Câu 29: Kể tên các loại pư kết hợp KN-KT đc dung trong chẩn đoán vi sinh vật

1.Các pư tạo hạt

-pư kết tủa: trong môi trường lỏng và (.) gel thạch

-pư ngưng kết : trực tiếp(ngưng kết chủ động), gián tiếp (ngưng kết thụ động)

2. Các pư dựa vào hoạt tính sinh học của KT

- pư trung hoà : trên invivo và invitro

-các pư gây li giải tb: pư ngăn ngưng kết hcầu, pư kết hợp bổ thể

3. Các pư có gắn chất đánh dấu (KN or KT đánh dấu)

-pư miễ   n dịch huỳnh quang (FIA) trực tiếp or gián tiếp

-pư miễn dịch fóng xạ (RIA)

-Pư miễn dịch gắn enzyme (ELISA)

-Sắc kí miễn dịch

Câu 76: Trực khuẩn uốn ván; khnăg gây bệnh…

1/khnăg gây bệnh: gây bệnh cho cả ng và độg vật

- TK uốn ván ko xâm nhập tổ chức mà nó sốg ở trog vết thg và sinh ra ngoại độc tố. ng độc tố vào cơ thể theo nhiều đg: máu, b.huyết

Tkinh, dịc não tuỷ  htượg nhiễm độc tố

- time ủ bệnh từ 5-10 ngày, có thể lâu hơn. Tr.chứg đầu tiên là đau và căg cơ ở nơi bị thg, sau dó tr.chứng xh rõ rệt: cứng hàm do cơ nhai bị co cứng, sau đó tới cơ mặt  b.nhân há mồm khó, nét mặt thay đổi hẳn. tổn thg các cơ gáy, cơ lưg, thành ngực, cơ bụng và cơ chi  khi lên cơn, lưng và cổ bị uốn cong, than chỉ txúc với giườg bởi gót chân, đầu và môg. gọi là bệnh uốn ván

- ở gđoạn cuối, sự co thắt cơ lan rộg ra cơ bụng và cơ hoành làm cho bệnh nhân nuốt và thổ khó khăn, chnăng hô hấp và tuần hoàn bị rối loạn. tr.chứng co giật xảy ra ở những nhóm cơ khác, có thể dẫn đến đứt cơ và sai khớp xươg  b.nhân vô cùng đau đớn nhưng vẫn tỉnh táo cho đến lúc chết. b.nhân thg chết trog tình trạng suy hô hấpcấp tính. độc tố tkinh cũng làm cho thân nhiệt tăg cao, mạch nhanh, h.áp giảm, nhịp thở nhanh và nông. Ngoài ra còn có thay đổi 1 số t.phần trog máu như Kali giảm, đg huyết tăg… gây mất thăg bằng acid-bazo trog cơ thể.

2/ phòng: - phòng bệnh chung: vệ sinh m.trườg, nhất là xử lí phân gia súc. nhữg trg hợp vết thg có khnăg nhiễm TK uốn ván phải xử lí cẩn thận: rửa sạch vết thg, rạch rộg, cắt bỏ các tổ chức dập nát… và tiêm khág h.thanh chống uốn ván

- phòg bệnh đặc hiệu: tiêm vacxin cho trẻ em, fụ nữ có thai và nhữg trg hợp nghi có khnăg nhiễm TK uốn ván: vết thg ch.tranh, tai nạn giao thôg, tai nạn lao độg, vết thg do chó mèo cắn

3/ điều trị: - xử lí vết thg và trug hoà độc tố uốn ván càg sớm càg tốt. thg dùng từ 100k - 200k đơn vị SAT

- chốg co giật = thuốc an thần, giãn cơ và tránh mọi kích thích tkinh = cơ học như tiêm truyền, cho ăn…

- cho b.nhân nằm ở phòg yên tĩnh.

- dùg KS để diệt mầm bệnh.

- có chđộ hộ lí, ch.sóc đ.biệt để đề phòg b.nhân bị loét

Câu 79:VK bruccella

*/knăng gây bệnh

-gây bệnh cho ĐV. Bruccella thực chất là vk kí sinh ở ĐV.trong đkiện thuận lợigây bệnh cho vật chủ.gây bệnh cho nhiều loài ĐV:bò,lợn,chó…

+biểu hiện:rất thay đổi,thường là xảy thai, có khi vk xâm nhập vào đg sinh dục của con đực,gây nên bệnh ở thể ẩn

-gây bệnh cho người:

+/thời gian ủ bệnh 2-4 tuần lễ, tương ứng với tkì nhiễm khuẩn tại chỗ.tiếp đến bệnh nhân sốt,mệt mỏi và đau vùng có tổn thương.vk vào hệ thống bạch huyếtổ nhiễm khuẩn nguyên phát thường là ở hạch. bệnh có thể tiến triển thanh vrucella cấp tính với nhiễm khuẩn huyết.nếu điều trị ko tốt,sốt có thể kéo dài 2-4 tháng

+/tiếp theo gđ nhiễm khuẩn huyết có thể hình thành những ổ nhiễm khuẩn thứ phát. Đó là brucella bán cấp khu trú.các ổ nhiễm khuẩn chủ yếu thường gặp ở khớp,các phủ tạng,bộ phận sinh dục hay ở màng não.bệnh brucella có thể x/h sớm hay muộn sau gđ cấp tính.thường thi bệnh nhân mắc bệnh brucella mãn tính,triệu chứng ko điển hình,chủ yếu là sốt nhẹ,kéo dài,mệt mỏi, đau ở vùng tổn thương, đặc biệt có các dấu hiệu về tkinh

-dường xâm nhập:vk brucella xâm nhập vào cơ thể theo:

+/đg tiêu hoá: ăn phải thức ăn bị nhiễm khuẩn

+/đg hô hấp:hít phải bụi có mang vk

+/qua da:do tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh. hệ thống bạch huyếtmáu vào các cơ quan(gan lách..)

Trong cơ thể brucella kí sinh nội bàotình trạng bệnh mãn tính

*/phòng

-ko đặc hiêu: cách ly hay giết các động vật bị nhiễm bệnh;khử khuẩn sữa và các sản phẩm cuả sữa= p.p Pasteur;tránh tiếp xúc với gia súc để non.xử lý chất thải hay phủ tạng của súc vật bị ốm 1 cách thận trọng

-đặc hiệu:tiêm vacxin(2 loại:sống,chết)cho đối tượng nguy cơ mắc bệnh hay chăn nuôi súc vật nhân viên thú y

*/điều trị

-brucella cấp và bán cấpthường đung kháng sinh phối hợp:tetracycline và streptomycin

-đối với thể mãn tính,Ks hầu như ko có tác dụng.chủ yếu là giải mẫn cảm cho bệnh nhân= khả năng liệu pháp(tiêm vacxin vào dưới da bệnh nhân với liều thấp)

Câu80:trực khuẩn than

*/knăng gây bệnh

-gây bệnh cho đv:chủ yếu là các đv ăn cỏ,nhất là cừu,dê bò,ngựabệnh nh.trùng cấp tính,hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gay tử vong.sau khi đv chết,dù được chon sâu nhưng nha bào của nó có thể lây lan trên mặt đất(do giun mối đùn đẩy lên)nhiễm khuẩn cây cỏ,súc vật ăn phải cỏ này sẽ mắc bệnh và chết.

-gây bệnh cho người:những người tiếp xuc với đv bị bệnh hay tiếp xúc với da lột của đv bị bểnhất có thể bị măc bệnh than,thường gặp ở 3 thể:

+/thể da:hay gặp ở cn lò mổ,cn thuộc da. Vk xâm nhập vào da. tại chỗ xâm nhập xuất hiện nốt phỏng, ở giữa có màu đen do bị hoại tử do hoại tử gọi là nốt mủ ác tính. bệnh tiến triển 24-36h sau khi vk xâm nhập vào datổn thương da hoại tử

+/thể phổi:người bệnh hít phải nha bào do tiếp xú với ko khí bị nhiễm khuẩnviêm phổi nặng kèm theo viêm thận, nhiễm độc có thể dẫn đến nhiễm khuẩn huyết,tử vong

+/thể ruột:do ăn phải TK than, thể này rất nặg, ít gặp

-cơ chế gây bệnh:

+/đg xâm nhập:da, tiêu hoá, hô hấp

+/cơ chế:nha bào phát triển trực khuẩn hoạt động hiện tượng phù keo các tổ chức và xung huyết các mô. trực khuẩn thanhạch lympho,lách máu. ở máu nhiễm khuẩn huyết  cơ quan.nhất là lách phổi

-bệnh than là bệnh của động vật lây sang người.từ nguồn bệnh ở trong đất,xác sv chết hay tiếp xúc trực tiếp với đv bị bệnh hay ăn,hít phải vk mà người mắc bệnh than coi là bệnh nghề nghiệp

*/phòng

-ko đặc hiệu: +/đối với ngành thú y:phát hiện sớm đv bị bệnh,cách ly, điều trị kịp thời.khi đv chết,trôn sâu ohủ hoá chất(vôi bột)chon xa nguồn nước,bãi cỏ

+đối với cn lò sát sinh.thuộc da. Đóng guày:cần có bảo hộ lao động tốt,cơ sở phải đảm bảo vệ sinh môi trường

-đặc hiệu:tiêm vacxin:

+sống giảm độc lực:chứa nha bào của vk ko còn khả năng sinh vỏ

+chiết tách:chưa KN chiết từ mtrường nuôi cấy các chủng ko vỏ

đg đưa vào:tiêm,hiệu lực bảo ve khoảng 1 năm

*/dtrị:

-KS:penicillin,tetracycline. Streptomycin

-t.hợp vk kháng penicillinchọn ks khác+kết hợp các loại ks hiệu quả tốt hơn

Câu 81: Xoắn khuẩn Helicobacter pylori

Nguồn truyền nhiễm là ng, có thể gặp ở khỉ (ko đág kể) đg lây chủ yếu là ng truyền sang ng. pthức lây truyền là đg fân - miệng và đg miệng - fân.Trog đó, đg fân - miệng đóg vai trò chủ yếu.

Từ khi Marshall phân lập đc vk này, nhiều côg trình ng.cứu thành côg về vai trò gây bệnh của H.pylori đã đc thực hiện trên ng tình nguyện cũng như trên độg vật thí nghiệm. H.P có thể gây viêm, loét, và ung thư dạ dày.

  H.pylori có khnăg tiết urease mạnh, men này có hoạt tính rất mạnh phân giải ure thành amoniac. Ure laàsản phẩm chuyển hoá của các mô tbào, chúng vào máu 1 phần và đc đào thải ra ngoài qua thận. 1 lượg ure tg đuơg từ máu qua lớp niêm mạc dạ dày vào dịc dạ dày. Amoniac có pư kiềm, tạo thành 1 lớp đệm bao quanh H.pylori, giúp cho chúng tránh đc mtrườg acid cao của dạ dày. Mặt khác, amoniac sinh ra cũng gây độc trực tiếp đối với tbào niêm mạc dạ dày. Các men catalase, lipase và glycoproteinase của H.pylori phân giải chất nhầy giúp cho chúng xâm nhập vào niêm mạc sâu hơn và phơi bày các thụ thể tbào cho các adhesin củaH.pylori gắn vào đó và dần dần phá huỷ tbào. H.pylori còn tiết ra cá độ tố tbào, các độc tố này cũng gây độc và phá huỷ tbào. Gần đây ng ta phát hiện thấy KN CagA làm tăg tiết interleukin – 8, có giả thiết cho rằg yếu tố này cũng là một trog các yếu tố làm bệnh tiến triển đến ung thư

Câu 84: đđ nhóm myxovr

*/đặc điểm chung:

-là những vk có knăng xâm nhập và gây bệnh ở niêm mạc đg hô hấp

-đặc điểm cấu tạo

+acid nhân mangARN(1sợi

+vỏ cápid có đối xứng xoắn

+có vỏ bao ngoài. Trên bề mặt vỏ bao mang KN gây ngưng kết hồng cầu

-bản chất Kn: cấu tạo bởi 2 tp:+hemagglutinin (H)

+Neuraminidase (N)

yếu tố H và N rất hay thay đổi tạo thành chủng vr mới

-dựa vào đặc điểm cấu trúc và knăng gây bệnh chia làm 2 nhóm chính

+  orthomyxovr: gây cúm A,B,C

+paramyxovr:quai bị, sởi, RSV, á cúm, 1 số bệnh trên động vật

-quá trình giải phóng vr: theo hình thức nảy chồi

-đối tượng cảm nhiễm: người và đv

*/các vr gây bệnh chính: vr cúm(influenza vr)

Vr sởi(measles vr hoặc rubeola vr)

Vr quai bị(mump vr)

Câu 83:trực khuẩn mủ xanh

*knăng gây bệnh:TKMX là vk gây bệnh cơ hội ở người TKMX chỉ có knăng gây bệnh khi hàng rào bvệ cơ thể bị tổn thg

+/da,niêm mạc(b.nhân dùg thuốc đg tiêu hoá, dùg các dụg cụ can thiệp như ố g nội khí quản, catheter đg tĩnh mạch,sonde đg tiết niẹu, bỏng, chấn thương…)

+bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khi dùng thuốc

Vd:dtrị ung thư, dùng corticoid kéo dài

 những yếu tố này tạo dkiện cho vk xâm nhập vào da,n.mạc gây nh.trùng tại chỗ và nh.trùg toàn thân

-các nh.trùng do TKMX gây nên gồm:

1/viêm phổi:b.nhân suy jảm mdịch, Bn ug thư, đang đtrị tại khoa hồi sức cấp cứu

2/viêm xương tuỷ:bn đái tháo đg dễ bị loét chi do TkMX.trẻ em có thể bị viêm tuỷ xương thứ phát sau các nh.trùng vết thương ở chân:rách da do gai, đinh

3/nh.trùng viết bỏng: thường gặp, lien quan đến nh.trùng bệnh viện. TK MX thường phát triển tại các vết bỏngtạo mủ các vết thương màu xanh.1số t.hợp nh.trùng máu

4/nh.trùng máu

5/nhiễm khuẩn tiết niệu: hay gặp ở BN sau các phẫu thuật hệ thống tiết niệu phải đặt sonde, Bn di chứng tk, Bn tàn tật

6/viêm nội tâm mạc:tụ cầu vàng và TKMX là 2 nguyên nhân thường gặp gây viêm nội tâm mạc ở b.nhân thườg dùng thuốc đg tĩnh mạch

7/viêm ốg tai ngoài:hay gặp ở ng cao tuổi bị đái tháo đg.

8/viêm kết mạc, giác mạc: ở đối tượg dùg kính áp tròng.

9/viêm da,viêm mô,tổ chức, viêm dạ dày,ruột

-ng.nhân làm tăg knăng gây bệnh TKMX ở mtrường bệnh viện

+/sử dụg thước kh.sinh bừa bãi trong đtrị => chọn lọc ra các chủng vk khág đa KS

+/sử dụng rộng rãi các thuốc chống viêm, ức chế miễn dịch. Vd:cỏticoid

+/sử dụng đa dạng các dụng cụ thăm dò: ống sonde, ống nội khí quản,cartherter TM, máy thở,lọc máu thận( các dạng khó khử khuẩn)

+/lây lan chéo nguồn vk (.) bnhân. BN-BN, BN-BS

*/phòng: -ko đặc hiệu là chính: mđích ngăn chặn các nguy cơ làm TKMX thành vkhuẩn gây bệnh

+/tăng cường b.pháp vô trùng vết thương,vết bỏng

+/vô khuẩn dụng cụ: sonde..

+/vệ sinh mtrường bviện

+/dtrị theo khuyến cáo của kháng sinh đồ

*/điều trị: -dùng các KS thuộc phân nhóm pseudo, penicillin. Vd:peperacillin,

tircacillin, mezlocillin

-kết hợp với nhóm amynoglycosid: gentamicin, tobramycin, amikacin…

-1 số t.hợp điều trị = nhóm cephalosporin thế hệ III,IV và các KS nhóm quinolone

Câu 85:vr cúm

-vr cúm gây bệnh cúm: nh.trùng đg hô hấp cấp tính.

Dựa vào cấu trúc KN  có 3 typ: cúm A, B, C.

*)đối tg cảm thụ: những ng khoẻ mạnh ko có KT kháng vr cúm

*)tr.chứng: sốt nhẹ, hắt hơi, đau đầu, ho, xuất tiết (chảy nc mắt nc mũi) nhìu lần sau time ủ bệnh từ 1-5 ngày.

+  với trẻ em: có thể sốt cao, co giật, viêm dạ dày - ruột.

+  ở trẻ sơ sinh: có thể có những biến chứng viêm tai, viêm phổi thậm chí viêm não  tử vong.

- bệnh ở đg hô hấp do cúm có kèm bội nhiễm vk  bệnh nặg lên gấp bội. nếu ko có bội nhiễm  bệnh lành tính và thg tự khỏi.

- vr cúm týp A thg gây đại dịch với chu kỳ từ 7-10 năm. Cúm týp B thườg chỉ gây dịch nhỏ hơn với chu kỳ từ 5-7 năm, cúm týp C chỉ gây các tr.chứg lsàng ko điển hình và tạo các vụ dịch nhỏ. Sau mỗi vụ dịch thg xhiện Kt trog quần thể và gây miễn dịch đặc hiệu với týp vr. Sau 1 time thích hợp, cấu trúc KN H hoặc N thay đổi  KT miễn dịch cũ k còn t/dụng với KN mới

*) Dịch tế học: vr cúm lan truyền từ ng  ng qua đg hô hấp. vr nhân lên trog đg hô hấp sau 4-6 ngày nh.trùng. vr đạt hiệu giá tối đa sau 48h. bệnh thg xảy ra từ thág 1 – thág 4

*) phòng: - phòng ko đặc hiệu là chủ yếu, phát hiện sớm những ca đầu tiên để cách ly, khử trùng dụng cụ y tế và mtrườg. trog vụ dịch có thể dùng amantadin hydroclocid để fòg bệnh có hiệu quả, nhất là với cúm A

- phòg đặc hiệu: vacxin vr bất hoạt týp A và B đc sdụng cho nhữg ng KT âm tính. Nhưg KT mới đc hình thành chỉ kháng lại vr vacxin, ko miễn dịch chéo với thứ týp mới.

*) điều trị: nghỉ ngơi, bâg cao thể trạgn để tăg sức đề khág. Dùng KS dự phòg để fòg bội nhiễm vk.

Câu 86: vr sới:

1/khăng gây bệnh:

- vr sởi gây bệnh sởi. đối tg cảm nhiễm là ng, nhất là trẻ em.

- bệnh sởi là 1 bệnh nhiễm trùng. Sau khi bị sởi, ng bệnh sẽ có miễn dịch vĩnh viễn suốt đời.

- đg lây: vr sởi xâm nhập vào cơ thể qua đg mũi họng và đg mắt. vr nhân lên ở hệ b.huyết nơi xâm nhập rồi đi qua máu.

- tr.chứng lsàng (đđ bệnh sởi): +  time ủ bệnh; 10-12 ngày. Sau đó là tkỳ khởi phát với các dấu hiệu viêm long của đg hô hấp trên: chảy nc mũi, ho, hắt hơi, đỏ mi mắt…kèm theo sốt nhe. Sau đó xh nốt Koplik trog niêmmạc má (nốt màu trắg)

+  bệnh sởi điển hình: sốt cao 3-5 ngày. Khi hết sốt thì xhiện phát ban theo thứ tự từ trên xuốg dưới trừ gan bàn tay, chân. khoảng 1 thág sau, các nốt phát ban mất dần từ trên xuốg dưới. Bệnh sởi phần lớn là 1 bệnh lành tính.

+  bệnh sởi ko điển hình: thg xảy ra ở nhữg trẻ em đc tiêm vacxin sởi chết or trẻ lớn nhiễm vr sởi. tr.chứng: sốt cao, đau dầu, đau ngực, cơ và khớp. sau 2-4 ngày xhiện các nốt ban ko điển hình ở tứ chi. Đôi khi có bhiện viêm phổi kèm tràn dịch màng phổi.

mẹ truyền KT thụ độg cho con qua nhau thai, KT này có t.dụng đến 6 thág sau sinh  nếu nhiễm sởi trog năm đầu thì tr.chứng ko điển hình.

- biến chứng: +  viêm phổi do sởi: thg có tr.chứng sốt cao và viêm p.quản do bội nhiễm vk. Hay ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ

+  viêm não cấp, viêm tai giữa, tổn thg tkinh.

+  trẻ mắc nhiều bệnh nhiễm trùng cơ hội khác như: tiêu chảy, viêm giác mạc  mù loà…

2/ Phòng: - ko đặc hiệu: phát hiện sớm và cách ly sớm, xử lý chất thải.

- đặc hiệu: tiêm vacxin: chết (ít dùng); sống (giảm độc lực: đc dùng)

3/ đtrị: nâg cao thể trạg để tăg sức đề khág; dùng khág sinh để chốg bội nhiễm

Câu 87: vr quai bị

*/knăng gây bệnh

-gây bệnh quai bị, QB là 1 bệnh nhiễm trùng cấp tính có đặc điểm là ko làm mủ, viêm 1 hay 2 tổ chức tuyến nước bọt mang tai, các tổ chức khác cũng có thể bị tổn thương

-đối tượng cảm nhiễm: người,nhất là trẻ em. Có thể gây bênhẹ thực nghiệm trên khỉ

-đường lây qua hạt nước bọt nhiễm trùng, vk có thể tồn tại trong nước bọt khoảng 5 ngày.kể từ khi có triệu chứng lâm sang đầu tiên sau 1 tuần nước bọt ko còn vr.trong nước tiểu vr tồn tại trong vài tuần

-hình ảnh lâm sang:thời gian ủ bệnh 18-21 ngày, thời kì tiền triệu,bệnh nhân khó chịu, biếng ăn,kèm theo sốt rồi chuyển sang giai đoạn  sưng tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bịt khác.thường bị sưng cả 2 bên tuyến.sau 72h triệu chứng giảm dần rồi khỏi

-quai bị là 1 bệnh rất lành tính,tự khỏi ko cần dùng thuốc

-ngoài tuyến nước bọt mang tai VR QB còn có khả năng gây viêm bất kì 1 tuyến ngoại tiết hay nội tiết nào

-biến chứng: viêm tinh hoàn,buồng trứng.nếu viêm teo cả 2 bên  vô sinh vĩnh viễn

+/viêm não và màng não

+/viêm đa khớp

+viêm tuỵtăng đường huyếttăng đường niệu  đái tháo đường

+viêm thận, viêm tuyến giáp,viêm tk thính giác gây điếc,gây não úng thuỷ ở trẻ em

*/phòng

-phòng bệnh thụ động :tiêm globulin káng QB cho trẻ em trong vụ dịch

-phòng bệnh chủ động:tiêm vacxin chết hoặc sống giảm độc lực ( hiệu quả bvệ cao hơn)

-các kháng thể QB có thể tồn tại trong 8 năm,kháng thể có thể truyền từ mẹ sang con qua rau thai. trẻ em chỉ hết kthể 1 năm sau sinh. Nhưng tiêm vacxin cũng ít dùng,chủ yếu là phát hiện và cách ly. để tránh biến chứng tuyệt đối ko để trẻ em vận dộng mạnh khi bị bệnh

Câu 88: Vr bại liệt

1/ khnăg gây bệnh: - Vr bại liệt (Poliovirus) gây bệnh bại liệt. Bệnh bại liệt là 1 bệnh nh.trùng đg ruột cấp tính do vr gây ra. Vr bại liệt gây tổn thg các tbào sừg trc tuỷ sốg và các tbào vận độg của tkinh TƯ.

-đối tg cảm nhiễm: ng là duy nhất

-đg lây: đg tiêu hoá là chủ yếu, 1 phần nhỏ lây qua đg hô hấp.

- sơ đồ cơ chế gây bệnh của vr bại liệt:

VR Bại liệt     phân

Niêm mạc             niêm mạc

hầu họg              ốg tiêu hoá

Hạch nhân         mảng Payer

Các hạch               hạch mạc

lympho sâu                  treo

vùg cổ

                    máu

   phần lớn                     phần nhỏ

     TKTƯ                 tổ chức                                       

                         đệm của TK

- gđoạn nhân lên của vr ở đg tiêu hoá tg đối dài  time vr đc đào thải ra phân dài hơn các vr đg ruột #.

 lquan đến time lấy phân để phân lập và xđịnh vr.

-trên lsàng gặp 2 thể

*) thể điển hình:

-tkỳ nug bệnh: khoảg 5-6 ngày, ko có tr.chứg rõ rệt

- khởi phát: 2-3 ngày

+  sốt 38-400C nhưg ko có co giật và rét run

+  đau ở vùg sắp bị liệt

- toàn phát: +  b.nhân xhiện liệt tối đa 48h.

+  đặc điểm: liệt mềm

- di chứng: +  cơ thoái hoá, teo nhỏ

+  xg nhỏ ko phát triển

+  tàn tật vĩnh viễn

*) thể điển hình: ko biểu hiện, b.nhân chỉ có tr.chứng

nhẹ về tiêu hoá, hô hấp.  nguồn lây lan khó phát hiện dể phòng ngừa

2/ phòng bệnh: - đặc hiệu: hiện nay có 2 loại vacxin

+ vacxin Salk: chỉ tạo đc miễn dịch dịch thể  chỉ có t/dụng ngăn vr lên TKTƯ.

+ vacxin Sabin: tạo đc miễn dịch tại chỗ và toàn thân, dễ thục hiện, rẻ hơn Salk ≈ 100 lần. (VN đag dùg)

- ko đặc hiệu: + nguồn bệnh: chẩn đoán, phát hiện kịp thời, cách li b.nhân và tẩy uế, khử trùg nhữg chất thải, đồ dùg có lquan b.nhân = chloramin 1%/1h.

+ đg lây: ăn chin, uốg sôi, vệ sinh nguồn nc, cá nhân. xử lí chất thải, diệt ruồi

+ đối tg cảm nhiễm: thực hiện đầy đủ lịch uốg vacxin phòg bại liệt trog chtrình tiêm chủg mở rộg. 

Câu 89: Virus Rota

1/ khnăg gây bệnh:

- Rotavirus gây viêm dạ dày-ruột cấp tính, gây ỉa chảy ở trẻ em

- đối tg cảm nhiễm: Rotavirus ở ng: chỉ gây bệnh cho ng, nhất là trẻ em.

- cơ chế: rotavirus là căn nguyên thg gặp nhất trog bệnh ỉa chảy ở trẻ em dưới 2 tuổi (độ tuổi bú mẹ), đặc biệt là dưới 12 thág tuổi

+  đg xâm nhập: đg phân- miệng.

Virus nhân lên chủ yếu ở niêm mạc tá tràg và đoạn đầu ruột non, phá huỷ tbào trụ, làm lớp tbào này bị biến dạng  qtrình hấp thu của ruột giảm ứ đọg các chất trog lòg ruột, đặc biệt là carbohydrate  áp suất thẩm thấu tăg  kekó nc vào lòg ruột ỉa chảy nhiều lần trog ngày, phân rất nhiều nc

- Lsàng: + gđoạn ủ bệnh: ngắn, 1-2 ngày từ khi vr xâm nhập và cơ thể

+ gđoạn toàn phát: ỉa chảy nhiều lần trog ngày, phân nhiều nc, hiếm khi có máu chẩn đoán phân biệt với ỉa chảy do vk. Có thể có nôn, trên lsàng bhiện mất nc nặg. B.nhân thg sốt nhẹ

2/ phòng: - chưa có vacxin

- fòg ko đặchiệu là chủ yếu: phát hiện ca đầuxử lí fân.

+ vệ sinh ăn uốg: sữa cho trẻ ăn phải đảm bảo vệ sinh. đồ đựg thức ăn của trẻ phải đc khử trùg cẩn thận. ng mẹ phải giữ vsinh tốt trog tkỳ cho con bú.

+ xử lí và tẩy uế nhữg chất thải và đồ dùg lquan b.nhân

3/ điều trị: bù nc và điện giải. thg sau 1 tuần b.nhân hồi phục hoàn toàn

Câu 90: kể têm các virus gây viêm gan. Ss A và B

*) các virus gây viêm gan chính đc chia ra làm 5 loại là A, B, C, D, E. có cấu trúc, đg xâm nhập, cơ chế lan truyền # nhau nhưg tbào đích và vk hướg tới, xâm nhập, nhân lên và gây tổn thg chủ yếu là tbào gan.

*)ssánh vr viêm gan A và B

a) VR viêm gan A (HAV)

*) ctạo: - là týp thứ 72 của Enterovirus

+  chứa ARN 1 sợi

+  vỏ capsid có đxứg khối đa giác đều

+  ko có vỏ bao

+  chỉ có 1 týp đồg nhất.

*đg lây: lây qua đg phân-miệg

*) khnăg gây bệnh: - gây viêm gan ở ng.

+  tkỳ ủ bệnh: 15-45 ngày. Sau đó các tr.chứg xhiện ko rầm rộ; sốt nhẹ, vàg da, mệt mỏi, chán ăn, đi tiểu vàg, phân có theer nhạt màu trog time ngắn. 60% chuyển thành tr.chứg ko điển hình, bệnh thg lây thành dịch

- cơ chế: vr xâm nhập qua đg tiêu hoá, nhân lên trog bào tg, tbào biểu mô đg tiêu máu rồi vào máu nh.trùg huyết thoág qua. Sau đó vr vào gan, mật, lách tổn thg tbào GOT, GPT tăg lên trog máu.

Vr đào thải qua phân trog suốt. tkỳ tiền vàng da và vàng da.

*) phòng bệnh

-k đặc hiệu:+)chủ độg: cách li b.nhân, xử lí d.cụ và phân của b.nhân = thuốc sát trùg

+)thụ độg: dùg globulin ng bình thg or globulin khág HAV tiêm cho trẻ em ở vùg dịch. (trước 15 ngày)

- đặc hiệu: đag ng.cứu sx vacxin sốg giảm độc lực

2/ vr viêm gan B:

*) cấu tao: thuộc họ Hepadnaviridae

+chứaADN 2 sợi k khép kín

+ vỏ capsid có đxứg khối

+ có vỏ bao ngoài  vr có hình cầu (hạt dane)

+ ctrúc ADN polymerase

Có thể mag chức năg của phosphokinase

+ có nhiều týp

*) đg lây: lây qua máu, đg tdục, mẹ sang con

*) khăng gây bệnh: gây viêm gan ở ng

+ tkỳ ủ bệnh: 50-90 ngày có thể 30-120 ngày. bệnh cảnh lsàng thg cấp tính nhưg ko tạo dịch mà chỉ tản mạn về sốt, vàng da, vàng mắt, mệt

+ có thể tìm thấy vr trog máu từ hàg thág đến hàg năm. 5-10% thành mãn tính. Có ng lành mag vr (KN loại HBsAg)

+ tỉ lệ tử vog trog gđoạn cấp tính ≈ 1% như tai biến lâu dài là xơ gan hay ug thư gan

*) phòg bệnh: - ko đặc hiệu: +phụ thuộc và n.thức của từg ng để tự điều chỉnh hành vi, tránh nguy cơ lây truyền

+thụ độg: tiêm h.thanh ng b.thg ko có h.quả với HBV, có thể dùg globulin đặc hiệu có anti HBV.         

-đặc hiệu: dùg vacxin HBsAg

Câu 23: cơ chế tác dụng của thuốc ksinh cho vd minh hoạ

-Cơ chế chung: ksinh ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế or tiêu diệt vk 1 cách đặc hiệu, = cách gây rối loạn pư sinh học ở tầm ptử

*Cơ chế cụ thể

-Ksinh ức chế qtrình tổng hợp vách. Ksinh ức chế qtrình tổng hợp bộ khung peptidoglican làm cho vk sinh ra sẽ k có vách và do đó sẽ bị tiêu diệt. vd: ksinh nhóm β- lactan, vancomycin.

-Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương: chức năng quan trọng nhất của màng sinh chất dối với tb là thẩm thấu chọn lọc. Khi ksinh tác dộng vào màng sinh chất sẽ làm cho các tphần (.) bào tương của vk bị thoát ra ngoài và nc từ bên ngoài ào ạt vào (.) dẫn đến chết. Vd: polymyxin, colistin.

-ức chế sinh tổng hợp Pr. Nơi tác động là riboxom 70S trên polyxom của vk.

+Ksinh gắn vào tiểu fần 30S (như streptomycin) sẽ ngăn cản sự hoạt động của mARN or ức chế chức năng của tARN ( như tetracylin)

+Ksinh gắn vào tiểu fần 50S (như Erythromycin, chloramphenicol) => cản trở sự liên kết, hình thành các chuỗi aa tạo ptử Pr cần cho tb sống.

-Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic

+Ksinh có thể ngăn cản sự sao chép của ADN mẹ  ADN con.vd  Nhóm Quinolon

+Ksinh có thể gắn ARN-polymease ngăn cản tổng hợp ARN.

+Ức chế tổng hợp các chất chuyển hoá cần thiết  ngăn cản sự hình thành các nucleotide vd sunfamid và trimethothapim.

=> Như vậy, mỗi ksinh chỉ tác dụng lên 1 điểm nhất định (.) tphần ctạo, ảnh hưởng đến 1 khâu nhất định (.) các pư sinh học káhc nhau của tb vk  ngừng trệ sự sinh trưởng và ptriển của tb. Nếu vk k bị ly jải or bị thực bào thì khi k còn tác động của ksinh (ngừng thuốc) vk có thể fục hồi trở lại

Câu 92:vr dengue

-gây bệnh sốt xuất huyết ở người.ngoài ra còn gây độc với chuột bạch mới đẻ khi vr nhiễm vào não và ổ bụng,gây nhiễm trùng thể ẩn ở 1 số loài khỉ.

-vectơ truyền bệnh: chủ yếu là muỗi aedes aegupti có (.) nhà, aedes abbopictus có (.) rừg đốt & hút máu ban ngày

-BHLS: khi muỗi mang vr dengue đã đủ thời gian nung bệnh(2-15 ngày) đốt người, vr xâm nhập qua vết đốt vào máu gây bệnh sốt xuất huyết.thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào lượng vr mà muỗi hút được và nhiệt độ môi trg bệnh theo mùa

+bệnh khởi phát đột ngột, nổi cơn rét run,sốt cao 39-40 C, đau đầu, đâu mình mẩy. đặc biệt đau nhiều ở vùng lưng các khớp xg, cơ và nhãn câu…ban dát sần hay thể tinh hồng nhiệt có thể x/h vào ngày thứ3 -5.từ thân mình nổi lan ra các chi và mặt (bhiện xuất huyết) có thể hạ nhiệt đột ngột

+thể ko điển hình:các bhls ko quyết liệt như thể điển hình nhưng nghiệm pháp dây thắt luôn cho kết quả (+ (dùng dây cao su to bản thắt chặt vào 1 cánh tay,giữ 1 lúc rồi thả dây thắt đột ngột.nếu có vr thấy có vết xuất huyết dưới dây cao su)

-bệnh sốt xuất huyết dengue có thể mắc ở mọi lứa tuổi. nhưng tỉ lệ khác nhau tuỳ từng vùng.sau khi khỏi bệnh phải mất vài tuần hoặc vài tháng sức khoẻ bệnh nhân mới trở lại bình thg. miễn dịch tồn tại 3- 6 tháng

-biến chứng:viêm tuỷ, viêm dây tk, viêm kết mạc

-cơ chế gây bệnh: vr dengue xâm nhập vào tế bào bạch cầu.hoạt lực của vr tác dộng vào nơron của tuỷ sống và não,gây thoái hoá các tế bào gan, thận, timcác thương tổn ở nội ngoại tâm mạc.dạ dày, niêm mạc ruột,màng bụng, cơ ,da,hệ thống tkinh tw.các thương tổn ở hệ thống tuần hoàn còn thể hiện ở các mạch máu nhỏ giãn mạch + phù nề quanh mạch máu

+khi nhiễm vr lần 2:kthể xuất hiện sau vài ngày vón tụ tiểu cầu,hoạt hoá bổ thể và các yếu tố đông máu, giải phóng yếu tố gây tăng tính thấm thành mạchshock phản vệ

*/phòng:chưa có vacxin

-ko đặc hiệu là chủ yếu: diệt muỗi,diệt bọ gậy = cách thả cá cảnh trong bể nước,nắp đậy nơi đựng nước,khơi thong cống rãnh,phá nquang bụi rậm,phun thuốc diệt muỗi theo định kì,mắc màn.nơi nhiều muỗi thấm màn = permethein

Câu 93: Virus viêm não NBản B

1/khnăg:

a/ dây truyền dịch tễ học: các vụ dịch thg xra vào mùa hè. Vr đc duy trì ở đvật có xg sốg hoag dại (đvcxshd)

1 số loài chim và gia súc (lợn, chó, bò ngựa..)

- vật trug gian truyền bệnh là muỗi

ĐVCXSHD

Cttt                                 Cttt

Cttt

Gia súc                       người

2/ khnăg gây bệnh cho đvật: chuột nhắt, các loài chim…

3/ k/năg gây bệnh chon g:

- khi bị muỗi nhiễm vr viêm não NB đốt, ng có thể mắc bệnh viêm não NB. bệnh thg mắc ở trẻ em, tập trug ở độ tuổi dưới 10t, phần lớn là thể ẩn, thể điển hình gặp rất ít. Tkỳ ủ bệnh từ  6-16 ngày. ở trg hợp nhẹ thì lsàng bhiện nhẹ như: nhức đầu, sốt nhẹ, khó chịu trog vài ngày

- thể điển hình: viêm não có thể từ thể nhẹ hoặc bắt đầu đột ngột như nhức đầu nặg, sốt cao, cứg cổ, thay đổi cảm giác, ở trẻ em có thể bị co giật

- b.nhân thg tử vog trog gđoạn toàn phát, tỉ lệ tử vog cao. B.nhân có thể bị di chứg, thg là biến loạn tinh thần, giảm trí tuệ, thay đổi cá tính, cũng có khi di chứg sau 2 năm mới xhiện

4/ cơ chế: vr nhiễm qua vết đốt vào máu. Sau tkỳ nhiễm vr huyết, vr gây thg tổn ở não, viêm tbào tkinh, hạch tkinh đệm và viêm quanh mạch. nhữg biến đổi thg xảy ra ở chất xám và ảnh hg trc tiên lên trug gian và não giữa, làm cho b.nhân rối loạn ý thức, hôn mê ở nhiều mức độ khác, có kèm theo liệt vận dộg

5/ phòng:

- phòng bệnh chung như virus Dengue: : diệt muỗi,diệt bọ gậy = cách thả cá cảnh trong bể nước,nắp đậy nơi đựng nước,khơi thong cống rãnh,phá nquang bụi rậm,phun thuốc diệt muỗi theo định kì,mắc màn.nơi nhiều muỗi thấm màn = permethein

- phòg đặc hiệu: dùg vacxin tiêm cho trẻ <10 t, nhất là vùg có dịch lưu hành. Khi xra dịch cần tiêm nhắc lại cho trẻ em trog lứa tuổi cảm thụ < 15t

Câu 94: Virus dại

1/dịch tễ học: vr tập trug ở các nc nhiệt đới. ổ chứa vr dại là các đvật máu nóg bị dại (chó mèo). Vr truyền từ đvật qua ng 1 cách ngẫu nhiên qua vết cắn or vết cào

2/ khnăg gây bệnh cho đvật: tất cả đvật máu nóg đều có thể nhiễm vr dại. tkỳ ủ bệnh của vr dại hoag dại ko cố định. Tbình từ 7-14 ngày or lâu hơn. Có 2 thể bệnh thg gặp là hung dữ và liệt, kết thúc đều gây chết. bên cạnh thể cấp tinh còn có thể ko tr.chứg (thg gặp ở dôi), ở nhữg con vật bị bệnh ng ta tìm thấy vr trog não trog tuyến nc bọt, hiếm thấy vr trog phủ tạg và trog máu

3/ k/năg gây bệnh cho ng:

- tkỳ ủ bệnh từ 1-3 thág nhưg cũg có trg hợp dài tới 8 thág. tkỳ ủ bệnh tuỳ thuộc vào vị trí và mức độ vết cắn: vết cắn càg gần TKTƯ và càg sâu thì time ủ bệnh càg ngắn. tkỳ ủ bệnh nói chug yên lặg, đôi khi sốt nhẹ, nhức đầu, khó chịu, buồn nôn, chảy nc mắt nc mũi. dấu hiệu có gtrị chẩn đoán nhất tkỳ này là dấu hiệu kiến bò tại vết cắn.

- tkỳ toàn phát: ng bệnh bị kích thích trên mọi giác quan sợ nc, sợ gió, sợ tiếg độg và a/sang. Các cơ co thắt mạnh đau đớn, trog đầu b.nhân có cgiác bị đè nén, sợ hãi, lo âu, sau đó hưg phấn và cuối cùg đến gđoạn liệt. tất cả b.nhân daịi khi lên cơn đều chết trog tình trạg bị liệt cơ hô hấp và tuần hoàn.

4/ cơ chế: vr dại thg xuyên có mmặt trog hệ thốg tkinh TƯ và hệ thốg tkinh ngoại biên của đvật bị dại. các tbào tkinh ở hạch giao cảm bị bong ra làm tuyến nc bọt bị nhiễm vr. Khi bị các đvật dại cắn, vr từ nc bọt vào cơ thể qua vết cắn nhiễm vào máu, từ đố vr đi tới phổi, gan, thận. ngoài ra vr tiến dọc theo dây tkinh hướg tâm, tới tuỷ sốg rồi lên tkinh tư. Vr dại nhân lên trog tbào tkinh, tuỷ sốg và tkinh TƯ làm xhiện 1 vật thể ưa acid trog bào tg của tbào (tiểu thể Negri) bản chất là nucleocapsid tự do trog bào tg tập trug lại.

5/ Phòg: tiêu diệt nhữg đvật bị dại or nghi dại

- chó là đvật bị nhiễm dại nhiều lại sốg gần ng hạn chế nuôi chó, nuôi chó phải xích or nhốt ko cho chạy rôg ra đg, tiêm vacxin phòg dại cho chó mỗi năm 1 lần vào mùa xuân trc khi bệnh có thể ptriển mạnh

6/ điều trị; đvới ng bị đvật dại cắn tiêm khág huyết thanh (SAR) dưới da phía trên vết cắn trog vòg 72h. sau đó 1-2 ngày tiêm vacxin phòg dại.