng nổi trong nước. Dấu hiệu cục đá nổi dương tính chứng tỏ có một khối u tự do nổi trong dịch cổ trướng, thường là lách to

CÂU SỐ 2. PHÂN CHIA Ổ BỤNG VÀ CÁC TẠNG CHÍNH CỦA TỪNG VÙNG?

- Giới hạn của bụng: Phía trên là cơ hoành, phía dưới là 2 xương chậu, phía sau là cột sống thắt lưng, 2 bên là các cân và cơ thành bụng. Bao mặt trong ổ bụng và các tạng là phúc mạc.

- Phân khu ổ bụng: 

+ Phía trước : 2 đường ngang: đường trên qua bờ sườn , nơi thấp nhất; đường thứ 2 qua 2 gai chậu trước trên.Cách xác định gai chậu trước trên (GCTT): dùng tay vuốt theo mào chậu từ sau ra trước tới điểm gồ cao nhất đó chính là GCTT

+ Hai đường dọc ổ bụng : đường thẳng qua 2 điểm : điểm giữa xương đòn và điểm giữa cung đùi (mỗi bên 1 đường)

+ Phía sau là hố thắt lưng giới hạn bởi cột sống ở giữa xương sườn 12 ở trên, mào chậu ở dưới

- 4 đường trên chia ổ bụng thành 9 vùng:

1. Vùng thượng vị

2. Vùng hạ sườn phải

3. Vùng hạ sườn trái

4. Vùng quanh rốn

5. Vùng mạng sườn phải

6. Vùng mạng sườn trái

7. Vùng hạ vị

8. Vùng hố chậu phải

9. Vùng hố chậu trái

1. Vùng thượng vị:

- Thuỳ gan trái

- Dạ dày

- Tá tràng, tuỵ tạng

- Mạc nối lớn

- Động tĩnh mạch chủ bụng

- Đám rối dương

2. Vùng hạ sườn phải:

- Thuỳ gan phải

- Túi mật

- Góc đại tràng phải(đại tràng góc gan)

- Cực trên thận phải

3. Vùng hạ sườn trái:

- Lách

- Đuôi tuỵ 

- Một phần dạ dày

- Góc đại tràng trái (đại tràng góc lách)

- Tuyến thượng thận và cực trên thận trái

4. Vùng quanh rốn:

- Đại tràng ngang

- Ruột non

- Động mạch ,tĩnh mạch chủ bụng và 2 đm thận

- Mạc nối lớn

- Mạc treo ruột

5. Vùng mạng sườn phải:

- Đại tràng lên

- Thận phải

- Ruột non

6. Vùng mạng sườn trái:

- Đại tràng trái

- Ruột non

- Thận trái

7. Vùng hạ vị:

- Ruột non

- Trực tràng và đại tràng sigma

- Bàng quang

- Phụ nữ: Tử cung, 2 vòi trứng

8. Vùng hố chậu phải:

- Ruột thừa

- Manh tràng

- Ruột non

- Buồng trứng phải( nữ)

9. Vùng hố chậu trái:

- Đại tràng sigma

- Ruột non(đoạn có túi thừa Meckel). 

CÂU SỐ 3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY GAN TO?

* Khi khám gan chú ý:

- Bình thường bờ trên gan tương ứng với LS V dọc theo đường giữa đòn trái, bờ dưới không sờ thấy hoặc sờ thấy 1 phần thuỳ trái ở vùng thượng vị. Người lớn chiều cao trung bình của gan tính theo đừơng giữa đòn trái kéo xuống từ 10-11cm

- Gan to khi:

+ Chiều cao của gan tăng trên 11cm

+ Khối lượng gan >1500g ( bt: 1200-1500g)

- Các đặc điểm của gan cần xác định khi khám:

+ Bờ gan: Cách bờ sườn phải bao nhiêu cm theo đường nách trước, đường giữa đòn trái, đường ức- rốn phải tính theo tỷ lệ (bình thường bờ dưới gan trái đến điểm giữa đường ức -rốn). Bờ gan tù hay sắc?

+ Mật độ : mềm hay chắc, rắn như gỗ, đau hay không đau?

+ Mặt gan nhẵn hay gồ ghề

+ Các dấu hiệu: Rung gan, Ludlow, phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh dương tính không?

- Chẩn đoán gan to dựa vào: 

+ Lâm sàng: sờ thấy gan to dưới bờ sườn phải, chiều cao tuyệt đối của gan >11cm. Gõ thấy diện đục của gan lớn: bờ trên tới LS III-IV(bt ở LS V đường giữa đòn trái thẳng xuống) bờ dưới gõ thấy đục cách bờ sườn phải 3-4 cm

+ Cận lâm sàng: Soi ổ bụng, siêu âm

* Các nguyên nhân gây gan to:

1. Gan to có vàng da:

- Viêm gan virus: hay gặp VG virus B,A,C

+ Gan to mềm, bờ sắc, ấn tức

+ Sau 4-5 tuần khi vàng da giảm thì gan nhỏ lại

- Tắc mật: do sỏi đường mật, u đầu tuỵ, K đường mật:

+ Tính chất gan : Gan to mềm, bờ sắc, ấn đau tức

+ Triệu chứng kèm theo: Tam chứg Charcot: đau hạ sườn phải, sốt, vàng da ( 3 triệu chứng diễn ra theo trình tự) gặp trong viêm đường mật do sỏi đường mật

+ Siêu âm: Sỏi đường mật( nốt tăng âm ở trong đường mật, có bóng cản âm); đường mật trong gan giãn, đường mật dày , thành túi mật dày lên

2. Gan to có lách to:

- Xơ gan phì đại:

+ Tính chất gan: Gan to mật độ chắc, bờ sắc, bề mặt gồ ghề, ít đau

+ Soi ổ bụng: mặt gan có nhiều u cục

+ Siêu âm: nhu mô gan không đồng nhất

- Sốt rét tái phát:

+ Gan to mềm ,bề mặt nhẵn không đau

+ XN máu lúc sốt: thấy KST sốt rét

3. Gan to do ứ máu: 

Gan tim do suy tim gây ứ máu ở gan

Đặc điểm: Giai đoạn đầu khi gan chưa xơ (khi gan xơ có lách to)

- Gan to mềm, ấn tức, bề mặt nhẵn, bờ sắc, NP phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+)

- Gan nhỏ lại khi dùng thuốc cường tim, lợi tiểu, gan to lại khi suy tim nặng nên: Gan đàn xếp. Đặc điểm này khác với gan to trong các bệnh lý khác

4. Ung thư gan:

- Gan to nhanh, mật độ chắc, ấn đau, bề mặt gồ ghề

- SA: Hình ảnh ổ tăng âm, sinh thiết gan dưới hướng dẫn của siêu âm( Siêu âm xác định ổ tăng âm đánh dấu lại vị trí đó ở trên da sau đó đưa dụng cụ sinh thiết qua vị trí đánh dấu ) thấy tế bào ung thư.

5. Áp xe gan ổ lớn: 

- Gan to, đau, rung gan(+), Ludlow(+)

- SA: Ổ áp xe là ổ loãng âm (màu đen trên hình ảnh SA)

6. Gan to kèm lách to và hạch to: Gặp trong bệnh máu ác tính: Bệnh bạch cầu tuỷ cấp:

- Hc nhiễm khuẩn: sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi viêm họng, viêm lợi, loét miệng

- HC thiếu máu: da xanh niêm mạc nhợt, XN HC giảm, Hb giảm

- HC xuất huyết: Xuất huyết dưới da thành từng mảng, nốt xuất huyết

- HC xâm lấn: Lách to, hạch to, đau khớp đặc biệt ấn đau ½ dưới xương ức, gan to

- XN: tuỷ đồ có khoảng trống bạch cầu( Không có tế bào trung gian giữa bạch cầu non và tế bào bạch cầu trưởng thành)

Chú ý: Phân biệt đặc điểm gan to trong suy tim với gan to trong các bệnh lý khác? 

Gan to trong suy tim có đặc điểm khác với gan to do các bệnh lý khác:

- Gan nhỏ lại khi dùng thuốc lợi tiểu và cường tim, gan to lại trong đợt suy tim sau : Gan đàn xếp

- Nghiệm pháp phản hồi gan –tĩnh mạch cảnh dương tính (giải thích?)

CÂU SỐ 4. HỘI CHỨNG VÀNG DA?

1. Chuyển hoá bilirubin(Bi):

- Nguồn gốc Bilirubin: Từ 80-85% bilirubin có nguồn gốc từ hồng cầu già, còn lại từ hồng cầu vô hiệu(hc đang trưởng thành). Hồng cầu phá huỷ tạo ra Hemoglobin => globin và Hem => Biliverdin => Bilirubin. Quá trình này xảy ra ở hệ lưới nội mô. Khoảng 15-20% bilirubin còn lại có nguồn gốc từ hc vô hiệu và các thành phần không phải hồng cầu(như protein hem)

- Vận chuyển Bilirubin: Sau khi bilirubin được hình thnàh nó được vận chuyển ở trong máu bằng cách gắn(không bền) với albumin và α1 globulin(bilirubin tự do không tan ở trong nước nên không có trong nước tiểu)

- Chuyển hoá Bilirubin ở gan được chia thành 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bài xuất. Bài xuất mật là giai đoạn có giới hạn và là giai đoạn dễ bị ảnh hưởng nhất nếu tế bào gan bị tổn thương

+ Bắt dữ: Khi bilirubin được vận chuyển về gan nó phân ly khỏi albumin và α1 globulin rồi được tế bào gan bắt dữ lại thông qua các protein anion ở bào tương. Sự bắt dữ này thực hiện như một kho chứa không cho bilirubin trào ngược về máu đồng thời cung cấp cho quá trình liên hợp

+ Liên hợp: Xảy ra ở lưới nội bào tương của tế bào gan. 

Glucoronyl transferase

Bilirubin tự do + Acid glucoronic =======> Bilirubin-glucoronat(bilirubin liên hợp)

+ Bài xuất: bilirubin muốn bài xuất thành mật phải ở dạng bilirubin liên hợp. Khi chức năng liên hợp bilirubin của gan bị cản trở sẽ dẫn đến 2 hậu quả: ứ bilirubin ở tế bào gan và trào ngược vào má, giảm bài xuất bilirubin vào mật. Trường hợp ngoại lệ bilirubin IX alpha tồn tại dưới 4 dạng đồng phân hình học. Dạng đồng phân tự nhiên bền vững và kỵ nước là Z-Z có cầu nối hydro nội phân tử nên chỉ tan ở trong nước khi nó đã trở thành bilirubin liên hợp. Các dạng đồng phân còn lại như E-Z, Z-E, E-E sẽ được tạo ra khi tiếp xúc với ánh sáng xanh/trắng mạnh do vậy các dạng đồng phân quang học này tan ở trong nước và bài tiết thành mật mà không cần liên hợp với acid glucoronic

- Chuyển hoá bilirubin ở ruột: sau khi trở thành bilirubin liên hợp xuống ruột cùng với acid mật để tham gia tiêu hoá mỡ, nó được các vi khuẩn ruột oxy hoá thành stercobilinogen ra ngoài theo phân(khoảng 10%) và urobilinogen. Urobilinogen được tái hấp thu qua niêm mạc hỗng tràng(90% mật được tái hấp thu vào máu về gan ở dạng urobilinogen, còn bilirubin liên hợp không ngấm qua được niêm mạc ruột) về gan phần lớpn tái tổng hợp thành bilirubin, phần nhỏ ra ngoài theo nước tiểu dưới dạng vết rồi được oxy hoá thành urobilin(nước tiểu màu vàng). Trong nước tiểu không có muối mật và sắc tố mật.

- Bài xuất bilirubin ở thận: chỉ có bilirubin liên hợp tan trogn nước mới qua được cầu thận. Muối mật làm gia tăng tính thẩm tích của bilirubin liên hợp qua thận. Điều này giải thích tại sao trong tắc mật bilirubin liên hợp chỉ tăng đến đỉnh điểm dưới 40mg/dl còn trong viêm gan bilirubin liên hợp có thể tăng cao hơn

2. Phân loại vàng da: Có 2 cách phân loại:

* Lấy gan làm gốc:

- Vàng da trước gan: vàng da huyết tán

- Vàng da tại gan (do tổn thương nhu mô gan): Viêm gan virus (B,C,D,A)

- Vàng da sau gan : Sỏi ống mật chủ, u bóng Vater, u đầy tuỵ

* Theo loại bilirubin tăng trong máu:

- Vàng da tăng Bi trực tiếp ( Bi-D:direct) hay kết hợp: sỏi mật, viêm gan virus

- Vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp(Bi-M: mediate) hay tự do: huyết tán, sốt rét, vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh

3. Triệu chứng: Vàng da tắc mật do sỏi ống mật chủ

3.1 Lâm sàng

* Cơ năng:

- Ngứa da, ngứa toàn thân, càng gãi càng ngứa thuốc chống ngứa không có tác dụng

Cơ chế: Khi đường mật bị tắc gây ứ mật trong đó có các acid mật và các muối mật , các chất này tràn vào máu lắng đọng ở da kích thích các tận cùng thần kinh cảm giác gây nên cảm giác ngứa 

Các acid mật nguyên phát: A.cholic và A.Deoxycholic; các acid này được liên hợp với taurin và glycin tại tế bào gan tạo thành các muối mật . Các acid mật xuống ruột được chuyển thành các acid mật thứ phát: a.deoxycholic và a.lithocholic

- Chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng do thiếu mật nên lipid và một số vitamin không được hấp thu . Đau tức HSP do tắc mật gây tăng áp lực đường mật gây đau

- Nước tiểu vàng : tuỳ nguyên nhân gây vàng da mà nước tiểu vàng mức độ khác nhau

+ Trong viêm gan virus: nước tiểu vàng sậm như nước vối: Urobilinogen ở nước tiểu khi ra ngoài không khí bị oxy hoá thành bilirubin có màu vàng làm nước tiểu có màu vàng. Trong viêm gan virus do tế bào gan bị tổn thương nên quá trình sử dụng urobilinogen từ chu trình ruột - gan kém hiệu quả dẫn đến tăng nồng độ urobilinogen trong máu, chất này qua được thận làm tăng nồng độ của nó trong nước tiểu. Và do đó nước tiểu có màu vàng sậm như nước vối

+ Huyết tán: hồng cầu huỷ nhiều làm tăng lượng bilirubin cả gián tiếp và trực tiếp, lượng urobilinogen tăng làm nước tiểu vàng hơn 

- Phân lỏng, sống phân, phân bạc màu: bình thường phân có màu vàng do stercobilin có trong phân. Khi bị tấc mật lượng stercobilin trong phân giảm làm phân bạc màu, tắc hoàn toàn phân có thể trắng như phân cò. Phân lỏng và sống phân do thiếu mật nên các chất mỡ không được tiêu hoá

* Thực thể:

- Da, niêm mạc vàng: nhìn dưới ánh sáng tự nhiên, nhìn các vùng da mỏng( mặt trong cẳng tay cánh tay, mặt trong đùi, ..củng mạc mắt(lòng trắng))

- Nhiều vết xước trên da do gãi ngứa gây nhiễm khuẩn

- Ít gặp:u vàng, mảng vàng do ứ đọng cholesterol 

- Mạch chậm < 50ck/p do tình trạng ứ mật gây ngấm vào tổ chức các cơ quan trong đó có cơ tim gây , các muối mật và acid mật gây nhịp tim chậm

- Gan to, chắc, bờ tù , bề mặt gan nhẵn ấn tức

- Túi mật to, đau ( do ứ mật)

3.2 Cận lâm sàng:

* XN máu:

- Bilirubin máu tăng 

Cholesterol máu toàn phần tăng: Có 2 loại cholesterol : ester và tự do 

Tỷ lệ prothrombin máu giảm (BT: 80-100% với thời gain Quick là 12 giây, khi < 75% với thời gain Quick >12 giây mới gọi là giảm), với test Kohler(+). 

Thời gian Quick là thời gian đông của huyết tương đã được chống đông bằng Natri oxalat, nay đặt lại vào 1 môi trường có calci đồng thời có thừa thromboplastin. Thời gian Quick thăm dò tốc độ hình thành thrombin, nó phản ánh tình hình prothrombin. Vì phụ thuộc vào mẫu thromboplastin mỗi đợt XN một khác nên kết quả phải đem so sánh với kết quả làm trên một người bình thường được chọn làm chứng. Thời gian Quick của chứng được coi như tương đương với tỷ giá prothrombin =100%

Prothrombin giảm có 2 nguyên nhân: suy chức năng gan hoặc tắc mật, để phân biệt giảm do nguyên nhân nào làm test Kohler: Tiêm cho bệnh nhân 30mg vitaminK sau 24h xét nghiệm prothrombin máu nếu tăng lên chứng tỏ nguyên nhân do tắc mật, khi đó test Kohler(+). Nếu tỷ lệ prothrombin không tăng thì chứng tỏ suy chức năng gan, khi đó test Kohler(-). Cơ chế: để tổng hợp prothrombin cần phải có vitaminK mà muốn hấp thu được vitaminK phải có mật tác dụng vào các chất mỡ. Nếu tắc mật vitaminK sẽ không có nữa tỷ lệ prothrombin sẽ giảm

- Phosphatase kiềm tăng : nó được sản xuất ở gan và thải qua đường mật 

* Nước tiểu và phân:

- Nước tiểu: có muối mật và sắc tố mật

- Phân: Stercobilin giảm hoặc mất 

* Các xét nghiệm xác định nguyên nhân tắc mật:

- SA: sỏi mật

- Soi ổ bụng

- Chụp đường mật có uống thuốc cản quang

- Xét nghiệm miễn dịch: HbsAg(viêm gan virus), NP Coombs(+): huyết tán, Waaler-Latex (viêm gan mạn)

CÂU 5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT?

1. Uống thuốc quinacrin:

- Vàng da nhưng niêm mạc không vàng

- Bilirubin máu bình thường

2. Nhiễm sắc tố vàng:

- Vàng da ở gan bàn tay, chân, nơi khác bình thường

- Niêm mạc không vàng

- Bilirubin máu không tăng

3. Phân biệt vàng da trong gan và ngoài gan:

* Hệ thống đường dẫn mật: các vi quản mật có chung vách với tế bào gan → các tiểu đường mật liên tiểu thùy ( nằm ở khoảng cửa) → các ống mật trong thuỳ → các ống mật liên thuỳ → 2 ống gan phải và trái→ ống mật chủ (ống Choledoque).

- Đường mật từ khoảng cửa (các đường mật liên tiểu thuỳ) trở lên gọi là đường mật trong gan.

- Đường mật từ khoảng cửa trở xuống gọi là đường mật ngoài gan. 

* Phân biệt : vàng da ứ mật ngoài gan, vàng da ứ mật nguyên nhân tại gan, vàng da do huyết tán, vàng da bẩm sinh

CÂU 6 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN VÀNG DA?

1. Vàng da trước gan:

Gặp trong các bệnh:

- Thiếu máu huyết tán trong lòng mạch và ngoài lòng mạch(nhồi máu mô, chấn thương, sau phẫu thuật)

- Chứng tạo hồng cầu không hiệu quả: phân huỷ hc đang trưởng thành trong tuỷ xương, bệnh Thalasemia, thiếu máu ác tính, rối loạn chuyển hoá hồng cầu bẩm sinh

Vàng da huyết tán: Là tình trạng đời sống hc bị rút ngắn do bẩm sinh hay mắc phải dẫn tới thiếu máu, vàng da do tăng bilirubin tự do huyết thanh vượt quá khả năng liên hợp của tb gan. Tăng chủ yếu bilirubin tự do

NN: tự miễn(phản ứng Coomb dương tính), do nhiễm trùng, nhiễm độc

Chẩn đoán:

- HC thiếu máu: mệt mỏi, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt. Da xang niêm mạc nhợt, HC, HST, Het giảm; mức tăng HC lưới được đánh giá bằng chỉ số: chỉ số HC lưới = (HC lưới* Het Bn)/ Het bình thường

- Lách to

- Phân nước tiểu sẫm màu(tăng stercobilin va urobilin)

- LS và các XN về gan bt

2. Vàng da trong gan:

Gồm các nguyên nhân gây rối loạn chuyển hoá bilirubin của tế bào gan ở các giai đoạn như: bắt dữ, liên hợp,bài xuất. Gặp các trường hợp:

- Tổn thương tế bào gan do mắc phải: viêm gan, xơ gan(tăng bilirubin liên hợp ưu thế)

- Giảm hoạt độ enzym transferase glucoronyl do di truyền. Gặp trong hội chứng: Gilbert, Criler najjar týp 2 và týp 1(tăng bilirubin tự do chiếm ưu thế)

- Giảm bài tiết mật của tế bào gan:

+ Do di truyền gặp trong HC Dubin Johnson, HC Roto

+ Do mắc phải như sau dùng thuốc Cloramphenycol, Methyltestosterol(thuốc tránh thai)

- Ứ mật tái phát lành tính

- Vàng da 3 tháng cuối kỳ có thai

* Vàng da trong viêm gan virus cấp: 

Cơ chế: tổn thương tế bào gan các mao quản mật chứa đựng bilirubin liên hợp bị vỡ ra đồng thời tổn thương viêm phù nề chèn ép các mao quản mật làm ứ bilirubin liên hợp cuối cùng đều trào ngược vào máu. Như vậy tổn thương tế bào gan gây suy giảm 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bài xuất bilirubin

* Giảm hoạt tính enzym Transferase glucoronyl bilirubin gặp trong

- HC Gilbert: Là chứng vàng da lành tính, tăng bilirubin tự do nhẹ ≤ 5μmol/l, không có triệu chứng toàn thân/có kèm theo huyết tán nhẹ, sinh hoá gan và sinh thiết gan bình thường

Cơ chế: do sự khiếm khuyết của tế bào gan trong việc bắt giữ bilirubin và giảm hoạt tính của enzym Transferase glucoronyl bilirubin cuối cùng làm ứ bilirubin trong huyết thanh

Điều trị: Phenobarbital có tác dụng làm tăng hoạt tính men trên dẫn đến tăng liên hợp và tăng bài xuất bilirubin của tế bào gan

* Vàng da trẻ sơ sinh: từ ngày thứ 2 tới thứ 5 muộn nhất sau sinh 2 tuần. 

Cơ chế bệnh: Do hoạt tính của enzym transferase glucoronyl bilirubin chưa trưởng thành, do ligandin ở tế bào gan bị thiếu hụt, do khả năng bài xuất bilirubin của tế bào gan còn kém. Kết quả làm giảm khả năng liên hợp bilirubin, gảim khả năng bắt dữ và bài xuất bilirubin

* Giảm hoạt độ enzym Transferase gluocoronyl bilirubin(TGB) gặp trong 2 HC:

- HC Criglar-Najjar týp 1: do thiếu nhiều/không có men TGB nên gan khogn chuyển hoá được bilirubin

Kết quả:

. Tăng bilirubin tự do

. Không có sắc tố mật

. Nhiễm sắc tố màu vàng ở não

. Liệu pháp Phenobarbital không đáp ứng

. Bệnh nhân tử vong thường < 1tuổi

- HC Criglar-Najjar týp II: DP thiếu ít GBL, bệnh nhân vẫn sôốn đến tuổi trưởng thành

* Vàng da do giảm bài xuất bilirubin của gan do di truyền và mắc phải:

- Do do truyền: HC Dubin-Johnson và Roto

+ HC Dubin-Johnson: là hc vàng da mạn tính tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. 

Cơ chế: do sự thiếu sót khâu bài tiết bilirubin liên hợp vào mật dẫn đến ứ và trào ngược vào máu. Tăng bilirubin liên hợp đôi nhiều hơn tăng bilirubin liên hợp đơn(Diglucoronid bilirubin > monoglucoronid bilirubin)

- HC Roto: là một chứng vàng da mạn tính, tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Khác với HC Dubin- Johnson ở chỗ: tăng bilirubin liên hợp đơn > tăng bilirubin liên hợp đôi, thanh thải BSP không tăng thứ phát ở thời điểm 90 phút, không có sắc tố màu nâu/đen trong tế bào gan

3. Vàng da sau gan

- Vàng da do ứ mật trong gan: xơ gan tiên phát

- Vàng da do ứ mật ngoài gan: sỏi OMC, u đầu tuỵ, u đường mật