Câu 72: đặc điẻm chung của xoắn khuẩn

- Hình thể: xoắn lò xo, mềm mại, dễ uốn, mảnh, đg kính than từ 0,1-0,5 µm, chiều dài 5-40 µm và di độg mạnh nhờ các sợi Fibrin bao quanh ốg nguyên tươg.

- t/chất nhuộm màu: bắt màu gram (-) nhưg thườg phải nhuộm = ppháp Fontana-Tribondeau

- sức đề khág: yếu, nhạy cảm với hoá chất, các tác nhân lý, hoá và khág sinh.

*) Phân loại: trog bộ Spirochaetales có 3 giốg đại diện là tác nhân gây bệnh. dựa vào hthể, có thể phân biệt đc 3 giốg này:

+ Giốg Treponema: Vòg xoắn đều nhau và khoảg cách giữa các vòg xoắn cũg đều nhau. Đại diện là T.pallidum gây bệh jag mai

+ Giốg Borrelia: vòg  xoắn ko đều nhau và khoảg cách giữa các vòg xoắn cũg ko đều nhau. đại diện là B.recurrentis gây bệ h sốt hồi quy.

+ Giốg Leptospira: các vòg xoắn sát nhau và 2 đầu cog lại như móc câu.

Câu 68: tbày khả năg gây bệnh của vk Lao…

a) khả năg gây bệnh: (Gram (+ ;đối tg cảm nhiễm: ng, đặc biệt trẻ em.

- TKhuẩn lao thg xâm nhập theo đg thở và qua các giọt nc bọt  gây nên lao phổi. or xâm nhập theo đg tiêu hoá  lao dạ dày, lao ruột.

- Nhiễm vk lao lần đầu gọi là lao sơ nhiễm. khoảng 90% lao sơ nhiễm sẽ qua khỏi và để lại miễn dịch với vk lao. từ 5-15% lao sơ nhiễm ptriển thành lao bệnh, do ko đc điều trị và knăg đề khág suy giảm, or sau khi bị lao sơ nhiễm một số năm họ bị bệnh lao.

- Từ các cơ quan bị lao ban đầu (phổi, đg ruột…) TK lao theo đg máu và b/huyết  tất cả các cơ quan và gây lao ở các bộ phận # nhau của cơ thể (lao hạch, lao thận, lao màg não, lao xg...)

- Cơ chế bệnh sinh chưa rõ rang, ngày nay vẫn chưa xđịnh đc yếu tố độc lực của Tk lao, nhưg có lẽ nó là một tập hập của nhiều yếu tố, trog đó yếu tố sợi và lớp sáp ở vách tbào TK có ý nghĩa rất qtrọg. yếu tố sợi làm cho vk gắn với nhau thành bó sợi, khi làm mất ytố này, vk lao  độc lực.

b) Phòng: - đặc hiệu: tiêm vacxin BCG cho trẻ em.Với thiếu niên và ng lớn chỉ tiêm khi p/ư  Mantoux (-). (pư  đc dùg để đánh giá miễndịch sau khi tiêm vacin BCG và miễn dịch tế bào)

- ko đặc hiệu: nâng cao đkiện sốg  giảm tỉ lệ bệnh. qtrọg nhất là phát hiện sớm ng bệnh, cách li b.nhân, điều trị triệt để, mặt khác giáo dục chon g bệnh ý thức tránh lây nhiễm cho ng xquanh.

c) điều trị: đtrị bệnh lao = sự kết hợp của nhiều phươg pháp. +  phác đồ đtrị thuốc hợp lý. +  nâng cao thể trạg ng bệnh. +  1 số trg hợp cần can thiệp phẫu thuật để giải quyết ổ lao khó đtrị (lao 1 thuỳ phổi, lao có xơ hang, lao xg…)

- các thuốc phổ thôg dùng trog đtrị lao:

+  Steptomycin: (SM)

20µg / kg      -      S

+ Pyrazinamide (PZA) 

30 – 40 µg / kg     -    Z

+  Isoniazid (INH)

5 µg / kg      -     H

+  Ethambutol (EMB)

20 – 30 µg / kg      -    E

+  Rifampicin (RIF) 

15 – 20 µg / kg     -     R

- Các phác đồ hiện đag dc khuyến cáo ở VN:

+  côg thức I: 3 S6H6Z6 /

6 S2H2: chỉ định cho các thể lao phổi. (3 S6H6Z6: 3 thág đtrị tấn côg, dùg 3 loại thuốc SHZ 6 ngày/tuần.

6 S2H2: 6 thág đtrị duy trì, dùg 2 loại thuốc SH 2   ngày /tuần.

+ côg thức II: 3 R6H6E6 /

6 R2H2E2: chỉ định cho các thể lao ngoài phổi hoặc lao phổi đtrị côg thức I thất bại.

+  cthức đtrị ngắn hạn (8 thág):

2 S6R6H6Z6 / 6 H2E2

3 S6R6H6Z6E6/ 5 R3E3H3

Câu 69: kể tên các kĩ thuật Δ vk lao

1/Do các TK lao có nhiều KNchéo với các Mycobacterium khác nên  ko Δ huyết thanh bệnh lao.

- Δ vk lao chỉ sử dụng kĩ thuật Δ trực tiếp, chỉ ra sự có mặt của vk trog bệnh phẩm lấy từ nhữg b.nhân nghi ngờ bị bệnh lao (là đờm nênú nghi lao phổi, nc não tuỷ nếu nghi lao màng não, nc tiểu nếu nghi lao lao thận). Các kĩ thuật đc dùng gồm:

a) Nhuộm Ziehl – Neelsen: nếu thấy TK bắt màu đỏ, hơi mảnh, thg đứg nối đầu vào nhau là AFB (+  (Acid Fast Bacilli)  chỉ có thể nói là có Mycobacterium, chưa chắc là TK lao. Nếu thấy từ 10-99 vk AFB/100 vi trg là dươg tính.

- Trên thực tế dựa vào số lg TK này trên tiêu bản cùng với dấu hiệu lâm sàngvà Xquang có thể khẳg định Δ.

b) Nuôi cấy vk: + bệnh phẩm đc nuôi cấy và xử lý trên mtrg Sauton hoặc Loeweinstein hay cả 2.

+  Tỉ lệ (+ đối với bệnh khá cao (40-70%). Nhưg: kquả chậm (thg sau 4-8 tuần) và tốn kém  thg ko đáp ứg đc yêu cầu của lsàng.

 c) Gây bệnh thực nghiệm:

- Tiêm cho chuột lang chưa bị nhiễm lao chất dịch dùng để cấy vk và theo dõi chuột. Thử test tuberculin sau 3-4 tuần và sinh thiết tổ chức tổn thg của chuột sau 6 tuần để tìm tổn thg điển hình do lao (tổn thg bã đậu hoá)

- ít làm vì ppháp này có độ nhạy thấp và ppháp nuôi cấy cho kquả tốt hơn.

d) Δ vk lao = kĩ thuật sinh học phân tử:

- sử dụng pư PCR để khuếch đại đoạn gen đặc hiệu của vk lao và sau đó thực hiện kĩ thuật điện di miễn dịch để đối chiếu kquả với mẫu chuẩn để Δ.

- Song song với Δ vk, có thể xđịnh đc sự xhiện của các gen khág thuốc KS đtrị lao tiên lượg kquả đtrị trc khi tiến hành đtrị.

- ưu: phát hiện đc vk khi số lg có rất ít trog bệnh phẩm. thời gian tiến hành nhanh. kquả chính xác.

- nhược: giá cao

Câu 67: Nêu đđ của họ vk Mycobacteriaceae…

a) đđ chung:

- bao gồm những trực khuẩn khág cồn, khág acid.

- có thể tồn tại trog môi trg có nồg độ cồn và acid nhất định

- ko bị mất màu khi tẩy = cồn và acid loãng ở tiêu bản nhuộm Ziehl – Neelsen.

- phần lớn ko gây bệnh và sốg trog tự nhiên

b) thành viên:

- Mycobacterium tuberculosis (lao:

+ M. tuberculosis (trực khuẩn lao ng)

+ M. bovis (TK lao bò)

+ M. avium (TK lao chim)

- M. leprae (TK phong)

- M. ko điển hình (Atypical M): nhóm I, II, III &IV

 Câu 70: Pư TUBERCULIN…

a) bản chất: Pư tuberculin là 1 loại test nội bì để đánh giá miễn dịch lao. bản chất của Pư Tuberculin là 1 pư quá mẫn muộn. Nc ta và nhiều nc # thg dùng Pư Mantoux để đánh giá miễn dịch lao. Trog pư này, KN là tuberculin đã đc tinh chế và chuẩn hoá. Tuberculin là một sản phẩm chuyển hoá của vk lao. Mantoux (+  là cơ thể có miễn dịch đối với lao, còn (-) là ngc lại.

=> Pư Mantoux chỉ dùng để Δ lao ở trẻ em và là một test tham khảo khi Δ lao ở ng lớn. Pư Mantoux còn đc dùng để đánh giá miễn dịch sau khi tiêm vacxin BCG và miễn dịch tế bào

b) Cách thử: tiêm 5 đvị tuberculin tinh chế trog 0,1 ml tuberculin vào trog da mặt ngoài trc cẳg tay. 3 ngày sau tiêm, đọc kquả.

-c)Cách đọc kquả: +  nếu tại nơi tiêm xhiện 1 cục nổi đỏ đg kính từ 1cm trở lên là pư (+ , tức là cơ thể đã có miễn dịch đvới vk lao.

+ đg kính < 1cm => pư (-), cơ thể chưa có or chưa đầy đủ miễn dịch đvới vk lao.

d) Ý nghĩa: có ng bị bệnh lao nhưg cơ thể suy giảm miễndịch thì pư  này cũg (-)

Ng đag bị bệnh lao rất nặg và cơ thể đã bị suy kiệt pư cũg âm tính.

=> chỉ với pư  tuberculin sẽ ko có gtrị chẩn đoán chắc chắn bệnh lao. Để chắc chắn nệnh lao cần kết hợp các kĩ thuật chẩn đoán khác.

- từ bệnh phẩm:

+ nhuộm trực tiếp bệnh phẩm: nhuộm Ziehl-Neelsen. độ chính xác k cao

+  Nuôi cấy vk: kquả chính xác hơn nhưg chậm

- tiêm truyền chuột lang: ít dùg vì độ nhạy thấp.

- kĩ thuật PCR ( kĩ thuật khuếch đại chuỗi gen). kquả chẩn đoán nhanh (≈ 48h) và chính xác. rất tốt cho chẩn đoán lao ngoài phổi.

Câu 71: tbày khả năg gây bệnh của vk hủi…

Vk hủi (vk Phong, vk Hansen – Mycobacterium leprae) là TK gây bệnh tự nhiên cho ng. chúng xâm nhập chủ yếu qua đg da, có thể qua đg niêm mạc.

Time ủ bệh rất dài (có t/hợp tới 40 năm). Có 3 thể lsàng:

1/ thể lành tính: (tuberculoid leprosy - TL)

- b.nhân có sức đề khág tốt  vk bị khu trú lại và chỉ gây ra nhữg tổn thg khu trú và lành tính: vài nốt tổn thg trên da, b.nhân ít có khnăg lây nhiễm, test lepromin (+ . Xét nghiệm thấy có 1 vài vk ở các vị trí tổn thg.

- Lepromin: là chất đc chiết xuất từ tổ chức bị phog thể ác tính. Test lepromin dùg để đánh giá khnăg đáp ứg miễn dịch của cơ thể với KN của vk phog. Có gtrị tiên lượg nhiều hơn chẩn đoán

2/ Thể ác tính (Lepromatous leprosy LL).

b.nhân có sức đề khág yếu  ko khu trú đc vk và vk lan khắp cơ thể. Trên lsàng bệnh tiến triển nhanh và ác tính với các tổn thg dạng nốt trên da, có thể có nhiễm khuẩn huyết và test lepromin (-). Xét ng thấy có rất nhiều vk ở các tổn thg.

c/ thể trug gian:(Borderline)

-đc chia thành 3 thể nhỏ:

+  bệnh có khuynh hg trở thành ác tính (BL).

+  bệnh có khuynh hg trở thành lành tính (BT)

+  bệnh chỉ ở thể tgian (BB)

*) các triệu chứng thg gặp trên lsàng:

+  Rối loạn cgiác 1 vùng da: vùng da đổi màu, tê bì hoặc mất cgiác, đặc biệt hay gặp là dây tkinh trụ.

+  loét trên da, rụng các đốt ngón chân, ngón tay.

+  tổn thg tkinh trung ươg, tim, phổi, gan.

*) Phòng:

 - Ko đặc hiệu (là chủ yếu): phát hiện và đtrị sớm. con của cha mẹ bị bệnh phong  phải dùng thuốc đtrị dự phòng. Nhữg ng sốg cùng hoặc txúc thg xuyên với ng bị bệnh phong thể ác tính phải đc đtrị dự phòng

- Đặc hiệu: BCG chon g trog gđình b.nhân hoặc dân cư vùng có nhiều b.nhân

*) Điều trị: dùng thuốc đtrị đặc hiệu:

- Sulfones: ức chế sự  ptriển của vk và hạn chế sự lan rộg của tổn thg.

- Rifampicin, clofazimine

Hiện nay, vk khág Sulfones đã xhiện. Nhữg t.hợp này nên đtrị thay thế = clofazimine 100-300 µg/ngày. kết hợp sulfones và rifampicin để giảm nguy cơ kháng kh.sinh của vk

Câu 73: khnăg gây bệnh của xoắn khuẩn G.Mai

Vk jang mai gây bệnh jang mai. Bệnh chỉ gặp ở ng. vk xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua do txúc trực tiếp qua đg sdục. 1 số ít trg hợp qua niêm mạc mắt, miệg, da bị xây xát và truyền máu. Lsàng có 2 thể:

1/ G.Mai mắc phải:có thể lây qua niêm mạc mắt, miệg or da bị sây sát or dụg cụ bị nhiễm nhưg nhữg trg hợp này hiếm. việc lây truyền chủ yế do txúc trực tiếp qua đg sdục. xoắn khuẩn vào cơ thể, gây bệnh và bệnh diễn biến qua 3 thời kì:

a) G.Mai tkỳ I: từ 2-10 tuần sau khi nhiễm vk.

bệnh tích chủ yếu là vết loét “săng” (chancre) ở bộ fận sdục; vết loét ko ngứa, ko đau, loét nôg và chân cứg. kèm theo có hạch rắn ở vùg lân cận. trog dịch tiết của vết loét và dịch trog hạch có nhiều xoắn khuẩn. Đây là tkỳ lây lan mạnh. Có đtrị hay ko thì vết loét cũng khỏi và k để lại sẹo. từ hạch Bạch Huyết vk vào máu.

b) G.Mai tkỳ II: từ 2-12 tuần sau khi có săng.

- biểu hiện: đa dạng, có thể nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc...và điển hình là các nốt hồg ban(roseola) xh ở trên da ở bất kì vị trí nào của cơ thể nhưg hay gặp nhất ở cổ. các mụn loét vùg hậu môn sdục, viêm màng não, nhãn cầu., gan, cầu thận, viêm xg… G.Mai II tự khỏi

c) G.Mai tkỳ III: Gđoạn G.Mai I, II gọi là G.Mai sớm, khnăg lây nhiễm rất lớn. 30% số trg hợp G.Mai sớm sẽ tự khỏi hoàn toàn ko cần đtrị. số còn lại sẽ tiến triển chậm sau vài năm đến vài chục năm với các biểu hiện lsàng là các tổn thg dạng Gôm (gumma) ở da, màg xg, gan, tkinh TƯ

tổn thg hệ thốg tim mạch. hiếm thấy vk trog Gôm. Đây gọi là G.Mai muộn

2/ G.Mai bẩm sinh (GMBS): Mẹ mag thai bị G.Mai có thể truyền vk cho thai nhi qua rau thai trog 10-15 tuần đầu tkỳ thai nghén. Hậu quả gây xảy thai, thai chết lưu, đẻ non or đứa trẻ sinh ra đã mắc bệnh G.Mai (GMBS): mù, răng Hutchinson...

- có 2 thể GMBS: +  GMBS sớm: xh ngay khi sinh  2 tuổi với các bhiện tổn thg da, niem mạc, viêm tuỷ xg, thiếu máu, gan lách to…

+  GMBS muộn: xh sau 2 năm với các bhiện viêm nhãn cầu có thể gây mù, dị tật răng, điếc do tổn thg dây 8, G.Mai tkinh, viêm tkinh TƯ gây liệt, mũi hình yên ngựa, điếc…

3/ Phòng: bệnh k có vacxin nên phòg ko đặc hiệu là chính: biện pháp phòg bệnh tốt nhất là có lối sống lành mạnh, chung thuỷ, thanh toán nạn mại dâm. Phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, đtrị sớm và triệt để.

4/ Điều trị: - Benzathine penicillin 2,4 MUI tiêm bắp

liều duy nhất cho G.Mai dưới 1 năm.

- Đối với G.Mai tkinh: penicillin G 20 MUI/ngày x 2-3 tuần, tiêm tĩnh mạch

Có thể gặp pư khi đtrị G.Mai II, G.Mai muộn khoảg 12h sau khi bắtđầu đtrị b.nhân đau đầu, buồn nôn, sốt nhẹ… thg tự khỏi (có thể do vk chết  gphóng nội độc tố  tác độg lên tk TƯ.

Câu 74: các kỹ thuật chẩn doán vk giang mai, ưd

*/chẩn đoán trực tiếp

-tìm xoắn khuẩn GM chỉ áp dụng cho GM tkì 1

-lấy dịch ở ổ loét,hạch… soi tươi trên nền kính hiển vi nền đen hay nhuộm fântna-tribondeau

-ưd:nếu kết quả(+  rõ = kết hợp tiền+lâm sàngcó thể kết luận đc bệnh

*/chẩn đoán gián tiếp

-tìm kháng thể tronbg huyết thanh bệnh nhân, áp dụnh cho giang mai tjì 2 và 3

-gồm pư đặc hiệu và pư ko đặc hiệu

1/phản ứng ko đặc hiệu

-dùng KN ko đặc hiệu là chất lipoid chiết xuất từ tim bò có cẩu trúc gần giống lipoid của xoắn khuẩn GM -phát hiện regain(1 chất

-pư kết tủa:VDRL (cải tiến PPR), pư giọt máu citochol

-pư kết hợp bổ thể:

-ưd:vì Kn ko đặc hiệu có thể (+ đối với 1 số bệnh khác như sốt rét, thận hư nhiễm mỡ,phụ nữ có thai >7 thángko chính xác cần làm 2 lần để ktra kết quả

2/pư đặc hiệu:dùng kháng nguyên là xoắn khuẩn GM

-pư TPI:pư bất động xoắn khuẩn GM.trộn 1 giọt máu của bệnh nhân với 1 giọt xk GM lấy từ tinh hoàn thỏ bị viêm quan sát dưới kính hiển vi nền đen. nếu có KT đặc hiệu vk bị bất động

+/khó khăn nhưng(+ 100% ở bệnh nhân GM bẩm sinh và Gm thời kì 3 ko điều trị

-pư FTA:pư miễn dịch huỳnh quang gián tiếp. trộn vk đã bị chết với huyết thanh bệnh    nhân  +       

γ-globulin-kháng Kt gắn huỳnh quang. nếu KT đặc hiệu vk sẽ phát sang dưới kính hiển vi huỳnh quang

ưd: đạc hiệu + rất nhạy

+pư TPHA:pư ngưng kết hồng cầu thụ động: dùng Kn từ xoắn khuẩn Gm hấp phụ trên bề mặt tế bào hồng cầu. độ nhạy cao

Câu 77:khnăg gây bệnh của vk ho gà…

Tực khuẩn ho gà (Bordetella pertudssis)

1/ khnăg gây bệnh: lây qua đg hô hấp, ng là vật chủ

- kí sinh trên niêm mạc hô hấp của ng = cách bám vào các tbào có lôg chuyển = sợi ngưg kết hồg cầu, ko xâm nhập sâu vào niêm mạc cũg như ko vào máu.

- tại chỗ bám, chug tiết ra PT (độc tố ho gà) và các yếu tố độc lực #  hệ thốg nhung mao ở lớp thượg bì bị phá huỷ, tbào bị hoại tử. sự giải phóg histamin từ các tổ chức bị tổn thg tác độg lên niêm mạc vốn đã nhạy cảm với histamin (nhờ HSF) gây kích thích cực độ đg hô hấp  nhữg cơn ho ko tự kiềm chế đc

- LPF đã gây nên hiên tg tăg lympho bào điển hình ở máu ngoại vi.

- nhữg tiểu đảo Langerhans của tuỵ đc hoạt hoá  tăg sx insulin  hạ đg huyết.

- Ho gà nặg  đôi khi gặp tổn thg não: lien quan đến tình trạg hạ đg huyết hơn là tình trạg thiếu oxy não trog cơn ho.

- đg hô hấp bị tổn thg  bội nhiễm các vk khác, có thể gây viêm phổi, làm cho tình trạg bệnh trở nên trầm trọng hơn

*) cơ chế bệnh sinh

- vk ho gà sx ra AC (adenylcyclase) có khnăg xâm nhập vào các tbào viêm ở đg hô hấp trên, gây tăg lượg AMP (adenosine monophosphat) vòng nội bào. AMP vòng ức chế đáp ứg miễn dịch = ức chế hiện tg hoá ứg độg bạch cầu đa nhân trug tính và ức chế hiện tg thực bào. Độc tố tbào khí quản gây tổn thg đặc hiệu các tbào có lôg chuyển của biểu mô đg hô hấp.

2/ phòng bệnh:

- phòng ko đặc hiệu: cách ly b.nhân ngay từ khi có dấu hiệu nghi nghờ.

- phòng bệnh đặc hiệu: vacxin ho gà hiện nay là vacxin chết, đc làm từ vk ho gà ở pha I. ng ta phối hợp vacxin này với giải độc tố bạch hầu và uốn ván thành một vacxin “3 trog 1”. Tiêm bắp cho trẻ em lúc 2 – 4 thág tuổi và tiêm nhắc lại 2 lần vào lúc 6 – 12 thág và 4 – 6 tuổi. vacxin này có côg hiệu từ 80 – 100%.

3/ điều trị: trể bị ho gà phải đc chăm sóc cẩn thận, nhất là trog nhữg cơn kịch phát, duy trì đủ lượg dinh dưỡg và dịch cần thiết. K.sinh chọn lọc là Erythromycin, phải điều trị kéo dài ít nhất 2 tuần đề phòg tái phát. trog Invitro B.pertussis nhạy cảm với ampicillin, amoxicillin, co-trimoxazol và ciprofloxacin, nhữg thuốc này đã đx dùng để đtrị, nhưg hiệu quả lsàng đều kém erythromycin

Câu 78: khnăg gây bệnh của vk H.influenzae.

(vr cúm gây ra bệnh cúm còn H.influenzae là vk “ăn theo” sau khi các tbào niêm mạc đg hô hấp đã bị tổn thg nặg nề bởi vr cúm)

1/ khnăg gây bệnh:

- H. influenzae kí sinh bắt buộc trên niêm mạc đg hô hấp của ng. ≈ 75% trẻ lành có mang H. influenzae ở họng mũinhư 1 thành viên của vk chí bthườg. ở ng lớn, tỉ lệ này thấp hơn.

- bệnh do H. influenzae thg là thứ phát (sau sởi, cúm), gồm: viêm màng não, viêm đg hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đg hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mãn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn đg huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nh.trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung).

- viêm màng não do H. ìnluenzae là 1 bệnh nặg và cấp tính, cần đc chẩn đoán và đtrị từ sớm. ở trẻ em mà khnăg đề khág giảm (suy dinh dưỡg, suy giảm miễn dịch, đag mắc các bệnh nặg khác) vk từ họg mũi xâm nhập vào máu, rồi theo đg máu đến màg não or có thể vk đến màg não = cach chui qua xoang sang.

*/p.bệnh

-vmn đô h. ìnluenzae tyb b lay theo đg hô hấpbệnh nhân phải được cách ly+người lành tiếp xúc với bnhân phải uống KS dự phòng

-đặc hiệu:

+/vain thế hệ I:tinh chế từ vỏ polýâcchrid của h. ìnlenzae tybđáp ứng mdịch tốt đối với trẻ em>2 tuổi và rất kém ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi. nhược điểm:tính sinh mdịch kém

+/vãcin thế hệ II:gắn Kn của vk vào 1 prtein mang hoạt động như 1 tá chấttính sinh mdịch đựoc tăng cường và gây đáp ứng mdịch tốt hơn thế hệ I ở trẻ nhỏ

*/điều trị

-khang ampicillin do vk sinh ra men beta-lactamase

-kháng chloramphenicol nhờ men chlororamphenicol acetyl transferase(CAT) xúc tác qtrình chuyển hoá 2 nhóm acetyl từ CoA đến những vị trí hoạt động của chloramphenicol tính ức chế tổng hợp Pr của chloramphenicol bị mất đi

=>dtrị các bệnh nh.trùng do H. ìnluenzae phải dụă vào KSĐ khi chưa có kết quả KSĐ hoặc chuă phân lập được vk

hiện nay, ưu tiên chọn ampicillin và chloramphenicol hay cephalosporin thế hệ 3

Câu 75:xoắn khuẩn leptospira

*/knăng gây bệnh

-leptospira gây bệnh leptosoirosis-bệnh của súc vật nhưng có thể lây sang người

-dây truyền dịch tế:nguồn lây là các súc vật mang leptospira và nước tiểu của chúng. ổ chứa thg xuyên: loài gặm nhấm (chuột)…

ổ chứa ko thg xuyên: trâu, bò ngựa…

Gặm nhấm

(chuột…)

      Nc, đất, ng

Gia súc

(trâu, bò…)

-đg lây:

+/qua da do bị xây xát,qua vết thương hay qua niêm mạc do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với nguồn lây

Vd:bác sĩ thú y,chăn nuôi gia súc

+/qua nước, đất bị nhiễm leptospira

Vd:bộ đội,công nhân lâm nghiệp,công nhân hầm mỏ

-bệnh leptospirois diễn biến qua 2 thời kì:

+/tkì 1:sốt cao đột ngột sau thời gian ủ bệnh 1 đến 2 tuần,trong máu co nhiều vi khuẩn.sốt kéo dài 3-8 ngày

-tkì 2:sốt trở lại do các cơ quan nhất là gan thận bị tổn thương(vàng da,có albumin niệu) có thể có hội chứng màng não do TK TW bị tổn thương.có thể xuất huyết và đau cơ

-gây bệnh thực nghiệm:chuột lang rất nhạy cảm với leptospira”cái lọc sống”

*/phòng

-ko đặc hiệu:cắt đứt dây truyền dịch tễ như  diệt chuột,phòng bệnh cho gia súc,phòng hộ cho những ng tiếp xúc với nguồn lây

-đặc hiệu:vacxin chết.chỉ những người phải tiếp xúc với nguồn lây

*/điều trị: sớm, từ những ngày đầu của bệnh. đtrị cả tr.chứng. dùg KS pencillin, tetracycline hiệư quả cao