Câu 51: Trình bày các yếu tố tạo nên độc lực của vi khuẩn tụ cầu vàng
1. Độc tố ruột:

Là những protein tương đối chịu nhiệt => ko bị fân hủy bởi đun nấu, gồm 6 typ từ A đến F đc fân biệt khá rõ ràng mặc dù giữa chúg có KN chéo.
- Cơ chế gây bệnh: Kích thích tạo 1 lượng lớn interleukin I,II
2. Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc(TSST):

Thường gặp ở phụ nữ có kinh dùng bông băng dày bẩn hoặc những ng bị nhiễm trùng vết thương. TSST khó fân biệt với enterotoxin F
- Cơ chế gây shock: Tương tự nội độc tố, TSST kích thích giải fóng TNF và interleukin I và II.
3. Exfolialintoxin:

Là một ngoại độc tố gây nên hội chứng fỏng rộp và chốc lở da ở trẻ em.
4. Alphatoxin:

Là Pr gắn trên màng tb và thực hiện các thuộc tính bề mặt. Nó gây tan bào bạch cầu đa nhân và tiểu cầu ->gây ra các ổ áp xe, hoại tử da và tan máu. Alphatoxin có tính KN nhưng KT của nó không có tác dụg chống nhiễm khuẩn.
5. Độc tố bạch cầu( Leucocidin) :

Chỉ gây độc cho bạch cầu người và thỏ, gồm 2 mảnh F và S có thể tách rời bằng sắc kí ion. Nếu tách rời 2 mảnh này thì mất tác dụng gây độc.

6. Ngoại đôc tố sinh mủ (pyogenic exotoxin)

Tương tự pyogenic exotoxin của liên cầu, có tdụg sinh mủ và phân bào lymphocyt, đồng thời làm tăng nhạy cảm về 1số phương diện đvới nđt như gây sốc, hoại tử gan và cơ tim.

Có 3 loại ngoại độc tố sinh mủ  khác về trọng lượng ptử và tính đặc hiệu KN nhưng giống nhau về khnăng sinh mủ và fân bào, ký hiệu là A, B, C.
7. Dug huyết tố (hemolysin)

Có 4 loại hemolysin, có t/chất khác nhau

Týp

Loại hồng cầu nhạy cảm

Loại bạch cầu nhạy cảm

Nguồn gốc vi khuẩn

α

Thỏ, cừu

Thỏ, người

Người

β

Cừu, người, bò

Không

Động vật

γ

Thỏ, người, cừu, chuột, bò, ngựa

?

Người

δ

Người, thỏ, ngựa, cừu, chuột

Thỏ, chuột, người

Người

8. Firibrinolysin: là enzym đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở ng, giúp tụ cầu phát triển trog các cục máu gây vỡ các cục máu, tạo nên tắc mạch.
9. Coagulase: Có khả năng làm đông huyết tương người và động vật khi đã được chống đông

à tạo cục máu đông xung quanh TBVK - >tránh đc tdụg của KT và thực bào ,gây viêm tắc mao mạch
10. Hyaluronidase: Enzym phân giải acid hyaluronic của mô liên kết, giúp vk lan tràn vào mô.
11. b- lactamase : phá hủy cấu trúc của phân tử KS, làm mất tác dụng của kháng sinh nhóm lactam. 

Câu 52: Trình bày khả năng gây bệnh của tụ cầu vàng, nêu nguyên tắc phòng và điều trị.

Tụ cầu là những cầu khuẩn có đường kính từ 0,8-1 um và đứng thành hình chùm nho, bắt màu Gram (+), không có lông, không nha bào, thường không có vỏ.
a. Khả năng gây bệnh:  
- Nhiễm khuẩn ngoài da: TCV kí sinh ở da và niêm mạc mũi nên nó có thể xâm nhập qua lỗ chân lông, chân tóc và tuyến dưới da. Sau đó gây nhiễm khuẩn sinh mủ : mụn nhọt, đinh râu, hậu bối. Mức độ nhiễm khuẩn fụ thuộc sức đề kháng của cơ thể và độc lực của VK, thường gặp ở trẻ em và người suy giảm miễn dịch.
- Nhiễm khuẩn huyết: TCV là vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn huyết nhất. Do chúng gây nên nhiều loại nhiễm khuẩn, đặc biệt là các nhiễm khuẩn ngoài da, từ đây vk xâm nhập vào máu gây nên nhiễm khuẩn huyết.Từ nhiễm khuẩn huyết, TCV đi tới các cơ quan khác nhau và gây nên các ổ áp xe (gan, phổi, não, tủy xương…) hoặc viêm nội tâm mạc. Có thể gây nên viêm tắc tĩnh mạch. Một số nhiễm trùng khu trú này trở thành viêm mãn tính như viêm xương…
- Viêm phổi: ít gặp, chỉ xảy ra sau viêm đường hô hấp do virus hoặc sau nhiễm khuẩn huyết. Tuy vậy cũng có viêm phổi tiên phát do tụ cầu vàng, ở trẻ em hoặc những người suy yếu. Tỷ lệ tử vong của bệnh này khá cao, vì thế nó được coi là bệnh nặng.
- Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp:
   + Ng.nhân : Ăn uống fải độc tố ruột của tụ cầu.
Hoặc do dùg KS có hoạt phổ rộng 1 thời gian dài dẫn đến các VK chí bình thường ở đg ruột nhạy cảm KS bị tiêu diệt và tạo điều kiện thuận lợi cho TCV kháng KS tăng trưởng về số lượng.
   + Triệu chứng: Cấp tính, 2-8 giờ sau khi ăn, bệnh nhân nôn, đi ngoài dữ dội, fân lẫn nước, càng về sau fân và chất nôn chủ yếu là nước. Do mất nhiều nước và điện giải, có thể bị shock.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện: rất thường gặp, nhất là đối với nhiễm trùng vết mổ, vết bỏng… từ đó dẫn tới nhiễm khuẩn huyết. Các chủng tụ cầu này có khả năng kháng kháng sinh rất mạnh và phải dùng tới vancomycin. Tỷ lệ tử vong của bệnh này rất cao.

- Hội chứng da phồng rộp: tụ cầu tiết độc tố Exfoliatin, gây viêm da hoại tử, ly giải và phồng rộp. Thường gặp ở trẻ em mới sinh, tiên lượng xấu.
- Hội chứng shock nhiễm độc: Thường gặp ở phụ nữ sử dụng băng gạc ko sạch khi có kinh nguyệt.
    + Cơ chế: Nhiễm độc ngoại độc tố sinh mủ.
b. Phòng bệnh:

- Phòng không đặc hiệu : Chủ yếu là vệ sinh môi trường, quần áo, thân thể. Vì tụ cầu có rất nhiều ở những nơi này. Đặc biệt là vệ sinh môi trường bệnh viện để chỗng nhiễm khuẩn bệnh viện.

- Phòng đặc hiệu : Không dùng vacxin.
c. Điều trị:
Có thể dùng liệu pháp vacxin điều trị cho những bệnh nhân dùng kháng sinh không hiệu quả hoặc những bệnh nhân gặp TCV kháng thuốc.

Câu 53 :Trình bày khả năng gây bệnh của vk liên cầu các nhóm A, B, D và liên cầu viridan. Nêu các biến chứng có thể gặp sau nhiễm trùng do liên cầu A và nguyên tắc điều trị dự phòng các biến chứng đó.

Liên cầu là những cầu khuẩn bắt màu Gram(+), xếp thành chuỗi dài ngắn khác nhau, không di động, đôi khi có vỏ, đường kính 0,6-1 um
a. Khả năng gây bệnh :
* Liên cầu nhóm A:  Là liên cầu gây bệnh quan trọng nhất ở người, tùy từng tysp huyết thanh học mà chúng gây nên các thể lâm sàng sau :
- Nhiễm khuẩn tại chỗ: Viêm họng, eczema chốc lở, nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm fổi, nh.trùng tử cung sau đẻ...yếu tố giúp cho quá trình lan tỏa của các liên cầu và kháng đại thực bào là acid hyaluronidase và protein M.
- Nhiễm khuẩn thứ phát: Từ những ổ nhiễm khuẩn tại chỗ, bệnh nhân có thể bị nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp.
- Bệnh tinh hồng nhiệt : thường gặp ở trẻ em trên 2 tuổi và những nước ôn đới.

b. Biến chứng có thể gặp sau nhiễm liên cầu nhóm A

- Viêm cầu thận : xuất hiện sau khi nhiễm liên cầu nhóm A ở họng hoặc ở da 2-3 tuần.

- Bệnh thấp tim: xảy ra sau nhiễm lc nhóm A ở họng đến 2-3 tuần và tương đương với giai đoạn tìm thấy kháng thể chống liên cầu tăng cao trong máu.
c. Nguyên tắc điều trị dự phòng các biến chứng đó
- Dự phòng biến chứng tốt nhất: Fòng các bệnh do liên cầu gây ra và điều trị dứt điểm bệnh.
- Phòng: Chưa có vacxin hữu hiệu => fòng bệnh chung, fát hiện sớm những ổ nhiễm khuẩn ở da, họng do liên cầu A gây nên để điều trị kịp thời, tránh nh.trùng thứ fát.
- Điều trị: Liên cầu nhóm A rất nhạy cảm với penicillin, nếu trường hợp bệnh nhân bị dị ứng có thể dùng erythromycin. 

Câu 54: Trình bày khả năng gây bệnh của phế cầu, nêu nguyên tắc phòng và điều trị

Phế cầu là những cầu khuẩn dạng ngọn nến, thường xếp hành đôi, ít khi đứng riêng lẻ, đường kính khoảng 0,5-1,25 um. Trong môi trường nuôi cấy thường xếp thành chuỗi ngắn (dễ lầm với liên cầu). Gram dương, không di động, không sinh nha bào, trong bệnh phẩm hay trong mtrg nhiều albumin thì có vỏ.
* Khả năng gây bệnh cho người:

Thường gặp phế cầu ở vùng tỵ hầu của người lành có tỉ lệ khá cao( 40-70%), thường là vi khuẩn gây bệnh cơ hội. Có thể gây viêm đường hô hấp ( điển hình là viêm phổi sau nhiễm virus, ngoài ra còn có : viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não, màng tim, nhiễm khuẩn huyết…)

- Cơ chế :

     + Không có nội độc tố và ngoại độc tố, gây bệnh chủ yếu là do lớp vỏ. Lớp vỏ có tác dụng bão hòa opsonin hóa, làm vô hiệu hóa tác dụng kháng thể IgG và bổ thể.

     + VK tiết ra enzym protease thủy phân IgA làm mất đi tác dụng ngăn cản vi khuẩn xâm nhập vào niêm mạc đường hô hấp.

     + Tại nơi tổn thương, phế cầu hình thành 1 lớp vỏ dày, ngăn cản hiện tượng thực bào và có nhiều sợi fibrin bao quanh chỗ tổn thương, làm kháng sinh không tác dụng được.

* Khả năng gây bệnh thực nghiệm :
Các chủng phế cầu có vỏ có thể gây bệnh cho chuột nhắt, chuột cống, thỏ và khỉ. Mèo và nhím không nhạy cảm. Chuột nhắt trắng dễ nhạy cảm với phế cầu, vì thế chúng thường được dùng để làm thử nghiệm xác định độc lực của vi khuẩn này.
* Nguyên tắc phòng và điều trị:
- Phòng không đặc hiệu : gặp khó khăn do VK lây qua đường hô hấp.
- Phòng đặc hiệu: bằng vacxin được tinh chế từ thành phần polysaccharid vỏ phế cầu. Tuy nhiên giá trị bảo vệ không cao, nhưng có thể tránh được trường hợp mắc bệnh nặng.

- Điều trị bệnh  : phế cầu khá nhạy cảm với kháng sinh, nên có thể dùng penicillin, cephalosporin.

Câu 56 : Trình bày khả năng gây bệnh của não mô cầu, nêu nguyên tắc phòng và điều trị.

Não mô cầu trong dịch não tủy có hình thể rất giống lậu cầu, đó là các song cầu Gram(-), hai mặt lõm quay vào nhau trông giống như hình hạt cafe, hiếu khí, không di động, không sinh nha bào. 
a. Khả năng gây bệnh:
- Đối tượng cảm nhiễm duy nhất là người.
- NMC thường kí sinh ở họng mũi của người. Ở thể ko gây bệnh, não mô cầu không có vỏ.
- Khi điều kiện thuận lợi, NMC gây viêm họng mũi (thường là nhẹ, ko có triệu chứng). Tuy nhiên có 1 phần nhỏ các trường hợp, VK từ họng mũi xâm nhập vào máu, thường là qua đg bạch huyết, gây nhiễm khuẩn huyết. Từ máu, NMC có thể đến màng não gây viêm màng não. Tổn thương xuất huyết có thể gặp ở da hoặc các cơ quan nội tạng đặc biệt là thận do giải phóng các bướu nội độc tố trên vách TB vi khuẩn.

- Triệu chứng : thường gặp ở trẻ 3 tháng – 1 tuổi vào mùa đông xuân. Trẻ bị đau đầu, buồn nôn, thóp phồng, trẻ bị sốt, thiếu máu, rối loạn ý thức. Đặc biệt có thể xuất hiện những nốt tử ban (n~ nốt xuất hiện trên da)

    Nặng hơn có thể gặp tình trạng đông máu nội mạch rải rác. Người bệnh tử vong sau 6-8h
b. Phòng bệnh :
- Phòng không đặc hiệu: phải phát hiện sớm bệnh và cách li. Tập thể nào có người bị bệnh hoặc đã tiếp xúc với ng bị bệnh phải cho uống KS dự phòng.

- Phòng đặc hiệu: Vaccin tinh chế từ vỏ NMC. Vacxin này gồm 4 nhóm kháng nguyên (A, C, Y, W-135), hiệu quả không cao ở trẻ dưới 1 tuổi. Giá trị bảo vệ tồn tại rất ngắn.
c. Điều trị: Càng sớm càng tốt.
- KS chọn: Penicillin. Nếu dị ứng thì dùg Erythromycin hoặc chloramphenicol.
- Dùng kháng sinh chỉ có hiệu quả cao khi tích cực phòng và điều trị các rối loạn khác.  

Câu 57 : Khả năng gây bệnh của Lậu cầu, nguyên tắc phòng và điều trị  
a. Khả năng gây bệnh :
- Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất. Bệnh liên quan chặt chẽ với hoạt động tình dục.

- VK lậu gây viêm niệu đạo cho cả nam và nữ.

- Triệu chứng : đái buốt, chảy mủ niệu đạo, đái mủ, thường biểu hiện rõ ở nam giới. Ở nữ triệu chứng fức tạp hơn.

      . Nam : viêm tinh hoàn, tuyến tiền liệt.

      . Nữ    : viêm niệu đạo, tắc tiết dịch, viêm tử cung buồng trứng, vòi trứng.
- Viêm trực tràng : thường gặp ở những ng đồng tính luyến ái nam nhưng ko điển hình.
- Nhiễm lậu cầu ở họng : gặp ở 2 giới.
- Nhiễm lậu cầu lan tỏa : thường gặp ở nhuẽng ng bị lậu nhưng ko đựoc điều trị. Biểu hiện: Viêm khớp, viêm gan, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm màng não.
- Ở trẻ em thường biểu hiện lậu ở mắt do lây VK lậu ở mẹ trong thời kì chu sinh, phổ biến nhất là chảy mủ kết mạc sau đẻ. Nếu ko điều trị có thể dẫn tới mù.
- Miễn dịch: Vai trò bảo vệ của KT lớp IgA,IgG vag IgM ko rõ ràng. Đáng chú ý là IgM được dùg để chẩn đoán lậu cầu ngoài đg sinh dục .
b. Phòng bệnh :
- Phòng không đặc hiệu : Chủ yếu là giải quyết nạn mại dâm. Quan hệ tình dục phải lành mạnh, an toàn. Ngoài ra cần điều trị triệt để cho ng bệnh, nhất là fụ nữ có thai để tránh lây sang trẻ sơ sinh.

- Phòng đặc hiệu : Không có vacxin.
c. Điều trị :  Spectinomycin, Ceftriaxome tiêm 1 liều duy nhất.
- Hiện nay, lậu đã bắt đầu kháng lại nhiều kháng sinh, do đó phả làm KSĐ để lưạ chọn KS thích hợp. Cần điều trị triệt để, tránh chuyển sang lậu mãn tính.

Câu 58 : Nêu đ/nghĩa họ vk đường ruột, kể tên các thành viên gây bệnh chính của họ vk này.  
a. Định nghĩa : Họ VK đg ruột bao gồm các trực khuẩn gram (-), hiếu khí hoặc kị khí tùy tiện, có thể mọc được trên các môi trường nuôi cấy thông thường, ko có men oxydase, lên men đg glucose kèm theo sinh hơi hoặc ko, khử Nitrat thành Nitrit. Có thể di động hoặc ko. Nếu di động thì có nhiều lông ở xung quanh, ko sinh nha bào.
- Họ vk này có KN O mà b/c là phức hợp LPS ( nội độc tố) ở vách tb vk hay KN H, K
- Các VK họ này có khả năng gây bệnh đường tiêu hoá, vừa có khả năng gây bênh ngoài đường tiêu hoá.
- Nguyên tắc phòng và điều trị các bệnh đường tiêu hoá do họ này gây ra như nhau.
b.  Thành viên gây bệnh:
- Samonella( Thương hàn)
- Shigella ( VK lỵ)
- E. Coli.

- Klebsiella
- Proteus.
- Enterobacter.
- Serratia.
- Citrobacter.
- Edwardsiella.

Câu 60: Trình bày khả năng và cơ chế gây bệnh của Salmonella, các phương pháp phòng bệnh.
a. Khả năng gây bệnh:

- S.typhi : chỉ gây bệnh cho người, là căn nguyên gây bệnh thương hàn quan trọng nhất.

- S.paratyphi A : chỉ gây bệnh cho ng, là căn nguyên gây bệnh thương hàn sau S.typhi.
- S.paratyphi B : chủ yếu gây bệnh cho ng.
- S.paratyphi C : có k/năg gây bệnh thương hàn và gây viêm dạ dày-ruột và nhiễm khuẩn huyết, thường gặp ở các nước Đông Nam Á.
-S.typhimurium và S.enteritidis : gây bệnh cho cả ng và động vật, là ng.nhân chủ yếu của bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc thức ăn do Salmonella.
-S.choleraesuis : là căn nguyên thường gặp trong các nhiễm khuẩn huyết do Salmonella ở nước ta.
b. Cơ chế :
- Do S.typhi và S.paratyphiA,B,C gây ra.
- VK gây bệnh xâm nhập vào cơ thể theo đg tiêu hóa và thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn. Sau khi vào ống tiêu hóa VK bám vào niêm mạc Ruột non, rồi xâm nhập qua niêm mạc vào các hạch mạc treo ruột. Ở đây chúng nhân lên rồi qua hệ thống bạch huyết và ống ngực vào máu, lúc này các dấu hiệu lâm sàng bắt đầu xuất hiện. Từ máu VK đến lách và các cơ quan khác. Tới gan, theo mật đổ xuống ruột rồi đào thải qua phân. Tới thận, một số VK được đào thải theo nước tiểu. Tới mảng Payer VK tiếp tục nhân lên.
- VK thương hàn gây bệnh chủ yếu bằng nội độc tố :
+/ Nội độc tố kích thích thần kinh giao cảm ở ruột gây hoại tử chảy máu, vị trí tổn thương thường ở các mảng payer. Có thể gây biễn chứng thủng ruột, thường do bệnh nhân ăn sớm khi chưa bình phục, nhất là các thức ăn cứng.  
+/ Nội độc tố theo máu lên kích thích trung tâm Thần kinh thực vật ở não thất ba. Giai đoạn toàn phát thân nhiệt tăng cao, nhưng nhịp tim ko tăng. B.nhân có dấu hiệu li bì, có thể hôn mê, trụy tim mạch, tử vong.
- Khoảng 5% bệnh nhân sau khi khỏi vẫn tiếp tục thải vk qua phân do vk vẫn tồn tại ở túi mật. Tình trạng này có thể kéo dài nhiều năm, họ trở thành nguồn bệnh rất nguy hiểm.
c. Phòng bệnh :

- Phòng ko đặc hiệu:
+ Thực hiện vệ sinh ăn uống.
+ Cung cấp và sử dụg nước sạch.
+ Quản lý xử lý phân.
+ Phát hiện người lành mang VK, đặc biệt lưu ý những ng có liên quan tới ăn uống của tập thể.
+ Chẩn đoán sớm, cách ly kịp thời, xử lý chất thải của bệnh nhân.
- Phòng đặc hiệu : vacxin phòng thương hàn đang được sử dụng chứa kháng nguyên Vi của S.typhi, đưa vào cơ thể bằng đường tiêm với 1 liều 25 ug, có hiệu lực bảo vệ trên 70%.

Câu 62 : Trình bày khả năng gây bệnh và cơ chế gây bệnh của Shigella, nguyên tắc phòng và điều trị.
1. Khả năng gây bệnh :
    - Shigella là tác nhân gây bệnh lỵ trực khuẩn, chỉ có ở ng và khỉ mắc bệnh này.
    - Trực khuẩn lỵ gây bệnh nhờ khả năng xâm nhập và nội độc tố, riêng S.Shiga và S.smitzii còn có thêm ngoại độc tố.
    - Vk lỵ theo thức ăn, nước uống vào đg tiêu hóa, cũng có thể lây trực tiếp do bàn tay bẩn. Tại đường tiêu hóa Shigella gây tổn thương đại tràng, VK bám và xâm nhập vào niêm mạc đại tràng rồi nhân lên nhanh chóng trong lớp niêm mạc. VK chết giải phóng ra nội độc tố gây xung huyết, xuất tiết, tạo những ổ loét và mảng hoại tử. Nội độc tố còn tác động lên Thần kinh giao cảm gây co thắt và tăng nhu động ruột. Những tác đọng đó làm bệnh nhân đau bụng quặn, buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều lần,phân có nhầy lẫn máu.
    - Ngoại độc tố có độc tính với thần kinh T.Ư có thể gây viêm màng não và hôn mê. VK chỉ sinh ngoại độc tố khi đã xâm nhập vào niêm mạc đại tràng. Bệnh lỵ TrK thường ở thể cấp tính. 1 tỉ lệ nhỏ có thể thành mãn tính.
2. Phòng bệnh :
- Phòng ko đặc hiệu: Vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch, xử lí phân, diệt ruồi; chẩn đoán sớm, cách ly bệnh nhân.

- Phòng đặc hiệu : Hiện nay ở nước ta chưa có vacxin phòng bệnh lỵ trực khuẩn.

3. Điều trị:
- Tỉ lệ kháng kháng sinh rất cao. Ở nước ta trên 80% S.flexneri kháng penicillin, chloramphenicol và co-trimoxazol => bát buộc fải làm KSĐ để chọn KS thích hợp.

Câu 63 : Vai trò sinh học của E.Coli và khả năng gây bệnh của chúng.  
* Vai trò sinh học:
- Bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa thông qua cơ chế chiếm chỗ.
- Tiết corlisin để tiêu diệt họ VK ko thuộc họ đường ruột.
- Hoàn thiện quá trình tiêu hóa và hấp thụ thức ăn cho cơ thể.
- Tổng hợp Vitamin C, K… ngay tại đường tiêu hóa.
- Khi số lượng E.Coli < 60% trong đường tiêu hóa sẽ dẫn đến tình trạng loạn khuẩn đường ruột  

          à rất dễ nh.trùng đg tiêu hóa, hấp thụ t/ăn kém, tiêu chảy…

          à ở trẻ em sẽ dẫn tới suy dd, ng lớn thì mệt mỏi
- Ng.nhân : Do dùng kháng sinh phổ rộng theo đg uống và kéo dài (lớn hơn 10-15ngày) dẫn đến dễ gây loạn khuẩn đg tiêu hóa hoặc do lây vk lỵ
* Khả năng gây bệnh :
     - E.coli là Vk gây bệnh quan trọng ,nó đứng đầu trong các VK gây ỉa chảy,viêm đường tiết niệu, viêm đường mật; đứng hàng đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết
    - E.coli có thể gây nhiều bệnh khác như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm khuẩn vết thương.
- Cơ chế gây bệnh của E.coli khác tùy loại

    + EAEC: bám vào niêm mạc và làm tổn thương chứac năng ruột, cơ chế chưa thật sáng tỏ.

    + EHEC: cơ chế chưa hoàn toàn rõ, nhưng người ta xác định được một loại độc tố có cấu trúc kháng nguyên và cơ chế tác động giống với ngoại độc tố của S. shiga. Trong quá trình gây bệnh, EHEC làm tổn thương xuất huyết ở ruột.

    + EIEC : gây bệnh do khả năng xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, cơ chế giống VK lỵ

    + EPEC: cơ chế chưa đc biết rõ.
    + ETEC: do ngđt LT, là loại độc tố ruột giống độc tố ruột của V. cholerae.

Câu 65: Khả năng gây bệnh của vk tả và cơ chế bệnh sinh của bệnh tả, nêu nguyên tắc phòng và điều trị. 
1. Khả năng và cơ chế gây bệnh :
          Trong điều khiện tự nhiên, Vk tả chỉ gây bệnh cho người. VK tả xâm nhập vào cơ thể theo đg ăn uống. Để xuống ruột non, Vk phải vượt qua dạ dày (Do bình thường độ pH của dạ dày ~3, đủ gây chết nhanh chóng VK tả). Trên thực tế, bệnh tả thường gặp ở những người có độ acid của dịch vị giảm hoặc mất. Đối với những người tiết dịch bình thường thì t/ăn, nc uống fải có khả năng trung hòa bớt acid của dịch vị thì VK tả mới có thể gây bệnh đc.

          Cơ chế : Sau khi vượt qua dạ dày xuống ruột non, Vk tả bám vào niêm mạc nhưng ko xâm nhập sâu vào mô ruột và hầu như ko gây tổn thương cấu trúc niêm mạc ruột. Tại ruột non, Vk ptriển nhanh chóng nhờ pH thích hợp, tiết ra độc tố ruột LT. Độc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non làm cho Tb niêm mạc ruột giảm hấp thụ Na+, tăng tiết nước và Cl- gây ra ỉa chảy cấp tính. Nếu ko diều trị tích cực thì b.nhân sẽ chết vì kiệt nước và mất các chất điện giải.

     -Lâm sàng : Là 1 bệnh mang tính chất cấp tính và nhiễm trùng nặng, khởi phát đột ngột với dấu hiệu nôn, đi ngoài, phân toàn nước lẫn hạt nhầy (lợn cợn giống nước vo gạo). Bệnh nhân có dấu hiệu mất nước tùy mức độ.

       Đầu tiên môi khô, mắt trố, bệnh nhân cảm thấy khát, da mất độ đàn hồi. Trường hợp nặng bệnh nhân có thể mất vài lít dịch trong 1h và bệnh nhân nhanh chóng rơi vào tử vong do sốc, trụy tim mạch, do mất nước và điện giải.
2. Phòng bệnh  

       - Phòng không đặc hiệu : Vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch, diệt ruồi; chẩn đoán sớm, cách ly bệnh nhân, xử lý phân và chất nôn của bệnh nhân. Khi có dịch tả, phải thông báo ngay và kịp thời thực hiện các biện pháp bao vây dập dịch.
       - Phòng đặc hiệu : Vacsxin phòng bệnh tả đang được dùng ở nước ta là vacxin bất hoạt gồm cả O1 và O139, đưa vào cơ thể theo đường uống. Đối tượng sử dụng là những người sống trong vùng có dịch tả lưu hành, ở mọi lứa tuổi.
3. Điều trị :

        Bù nước và điện giải có tầm quan trọng hàng đầu để cứu sống bệnh nhân. Vk tả còn nhậy cảm với nhiều kháng sinh thông thường. Để điều trị bệnh tả thường dùng tetracyclin, chloramphenicol hoặc bactrim. Tuy nhiên cũng đã có tài liệu công bố phát hiện được vi khuẩn tả kháng thuốc.

Câu 66: Trình bày khả năng gây bệnh của vk dịch hạch, đặc điểm dịch tễ học của bệnh dịch hạch, nguyên tắc phòng và điều trị bệnh dịch hạch.
1. Khả năng gây bệnh :
Dịch hạch do vk Yersinia pestis (thuộc họ vk đường ruột) gây nên.
Độc lực của Y.pestis liên quan đến nhiều yếu tố:
- Kháng nguyên F1 (ko chịu nhiệt) và các KN V,W: chỉ có ở nhưng chủng độc; khi mất các KN này, VK dịch hạch ko còn khả năng gây bệnh cho chuột thí nghiệm.
- Sinh sắc tố ở môi trường có hemin va khả năng hấp phụ đỏ congo.
- Sinh pesticin I và II. Những chủng sinh pesticin I thường đi kèm với sinh các yếu tố làm tan tơ huyết và men coagulase.
- Độc tố gây độc cho chuột (murine toxin)
- Khả năng tổng hợp purin.
* Đối tượng cảm nhiễm:
- Gây bênh cho đv nhất là đv gặm nhấm trong đó chuột là hay gặp nhất. Phần lớn các dịch đều gây ra ở chuột trước sau đó lan sang người.
- Đường lây (đường xâm nhập): vk xâm nhập qua bọ chét chuột ( trung gian truyền bệnh véctơ):
+B1: bọ chét ký sinh trên chuột, chúng hút máu để sống à vk dịch hạch vào trong ống tiêu hoá của bọ chét.
+B2: vk dịch hạch pt trong ống tiêu hoá của bọ chét và tạo thành khối kết dính gần giống tơ huyết, những khối này dần dần lớn lên gây tắc nghẽn ống tiêu hoá ngay phần tiền dạ dáy của bọ chét.
+B3: Chuột bị bệnh chết, bọ chét nhanh chóng nhảy ra khỏi cơ thể chuột và đi tìm vật chủ mới để hút máu; nhưng mỗi lần hút máu, vì ống tiêu hóa đã bị tắc nghẽn nên máu ứa lại vật chủ. Vk bằng cách đó đột nhập vào cơ thể.  
         Khi vụ dịch xảy ra vk có thể truyền qua đường hô hấp qua thể phổi, từ phổi người bị bệnh sang người lành.
* Lâm sàng : Thời kì ủ bệnh trung bình, có 3 thể lâm sàng chính:
- Thể hạch : (phổ biến nhất) do hay bị đốt ở chân => nổi hạch bẹn. Hạch sưng to như quả xoài. Nếu để tự nhiên hạch hoá mủ, vỡ ra. Tỉ lệ tử vong 30-40%. Cần phải điều trị sớm ngăn không cho hạch bị hỏng. Từ hạch vk có thể vào máu gây thể khác như thể phổi, thể nhiễm trùng huyết.

- Thể phổi : bệnh nhân sốt, ho, đau ngực, khó thở, có thể khạc máu, có thể có suy hô hấp.

- Thể nhiễm trùng huyết : VK vào máu, gây nhiễm trùng huyết.
Thể phổi và thể nhiễm trùng huyết bệnh cảnh lâm sàng rất nặng, tỉ lệ tử vong cao, trên 90%. Ngoài ra còn có thể đường tiêu hoá, màng não.

* Dây chuyền dịch tễ học của bệnh dịch hạch được tóm tắt như sau
 Gậm nhấm hoang dại <-> Bọ chét <-> Chuột <-> Bọ chét <-> Người <-> Người

2. Phòng bệnh :
a. Phòng không đặc hiệu :
     - Diệt chuột, bọ chét nhằm cắt đứt dây chuyền dịch tễ học của bệnh. Nơi chuột chết hoàng loạt mà ko giải thích được lí do fải tiến hành fun thuốc diệt bọ chét.
     - Khi bệnh dịch hạch đã xảy ra, cần tổ chức uống KS dự phòng cho ng nhà b.nhân, ng dân vùng có chuột chết và các nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi. Cách ly b.nhân, chẩn đoán sớm và điều trị triệt để, đặc biệt là những trường hợp nghi ngờ dịch hạch để có cơ sở tin cậy nhằm quyết định đúng đắn các biện pháp phòng chống khẩn cấp.
b. Phòng đặc hiệu :

     - Hiện nay có 2 loại vacxin :

        + Vacxin chết : tiêm 2 lần, gây miễn dịch được 6 tháng.

        + Vacxin sống : tiêm 1 lần, tuy có gây phản ứng mạnh hơn so với vacxin chết, nhưng gây miễn dịch nhanh (5-7 ngày) và thời gian miễn dịch kéo dài hơn ( 6 tháng đến 1 năm).

      - Không tiêm vacxin 1 cách rộng rãi cho tất cả các đối tượng, chỉ tiêm cho những người đang sống ở những vùng có chỉ điểm dịch tễ học hoặc phải vào làm nhiệm vụ ở các vùng đó.  
3. Điều trị : VK DH còn nhạy cảm với nhiều KS. Tùy theo lâm sàng mà dùng Streptomycin, tetracyclin va chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp giữa chúng.

Câu 67 : Trình bày nguyên tắc phòng và điều trị bệnh do các vk gây bệnh bằng ngoại độc tố.

*Phòng:

-Phòng ko đặc hiệu: loại trừ các điều kiện cho Vi khuẩn gây bệnh

- Phòng đặc hiệu:  Sử dụng vaccin giải độc tổ, được sản xuất từ chính vk gây bênh

*Điều trị:

- Điều trị dự phòng: tiêm vaccin cho đối tượng có nguy cơ mắc.

- Điều trị :

          +Ưu tiên chống nhiễm độc bằng phương pháp huyết thanh

          +Dùng kháng sinh diệt vk chống nhiễm trùng

          +Điều trị triệu chứng kèm theo

          +Nâng cao thể trạng cho bệnh nhân

Câu 68 : Trình bày khả năng gây bệnh của vk bạch hầu, giải thích cơ chế bệnh sinh trong bệnh bạch hầu, nêu nguyên tắc phòng và điều trị bệnh bạch hầu.
1. Khả năng gây bệnh :

      - TK bạch hầu gây bệnh nguy hiểm cho ng, chủ yếu là trẻ em. Đó là bệnh nh.trùng, nhiễm độc rất cấp tính và gây thành dịch.

2. Cơ chế gây bệnh :  
      - Đường xâm nhập : Trực khuẩn bạch hầu lây lan theo đường thở và xâm nhập vào cơ thể bằng các giọt nước bọt, có thể qua đồ chơi trẻ em. 

      - Nơi cư trú: trực khuẩn bạch hầu thường ký sinh ở phần trên của đường hô hấp, thường gặp nhất là vùng hầu họng chúng tạo giả mạc ở đây.
      - Giả mạc có màu trắng xám, dai, khó bóc tách. Nếu cố tình bóc tách thì gây chảy máu nặng. Giả mạc được tạo thành do fibrin và tế bào viêm. TKBH sống ở đây và tiết ra ngoại độc tố, ngoại độc tố thấm vào máu và gây nhiễm độc toàn thân. Giả mạc có thể lan xuống thanh khí quản gây bít tắc hô hấp, bệnh nhân chết do suy hô hấp.

       - Ngoại độc tố bạch hầu : là glycoprotein, trọng lượng phân tử 60.000 dalton. Nó gồm 2 phần : phần B (binding) bám vào màng tế bào cảm thụ, giúp phần A (active, mang hoạt tính enzym) chui vào TB ngăn cản sự sinh tổng hợp protein của tế bào, gây nhiễm độc toàn thân.

        - Ngoại độc tố bạch hầu do gen β prophage tích hợp vào nhiễm sắc thể của TK bạch hầu.
        - Các cơ quan bị tổn thương nặng do ngoại độc tố bạch hầu là tim, thần kinh ngoại biên, tuyến thượng thận và gan.

3. Phòng :

      - Phòng không đặc hiệu : Phát hiện, cách li, điều trị sớm, tẩy uế, tiệt trùng đồ chơi, quần áo.

      - Phòng đặc hiệu : tiêm vacxin DPT.  
4. Điều trị: Phối hợp điều trị chống nhiễm độc, nh.trùng và xử lý các triệu chứng kèm theo(suy tim, suy thận). Sử dụng huyết thanh kháng độc tố SAD, kháng sinh penicillin.

Câu 70 : Nêu các đặc điểm chính của họ vk Mycobacteriaceae, kể tên các thành viên gây bệnh chính của họ vk này.
1. Đặc điểm chung :

    - Là những vi khuẩn kháng cồn, kháng acid (AFB).

    - Là những trục khuẩn mảnh trong phương pháp nhuộm Ziehl- Neelsen.

    - Sinh sản theo hình thức nảy chồi, 20->30 giờ là 1 thế hệ.

    - Là họ vk lớn tồn tại trong tự nhiên, tuy nhiên phần lớn không gây bệnh, chỉ trừ 1 vài trường hợp.

    - Bệnh gây bởi các VK này thường là mãn tính đòi hỏi thời gian điều trị lâu dài.

    - Đối tượng mắc bệnh thường là những người suy giảm sức đề kháng.

    - Các chủng vk lao kháng thuốc là vấn đề nổi cộm với y tế thế giới.  
2. Các thành viên gây bệnh chính :
    -  M. tuberculosis ( trực khuẩn lao người).

    - M. bovis ( trực khuẩn lao bò).

    - M. avium (trực khuẩn lao chim).

    - M. leprae (trực khuẩn phong).

    - Mycobacterium không điển hình (Atypical Mycobacterium): Nhóm I, II, III, IV

Câu 71: Trình bày khả năng gây bệnh của vk lao người, nêu các phương pháp phòng bệnh và nguyên tắc điều trị.
1. Khả năng gây bệnh :

    - Đối tượng cảm nhiễm : là người và tăng đồng nhiễm với HIV dương tính.

    - Đường lây : chủ yếu lây qua đường hô hấp. Ngoài ra có thể lây qua đường tiêu hóa do ăn phải TK lao, dẫn đến lao dạ dày, ruột.

    - Lâm sàng :

         + Lao sơ nhiễm : Thường gặp ở trẻ em, lần đầu tiên cơ thể tiếp xúc với VK lao. Trên phim chụp X quang có hình ảnh đám thâm nhiễm ở 1 vùng của phổi và có hạch rốn phổi sưng to, tạo thành phức hợp tổn thương trong lao sơ nhiễm. 90% lao sơ nhiễm qua khỏi, để lại miễn dịch với VK lao, 5-15% tiến triển thành lao bệnh.

         + Lao bệnh : Thường gặp ở người lớn. Bất kì một cơ quan nào cũng có thể bị lao, 90% là lao phổi, rồi đến lao hạch, lao xương, lao thận,… Biểu hiện lâm sàng : bệnh nhân thường sốt nhẹ về chiều, sút cân, mệt mỏi, cơ thể suy nhược.

    - Cơ chế bệnh sinh : là cơ chế chưa được tìm hiểu rõ ràng vì VK không có nội độc tố, không có ngoại độc tố và chính các yếu tố sợi có vai trò quan trọng trong khả năng gây bệnh, do chúng ức chế quá trình hoạt hóa TB bạch cầu, tạo ra các tổn thương mãn tính, đóng vai trò như 1 chất kích thích miễn dịch.

2. Phòng bệnh :

- Phòng không đặc hiệu: Nâng cao điều kiện sống. Phát hiện và cách li sớm người bệnh, điều trị triệt để. Mặt khác giáo dục ý thức phòng bệnh, tránh lây nhiễm cho những người xung quanh.- - - Phòng đặc hiệu: tiêm vacxin BCG cho trẻ em. Với thiếu niên và người trưởng thành chỉ dùng vacxin này khi p/ư Mantoux âm tính (pư đc dùg để đánh giá miễn dịch sau khi tiêm vacxin BCG và miễn dịch tế bào).
 giảm tỉ lệ bệnh. qtrọg nhất làà- ko đặc hiệu: nâng cao đkiện sốg  phát hiện sớm ng bệnh, cách li b.nhân, điều trị triệt để, mặt khác giáo dục chon g bệnh ý thức tránh lây nhiễm cho ng xquanh.
3. Điều trị :
Phối hợp thuốc, nâng cao thể trạng cho bệnh nhân. Can thiệp phẫu thuật trong 1 số trường hợp cần thiết.

Câu 75: Nêu các đặc điểm chung của xoắn khuẩn, kể tên các xoắn khuẩn gây bệnh hay gặp.
- Hình thể : xoắn lò xo, mềm mại, dễ uốn, mảnh, đg kính thân từ 0,1-0,5 µm, chiều dài 5-40 µm và di độg mạnh nhờ các sợi Fibrin bao quanh ống nguyên tương.
- Tính chất nhuộm màu: bắt màu Gram (-) nhưg thường phải nhuộm bằng phương pháp Fontana-Tribondeau.
- Sức đề kháng : yếu, nhạy cảm với hoá chất, các tác nhân lý, hoá và kháng sinh.
Các xoắn khuẩn gây bệnh:  trong bộ Spirochaetales có 3 giống đại diện là tác nhân gây bệnh. dựa vào hình thể, có thể phân biệt đc 3 giống này:
     + Giống Treponema: Vòng xoắn đều nhau và khoảng cách giữa các vòng xoắn cũg đều nhau. Đại diện là T.pallidum gây bệnh giang mai.
     + Giống Borrelia: vòng xoắn ko đều nhau và khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng ko đều nhau. Đại diện là B.recurrentis gây bệnh sốt hồi quy.
     + Giống Leptospira: các vòng xoắn sát nhau và hai đầu cong lại như móc câu.

Câu 76 : Khả năng gây bệnh của xoắn khuẩn giang mai, nêu cách phòng và nguyên tắc điều trị giang mai.  
1. Khả năng gây bệnh :

Các nhiễm khuẩn tự nhiên xoắn khuẩn giang mai chỉ xảy ra ở người. Các thực nghiệm trên thỏ hoặc khỉ, không gây thành bệnh giang mai.

a. Bệnh giang mai mắc phải :

    Có thể lây qua niêm mạc mắt, miệng hoặc da bị sây sát hoặc dụng cụ bị nhiễm nhưng những trường hợp này hiếm. Việc lây truyền chủ yếu là do tiếp xúc trực tiếp qua đường sinh dục. Xoắn khuẩn vào cơ thể, gây bệnh và bệnh diễn biến qua thời kỳ :

   - Giang mai thời kỳ 1 : từ 10-90 ngày sau khi nhiễm vi khuẩn.

     Bệnh tích chủ yếu là vết loét chancre ở bộ phân sinh dục. Vết loét không ngứa, không đau, loét nông và chân cứng. Kèm theo có hạch rắn ở vùng lân cận. Trong dịch tiết của vết loét và dịch trong hạch có nhiều xoắn khuẩn. Đây là thời kỳ lây lan mạnh. Có điều trị hay không thì vết loét cũng khỏi và không để lại sẹo. Từ hạch bạch huyết, vk vào máu.

   - Giang mai thời kỳ 2 : từ 2-12 tuần sau khi có chancre.

     Biểu hiện : đa dạng, có thể nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc…và điển hình là các thương tổn trên da như các loại sẩn, dát màu hoa đào (nốt hồng ban) có thể ở 1 chỗ hay toàn thân kể cả lòng bàn tay, bàn chân nhưng hay gặp nhất là ở cổ. Các nốt này xuất hiện nhiều lần và khỏi không để lại dấu vết gì. Trong nốt hồng ban có rất ít vi khuẩn, song vẫn là thời kỳ lây lan mạnh. Một số bệnh nhân có thể chuyển sang thời kỳ 3.

    - Giang mai thời kỳ 3 : Sau thời gian tiềm tàng từ vài năm cho đến vài chục năm. Tổn thương ăn sâu vào tổ chức, tạo nên các “gôm” ở da, xương, gan, đặc biệt là tổn thương tim mạch và thần kinh trung ương (liệt). Hiếm thấy vi khuẩn trong gôm.

b. Bệnh giang mai bẩm sinh :

      Phụ nữ có thai bị bệnh giang mai, xoắn khuẩn có thể qua rau thai vào thai nhi gây sảy thai, thai chết lưu, đẻ non hoặc đứa trẻ sinh ra đã mắc bệnh giang mai.

c. Gây bệnh thực nghiệm :

   Có thể gây bệnh thực nghiệm cho thỏ bằng cách đưa vào trong da hay trong mắt. Tiêm truyền để nhân giống chủng giang mai dùng cho các phản ứng huyết thanh chẩn đoán phải đưa vào tinh hoàn thỏ. Sau khi tinh hoàn thỏ bị viêm, lấy dịch hoàn bị viêm tiêm vào tinh hoàn thỏ khác.
2. Phòng bệnh :

   - Phòng không đặc hiệu : Giáo dục nếp sống lành mạnh, thanh toán nạn mại dâm. Phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, điều trị sớm và điều trị triệt để.

   - Phòng đặc hiệu : Không có vacxin

3. Điều trị :

    Dùng penicillin. Nếu bị dị ứng penicillin, có thể dùng tetracyclin.

Câu 78 : Khả năng gây bệnh của xoắn khuẩn Leptospira, nêu cách phòng và n/tắc điều trị.
1. Khả năng gây bệnh :
a. Gây bệnh ở người :

  - Leptospira gây bệnh Leptospirosis - bệnh của súc vật nhưng có thể lây sang người.
  - Dây truyền dịch tễ : Nguồn lây là các súc vật mang Leptospira và nước tiểu của chúng. Ổ chứa thường xuyên là loại gặm nhấm (chuột), chúng luôn đào thải Leptospira. Ổ chứa không thường xuyên là gia súc, trâu, bò, ngựa…

 - Đường lây : Qua da bị sây sát, qua vết thương hoặc qua niêm mạc do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với nguồn lây.
      - Bệnh Leptospirosis diễn biến qua 2 thời kì:
         + Thời kì 1 : sốt cao đột ngột sau thời gian ủ bệnh 1 đến 2 tuần. Trong máu có nhiều vi khuẩn.  Sốt kéo dài 3-8 ngày.
         + Thời kì 2 : sốt trở lại do các cơ quan, nhất là gan và thận bị tổn thương (vàng da, có albumin niệu) có thể có hội chứng màng não do TK trung ương bị tổn thương. Các mao mạch giãn (có thể xuất huyết) và đau cơ. Xoắn khuẩn nằm lại thân và được đào thải theo nước tiểu ra ngoài. Ở giai đoạn này cơ thể đã hình thành kháng thể.  
     - Ở nước ta bệnh hay gặp ở những người làm việc trong rừng và gần rừng như bộ đội (biên giới), công nhân địa chất, lâm nghiệp, hầm mỏ, công nhân chăn nuôi và nông dân.

b. Gây bệnh thực nghiệm :

     Súc vật rất nhạy cảm với Leptospira là chuột lang. Nếu trong bệnh phẩm có lẫn tạp khuẩn mà đem tiêm vào phúc mạc chuột lang non thì sau 10p Leptospira đã xâm nhập vào máu trong khi các tạp khuẩn khác chưa vào được máu à Chuột lang là “cái lọc sống” đối với Leptospira.
2. Phòng :
  - Phòng không đặc hiệu : bằng cách cắt đứt dây chuyền dịch tễ như diệt chuột, phòng bệnh cho gia súc nhưng chủ yếu là phòng hộ lao động cho những đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây.
  - Phòng đặc hiệu : bằng vacxin chết, song chỉ cho các đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây.  
3. Điều trị :

Dùng kháng sinh penicillin, tetracyclin; hiệu quả điều trị cao nếu kháng sinh được dùng sớm, ngay từ những ngày đầu của bệnh. Điều trị triệu chứng cũng đóng vai trò quan trọng.

Câu 79: Trình bày khả năng gây bệnh của trực khuẩn uốn ván, nêu nguyên tắc phòng và điều trị bệnh uốn ván.  
1. Khả năng gây bệnh :

- Gây bệnh cho động vật : Trực khuẩn uốn ván sống hoại sinh trong ruột người, bò và một số động vật nhai lại khác. Nó sống lâu trong đất, đặc biệt là đất ẩm ướt. Trực khuẩn uốn ván thường gây bệnh cho các loài động vật có vú như bò, ngựa, cừu, chó, mèo và một số động vật nhỏ như thỏ, chuột lang, chuột nhắt.
- Gây bệnh cho người : Bệnh uốn ván ở người là một hiện tượng nhiễm độc tố gây nên bởi sự xuyên qua tổ chức. Thời gian nung bệnh từ 5-10 ngày, đôi khi lâu hơn. Triệu chứng đầu tiên là đau và căng cơ ở nơi bị tổn thương, dấu hiệu này bệnh nhân thường bỏ qua. Sau đó, triệu chứng xuất hiện rõ rệt. Đầu tiên là cứng hàm do cơ nhai bị co cứng, sau đó tới cơ mặt. Vì vậy bệnh nhân há mồm khó, các cơ mặt co kéo làm cho nét mặt bệnh nhân thay đổi hẳn. Tiếp đến là tổn thương các cơ gáy, cơ lưng, cơ thành ngực, cơ bụng và các cơ chi làm cho lưng và cổ bệnh nhân bị uốn cong, thân chỉ tiếp xúc với giường bởi gót chân, đầu và mông khi lên cơn.

   Giai đoạn cuối của bệnh, sự co thắt cơ lan rộng ra cơ bụng và cơ hoành làm cho bệnh nhân nuốt và thở khó khăn, chức năng hô hấp và tuần hoàn bị rối loạn. Triệu chứng co giật có thể xảy ra ở những nhóm cơ khác nhau, có khi dẫn đến đứt cơ và sai khớp xương. Những cơn co giật như vậy làm bệnh nhân vô cùng đau đớn. Mặc dù vậy, bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo cho đến lúc chết. Bệnh nhân thường chết trong tình trạng suy hô hấp cấp tính. Độc tố thần kinh cũng làm cho nhiệt độ bệnh nhân tăng cao, có khi lên đến 41oC, mạch nhanh từ 150-180 lần/phút, huyết áp giảm, nhịp thở nhanh và nông. Ngoài ra còn thấy thay đổi một số thành phần trong máu như Kali giảm, đường huyết tăng…gây mất thăng bằng kiềm-toan trong cơ thể.

2. Phòng bệnh :
   - Phòng không đặc hiệu : Vệ sinh môi trường, nhất là xử lý phân gia súc là rất quan trọng vì đây là nguồn làm ô nhiễm môi trường. Những trường hợp vết thương có khả năng nhiễm trực khuẩn uốn ván cần phải xử lý ngoại khoa cẩn thận như rửa sạch vết thương, rạch rộng, cắt lọc các tổ chức bị dập nát… và tiêm kháng huyết thanh chống uốn ván.

   - Phòng đặc hiệu : Đối với các trường hợp nghi có khả năng nhiễm trực khuẩn uốn ván như vết thương chiến tranh, tai nạn giao thông, tai nạn lao động, vết thương do chó, mèo, chuột… cắn, cần được rửa sạch vết thương và tiêm vacxin phòng bệnh uốn ván.

3. Điều trị :
- Xử lý vết thương và trung hòa độc tố uốn ván càng sớm càng tốt. Thông thường, người ta dùng từ 100.000-200.000 đơn vị SAT.

- Chống co giật bằng các thuốc an thần, giãn cơ và tránh mọi kích thích thần kinh bằng cơ học như các thao tác tiêm truyền, cho ăn; cho bệnh nhân nằm ở phòng yên tĩnh.

- Dùng kháng sinh để diệt mầm bệnh.

- Có chế độ hộ lý, chăm sóc đặc biệt để đề phòng bệnh nhân bị loét.

Câu 80 : Trình bày khả năng gây bệnh của vi khuẩn ho gà, giải thích cơ chế bệnh sinh, nêu các phương pháp phòng và nguyên tắc điều trị bệnh ho gà.
Trực khuẩn ho gà (Bordetella pertussis)  
1. Khả năng gây bệnh :

- Đối tượng cảm nhiễm : Người, ký sinh bắt buộc ở niêm mạc đường hô hấp. Bám vào các tế bào có lông chuyển bằng sợi ngưng kết hồng cầu, không  xâm nhập sâu vào niêm mạc cũng như không vào máu.

- Tại chỗ bám chúng tiết ra độc tố PT và các yếu tố độc lực khác làm phá hủy lớp lông mao ở thượng bì, giải phóng histamin tác động lên niêm mạc đường hô hấp dẫn đến những cơn ho không kìm chế được.

- LPF đã gây nên hiện tượng tăng lympho bào điển hình ở máu ngoại vi.

- Những đảo Langerhans của tụy được hoạt hóa làm tăng sản xuất insulin, gây ra hạ đường huyết. Tổn thương não đôi khi gặp trong ho gà nặng, có thể liên quan đến tình trạng hạ đường huyết hơn là tình trạng thiếu oxy não trong cơn ho.

- Đường hô hấp bị tổn thương dẫn đến bội nhiễm các vi khuẩn khác, có thể gây viêm phổi, làm cho tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn.

* Cơ chế bệnh sinh :
Vi khuẩn ho gà sản xuất ra AC (adenylcyclase) có khả năng xâm nhập vào các tế bào viêm ở đường hô hấp trên, gây tăg lượg AMP (adenosine monophosphat) vòng nội bào. AMP vòng ức chế đáp ứng miễn dịch bằng cách ức chế hiện tượng hoá ứng động bạch cầu đa nhân trung tính và ức chế hiện tượng thực bào. Độc tố tế bào khí quản gây tổn thương đặc hiệu các tế bào có lông chuyển của biểu mô đường hô hấp.
2. Phòng bệnh :
- Phòng không đặc hiệu : Lây theo đường hô hấp à cách ly bệnh nhân ngay từ khi có dấu hiệu nghi nghờ.
- Phòng bệnh đặc hiệu : vacxin ho gà hiện nay là vacxin chết, đc làm từ vk ho gà ở pha I. Người ta phối hợp vacxin này với giải độc tố bạch hầu và uốn ván thành một vacxin "3 trong 1". Tiêm bắp cho trẻ em lúc 2 - 4 thág tuổi và tiêm nhắc lại 2 lần vào lúc 6 - 12 tháng và 4 - 6 tuổi. Vacxin này có công hiệu từ 80 - 100%.
3. Điều trị :

Trẻ bị ho gà phải được chăm sóc cẩn thận, nhất là trong những cơn kịch phát. Phải duy trì đủ lượng dinh dưỡng cần thiết.

Kháng sinh chọn lọc là erythromycin. Erythromycin cắt được tình trạng nhiễm trùng sau 4-7 ngày, nhưng phải điều trị kéo dài ít nhất 2 tuần để đề phòng tái phát. In vitro, B. pertussis nhạy cảm với ampicillin, amoxicllin, co-trimoxazol và ciprofloxacin. Những thuốc này đã được dùng để điều trị, nhưng hiệu quả lâm sàng đều kém erythromycin.
Câu 81 : Trình bày khả năng gây bệnh của vi khuẩn H. influenzae, nêu phương pháp phòng và nguyên tắc điều trị.

1. Khả năng gây bệnh :
   - Đối tượng cảm nhiễm : người, đặc biệt là trẻ em.  
   - H. influenzae ký sinh bắt buộc trên niêm mạc đường hô hấp của người. Khoảng 75% trẻ lành mang H.influenzae ở họng mũi như là một thành viên của vi khuẩn chí bình thường. Ở người lớn, tỉ lệ này thấp hơn.

    - Bệnh do H.influenzae thường là thứ phát (sau sởi, cúm) gồm : viêm màng não, viêm đường hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đường hô hấp dưới ( viêm phế quản cấp và mãn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nhiễm trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung).

   - Viêm màng não do H.influenzae là một bệnh nặng và có tính chất cấp tính, cần được chẩn đoán và điều trị tức khắc. Ở những trẻ mà khả năng đề kháng giảm (suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, đang mắc các bệnh năng khác), H.influenzae từ họng mũi xâm nhập vào máu, rồi theo đường máu đến màng não. Cũng có giả thuyết cho rằng, H.influenzae đến màng não bằng cách trực tiếp chui qua xoang sàng.
2. Phòng bệnh :
- Phòng không đặc hiệu :

Viêm màng não do H.influenzae týp b là một bệnh lây theo đường hô hấp. Bệnh nhân phải được cách ly. Người lành tiếp xúc với người bệnh phải uống kháng sinh dự phòng.

- Phòng đặc hiệu :
   + Vacxin thế hệ thứ nhất : được tinh chế từ vỏ polysaccharid của H.influenzae týp b. Đáp ứng miễn dịch đối với vacxin này thì tốt ở nhóm trẻ trên 2 tuổi nhưng rất kém ở nhóm dưới 2 tuổi, nhóm mà nguy cơ mắc bệnh cao nhất.

   + Vacxin thế hệ thứ hai : gắn kháng nguyên của vi khuẩn vào một protein mang tạo nên 1 hỗn hợp, trong đó protein hoạt động như một tá chấtà Tính sinh miễn dịch được tăng cường và vacxin này đáp ứng miễn dịch tố hơn vacxin thế hệ 1 trên trẻ nhỏ.

3. Điều trị :
- H.influenzae kháng ampicillin do sinh ra men β-lactamase.

- H.influenzae kháng chloramphenicol nhờ men CAT, men này làm cho tính chất ức chế tổng hợp protein của chloramphenicol bị mất đi.

à vì vậy điều trị nhiễm trùng do H.influenzae gây ra phải dựa vào kháng sinh đồ.

Khi chưa có kết quả KSĐ, người ta thường dùng ampicillin hoặc chloramphenicol, hoặc cephalosporin thế hệ thứ 3.

Câu 82 : Trình bày khả năng gây bệnh của vk Brucella, nêu phương pháp phòng và nguyên tắc điêu trị.
1. Khả năng gây bệnh :
- Đối tượng cảm nhiễm : Động vật và người
a) Gây bệnh cho ĐV :

- Brucella thực chất là vi khuẩn ký sinh ở động vật, trong điều kiện thuận lợi, chúng trở nên gây bệnh cho túc chủ. Brucella có khả năng gây bệnh cho nhiều loài động vật (bò, lợn, chó) song mỗi loài Brucella có vật chủ thích hợp hơn.
- Biểu hiện : rất thay đổi, thường là xảy thai, có khi vk xâm nhập vào đường sinh dục của con đực, gây nên bệnh ở thể ẩn.
b) Gây bệnh cho người :
- Thời gian ủ bệnh 2-4 tuần lễ. Tiếp đến bệnh nhân sốt,mệt mỏi và đau vùng có tổn thương. Thời kỳ này cũng có thể dẫn tới bệnh Brucellosis cấp tính với nhiễm khuẩn huyết. Các ổ nhiễm khuẩn chủ yếu gặp ở khớp, các phủ tạng, bộ phận sinh dục hoặc ở màng não. Bệnh Brucellosis có thể xuất hiện sớm hoặc muộn (nhiều tháng hoặc vài năm) sau giai đoạn cấp tính. Thường thì bệnh nhân mắc bệnh Brucellosis mãn tính, triệu chứng không điển hình, chủ yếu là sốt nhẹ, kéo dài, mệt mỏi, đau nhiều hay ít ở vùng tổn thương (chủ yếu là các khớp xương), đặc biệt là có các dấu hiệu về thần kinh.  
* Cơ chế gây bệnh :

VK Brucella xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa do ăn phải thức ăn bị nhiễm khuẩn, hoặc theo đường hô hấp do hít phải bụi có mang vi khuẩn, hoặc qua da do tiếp xúc trực tiếp với vật phẩm có mầm bệnh. Từ các đường xâm nhập khác nhau, Brucella đi vào hệ thống bạch huyết vào máu. Sau đó, Brucella đến các cơ quan như gan, lách…tạo nên các ổ nhiễm khuẩn nguyên phát. Song song với giai đoạn này, cũng có thể có tình trạng cấp tính do Brucella đi vào máu gây nên bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết. Trong cơ thể, Brucella ký sinh nội bào, vì vậy gây nên tình trạng bệnh mãn tính, kéo dài.
2. Nguyên tắc phòng bệnh :

     - Phòng không đặc hiệu :

          +) Cách ly hoặc giết các động vật bị nhiễm bệnh.

          +) Khử khuẩn sữa và các sẳn phẩm của sữa bằng phương pháp Pasteur.

          +) Tránh tiếp xúc với các gia súc đẻ non. Thận trọng khi xử lý các chất bài tiết và các phủ tạng súc vật bị ốm.

      - Phòng đặc hiệu : Tiêm vacxin cho những đối tượng có nguy cơ mắc bệnh ( người chăn nuôi súc vật, nhân viên thú y, công nhân lò sát sinh ). Có 2 loại vacxin (Sống và chết). Ngoài việc tiêm phòng cho người, người ta còn tiêm phòng cho động vât.

3. Điều trị :

 Trong bệnh Brucellosis cấp hoặc bán cấp, thường dùng kháng sinh phối hợp : tetracyclin và streptomycin. Đối với thể mãn tính, kháng sinh hầu như không có tác dụng, chủ yếu là giải mẫn cảm cho bệnh nhân bằng kháng nguyên liệu pháp (tiêm vacxin vào dưới da với các liều thấp).

Câu 83 : Trình bày khả năng gây bệnh của trực khuẩn than, nêu cách phòng và nguyên tắc điều trị.
1. Khả năng gây bệnh

a. Gây bệnh cho động vật :
     Trực khuẩn than gây bệnh chủ yếu cho các động vật ăn cỏ. Cừu, dê, trâu, bò và ngựa là những động vật dễ mắc bệnh than nhất. Đây là một bệnh nhiễm trùng cấp tính, hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gây tử vong. Sau khi súc vật chết, dù được chôn sâu, nhưng nha bào của nó có thể lây lan trên mặt đất ( do giun, mối đùn, đẩy lên) làm lây nhiễm cây cỏ. Súc vật ăn phải cỏ này sẽ mắc bệnh và chết.

b. Gây bệnh cho người :

      Trực khuẩn than là 1 mầm bệnh nguy hiểm của chiến tranh sinh học.

       Những người tiếp xúc với động vật bị bệnh hoặc tiếp xúc với da lột của động vật bị bệnh rất có thể bị mắc bệnh than. Thường hay gặp 3 thể :

    - Thể da : vi khuẩn xâm nhập vào da, tại chỗ xâm nhập, xuất hiện nốt phỏng, ở giữa có màu đen do hoại tử, gọi là nốt mủ ác tính. Bệnh tiến triển 24-36 giờ sau khi vk xâm nhập vào da, hậu quả là tổn thương da hoại tử.

    - Thể phổi : Người bệnh hít phải nha bào do tiếp xúc với không khí bị nhiễm độc khuẩn, gây nên 1 viêm phổi nặng kèm theo viêm thận, nhiễm độc, có thể dẫn đến nhiễm khuẩn huyết và tử vong.

   - Thể ruột : do ăn phải trực khuẩn than; thể này rất nặng, nhưng ít gặp.

c. Cơ chế gây bệnh :

   Sau khi trực khuẩn than xâm nhập vào cơ thể, nha bào bắt đầu phát triển và hình thành những trực khuẩn hoạt động, gây nên hiện tượng phù keo các tổ chức và xung huyết các mô. Trực khuẩn than đi tới các hạch lympho, lách rồi đến máu. Ở máu, chúng nhân lên nhanh chóng, gây nên nhiễm khuẩn huyết và xâm nhập vào các cơ quan, nhiều nhất là lách, tổ chức phổi.

d. Dịch tễ học :

    Bệnh than là bệnh của động vật lây sang người. Từ nguồn bệnh ở trong đất, xác súc vật chết hoặc do tiếp xúc trực tiếp với động vật bị bệnh hoặc ăn phải vi khuẩn hoặc hít phải không khí có vi khuẩn mà người bị mắc bệnh than. Hầu hết các nước trên thế giới đều coi bệnh than là bệnh nghề nghiệp bởi vì gặp hầu hết ở các đối tượng tiếp xúc với nguồn gây bệnh trong khi làm việc.

2. Phòng bệnh :

- Phòng không đặc hiệu :

    Đối với ngành thú y, cần phát hiện sớm các động vật bị bệnh than, cách ly và điều trị kịp thời. Trong trường hợp động vật bị chết, cần chôn sâu, phủ hóa chất như vôi bột; cần phải chôn xa nguồn nước, các bãi cỏ. Đối với các công nhân lò sát sinh, công nhân thuộc da, đóng giày, cần có bảo hộ lao động tốt và cơ sở phải đảm bảo vệ sinh môi trường.

- Phòng đặc hiệu : Có 2 loại vacxin phòng bệnh than cho người :

        +Loại vacxin sống giảm độc lực chứa nha bào của chủng B.anthracis không còn khả năng sinh vỏ. Đưa vào cơ thể bằng đường tiêm. Hiệu lực bảo vệ cho cơ thể khoảng 1 năm.

        +Loại vacxin chứa các kháng nguyên chiết xuất từ môi trường nuôi cấy các chủng B. anthracis không có vỏ. Đưa vào cơ thể bằng đường tiêm. Hiệu lực bảo vệ của vacxin này tương đương với vacxin sống giảm độc lực.
3. Điều trị : Các kháng sinh có tác dụng tốt đối với trực khuẩn than là penicillin, tetracyclin. Tác dụng tốt nhất là penicillin. Trong trường hợp vi khuẩn kháng penicillin thì nên chọn kháng sinh khác và nên kết hợp các loại kháng sinh thì kết quả tốt hơn.

Câu 84 : Trình bày khả năng gây bệnh của Xoắn khuẩn Helicobacter pylori.
     - Nguồn truyền nhiễm là người, có thể gặp ở khỉ nhưng không đáng kể. Đường lây chủ yếu là người truyền sang người. Phương thức lây truyền là đường phân-miệng và đường miệng- miệng. Trong đó đường phân-miệng đóng vai trò chủ yếu.
    - Khả năng gây bệnh : Từ khi Marshall phân lập đc vk này, nhiều công trình ng.cứu thành công về vai trò gây bệnh của H.pylori đã đc thực hiện trên ng tình nguyện cũng như trên động vật thí nghiệm. H.P có thể gây viêm, loét, và ung thư dạ dày.
      - Cơ chế gây bệnh : H.pylori có khả năng tiết urease mạnh, men này có hoạt tính rất mạnh phân giải ure thành amoniac. Ure là sản phẩm chuyển hoá của các mô tế bào, chúng vào máu 1 phần và đc đào thải ra ngoài qua thận. Một lượng ure tg đuơg từ máu qua lớp niêm mạc dạ dày vào dịch dạ dày. Amoniac có pư kiềm, tạo thành 1 lớp đệm bao quanh H.pylori, giúp cho chúng tránh đc mtrườg acid cao của dạ dày. Mặt khác, amoniac sinh ra cũng gây độc trực tiếp đối với tbào niêm mạc dạ dày. Các men catalase, lipase và glycoproteinase của H.pylori phân giải chất nhầy giúp cho chúng xâm nhập vào niêm mạc sâu hơn và phơi bày các thụ thể tbào cho các adhesin của H.pylori gắn vào đó và dần dần phá huỷ tbào. H.pylori còn tiết ra các độ tố tbào, các độc tố này cũng gây độc và phá huỷ tbào.

       Gần đây ng ta phát hiện thấy KN CagA làm tăg tiết interleukin - 8, có giả thiết cho rằng yếu tố này cũng là một trong các yếu tố làm bệnh tiến triển đến ung thư.  

Câu 85: So sánh Ricketsia với Chlamydia và Mycoplasma về: đặc điểm cấu tạo, sự phát triển và khả năng gây bệnh của chúng.

* Đặc điểm chung :

- Là những vi khuẩn ký sinh nội bào bắt buộc.

- Các vi khuẩn này thuộc trung gian giữa vi khuẩn và virus bởi vì chúng có những đặc điểm giống virus và một số đặc điểm giống vi khuẩn. Hệ thống men phân hủy đường glucose và men tham gia chu trình Krebs luôn luôn không hoàn chỉnh. Nhưng về mặt cấu trúc tế bào, chúng có đầy đủ các bộ phận như vi khuẩn, nghĩa là có vách, nhân, nguyên sinh chất…

* So sánh

Rickettsia

Mycoplasma

Chlamydia

Đặc điểm cấu tạo

Gần giống với vi khuẩn tuy nhiên vách của Rickettsia được cấu tạo bởi mucopolysaccharid. Màng nguyên sinh chất và nguyên sinh chất của Rickettsia có riboxom và các thành phần của thể nhân như ở vk.

Giống với vi khuẩn, tuy nhiên không có vách tế bào.

Giống với vi khuẩn nhưng Chlamydia có vách đôi (2 lớp).

Sự phát triển

- Không phát triển trên các môi trường nhân tạo.

- Phát triển trên nuôi cấy tế bào.

- Rickettisa ký sinh bắt buộc trong tế bào vì vậy việc nuôi cấy chúng phải dựa vào tế bào sống, cảm thụ trong các chiết xuất tế bào (tiêm vào chuột lang, long đỏ bào thai gà 7 ngày)

- Hình thức sinh sản : Phân đôi.

- Có thể sinh sản và phát triển trên những môi trường có hoặc không có tế bào sống. Ở môi trường không có tế bào, Mycoplasma đòi hỏi những chất dinh dưỡng đặc biệt như huyết thanh ngựa, chiết xuất men…Nhiều loài Mycoplasma kỵ khí hoặc hiếu khí tuyệt đối nhưng cũng có loài Mycoplasma kỵ khí tùy tiện. Nhiệt độ tốt nhất để Mycoplasma phát triển là từ 35-37oC với pH 7,0-7,8.

- Trong mtrg lỏng, vk không làm đục môi trường.

- Trên mtrg đặc, vk mọc thành khuẩn lạc điển hình : tròn, nhỏ, hình dạng giống 1 quả trứng gà rán mà trung tâm khuẩn lạc là phẩn lòng đỏ để nguyên.

- Hình thức sinh sản: Phân đôi.

- Không phát triển trên môi trường nhân tạo.

- Phát triển trên nuôi cấy tế bào.

- Chlamydia được nhân lên trong tế bào của súc vật thí nghiệm như chuột nhắt trắng, trong bào thai gà…

- Chúng cũng có khả năng phát triển tốt trên các tế bào nuôi, tế bào lấy từ tổ chức ra (tế bào thận khỉ). Trong trứng gà ấp, chúng phát triển ở màng niệu đệm, nhất là trong túi noãn hoàng.

- Hình thức sinh sản : Phân đôi.

Khả năng gây bệnh

- Gây bệnh cho người : biểu hiện dưới dạng sốt, thường kèm phát ban điển hình ở da. Đặc biệt đa số các trường hợp bệnh đều có tổn thương ở mạch máu nhỏ kiểu viêm hoặc viêm tắc mao mạch.

- Gây bệnh cho đvật: hay gặp nhất là R.ruminantium gây tràn dịch màg tim ở đv.

- Dịch tễ : lây bệnh bởi côn trùng tiết túc thong qua phân hoặc nước bọt có chứa Rickettsia. Vk chui qua vết thương ở da hoặc ở niêm mạc bằng cách chui qua vết đốt của côn trùg tiết túc

- Đường hô hấp : viêm phổi, chẩn đoán khó, nhất là ở trẻ em.

- Đường sinh dục tiết niệu : viêm niệu đạo,…lây qua hoạt động tình dục. Viêm : có mủ nhưng không đặc như lậu, ít hơn.

- Bệnh mắt hột

- Bệnh viêm đường tiết niệu sinh dục : lây nhiêm qua đường sinh dục. Hiện nay bệnh này tăng nhanh về số lượng và gây nên viêm niệu đạo, viêm vòi tử cung, buồng tử cung, viêm cổ tử cung dẫn đến vô sinh ở nữ giới.

Ở nam giới biểu hiện đầu tiên là viêm niệu đạo có mủ, sau đó viêm mào tinh hoàn.

Ở trẻ em mới sinh có thể lây từ mẹ dẫn đến viêm kết mạc mắt sơ sinh.

Câu 86 : Trình bày khả năng gây bệnh của trực khuẩn mủ xanh, ng.tắc fòng và điều trị.  
I. Khả năng gây bệnh :

   Trực khuẩn mủ xanh là loại vk gây bệnh có điều kiện. Khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch (tự nhiên hoặc mắc phải), bị mắc các bệnh ác tính hoặc mãn tính, dùng lâu dài corticoid, kháng sinh hoặc các chất chống ung thư thì dễ mắc bệnh nhiễm trùng nội sinh hoặc ngoại sinh do trực khuẩn mủ xanh.
    Các nhiễm trùng do TKMX gây nên gồm:
1. Viêm phổi : bệnh nhân suy giảm mdịch, bn ung thư, đang điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu.
2. Viêm xương tuỷ: bn đái tháo đg dễ bị loét chi do TKMX. Trẻ em có thể bị viêm tuỷ xương thứ phát sau các nh.trùng vết thương ở chân (rách da do gai, đinh).
3. Nhiễm trùng viết bỏng : thường gặp, liên quan đến nhiễm trùng bệnh viện.
4. Nhiễm trùng máu.
5. Nhiễm khuẩn tiết niệu: hay gặp ở BN sau các phẫu thuật hệ thống tiết niệu phải đặt sonde, Bn di chứng thần kinh, Bn tàn tật
6. Viêm nội tâm mạc: tụ cầu vàng và TKMX là 2 nguyên nhân thường gặp gây viêm nội tâm mạc ở b.nhân thườg dùng thuốc đường tĩnh mạch.
7. Viêm ống tai ngoài: hay gặp ở người cao tuổi bị đái tháo đường.
8. Viêm kết mạc, giác mạc: ở đối tượng dùng kính áp tròng.
9. Viêm da, viêm mô, tổ chức, viêm dạ dày, ruột.
      - Ng.nhân làm tăng khả năng gây bệnh TKMX ở mtrường bệnh viện
+) Sử dụg thước kháng sinh bừa bãi trong đtrị à hình thành các chủng vk khág đa KS
+) Sử dụng rộng rãi các thuốc chống viêm, ức chế miễn dịch. Vd:corticoid
+) Sử dụng đa dạng các dụng cụ thăm dò: ống sonde, ống nội khí quản, máy thở, lọc máu thận.

+) Lây lan chéo nguồn vk trong bệnh viện : bệnh nhân - bệnh nhân, bệnh nhân - bác sĩ.
II. Phòng bệnh :
 Phòng không đặc hiệu: đóng vai trò chính trong việc ngăn ngừa nhiễm TKMX. Giữ gìn vệ sinh chung, triệt để thực hiện các quy trình tiệt trùng, làm đúng các thao tác vô trùng để tránh lây chéo trong bệnh viện. Đối với cá nhân : giữ gìn vệ sinh, tránh gây sây sát da và niêm mạc, tăng cường sức đề kháng chung, tránh lạm dụng kháng sinh và các thuốc gây suy giảm miễn dịch.
III. Điều trị :
TKMX kháng lại nhiêu kháng sinh thông dụng (penicillin, ampicillin, chloramphenicol và tetracyclin), nhất là những chủng gây nhiễm trùng bệnh viện.

Người ta thường dùng aminoglucoside (gentamicin, amikacin, tobramycin) hoặc cephalosporin thế hệ 3 hoặc imipenem để điều trị các nhiễm trùng do TKMX.